1. L'anemia angiospastica (riflessa) si verifica a causa dello spasmo dell'arteria dovuto all'azione di vari stimoli. Ad esempio, l'irritazione del dolore può causare spasmo delle arterie e anemia di alcune parti del corpo. Qual è il meccanismo d'azione dei vasocostrittori? medicinali(ad esempio, adrenalina).
L'ischemia angiospastica appare anche con affetti emotivi negativi ("angiospasmo di emozioni non reagite").
2. L'anemia ostruttiva si sviluppa a causa della chiusura del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo, a seguito della crescita del tessuto connettivo nel lume dell'arteria con infiammazione della sua parete (obliterazione dell'endoarterite), restringimento del lume dell'arteria arteria placca aterosclerotica. L'ischemia ostruttiva dovuta a trombosi arteriosa spesso completa l'angiospasmo. Al contrario, l'angiospasmo completa l'otturazione dell'arteria.
3. L'anemia compressiva appare quando l'arteria è compressa da un tumore, versamento, laccio emostatico, legatura.
4. L'ischemia come risultato della ridistribuzione del sangue si osserva quando una grande massa di sangue si riversa in un'area precedentemente ischemica del corpo. Tale, ad esempio, l'ischemia del cervello durante l'estrazione del fluido da cavità addominale. Il significato e le conseguenze dell'anemia sono diversi e dipendono dalle caratteristiche della causa e dalla durata della sua azione. Pertanto, l'anemia dovuta allo spasmo delle arterie è generalmente di breve durata e non causa particolari disturbi. Tuttavia, con spasmi prolungati, è possibile lo sviluppo di alterazioni distrofiche e persino di necrosi ischemica (infarto).
L'anemia ostruttiva acuta è particolarmente pericolosa, poiché spesso porta a un infarto. Se il lume dell'arteria si chiude lentamente, la circolazione può essere migliorata con l'aiuto di collaterali e le conseguenze di tale anemia possono essere trascurabili. Tuttavia, l'anemia a lungo termine prima o poi porta all'atrofia degli elementi parenchimali e alla sclerosi.
"Anatomia patologica", A. I. Strukov
Anemia o ischemia ( dal greco ischo - prevenire, ritardare) - una diminuzione o cessazione del flusso sanguigno arterioso a un organo, tessuto o parte del corpo.
A seconda delle cause e delle condizioni di insorgenza, si distinguono i seguenti tipi di anemia:
angiospastico;
ostruttivo;
compressione;
ischemia dovuta alla ridistribuzione del sangue.
Ischemia angiospastica si verifica a causa dello spasmo delle arterie dovuto all'azione di vari stimoli. Gli angiospasmi si osservano con qualsiasi lesione (domestica, operativa, da arma da fuoco), soprattutto se accompagnata da una sensazione di dolore, paura. L'anemia può verificarsi in aree remote di un organo o di organi e tessuti, ad esempio necrosi corticale post-traumatica dei reni con danno limitato, condizioni auriche durante operazioni su vescia, la formazione di ulcere acute dello stomaco e del duodeno con lesioni del sistema nervoso centrale, ustioni. Gli angiospasmi possono essere osservati con l'introduzione di farmaci (ad esempio adrenalina). Angiospastico processi possono avere una base allergica. Jenson e Smith (1956) ricevettero infarti intestinali da ripetute iniezioni di siero di cavallo in un cane. Gli attacchi di cuore non si sono sviluppati durante l'estirpazione preliminare dei gangli del sistema autonomo sistema nervoso o cortisone per via endovenosa. Nell'uomo, gli infarti possono anche essere associati all'anemia angiospastica piuttosto che alla chiusura vascolare meccanica, come l'ischemia intestinale non occlusiva nella crisi ipertensiva. L'ischemia angiospastica appare anche con affetti emotivi negativi ("angiospasmo di emozioni non reagite").
Ostruttivo ischemia si verifica a causa del blocco del lume delle arterie ed è più spesso associato a trombosi o embolia delle arterie, nonché alla crescita del tessuto connettivo nel lume dell'arteria con infiammazione della sua parete (cancellazione dell'endarterite) o restringimento del lume dell'arteria da una placca aterosclerotica. Spesso, l'ischemia ostruttiva è combinata con l'angiospastica.
Ischemia da compressione osservato a seguito della compressione dell'arteria quando viene applicato un laccio emostatico, quando le arterie vengono legate durante operazioni con una legatura, nonché quando vengono compresse da un versamento infiammatorio (essudato), tumore, cicatrice o organo ingrossato.
Ischemia dovuta alla ridistribuzione del sangue. Ad esempio, l'ischemia cerebrale dopo la rapida rimozione del liquido ascitico dalla cavità addominale, dove scorre una grande massa di sangue.
I cambiamenti morfologici negli organi e nei tessuti in tutti i tipi di ischemia, in un modo o nell'altro, sono associati all'ipossia o all'anossia, cioè alla carenza di ossigeno. A seconda della causa che ha causato l'anemia, si distinguono la repentinità della sua insorgenza, la durata e il grado di riduzione del flusso sanguigno arterioso, l'ischemia acuta e cronica.
Ischemia acuta- una cessazione completa e improvvisa del flusso sanguigno arterioso a un organo o tessuto. Microscopicamente nei tessuti c'è una scomparsa del glicogeno, una diminuzione dell'attività degli enzimi redox e la distruzione dei mitocondri. Macroscopicamente, un tale sito o un intero organo è pallido, opaco. Se trattate con sali di tetrazolio, che consentono la determinazione istochimica del grado di attività deidrogenasica, le aree ischemiche rimangono incolori (l'attività enzimatica è ridotta o assente), mentre le aree tissutali adiacenti sono colorate di grigio o nero (l'attività deidrogenasica è elevata). L'ischemia acuta dovrebbe essere considerata una condizione pre-necrotica (pre-infarto).
Ischemia cronica- una diminuzione graduale ea lungo termine del flusso sanguigno arterioso porta allo sviluppo dell'atrofia delle cellule del parenchima e della sclerosi stromale a seguito di un aumento dell'attività di sintesi del collagene dei fibroblasti. Ad esempio, lo sviluppo della cardiosclerosi nella malattia coronarica cronica.
Pertanto, l'esito dell'ischemia può essere un ritorno alla normalità, atrofia o necrosi tissutale.
Anemia arteriosa
L'anemia arteriosa è una quantità insufficiente di sangue nelle arterie. È generale e si chiama anemia (vedi capitolo 9) e locale, che si chiama ischemia (dal greco. ischo- ritardo, arresto) e si sviluppa con una diminuzione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti a causa di un flusso sanguigno insufficiente. Allo stesso tempo, la pressione idrodinamica e le velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico diminuiscono.
L'anemia arteriosa, a seconda delle cause e delle condizioni di insorgenza, può essere angiospastica, ostruttiva, compressiva, a seguito della ridistribuzione del sangue.
Angiospastico. È causato da spasmo arterioso dovuto a effetti nervosi, ormonali o farmacologici (stress, angina pectoris, coliche appendicolari, ecc.). Per il suo sviluppo è di grande importanza l'assunzione eccessiva di agenti vasopressori (angiotensina II, vasopressina, catecolamine, ecc.) Nel sangue. Funziona sempre bene.
· Ostruttivo. Si sviluppa a causa della chiusura completa o parziale del lume dell'arteria da parte di un trombo, embolo (acuto) o placca aterosclerotica (cronica).
· Compressione. Si verifica con spremitura acuta o cronica della nave dall'esterno (un laccio emostatico, edema, gonfiore, ecc.).
Come risultato della ridistribuzione del sangue. Si forma durante il deflusso di sangue negli organi e nei tessuti vicini, precedentemente ischemici dopo la rapida rimozione del liquido ascitico, un grande tumore schiacciante, ecc. Il decorso è sempre acuto (vedi ³).
Morfologia dell'ischemia
I cambiamenti che si sviluppano nei tessuti sono associati alla durata e alla gravità dell'ischemia, alla sensibilità degli organi alla mancanza di ossigeno, alla presenza di vasi collaterali. I più sensibili all'anemia arteriosa sono il cervello, i reni, il miocardio, in misura minore grado - lieve e fegato, e tessuti connettivi, ossei e cartilaginei sono caratterizzati dalla massima resistenza alla mancanza di ossigeno.
La base dell'ischemia è l'ipossia, i cui meccanismi dell'azione dannosa sono descritti nel Capitolo 1. Quando ischemia acuta si sviluppano cambiamenti distrofici e necrotici e, nei casi cronici, prevalentemente cambiamenti atrofici e sclerotici. Per il grado di danno tissutale, lo stato funzionale dell'organo al momento dello sviluppo dell'ipossia è di grande importanza, che determina l'intensità processi metabolici ha anche bisogno di ossigeno. Ad esempio, durante l'ipotermia, questi indicatori diminuiscono, che viene utilizzato durante la chirurgia cardiaca in condizioni di bypass cardiopolmonare. Nell'anemia cronica, la circolazione collaterale ha il tempo di formarsi, il che riduce la carenza di ossigeno.
attacco di cuore
Infarto (dal lat. infarcire- roba, roba) - un focolaio di necrosi in un tessuto o organo, risultante da una cessazione acuta o da una significativa diminuzione dell'afflusso arterioso, meno spesso - deflusso venoso. Infarto - necrosi vascolare (discircolatoria). Le cause di un infarto sono: trombosi, embolia, spasmo prolungato delle arterie.
La forma di un attacco di cuore dipende dalle caratteristiche della struttura sistema vascolare organo, la presenza di anastomosi, vascolarizzazione collaterale (angioarchitettonica), può essere triangolare e irregolare.
Negli organi con una posizione principale dei vasi sanguigni, si verifica un infarto triangolare (a forma di cono, a forma di cuneo).
In caso di sciolto o tipo misto ramificazione dei vasi, si forma un infarto di forma irregolare.
Di aspetto assegnare attacchi di cuore bianchi e rossi.
Attacco di cuore bianco (ischemico, senza sangue). Si verifica a causa della cessazione del flusso sanguigno nell'arteria di alimentazione o nel suo ramo. Tali infarti si verificano nella milza (Fig. 3-10), cervello, cuore, reni e nella maggior parte dei casi rappresentano necrosi coagulativa o meno comunemente coagulativa (nel cervello). Circa 24 ore dopo l'inizio dell'infarto, la zona di necrosi diventa chiaramente visibile, di colore giallastro pallido o brunastro pallido, diversa dalla zona del tessuto conservato. Tra di loro c'è una zona di demarcazione, rappresentata da infiltrazione infiammatoria di leucociti e macrofagi e vasi iperemici con diapedesi delle cellule del sangue fino alla formazione di piccole emorragie. Nel miocardio (Fig. 3-11) e nei reni, a causa dell'elevato numero di collaterali vascolari e anastomosi, la zona di demarcazione occupa un'area significativa e ha un colore rosso-marrone. Pertanto, tali attacchi di cuore sono chiamati ischemici con corolla emorragica.
L'infarto rosso (emorragico) si sviluppa quando le arterie sono bloccate, meno spesso le vene e di solito si osserva nei polmoni (Fig. 3-12), nell'intestino, nelle ovaie e nel cervello. Grande importanza nella genesi dell'infarto rosso, ha un doppio tipo di afflusso di sangue, oltre alla presenza di stasi venosa. Ad esempio, quando ostruito da un tromboembolo o da un trombo, cade un ramo dell'arteria polmonare in esso pressione sanguigna, che provoca un forte flusso di sangue attraverso le anastomosi nell'area pressione ridotta dalle arterie bronchiali. Questo rompe i capillari dei setti interalveolari. Molto raramente, con la trombosi della vena splenica, non si forma un infarto bianco, ma rosso (venoso) della milza. La zona di necrosi è satura di sangue, conferendo ai tessuti interessati un colore rosso scuro o nero. La zona di demarcazione in questo infarto non è espressa, poiché occupa una piccola area.
Esiti di un attacco di cuore. Entro pochi giorni, i neutrofili ei macrofagi segmentati riassorbono parzialmente il tessuto necrotico dell'organo. Dal 7° al 10° giorno, il tessuto di granulazione cresce dalla zona di demarcazione, occupando gradualmente l'intera zona di necrosi. C'è un'organizzazione di un attacco di cuore, le sue cicatrici. È possibile anche un altro risultato favorevole: la formazione di una cisti (una cavità a volte piena di liquido) nel sito di necrosi, che è spesso osservata nel cervello. A piccole dimensioni infarto ischemico del cervello, è possibile sostituirlo con tessuto gliale con la formazione di una cicatrice gliale. Un risultato sfavorevole di un attacco di cuore è la sua suppurazione.
Riso. 3-10. Infarto bianco (ischemico) della milza
Riso. 3-11. Infarto miocardico. Colorazione con ematossilina ed eosina (´150)
Riso. 3-12. Infarto polmonare rosso (emorragico).
capitolo 4
Infiammazione
L'infiammazione è un processo patologico generale biologico e di base. Ha una funzione protettiva e adattativa finalizzata all'eliminazione dell'agente dannoso e al ripristino del tessuto danneggiato. Indubbiamente, l'infiammazione esiste da quando esiste la vita sulla Terra. È generalmente accettato che la storia della dottrina dell'infiammazione sia iniziata con Ippocrate (460-377 a.C.), sebbene, senza dubbio, le persone conoscessero questo processo prima. scienziato romano
A. Celso (25 a.C.-50 d.C.) individuò il principale sintomi esterni infiammazione: arrossamento ( rubor), tumore ( tumore), Calore ( calorie) e dolore ( dolore). Successivamente, K. Galen ha aggiunto un'altra caratteristica: la disfunzione ( funzione laesa). Tuttavia, i meccanismi di sviluppo di questi sintomi e altri, di più fini processi, che determinano l'essenza dell'infiammazione, fino ad oggi non sono stati completamente studiati (vedi ³).
Attualmente, la maggior parte degli esperti ritiene che l'infiammazione sia un processo complesso che si è verificato nel corso dell'evoluzione. reazione locale corpo per danni. Si manifesta con cambiamenti caratteristici della microcircolazione e del mesenchima e, a un certo stadio di sviluppo, provoca l'inclusione di complessi sistemi regolatori. Il significato dell'infiammazione per il corpo è ambiguo. Sebbene la natura protettiva e adattativa dell'infiammazione non sia messa in dubbio, molti considerano questa reazione imperfetta, poiché l'infiammazione può portare alla morte del paziente. L'infiammazione come reazione adattativa è perfetta, principalmente in relazione all'uomo come specie biologica. Come risultato dell'infiammazione, la popolazione acquisisce nuove proprietà che aiutano ad adattarsi alle condizioni ambientali, ad esempio per formare un'immunità innata e acquisita. Tuttavia, in una determinata persona, la reazione infiammatoria ha spesso le caratteristiche di una malattia, a causa delle sue capacità compensatorie individuali ragioni varie(età, altre malattie, ridotta reattività, ecc.) non sono sufficienti. Proprio questi caratteristiche individuali una persona con una malattia specifica contribuisce alla sua morte. Tuttavia, a causa delle caratteristiche dei singoli pazienti, la stessa risposta infiammatoria non perde la sua perfezione. Inoltre, le reazioni di specie prevalgono sempre su quelle individuali, poiché è importante per la natura preservare la specie, e una persona è inizialmente mortale, quindi la sua morte non è significativa per le specie biologiche e la natura nel suo insieme (I.V. Davydovsky). Ne consegue che l'infiammazione è una perfetta reazione protettiva e adattativa volta a preservare la vita umana.
Infiammazione e immunità
Il significato biologico dell'infiammazione è la delimitazione e l'eliminazione del focus del danno e dei fattori patogeni che lo hanno causato, nonché la riparazione dei tessuti danneggiati. Le reazioni dell'immunità hanno lo stesso significato biologico, poiché il risultato finale sia dell'infiammazione che dell'immunità è finalizzato a liberare il corpo dagli stimoli patogeni. Pertanto, esiste una relazione sia diretta che inversa tra infiammazione e immunità. Sia l'infiammazione che l'immunità mirano a purificare il corpo da un fattore "proprio" estraneo o alterato (cellule proprie necrotiche, complessi immunitari, prodotti tossici metabolismo dell'azoto ecc.) con conseguente rigetto del fattore dannoso ed eliminazione delle conseguenze del danno. Inoltre, durante l'infiammazione, vengono rilasciate le strutture antigeniche dell'agente dannoso o dei tessuti danneggiati (l'emergere di risposte immunitarie). Allo stesso tempo, le stesse reazioni immunitarie si realizzano attraverso l'infiammazione e il destino della reazione infiammatoria dipende dalla gravità della risposta immunitaria. Quando le difese immunitarie contro le influenze esterne o interne sono efficaci, l'infiammazione potrebbe non svilupparsi affatto. Quando si verificano reazioni di ipersensibilità, l'infiammazione funge da loro manifestazione morfologica. L'infiammazione immunitaria si sviluppa, la sua causa e l'insorgenza - reazione sistema immunitario. La natura dell'infiammazione dipende in gran parte dalle caratteristiche dell'immunità o dal grado di immunodeficienza. Ad esempio, negli animali con difetti nei linfociti T (i cosiddetti nudo- topi), non c'è praticamente alcuna reazione infiammatoria delimitante all'impatto dei microrganismi piogeni e gli animali muoiono per sepsi. Una reazione simile si verifica nelle persone con immunodeficienza congenita (con sindromi di George, Wiskott-Aldrich, Louis Bar, ecc.).
C'è un'opinione (V.S. Paukov) che l'infiammazione e l'immunità un sistema difesa del corpo, consistente nell'immediato reazioni non specifiche infiammazione e successive risposte immunitarie specifiche. Per rilevare gli antigeni che sono entrati nel corpo, è prima necessario fagocitare i patogeni, determinare i loro determinanti antigenici e trasferire le informazioni sugli antigeni alle cellule immunocompetenti. Solo allora il sistema immunitario viene stimolato. Tutti questi processi si verificano durante l'infiammazione, seguiti dall'isolamento dei patogeni e dalla loro distruzione con l'aiuto di reazioni infiammatorie. Questa difesa aspecifica consente all'organismo di frenare l'aggressività fino allo sviluppo di una risposta immunitaria primaria (in media 10-14 giorni). Durante questo periodo, i linfociti B vengono trasformati in plasmacellule, sintesi di immunoglobuline specifiche da parte delle plasmacellule, formazione e iperplasia importo richiesto Linfociti T, ecc. Solo dopo questo fanno i meccanismi di specifico protezione immunitaria, si realizza anche attraverso l'infiammazione. Il risultato è la soluzione del compito principale sia dell'infiammazione che dell'immunità: l'eliminazione del fattore patogeno. La successiva riparazione dei tessuti danneggiati avviene anche attraverso l'infiammazione, fino alla sua fase produttiva (vedi ³).
L'infiammazione dipende anche dalla reattività del corpo, che è inseparabile dall'immunità. La reazione infiammatoria in diversi periodi della vita di una persona ha caratteristiche. Pertanto, dalla nascita alla fine della pubertà, avviene la formazione del sistema immunitario, non c'è ancora equilibrio nei sistemi regolatori del corpo, principalmente immunitario, endocrino, nervoso, quindi, la delimitazione del focus infiammatorio e la riparazione del tessuto danneggiato non è sufficientemente pronunciata. Questo spiega la tendenza alla generalizzazione dei processi infiammatori e infettivi nei bambini. Nella vecchiaia, una risposta infiammatoria simile si verifica a causa di una diminuzione delle difese immunitarie del corpo. La natura dell'infiammazione è anche influenzata dall'ereditarietà, in particolare dagli antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità (HLA).
PLETORA
Pletora arteriosa pletora arteriosa generale, o iperemia arteriosa è un aumento del numero di cellule del sangue (eritrociti), a volte combinato con un aumento del volume del sangue circolante. Il processo è relativamente raro: quando si sale in quota (tra gli scalatori), tra i residenti di luoghi montuosi, nelle persone con patologia polmonare e anche nei neonati dopo la legatura del cordone ombelicale. Rossore clinicamente marcato pelle e delle mucose, aumentato pressione sanguigna. In pratica valore più alto ha una pletora arteriosa generale nella malattia di Wakez (vera policitemia) - una malattia in cui c'è una vera iperproduzione di eritrociti. Pletora arteriosa locale (iperemia arteriosa)- un aumento del flusso sanguigno arterioso a un organo o tessuto. Ci sono iperemia fisiologica e patologica. Un esempio di iperemia arteriosa fisiologica può essere la vergogna sul viso, aree rosa-rosse della pelle nel sito della sua irritazione termica o meccanica. Sulla base dell'eziologia e del meccanismo di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di iperemia arteriosa patologica: Angioedema osservato nei disturbi vasomotori causati da irritazione dei nervi vasodilatatori o paralisi dei nervi vasocostrittori, irritazione dei gangli simpatici. Un esempio di tali disturbi è il lupus eritematoso acuto, in cui sul viso compaiono aree di iperemia sotto forma di una farfalla simmetricamente sdraiata o arrossamento del viso e della congiuntiva dell'occhio con molti infezioni acute. L'angioedema si riferisce all'iperemia delle estremità in caso di danno al corrispondente plessi nervosi, iperemia di metà del viso con nevralgia associata a irritazione nervo trigemino ecc. L'iperemia angioneurotica è caratterizzata da un'accelerazione del flusso sanguigno non solo nel normale funzionamento, ma anche nell'apertura dei capillari di riserva. La pelle e le mucose diventano rosse, leggermente gonfie, calde o calde al tatto. Di solito questa iperemia passa rapidamente e non lascia tracce. Iperemia collaterale si verifica in condizioni di chiusura dell'arteria principale, ad esempio, da una placca aterosclerotica. Il sangue che affluisce scorre lungo i collaterali, che si espandono contemporaneamente. Di grande importanza nello sviluppo dell'iperemia arteriosa collaterale, ceteris paribus, sono i tassi di chiusura nave principale e livello di pressione sanguigna. La stenosi e persino la chiusura delle grandi arterie, quando si sviluppano nel corso degli anni, potrebbero non essere accompagnate da gravi conseguenze. Ciò è dovuto al fatto che le garanzie in sistema arterioso si sviluppano parallelamente all'aumento dell'ostruzione al flusso sanguigno lungo il tronco principale. Iperemia postanemica(iperemia dopo anemia) si sviluppa quando il fattore (ad esempio, un tumore, accumulo di liquido nelle cavità) che causa l'anemia locale (ischemia) viene rapidamente rimosso. I vasi di tessuto precedentemente dissanguato si espandono bruscamente e traboccano di sangue. Il pericolo di tale iperemia arteriosa risiede nel fatto che i vasi troppo pieni, specialmente negli anziani, possono rompersi e portare a sanguinamento ed emorragia. Inoltre, a causa di una forte ridistribuzione del sangue, si può osservare l'anemia di altri organi, come il cervello, che in clinica è accompagnata dallo sviluppo di svenimenti. Liberare l'iperemia(dal lat. vuoto- vuoto) si sviluppa a causa di una diminuzione pressione barometrica. Un esempio di tale pletora è l'iperemia della pelle sotto l'influenza di lattine mediche. Iperemia infiammatoriaè uno degli importanti Segni clinici qualsiasi infiammazione. Iperemia da shunt arterovenoso si verifica quando, durante una lesione, si forma un'anastomosi tra un'arteria e una vena e sangue arterioso si precipita nella vena. Il pericolo di questa iperemia è determinato dalla possibilità di rottura di tale anastomosi e dallo sviluppo di sanguinamento.
Pletora venosa
L'essenza fisiopatologica e patomorfologica della pletora venosa generale è la ridistribuzione del volume sanguigno nella circolazione generale con il suo accumulo nella parte venosa grande cerchio circolazione sanguigna (vene cave e talvolta nei vasi polmonari) e diminuzione della parte arteriosa. Nel meccanismo di sviluppo (cioè nella patogenesi) della pletora venosa generale, giocano un ruolo i seguenti tre fattori principali: violazione dell'attività del cuore, malattie polmonari, danno Petto, pleura e diaframma, accompagnati da una violazione della funzione di suzione del torace: la pletora venosa generale può essere decorso clinico acuto e cronico. Pletora venosa generale acutaè una manifestazione della sindrome di insufficienza cardiaca acuta e ipossia (asfissia). Può essere causato da: infarto del miocardio; miocardite acuta; pleurite essudativa acuta con accumulo eccessivo versamento pleurico, stringendo i polmoni; alta posizione del diaframma (con peritonite), restringimento della respirazione; tromboembolismo arteria polmonare; pneumotorace; tutti i tipi di asfissia. Come risultato dell'ipossia, la barriera istoematica viene danneggiata e la permeabilità capillare aumenta notevolmente. Nei tessuti si osservano congestione venosa, impregnazione plasmatica (plasmorragia), edema, stasi nei capillari ed emorragie multiple diapedetiche. I cambiamenti degenerativi e necrotici compaiono negli organi parenchimali. I cambiamenti morfologici più caratteristici della pletora venosa generale acuta si sviluppano nei polmoni e nel fegato. La causa della pletora venosa dei polmoni è l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. La congestione venosa acuta provoca la dilatazione dei capillari alveolari, che è clinicamente accompagnata da stravaso di liquido negli alveoli (edema polmonare). Possono verificarsi anche emorragie intraalveolari. All'autopsia, dalla superficie dell'incisione dei polmoni scorre dentro in gran numero liquido rosato-rossastro, finemente e grossolanamente schiumoso. Pletora venosa generale cronica si sviluppa con una sindrome di insufficienza cardiaca cronica (cardiovascolare) o polmonare. Le sue cause sono difetti cardiaci, cronici malattia ischemica, miocardite cronica, cardiomiopatia, enfisema polmonare, pneumosclerosi varie origini(forme cirrotiche di tubercolosi polmonare, polmonite cronica, pneumoconiosi), curvatura della colonna vertebrale (gobba o gibbo in varie opzioni- scoliosi, cifosi, lordosi), infezione o obliterazione cavità pleuriche aderenze con pleurite adesiva, ecc. Manifestazioni cliniche e morfologiche della pletora venosa generale cronica Durante un esame esterno del paziente, sia con pletora venosa generale acuta che cronica, la colorazione bluastra della pelle (cianosi) attira l'attenzione, poiché le vene del pelle e tessuto sottocutaneo dilatato e pieno di sangue. Attraverso lo strato traslucido dell'epidermide di colore rosso scuro sangue venoso acquista una sfumatura bluastra La cianosi delle parti sporgenti del corpo è chiamata acrocianosi. Il gonfiore (edema) del derma e del tessuto sottocutaneo è pronunciato a causa del fatto che anche i vasi linfatici sono dilatati e traboccanti di linfa. Il fegato con congestione venosa cronica aumenta, denso, i suoi bordi sono arrotondati, la superficie tagliata è eterogenea, grigio-gialla con macchie rosso scuro ("fegato di noce moscata"). Va notato che in tutto organi interni con conseguente congestione venosa carenza di ossigeno ispessimento, ispessimento fibre di collagene stroma e si sviluppa un fenomeno, comunemente chiamato compattazione congestizia o indurimento cianotico dell'organo. Ad esempio, indurimento cianotico della milza, indurimento cianotico dei reni. Nei polmoni con congestione venosa prolungata si sviluppa la cosiddetta compattazione marrone dei polmoni. Esodo. La pletora venosa generale è un processo reversibile, a condizione che la sua causa venga eliminata nel tempo. Pletora venosa locale(iperemia venosa) si sviluppa quando vi è una violazione del deflusso di sangue venoso da un organo o parte del corpo. Sulla base dell'eziologia e del meccanismo di sviluppo, ci sono:
ostruttivo iperemia venosa causata dal blocco del lume della vena da parte di un trombo, embolia (che cancella la tromboflebite delle vene epatiche - malattia di Chiari, in cui, come con la pletora venosa generale, si svilupperà il fegato di noce moscata e con decorso cronico- cirrosi epatica da noce moscata; indurimento cianotico dei reni con trombosi delle vene renali); compressione iperemia venosa, osservata quando la vena viene compressa dall'esterno da edema infiammatorio, tumore, legatura, crescita tessuto connettivo; collaterale iperemia venosa, che può essere osservata quando un grande tronco venoso principale è chiuso, ad esempio anastomosi porto-cavali con difficoltà nel deflusso di sangue attraverso la vena porta (trombosi della vena porta, cirrosi epatica). Esodo. La pletora venosa locale è un processo reversibile se la causa viene eliminata in modo tempestivo.
. Anemia
14. Violazioni della permeabilità della parete vascolare: sanguinamento (emorragia) e plasmorragia.
1) Sanguinamento- rilascio di sangue dal lume vaso sanguigno o cavità del cuore ambiente(emorragia esterna) o in una cavità corporea (emorragia interna)
Sanguinamento esterno:
a) emottisi - emoptoa, b) sanguinamento dal naso - epistassi, c) vomito di sangue - emotenesi, d) escrezione di sangue con le feci - melena e) sanguinamento dall'utero - metrorragia
emorragia interna
a) nella cavità pericardica (emopericardio), b) nella cavità pleurica - emotorace c) addome. cavità - emoperitoneo
Accumulo emorragico di sangue nei tessuti durante il sanguinamento
Ematoma: l'accumulo di sangue coagulato nel tessuto con una violazione della sua integrità
Impregnazione emorragica (infiltrazione emorragica) = ematoma + conservazione di elementi tissutali.
Emorragia - emorragia piana
Petecchie (ecchimosi) piccole emorragie puntiformi
CAUSE DEL SANGUINAMENTO:
1) rottura della parete del vaso (cuore). Spesso porta a necrosi => sanguinamento fatale
2) Corrosione della parete del vaso (cuore). Questo sanguinamento arrosivo si verifica con lo stallo. processi, infiammazioni, necrosi, tumori.
3) Un aumento della permeabilità della parete del vaso (cuore) Sanguinamento dovuto ad un aumento della permeabilità della parete del vaso o si tratta di un'emorragia diapedetica. Nasce da arteriole, capillari, venule da molte cause.
Sindrome emorragica- carattere sistemico nelle emorragie diapedotic
RISULTATO: riassorbimento del sangue, formazione di cisti nel sito di emorragia, incapsulamento o germinazione dell'ematoma Comm. tessuto, accessione di infezione e suppurazione.
2) Plasmorragia- rilascio di plasma dal flusso sanguigno. La conseguenza è l'impregnazione del plasma. La plasmorragia è una delle manifestazioni di alterata permeabilità vascolare, che assicura lo scambio transcapillare in N.
meccanismo di sviluppo: la patogenesi è determinata da 2 condizioni principali: danni alle pareti dei vasi del microcircolo e cambiamenti nelle costanti del sangue che contribuiscono ad aumentare la permeabilità vascolare.
il danno ai microvasi è più spesso associato a disturbi neurovascolari (spasmo), ipossia tissutale, reazioni immunopatologiche, alterazioni del sangue, anticoagulanti naturali e comparsa di complessi immunitari. Si verifica in ipertensione, aterosclerosi, malattie cardiache scompensate, infettive, infettive-allergiche e Malattie autoimmuni
Esodo: necrosi fibrinoide e ialinosi dei vasi.
Congestione venosa caratterizzato da una forte espansione e riempimento ematico del segmento venoso del letto vascolare terminale (capillari, post-capillari e venule). Spesso i vasi sembrano allungati in modo paretico. Tuttavia, nella valutazione di questa condizione, va ricordato che i capillari con il diametro del lume maggiore possono appartenere al sistema del tronco, che prevede anastomosi tra arteriole e venule, bypassando il segmento finale della rete vascolare (capillare arterioso - capillare venoso) e , quindi, non servono come manifestazione di iperemia . Nei piccoli vasi del tessuto sottocutaneo delle estremità, nel tessuto che circonda gli organi endocrini e fasci neurovascolari nel collo, con iperemia venosa, le valvole orali si trovano spesso in uno stato non sufficientemente aperto. In più grandi vasi i rulli muscolari sono chiaramente espressi.
A causa del fatto che meccanismo l'iperemia venosa, a differenza dell'iperemia arteriosa, è più lunga e si riscontrano altri cambiamenti negli organi e nei tessuti. Quindi, nella pelle, sullo sfondo di una forte espansione e trabocco di sangue nelle vene della pelle stessa e del tessuto sottocutaneo, si osservano edema ed espansione. vasi linfatici. L'edema si verifica anche negli organi interni; c'è un grado variabile di atrofia del parenchima, e nella congestione venosa cronica e nella sclerosi stromale.
Ischemia (anemia) possono essere locali, regionali e generali. L'anemia locale o regionale si verifica quando il flusso sanguigno all'organo è ridotto o completamente interrotto e il deflusso del sangue non è disturbato. Le ragioni sono lo spasmo dell'arteria, sono schiacciate, chiudendo il lume. A questo proposito, si distinguono l'angiospastica, la cosiddetta compressione e l'anemia ostruttiva. Questi tipi di anemia sono osservati con una varietà di influenze esterne e intossicazione con alcune sostanze tossiche che hanno un effetto vasocostrittore e tromboformante. A lesione meccanica possono verificarsi tutti e tre i meccanismi di ischemia.
Generale anemia organi e tessuti possono svilupparsi con una grande perdita di sangue, ad esempio, in connessione con la lesione dei vasi principali.
A anemia il riempimento di sangue di alcuni vasi è moderato, altri - debole. Molte arteriole e capillari collassati, sembrano filamenti cellulari. Rispetto al lume del vaso le fibre elastiche appaiono ripiegate, e lungo la pubescenza verso lo spessore della parete si avvicinano l'una all'altra formando una cintura elastica continua. I contorni delle navi sono bizzarri. I nuclei endoteliali nella parte inferiore delle baie sono gonfi, spesso situati sotto forma di palizzata, e nella parte superiore delle pieghe sono appiattiti e ipercromici. Tali immagini sono più dimostrative nei vasi situati nel tessuto sciolto, ad esempio: nel tessuto sottocutaneo e pararenale, così come nel tessuto interlobulare dei polmoni, nel tessuto molle meningi. In alcuni casi si può addirittura verificare un "pizzicamento" delle cellule muscolari lisce tra le membrane elastiche.
Lo spasmo si verifica non solo in arterioso ma anche nel sistema venoso. Il ruolo attivo dei vasi venosi nella reazione al trauma è stato confermato dai dati fisiologici, che hanno mostrato che la reazione del tono venoso agli stimoli esterni è generalmente simile alla reazione del tono arterioso e ha un carattere riflesso. Il tono delle vene è regolabile in continuo influenze nervose. Come le arterie, rispondono ai veleni vascolari. Sui preparati istologici, la valutazione dello stato spastico delle vene è difficile.
In modo sincrono con vasi arteriosi e venosi del solito tipo, reagiscono anche i vasi con dispositivi adattivi. Quindi, le arterie del tipo otturatore sono per lo più chiuse e le creste muscolari, i cuscinetti arteriosi e i reni sono gonfi, riducendo significativamente il lume vascolare. Tuttavia, in alcuni casi, insieme a un tale stato di vasi specializzati nello stesso organo, possono esserci vasi con un lume spalancato.