Invia il tuo buon lavoro nella base di conoscenza è semplice. Utilizza il modulo sottostante
Studenti, dottorandi, giovani scienziati che utilizzano la base di conoscenza nei loro studi e nel loro lavoro ti saranno molto grati.
Accademia medica statale di Chelyabinsk
Dipartimento di Medicina Interna con un corso di endocrinologia
Capo d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.
Assistente dottorato di ricerca Ektova N.A.
EPICRISI
NOME E COGNOME.
Diagnosi clinica della malattia di base:
Cirrosi epatica ad eziologia mista, classe B dei bambini. Ipertensione portale III stadio. Ascite
Insegnante:
Curatore:_____________________
Gruppo n.
Tempo di cura:
Čeljabinsk 2008
Identificazione della principale sindrome clinica
La sindrome dell'ascite può essere distinta come la sindrome principale.
- il paziente ha chiesto aiuto proprio per il verificarsi di un aumento dell'addome;
- l'ascite è stata la ragione del ricovero
Circolo delle malattie per la diagnosi differenziale
Cirrosi epatica
Insufficienza cardiaca cronica lesione metastatica del peritoneo (carcinomatosi)
Diagnosi differenziale
L'insufficienza cardiaca cronica in così giovane età può essere causata da un difetto congenito, ma l'auscultazione dei toni patologici non rivela rumore. È anche caratterizzato da edema ascendente, che questo paziente non ha, così come dispnea inspiratoria. Pertanto, la diagnosi di insufficienza cardiaca cronica può essere esclusa.
Con lesioni metastatiche del peritoneo - non ci sono altre manifestazioni del tumore - cachessia, intossicazione da cancro, non ci sono sintomi da altri organi in cui potrebbe essere localizzato il tumore.
Diagnosi preliminare
Sulla base dei reclami del paziente (dolore nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio di natura dolorante, aumento dell'addome, debolezza generale), dati dell'anamnesi (abuso periodico di alcol, deterioramento dopo l'episodio successivo), dati dell'esame (presenza di un tatuaggio fatto in casa , un aumento dell'addome, dilatazione delle vene safene dell'addome , dolore alla palpazione dell'addome nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio, espansione dei confini del fegato e suo dolore alla palpazione, sintomo positivo la presenza di fluido libero in cavità addominale) si può fare una diagnosi preliminare:
Cirrosi epatica di eziologia non specificata. Ipertensione portale III stadio. Ascite."
Piano delle metodiche di laboratorio e strumentaliricerca
Emocromo completo + piastrine
Analisi generale delle urine
Esame biochimico del sangue (ALT\AST, creatinina, urea, test del timolo, indice di protrombina, colesterolo totale).
Analisi per marcatori di epatite virale
Ecografia degli organi addominali
FGD
Risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali
1. UAC 12.03:
Eritrociti 3,98 x 10^12
Globuli bianchi 6,3 x 10^9
Piastrine 270 x 10^9
Formula:
Eosinofili 2%
Banda nucleare 1%
Segmentato 48%
Linfociti 41%
Monociti 8%
RS 29
2. OAM 12.03 - nessuna patologia
3. Esame del sangue biochimico
Bilirubina totale 44 mmol/l
Bilirubina diretta 26 mmol/l
Test del timolo 12
AST 112
ALT 42
colesterolo totale 7,2 mmol/l
Proteina C-reattiva 45
Albumine 38.5
Indice di protrombina 93%
Fibrinogeno 3,99
Creatinina 83,6 mmol/l
Urea 3,1 mmol/l
Marcatori di epatite virale:
Core +++ (fortemente positivo)
NS++++ (fortemente positivo)
Rilevata epatite virale C
4. FGDS dal 12.03
L'esofago è liberamente percorribile, la mucosa è rosa, nel terzo inferiore è focalmente iperemica. La presa del cardias è chiusa, nell'area della presa c'è un'erosione fino a 3 mm di diametro con un rivestimento di fibrina. Nello stomaco, muco, la mucosa è focalmente leggermente iperemica, accanto al piloro c'è un gruppo di erosioni fino a 3-4 mm ciascuna, con un rivestimento di fibrina. Le pieghe sono elastiche, non ispessite, la peristalsi può essere rintracciata in tutti i reparti del piloro, il bulbo duodenale non è deformato, la mucosa è focalmente iperemica, edematosa, c'è bile nel lume.
Conclusione: esofagite, erosione esofagea, gastrite superficiale. Erosione dello stomaco. Duodenite.
5. Ecografia degli organi addominali 10.03:
Epatosplenomegalia, ascite.
Diagnosi finale
Sulla base dei reclami del paziente (dolore nell'ipocondrio destro e dolore epigastrico, ingrossamento addominale, debolezza generale), anamnesi (abuso periodico di alcol, deterioramento dopo l'episodio successivo), dati dell'esame (presenza di un tatuaggio fatto in casa, aumento dell'addome , dilatazione delle vene safene dell'addome , dolore alla palpazione dell'addome nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio, espansione dei confini del fegato e suo dolore alla palpazione, sintomo positivo della presenza di liquido libero nella cavità addominale) , dati di laboratorio (aumento generale e bilirubina diretta, colesterolo totale, AST e ALT, la comparsa della proteina C-reattiva, reazione positiva sugli antigeni Core e NS, una diminuzione del livello di albumina) e strumentale (epatosplenomegalia agli ultrasuoni, cambiamenti diffusi parenchima epatico all'ecografia) può fare la diagnosi finale:
“Cirrosi epatica ad eziologia mista (alcolica e virale), Bambino classe B, Ipertensione portale stadio III. Ascite.
Trattamento
Modalità: un completo rifiuto dell'alcol. Riposo completo, trattamento termale. Dieta - con una restrizione di proteine a 100 g al giorno, con la sua produzione predominante dalle piante. A causa dell'opportunità di limitare il sale da cucina durante la cottura, non è particolarmente salato. Per eliminare la tentazione - il sale dovrebbe essere assente sul tavolo durante i pasti da un paziente con cirrosi epatica. Sono escluse anche le acque minerali ricche di sodio. Sono esclusi tutti i prodotti contenenti lievito e bicarbonato di sodio (torte, biscotti, torte, pasticcini e pane normale), nonché sottaceti, olive, prosciutto, pancetta, carne in scatola, lingua, ostriche, cozze, aringhe affumicate, pesce e carne in scatola , patè di pesce e carne, salsiccia, maionese, varie salse in scatola (tranne quelle senza sale), tutti i tipi di formaggi, gelati. La preferenza dovrebbe essere data ai prodotti senza sale. Per migliorare il gusto del cibo (dovrebbe stimolare l'appetito), viene preparato con l'aggiunta di varie spezie e condimenti: succo di limone, scorza d'arancia, cipolla, aglio, pepe, senape, salvia, cumino, prezzemolo, maggiorana, foglia d'alloro, chiodi di garofano, ecc. Tra i prodotti consentiti per i pazienti con cirrosi epatica, vanno menzionati il vitello o la carne pollame, coniglio fino a 100 g al giorno, varietà magre pescare. Un uovo equivale a 50 g di carne, il latte è limitato a 1 bicchiere al giorno. Forse consumo non regolare di panna acida a basso contenuto di grassi. Il riso bollito viene consumato solo senza sale.
Etiotropicoesimo trattamento- terapia dell'epatite C
Terapia di associazione con immunoglobuline e analoghi nucleosidici.
Pegiinterferon - una volta alla settimana
Ribaverina - 1050 mg / giorno
Heptral - 0,4, 2 compresse / giorno
Vitamine B1, B2, B6, B12
Eziopatogenesi
Maggior parte cause comuni sviluppo cirrosi fegato sono riconosciuti intossicazione cronica alcol (secondo varie fonti, dal 40-50% al 70-80%) ed epatite virale B, C e D (30-40%). Le fasi più importanti nell'emergere dell'alcol cirrosi fegato - epatite alcolica acuta e degenerazione grassa fegato con fibrosi e reazione mesenchimale. La cirrosi alcol-virale con dinamica rapidamente progressiva della malattia è caratterizzata da un decorso particolarmente grave. Molto spesso si trasformano in carcinoma epatocellulare. Significativamente meno in fase di sviluppo cirrosi il fegato svolge il ruolo di malattia delle vie biliari (intra ed extraepatiche), insufficienza cardiaca congestizia, varie intossicazioni chimiche e da farmaci. Forme rare di cirrosi epatica sono associate a fattori genetici che portano a disordini metabolici (emocromatosi, degenerazione epatolenticolare, carenza di α1-tripsina) e processi occlusivi nel sistema della vena porta (cirrosi fleboportale). La causa della cirrosi biliare primaria rimane poco chiara. Circa il 10-35% dei pazienti eziologia la cirrosi non può essere stabilita. Tali osservazioni sono indicate come cirrosi criptogenetica, le cui cause sono ancora sconosciute. Le cause della cirrosi epatica sono presentate nella Tabella 1.
La formazione della cirrosi epatica si verifica per molti mesi o anni. Durante questo periodo, l'apparato genico degli epatociti cambia e vengono create generazioni di cellule patologicamente alterate. Questo processo nel fegato può essere caratterizzato come immunoinfiammatorio. Il fattore più importante nella genesi della cirrosi alcolica del fegato è il danno (necrosi) degli epatociti dovuto a diretta effetto tossico alcol, così come i processi autoimmuni. Sensibilizzazione degli immunociti ai tessuti del corpo - fattore importante patogenesi e con cirrosi che si sviluppa in pazienti con epatite virale B, C e D. L'obiettivo principale della reazione autoimmune è la lipoproteina epatica qui. Fattore dominante patogenesi cirrosi epatica congestizia - necrosi degli epatociti associata a ipossia e congestione venosa.
Ulteriore fase di sviluppo processo patologico: ipertensione portale - un aumento della pressione nel sistema della vena porta a causa dell'ostruzione dei vasi portali intra o extraepatici. L'ipertensione portale, a sua volta, porta a shunt porto-cavale, splenomegalia e ascite. Trombocitopenia (aumento della deposizione di piastrine nella milza), leucopenia, anemia (aumento dell'emolisi dei globuli rossi) sono associate alla splenomegalia.
L'ascite porta alla limitazione della mobilità del diaframma (rischio di atelettasia polmonare, polmonite), reflusso gastroesofageo con erosioni peptiche, ulcere e sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago, ernia addominale, peritonite batterica, sindrome epatorenale.
Nei pazienti con cirrosi epatica si osservano spesso encefalopatie epatogene.
Il posto principale nell'origine della cirrosi biliare primaria del fegato appartiene ai disturbi genetici dell'immunoregolazione. I cambiamenti iniziali includono la distruzione dell'epitelio biliare, seguita dalla necrosi dei segmenti tubulari e, in una fase successiva della malattia, la loro proliferazione, che è accompagnata da un'alterata escrezione biliare, l'epitelio è infiltrato da linfociti, plasmacellule e macrofagi. Nell'evoluzione della malattia si rintracciano 4 stadi: colangite distruttiva cronica non purulenta, proliferazione duttale con distruzione dei dotti biliari, cicatrizzazione con diminuzione dei dotti biliari e sviluppo di cirrosi nodulare e colestasi.
Documenti simili
Segni differenzianti di cirrosi ed epatite. Palpazione topografica scorrevole metodica profonda secondo Obraztsov-Strozhesko. Trattamento della cirrosi epatica. I principali sintomi di pericardite costrittiva, echinococcosi epatica e epatite cronica.
anamnesi, aggiunta il 28/10/2009
Sulla base delle lamentele del paziente, dell'anamnesi, degli esami di laboratorio, dell'esame, la diagnosi finale è stata "Cirrosi epatica virale (con una storia di epatite epatica). Ipertensione portale". Trattamento eziologico e patogenetico della malattia.
case history, aggiunta il 16/03/2014
Cause di un processo progressivo cronico nel fegato. I principali fattori, la patogenesi della cirrosi epatica. Segni clinici malattie e caratteristiche delle possibili complicanze. Diagnosi di cirrosi epatica, suo trattamento e metodi di prevenzione.
presentazione, aggiunta il 28/09/2014
Patologia, manifestazioni cliniche della cirrosi epatica. Microscopia del fegato. Classificazione Child-Pugh. Diagnosi, complicazioni, trattamento, dieta. Trattamento della sindrome edematosa-ascitica e dell'encefalopatia epatica. Sollievo dal sanguinamento esofageo-gastrico.
presentazione, aggiunta il 13/03/2016
Classificazione delle malattie del fegato secondo eziologia, morfologia, attività e grado dei disturbi funzionali. Patogenesi, sintomi, diagnosi e prevenzione della cirrosi epatica. Sollievo dal sanguinamento esofageo-gastrico. Trattamento dell'encefalopatia epatica.
presentazione, aggiunta il 19/05/2012
Analisi dei principali sintomi del danno epatico e loro diagnosi differenziale. Danni agli organi ematopoietici (malattie mieloproliferative). Ragioni per la diagnosi di "cirrosi epatica di eziologia tossica, lo stadio della cirrosi formata".
case history, aggiunta il 14/12/2010
Classificazione, principali tipi, segni e forme di epatite cronica. Prevenzione dell'epatite cronica e della cirrosi epatica. Terapia ormonale per prime forme epatite cronica. Degenerazione epatolenticolare (malattia di Konovalov-Wilson).
abstract, aggiunto il 09/11/2010
Diagnosi clinica, reclami al momento del ricovero. Malattie passate, anamnesi allergica. Sviluppo generale del sistema muscolare. Laboratorio e metodi strumentali ricerca. Metodologia trattamento terapeutico, previsione per la vita.
anamnesi, aggiunta il 17/04/2011
Eziologia dell'ipertensione portale. Correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici e mantenimento dell'attività cardiovascolare. Trattamento dell'ascite. Il grado di compensazione per l'attività del processo nel fegato secondo Child-Pugh. Operazioni di correzione emodinamica della malattia.
abstract, aggiunto il 05/02/2015
Il concetto di ipertensione portale come sindrome ipertensione nel sistema della vena porta. Sintomi di ipertensione portale malattie di accompagnamento. Cirrosi epatica come una delle cause della malattia, la sua epidemiologia, classificazione e patogenesi.
Attivo Edizione da 28.03.2012
| Nome del documento | "MU 3.4.3008-12. PROTEZIONE SANITARIA DEL TERRITORIO. ISTRUZIONI METODOLOGICHE "PROCEDURA PER LA DIAGNOSI EPIDEMIOLOGICA E DI LABORATORIO DI MALATTIE INFETTIVE PARTICOLARMENTE PERICOLOSE, "NUOVE" E "RITORNO"" (approvato dal Capo Sanitario di Stato della Federazione Russa il 28 marzo 2012) |
| Tipo di documento | mu |
| Corpo ospitante | Capo medico sanitario statale della Federazione Russa |
| Numero del documento | 3.4.3008-12 |
| Data di accettazione | 28.03.2012 |
| Data di revisione | 28.03.2012 |
| Data di iscrizione al Ministero della Giustizia | 01.01.1970 |
| Stato | valido |
| Pubblicazione |
|
| Navigatore | Appunti |
"MU 3.4.3008-12. PROTEZIONE SANITARIA DEL TERRITORIO. ISTRUZIONI METODOLOGICHE "PROCEDURA PER LA DIAGNOSI EPIDEMIOLOGICA E DI LABORATORIO DI MALATTIE INFETTIVE PARTICOLARMENTE PERICOLOSE, "NUOVE" E "RITORNO"" (approvato dal Capo Sanitario di Stato della Federazione Russa il 28 marzo 2012)
3. Determinazione della principale sindrome clinica in caso di sospetta PBA nota
Se è stabilito che un'emergenza di natura sanitaria ed epidemiologica è presumibilmente causata da una malattia infettiva causata da un agente biologico patogeno, viene determinata la principale sindrome clinica e un elenco più ristretto di infezioni caratterizzate da questa sindrome.
Nel determinare la sindrome clinica principale e l'elenco delle malattie infettive caratterizzate da questa sindrome, viene utilizzato l'approccio proposto dall'OMS (Linee guida per la raccolta di campioni clinici durante le indagini sul campo dei focolai. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).
Le principali sindromi cliniche, le loro descrizioni e le malattie infettive caratteristiche di ciascuna sindrome sono presentate nella Tabella 2.
Tabella 2. Principali sindromi cliniche, loro definizione e malattie infettive caratteristiche
| N p / p | Sindrome | Descrizione della sindrome | Malattie/patogeni |
| 1. | Sindrome da diarrea acuta | Insorgenza acuta di diarrea e corso severo malattia e nessun fattore predisponente noto | Dissenteria amebica, colera, criptosporidiosi, febbri emorragiche da Ebola, ecc., E. coli (enterotossigenico ed enteroemorragico), giardiasi (giardiasi), salmonellosi, shigellosi, gastroenterite virale (norovirus-like e rotavirus) |
| 2. | Sindrome da febbre emorragica acuta | Insorgenza acuta di febbre che dura meno di 3 settimane, due qualsiasi dei seguenti: | CCHF, Dengue, Ebola, Hantavirus, febbre di Lassa, GL Marburg, febbre della Rift Valley, arenavirus sudamericani, flavivirus trasmessi da zecche, febbre gialla |
| - rash emorragico o viola; | |||
| - sangue dal naso; | |||
| - emottisi; | |||
| - la presenza di sangue nelle feci; | |||
| - altro sintomo emorragico; | |||
| E nessun fattore predisponente noto | |||
| 3. | Sindrome itterica acuta | Insorgenza acuta di ittero e malattia grave e nessun fattore predisponente noto | Epatite A, B, E, leptospirosi, febbre gialla |
| 4. | Sindrome neurologica acuta | Disfunzione neurologica acuta con uno o più dei seguenti sintomi: | Meningite da enterovirus, encefalite giapponese, leptospirosi, malaria, meningite meningococcica, poliomielite, rabbia e altri lyssavirus, virus encefalite da zecche, tripanosomiasi |
| - deterioramento della funzione mentale; | |||
| - paralisi acuta; | |||
| - convulsioni; | |||
| - segni di irritazione delle membrane meningee; | |||
| - movimenti involontari; | |||
| - altri sintomi neurologici. | |||
| Malattia grave e nessun fattore predisponente noto | |||
| 5. | Sindrome respiratoria acuta | Insorgenza acuta di tosse o malattia grave e nessun fattore predisponente noto | antrace, difterite, sindrome polmonare da hantavirus, influenza, micoplasma, legionellosi, pertosse, peste polmonare, virus respiratorio sinciziale, scarlattina, leptospirosi |
| 6. | Sindrome dermatologica acuta | Malattia febbrile acuta con eruzione cutanea o altro manifestazioni cutanee e nessun fattore predisponente noto | Varicella<*>, antrace cutaneo, morbillo, vaiolo delle scimmie, parvovirus B19, rosolia, tifo, leptospirosi |
| 7. | Sindrome oftalmica acuta | Insorgenza acuta di congiuntivite con o senza emorragie subcongiuntivali e senza fattori predisponenti noti | Cheratocongiuntivite epidemica da adenovirus, cheratocongiuntivite enterovirale emorragica, tracoma |
| 8. | Sindrome "sistemica" acuta | Una malattia febbrile acuta caratterizzata da tre o più dei seguenti sintomi che interessano vari sistemi corporei: | antrace, febbri arbovirali, brucellosi, febbre dengue, infezione da hantavirus, febbre emorragica Lassa, leptospirosi, malattia di Lyme, peste, febbre ricorrente, febbre della Rift Valley, febbre tifoide, epatite virale come componente della febbre gialla |
| - perdita di appetito e peso; | |||
| - nausea e vomito; | |||
| - disagio nella cavità addominale; | |||
| - sudorazione e brividi; | |||
| - mal di testa; | |||
| - dolore ai muscoli, alle articolazioni, alla schiena; | |||
| - eruzione cutanea. | |||
| Nessun fattore predisponente noto |
Nota:
<*>Incluso solo allo scopo di distinguerlo dal vaiolo delle scimmie nelle aree endemiche del vaiolo delle scimmie.
Il confronto della sindrome identificata con le informazioni presentate nella Tabella 2 mostra a quale gruppo di infezioni può appartenere questa o quella sindrome. Questa tabella include tutte le infezioni coperte dal RSI (2005).
Avendo ricevuto informazione necessaria sul paziente, il medico li valuta criticamente, evidenziando i segni principali della malattia e quelli secondari. I segni individuati sono raggruppati in base al loro grado di importanza e collegamento logico reciproco. I sintomi della malattia sono combinati in sindromi. Tra le sindromi identificate si distinguono quelle patognomoniche per questa malattia.
In quasi tutti i casi di riconoscimento della malattia, viene utilizzata la diagnosi differenziale. È la base per diagnosticare una malattia specifica.
Durante la conduzione diagnosi differenziale il medico dovrebbe sforzarsi di tenere conto di tutti i sintomi, sindromi e complessi di sintomi identificati nel paziente e correlarli con altre malattie in cui possono verificarsi.
Nell'effettuare la diagnosi differenziale, si distinguono 5 fasi.
- La prima fase è la determinazione del sintomo principale o della sindrome osservata nel paziente e il suo confronto con altre malattie.
- La seconda fase è lo studio di tutti i sintomi individuati nel paziente.
- La terza fase è un confronto di questa malattia con una serie di malattie sintomatiche.
- La quarta fase è l'esclusione della malattia originariamente sospettata con più profonda ricerca malato.
- La quinta fase è la motivazione per la diagnosi che viene fatta.
Difficoltà nella diagnosi differenziale
Le difficoltà nella diagnosi differenziale sorgono in presenza sia di un piccolo numero (1-2) di sindromi, come febbre, VES accelerata, che riflettono principalmente un processo patologico generale, sia di un numero elevato (malattie diffuse tessuto connettivo, malattie del sangue, cancro metastatico, ecc.). In tali condizioni, è necessaria un'analisi critica dei dati ottenuti e un ulteriore esame del paziente utilizzando moderni metodi clinici e di laboratorio, biochimici, immunologici, strumentali e di altro tipo.
Il medico dovrebbe sforzarsi di fare una diagnosi precoce e affidabile. Il successo del trattamento dipende in gran parte da questo.
Il successo della diagnosi risiede nella corretta combinazione di dati soggettivi e metodi oggettivi esami. Nel processo diagnostico, oltre alle conoscenze e alle competenze, un certo ruolo è svolto dall'esperienza e dalle caratteristiche personali del medico: velocità di reazione, capacità analitica, capacità di stabilire un contatto psicologico con il paziente. La sottovalutazione dell'uno o dell'altro fattore nel processo diagnostico può portare a un errore diagnostico.
Sintomo principale o una sindrome dovrebbero essere considerate quelle manifestazioni patologiche che vengono alla ribalta nel quadro clinico, determinandone la gravità, il pericolo per la vita e, di regola, patogeneticamente associate all'essenza della malattia. Se un paziente presenta diverse sindromi o sintomi importanti, ognuno di essi può diventare la base per un'analisi diagnostica indipendente.L'identificazione della sindrome principale serve come la base diagnosi differenziale. Questa fase del pensiero clinico dovrebbe riflettersi nell'anamnesi. compreso dentro storia educativa malattia.
Esempio. "La sindrome principale in questo paziente è la poliartrite. Questa sindrome può verificarsi con le seguenti malattie: reumatismi, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, ecc.".
Il passo successivo diagnosi differenzialeè un confronto del caso in studio (il "nostro" paziente) con ciascuna delle possibili malattie.
Una malattia simile alla sindrome dovrebbe essere esclusa sulla base di uno dei 4 principi di diagnosi differenziale (Allegato 3) .
Primo- il principio di una differenza significativa dovuta all'assenza di sintomi e segni caratteristici della malattia comparata nel "nostro" paziente.
Esempio. Il bambino si è ammalato due giorni fa, quando la temperatura è salita bruscamente a 39°C, c'è stato un solo vomito e sono comparse feci abbondanti, acquose, di colore giallo-verde con particelle di cibo non digerito.
Il nostro paziente non ha La dissenteria è caratterizzata da
sindrome della colite sindrome della colite
Secondo- il principio della differenza significativa dovuta alla presenza di sintomi e segni nel "nostro" paziente, che non sono presenti nella malattia a confronto:
Il nostro paziente non ha dissenteria
feci acquose abbondanti feci enteriche
carattere enterico
Terzo- il principio di esclusione per opposizione. Il caso osservato non è la malattia con cui ci confrontiamo, poiché in quest'ultima c'è sempre un sintomo direttamente opposto al nostro caso:
Il nostro paziente non ha una caratteristica
i cambiamenti infiammatori sono un segno di infiammazione
Terzo stadio processo diagnostico - stabilire una diagnosi sulla base di una sintesi dei risultati di un esame clinico e di una diagnosi differenziale.
In base al grado di affidabilità, le diagnosi sono suddivise in preliminare, clinico e definitivo. Quando si imposta ciascuno di essi, viene utilizzato il metodo della diagnosi differenziale, che consente di escludere in ciascuna determinata fase possibili malattie e convalidare la diagnosi in questo paziente.
Catalogare: svezia -> istruzione
Manifestazioni cliniche
La principale caratteristica clinica dei pazienti con VVD è la presenza di numerosi reclami nei pazienti, una varietà di vari sintomi e sindromi, che è dovuto alle peculiarità della patogenesi, al coinvolgimento delle strutture ipotalamiche nel processo.
Sintomi frequenti di VVD: cardialgia, astenia, disturbi nevrotici, mal di testa, disturbi del sonno, vertigini, disturbi respiratori, palpitazioni, mani e piedi freddi, parossismi vegetativo-vascolari, tremore alle mani, tremore interno, cardiofobia, mialgia, dolori articolari, gonfiore dei tessuti, insufficienza cardiaca, sensazione di calore al viso, stato subfebbrile, svenimento.
I segni più stabili: 1) cardialgia; 2) battito cardiaco; 3) distonia vascolare; 4) disfunzioni vegetative; 5) disturbi respiratori; 6) disturbi nevrotici sistemici.
Le manifestazioni della distonia vegetativa-vascolare sono molto diverse. A seconda delle violazioni dell'attività dell'uno o dell'altro sistema di organi, sono divisi in diversi gruppi, sebbene questi sintomi possano manifestarsi sia isolatamente che insieme:
Manifestazioni cardiache (cardiache) - dolore nella regione del cuore, palpitazioni (tachicardia), sensazione di appassimento del cuore, interruzioni nel lavoro del cuore;
Manifestazioni respiratorie (respiratorie): respirazione rapida (tachipnea), incapacità di fare un respiro profondo o viceversa, respiri profondi inaspettati; una sensazione di mancanza d'aria, una sensazione di pesantezza, congestione al petto; attacchi acuti di mancanza di respiro, simili agli attacchi di asma bronchiale, ma provocati da altre situazioni: eccitazione, paura, risveglio, addormentamento;
Manifestazioni disdinamiche - fluttuazioni della pressione arteriosa e venosa; disturbi della circolazione sanguigna nei tessuti;
Manifestazioni termoregolatrici - fluttuazioni imprevedibili della temperatura corporea: può salire a 37-38 gradi C o scendere a 35 gradi C e sotto. Le fluttuazioni possono essere permanenti, a lungo termine oa breve termine;
Manifestazioni dispeptiche - disturbi del tratto gastrointestinale (dolore addominale, nausea, vomito, eruttazione, costipazione o diarrea);
Disturbi sessuali, ad esempio, anorgasmia - assenza di orgasmo con desiderio sessuale continuato; varie violazioni delle funzioni del sistema urinario - minzione frequente e dolorosa in assenza di qualsiasi patologia reale, ecc .;
Manifestazioni psiconeurologiche: debolezza, letargia, diminuzione delle prestazioni e aumento della fatica con un leggero carico, pianto, irritabilità, mal di testa, vertigini, ipersensibilità a un cambiamento del tempo, disturbi del ciclo sonno-veglia, ansia, sussulti durante il sonno, che è il più delle volte superficiale e di breve durata.
Principali sindromi cliniche
La vagotonia è caratterizzata da pelle fredda, umida e pallida, iperidrosi e ipersalivazione, dermografismo rosso vivo, bradicardia, tendenza all'ipotensione arteriosa, aritmia respiratoria, tendenza allo svenimento e aumento di peso. Si osservano apatia, astenia, scarsa resistenza, scarsa iniziativa, indecisione, timidezza, sensibilità, tendenza alla depressione, migliore attività produttiva al mattino. La generalizzazione dei disturbi autonomici individuali in queste sindromi ha contribuito allo sviluppo della vegetologia clinica. La dottrina della simpaticotonia e della vagotonia è stata oggetto di frequenti critiche, basate sull'idea della rarità nella pratica reale di tali sindromi pure. Sulla base di ciò, Guillaume distingue un complesso di sintomi intermedi: la neurotonia e Danielopoulo lo designa come iper o ipoamfotonia. Infatti, più spesso si ha a che fare con manifestazioni simpatiche o parasimpatiche miste, tuttavia è spesso possibile individuare l'orientamento predominante dei disturbi o un diverso orientamento nei singoli sistemi funzionali(ad esempio, attivazione simpatica nel sistema cardiovascolare e parasimpatico nei sistemi gastrointestinali). Con tutte le riserve e le aggiunte, va riconosciuto che il principio di distinguere i disturbi autonomici in manifestazioni simpaticotoniche e vagotoniche è rimasto fruttuoso oggi.
Il secondo principio è associato alla permanenza e alla natura parossistica dei disturbi vegetativi. Se questi ultimi sono intensi temporali vegetativi delineati nel tempo, allora la designazione dei restanti disturbi come permanenti è in una certa misura condizionata. Tutti i sintomi autonomici sono mobili. Questo vale per l'iperidrosi, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Pertanto, i disturbi permanenti non sono indicatori assolutamente stabili, ma le loro frequenti fluttuazioni che non sono rilevabili clinicamente e non raggiungono il livello delle crisi vegetative. Queste ultime sono descritte da tempo nella letteratura specializzata e sono indicate come crisi vagali di Gowers, crisi simpatiche di Barre, crisi miste simpatico-vagali di Polzer.
Le crisi simpatico-surrenali sono caratterizzate da sensazioni spiacevoli al torace, alla testa, tachicardia, aumento della pressione sanguigna, midriasi, ipercinesia simile al freddo, sentimenti pronunciati di paura, ansia. L'attacco termina con lyuria (l'urina è leggera).
Le crisi vagoinsulari si manifestano con vertigini, nausea, diminuzione della pressione sanguigna, a volte bradicardia, extrasistole, mancanza di respiro, discinesie gastrointestinali.
Spesso le crisi sono di natura mista, quando le caratteristiche dell'attivazione simpatica e vagale si verificano simultaneamente o si alternano in fase.
I disturbi autonomici possono essere generalizzati, sistemici o locali. I primi compaiono simultaneamente in tutti i sistemi viscerali, compresi i disturbi vegetativi della pelle e i disturbi della termoregolazione. Spesso, le manifestazioni vegetative catturano prevalentemente qualsiasi sistema. Parliamo innanzitutto del sistema cardiovascolare, il più dinamico e psicologicamente significativo per il paziente. La clinica consiste in palpitazioni, dolore nella metà sinistra del torace, astenia, irritabilità, disturbi del sonno, mal di testa, vertigini, parestesia, eruttazione. Allo stesso tempo, non è possibile rilevare disturbi somatici distinti.
Viene descritta anche l'astenia neurodigestiva, o distonia neurogastrica, in cui emergono disturbi soggettivi del tubo digerente e oggettivamente esiste una sindrome discinetica.
I disturbi autonomici possono manifestarsi principalmente in un ambiente termoregolatorio: condizioni subfebbrili post-neuroinfettive prolungate, crisi febbrili.
Locale disturbi autonomici può verificarsi in una metà della testa, estremità distali, principalmente sotto forma di manifestazioni lateralizzate sul tronco e sulle estremità.
Sindromi simpatiche, parasimpatiche, miste permanenti e parossistiche, che sono generalizzate, prevalentemente sistemiche o di natura locale, e sono da noi combinate in una sindrome distonia vegetativa.
La sindrome della distonia vegetovascolare non è una forma nosologica e solo sindromica riflette la presenza di disfunzione autonomica costituzionale o acquisita. La sua diagnosi si compone di due fasi.
1. In presenza di disturbi caratteristici e alcuni sintomi oggettivi di disfunzione di vari sistemi corporei, è necessario escludere la patologia organica di alcuni sistemi viscerali. Pertanto, la diagnosi si basa su un'analisi positiva delle manifestazioni esistenti della malattia e su una diagnosi negativa di somatica malattia organica. Di norma, questa fase della diagnostica passa in modo abbastanza soddisfacente.
2. L'analisi nosologica e topografica della sindrome della distonia vegetovascolare (analisi del livello di coinvolgimento) è più complessa. Tuttavia, è necessario sia da posizioni teoriche che (e soprattutto) da posizioni pratiche. La sufficiente stabilità dei disturbi vegetativi e la loro debole curabilità sono ben note. Tutto questo è spesso il risultato di tentativi di trattare direttamente i disturbi vegetativi senza tener conto della loro natura.
I fattori che causano la sindrome della distonia vegetovascolare e le fasi principali delle sue manifestazioni sono presentati nello Schema 1.
1. Sindrome di distonia vegetovascolare di natura costituzionale.
Di solito appare presto infanzia ed è caratterizzato da instabilità dei parametri vegetativi. Rapidi cambiamenti nel colore della pelle, sudorazione, fluttuazioni della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, dolore e discinesia tratto gastrointestinale, tendenza alla febbricola, nausea, scarsa tolleranza allo stress fisico e mentale, meteorotropismo. Questi disturbi sono familiari. Con l'età, con un'adeguata educazione temperante, ottengono un certo compenso, sebbene rimangano stigmatizzati vegetativamente per tutta la vita. Tuttavia, a volte ci sono disturbi vegetativi molto gravi. Stiamo parlando della disautonomia familiare, la sindrome di Riley-Day, in cui ci sono gravi violazioni nell'ambiente interno del corpo che sono incompatibili con la vita.
2. Sindrome di distonia vegetovascolare, che si verifica sullo sfondo dei cambiamenti endocrini nel corpo.
Questi includono periodi di pubertà e menopausa. Alla pubertà, ci sono due prerequisiti per l'emergere di sindromi vegetative: l'emergere di nuove relazioni endocrino-vegetative che richiedono la formazione di altri schemi integrativi e un rapido, spesso accelerato, aumento della crescita - questo crea un divario tra nuovi parametri fisici e le possibilità di rifornimento vascolare. Le manifestazioni tipiche sono disturbi vegetativi sullo sfondo di disturbi endocrini lievi o gravi, fluttuazioni della pressione sanguigna, sindromi ortostatiche con pre-sincope e stati di svenimento, instabilità emotiva e violazioni della termoregolazione.
I processi vegetativi sono anche aggravati durante la menopausa, che è associata al fisiologico accompagnamento endocrino ed emotivo di questa condizione. I disturbi vegetativi sono sia di natura permanente che parossistica e tra questi ultimi, oltre alle caratteristiche vampate di calore, sensazioni di calore e profusa sudorazione, possono manifestarsi crisi vegetovascolari.
3. Sindrome di distonia vegetovascolare nelle lesioni primarie degli organi viscerali.
Stiamo parlando di malattie che non hanno un fattore neurogeno principale nella loro patogenesi. Questi includono colelitiasi, pancreatite cronica, ernia diaframmatica, appendicite cronica, nefrolitiasi. I meccanismi che causano i disturbi vegetativi si riducono all'irritazione dei recettori vegetativi presenti in questi organi, coinvolgimento nel processo delle formazioni vegetative più vicine, algico cronicamente esistente (sindrome. Quando decorso cronico le malattie si verificano dapprima riflessi locali e poi disturbi vegetativi generalizzati. La cura della malattia di base è spesso accompagnata dal miglioramento o dalla scomparsa della disfunzione autonomica.
4. Sindrome di distonia vegetovascolare nelle malattie primarie delle ghiandole endocrine periferiche: tiroide, ghiandole surrenali, ovaie, parti ormonalmente attive del pancreas. Ridurre o aumentare la secrezione di queste ghiandole comporta una violazione dell'equilibrio endocrino-vegetativo. Il rilascio nel sangue di sostanze biologiche attive (tiroxina, catecolamine, steroidi, insulina), che interagiscono strettamente con i sistemi vegetativi, una diminuzione della loro secrezione sono fattori che contribuiscono al verificarsi di disturbi autonomici di natura generalizzata.
5. Allergia.
Questa malattia è spesso accompagnata da disturbi autonomici. Le allergie sono il risultato di molti fattori: vaccinazioni di massa, cambiamenti ambiente, l'uso di farmaci che sono prodotti della chimica organica, il contatto nella vita di tutti i giorni con molti prodotti dell'industria chimica, ecc. Il sistema nervoso autonomo nelle allergie, da un lato, è coinvolto nella patogenesi della formazione di disturbi autonomici. Il ruolo d'insufficienza delle influenze simpatico-surrenali è noto a questo proposito. D'altra parte, l'allergia formata è accompagnata da distinti disturbi vegetativi, spesso nella natura di estese crisi simpatico-surrenali.
6. Sindrome di distonia vegetovascolare nella patologia del sistema nervoso autonomo segmentale.
Quest'ultimo è costituito da centri autonomi situati nel sistema nervoso centrale (nuclei vegetativi III, IX e X nervi cranici, corna laterali del midollo spinale), fibre pregangliari e postgangliari, catena simpatica e plessi autonomici. Disturbi gravi, spesso vitali, dei sistemi respiratorio e cardiovascolare si riscontrano nella patologia delle parti bulbari del tronco encefalico. Il significato clinico dei disturbi vegetativi nelle lesioni del midollo spinale (tumore, siringomielia) è relativamente piccolo e si sovrappongono a gravi disturbi motori e sensoriali.
Più spesso di altre, le fibre pregangliari sono coinvolte nel processo a livello delle radici anteriori del midollo spinale. Di norma, la causa dei disturbi vegetativi di questo livello è l'osteocondrosi spinale. I disordini radicolari che ne derivano comprendono sia manifestazioni simpatiche che sintomi vegetativo-vascolari. Quest'ultimo può essere locale, manifestandosi prevalentemente nella zona delle radici colpite, ma può anche causare disturbi più generalizzati. Ciò è particolarmente vero per le complicazioni. osteocondrosi cervicale, in cui possono esserci crisi vegetative-vascolari generali associate al coinvolgimento nel processo del plesso vegetativo dell'arteria vertebrale (sindrome del simpatico posteriore, emicrania cervicale, sindrome di Barre).
La patologia delle radici anteriori e delle fibre vegetative che con esse passano può manifestarsi anche in una serie di sindromi pseudoviscerali, nelle quali Dolore certa localizzazione. La sindrome più studiata è "l'angina cervicale", manifestata dal dolore nella metà sinistra del torace con irradiazione in mano sinistra, spatola, a volte metà sinistra teste. Clinicamente, questa sindrome può essere distinta dalla vera angina pectoris per le seguenti caratteristiche: il dolore è di lunga durata, aggravato dall'eccitazione ed è meno associato a attività fisica, localizzato non dietro lo sterno, ma nella regione dell'apice del cuore, tollerante ai farmaci antispasmodici (ma può essere ridotto dagli antidolorifici), non ci sono alterazioni patologiche sull'ECG, ci sono segni positivi di osteocondrosi cervicale, tensione e dolore muscoli pettorali. Sebbene tutti questi segni siano abbastanza convincenti, va ricordato che la sindrome di "angina cervicale", che si sviluppa più spesso nelle persone di età media e avanzata, può essere combinata con una vera insufficienza coronarica. Fenomeni simpatici dolorosi nella cavità addominale possono verificarsi anche a livello radicolare della lesione, simulando malattie degli organi interni. Va notato che la patologia organica dei sistemi viscerali ha una certa influenza sull'insorgenza di sindromi radicolo-simpatiche lateralizzate. Queste ultime si manifestano spesso a livello cervicale a sinistra, mentre le lesioni a destra si accompagnano solitamente a patologie del fegato e delle vie biliari. Anche i processi polmonari unilaterali, la nefrolitiasi, l'appendicite cronica, la patologia ovarica hanno un effetto.
Le sindromi associate a danni alla catena simpatica (ganglioniti, trunciti) sono sempre state una sezione importante della vegetologia. Tuttavia, dentro pratica clinica sono rari e sono solitamente descritti nell'era "pre-osteocoidea". La loro presenza può essere dovuta a processi adesivi, tumorali e infiammatori. La localizzazione delle manifestazioni cliniche (disturbi simpatici e vegetativo-vascolari) è determinata dall'argomento della lesione di alcuni nodi. Quindi, con la sindrome del nodo stellato a sinistra, c'è un pronunciato sindrome del dolore nella parte sinistra del petto e del braccio.
La causa della patologia sono solitamente i processi adesivi che si verificano durante malattie viscerali. Quadro clinico la solarite consiste in dolore permanente e disturbi discenetici nell'addome e parossismi vegetativi-vascolari generali che si verificano in questo contesto, tra cui malessere e dolore al cuore, aumento della pressione sanguigna, sensazione di mancanza d'aria. Questi attacchi sono accompagnati da vivide manifestazioni emotive. C'è dolore locale nelle aree Plesso Solare sulla linea tra il processo xifoideo dello sterno e l'ombelico. Caratteristici sono le sindromi delle lesioni dei nodi vegetativi del volto. Questo è principalmente il coinvolgimento del nodo pterigopalatino (sindrome di Slader) e nasociliare (sindrome di Charlene). caratteristica comune per loro sono dolori acuti, simcatalgici in una delle metà del viso, che sorgono parossistici e accompagnati da sintomi autonomici(lacrimazione e rinorrea) sul lato dell'attacco doloroso. La sindrome di Slader è caratterizzata da dolore agli occhi, alla guancia, alla parte superiore e mandibola che si estende al collo e al braccio dal lato corrispondente, così come il mioclono del palato molle. Con la sindrome di Charlene, il dolore è localizzato principalmente nella regione del tempio, dell'occhio e si verificano disturbi trofici sulla cornea.
7. Sindrome di distonia vegetovascolare con danno cerebrale organico.
Quasi sempre, in qualsiasi forma di patologia cerebrale, si verificano disturbi vegetativi. Tuttavia, sono più pronunciati nelle lesioni dei sistemi cerebrali profondi (tronco cerebrale, ipotalamo e rinencefalo), che sono importanti collegamenti strutturali del complesso limbico-reticolare. Questi sistemi sono designati come formazioni vegetative soprasegmentali in cui non esistono specifiche centri vegetativi, ma ci sono sistemi cerebrali integrativi che forniscono supporto vegetativo varie forme comportamento.
Con l'interesse delle parti caudali del tronco cerebrale, i disturbi vestibolo-vegetativi si manifestano abbastanza chiaramente. Nelle crisi che sorgono in questo caso, ci sono due caratteristiche: 1) spesso la crisi inizia con vertigini; 2) nel parossismo stesso predominano le manifestazioni vagoinsulari. Lo stesso è tipico per i sintomi permanenti che si verificano con questa localizzazione del processo patologico. Nella patologia delle strutture mesencefaliche si manifestano chiaramente disturbi simpatico-surrenali parossistici e permanenti, simili a quelli osservati nell'insufficienza ipotalamica. Troviamo una spiegazione per questo non solo nella vicinanza topografica, ma anche nella stretta connessione funzionale delle sezioni orali e dell'ipotalamo. Di particolare importanza per la pratica è la patologia dell'ipotalamo. In connessione con la tendenza pratica verso la sovradiagnosi delle sindromi ipotalamiche, è diventato necessario formulare criteri diagnostici. Questi includono: 1) sindromi neuroendocrine con esclusione di una lesione primaria delle ghiandole endocrine periferiche; 2) disturbi motivazionali(fame, sete, libido); 3) disturbi neurogeni della termoregolazione; 4) sonnolenza patologica di natura parossistica. Ciascuno dei criteri selezionati diventa patognomonico con l'esclusione dei disturbi endocrini, viscerali e nevrotici. È importante sottolineare che anche i disturbi vegetativi vividi sotto forma di crisi vegetativo-vascolari non sono sufficientemente caratteristici per la diagnosi di patologia ipotalamica e non li includiamo nei criteri diagnostici. Tuttavia, nella sindrome ipotalamica, si osservano spesso disturbi permanenti e parossistici luminosi, combinati con le suddette manifestazioni patogene. Di solito c'è una predominanza di violazioni compassionevoli.
La patologia reencefalica si manifesta principalmente con la sindrome dell'epilessia del lobo temporale. A differenza di tutti i disturbi autonomici non epilettici descritti finora, i disturbi autonomici nell'epilessia del lobo temporale possono essere inclusi nel modello. attacco epilettico come la sua aura. I più caratteristici in questo caso sono addominali ( dolori acuti nella regione epigastrica) o cardiovascolari (disagio al cuore, aritmie). I disturbi permanenti sono relativamente lievi, spesso di natura soggettiva, e in termini di sintomi sono principalmente vagoinsulari. Esistono anche lesioni rinencefalo-ipotalamiche combinate, quando un'aura autonomica epilettica è seguita da una vivida crisi autonomica, che rende possibile pensare al coinvolgimento della regione ipotalamica.
8. Nevrosi e sindrome di vegetovascular dystonia.
Molto probabilmente, sono le nevrosi che più spesso di altre cause causano disturbi vegetativi, che sono la sua manifestazione obbligata. Una connessione speciale tra il vegetativo e sfere emotive notato da tempo. IN Ultimamente questo si riflette nella formulazione della sindrome psicovegetativa. Allo stesso tempo, viene sottolineata la combinazione obbligatoria di queste violazioni. Tuttavia, il meccanismo di formazione di questa sindrome può essere diverso. Quindi, con molti dei fattori che abbiamo considerato, possono inizialmente verificarsi disturbi vegetativi (patologia degli organi interni, sindromi vegetative segmentali) e successivamente possono svilupparsi disturbi emotivi. In altri casi, entrambe le manifestazioni possono comparire contemporaneamente (patologia delle formazioni soprasegmentali, ristrutturazione endocrina legata all'età) e, infine, i disturbi emotivi possono essere primari e seguiti da quelli vegetativi. Questi ultimi dipendono dalla forma e dall'intensità dei disturbi nevrotici. È praticamente importante ricordare che tra i sintomi che caratterizzano la distonia vegetativa, sono obbligatorie manifestazioni asteniche, depressive, fobiche, ipocondriache e disturbi del sonno. Le manifestazioni cliniche dei disturbi autonomici sono descritte nella sezione nevrosi. Solo alcuni fattori devono essere sottolineati. Con le nevrosi, c'è una brillante disfunzione permanente e parossistica, che è di natura polisistemica o prevalentemente monosistemica. I leader sono manifestazioni simpatico-surrenali.