Nella seconda metà del XIX sec. Marey e Burt hanno stabilito una connessione tra l'espressività insufficienza respiratoria e il grado di tensione dell'anteriore parete addominale, ma un ampio interesse per il problema si è manifestato molto più tardi, alla fine del XX secolo. Ad oggi, molti sperimentali e ricerca clinica, è stata accumulata una grande quantità di informazioni su questo problema.
Il livello normale di pressione intra-addominale (IAP) è di 0-5 mm Hg. Arte. Allo stesso tempo, è stata notata una significativa correlazione positiva tra il suo valore e l'indice di massa corporea. Questo spiega la situazione in cui determinate condizioni, come l'obesità o la gravidanza, sono accompagnate da un persistente aumento della IAP a 10-15 mm Hg. Art., tuttavia, il paziente riesce ad adattarsi a tale aumento e non gioca un ruolo importante rispetto a un forte aumento della IAP. Si ritiene che sesso, età, malattie di accompagnamento e operazioni precedenti non hanno un effetto significativo su IAP.
Nel 2004 si è tenuta la prima conferenza di consenso sui problemi della sindrome compartimentale addominale (ACS), in cui l'ipertensione intra-addominale (IAH) è stata definita come un aumento sostenuto della IAP fino a 12 mm Hg. Arte. e più, che è registrato almeno a tre misure standard con un intervallo di 4-6 ore Questa definizione esclude la registrazione di fluttuazioni brevi e brevi di IAP, che non hanno significato clinico.
J.M. Burk et al. nel 1996 ha sviluppato una classificazione di AHI basata sul livello di IAP, che, dopo alcune modifiche minori, ha attualmente la seguente forma:
- I grado è caratterizzato da una pressione intravescicale di 12-15 mm Hg. Arte.;
- II grado - 16-20 mm Hg. Arte.;
- III grado - 21-25 mm Hg. Arte.;
- IV grado - più di 25 mm Hg. Arte.
sindrome del compartimento addominale(sinonimi: sindrome da alta pressione intra-addominale, sindrome della cavità addominale) è attualmente definita come un aumento persistente della IAP a un livello superiore a 20 mm Hg. Art., che è associato alla manifestazione di insufficienza / disfunzione d'organo.
È importante che, a differenza del fenomeno della IAH, l'ACS non debba essere classificata in base al livello di IAP, poiché questa sindrome è presentata nella letteratura moderna come un fenomeno "tutto o niente" (cioè con lo sviluppo dell'ACS con un certo grado di IAH, un ulteriore aumento di IAP non ha importanza).
L'ACS è una delle complicanze gravi di una serie di acuti e malattie croniche organi della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale, nonché patologie extra-addominali, che richiedono misure tempestive di correzione e prevenzione.
L'esatta incidenza di questa complicanza non è nota. Secondo vari dati, l'incidenza di IAH in pazienti sottoposti a laparotomia per traumi agli organi addominali, in periodo postoperatorio va dal 2 al 30%. Tra i pazienti critici in terapia intensiva, il fenomeno della IAH si osserva nel 54,4% dei casi nei pazienti terapeutici e nel 65% dei casi nei pazienti chirurgici. Allo stesso tempo, l'ACS si sviluppa in circa l'8,2% dei casi di IAH.
Quando si esegue laparotomia / relaparotomia decompressiva, eseguita dopo 3-6 ore dall'inizio dei primi segni di ACS, la mortalità è in media di circa il 20%, in più date tardive- dal 43 al 65,5%, senza decompressione chirurgica raggiunge il 100%.
Eziologia
I prerequisiti anatomici per lo sviluppo di IAH e ACS sono che la cavità addominale, insieme allo spazio retroperitoneale, sia limitata da diversi lati dai muscoli, dalla colonna vertebrale, dal diaframma e dalle ossa pelviche. A causa dell'estensibilità dei tessuti molli, il volume della cavità addominale può aumentare solo fino a determinati valori finali.
Seleziona un intervallo fattori predisponenti sviluppo di ACS, che può essere suddiviso in quattro gruppi.
- Fattori che contribuiscono a una diminuzione dell'elasticità della parete addominale anteriore: forte dolore e spasmo muscolare della parete addominale anteriore; ventilazione meccanica, specialmente con resistenza apparato respiratorio, Non corretta selezione parametri di pressione positiva di fine espirazione, pleuropolmonite, plastiche elastiche di gigante ernie ventrali, cicatrici sulla parete addominale anteriore.
- Fattori che contribuiscono ad un aumento del contenuto della cavità addominale: paresi dello stomaco, ostruzione intestinale, tumori della cavità addominale, aneurisma dell'aorta addominale, edema o ematoma dello spazio retroperitoneale.
- Fattori che contribuiscono all'accumulo di liquidi o gas nella cavità addominale: ascite, pancreatite, peritonite, emo e pneumoperitoneo.
- Fattori che contribuiscono allo sviluppo della "perdita capillare": acidosi (pH inferiore a 7,2), ipotermia, politrasfusione (più di 10 unità RBC al giorno), coagulopatia, sepsi, batteriemia, terapia infusionale massiva (più di 5 litri di colloidi o cristalloidi in 8-10 ore), ustioni estese (oltre il 25% della superficie corporea).
Questi fattori spiegano grande cerchio cause esistenti sviluppo di ACS, i più comuni dei quali includono:
- grave trauma agli organi addominali,
- frattura pelvica,
- sanguinamento nella cavità addominale e nello spazio retroperitoneale,
- rottura di aneurisma dell'aorta addominale
- peritonite,
- pancreatite distruttiva,
- brucia oltre il 60% della superficie corporea,
- massiva fluidoterapia per lo shock.
Meno comunemente, le cause dello sviluppo di ACS sono: ostruzione intestinale, sutura di una ferita laparotomica con tensione ai bordi, riparazione dell'ernia, dialisi peritoneale. Le cause più rare includono lo sviluppo di ACS in pazienti con trauma craniocerebrale isolato e trauma isolato degli arti, compresi quelli accompagnati da sindrome da compressione dei tessuti molli.
Fraipont et al. descritto lo sviluppo della sindrome ACS dopo tracheostomia percutanea dilatata complicata da pneumoperitoneo. V. von Gruenigen et al. riportato due osservazioni di sindrome ACS dopo panisterectomia. Vengono descritti anche casi di sviluppo di ACS dopo esofagogastroduodenoscopia, dopo endoarterectomia dall'arteria mesenterica superiore e durante la laparoscopia.
Classificazione eziologica di ACS
- SCA primaria (chirurgica o addominale) - di conseguenza processi patologici che si sviluppa direttamente nella cavità addominale a seguito di trauma addominale, rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, emoperitoneo, pancreatite acuta, peritonite diffusa, ematoma retroperitoneale, ecc.
- ACS secondario (terapeutico, extra-addominale) - caratterizzato dalla presenza di IAH subacuto o cronico, le cui cause sono patologie extra-addominali, come sepsi, ustioni estese o altre condizioni che richiedono un massiccio terapia infusionale.
- ACS ricorrente (terziario) - è la ricorrenza dei sintomi caratteristici dell'ACS, sullo sfondo di un quadro risolutivo di un'ACS primaria o secondaria che si è verificata in precedenza. Questa condizione è spesso indicata come il fenomeno del "secondo colpo". L'ACS ricorrente può svilupparsi sullo sfondo della presenza di un "addome aperto" in un paziente (sindrome del compartimento dell'addome aperto) o dopo aver suturato "strettamente" la cavità addominale (liquidazione di una laparostomia). L'ACS terziaria è caratterizzata da un tasso di mortalità significativamente elevato.
Patogenesi
Ad oggi, un numero significativo di studi è stato dedicato alla fisiologia patologica dello sviluppo dell'ACS. Il trigger è considerato un aumento del livello IAP a 15 mm Hg. Arte. e altro ancora. Di interesse sono i dati sperimentali, secondo i quali l'insufficienza multiorgano si sviluppa rapidamente con un aumento della IAP a 30 mm Hg. Arte. (studio su animali), tuttavia, in un altro esperimento simile, è stato riscontrato che un aumento della IAP a 15 mm Hg. L'art., che persiste per 24 ore, porta anche allo sviluppo di ACS.
Il fenomeno IAH innesca una serie di cambiamenti patologici in organi e sistemi, che possono essere descritti in sequenza come segue.
Cambiamenti negli organi addominali e spazio retroperitoneale. Aumento della IAP fino a 15 mm Hg. Arte. interrompe significativamente l'afflusso di sangue agli organi addominali e allo spazio retroperitoneale. Flusso sanguigno volumetrico nell'arteria mesenterica superiore e afflusso di sangue alla mucosa tratto gastrointestinale diminuisce, l'ossigenazione della parete dello stomaco diminuisce, il che porta a una marcata diminuzione del livello di pH nella sua mucosa.
Dal lato intestino tenue dati alterazioni patologiche meno pronunciato, ma esame istologico rilevare danni alla mucosa di tutte le parti del tratto gastrointestinale, fino alla possibilità di sviluppare necrosi di tutti gli strati della parete intestinale e peritonite. Questi cambiamenti sembrano progredire verso una significativa riduzione della gittata cardiaca e quindi possono fungere da segno precoce AKS.
La pressione di perfusione addominale (pressione di perfusione addominale), calcolata come differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione intra-addominale, diminuisce prima e più fortemente della pressione dell'arteria mesenterica superiore e della gittata cardiaca, e quindi può essere il parametro prognostico più importante.
Alterazioni dell'omeostasi violare la funzione barriera della mucosa del tratto gastrointestinale. Questo porta alla traslocazione batterica a I linfonodi, milza e vena porta. Il flusso sanguigno attraverso l'arteria epatica rallenta quando la IAP è superiore a 11 mm Hg. Art., nella vena porta - con IAP superiore a 20 mm Hg. Arte. Ciò porta alla formazione di necrosi fino al 12% degli epatociti, che si manifesta sia morfologicamente che in laboratorio: un aumento del livello di ALT e fosfatasi alcalina.
Cambiamenti negli organi del sistema cardiovascolare e sistemi respiratori . I disturbi cardiorespiratori si sviluppano nel 57% dei pazienti con ACS. Un aumento di IAP porta ad uno spostamento verso l'alto del diaframma, un aumento della pressione in cavità pleuriche, ridurre l'estensibilità Petto e una serie di cambiamenti nella funzione di ventilazione e nello scambio di gas.
I ricercatori ritengono che un aumento della IAP a 25-30 mm Hg. Arte. porta, a sua volta, ad un aumento pressione massima all'ispirazione, quasi 2 volte (da 18 a 34-40 cm di colonna d'acqua). Anche il valore di pCO2 aumenta e il valore di pO2 diminuisce. Si sviluppa gradualmente Sindrome da stress respiratorio. L'insufficienza respiratoria in rapida crescita impone la necessità di trasferire il paziente alla ventilazione polmonare artificiale con parametri rigorosi.
L'aumento della IAP porta ad un aumento della pressione intratoracica ea causa della compressione della vena cava inferiore, che riduce il ritorno venoso al cuore. Alcuni ricercatori notano una diminuzione della gittata cardiaca e dell'indice cardiaco, altri ritengono che cambi leggermente. Un aumento complessivo resistenza periferica e pressione venosa centrale. Aumenta anche la pressione nella vena cava femorale, inferiore e giugulare interna.
sistolico pressione arteriosa può rimanere invariato, aumentare, ad esempio, a causa della vasocostrizione periferica o diminuire, specialmente con una terapia conservativa infruttuosa o inadeguata.
L'acidosi metabolica si aggiunge all'acidosi respiratoria, che si manifesta con un aumento della concentrazione di lattato e una carenza di basi, una diminuzione del livello di pH del sangue. Riduce anche la saturazione di ossigeno. tessuto muscolare, che è direttamente correlato al contenuto di ossigeno in arteria polmonare.
alterazioni renali. Un certo numero di ricercatori ritiene che l'insufficienza cardiopolmonare e renale siano i segni più frequenti e gravi di ACS. L'aumento della IAP interrompe la macro e microcircolazione, la secrezione di urina e la filtrazione glomerulare dei reni. Necrosi istologicamente rivelata dell'epitelio glomerulare. Di conseguenza, diminuiscono flusso sanguigno renale e filtrazione glomerulare, aumenta la concentrazione di renina, aldosterone e ormone antidiuretico nel plasma, si verifica proteinuria.
Il tasso di diuresi oraria diminuisce di oltre 2 volte già con un aumento della IAP a 15 mm Hg. Art., della durata di 24 ore La pressione arteriosa sistemica può essere superiore a 90 mm Hg. Arte. Aumento della IAP fino a 20-30 mm Hg. Arte. in molte osservazioni porta ad anuria, non corretta dall'introduzione di diuretici. Secondo D. Meldrum et al., la disfunzione renale si sviluppa nel 33% dei pazienti con ACS.
Aumento della pressione intratoracica. Questo fattore provoca ipertensione endocranica dovuta al blocco funzionale del deflusso dal cervello attraverso le vene giugulari. Aumento del gonfiore e della disfunzione del cervello, che a sua volta aumenta il rischio di danno ischemico secondario ai neuroni.
Nei pazienti con trauma cranico e danni agli organi addominali, si verifica una sindrome di carico reciproco, che peggiora significativamente la prognosi. Quindi, W. Ertel et al. segnalare due pazienti con un livello criticamente elevato Pressione intracranica sullo sfondo della sindrome ACS. G. Citerio et al. a questo proposito, si raccomanda cautela quando si esegue la laparoscopia in pazienti con trauma cranico.
Un aumento della IAP peggiora le condizioni di guarigione delle ferite laparotomiche e può causare ischemia e necrosi della parete addominale.
Pertanto, l'ACS ha una serie di meccanismi patogenetici di sviluppo che interessano tutti gli organi e i sistemi. Allo stesso tempo, prima di tutto, si richiama l'attenzione sui disturbi respiratori, sulla comparsa di oliguria, proteinuria, diminuzione della pressione di perfusione addominale, alterazioni necrotiche della parete intestinale, in un periodo successivo - diminuzione della gittata cardiaca, segni di ischemia epatica, comparsa di vie respiratorie e acidosi metabolica. Tutto ciò richiede un monitoraggio costante dei livelli di IAP nei pazienti a rischio.
Quadro clinico
Quadro clinico La sindrome ACS non è specifica. Secondo alcuni rapporti, l'ACS si manifesta clinicamente con un aumento del volume dell'addome e della tensione dei muscoli della parete addominale, combinati con oliguria e disturbi respiratori.
Secondo altri dati, un aumento della massima pressione inspiratoria e una diminuzione del tasso di diuresi si manifestano prima di altri sintomi. La chiave per la diagnosi precoce di ACS è un alto grado di attenzione del medico e la misurazione regolare (circa ogni 6 ore) della IAP nei pazienti con un alto rischio di aumento.
Metodi di misurazione della PAI
Il metodo di misurazione diretta è stato proposto da R. Overholt nel 1931. Consiste nella misurazione diretta della IAP in presenza di addome aperto (laparostomia), durante laparoscopia, dialisi peritoneale o attraverso drenaggi installati nella cavità addominale.
Questi metodi sono considerati accurati, ma non sono ampiamente utilizzati a causa della complessità tecnica e possibili complicazioni, in relazione al quale sono stati condotti numerosi studi per trovare un metodo indiretto per misurare la pressione.
La legge di Pascal afferma che la pressione esercitata su un liquido o gas si estende invariata a tutte le parti del liquido o gas. Ne consegue che in tutti i punti della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale la IAP è la stessa. Pertanto, questa legge approva la possibilità di misurare la IAP nella vescica, nello stomaco, nella vena cava inferiore.
Il monitoraggio della IAP mediante la pressione della vescica si è dimostrato accurato e metodo sicuro. La parete vescicale elastica e altamente estensibile funge da membrana passiva e trasmette con precisione il livello di pressione nella cavità addominale. Questo metodo è stato proposto per la prima volta da I.L. Khop et al. nel 1984
Attualmente sono stati sviluppati speciali sistemi sterili chiusi per la misurazione della pressione intravescicale, con Unometer™ Abdo-Pressure™ (Unomedical, Danimarca) riconosciuto come il più preferito. Questi sistemi includono un urimetro ultima generazione e una parte di misurazione con un filtro dell'aria antibatterico idrofobico incorporato.
Quando si misura la pressione intravescicale, il volume, la velocità di somministrazione della soluzione salina e la sua temperatura giocano un ruolo importante. La rapida introduzione di una soluzione fredda può portare a una contrazione riflessa della vescica e ad un aumento del livello di pressione intravescicale e, di conseguenza, intra-addominale.
La quantità di fluido iniettato è stata oggetto di polemiche, attualmente si ritiene sia di 20-25 ml. In questo caso, il paziente dovrebbe essere in posizione supina, su una superficie orizzontale, il livello della sinfisi pubica viene preso come segno zero. Nei pazienti nel periodo postoperatorio, durante la misurazione della IAP, è necessaria un'adeguata anestesia che, grazie al rilassamento dei muscoli della parete addominale anteriore, consente di ottenere i valori più accurati.
Una controindicazione all'uso di questo metodo è il danno alla vescica o la sua compressione da parte di un ematoma o tumore. In tale situazione, l'AHI viene valutato misurando la pressione intragastrica. Una sonda viene inserita nello stomaco e l'altezza della colonna liquida viene misurata in un tubo trasparente collegato alla sonda. Il livello della linea ascellare anteriore è preso come segno zero.
Meno comunemente, la IAP viene monitorata misurando la pressione nella vena cava inferiore utilizzando un catetere inserito attraverso la vena femorale.
Principi di prevenzione e trattamento delle ACS
I principi fondamentali della prevenzione delle ACS sono: adeguata terapia infusionale, corretta selezione dei parametri di supporto respiratorio, tempestiva decompressione della cavità addominale.
Attualmente, ci sono due approcci alla prevenzione dell'aumento di IAP e AKC. Alcuni Autori suggeriscono di non suturare l'aponeurosi a scopo profilattico nei pazienti ad alto rischio di sviluppare SCA sottoposti a laparotomia (soprattutto per i pazienti con traumi addominali). Sfortunatamente, questa tecnica non sempre impedisce un aumento della IAP e lo sviluppo di ACS.
Metodo di decompressione chirurgica cavità addominale
La maggior parte dei ricercatori questo metodo il trattamento è considerato essenziale. Tuttavia, le indicazioni per il trattamento conservativo e chirurgico delle ACS sono ancora oggetto di numerose discussioni e non sono state definitivamente determinate.
Meldrum et al. offrire il seguente algoritmo di trattamento:
- al I grado di IAH - adeguata terapia infusionale e osservazione;
- a II grado - continuazione della terapia e osservazione, viene eseguita laparotomia decompressiva quando compare il quadro clinico dell'ACS;
- a III grado - laparotomia decompressiva e continuazione della terapia intensiva;
- a grado IV - decompressione e rianimazione immediate.
Nei pazienti con liquido libero nella cavità addominale, specialmente nelle SCA secondarie, alcuni ricercatori suggeriscono che il primo passo sia eseguire la puntura addominale, laparocentesi o laparoscopia con evacuazione di liquidi e drenaggio della cavità addominale, e solo in assenza dell'effetto di queste procedure per eseguire la laparotomia.
La laparotomia decompressiva, che attualmente è l'operazione di scelta, può ridurre significativamente la mortalità nei pazienti con ACS. Si consiglia di eseguirlo non solo in sala operatoria, ma anche in terapia intensiva. Nello studio di S. Toens et al. è stato dimostrato che la laparotomia decompressiva porta ad una diminuzione della IAP da 31 ± 4 a 17 ± 4 cm di acqua. Arte.
Ertel et al. dopo questa operazione, un aumento significativo dell'indice cardiaco, del volume corrente e della velocità di diuresi, della pressione venosa centrale, una diminuzione della pressione arteriosa polmonare, della pressione inspiratoria massima, della pCO2 in sangue arterioso e livelli di lattato plasmatico. In 2 pazienti con concomitante grave lesione cerebrale traumatica, la laparotomia decompressiva ha inoltre portato a una diminuzione della pressione intracranica criticamente elevata.
La chiusura della ferita laparotomica viene eseguita dopo la riduzione dell'edema degli organi addominali e dello spazio retroperitoneale e l'arresto della SCA, che di solito avviene 1-8 giorni dopo la laparotomia decompressiva. È stato notato che la ricostruzione e la chiusura definitiva della ferita laparotomica in prime date possibile solo nel 18% dei casi.
Le complicanze tipiche della laparotomia decompressiva sono le fistole intestinali e ernia incisionale(fino al 90%), che spesso si sviluppano dopo l'utilizzo di reti in materiali riassorbibili. Una complicazione meno grave è la formazione di multipli fistole della legatura(la frequenza di questa complicanza è di circa il 22%).
Va notato che la laparotomia decompressiva può essere complicata da un aumento dell'acuto insufficienza cardiovascolare e asistolia dovuta a forte calo IAP, resistenza periferica totale, aggravamento dell'ipovolemia e riperfusione di estese aree ischemiche, vi è evidenza di un aumento del numero di complicanze tromboemboliche, in particolare un aumentato rischio di sviluppare embolia polmonare.
Esistono prove di gestione aperta della cavità addominale (laparostomia nel senso letterale di questo termine), indicazioni assolute per essa sono stabilite con segni di infezione anaerobica della cavità addominale o dello spazio retroperitoneale, progressione dell'ACS (specialmente sullo sfondo della continua misure mediche), nonché quando è impossibile ridurre i bordi della ferita laparotomica, in particolare a causa di una grave infiammazione purulento-necrotica della ferita o flemmone della parete addominale anteriore.
Intubazione nasointestinale
La necessità della decompressione intestinale nel trattamento dell'ACS è fuor di dubbio. L'opzione preferita per questo scopo è l'uso di sonde nasointestinali di vari modelli.
Verificare oggettivamente la corretta posizione della sonda, ovvero nella possibilità in questa situazione (condizione intestinale, caratteristiche della sonda stessa), è possibile eseguire le sue successive funzioni previste solo intraoperatoriamente, quindi, con la peritonite, dovrebbe iniziare il controllo dell'efficacia dell'evacuazione del contenuto e del lavaggio intestinale subito dopo l'installazione definitiva della sonda (riempimento uniforme dell'intestino all'inserimento e libera evacuazione) e controllo ad ogni sanificazione in caso di trattamento a stadi.
Le controindicazioni all'intubazione nasointestinale sono: infiltrazione pronunciata della parete intestinale (la sua lesione supera l'effetto dell'intubazione), l'estrema gravità delle condizioni del paziente, soggetta alla scelta del trattamento graduale della peritonite. L'uso di stomi di scarico per la decompressione del tratto gastrointestinale in condizioni di peritonite diffusa è fortemente criticato e considerato indesiderabile.
Supporto respiratorio
In condizioni di ACS sviluppato, i pazienti devono senza dubbio sottoporsi ventilazione artificiale polmoni. I parametri di ventilazione selezionati in modo errato non solo non eliminano, ma aggravano anche l'insufficienza respiratoria. Il supporto respiratorio deve essere eseguito secondo il concetto di ventilazione protettiva al fine di prevenire lesioni polmonari associate al ventilatore.
È obbligatorio selezionare il valore ottimale della pressione positiva di fine espirazione per aumentare gli alveoli funzionalmente attivi a causa dei segmenti basali collassati. Un livello insufficiente di tale pressione non impedisce il collasso degli alveoli durante l'espirazione a causa dell'elevata posizione della cupola del diaframma, contribuendo allo sviluppo di atelectotrauma, ma eccessivo alto livello aggrava i disturbi emodinamici dovuti all'aumento della pressione intratoracica, quindi questo parametro dovrebbe essere selezionato in base al grafico "pressione-volume".
In condizioni di AHI, la compliance della parete toracica, e non dei polmoni, diminuisce in primo luogo, pertanto, l'uso di piccoli volumi correnti (5-6 ml/kg) è ottimale per prevenire baro- e volutrauma. La frazione di ossigeno inspiratorio dovrebbe essere minimamente sufficiente a normalizzare la saturazione del misto sangue venoso. La diminuzione di quest'ultimo può anche essere associata a una diminuzione dell'apporto di ossigeno in condizioni di disturbi emodinamici.
L'uso di parametri aggressivi della ventilazione polmonare artificiale sullo sfondo dell'ACS può portare allo sviluppo della sindrome da distress respiratorio acuto.
Terapia infusionale
Le manifestazioni cliniche e i disturbi fisiopatologici che si sviluppano nell'ACS sono molto più pronunciati nei pazienti con ipovolemia. I disturbi d'organo in questo caso iniziano in più fase iniziale e sono più gravi.
La presenza e la gravità dell'ipovolemia nei pazienti con IAH non possono essere stabilite con metodi convenzionali, pertanto la terapia infusionale deve essere eseguita tenendo conto del possibile edema dell'intestino ischemico e di un aumento ancora maggiore della IAP.
Quando si prepara il paziente per la decompressione chirurgica al fine di prevenire l'ipovolemia, si raccomanda l'infusione di cristalloidi. Dopo aver eseguito una laparotomia decompressiva, va tenuto presente che la necessità di somministrazione di liquidi nei pazienti con cavità addominale bruscamente aumentato - a volte fino a 10-20 l / giorno.
Il ripristino del tasso di diuresi, contrariamente ai parametri emodinamici e respiratori, non si verifica immediatamente anche dopo la decompressione, e questo può richiedere abbastanza a lungo. Durante questo periodo è consigliabile utilizzare metodi extracorporei di disintossicazione, tenendo conto del monitoraggio di elettroliti, urea e creatinina.
Conclusione
I dati di cui sopra indicano che la sindrome del compartimento addominale è una complicanza molto grave di lesioni e malattie della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale. Il suo fattore scatenante è un aumento significativo della pressione intra-addominale.
L'aspetto di questa sindrome porta in modo affidabile allo sviluppo alterazioni fisiopatologiche con la formazione di insufficienza multiorgano con una mortalità molto elevata. Quando si verifica questa complicazione, la capacità di salvare i pazienti è drasticamente ridotta a causa di sviluppo rapido disturbi d'organo, quindi, nel gruppo di pazienti ad alto rischio di sindrome compartimentale addominale, è fondamentale monitorare la pressione intraperitoneale, un'adeguata terapia infusionale, una decompressione tempestiva, scelta modalità ottimale supporto respiratorio.
VA Ovchinnikov, V.A. Sokolov
AA. Bogdanov FRCA, DEAA
Caso clinico: Una donna di 45 anni è stata ricoverata in ospedale con sintomi di ostruzione intestinale, grave disidratazione, alterazione del metabolismo idrico ed elettrolitico. Una laparotomia d'urgenza ha rivelato un'ostruzione adesiva con necrosi dell'ansa intestinale. Resezione prodotta dell'intestino tenue con l'imposizione dell'anastomosi. Il decorso postoperatorio è grave. La peristalsi non viene ripristinata. Crescono i fenomeni insufficienza renale, violazioni dell'equilibrio acido-base. L'addome è gonfio, non c'è peristalsi. Alla seconda operazione sono stati riscontrati fenomeni di peritonite flaccida senza pronunciati cambiamenti nella cavità addominale. Lavaggio addominale con sutura della cavità addominale. Nel periodo postoperatorio aumentano i fenomeni di insufficienza renale e di instabilità emodinamica. Il paziente è stato trasferito in terapia intensiva, dove ha iniziato la terapia intensiva per insufficienza renale con l'inclusione di ventilazione meccanica, infusione di inotropi per stabilizzare l'emodinamica. Nonostante l'aumento delle dosi di adrenalina, l'emodinamica continua a rimanere instabile, l'acidosi aumenta e sono necessari valori crescenti di pressione di ventilazione e FiO2 per mantenere i normali gas ematici. L'emofiltrazione è stata avviata per correggere l'acidosi. L'effetto dell'emofiltrazione è temporaneo, dopo qualche miglioramento le condizioni del paziente continuano a peggiorare. In questo caso, l'addome rimane fortemente gonfio con peristalsi assente. Dopo una consultazione con i chirurghi, è stata fatta una diagnosi: sindrome del compartimento abominale. La ferita addominale è aperta e lasciata aperta. Si è deciso di lasciare invariati gli altri parametri della terapia. Quasi immediatamente la ventilazione è migliorata - i valori della pressione inspiratoria sono diminuiti, è diventato possibile ridurre gradualmente la frazione di ossigeno inalato. Entro 6 ore le condizioni del paziente sono migliorate in modo significativo. La dose della terapia inotropa è stata ridotta (successivamente, gli inotopi sono stati cancellati 14 ore dopo la dissoluzione della ferita), entro 8 ore sono stati ripristinati i valori normali dell'equilibrio acido-base ed è iniziata la diuresi.
Probabilmente, una pancia gonfia in un paziente nel periodo postoperatorio è una condizione familiare a ogni rianimatore. Tuttavia, non capita spesso di pensare che una pancia gonfia sia anche un aumento della pressione intra-addominale che influisce sul funzionamento organi interni. IN Ultimamente Sono apparse diverse pubblicazioni che discutono questo problema da vari punti di vista.
È interessante notare che gli effetti dannosi dell'aumento della pressione intra-addominale sulle funzioni degli organi interni sono stati descritti già nella prima metà del XIX secolo. Solo in tempi relativamente recenti sono stati riconosciuti i suoi effetti negativi, vale a dire lo sviluppo di una sindrome di insufficienza multiorgano con quasi il 100% di mortalità in assenza di trattamento.
Normalmente, l'IBP è un riflesso della pressione intrapleurica ed è pari a zero o leggermente negativa (al di sotto dell'atmosfera). Un leggero aumento della IBP (3-15 mm Hg) può essere osservato con la ventilazione meccanica, nel periodo postoperatorio, con l'obesità. La sindrome compartimentale (o sindrome da compressione) si verifica quando la pressione nella cavità addominale chiusa sale a un livello che interrompe il normale afflusso di sangue agli organi addominali. La soglia per tale pressione varia a seconda del grado di volume e della compliance della parete addominale. Aumento moderato La IAD può essere compensata dalla trasfusione di fluidi. Quando l'IBP raggiunge i 25 mm Hg e oltre, si verificano disturbi del flusso sanguigno nei grandi vasi intra-addominali, che possono portare a insufficienza epatico-renale, cardiovascolare e respiratoria. Di conseguenza, diagnosi tempestiva e trattamento adeguato di questa sindrome è la chiave per una terapia di successo in tali condizioni.
Misurazione dell'IBP
Esistono diversi metodi per misurare l'IBP, che si dividono in diretti (durante laparoscopia) e indiretti, quando la misurazione della pressione viene utilizzata in organi e strutture anatomiche (vena femorale, stomaco, vescia), che riflette i cambiamenti di pressione nella cavità addominale. La tecnica più utilizzata utilizza la misurazione della pressione nella vescica. Con un volume intravescicale di circa 50 - 100 ml, le pareti della vescica agiscono come una membrana passiva, che rende possibile misurare la pressione IBP attraverso un catetere urinario. La relazione lineare tra pressione intravescicale e IBP rimane nell'intervallo di 5 - 70 mm Hg.
La tecnica prevede l'iniezione di 10 ml di soluzione fisiologica sterile in una vescica vuota attraverso un normale catetere urinario. Successivamente, il tubo di drenaggio del sistema di catetere viene scollegato dal contenitore di raccolta dell'urina e collegato a un manometro o trasduttore. Il punto zero è il livello della sinfisi pubica. Alcuni autori hanno utilizzato un gastrotonometro modificato.
Frequenza di accadimento e fattori di rischio
La frequenza di questa sindrome nella pratica chirurgica generale non è stata ancora valutata in dettaglio, ma è abbastanza chiaro che in alcune categorie di pazienti si verifica molto più spesso. Questi pazienti includono trauma contusivo e penetrante alla cavità addominale, rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, tumori della cavità addominale, pancreatite, ascite massiva, trapianto di fegato.
Tabella 1. Fattori di rischio per lo sviluppo della sindrome da ipertensione addominale
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Suddivisione |
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Aumento del volume del liquido intraddominale |
Sanguinamento traumatico |
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Edema viscerale |
pancreatite |
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Pneumoperitoneo |
Laparoscopia |
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Gas intestinale |
Dilatazione acuta dello stomaco |
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oggetti solidi |
Stitichezza intrattabile |
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Fattori della parete addominale |
Perdita di volume addominale dopo la riparazione dell'ernia o la riparazione dell'ernia |
Problemi di fisiopatologia dell'aumento della pressione intra-addominale
L'aumento cronico (lento) del volume intra-addominale può essere compensato da cambiamenti nella compliance della parete addominale. Nelle situazioni in cui l'aumento di questo volume si verifica rapidamente o la capacità di riserva della compliance della parete addominale è esaurita, si osserva un aumento della IBP. Allo stesso tempo, fattori come il tasso di aumento del volume, la presenza di spasmo muscolare dovuto al peritonismo possono influenzare il grado di aumento della pressione.
Il grado di aumento dell'IBP è classificato in base ai dati ottenuti durante la sua misurazione (vedi Tabella 3).
Effetti sistemici di IBP elevata
Il sistema cardiovascolare:
Vari studi hanno dimostrato che con un aumento della IBP, vi è una diminuzione del diametro delle sezioni intra e subepatiche della vena cava inferiore. Tale compressione era accompagnata da una diminuzione del ritorno venoso dalla metà inferiore del tronco. Poiché l'aumento della IBP è accompagnato da un aumento della pressione intratoracica, ciò ha ulteriormente peggiorato le condizioni per il mantenimento del normale ritorno venoso. Naturalmente, tutti questi fenomeni nei pazienti con ipovolemia si manifestano in misura molto maggiore.
Allo stesso tempo, c'è una diminuzione della gittata cardiaca a causa di un aumento delle resistenze vascolari periferiche (dovuto sia alla componente polmonare che a quella sistemica) e cambiamenti nella compliance ventricolare.
Allo stesso tempo, la pressione sanguigna rimane a un livello normale per un tempo piuttosto lungo, può anche aumentare per qualche tempo a causa di un aumento significativo del PSS. Trasmissione di aumento della pressione nella cavità addominale a vene centrali(per analogia con la PEEP) è accompagnato da un aumento sia della CVP che della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare. Pertanto, la presenza di valori elevati di CVP non significa assenza di ipovolemia. Un indicatore più affidabile del livello di volemia in queste condizioni è la misurazione del volume diastolico LV residuo (ecocardiografia) o la correzione della CVP dal valore della IBP o della pressione interpleurica.
La congestione venosa che accompagna un aumento della IBP è accompagnata da un aumentato rischio di trombosi venosa.
Sistema respiratorio:
Con un aumento della pressione nella cavità addominale, il diaframma si sposta progressivamente nel torace, accompagnato da un aumento della pressione intratoracica e dalla compressione del parenchima polmonare. Clinicamente, questo si manifesta con un aumento delle cupole del diaframma. Si verifica atelettasia, che è accompagnata da un aumento dello shunt e da una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue. Una diminuzione della CO porta anche ad un aumento dello shunt. Come già accennato, le resistenze vascolari polmonari aumentano. Crescente discrepanza tra ventilazione e perfusione. La compliance del torace e dei polmoni è ridotta e la ventilazione è ridistribuita principalmente alla sommità dei polmoni. Di conseguenza, aumenta la necessità di aumentare la pressione inspiratoria, valori elevati di PEEP, NPV e frazione di ossigeno inalato per ottenere una ventilazione adeguata. La decompressione della cavità addominale è accompagnata da un recupero molto rapido delle funzioni compromesse.
Reni:
Un aumento della IBP è stato identificato come un fattore indipendente nello sviluppo dell'insufficienza renale. I meccanismi per lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta sono molteplici. Con un aumento della PSS, il flusso sanguigno renale e, di conseguenza, la velocità di filtrazione glomerulare diminuiscono. Questi cambiamenti portano all'oliguria, che può continuare nonostante il ripristino della gittata cardiaca. Le influenze ormonali sono anche incluse nel gioco sotto forma di un aumento della secrezione di ADH, aldosterone e renina, una diminuzione della secrezione del peptide natriuretico atriale (a causa di una diminuzione del ritorno venoso). I cambiamenti biochimici nel sangue riflettono tutti i cambiamenti di cui sopra.
Con un aumento dell'IBP, si può osservare un aumento dell'ICP, la spiegazione più probabile di questo fatto è l'ostruzione del deflusso venoso dalla testa e dal collo a causa dell'aumento della pressione intratoracica e della CVP. Questi fatti dovrebbero essere presi in considerazione quando si combina un aumento dell'IBP (trauma addominale chiuso per esempio) e TBI. È interessante notare che un aumento benigno dell'ICP è stato descritto in condizioni come l'obesità, specialmente nel tipo addominale. La decompressione chirurgica e la perdita di peso sono state accompagnate da una diminuzione dell'IBP.
Influenza sul tratto gastrointestinale:
Con un aumento dell'IBP, si osserva ischemia della mucosa intestinale a causa di una diminuzione del flusso sanguigno mesenterico. Si registra inoltre una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nella mucosa e un aumento della produzione di radicali liberi, che riduce le proprietà protettive della mucosa intestinale e facilita la traslocazione batterica.
Aumenta il rischio di fallimento delle anastomosi chirurgiche. Diminuzione del flusso sanguigno epatico con disturbi associati nel metabolismo epatico, compresi i farmaci. È interessante notare che effetti simili si osservano con un aumento dell'IBP a un livello superiore a 20 mm Hg.
Tabella 2. Effetti sistemici di IBP elevata.
Manifestazioni cliniche
La sindrome del compartimento addominale appare quando le anomalie degli organi si uniscono a un aumento della pressione arteriosa polmonare, tornando alla normalità dopo la decompressione. Come accennato in precedenza, i disturbi d'organo si verificano in più organi e sistemi contemporaneamente.
Le manifestazioni cliniche della sindrome comprendono insufficienza respiratoria caratterizzata da ridotta compliance polmonare, aumento della pressione inspiratoria, ipossia e ipercapnia. A volte, per raggiungere anche piccoli valori di DO, è necessario applicare valori molto alti di pressione inspiratoria (durante la ventilazione pressoria). In questo caso, la radiografia del torace rivela l'innalzamento delle cupole del diaframma con una diminuzione dei volumi polmonari.
Le manifestazioni emodinamiche comprendono tachicardia, ipotensione con CVP normale o elevata o pressione di incuneamento dell'arteria polmonare.
La disfunzione renale si manifesta come oliguria o anuria con aumento dell'azotemia. Allo stesso tempo, si sottolinea che l'insufficienza renale acuta in assenza di insufficienza respiratoria rende improbabile la diagnosi di sindrome compartimentale.
Problemi di trattamento
Naturalmente, il più efficace in tali condizioni è la prevenzione o, più realisticamente, la diagnosi precoce. In questo caso, è necessario identificare i pazienti che sono inclini allo sviluppo di questa condizione. Queste decisioni vengono spesso prese direttamente sul tavolo operatorio nei pazienti sottoposti Intervento chirurgico sulle condizioni che sono fattori di rischio ed elencate sopra. La decisione principale è la decisione e il tipo di sutura della ferita chirurgica. È stato dimostrato che l'uso di reti riassorbibili è accompagnato da un risultato migliore nei pazienti a maggior rischio in questo senso.
Un'altra direzione del trattamento è ottimizzare il livello di perfusione tissutale. Diversi indicatori, come il livello di lattato plasmatico, la carenza di basi e il livello di pH della mucosa gastrica (tonometria gastrica), sono chiamati indicatori dell'ottimalità della perfusione tissutale.
Tabella 3 Gestione di IBP elevata.
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BBP misurato |
Azioni prese |
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10-15 mmHg |
Mantenimento della normovolemia |
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16-25 mmHg |
Raggiungere l'ipervolemia |
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26-35 mmHg |
Decompressione |
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> 35 mmHg |
Relaparotomia e decompressione |
La tabella sopra mostra la gradazione della terapia intensiva a seconda del grado di ipertensione IBP. Si dovrebbe tener conto del fatto che la tabella di cui sopra dovrebbe essere utilizzata solo come guida generale all'azione e che le particolarità di ogni singolo caso dovrebbero essere sempre prese in considerazione.
Attualmente, la decompressione chirurgica è l'unico trattamento associato a una significativa riduzione della mortalità in questa condizione. In assenza di trattamento (decompressione), viene descritta una mortalità del 100%. Allo stesso tempo, quando si utilizza la decompressione, la letalità si riduce al 20% con decompressione precoce e fino al 43-62,5% con decompressione tardiva.
Come accennato in precedenza, tutte le manifestazioni cliniche e fisiopatologiche della sindrome compartimentale addominale sono molto più pronunciate in presenza di ipovolemia in un paziente. I disturbi d'organo in questo caso iniziano in una fase precedente e sono più gravi. Pertanto, tutti i pazienti con sospetto sviluppo della sindrome devono sottoporsi a terapia intensiva per ripristinare il normale livello di volemia. Purtroppo è difficile indicare i parametri della terapia infusionale in questo gruppo di pazienti a causa delle difficoltà di monitoraggio sopra descritte. Allo stesso tempo, la diuresi e la perfusione della mucosa intestinale potrebbero non essere ripristinate per qualche tempo dopo il ripristino della normovolemia.
L'efficacia degli inotropi in questa situazione rimane poco chiara.
Il già citato spasmo muscolare a seguito di peritonismo (o peritonite) può contribuire al mantenimento o all'aumento dell'ipertensione intra-addominale, pertanto l'uso di miorilassanti è raccomandato per tutti i pazienti di questo gruppo.
Alcune questioni di anestesia nei pazienti con sindrome compartimentale
Innanzitutto, la crescente instabilità di tali pazienti può essere un ostacolo al loro trasporto in sala operatoria, pertanto, in molte unità di terapia intensiva, i chirurghi ora eseguono la decompressione addominale direttamente nell'unità di terapia intensiva.
Di norma, la farmacocinetica e la farmacodinamica dei farmaci sono compromesse in tali pazienti e sono più sensibili all'effetto cardiodepressivo dei farmaci anestetici. D'altra parte, i cambiamenti nel BCC e nel flusso sanguigno degli organi possono aumentare la potenza degli anestetici.
Durante la decompressione chirurgica possono verificarsi diversi momenti potenzialmente pericolosi.
Un'improvvisa diminuzione delle resistenze vascolari periferiche dopo la decompressione può essere accompagnata da collasso cardiovascolare. L'uso di inotropi (adrenalina, norepinefrina) era precedentemente raccomandato, ma la maggior parte ora tende all'uso aggressivo di liquidi in questa situazione.
Un forte calo della pressione intratoracica con una significativa diminuzione (miglioramento) della compliance polmonare in condizioni di ventilazione meccanica precedentemente difficile con alti valori la pressione inspiratoria è irta di danni al parenchima polmonare con l'erogazione di un volume corrente inadeguatamente elevato.
Infine, il ripristino della perfusione di tessuti precedentemente perfusi in modo inadeguato è accompagnato dal rilascio nella circolazione generale. un largo numero prodotti tossici (lattato, adenosina, potassio), che è accompagnato dallo sviluppo di aritmia, depressione miocardica, vasodilatazione. Nei pazienti con un alto grado L'ipertensione addominale dopo la decompressione nel 25% dei casi sviluppa arresto cardiaco con il 100% di mortalità. Questa sindrome da riperfusione viene prevenuta mediante trasfusione immediatamente prima della decompressione con 2 litri di cloruro di sodio allo 0,45% contenenti 50 g di mannitolo e 50 mEq di bicarbonato di sodio.
La chiusura addominale dopo la decompressione può essere ritardata a lungo a causa dell'edema intestinale. Va tenuto presente che la necessità di liquidi in tali pazienti (con una cavità addominale aperta) è notevolmente aumentata, a volte fino a 10-20 l / giorno. L'ipotermia è un serio pericolo. Le ricadute sono possibili nonostante la decompressione, quindi il monitoraggio IBP dovrebbe continuare dopo la decompressione. Tali pazienti tollerano bene la nutrizione enterale, che in questo caso può contribuire alla rapida risoluzione dell'edema intestinale.
Letteratura
- D. Hopkins et al "Ipertensione intraaddominale e il sindrome del compartimento addominale" BJA CEPD Reviews, vol 1, n. 2, aprile 2001
- J. Bailey et al "Sindrome del compartimento addominale" Crit Care 2000, 4: 23-29
- BH Saggi et al "Sindrome del compartimento addominale" J Trauma, 1998, 45:597-609
Sindrome compartimentale acuta (ACS; sindrome compartimentale acuta; ischemia di Volkmann)
Descrizione
In presenza di sindrome compartimentale acuta (ACS), vi è un aumento della pressione negli spazi ristretti che trattengono muscoli, nervi e vasi sanguigni. Per questo motivo, i muscoli non ricevono abbastanza ossigeno. OSK può influenzare la condizione di braccia, mani, gambe, piedi e glutei.
Cause
Sotto la pelle umana c'è una guaina connettiva chiamata fascia. Copre gruppi di muscoli, nervi e vasi sanguigni. La fascia forma delle guaine per queste fibre, i cosiddetti compartimenti. Con un forte aumento della pressione in questi casi, il flusso sanguigno è disturbato. Il trauma accelera questo processo. Vasi sanguigni morire, con conseguente necrosi tissutale.
Le cause della sindrome compartimentale acuta possono includere:
- Trauma (p. es., da incidente d'auto, sport, ferita da arma da fuoco);
- Frattura (associata alla maggior parte dei casi);
- ostruzione venosa;
- ustioni;
- Sanguinamento;
- Edema (gonfiore dei tessuti sotto la pelle);
- Complicanza della chirurgia.
Fattori di rischio
I seguenti fattori aumentano il rischio di sindrome compartimentale acuta:
- Una procedura o malattia che può portare a sanguinamento fatale in caso di lesioni:
- Assunzione di anticoagulanti;
- Disturbi della coagulazione del sangue (emofilia);
- Partecipazione a determinati sport (come il calcio)
- Bende o medicazioni troppo strette o che non si staccano per molto tempo;
- danni recenti.
Sintomi della sindrome compartimentale acuta
Sintomi simili possono essere causati non solo dalla sindrome compartimentale, ma anche da altre malattie. È necessario informare il medico se compaiono i seguenti segni:
- Forte dolore (anche da un infortunio minore);
- sensazione di oppressione o gonfiore dei muscoli;
- Pelle gonfia e lucida sulla zona interessata.
I sintomi possono svilupparsi entro 30 minuti a 2 ore. In altri casi, potrebbero essere necessari diversi giorni prima che compaiano i sintomi. La sindrome compartimentale è una lesione grave. I danni possono causare gravi complicazioni o addirittura la morte.
Diagnostica
I seguenti test sono necessari per diagnosticare la sindrome compartimentale acuta:
- Analisi per misurare la pressione nei compartimenti (ad esempio, utilizzando un catetere, tonometro);
- Spettroscopia nel vicino infrarosso: un test per misurare la quantità di ossigeno nei tessuti;
- MRI, un test che utilizza onde magnetiche per scattare foto di strutture nel corpo;
- Una TAC è un tipo di radiografia che utilizza un computer per scattare foto di organi interni;
- Test riflesso;
- Gamma di test di movimento.
Test di laboratorio per determinare l'entità del danno:
- Il principale pannello metabolico - per valutare lo stato delle principali funzioni del corpo;
- Pannello metabolico generale - per valutare la funzione degli organi.
- Un esame emocromocitometrico completo (esame clinico del sangue) - per l'analisi delle cellule e delle sostanze contenute nel sangue.
Trattamento della sindrome compartimentale acuta
L'intervento, chiamato fasciotomia, deve essere eseguito il più rapidamente possibile per alleviare la pressione nel compartimento e prevenire danni permanenti. Il medico esegue una lunga incisione nella fascia per rimuovere le fibre del tessuto e alleviare la pressione.
Prevenzione della sindrome compartimentale acuta
Sindrome acuta compartimento è difficile da prevenire perché ci sono molte ragioni per il suo verificarsi. Ma ci sono alcuni passaggi che puoi adottare per ridurre il rischio di lesioni:
- Indossare attrezzature adeguate quando si fa sport
- Ricorda quando hai usato l'ultima volta anticoagulanti o farmaci per i disturbi del sangue;
- Fai attenzione quando usi la benda.
Non discutiamo di danni alle arterie delle estremità durante lesioni e fratture aperte, quando la diagnosi nella maggior parte dei casi viene stabilita da un medico di emergenza. La difficoltà maggiore è il danno vascolare in fratture chiuse e dislocazioni. I danni alle arterie di solito si verificano nell'area in cui si trovano vicino all'osso o sono riparati da muscoli, legamenti e ossa. Quest'ultimo meccanismo è tipico del danno all'arteria poplitea nelle lussazioni della parte inferiore della gamba. Meno sviluppata è la rete collaterale, maggiore è la probabilità di sviluppare un'ischemia persistente dell'arto e, come tragico esito, l'amputazione dell'arto.
Le lesioni vascolari chiuse sono di 2 tipi: danno parete vascolare a tutta la profondità sotto forma di pieno e interruzioni parziali arterie principali e compressione delle arterie, portando al loro spasmo e quindi alla trombosi (Fig. 3-27).
In quest'ultimo caso, con l'integrità esterna della parete vascolare, di solito ci sono danni intimi. Danni chiusi i vasi contribuiscono ai cambiamenti aterosclerotici nella parete vascolare.
La diagnosi è relativamente facile nelle vittime coscienti e presenta grandi difficoltà nei pazienti in coma e con ipotensione da shock prolungata. È sempre necessario osservare la regola di Bohler: con ogni frattura o lussazione di un ampio segmento dell'arto, gli arti dovrebbero essere esaminati aspetto arti (durante l'ischemia, è pallido con macchie di marmo), presenza di ematomi in rapido aumento (quando l'arteria femorale si rompe, il volume della coscia cresce letteralmente davanti ai nostri occhi); la temperatura delle parti distali di entrambi gli arti, la pulsazione vasi periferici in punti tipici (arteria radiale su arto superiore, arteria dorsale del piede e posteriore arteria tibiale SU arto inferiore), riempimento delle vene della mano e del piede, riempimento dei capillari del letto ungueale della mano e del piede.
Riso. 3-27. Schema di danno alle arterie principali con fratture chiuse e lussazioni, a - trombosi; b - rottura intimale; c - distacco del rivestimento interno dell'arteria; g - spasmo.
Controllano anche la sensibilità tattile e al dolore delle parti periferiche degli arti e la capacità di muovere le dita della mano o del piede. Se i risultati dell'esame sono dubbi, cosa che accade con la pressione bassa e l'introduzione di vasopressori al paziente, dopo 0,5-1 h, viene nuovamente determinato lo stato del flusso sanguigno arterioso dell'arto.
Al minimo sospetto di infortunio vasi principali sono necessari la consultazione con un angiochirurgo e un ulteriore esame, che include l'ecografia (dopplerografia) e l'angiografia. L'operazione per ripristinare il flusso sanguigno viene eseguita congiuntamente da un angiochirurgo e da un traumatologo, poiché non è possibile eseguire un'angioplastica affidabile senza osteosintesi. In futuro, la maggior parte di questi pazienti rimane sotto la supervisione di un traumatologo con la supervisione attiva di un angiochirurgo, poiché i pazienti necessitano di terapia anticoagulante.
L'ischemia degli arti è anche caratteristica della cosiddetta sindrome compartimentale, che è un complesso di sintomi che si verifica quando la pressione dei tessuti aumenta negli spazi muscoloscheletrici-fasciali chiusi. L'ischemia può essere così forte da causare necrosi muscolare, tuttavia, a differenza delle lesioni delle arterie principali, la vitalità delle parti periferiche dell'arto è generalmente preservata. Muscoli e nervi necrotizzati degenerano e perdono la loro funzione, con conseguente alterazione del movimento della mano e del piede e formazione di contratture.
Un tipico esito della sindrome compartimentale è la contrattura di Volkmann della mano descritta nel XIX secolo nei bambini.
La sindrome compartimentale deriva da cause sia esterne che interne. Le cause esterne includono la compressione da bende di gesso o bende, trazione eccessiva in caso di frattura. Cause esterne si verificano con uno scarso monitoraggio dei pazienti e possono essere eliminati in tempo senza conseguenze negative. Le cause interne sono un'emorragia letto fasciale con violazione simultanea del deflusso venoso. L'emorragia si verifica quando un arto viene compresso per un po' di tempo, cosa che si osserva spesso con lesioni intraveicolari. Non solo i muscoli sono danneggiati, ma anche le pareti delle arteriole e delle venule in questa zona, alcune delle quali sono trombizzate. Il gonfiore degli spazi fasciali aumenta rapidamente, il che aumenta la compressione delle vene e delle arterie e contribuisce alla comparsa dell'ischemia. La pressione nei tessuti aumenta di 10-30 volte. Le fratture ossee in questo segmento dell'arto sono generalmente multi-sminuzzate, in cui i vasi intraossei ed extraossei sono danneggiati e vi è un grande ematoma.
Il quadro clinico della sindrome compartimentale, a differenza del danno ai vasi principali, non compare immediatamente, ma dopo alcune ore. Crescente gonfiore stretto del segmento danneggiato e dell'arto distale, pelle acquisire un colore bluastro-pallido. La pulsazione periferica è definita, ma indebolita rispetto all'altro arto. I capillari subungueali dopo la pressione vengono riempiti con un ritardo superiore a 2 s. La funzione muscolare è fortemente compromessa: i movimenti delle dita dei piedi o della mano sono assenti o vengono eseguiti con una piccola ampiezza.
La sensibilità cutanea del piede o della mano è ridotta o assente. Lo studio Doppler mostra la pervietà dei vasi principali, la presenza di ematomi intramuscolari, sull'arteriogramma i vasi sono pervi, ma il loro diametro è significativamente ridotto, la rete collaterale è esaurita. All'estero sono stati proposti dispositivi per la misurazione della pressione subfasciale, ma non hanno ancora trovato ampia applicazione nel nostro Paese.
Il trattamento per la vera sindrome compartimentale è la fasciotomia, lo svuotamento dell'ematoma e il drenaggio..
Ma metodo chirurgico applichiamo solo dopo una serie di misure conservative. L'arto della vittima viene posizionato sulla stecca di Beler, viene eseguita una puntura e lo svuotamento degli ematomi sottofasciali, il carico viene ridotto di trazione scheletrica. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, queste misure hanno un effetto positivo. Se non si verifica entro 2 ore, viene indicata la fasciotomia. Molto spesso viene eseguito sulla parte inferiore della gamba. La tecnica della fasciotomia è la seguente. Nel terzo superiore della parte inferiore della gamba davanti tra la tibia e il perone, la pelle e la fascia vengono tagliate per 4 cm, di solito i muscoli di colore chiaro si gonfiano immediatamente dallo spazio sottofasciale, praticamente senza sanguinamento. La fascia viene sezionata per via sottocutanea lungo e distalmente con forbici strette, la stessa incisione viene praticata all'estremità delle forbici, i muscoli vengono nuovamente esaminati e la fascia viene sezionata in modo simile anche più distalmente al terzo inferiore della parte inferiore della gamba.
Lo spazio fasciale posteriore viene aperto allo stesso modo dalle incisioni mediane lungo superficie posteriore stinchi. Vicino alla frattura, le fibre muscolari vengono allevate con un morsetto e l'ematoma viene rilasciato. Di solito i muscoli diventano rosa, iniziano a sanguinare. Le ferite non guariscono subito. Le suture cutanee vengono applicate dopo 3 giorni, quando il flusso sanguigno dell'arto è completamente ripristinato.
In nessun caso si sono verificati disturbi circolatori fatali dell'arto, che richiederebbero l'amputazione, tuttavia, la successiva atrofia muscolare ha portato alla formazione di un "piede di cavallo" ogni 4 vittime.
VA Sokolov
Lesioni multiple e combinate Sindrome compartimentale (sindrome da aumento della pressione intrafasciale), il più delle volte si sviluppa con fratture aperte, con fratture con un potente fattore traumatico, con fratture della parte inferiore della gamba.
Fisiopatologia
La sindrome compartimentale (sindrome da compressione posizionale) si sviluppa quando c'è una differenza di pressione tra le sezioni muscolari, che porta all'ischemia. Non è chiaro il motivo per cui alcune persone sperimentano un aumento della pressione nelle sezioni muscolari. I pazienti lamentano dolore che si verifica poco dopo l'inizio dell'esercizio e dura pochi minuti dopo l'interruzione dell'esercizio. Si possono anche notare parestesie, convulsioni e debolezza. Ipertensione può causare neuroprassia temporanea dei nervi circostanti. La diagnosi è confermata misurando la pressione nell'arto inferiore prima dell'esercizio e poi 1 e 5 minuti dopo l'esercizio. Se è impossibile modificare la modalità dell'attività motoria, per il trattamento della sindrome compartimentale si ricorre alla fasciotomia aperta o endoscopica dei reparti interessati.
Sintomi della sindrome compartimentale:
Dolore che non è suscettibile all'azione di antidolorifici non narcotici;
Diminuzione della sensibilità;
La pelle è pallida, lucida, "tesa", tesa;
Dolore alla palpazione e contrazione muscolare;
Dolore con movimenti passivi delle dita;
La pressione nella cassa fasciale è superiore a 45 mm Hg.
Sintomi tardivi:
Paralisi;
Nessun polso;
parestesia;
Contrattura.
Ispezione iniziale
Controllare i parametri vitali del paziente, notare la presenza o l'assenza di ipotensione, tachicardia.
Chiedere al paziente di descrivere la natura del dolore provato (intenso, profondo, lancinante).
Scopri le circostanze dell'infortunio.
Controlla il polso.
Controlla il colore della pelle.
Usando uno spillo, determina la presenza di paralisi, il suo grado.
Primo soccorso
Rimuovi dal paziente tutto ciò che può spremere parti del corpo: anelli, orologi, braccialetti.
La manifestazione clinica estesa della sindrome fasciale si verifica abbastanza tardi e, con la sua gravità clinica, il trattamento è efficace solo per fasi iniziali, in alcuni casi, con diagnosi tardiva, si può parlare solo di amputazione nelle prime fasi o di correzione ortopedica di disturbi esistenti nelle successive. La diagnosi della sindrome fasciale nei pazienti con traumi multipli è spesso difficile perché è impossibile identificare i sintomi nei pazienti con contatto produttivo compromesso. Sindrome del dolore può essere mascherato dagli antidolorifici utilizzati. Inoltre, la dinamica del processo può essere tale che il gonfiore muscolare può iniziare o progredire in periodi successivi dopo l'infortunio.
Preparare il paziente per il monitoraggio della pressione arteriosa.
Installa un catetere urinario.
Inserisci come indicato dal tuo medico:
° analgesici per ridurre il dolore;
° sedativi, poiché la tensione porta alla vasocostrizione;
° emocomponenti che prevengono le conseguenze della perdita di sangue;
° Soluzioni endovenose (ad esempio, cloruro di sodio salino) per migliorare la funzionalità renale.
Azioni successive
Controllare costantemente i parametri vitali del paziente.
Monitora le condizioni delle bende.
Controllare i risultati degli esami del sangue per emoglobina, protrombina, ecc.
Misure preventive
È necessario promuovere l'osservanza delle norme di sicurezza personale, anche durante la guida di un'auto, in bicicletta, ecc.