Kurek_e_Kulagin. Trattamento dell'anemia postemorragica acuta nei bambini Tumori della fossa cranica posteriore

Lo shock è un concetto collettivo quando vogliono caratterizzare uno stato estremo che si verifica a seguito di un impatto straordinario per forza o durata ed è espresso come un complesso di cambiamenti patologici nell'attività di tutti i sistemi fisiologici e una violazione del vitale funzioni importanti corpo, principalmente circolazione sistemica, microcircolo, metabolismo, sistema nervoso centrale, respirazione, sistema endocrino ed emocoagulazione.

Fondamentalmente, lo shock nei bambini è caratterizzato da una diminuzione della consegna o da una violazione dell'utilizzo dei necessari substrati cellulari, principalmente ossigeno. Con lo sviluppo dello shock, affermiamo la presenza di una condizione acutamente sviluppata ed estremamente grave. Per un medico, lo shock è percepito principalmente non come una diagnosi, ma come un segnale di allarme che richiede urgenza e talvolta straordinaria misure mediche.

Tipi di shock da bambini

Sulla base del principio eziologico, è consuetudine distinguere sette tipi di shock:

• traumatico,
• settico,
• ipovolemico (emorragico),
• anafilattico,
• bruciare,
• neurogeno,
• cardiogeno.

In pediatria, i primi quattro tipi di shock sono i più comuni. La categoria di "shock traumatico" adottata nel nostro Paese è considerata all'estero come una lesione complicata da perdita di sangue, sindrome del dolore e raffreddamento. Ciò sottolinea che lo sviluppo dello shock nel trauma dipende dalla gravità dei fenomeni e delle complicanze concomitanti.

Tavolo. Eziologia dei tipi più comuni di shock

TIPO DI SCOSSA	EZIOLOGIA
Traumatico	Trauma, sindrome da compressione, ustioni, congelamento.
ipovolemico	Perdita di sangue, diarrea, vomito prolungato, sequestro di liquidi intraperitoneale (in particolare nella pancreatite), sequestro di liquidi intra-intestinale (p. es., nei casi di ostruzione blocco intestinale), sequestro di liquidi nello spazio interstiziale (p. es., ustioni, congelamento, danno tissutale, perdita acuta di proteine ​​plasmatiche).
Anafilattico	Reazione allergica di tipo immediato (il più spesso a farmaci), particolarità
Settico	Endotossiemia da sepsi batterica, virale o fungina dovuta alla massiccia distruzione di batteri.
bruciare	Ustioni termiche e chimiche con un'ampia area di danno
neurogenico	Lesione del midollo spinale, anestesia spinale, dilatazione gastrica acuta.
cardiogeno	Cause direttamente correlate allo stato del cuore: infarto miocardico, aneurisma cardiaco, miocardite acuta, prolasso valvolare, rottura del setto interventricolare, aritmie. Cause extracardiache: pericardite, tamponamento pericardico, embolia arteria polmonare tensione pneumotoracica.

Cause di shock da bambini

Cause di situazioni di shock

Meccanismi patogenetici generali dei principali tipi di condizioni di shock nei bambini.

Dal punto di vista della fisiopatologia, lo shock è definito come uno stato di profonda depressione circolatoria. Di conseguenza, la circolazione sanguigna diventa insufficiente per la normale ossigenazione, nutrizione dei tessuti e rimozione dei prodotti metabolici da essi. Come risultato di una violazione della circolazione sanguigna, il flusso sanguigno nei capillari si interrompe (stasi), con uno shock prolungato, i globuli bianchi e rossi si uniscono in microtrombi (fango). Questo è il pericolo di uno shock ritardato, poiché le cellule non ricevono la quantità richiesta di ossigeno (ipossia). Questa carenza di ossigeno blocca la normale scomposizione del glucosio nelle cellule, aumentando la produzione di acido lattico. C'è un aumento del contenuto di zucchero, grassi e aminoacidi nel sangue, poiché le cellule senza ossigeno non possono far fronte ai vettori energetici.

Il ciclo dell'acido citrico produce meno energia ATP. La mancanza di energia porta alla paralisi della "funzione di pompaggio della cellula" nelle membrane. Gli ioni di sodio, acqua e idrogeno entrano nelle cellule, il potassio viene escreto. Ciò porta all'acidosi intracellulare, in cui le cellule alla fine muoiono. L'acidosi extracellulare segue quella intracellulare. Se lo sviluppo dello shock non si arresta spontaneamente (il che è praticamente improbabile) o non viene interrotto da misure terapeutiche adeguate, si verifica la morte.

Poiché lo shock è il risultato di un'insufficienza circolatoria acuta, comprenderlo e valutarlo manifestazioni cliniche, la selezione sintomatica e successiva di adeguate misure terapeutiche dovrebbe mirare principalmente a determinare la natura dei disturbi e ripristinare un'adeguata circolazione sanguigna. Tuttavia, nelle fasi successive dello sviluppo dello shock, questo non è sufficiente.

Sintomi di shock nei bambini

Segni e sintomi di shock nei bambini

Il momento iniziale dello shock è un flusso massiccio di impulsi nocicettivi (dolorosi) alla corteccia cerebrale, con lo sviluppo di inibizione diffusa e disregolazione del tono vascolare da parte della regione diencefalica. I principali fattori patogenetici di questo tipo di shock sono il dolore, la tossiemia, la perdita di sangue e il successivo raffreddamento. L'influenza della tossiemia inizia a colpire già 15-20 minuti dopo l'infortunio o l'infortunio. Con la sindrome da schiacciamento e l'esteso danno ai tessuti molli, la tossicosi precoce è una delle principali cause di shock. La sindrome da schiacciamento è caratterizzata dal peggioramento della condizione dopo il rilascio dalla compressione. Più tessuti sono danneggiati, più rapida e grave è l'insufficienza della funzione renale, derivante da ipovolemia e danno tossico all'epitelio renale, nonché ostruzione dei tubuli contorti da parte di cilindri ialini e pigmentati costituiti da mioglobina. Circa il 35-50% di tali pazienti muore per progressione insufficienza renale.

Shock traumatico nei bambini

I disturbi circolatori nel tipico shock traumatico sono associati alla ridistribuzione del sangue nel corpo: organi interni, a volte i vasi sanguigni dei muscoli traboccano con la formazione di aree di stasi e l'accumulo di globuli rossi. La circolazione centrale (cerebrale e coronarica), così come quella periferica, soffre notevolmente in queste condizioni. A causa della perdita di sangue e del movimento di grandi volumi di sangue verso la periferia, il ritorno venoso e, di conseguenza, la gittata cardiaca sono ridotti.

Sintomi di shock traumatico

Lo shock traumatico ha un decorso di fase. Per la prima volta, N. I. Pirogov ha fornito una descrizione classica della fase erettile e torpida dello shock traumatico. Questa classificazione non è attualmente utilizzata, ma tuttavia non ha perso il suo valore. Nella fase erettile prevalgono i processi di eccitazione e attivazione delle funzioni endocrine e metaboliche. Clinicamente, questo si manifesta con tali sintomi: normo o addirittura ipertensione, tachicardia, aumento del lavoro respiratorio, attivazione del metabolismo. Il paziente è solitamente cosciente (raramente incosciente), eccitato, irrequieto, reagisce dolorosamente a qualsiasi tocco (aumento dell'eccitabilità riflessa), la pelle è pallida, le pupille sono dilatate. I parametri emodinamici (se non ci sono state perdite di sangue) potrebbero non essere disturbati per molto tempo. La fase torpida è caratterizzata da vari gradi di alterazione della coscienza, assenza o debole reazione agli stimoli esterni. Le pupille sono dilatate, con una debole reazione alla luce. La pelle è pallida con una tinta terrosa, gli arti sono freddi, spesso la pelle è ricoperta di sudore freddo e appiccicoso, la temperatura corporea è ridotta. Il polso è frequente, riempimento debole, a volte non palpabile sugli arti ed è determinato solo su grandi vasi. La pressione arteriosa, soprattutto sistolica, è significativamente ridotta (60-40 mm Hg). La gittata cardiaca è ridotta. L'acidosi metabolica è determinata. Oligo o anuria. A differenza degli adulti con shock traumatico, i bambini non hanno una fase erettile, ma i disturbi respiratori sono più comuni e la pressione sanguigna può rimanere stabile per lungo tempo. L'analgesia e il blocco dei riflessi patologici prevengono lo sviluppo dello shock.

Va ricordato che nello sviluppo dei sintomi di shock in un bambino, la natura e il grado del danno sono importanti: insufficienza respiratoria dovuta a trauma addominale o Petto, il rischio di embolia grassa nelle fratture delle ossa tubulari. In alcuni casi, la lesione è accompagnata da un'acuta perdita di sangue, che aggrava la prognosi e la gravità delle condizioni del paziente.

Aiuto con shock traumatico

Vari mezzi sono usati per alleviare il dolore nello shock traumatico. Nelle fasi del primo soccorso medico, vengono utilizzati il ​​\u200b\u200bblocco regionale delle aree danneggiate, l'analgesia generale con l'uso di analgesici centrali (morfina 0,5 mg / kg, promedol 0,5-1 mg / kg). Per aiutare il bambino vengono utilizzate combinazioni di morfinomimetici con droperidolo e analgesici non narcotici.

Shock settico nei bambini

La batteriemia, in particolare quella causata da batteri gram-negativi o meningococchi, in combinazione con una perfusione tissutale inadeguata, può indicare lo sviluppo di shock settico, che è caratterizzato da insufficienza circolatoria acuta, solitamente accompagnata da ipotensione arteriosa.

Sintomi di shock settico

Il decorso dello shock settico è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza multiorgano, in particolare, sintomi respiratori sindrome da disagio adulti (ARDS) e insufficienza renale acuta. Fondamentalmente, lo shock settico è causato dalla flora batterica gram-negativa nosocomiale e di solito si sviluppa in pazienti con stato immunitario compromesso. Circa il 30% dei casi di shock settico è causato da cocchi gram-positivi (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) e in alcuni casi da flora fungina (Candida). Un tipo separato di shock settico è causato dalle tossine stafilococciche e viene chiamato shock tossico.

La patogenesi dello shock settico

La patogenesi di questo tipo di shock non è ben compresa. Si sviluppa più frequentemente nei neonati e nelle persone di età superiore ai 35 anni. L'eccezione sono le donne incinte e i pazienti con gravi violazioni stato immunitario dovuto alla malattia di base o come conseguenza di una complicazione iatrogena del trattamento. L'infezione innesca un complesso di reazioni immunologiche, principalmente associate al rilascio di tossine batteriche. Tuttavia, oltre all'azione della frazione lipidica dei lipopolisaccaridi rilasciati dalla parete cellulare degli enterobatteri gram-negativi, lo sviluppo dello shock settico è associato all'azione di un gran numero di mediatori: fattore necrotico tumorale, leucotrainine, lipossigenasi, istamina , bradichinina, serotonina e interleuchina-2 sul cuore - sistema vascolare e metabolismo cellulare.

Tale sovrapproduzione di fattori vasoattivi e metabolicamente attivi porta, come già accennato, a uno stato iperdinamico, che si esprime con un aumento della gittata cardiaca e vasodilatazione periferica. Allo stesso tempo, un blocco dell'utilizzo dell'ossigeno si sviluppa a livello subcellulare con l'accumulo di lattato, sebbene l'apporto complessivo di ossigeno ai tessuti e alle cellule del corpo durante questo periodo rimanga abbastanza adeguato. La temperatura corporea aumenta moderatamente. Il polso è frequente e teso con pressione arteriosa normale e soddisfacente riempimento delle vene giugulari. Spesso c'è un aumento della respirazione. Poiché il flusso sanguigno periferico è aumentato nella fase iperdinamica dello shock, la pelle rimane calda, a volte rosa, e la diuresi è adeguata. In alcuni casi, viene creata un'impressione ingannevole di completo benessere nelle condizioni del paziente e non causa molta preoccupazione. Tuttavia, il processo settico continua, determinando un graduale movimento del fluido intravascolare negli spazi interstiziali e intracellulari. Il volume del liquido intravascolare diminuisce e, come inevitabile conseguenza, si sviluppa la fase ipodinamica dello shock. Da questo punto in poi, lo shock settico è più simile allo shock ipovolemico. Come risultato di una diminuzione sistemica e periferica flusso sanguigno tissutale la pelle dei pazienti diventa fredda e bagnata, vene del collo diminuire, il polso è rapido, ma debole, la pressione sanguigna diminuisce, la diuresi diminuisce. Con un trattamento inadeguato dello shock settico, si sviluppa il coma e presto si verifica la morte. Il trattamento efficace della forma descritta di shock è possibile quando la causa della sua insorgenza è stabilita con precisione, il focolaio infiammatorio è determinato e drenato e l'agente patogeno è identificato. È abbastanza ovvio che fino a quando la causa dello shock settico non viene eliminata (drenaggio di flemmone e ascessi, operazioni per peritonite di varia origine, ecc.), Il trattamento può essere solo di supporto e sintomatico.

Con la progressione dello shock settico, si sviluppa una sindrome di insufficienza multiorgano, inclusa l'insufficienza della funzione dei reni, dei polmoni e del cuore. Possono verificarsi anche coagulazione intravascolare e insufficienza miocardica.

Aiuta con lo shock settico

Insieme agli effetti positivi della terapia steroidea nello shock settico, ci sono anche aspetti negativi della loro azione. Si ritiene che la massiccia terapia steroidea contribuisca allo sviluppo di un fattore infettivo extravascolare, poiché l'inibizione dell'attività delle cellule polimorfonucleate rallenta la loro migrazione nello spazio extracellulare. È noto che la terapia steroidea aumenta il rischio di sanguinamento gastrointestinale e riduce la tolleranza al glucosio nei pazienti critici. Pertanto, ci sono una serie di circostanze pesanti che limitano ampia applicazione steroidi nel trattamento dello shock.

Le caratteristiche del trattamento dello shock settico includono la somministrazione endovenosa (a volte viene utilizzata l'infusione intra-arteriosa selettiva) di antibiotici di riserva. In alcuni casi viene utilizzata la filtrazione del plasma o l'emosorbimento, come metodi di disintossicazione attiva che rimuovono dal corpo un gran numero di tossine e prodotti di scarto intermedi di microrganismi, nonché trasfusioni di scambio, irradiazione del sangue con raggi UV e laser.

Shock ipovolemico nei bambini

Una caratteristica di qualsiasi forma di shock è l'ipoperfusione tissutale sistemica con un calo critico del trasporto di ossigeno e nutrienti. L'ipossia e l'acidosi tissutale modificano il metabolismo cellulare e portano a disfunzioni di quasi tutti gli organi, innescando numerosi "circoli viziosi" che esacerbano la catastrofe.

La particolarità del decorso dello shock nei neonati è determinata da molte caratteristiche, tra le quali vanno evidenziate l'immaturità morfologica e funzionale di organi e apparati, le limitate capacità compensatorie e la presenza di comunicazioni fetali aperte (forame ovale e dotto arterioso). In particolare, in risposta all'ipossia e all'acidosi, il tono delle arteriole polmonari aumenta bruscamente e la pressione nella circolazione polmonare aumenta. Ipertensione polmonare associata a spalancare dotto arterioso porta all'ipoperfusione dei polmoni e allo smistamento del sangue da destra a sinistra, che aggrava ulteriormente l'ipossiemia.

Cause di shock ipovolemico

Lo shock ipovolemico nei neonati si sviluppa più spesso a causa di perdita di sangue acuta con distacco e placenta previa, rottura di vasi ombelicali e organi interni, massicce emorragie intracraniche, ecc.

Sintomi di shock ipovolemico

Il quadro clinico dello shock ipovolemico è caratterizzato dai seguenti sintomi: pallore e "motivo marmoreo" della pelle, sintomo " punto bianco", estremità fredde e, spesso, ipotermia generale. Il polso periferico è bruscamente accelerato e indebolito. La pressione sanguigna sistemica in questo tipo di shock può essere ridotta o rimanere entro valori normali a causa di un aumento dell'OPSS e della centralizzazione della circolazione sanguigna. Diminuzione della produzione di urina (di solito

Aiuto con shock ipovolemico

Un bambino sotto shock dovrebbe essere posto in un'incubatrice o sotto una fonte di calore radiante per creare un regime di temperatura ottimale. È necessario stabilire il controllo del monitoraggio di tali indicatori come frequenza cardiaca, pressione sanguigna, SaO2. La diuresi oraria deve essere monitorata.

Lo stato di shock in un bambino è un'indicazione per l'intubazione tracheale e il passaggio alla ventilazione meccanica.

Per ricostituire il BCC, è preferibile utilizzare plasma o albumina come soluzione di partenza. Anche l'introduzione di soluzioni cristalloidi è accettabile. Solitamente sono necessari da 15 a 30 ml/kg di peso corporeo per ricostituire il BCC. Con l'aiuto della terapia infusionale, i problemi di eliminazione acidosi metabolica, ipoglicemia e disturbi elettrolitici, senza i quali la normalizzazione della contrattilità miocardica è impossibile. Se necessario, il supporto inotropo è fornito dall'introduzione di dopamina alla dose di 5-10 mcg/kg/min.

Cure urgenti con shock ipovolemico

Si verifica con una diminuzione del BCC a seguito di sanguinamento, perdita di plasma (in particolare con ustioni), perdita di elettroliti, varie forme di disidratazione, ecc. Negli adulti, una diminuzione del BCC del 25% è compensata in modo abbastanza efficace dal corpo attraverso la vasocostrizione regionale e la ridistribuzione del flusso sanguigno. Nei bambini, queste riserve sono molto inferiori e la perdita di sangue del 10% del BCC può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili. Una sostituzione adeguata e precoce del volume perso di sangue o plasma previene in modo affidabile lo sviluppo dello shock. Nelle prime fasi dello shock ipovolemico, la perdita di sangue viene compensata mobilitando una quantità significativa di sangue dalla pelle, dai muscoli e dai vasi del tessuto adiposo sottocutaneo per mantenere il flusso sanguigno cardiaco, cerebrale, renale ed epatico. La pelle diventa pallida e fredda, può verificarsi sudorazione. L'afflusso di sangue ai vasi cervicali diminuisce. Con la continua perdita di BCC, l'attività cardiaca soffre (tachicardia con polso debole, diminuzione graduale della pressione sanguigna, diminuzione della pressione del polso e aumento della resistenza periferica), diminuzione della diuresi, si nota un cambiamento nella coscienza del paziente con un cambiamento in eccitazione alla sonnolenza e letargia, la respirazione accelera. In assenza di trattamento, le condizioni del bambino peggiorano progressivamente, la pressione sanguigna scende a valori critici, si osserva depressione della coscienza, il polso diventa aritmico e raro, è possibile l'arresto cardiaco e respiratorio.

Shock anafilattico nei bambini

Cause di shock anafilattico

In un bambino, lo shock anafilattico si sviluppa molto rapidamente, in alcuni casi quasi immediatamente dopo che l'allergene è entrato nel corpo e si manifesta come una specifica reazione allergica con una pronunciata disfunzione del sistema nervoso centrale, della circolazione sanguigna e della respirazione. Il primo stadio nello sviluppo dello shock anafilattico è una reazione immunologica tra l'allergene e l'anticorpo, in cui vengono rilasciate ammine vasoattive (istamina, serotonina, bradichinina, acetilcolina, ecc.) Queste sostanze agiscono principalmente sulla muscolatura liscia dei vasi , bronchi e intestino, portando a grave insufficienza vascolare.Il decorso dello shock anafilattico è determinato dall'intervallo di tempo dal momento in cui l'antigene entra nel corpo.Quindi, se passano 2-3 minuti dal momento in cui l'antigene entra nel corpo all'inizio della reazione, si sviluppa una forma fulminante di AS e, in una forma grave, l'intervallo di luce può durare fino a 10 minuti.

Sintomi di shock anafilattico

La forma fulminante di AS si manifesta clinicamente con sintomi acuti insufficienza cardiovascolare(mancanza di coscienza, pupille dilatate senza reazione alla luce, pallore acuto della pelle con cianosi delle labbra e delle mucose, polso flebile, scomparsa periodica sotto le dita, aritmia respiratoria). È noto che le reazioni anafilattiche si manifestano solitamente con laringospasmo, broncospasmo e ipotensione arteriosa, che è il fattore determinante nello sviluppo dello shock. In questa situazione, lo shock si sviluppa allo stesso modo dell'ipovolemia acuta.

Forieri di shock possono essere la comparsa di eruzioni cutanee, edema locale (Quincke) delle labbra, delle palpebre, della lingua, febbre e brividi. Oltre all'uso tradizionale nel trattamento di adrenalina, farmaci steroidei e antistaminici, è necessario eseguire la terapia infusionale e, in alcuni casi, l'intubazione tracheale.

Assistenza con shock anafilattico

Nello shock anafilattico, va ricordato che il trattamento patogenetico inizia con l'introduzione dell'adrenalina (un antagonista dei mediatori dell'anafilassi). L'uso dei corticosteroidi nel trattamento dello shock è ancora oggetto di dibattito. Il meccanismo dell'effetto degli ormoni steroidei sullo sviluppo dello shock settico è apparentemente associato alla capacità degli ormoni di inibire l'attivazione mediata dal complemento dei nucleociti polimorfici. Considerando che l'attivazione delle cellule polimorfonucleate è uno dei fenomeni centrali dello shock settico, che determina l'insorgenza e lo sviluppo della sindrome da perdita capillare nei polmoni e, quindi, determina in gran parte la patogenesi dell'insufficienza respiratoria acuta, diventa ovvio Grande importanza terapia steroidea nel trattamento delle condizioni di shock. Dosi massicce di ormoni steroidei riducono significativamente la gravità dell'ARF. La dipendenza del successo della terapia steroidea dal momento del suo inizio è diventata evidente: prima si inizia l'uso degli ormoni steroidei, meno pronunciati sono i sintomi dell'IRA.

Shock neurogeno nei bambini

Sintomi di shock neurogeno

Lo shock neurogeno è solitamente il risultato di una diminuzione del tono vasomotorio, che a sua volta si sviluppa a causa della perdita di innervazione simpatica. Questa variante dello shock si verifica a seguito di vari danni alle strutture del sistema nervoso centrale, il più delle volte a seguito di una lesione spinale. Lo shock spinale può verificarsi anche in pazienti sottoposti ad anestesia spinale alta. In alcuni casi, si verifica una seconda volta a causa dell'espansione acuta dello stomaco. Sebbene patogeneticamente, lo shock spinale, come tutte le altre forme di condizioni di shock, si sviluppi a causa di una gittata cardiaca inadeguata e, pertanto, sia caratterizzato da una diminuzione della perfusione dei tessuti periferici, il suo quadro clinico differisce significativamente dalle manifestazioni cliniche di altre condizioni di shock . In alcuni casi possono verificarsi tachicardia e ipotensione, ma il più comune è un polso abbastanza raro e un'ipotensione molto moderata. La pelle è solitamente secca e calda, la coscienza è preservata, funzione respiratoria non rotto, le vene cervicali sono crollate. In alcuni casi, è sufficiente aumentare entrambi arti inferiori sopra l'asse del corpo del paziente, che si trova in posizione orizzontale, in modo che tutti i sintomi dello shock neurogeno vengano fermati. Questa tecnica è più efficace per l'ipotensione causata da un'elevata anestesia epidurale o spinale. Nello shock neurogeno causato da lesione del midollo spinale, di norma, diventa necessario aumentare il BCC mediante infusione di un sostituto del plasma e somministrare per via endovenosa un farmaco vasocostrittore (adrenalina, norepinefrina) per mantenere il tono vascolare.

Aiuta con lo shock neurogeno

Indipendentemente dalla causa dello shock, la terapia è generalmente simile e presenta solo poche sfumature. Dal punto di vista della fisiopatologia, gli stati di shock possono essere suddivisi in due categorie:

Con ridotta gittata cardiaca e alterata perfusione totale dei tessuti periferici;

Con gittata cardiaca normale o aumentata e alterata distribuzione del flusso sanguigno periferico. Questi gruppi possono essere distinti se l'ipovolemia viene eliminata e viene garantito un adeguato precarico.

La terapia intensiva per lo shock dovrebbe essere indirizzata a:

• Recupero delle BCC;
• Ripristino e stabilizzazione della pressione sanguigna;
• Miglioramento della microcircolazione;
• Diminuzione degli impulsi riflessi associati al trauma;
• Migliore scambio di gas;
• Eliminazione di acidosi e disturbi metabolici;

Il compito principale della terapia d'urto è il ripristino del BCC. Viene perforata una vena e posizionato un catetere venoso per iniziare la terapia infusionale e, in alcuni casi, vengono cateterizzate diverse vene. Ciò consente di aumentare la velocità di infusione. A ad alta velocità terapia infusionale (10-15 ml / kg / ora), è necessario monitorare rigorosamente il valore del CVP. La velocità di infusione deve essere ridotta immediatamente dopo aver determinato il valore positivo del CVP e l'inizio della sua crescita. Per i mezzi di infusione nella terapia d'urto vengono utilizzate soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, soluzioni di glucosio al 5-10%, lactasol, disol, acesol, ecc.), sostituti del plasma colloidale (derivati ​​​​di destrani, amido, gelatina), emoderivati ​​(albumina 5 e soluzione al 10%, sangue fresco, plasma). Nella maggior parte dei casi, le soluzioni di partenza per la terapia d'urto sono i preparati colloidali e l'albumina. Nessuna terapia farmacologica sostituirà il rifornimento della quantità richiesta di liquidi! Gli obiettivi della terapia endovenosa sono compensare il deficit di BCC, aumentare il precarico e la CO. La necessità di terapia infusionale di solito si verifica con evidente shock emorragico e shock associato a una diminuzione del volume di liquido e sali extravascolari. Di solito, un trattamento tempestivo elimina gli effetti dello shock emorragico e migliora la prognosi complessiva della malattia. In alcuni casi, la terapia infusionale iniziata in modo tempestivo facilita il controllo delle complicanze coagulopatiche ed evita persino le trasfusioni di sangue.

Le manifestazioni emodinamiche di una diminuzione del volume del sangue circolante includono tachicardia, ipotensione, diminuzione della pressione venosa sistemica, vasocostrizione periferica, diminuzione della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e una diminuzione associata della gittata cardiaca. La tempestiva terapia infusionale elimina rapidamente queste manifestazioni, tuttavia, se il trattamento viene ritardato, può essere complicato dallo sviluppo dell'irreversibilità dello shock, che in tali casi si manifesta con ipotensione persistente, che non può essere corretta nemmeno con trasfusioni di sangue.

Scelta del mezzo di infusione

È estremamente importante nel trattamento dello shock scegliere il mezzo di infusione appropriato. In linea di principio, può essere sangue (anche se non principalmente), soluzioni colloidali o cristalloidi. È noto che la scelta del mezzo di infusione dipende da molti fattori. I principali sono le circostanze fisiopatologiche dello shock e la fase del suo sviluppo. Con la perdita di acqua, accompagnata da emoconcentrazione, è indicata l'infusione di soluzioni saline ipotoniche. Con la concomitante perdita di Na +, l'ipovolemia viene corretta utilizzando una soluzione isotonica di cloruro di sodio, la soluzione di Ringer e altre comuni soluzioni saline. Nello shock è preferibile la soluzione di lattato di Ringer, poiché il lattato incluso nella sua composizione, essendo metabolizzato per formare HCO3 - e acqua, è in grado di agire da tampone. Tuttavia, nei pazienti in shock settico a causa di danno epatico, il metabolismo del lattato è significativamente rallentato. I pazienti con ipovolemia devono inizialmente immettere fino a 0,5-1,0 volume di soluzioni di cristalloidi bcc prima che sia possibile ottenere un miglioramento della pressione sanguigna, del polso e della diuresi. Se tale terapia infusionale non dà effetto e non è possibile correggere l'insufficienza emodinamica, specialmente se la perdita di sangue continua, è obbligatoria una trasfusione di sangue, seguita da un'ulteriore trasfusione di soluzioni di cristalloidi. Ci sono forti argomenti a favore delle soluzioni colloidali e cristalloidi nel trattamento dello shock. Tuttavia, non c'è quasi alcun motivo per accettare ora qualsiasi punto di vista sulla scelta di un mezzo per sostituire un deficit di volume plasmatico come l'unico che può guidare in pratica clinica. Il pericolo dell'infusione di soluzioni colloidali nella grave sindrome da perdita capillare è troppo reale ed evidente. L'edema polmonare, che si sviluppa in tali situazioni, è solitamente il componente principale e più difficile da correggere della sindrome da distress respiratorio.

In termini di proprietà di trasporto dell'ossigeno, le soluzioni colloidali non presentano vantaggi rispetto ai cristalloidi. Questo è un ulteriore argomento per astenersi dall'eccessiva infusione di soluzioni colloidali in stato di shock. Date le informazioni attuali sui pericoli delle soluzioni colloidali nel trattamento dello shock, va comunque sottolineato che dal punto di vista clinico è possibile determinare una serie di condizioni di shock quando è impossibile fare a meno dell'uso di soluzioni colloidali. Allo stesso tempo, va ricordato che nei pazienti con insufficienza multiorgano, in particolare con sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ADRS), quando si manifesta la sindrome da perdita capillare, quasi tutti i tipi di mezzi di infusione diventano pericolosi e le loro conseguenze fisiopatologiche sono imprevedibili. Un'altra cosa è che in questi casi è fondamentalmente impossibile fare a meno della terapia infusionale, poiché non esistono altri mezzi che possano garantire una circolazione sanguigna soddisfacente e mantenere un adeguato equilibrio di ossigeno nel corpo. Il compito del medico in tali situazioni è trovare un tale equilibrio fluido in cui sia possibile eliminare l'ipovolemia con il minimo pericolo per la funzione ossigenante dei polmoni.

Trattamenti per lo shock nei bambini

Se non è necessario correggere il deficit di BCC o la somministrazione aggiuntiva di fattori della coagulazione plasmatica, il farmaco di scelta per il trattamento dell'ipovolemia è una soluzione concentrata di albumina. È particolarmente utile nel trattamento di pazienti con ipoproteinemia cronica - pazienti con malattie del fegato e dei reni. Tuttavia, il costo relativamente elevato del farmaco ne limita notevolmente l'uso. Il preparato di albumina purificata è sufficientemente sicuro rispetto alla possibilità di infezione da virus dell'epatite, almeno sempre esente dall'antigene australiano (HBSAg).

I requisiti per una soluzione di sostituzione del plasma ideale dovrebbero essere determinati dalle seguenti condizioni:

• la capacità di mantenere la pressione oncotica plasmatica vicina alla normalità;
• la sua presenza a lungo termine nel plasma, almeno fino all'eliminazione dei sintomi di shock e ipovolemia;
• tempestiva degradazione metabolica del farmaco o sua escrezione innocua;
• bassa anafilattogenicità;
• basso costo.

Da queste posizioni, le soluzioni di gelatina, destrani e amido idrossietilico soddisfano pienamente i requisiti esistenti e possono essere raccomandate (con limitazioni note) per ripristinare il deficit di volume plasmatico. Sfortunatamente, queste preparazioni, come le preparazioni di albumina o plasma, contengono solo O2 disciolto fisicamente e possono solo migliorare o mantenere un adeguato equilibrio di ossigeno indirettamente, attraverso il miglioramento circolazione generale.

A giudicare dai dati sperimentali sull'uso della soluzione di cloruro di sodio al 7,5%, non vi è alcun aumento significativo del volume plasmatico, ovvero non si verifica il movimento previsto del fluido interstiziale nello spazio vascolare. Ciò è comprensibile dal punto di vista delle leggi fisiche che regolano i processi di movimento fluido tra i mezzi, perché in questo caso il CODICE, che è il principale oppositore delle forze idrostatiche, non cambia per molto tempo. Tuttavia, le soluzioni iperosmotiche possono essere utili in quanto riducono l'edema miocardico interstiziale, riducono l'ischemia subendocardica e quindi possono migliorare la funzione di pompaggio del cuore. Infine, le soluzioni glicosilate iperosmotiche aiutano a mantenere il metabolismo miocardico. Nonostante quanto sopra lati positivi, le soluzioni ipertoniche (inclusa la soluzione di glucosio-potassio-insulina - la cosiddetta soluzione polarizzante) non sono un'alternativa ai metodi classici di compensazione della carenza di volume plasmatico.

Shock cardiogeno nei bambini

Cause di shock cardiogeno

Maggior parte causa comune lo sviluppo di shock cardiogeno nei neonati è la disfunzione miocardica postipossica. Tra le altre cause che portano all'insufficienza cardiaca congestizia, vanno segnalate malformazioni congenite del cuore e dei vasi sanguigni, sindromi da perdita d'aria dai polmoni, tachicardia parossistica, ostruzione delle prime vie respiratorie.

Sintomi di shock cardiogeno

Nel quadro clinico dello shock cardiogeno, insieme ai sintomi di una diminuzione del flusso sanguigno grande cerchio, come ipotensione arteriosa, tachicardia, ipoperfusione periferica, calo della diuresi, sintomi di edema polmonare, cardiomegalia ed epatomegalia.

Aiuto con shock cardiogeno

Consiste nel fornire al bambino un regime di temperatura neutro, correzione di acidosi, ipoglicemia e disturbi elettrolitici. La ventilazione meccanica in combinazione con l'uso di sedativi dovrebbe ridurre il consumo di ossigeno e mantenere la PaO2 a un livello di 80-100 mm Hg. Arte. La terapia infusionale deve essere eseguita con grande cura, sotto il controllo dell'equilibrio idrico. Tipicamente, il volume di fluido somministrato è ridotto all'80% del fabbisogno fisiologico.

Per aumentare la contrattilità miocardica, vengono prescritti dopamina, dobutamina o glicosidi cardiaci. Se ci sono sintomi di grave ipertensione polmonare raggiungere l'alcalosi (pH - 7,5) con l'aiuto dell'iperventilazione e l'introduzione di una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio e prescrivere vasodilatatori periferici (nitrorussiato di sodio alla dose di 1,0-5,0 mcg / kg / min o soluzione di solfato di magnesio all'8% - 200 mg/kg).

Indicazioni per la trasfusione di sangue

Terapia trasfusionale

Le indicazioni per la trasfusione di sangue nei pazienti in stato di shock sorgono, prima di tutto, con lo sviluppo di una carenza acuta nella concentrazione della sostanza di trasporto dell'ossigeno - emoglobina ed eritrociti. A causa di numerosi funzioni fisiologiche che il sangue trasporta, è semplicemente impossibile sopravvalutare l'importanza della trasfusione per un paziente in stato di shock. Oltre a migliorare i processi di trasferimento dell'ossigeno, il sangue donato fornisce all'organismo (anche se in parte) i fattori della coagulazione che mancano durante lo shock.

Se ci concentriamo sul problema del trasporto dell'ossigeno, è necessario sottolineare l'importanza di trasfusioni di sangue tempestive, a volte precoci in stato di shock, che impediscono lo sviluppo di complessi fenomeni fisiopatologici associati all'ipossia derivante dalla perdita di sangue. In alcuni casi, questi cambiamenti diventano irreversibili nel tempo. Pertanto, mantenere un livello di emoglobina vicino al normale diventa uno dei problemi critici portando il paziente fuori dallo shock.

Qualche anno fa, la transfusiologia era dominata dal punto di vista secondo cui i pazienti in stato di shock emorragico hanno il vantaggio della trasfusione di sangue intero. Non c'erano prove scientifiche significative per un tale punto di vista: si è sviluppato essenzialmente spontaneamente e, forse, perché nelle prime fasi dello sviluppo della transfusiologia, la medicina non disponeva di metodi adeguati e di massa per la separazione del sangue. Va sottolineato che il metodo di trasfusione di sangue intero non ha proprietà negative visibili. Tuttavia, a giudicare dalle posizioni della fisiopatologia, nella stragrande maggioranza dei casi non vi è nemmeno motivo di una trasfusione di sangue intero indispensabile. In un paziente con una massiccia perdita di sangue, la carenza di eritrociti può essere compensata con successo da eritrociti donatori lavati e il mantenimento di BCC si ottiene mediante infusione di soluzioni di cristalloidi. Con la piena considerazione di tutti i componenti del trasporto di ossigeno, la corrispondente valutazione qualificata dell'adeguatezza della circolazione sanguigna e della componente ematica, la terapia per la perdita di sangue e lo shock utilizzando componenti del sangue presenta chiari vantaggi, poiché prevede la controllabilità di questo processo. Con la moderna tecnologia, che consente di ottenere molti componenti diversi dal sangue, per il cui utilizzo esistono indicazioni rigorosamente definite, l'uso del sangue intero è diventato impraticabile. I componenti plasmatici del sangue, così come i componenti globulari separati dagli eritrociti, possono essere utilizzati, ad esempio, nel trattamento dei disturbi della coagulazione o della deficienza piastrinica.

È consigliabile considerare una serie di problemi specifici associati alla qualità del sangue come mezzo per il trasporto dell'ossigeno. In alcuni casi, quando la perdita di sangue è massiccia, prolungata e raggiunge valori che minacciano la vita del paziente, e quando l'aumento del BCC per infusione di soluzioni saline o colloidali diventa insufficiente a mantenere il livello di ossigeno nel sangue e nei tessuti , è urgente integrare il trattamento con la trasfusione di eritrociti.

Nella pratica clinica quotidiana, è spesso necessario utilizzare sangue di donatore con una lunga durata di conservazione. Questo è sangue raccolto 5-10 giorni fa e conservato in frigorifero per regole esistenti. A causa dei processi metabolici in corso, sebbene rallentati dal freddo, gli eritrociti di tale sangue hanno un pool di carboidrati in gran parte esaurito. Il contenuto di 2,3-DPG e ATP diminuisce più volte. Di conseguenza, la funzione di legame all'ossigeno di tali eritrociti cambia: diventano in grado di legare attivamente l'O2, ma il processo di eliminazione dell'ossigeno nei tessuti viene disturbato. Il fenomeno descritto è definito nella letteratura scientifica come uno spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Nella pratica clinica, questo fenomeno di solito non viene preso in considerazione; nel frattempo, il suo significato per l'organismo è estremamente grande. Poiché il sangue "vecchio" è solitamente ben saturo di ossigeno, si crea l'illusione di un completo benessere nel trasporto dell'ossigeno. Un'idea errata di benessere è facilitata anche dal fatto che in tali situazioni il sangue venoso misto ha un'elevata saturazione, che, secondo tutti i canoni fisiologici, indica un soddisfacente equilibrio di ossigeno a livello tissutale. Tuttavia, non è così, poiché l'elevata affinità dell'emoglobina per l'ossigeno in tali casi ritarda il naturale processo di desaturazione e si verifica l'ipossia tissutale. In altre parole, il consumo di O2 da parte dei tessuti cessa di corrispondere al loro fabbisogno di ossigeno. La manifestazione metabolica di questa situazione è l'aumento dell'acidosi lattica, che è essenzialmente il risultato dell'ipossia. Tuttavia, le difficoltà diagnostiche sono associate alla necessità di differenziare l'acidosi lattica emica da quella ipocircolatoria sopra descritta, così caratteristica degli stati di shock.

Il naturale processo di "ringiovanimento" del sangue trasfuso di solito avviene non prima di 24 ore dopo, durante tutto questo tempo il corpo continua a vivere in condizioni di ipossia, che potrebbero non avere un'espressione diretta in termini di CBS ed emogas. I processi di compensazione per tale stato includono un indispensabile aumento dell'attività circolatoria. Il significato fisiologico del fenomeno descritto rimane non del tutto chiaro. Apparentemente, c'è motivo di credere che i fattori fisiologici (MOS, metabolismo, KOS, ossigenazione del sangue nei polmoni, ecc.), Poiché sono in grado di compensare la violazione delle funzioni vitali dell'organismo, possano mitigare gli effetti negativi del descritto fenomeno.

Attualmente vengono sempre più utilizzati gli ultimi metodi di conservazione del sangue e il suo "ringiovanimento" durante la conservazione, che consentono di preservare in gran parte la risorsa energetica dell'eritrocita e quindi garantire l'invarianza delle sue funzioni fisiologiche, la principale delle quali è l'ossigeno trasferimento.

Garantire precarico e postcarico ottimali

Il problema terapeutico più importante nello shock è mantenere un normale precarico del cuore. La pressione di riempimento cardiaco ottimale e il volume diastolico sono condizioni indispensabili per la massima CO in un dato stato miocardico. In condizioni di shock, il riempimento dei ventricoli cambia in modo significativo.

In condizioni di pressione osmotica colloidale normale e in condizioni di capillari polmonari intatti, la pressione di riempimento del ventricolo sinistro deve essere mantenuta al limite superiore della norma. In ogni caso dovrebbe superare i normali livelli di CVP, pari a 40-60 mm di acqua. Art., e pressione capillare polmonare pari a 8-10 mm Hg. Arte. Solo in queste condizioni c'è la garanzia che il precarico sia abbastanza adeguato e che l'ipovolemia non sia la causa dell'insufficienza circolatoria.

Se, a una pressione di riempimento del ventricolo sinistro sufficientemente elevata, il CODICE plasmatico diminuisce, esiste il pericolo di sovraccarico di liquidi del sistema vascolare polmonare e, di conseguenza, la comparsa di edema polmonare. I danni alle membrane capillari contribuiscono a questo pericolo.

Una diminuzione del precarico (rispetto alla norma) porta quasi sempre a una diminuzione della gittata cardiaca e alla comparsa di segni di insufficienza circolatoria. È inaccettabile ridurre il precarico del ventricolo sinistro con diuretici o vasodilatatori, e ancor di più con salassi in stato di shock. Di norma, un tale errore si verifica nel trattamento di pazienti con edema polmonare, che viene interpretato come una manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra.

Pertanto, l'ipovolemia come causa di shock con concomitante edema polmonare non può essere trattata con diuretici e vasodilatatori. Con un aumento del precarico aumenta il consumo di O2 da parte del miocardio. Tuttavia, questo non è un motivo per ridurre il precarico in caso di shock, poiché la condizione principale per eliminare lo shock è un aumento della gittata cardiaca, che è impossibile senza un corrispondente adeguato aumento del precarico.

Pertanto, l'ottimizzazione del precarico e il suo adeguamento alla contrattilità miocardica è il principio fondamentale della gestione di un paziente in stato di shock. Allo stesso tempo, l'importanza di ricostituire il deficit delle BCC non dovrebbe essere sopravvalutata.

Mantenimento della funzione contrattile del miocardio

Questo è uno dei problemi più importanti nel trattamento dello shock. Per stabilizzare il tono vascolare durante lo shock, vengono utilizzati farmaci inotropi con un pronunciato effetto adrenomimetico (dopamina, adrenalina, norepinefrina, dobutamina), che influenzano la funzione contrattile del cuore.

La dose di dopamina è calcolata in base all'effetto. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa in gocce in soluzioni isotoniche di cloruro di sodio (0,9%) o glucosio (5%) alla dose di 1-5 mcg/kg/min. In assenza di effetto, la dose viene aumentata a 10-20 mcg/kg/min. Piccole dosi agiscono sui recettori dopaminergici e provocano un aumento del flusso sanguigno renale e splancnico. Questo effetto è sostanzialmente simile all'effetto di riduzione del postcarico ed è conseguentemente accompagnato da una diminuzione della pressione arteriosa media. Quando si utilizzano grandi dosi di dopamina, la sua azione è in gran parte dovuta all'effetto inotropo diretto sul miocardio, nonché indirettamente attraverso il rilascio di noradrenalina. La dopamina in una certa misura aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio.

Attualmente è ampiamente utilizzata anche la dobutamina, le cui molecole sono una struttura chimica modificata dell'isoprenalina. Il farmaco agisce direttamente sui recettori 1 e, quindi, dà un effetto inotropo diretto, migliorando la contrattilità miocardica. Aumentando la CO, la dobutamina abbassa la pressione media arteriosa e media capillare polmonare. La dopamina, al contrario, aumenta la pressione nel sistema circolatorio polmonare.

Anche la norepinefrina aumenta la richiesta miocardica di ossigeno, ma questo effetto è in gran parte secondario ed è dovuto principalmente ad un aumento della contrattilità miocardica. Inoltre, l'aumento sfavorevole del consumo miocardico di ossigeno sotto l'influenza della noradrenalina è bilanciato da un miglioramento dell'apporto miocardico di ossigeno dovuto ad un aumento della pressione aortica media, principalmente diastolica. Il costante aumento della pressione arteriosa sistolica sotto l'influenza della noradrenalina rende questo farmaco uno dei più efficaci nell'ipotensione scarsamente controllata.

I farmaci inotropi generalmente non migliorano l'equilibrio tra il consumo miocardico di ossigeno e la domanda miocardica di ossigeno. Ciò indica la necessità di grande cautela nel loro utilizzo in pazienti in stato di shock.

In alcuni casi, le misure per ottimizzare il precarico e migliorare la contrattilità miocardica non funzionano. Più spesso ciò accade con forme refrattarie di shock, al limite di uno stato di irreversibilità. Di solito viene rilevata una tendenza all'edema polmonare e si verificano disturbi circolatori periferici sotto forma di aumento della vasocostrizione periferica. In tali casi, è necessario agire farmaci sulle resistenze vascolari periferiche, cioè sul postcarico. La diminuzione della resistenza periferica consente di aumentare il grado di accorciamento delle fibre muscolari del ventricolo sinistro e aumentare la frazione di eiezione del ventricolo sinistro. Man mano che la pressione sanguigna si stabilizza, diventa necessario migliorare la perfusione tissutale, migliorare la circolazione periferica. Non affrettarti a usare vasodilatatori, prima devi modificare la dose di farmaci inotropi (dopamina in dosi dopamino-ergiche, combinazione con dobutamina alla dose da 2 a 5 mcg / kg / min).

Shock- Questo condizione clinica, che è caratterizzato da una ridotta circolazione sanguigna e perfusione dei tessuti, portando così a una ridotta erogazione di ossigeno e substrati energetici per soddisfare le loro esigenze metaboliche. Una bassa gittata cardiaca porta a un ridotto apporto di ossigeno e glucosio ai tessuti e all'accumulo di prodotti metabolici tossici, in particolare anidride carbonica e ioni idrogeno. Nonostante la bassa gittata cardiaca, la pressione arteriosa può essere mantenuta a livelli normali nelle prime fasi dello shock come risultato dell'aumento delle resistenze vascolari sistemiche.

Classificazione shock

shock ipovolemico. Lo shock ipovolemico è il più comune nei bambini. Si sviluppa a seguito di una diminuzione del volume del sangue intravascolare, che porta a una diminuzione del ritorno venoso e del precarico. La perdita di sangue, plasma o acqua (vomito ripetuto, diarrea) può portare a ipovolemia.

Il volume del sangue circolante (CBV) di un bambino può essere calcolato se si conosce il peso corporeo. Nei neonati, il BCC è di 85 ml / kg, nei neonati (fino a 1 anno) - 80 ml / kg, nei bambini - 75 ml / kg di peso corporeo. Una perdita ematica acuta del 5-10% del BCC può essere significativa per un bambino. Con una perdita di sangue acuta superiore al 25% del BCC, di solito si sviluppa ipotensione, un segno di shock scompensato. Ad esempio, la perdita di soli 200 ml di sangue in un bambino che pesa 10 kg (volume totale del sangue 800 ml) riduce il volume totale del sangue del 25%. Pertanto, fermare rapidamente qualsiasi sanguinamento è vitale per il successo della rianimazione nei neonati e nei bambini.

Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di una ridotta contrattilità miocardica ed è meno comune nei bambini. Il più tipico per loro è lo sviluppo di insufficienza cardiaca sullo sfondo di cardiopatie congenite o miocardite. Pertanto, i sintomi clinici dello shock cardiogeno sono spesso associati a sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare destra o sinistra. Nei bambini con miocardite o grave ipertrofia ventricolare con difetto di nascita del cuore sull'ECG, vengono registrati una diminuzione della tensione, i cambiamenti nell'intervallo S-T e l'onda T. I segni di cardiomegalia sono solitamente osservati su una radiografia del torace.

Shock redistributivo. Lo shock ridistributivo è associato a una violazione del tono vascolare e si sviluppa a seguito della vasodilatazione, che, a seguito della ridistribuzione del sangue, porta alla relativa ipovolemia, alla sua deposizione e alla comparsa di una pronunciata discrepanza tra il volume del flusso sanguigno e il volume di sangue circolante. La causa più comune di questo tipo di shock è la sepsi. Altre cause includono: anafilassi, lesioni del midollo spinale e alcuni tipi di avvelenamento da farmaci (p. es., supplementi di ferro e antidepressivi triciclici).

Sintomi e diagnosi di shock

La diagnosi precoce di shock nei bambini dipende in gran parte dalla capacità di farlo personale medico anticipare la probabilità del suo sviluppo. I sintomi dello shock sono: tachicardia, tachipnea, alterata microcircolazione, alterazione della coscienza, polso debole nelle arterie periferiche.

Segni precoci (shock compensato): aumento della frequenza cardiaca. Violazione della microcircolazione - pallore o "marmorizzazione" della pelle, sintomo di una "macchia bianca" per più di 2 secondi. Segni tardivi (shock scompensato): polso centrale debole. Ipotensione arteriosa Diuresi ridotta. Violazione della coscienza.

La diagnosi delle prime fasi dello shock nei bambini presenta alcune difficoltà. I sintomi caratteristici dello shock nei neonati sono sonnolenza, ridotto contatto, rifiuto di mangiare, pallore, rallentamento del riempimento capillare, tachicardia e oliguria. Nessuno dei singoli sintomi clinici è importante quanto il tempo di riempimento capillare.

Nei bambini con gastroenterite, la valutazione della perdita di liquidi attraverso il vomito e la diarrea può aumentare o diminuire l'utilità degli indicatori per riconoscere lo shock. Nei bambini con chetoacidosi diabetica, con un deficit di BCC del 20% o più, si nota spesso una grave disidratazione. Di norma, hanno una storia di polidipsia e poliuria, oltre a: sonnolenza, dolore addominale, tachipnea, tachicardia e odore caratteristico di acetone.

Scossa compensata caratterizzato dal mantenimento della perfusione di organi e tessuti attraverso gli sforzi propri meccanismi compensativi. Shock scompensato caratterizzato da una violazione della perfusione tissutale, mentre le possibilità compensative sono esaurite o insufficienti. choc irreversibile caratterizzato dall'inevitabilità della morte, nonostante la possibilità di ripristinare i parametri emodinamici.

La durata della fase di compensazione dipende dalle cause dello shock e può essere molto breve. Il ritardo nell'avvio di misure terapeutiche intensive può portare all'arresto cardiaco o alla morte ritardata a causa di insufficienza multiorgano.

La diagnosi precoce di shock compensato nei bambini dipende dal riconoscimento tempestivo dei sintomi di ridotta perfusione della pelle, centrale sistema nervoso e muscoli. La tachicardia è una risposta compensatoria a una diminuzione della gittata sistolica derivante da ipovolemia e diminuzione del precarico. Altri indicatori di una diminuzione della gittata sistolica sono: estremità fredde, scomparsa del polso periferico, aumento del tempo di riempimento capillare.

L'ipotensione arteriosa è spesso un sintomo tardivo e terminale. Indipendentemente dall'eziologia dello shock nella fase ipotensiva, si osservano emodinamica simili. Tuttavia, le misure terapeutiche volte a ripristinare la circolazione sanguigna sono prescritte a seconda delle cause della bassa gittata cardiaca.

Trattamento dello shock nei bambini

L'inizio tempestivo delle misure terapeutiche può prevenire la progressione dell'insufficienza circolatoria, lo sviluppo insufficienza cardiopolmonare nei bambini e promuovere una pronta guarigione. Le misure di rianimazione dovrebbero mirare a fermare i disturbi circolatori e sostenere le funzioni vitali del corpo. Il trattamento tempestivo può ridurre il periodo di ipoperfusione e ridurre il rischio di insufficienza multiorgano.

Indipendentemente dal tipo di shock, l'ossigenoterapia è indicata per tutti i bambini alla comparsa dei primi sintomi. La scelta della terapia è determinata dalla causa dello shock. Per l'attuazione di misure terapeutiche, sia che si tratti di reintegrare il volume del sangue circolante o di introdurre agenti inotropi e vasoattivi, è necessario innanzitutto fornire l'accesso al letto venoso. Se il cateterismo venoso percutaneo può essere eseguito rapidamente, l'inserimento di una cannula intraossea, il cateterismo percutaneo della vena femorale o la sezione della vena safena al malleolo mediale sono metodi alternativi.

Con lo sviluppo di ipovolemia assoluta o relativa, è importante compensare il deficit di BCC il prima possibile per ripristinare il precarico e il riempimento sufficiente dei ventricoli del cuore. Nello shock ipovolemico, il volume e la tempistica di iniezione dei sostituti del plasma sono molto importanti per ripristinare la perfusione e prevenire l'ischemia tissutale. Inizialmente viene somministrata una soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di Ringer in un volume di 20 ml/kg di peso corporeo per 20 minuti, dopodiché viene valutata la risposta ad un carico volemico. Il miglioramento della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e del polso periferico sono i primi segni prognostici positivi. Il rifornimento del volume del fluido viene effettuato fino a quando non vengono ripristinati i segni del normale afflusso di sangue al sistema nervoso centrale, alla pelle e ai reni. Ciò può richiedere l'introduzione di fluido in un volume di 60-100 ml/kg in un breve periodo di tempo. Il rischio di sviluppare un sovraccarico di liquidi deve essere commisurato al rischio di complicanze da ipoperfusione di organi e tessuti. L'edema polmonare, di norma, si interrompe rapidamente, mentre l'insufficienza multiorgano dovuta a una prolungata ipoperfusione tissutale di solito porta alla morte. È importante notare che l'introduzione di farmaci inotropi prima dell'eliminazione dell'ipovolemia è inutile e può solo peggiorare le condizioni del paziente.

Lo shock cardiogeno, nonostante sia raramente osservato nei bambini, dovrebbe essere diagnosticato tempestivamente e dovrebbe essere eseguita una terapia fondamentalmente diversa, volta a limitare l'assunzione di liquidi e ridurre il precarico. Parallelamente a ciò, vengono prese misure per aumentare la contrattilità miocardica, che garantisce l'infusione di farmaci inotropi.

Quando si gestisce un paziente con shock, è necessario monitorare costantemente l'ossigenazione e la ventilazione ed essere preparati per l'intubazione tracheale. Lo shock porta all'ipoperfusione cerebrale con un cambiamento nel ritmo respiratorio da tachipnea a respirazione irregolare e apnea. La conseguenza è bradicardia e asistolia, spesso irreversibili. Tuttavia, l'intubazione tracheale e realizzazione dell'IVL lo shock dovrebbe essere evitato in un bambino nelle prime fasi, poiché la ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale può ridurre la gittata cardiaca a causa del ritorno venoso del sangue al cuore. Inoltre, la sedazione necessaria per la sincronizzazione ventilatore, deprime il sistema nervoso simpatico, interrompendo le reazioni compensatorie sotto forma di tachicardia e aumento della resistenza vascolare sistemica Nei casi in cui la perfusione migliora dopo le misure primarie, la necessità di intubazione tracheale e trasferimento alla ventilazione meccanica può scomparire. Tuttavia, se persistono o progrediscono gravi disturbi della perfusione, è necessario eseguire l'intubazione e il trasferimento del bambino alla ventilazione meccanica controllata prima che si sviluppino disturbi del ritmo respiratorio.

1. Caratteristiche morfofisiologiche del sistema sanguigno nei bambini e negli adolescenti

Volume del sangue. Il volume assoluto di sangue aumenta con l'età: nei neonati è di 0,5 litri, negli adulti - 4-6 litri. Rispetto al peso corporeo, il volume del sangue diminuisce con l'età, al contrario: nei neonati - 150 ml / kg di peso corporeo, a 1 anno - 110, a 6 anni, 12-16 anni - 70 ml / kg di corpo peso.

Il volume del sangue circolante (VCC). A differenza degli adulti, nei bambini circola quasi tutto il sangue; BCC si avvicina al volume di sangue. Ad esempio, il BCC nei bambini di 7-12 anni è di 70 ml / kg di peso.

Ematocrito . Nei neonati, la percentuale di elementi formati è del 57% del volume totale del sangue, a 1 mese - 45%, a 1-3 anni - 35%, a 5 anni - 37%, a 11 anni - 39%, a 16 anni - 42-47%.

Il numero di globuli rossi in 1 litro. sangue. Il neonato è 5,8; in 1 mese - 4,7; da 1 a 15 anni - 4,6, ea 16-18 anni raggiunge valori tipici per gli adulti.

Diametro medio degli eritrociti (µm). Nei neonati - 8.12; in 1 mese - 7,83; a 1 anno - 7,35; a 3 anni - 7.30; a 5 anni - 7.30; a 10 anni - 7,36; a 14-17 anni - 7,50.

La durata della vita di un eritrocita . Nei neonati sono 12 giorni, il decimo giorno di vita - 36 giorni e un anno, come negli adulti - 120 giorni.

Stabilità osmotica degli eritrociti . Nei neonati, la resistenza minima degli eritrociti è inferiore a quella degli adulti (soluzione di NaCl 0,48–0,52% contro 0,44–0,48%); tuttavia, entro 1 mese diventa lo stesso degli adulti.

Emoglobina . Nei neonati, il suo livello è di 215 g / l, a 1 mese - 145, a 1 anno - 116, a 3 anni - 120, a 5 anni - 127, a 7 anni - 127, a 10 anni - 130, a 14 - 17 anni - 140-160 g / l. la sostituzione dell'emoglobina fetale (HbF) con l'emoglobina adulta (HbA) avviene entro i 3 anni di età.

Indicatore di colore . In un neonato è 1,2; a 1 mese - 0,85; a 1 anno - 0,80; a 3 anni - 0,85; a 5 anni - 0,95; a 10 anni - 0,95; a 14-17 anni - 0,85-1,0.

Velocità di eritrosedimentazione (VES). Nei neonati è di 2,5 mm / h, a 1 mese - 5,0; a 1 anno e oltre - 7,0-10 mm / h.

Leucociti. In 1 litro di sangue in un neonato - 30 x 10 9 leucociti, a 1 mese - 12,1 x 10 9, a 1 anno - 10,5 x 10 9, a 3-10 anni - 8-10 x 10 9, a 14 - 17 anni - 5-8 x 10 9. Pertanto, vi è una graduale diminuzione dei globuli rossi.

Formula dei leucociti. Ha caratteristiche legate all'età associate al contenuto di neutrofili e linfociti. Nei neonati, come negli adulti, i neutrofili rappresentano il 68% ei linfociti il ​​25%; il 5-6 ° giorno dopo la nascita, si verifica il cosiddetto "primo crossover": ci sono meno neutrofili (fino al 45%) e più linfociti (fino al 40%). Questo rapporto persiste fino a circa 5-6 anni di età ("secondo incrocio"). Ad esempio, a 2-3 mesi, la percentuale di neutrofili è del 25-27% e la percentuale di linfociti è del 60-63%. Ciò indica un aumento significativo dell'intensità dell'immunità specifica nei bambini dei primi 5-6 anni. Dopo 5-6 anni, gradualmente all'età di 15 anni, viene ripristinato il rapporto caratteristico degli adulti.

Linfociti T . Nei neonati, i linfociti T rappresentano il 33-56% di tutte le forme di linfociti e negli adulti il ​​60-70%. Questa situazione si verifica dall'età di 2 anni.

Produzione di immunoglobuline . Già in utero, il feto è in grado di sintetizzare

Ig M (12 settimane), Ig G (20 settimane), Ig A (28 settimane). Dalla madre, il feto riceve Ig G. Nel primo anno di vita, il bambino produce principalmente Ig M e praticamente non sintetizza Ig G e Ig A. La mancanza della capacità di produrre Ig A spiega l'elevata suscettibilità dei neonati a la flora intestinale. Il livello dello stato "adulto" è raggiunto da Ig M a 4-5 anni, da Ig G - a 5-6 anni e da Ig A - a 10-12 anni. In generale, il basso contenuto di immunoglobuline nel primo anno di vita spiega l'elevata suscettibilità dei bambini a varie malattie respiratorie e digestive. L'eccezione sono i primi tre mesi di vita: durante questo periodo c'è un'immunità quasi completa malattie infettive, cioè si manifesta una sorta di mancanza di risposta.

Indicatori di immunità aspecifica . Il neonato ha la fagocitosi, ma è di “scarsa qualità”, poiché manca lo stadio finale. Il livello dello stato di fagocitosi "adulto" raggiunge dopo 5 anni. Un neonato ha già il lisozima nella saliva, nel liquido lacrimale, nel sangue, nei leucociti; e il livello della sua attività è persino superiore a quello degli adulti. Il contenuto di correctin (attivatore del complimento) in un neonato è inferiore a quello degli adulti, ma all'età di 7 giorni raggiunge questi valori. Il contenuto di interferoni nel sangue dei neonati è alto come negli adulti, ma nei giorni successivi diminuisce; inferiore a quello degli adulti, il contenuto si osserva da 1 anno a 10-11 anni; dai 12 ai 18 anni - raggiunge valori caratteristici degli adulti. Il sistema del complemento nei neonati nella sua attività è il 50% dell'attività degli adulti; entro 1 mese diventa lo stesso degli adulti. Pertanto, in generale, l'immunità umorale non specifica nei bambini è quasi la stessa degli adulti.

Sistema di emostasi . Il numero di piastrine nei bambini di tutte le età, compresi i neonati, è lo stesso degli adulti (200-400 x 10 9 in 1 l). Nonostante alcune differenze nel contenuto di fattori di coagulazione del sangue e anticoagulanti, il tasso medio di coagulazione nei bambini, compresi i neonati, è lo stesso degli adulti (ad esempio, secondo Burker - 5-5,5 minuti); allo stesso modo - la durata del sanguinamento (2-4 minuti secondo Duke), il tempo di ricalcificazione del plasma, la tolleranza plasmatica all'eparina. Le eccezioni sono l'indice di protrombina e il tempo di protrombina: nei neonati sono inferiori rispetto agli adulti. Anche la capacità delle piastrine di aggregarsi nei neonati è meno pronunciata che negli adulti. Dopo un anno, il contenuto di fattori di coagulazione e anticoagulanti nel sangue è lo stesso degli adulti.

Proprietà fisiche e chimiche del sangue. Nei primi giorni di vita il peso specifico del sangue è maggiore (1060–1080 g/l) che negli adulti (1050–1060 g/l), ma poi raggiunge questi valori. La viscosità del sangue in un neonato è 10-15 volte superiore alla viscosità dell'acqua e in un adulto è 5 volte superiore; una diminuzione della viscosità al livello degli adulti si verifica entro 1 mese. Il neonato è caratterizzato dalla presenza di acidosi metabolica (pH 7,13 - 6,23). Tuttavia, già dal 3° al 5° giorno, il pH raggiunge i valori di un adulto (pH = 7,35-7,40). Tuttavia, durante l'infanzia, il numero di basi tampone è ridotto, cioè si verifica un'acidosi compensata. Il contenuto di proteine ​​​​del sangue in un neonato raggiunge 51-56 g / l, che è significativamente inferiore a quello di un adulto (70-80 g / l), a 1 anno - 65 g / l. il livello dello stato "adulto" si osserva a 3 anni (70 g / l). il rapporto tra le singole frazioni, come lo stato "adulto", si osserva dai 2-3 anni di età (nei neonati, la proporzione di γ-globuline che sono arrivate loro dalla madre è relativamente alta).

L'impatto del carico di allenamento sul sistema sanguigno

Reazione di eritrosedimentazione (VES). Nella maggior parte dei bambini delle prime classi (7-11 anni), subito dopo il carico di allenamento, la VES accelera. L'accelerazione della VES si osserva principalmente nei bambini, i cui valori iniziali della VES oscillavano all'interno del range normale (fino a 12 mm/ora). Nei bambini la cui VES era aumentata prima del carico di allenamento, rallenta entro la fine della giornata scolastica. In alcuni bambini (28,2%), la VES non è cambiata. Pertanto, l'influenza del carico di allenamento sulla VES dipende in gran parte dai valori iniziali: una VES alta rallenta, una VES lenta accelera.

Viscosità del sangue . La natura del cambiamento della viscosità relativa del sangue sotto l'influenza del carico di allenamento dipende anche dai valori iniziali. Nei bambini con bassa viscosità del sangue iniziale, entro la fine della giornata scolastica, si osserva il suo aumento (in media 3,7 prima delle lezioni e 5,0 dopo le lezioni). In quei bambini la cui viscosità era relativamente alta prima delle lezioni (in media 4,4), dopo le lezioni è chiaramente diminuita (in media 3,4). Nel 50% dei bambini esaminati, la viscosità del sangue è aumentata con una diminuzione del numero di eritrociti.

Glucosio nel sangue . Durante la giornata scolastica nel sangue dei bambini di età compresa tra 8 e 11 anni, c'è un cambiamento nel contenuto di glucosio. In questo caso si osserva una certa dipendenza della direzione di taglio dalla concentrazione iniziale. In quei bambini la cui glicemia iniziale era del 96 mg%, dopo le lezioni si è verificata una diminuzione della concentrazione (fino al 79 mg% in media). Nei bambini con una concentrazione iniziale di glucosio nel sangue, in media, fino all'81 mg%, la sua concentrazione è aumentata al 97 mg%

coagulazione del sangue . La coagulazione del sangue è stata bruscamente accelerata sotto l'influenza del carico di allenamento nella maggior parte dei bambini di età compresa tra 8 e 11 anni. Allo stesso tempo, non vi era alcuna connessione tra il tempo iniziale di coagulazione del sangue e la successiva reazione.

L'effetto dell'attività fisica sul sistema sanguigno

Sangue bianco . In generale, la reazione dei globuli bianchi al lavoro muscolare negli adolescenti e nei giovani ha gli stessi schemi degli adulti. Quando si lavora a bassa potenza (gioco, corsa), gli adolescenti di età compresa tra 14 e 17 anni hanno la prima fase linfocitaria della leucocitosi miogenica. Quando si lavora con alta potenza (ciclismo) - fase neutrofila o seconda della leucocitosi miogenica.

Dopo un'attività muscolare a breve termine (corsa, nuoto), si osserva leucocitosi nei ragazzi e nelle ragazze di età compresa tra 16 e 18 anni a causa di un aumento della concentrazione di quasi tutti i globuli bianchi. Tuttavia, predomina un aumento della percentuale e del contenuto assoluto di linfociti. Non c'era differenza nella reazione del sangue di ragazzi e ragazze a questi carichi.

La gravità della leucocitosi miogenica dipende dalla durata del lavoro muscolare: con un aumento della durata e della potenza del lavoro, aumenta la leucocitosi.

Non ci sono state differenze legate all'età nella natura dei cambiamenti dei globuli bianchi che si verificano dopo l'attività muscolare. Non sono state riscontrate differenze significative nello studio del periodo di recupero del quadro dei globuli bianchi nei giovani (16-18 anni) e negli adulti (23-27 anni). In quelli e in altri, un'ora e mezza dopo un intenso lavoro (50 km in bicicletta), si notano segni di leucocitosi miogenica. La normalizzazione del quadro ematico, cioè il ripristino dei valori originari, è avvenuta 24 ore dopo il lavoro. Contemporaneamente alla leucocitosi, si nota un aumento della leucocitosi. La massima lisi dei globuli bianchi è stata osservata 3 ore dopo il lavoro. Allo stesso tempo, nei giovani, l'intensità della leucocitolisi è leggermente superiore a quella degli adulti.

sangue rosso . Per breve termine tensione muscolare(corsa, nuoto) la quantità di emoglobina nei ragazzi e nelle ragazze di età compresa tra 16 e 18 anni cambia leggermente. Il numero di eritrociti nella maggior parte dei casi aumenta leggermente (massimo dell'8-13%).

Dopo un'intensa durata dell'attività muscolare (50 km in bicicletta), anche la quantità di emoglobina nella maggior parte dei casi rimane pressoché invariata. Il numero totale di eritrociti diminuisce in questo caso (da 220.000 a 1.100.000 per mm 3 di sangue). Un'ora e mezza dopo la corsa ciclistica, il processo di eritrocitolisi si intensifica. Dopo 24 ore, il numero di globuli rossi non ha ancora raggiunto il livello iniziale. Un'eritrocitolisi distintamente pronunciata nel sangue dei giovani atleti è accompagnata da un aumento delle giovani forme di eritrociti - reticolociti. La reticolocitosi persiste nel sangue per 24 ore. dopo il lavoro.

piastrine . L'attività muscolare provoca nelle persone di tutte le età una trombocitosi ben definita, che è stata chiamata miogenica. Ci sono 2 fasi di trombocitosi miogenica. Il primo, che di solito si verifica durante l'attività muscolare a breve termine, si esprime in un aumento del numero di piastrine senza uno spostamento della conta piastrinica. Questa fase è associata a meccanismi redistributivi. La seconda, che di solito si manifesta con tensione muscolare intensa e prolungata, si esprime non solo in un aumento del numero delle piastrine, ma anche in uno spostamento del piastrinogramma verso le forme giovani. Le differenze di età risiedono nel fatto che con lo stesso carico nei giovani di età compresa tra 16 e 18 anni si osserva una seconda fase chiaramente espressa di trombocitosi miogenica. Allo stesso tempo, nel 40% dei giovani, il quadro ematico piastrinico non viene ripristinato all'originale 24 ore dopo il lavoro. Negli adulti, il periodo di recupero non supera le 24 ore.

Viscosità del sangue . La viscosità relativa del sangue nei ragazzi e nelle ragazze di età compresa tra 16 e 17 anni non cambia in modo significativo dopo un lavoro a breve termine. Dopo una tensione muscolare prolungata e intensa, la viscosità del sangue aumenta chiaramente. Il grado di variazione della viscosità del sangue dipende dalla durata del lavoro muscolare. Quando si lavora con potenza e durata elevate, i cambiamenti nella viscosità del sangue sono di natura prolungata; il ripristino al valore originario non sempre avviene anche dopo 24-40 ore dal lavoro.

Coagulazione del sangue. La manifestazione di un potenziamento protettivo della coagulazione del sangue durante l'attività muscolare ha una sua peculiarità specifica per età. Quindi, dopo lo stesso lavoro, i giovani hanno una trombocitosi più pronunciata rispetto agli adulti. Il tempo di coagulazione del sangue è ugualmente ridotto negli adolescenti di 12-14 anni, nei giovani di 16-18 anni e negli adulti di 23-27 anni. Tuttavia, il periodo di recupero del tasso di coagulazione a quello iniziale è più lungo negli adolescenti e nei giovani.

2. Il sistema ipotalamo-ipofisario e il suo ruolo nella regolazione dell'attività delle ghiandole endocrine

La ghiandola pituitaria si trova alla base del cervello sotto l'ipotalamo. La massa della ghiandola varia tra 0,35 e 0,65 g L'ipotalamo è collegato alla ghiandola pituitaria da un comune sistema di afflusso di sangue. Regola il lavoro della ghiandola pituitaria e quest'ultimo influenza direttamente o indirettamente il lavoro di tutte le ghiandole endocrine. Di conseguenza, il legamento ipotalamo-ipofisario garantisce il coordinamento del lavoro di due sistemi regolatori: nervoso e umorale. Grazie al lavoro di questi due sistemi, le informazioni provenienti da tutte le parti del corpo entrano nell'ipotalamo: i segnali degli estero e degli interorecettori vanno al sistema nervoso centrale attraverso l'ipotalamo e vengono trasmessi agli organi endocrini.

La ghiandola pituitaria è composta da tre lobi: anteriore, medio e posteriore. La ghiandola pituitaria anteriore produce diversi ormoni che regolano e coordinano il lavoro di altre ghiandole endocrine. Due ormoni hanno l'effetto più forte sul sistema riproduttivo. Uno (ossitocina) migliora le funzioni sessuali e l'altro (prolattina) promuove la crescita del seno e la produzione di latte nelle donne, ma sopprime l'attività sessuale. L'ormone pituitario anteriore più noto è la somatropina (STH). Ha un potente effetto sul metabolismo di proteine, grassi e carboidrati e stimola la crescita del corpo. Con un eccesso di ormone della crescita (GH) durante l'infanzia, una persona cresce fino a 250-260 cm Se la somatropina viene prodotta più del normale (iperfunzione) in un adulto, i tessuti cartilaginei e molli del viso e degli arti crescono (acromegalia) . Con l'ipofunzione, c'è un forte rallentamento della crescita, che porta alla conservazione delle proporzioni del corpo del bambino, al sottosviluppo dei caratteri sessuali secondari (nana ipofisaria). I nani adulti non superano l'altezza dei bambini di 5-6 anni. Il lobo medio della ghiandola pituitaria produce un ormone che regola la formazione dei pigmenti della pelle. lobo posteriore non produce affatto ormoni. Qui gli ormoni vengono accumulati, immagazzinati e, se necessario, rilasciati nel sangue, che sintetizzano i nuclei dell'ipotalamo. Il più noto di questi ormoni è la vasopressina, che regola il processo di formazione dell'urina. Con l'iperfunzione, il processo viene soppresso e vengono escreti solo 200-250 ml di urina al giorno, ma si verifica edema (sindrome di Parhan). Con una mancanza di un ormone (ipofunzione), la diuresi aumenta bruscamente a 10-40 litri al giorno, ma poiché l'urina non contiene glucosio, la malattia è chiamata diabete insipido.

Le cellule neurosensoriali dell'ipotalamo convertono gli stimoli afferenti in fattori umorali con attività fisiologica che stimolano la sintesi e il rilascio di ormoni ipofisari. Gli ormoni che inibiscono questi processi sono chiamati ormoni inibitori o statine.

Gli ormoni di rilascio ipotalamici influenzano la funzione delle cellule ipofisarie che producono un numero di ormoni. Questi ultimi, a loro volta, influenzano la sintesi e la secrezione degli ormoni delle ghiandole endocrine periferiche, e quelli già influenzano organi o tessuti. Tutti i livelli di questo sistema di interazioni sono strettamente interconnessi da un sistema di feedback.

Un ruolo importante nella regolazione della funzione delle ghiandole endocrine è svolto dai mediatori delle fibre nervose simpatiche e parasimpatiche.

3. Caratteristiche del rapporto tra la popolazione e l'ambiente nelle condizioni della moderna rivoluzione scientifica e tecnologica. Problema di salute dei bambini

La rivoluzione scientifica e tecnologica ha aperto enormi opportunità per l'umanità per trasformare l'ambiente naturale e l'uso risorse naturali. Tuttavia, con l'intensificarsi degli interventi umani nell'ambiente naturale, i danni causati alla natura e talvolta raggiungendo un livello tale da poter minacciare la salute e il benessere della persona stessa diventano sempre più evidenti.

I problemi di interazione tra l'uomo e il suo ambiente sono affrontati da molti specialisti di varie discipline scientifiche, da quelle filosofiche a quelle tecniche. Ogni disciplina vede in questa interazione il proprio aspetto, determinato dalla propria materia di studio. Tuttavia, a causa della complessa natura dell'interazione tra uomo e ambienteè necessario che emerga un'unica disciplina che utilizzi le conoscenze accumulate da varie scienze su questo problema e, sulla base di esse, sviluppi i propri approcci e metodi di ricerca.

Nelle condizioni moderne di intenso progresso scientifico e tecnologico, caratterizzato da cambiamenti globali nell'ambiente naturale e dall'emergere di molti nuovi fattori fisici e chimici che inquinano l'ambiente naturale, l'ecologia umana è diventata una tale disciplina integrativa. Il suo obiettivo è mantenere e preservare biogeocenosi sane.

Attualmente attività economica Gli esseri umani stanno diventando sempre più la principale fonte di inquinamento della biosfera. I rifiuti industriali gassosi, liquidi e solidi entrano nell'ambiente naturale in quantità sempre maggiori. Varie sostanze chimiche nei rifiuti, penetrando nel suolo, nell'aria o nell'acqua, passano attraverso i collegamenti ecologici da una catena all'altra, entrando infine nel corpo umano.

Le reazioni dell'organismo all'inquinamento dipendono dalle caratteristiche individuali: età, sesso, stato di salute. Di norma, i bambini, gli anziani e i malati sono più vulnerabili. I medici hanno stabilito un collegamento diretto tra l'aumento del numero di persone con allergie, asma bronchiale, cancro e degrado ambientale nella regione. È stato stabilito in modo affidabile che tali rifiuti di produzione come cromo, nichel, berillio, amianto e molti pesticidi sono cancerogeni, cioè causano il cancro. Nel secolo scorso, il cancro nei bambini era quasi sconosciuto, ma ora sta diventando sempre più comune. Come risultato dell'inquinamento, compaiono nuove malattie precedentemente sconosciute. Le loro ragioni possono essere molto difficili da stabilire.

Composti chimici biologicamente altamente attivi possono causare un effetto a lungo termine sulla salute umana: malattie infiammatorie croniche vari corpi, cambiamenti nel sistema nervoso, l'effetto sullo sviluppo intrauterino del feto, che porta a varie anomalie nei neonati.

Oltre agli inquinanti chimici, nell'ambiente naturale si trovano anche inquinanti biologici, che causano varie malattie negli esseri umani. Questi sono agenti patogeni, virus, elminti, protozoi. Possono trovarsi nell'atmosfera, nell'acqua, nel suolo, nel corpo di altri organismi viventi, inclusa la persona stessa.

Letteratura

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Il trattamento di un paziente con perdita di sangue acuta dipende da quadro clinico e volume di perdita di sangue. Sono soggetti a ricovero tutti i bambini che, secondo dati clinici o anamnestici, prevedano una perdita ematica superiore al 10% del BCC.

Il volume del sangue circolante e i parametri emodinamici devono essere valutati immediatamente. È estremamente importante determinare ripetutamente e con precisione i principali indicatori dell'emodinamica centrale (frequenza cardiaca, pressione sanguigna e i loro cambiamenti ortostatici). Un improvviso aumento della frequenza cardiaca può essere l'unico segno di sanguinamento ricorrente (specialmente nel sanguinamento gastrointestinale acuto). L'ipotensione ortostatica (una diminuzione della pressione sanguigna sistolica> 10 mm Hg e un aumento della frequenza cardiaca> 20 battiti / min quando ci si sposta in posizione verticale) indicano una moderata perdita di sangue (10-20% del BCC). Ipotensione arteriosa in posizione supina indica una grande perdita di sangue (> 20% del BCC).

È generalmente accettato che nella perdita ematica acuta, l'ipossia si verifica in un bambino dopo una perdita > 20% del BCC. I bambini, per la minore affinità dell'emoglobina per l'ossigeno rispetto agli adulti, sono in grado in alcuni casi di compensare le perdite ematiche anche a livello di Hb

Il trattamento del paziente inizia sia con l'arresto immediato dell'emorragia, sia con la rimozione del bambino dallo shock. Nella lotta contro lo shock, il ruolo principale è svolto dal ripristino del BCC con sostituti del sangue e componenti del sangue. Il volume della perdita di sangue deve essere sostituito da una massa di eritrociti o (in sua assenza) da sangue intero di breve durata (fino a 5-7 giorni). Le trasfusioni di sostituti del sangue cristalloidi (soluzione di Ringer, soluzione di NaCl allo 0,9%, lactasol) e / o colloidali (reopoliglucina, soluzione di gelatinolo all'8%, soluzione di albumina al 5%) devono precedere le trasfusioni di sangue, che consentono di ripristinare il BCC, arrestare i disturbi del microcircolo e l'ipovolemia . Si consiglia di introdurre inizialmente una soluzione di glucosio al 20% (5 ml/kg) con insulina, vitamina B 12 e cocarbossilasi (10-20 mg/kg). La velocità di somministrazione dei sostituti del sangue in condizioni di arresto emorragico deve essere di almeno 10 ml/kg/h. Il volume delle soluzioni di sostituzione del sangue trasfuse deve superare (circa 2-3 volte) il volume della massa eritrocitaria.

Quando si ripristina il BCC con sostituti del sangue, è necessario assicurarsi che l'ematocrito non sia inferiore a 0,25 l / l a causa del rischio di sviluppare ipossia ematica. La trasfusione di massa eritrocitaria compensa la carenza di eritrociti e allevia l'ipossia acuta. La dose della trasfusione di sangue viene scelta individualmente in base alla quantità di sangue perso: 10-15-20 ml/kg di peso corporeo, se necessario, e oltre. Il recupero dell'emodinamica, compresa la pressione venosa centrale (fino a 6-7 mm di colonna d'acqua), è un indicatore della sufficienza e dell'efficacia della terapia infusionale-trasfusionale per la perdita di sangue acuta.

Le indicazioni per la trasfusione di massa eritrocitaria nella perdita di sangue acuta sono:

1. perdita ematica acuta > 15-20% di BCC con segni di ipovolemia, non interrotta da trasfusioni di sostituti del sangue;
2. perdita di sangue chirurgica> 15-20% del BCC (in combinazione con sostituti del sangue);
3. postoperatorio Ht
4. anemia iatrogena (

Indicazioni per trasfusioni di sangue: perdita di sangue massiccia acuta, operazioni su cuore aperto. Va ricordato che durante la trasfusione di sangue c'è un alto rischio di trasmissione di infezioni virali (epatite, citomegalovirus, HIV), sensibilizzazione.

I neonati con anemia postemorragica acuta e shock emorragico richiedono cure intensive. Un neonato sottoposto a shock deve essere posto in un'incubatrice o sotto una fonte di calore radiante per mantenere la temperatura corporea a 36,5°C e fornito di miscele di ossigeno e aria inalate.

Le indicazioni per la trasfusione di sangue nei neonati sono:

1. anemia con insufficienza cardiaca contrattile (1 ml/kg di peso corporeo, lentamente nell'arco di 2-4 ore); trasfusioni ripetute, se necessarie;
2. perdita di bcc 5-10 %.

Per la trasfusione si utilizza una massa eritrocitaria (non più vecchia di 3 giorni di conservazione), che viene somministrata lentamente (3-4 gocce al minuto) in quantità di 10-15 ml/kg di peso corporeo. Questo porta ad un aumento del livello di emoglobina e 20-40 g/l. Nell'anemia grave, la quantità richiesta di massa di eritrociti per la trasfusione viene calcolata utilizzando la formula di Neuburt-Stockmann:

V \u003d m (kg) x Carenza di Hb (g / l) x BCC (ml / kg) / 200, dove V è la quantità richiesta di massa eritrocitaria, 200 è il normale livello di emoglobina nella massa eritrocitaria in g / l.

Ad esempio, un bambino che pesa 3 kg ha un'anemia con un livello di emoglobina di 150 g/l, che significa carenza di emoglobina = 150 -100 = 50 g/l. La quantità richiesta di globuli rossi sarà 3,0 x 85 x 50/200 = 64 ml. A livelli molto bassi di emoglobina in un bambino, il livello desiderato di Hb, in base al quale viene determinata la carenza di emoglobina, è considerato pari a 130 g / l.

Le indicazioni per la trasfusione di globuli rossi nei bambini di età superiore ai primi giorni di vita sono livelli di emoglobina inferiori a 100 g/l e nei bambini di età superiore a 10 giorni - 81-90 g/l.

Per evitare le complicazioni di una massiccia trasfusione di sangue (insufficienza cardiaca acuta, intossicazione da citrato, intossicazione da potassio, sindrome del sangue omologo), il volume totale della trasfusione di sangue non deve superare il 60% del BCC. Il resto del volume è riempito con sostituti del plasma: colloidale (reopoliglucina, soluzione di albumina al 5%) o cristalloide (soluzione di Ringer, soluzione di NaCl allo 0,9%). Se un bambino in shock post-emorragico non può sottoporsi urgentemente a una trasfusione di sangue, si inizia il trattamento con sostituti del plasma, poiché la discrepanza tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare deve essere eliminata immediatamente. Il limite di emodiluizione nelle prime ore di vita è l'ematocrito di 0,35 l/l e il numero di eritrociti 3,5 x 10 12 /l. Quando questo limite viene raggiunto, il rifornimento del BCC deve essere continuato con trasfusioni di sangue.

Sull'efficacia della terapia acuta anemia postemorragica giudicato dalla normalizzazione del colore e della temperatura della pelle e delle mucose, un aumento della pressione arteriosa sistolica a 60 mm Hg. Art., il ripristino della diuresi. Sotto controllo di laboratorio: livello di Hb 120-140 g/l, ematocrito 0,45-0,5 l/l, CVP entro 4-8 cm di acqua. Arte. (0,392-0,784 kPa), BCC superiore a 70-75 ml/kg.

Un paziente con anemia postemorragica acuta ha bisogno di riposo a letto. Il bambino viene riscaldato, gli viene data una bevanda abbondante.

Secondo le indicazioni, vengono prescritti agenti cardiovascolari, farmaci che migliorano la microcircolazione.

Al termine del periodo acuto viene prescritta una dieta completa arricchita di proteine, oligoelementi e vitamine. Dato l'esaurimento delle riserve di ferro, viene prescritto il trattamento con preparati di ferro.