Moderata ipoperfusione. Ipoperfusione dell'arteria vertebrale. Indicazioni per l'esame

La perdita di coscienza (svenimento) non è una forma nosologica separata. Questo è un sintomo che si esprime in attacchi transitori a breve termine di compromissione della coscienza e il suo recupero spontaneo.

Ipoperfusione cerebrale:

• aumento della sensibilità del sistema nervoso autonomo allo stress psico-emotivo (eccitazione, paura, attacco di panico, nevrosi isterica, ecc.), a seguito della quale il resistenza periferica vasi sanguigni e sangue si precipitano verso il basso, formando una carenza di ossigeno nei tessuti cerebrali;
• una diminuzione della gittata cardiaca, che provoca una violazione dell'emodinamica e, di conseguenza, carenza di ossigeno e mancanza di sostanze utili (danni organici al miocardio, aritmie, stenosi della valvola aortica del cuore, ecc.);
• sincope ortostatica - pressione sanguigna patologicamente bassa (ipotensione) in posizione eretta (quando i vasi sanguigni estremità più basse non hanno il tempo di adattarsi e restringersi, provocando così il deflusso di sangue dalla testa e, di conseguenza, l'ipossia cerebrale);
• aterosclerosi dei grandi vasi (le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi, riducendo l'emodinamica e la gittata cardiaca);
• trombosi (si verifica a causa dell'occlusione, specialmente nel periodo postoperatorio);
• anafilattico (reazione allergica ai farmaci) e shock tossico-infettivo.

Disturbi metabolici (ipoglicemia, ipossia, anemia, ecc.);

Violazioni della trasmissione degli impulsi lungo gli assoni del cervello o il verificarsi di scariche patologiche nei suoi neuroni (epilessia, ictus ischemico ed emorragico, ecc.).

Inoltre, la perdita di coscienza è possibile quando si riceve un trauma cranico, ad esempio una commozione cerebrale.

Di norma, prima di un attacco di sincope, il paziente avverte vertigini, nausea, debolezza, sudorazione, visione offuscata.

Come notato sopra, la perdita di coscienza non è una malattia indipendente. Agisce come un sintomo concomitante di un processo patologico in corso nel corpo, il più pericoloso dei quali per la vita del paziente è una violazione del cuore.

Inoltre, la sincope può verificarsi durante la guida di un veicolo o scendendo le scale, il che può causare lesioni gravi o morte al paziente. Pertanto, è molto importante identificare la causa che ha portato a tale attacco e iniziare un trattamento appropriato.

Per diagnosticare le cause della malattia, il medico raccoglie la storia del paziente, conduce un esame visivo.

Se si sospettano disturbi metabolici, fare riferimento a test di laboratorio sangue.

Per escludere deviazioni nel lavoro del cervello, si consiglia una risonanza magnetica, una scansione della testa duplex.

Iperperfusione e ipoperfusione del cervello

Iperperfusione del cervello

Una complicanza rara ma pericolosa è l'iperperfusione cerebrale. Si verifica quando, a seguito di variazioni anatomiche o incannulamento accidentale dell'arteria carotide comune, una parte significativa del sangue proveniente dalla cannula arteriosa viene inviata direttamente al cervello.

La conseguenza più grave di questa complicanza è un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo di ipertensione intracranica, edema e rottura dei capillari cerebrali. In questo caso è possibile lo sviluppo di otorrea unilaterale, rinorrea, edema facciale, petecchie ed edema congiuntivale.

Se l'iperperfusione cerebrale non viene rilevata in tempo e non viene avviata terapia attiva ipertensione intracranica, questa complicazione può portare il paziente alla morte (Orkin FK, 1985).

Ipoperfusione cerebrale

Una diminuzione della pressione di perfusione a un livello inferiore alla soglia di autoregolazione (circa 50 mm Hg) è associata a un basso flusso sanguigno cerebrale. L'ipoperfusione svolge un ruolo importante non solo nello sviluppo dell'encefalopatia diffusa fatale, che si basa principalmente sui processi necrotici nel cervello, ma anche nella formazione di varie forme ridotte di encefalopatia.

Clinicamente, si manifesta dallo sviluppo di disturbi postoperatori inespressi nel sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di cambiamenti comportamentali, disfunzione intellettuale, crisi epilettiche, disturbi oftalmici e di altro tipo, a danno cerebrale globale con persistente stato vegetativo, morte cerebrale neocorticale, morte cerebrale totale e morte staminale (Show P. J., 1993).

La definizione di "ischemia acuta" è stata rivista.

In precedenza, l'ischemia acuta era considerata solo un deterioramento della consegna del sangue arterioso all'organo mantenendo il deflusso venoso dall'organo.

Attualmente (Bilenko M.V., 1989), l'ischemia acuta è intesa come netto deterioramento(ischemia incompleta) o cessazione completa (ischemia completa, totale) di tutte e tre le funzioni principali della circolazione locale:

1. fornire ossigeno ai tessuti
2. consegna di substrati ossidativi al tessuto,
3. rimozione dei prodotti del metabolismo tissutale dal tessuto.

Solo una violazione di tutti i processi provoca un grave complesso di sintomi, che porta a un forte danno agli elementi morfologici e funzionali dell'organo, il cui grado estremo è la loro morte.

Lo stato di ipoperfusione cerebrale può anche essere associato a processi embolici.

Esempio. Il paziente U., 40 anni, è stato operato per difetto reumatico (restenosi) della valvola mitrale, trombo parietale in atrio sinistro. Con difficoltà tecniche, la valvola mitrale è stata sostituita con una protesi discale ed è stato rimosso un trombo dall'atrio sinistro. L'operazione è durata 6 ore (durata ECC - 313 minuti, clampaggio aortico - 122 minuti). Dopo l'operazione, il paziente è su un ventilatore. Nel periodo postoperatorio, oltre ai segni pronunciati di insufficienza cardiaca totale (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachicardia fino a 140 al minuto, extrasistoli ventricolari), segni di encefalopatia postischemica (coma, tonico-clonico periodico convulsioni) sviluppate e oliguria. Quattro ore dopo l'operazione è stato rilevato un infarto miocardico acuto della parete posterolaterale del ventricolo sinistro del cuore. 25 ore dopo la fine dell'operazione, nonostante la terapia vasopressoria e cardiostimolante, si è verificata ipotensione - fino a 30/0 mm Hg. Arte. seguito da arresto cardiaco. Le misure di rianimazione con defibrillazione 5 volte non hanno avuto successo.

All'autopsia: il cervello pesa 1400 g, le circonvoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, sulla base del cervelletto c'è un solco che si incunea nel forame magno. In sezione, il tessuto cerebrale è umido. Nell'emisfero destro nella regione dei nuclei subcorticali - una cisti che misura 1 x 0,5 x 0,2 cm con contenuto sieroso. Idrotorace bilaterale (a sinistra - 450 ml, a destra - 400 ml) e ascite (400 ml), marcata ipertrofia di tutte le parti del cuore (peso cardiaco 480 g, spessore miocardico della parete del ventricolo sinistro - 1,8 cm , destra - 0,5 cm, indice ventricolare - 0,32), dilatazione delle cavità cardiache e segni di cardiosclerosi miocardica diffusa. Nella parete posterolaterale del ventricolo sinistro - infarto miocardico acuto esteso (4 x 2 x 2 cm) con corolla emorragica (circa 1 giorno). Istologicamente confermato la presenza di gonfiore pronunciato del tronco encefalico, pletora venosa e capillare, danno ischemico (fino a necrotico) ai neuroni della corteccia cerebrale. Fisico-chimicamente - pronunciata iperidratazione del miocardio di tutte le parti del cuore, muscoli scheletrici, polmoni, fegato, talamo e midollo allungato. Nella genesi dell'infarto miocardico in questo paziente, oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sono stati importanti i lunghi periodi di intervento chirurgico in generale e le sue singole fasi.

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Unter codertum

La differenza nelle anomalie volumetriche in PVI e DWI corrisponde alla "penombra ischemica". Con la sindrome dell'arteria vertebrale si sviluppa l'ipossia di una parte del cervello - insufficienza vertebro-basilare, che provoca vertigini. Un caso speciale sono le vertigini a pressione normale, perché allora non è chiaro da dove provenga il sintomo patologico e come affrontarlo. Le vertigini possono anche manifestarsi con una forte diminuzione della pressione, anche a numeri normali nei pazienti ipertesi.

Per l'attuazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. In questo caso viene mantenuta un'adeguata perfusione del cervello aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Oltre ai ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle aree del circolo terminale.

Queste riserve emodinamiche del cervello consentono l'esistenza di stenosi "asintomatiche" senza disturbi e manifestazioni cliniche. Di grande importanza è anche la struttura delle placche: le cosiddette. placche instabili portano allo sviluppo di embolie arterio-arteriose e accidenti cerebrovascolari acuti - più spesso transitori.

Le violazioni della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevate, di regola, solo quando vengono eseguiti test speciali. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è ridotto. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CNMC e sono un marcatore sensibile per valutare la dinamica della malattia.

Vertigini a pressione normale, alta e bassa

A questo proposito, è ragionevole utilizzare farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. Successivamente, viene stimato il coefficiente di asimmetria (KA). Questo è un indicatore molto importante con il quale è possibile determinare la differenza nel riempimento del sangue sia all'interno del pool studiato che tra gli emisferi.

Tale indicatore, in particolare, è la velocità massima del periodo di riempimento rapido (Vb), determinata utilizzando un reogramma differenziale. In questo caso, vengono utilizzate le seguenti conclusioni: se l'MC rientra nell'intervallo normale, si nota che il deflusso venoso non è difficile. Quindi, con una diminuzione dell'APR in tutte le derivazioni, viene indicata la sindrome dell'ipoperfusione cerebrale, che è spesso causata dalla disfunzione miocardica sistolica (insufficienza della funzione di pompaggio).

Si propone di valutare la reattività dei vasi cerebrali durante il test NG come soddisfacente e insoddisfacente, nonché la sua natura: “adeguata” e “inadeguata”. La reattività dei vasi è considerata "soddisfacente" in presenza di una diminuzione del tono delle arterie di distribuzione e resistenza (secondo gli indicatori di velocità!). Periodo postoperatorio dopo endoarteriectomia carotidea: l'ipertensione postoperatoria si verifica nel 20% dei pazienti dopo CE, ipotensione - in circa il 10% dei casi.

Il Doppler transcranico per il monitoraggio MCAFV svolge un ruolo nel ridurre il rischio di iperperfusione. Se non trattati, questi pazienti sono a rischio di sviluppare edema cerebrale, emorragia intracranica o subaracnoidea e morte. Il monitoraggio dovrebbe includere il controllo della pervietà delle vie aeree superiori, la misurazione frequente della pressione arteriosa e l'esame neurologico. Tutti i pazienti vengono valutati per i sintomi e viene chiesto di segnalare segni di ematoma allargato.

Di solito ha una causa tromboembolica e non è fatale. Lo shunt temporaneo del sito di intervento può ridurre il rischio di ischemia cerebrale e lesioni da occlusione chirurgica dell'arteria, sebbene l'utilità di questo intervento rimanga controversa.

Lo studio del danno cerebrale patomorfologico e immunoistochimico in pazienti deceduti per forme gravi di preeclampsia ed eclampsia. Oggi il trapianto è un metodo generalmente accettato di trattamento delle malattie epatiche diffuse e focali irreversibili in tutto il mondo. Le principali indicazioni per questa operazione sono cirrosi di varie eziologie, malattie colestatiche primarie, disturbi metabolici congeniti e alcuni tipi di tumori.

La rassegna presenta il punto di vista di molti autori sul problema dell'iperperfusione cerebrale durante gli interventi sulle strutture del tronco brachiocefalico, avvalorandone la rilevanza.

In esperimenti su 43 gatti, abbiamo studiato la gittata cardiaca, il flusso sanguigno cerebrale e la dinamica degli indici neurovegetativi nel primo periodo post-rianimazione. È stato stabilito che il periodo di iperperfusione è combinato con una diminuzione dei valori degli indici Kerdo e Algover e un aumento di Robinson. Nel corso dello sviluppo della sindrome da ipoperfusione, i valori degli indici Kerdo e Algover aumentano e l'indice Robinson viene ripristinato.

È stata stabilita una relazione stretta e diretta tra le dinamiche post-rianimazione del flusso sanguigno cerebrale e della gittata cardiaca e la sua ridistribuzione. Uno dei problemi urgenti della nefrologia è migliorare la qualità della vita e la sopravvivenza globale dei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC), la cui prevalenza è in costante aumento nel mondo. Materiali e metodi: sono stati esaminati e operati 20 pazienti con lesioni aterosclerotiche delle arterie brachiocefaliche.

Uno di questi fenomeni nel cervello è il fenomeno dell'iperperfusione postischemica cerebrale (iperemia reattiva). L'ipossia perinatale può causare vari cambiamenti negli organi e nei tessuti del feto e del neonato, compreso il miocardio. Nella genesi del danno miocardico, un ruolo importante è svolto dai cambiamenti diselettrolitici, dall'ipoglicemia, dall'acidosi tissutale, accompagnati da carenza di ossigeno e ipo o iperperfusione del cuore.

La gravità dello stato del corpo nella perdita di sangue acuta e massiccia è determinata da disturbi circolatori che portano all'iperperfusione tissutale, allo sviluppo di ipossia e disturbi metabolici.

Scansione duplex dei vasi della testa e del collo

Tra i meccanismi di progressione malattie croniche dei reni, insieme a quelli immunologici, non immunitari sono ampiamente discussi, compresi i cambiamenti nell'emodinamica intrarenale. Questa condizione è tanto pericolosa quanto spiacevole. Molto spesso, le vertigini si manifestano con fluttuazioni della pressione sanguigna. Se la pressione aumenta bruscamente, rispettivamente, e la vasocostrizione si verifica bruscamente, si sviluppano ischemia cerebrale e vertigini.

Se ciò accade, le clip chirurgiche (se presenti) devono essere rimosse con urgenza per la decompressione del collo e il paziente deve essere inviato in sala operatoria. Le vertigini sono una delle lamentele più comuni dei pazienti quando visitano un medico e questo problema si osserva sia nelle persone anziane che nei pazienti giovani. Si tratta di patologie molto difficili da trattare, e nella maggior parte dei casi richiedono particolari cure otorinolaringoiatriche chirurgiche.

Trattamento dell'ipoperfusione cerebrale

Il danno ischemico al parenchima cerebrale si sviluppa a seguito di un disturbo circolatorio persistente, solitamente a causa dell'occlusione dei vasi arteriosi che riforniscono il cervello o (meno spesso), a seguito di una violazione del deflusso venoso, che porta al ristagno di sangue nei vasi cerebrali, in combinazione con una violazione secondaria dell'apporto di ossigeno e sostanze nutritive al tessuto cerebrale.

Il sistema nervoso centrale è caratterizzato da un fabbisogno energetico estremamente elevato, soddisfatto solo dal continuo apporto di sostanze metaboliche al tessuto cerebrale. Normalmente, il cervello riceve energia come risultato di un solo processo: la glicolisi aerobica. Non è in grado di accumulare energia che gli permetterebbe di sopravvivere a un'eventuale cessazione della nutrizione. Pochi secondi dopo che i neuroni non ricevono più abbastanza glucosio e ossigeno, la loro attività vitale si interrompe.

La quantità di energia richiesta per mantenere la vitalità delle cellule cerebrali (preservazione della struttura del cervello) differisce significativamente dalla quantità richiesta dal cervello per il normale funzionamento. Il livello minimo di flusso sanguigno richiesto per preservare la struttura del cervello è di 5-8 ml/100 g/min (alla prima ora di ischemia). In confronto, il flusso sanguigno minimo richiesto per mantenere la funzione è di 20 ml/100 g/min. Ne consegue che l'insufficienza funzionale può benissimo svilupparsi senza la morte del tessuto cerebrale (infarto).

Nel caso di un rapido ripristino del flusso sanguigno, come avviene dopo la trombolisi - spontanea o in seguito a trattamento - il tessuto cerebrale non viene danneggiato e la sua funzione viene gradualmente ripristinata al livello precedente, ovvero il deficit neurologico regredisce completamente . Una sequenza di eventi simile può essere osservata in un attacco ischemico transitorio (TIA), che clinicamente appare come un deficit neurologico transitorio che dura non più di 24 ore. Nell'80% dei casi la durata del TIA non supera i 30 minuti. Le manifestazioni cliniche dipendono da quale bacino arterioso si è verificato il disturbo circolatorio.

Spesso si verificano attacchi ischemici transitori nel bacino dell'arteria cerebrale media. Il quadro clinico è dominato da parestesie transitorie e disturbi sensoriali sul lato opposto, nonché da debolezza transitoria degli arti del lato opposto. Crisi di questo tipo a volte possono essere difficili da distinguere dalle crisi epilettiche focali. L'ischemia nel bacino del sistema vertebro-basilare, rispettivamente, è accompagnata da sintomi transitori di danno al tronco encefalico, comprese le vertigini.

In alcuni casi, la scomparsa dei disturbi neurologici causati dall'ischemia è possibile anche se persistono per più di 24 ore. In questi casi non si parla di TIA, ma di ictus con deficit neurologico reversibile (ictus minore).

L'ipoperfusione a lungo termine che supera la funzionalità dei neuroni porta alla morte cellulare. L'ictus ischemico è una condizione irreversibile. La morte cellulare, unita alla distruzione della barriera emato-encefalica, fa fluire l'acqua nell'area del tessuto cerebrale interessato (sede dell'infarto), causando edema cerebrale. L'edema nell'area dell'infarto aumenta entro poche ore dall'inizio dell'ischemia, dopo alcuni giorni raggiunge il massimo e poi diminuisce gradualmente.

Quando combinato grande taglia In un infarto con edema esteso compaiono segni clinici di ipertensione endocranica pericolosa per la vita: mal di testa, vomito e alterazione della coscienza, che richiedono un rilevamento tempestivo e un trattamento efficace. A seconda dell'età del paziente e del volume del cervello, la dimensione critica del focus dell'infarto, che causa la comparsa di questi sintomi clinici, varia in modo significativo. Nei giovani con un volume cerebrale normale, il rischio del loro sviluppo aumenta con il coinvolgimento di un solo bacino dell'arteria cerebrale media. Nelle persone anziane con un cervello atrofizzato, al contrario, una situazione pericolosa per la vita può insorgere solo se l'infarto si sviluppa nel pool di due o più vasi cerebrali.

Spesso, quando si presenta una tale minaccia, la vita del paziente può essere salvata solo da un trattamento farmacologico tempestivo volto a ridurre la pressione intracranica, o da un intervento chirurgico (emicraniectomia), durante il quale, al fine di ridurre la compressione del cervello gonfio, un grande frammento osseo viene asportato dalla volta cranica.

Il tessuto cerebrale che è morto dopo un infarto si liquefa e si riassorbe ulteriormente, quindi alla fine, al suo posto, rimane una ciste, piena di liquido cerebrospinale e contenente, probabilmente, non un gran numero di vasi sanguigni e filamenti di tessuto connettivo, che si combinano con alterazioni della gliosi reattiva (astrogliosi) nel parenchima cerebrale circostante. Non si forma una cicatrice nel pieno senso della parola (con proliferazione del tessuto connettivo).

Il valore della circolazione collaterale. La dinamica dello sviluppo e l'estensione dell'edema nel parenchima cerebrale dipendono non solo dalla pervietà dei vasi sanguigni, che normalmente forniscono sangue all'area del cervello a rischio di infarto, ma anche dallo sviluppo del flusso sanguigno collaterale in esso . In generale, in termini di funzione, le arterie cerebrali sono arterie terminali, perché normalmente i vasi collaterali non possono fornire un flusso sanguigno sufficiente a mantenere il tessuto cerebrale distale rispetto al sito di occlusione arteriosa acuta. Tuttavia, con un restringimento molto lento e graduale del lume dell'arteria interessata, le possibilità di flusso sanguigno collaterale si espandono in modo significativo.

L'ipossia tissutale cronica moderata a volte sembra "addestrare" i vasi collaterali, per cui anche una cessazione piuttosto lunga del flusso sanguigno nel bacino di un grande tronco arterioso può essere reintegrata dai collaterali, che coprono completamente il fabbisogno energetico del tessuto cerebrale . In questo caso, il focus dell'infarto e il numero di neuroni morti sono significativamente inferiori rispetto all'occlusione improvvisa della stessa arteria, se il suo lume non era inizialmente ristretto.

Il circolo di Willis o anastomosi leptomeningea superficiale delle arterie cerebrali può diventare una fonte di circolo collaterale. È stato notato che la circolazione collaterale è meglio sviluppata alla periferia del fuoco dell'infarto che al suo centro. Il tessuto cerebrale ischemico lungo la periferia dell'infarto è chiamato penombra dell'infarto (zona di penombra ischemica), poiché il rischio di morte cellulare (infarto) in questa zona rimane elevato, ma a causa del flusso sanguigno collaterale, il danno cellulare irreversibile non non si verificano fino a quando i pori. Salvezza delle cellule all'interno di questa zona - l'obiettivo principale tutte le misure terapeutiche nel periodo acuto dell'ictus, compresa la terapia trombolitica.

Terapia moderna dell'incidente cerebrovascolare cronico

L'accidente cerebrovascolare cronico (CCI) è una sindrome di danno cerebrale cronico progressivo di eziologia vascolare, che si sviluppa a seguito di ripetuti accidenti cerebrovascolari acuti (clinicamente evidenti o asintomatici) e/o di ipoperfusione cerebrale cronica.

In Russia, la maggior parte degli esperti considera il CNMC come una condizione integrale senza individuare l'individuo sindromi cliniche. Questa visione forma anche un approccio olistico alla selezione della terapia. Varie diagnosi sono utilizzate per designare CNMC: "insufficienza cerebrovascolare lentamente progressiva", "encefalopatia dyscirculatory", "insufficienza cerebrovascolare", "disfunzione cerebrale cronica di eziologia vascolare", "ischemia cerebrale cronica", ecc.

In Europa e Nord America, è consuetudine associare alcuni sintomi a fattori di rischio ed evidenziare le caratteristiche dell'effetto dannoso del fattore vascolare su funzioni cerebrali. Nascono così i termini "deterioramento cognitivo vascolare moderato - CI" (deterioramento cognitivo lieve vascolare), "depressione post-ictus" (depressione post-ictus), "IC con stenosi carotidea" (deterioramento cognitivo in paziente con stenosi carotidea), ecc.

Da un punto di vista clinico, entrambi gli approcci sono corretti. La generalizzazione dell'esperienza mondiale e delle tradizioni domestiche aumenterà l'efficacia della terapia. Il gruppo CIMC dovrebbe includere tutti i pazienti con danno cerebrale dovuto a fattori di rischio vascolare.

Si tratta di un gruppo di pazienti con cause eterogenee di CNMC: pazienti con ipertensione arteriosa (AH), fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca cronica (CHF), stenosi dell'arteria brachiocefalica, pazienti con ictus ischemico (IS) o attacco ischemico transitorio (TIA) o emorragia , pazienti con disturbi metabolici e più ictus "silenziosi".

Le idee moderne sulla patogenesi delle malattie cerebrovascolari rivelano una serie di caratteristiche del metabolismo del tessuto nervoso sullo sfondo di fattori di rischio e in condizioni di perfusione alterata. Ciò determina le tattiche di gestione del paziente e influenza la scelta della terapia farmacologica.

In primo luogo, come fattori scatenanti per la CVD sono l'aumento della pressione arteriosa (PA), l'embolia cardiogena o arteriosa, l'ipoperfusione associata a danni ai vasi piccoli (microangiopatia, ialinosi) o grandi (aterosclerosi, displasia fibromuscolare, tortuosità patologica). Inoltre, la causa della progressione dell'accidente cerebrovascolare può essere una forte diminuzione della pressione sanguigna, ad esempio con una terapia antipertensiva aggressiva.

In secondo luogo, i processi di danno cerebrale hanno due vettori di sviluppo. Da un lato, il danno può essere causato da una violazione acuta o cronica della perfusione cerebrale, dall'altro, il danno vascolare porta all'attivazione di processi degenerativi nel cervello. La degenerazione si basa sui processi di morte cellulare programmata - l'apoptosi, e tale apoptosi è patologica: non solo i neuroni che soffrono di perfusione insufficiente sono danneggiati, ma anche le cellule nervose sane.

Spesso la degenerazione è la causa dell'IC. I processi degenerativi non si sviluppano sempre al momento dell'incidente cerebrovascolare o subito dopo. In alcuni casi, la degenerazione può essere ritardata e manifestarsi un mese dopo l'esposizione al fattore scatenante. La ragione di questi fenomeni rimane poco chiara.

Il coinvolgimento dell'ischemia cerebrale nell'attivazione dei processi degenerativi gioca un ruolo importante nei pazienti con predisposizione a malattie comuni come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. Molto spesso, la progressione dei disturbi vascolari e la ridotta perfusione cerebrale diventano un fattore scatenante per la manifestazione di queste malattie.

In terzo luogo, l'accidente cerebrovascolare è accompagnato da cambiamenti macroscopici nel tessuto cerebrale. La manifestazione di una tale lesione può essere un ictus clinicamente evidente o TIA, o un ictus "silenzioso". La risonanza magnetica (MRI) consente di determinare i cambiamenti nel cervello in tali pazienti, ma il metodo principale è la valutazione clinica dei disturbi esistenti.

La risonanza magnetica nei pazienti con CNMC può rivelare le seguenti sindromi, la cui conoscenza consente di oggettivare alcuni dei disturbi neurologici:

• danno cerebrale multifocale - le conseguenze di molteplici infarti lacunari nelle parti profonde del cervello;
• danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia, leucoareosi);
• sostituzione idrocefalo - espansione dello spazio Virchow-Robin, aumento delle dimensioni dei ventricoli cerebrali, spazio subaracnoideo;
• atrofia dell'ippocampo;
• ictus in aree strategiche;
• microemorragie multiple.

In quarto luogo, i dati moderni della ricerca fondamentale rivelano caratteristiche precedentemente sconosciute della patogenesi del danno cerebrale nella CNMC. Il cervello ha un alto potenziale di rigenerazione e compensazione.

Fattori che determinano la probabilità di danno cerebrale:

• durata dell'ischemia - l'ischemia a breve termine con ripristino spontaneo precoce del flusso sanguigno contribuisce allo sviluppo di TIA o ictus "silenzioso" e non all'ictus stesso;
• attività dei meccanismi di compensazione - molti disturbi neurologici sono facilmente compensati a causa delle funzioni preservate;
• l'attività dei meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale consente di ripristinare rapidamente la perfusione grazie all'apertura del flusso sanguigno collaterale;
• fenotipo neuroprotettivo - molti condizioni patologiche possono contribuire all'attivazione di meccanismi di difesa endogeni (ad esempio, il diabete mellito - DM - è un esempio di precondizionamento metabolico), che possono aumentare la resistenza del tessuto cerebrale all'ischemia.

Pertanto, le peculiarità del metabolismo del tessuto cerebrale consentono di compensare molti, compresi i gravi disturbi della perfusione cerebrale in pazienti con una lunga storia di fattori di rischio vascolare. L'IC e i sintomi focali non sono sempre correlati alla gravità del danno cerebrale morfologico.

La presenza di più fattori di rischio non porta necessariamente a gravi danni cerebrali. Di grande importanza nello sviluppo del danno sono i meccanismi di protezione endogena del tessuto nervoso, alcuni dei quali sono congeniti e altri acquisiti.

Manifestazioni cliniche di HNMK

Come notato, la CNMC è una sindrome di danno cerebrale in pazienti con una varietà di disturbi cardiovascolari, uniti da caratteristiche comuni del flusso sanguigno e dei processi degenerativi. Ciò consente di individuare tre gruppi di sintomi in tali pazienti: sindrome CI; disturbi affettivi (emotivi); disturbi neurologici focali (conseguenze di ictus clinicamente evidenti o "silenti"). Tale divisione ha Grande importanza per la gestione del paziente.

Disturbi affettivi (emotivi).

Lo sviluppo di disturbi emotivi è associato alla morte dei neuroni cerebrali monoaminergici, in cui la serotonina, la norepinefrina e la dopamina agiscono come i principali neurotrasmettitori. Si ritiene che la loro carenza o squilibrio nel sistema nervoso centrale porti alla comparsa di disturbi emotivi.

Manifestazioni cliniche di disturbi affettivi associati a carenza di serotonina, dopamina e norepinefrina:

• sintomi associati alla carenza di serotonina: ansia, attacchi di panico, tachicardia, sudorazione, tachipnea, secchezza delle mucose, indigestione, dolore;
• sintomi associati alla carenza di dopamina: anedonia, indigestione, ridotta scorrevolezza e ricchezza di pensiero;
• sintomi associati alla carenza di norepinefrina: affaticamento, attenzione ridotta, difficoltà di concentrazione, rallentamento dei processi mentali, ritardo motorio, dolore.

Il medico può raggruppare i reclami del paziente in base al gruppo di sintomi di carenza di monoammina e, in base a ciò, selezionare la terapia farmacologica. Pertanto, molti farmaci appartenenti al gruppo neuroprotettivo influenzano i sistemi delle monoammine e, in alcune situazioni, possono influenzare la sfera emotiva. Tuttavia, ci sono pochi studi su questo argomento.

Pertanto, dietro tutte le lamentele, i disturbi emotivi e le diagnosi si nascondono: una sindrome di ridotta attività nel SNC dei neuroni GABA, dei neuroni della serotonina, dei neuroni della dopamina; sindrome di aumentata attività nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo: neuroni di istamina, neuroni di glutammato, neuroni di norepinefrina, sostanza P.

La sconfitta dei neuroni monoaminergici porta alla formazione di vari gruppi di sindromi: depressione, ansia, astenia, apatia, "riduzione della soglia di percezione da intero ed exterorecettori", ecc. "Diminuzione della soglia di percezione da intero ed exterorecettori " in combinazione con malattie somatiche e caratteristiche dell'età il paziente contribuisce alla formazione delle seguenti sindromi e disturbi: sindrome polimialgica, intorpidimento degli arti, palpitazioni, mancanza di respiro, rumore alla testa, "mosche davanti agli occhi", sindrome dell'intestino irritabile, ecc.

I disturbi affettivi nei pazienti con disturbi cerebrovascolari differiscono da quelli nei pazienti con normale flusso sanguigno cerebrale:

• la gravità della depressione, di regola, non raggiunge il grado di un episodio depressivo maggiore secondo i criteri del DSM-IV;
• la depressione è spesso combinata con l'ansia;
• nelle prime fasi della malattia, i disturbi emotivi sono nascosti sotto la "maschera" dell'ipocondria e dei sintomi somatici (disturbi del sonno, appetito, mal di testa, ecc.);
• i sintomi principali sono anedonia e ritardo psicomotorio;
• c'è un gran numero di disturbi cognitivi (diminuzione della concentrazione, pensiero lento);
• la gravità dei sintomi depressivi nella CNMC dipende dallo stadio della malattia e dalla gravità dei disturbi neurologici;
• il neuroimaging rivela danni principalmente alle regioni sottocorticali dei lobi frontali. La presenza e la gravità dei sintomi della depressione dipendono dalla gravità dei cambiamenti focali nella sostanza bianca dei lobi frontali del cervello e dai segni di neuroimaging del danno ischemico ai gangli della base;
• c'è una risposta paradossale alle droghe;
• c'è un'alta risposta al placebo;
• è caratteristica un'alta frequenza di effetti indesiderati degli antidepressivi (si raccomanda di utilizzare le loro piccole dosi e farmaci selettivi con un profilo di tollerabilità favorevole);
• si osserva il mimetismo sotto malattie somatiche.

La depressione richiede un trattamento obbligatorio, poiché non solo influisce sulla qualità della vita dei pazienti con CNMC, ma è anche un fattore di rischio per l'ictus. La depressione può portare al declino cognitivo e rendere difficile la comunicazione con il paziente. La depressione a lungo termine provoca processi degenerativi sotto forma di deterioramento metabolico e cambiamenti strutturali nel cervello.

Sullo sfondo della depressione prolungata e del deficit cognitivo, può esserci una violazione della capacità di realizzare i propri sentimenti e formulare lamentele: coestesia (una sensazione di disagio fisico totale indefinito) e alessitimia (l'incapacità del paziente di formulare le proprie lamentele), che è un segno prognostico sfavorevole.

La depressione nel CNMC è strettamente associata all'IC. I pazienti sono consapevoli di un aumento dei disturbi intellettivi e motori. Ciò contribuisce in modo significativo alla formazione di disturbi depressivi (a condizione che non vi sia una pronunciata diminuzione delle critiche nelle prime fasi della malattia).

I disturbi affettivi e l'IC possono essere il risultato di una disfunzione delle parti frontali del cervello. Pertanto, nella norma, le connessioni della corteccia frontale dorsolaterale e del complesso striatale sono coinvolte nella formazione di un rinforzo emotivo positivo quando viene raggiunto l'obiettivo dell'attività. Come risultato del fenomeno del disaccoppiamento nell'ischemia cerebrale cronica, vi è una mancanza di rinforzo positivo, che è un prerequisito per lo sviluppo della depressione.

Lo stato emotivo dei pazienti può anche peggiorare a causa della terapia con farmaci somatotropi. Sono stati segnalati casi di ansia e depressione indotte da farmaci. Alcuni farmaci somatotropi contribuiscono allo sviluppo di disturbi d'ansia e depressivi nei pazienti con CNMC: anticolinergici, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, broncodilatatori (salbutamolo, teofillina), farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.

Caratteristiche del deterioramento cognitivo

La sindrome più comune nella CNMC è una violazione delle funzioni cognitive (cognitive). Nel gruppo degli IC vascolari, ci sono:

• KN moderato;
• demenza vascolare;
• tipo misto (vascolare-degenerativo) - una combinazione di CI di tipo Alzheimer con malattia cerebrovascolare.

È indubbia la rilevanza del problema della diagnosi e del trattamento dell'IC, di particolare importanza per i medici che, nella loro pratica clinica quotidiana, devono confrontarsi con un gruppo eterogeneo di pazienti con patologia cardiovascolare e deficit cognitivo.

Sono stati dimostrati tassi più elevati di ricoveri, disabilità e mortalità nei pazienti con CI rispetto ai pazienti senza questi disturbi. Ciò è in gran parte dovuto a una diminuzione della collaborazione in questo gruppo di pazienti e alla violazione della capacità di valutare adeguatamente i sintomi della malattia di base.

L'IC spesso precede lo sviluppo di altri disturbi neurologici, come disturbi dell'andatura, disturbi del movimento piramidale ed extrapiramidale e disturbi cerebellari. Si ritiene che l'IC vascolare sia un predittore dello sviluppo di ictus e demenza vascolare. Pertanto, la diagnosi precoce, la prevenzione e il trattamento efficace dell'IC sono un aspetto importante della gestione dei pazienti con CNMC.

Una varietà di malattie del sistema cardiovascolare, che portano a disturbi acuti della circolazione cerebrale o ischemia cerebrale cronica, sono le cause dell'IC vascolare. I più importanti di questi sono l'ipertensione, l'aterosclerosi delle arterie cerebrali, le malattie cardiache, il diabete. Cause più rare possono essere vasculite, patologia ereditaria (p. es., sindrome CADASIL), angiopatia amiloide senile.

Le idee sulla patogenesi dell'IC nella CNMC vengono costantemente migliorate, ma per decenni è rimasta immutata l'opinione che il loro sviluppo si basi su un processo patologico a lungo termine che porta a una significativa interruzione dell'afflusso di sangue al cervello.

Varianti cliniche e patogenetiche dell'IC vascolare descritte da V.V. Zakharov e N.N. Yakhno, ti consente di comprendere chiaramente il meccanismo del loro sviluppo e di scegliere la direzione della diagnosi e del trattamento necessari in ciascun caso clinico.

Esistono le seguenti varianti di KN:

• CI dovuto a un singolo infarto cerebrale che si è sviluppato a seguito di un danno alle cosiddette zone strategiche (talamo, striato, ippocampo, corteccia frontale prefrontale, area della giunzione parietale-temporale-occipitale). L'IC si verifica in modo acuto e poi regredisce completamente o parzialmente, come accade con i sintomi neurologici focali nell'ictus;
• CI dovuto a ripetuti infarti cerebrali a focale larga di natura trombotica o tromboembolica. C'è un'alternanza di un aumento graduale dei disturbi associati a ripetuti infarti cerebrali ed episodi di stabilità;
• CI vascolare sottocorticale dovuto a ipertensione cronica incontrollata, quando l'ipertensione porta a cambiamenti nei vasi di piccolo calibro con danni principalmente alle strutture profonde degli emisferi cerebrali e dei gangli della base con la formazione di più infarti lacunari e zone di leucoaraiosi in questo gruppo di pazienti . C'è una progressione costante dei sintomi con episodi della loro amplificazione;
• CI a causa di ictus emorragico. Il quadro che assomiglia a quello a infarti cerebrali ripetuti viene alla luce.

Il quadro clinico dell'IC vascolare è eterogeneo. Tuttavia, la loro variante sottocorticale ha manifestazioni cliniche caratteristiche. La sconfitta delle parti profonde del cervello porta alla separazione dei lobi frontali e delle strutture sottocorticali e alla formazione di una disfunzione frontale secondaria. Ciò si manifesta principalmente con disturbi neurodinamici (diminuzione della velocità di elaborazione delle informazioni, deterioramento del cambio di attenzione, diminuzione memoria ad accesso casuale), violazione delle funzioni esecutive.

La diminuzione della memoria a breve termine è secondaria ed è dovuta ai disturbi neurodinamici presenti in tali pazienti. Spesso questi pazienti presentano disturbi emotivi sotto forma di depressione e labilità emotiva.

Le caratteristiche cliniche di altre varianti di CI vascolare sono determinate sia dalla loro patogenesi che dalla localizzazione del focus patologico. Il deterioramento della memoria a breve termine con segni di insufficienza primaria nella memorizzazione delle informazioni è raro nella CNMC. Lo sviluppo del tipo "ippocampale" di disturbi mnestici (c'è una differenza significativa tra riproduzione immediata e ritardata delle informazioni) in questo gruppo di pazienti è prognosticamente sfavorevole in relazione allo sviluppo della demenza. In questo caso, in futuro, la demenza è mista (vascolare-degenerativa).

Studio attento delle funzioni cognitive e della loro compromissione in vari gruppi dei pazienti con CNMC ci permette di evidenziare le caratteristiche di questi disturbi a seconda del principale fattore eziologico. Pertanto, è stato stabilito che i pazienti con CHF sistolico sono caratterizzati da un tipo di disfunzione cognitiva fronto-sottocorticale (IC di natura disregolatoria) e segni di un deterioramento della memoria a breve termine.

I disturbi del tipo fronto-sottocorticale includono disturbi nelle funzioni esecutive e cambiamenti neurodinamici: rallentamento della velocità di elaborazione delle informazioni, deterioramento dell'attenzione e della memoria di lavoro. Allo stesso tempo, un aumento della gravità della CHF alla classe funzionale III è accompagnato da un aumento del grado di disfunzione della regione parietale-temporale-occipitale del cervello e disturbi visuo-spaziali.

La conoscenza delle caratteristiche dell'IC nei pazienti con CNMC consentirà non solo di determinare le cause del loro sviluppo, ma anche di formulare raccomandazioni per condurre scuole per tali pazienti. Ad esempio, ai pazienti con CI di tipo fronto-sottocorticale dovrebbero essere insegnati gli algoritmi di comportamento in caso di cambiamento dello stato di salute e i pazienti con disfunzione della regione parietale-temporale-occipitale dovrebbero ripetere ripetutamente le informazioni necessarie, mentre le informazioni visivamente percepite dovrebbero essere il più semplice possibile da ricordare.

Nel caso dello sviluppo della demenza di tipo vascolare, nel quadro clinico, oltre ai segni di disadattamento professionale, familiare, sociale, vi sono gravi disturbi comportamentali: irritabilità, diminuzione delle critiche, alimentazione patologica e comportamento sessuale (ipersessualità, bulimia ).

Caratteristiche dei sintomi focali

I sintomi focali sono parte integrante dell'HNMK, compaiono nella fase avanzata della malattia. I sintomi focali causano anche un deterioramento della qualità della vita e possono portare a frequenti cadute.

I sintomi focali più tipici includono disturbi dell'andatura (lentezza, rigidità, strascicare, barcollare e difficoltà nell'organizzazione spaziale dei movimenti). Inoltre, molti pazienti presentano una lieve insufficienza piramidale bilaterale e sintomi frontali. Quindi, i primi marcatori disturbi del movimento con CNMC, vi è una violazione dell'inizio della deambulazione, del "congelamento", dell'asimmetria patologica del passo.

La sindrome amiostatica può essere la principale causa di disturbi dell'andatura e della postura. Con lo sviluppo della sindrome di parkinsonismo, è consigliabile prescrivere farmaci dal gruppo degli agonisti del recettore della dopamina (piribedil) e delle amantadine. L'uso di questi farmaci antiparkinson può influenzare positivamente la deambulazione del paziente, oltre a migliorare le funzioni cognitive.

Terapia moderna per CNMK

È impossibile creare un farmaco universale che possa agire sui fattori dannosi vascolari del cervello, CI, disturbi affettivi e allo stesso tempo essere un neuroprotettore. Pertanto, tutti gli studi qualitativi sono stati condotti per singole situazioni cliniche: CI vascolare, depressione nell'ictus, prevenzione di ictus e CI, ecc. Pertanto, è impossibile parlare di farmaci universali per il trattamento della CNMC.

Il principio fondamentale della terapia CNMC è un approccio integrato, poiché è necessario non solo influenzare i sintomi e i disturbi, ma anche prevenire la progressione dell'IC e dei disturbi emotivi riducendo il rischio cardiovascolare.

Il secondo principio della terapia CNMC è l'adesione del paziente al trattamento e al feedback. Ogni paziente dovrebbe dialogare con il proprio medico e seguire regolarmente le sue istruzioni, e il medico dovrebbe ascoltare le lamentele del paziente e spiegare la necessità di farmaci.

Una terapia efficace completa per CNMC dovrebbe includere:

• prevenzione secondaria di ictus e IC;
• trattamento dell'IC;
• trattamento della depressione e di altri disturbi affettivi;
• terapia neuroprotettiva.

Prevenzione secondaria dell'ictus ischemico

In CNMC si applicano i principi della prevenzione secondaria dell'ictus. L'obiettivo della prevenzione secondaria è ridurre il rischio di ictus, danno cerebrale e progressione dell'IC. La prevenzione dovrebbe mirare a prevenire non solo l'ictus, ma anche l'infarto del miocardio, il TIA e la morte cardiaca improvvisa. In tali pazienti viene in primo piano il problema della comorbilità e della necessità di combinare più farmaci.

La prevenzione secondaria è un anello chiave nel trattamento delle malattie cardiovascolari. In primo luogo, consente di arrestare o rallentare la progressione della malattia. In secondo luogo, la mancanza di prevenzione secondaria ostacola una terapia efficace per CI, disturbi affettivi e neuroprotezione.

Pertanto, è stato dimostrato che l'efficacia della neuroprotezione è significativamente ridotta nei pazienti con stenosi e occlusione delle arterie cerebrali. Ciò significa che senza un adeguato flusso sanguigno cerebrale e metabolismo, l'efficacia dei farmaci sarà bassa.

La terapia di base della CNMK comprende la modifica dei fattori di rischio, la terapia antiipertensiva, ipolipemizzante e antitrombotica.

Per una selezione di successo terapia di baseè necessario determinare la malattia sottostante che ha causato la violazione della circolazione cerebrale. Ciò è particolarmente importante nelle fasi iniziali della malattia, quando un fattore è la causa dello sviluppo del danno cerebrale. Tuttavia, nella fase avanzata della malattia, uno dei fattori può anche prevalere e causare la progressione di tutte le sindromi rilevanti.

Il paziente deve spiegare quali farmaci gli vengono prescritti e qual è il meccanismo della loro azione. Va sottolineato che l'effetto di alcuni farmaci non può essere avvertito immediatamente, poiché si manifesta nel frenare la progressione della depressione e dell'IC.

Quando si prescrive la terapia antitrombotica, è necessario attirare separatamente l'attenzione dei pazienti sull'importanza dei farmaci regolari. I farmaci mancanti possono portare al fallimento del trattamento e allo sviluppo di un nuovo ictus. Le vacanze farmacologiche e i farmaci persi sono un fattore di rischio per l'ictus in sé e per sé.

Trattamento del deterioramento cognitivo

Nella fase della demenza vascolare e mista, gli inibitori centrali dell'acetilcolinesterasi (galantamina, rivastigmina, donepezil) e il bloccante reversibile del recettore NMDA memantina vengono utilizzati con successo per scopi sintomatici.

Non ci sono raccomandazioni univoche per il trattamento dell'IC vascolare non demente (lieve e moderato). Sono stati proposti vari approcci terapeutici. Dal nostro punto di vista, l'uso di farmaci è giustificato, sulla base dei meccanismi neurochimici alla base dello sviluppo dell'IC vascolare.

L'acetilcolina è noto per essere uno dei più importanti mediatori dei processi cognitivi. È stato dimostrato che l'insufficienza acetilcolinergica è correlata in larga misura con la gravità complessiva dell'IC. Il ruolo dell'acetilcolina è garantire la stabilità dell'attenzione, necessaria per memorizzare nuove informazioni. Pertanto, la carenza di acetilcolina, la cui principale fonte sono le parti mediobasali dei lobi frontali (le loro strutture sono proiettate nella zona dell'ippocampo e nelle aree parietotemporali del cervello), porta ad una maggiore distraibilità e scarsa memorizzazione di nuove informazioni.

Il mediatore dopamina (prodotto nella parte ventrale del tegmento del tronco encefalico, le cui strutture sono proiettate nel sistema limbico e nella corteccia prefrontale dei lobi frontali) svolge un ruolo importante nell'assicurare la velocità dei processi cognitivi, nel cambiare l'attenzione e nell'attuare l'esecutivo funzioni. La sua carenza porta principalmente a disturbi neurodinamici e disturbi delle funzioni esecutive. Entrambi i meccanismi di sviluppo delle disfunzioni cognitive sono realizzati nell'IC vascolare.

Trattamento della depressione e di altri disturbi affettivi

Il trattamento della depressione in HNMK è un problema serio che non può essere descritto in dettaglio nell'ambito di questo articolo. Tuttavia, va notato che quando si sceglie psicofarmaciè necessario tenere conto delle cause e delle manifestazioni cliniche della carenza di neurotrasmettitori. La selezione dei farmaci dovrebbe essere effettuata sulla base di una valutazione della patogenesi neurochimica del danno cerebrale e delle caratteristiche dei farmaci.

Gli antidepressivi sono usati come mezzo principale. Nelle sindromi di una struttura complessa, ad esempio, quando la depressione è combinata con una grave ansia, vengono utilizzati anche antipsicotici e tranquillanti.

Nei pazienti con HNMK è importante ricordare la sicurezza della terapia. Pertanto, non è auspicabile utilizzare farmaci che aumentano il livello di pressione arteriosa sistemica, influenzano la minzione e riducono la soglia dell'attività epilettica. Quando si esegue una terapia complessa, è necessario tenere conto del problema dell'interazione di vari farmaci.

Terapia neuroprotettiva

Nonostante il gran numero di studi su questo tema, attualmente ci sono pochissimi farmaci con comprovati effetti neuroprotettivi che hanno dimostrato efficacia in ampi studi. In Russia si è sviluppata una situazione speciale in cui i farmaci appartenenti al gruppo dei neuroprotettori sono ampiamente utilizzati per varie sindromi cliniche.

La maggior parte di questi farmaci non è stata testata secondo le regole della ricerca qualitativa. pratica clinica(Buona pratica clinica). Molti medici prescrivono diversi agenti neuroprotettivi, sebbene non ci siano studi che dimostrino la possibilità di utilizzare diversi farmaci. Molto spesso, questi farmaci sono prescritti a scapito di prevenzione secondaria. L'uso irragionevole e scorretto di farmaci può portare alla polifarmacia ed è pericoloso per i pazienti anziani. Con un approccio equilibrato e razionale, la nomina dei neuroprotettori può essere efficace sia in disturbi acuti circolazione cerebrale e con HNMK.

Una caratteristica dell'azione dei neuroprotettori è la dipendenza del loro effetto sulla perfusione cerebrale. Se la perfusione cerebrale è ridotta, il farmaco potrebbe non raggiungere la zona ischemica e non avere alcun effetto. Pertanto, il compito principale del trattamento della CNMC è identificare le cause dei disturbi della perfusione ed eliminarle.

La seconda caratteristica dell'azione dei neuroprotettori è la dipendenza dell'effetto dal fattore dannoso. Questi farmaci sono più efficaci durante l'azione del fattore dannoso, ad es. nella pratica clinica, le situazioni di rischio dovrebbero essere identificate e dovrebbero essere prescritti neuroprotettori per ridurre il danno.

Uno dei farmaci più studiati nel gruppo dei neuroprotettori è la citicolina (Ceraxon), che è coinvolta nella sintesi dei fosfolipidi strutturali delle membrane cellulari, comprese quelle neuronali, fornendo la riparazione di queste ultime. Inoltre la citicolina, come precursore dell'acetilcolina, ne assicura la sintesi, aumentando l'attività del sistema colinergico, e modula anche la dopamina e la neurotrasmissione glutamatergica. Il farmaco non interferisce con i meccanismi di neuroprotezione endogena.

Tenuti molti test clinici citicolina in pazienti con CNMC, inclusi studi secondo le regole di buona pratica clinica con valutazione del suo effetto sull'IC vascolare di varia gravità, da lieve a grave. La citicolina è l'unico farmaco valutato come agente promettente nelle linee guida europee per il trattamento del periodo acuto dell'ictus ischemico.

Per il trattamento della CNMC e la prevenzione dell'IC, si consiglia di utilizzare ceraxon sotto forma di soluzione orale, 2 ml (200 mg) 3 volte al giorno. Per formare una risposta neuroprotettiva stabile, il corso della terapia dovrebbe essere di almeno 1 mese. Puoi usare il farmaco per molto tempo, per diversi mesi.

La citicolina ha un effetto stimolante, quindi è preferibile somministrarla entro e non oltre le ore 18. In condizioni acute, la terapia deve essere iniziata il prima possibile, 0,5-1 g 2 volte al giorno per via endovenosa, per 14 giorni, quindi 0,5- 1 g 2 volte al giorno per via intramuscolare. Successivamente, è possibile passare alla somministrazione orale del farmaco. La dose massima giornaliera non deve superare i 2 g.

L'efficacia della neuroprotezione sarà maggiore se i suoi obiettivi sono chiaramente definiti. In primo luogo, è ragionevole utilizzare i neuroprotettori nell'IC per rallentarne la progressione. In questo caso, la causa dell'IC, come menzionato sopra, può essere vari fattori somatici, ad esempio cambiamenti della pressione sanguigna, insufficienza renale scompensata o CHF, infezione, ecc. Questi fattori possono compromettere la perfusione cerebrale. Un tale processo ischemico può continuare a lungo e successivamente portare alla degenerazione.

Pertanto, con la progressione dell'IC, sono necessari lunghi cicli di terapia neuroprotettiva. È preferibile utilizzare farmaci in forma orale per diverse settimane o mesi. È anche ragionevole prescrivere un corso di infusione di un farmaco neuroprotettivo per 10-20 giorni all'inizio della terapia, seguito dalla sua somministrazione orale a lungo termine.

In secondo luogo, l'uso di neuroprotettori è ragionevole per la prevenzione del danno cerebrale nei pazienti con CNMC. Come dimostrano i nostri studi sperimentali, i neuroprotettori prescritti in un regime profilattico sono più efficaci. Poiché la circolazione cerebrale può essere compromessa in una serie di situazioni cliniche (fibrillazione atriale, polmonite, crisi ipertensiva, infarto del miocardio, DM scompensato, ecc.), è consigliabile utilizzare neuroprotettori profilattici - prima della comparsa dei sintomi.

In terzo luogo, gli agenti neuroprotettivi dovrebbero essere utilizzati per prevenire l'ictus nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico. La chirurgia è un fattore di rischio significativo per l'ictus e l'IC postoperatorio. Ciò è particolarmente vero per i pazienti con CNMC, che hanno maggiori probabilità di sviluppare IC rispetto a quelli sani.

L'alto rischio di ictus perioperatorio è causato dall'ipoperfusione legata allo stadio Intervento chirurgico. Una delle fasi dell'operazione per l'aterosclerosi carotidea è l'occlusione dell'arteria carotide per diversi minuti e, con stenting e angioplastica dei vasi cerebrali, può verificarsi un gran numero di atero- e tromboembolia arterio-arteriosa.

Durante la chirurgia cardiaca con l'uso di macchine cuore-polmone, la pressione arteriosa sistemica media scende a 60-90 mm Hg. Art., con stenosi dei vasi cerebrali o alterata autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, può svilupparsi una delle forme di danno cerebrale.

Pertanto, i pazienti che devono essere sottoposti a intervento chirurgico sono a rischio di danno cerebrale ischemico e possono essere candidati per la profilassi neuroprotettiva. L'uso di neuroprotettori può ridurre il numero di complicanze dopo l'intervento chirurgico.

In quarto luogo, gli agenti neuroprotettivi possono essere utilizzati per prevenire l'ictus nei pazienti ad alto rischio vascolare, sia in presenza di un TIA sia in presenza di stenosi arteriosa cerebrale. Finché esiste un sistema di quote in Russia, i pazienti con stenosi carotidea dovranno attendere diverse settimane prima di essere operati. Durante questo periodo, al paziente devono essere prescritti neuroprotettori. Ai pazienti con TIA e aterosclerosi può essere consigliato di trasportare agenti neuroprotettivi come Ceraxon.

In quinto luogo, i neuroprotettori possono essere prescritti durante la riabilitazione per stimolare i processi riparativi e accelerare il recupero funzionale.

Pertanto, la CNMC è una sindrome di danno cerebrale causato da fattori di rischio vascolare, in cui sia il danno ischemico che i processi degenerativi agiscono come danno. Tra le manifestazioni di CNMC ci sono CI, disturbi affettivi e sindromi focali, che richiedono un approccio integrato nella selezione della terapia preventiva, psicotropa e neuroprotettiva.

Pertanto, la sindrome CNMC è un concetto collettivo e non può essere considerata un'entità nosologica separata. Sono necessari ulteriori studi sulla CNMC e l'identificazione di alcune sindromi associate a fattori di rischio e manifestazioni cliniche (ad esempio, CI in pazienti con ipertensione, sindrome depressiva in pazienti con fibrillazione atriale, ecc.).

In ciascuna di queste situazioni cliniche, dovrebbe essere studiata la patogenesi e dovrebbero essere selezionati metodi di terapia e prevenzione efficaci in base ai meccanismi alla base dei disturbi rilevati. I primi passi in questa direzione sono già stati fatti, sia all'estero che in Russia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Perfusione (dal latino tradotto come "versamento") è un termine medico che indica una tecnica innovativa per portare e far passare il sangue sistema vascolare il corpo del paziente. I nomi alternativi per la tecnica includono quanto segue: perfusione TC del cervello, PCT del cervello.

La perfusione (ricerca) del cervello è un metodo che consente di identificare le caratteristiche del flusso sanguigno e condurre una misurazione quantitativa di tutti i parametri del passaggio del sangue attraverso i vasi, consentendo di misurare la densità del tessuto cerebrale.

La tomografia computerizzata, in cui viene esaminata la testa del paziente, è richiesta nei seguenti casi: diagnosi di lesioni del tessuto cerebrale, ictus, trauma cranico.

Il metodo di ricerca della perfusione consente non solo di valutare il più possibile le cause e la natura del danno, ma anche di prevedere con un'alta probabilità il tasso di ulteriore recupero dei tessuti nervosi danneggiati.

Cosa diagnostica uno studio del genere?

La perfusione (esame) del cervello aiuta a diagnosticare meglio una serie di malattie. Applicabile:

• Per diagnosticare le conseguenze delle ferite alla testa. Il metodo informatico di ricerca consente di rivelare ematomi intracranici, sanguinamento o presenza di lividi.
• Da esaminare in caso di sospetto di possibili neoplasie nell'area cerebrale.
• Durante la diagnosi di un possibile ictus, valutazione delle sue conseguenze.
• Per diagnosticare lo stato dei vasi sanguigni nel cervello (i loro possibili cambiamenti) per rilevare la presenza di un aneurisma.
• Per scoprire le cause del mal di testa regolare e grave, l'occorrenza svenimento, vertigini costanti.

Uno studio sotto forma di perfusione cerebrale può essere prescritto in caso di intervento chirurgico imminente associato alla ricostruzione delle ossa facciali, nonché in caso di gravi problemi all'udito o alla cavità nasale.

Indicazioni per l'esame

Le seguenti diagnosi e condizioni preliminari che richiedono un'accurata conferma possono servire come indicazioni per la TC:

• Sospetto di ictus ischemico. L'uso di questa tecnica consente di identificare questa malattia gravissima all'inizio dello sviluppo e in brevissimo tempo, per distinguerla da altri cambiamenti patologici.
• Rilevazione della velocità del flusso sanguigno. Ad esempio, puoi scoprire il grado di declino durante la diagnosi di ictus ischemico.
• Stabilire differenze tra lo sviluppo secondario del tumore (c'è una notevole crescita o recidiva) e la fibrosi tissutale, che spesso si verifica dopo la nomina della radioterapia.
• Determinazione del grado di restringimento delle arterie del cervello.
• Istituzione della dislocazione dei tumori, loro valutazione dettagliata.

Quali sono i vantaggi di un simile sondaggio?

Questo tipo di indagine ha una serie di vantaggi, tra cui:

• Velocità e disponibilità.
• La più alta qualità di realizzazione (l'esposizione di struttura della testa differisce in straordinaria chiarezza).
• La possibilità di uno studio strato per strato delle aree desiderate del cervello su diversi piani.
• L'assenza di controindicazioni (ad eccezione delle reazioni allergiche al mezzo di contrasto utilizzato durante la procedura), preparazione minima per l'esame stesso.
• La capacità di creare modelli tridimensionali del tessuto tegumentario della testa e delle ossa del cranio.

Possibili rischi

Come ogni procedura medica, la perfusione ha una serie di limitazioni:

• Questo esame non è raccomandato per le donne in gravidanza, poiché la scansione può influire negativamente sullo sviluppo del feto, in questo caso la TC viene eseguita solo per motivi medici speciali.
• Se viene eseguito un esame con un mezzo di contrasto su una donna durante l'allattamento, non è consigliabile allattare il bambino per due giorni dopo la fine della procedura.
• Si raccomanda alle persone che soffrono di reazioni allergiche ai preparati contenenti iodio (l'agente di contrasto contiene iodio) di utilizzare tali apparecchiature per l'esame, dove non è necessario introdurre il contrasto.

Come viene eseguita la perfusione cerebrale?

Prima dell'inizio dell'esame, non è richiesta alcuna preparazione speciale del paziente. È sufficiente indossare abiti larghi che non limitino la circolazione sanguigna e rimuovere dal corpo eventuali oggetti contenenti metallo. Tutti questi elementi possono distorcere l'immagine risultante. Una TAC viene eseguita senza gioielli, fermagli per capelli, orologi, occhiali dentali o apparecchi acustici. Le donne devono togliersi il reggiseno poiché questo capo di abbigliamento contiene parti metalliche.

Quando si utilizza il contrasto, è consigliabile smettere di mangiare alcune ore prima della procedura. È necessario informare il diagnostico della presenza di un pacemaker e di altri impianti.

La procedura è la seguente:

1. Il soggetto viene posto sul tavolo del tomografo, assumendo una posizione orizzontale.
2. Successivamente, la piattaforma con il paziente viene posizionata nella parte anulare del tomografo.
3. Inizia il processo di scansione del cervello con l'aiuto dei raggi X. La scansione avviene a strati, che viene visualizzata sul monitor del tomografo. Un'analisi così dettagliata strato per strato consente allo specialista di identificare i più piccoli cambiamenti anche negli strati profondi del cervello.

La scansione consente di correggere eventuali cambiamenti nei vasi che riforniscono il cervello e i suoi tessuti. Ti permette di vedere la più piccola infiammazione, di vedere l'insorgenza di coaguli di sangue o tumori cerebrali.

L'esame viene effettuato utilizzando un mezzo di contrasto somministrato al paziente prima dell'inizio della procedura, con l'aiuto del quale diventa possibile creare il modello più completo e voluminoso dell'afflusso di sangue all'intero cervello.

L'introduzione del contrasto consente di valutare lo stato dei vasi cerebrali, il grado del loro restringimento e le prestazioni. L'agente di contrasto è in grado di penetrare nei vasi più sottili (capillari), il che consente di valutare in modo più completo il quadro della malattia.

Al momento, esistono apparecchiature di esame più innovative che consentono di eseguire questa procedura senza l'uso di un mezzo di contrasto. Tali studi sono mostrati a persone che soffrono di reazioni allergiche, così come ai bambini. L'intera procedura è progettata per un breve periodo, richiede dai 5 ai 30 minuti, a seconda dell'attività assegnata al diagnostico.

Dopo la fine dell'esame, il paziente non ha bisogno di un periodo di riabilitazione e può tornare alla vita normale.

Perfusione retrograda come metodo di protezione del cervello

La perfusione retrograda non è affatto correlata allo studio del cervello. Questo è uno dei metodi utilizzati in cardiochirurgia. È stato progettato per proteggere il cervello durante gli interventi chirurgici sull'aorta ascendente distale o sull'arco aortico.

L'uso della perfusione retrograda in chirurgia è piuttosto raro. Inizialmente, la tecnica è stata utilizzata nel trattamento dell'embolia gassosa, successivamente ha iniziato ad essere utilizzata come metodo di protezione durante l'arresto ipotermico del bypass cardiopolmonare.

UN) Terminologia:

1. Abbreviazioni:
Sindrome da iperperfusione cerebrale (CHHMS)

2. Sinonimi:
Iperperfusione dopo endarterectomia carotidea
ricca perfusione

3. Definizione:
Una malattia rara (1-3%), che si sviluppa molto spesso come complicazione della rivascolarizzazione dell'arteria cerebrale:
o CBF moderato, che si verifica spesso dopo endoarteriectomia carotidea (CEA) e solitamente asintomatico
o SHGM è definito come aumento >100% del rCBF rispetto ai valori preoperatori
Aumento significativo del flusso ematico cerebrale ipsilaterale (CBF) oltre i normali requisiti metabolici:
o Di solito si sviluppa dopo una procedura di rivascolarizzazione carotidea
o Può svilupparsi in associazione con altre condizioni (p. es., stato epilettico, sindrome MELAS)

B) Visualizzazione:

1. :
Il miglior criterio diagnostico
o Edema del giroscopio omolaterale, oscuramento dei solchi nei pazienti dopo endarterectomia carotidea
o CBF, CBV in perfusione MRI (pMRI), perfusione CT (pCT)
Dimensioni:
o Variabile
Morfologia:
o Corrisponde all'area di afflusso di sangue ai vasi

2. Linee guida per l'imaging:
Il miglior strumento di visualizzazione sulla risonanza magnetica con DWI, PVI
sulla SPECT
Suggerimenti per il protocollo di studio:
o Aggiungere la sequenza T2* (GRE o SWI) all'esame per cercare l'emorragia

3. Scansione TC per la sindrome da iperpefusione cerebrale (CHGM):
TC senza contrasto:
o Edema convoluzionale
o Sfocatura del rilievo della crosta
o ± ipodensità (può essere osservata in assenza di cambiamenti nella densità dei tessuti)
< 1 % случаев
TC con contrasto:
o Aumentare l'intensità del contrasto vascolare
o Nei casi più gravi, può essere rilevato uno stravaso di contrasto (raro)

(a) Un uomo di 56 anni con >70% di stenosi della regione cervicale prossimale dell'ICA sinistra è stato sottoposto a endarterectomia carotidea. Poche ore dopo l'operazione, il paziente ha sviluppato confusione acuta e debolezza muscolare del lato destro. Immagine di perfusione iniziale: c'è un notevole aumento del flusso sanguigno attraverso i vasi dell'emisfero sinistro.
(b) Studio di perfusione TC eseguito nello stesso paziente: il quadro è relativamente normale, ma i valori CBF nell'emisfero sinistro sono aumentati rispetto a quelli a destra (ROI, etichettati 2a e 2b).

4. Risonanza magnetica per sindrome da iperpefusione cerebrale (CHGM):
T1-VI:
o Edema corticale
o ± lieve ipointensità
o Solchi sfocati
T2-VI:
o Edema convoluzionale, segnale iperintenso
STILE:
o Segnale iperintenso dalla corteccia
o Sono state osservate inclusioni iperintense negli spazi subaracnoidei al FLAIR post-contrasto in violazione dell'integrità del BBB
T2* GRE:
o Si sviluppa un'emorragia evidente< 1 % случаев
o Aree di immagine sbiadita su GRE o SWI
DWI:
o I cambiamenti sono solitamente assenti se l'edema è vasogenico piuttosto che citotossico
o Nel 25% dei pazienti in DWI postoperatorio, rispetto a quelli preoperatori, si osservano piccoli focolai di restrizione della diffusione
PV:
o Aumentare CBV, CBF
o Aumenta MTT:
- La deviazione in entrambe le direzioni per tre secondi è un predittore di SHGM
Post-contrasto T1-WI:
o I cambiamenti patologici possono essere assenti
o È possibile rilevare un leggero aumento del grado di contrasto dei vasi cerebrali
o Contrasto del parenchima cerebrale nei casi gravi
Angiografia RM:
o Se nei pazienti nel periodo preoperatorio viene rilevata un'intensità del segnale ↓ da MMA, è possibile identificare il rischio di sviluppare SHGM

5. Altri metodi di ricerca:
SPETTACOLO:
o Studio SPECT N-isopropil-p-l-123-iodamfetamina o l-123-yomazenil:
- Rilevazione di iperperfusione nell'emisfero omolaterale del cervello dopo l'intervento chirurgico
- Può essere rilevato anche in pazienti asintomatici
- Possibile correlazione con danno neuronale a lungo termine, che non viene rilevato su TC, RM
- Possibile associazione con lo sviluppo della diaschisi cross-cerebellare

V) Diagnosi differenziale:

1. Ischemia cerebrale acuta-infarto:
Estensione del tempo di circolazione del tempo al picco/medio (nessun accorciamento)
Di norma, c'è una limitazione della diffusione su DWI (questo spesso non accade con SHHM)

2. Stato epilettico:
Iperperfusione metabolica nel tessuto cerebrale interessato
Una storia di convulsioni è utile per fare una diagnosi, ma le informazioni su di esse potrebbero non essere ottenute.

3. Encefalopatia ipertensiva acuta, SZOE:
Errore di autoregolazione → iperperfusione → lesione endoteliale/edema vasogenico
Lo sviluppo di cambiamenti nella regione della circolazione posteriore è caratteristico
Pressione sanguigna marcatamente elevata (cause multiple):
o Eclampsia, preeclampsia
o Chemioterapia
o Insufficienza renale
o Sindrome emolitico-uremica/porpora trombotica trombocitopenica
o Uso di droghe (soprattutto cocaina)

4. Sindrome MELAS:
Difetto acuto nella fosforilazione ossidativa
Episodi simili a ictus associati allo sviluppo di edema vasogenico, iperperfusione, danno neuronale
Segnale iperintenso dalla corteccia, enhancement corticale
Eseguire la spettroscopia MR dell'area non interessata, notare il picco del lattato

5. Ipercapnia:
L'anidride carbonica è un potente stimolatore CBF
Effetto vasodilatatore sui vasi cerebrali

G) Patologia. Caratteristiche generali della sindrome da iperperfusione cerebrale (CHHMS):
Eziologia:
o Il deterioramento cognitivo dopo CEA/stenting può essere dovuto a:
- Embolizzazione delle arterie cerebrali durante la dissezione, stent
- Ipoperfusione cerebrale globale durante clampaggio incrociato carotideo
- Sindrome da iperperfusione cerebrale
o SHGM si sviluppa probabilmente come risultato di un'autoregolazione inadeguata, cambiamenti nell'emodinamica cerebrale:
- « Salto improvviso pressione di perfusione":
Ischemia cronica → autoregolazione alterata
Perdita della normale capacità di vasocostrittore
I vasi "resistenti" diventano cronicamente dilatati
Ripristino rapido della normale perfusione a causa della rivascolarizzazione → iperperfusione nel tessuto cerebrale precedentemente non perfuso

(a) Dopo il ripristino del normale flusso sanguigno nella MCA precedentemente occlusa, le condizioni del paziente sono peggiorate sotto forma di aumento della debolezza muscolare del lato destro e comparsa di un mal di testa pulsante. Perfusione RM, vista assiale: c'è un aumento (ombreggiatura rossa), non una diminuzione, del CBF nei lobi temporali e parietali di sinistra.
(b) Perfusione RM, vista assiale: nello stesso paziente, c'è un aumento del flusso sanguigno cerebrale.
(a) Uno stato di iperperfusione cerebrale nello stato epilettico sviluppato in una donna di 52 anni con debolezza muscolare nella parte sinistra del corpo dopo un attacco convulsivo prolungato, mostrato su T1-WI post-contrasto in modalità di soppressione del grasso. Prestare attenzione alla maggiore intensità di intensificazione del contrasto delle strutture vascolari, la regione dei solchi del lobo temporale destro rispetto a quella dell'emisfero sinistro.
(b) RM di perfusione: nello stesso paziente si osserva un aumento del CBF nel lobo temporale destro, corrispondente ad un aumento dell'intensità di contrasto delle strutture vascolari rilevate al T1-WI post-contrasto.

e) Quadro clinico:

1. Manifestazioni della sindrome da iperperfusione cerebrale (CHHMS):
Triade classica: cefalea unilaterale, deficit neurologico e convulsioni
Altri segni/sintomi:
o Compromissione cognitiva variabile o Dolore facciale, dolore oculare

2. Demografia:
Età:
o Nella SHGM post-endarterectomia, di norma, età avanzata
o Per altre eziologie (p. es., convulsioni, sindrome MELAS), l'età può essere qualsiasi
Epidemiologia:
o Il 3% dei pazienti dopo endoarterectomia carotidea sviluppa una SHGM lieve
o Covarianza dei fattori di rischio clinico:
- Età
- Ipertensione arteriosa (soprattutto postoperatoria)
- Diabete
- Lesioni bilaterali
- Grado di stenosi dell'ICA:
Grado alto > basso
- Presenza di occlusione o alto grado di stenosi dell'arteria carotide controlaterale
- Durata del serraggio
- Diminuzione della riserva carotidea
- Cattiva circolazione collaterale
- Diminuzione della reattività dei vasi cerebrali in risposta all'acetazolamide

3. Corso e previsione:
Emergenza neurologica:
o In assenza di un trattamento tempestivo/adeguato, è possibile un esito fatale o lo sviluppo di una grave disabilità
In assenza di emorragia intracranica:
o Le modifiche sono generalmente reversibili
o Non si verifica una distruzione significativa del tessuto cerebrale
o Possibile risultato sotto forma di deterioramento cognitivo lieve persistente
L'emorragia intracranica si sviluppa nell'1% dei pazienti con SHGM:
o Prognosi infausta

La perfusione cerebrale è uno stato di flusso sanguigno, in altre parole, un indicatore dell'afflusso di sangue a un organo. Con una diminuzione della perfusione si osservano sintomi spiacevoli: tinnito, mosche, oscuramento degli occhi, debolezza. Allo stesso tempo, l'aumento della perfusione nei tumori cerebrali è un segno prognostico sfavorevole, poiché in questo caso la neoplasia cresce più velocemente. Lo studio di questo indicatore con l'aiuto è un modo per diagnosticare molte patologie del sistema nervoso centrale.

La perfusione retrograda non lo è procedura diagnostica, ma una misura protettiva volta a prevenire l'ipossia del sistema nervoso centrale durante l'arresto cardiaco ipotermico. La perfusione retrograda viene utilizzata per l'intervento chirurgico sull'aorta.

Valutazione della perfusione

La risonanza magnetica o tomografia computerizzata con valutazione della perfusione è un metodo di studio del cervello per determinare la portata dei vasi sanguigni, l'intensità del flusso sanguigno.

Il sistema nervoso centrale è generosamente fornito di una rete di vasi sanguigni per una corretta alimentazione e respirazione delle cellule. La compromissione della perfusione cerebrale può portare ai seguenti sintomi:

1. Debolezza, .
2. Scurimento negli occhi, rumore nelle orecchie.
3. Disfunzione vegetativa.

Ciò può verificarsi a causa di processi aterosclerotici, vasculite, problemi al sistema cardiovascolare. La diminuzione della perfusione aumenta il rischio di sviluppare parkinsonismo, demenza vascolare, ictus ischemico e morte cellulare per carenza di ossigeno.

In caso di malattie tumorali, il loro apporto di sangue viene esaminato con l'aiuto di un tomografo. Il livello di perfusione influisce sull'ulteriore crescita della neoplasia. I tumori maligni differiscono dai tumori benigni nella velocità del flusso sanguigno e nel tipo di vascolarizzazione.

Indicazioni per uno studio di perfusione

La perfusione computerizzata o la risonanza magnetica è uno dei metodi per diagnosticare le patologie cerebrali. È prescritto da neuropatologi e neurochirurghi per i seguenti scopi:

1. Valutazione del flusso sanguigno tumorale, monitoraggio dell'efficacia della chemioterapia e della radioterapia.
2. Diagnosi di disturbi della perfusione dopo, con trombosi.
3. Per prepararsi alla chirurgia cerebrale, per scoprire dove passano i vasi.
4. Determinare le cause di emicrania, epilessia, svenimento.
5. Rilevazione di un aneurisma - dissezione di un'arteria.

La perfusione TC del cervello viene eseguita utilizzando un tomografo che emette raggi X. La risonanza magnetica si basa sull'azione delle onde elettromagnetiche. I segnali riflessi vengono catturati dagli scanner, il computer li visualizza sul monitor. Le istantanee possono essere salvate su supporti esterni.

Per studiare lo stato dei vasi viene utilizzato un mezzo di contrasto, che viene iniettato nella vena cubitale. Viene installato un catetere, che è collegato a un dispositivo di infusione automatico: una pompa per infusione. Innanzitutto, i tessuti vengono scansionati senza mezzo di contrasto. Successivamente, viene eseguito un esame dopo l'introduzione di 40 ml di mezzo di contrasto. La velocità di infusione è di 4 ml/s. Le scansioni vengono eseguite ogni secondo.

Interpretazione della scansione di perfusione

La scansione della perfusione del cervello rivela i seguenti indicatori:

1. Il CBV è il volume del flusso sanguigno cerebrale, che riflette la quantità di sangue per massa di tessuto cerebrale. Normalmente, per ogni 100 g di materia grigia e bianca, dovrebbero esserci almeno 2,5 ml di sangue. Se lo studio di perfusione ha determinato un volume inferiore, allora questo indica.
2. CBF è la portata volumetrica del sangue. Questa è la quantità di mezzo di contrasto che passa attraverso 100 g di tessuto cerebrale in un certo lasso di tempo. Con trombosi, embolia di varia origine, questa cifra diminuisce.
3. MTT è il tempo medio di circolazione del contrasto. La norma è di 4–4,5 secondi. La chiusura del lume dei vasi porta al suo significativo aumento.

Per calcolare i risultati, viene utilizzato uno speciale software per computer.

Lo studio CT-, MRI-perfusione consente di valutare contemporaneamente sia lo stato dei vasi e l'intensità del flusso sanguigno, sia la patologia del tessuto cerebrale.

Importante! La dopplerografia ad ultrasuoni determina anche i disturbi vascolari, ma vede male il parenchima stesso: materia bianca e grigia, neuroni e loro fibre. L'angiografia, come la PCT, mostra ischemia e trombosi, ma visualizza male i tessuti molli.

Vantaggi dello studio

La tomografia di perfusione a risonanza magnetica computerizzata è uno studio informativo per rilevare restringimenti o sporgenze erniate dei vasi sanguigni, determinando la velocità del flusso sanguigno.

Ci sono molte differenze tra una risonanza magnetica e un esame di perfusione TC. A tomografia computerizzata viene utilizzata la radiazione a raggi X dannosa, che è controindicata durante la gravidanza, l'allattamento. Le scansioni TC sono più veloci della risonanza magnetica, ma con il miglioramento del contrasto il tempo si uniforma.

Importante! Gravidanza, allattamento al seno, allergia allo iodio - una controindicazione all'uso di agenti di contrasto, che possono essere potenzialmente pericolosi per il bambino.

Vantaggi della PCT e della risonanza magnetica perfusionale:

1. Prezzo conveniente: circa 3000 – 4000 giri.
2. Chiara vista in sezione.
3. I risultati possono essere salvati sul supporto.

Restrizioni

Per le donne incinte, l'esame viene eseguito solo in caso di minaccia per la vita del bambino o di sua madre in caso di patologia cerebrale. Durante l'allattamento al seno, si dovrebbe tenere conto del fatto che la rimozione dell'agente di contrasto dal corpo richiede del tempo. Pertanto, il bambino può essere nutrito solo due giorni dopo l'esame.

Esecuzione della procedura

Prima della procedura di perfusione CT, MRI, è necessario rimuovere tutti i gioielli, oggetti metallici. L'abbigliamento non dovrebbe limitare i movimenti, poiché la durata della procedura è di circa mezz'ora. In presenza di pacemaker, impianti, è necessario informarne il medico prima di prescrivere la procedura.

È importante conoscere: cosa può essere rilevato utilizzando la neurosonografia.

Nota: cos'è e per quali malattie è indicata la procedura.

Cosa devono sapere i genitori: caratteristiche dello studio, indicazioni.

Conclusione

Lo studio della perfusione è un metodo accurato e relativamente sicuro per studiare sia le strutture cerebrali che i vasi sanguigni. Tre indicatori danno un'idea della circolazione sanguigna dell'intera testa e delle singole aree.

Le cause principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello comprendono l'ipertensione arteriosa, la malattia vascolare aterosclerotica, le malattie cardiache, accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Nel complesso trattamento dei pazienti con CNMC vengono utilizzati farmaci che hanno una complessa azione antiossidante, angioprotettiva, neuroprotettiva e neurotrofica. Uno di questi farmaci è Vasobral (diidroergocriptina + caffeina) - un trattamento efficace e sicuro per CNMK.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vasobrale

La malattia cerebrovascolare cronica (CCVD) è una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con sviluppo graduale di disturbi neurologici e neuropsicologici. Le principali cause che portano all'ipoperfusione cronica del cervello sono l'ipertensione, l'aterosclerosi e le malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Nel complesso trattamento dei pazienti con CCVD, vengono solitamente utilizzati farmaci con azione antiossidante, angioprotettiva, neuroprotettiva e neurotrofica completa. Uno di questi farmaci è Vazobral (diidroergocriptina + coffeina), preparazione efficace e sicura per il trattamento della CCVD.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, Vazobral

Disturbi cronici la malattia cerebrovascolare (CVCC) è una forma progressiva di patologia cerebrovascolare caratterizzata da danno cerebrale ischemico multifocale o diffuso con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici. Questa è una delle forme più comuni di patologia cerebrovascolare, che di solito si verifica sullo sfondo del cardiovascolare generale malattie vascolari.

Ci sono molte cause extracerebrali che portano alla patologia della circolazione cerebrale. Prima di tutto, si tratta di malattie accompagnate da un disturbo dell'emodinamica sistemica, che porta a una diminuzione cronica di un adeguato afflusso di sangue - ipoperfusione cronica del cervello. Le cause principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono l'ipertensione arteriosa (AH), la malattia vascolare aterosclerotica, le malattie cardiache, accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Altre cause includono diabete mellito, vasculite con malattie sistemiche tessuto connettivo, altre malattie accompagnate da danno vascolare, malattie del sangue che portano a un cambiamento nella sua reologia (eritremia, macroglobulinemia, crioglobulinemia, ecc.).

Cambiamenti patologici in HNMK

Per un'adeguata funzione cerebrale è necessario un alto livello di perfusione. Il cervello, la cui massa è il 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 15-20% del sangue circolante nel corpo. L'indicatore principale della perfusione cerebrale è il livello di flusso sanguigno per 100 g di materia cerebrale al minuto. Il flusso sanguigno cerebrale (MK) emisferico medio è di circa 50 ml/100 g/min, ma ci sono differenze significative nell'afflusso di sangue alle singole strutture cerebrali. Il valore di MK nella materia grigia è 3-4 volte superiore a quello del bianco. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno negli emisferi anteriori è più alto che in altre aree del cervello. Con l'età, il valore di MC diminuisce e l'iperperfusione frontale scompare, il che è spiegato da diffusi cambiamenti aterosclerotici nei vasi cerebrali. È noto che la sostanza bianca subcorticale e le strutture frontali sono più colpite nel CNMC, il che può essere spiegato da caratteristiche specificate afflusso di sangue al cervello. Le manifestazioni iniziali di insufficienza dell'afflusso di sangue cerebrale al cervello si verificano se il flusso sanguigno al cervello è inferiore a 30-45 ml / 100 g / min. Lo stadio esteso si osserva quando l'afflusso di sangue al cervello diminuisce a un livello di 20-35 ml/100 g/min. La soglia del flusso sanguigno regionale entro 19 ml/100 g/min (soglia funzionale dell'afflusso di sangue al cervello) è riconosciuta come critica, alla quale le funzioni delle corrispondenti parti del cervello sono compromesse. Il processo di morte delle cellule nervose si verifica con flusso sanguigno cerebrale arterioso regionale, ridotto a 8-10 ml / 100 g / min (soglia infartuale dell'afflusso di sangue al cervello).

In condizioni di ipoperfusione cronica del cervello, che è il principale collegamento patogenetico della CNMC, i meccanismi di compensazione sono esauriti, l'approvvigionamento energetico del cervello diventa insufficiente, di conseguenza si sviluppano prima disturbi funzionali e quindi danni morfologici irreversibili. Nell'ipoperfusione cerebrale cronica, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione del contenuto di ossigeno e glucosio nel sangue, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare, tendenza alla trombosi, depolarizzazione di cellule e membrane cellulari, attivazione della microglia, che inizia a produrre neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare.

La sconfitta delle piccole arterie cerebrali penetranti (microangiopatia cerebrale), che determina l'afflusso di sangue alle parti profonde del cervello, nei pazienti con CNMC è accompagnata da una varietà di cambiamenti morfologici nel cervello, come:

danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia);

molteplici infarti lacunari nelle parti profonde del cervello;

microinfarti;

microemorragie;

atrofia della corteccia cerebrale e dell'ippocampo.

Per l'attuazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. In media, la pressione arteriosa sistolica (SBP) nelle arterie principali della testa dovrebbe essere compresa tra 60 e 150 mm Hg. Arte. Con AH a lungo termine, questi limiti sono in qualche modo spostati verso l'alto, quindi l'autoregolazione non viene disturbata per lungo tempo e UA rimane a un livello normale. In questo caso viene mantenuta un'adeguata perfusione del cervello aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. L'ipertensione cronica incontrollata porta a cambiamenti secondari nella parete vascolare - lipogialinosi, che si osserva principalmente nei vasi della microvascolarizzazione. L'arteriolosclerosi che ne deriva porta ad un cambiamento nella reattività fisiologica dei vasi. In queste condizioni, la diminuzione pressione sanguigna a seguito dell'aggiunta di insufficienza cardiaca con una diminuzione della gittata cardiaca o come risultato di un'eccessiva terapia antipertensiva, o come risultato di cambiamenti fisiologici circadiani della pressione sanguigna, porta all'ipoperfusione nelle zone della circolazione terminale. Episodi ischemici acuti nel pool di arterie profonde portano al verificarsi di piccoli infarti lacunari nelle parti profonde del cervello. Con un decorso sfavorevole dell'ipertensione, ripetuti episodi acuti portano all'emergere del cosiddetto. condizione lacunare, che è una delle varianti della demenza vascolare multi-infartuale.

Oltre ai ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle aree del circolo terminale. Il marker di quest'ultima è una rarefazione della sostanza bianca periventricolare o sottocorticale (leucoareosi), che rappresenta patomorfologicamente una zona di demielinizzazione, gliosi ed espansione degli spazi perivascolari. In alcuni casi di decorso sfavorevole dell'ipertensione, è possibile uno sviluppo subacuto di una lesione diffusa della sostanza bianca del cervello con una clinica di demenza rapidamente progressiva e altre manifestazioni di dissociazione, a cui talvolta si fa riferimento in letteratura con il termine "La malattia di Binswanger".

Un altro fattore significativo nello sviluppo della CVD è la lesione aterosclerotica dei vasi cerebrali, che di solito è multipla, localizzata nelle parti extra e intracraniche delle arterie carotidee e vertebrali, nonché nelle arterie del circolo di Willis e nella loro rami, formando stenosi. Le stenosi sono divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se c'è una diminuzione della pressione di perfusione distale al processo aterosclerotico, ciò indica una vasocostrizione critica o emodinamicamente significativa.

È stato dimostrato che le stenosi emodinamicamente significative si sviluppano quando il lume del vaso si restringe del %. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dai meccanismi che impediscono lo sviluppo dell'ischemia: lo stato della circolazione collaterale, la capacità di espansione dei vasi cerebrali. Queste riserve emodinamiche del cervello consentono l'esistenza di stenosi "asintomatiche" senza disturbi e manifestazioni cliniche. Tuttavia, lo sviluppo obbligatorio dell'ipoperfusione cronica del cervello nella stenosi porta a HNMC, che viene rilevato dalla risonanza magnetica (MRI). La risonanza magnetica visualizza la leucoaraiosi periventricolare (che riflette l'ischemia della sostanza bianca del cervello), interna e idrocefalo esterno(a causa dell'atrofia del tessuto cerebrale); possono essere rilevate cisti (come conseguenza di passati infarti cerebrali, compresi quelli clinicamente "silenti"). Si ritiene che la CNMC sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenosanti delle principali arterie del capo. I vasi cerebrali alterati ateroscleroticamente sono caratterizzati non solo da cambiamenti locali nella forma delle placche, ma anche dalla ristrutturazione emodinamica delle arterie nell'area distale rispetto alle stenosi e alle occlusioni aterosclerotiche. Tutto ciò porta al fatto che le stenosi "asintomatiche" diventano clinicamente significative.

Di grande importanza è anche la struttura delle placche: le cosiddette. placche instabili portano allo sviluppo di embolie arterio-arteriose e accidenti cerebrovascolari acuti - più spesso transitori. Con un'emorragia in una tale placca, il suo volume aumenta rapidamente con un aumento del grado di stenosi e l'aggravamento dei segni di CNMC. In presenza di tali placche, la sovrapposizione del lume vasale fino al 70% sarà emodinamicamente significativa.

In presenza di danni alle arterie principali della testa, il flusso sanguigno cerebrale diventa molto dipendente dai processi emodinamici sistemici. Tali pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può verificarsi quando ci si sposta in posizione verticale (ipotensione ortostatica), con disturbi del ritmo cardiaco che portano a una diminuzione a breve termine della gittata cardiaca.

Manifestazioni cliniche di HNMK

Le principali manifestazioni cliniche della CNMC sono disturbi della sfera emotiva, disturbi dell'equilibrio e della deambulazione, disturbi pseudobulbari, compromissione della memoria e capacità di apprendimento, disturbi neurogeni della minzione, che portano gradualmente al disadattamento dei pazienti.

Durante l'HNMC si possono distinguere tre fasi:

Nella fase I, la clinica è dominata da disturbi soggettivi sotto forma di debolezza generale e affaticamento, labilità emotiva, disturbi del sonno, diminuzione della memoria e dell'attenzione e mal di testa. I sintomi neurologici non formano sindromi neurologiche distinte, ma sono rappresentati da anisoreflessia, disordinazione e sintomi di automatismo orale. Le violazioni della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevate, di regola, solo quando vengono eseguiti test speciali.

Nella fase II, ci sono disturbi più soggettivi e i sintomi neurologici possono già essere suddivisi in sindromi distinte (piramidali, discoordinatori, amiostatici, dismnestici) e di solito domina una sindrome neurologica. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è ridotto.

Allo stadio III, i sintomi neurologici aumentano, un distinto sindrome pseudobulbare, a volte condizioni parossistiche (comprese le crisi epilettiche); un pronunciato deterioramento cognitivo porta a una violazione dell'adattamento sociale e quotidiano, una completa perdita della capacità lavorativa. In definitiva, HNMK contribuisce alla formazione della demenza vascolare.

I disturbi cognitivi sono una manifestazione chiave della CNMC, che determina in gran parte la gravità delle condizioni dei pazienti. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CNMC e sono un marcatore sensibile per valutare la dinamica della malattia. Vale la pena notare che la posizione e l'estensione dei cambiamenti vascolari rilevati dalla risonanza magnetica o dalla tomografia computerizzata correlano solo parzialmente con la presenza, il tipo e la gravità dei risultati neuropsicologici. In CNMC, esiste una correlazione più pronunciata tra la gravità dei disturbi cognitivi e il grado di atrofia cerebrale. La correzione del deterioramento cognitivo è spesso cruciale per migliorare la qualità della vita del paziente e dei suoi familiari.

Metodi per la diagnosi del deterioramento cognitivo

Per valutare la gravità complessiva di un difetto cognitivo, la scala più utilizzata breve studio stato mentale. Tuttavia, questo metodo non è uno strumento di screening ideale, poiché i suoi risultati sono ampiamente influenzati dal livello premorboso del paziente, dal tipo di demenza (la scala è meno sensibile alla disfunzione della corteccia frontale e quindi rileva meglio le prime fasi della malattia di Alzheimer rispetto alle prime fasi della malattia vascolare demenza). Inoltre, la sua attuazione richiede più di 10-12 minuti, che non sempre il medico in visita ambulatoriale ha.

Test di disegno dell'orologio: ai soggetti del test viene chiesto di disegnare un orologio, le cui lancette indicano un determinato orario. Normalmente il soggetto disegna un cerchio, inserisce al suo interno i numeri da 1 a 12 nell'ordine corretto ad intervalli uguali, raffigura 2 lancette (ora più corta, minuto più lunga) che iniziano al centro e mostrano l'ora specificata. Qualsiasi deviazione dalla corretta esecuzione del test è un segno di una disfunzione cognitiva sufficientemente pronunciata.

Test di attività vocale: ai soggetti viene chiesto di nominare quanti più nomi possibili di piante o animali in un minuto (associazioni mediate semanticamente) e parole che iniziano con una certa lettera, come "l" (associazioni mediate foneticamente). Normalmente, in un minuto, la maggior parte delle persone anziane con istruzione secondaria e superiore nomina da 15 a 22 piante e da 12 a 16 parole che iniziano con “l”. Denominare meno di 12 associazioni semanticamente mediate e meno di 10 associazioni foneticamente mediate di solito indica una grave disfunzione cognitiva.

Test per la memoria visiva: ai pazienti viene chiesto di ricordare 10-12 immagini di oggetti semplici e facilmente riconoscibili presentati su un foglio; Successivamente si valutano: 1) riproduzione immediata, 2) riproduzione ritardata dopo interferenza (un test per le associazioni verbali può essere utilizzato come effetto interferente), 3) riconoscimento (al paziente viene chiesto di riconoscere oggetti presentati in precedenza tra altre immagini) . L'incapacità di ricordare più della metà delle immagini presentate in precedenza può essere considerata un segno di grave disfunzione cognitiva.

Le principali direzioni nel trattamento di HNMK

Le principali direzioni nel trattamento della CNMC derivano dai meccanismi etiopatogenetici che hanno portato a questo processo. L'obiettivo principale è ripristinare o migliorare la perfusione cerebrale, che è direttamente correlata al trattamento della malattia sottostante: ipertensione, aterosclerosi, malattie cardiache con l'eliminazione dell'insufficienza cardiaca.

Tenendo conto della diversità dei meccanismi patogenetici alla base del CNMC, la preferenza dovrebbe essere data agli agenti che hanno complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici. A questo proposito, è ragionevole utilizzare farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Tra questi farmaci, vorrei sottolineare Vasobral, un farmaco combinato che ha contemporaneamente effetti sia nootropici che vasoattivi. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. La diidroergocriptina blocca i recettori a1 e a2-adrenergici delle cellule muscolari lisce vascolari, delle piastrine, degli eritrociti, ha un effetto stimolante sui recettori dopaminergici e serotoninergici del sistema nervoso centrale.

Quando si utilizza il farmaco, l'aggregazione delle piastrine e degli eritrociti diminuisce, la permeabilità della parete vascolare diminuisce, l'afflusso di sangue e i processi metabolici nel cervello migliorano e aumenta la resistenza dei tessuti cerebrali all'ipossia. La presenza di caffeina in Vasobral determina l'effetto stimolante sul sistema nervoso centrale, principalmente sulla corteccia cerebrale, sui centri respiratori e vasomotori, e aumenta le prestazioni mentali e fisiche. Gli studi condotti mostrano che Vasobral ha un effetto vegetostabilizzante, che si manifesta con un aumento del riempimento del sangue del polso, normalizzazione del tono vascolare e deflusso venoso, che è dovuto a azione positiva farmaco sul sistema nervoso simpatico con una diminuzione dell'attività del sistema parasimpatico. Il trattamento del corso con Vasobral porta a una diminuzione o scomparsa di sintomi come vertigini, mal di testa, palpitazioni, intorpidimento delle estremità. C'è una dinamica positiva dello stato neuropsicologico del paziente con CNMC: un aumento della quantità di attenzione; migliorare l'orientamento nel tempo e nello spazio, la memoria per l'attualità, l'arguzia; aumento dell'umore, diminuzione della labilità emotiva. L'uso di Vasobral aiuta a ridurre l'affaticamento, la letargia, la debolezza; c'è una sensazione di allegria.

Il farmaco viene prescritto alla dose di 2-4 ml (1-2 pipette) o 1/2-1 compressa 2 volte al giorno per 2-3 mesi. Il farmaco viene assunto con una piccola quantità di acqua. Gli effetti collaterali sono rari e lievi. Va notato che a causa della presenza di forme liquide e compresse, doppia dose e buona tolleranza, Vazobral è conveniente per l'uso a lungo termine, che è estremamente importante nel trattamento delle malattie croniche.

I modi non farmacologici per correggere le manifestazioni di CNMC dovrebbero includere:

la corretta organizzazione del lavoro e del riposo, il rifiuto dei turni notturni e dei lunghi viaggi di lavoro;

attività fisica moderata, esercizi terapeutici, camminata dosata;

terapia dietetica: restrizione del contenuto calorico totale del cibo e dell'assunzione di sale (fino a 2-4 g al giorno), grassi animali, carni affumicate; l'introduzione nella dieta di frutta e verdura fresca, latticini e prodotti ittici;

climatoterapia nelle località locali, in condizioni di pianura e nelle località balneari; balneoterapia, che ha un effetto positivo sull'emodinamica centrale, sulla funzione contrattile del cuore, sullo stato del sistema nervoso autonomo; i mezzi di scelta sono i bagni di radon, carbonici, solfuri, iodio-bromo.

In generale, un approccio integrato alla terapia della CNMC e ripetuti trattamenti patogeneticamente giustificati possono contribuire a un migliore adattamento del paziente nella società e prolungare il periodo della sua vita attiva.

Kotova Olga Vladimirovna - Ricercatrice, Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo, Centro di Ricerca della Prima Università Medica Statale di Mosca. LORO. Sechenov.

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Iperperfusione e ipoperfusione del cervello

Iperperfusione del cervello

Una complicanza rara ma pericolosa è l'iperperfusione cerebrale. Si verifica quando, a seguito di variazioni anatomiche o incannulamento accidentale dell'arteria carotide comune, una parte significativa del sangue proveniente dalla cannula arteriosa viene inviata direttamente al cervello.

La conseguenza più grave di questa complicanza è un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo di ipertensione intracranica, edema e rottura dei capillari cerebrali. In questo caso è possibile lo sviluppo di otorrea unilaterale, rinorrea, edema facciale, petecchie ed edema congiuntivale.

Se l'iperperfusione cerebrale non viene rilevata in tempo e la terapia attiva per l'ipertensione endocranica non viene avviata, questa complicanza può portare il paziente alla morte (Orkin FK, 1985).

Ipoperfusione cerebrale

Una diminuzione della pressione di perfusione a un livello inferiore alla soglia di autoregolazione (circa 50 mm Hg) è associata a un basso flusso sanguigno cerebrale. L'ipoperfusione svolge un ruolo importante non solo nello sviluppo dell'encefalopatia diffusa fatale, che si basa principalmente sui processi necrotici nel cervello, ma anche nella formazione di varie forme ridotte di encefalopatia.

Clinicamente, si manifesta dallo sviluppo di disturbi postoperatori inespressi nel sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di cambiamenti comportamentali, disfunzione intellettuale, crisi epilettiche, disturbi oftalmici e di altro tipo, a danno cerebrale globale con uno stato vegetativo persistente, morte cerebrale neocorticale , morte totale cerebrale e staminale (Show P.J., 1993).

La definizione di "ischemia acuta" è stata rivista.

In precedenza, l'ischemia acuta era considerata solo un deterioramento della consegna del sangue arterioso all'organo mantenendo il deflusso venoso dall'organo.

Attualmente (Bilenko M.V., 1989) l'ischemia acuta è intesa come un forte deterioramento (ischemia incompleta) o completa cessazione (ischemia completa, totale) di tutte e tre le funzioni principali della circolazione sanguigna locale:

1. fornire ossigeno ai tessuti
2. consegna di substrati ossidativi al tessuto,
3. rimozione dei prodotti del metabolismo tissutale dal tessuto.

Solo una violazione di tutti i processi provoca un grave complesso di sintomi, che porta a un forte danno agli elementi morfologici e funzionali dell'organo, il cui grado estremo è la loro morte.

Lo stato di ipoperfusione cerebrale può anche essere associato a processi embolici.

Esempio. Il paziente U., 40 anni, è stato operato per difetto reumatico (restenosi) della valvola mitrale, trombo parietale in atrio sinistro. Con difficoltà tecniche, la valvola mitrale è stata sostituita con una protesi discale ed è stato rimosso un trombo dall'atrio sinistro. L'operazione è durata 6 ore (durata ECC - 313 minuti, clampaggio aortico - 122 minuti). Dopo l'operazione, il paziente è su un ventilatore. Nel periodo postoperatorio, oltre ai segni pronunciati di insufficienza cardiaca totale (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachicardia fino a 140 al minuto, extrasistoli ventricolari), segni di encefalopatia postischemica (coma, tonico-clonico periodico convulsioni) sviluppate e oliguria. Quattro ore dopo l'operazione è stato rilevato un infarto miocardico acuto della parete posterolaterale del ventricolo sinistro del cuore. 25 ore dopo la fine dell'operazione, nonostante la terapia vasopressoria e cardiostimolante, si è verificata ipotensione - fino a 30/0 mm Hg. Arte. seguito da arresto cardiaco. Le misure di rianimazione con defibrillazione 5 volte non hanno avuto successo.

All'autopsia: il cervello pesa 1400 g, le circonvoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, sulla base del cervelletto c'è un solco che si incunea nel forame magno. In sezione, il tessuto cerebrale è umido. Nell'emisfero destro nella regione dei nuclei subcorticali - una cisti che misura 1 x 0,5 x 0,2 cm con contenuto sieroso. Idrotorace bilaterale (a sinistra - 450 ml, a destra - 400 ml) e ascite (400 ml), marcata ipertrofia di tutte le parti del cuore (peso cardiaco 480 g, spessore miocardico della parete del ventricolo sinistro - 1,8 cm , destra - 0,5 cm, indice ventricolare - 0,32), dilatazione delle cavità cardiache e segni di cardiosclerosi miocardica diffusa. Nella parete posterolaterale del ventricolo sinistro - infarto miocardico acuto esteso (4 x 2 x 2 cm) con corolla emorragica (circa 1 giorno). Istologicamente confermato la presenza di gonfiore pronunciato del tronco encefalico, pletora venosa e capillare, danno ischemico (fino a necrotico) ai neuroni della corteccia cerebrale. Fisico-chimicamente - pronunciata iperidratazione del miocardio di tutte le parti del cuore, muscoli scheletrici, polmoni, fegato, talamo e midollo allungato. Nella genesi dell'infarto miocardico in questo paziente, oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sono stati importanti i lunghi periodi di intervento chirurgico in generale e le sue singole fasi.

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Trattamento dell'ipoperfusione cerebrale

Fitoestrogeni nelle prime manifestazioni della sindrome climaterica nelle donne con ischemia cerebrale cronica

V. Shishkova, candidato di scienze mediche

Centro di logopedia e neuroriabilitazione, Mosca

Nelle donne con sindrome della menopausa, che si è sviluppata sullo sfondo di manifestazioni di ischemia cerebrale cronica, l'uso di fitoestrogeni sembra essere un'alternativa sicura alla tradizionale terapia ormonale sostitutiva. L'uso di Inoklim nelle donne con malattia cerebrovascolare è stato valutato in uno studio aperto, prospettico, controllato con placebo.

Parole chiave: sindrome climaterica, fitoestrogeni, Inoklim, ischemia cerebrale cronica.

FITOESTROGENI NELLE PRIME MANIFESTAZIONI DELLA SINDROME DELLA MENOPAUSA NELLE DONNE CON ISCHEMIA CERVELLO CRONICA

V. Shishkova, Candidato di Scienze Mediche

Centro di logopedia e neuroriabilitazione, Mosca

L'uso di fitoestrogeni nelle donne con sindrome menopausale che si sviluppa in presenza di manifestazioni di ischemia cerebrale cronica rappresenta una sicura alternativa alla tradizionale terapia ormonale sostitutiva. La somministrazione di Inoclim in donne con malattia cerebrovascolare è stata valutata in uno studio in aperto controllato con placebo.

Parole chiave: sindrome menopausale, fitoestrogeni, Inoclim, ischemia cerebrale cronica.

Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS), nel 21° secolo continuerà la tendenza all'aumento del numero di residenti della fascia di età più avanzata. Si prevede che entro il 2015 circa il 46% di tutte le donne avrà più di 45 anni. Questo spiega il grande interesse per lo studio dei cambiamenti che avvengono nel corpo di una donna durante questo periodo.

La durata del periodo attivo della vita di una donna, indipendentemente dalla sua età e dallo stato della menopausa, dipende in gran parte dallo stile di vita, dalla dieta, dalla presenza e dalla gravità delle malattie somatiche concomitanti, dal benessere psicologico e dalle condizioni di vita socio-economiche. La più alta aspettativa media di vita attiva si osserva tra le donne in Giappone (74,5 anni) e la più bassa nei paesi africani (circa 30 anni); in Russia attualmente questo indicatore supera i 60 anni.

La menopausa è una transizione naturale in un periodo non riproduttivo nella vita di una donna, tuttavia, i problemi somatici e psicologici accumulati a questo punto, espressi in cambiamenti ormonali e metabolici, nel 48% delle donne portano allo sviluppo di una sindrome della menopausa di varia entità gravità.

Pertanto, al momento della menopausa, la maggior parte delle donne, purtroppo, presenta malattie somatiche concomitanti che influiscono sulla sfera psicologica e intellettuale della salute, oltre a peggiorare il decorso della menopausa. La patologia più comune è il diabete mellito di tipo 2 (DM2), l'obesità, l'ipertensione arteriosa (AH), la malattia coronarica, l'aterosclerosi, la fibrillazione atriale e l'ischemia cerebrale cronica (CCI), che fungono anche da trampolino di lancio per lo sviluppo dell'ictus cerebrale ischemico .

Uno dei primi posti tra le cause di morbilità, mortalità e disabilità in tutto il mondo è occupato dalle malattie cerebrovascolari e, secondo i risultati degli studi epidemiologici, la loro frequenza è in costante aumento. Il tasso di mortalità annuale per ictus in Russia è uno dei più alti al mondo.

I tassi di morbilità e mortalità per ictus tra le persone in età lavorativa in Russia sono aumentati negli ultimi 10 anni di oltre il 30%. La mortalità precoce a 30 giorni dopo un ictus è del 34,6% e circa il 50% dei pazienti muore entro 1 anno. L'ictus è la principale causa di disabilità nella popolazione, 1/3 dei pazienti che ne sono stati colpiti ha bisogno di aiuto esterno, un altro 20% non può camminare autonomamente, solo ogni 5 può tornare al lavoro. Un ictus impone obblighi speciali ai membri della famiglia del paziente, riducendo significativamente il loro potenziale lavorativo e pone un pesante fardello socio-economico sulla società nel suo insieme.

La sindrome climaterica agisce come fattore di rischio per lo sviluppo di patologie cerebrovascolari, mentre la presenza di CCI a lungo termine, precursore dell'ictus, peggiora significativamente il decorso della menopausa. Per un ostetrico-ginecologo praticante, il significato di molti termini neurologici è nascosto sotto uno strato di anni trascorsi da quando studiava presso il dipartimento di neurologia negli anni dell'istituto. Tuttavia, l'elevata prevalenza della patologia del sistema nervoso centrale (SNC) nelle donne nei periodi peri- e postmenopausale e l'evidente comorbidità delle patologie dettano, da un lato, la necessità di colmare il gap conoscitivo in questo campo della medicina, e dall'altro, imparare a correggere in modo efficace e sicuro i disturbi della menopausa sullo sfondo delle malattie del sistema nervoso centrale, in particolare come LUI.

LA CHIMICA E LE SUE RAGIONI

CCI è uno stato lentamente progressivo di una graduale diminuzione o cambiamento nella normale attività del cervello, che è sorto a seguito di un danno diffuso e (o) piccolo-focale al tessuto cerebrale in condizioni di mancanza a lungo termine di cerebrale afflusso di sangue, indipendentemente dall'età.

I medici di diverse specialità che incontrano tali pazienti nella loro pratica e affrontano questo problema usano spesso termini diversi (non sempre CCI), implicando questa particolare patologia. Il termine "encefalopatia dyscirculatory" o semplicemente "encefalopatia" è usato più spesso (nonostante l'assenza di tale termine nella classificazione internazionale delle malattie della 10a revisione - ICD-10), meno spesso " insufficienza cronica circolazione cerebrale”, “insufficienza cerebrovascolare lentamente progressiva”, “malattia cerebrale ischemica”, “insufficienza cerebrovascolare”, “malattia cerebrovascolare”, ecc. .

Di norma, il CCI non è un riflesso di una lesione isolata di soli vasi cerebrali. Ci sono molte altre cause e malattie che portano alla patologia della circolazione cerebrale. Lo sviluppo di CCI è facilitato da una serie di condizioni comunemente indicate come fattori di rischio. Questi ultimi si dividono in correggibili (possono essere influenzati da un farmaco o da un altro metodo di cura) e non correggibili, cioè immutato.

I fattori di rischio non corretti includono: età avanzata, sesso e predisposizione ereditaria. È noto, ad esempio, che l'ictus o la CCI nei genitori aumenta la probabilità di sviluppare malattie vascolari nei bambini. Questi fattori non possono essere influenzati, ma aiutano a identificare in anticipo gli individui a maggior rischio di sviluppare patologie vascolari cerebrali e aiutano a prevenire il loro sviluppo precoce della malattia.

I principali e principali fattori correggibili nello sviluppo della CCI, seguita dall'ictus, sono l'aterosclerosi e l'ipertensione. Diabete, obesità, fumo, alcol, attività fisica insufficiente, alimentazione irrazionale e squilibrata sono le ragioni che portano a un'ulteriore progressione dell'aterosclerosi nei vasi cerebrali e al deterioramento delle condizioni del paziente. L'identificazione di ulteriori fattori che aggravano in modo significativo il decorso della CCI è necessaria per sviluppare le corrette tattiche terapeutiche, tenendo conto di tutte le cause e manifestazioni della malattia.

Attualmente, di norma, la CCI clinicamente rilevabile è eziologia mista, cioè. 1 paziente ha molti fattori, sia correggibili che non correggibili.

Quindi, per i motivi principali, si distinguono CCI aterosclerotiche, ipertensive e miste, sebbene siano possibili altre cause più rare (reumatismi, vasculite di un'altra eziologia, malattie del sangue, ecc.).

MECCANISMO DI SVILUPPO DELLA CHIM

Il meccanismo universale per lo sviluppo della CCI a qualsiasi età è l'ipoperfusione acuta o cronica del cervello, ad es. mancanza a lungo termine di ricezione da parte del cervello delle principali sostanze vitali: ossigeno e glucosio forniti dal flusso sanguigno.

COME SI SVILUPPA L'IPOPERFUSIONE DEL CERVELLO

Per un'adeguata funzione cerebrale, è necessario un elevato livello di flusso sanguigno. Il cervello, la cui massa è solo il 2-2,5% del peso corporeo totale, consuma fino al 15-20% del sangue circolante nel corpo. L'indicatore principale dell'utilità dell'afflusso di sangue al cervello è il livello di flusso sanguigno per 100 g della sostanza del cervello in 1 minuto. Il valore medio del flusso sanguigno cerebrale (MK) è di circa 50 ml/100 g/min, ma ci sono differenze significative nell'afflusso di sangue alle singole strutture cerebrali. Ad esempio, nella materia grigia, MC è 3-4 volte superiore rispetto alla sostanza bianca; c'è anche una relativa accelerazione fisiologica del flusso sanguigno nelle parti anteriori del cervello (i cosiddetti lobi frontali). Con l'età, il valore del flusso sanguigno MC diminuisce e scompare anche l'accelerazione del flusso sanguigno nelle parti anteriori del cervello, che svolge un certo ruolo iniziale nello sviluppo e nella crescita della CCI.

A riposo, il consumo di ossigeno del cervello è di 4 ml per 100 g/min, che corrisponde a circa il 20% dell'ossigeno totale fornito al corpo. Il consumo di glucosio è di 30 µmol per 100 g/min, che è anche il fabbisogno massimo per il corpo nel suo complesso.

In condizioni di intenso lavoro o stress (ad esempio, durante la lettura di questo articolo), il fabbisogno di ossigeno e glucosio del cervello aumenta sensibilmente rispetto a quello a riposo. Sono stati stabiliti valori critici del flusso sanguigno cerebrale: quando diminuisce al 50%, si osservano disturbi reversibili della funzione cerebrale, con una persistente diminuzione del flusso sanguigno, il 90% di loro saranno pazienti con diabete di tipo 2. Secondo i dati presentati al congresso dell'International Diabetes Federation, in Russia nel 2011 il numero di pazienti affetti da diabete ha raggiunto i 12,5 milioni, ovvero quasi il 10% della popolazione del Paese.

L'elevata prevalenza di DM è combinata con un'elevata morbilità, disabilità e mortalità. La principale causa di mortalità nei pazienti con DM2 sono le complicanze vascolari, comprese le prevalenti complicanze cerebrovascolari - accidente cerebrovascolare acuto (ictus) e CCI. Il DM è il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di ictus ischemici e disturbi ischemici transitori nel cervello, anche in giovane età negli uomini e nelle donne. Il rischio relativo di ictus aumenta con lo sviluppo di DM di 1,8-6 volte. Lo studio MRFIT ha mostrato che il rischio di morte per ictus tra i pazienti con diabete era 2,8 volte superiore rispetto ai pazienti senza diabete, morte per ictus ischemico - 3,8 volte superiore, per emorragia subaracnoidea - 1,1 volte e per emorragia intracerebrale - 1,5 volte.

Il DM è un fattore di rischio per lo sviluppo di accidenti cerebrovascolari, indipendentemente dalla presenza di altri fattori di rischio (aumento della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo). Nella maggior parte dei pazienti con DM (72-75%), è accertata la natura ischemica dell'ictus, che è più alta che nella popolazione generale). È stato anche osservato che nei pazienti con diabete il processo di recupero dopo un ictus è peggiore. Nello sviluppo dell'ictus nel DM, il posto principale appartiene al CCI. Un ruolo significativo nello sviluppo di CCI nel DM è svolto dalla patologia del titolare dell'autorizzazione all'immissione in commercio: le arterie carotidee e vertebrali, che sono rapidamente colpite dall'aterosclerosi nel DM. È stato dimostrato che il DM e l'iperglicemia senza DM (prediabete - ridotta glicemia a digiuno e tolleranza al glucosio) sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di aterosclerosi sistemica con danno vascolare. localizzazione diversa, compreso il cervello.

Inoltre, il DM è caratterizzato da un danno sistemico ai vasi della microvascolarizzazione (microangiopatia), che è accompagnato dallo sviluppo di disturbi della microcircolazione nell'organo bersaglio, compreso il cervello. La microangiopatia cerebrale esacerba i disordini metabolici che si sviluppano con la CCI e aumenta il rischio di demenza, mentre vi è un aumento significativo del rischio di malattia di Alzheimer.

Un ulteriore problema nel diabete è la compensazione dei livelli di zucchero nel sangue, associato al rischio di ipoglicemia improvvisa (abbassamento della glicemia al di sotto dei livelli normali). È noto che l'indice di ipoglicemia aumenta con una durata del diabete >6 anni, mentre l'ipoglicemia grave nei pazienti è associata ad un alto rischio di demenza, e il suo rischio addizionale nel gruppo esaminato senza e con episodi ipoglicemici era del 2,39% per anno . Numerose pubblicazioni indicano che nella DM, molto prima che nell'ipertensione isolata o nell'aterosclerosi, vi è una diminuzione del tasso di reazioni psicomotorie, disfunzione del lobo frontale, compromissione della memoria, disturbi motori complessi, diminuzione dell'attenzione e altre manifestazioni cliniche della CCI.

Pertanto, la gravità del danno cerebrale nella DM è determinata dal grado e dalla durata della diminuzione dell'UA (a causa di aterosclerosi e (o) ipertensione) e dei disturbi metabolici nel cervello.

Le manifestazioni cliniche della patologia cerebrovascolare nella DM sono molto diverse. La leucoaraiosi, che caratterizza le lesioni cerebrali ipertensive e post-ipoglicemiche, può essere asintomatica o manifestarsi come una combinazione di disturbi cognitivi che progrediscono verso la sindrome di demenza e vari disturbi neurologici.

MANIFESTAZIONI DI CHEM NEI PAZIENTI

Le manifestazioni cliniche di CCI non sono sempre rilevate dalla tomografia computerizzata (TC) e dalla risonanza magnetica (MRI). Pertanto, il significato diagnostico dei metodi di neuroimaging non può essere sopravvalutato. Per fare una diagnosi corretta per un paziente, un medico ha bisogno di un'analisi obiettiva del quadro clinico e dei dati dell'esame strumentale.

Con l'aumentare della gravità del quadro clinico, i cambiamenti patologici nel sistema vascolare del cervello si intensificano. Il quadro clinico della CCI nel suo sviluppo progressivo è suddiviso in 3 stadi in base alla gravità dei sintomi: manifestazioni iniziali, subcompensazione e scompenso.

Nella fase I della malattia, i pazienti possono lamentare mal di testa e sensazione di pesantezza alla testa, debolezza generale, vertigini, rumore e (o) ronzio nella testa o nelle orecchie, compromissione della memoria e dell'attenzione, diminuzione delle prestazioni mentali, disturbi del sonno. Di norma, questi sintomi si verificano durante un periodo di notevole stress emotivo e mentale, che richiede un aumento significativo della MC. Se 2 o più di questi sintomi ricorrono frequentemente o persistono da molto tempo (almeno negli ultimi 3 mesi) e non ci sono segni di un'altra grave malattia del sistema nervoso, viene fatta una diagnosi presuntiva di ICC.

In questa fase, di norma, non si verifica ancora la formazione di sindromi neurologiche distinte e, con un'adeguata terapia, è possibile ridurre la gravità o eliminare sia i singoli sintomi che la malattia nel suo insieme. Il vantaggio nel rilevare la malattia in questa fase è il recupero quasi completo del paziente, poiché i processi nei tessuti cerebrali sono ancora abbastanza reversibili.

Nella fase II CCI, i pazienti lamentano spesso disturbi della memoria più pronunciati, disabilità, forti capogiri, instabilità durante la deambulazione, meno spesso - manifestazioni di un complesso di sintomi astenici (debolezza generale, affaticamento). Allo stesso tempo, i sintomi neurologici focali diventano più distinti: risveglio dei riflessi dell'automatismo orale, insufficienza centrale dei nervi facciali e ipoglossi, disturbi oculomotori, insufficienza piramidale. In questa fase è possibile la diagnosi di deterioramento cognitivo moderato. Il trattamento è determinato dalla gravità dei sintomi esistenti della progressione della CCI.

Nella CCI in stadio III, i disturbi neurologici oggettivi associati a gravi danni cerebrali sono rilevati più chiaramente, fino allo sviluppo di una sindrome psicoorganica e demenza. Le condizioni parossistiche sono più spesso osservate: cadute, svenimenti. Nella fase di scompenso, sono possibili incidenti cerebrovascolari sotto forma di "piccoli ictus", o compromissione transitoria della MC (con manifestazioni ischemiche reversibili), la durata dei disturbi focali in cui va da 24 ore a 2 settimane. Un'altra manifestazione di scompenso può essere un progressivo "colpo finito" e gli effetti residui dopo di esso.

Nella CCI esiste una chiara correlazione tra la gravità dei sintomi neurologici e l'età dei pazienti. Insieme alla progressione dei sintomi neurologici, man mano che il processo patologico si sviluppa nei neuroni del cervello, aumentano i disturbi cognitivi. Ciò vale non solo per la memoria e l'intelletto, che sono compromessi nella fase III al livello della demenza, ma anche per funzioni come la prassi e la gnosi. I disturbi iniziali, essenzialmente subclinici di queste funzioni sono già osservati nella fase I, anche nella mezza età del paziente, quindi si intensificano, cambiano, si distinguono; Gli stadi II e soprattutto III della malattia sono caratterizzati da una grave compromissione delle funzioni cerebrali superiori, che riduce drasticamente la qualità della vita e l'adattamento sociale dei pazienti.

SCEGLIERE LA TERAPIA OTTIMALE PER I PAZIENTI CON CHEM

Il trattamento di un paziente con CCI dovrebbe mirare a prevenire l'ulteriore progressione della malattia e includere la correzione obbligatoria dell'ipertensione, dell'iperlipidemia, il controllo dei livelli di zucchero nel sangue, il trattamento di tutte le malattie somatiche concomitanti e la terapia cerebroprotettiva. Anche i mezzi non farmacologici svolgono un certo ruolo: aumentare l'attività fisica, limitare l'assunzione di sale da tavola, alcol, smettere di fumare, aumentare il contenuto di verdure nella dieta.

La frequenza di rilevazione degli stadi I e II della CCI nelle donne nel periodo peri- e postmenopausale determina la necessità di utilizzare nella pratica ginecologica farmaci sicuri dal punto di vista del rischio di ictus e deterioramento della circolazione cerebrale per alleviare precocemente sintomi vasomotori della sindrome della menopausa che peggiorano il decorso della CCI stessa.

IL PERIODO CLIMATERICO NEI PAZIENTI CON MALATTIE DEL SNC E IL PROBLEMA DELLA SCELTA DELLA TERAPIA

È stato stabilito che nelle donne in menopausa la prevalenza delle malattie cerebrovascolari - CCI di natura aterosclerotica, ipertensiva o mista è di circa il 43%. Il decorso grave della stessa sindrome climaterica porta inoltre alla formazione precoce di forme tardive e gravi di patologia cerebrovascolare. Il trattamento dei sintomi della menopausa in presenza di patologia cerebrovascolare - CCI che progredisce lentamente e impercettibilmente, è un problema complesso.

Un metodo efficace per correggere le manifestazioni autonomiche della sindrome climaterica è la nomina della terapia ormonale sostitutiva, tuttavia, nel contesto di una donna che ha già una malattia cardiovascolare o aterosclerosi vascolare subclinica o CCI, questa sarà una controindicazione assoluta.

Abbiamo effettuato un'analisi comparativa del decorso dei periodi di premenopausa e postmenopausa precoce in donne con CCI e senza segni di malattia cerebrovascolare, e abbiamo anche valutato l'efficacia e la sicurezza di Inoklim (Laboratorio Innotec International, Francia) in pazienti con CCI.

Lo studio prospettico ha incluso 2 gruppi di pazienti di sesso femminile nel periodo pre- e postmenopausale: 1° gruppo (principale) (n=88) donne di età compresa tra 44 e 58 anni (età media 51,39±3,50 anni) con ICC accertata (secondo ICD- 10); Il 2° gruppo (di controllo) (n=85) era costituito da donne senza segni clinici di CCI (età media 52,4±3,30 anni).

I criteri di esclusione da questo studio sono stati: durata della postmenopausa >5 anni; avere una storia interventi chirurgici sugli organi pelvici con l'asportazione delle ovaie; malattie oncologiche al momento dello studio e nella storia; l'uso della terapia ormonale sostitutiva (HRT) e altri trattamenti per la sindrome della menopausa al momento dello studio e nella storia; l'uso della contraccezione orale combinata durante il periodo di inclusione nello studio e per 10 anni prima di questo periodo, ictus, mancanza di movimento indipendente.

Tutte le donne sono state intervistate secondo una mappa appositamente disegnata, comprendente blocchi di storia medica e sociale, presenza di malattie somatiche e ginecologiche, storia contraccettiva; la sindrome della menopausa è stata valutata secondo la scala dell'indice della menopausa di Kupperman modificata da E.V. Uvarova (1982), che si basa sulla definizione di complessi di sintomi neurovegetativi, metabolici-endocrini e psico-emotivi. La ricerca clinica e di laboratorio includeva la valutazione dello stato somatico e neurologico; esame ginecologico standard con un citogramma di endoexocervice e determinazione del grado di purezza della secrezione vaginale; ecografia transvaginale degli organi pelvici. A tutte le donne è stato valutato l'indice di massa corporea (BMI) (criteri OMS, 1999); esame eseguito delle ghiandole mammarie, mammografia; elettrocardiografia; secondo le indicazioni - ecografia della ghiandola tiroidea; esami di laboratorio (glicemia, coagulogramma, lipidogramma - colesterolo totale, trigliceridi, lipoproteine ​​a bassa e alta densità); metodi di neuroimaging (RM e TC del cervello, ecografia dei vasi cerebrali).

L'età media di inizio della menopausa naturale era quasi la stessa: nel 1° gruppo - 49,55±1,90 anni, nel 2° - 49,13±1,48 (p>0,05). Allo stesso tempo, è stato riscontrato che nelle donne con CCI, le prime manifestazioni della sindrome climaterica (neurovegetativa) si sono verificate più spesso in premenopausa - in 52 (59%) e con l'inizio della menopausa - in 31 (35%), e 1-2 anni dopo la menopausa - solo in 5 (6%), mentre nel 2° gruppo - nel periodo premenopausale - in 25 (29%), con l'inizio della menopausa - in 8 (9%) e nel periodo di postmenopausa precoce - in 52 (61 %) (R

Terapia moderna dell'incidente cerebrovascolare cronico

L'accidente cerebrovascolare cronico (CCI) è una sindrome di danno cerebrale cronico progressivo di eziologia vascolare, che si sviluppa a seguito di ripetuti accidenti cerebrovascolari acuti (clinicamente evidenti o asintomatici) e/o di ipoperfusione cerebrale cronica.

In Russia, la maggior parte degli esperti considera la CNMC come una condizione olistica senza isolare le singole sindromi cliniche. Questa visione forma anche un approccio olistico alla selezione della terapia. Varie diagnosi sono utilizzate per designare CNMC: "insufficienza cerebrovascolare lentamente progressiva", "encefalopatia dyscirculatory", "insufficienza cerebrovascolare", "disfunzione cerebrale cronica di eziologia vascolare", "ischemia cerebrale cronica", ecc.

In Europa e Nord America, è consuetudine associare determinati sintomi a fattori di rischio ed evidenziare le caratteristiche dell'effetto dannoso del fattore vascolare sulla funzione cerebrale. Nascono così i termini "deterioramento cognitivo vascolare moderato - CI" (deterioramento cognitivo lieve vascolare), "depressione post-ictus" (depressione post-ictus), "IC con stenosi carotidea" (deterioramento cognitivo in paziente con stenosi carotidea), ecc.

Da un punto di vista clinico, entrambi gli approcci sono corretti. La generalizzazione dell'esperienza mondiale e delle tradizioni domestiche aumenterà l'efficacia della terapia. Il gruppo CIMC dovrebbe includere tutti i pazienti con danno cerebrale dovuto a fattori di rischio vascolare.

Si tratta di un gruppo di pazienti con cause eterogenee di CNMC: pazienti con ipertensione arteriosa (AH), fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca cronica (CHF), stenosi dell'arteria brachiocefalica, pazienti con ictus ischemico (IS) o attacco ischemico transitorio (TIA) o emorragia , pazienti con disturbi metabolici e più ictus "silenziosi".

Le idee moderne sulla patogenesi delle malattie cerebrovascolari rivelano una serie di caratteristiche del metabolismo del tessuto nervoso sullo sfondo di fattori di rischio e in condizioni di perfusione alterata. Ciò determina le tattiche di gestione del paziente e influenza la scelta della terapia farmacologica.

In primo luogo, come fattori scatenanti per la CVD sono l'aumento della pressione arteriosa (PA), l'embolia cardiogena o arteriosa, l'ipoperfusione associata a danni ai vasi piccoli (microangiopatia, ialinosi) o grandi (aterosclerosi, displasia fibromuscolare, tortuosità patologica). Inoltre, la causa della progressione dell'accidente cerebrovascolare può essere una forte diminuzione della pressione sanguigna, ad esempio con una terapia antipertensiva aggressiva.

In secondo luogo, i processi di danno cerebrale hanno due vettori di sviluppo. Da un lato, il danno può essere causato da una violazione acuta o cronica della perfusione cerebrale, dall'altro, il danno vascolare porta all'attivazione di processi degenerativi nel cervello. La degenerazione si basa sui processi di morte cellulare programmata - l'apoptosi, e tale apoptosi è patologica: non solo i neuroni che soffrono di perfusione insufficiente sono danneggiati, ma anche le cellule nervose sane.

Spesso la degenerazione è la causa dell'IC. I processi degenerativi non si sviluppano sempre al momento dell'incidente cerebrovascolare o subito dopo. In alcuni casi, la degenerazione può essere ritardata e manifestarsi un mese dopo l'esposizione al fattore scatenante. La ragione di questi fenomeni rimane poco chiara.

Il coinvolgimento dell'ischemia cerebrale nell'attivazione dei processi degenerativi gioca un ruolo importante nei pazienti con predisposizione a malattie comuni come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. Molto spesso, la progressione dei disturbi vascolari e la ridotta perfusione cerebrale diventano un fattore scatenante per la manifestazione di queste malattie.

In terzo luogo, l'accidente cerebrovascolare è accompagnato da cambiamenti macroscopici nel tessuto cerebrale. La manifestazione di una tale lesione può essere un ictus clinicamente evidente o TIA, o un ictus "silenzioso". La risonanza magnetica (MRI) consente di determinare i cambiamenti nel cervello in tali pazienti, ma il metodo principale è la valutazione clinica dei disturbi esistenti.

La risonanza magnetica nei pazienti con CNMC può rivelare le seguenti sindromi, la cui conoscenza consente di oggettivare alcuni dei disturbi neurologici:

• danno cerebrale multifocale - le conseguenze di molteplici infarti lacunari nelle parti profonde del cervello;
• danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia, leucoareosi);
• sostituzione idrocefalo - espansione dello spazio Virchow-Robin, aumento delle dimensioni dei ventricoli cerebrali, spazio subaracnoideo;
• atrofia dell'ippocampo;
• ictus in aree strategiche;
• microemorragie multiple.

In quarto luogo, i dati moderni della ricerca fondamentale rivelano caratteristiche precedentemente sconosciute della patogenesi del danno cerebrale nella CNMC. Il cervello ha un alto potenziale di rigenerazione e compensazione.

Fattori che determinano la probabilità di danno cerebrale:

• durata dell'ischemia - l'ischemia a breve termine con ripristino spontaneo precoce del flusso sanguigno contribuisce allo sviluppo di TIA o ictus "silenzioso" e non all'ictus stesso;
• attività dei meccanismi di compensazione - molti disturbi neurologici sono facilmente compensati a causa delle funzioni preservate;
• l'attività dei meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale consente di ripristinare rapidamente la perfusione grazie all'apertura del flusso sanguigno collaterale;
• fenotipo neuroprotettivo - molte condizioni patologiche possono contribuire all'attivazione di meccanismi di difesa endogeni (ad esempio, il diabete mellito - DM - è un esempio di precondizionamento metabolico), che possono aumentare la resistenza del tessuto cerebrale all'ischemia.

Pertanto, le peculiarità del metabolismo del tessuto cerebrale consentono di compensare molti, compresi i gravi disturbi della perfusione cerebrale in pazienti con una lunga storia di fattori di rischio vascolare. L'IC e i sintomi focali non sono sempre correlati alla gravità del danno cerebrale morfologico.

La presenza di più fattori di rischio non porta necessariamente a gravi danni cerebrali. Di grande importanza nello sviluppo del danno sono i meccanismi di protezione endogena del tessuto nervoso, alcuni dei quali sono congeniti e altri acquisiti.

Manifestazioni cliniche di HNMK

Come notato, la CNMC è una sindrome di danno cerebrale in pazienti con una varietà di disturbi cardiovascolari, uniti da caratteristiche comuni del flusso sanguigno e dei processi degenerativi. Ciò consente di individuare tre gruppi di sintomi in tali pazienti: sindrome CI; disturbi affettivi (emotivi); disturbi neurologici focali (conseguenze di ictus clinicamente evidenti o "silenti"). Questa separazione è di grande importanza per la gestione dei pazienti.

Disturbi affettivi (emotivi).

Lo sviluppo di disturbi emotivi è associato alla morte dei neuroni cerebrali monoaminergici, in cui la serotonina, la norepinefrina e la dopamina agiscono come i principali neurotrasmettitori. Si ritiene che la loro carenza o squilibrio nel sistema nervoso centrale porti alla comparsa di disturbi emotivi.

Manifestazioni cliniche di disturbi affettivi associati a carenza di serotonina, dopamina e norepinefrina:

• sintomi associati alla carenza di serotonina: ansia, attacchi di panico, tachicardia, sudorazione, tachipnea, secchezza delle mucose, indigestione, dolore;
• sintomi associati alla carenza di dopamina: anedonia, indigestione, ridotta scorrevolezza e ricchezza di pensiero;
• sintomi associati alla carenza di norepinefrina: affaticamento, attenzione ridotta, difficoltà di concentrazione, rallentamento dei processi mentali, ritardo motorio, dolore.

Il medico può raggruppare i reclami del paziente in base al gruppo di sintomi di carenza di monoammina e, in base a ciò, selezionare la terapia farmacologica. Pertanto, molti farmaci appartenenti al gruppo neuroprotettivo influenzano i sistemi delle monoammine e, in alcune situazioni, possono influenzare la sfera emotiva. Tuttavia, ci sono pochi studi su questo argomento.

Pertanto, dietro tutte le lamentele, i disturbi emotivi e le diagnosi si nascondono: una sindrome di ridotta attività nel SNC dei neuroni GABA, dei neuroni della serotonina, dei neuroni della dopamina; sindrome di aumentata attività nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo: neuroni di istamina, neuroni di glutammato, neuroni di norepinefrina, sostanza P.

La sconfitta dei neuroni monoaminergici porta alla formazione di vari gruppi di sindromi: depressione, ansia, astenia, apatia, "diminuzione della soglia di percezione da intero- ed exterorecettori", ecc. "Diminuzione della soglia di percezione da intero- e exteroreceptors" in combinazione con malattie somatiche e caratteristiche legate all'età del paziente contribuisce alla formazione delle seguenti sindromi e disturbi: sindrome polimialgica, intorpidimento degli arti, palpitazioni, mancanza di respiro, rumore nella testa, "vola davanti agli occhi ”, sindrome dell'intestino irritabile, ecc.

I disturbi affettivi nei pazienti con disturbi cerebrovascolari differiscono da quelli nei pazienti con normale flusso sanguigno cerebrale:

• la gravità della depressione, di regola, non raggiunge il grado di un episodio depressivo maggiore secondo i criteri del DSM-IV;
• la depressione è spesso combinata con l'ansia;
• nelle prime fasi della malattia, i disturbi emotivi sono nascosti sotto la "maschera" dell'ipocondria e dei sintomi somatici (disturbi del sonno, appetito, mal di testa, ecc.);
• i sintomi principali sono anedonia e ritardo psicomotorio;
• c'è un gran numero di disturbi cognitivi (diminuzione della concentrazione, pensiero lento);
• la gravità dei sintomi depressivi nella CNMC dipende dallo stadio della malattia e dalla gravità dei disturbi neurologici;
• il neuroimaging rivela danni principalmente alle regioni sottocorticali dei lobi frontali. La presenza e la gravità dei sintomi della depressione dipendono dalla gravità dei cambiamenti focali nella sostanza bianca dei lobi frontali del cervello e dai segni di neuroimaging del danno ischemico ai gangli della base;
• c'è una risposta paradossale alle droghe;
• c'è un'alta risposta al placebo;
• è caratteristica un'alta frequenza di effetti indesiderati degli antidepressivi (si raccomanda di utilizzare le loro piccole dosi e farmaci selettivi con un profilo di tollerabilità favorevole);
• si osserva il mimetismo sotto malattie somatiche.

La depressione richiede un trattamento obbligatorio, poiché non solo influisce sulla qualità della vita dei pazienti con CNMC, ma è anche un fattore di rischio per l'ictus. La depressione può portare al declino cognitivo e rendere difficile la comunicazione con il paziente. La depressione a lungo termine provoca processi degenerativi sotto forma di deterioramento metabolico e cambiamenti strutturali nel cervello.

Sullo sfondo della depressione prolungata e del deficit cognitivo, può esserci una violazione della capacità di realizzare i propri sentimenti e formulare lamentele: coestesia (una sensazione di disagio fisico totale indefinito) e alessitimia (l'incapacità del paziente di formulare le proprie lamentele), che è un segno prognostico sfavorevole.

La depressione nel CNMC è strettamente associata all'IC. I pazienti sono consapevoli di un aumento dei disturbi intellettivi e motori. Ciò contribuisce in modo significativo alla formazione di disturbi depressivi (a condizione che non vi sia una pronunciata diminuzione delle critiche nelle prime fasi della malattia).

I disturbi affettivi e l'IC possono essere il risultato di una disfunzione delle parti frontali del cervello. Pertanto, nella norma, le connessioni della corteccia frontale dorsolaterale e del complesso striatale sono coinvolte nella formazione di un rinforzo emotivo positivo quando viene raggiunto l'obiettivo dell'attività. Come risultato del fenomeno del disaccoppiamento nell'ischemia cerebrale cronica, vi è una mancanza di rinforzo positivo, che è un prerequisito per lo sviluppo della depressione.

Lo stato emotivo dei pazienti può anche peggiorare a causa della terapia con farmaci somatotropi. Sono stati segnalati casi di ansia e depressione indotte da farmaci. Alcuni farmaci somatotropi contribuiscono allo sviluppo di disturbi d'ansia e depressivi nei pazienti con CNMC: anticolinergici, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, broncodilatatori (salbutamolo, teofillina), farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.

Caratteristiche del deterioramento cognitivo

La sindrome più comune nella CNMC è una violazione delle funzioni cognitive (cognitive). Nel gruppo degli IC vascolari, ci sono:

• KN moderato;
• demenza vascolare;
• tipo misto (vascolare-degenerativo) - una combinazione di CI di tipo Alzheimer con malattia cerebrovascolare.

È indubbia la rilevanza del problema della diagnosi e del trattamento dell'IC, di particolare importanza per i medici che, nella loro pratica clinica quotidiana, devono confrontarsi con un gruppo eterogeneo di pazienti con patologia cardiovascolare e deficit cognitivo.

Sono stati dimostrati tassi più elevati di ricoveri, disabilità e mortalità nei pazienti con CI rispetto ai pazienti senza questi disturbi. Ciò è in gran parte dovuto a una diminuzione della collaborazione in questo gruppo di pazienti e alla violazione della capacità di valutare adeguatamente i sintomi della malattia di base.

L'IC spesso precede lo sviluppo di altri disturbi neurologici, come disturbi dell'andatura, disturbi del movimento piramidale ed extrapiramidale e disturbi cerebellari. Si ritiene che l'IC vascolare sia un predittore dello sviluppo di ictus e demenza vascolare. Pertanto, la diagnosi precoce, la prevenzione e il trattamento efficace dell'IC sono un aspetto importante della gestione dei pazienti con CNMC.

Una varietà di malattie del sistema cardiovascolare, che portano a disturbi acuti della circolazione cerebrale o ischemia cerebrale cronica, sono le cause dell'IC vascolare. I più importanti di questi sono l'ipertensione, l'aterosclerosi delle arterie cerebrali, le malattie cardiache, il diabete. Cause più rare possono essere vasculite, patologia ereditaria (p. es., sindrome CADASIL), angiopatia amiloide senile.

Le idee sulla patogenesi dell'IC nella CNMC vengono costantemente migliorate, ma per decenni è rimasta immutata l'opinione che il loro sviluppo si basi su un processo patologico a lungo termine che porta a una significativa interruzione dell'afflusso di sangue al cervello.

Varianti cliniche e patogenetiche dell'IC vascolare descritte da V.V. Zakharov e N.N. Yakhno, ti consente di comprendere chiaramente il meccanismo del loro sviluppo e di scegliere la direzione della diagnosi e del trattamento necessari in ciascun caso clinico.

Esistono le seguenti varianti di KN:

• CI dovuto a un singolo infarto cerebrale che si è sviluppato a seguito di un danno alle cosiddette zone strategiche (talamo, striato, ippocampo, corteccia frontale prefrontale, area della giunzione parietale-temporale-occipitale). L'IC si verifica in modo acuto e poi regredisce completamente o parzialmente, come accade con i sintomi neurologici focali nell'ictus;
• CI dovuto a ripetuti infarti cerebrali a focale larga di natura trombotica o tromboembolica. C'è un'alternanza di un aumento graduale dei disturbi associati a ripetuti infarti cerebrali ed episodi di stabilità;
• CI vascolare sottocorticale dovuto a ipertensione cronica incontrollata, quando l'ipertensione porta a cambiamenti nei vasi di piccolo calibro con danni principalmente alle strutture profonde degli emisferi cerebrali e dei gangli della base con la formazione di più infarti lacunari e zone di leucoaraiosi in questo gruppo di pazienti . C'è una progressione costante dei sintomi con episodi della loro amplificazione;
• CI a causa di ictus emorragico. Il quadro che assomiglia a quello a infarti cerebrali ripetuti viene alla luce.

Il quadro clinico dell'IC vascolare è eterogeneo. Tuttavia, la loro variante sottocorticale ha manifestazioni cliniche caratteristiche. La sconfitta delle parti profonde del cervello porta alla separazione dei lobi frontali e delle strutture sottocorticali e alla formazione di una disfunzione frontale secondaria. Ciò si manifesta principalmente con disturbi neurodinamici (diminuzione della velocità di elaborazione delle informazioni, deterioramento del cambio di attenzione, diminuzione della memoria operativa), compromissione delle funzioni esecutive.

La diminuzione della memoria a breve termine è secondaria ed è dovuta ai disturbi neurodinamici presenti in tali pazienti. Spesso questi pazienti presentano disturbi emotivi sotto forma di depressione e labilità emotiva.

Le caratteristiche cliniche di altre varianti di CI vascolare sono determinate sia dalla loro patogenesi che dalla localizzazione del focus patologico. Il deterioramento della memoria a breve termine con segni di insufficienza primaria nella memorizzazione delle informazioni è raro nella CNMC. Lo sviluppo del tipo "ippocampale" di disturbi mnestici (c'è una differenza significativa tra riproduzione immediata e ritardata delle informazioni) in questo gruppo di pazienti è prognosticamente sfavorevole in relazione allo sviluppo della demenza. In questo caso, in futuro, la demenza è mista (vascolare-degenerativa).

Uno studio approfondito delle funzioni cognitive e delle loro menomazioni in vari gruppi di pazienti con CNMC consente di identificare le caratteristiche di questi disturbi a seconda del principale fattore eziologico. Pertanto, è stato stabilito che i pazienti con CHF sistolico sono caratterizzati da un tipo di disfunzione cognitiva fronto-sottocorticale (IC di natura disregolatoria) e segni di un deterioramento della memoria a breve termine.

I disturbi del tipo fronto-sottocorticale includono disturbi nelle funzioni esecutive e cambiamenti neurodinamici: rallentamento della velocità di elaborazione delle informazioni, deterioramento dell'attenzione e della memoria di lavoro. Allo stesso tempo, un aumento della gravità della CHF alla classe funzionale III è accompagnato da un aumento del grado di disfunzione della regione parietale-temporale-occipitale del cervello e disturbi visuo-spaziali.

La conoscenza delle caratteristiche dell'IC nei pazienti con CNMC consentirà non solo di determinare le cause del loro sviluppo, ma anche di formulare raccomandazioni per condurre scuole per tali pazienti. Ad esempio, ai pazienti con CI di tipo fronto-sottocorticale dovrebbero essere insegnati gli algoritmi di comportamento in caso di cambiamento dello stato di salute e i pazienti con disfunzione della regione parietale-temporale-occipitale dovrebbero ripetere ripetutamente le informazioni necessarie, mentre le informazioni visivamente percepite dovrebbero essere il più semplice possibile da ricordare.

Nel caso dello sviluppo della demenza di tipo vascolare, nel quadro clinico, oltre ai segni di disadattamento professionale, familiare, sociale, vi sono gravi disturbi comportamentali: irritabilità, diminuzione delle critiche, alimentazione patologica e comportamento sessuale (ipersessualità, bulimia ).

Caratteristiche dei sintomi focali

I sintomi focali sono parte integrante dell'HNMK, compaiono nella fase avanzata della malattia. I sintomi focali causano anche un deterioramento della qualità della vita e possono portare a frequenti cadute.

I sintomi focali più tipici includono disturbi dell'andatura (lentezza, rigidità, strascicare, barcollare e difficoltà nell'organizzazione spaziale dei movimenti). Inoltre, molti pazienti presentano una lieve insufficienza piramidale bilaterale e sintomi frontali. Pertanto, i primi marcatori di disturbi del movimento nella CNMC sono la violazione dell'inizio del cammino, il "congelamento", l'asimmetria patologica del passo.

La sindrome amiostatica può essere la principale causa di disturbi dell'andatura e della postura. Con lo sviluppo della sindrome di parkinsonismo, è consigliabile prescrivere farmaci dal gruppo degli agonisti del recettore della dopamina (piribedil) e delle amantadine. L'uso di questi farmaci antiparkinson può influenzare positivamente la deambulazione del paziente, oltre a migliorare le funzioni cognitive.

Terapia moderna per CNMK

È impossibile creare un farmaco universale che possa agire sui fattori dannosi vascolari del cervello, CI, disturbi affettivi e allo stesso tempo essere un neuroprotettore. Pertanto, tutti gli studi qualitativi sono stati condotti per singole situazioni cliniche: CI vascolare, depressione nell'ictus, prevenzione di ictus e CI, ecc. Pertanto, è impossibile parlare di farmaci universali per il trattamento della CNMC.

Il principio fondamentale della terapia CNMC è un approccio integrato, poiché è necessario non solo influenzare i sintomi e i disturbi, ma anche prevenire la progressione dell'IC e dei disturbi emotivi riducendo il rischio cardiovascolare.

Il secondo principio della terapia CNMC è l'adesione del paziente al trattamento e al feedback. Ogni paziente dovrebbe dialogare con il proprio medico e seguire regolarmente le sue istruzioni, e il medico dovrebbe ascoltare le lamentele del paziente e spiegare la necessità di farmaci.

Una terapia efficace completa per CNMC dovrebbe includere:

• prevenzione secondaria di ictus e IC;
• trattamento dell'IC;
• trattamento della depressione e di altri disturbi affettivi;
• terapia neuroprotettiva.

Prevenzione secondaria dell'ictus ischemico

In CNMC si applicano i principi della prevenzione secondaria dell'ictus. L'obiettivo della prevenzione secondaria è ridurre il rischio di ictus, danno cerebrale e progressione dell'IC. La prevenzione dovrebbe mirare a prevenire non solo l'ictus, ma anche l'infarto del miocardio, il TIA e la morte cardiaca improvvisa. In tali pazienti viene in primo piano il problema della comorbilità e della necessità di combinare più farmaci.

La prevenzione secondaria è un anello chiave nel trattamento delle malattie cardiovascolari. In primo luogo, consente di arrestare o rallentare la progressione della malattia. In secondo luogo, la mancanza di prevenzione secondaria ostacola una terapia efficace per CI, disturbi affettivi e neuroprotezione.

Pertanto, è stato dimostrato che l'efficacia della neuroprotezione è significativamente ridotta nei pazienti con stenosi e occlusione delle arterie cerebrali. Ciò significa che senza un adeguato flusso sanguigno cerebrale e metabolismo, l'efficacia dei farmaci sarà bassa.

La terapia di base della CNMK comprende la modifica dei fattori di rischio, la terapia antiipertensiva, ipolipemizzante e antitrombotica.

Per selezionare con successo la terapia di base, è necessario determinare la malattia di base che ha causato l'incidente cerebrovascolare. Ciò è particolarmente importante nelle fasi iniziali della malattia, quando un fattore è la causa dello sviluppo del danno cerebrale. Tuttavia, nella fase avanzata della malattia, uno dei fattori può anche prevalere e causare la progressione di tutte le sindromi rilevanti.

Il paziente deve spiegare quali farmaci gli vengono prescritti e qual è il meccanismo della loro azione. Va sottolineato che l'effetto di alcuni farmaci non può essere avvertito immediatamente, poiché si manifesta nel frenare la progressione della depressione e dell'IC.

Quando si prescrive la terapia antitrombotica, è necessario attirare separatamente l'attenzione dei pazienti sull'importanza dei farmaci regolari. I farmaci mancanti possono portare al fallimento del trattamento e allo sviluppo di un nuovo ictus. Le vacanze farmacologiche e i farmaci persi sono un fattore di rischio per l'ictus in sé e per sé.

Trattamento del deterioramento cognitivo

Nella fase della demenza vascolare e mista, gli inibitori centrali dell'acetilcolinesterasi (galantamina, rivastigmina, donepezil) e il bloccante reversibile del recettore NMDA memantina vengono utilizzati con successo per scopi sintomatici.

Non ci sono raccomandazioni univoche per il trattamento dell'IC vascolare non demente (lieve e moderato). Sono stati proposti vari approcci terapeutici. Dal nostro punto di vista, l'uso di farmaci è giustificato, sulla base dei meccanismi neurochimici alla base dello sviluppo dell'IC vascolare.

L'acetilcolina è noto per essere uno dei più importanti mediatori dei processi cognitivi. È stato dimostrato che l'insufficienza acetilcolinergica è correlata in larga misura con la gravità complessiva dell'IC. Il ruolo dell'acetilcolina è garantire la stabilità dell'attenzione, necessaria per memorizzare nuove informazioni. Pertanto, la carenza di acetilcolina, la cui principale fonte sono le parti mediobasali dei lobi frontali (le loro strutture sono proiettate nella zona dell'ippocampo e nelle aree parietotemporali del cervello), porta ad una maggiore distraibilità e scarsa memorizzazione di nuove informazioni.

Il mediatore dopamina (prodotto nella parte ventrale del tegmento del tronco encefalico, le cui strutture sono proiettate nel sistema limbico e nella corteccia prefrontale dei lobi frontali) svolge un ruolo importante nell'assicurare la velocità dei processi cognitivi, nel cambiare l'attenzione e nell'attuare l'esecutivo funzioni. La sua carenza porta principalmente a disturbi neurodinamici e disturbi delle funzioni esecutive. Entrambi i meccanismi di sviluppo delle disfunzioni cognitive sono realizzati nell'IC vascolare.

Trattamento della depressione e di altri disturbi affettivi

Il trattamento della depressione in HNMK è un problema serio che non può essere descritto in dettaglio nell'ambito di questo articolo. Tuttavia, va notato che quando si selezionano farmaci psicotropi, è necessario tenere conto delle cause e delle manifestazioni cliniche della carenza di neurotrasmettitori. La selezione dei farmaci dovrebbe essere effettuata sulla base di una valutazione della patogenesi neurochimica del danno cerebrale e delle caratteristiche dei farmaci.

Gli antidepressivi sono usati come mezzo principale. Nelle sindromi di una struttura complessa, ad esempio, quando la depressione è combinata con una grave ansia, vengono utilizzati anche antipsicotici e tranquillanti.

Nei pazienti con HNMK è importante ricordare la sicurezza della terapia. Pertanto, non è auspicabile utilizzare farmaci che aumentano il livello di pressione arteriosa sistemica, influenzano la minzione e riducono la soglia dell'attività epilettica. Quando si esegue una terapia complessa, è necessario tenere conto del problema dell'interazione di vari farmaci.

Terapia neuroprotettiva

Nonostante il gran numero di studi su questo tema, attualmente ci sono pochissimi farmaci con comprovati effetti neuroprotettivi che hanno dimostrato efficacia in ampi studi. In Russia si è sviluppata una situazione speciale in cui i farmaci appartenenti al gruppo dei neuroprotettori sono ampiamente utilizzati per varie sindromi cliniche.

La maggior parte di questi farmaci non è testata secondo le linee guida di buona pratica clinica. Molti medici prescrivono diversi agenti neuroprotettivi, sebbene non ci siano studi che dimostrino la possibilità di utilizzare diversi farmaci. Molto spesso questi farmaci vengono prescritti a scapito della prevenzione secondaria. L'uso irragionevole e scorretto di farmaci può portare alla polifarmacia ed è pericoloso per i pazienti anziani. Con un approccio equilibrato e razionale, la nomina dei neuroprotettori può essere efficace sia negli accidenti cerebrovascolari acuti che nelle CVD.

Una caratteristica dell'azione dei neuroprotettori è la dipendenza del loro effetto sulla perfusione cerebrale. Se la perfusione cerebrale è ridotta, il farmaco potrebbe non raggiungere la zona ischemica e non avere alcun effetto. Pertanto, il compito principale del trattamento della CNMC è identificare le cause dei disturbi della perfusione ed eliminarle.

La seconda caratteristica dell'azione dei neuroprotettori è la dipendenza dell'effetto dal fattore dannoso. Questi farmaci sono più efficaci durante l'azione del fattore dannoso, ad es. nella pratica clinica, le situazioni di rischio dovrebbero essere identificate e dovrebbero essere prescritti neuroprotettori per ridurre il danno.

Uno dei farmaci più studiati nel gruppo dei neuroprotettori è la citicolina (Ceraxon), che è coinvolta nella sintesi dei fosfolipidi strutturali delle membrane cellulari, comprese quelle neuronali, fornendo la riparazione di queste ultime. Inoltre la citicolina, come precursore dell'acetilcolina, ne assicura la sintesi, aumentando l'attività del sistema colinergico, e modula anche la dopamina e la neurotrasmissione glutamatergica. Il farmaco non interferisce con i meccanismi di neuroprotezione endogena.

Molti studi clinici sulla citicolina sono stati condotti in pazienti con CNMC, inclusi studi secondo le regole della buona pratica clinica con una valutazione del suo effetto sull'IC vascolare di varia gravità, da lieve a grave. La citicolina è l'unico farmaco valutato come agente promettente nelle linee guida europee per il trattamento del periodo acuto dell'ictus ischemico.

Per il trattamento della CNMC e la prevenzione dell'IC, si consiglia di utilizzare ceraxon sotto forma di soluzione orale, 2 ml (200 mg) 3 volte al giorno. Per formare una risposta neuroprotettiva stabile, il corso della terapia dovrebbe essere di almeno 1 mese. Puoi usare il farmaco per molto tempo, per diversi mesi.

La citicolina ha un effetto stimolante, quindi è preferibile somministrarla entro e non oltre le ore 18. In condizioni acute, la terapia deve essere iniziata il prima possibile, 0,5-1 g 2 volte al giorno per via endovenosa, per 14 giorni, quindi 0,5- 1 g 2 volte al giorno per via intramuscolare. Successivamente, è possibile passare alla somministrazione orale del farmaco. La dose massima giornaliera non deve superare i 2 g.

L'efficacia della neuroprotezione sarà maggiore se i suoi obiettivi sono chiaramente definiti. In primo luogo, è ragionevole utilizzare i neuroprotettori nell'IC per rallentarne la progressione. In questo caso, la causa dell'IC, come menzionato sopra, può essere vari fattori somatici, ad esempio cambiamenti della pressione sanguigna, insufficienza renale scompensata o CHF, infezione, ecc. Questi fattori possono compromettere la perfusione cerebrale. Un tale processo ischemico può continuare a lungo e successivamente portare alla degenerazione.

Pertanto, con la progressione dell'IC, sono necessari lunghi cicli di terapia neuroprotettiva. È preferibile utilizzare farmaci in forma orale per diverse settimane o mesi. È anche ragionevole prescrivere un corso di infusione di un farmaco neuroprotettivo per 10-20 giorni all'inizio della terapia, seguito dalla sua somministrazione orale a lungo termine.

In secondo luogo, l'uso di neuroprotettori è ragionevole per la prevenzione del danno cerebrale nei pazienti con CNMC. Come dimostrano i nostri studi sperimentali, i neuroprotettori prescritti in un regime profilattico sono più efficaci. Poiché la circolazione cerebrale può essere compromessa in una serie di situazioni cliniche (fibrillazione atriale, polmonite, crisi ipertensive, infarto miocardico, scompenso DM, ecc.), è consigliabile utilizzare i neuroprotettori profilattici - prima della comparsa dei sintomi.

In terzo luogo, gli agenti neuroprotettivi dovrebbero essere utilizzati per prevenire l'ictus nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico. La chirurgia è un fattore di rischio significativo per l'ictus e l'IC postoperatorio. Ciò è particolarmente vero per i pazienti con CNMC, che hanno maggiori probabilità di sviluppare IC rispetto a quelli sani.

L'alto rischio di ictus perioperatorio è causato dall'ipoperfusione associata alle fasi chirurgiche. Una delle fasi dell'operazione per l'aterosclerosi carotidea è l'occlusione dell'arteria carotide per diversi minuti e, con stenting e angioplastica dei vasi cerebrali, può verificarsi un gran numero di atero- e tromboembolia arterio-arteriosa.

Durante la chirurgia cardiaca con l'uso di macchine cuore-polmone, la pressione arteriosa sistemica media scende a 60-90 mm Hg. Art., con stenosi dei vasi cerebrali o alterata autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, può svilupparsi una delle forme di danno cerebrale.

Pertanto, i pazienti che devono essere sottoposti a intervento chirurgico sono a rischio di danno cerebrale ischemico e possono essere candidati per la profilassi neuroprotettiva. L'uso di neuroprotettori può ridurre il numero di complicanze dopo l'intervento chirurgico.

In quarto luogo, gli agenti neuroprotettivi possono essere utilizzati per prevenire l'ictus nei pazienti ad alto rischio vascolare, sia in presenza di un TIA sia in presenza di stenosi arteriosa cerebrale. Finché esiste un sistema di quote in Russia, i pazienti con stenosi carotidea dovranno attendere diverse settimane prima di essere operati. Durante questo periodo, al paziente devono essere prescritti neuroprotettori. Ai pazienti con TIA e aterosclerosi può essere consigliato di trasportare agenti neuroprotettivi come Ceraxon.

In quinto luogo, i neuroprotettori possono essere prescritti durante la riabilitazione per stimolare i processi riparativi e accelerare il recupero funzionale.

Pertanto, la CNMC è una sindrome di danno cerebrale causato da fattori di rischio vascolare, in cui sia il danno ischemico che i processi degenerativi agiscono come danno. Tra le manifestazioni di CNMC ci sono CI, disturbi affettivi e sindromi focali, che richiedono un approccio integrato nella selezione della terapia preventiva, psicotropa e neuroprotettiva.

Pertanto, la sindrome CNMC è un concetto collettivo e non può essere considerata un'entità nosologica separata. Sono necessari ulteriori studi sulla CNMC e l'identificazione di alcune sindromi associate a fattori di rischio e manifestazioni cliniche (ad esempio, CI in pazienti con ipertensione, sindrome depressiva in pazienti con fibrillazione atriale, ecc.).

In ciascuna di queste situazioni cliniche, dovrebbe essere studiata la patogenesi e dovrebbero essere selezionati metodi di terapia e prevenzione efficaci in base ai meccanismi alla base dei disturbi rilevati. I primi passi in questa direzione sono già stati fatti, sia all'estero che in Russia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.