I megacariociti nel midollo osseo sono normali. Le esplosioni nel midollo osseo sono normali. Il calcolo può essere effettuato in due modi.

Caratteristiche dell'ematopoiesi del midollo osseo

In un embrione umano, il midollo osseo viene deposto entro la fine del 3° mese. Esistono due gruppi di cellule nel midollo osseo: cellule dello stroma reticolare, che sono una minoranza, e cellule del tessuto ematopoietico (parenchima) del midollo osseo con i loro derivati ​​- cellule del sangue mature.

Le cellule dello stroma reticolare comprendono fibroblasti, osteoblasti, cellule adipose e cellule endoteliali. Alle cellule del parenchima del midollo osseo - cellule delle serie granulocitiche, monocitiche, eritroidi, megacariocitiche e linfoidi. Nei neonati predomina il midollo osseo ematopoietico, all'età di 30 anni il rapporto tra midollo osseo grasso ed ematopoietico si riduce a un rapporto del 50%: 50% e all'età di 70 anni il rapporto diventa 70%: 30%. Il midollo osseo ematopoietico persone sane trovato nelle ossa del cranio e del bacino, dello sterno, delle costole, delle scapole, della colonna vertebrale, delle ossa lunghe prossimali.

L'ematopoiesi è un processo complesso e multistadio di divisioni e differenziazioni cellulari, che si traduce nella formazione di cellule del sangue mature e funzionalmente complete.

Lo schema moderno dell'ematopoiesi descrive la sequenza delle differenziazioni nel tessuto emopoietico, partendo dai legami cellulari iniziali e terminando con forme che non sono in grado di proliferare. Il principale organo ematopoietico è il midollo osseo.

Esistono 5 classi di cellule del sistema sanguigno (A. I. Vorobyov, G. I. Kozinets).

Classe I (cellule staminali). Queste cellule hanno la capacità di differenziarsi e autosostenersi. La classe delle cellule staminali è una popolazione cellulare eterogenea, che comprende cellule progenitrici di diverso potenziale proliferativo. Si ritiene che le cellule staminali entrino nel processo di differenziazione in modo stocastico, casuale. Per l'automantenimento delle cellule progenitrici è necessario un microambiente ematopoietico.

II classe. I discendenti più stretti delle cellule parentali sono cellule progenitrici pluripotenti e bipotenti (commutate), che hanno un potenziale di differenziazione inferiore rispetto alle cellule staminali. Le cellule multipotenti sono in grado di differenziarsi in diverse direzioni. Ad esempio, l'unità megacariocito-eritrocita formante colonia (CFU-GEMM-T) si differenzia in granulopoiesi, eritropoiesi, megacariocitopoiesi, macrofagopoiesi e linfopoiesi T. La regolazione della proliferazione e della differenziazione in questa fase dell'ematopoiesi viene effettuata da fattori di crescita ematopoietica o fattori stimolanti le colonie.

Classe III - cellule progenitrici unipotenti che si differenziano solo in una certa direzione, ad esempio monociti o qualche altra serie. Morfologicamente, le cellule delle prime tre classi sono indistinguibili.

Le classi IV e V sono classi di cellule morfologicamente riconoscibili: esplosive, mature e mature.

Nella serie granulocitica neutrofila, la maturazione delle cellule è associata alla loro divisione. Mieloblasti e promielociti si dividono una volta, mielociti - due volte. La seconda divisione del mielocita è quella finale, dopodiché le cellule maturano senza divisione, trasformandosi successivamente in un metamielocita, granulocita pugnalato e segmentato. I monociti maturi, a differenza delle cellule della serie granulocitica, sono in grado di dividersi e possono trasformarsi in macrofagi. Tutte le cellule della serie eritroide, ad eccezione dei normociti ossifili, si dividono per differenziazione. I normociti ossifili si trasformano in reticolociti a seguito della "spinta fuori" del nucleo. Il processo di emopoiesi è regolato da fattori di crescita ematopoietici o fattori stimolanti le colonie (CSF).

L'acquisizione dell'impegno è accompagnata dalla comparsa di recettori sulla superficie cellulare che rispondono a segnali specifici provenienti da vari regolatori ematopoietici. La combinazione di CSF con un recettore specifico sulla superficie cellulare provoca un segnale che induce la cellula ad un'ulteriore differenziazione lungo il percorso prescelto verso la specializzazione finale. Oltre agli stimolanti dell'ematopoiesi, esiste un sistema di inibitori coinvolti nella regolazione dell'ematopoiesi.

Puntura del midollo osseo

L'esame del midollo osseo svolge un ruolo importante nella diagnosi di varie malattie del sistema ematopoietico, quando sintomi clinici e il quadro del sangue periferico, non è possibile stabilire la natura del processo patologico. Studiare la natura dell'ematopoiesi del midollo osseo, determinarne lo stato funzionale e la ristrutturazione aiuta a comprendere situazioni diagnostiche difficili.

Attualmente, la puntura dello sterno viene eseguita con un ago Kassirsky con uno scudo protettivo. Lo scudo può essere installato a qualsiasi distanza dallo sterno, a seconda della costituzione e della grassezza del paziente. Invece dello sterno, si può perforare la cresta iliaca e, nei bambini, il calcagno.

La puntura dello sterno viene eseguita a livello del terzo o quarto spazio intercostale nella regione del corpo dello sterno o viene perforata la maniglia dello sterno. L'anestesia con una soluzione all'1-2% di novocaina in una quantità di 2-4 ml viene eseguita a strati: pelle, tessuto sottocutaneo, periostio. Tempo di anestesia - 5-7 minuti.

L'ago viene inserito con un movimento rapido rigorosamente lungo la linea mediana nel canale midollare - quando l'ago passa attraverso la parete dello sterno, si avverte uno scricchiolio. Dopo aver rimosso il mandrino, viene posta sull'ago una siringa con una capacità di 10-20 ml, il midollo osseo viene aspirato e soffiato su un vetro da orologio cerato. Per evitare una grande mescolanza di sangue nella siringa, si consiglia di raccogliere quanto meno midollo osseo possibile - 0,1-0,2 ml.

Gli strisci vengono preparati dal midollo osseo puntato per calcolare il mielogramma: il numero di mielocariociti, megacariociti, reticolociti e altre cellule. Il campionamento del midollo osseo e la preparazione degli strisci devono essere eseguiti rapidamente, poiché il midollo osseo coagula più velocemente del sangue periferico e le cellule diventano impossibili da differenziare. Per rallentare la coagulazione del midollo osseo punteggiato, puoi prima applicare a

il vetro dell'orologio è un sottile strato di citrato di sodio in polvere.

In alcuni casi, il materiale non può essere ottenuto, nonostante la ripetuta aspirazione con una siringa. I motivi sono:

1) puntura errata - la siringa è montata male e l'aria viene aspirata, il foro dell'ago è ostruito da un pezzo di osso o pelle, la punta dell'ago non è nel canale midollare o poggia contro la piastra posteriore dell'osso;

2) midollo osseo ipocellulare puntato - con aplasia post-radiazione dell'emopoiesi, anemia aplastica, mielofibrosi idiopatica.

Valori normali

Il numero totale di elementi nucleari varia ampiamente, ovviamente a causa della composizione ineguale del tessuto del midollo osseo in diverse aree e della mescolanza di sangue al punteggiato.

Nelle persone sane, il numero di cellule del midollo osseo è 42-195 x 103 (A. I. Vorobyov, 1985), 80-150 x 103 (V. A. Beyer, 1967) in 1 μl.

Gli standard presentati hanno una probabilità dell'86,6%, ovvero gli indicatori possono superarli nel 13,4% delle persone sane.

Significato clinico

Il numero di mielocariociti dà un'idea approssimativa della cellularità del midollo osseo.

Un aumento della cellularità del midollo osseo si verifica nei neonati, con leucemia acuta e cronica, policitemia vera, MDS, reazioni leucemoidi causate da malattie infettive o neoplasie maligne. Dopo la perdita di sangue si osserva un moderato aumento della cellularità, con anemia emolitica e da carenza di vitamina B12.

Una diminuzione del numero di mielocariociti è stata notata con l'invecchiamento, con una delle varianti di MDS - anemia refrattaria, ipoplasia congenita dell'emopoiesi (sindrome di Fanconi); con aplasia dell'ematopoiesi a seguito di effetti mielotossici di farmaci (citostatici, analgesici, farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, farmaci sulfamidici); A intossicazione cronica benzene, esposizione a radiazioni ionizzanti durante metastasi di neoplasie maligne nel midollo osseo, anemia aplastica o mielofibrosi. Una moderata diminuzione del numero di cellule nucleari può essere con malattie infettive, emoglobinuria notturna parziale.

Conta dei megacariociti

I megacariociti possono essere contati in vari modi.

Viene contato il numero di cellule nella camera di conteggio di Fuchs-Rosenthal. Il numero di megacariociti è determinato in 2-3 camere e viene calcolata la media.

Negli strisci di midollo osseo puntato, quando si rimuove il mielogramma (contando almeno 500 cellule), si nota la percentuale di megacariociti. Normalmente, dovrebbero esserci da 5 a 13 megacariociti in 250 campi visivi durante la visualizzazione di strisci puntati secondo V. A. Beyer (1967) o 5-12 per 250 campi visivi secondo G. A. Alekseev (1959).

Il numero di megacariociti può essere stimato approssimativamente osservando gli strisci colorati di midollo osseo punteggiato sotto un microscopio a basso ingrandimento. È meglio coprire lo striscio con un sottile strato di olio per immersione, quindi i megacariociti sembrano più prominenti. Il numero di megacariociti è stimato in relazione al numero di tutte le cellule nucleari nel midollo osseo.

I megacariociti sono cellule giganti del midollo osseo, sono 15-20 volte più grandi dei leucociti, hanno un diametro di 30-70 micron, sono ben visibili a basso ingrandimento al microscopio, hanno un nucleo multilobato di colore viola intenso, un'ampia zona di citoplasma con granularità, sono distribuiti in modo non uniforme negli strisci, concentrandosi sui bordi della preparazione e alla fine dello striscio. Il rapporto tra il numero di megacariociti e il numero totale di mielocariociti è inferiore all'1% (V. A. Beyer, 1967), 0,04-0,4% (I. A. Kassirsky, 1948); 0,1-0,2% (E.A. Kost, 1975).

Tutti questi metodi non sono abbastanza accurati. L'informazione più attendibile sul numero di megacariociti è data dal conteggio in una sezione del midollo osseo ottenuta mediante biopsia trephine.

Nelle persone sane, il numero di megacariociti è di 63 ± 10 per 1 µl. Nei bambini di età compresa tra 5 mesi e 3,5 anni, il numero di megacariociti è superiore a quello degli adulti (116 ± 10,8 per 1 μl di punteggiato).

Significato clinico

C'è un forte aumento del numero di megacariociti nel midollo osseo segno precoce malattie mieloproliferative croniche, in particolare policitemia vera, nonché mielofibrosi cronica e leucemia mieloide. La megacariocitosi del midollo osseo è anche caratteristica della porpora trombocitopenica idiopatica, trombocitopenia immunitaria, trombocitemia essenziale, può essere osservata dopo perdita di sangue, con neoplasie maligne, emangiomi giganti, cirrosi epatica con sindrome da ipersplenismo.

Una diminuzione del numero di megacariociti è caratteristica dell'anemia aplastica, sistemica processi iperplastici(leucemia acuta, leucemia cronica in fase terminale, malattie linfoproliferative), linfomi non-Hodgkin con coinvolgimento del midollo osseo, metastasi di tumori maligni nel midollo osseo.

Le cellule di megacariocitopoiesi sono le più grandi cellule del sangue umano. - l'unico tipo cellulare che è esclusivamente un prodotto della maturazione del citoplasma.

Una cellula progenitrice impegnata della serie dei megacariociti è un'unità formante colonia di un megacariocita che subisce 1-9 mitosi prima di entrare nell'endomitosi e formare una colonia di megacariociti maturi.

Ci sono 3 fasi di maturazione dei megacariociti:

1. Megacarioblasti, che costituiscono fino al 10% dell'intera popolazione;
2. Promegakaryocytes - circa il 15%;
3. Megacariociti maturi - 75..85%.

Il tempo di maturazione di un megacariocita è di 25 ore, ciclo vitale- 10 giorni.

I megacariociti di un adulto sono i più grandi (diametro 40..100 micron). Ogni megacariocita, a seconda delle sue dimensioni, forma 2000..8000 piastrine. La maturazione dei megacariociti ha i suoi schemi: accelera con la perdita di sangue; rallentato sotto l'influenza di fattori esterni e interni.

Le piastrine normali sono strutture sferiche di dimensioni pari a 1,5 micron. All'interno delle piastrine sono presenti molti granuli di varia struttura, forma e dimensione, che contengono fosfolipidi, serotonina, fibronectina, istamina, enzimi, ATP, fattore di attivazione dei fibroblasti, proteine ​​cationiche, fattore di crescita trasformante. Le popolazioni piastriniche sono eterogenee e contengono:

• piastrine mature - 8±0,19%;
• giovane - 3,2±0,13%;
• vecchio - 4,5±0,21%;
• forme di irritazione - 2,5±0,1%.

Il tempo di circolazione delle piastrine è di 10..12 giorni. È stato stabilito che due terzi delle piastrine si trovano nel letto circolatorio, un terzo nella milza o in altri depositi. Muovendosi con il flusso sanguigno, le piastrine praticamente non toccano le pareti del flusso sanguigno e, a contatto con gli eritrociti, non si attaccano ad esse. Un aumento del numero di piastrine di solito si verifica dopo una grave attività fisica. Normalmente, le piastrine sono assenti nella linfa e in altri fluidi corporei. Le vecchie piastrine si accumulano e vengono distrutte principalmente nella milza in una quantità pari alla produzione di nuove piastrine: 35.000 ± 4.300 piastre per 1 μl di sangue.

Promegacariociti- 1,5-2 volte più grande di un megacarioblasto, con un gigantesco nucleo rotondo, con una chiara tendenza alla segmentazione. La cromatina è grossolanamente reticolata, sono presenti nucleoli. Il citoplasma è basofilo, con singoli granuli azzurrofili.

La più grande cellula ematopoietica del midollo osseo, con un nucleo caratteristico, spesso di forma bizzarra, con forti depressioni. La cromatina è grossolanamente reticolata, con ispessimenti ai nodi della maglia. Il citoplasma è ossifilo, con granuli.

Il globulo più piccolo (20-25% delle dimensioni di un eritrocita) con un citoplasma azzurro e una parte granulare interna viola. Nella preparazione, le piastrine si trovano solitamente in gruppi, per la loro fisiologica tendenza all'aggregazione.

Cause di trombocitosi(aumento della conta piastrinica), che è il sintomo principale della trombocitemia primaria e secondaria:

• malattie mieloproliferative;
• processi infiammatori cronici: tubercolosi, artrite reumatoide, sarcoidosi, colite, enterite;
• infezioni acute;
• emolisi;
• anemia;
• tumore maligno;
• dopo splenectomia.

Cause di trombocitopenia(diminuzione della conta piastrinica):

• inibizione della megacariocitopoiesi: leucemia, anemia aplastica;
• violazione della produzione piastrinica: anemia megaloblastica, alcolismo;
• aumento della distruzione e distruzione delle piastrine;
• massicce trasfusioni di sangue;
• la disfunzione piastrinica può essere dovuta a fattori genetici (malattia di von Willebrand) o esterni.

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Le cellule giganti del midollo osseo - i megacariociti - sono gli antenati delle piastrine. L'origine delle piastrine dai megacariociti del midollo osseo è dimostrata in modo convincente da osservazioni che hanno mostrato, mediante microimaging a contrasto di fase di un espianto di midollo osseo in coltura, l'intero processo dell'emergenza delle piastrine dalle cellule giganti.

Il ruolo delle cellule giganti del midollo osseo come uniche produttrici di piastrine è stato finalmente dimostrato con metodi di microscopia elettronica, cito e immunochimici, nonché con il metodo degli anticorpi marcati. Mediante immunofluorescenza è stato possibile dimostrare l'esistenza di antigeni comuni nei megacariociti e nelle piastrine. Come hanno dimostrato i ricercatori, la gammaglobulina immunofluorescente, che ha specifiche proprietà "anti-umane" antipiastriniche, entra in una reazione antigene-anticorpo con megacariociti e piastrine, come evidenziato dalla fluorescenza selettiva delle piastrine "marcate" e delle cellule giganti del sangue cervello.

I megacariociti si sviluppano da una cellula progenitrice dei megacariociti mediante ripetute endomitosi, con conseguente colossale ipertrofia citoplasmatica e poliploidia nucleare. Le forme intermedie di sviluppo delle cellule giganti del midollo osseo sono megacarioblasti e promegacariociti.

Megacarioblasto- una cellula di forma arrotondata, di dimensioni relativamente piccole, più vicina alla principale cellula ancestrale degli elementi sanguigni. È caratterizzato da una struttura piuttosto grossolana del nucleo. Il nucleo del megacarioblasto, talvolta costituito da due lobuli contigui a forma di fagiolo, è intensamente colorato; contiene diversi nucleoli blu chiaramente definiti. Il citoplasma non contiene granularità, basofilo; a volte da questo citoplasma basofilo si staccano processi che danno origine a placche blu.

La fase successiva dello sviluppo è il promegacariocita. Questa forma è solitamente molto più grande del megacarioblasto e si distingue per un nucleo grande e intensamente colorato con una tendenza a un certo polimorfismo (impressioni simili a baie, costrizioni emergenti e segmentazione del nucleo). La struttura del nucleo è più grossolana che nei megacarioblasti; il citoplasma è basofilo, non contiene granularità o contiene singoli granuli azzurrofili. Nei promegacariociti, così come nei megarioblasti, si osserva il processo di clasmatosi, ad es. allacciatura di particelle citoplasmatiche, formando le cosiddette placche blu.

In futuro, il promegacariocita attraversa fasi successive di sviluppo, durante le quali il nucleo acquisisce una struttura ancora più grossolana e diventa polimorfo. Più o meno parallelamente allo sviluppo del nucleo procede anche la differenziazione del citoplasma: esso perde progressivamente la sua basofilia e acquista una colorazione rosso-lilla per la comparsa di abbondante granularità azzurrofila, che è data Grande importanza nella formazione delle placche.

Megacariocita: una cellula enorme; in media il suo diametro è di 50-60 micron, e in alcuni casi, ad esempio, con la policitemia, raggiunge gli 80-100 micron. Il nucleo di un megacariocita è caratterizzato da una grande dimensione; è poliploide e polimorfo, a volte polisegmentato, assume forme bizzarre: cestini, catene, corna di cervo, ecc. Lo sviluppo del nucleo termina con la sua frammentazione e involuzione attraverso picnosi, rarefazione e carioressi.

Il rapporto nucleo-citoplasmatico nei megacariociti è solitamente a favore del citoplasma: quest'ultimo occupa spesso l'intero campo visivo del microscopio. L'eccezione sono le cellule giganti, che hanno perso la maggior parte del citoplasma durante la formazione delle placche. In generale, sulle preparazioni di punctato sternale, insieme a cellule intere e ben conservate, ci sono cellule strappate a brandelli, singoli nuclei o loro frammenti.

Il numero totale di megacariociti del midollo osseo umano è stimato in 130-190 milioni Il ciclo di funzionamento di un megacariocita, cioè il numero di giorni durante i quali il megacariocita si stacca dalle piastrine è in media di 8 giorni.

Nei megacariociti normali si possono vedere tutte le fasi successive della formazione delle placche, iniziando con l'accumulo di granularità azzurrofila sotto forma di cumuli lungo la periferia del citoplasma e terminando con il processo di allacciatura e separazione delle placche.

Per la prima volta, Wright (1906) mostrò sul midollo osseo dei gattini che la formazione di piastrine avviene strappando (allacciando) singole particelle dagli pseudopodi dei megacariociti che penetrano nei capillari del midollo osseo.

In condizioni fisiologiche, il processo di allacciatura delle placche si osserva nel 40-60% di tutti i megacariociti del midollo osseo. Le placche appena formate formano, per così dire, "catene di perle" o "code" che si estendono dai megacariociti. Il processo di formazione della placca è più pronunciato nei megacariociti con un nucleo polimorfo o nei megacariociti polinucleari, che indica l'intima partecipazione del nucleo cellulare a questo processo.

Il processo di formazione delle placche continua fino a quando l'intero citoplasma del megacariocita non viene "scambiato" in placche. Si stima che da un megacariocita si ottengano in media circa 4mila piastrine. Allo stesso tempo, la stessa cellula gigante si trasforma in un metamegacariocita, una forma caratterizzata da un grande nucleo circondato da una stretta corolla citoplasmatica, costituita da placche di nuova formazione. L'ulteriore fase di sviluppo della cellula gigante, essenzialmente involutiva, consiste nella sua disintegrazione in frammenti nucleari separati, che in alcuni casi (con la leucemia) compaiono nel sangue periferico.

Di particolare interesse per la clinica è la relazione tra i megacariociti del midollo osseo e le piastrine del sangue periferico. L'iperplasia dell'apparato cellulare gigante, osservata nella massima misura nella policitemia e nella cosiddetta trombocitemia emorragica, è caratterizzata dalla predominanza di forme polimorfonucleari e granulari mature di megacariociti, che differiscono in particolare grandi formati(fino a 100 micron o più) e funzionalmente molto attivo, ed è accompagnato da grave ipertrombocitosi nel sangue periferico.

Un aumento del contenuto di megacariociti nel midollo osseo si osserva anche nella forma cronica della leucemia mieloide e specialmente nell'osteomielosclerosi. Tuttavia, qui, parallelamente alla violazione della maturazione delle cellule mieloidi, viene interrotto il processo di maturazione delle cellule giganti: tra queste ultime predominano le forme giovani: megacarioblasti e promegacariociti; allo stesso tempo, si osserva un aumento della formazione di piastrine nei megacariociti maturi.

L'iperplasia reattiva del midollo osseo in generale, accompagnata da un'aumentata formazione di piastrine da parte dei megacariociti, si osserva anche nell'anemia postemorragica.

Il numero di megacariociti di tutti i tipi è ridotto in condizioni ipoplastiche e aplastiche del midollo osseo.

Nell'anemia perniciosa, nella sprue e in altri stati carenti di B 12 (folico), si osserva uno spostamento dei megacariociti a destra, simile a uno spostamento neutrofilo a destra ed è espresso nel fatto che alcune delle cellule giganti contengono un insolitamente polimorfico nucleo. Esistono anche megacariociti binucleari; allo stesso tempo, nonostante la presenza di granularità azzurrofila matura, i megacariociti sono inattivi; i processi di formazione delle piastrine in essi sono rallentati, con conseguente trombocitopenia insita in queste malattie.

Le piastrine, o piastrine, chiamate anche placche di Bizzocero (in onore dello scienziato italiano Bizzozero, che le descrisse dettagliatamente nel 1882), sono, insieme agli eritrociti e ai leucociti, la terza cellula del sangue.

Piastrine del sangue con nomi diversi: "globuline" (Donne), "Elementarblaschen" (Zimmerman) - sono note dagli anni '40 del XIX secolo, tuttavia, l'indipendenza di questi elementi e la loro ruolo importante nei processi di emostasi e coagulazione del sangue furono stabiliti solo negli anni '80 dopo i lavori di Hayem (1878), M. Lavdovsky (1883) e altri, a differenza dei globuli bianchi e rossi, che sono vivi (leucociti) o privi di nuclei ( eritrociti ), le piastrine sono solo frammenti citoplasmatici di cellule giganti del midollo osseo - megacariociti. Per questo motivo il nome "piastrina" (da Parola greca"cytos"-cell) in relazione alle piastrine umane non è del tutto corretto. Le vere piastrine, che sembrano cellule nucleari, si trovano solo nei vertebrati inferiori, in particolare nelle rane, le cosiddette cellule fusate di Recklinghausen.

IN condizioni normali il numero di piastrine varia tra 200-400·10 9 /l. Il numero totale di piastrine nell'uomo è di circa 1,5 trilioni. L'intera massa di piastrine corpo umanoè di circa 20 ml (due cucchiai da dessert).

Mielogramma - percentuale di vari mielocariociti.

Le preparazioni di midollo osseo fissate e colorate vengono prima esaminate a basso ingrandimento. Valuta:

• cellularità del midollo osseo - corrisponde alla norma o differisce da quella (midollo osseo ipercellulare, ricco, ipocellulare, povero). Nei laboratori che non contano i mielocariociti nella camera di Goryaev, a volte ci sono difficoltà nel valutare la cellularità del midollo osseo. Allo stesso tempo, è conveniente avere a portata di mano strisci colorati di sangue periferico con un livello di leucociti corrispondente ai limiti superiore e inferiore della norma degli elementi nucleari del midollo osseo - per confronto. Questo può aiutare a fornire un'indicazione approssimativa della cellularità del midollo osseo (p. es., vicino al limite superiore o inferiore della norma);
• monomorfismo o polimorfismo del midollo osseo;
• il numero di megacariociti, se il loro conteggio in questo laboratorio viene effettuato in uno striscio (vedi conteggio dei megacariociti);
• la presenza di nidi di cellule tumorali (metastasi) o il rilevamento di cellule giganti (Gocher, Niemann-Pick, ecc.);
• aree del preparato idonee al conteggio del mielogramma ad alto ingrandimento (area sottile dello striscio con localizzazione degli eritrociti separatamente l'una dall'altra e un numero sufficiente di cellule sotto studio).

Quindi i preparati vengono esaminati con una lente ad immersione. In questo caso viene effettuato un conteggio differenziato dei mielocariociti ( caratteristiche morfologiche cellule reticolari e le caratteristiche morfologiche delle cellule del lignaggio mielocitico sono descritte in articoli pertinenti). Tutte le cellule che si trovano in diverse parti dello striscio vengono contate di seguito (se sono presenti più strisci, vengono contate le cellule in diversi strisci) con un numero totale di almeno 500, quindi viene calcolata la percentuale di cellule.

Il risultato del conteggio del mielogramma dovrebbe includere i seguenti tipi di cellule:

• blasti indifferenziati;
• tutte le cellule del germe granulocitico (in questo caso, tutte le cellule della serie neutrofila ed eosinofila sono considerate separatamente, così come il numero totale di cellule di ciascuna fila, i basofili sono generalmente considerati il ​​​​numero totale);
• tutte le cellule di un germe monocitico;
• tutte le cellule del germe linfoide;
• tutte le cellule del germe eritroide e la loro somma (i megaloblasti, se presenti, sono considerati separatamente dai normoblasti);
• cellule reticolari (tutte sono considerate un numero).

Separatamente, il numero di mitosi viene contato su carta. Esprimili per 100 celle in ogni riga.

Indici del midollo osseo.

La composizione cellulare del midollo osseo è soggetta a significative fluttuazioni quantitative e qualitative, pertanto, per una valutazione obiettiva del punteggiato del midollo osseo, oltre al calcolo del mielogramma, è necessario determinare i corrispondenti indici del midollo osseo.

Rapporto leuco-eritroblastico

Il rapporto leuco-eritroblastico (L/E) è calcolato come il rapporto tra la somma della percentuale di tutti i leucociti (questo include sia granulociti che agranulociti - monociti, linfociti, plasmacellule) e il contenuto totale di tutti gli elementi nucleari dell'eritroide serie - dal pronormoblasto alle forme mature. Negli adulti sani, il rapporto leuco-eritroblastico è 2,1 - 4,5.

Un aumento del rapporto leuco-eritroblastico con un midollo osseo ricco indica iperplasia delle cellule della leucopoiesi (che è tipica della leucemia (LMC, CLL), infezioni, intossicazioni e altre condizioni), e con un midollo osseo povero, soppressione del rosso germe (anemia ipoplastica).

Una diminuzione del rapporto leuco-eritroblastico con un midollo osseo ricco si osserva con anemia emolitica, insorgenza di anemia da carenza di ferro, anemia postemorragica e megaloblastica e con un midollo osseo povero - con agranulocitosi.

Va notato che nell'ipoplasia e nell'aplasia del midollo osseo, quando il numero di cellule sia della leucopoiesi che dell'eritropoiesi è ridotto, il rapporto leuco-eritroblastico può rientrare nell'intervallo normale.

Indice di maturazione dei neutrofili

L'indice di maturazione dei neutrofili (NMI) esprime il rapporto tra i granulociti neutrofili giovani e quelli maturi ed è calcolato con la formula:

(promielociti + mielociti + metamielociti) / (neutrofili pugnalati + neutrofili segmentati).

Normalmente, questo indice è 0,5 - 0,9.

Una diminuzione dell'indice di maturazione dei neutrofili può essere dovuta a una significativa mescolanza di sangue periferico.

Un aumento dell'indice di maturazione dei neutrofili con un midollo osseo ricco può essere osservato con LMC, intossicazione da farmaci, con un midollo osseo povero - è raro (con rapida eliminazione delle forme mature).

Indice di maturazione degli eritrociti

L'indice di maturazione degli eritrocariociti (ISE) è il rapporto tra il numero di normoblasti contenenti emoglobina (e in casi patologici, megaloblasti) e il numero di tutte le cellule del germe eritroide:

(policromatofili + normoblasti ossifili) / (eritroblasti + pronormoblasti + tutti i normoblasti).

Normalmente, ISE è 0,7 - 0,9.

Una diminuzione dell'indice di maturazione degli eritrocariociti si osserva in carenza di ferro e anemia da piombo, talassemia, emoglobinopatie e altre condizioni (quando vi è una violazione della sintesi dell'emoglobina).

I risultati dell'esame del midollo osseo sono rilasciati sotto forma di un modulo. A seconda delle esigenze del laboratorio da parte dei medici, delle condizioni di laboratorio "locali", la forma del modulo e la sequenza di compilazione possono variare notevolmente nei diversi laboratori, ma solitamente il modulo è composto da due parti: numerica e descrittiva. I risultati del conteggio del mielogramma sono la parte digitale del modulo. Qui, oltre ai risultati dello studio, dovrebbero essere forniti i valori normali di tutti gli indicatori.

Composizione cellulare del midollo osseo

Sotto la parte digitale del modulo segue una parte descrittiva con le conclusioni. Prima di trarre una conclusione definitiva sullo stato del midollo osseo, è necessario correlare i dati ottenuti con la norma e con i risultati di uno studio del sangue periferico. In alcuni casi, è necessario decidere se il midollo osseo è diluito con sangue, poiché è impossibile valutare in modo affidabile l'ematopoiesi del midollo osseo utilizzando una preparazione altamente diluita con sangue periferico. In tali casi, si raccomanda la puntura ripetuta.

Segni di diluizione del midollo osseo da parte del sangue periferico:

• il punteggiato è scarso;
• puntato è rappresentato principalmente da cellule del sangue periferico mature, il rapporto tra neutrofili e linfociti si avvicina al sangue periferico;
• ci sono singoli eritrocariociti nel punteggiato e il sangue periferico non mostra anemia;
• il rapporto leuco-eritroblastico è aumentato, l'indice di maturazione dei neutrofili è ridotto;
• singoli megacariociti nella preparazione o la loro completa assenza e il numero di piastrine nel sangue periferico è normale.

Nella parte descrittiva, prestare attenzione ai seguenti punti:

• cellularità del midollo osseo puntato
• composizione cellulare - monomorfica o polimorfica; se monomorfo, si nota quali cellule sono principalmente rappresentate (blasto, linfoide, plasmatico, ecc.) o metaplasia totale;
• tipo di emopoiesi (normoblastica, megaloblastica, mista), se sono presenti elementi megaloblastici, indicare in percentuale;
• il valore dell'indice leuco-eritroblastico, in caso di deviazione dalla norma - spiegare, a causa di quali elementi.

Quindi è necessario caratterizzare i germi dell'emopoiesi:

germe mieloide:

• la dimensione del germoglio (nell'intervallo normale, la fila è ben espressa, ristretta, ridotta, rappresentata da singole cellule, iperplastica, irritata, ecc.);
• caratteristiche della maturazione (con maturazione normale, maturazione ritardata nelle forme giovani, con maturazione asincrona del nucleo e del citoplasma, con predominanza di forme mature di neutrofili);
• la presenza di alterazioni degenerative (granularità tossica dei neutrofili, vacuolizzazione, ipersegmentazione, citolisi, carioressi, ecc.)
• la presenza di anomalie costituzionali dei granulociti;

germe eritroide:

• la dimensione del germe (nell'intervallo normale, la fila è ben espressa, ristretta, ridotta, rappresentata da singole cellule, iperplastica, irritata, ecc.);
• caratteristiche della maturazione (con maturazione normale, con un leggero ritardo nella maturazione, con un moderato ritardo nella maturazione, con un forte ritardo nella maturazione, con maturazione asincrona del nucleo e del citoplasma, con una predominanza di normoblasti ossifili);
• la presenza di forme patologiche di eritrocariociti (megaloblasti)
• la presenza di forme patologiche di eritrociti (anisocitosi, anisocromia, poichilocitosi, inclusioni patologiche negli eritrociti);
• il numero di mitosi per 100 cellule;

lignaggio megacariocitico:

• dimensione del germe (nell'intervallo normale (megacariociti in 250 campi visivi), ristretto, ridotto, rappresentato da singole cellule, iperplastico, irritato, ecc.);
• caratteristiche della maturazione (con maturazione normale, maturazione ritardata (aumento o predominanza delle forme basofile), con maturazione asincrona del nucleo e del citoplasma, con predominanza delle forme ossifile);
• la presenza di alterazioni degenerative;
• la presenza o l'assenza di granularità nel citoplasma;
• il grado di distacco piastrinico (moderato, assente, ridotto, aumentato, eccessivo);
• il numero e la natura delle piastrine libere (assenti, singole, piccole quantità, quantità moderate, quantità significative, situate in piastre, gruppi o gruppi separati);
• caratteristiche della morfologia piastrinica (aumento del numero di forme giovani, vecchie o degenerative, forme di irritazione, presenza di piastrine giganti, agranulari, anisocitosi piastrinica).

Se il numero di blasti nel punteggiato supera la norma, è necessario descriverli: la forma e la dimensione delle cellule, la natura del citoplasma (numero, colore, presenza di granularità o aste di Auer, vacuoli), il nucleo (dimensione, forma, colore, struttura della cromatina), nucleoli (presenza, numero, dimensione, forma, colore). Quando si eseguono studi citochimici sui blasti, i loro risultati sono riportati nella forma.

Con un aumento del contenuto di plasmacellule negli strisci, dovrebbe essere indicato

• posizione (in modo uniforme sulla preparazione, in gruppi o cluster separati),
• dimensioni delle celle (principalmente grandi, medie o piccole, polimorfiche);
• contorni del citoplasma (smerlati, uniformi);
• colore del citoplasma (debole, moderato, nettamente basofilo);
• la presenza di inclusioni o granularità nel citoplasma (scarsi, moderati, abbondanti);
• posizione del nucleo (centrale, eccentrico);
• struttura della cromatina (granulata fine o granulare grossolana, grumosa, ecc.);
• la presenza di cellule multinucleate e fiammeggianti.

Descrivere le cellule non caratteristiche per il midollo osseo (se presenti):

• cellule Berezovsky-Sternberg;
• cellule di Langans;
• cellule di Gaucher;
• celle di Niemann-Pick;
• cellule di Hodgkin;
• cellule di tipo non identificabile (cellule di metastasi tumorali maligne).

Se si trova un tipo cellulare non identificabile nel punteggiato del midollo osseo, è necessario descriverlo secondo le seguenti caratteristiche:

• dimensione e forma delle cellule, tipo di generazione - micro, meso, macrogenerazione, tipi misti, ecc.;
• rapporto nucleare-citoplasmatico (alto, medio, basso o suo spostamento a favore del nucleo o del citoplasma);
• citoplasma - volume (abbondante, moderato, scarso, quasi non definito - "cellula nuda"), chiarezza dei confini (chiaro, sfocato, ci sono spazi vuoti, non tracciati completamente), contorni (lisci, smerlati, ecc.), colore (blu, grigio-blu, rosa, rosa-viola, basofilo), come è colorato (uniforme, non uniforme, vitreo, presenza di illuminazione perinucleare), la presenza di granularità (abbondante, scarsa, che copre il nucleo, grande, polveroso , monocalibro, ecc.), inclusioni, vacuoli;
• nucleo - numero (cellule singole o multinucleate), posizione (al centro, eccentrico, occupa quasi l'intera cellula), dimensione (piccola, media, grande, gigante), forma (rotonda, ovale, poligonale, allungata, a forma di fagiolo, a forma di clava, diviso , a forma di laccio emostatico attorcigliato, ecc.), colorazione (ipocromia, ipercromia, anisocromia, colore uniforme), presenza di figure di fissione;
• struttura della cromatina - condensa finemente dispersa, omogenea, delicatamente avvolta, a grana fine o grossolana, grumosa, della cromatina lungo il bordo della membrana nucleare, ecc .;
• nucleoli - presenza (sì, no), quantità, forma (arrotondata, irregolare), dimensione, colore, chiarezza dei confini, severità della cresta perinucleare.

Alla fine della narrazione, se i dati lo consentono, viene suggerita una diagnosi di laboratorio. Gli strisci di midollo osseo vengono etichettati e archiviati.

Letteratura:

• LV Kozlovskaya, A. Yu Nikolaev. Esercitazione secondo metodi di ricerca di laboratorio clinico. Mosca, Medicina, 1985
• Guida alla diagnostica clinica di laboratorio. (Parti 1 - 2) ed. prof. M. A. Bazarnova, accademico dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS A. I. Vorobyov. Kiev, "Scuola Vishcha", 1991
• Manuale dei metodi di ricerca di laboratorio clinico. ed. E. A. Kost. Mosca "Medicina" 1975
• Guida per formazione pratica nella diagnostica clinica di laboratorio. ed. prof. MA Bazarnova, prof. V. T. Morozova. Kiev, "Scuola Vishcha", 1988
• N. B. Protopopova, D. A. Grishchenko, O. Yu Izyurova, E. M. Fedina - Algoritmo per lo studio delle preparazioni del midollo osseo - rivista "Libro di consultazione del capo del KDL" n. 1, gennaio 2006

Studio morfologico delle cellule del midollo osseo

L'esame morfologico delle cellule del midollo osseo viene eseguito in una preparazione colorata. La preparazione, la fissazione e la colorazione degli strisci di midollo osseo vengono eseguite allo stesso modo degli strisci di sangue periferico.

Morfologia cellulare del lignaggio megacariocitico

I megacarioblasti sono le cellule progenitrici della serie megacariocitica. La dimensione è di circa 20 micron. Il nucleo è rotondo, con una struttura di cromatina a maglia fine, a volte tessuta a forma di palla. La struttura del nucleo è più grossolana di quella del blasto indifferenziato, i nucleoli sono spesso visibili. Il citoplasma è basofilo, granulare, ha l'aspetto di un bordo stretto. Spesso i contorni delle cellule sono irregolari, con escrescenze del citoplasma e formazione di placche "blu".

Morfologia delle cellule dello stroma reticolare

Le cellule reticolari sono piuttosto grandi (18-30 micron). Il nucleo è rotondo o ovale, la struttura del nucleo è traforata, a volte irregolarmente filamentosa e ricorda il nucleo di un monocita, può contenere 1-2 nucleoli. Il citoplasma è abbondante, il più delle volte con bordi poco definiti, spesso processivo, colorato in azzurro o blu-grigiastro, a volte contiene granularità azzurrofila simile alla polvere. Normalmente, queste cellule nel midollo osseo punteggiato sono contenute in una piccola quantità.

Conta dei mielocariociti

Per contare i mielocariociti, il midollo osseo puntato viene diluito 200 volte. Per questo, 0,02 ml di punctate vengono aggiunti a 4 ml di una soluzione al 3-5% di acido acetico. Il contenuto della provetta viene accuratamente miscelato e la camera di Goryaev viene riempita. Dopo la sedimentazione degli elementi formati (fino al minimo), i mielocariociti vengono contati in 100 grandi quadrati (simile al conteggio del numero di leucociti nel sangue periferico).

Morfologia cellulare di un germe monocitico

Monoblasto - la cellula madre della serie monocitica. Dimensione µm. Il nucleo è grande, spesso rotondo, delicatamente reticolato, di colore viola chiaro, contiene un nucleolo. Il citoplasma del monoblasto è relativamente piccolo, senza granularità, colorato in toni bluastri.

©18 Diagnostica di laboratorio

Midollo osseo in alcune malattie Anemia aplastica

L'anemia aplastica è una malattia caratterizzata da profonda inibizione dell'ematopoiesi del midollo osseo, indebolimento della proliferazione e ritardata maturazione degli elementi del midollo osseo con lo sviluppo di pancitopenia. Assegna forme con danno a tutti e tre i germi dell'ematopoiesi (anemia aplastica) e con una violazione predominante dell'eritropoiesi con leuco- e trombocitopoiesi relativamente conservate (forma parziale, aplasia eritrocitaria).

La malattia di solito si sviluppa gradualmente. Il quadro del sangue periferico è caratterizzato da pancitopenia - anemia, spesso normocromica, meno spesso (20-22%) - ipercromica, trombocitopenia, leucopenia - dovuta a una diminuzione dei granulociti con relativa linfocitosi [Romanova A.F. et al., 1997].

Nel midollo osseo puntato con anemia aplastica, il numero dei mielocariociti (serie eritrocitaria e granulocitica) si riduce fino alla loro completa scomparsa, con ritardo nella maturazione di queste cellule. Si noti la riduzione della megacariocitopoiesi. La lesione del germe eritroide è più pronunciata. Nei casi più gravi si osserva una significativa diminuzione del contenuto di elementi nucleari con inibizione dell'eritropoiesi, della granulocitopoiesi e della megacariocitopoiesi, fino al completo svuotamento del midollo osseo. Per ottenere una puntura del midollo osseo in pazienti con anemia aplastica, in alcuni casi è necessario utilizzare tre punti, poiché anche con una forma pronunciata della malattia, il paziente può avere "sacche calde" di emopoiesi.

L'agranulocitosi immunitaria è una malattia o sindrome in cui vi è una distruzione prematura delle cellule granulocitiche causata da anticorpi. Nel sangue periferico con agranulocitosi immunitaria, il numero di leucociti si riduce a (2-1) 10 9 /l con assenza di granulociti nella formula leucocitaria o con una forte diminuzione del loro numero e fenomeni di danno (picnosi e disintegrazione nucleare, granularità tossogenica, vacuolizzazione). I basofili sono assenti, a volte viene rilevata l'eosinofilia. Il numero di eritrociti,

piastrine, l'emoglobina non è modificata, tranne nei casi di anemia emolitica immunitaria o trombocitopenia. Nel midollo osseo puntato in forme lievi di agranulocitosi sullo sfondo della granulocitopoiesi conservata, il contenuto di granulociti maturi è ridotto. L'eritropoiesi e la megacariocitopoiesi sono invariate. A corso severo agranulocitosi, il contenuto di elementi del midollo osseo e granulociti è ridotto. maturazione dei granulociti fasi iniziali alterata, reazione delle plasmacellule pronunciata. Ci sono segni di inibizione dell'eritropoiesi e della megacariocitopoiesi. Nella fase di recupero, vi è un forte aumento del numero di promielociti e mielociti nel midollo osseo puntato e una leucocitosi moderata con uno spostamento lancinante nel sangue periferico.

Reazioni leucemoidi - alterazioni patologiche composizione del sangue, simile all'immagine del sangue nella leucemia, ma diversa nella patogenesi. Nel verificarsi di reazioni leucemoidi, i seguenti fattori svolgono un ruolo eziologico: virus, tossine di elminti tissutali, prodotti di decadimento delle stesse cellule del sangue durante l'emolisi e cellule tumorali, sepsi, ecc. In questo caso, è possibile l'iperplasia cellule emopoietiche con rapporti normali di elementi nel midollo osseo.

Le reazioni leucemoidi possono essere a crescita singola, a due e tre, mieloide, eosinofila, linfatica, monocitica, eritrocitosi sintomatica.

Le reazioni leucemoidi di tipo mieloide sono caratterizzate da un quadro di sangue periferico simile alla leucemia mieloide cronica. Questo è il tipo più comune di reazione leucemoide. Infezioni (sepsi, scarlattina, erisipela, processi infiammatori purulenti, difterite, polmonite, tubercolosi), radiazioni ionizzanti, shock, intossicazioni esogene ed endogene (farmaci sulfanilamide, trattamento con corticosteroidi, uremia, avvelenamento da monossido di carbonio) possono portare allo sviluppo di questo tipo di reazione. , linfogranulomatosi, metastasi tumore maligno nel midollo osseo, emolisi acuta, perdita di sangue acuta.

Nel sangue periferico, leucocitosi moderata con spostamento subleucemico della formula leucocitaria, con granularità tossica e alterazioni degenerative granulociti neutrofili. Il numero di piastrine rientra nell'intervallo normale.

Il mielogramma è caratterizzato da un aumento del contenuto di cellule giovani della serie neutrofila con una predominanza di elementi più maturi (mielociti, metamielociti). Nella leucemia mieloide cronica, contrariamente alle reazioni leucemoidi, si registra un forte aumento della cellularità del midollo osseo con un aumento del rapporto leucoeritroblastico e dei megacariociti. L'associazione eosinofila-basofila, spesso osservata nella leucemia mieloide cronica, è assente nella reazione leucemoide.

Reazioni leucemoidi di tipo eosinofilo Le cause di questo tipo di reazione sono principalmente elmintiasi - trichinosi, fascioliasi, opistorchiasi, strongiloidosi, giardiasi, migrazione di larve di ascaridi, condizioni di amebiasi, ecc., endocrinopatie.

Con questo tipo di reazione nel sangue periferico, alta leucocitosi - fino a (40-50) 10 9 /l con alta eosinofilia - 60-90% a causa di forme mature di eosinofili.

L'esame del midollo osseo lo consente diagnosi differenziale questo tipo di reazione con la variante eosinofila della leucemia mieloide cronica e con la leucemia eosinofila acuta. Il punteggiato di midollo osseo nella reazione leucemoide è caratterizzato dalla presenza di cellule eosinofile più mature rispetto alla leucemia e dall'assenza di blasti patognomonici per la leucemia.

Reazioni leucemoidi di tipo linfatico e monocitico

La mononucleosi infettiva è una malattia infettiva virale acuta, che si basa sull'iperplasia del tessuto reticolare, manifestata da alterazioni del sangue, linfadenite reattiva e milza ingrossata.

Nel sangue periferico, aumento della leucocitosi da / l a / l a causa di un aumento del numero di linfociti e monociti. Il numero di linfociti raggiunge il 50-70%, monociti - dal 10-12 al 30-40%. Oltre a queste cellule, plasmatico

cellule, cellule mononucleate atipiche, patognomoniche per questa malattia. Durante il periodo di convalescenza compare l'eosinofilia. Il numero di eritrociti e di emoglobina è solitamente entro il range normale e diminuisce solo con la mononucleosi infettiva complicata dall'anemia emolitica autoimmune.

Nel midollo osseo puntato sullo sfondo della normale cellularità, un leggero aumento del contenuto di monociti, linfociti, plasmacellule, il 10% di loro sono cellule mononucleate atipiche.

La linfocitosi infettiva sintomatica è una malattia epidemica benigna acuta che si verifica con linfocitosi principalmente nei bambini nei primi 10 anni di vita. L'agente eziologico della malattia è un enterovirus del gruppo Coxsackie del 12 ° tipo.

Nel sangue periferico, leucocitosi pronunciata da (30-70)10 9 /l a /l a causa di un aumento del numero di linfociti fino a 70-80 %. Nel 30% dei casi si riscontrano eosinofili (6-10%), polisegmentazione dei nuclei dei granulociti neutrofili. Il mielogramma non ha mostrato metaplasia linfoide.

La linfocitosi sintomatica può essere un sintomo di malattie infettive come tifo, paratifo, brucellosi, leishmaniosi viscerale, ecc.

La malattia da graffio di gatto è una malattia infettiva acuta che si verifica dopo che un gatto morde o graffia. All'inizio della malattia, si nota leucopenia nel sangue periferico, che, durante il periodo di manifestazioni cliniche pronunciate, viene sostituita da leucocitosi moderata - fino a (12-1b) -10 9 /l con uno spostamento a sinistra. In alcuni pazienti sono possibili linfocitosi fino al 45-60%, elementi linfoidi simili a cellule mononucleate atipiche nella mononucleosi infettiva. Un mielogramma di solito non viene esaminato.

La leucemia acuta è un tumore costituito da giovani cellule emopoietiche indifferenziate, con esordio obbligato nel midollo osseo.

Le leucemie acute sono caratterizzate dalle seguenti caratteristiche: carattere clonale (tutte le cellule che compongono un tumore leucemico discendono da una cellula staminale o cellula precursore di qualsiasi direzione e livello di differenziazione), progressione tumorale, geno- e fenotipico (morfologico - atipismo, anaplasia, anaplasia citochimica - chimica) delle cellule leucemiche.

Sulla base delle caratteristiche morfologiche delle cellule leucemiche in combinazione con le loro caratteristiche citochimiche, le leucemie acute sono divise in due grandi gruppi:

A. Leucemia linfoblastica acuta (LLA), originata da cellule precursori della direzione linfoide di differenziamento (la forma più comune di leucemia acuta nei bambini è dell'85%, negli adulti rappresenta il 20%).

B. Leucemie acute non linfoblastiche (OnLL) originate da cellule progenitrici mieloidi (nei bambini costituiscono il 15%, negli adulti l'80% del totale delle leucemie acute).

Diagnosi di leucemia acuta

La diagnosi di "Leucemia acuta" richiede una chiara verifica morfologica. La diagnosi può essere stabilita solo morfologicamente - rilevando indubbiamente cellule blastiche nel midollo osseo. Per la diagnosi di leucemia acuta, è certamente necessario stabilire la struttura classica del nucleo delle cellule blastiche (cromatina gentile - maglia fine con calibro e colore uniformi dei fili di cromatina).

Cambiamenti nel sangue periferico Informazioni preziose in tutte le emoblastosi sono fornite principalmente da uno studio citomorfologico delle cellule del sangue periferico. Nella leucemia acuta, tutti gli elementi dell'ematopoiesi sono caratterizzati da profondi cambiamenti patologici. Nella maggior parte dei casi di leucemia acuta si sviluppa anemia. L'anemia può essere normocromica, ipercromica, meno spesso ipocromica e si aggrava con il progredire della malattia (il contenuto di Hb diminuisce a 60-20 g/l e il numero di globuli rossi a 1,5-1/l). Un altro segno caratteristico della leucemia acuta è la trombocitopenia (spesso al di sotto del livello critico). Tuttavia, durante il decorso della malattia e sotto l'influenza del trattamento, la conta piastrinica è soggetta a fluttuazioni cicliche: all'inizio della malattia è spesso normale, durante l'esacerbazione e la progressione diminuisce, durante la remissione di nuovo

aumenta. Il numero totale di leucociti varia ampiamente - da numeri leucopenici a 100-/l (più alte prestazioni registrato raramente). Leucocitosi al momento diagnosi primaria la leucemia acuta si osserva in meno di '/3 casi, di solito è accompagnata da un'alta percentuale di cellule blastiche [Vladimirskaya E.B. et al., 1998]. Molto più spesso nell'esame del sangue iniziale, il numero di leucociti è normale o viene rilevata leucopenia con relativa linfocitosi. Di solito, i blasti possono essere rilevati tra gli elementi linfoidi, ma ci sono casi in cui i tipici blasti sono assenti nel sangue. Le forme leucopeniche rappresentano il 40-50% di tutti i casi di leucemia acuta, mentre il numero di neutrofili può diminuire fino a numeri catastrofici (0,2-0,310 9 /l). Lo sviluppo di citopenie (granulocitopenia, anemia, trombocitopenia) nella leucemia acuta è una conseguenza dell'inibizione della normale emopoiesi inerente a questa malattia. Un meccanismo citolitico autoimmune, che può complicare il decorso di qualsiasi leucemia, ha un certo significato nell'insorgenza di citopenie.

Iniziando come leucopenica, la leucemia acuta spesso mantiene questa tendenza per tutta la malattia. Tuttavia, a volte è necessario osservare un cambiamento nella leucopenia in leucocitosi (nei pazienti non trattati con il progredire del processo) e viceversa (ad esempio, sotto l'influenza della terapia citostatica). La leucemia acuta è caratterizzata dal cosiddetto gaping leucemico: non ci sono transizioni tra le cellule che costituiscono il substrato morfologico della malattia e i leucociti maturi.

La leucemia, in cui vengono rilevati blasti patologici nel sangue periferico, è chiamata leucemica e la leucemia (o la fase della leucemia) con l'assenza di blasti nel sangue è chiamata aleucemica.

Cambiamenti nel midollo osseo La puntura del midollo osseo è uno studio obbligatorio nella diagnosi della leucemia acuta. L'esame del midollo osseo è necessario anche nei casi in cui la diagnosi di leucemia acuta non è in dubbio dopo l'analisi del sangue periferico [Vladimirskaya E.B. et al., 1998]. Ciò è dovuto alla regola di base dell'oncologia: solo lo studio del substrato tumorale fornisce una base per fare una diagnosi.

Nel midollo osseo durante la manifestazione della leucemia acuta, di solito predominano le forme blastiche (oltre il 60%), di norma si notano un germe eritrocitario nettamente ristretto e una diminuzione del numero di megacariociti con uno spostamento degenerativo nel megacariocitogramma.

La diagnosi delle forme citopeniche di leucemia è difficile, poiché il quadro ematico somiglia spesso a quello dell'anemia aplastica e dell'agranulocitosi: anemia, leucopenia (granulocitopenia e relativa linfocitosi). La diagnosi viene fatta sulla base della puntura del midollo osseo. L'eccezione è la variante M7 (megacarioblastica) della leucemia acuta, in cui lo sviluppo pronunciato della fibrosi del midollo osseo non consente di ottenere un puntato a tutti gli effetti (bassa cellularità, c'è una grande mescolanza di sangue periferico). Un importante metodo diagnostico per questa forma di leucemia acuta è la biopsia ossea. Esame istologico fette di osso aiutano a stabilire una pronunciata iperplasia blastica del midollo osseo.

La diagnosi di leucemia acuta può essere fatta nei seguenti casi:

Quando le esplosioni sono almeno 30 % tra tutte le cellule del midollo osseo;

Se, con la predominanza degli eritrocariociti nel midollo osseo (oltre il 50%), la composizione dei blasti

almeno il 30% tra le cellule non eritroidi (con eritromielosi acuta);

Quando le cellule ipergranulari morfologicamente caratteristiche predominano nel midollo osseo

promielociti atipici (leucemia promielocitica acuta).

In altri casi più rari, il rilevamento dal 5 al 30% di blasti mieloidi tra tutte le cellule del midollo osseo ci consente di parlare della diagnosi di sindrome mielodisplastica (MDS), vale a dire anemia refrattaria con un aumento del contenuto di blasti (precedentemente questa forma di MDS era chiamata leucemia acuta a bassa percentuale). Quando si stabilisce la natura linfoide delle cellule blastiche, è necessario escludere il linfoma maligno nella fase di generalizzazione.

È necessaria la trepanobiopsia del midollo osseo diagnosi differenziale leucemia acuta e linfosarcoma. In TUTTI, l'infiltrazione di cellule blastiche è diffusa; per il linfosarcoma, è più caratteristica una disposizione annidata di cellule blastiche sullo sfondo del tessuto ematopoietico conservato.

Per identificare una particolare forma durante l'identificazione alto contenuto blasti nel midollo osseo, è possibile utilizzare l'algoritmo per la diagnosi della leucemia mieloide acuta (AML) e MDS, proposto dagli scienziati del gruppo FAB (Schema 1.1).

Schema 1.1. ALGORITMO DIAGNOSTICO DELLA LEUCEMIA MIELOIDE ACUTA (AML) E DELLA SINDROME MIELODISPLASTICA (MDS)

Studio formula leucocitaria sangue e mielogrammi

Il numero di eritrocariociti (ECC) tra i mielocariociti (MKC)

Percentuale di esplosioni tra MCC

Percentuale di blasti tra le cellule non eritroidi (NEC)

Raffica< 30 МКЦ

Raffica< 30 от НЭК

Esplosioni > 30 da NEC

Le cellule energetiche nella leucemia acuta, nonostante la loro natura tumorale, conservano note somiglianze morfologiche e citochimiche con le loro controparti normali. La classificazione delle leucemie non linfoidi si basa su questo principio. L'istituzione della variante citomorfologica della leucemia acuta è di grande importanza nella conduzione della chemioterapia differenziata.

Cambia in liquido cerebrospinale La puntura spinale nella leucemia acuta è una procedura diagnostica obbligatoria. Lo scopo di questa manipolazione è la diagnosi precoce, la prevenzione e il trattamento della neuroleucemia. Con la manifestazione della leucemia acuta, la neuroleucemia viene rilevata nel 3-5% dei casi, ma il rilevamento di questa sindrome rende immediatamente necessario classificare tale paziente come gruppo ad alto rischio, che determina la scelta di un programma di trattamento appropriato. La presenza di un alto livello di proteine ​​nel liquido cerebrospinale, la citosi di più di 5 cellule per 1 µl suggerisce la presenza di neuroleucemia. Per la diagnosi finale vengono preparati gli strisci e viene eseguito l'esame morfologico, citochimico e immunocitologico delle cellule.

Leucemie acute non linfoblastiche

Attualmente, la classificazione franco-americana-britannica (FAB) della leucemia acuta, basata sui segni morfologici e citochimici dei blasti leucemici, è ampiamente utilizzata. Lo studio della natura dei blasti nelle leucemie non linfoblastiche ne indica l'origine mieloide, mentre l'antenato di un clone tumorale è sempre una cellula staminale ematopoietica, i cui discendenti svolgono un ridotto programma di differenziamento.

Classificazione FAB delle leucemie acute non linfoblastiche

MO - leucemia mieloide acuta con differenziazione mieloide minima. A

In questa forma di leucemia, i blasti senza granularità costituiscono più del 30% dei mielocariociti. Meno del 3% dei blasti contiene lipidi o mieloperossidasi. I blasti sono classificati come mieloblasti in base ai risultati della fenotipizzazione (CD13+, CD33+).

Ml - leucemia mieloide acuta senza maturazione Blasti senza granularità o con singoli granuli azzurrofili, possono contenere corpi di Auer; singolo nucleolo. I blasti devono essere costituiti per il 90% o più da cellule non eritropoietiche. Più del 3% dei blasti sono perossidasi positivi e contengono lipidi.

M2 - leucemia mieloide acuta con maturazione Morfologicamente e citochimicamente, i blasti non differiscono da Ml, costituiscono dal 30 all'89% delle cellule non eritropoietiche. I bastoncini di Auer, di regola, sono singoli, ordinari. Mielociti, metamielociti e granulociti possono essere trovati in numero variabile (superiore al 10%) e spesso hanno una morfologia anomala. Le cellule monocitiche costituiscono meno del 20% delle cellule non eritropoietiche (NEC).

MZ - leucemia promielocitica acuta La maggior parte delle cellule corrisponde a promielociti neoplastici. Le cellule vengono spesso distrutte in modo da poter vedere granuli e bastoncelli di Auer poco distanziati. I nuclei blastici sono localizzati eccentricamente, variano per forma e dimensioni e spesso sono costituiti da due lobi.

M4 - leucemia mielomonoblastica acuta Il numero totale di blasti nel midollo osseo è superiore al 30%; più del 20% dei blasti del midollo osseo e/o più di/l di cellule del sangue periferico sono monoblasti, promonociti o monociti. La diagnosi di M4 viene fatta quando i cambiamenti nel midollo osseo corrispondono a M2, ma nel sangue periferico si trovano più di 5/l di cellule monocitiche. Promonociti e monociti si distinguono per una distinta reazione diffusa alla presenza di α-naftil acetato esterasi inibita da NaF. Una caratteristica di M4 è un aumento della concentrazione di lisozima nel sangue e nelle urine di oltre 3 volte.

M5 - leucemia monoblastica acuta I blasti costituiscono oltre il 30% dei mielocariociti. Nel midollo osseo, l'80% o più dei NEC sono monoblasti, promonociti e monociti. M5 secondo il tipo di esplosioni è diviso in due forme:

M5a - i monoblasti costituiscono l'80% o più di tutti i blasti;

M5b - i monoblasti costituiscono meno dell'80% e il resto sono promonociti e monociti, con le ultime due forme di cellule in media 20 % esplosioni.

Mb - eritromielosi acuta. Nel midollo osseo, gli eritrocariociti costituiscono più del 50% di tutte le cellule e hanno una morfologia con lobulazione e frammentazione nucleare, multinucleazione e forme giganti. Le esplosioni rappresentano oltre il 30% del NEC e possono essere attribuite a una qualsiasi delle varianti FAB delle esplosioni, ad eccezione di MZ. Questi eritroblasti entrano spesso nel sangue periferico. Gli eritrocariociti sono caratterizzati da una reazione granulare diffusa alla presenza di a-naftil acetato esterasi.

M7 - leucemia megacarioblastica acuta (introdotta nella classificazione FAB nel 1985). Oltre i 30 % le cellule formano blasti immaturi, molto polimorfici. Il citoplasma spesso fortemente basofilo di blasti forma pseudopodi. La citochimica di routine non è indicativa. La mielofibrosi è comune.

Peculiarità forme individuali leucemie acute non linfoblastiche

Leucemia mieloide acuta con differenziazione mieloide minima (MO) -

blasti nel sangue da 20 a 97 %, il numero di neutrofili varia dal 2 al 60%, linfociti - dallo 0 al 75% [Morozova V.T., 1977]. Nel midollo osseo si possono osservare iperplasia totale degli elementi blastici, riduzione dell'eritro e della megacariocitopoiesi. Le celle di potenza sono caratterizzate da un alto polimorfismo, ci sono macro e mesoforme di 12-20 nm di diametro.

Le leucemie mieloblastiche acute (Ml, M2) e mielomonoblastiche (M4) hanno quasi la stessa caratteristiche morfologiche e non differiscono nel quadro clinico della malattia. Rappresentano il 62-73% di tutte le leucemie non linfoblastiche. Allo stesso tempo, la leucemia mielomonoblastica acuta può essere rappresentata da blasti appartenenti a mieloblasti e monoblasti, tuttavia, in questa forma di leucemia, i blasti hanno più spesso segni citochimici di serie sia monocitiche che granulocitiche.

La frequenza delle remissioni nella leucemia mielo- e mielomonoblastica acuta sotto terapia moderna è del 60-80% [Vladimirskaya E.B. et al., 1998]. La durata della remissione raggiunge i 12-24 mesi e l'aspettativa di vita dei pazienti può superare i 3 anni. Nel 10% dei casi recupero.

Leucemia promielocitica acuta (MZ): il substrato cellulare di questa forma di leucemia è costituito da blasti, caratterizzati da un'abbondante granularità azzurrofila e simili ai promielociti. La dimensione dei blasti è di 15-20 nm, e presentano un grosso nucleo eccentrico di forma irregolare, talvolta bilobato, con una delicata struttura cromatinica. Il nucleolo nel nucleo non è sempre chiaramente delimitato. Il numero di cellule blastiche contenenti granularità azzurrofila non è inferiore al 50%. Si ritiene che se la granularità si trova nel 30-40% o più delle esplosioni - si tratta di leucemia promielocitica, se inferiore al 20% - mieloblastica. Possibili escrescenze citoplasmatiche prive di granuli. La basofilia del citoplasma è espressa a vari livelli. Nel midollo osseo c'è una totale infiltrazione di promielociti. Il numero di blasti nel sangue è del 40-85% [Morozova V.T., 1977]. L'eritropoiesi e la megacariocitopoiesi sono bruscamente soppresse.

La leucemia promielocitica acuta si verifica nel 5-10% dei casi di ONLL. Quadro clinico la malattia è caratterizzata da una sindrome emorragica pronunciata, che appare sullo sfondo di trombocitopenia moderata (20-/l). Sviluppo sindrome emorragica a causa della coagulazione intravascolare disseminata, nonché del rilascio di sostanze simili all'eparina dalle cellule leucemiche. La prognosi e gli esiti del trattamento sono significativamente migliorati con l'introduzione della daunorubicina e dell'acido retinoico nel programma di polichemioterapia.

L'eritromielosi acuta (malattia di Di Guglielmo, Mb) è una forma rara di leucemia (5% di tutti i casi ONLL). I cambiamenti nel punteggiato del midollo osseo non differiscono da M2.

L'immagine del sangue all'inizio della malattia può essere aleucemica, ma con il progredire della malattia si verifica la leucemizzazione: eritrocariociti o blasti, o entrambi, entrano nel flusso sanguigno. L'anemia è solitamente moderatamente ipercromica, i normoblasti si trovano nel sangue, i reticolociti sono inferiori all'1%. Leucopenia e trombocitopenia sono spesso rilevate proprio all'inizio della malattia.

Leucemia linfoblastica acuta

La classificazione della LLA (Tabella 1.35), elaborata dal FAB, si basa sulla divisione della leucemia linfoblastica in tre tipi in base alle caratteristiche morfologiche dei blasti: microlinfoblasti (L1), cellule meno differenziate (L2), cellule grandi simili a immunoblasti, identici alle cellule tumorali nel linfoma di Burkitt (L3).

Nel midollo osseo nella leucemia linfoblastica acuta, c'è un'infiltrazione linfatica pronunciata, con ridotta eritro e trombocitopoiesi. La maggior parte delle cellule del sangue periferico e del midollo osseo sono caratterizzate da taglia piccola(9-14 nm) e di forma rotonda. I blasti più grandi hanno un grande nucleo situato centralmente con una delicata struttura cromatinica, che occupa quasi l'intero volume della cellula. C'è un nucleolo nel nucleo. Il citoplasma ha una forma diversa di basofilia.

Grande valore pratico la divisione di ALL in tipi secondo la classificazione FAB no. Per determinare la prognosi e selezionare le tattiche ottimali per il trattamento di ALL, è più importante la classificazione fenotipica di ALL, che si basa sui concetti degli stadi di differenziazione dei linfociti T e B normali. A tavola. 1.36 mostra la classificazione della LLA sviluppata dal Gruppo europeo per la caratterizzazione immunologica delle leucemie (EGIL).

Tabella 1.36. Caratteristiche immunologiche di TUTTI (EGIL, 1995, secondo Baidui L.V., 1997)

) nessuna espressione di altri marcatori CD10+ citoplasmatica IgM+ citoplasmatica o superficiale K+ o L+

Secondo la classificazione fenotipica, si distinguono quattro varianti di T-ALL. Tutti i T-ALL si distinguono per l'espressione nel citoplasma o sulla membrana dei linfociti T dell'antigene CD3 (+). La variante Pro-T-ALL (T1) ha, oltre al CD3 citoplasmatico, un solo marcatore pan-T di membrana, CD7. Le pre-T-ALL (T2) hanno un'espressione aggiuntiva di uno o due marcatori pan-T in più - CD2 e CD5 in assenza di CD1 e CD3 sulla membrana (vedere anche il Capitolo 7, sezione "Fenotipizzazione delle neoplasie ematologiche").

I linfociti B in tutte le fasi della differenziazione sono caratterizzati dall'espressione di antigeni - CD 19, CD22 e CD79a, che confermano l'appartenenza dei blasti leucemici alla linea B. La LLA dei linfociti B (progenitori) è anche caratterizzata da un'espressione costante ed elevata degli antigeni di istocompatibilità di classe 2 (HLA DR) e della deossinucleotidil transferasi terminale (TdT). L'assegnazione di quattro varianti fenotipiche di B-ALL si basa sull'espressione di alcuni marcatori indicati nella classificazione (B-ALL comune - CD10, pre-B-ALL - IgM citoplasmatica, ecc.).

Fasi di leucemia acuta

Per determinare le tattiche di trattamento e prognosi, è importante distinguere gli stadi della leucemia acuta. Durante la leucemia acuta, si può distinguere quanto segue: fasi cliniche(Tabella 1.37).

Lo stadio iniziale della leucemia acuta viene spesso diagnosticato retrospettivamente; più spesso il clinico si trova di fronte al primo periodo acuto malattia (il primo attacco della malattia), che è caratterizzata da una pronunciata inibizione dei normali germogli ematopoietici, alta blastosi del midollo osseo e manifestazioni cliniche pronunciate.

La remissione completa è uno stato in cui il numero di cellule blastiche nelle punture del midollo osseo non supera il 5% e le cellule linfoidi (insieme al 5% delle cellule blastiche) - 40%. La conta ematica periferica è vicina alla normalità. Sono possibili leucopenia di almeno 1,5-10 '/l e trombocitopenia di almeno 1/l, con tendenza all'aumento del numero di granulociti e piastrine. Mancante Segni clinici infiltrazione leucemica del fegato, della milza e di altri organi.

La remissione incompleta è caratterizzata da una dinamica positiva della malattia sullo sfondo del trattamento in corso: il numero di cellule blastiche nel midollo osseo non è superiore al 20%, la scomparsa delle blasti dal sangue periferico, l'eliminazione delle manifestazioni cliniche della neuroleucemia, soppressione incompleta dei focolai extramidollari di infiltrazione leucemica.

Leucemia acuta ricorrente - condizioni in cui aumenta il numero di cellule energetiche nel puntato (più del 5%) e / o lo sviluppo di focolai extramidollari di emopoiesi.

Lo stadio terminale della goleucemia acuta è caratterizzato dall'inefficacia della terapia citostatica e, in questo contesto, crescono anemia, granulocitopenia, trombocitopenia e neoplasie tumorali.

Tabella 1.37. Criteri per valutare l'efficacia della terapia della leucemia acuta [Kovaleva L.G., 1978]

Completa remissione clinica ed ematologica

Remissione clinica ed ematologica incompleta

Normalizzazione (almeno 1 mese)

Emoglobina - 90 g/l

Celle di potenza non più del 5% Celle di potenza non più del 20%

Diminuzione del numero di blasti rispetto al basale

Leucemia cronica Leucemia mieloide cronica

La leucemia mieloide cronica (LMC) è un tumore che origina da una cellula staminale pluripotente, che ne provoca il coinvolgimento processo patologico in questa malattia di elementi cellulari di tutte le serie di formazione di sangue. Ciò è confermato non solo dalla presenza di un cromosoma Ph' anomalo, patognomonico per la LMC, in quasi tutte le cellule in divisione della mielopoiesi (granulociti, monociti, megacariociti, eritrocariociti) nella leucemia mieloide cronica (nell'88-97% dei pazienti), ma anche da crisi linfoblastiche con il rilevamento del cromosoma Ph' nei blasti.

Ci sono 3 fasi durante la LMC:

▲La fase lenta, o cronica, della LMC di solito dura circa 3 anni.

▲La fase di accelerazione dura 1 - 1,5 anni. Con un trattamento adeguato, puoi tornare

malattia in fase cronica.

a La fase finale della LMC è la fase di rapida accelerazione o crisi blastica (3-6 mesi), che di solito termina con la morte.

Nonostante la sconfitta di tutti i germogli del midollo osseo, il principale germoglio proliferante, caratterizzato da una crescita illimitata in fase cronica La LMC è granulocitica. L'aumento della produzione di megacariociti ed eritrocariociti è meno pronunciato e meno comune.

Mielogramma: la percentuale di elementi cellulari negli strisci preparati da punti di midollo osseo. Il midollo osseo contiene due gruppi di cellule: le cellule dello stroma reticolare (fibroblasti, osteoblasti, cellule adipose ed endoteliali), che sono in assoluta minoranza numerica, e le cellule del tessuto ematopoietico (parenchima) del midollo osseo con il loro derivato maturo cellule del sangue.

Elementi del midollo osseo	Quantità, %
Esplosioni	0,1-1,1
Mieloblasti	0,2-1,7
:
promielociti	1,0-4,1
mielociti	7,0-12,2
metamielociti	8,0-15,0
pugnalare	12,8-23,7
segmentato	13,1-24,1
Tutti i neutrofili	52,7-68,9
	0,5-0,9
Eosinofili (tutte le generazioni)	0,5-5,8
Basofili	0-0,5
Linfociti	4,3-13,7
Monociti	0,7-3,1
Plasmacellule	0,1-1,8

Attualmente, la biopsia del midollo osseo è un metodo diagnostico obbligatorio in ematologia, poiché consente di valutare le relazioni tissutali nel midollo osseo.

Il midollo osseo viene esaminato per confermare o stabilire una diagnosi varie forme emoblastosi e anemia. Il mielogramma deve essere valutato confrontandolo con il quadro del sangue periferico. Di importanza diagnostica è lo studio del midollo osseo quando è affetto da linfogranulomatosi, tubercolosi, malattia di Gaucher, Niemann-Pick, metastasi tumorali, leishmaniosi viscerale. Questo studio è ampiamente utilizzato in dinamica per valutare l'efficacia della terapia.

Per studiare il midollo osseo, viene eseguita una puntura dello sterno o dell'ileo, vengono preparati degli strisci dal puntato per analisi citologica. Con l'aspirazione del midollo osseo, l'aspirazione del sangue è sempre maggiore, più si ottiene aspirato. Di solito la diluizione del puntato con sangue periferico non supera le 2,5 volte. I segni di un alto grado di diluizione del midollo osseo da parte del sangue periferico sono i seguenti:

• povertà di elementi cellulari puntati;
• assenza di megacariociti;
• un forte aumento del rapporto leucoeritroblastico (con un rapporto di 20:1 e
  il punctate di cui sopra non viene esaminato);
• diminuzione dell'indice di maturazione dei neutrofili a 0,4-0,2;
• approssimazione della percentuale di neutrofili segmentati e/o linfa
  citochine al loro numero nel sangue periferico.

Quando si esamina il midollo osseo, viene determinato il contenuto assoluto di mielocariociti (elementi nucleari del midollo osseo), megacariociti e viene calcolata la percentuale di elementi del midollo osseo.

Diminuzione del contenuto di mielocariociti osservato nei processi ipoplastici di varie eziologie, effetti sul corpo umano Radiazione ionizzante, alcuni prodotti chimici e sostanze medicinali e altri Il numero di elementi nucleari diminuisce in modo particolarmente netto durante i processi aplastici. Con lo sviluppo della mielofibrosi, la mielosclerosi, il punteggiato del midollo osseo è scarso e anche il numero di elementi nucleari in esso contenuti è ridotto. Se esiste una connessione sinciziale tra gli elementi del midollo osseo (in particolare, nel mieloma multiplo), il puntato è difficile da ottenere, quindi il contenuto di elementi nucleari nel puntato potrebbe non corrispondere al numero reale di mielocariociti nel midollo osseo.

Alto contenuto di mielocariociti più pronunciato nella leucemia, B 12 - anemia da carenza, anemie emolitiche e postemorragiche, cioè nelle malattie accompagnate da iperplasia del midollo osseo.

Megacariociti e megacarioblasti si trovano nelle preparazioni di midollo osseo in piccola quantità, si trovano alla periferia della preparazione; la loro percentuale nel mielogramma non riflette la vera posizione, quindi non vengono conteggiati. Di solito, solo un approssimativo valutazione soggettiva uno spostamento relativo verso forme più giovani o più mature.

Può causare un aumento del numero di megacariociti e megacarioblasti processi mieloproliferativi e metastasi di neoplasie maligne nel midollo osseo (soprattutto nel cancro gastrico). Il contenuto di megacariociti aumenta anche con la trombocitopenia autoimmune idiopatica, malattia da radiazioni durante il periodo di recupero, leucemia mieloide cronica.

Può verificarsi una diminuzione del numero di megacariociti e megacarioblasti (trombocitopenia).chiamata processi ipoplastici e aplastici, in particolare con malattia da radiazioni, processi immunitari e autoimmuni, metastasi di neoplasie maligne (raramente). Il contenuto di megacariociti diminuisce anche nella leucemia acuta, nell'anemia da carenza di B 12, nel mieloma multiplo e nel lupus eritematoso sistemico.

Aumento del numero di cellule blastiche con la comparsa di brutte forme polimorfiche sullo sfondo del midollo osseo cellulare o ipercellulare, è caratteristico della leucemia acuta e cronica.

Megaloblasti e megalociti varie generazioni, grandi mielociti neutrofili, metamielociti, neutrofili ipersegmentati sono caratteristici della carenza di vitamina B12 e dell'anemia da carenza di acido folico.

Aumento del numero di elementi mieloidi, le loro forme mature e immature (midollo osseo reattivo), provoca intossicazione, infiammazione acuta, purulenta, shock, emorragia acuta, tubercolosi, neoplasie maligne.

Il midollo osseo promielocitico-mielocitico con una diminuzione del numero di granulociti maturi sullo sfondo di una reazione cellulare o ipercellulare può causare processi mielotossici e immunitari.

Una forte diminuzione del contenuto di granulociti sullo sfondo di una diminuzione dei mielocariociti è caratteristica dell'agranulocitosi.

Eosinofilia il midollo osseo è possibile con allergie, invasioni da elminti, neoplasie maligne, leucemia mieloide acuta e cronica, malattie infettive.

Aumento del numero di cellule monocitoidi trovato nella leucemia monocitica acuta e cronica, mononucleosi infettiva, infezioni croniche, neoplasie maligne.

Aumentare il contenuto di cellule mononucleate atipiche sullo sfondo di una diminuzione dei mielocariociti maturi, può causare infezioni virali (mononucleosi infettiva, adenovirus, influenza, Epatite virale, rosolia, morbillo, ecc.).

Aumento del numero di elementi linfoidi, la comparsa di forme olonucleari (ombre di Gumprecht) nel midollo osseo cellulare può dare origine a malattie linfoproliferative ( leucemia linfatica cronica, macroglobulinemia di Waldenström, linfosarcoma).

Aumentare il contenuto di plasmacellule con l'avvento del loro polimorfismo, le cellule binucleari, un cambiamento nel colore del citoplasma può causare plasmocitomi (plasmoblastomi, nonché stati reattivi).

Aumento del numero di eritrociti senza violazione della maturazione è possibile con eritremia.

Un aumento del contenuto di eritrocariociti e una diminuzione del rapporto leucoeritroblastico puo 'causare anemia postemorragica e la maggior parte delle anemie emolitiche.

Riduzione del contenuto di eritrocariociti con una diminuzione del numero totale di mielocariociti e un leggero aumento (relativo) di blasti, plasmacellule, si osserva nei processi ipoaplastici.

Le cellule tumorali e i loro complessi vengono rilevati da metastasi di tumori maligni.

Per valutare il mielogramma, è importante non tanto determinare il numero di elementi del midollo osseo e la loro percentuale, ma il loro rapporto reciproco. La composizione del mielogramma dovrebbe essere giudicata da indici del midollo osseo appositamente calcolati che caratterizzano questi rapporti.

Indice di maturazione degli eritrociti, che caratterizza lo stato del germe eritroide, è il rapporto tra la percentuale di normoblasti contenenti emoglobina (cioè policromatofili e ossifili) e la percentuale totale di tutti i normoblasti. Una diminuzione di questo indice riflette un ritardo nell'emoglobinizzazione, la predominanza di giovani forme basofile (ad esempio, anemia da carenza di vitamina B12).

L'indice di maturazione degli eritrocariociti diminuisce con la carenza di ferro e talvolta con l'anemia ipoplastica.

Indice di maturazione dei neutrofili caratterizza lo stato del germe granulocitico. È pari al rapporto tra la percentuale di elementi giovani della serie granulare (promielociti, mielociti e metamielociti) e la percentuale di granulociti maturi (stab e segmentati). Un aumento di questo indice con un midollo osseo ricco indica un ritardo nella maturazione dei neutrofili, con un midollo osseo povero - un aumento della produzione di cellule mature dal midollo osseo e l'esaurimento della riserva granulocitica.

Un aumento dell'indice di maturazione dei neutrofili è fissato con leucemia mieloide, reazioni leucemoidi di tipo mieloide e alcune forme di agranulocitosi; la sua diminuzione - con un ritardo nella maturazione nella fase dei granulociti maturi o un ritardo nel loro lavaggio (con ipersplenismo, alcuni processi infettivi e purulenti).

Rapporto leucoeritroblasticoè il rapporto tra la somma della percentuale di tutti gli elementi del germe granulocitico e la somma della percentuale di tutti gli elementi del germe eritroide del midollo osseo. Normalmente, questo rapporto è 2:1-4:1, cioè nel midollo osseo normale, il numero di globuli bianchi è 2-4 volte superiore a quello rosso. Un aumento dell'indice con un midollo osseo ricco (> 150 * 10 9 /l) indica iperplasia del germe leucocitario (leucemia cronica); con scarsa puntura (< 80*10 9 /л) - о редукции красного ростка (апластическая анемия) или большой примеси периферической крови. Уменьшение индекса при богатом костном мозге свидетельствует о гиперплазии красного ростка (anemia emolitica), con scarsa puntura - sulla riduzione predominante del germe granulocitico (agranulocitosi).

Il rapporto leucoeritroblastico diminuisce con l'anemia emolitica, da carenza di ferro, postemorragica, da carenza di vitamina B12.
Il rapporto leucoeritroblastico aumenta con la leucemia e talvolta con l'inibizione del germe eritroide nell'anemia ipoplastica.