Linfadenite sifilitica. Infezione aspecifica come una delle cause più comuni di patologia

Linfadenite Con linfoadenite, al bagno preparato vengono aggiunti 200-300 g di carbone attivo. Temperatura dell'acqua 38 °C. La durata della procedura è da 15 a

Linfoadenite - infiammazione dei linfonodi. Di solito si sviluppa come una malattia secondaria. La fonte dell'infezione è molto spesso lesioni dei tessuti molli aperte o malattie locali (foruncolo, carbonchio, flemmone, ecc.). A volte l'obiettivo principale rimane non riconosciuto. L'infezione penetra attraverso il tratto linfatico, meno spesso per via ematogena. Il processo infiammatorio può diffondersi anche dai tessuti circostanti. La flora batterica è varia: streptococchi, stafilococchi, flora mista. A seconda della virulenza dei microbi e della reattività dell'organismo, l'infiammazione può essere sierosa, purulenta, purulento-flemmonica (periadenite) o putrefattiva. La malattia a volte procede con emorragie nel tessuto dei nodi (linfadenite emorragica).

Sintomatologia e clinica della linfoadenite. Il decorso clinico della linfoadenite acuta è fortemente influenzato dalla virulenza dell'infezione, dalla durata dell'esposizione allo stimolo, nonché dalle condizioni del tessuto adenoideo del paziente e dalla posizione dei linfonodi. C'è un aumento e una compattazione dei linfonodi, dolore alla palpazione. Nettamente limitati e mobili rispetto alla pelle e ai tessuti sottostanti, aumentano gradualmente di volume e formano dei pacchetti immobili. I contorni dei singoli nodi scompaiono dietro l'edema e l'infiltrazione tissutale. Sopra il gonfiore segnato iperemia della pelle. In futuro, viene saldato all'infiltrato. Con la progressione del processo, l'infiltrato si ammorbidisce, al suo centro appare una fluttuazione. La pelle diventa cianotica, più sottile. L'ascesso può svuotarsi spontaneamente.

I fenomeni generali sono espressi in febbre, diminuzione dell'appetito, brividi e altri segni di intossicazione. Con un'infezione debolmente virulenta, così come con irritazioni ripetute prolungate di bassa intensità, il processo può diventare cronico. Come risultato dello sviluppo tessuto connettivo i linfonodi si ingrossano, si ispessiscono, diventano leggermente dolorosi alla palpazione. Possono rimanere ingranditi per molto tempo. La diminuzione avviene gradualmente, man mano che il tessuto connettivo viene riassorbito. Complicazioni con; linfoadenite acuta: ascesso, flemmone, tromboflebite delle vene vicine, sepsi.

Diagnosi di linfoadenite. A linfadenite superficiale la diagnosi non è difficile, poiché è possibile palpare singoli nodi dolorosi o un intero pacchetto di essi. A volte la linfoadenite purulenta superficiale simula i sintomi di un normale ascesso. In tali casi, la diagnosi corretta può essere fatta sulla base della localizzazione del processo, cioè nella posizione di un particolare gruppo di linfonodi. A linfoadenite purulenta profondaè necessario effettuare una diagnosi differenziale con flemmone, osteomielite, con linfoadenite inguinale - con un'ernia inguinale strozzata. Nel decorso cronico del processo, a volte è necessario differenziarsi dalla tubercolosi, dalla sifilide, da un tumore maligno e dall'actinomicosi. Linfadenite tubercolare il più delle volte localizzato nel collo (90% di tutti i casi di linfoadenite del collo) ed è clinicamente caratterizzato da un aumento dei linfonodi su uno o entrambi i lati. Alla palpazione, i linfonodi sono densi, indolori, non saldati ai tessuti circostanti e tra loro, misure differenti, forma rotonda o ovale. Inizialmente, la pelle sopra i nodi non viene modificata. In futuro, la progressione del processo caseoso porta alla sua saldatura con i nodi, compare l'iperemia, successivamente si verifica la necrosi e si formano fistole attraverso le quali viene rilasciata la massa caseosa. Linfadenite sifilitica di solito si sviluppa secondariamente e il processo principale è localizzato altrove. La linfoadenite sifilitica può essere osservata in tutti i periodi della sifilide: primaria, secondaria, terziaria La diagnosi si basa solitamente sull'anamnesi, sul quadro clinico della malattia e su una reazione di Wasserman positiva. La linfogranulomatosi è caratterizzata da lesioni multiple dei linfonodi, prurito cutaneo e alterazione del quadro ematico. L'esame istologico ha rivelato il polimorfismo degli elementi cellulari, le cellule giganti di Sternberg. Con l'actinomicosi si osserva un infiltrato lentamente progressivo, saldato ai tessuti circostanti, la formazione di fistole con scarso scarico friabile. La questione della diagnosi viene infine decisa sulla base dello studio del materiale bioptico.

Prevenzione della linfoadenite. Rispetto delle norme igienico-sanitarie (rimozione di sudore e sporco dalla superficie del corpo, in particolare per i lavoratori manuali), uso di tute, accesso tempestivo a un medico in caso di nuova lesione o insorgenza di un processo infiammatorio , medicazioni asettiche e antisettici in caso di ferite fresche, immobilizzazione dell'arto.

Trattamento della linfoadenite:

a) Trattamento conservativo: all'inizio dello sviluppo del processo (con linfoadenite sierosa), è necessario garantire il resto dell'area interessata del corpo, applicare calore, antibiotici. Di grande importanza è il trattamento delle ferite infette, dei processi infiammatori locali purulenti (foruncolo, carbonchio, ecc.), Che interrompe l'ulteriore infezione. Con sintomi pronunciati di intossicazione, viene eseguita la terapia di disintossicazione (bere abbondante, infusione di liquidi, trasfusioni di sangue, ecc.).

b) Il trattamento chirurgico è indicato per la linfoadenite purulenta, lo sviluppo di un ascesso, flemmone. Viene aperto un ascesso e viene rimosso il tessuto morto, seguito dal drenaggio della cavità.

c) Trattamento postoperatorio: è necessario garantire il deflusso dalla ferita (drenaggio, medicazioni con soluzione ipertonica), nonché eseguire una terapia di rafforzamento generale (nutrizione calorica, vitamine, infusione di glucosio, ecc.).

Manuale di chirurgia clinica, 1967.

Possono essere determinati solo i linfonodi sottomandibolari, ascellari e inguinali. Tra le molte classificazioni cliniche della linfoadenopatia, la più significativa è la divisione della linfoadenopatia in:

• localizzato
• generalizzato.

Nei pazienti che si presentano alle cure primarie, l'incidenza del coinvolgimento linfonodale localizzato e generalizzato sarà relativamente costante: 75% linfoadenopatia localizzata, 25% generalizzata. Nell'1% dei pazienti con linfoadenopatia viene successivamente rilevata una malattia maligna. [ ]

Eziologia e patogenesi[ | ]

Malattie infettive, che si verificano più spesso con il coinvolgimento del tessuto linfoide.

Farmaci che causano la sindrome da linfoadenopatia:

Clinica [ | ]

Il sintomo principale della linfoadenopatia è un aumento dei linfonodi, che può essere localizzato o generalizzato. Ulteriori sintomi può essere:

• sudorazioni notturne;
• perdita di peso;
• concomitante aumento prolungato della temperatura corporea;
• frequenti infezioni ricorrenti della tomaia vie respiratorie(faringite, tonsillite, tonsillite, ecc.);
• alterazioni patologiche sulla radiografia dei polmoni;
• epatomegalia;
• splenomegalia.

Anamnesi [ | ]

Un fattore importante nel determinare la causa della linfoadenopatia è la storia. Un'accurata anamnesi e dati epidemiologici spesso suggeriscono una probabile causa della linfoadenopatia.

Caratteristiche dell'anamnesi infettiva.

Caratteristiche dell'anamnesi professionale.

Caratteristiche della cronologia delle migrazioni

Esame clinico[ | ]

In presenza di linfoadenopatia localizzata, è necessario esaminare le aree da cui la linfa scorre in questo gruppo di linfonodi per la presenza di malattie infiammatorie, lesioni cutanee, tumori. È inoltre necessario esaminare attentamente tutti i gruppi di linfonodi, compresi quelli non adiacenti, per escludere la linfoadenopatia generalizzata. Questo importante passaggio diagnostico dovrebbe essere effettuato in tutti i pazienti con linfoadenopatia localizzata, poiché solo il 17% dei pazienti con linfoadenopatia generalizzata viene rilevato durante l'esame iniziale. È necessario palpare i linfonodi sottomandibolari, cervicali anteriori e posteriori, sopraclavicolari, ascellari, inguinali. In caso di rilevamento di linfonodi ingrossati, è necessario notare le seguenti caratteristiche:

• misurare,
• Dolore,
• consistenza,
• connessione tra loro,
• localizzazione,

Misurare [ | ]

Nella maggior parte dei casi, la dimensione normale dei linfonodi è considerata un diametro non superiore a 1 cm, il linfonodo ulnare è superiore a 0,5 cm e l'inguinale - superiore a 1,5 cm deve essere considerato patologico. La dimensione dei linfonodi non suggerisce una diagnosi, tuttavia, secondo alcuni rapporti, i più sospetti per una lesione maligna sono i linfonodi più grandi di 1 × 1 cm Nei bambini, i linfonodi sono ingranditi di oltre 2 cm di diametro lungo con la presenza di alterazioni nella radiografia polmonare e l'assenza di malattie infiammatorie dell'orecchio, del naso , della faringe può indicare la presenza di un processo granulomatoso (es. Tubercolosi, malattia da graffio di gatto, sarcoidosi) o malignità (prevalentemente linfoma).

Dolore [ | ]

Con un rapido aumento del volume del linfonodo, la sua capsula si allunga, causando dolore. Il dolore si verifica anche durante un processo infiammatorio con suppurazione, ma può comparire con emorragia nel centro necrotico del linfonodo con una lesione maligna. La presenza o l'assenza di dolore non è una caratteristica diagnostica tra malattie benigne e maligne.

Consistenza [ | ]

I linfonodi sono densi, come una pietra, tipici di una lesione cancerosa, hanno una natura metastatica. I linfonodi elastici densi sono sospetti per la presenza di linfoma. I linfonodi più molli sono spesso il risultato di un'infezione o di un'infiammazione. Quando l'ascesso appare fluttuazione. Il termine linfonodi "pallettoni" è usato per caratterizzare più piccoli linfonodi sotto la pelle, di solito si trovano nei bambini nella testa e nel collo con malattie virali.

Comunicazione tra loro[ | ]

Un gruppo di linfonodi che sembra essere interconnesso e in movimento nel suo insieme è chiamato conglomerato. Conglomerati di linfonodi si trovano in malattie benigne (es. tubercolosi, sarcoidosi, linfogranuloma venereo) e maligne (metastasi tumorali, linfomi).

Localizzazione [ | ]

La posizione anatomica dei linfonodi nella linfoadenopatia localizzata consente in molti casi di restringere la ricerca nella diagnosi differenziale. Ad esempio, la malattia da graffio di gatto è caratterizzata da lesioni del collo dell'utero e linfonodi ascellari e per le infezioni a trasmissione sessuale - linfonodi inguinali.

La linfoadenopatia sopraclavicolare è più comunemente associata a tumori maligni. La conduzione dei linfonodi sopraclavicolari durante la palpazione aumenta la probabilità di rilevare un linfonodo ingrossato. La linfoadenopatia nella regione sopraclavicolare destra è spesso associata alla presenza di un tumore maligno nel mediastino, nei polmoni e nell'esofago.

I linfonodi sopraclaveari di sinistra (linfonodo di Virchow) ricevono la linfa attraverso il dotto toracico dal torace e dalla cavità addominale, dallo spazio retroperitoneale e il loro aumento può essere un segnale di danno ai testicoli, alle ovaie, ai reni, al pancreas, alla prostata, allo stomaco o alla cistifellea .

Un aumento dei linfonodi paraombelicali può essere un segno di un processo maligno nella pelvi o nella cavità addominale. In pazienti con linfoadenopatia generalizzata esame clinico dovrebbe concentrarsi sulla ricerca di segni di malattia sistemica. I dati più preziosi sono la rilevazione di rash, lesioni della mucosa, epatomegalia, splenomegalia, danno articolare. La splenomegalia e la linfoadenopatia si verificano in molte malattie, tra cui la sindrome simile alla mononucleosi, la leucemia linfocitica, il linfoma e la sarcoidosi.

Forme nosologiche separate che si manifestano come sintomo di linfoadenopatia[ | ]

L'aspetto della linfoadenopatia è caratteristico, in particolare, per le seguenti malattie:

Linfoadenite [ | ]

I linfonodi ascellari e inguinali sono più spesso colpiti. La malattia inizia con un doloroso aumento e compattazione dei nodi corrispondenti. Sono mobili, non saldati tra loro e la pelle sovrastante. Con la progressione dell'infiammazione si forma un infiltrato denso, monolitico, molto doloroso. La pelle sopra di essa diventa immobile, rossa, calda, poi si assottiglia, acquista un color ciliegia. Appare la fluttuazione e scoppia il pus. Quindi l'ascesso viene eliminato, tutti i sintomi regrediscono e si verifica il recupero. A seconda della distribuzione della linfoadenite, si osservano febbre, brividi, mal di testa, sudorazione, malessere generale, leucocitosi elevata e aumento della VES.

Un'infezione a bassa virulenza può causare linfoadenite ipoplastica cronica: i linfonodi ingrossati leggermente dolorosi cicatrizzano nel tempo e si trasformano in noduli solidi. La linfoadenite può essere complicata da ascesso, flemmone, flebotrombosi, sepsi, linfostasi ed elefantiasi.

Diagnostica. La linfoadenite superficiale acuta è facile da diagnosticare, soprattutto se vengono rilevati focolai di infezione e linfangite. La linfadenite dovrebbe essere differenziata da ascesso, flemmone, osteomielite, idrosadenite, piodermite. La diagnosi è aiutata dalla puntura, esame radiografico l'area interessata. La linfadenite subacuta e cronica deve essere distinta da tubercolosi, micobatteriosi, sifilide, linfogranulomatosi, metastasi tumorali, malattie del sangue.

Tubercolosi dei linfonodi[ | ]

È più spesso diagnosticato nei bambini e negli adolescenti, meno spesso negli adulti e negli anziani. I linfonodi cervicali e sottomandibolari sono colpiti più spesso, meno spesso - ascellari, estremamente raramente - inguinali e del gomito. I linfonodi interessati sono ingranditi fino a 1,5 cm di diametro e oltre, di consistenza morbida o densa.

La malattia può iniziare in modo acuto, con febbre alta e grave intossicazione, mentre il processo infiammatorio si diffonde dai linfonodi al tessuto sottocutaneo e alla pelle. Quando i tessuti circostanti sono coinvolti nel processo, si formano pacchi di nodi densi, grandi e inattivi. La mancanza di trattamento porta alla suppurazione: la pelle sopra i linfonodi diventa iperemica, appare una fluttuazione, il pus scoppia e si formano fistole che non guariscono a lungo. Il decorso cronico della tubercolosi dei linfonodi esterni si manifesta con dense formazioni di nodi, a volte una catena di piccoli noduli.

Esistono tre forme di linfoadenite tubercolare:

• infiltrativo
• caseoso
• induttivo.

Forma infiltrativa caratterizzato da un leggero aumento dei linfonodi e dalla loro consistenza densa. Più spesso è interessato un gruppo di linfonodi. Procede favorevolmente, rimane solo l'iperplasia del tessuto linfoide. A forma caseosa sono interessati diversi gruppi di linfonodi. I linfonodi vanno incontro a necrosi caseosa, con suppurazione, formazione di fistole e ulcere. Il flusso è pesante.

Forme indurative (fibrose). e procede a lungo, con esso si determinano densi linfonodi con pietrificazione, cicatrici sulla pelle dopo fistole guarite. Questa forma è più spesso l'esito di una forma caseosa, meno spesso di una infiltrativa. Da parte del sangue in corso acuto e durante il periodo di esacerbazione della linfoadenite, ci sono VES elevata, leucocitosi moderatamente espressa con spostamento di stab e monocitosi.

La diagnosi di tubercolosi dei linfonodi periferici consiste nell'anamnesi (contatto con pazienti con tubercolosi, tubercolosi polmonare e altri organi, cicatrici sul collo, malattie degli occhi), dati oggettivi, diagnostica della tubercolina (test nettamente positivo), rilevazione di Mycobacterium tuberculosis nel pus , nella puntura dei linfonodi, punti di esame citologico e analisi istologica del materiale bioptico.

L'esito della malattia dipende dalla tempestività della diagnosi, dalla forma della linfoadenite e dall'efficacia del trattamento. Con un decorso favorevole, i linfonodi diminuiscono e si addensano (a volte con successiva formazione in essi), le fistole si chiudono. Le forme fistolose terminano con cicatrici deturpanti sclerosate o cheloidee.

L'esame di un paziente con sospetta tubercolosi dovrebbe essere basato su un minimo diagnostico obbligatorio, che deve essere eseguito al momento del trattamento iniziale. Un minimo diagnostico aggiuntivo e un minimo diagnostico facoltativo vengono eseguiti in un istituto medico specializzato.

Mononucleosi infettiva[ | ]

Mononucleosi infettiva - malattia virale causato dal virus di Epstein-Barr. Periodo di incubazione varia da 4 a 15 giorni (di solito circa una settimana). La malattia di solito inizia in modo acuto. Dal 2° al 4° giorno di malattia, febbre e sintomi di intossicazione generale raggiungono la massima gravità. Dai primi giorni c'è debolezza, mal di testa, mialgia e artralgia, poco dopo - dolore alla gola durante la deglutizione. Temperatura corporea 38 - 40ºС. La durata della febbre è di 1-3 settimane, raramente di più. La tonsillite compare dai primi giorni della malattia o si sviluppa successivamente sullo sfondo della febbre e di altre manifestazioni della malattia (dal 5° al 7° giorno). Può essere catarrale, lacunare o ulcerativo-necrotico con formazione di pellicole fibrinose (a volte che ricordano la difterite). I cambiamenti necrotici nella faringe sono particolarmente pronunciati nei pazienti con agranulocitosi significativa.

La linfoadenopatia è osservata in quasi tutti i pazienti. I linfonodi cervicali sottomandibolari e posteriori sono più spesso colpiti, meno spesso - ascellari, inguinali, cubitali. Non sono interessati solo i linfonodi periferici. In alcuni pazienti si può osservare un quadro piuttosto pronunciato di mesadenite acuta. L'esantema è osservato nel 25% dei pazienti. I tempi dell'aspetto e la natura dell'eruzione variano ampiamente. Più spesso compare nel 3°-5° giorno di malattia, può avere un carattere maculo-papulare (morbilliforme), maculato, roseo, papulare. Gli elementi dell'eruzione durano 1-3 giorni e scompaiono senza lasciare traccia. Dal 3° al 5° giorno di malattia, quasi tutti i pazienti hanno fegato e milza ingrossati, l'aumento persiste fino a 3-4 settimane. I cambiamenti nel fegato sono particolarmente pronunciati nelle forme itteriche di mononucleosi infettiva. Il contenuto di bilirubina sierica aumenta, l'attività delle aminotransferasi, in particolare l'AST, aumenta, l'attività della fosfatasi alcalina aumenta. Quando malato mononucleosi infettiva adulti, deve essere eseguito un test degli anticorpi HIV.

infezione da rosolia[ | ]

Per molto tempo, la caratterizzazione della rosolia includeva descrizioni solo di casi clinicamente diagnosticati della malattia. Con lo sviluppo di metodi diagnostici specifici, è diventato possibile integrare le idee esistenti sul quadro clinico della rosolia con una diagnosi accuratamente stabilita. Le forme tipiche di rosolia nella maggior parte dei casi sono caratterizzate da un certo decorso ciclico della malattia con un cambiamento nei periodi di incubazione, prodromici, eruzioni cutanee e convalescenza.

Il periodo di incubazione è in media di 18 ± 3 giorni. Il periodo prodromico è osservato non costantemente, dura da parecchie ore a 1-2 giorni. I pazienti in questo periodo possono presentare lievi sintomi di intossicazione sotto forma di febbre a figure subfebbrili, malessere, stanchezza, a volte sonnolenza e mal di testa. Insieme a questo, spesso, possono verificarsi anche lievi fenomeni catarrali: naso che cola o congestione nasale, mal di gola, tosse secca, enantema chiazzato sul palato molle, iperemia delle arcate e della parete faringea posteriore. linfonodi cervicali e occipitali con il loro moderato aumento e dolore.

Il periodo prodromico può essere stabilito più chiaramente negli adulti e nei bambini più grandi, poiché sono maggiormente in grado di ricordare e analizzare le loro sensazioni e la rosolia è spesso più grave in loro. Nei bambini, il periodo prodromico si verifica solo nel 5% con una durata da alcune ore a 1-2 giorni, mentre negli adulti - nel 40% e nella maggior parte dei casi è durato 2-3 giorni o più.

Il periodo di eruzione cutanea è costante nelle forme tipiche della rosolia ed è più pronunciato. Il più delle volte dura 2-3 giorni ed è caratterizzato dalla presenza di esantema, a volte lievi sintomi di intossicazione e lievi fenomeni catarrali. Abbastanza spesso c'è una lesione dei linfonodi cervicali occipitali e posteriori.

A seconda della presenza dei principali sintomi clinici in questo periodo, si possono distinguere tre varianti della malattia. Il primo - con la presenza solo di un'eruzione cutanea, il secondo - con eruzione cutanea e febbre, il terzo - con eruzione cutanea, reazione termica e fenomeni catarrali.

L'eruzione cutanea nel numero predominante di pazienti con rosolia è rosa pallido, a macchie piccole, piuttosto abbondante, i suoi elementi hanno quasi le stesse dimensioni con contorni uniformi su uno sfondo invariato. Appare allo stesso tempo e già durante il primo giorno copre il viso, il torace, l'addome e gli arti. A volte l'eruzione del secondo giorno di malattia si diffonde alle estremità, specialmente a quelle inferiori. La localizzazione predominante dell'eruzione cutanea è la superficie estensoria, sebbene possa essere abbastanza abbondante nell'area flessoria. I luoghi delle pieghe naturali sono poco colpiti o addirittura rimangono privi di eruzioni cutanee. In alcuni casi, l'eruzione può essere piuttosto brillante, grande, maculopapulare, con tendenza a fondersi, è possibile la sua peculiare variabilità. Il primo giorno è luminoso, grande, soprattutto sul viso, in alcuni punti è maculopapulare e ricorda il morbillo. Il secondo giorno, la dimensione degli elementi dell'eruzione cutanea può cambiare - fino a piccole macchie, simili a un'eruzione cutanea con scarlattina, ed essere localizzata sia sulle superfici estensore che flessore. Il terzo giorno l'esantema impallidisce, diventa meno abbondante, è localizzato principalmente sulle superfici estensorie delle spalle, degli avambracci, dei glutei e della parte esterna delle cosce. L'eruzione di solito non si verifica mai sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi. La scomparsa dell'eruzione avviene senza lasciare traccia, di norma, entro il quarto giorno dall'eruzione. Solo in alcuni pazienti può rimanere pigmentazione pallida, a breve termine (entro 2-3 giorni), a volte marmorizzazione indistinta della pelle.

La linfoadenite è un segno abbastanza costante di rosolia. Il danno ai linfonodi cervicali posteriori, occipitali, a volte parotidei, cervicali anteriori, poplitei, ascellari è caratteristico, il cui aumento, di regola, è moderato, può essere multiplo o isolato sotto forma di una lesione asimmetrica di uno di essi , a volte accompagnato da un leggero dolore.

L'infiammazione catarrale delle mucose del tratto respiratorio superiore e della congiuntiva è osservata con la rosolia in modo incoerente ed è debolmente espressa. Di solito si presenta con tosse secca occasionale, congestione nasale o piccole quantità di muco. La congiuntivite si sviluppa raramente, ma in alcuni casi c'è un leggero gonfiore delle palpebre, lacrimazione, fotofobia. Possono esserci cambiamenti nelle mucose della bocca sotto forma di lieve iperemia o comparsa di singole piccole macchie sulla mucosa delle guance e solo in casi eccezionali l'iperemia delle mucose delle guance è più pronunciata , con presenza di un enantema maculato al palato molle. Sintomi abbastanza comuni sono lieve iperemia nella faringe e dolore durante la deglutizione. Anche i sintomi di intossicazione si verificano in modo intermittente e sono spesso lievi. La temperatura può essere normale o subfebbrile, ma a volte c'è una febbre piuttosto pronunciata (38-39ºС). La durata della reazione termica è solitamente di 1-3 giorni. Anche con temperatura significativa altri sintomi di intossicazione sono rari e di breve durata. Sintomi come mal di testa, vomito, perdita di appetito si osservano solo nei bambini più grandi e negli adulti.

La sconfitta degli organi interni con la rosolia, di regola, non si verifica. A volte, sullo sfondo di una reazione termica durante l'auscultazione, può esserci una leggera tachicardia, un tono 1 ovattato all'apice del cuore. I bambini più grandi e gli adulti possono sviluppare sinovite, spesso sotto forma di danni alle piccole articolazioni della mano, talvolta alla caviglia e al polso. La sinovite si verifica dal secondo al settimo giorno della malattia, procede benignamente e termina entro tre o quattro giorni. Gli esami del sangue nella prima settimana di malattia rivelano la leucopenia o una tendenza alla leucopenia. IN formula leucocitaria la maggior parte dei pazienti ha linfocitosi e neutropenia, l'aspetto delle plasmacellule è piuttosto caratteristico, ma non è costante. Nella seconda settimana di malattia, il numero di leucociti aumenta, ma una percentuale significativa di pazienti può avere tendenze a lungo termine alla leucopenia e alla linfocitosi.

Il periodo di convalescenza con la rosolia procede, di regola, senza intoppi, senza manifestazioni patologiche.

Linfoma di Hodgkin o linfogranulomatosi (secondo l'ordine n. 80 del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia)[ | ]

L'esame clinico dei pazienti è simile a quello del linfoma di Hodgkin. Con un complesso di sintomi di danno al SNC, viene eseguita una puntura lombare (per linfomi linfoblastici o se si sospetta un danno al SNC) per esaminare il liquido cerebrospinale.

Malattia di Still [ | ]

La malattia di Still negli adulti è una delle varianti delle malattie sistemiche del tessuto connettivo, manifestata da febbre resistente agli antibiotici, linfonodi e milza ingrossati, eruzioni cutanee papulari ed emorragiche, sindrome articolare (artralgia, raramente artrite). Nel sangue periferico sono caratteristici la leucocitosi neutrofila e un aumento della VES. La malattia più spesso deve essere differenziata dal lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, epatite virale con manifestazioni sistemiche, processo settico. metodi specifici la diagnostica non esiste. L'esame istologico del LN fornisce poche informazioni. L'effetto clinico sotto forma di sollievo dalla febbre e altri sintomi può essere osservato con la nomina di glucocorticoidi.

Epatite virale[ | ]

L'epatite virale cronica (più spesso l'epatite virale C) può manifestarsi con vari sintomi extraepatici (febbre, linfoadenopatia, vasculite emorragica, danno polmonare, polisierosite, sindrome di Sjögren). In alcuni casi, i sintomi extraepatici vengono alla ribalta nel quadro clinico e sono il debutto della malattia epatica. Se si sospetta un'epatite virale cronica, è obbligatorio un test di laboratorio per la presenza di tutti i marcatori di epatite. L'esame istologico dei campioni di biopsia epatica è consigliabile per la verifica finale.

Malattie di Gaucher e di Niemann-Pick[ | ]

La malattia di Gaucher, la malattia di Niemann-Pick sono le cosiddette malattie da accumulo, che si basano su un difetto ereditario nel metabolismo dei fosfolipidi e dei cerebrosidi. Le cellule mononucleate fagocitiche della milza e dei linfonodi proliferano intensamente e fagocitano i lipidi non metabolizzati. La proliferazione intensiva delle cellule dei macrofagi porta ad un aumento del LN e principalmente della milza. La splenomegalia grave con sindrome citopenica è un marker clinico della malattia. Pertanto, l'individuazione di un significativo ingrossamento della milza in pazienti con linfoadenopatia in assenza di altre cause richiede l'esclusione delle malattie da accumulo, in particolare la malattia di Gaucher. segno diagnosticoè la presenza delle cosiddette cellule di Gaucher nelle punture dei linfonodi, del midollo osseo, della milza. Le cellule hanno un nucleo denso situato in posizione eccentrica e un citoplasma grigio chiaro con striature concentriche. È possibile verificare la carenza dell'enzima glucocerebrosidasi, che assicura l'utilizzo dei lipidi nei leucociti del sangue periferico.

Macroglobulinemia di Waldenstrom[ | ]

La macroglobulinemia di Waldenström è a leucemia cronica, il cui substrato principale sono le cellule linfoidi mature e in via di maturazione. Una caratteristica della malattia è la produzione di macroglobulina monoclonale appartenente alla classe IgM da parte delle cellule linfoidi tumorali, a seguito della quale può svilupparsi un danno vascolare (vasculite). Le principali manifestazioni cliniche della malattia insieme alla linfoadnopatia sono l'allargamento della milza, l'emorragia eruzioni cutanee, Disponibilità sindrome urinaria. Nel sangue vengono rilevati linfocitosi assoluta, anemia (spesso dovuta a emolisi autoimmune), un aumento significativo della VES. Nell'infiltrazione linfoide del midollo osseo. La diagnosi è confermata dalla presenza di macroglobulina IgM in un paziente con LU e milza ingrossati.

Linfoadenopatia indotta da farmaci[ | ]

La linfoadenopatia indotta da farmaci può verificarsi a seguito della reazione del sistema linfoistiocitario a determinati farmaci (fenitoina, preparati a base di oro, ecc.).

Sarcoidosi [ | ]

La sarcoidosi è un'infiammazione granulomatosa, clinicamente manifestata da un aumento di LU (spesso broncopolmonare, meno spesso periferico), danno ai polmoni e ad altri organi. Una caratteristica dei pazienti con sarcoidosi è la soppressione dell'immunità cellulare, che si manifesta con una reazione negativa alla somministrazione intradermica della tubercolina. Il substrato morfologico della sarcoidosi è il granuloma sarcoide, costituito da cellule linfoidi, epitelioidi, cellule giganti di Langhans in assenza (a differenza del granuloma tubercolare) di necrosi caseosa.

Tularemia [ | ]

L'introduzione dell'agente patogeno avviene spesso attraverso microtraumi sulla pelle, l'uso di cibo e acqua contaminati da agenti patogeni. I portatori dell'agente eziologico della tularemia (Francisella tularensis) possono essere zecche, zanzare, tafani. Il periodo di incubazione dura solitamente da 3 a 7 giorni (può variare da 1 a 14 giorni). La malattia inizia in modo acuto o addirittura improvviso. La temperatura corporea sale a 38 - 40º C. I pazienti lamentano mal di testa, debolezza, dolori muscolari, mancanza di appetito, possono vomitare. A forme gravi può esserci delirio, i pazienti sono più spesso eccitati, raramente si osserva letargia. A seconda della forma clinica, possono esserci vari disturbi nel sito di futuri cambiamenti infiammatori nell'area della porta dell'infezione: dolore agli occhi, dolore durante la deglutizione, dolore dietro lo sterno, nell'addome, nell'area di il bubbone in via di sviluppo. Nel periodo iniziale, i sintomi principali sono l'intossicazione generale, in futuro vengono alla ribalta i cambiamenti locali associati alla porta dell'infezione. La curva della temperatura è spesso remittente o erroneamente intermittente. Senza terapia antibiotica, la febbre può durare fino a 2 settimane e nel periodo di convalescenza può esserci una condizione di subfebbrile prolungata. La durata totale della malattia nelle forme protratte e croniche può essere ritardata fino a diversi mesi. Entro la fine della prima settimana di malattia, il fegato e la milza sono ingrossati. Principale forme cliniche le malattie sono: cute-bubbonica, oculare-bubbonica, angino-bubbonica, addominale, polmonare e generalizzata.

malattia di Lyme [ | ]

Borelliosi della calce

Classificazione clinica di ixodid borreliosi trasmessa da zecche(Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) Forme della malattia: latente, manifesta.

1. A valle: acuta (fino a 3 mesi), subacuta (da 3 a 6 mesi), cronica (oltre 6 mesi).

2. Secondo i segni clinici:

• decorso acuto e subacuto: forme eritemiche e non eritemiche con lesione predominante del sistema nervoso, del cuore, delle articolazioni;
• decorso cronico: continuo e ricorrente (decorso) con una lesione primaria del sistema nervoso, cuore, articolazioni, pelle.

3. Per gravità: pesante, moderato, leggero. Il periodo di incubazione varia da 1 a 20 giorni (solitamente 7 - 10). La sua affidabilità dipende dall'accuratezza di stabilire il fatto dell'aspirazione delle zecche. Fino al 30% dei pazienti non ricorda o nega una storia di essere stato morso da questo portatore. La malattia di solito inizia in modo subacuto con la comparsa di dolore, prurito, gonfiore e arrossamento nel sito del morso della zecca. I pazienti lamentano mal di testa moderato, debolezza generale, malessere, nausea, sensazione di oppressione e ridotta sensibilità nell'area della puntura di zecca. Allo stesso tempo compare un caratteristico eritema cutaneo (fino al 70% dei pazienti). La temperatura corporea sale più spesso fino a 38°C, talvolta accompagnata da brividi. Il periodo febbrile dura 2-7 giorni, dopo una diminuzione della temperatura corporea, a volte si nota la temperatura del subfebbrile per diversi giorni. L'eritema migrante - il principale marcatore clinico della malattia - appare dopo 3-32 giorni (media 7) sotto forma di macula o papula rossa nel sito di una puntura di zecca. La zona di arrossamento attorno al sito del morso si espande, delimitando dalla pelle inalterata con un bordo rosso vivo, al centro della lesione, l'intensità dei cambiamenti è meno pronunciata. La dimensione dell'eritema può variare da pochi centimetri a decine (3-70 cm), ma la gravità della malattia non è correlata alla dimensione dell'eritema. Nel sito della lesione iniziale si osserva talvolta un intenso eritema, compaiono vescicole e necrosi (affetto primario). L'intensità del colore della lesione cutanea in espansione è uniforme dappertutto, diversi anelli rossi possono apparire all'interno del bordo esterno, parte centrale svanisce nel tempo. Al posto dell'ex eritema, spesso persiste un aumento della pigmentazione e della desquamazione della pelle. In alcuni pazienti, le manifestazioni della malattia sono limitate a lesioni cutanee nel sito di una puntura di zecca e lievi sintomi comuni, in alcuni pazienti, apparentemente, la borrelia ematogena e linfogena può diffondersi ad altre aree della pelle, si verifica un eritema secondario, ma a differenza di quello principale, non vi è alcun effetto primario. Possono essere osservati altri sintomi cutanei: eruzione cutanea sul viso, orticaria, eruzioni cutanee transitorie punteggiate e a forma di piccolo anello, congiuntivite. In alcuni pazienti, l'eritema sviluppato è simile a erisipela, e la presenza di affetto primario e linfoadenite regionale sono simili alle manifestazioni del tifo da zecche e della tularemia. I sintomi cutanei sono spesso accompagnati da mal di testa, rigidità del collo, febbre, brividi, dolori muscolari e ossei migratori, artralgia, grave debolezza e affaticamento. Meno comune è la linfoadenopatia generalizzata, mal di gola, tosse secca, congiuntivite, edema testicolare. I primi sintomi della malattia di solito regrediscono e scompaiono completamente entro pochi giorni (settimane) anche senza trattamento.

Infezioni cutanee da streptococco[ | ]

Si manifestano con la presenza di lesioni cutanee sotto forma di pustola non follicolare (conflitto) con un pneumatico flaccido che si estende lungo la periferia, dolente, pieno di contenuto sieroso giallastro. Seguirà l'erosione. Lesioni superficiali - impetigine, lesioni profonde - ectima. L'impetigine è più comune sul viso, l'ectima - sugli arti. Insieme alla lesione primaria, può essere rilevata una linfoadenopatia localizzata.

Malattia da graffio di gatto (linforeticolosi benigna)[ | ]

Una malattia infettiva acuta che si verifica al contatto con gatti infetti - con un morso, graffi, saliva. È caratterizzata da febbre, linfoadenite regionale, ingrossamento del fegato e della milza, a volte affetto primario ed esantema. L'agente eziologico appartiene a Bartonella. Secondo le proprietà antigeniche, è vicino ai patogeni dell'ornitosi. I gatti infetti rimangono sani. Il periodo di incubazione dura da 3 a 60 giorni (di solito 2-3 settimane). La malattia può iniziare con la comparsa di una piccola piaga o pustola nel sito di un graffio (morso), lo stato di salute rimane buono. 15-30 giorni dopo l'infezione, compare la linfoadenite regionale, il sintomo più caratteristico della malattia. I linfonodi ascellari, ulnari, cervicali, meno spesso altri sono ingranditi più spesso. Raggiungono 3-5 cm di diametro, sono dolorose alla palpazione, non sono saldate ai tessuti circostanti. Nel 50% dei casi suppurano con la formazione di un denso pus giallo-verde (non è possibile seminare batteri). Allo stesso tempo compaiono sintomi di intossicazione generale, febbre, ingrossamento del fegato e della milza (nei casi atipici o nelle persone con immunosoppressione). La linfoadenite può persistere fino a diversi mesi. La diagnosi può essere confermata risultato positivo RSK (reazione di fissazione del complemento) con l'antigene dell'ornitosi, sebbene in molti pazienti questa reazione rimanga negativa.

Infezione da HIV [ | ]

L'infezione da HIV è un processo infettivo nel corpo umano causato dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV), caratterizzato da un decorso lento, danni al sistema immunitario e nervoso, seguito dallo sviluppo in questo contesto di infezioni opportunistiche, neoplasie che portano le persone infette con l'HIV fino alla morte.

CLASSIFICAZIONE CLINICA DELL'INFEZIONE DA HIV

Durante l'infezione da HIV, si possono osservare diverse fasi, che passano gradualmente l'una nell'altra. La reazione primaria del corpo all'introduzione dell'HIV si manifesta con la produzione di anticorpi. Tuttavia, dal momento dell'infezione alla produzione di anticorpi, di solito ci vogliono in media da 3 settimane a 3 mesi. Sono frequenti i casi di sieroconversione dopo 6 mesi, i casi sono descritti anche dopo 1-3 anni. Questo periodo è chiamato finestra di sieroconversione. Nel 15-25% delle persone infette, la comparsa di anticorpi contro l'HIV nel corpo si manifesta con la manifestazione primaria.

1. Infezione acuta Il più delle volte appare tra 6-12 settimane dopo l'infezione, ma può comparire dopo 1 settimana e dopo 8-12 mesi o più. Il quadro clinico è più spesso manifestato da una sindrome simile alla mononucleosi con o senza meningite asettica, o questa fase procede in forma subclinica.

2. Infezione asintomatica (portatore) (AI) È caratterizzata dall'assenza di qualsiasi manifestazione clinica e sintomo di infezione da HIV. L'assegnazione delle persone a questo gruppo viene effettuata sulla base di dati di anamnesi epidemiologica e studi di laboratorio. Questi ultimi includono la ricerca di anticorpi contro l'HIV nel siero, analisi delle cellule del sangue per rilevare linfopenia e trombocitopenia, metodi immunologici per determinare il numero e il rapporto di T-helper e T-soppressori, analisi delle funzioni delle immunoglobuline.

3. Linfoadenopatia generalizzata persistente (PGL) Caratterizzata dalla presenza di linfoadenopatia grave per tre o più mesi in soggetti con evidenza epidemiologica della possibilità di infezione da HIV in assenza di altre infezioni e cause apparenti.

4. Complesso di sintomi associati all'AIDS (pre-AIDS, SAH) In questa fase della malattia, non ci sono ancora segni di infezioni opportunistiche o lesioni tumorali inerenti al quadro dettagliato dell'AIDS. Caratterizzato dalla presenza di:

• Stato "costituzionale":
  • perdita di peso del 10% o più;
  • febbre subfebbrile e febbrile inspiegabile per 3 mesi o più;
  • diarrea immotivata che dura più di 1 mese;
  • Sindrome dell'affaticamento cronico;
• malattie secondarie:
  • lesioni fungine, virali, batteriche della pelle e delle mucose;
  • herpes zoster ricorrente o disseminato, sarcoma di Kaposi localizzato;
  • leucoplachia pelosa;
  • faringite e sinusite ripetute;
  • tubercolosi polmonare;
  • lesioni virali, batteriche, fungine, protozoiche ripetute o persistenti degli organi interni.

L'AIDS è caratterizzato dallo sviluppo di infezioni opportunistiche e tumori come risultato di una profonda immunodeficienza cellulare. Tutte queste fasi possono apparire in modo incoerente e non sono necessariamente presenti in tutti gli individui infetti. Il periodo di infezione acuta nel 15-25% delle persone infette coincide con il periodo di sieroconversione, pertanto, quando i primi sintomi clinici compaiono nel siero del sangue del paziente, gli anticorpi contro le proteine ​​​​e le glicoproteine ​​​​dell'HIV potrebbero non essere rilevati. Nella fase dell'infezione acuta si nota spesso una diminuzione transitoria del livello dei linfociti CD4T, che a volte è accompagnata dallo sviluppo di manifestazioni cliniche di malattie secondarie (candidosi, infezione da herpes virus). Queste manifestazioni sono generalmente lievi, di breve durata e rispondono bene alla terapia. L'infezione acuta si verifica nel 50-90% degli individui infetti nei primi 3-6 mesi dopo l'infezione. La durata delle manifestazioni cliniche dell'infezione acuta varia da alcuni giorni a diversi mesi. Tuttavia, la durata della fase acuta dell'infezione è solitamente di 2-3 settimane, dopodiché la malattia progredisce in uno degli altri due stadi: infezione asintomatica o linfoadenopatia generalizzata persistente (PGL). Sono possibili ricadute di manifestazioni cliniche di infezione acuta. In casi isolati, un'infezione acuta può, aggirando gli stadi di AI e PGL, passare allo stadio di SAH (pre-AIDS).

Nella fase dell'infezione asintomatica, potrebbe esserci un moderato aumento dei linfonodi. Nei pazienti con uno stadio asintomatico (AI), vengono determinati gli anticorpi contro gli antigeni dell'HIV. Una caratteristica dello stadio III è la linfoadenopatia generalizzata persistente (allargamento di almeno 2 linfonodi in due gruppi diversi, esclusi i linfonodi inguinali negli adulti, a una dimensione superiore a 1 cm, nei bambini - più di 0,5 cm di diametro, persistente per almeno 3 mesi). PGL può anche essere osservato nelle fasi successive dell'infezione da HIV, tuttavia, in questa fase è l'unica manifestazione clinica. L'infezione asintomatica e la linfoadenopatia generalizzata persistente si sviluppano dopo la fase acuta dell'infezione o immediatamente dopo la fase della finestra di sieroconversione. I linfonodi ingrossati possono restringersi e ricrescere, quindi gli stadi II e III possono alternarsi. In generale, le prime tre fasi sono caratterizzate da un relativo equilibrio tra la risposta immunitaria dell'organismo e l'azione del virus. La durata di questo periodo può variare da 2-3 a 10-15 anni. Durante questo periodo, si verifica una graduale diminuzione del livello dei linfociti T CD-4, in media a una velocità di 50-70 cellule per mm³ all'anno. Con il progredire della malattia, i pazienti iniziano a svilupparsi sintomi clinici, indicando un approfondimento del danno al sistema immunitario, che caratterizza il passaggio dell'infezione da HIV allo stadio di SAH (pre-AIDS). Questa fase di solito inizia a svilupparsi 3-5 anni dopo l'infezione. È caratterizzato da lesioni batteriche, fungine e virali delle mucose e della pelle, malattie infiammatorie delle prime vie respiratorie, che nel tempo (dopo 5-7 anni dal momento dell'infezione) acquisiscono un decorso prolungato. Si sviluppa un danno agli organi interni. Inoltre, si possono notare il sarcoma di Kaposi localizzato, lievi sintomi costituzionali e lesioni del sistema nervoso periferico.

Lo stadio dell'AIDS (dopo 7-10 anni) è caratterizzato dallo sviluppo di gravi malattie secondarie potenzialmente letali, dalla loro natura generalizzata e da danni al sistema nervoso centrale. Le lesioni di organi e sistemi nei pazienti hanno un decorso irreversibile: una malattia sostituisce un'altra. Anche la terapia adeguatamente effettuata delle malattie secondarie è inefficace e il paziente muore entro pochi mesi. I termini dati dello sviluppo degli stadi della malattia sono di natura media. In alcuni casi, la malattia si sviluppa più rapidamente e dopo 2-3 anni passa allo stadio terminale. Nella Repubblica di Bielorussia, tutti i casi di infezione da HIV sono soggetti a registrazione, mentre in altri paesi sono registrati solo i casi di AIDS. La diagnosi di AIDS può essere fatta solo secondo i criteri adottati dall'OMS.

1. L'AIDS può essere diagnosticato se esiste una conferma di laboratorio dell'infezione da HIV e sono presenti le seguenti malattie:

• infezioni opportunistiche;
  • infezioni batteriche, multiple o ricorrenti in un bambino di età inferiore a 13 anni;
  • coccidosi dei bronchi, della trachea o dei polmoni;
  • candidosi dell'esofago;
  • coccidioidomicosi, diffusa o extrapolmonare;
  • criptococcosi, extrapolmonare;
  • criptosporidiosi intestinale con diarrea (durata superiore a 1 mese);
  • citomegalovirus (non epatico, splenico o nodulare) in un paziente di età superiore a 1 mese;
  • virus della citomegalia, retinite (con perdita della vista);
  • herpes simplex: ulcera cronica (che dura più di 1 mese) o bronchite, polmonite o esofagite in pazienti di età superiore a 1 mese;
  • istoplasmosi, diffusa ed extrapolmonare;
  • isosporiasi, intestinale con diarrea (che dura più di 1 mese);
  • mycobacterium avium o mycobacterium kansashi, disseminato o extrapolmonare;
  • mycobacterium tuberculosis, polmonare negli adulti o negli adolescenti (di età superiore a 13 anni);
  • mycobacterium tuberculosis, extrapolmonare;
  • micobatteri o altri batteri (o batteri non identificati), disseminati o extrapolmonari;
  • polmonite da pneumocystis;
  • polmonite, ricorrente;
  • leucodistrofia multifocale progressiva;
  • salmonella sencithymia (atipica), ricorrente;
  • toxoplasmosi cerebrale in un paziente di età superiore a 1 mese.
• Altre malattie:
  • cancro cervicale invasivo;
  • encefalopatia correlata all'HIV;
  • sarcoma di Kaposi;
  • polmonite interstiziale linfoide nei bambini di età superiore ai 13 anni;
  • linfoma di Burkitt;
  • linfoma immunoblastico;
  • linfoma cerebrale, primario;
  • sindrome da perdita di peso associata all'HIV.

2. La diagnosi di AIDS può essere effettuata senza conferma di laboratorio dell'infezione da HIV, se sono state osservate malattie diagnosticate in modo affidabile elencate nel paragrafo 1. Secondo i criteri dell'OMS, una diagnosi di AIDS è consentita anche con negativo test di laboratorio se il paziente ha tutte le altre cause di immunodeficienza escluse, e la polmonite da pneumocystis, confermata in modo affidabile, o una qualsiasi delle suddette malattie indicatrici, definitivamente diagnosticate, e il numero di T-helper è inferiore a 400 mm³.

3. L'AIDS non può essere diagnosticato senza la conferma di laboratorio dell'infezione da HIV se:

• corticosteroidi sistemici ad alte dosi ea lungo termine, nonché qualsiasi altra terapia immunosoppressiva, effettuata entro 3 mesi prima dell'insorgenza della malattia indicatrice;
• una qualsiasi delle seguenti malattie diagnosticate entro 3 mesi prima o dopo il rilevamento della malattia indicatrice, linfogranulomatosi, altri linfomi (ad eccezione del linfoma cerebrale primario), leucemia linfoide, mieloma multifocale o altra malattia maligna del tessuto linforeticolare o istiocitico, linfoadenopatia angioimmunoblastica;
• sindrome da immunodeficienza congenita (genetica) o immunodeficienza acquisita, atipica per l'infezione da HIV.

Caratteristiche del decorso dell'infezione da HIV nei bambini

L'infezione di bambini con HIV può verificarsi da una madre infetta durante la gravidanza, durante il parto e l'allattamento al seno, nonché per via parenterale attraverso interventi medici e paramedici. Il rischio di trasmissione dell'HIV ai bambini nati da madri sieropositive è, secondo varie fonti, dal 25% al ​​50%, dipende dallo stadio dell'infezione da HIV nella madre e aumenta con l'allattamento. La clinica dell'infezione da HIV nei bambini ha una serie di caratteristiche:

• più spesso che negli adulti ci sono infezioni batteriche ricorrenti, così come polmonite linfoide interstiziale e iperplasia dei linfonodi polmonari (fino al 40% dei casi);
• molto raro sarcoma di Kaposi;
• i segni clinici più comuni sono l'encefalopatia e il ritardo dello sviluppo psicomotorio e fisico;
• la trombocitopenia è comune e clinicamente manifesta sindrome emorragica, che può essere la causa della morte nei bambini;
• L'infezione da HIV nei bambini è caratterizzata da un decorso progressivo più rapido rispetto agli adulti.

La diagnosi di infezione da HIV nei bambini nati da madri sieropositive è difficile. Da un lato, durante il primo anno di vita, gli anticorpi materni circolano nel siero del sangue di un bambino e, quindi, il rilevamento di anticorpi contro l'HIV nei bambini del primo anno di vita non è una base sufficiente per diagnosticare loro l'HIV infezione. D'altra parte, poiché l'infezione da HIV nel periodo neonatale può indurre ipo-agammaglobulinemia, la scomparsa degli anticorpi non può essere considerata motivo sufficiente per ritirare la diagnosi di infezione da HIV, e quindi i bambini nati da madri sieropositive dovrebbero essere osservati per almeno 18 mesi dalla nascita. Successivamente, la questione se abbiano un'infezione da HIV viene decisa sulla base di un'analisi di un complesso di dati clinici, immunologici e sierologici.

Sostanza della diagnosi clinica

La diagnosi clinica in un paziente con infezione da HIV viene stabilita su commissione sulla base dei dati epidemiologici, clinici e di laboratorio disponibili.

Raccomandazioni chiave per la gestione dei pazienti con linfoadenopatia[ | ]

• Raccogliere con cura l'anamnesi con chiarimento del fatto di lesioni, malattie infiammatorie degli organi, migrazione e storia di viaggio.
• Condurre un esame approfondito di tutti gli organi linfatici per escludere la linfoadenopatia generalizzata o una malattia specifica:
  • esame delle tonsille
  • palpazione di tutti i gruppi di linfonodi: (occipitale, parotideo, cervicale, sopraclavicolare, succlavia, ascellare, inguinale, cubitale),
  • palpazione del fegato e della milza,
  • percussione del fegato e della milza,
  • se c'è il sospetto di un aumento - ecografia
• Quando si descrivono le caratteristiche dei linfonodi, notare:
  • localizzazione,
  • modulo
  • Dolore,
  • consistenza
  • la condizione della pelle sopra il gruppo interessato di linfonodi,
  • adesione dei linfonodi alla pelle e tra loro
• Esaminare gli organi drenati in questo gruppo di linfonodi.
• Eseguire un minimo diagnostico: analisi generale sangue (KLA), analisi generale delle urine (OAM), analisi biochimica sangue (BAC) con la determinazione di glucosio, urea, bilirubina, o.proteine, AlAT, AsAT, frazioni proteiche. Se necessario, espansione con la determinazione di altri enzimi epatici, test del timolo, ecc.
• Sulla base dell'analisi dei dati ottenuti dal sondaggio primario - correzione procedure diagnostiche, nomina di un esame del sangue per RW, fattore reumatico, complessi immunitari circolanti, ecc.
• In assenza di una lunga storia di linfonodi ingrossati, follow-up dei pazienti per 2-4 settimane.
• In presenza di infezione batterica nella zona di drenaggio dei linfonodi - la nomina della terapia antibiotica, tenendo conto della flora prevista e dei dati sulla sensibilità agli antibiotici.
• Biopsia di puntura o escissione dei linfonodi con citologico e esame istologico. Indicazioni: linfonodi densi e indolori superiori a 2 cm2, localizzazione sopraclavicolare, età superiore a 40 anni.
• La nomina di farmaci ormonali per linfoadenopatia di origine sconosciuta è INACCETTABILE.
• Se la dimensione dei linfonodi non supera 1 cm², la probabilità di linfoadenopatia reattiva è elevata. Nei pazienti con LN ingrossati di dimensioni superiori a 2 cm2, è più probabile che si sospetti un tumore o un processo granulomatoso. In caso di aumento della LU, non superiore a 1,5 cm², e in assenza di segni evidenti l'infezione richiede un ulteriore monitoraggio dei pazienti.

Collegamenti [ | ]

• Ordine n. 76 A del 12 febbraio 2004 Sull'approvazione dei protocolli per la diagnosi e il trattamento delle neoplasie maligne nel sistema del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia
• Appendice all'ordine del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia del 12 febbraio 2004 n. 76A protocolli per la diagnosi e il trattamento delle neoplasie maligne
• Ordine del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia del 16 dicembre 1998 n. 351 sulla revisione dei regolamenti dipartimentali che disciplinano le questioni relative al problema dell'HIV / AIDS.
• V. M. Semenov, A. A. Astapov, T. I. Dmitrachenko Infezione da rosolia - Mn .: OOO "Oracle", 1994. - 143p
• Guida alla fisiologia / [M. N. Lomako, SI Sudnik, SA Sobol; ed. M. N. Lomako].- Mn.: Vysh. Scuola, 1978. - 336s.
• Malattie infettive: un libro di testo per il miele. università / Sotto la direzione del membro corrispondente. RAMS, Prof. Yu V. Lobzina - San Pietroburgo: SpetsLit, 2001. - 543 p.
• Linfoadenopatia di Robert Ferrer: diagnosi differenziale e valutazione // Medico di famiglia americano. - vol. 58. - N. 6 (15 ottobre 1998)
• LI Dvoretsky Diagnosi differenziale nella linfoadenopatia. // Manuale del medico del policlinico. - Volume 03. - N. 2. - 2005
• Goroll AH, May LA, Mulley AG Jr. Medicina di base: valutazione ambulatoriale e gestione del paziente adulto. 2a ed. Filadelfia: Lippincott, 1987.
• Allhiser JN, McKnight TA, Shank JC. Linfoadenopatia in uno studio di famiglia. J Fam Pract 1981; 12:27-32.
• Williamson HA Jr. Linfoadenopatia in uno studio familiare: uno studio descrittivo di 249 casi. J Fam Pract 1985;20:449-58.
• Fijten GH, Blijham GH. Linfoadenopatia inspiegabile nella pratica familiare. Una valutazione della probabilità di cause maligne e il efficacia dei medici". J Fam Pract 1988;27: 373-6.
• Lee Y, Terry R, ​​​​Lukes RJ. Biopsia linfonodale per la diagnosi: uno studio statistico. J Surg Oncol 1980;14:53-60.
• Bennett JC, Prugna F, eds. Cecil libro di testo di medicina. 20a ed. Filadelfia: Saunders, 1996.
• Libman H. linfoadenopatia generalizzata. J Gen Intern Med 1987;2:48-58.
• Morland B. Linfoadenopatia. Arch Dis Bambino 1995; 73:476-9.
• Paauw DS, Wenrich MD, Curtis JR, Carline JD, Ramsey PG. Capacità dei medici di base di riconoscere reperti fisici associati all'infezione da HIV. JAMA 1995;274:1380-2.
• Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Approccio clinico alla linfoadenopatia. Semin Oncol 1993;20:570-82.
• Schiaffo GB, Brooks JS, Schwartz JS. Quando eseguire biopsie di linfonodi periferici ingrossati in pazienti giovani. JAMA 1984;252:1321-6.
• Sapira JD. L'arte e la scienza della diagnosi al capezzale. Baltimora: Urban & Schwarzenberg, 1990: 139-44

La linfoadenite è una patologia caratterizzata da un'infiammazione specifica o aspecifica dei linfonodi. Con il suo sviluppo si notano dolore alla palpazione e malessere generale. La causa dell'infiammazione è un'infezione. La natura dell'agente patogeno e il grado della sua sensibilità agli antibiotici sono determinati nel corso preso dal nodo interessato. Sullo sfondo della linfoadenite, è possibile sviluppare complicanze purulente sotto forma di ascessi o. Tali focolai sono soggetti ad apertura e drenaggio obbligatori.

Fasi e classificazione

Un processo infiammatorio purulento può interessare un nodo o un intero gruppo di linfonodi ravvicinati.

I seguenti nodi sono più spesso interessati:

• parotide;
• sottomandibolare;
• cervicale;
• ascellare;

I linfonodi del gomito, poplitei, iliaci profondi e pelvici sono colpiti meno comunemente.

A seconda del tipo di agente patogeno, si distinguono varietà specifiche e non specifiche di linfoadenite.

Secondo la natura del decorso, è consuetudine distinguere tra variante acuta e cronica della malattia..

Forme di infiammazione acuta:

• catarrale (semplice infiammazione);
• iperplastico (con crescita attiva delle cellule linfoidi);
• purulento.

Succede nelle fasi iniziali. Si sviluppa iperemia congestizia (accumulo di sangue). C'è un'impregnazione sierosa dei tessuti del nodo. I leucociti migrano attivamente verso l'area interessata e la crescita proliferativa delle cellule si verifica nel tessuto linfoide. Tutti i cambiamenti patologici sono localizzati all'interno della capsula. Nelle forme catarrali e iperplastiche è possibile un'infiammazione infettiva cronica.

In caso di progressione della patologia, il linfonodo subisce una fusione purulenta con la formazione di un focolaio purulento. Appare un ascesso (un ascesso limitato in una capsula). Il suo contenuto può penetrare nello spazio cellulare, che porta allo sviluppo (processo purulento e diffuso senza limitazione dalla capsula) e la diffusione del processo infiammatorio ai tessuti circostanti - paralinfadenite .

Importante:la più grave è la forma ichorosa della linfoadenite. È una conseguenza del decadimento putrefattivo del tessuto del nodo.

Con una rapida ed estesa necrosi (necrosi) del linfonodo si sviluppa necrotico varietà patologia.

Linfadenite fibrinosa caratterizzato da abbondante essudazione con prolasso parallelo di coaguli di fibrina.

Con malattie infettive così pericolose come la peste e antrace il linfonodo è saturo di sangue. In questi casi si parla di emorragico modulo .

Cause

Di norma, la linfoadenite è una conseguenza dell'infiammazione settica primaria. Microflora patogena (piogenica) - e, e le tossine da esse prodotte migrano dal fuoco per via linfogena o con il flusso sanguigno. È anche possibile introdurre agenti infettivi nei vasi linfatici attraverso la pelle lesa o le mucose (via di contatto).

I focolai primari possono essere:

• osso;
• ferite infette;
• ascessi;
• infiammazione dell'osso e del midollo osseo ().

Una delle cause più comuni di linfoadenite sono le malattie dentali, tra cui. Il focus cronico dell'infezione è in grado di mantenere a lungo il processo infiammatorio.

Importante:la patologia si verifica spesso sullo sfondo.

Malattie che portano a linfoadenite specifica:

• malattie veneree -,;
• appestare;

Nota:in alcuni casi non è possibile trovare l'obiettivo primario, poiché al momento dello sviluppo della linfoadenite può essere eliminato (anche spontaneamente).

L'infiammazione del linfonodo crea una barriera che impedisce l'ulteriore diffusione di batteri.

Con questa patologia non è escluso lo sviluppo di complicanze settiche, che rappresentano una seria minaccia per la salute e la vita del paziente.

Sintomi di linfoadenite

Le prime manifestazioni di linfoadenite acuta non specifica sono il gonfiore locale e il dolore del nodo. La sua consistenza al tatto è densamente elastica. Sullo sfondo delle forme catarrali e iperplastiche, i disturbi che indicano l'intossicazione del corpo sono debolmente espressi o del tutto assenti. Il dolore quando si sonda il nodo è insignificante. La patologia spesso accompagnalinfangite - infiammazione dei vasi linfatici regionali.

Manifestazioni del processo purulento:

Il paziente è costretto a limitare il movimento in alcune parti del corpo per non provocare un aumento del dolore.

Con la fusione purulenta, appare un segno come la fluttuazione (rotolamento del fluido durante la palpazione della zona infiammatoria).

Una manifestazione della svolta dell'ascesso con la formazione di adenoflegmon è la definizione di un infiltrato denso diffuso con frammenti ammorbiditi separati.

La presenza di scricchiolio alla palpazione (gas crepitus) indica una forma putrefattiva.

Con la fusione settica del nodo, i segni di intossicazione generale aumentano bruscamente: vengono rilevati febbre moderata o alta e tachicardia.

Possibili complicazioni del processo purulento:

• tromboflebite;
• mediastinite (infiammazione del mediastino);
• setticopiemia (avvelenamento del sangue);
• la formazione di fistole linfatiche (quando un ascesso si rompe nell'esofago o nei bronchi).

Nella variante cronica del decorso, i linfonodi aumentano di dimensioni, si ispessiscono gradualmente. Ma allo stesso tempo sono chiaramente delimitati e non sono fusi con le strutture tissutali circostanti. Nel tempo, il linfonodo si restringe, il suo stesso tessuto viene sfregiato e sostituito dal tessuto connettivo.

Gravi processi cronici si manifestano con edema pronunciato, a causa del problema della circolazione linfatica - ristagno. Nel tempo appare una manifestazione caratteristica: l'elefantiasi.

Anche la linfoadenite specifica ha le sue caratteristiche:

• nella forma gonorrea i linfonodi inguinali sono eccessivamente dolorosi e ingrossati;
• la forma della tubercolosi grave debolezza(a causa dell'intossicazione) e un forte aumento della temperatura, che può durare a lungo, i tessuti circostanti si infiammano;
• la natura sifilitica dell'infiammazione procede come un processo unilaterale. I linfonodi assomigliano a una "catena". Alla palpazione sono liberi, non saldati e raramente con pus.

Criteri diagnostici per linfoadenite

Non è difficile sospettare lo sviluppo di linfoadenite catarrale e non complicata. Un semplice esame, la raccolta dei reclami e la palpazione dei nodi consentono di effettuare una diagnosi preliminare.

È più difficile determinare correttamente la malattia con concomitante periadenite, così come l'attaccamento dell'adenoflemmone, soprattutto se il processo infiammatorio si diffonde ai tessuti del mediastino, alla regione retroperitoneale. In questi casi il compito del diagnostico è trovare l'obiettivo primario, solo in questo caso è possibile un ulteriore trattamento di successo.

Se si sospetta una linfoadenite tubercolare, devono essere eseguiti i test della tubercolina e l'analisi del materiale della puntura. L'obiettivo è rilevare cellule giganti specifiche, che prendono il nome dai nomi degli scienziati che le hanno scoperte: le cellule di Pirogov-Langhans. Cambiamenti caratteristici si osservano anche negli organi cavità toracica comprese le calcificazioni.

La linfoadenite sifilitica richiede uno studio del puntato per la presenza di treponema pallido (agenti causali di questa malattia).

Per una diagnosi più accurata, viene spesso effettuato un esame collegiale dei pazienti con il coinvolgimento di specialisti ristretti: venereologi, phthisiatricians e altri medici.

La linfoadenite acuta dovrebbe essere distinta dall'osteomielite, dai focolai flemmonosi, dai processi suppurativi nel grasso sottocutaneo, complicati dall'infezione piogenica con ateroma.

Per chiarire la diagnosi viene eseguita:

• vasi linfatici;
• aree interessate dal processo;
• angiografia radiopaca (linfografia)

Caratteristiche della linfoadenite nei bambini

Cause comuni di linfoadenite nei bambini:

• malattie degli organi ENT (,