Riflesso cardiaco pulpare. complicanze intraoperatorie. Informazioni relative a "Meccanismi compensativi"

Riflessi cardiovascolari

Meccanismi riflessi di regolazione dell'attività cardiaca.

Innervazione del cuore.

Centri parasimpatici l'attività cardiaca si trova nel midollo allungato - questi sono i nuclei dorsali. Da loro iniziano i nervi vaghi, andando al miocardio e al sistema di conduzione.

Centri simpatici situati nelle corna laterali della materia grigia dei 5 segmenti toracici superiori del midollo spinale. I nervi simpatici da loro vanno al cuore.

Quando il PNS è eccitato, ACh viene rilasciato nelle terminazioni del nervo vago, quando interagisce con M-ChR, riduce l'eccitabilità del muscolo cardiaco, la conduzione dell'eccitazione rallenta, le contrazioni cardiache rallentano e la loro ampiezza diminuisce.

L'influenza del SNS è associata all'effetto del mediatore noradrenalina su β-AR. Allo stesso tempo, la frequenza cardiaca e la loro forza aumentano, l'eccitabilità del cuore aumenta e la conduzione dell'eccitazione migliora.

I cambiamenti riflessi nel lavoro del cuore si verificano quando si trovano vari recettori luoghi differenti: vasi, organi interni, nel cuore. A questo proposito ci sono:

1) riflessi vascolari-cardiaci

2) riflessi cardio-cardiaci

3) riflessi viscero-cardiaci

Di particolare importanza nella regolazione del lavoro del cuore sono i recettori situati in alcune parti del sistema vascolare. Queste aree sono chiamate zone riflessogeniche vascolari (SRZ). Sono nell'arco aortico - la zona aortica e nell'area di ramificazione arteria carotidea- zona del seno carotideo. I recettori trovati qui rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna nei vasi: barocettori e cambiamenti Composizione chimica sangue - chemocettori. Da questi recettori iniziano i nervi afferenti: seno aortico e carotideo, che conducono l'eccitazione al midollo allungato.

Con un aumento della pressione sanguigna, i recettori SRH sono eccitati, di conseguenza, il flusso degli impulsi nervosi al midollo allungato aumenta e il tono dei nuclei dei nervi vaghi aumenta, lungo i nervi vaghi, l'eccitazione va al cuore e la sua le contrazioni si indeboliscono, il loro ritmo rallenta, il che significa che il livello iniziale di pressione sanguigna viene ripristinato.

Se la pressione sanguigna nei vasi diminuisce, il flusso di impulsi afferenti dai recettori al midollo allungato diminuisce, il che significa che diminuisce anche il tono dei nuclei del nervo vago, a seguito del quale l'influenza del simpatico sistema nervoso sul cuore: la frequenza cardiaca, la loro forza aumenta e la pressione sanguigna torna alla normalità.

L'attività cardiaca cambia anche con l'eccitazione dei recettori presenti nel cuore stesso. Nell'atrio destro ci sono i meccanorecettori che rispondono allo stiramento. Con un aumento del flusso sanguigno al cuore, questi recettori sono eccitati, lungo le fibre sensibili del nervo vago, gli impulsi nervosi vanno al midollo allungato, l'attività dei centri dei nervi vaghi diminuisce e il tono del sistema nervoso simpatico aumenta. A questo proposito, la frequenza cardiaca aumenta e il cuore immette sangue in eccesso sistema arterioso. Questo riflesso è chiamato riflesso di Bainbridge o riflesso di scarico.

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Considerando il ruolo del cuore nella regolazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti, si deve tenere presente che dal valore della gittata cardiaca possono dipendere due condizioni necessarie per assicurare la funzione nutritiva del sistema circolatorio adeguata ai compiti attuali: valore ottimale la quantità totale di sangue circolante e mantenendo (insieme ai vasi) un certo livello di media pressione sanguigna necessario per mantenere costanti fisiologiche nei capillari. Allo stesso tempo, un prerequisito operazione normale il cuore è l'uguaglianza dell'afflusso e dell'espulsione del sangue. La soluzione a questo problema è fornita principalmente da meccanismi determinati dalle proprietà del muscolo cardiaco stesso. Questi meccanismi sono chiamati autoregolazione miogenica funzione di pompaggio del cuore. Ci sono due modi per implementarlo:
1. Eterometrico- effettuato in risposta a un cambiamento nella lunghezza delle fibre miocardiche,
2. Omeometrici- effettuate con le loro contrazioni in modalità isometrica.

Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. Lo studio della dipendenza della forza delle contrazioni del cuore dallo stiramento delle sue camere ha mostrato che la forza di ciascuna contrazione del cuore dipende dalla dimensione dell'afflusso venoso ed è determinata dalla lunghezza diastolica finale delle fibre miocardiche. Di conseguenza, è stata formulata una regola che è entrata in fisiologia come legge di Starling: "La forza di contrazione dei ventricoli del cuore, misurata in qualsiasi modo, è una funzione della lunghezza fibre muscolari prima della riduzione.

Il meccanismo eterometrico di regolazione è caratterizzato da alta sensibilità. Può essere osservato quando solo l'1-2% della massa totale di sangue circolante viene iniettato nelle vene principali, mentre meccanismi riflessi i cambiamenti nell'attività del cuore si realizzano con iniezioni endovenose di almeno il 5-10% del sangue.

Gli effetti inotropi sul cuore, dovuti all'effetto Frank-Starling, possono manifestarsi in vari modi condizioni fisiologiche. Svolgono un ruolo di primo piano nell'aumentare l'attività cardiaca durante l'aumento del lavoro muscolare, quando la contrazione dei muscoli scheletrici provoca una compressione periodica delle vene delle estremità, che porta ad un aumento dell'afflusso venoso dovuto alla mobilizzazione della riserva di sangue in essi depositata. Gli effetti inotropi negativi di questo meccanismo svolgono un ruolo significativo nei cambiamenti nella circolazione sanguigna durante il passaggio a una posizione verticale ( prova ortostatica). Questi meccanismi sono importanti nel coordinare i cambiamenti nella gittata cardiaca. E flusso sanguigno attraverso le vene del piccolo circolo, che previene il rischio di sviluppare edema polmonare. La regolazione eterometrica del cuore può compensare l'insufficienza circolatoria nei suoi difetti.

Meccanismo omeometrico di regolazione. Il termine regolazione omeometrica si riferisce a meccanismi miogenici, per l'attuazione del quale il grado di stiramento telediastolico delle fibre miocardiche non ha importanza. Tra questi, il più importante è la dipendenza della forza di contrazione del cuore dalla pressione nell'aorta (l'effetto Anrep). Questo effetto è che un aumento della pressione aortica provoca inizialmente una diminuzione del volume sistolico del cuore e un aumento del volume sanguigno telediastolico residuo, seguito da un aumento della forza delle contrazioni del cuore e la gittata cardiaca si stabilizza a un nuovo livello di forza delle contrazioni.

Pertanto, i meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore possono fornire cambiamenti significativi nella forza delle sue contrazioni. Particolarmente significativo valore pratico questi fatti sono stati acquisiti in relazione al problema dei trapianti e delle protesi cardiache a lungo termine. È stato dimostrato che nelle persone con cuore trapiantato privo di normale innervazione, in condizioni di lavoro muscolare, si ha un aumento della gittata sistolica superiore al 40%.

Innervazione del cuore

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Il cuore è un organo riccamente innervato. Un gran numero di recettori situati nelle pareti delle camere cardiache e nell'epicardio ci permette di parlarne come di una zona riflessogena. Valore più alto tra le formazioni sensibili del cuore, ci sono due popolazioni di meccanorecettori, concentrate principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro: i recettori A rispondono ai cambiamenti nella tensione della parete cardiaca e i recettori B sono eccitati quando viene allungato passivamente. Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vaghi. Le terminazioni nervose sensoriali libere, situate direttamente sotto l'endocardio, sono i terminali delle fibre afferenti che passano attraverso i nervi simpatici. Si ritiene che queste strutture siano coinvolte nello sviluppo sindrome del dolore con irradiazione segmentale, caratteristica delle convulsioni malattia coronarica cuore, compreso l'infarto del miocardio.

L'innervazione efferente del cuore viene effettuata con la partecipazione di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo (Fig. 7.15).

Fig.7.15. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore. Sopra - una diminuzione della frequenza delle contrazioni durante l'irritazione del nervo vago; sotto - un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni durante la stimolazione del nervo simpatico. Le frecce segnano l'inizio e la fine della stimolazione.

I corpi dei neuroni pregangliari simpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nella sostanza grigia delle corna laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Le fibre pregangliari vengono inviate ai neuroni del ganglio simpatico toracico superiore (stellato). Le fibre postgangliari di questi neuroni, insieme alle fibre parasimpatiche del nervo vago, formano i nervi cardiaci superiore, medio e inferiore. Le fibre simpatiche permeano l'intero organo e innervano non solo il miocardio, ma anche gli elementi del sistema di conduzione.

I corpi dei neuroni pregangliari parasimpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nel midollo allungato. I loro assoni fanno parte dei nervi vago. Dopo che il nervo vago entra cavità toracica da esso partono rami che sono inclusi nella composizione dei nervi cardiaci.

I derivati del nervo vago, passanti per i nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e quindi - principalmente agli elementi del sistema di conduzione. Le influenze mediate dal nervo vago destro sono indirizzate principalmente dalle cellule del nodo senoatriale e la sinistra dal nodo atrioventricolare. I nervi vago non hanno un effetto diretto sui ventricoli del cuore.

Numerosi neuroni intramurali si trovano nel cuore, sia localizzati singolarmente che raccolti nel ganglio. La maggior parte di queste cellule si trova direttamente vicino ai nodi atrioventricolare e senoatriale, formandosi insieme alla massa fibre efferenti giacente all'interno del setto interatriale, intracardiaco plesso nervoso. Quest'ultimo contiene tutti gli elementi necessari per chiudere gli archi riflessi locali, quindi l'apparato nervoso intramurale del cuore è talvolta indicato come sistema metasimpatico.

Innervando il tessuto dei pacemaker, i nervi autonomi sono in grado di modificare la loro eccitabilità, provocando così cambiamenti nella frequenza di generazione dei potenziali d'azione e delle contrazioni del cuore. (cronotropo effetto). Le influenze nervose possono modificare la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e, di conseguenza, la durata delle fasi del ciclo cardiaco. Tali effetti sono chiamati dromotropo.

Poiché l'azione dei mediatori del sistema nervoso autonomo è quella di modificare il livello dei nucleotidi ciclici e del metabolismo energetico, i nervi autonomi in generale sono in grado di influenzare la forza delle contrazioni cardiache. (effetto inotropo). In condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare il valore della soglia di eccitazione dei cardiomiociti sotto l'azione dei neurotrasmettitori, è designato come batmotropo.

Le modalità elencate di influenza del sistema nervoso sull'attività contrattile del miocardio e sulla funzione di pompaggio del cuore sono, sebbene estremamente importanti, ma secondarie ai meccanismi miogenici, influenze modulanti.

L'effetto del nervo vago sul cuore è stato studiato in dettaglio. Il risultato della stimolazione di quest'ultimo è un effetto cronotropo negativo, contro il quale compaiono anche effetti dromotropici e inotropi negativi (Fig. 7.15). Ci sono effetti tonici costanti sul cuore dai nuclei bulbari del nervo vago: con la sua transezione bilaterale, la frequenza cardiaca aumenta di 1,5-2,5 volte. Con una forte irritazione prolungata, l'influenza dei nervi vaghi sul cuore si indebolisce o si interrompe gradualmente, che viene chiamata "effetto baffiscivola" cuore sotto l'influenza del nervo vago.

Gli effetti simpatici sul cuore sono stati descritti per la prima volta sotto forma di un effetto cronotropo positivo. Un po 'più tardi, è stata mostrata la possibilità di un effetto inotropo positivo della stimolazione dei nervi simpatici del cuore. Le informazioni sulla presenza di influenze toniche del sistema nervoso simpatico sul miocardio si riferiscono principalmente agli effetti cronotropi.

La partecipazione alla regolazione dell'attività cardiaca degli elementi nervosi gangliari intracardiaci rimane meno studiata. È noto che forniscono la trasmissione dell'eccitazione dalle fibre del nervo vago alle cellule dei nodi senoatriali e atrioventricolari, svolgendo la funzione dei gangli parasimpatici. Vengono descritti gli effetti inotropi, cronotropi e dromotropici ottenuti stimolando queste formazioni in condizioni sperimentali su un cuore isolato. Il significato di questi effetti in vivo rimane poco chiaro. Pertanto, le idee principali sulla regolazione neurogena del cuore si basano sui dati di studi sperimentali sugli effetti della stimolazione dei nervi cardiaci efferenti.

La stimolazione elettrica del nervo vago provoca una diminuzione o cessazione dell'attività cardiaca a causa dell'inibizione dell'attività automatica dei pacemaker del nodo senoatriale. La gravità di questo effetto dipende dalla forza e dalla frequenza della stimolazione del nervo vago. All'aumentare della forza della stimolazione, c'è una transizione da un leggero rallentamento ritmo sinusale per completare l'arresto cardiaco.

L'effetto cronotropo negativo della stimolazione del nervo vago è associato all'inibizione (rallentamento) della generazione di impulsi nel pacemaker del nodo del seno. Quando il nervo vago è irritato, alle sue estremità viene rilasciato un mediatore, l'acetilcolina. Come risultato dell'interazione dell'acetilcolina con i recettori muscarinici sensibili del cuore, aumenta la permeabilità della membrana superficiale delle cellule del pacemaker per gli ioni di potassio. Di conseguenza, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta (sopprime) lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea, e quindi il potenziale di membrana raggiunge successivamente un livello critico. Questo porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca.

Con una forte stimolazione del nervo vago, la depolarizzazione diastolica viene soppressa, si verifica l'iperpolarizzazione dei pacemaker e si verifica un arresto cardiaco completo. Lo sviluppo dell'iperpolarizzazione nelle cellule del pacemaker riduce la loro eccitabilità, rende difficile il successivo potenziale d'azione automatico e, quindi, porta a un rallentamento o addirittura all'arresto cardiaco. La stimolazione del nervo vago, aumentando il rilascio di potassio dalla cellula, aumenta il potenziale di membrana, accelera il processo di ripolarizzazione e, con sufficiente forza della corrente irritante, accorcia la durata del potenziale d'azione delle cellule pacemaker.

Con influenze vagali c'è una diminuzione dell'ampiezza e della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. L'effetto inotropo negativo è dovuto al fatto che una ridotta ampiezza e un ridotto potenziale d'azione non sono in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, l'aumento della conducibilità del potassio causato dall'acetilcolina contrasta la corrente in entrata potenziale dipendente del calcio e la penetrazione dei suoi ioni nel cardiomiocita. Il mediatore colinergico acetilcolina può anche inibire l'attività della fase ATP della miosina e, quindi, ridurre la contrattilità dei cardiomiociti. L'eccitazione del nervo vago porta ad un aumento della soglia dell'irritazione atriale, alla soppressione dell'automazione e al rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare. Il ritardo specificato in conduzione con influenze holinergichesky può causare il blocco di atrioventricular parziale o completo.

Stimolazione elettrica delle fibre che si estendono dal ganglio stellato, provoca un'accelerazione della frequenza cardiaca, un aumento della forza delle contrazioni miocardiche (Fig. 7.15). Sotto l'influenza dell'eccitazione dei nervi simpatici, il tasso di lenta depolarizzazione diastolica aumenta, il livello critico di depolarizzazione delle cellule dei pacemaker del nodo senoatriale diminuisce e l'entità del potenziale di membrana a riposo diminuisce. Tali cambiamenti aumentano il tasso di occorrenza del potenziale d'azione nelle cellule dei pacemaker del cuore, ne aumentano l'eccitabilità e la conduttività. Questi cambiamenti nell'attività elettrica sono dovuti al fatto che il neurotrasmettitore norepinefrina rilasciato dalle terminazioni delle fibre simpatiche interagisce con i recettori adrenergici B 1 della membrana superficiale delle cellule, il che porta ad un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni sodio e calcio, come così come una diminuzione della permeabilità per gli ioni di potassio.

L'accelerazione della lenta depolarizzazione diastolica spontanea delle cellule del pacemaker, un aumento della velocità di conduzione negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli porta ad un miglioramento del sincronismo di eccitazione e contrazione delle fibre muscolari e ad un aumento della forza di contrazione del miocardio ventricolare. Un effetto inotropo positivo è anche associato ad un aumento della permeabilità della membrana del cardiomiocita per gli ioni calcio. Con un aumento della corrente di calcio in entrata, aumenta il grado di accoppiamento elettromeccanico, determinando un aumento della contrattilità miocardica.

Effetti riflessi sul cuore

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In linea di principio, è possibile riprodurre i cambiamenti riflessi nell'attività del cuore dai recettori di qualsiasi analizzatore. Tuttavia, non tutte le reazioni neurogeniche del cuore riprodotte in condizioni sperimentali sono di reale importanza per la sua regolazione. Inoltre, molti riflessi viscerali hanno un effetto collaterale o non specifico sul cuore.
Rispettivamente, tre categorie di riflessi cardiaci:

1. Proprio, causato dall'irritazione dei recettori del sistema cardiovascolare;
2. Associato, a causa dell'attività di eventuali altre zone riflessogene;
3. Non specifici, che vengono riprodotti nelle condizioni di un esperimento fisiologico, nonché in patologia

3.1. Riflessi propri del sistema cardiovascolare

Più grande significato fisiologico hanno i propri riflessi del sistema cardiovascolare, che si verificano più spesso quando i barocettori delle arterie principali sono irritati a causa di cambiamenti nella pressione sistemica. Quindi, con una diminuzione della pressione nell'aorta e nel seno carotideo, si verifica un aumento riflesso della frequenza cardiaca.

Un gruppo speciale di riflessi cardiaci intrinseci sono quelli che sorgono in risposta alla stimolazione dei chemocettori arteriosi da un cambiamento nella tensione dell'ossigeno nel sangue. In condizioni di ipossiemia, si sviluppa la tachicardia riflessa e durante la respirazione ossigeno puro- bradicadia. Queste reazioni sono estremamente sensibili: nell'uomo si osserva già un aumento della frequenza cardiaca con una diminuzione della tensione di ossigeno solo del 3%, quando è ancora impossibile rilevare eventuali segni di ipossia nel corpo.

I propri riflessi del cuore compaiono anche in risposta all'irritazione meccanica delle camere cardiache, nelle cui pareti c'è un gran numero di barocettori. Questi includono il riflesso di Bainbridge, descritto come tachicardia, sviluppando in risposta a somministrazione endovenosa sangue a pressione costante. Si ritiene che questa reazione sia una risposta riflessa all'irritazione dei barocettori della vena cava e dell'atrio, poiché viene eliminata dalla denervazione del cuore. Allo stesso tempo, è stata dimostrata l'esistenza di reazioni cronotrope e inotrope negative del cuore di natura riflessa, che sorgono in risposta all'irritazione dei meccanocettori sia del cuore destro che di quello sinistro. Anche mostrato ruolo fisiologico riflessi intracardiaci. La loro essenza è che un aumento della lunghezza iniziale delle fibre miocardiche porta ad un aumento delle contrazioni non solo della parte elastica del cuore (secondo la legge di Starling), ma anche ad un aumento delle contrazioni di altre parti del cuore che non sono stati allungati.

Vengono descritti i riflessi del cuore che influenzano la funzione di altri sistemi viscerali. Questi includono, ad esempio, il riflesso cardiorenale di Henry-Gower, che è un aumento della diuresi in risposta allo stiramento della parete dell'atrio sinistro.

I propri riflessi cardiaci costituiscono la base della regolazione neurogena dell'attività del cuore. Sebbene, come risulta dal materiale presentato, l'implementazione della sua funzione di pompaggio sia possibile senza la partecipazione del sistema nervoso.

3.2. Riflessi cardiaci coniugati

I riflessi cardiaci coniugati sono gli effetti dell'irritazione delle zone riflessogene che non sono direttamente coinvolte nella regolazione della circolazione sanguigna. Questi riflessi includono il riflesso Goltz, che si manifesta nella forma bradicardia(fino al completo arresto cardiaco) in risposta all'irritazione dei meccanorecettori del peritoneo o degli organi cavità addominale. La possibilità di manifestazione di tale reazione viene presa in considerazione durante interventi chirurgici sulla cavità addominale, con un knockout nei pugili, ecc. Cambiamenti nell'attività cardiaca simili a quelli sopra menzionati si osservano con la stimolazione di alcuni esterorecettori. Quindi, ad esempio, l'arresto cardiaco riflesso può verificarsi con un forte raffreddamento della pelle dell'addome. È di questa natura che spesso si verificano incidenti subacquei. acqua fredda. Un esempio caratteristico di riflesso cardiaco somatoviscerale coniugato è il riflesso Danini-Ashner, che si manifesta sotto forma di bradicardia con pressione sul bulbi oculari. I riflessi cardiaci coniugati includono anche tutti, senza eccezione, riflessi condizionati influenzando l'attività cardiaca. Quindi, riflessi coniugati del cuore, non essendo parte integrante schema generale regolazione neurogena, può avere un impatto significativo sulla sua attività.

3.3. Riflessi di irritazione aspecifica

Gli effetti dell'irritazione aspecifica di alcune zone riflessogene possono anche avere un certo effetto sul cuore. Nell'esperimento viene studiato in particolare il riflesso di Bezold-Jarisch, che si sviluppa in risposta alla somministrazione intracoronarica di nicotina, alcol e alcuni alcaloidi vegetali. I cosiddetti chemoreflessi epicardici e coronarici hanno una natura simile. In tutti questi casi si verificano risposte riflesse, chiamate triade di Bezold-Jarisch (bradicardia, ipotensione, apnea).

La chiusura della maggior parte degli archi cardioriflessi avviene a livello midollo allungato dove sono:

1) il nucleo del tratto solitario, al quale si inseriscono le vie afferenti delle zone riflessogene del sistema cardiovascolare;
2) nuclei del nervo vago e
3) neuroni intercalari del centro cardiovascolare bulbare.

Allo stesso tempo, la realizzazione delle influenze riflesse sul cuore in condizioni naturali avviene sempre con la partecipazione delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale (Fig. 7.16).

Fig.7.16. Innervazione efferente del cuore.
Sc - cuore; GF - ghiandola pituitaria; GT - ipotalamo; Pm - cervello pro-oblungo; CSD - centro bulbare del sistema cardiovascolare; K - corteccia cerebrale; Gl - gangli simpatici; Cm - midollo spinale; Th - segmenti toracici.

Ci sono diversi segni di effetti inotropi e cronotropi sul cuore dai nuclei adrenergici mesencefalici (macchia blu, substantia nigra), dall'ipotalamo (nuclei paraventricolari e sopraottici, corpi mamillari) e dal sistema limbico. Ci sono anche influenze corticali sull'attività cardiaca, tra cui i riflessi condizionati sono di particolare importanza - come, ad esempio, un effetto cronotropo positivo durante condizione di pre-lancio. Non è stato possibile ottenere dati affidabili sulla possibilità di controllo arbitrario dell'attività cardiaca umana.

Gli impatti su tutte le suddette strutture del sistema nervoso centrale, in particolare quelle con localizzazione dello stelo, possono causare cambiamenti pronunciati nell'attività cardiaca. Questa natura è, ad esempio, la sindrome cerebrocardica in alcune forme di patologia neurochirurgica. Possono verificarsi anche disturbi cardiaci disturbi funzionali maggiore attività nervosa di tipo nevrotico.

Effetti umorali sul cuore

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Quasi tutte le sostanze biologicamente attive contenute nel plasma sanguigno hanno un effetto diretto o indiretto sul cuore. Allo stesso tempo, la gamma di agenti farmacologici che regolazione umorale il cuore, nel vero senso della parola, è abbastanza ristretto. Queste sostanze sono catecolamine secrete dal midollo surrenale - adrenalina, norepinefrina e dopamina. L'azione di questi ormoni è mediata dai recettori beta-adrenergici dei cardiomiociti, che determinano il risultato finale dei loro effetti sul miocardio. È simile alla stimolazione simpatica e consiste nell'attivazione dell'enzima adenilato ciclasi e nell'aumento della sintesi di AMP ciclico (adenosina monofosfato ciclico 3,5), seguita dall'attivazione della fosforilasi e da un aumento del livello del metabolismo energetico. Un tale effetto sul tessuto del pacemaker provoca un effetto cronotropo positivo e sulle cellule del miocardio funzionante - un effetto inotropo positivo. effetto collaterale catecolamine, potenziando l'effetto inotropo è un aumento della permeabilità delle membrane dei cardiomiociti agli ioni calcio.

L'azione di altri ormoni sul miocardio non è specifica. Noto effetto inotropo dell'azione del glucagone, realizzato attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi. Anche gli ormoni della corteccia surrenale (corticosteroidi) e l'angiotensina hanno un effetto inotropo positivo sul cuore. Ormoni contenenti iodio ghiandola tiroidea aumentare la frequenza cardiaca. L'azione di questi (così come di altri) ormoni può essere realizzata indirettamente, ad esempio, attraverso influenze sull'attività del sistema simpatico-surrenale.

Il cuore è anche sensibile alla composizione ionica del sangue che scorre. I cationi di calcio aumentano l'eccitabilità delle cellule miocardiche sia partecipando alla coniugazione di eccitazione e contrazione, sia attivando la fosforilasi. Un aumento della concentrazione di ioni potassio rispetto alla norma di 4 mmol / l porta ad una diminuzione del potenziale di riposo e ad un aumento della permeabilità delle membrane per questi ioni. Allo stesso tempo, l'eccitabilità miocardica e il tasso di eccitazione aumentano. I fenomeni inversi, spesso accompagnati da disturbi del ritmo, si verificano con una mancanza di potassio nel sangue, in particolare, a seguito dell'uso di alcuni farmaci diuretici. Tali rapporti sono tipici per cambiamenti relativamente piccoli nella concentrazione di cationi di potassio, con il suo aumento di oltre due volte, l'eccitabilità e la conduttività del miocardio diminuiscono drasticamente. L'azione delle soluzioni cardioplegiche, utilizzate in cardiochirurgia per l'arresto cardiaco temporaneo, si basa su questo effetto. L'inibizione dell'attività cardiaca si osserva anche con un aumento dell'acidità dell'ambiente extracellulare.

Funzione ormonale del cuore

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Intorno alle miofibrille atriali sono stati trovati granuli simili a quelli trovati nella ghiandola tiroidea o nell'adenoipofisi. In questi granuli si forma un gruppo di ormoni, che vengono rilasciati quando gli atri vengono allungati, la pressione nell'aorta viene costantemente aumentata, il corpo viene caricato di sodio e l'attività dei nervi vaghi aumenta. Sono stati osservati i seguenti effetti degli ormoni atriali:

a) Diminuzione di OPSS, IOC e pressione sanguigna,
b) Aumento dell'ematocrito,
c) Aumento filtrazione glomerulare e diuresi
d) Inibizione della secrezione di renina, aldosterone, cortisolo e vasopressina,
e) Diminuzione della concentrazione di adrenalina nel sangue,
f) Diminuzione del rilascio di noradrenalina in seguito all'eccitazione dei nervi simpatici.

riflesso barocettivo. I barocettori sono recettori che percepiscono lo stiramento della parete arteriosa e si trovano nei seni carotidei e nell'arco aortico. Gli impulsi afferenti dai recettori dei seni carotidei entrano nel cervello attraverso i nervi dei seni carotidei, che sono rami del glossofaringeo (ίΧ coppia di nervi cranici), e dai barocettori dell'arco aortico - attraverso i nervi aortici, che sono rami dei nervi vaghi (X paio di nervi cranici).

Il braccio efferente del riflesso barocettivo è formato da fibre simpatiche e parasimpatiche. Con un aumento della pressione arteriosa media nell'area dei seni carotidei e dell'arco aortico, l'attività nervosa nelle fibre simpatiche efferenti diminuisce e l'attività nelle fibre parasimpatiche efferenti aumenta. Di conseguenza, il tono vasomotorio nei vasi resistivi e capacitivi di tutto il corpo diminuisce, la frequenza cardiaca diminuisce, il tempo di conduzione atrioventricolare aumenta e la contrattilità degli atri e dei ventricoli diminuisce.Quando la pressione diminuisce, si osserva l'effetto opposto . L'azione sincrona delle divisioni simpatica e parasimpatica si osserva solo in condizioni fisiologiche, quando la pressione sanguigna oscilla vicino a intervallo normale pressione. Se la pressione arteriosa scende bruscamente a un livello anormale, la regolazione del riflesso viene eseguita esclusivamente a causa dell'attività simpatica efferente (poiché il tono del nervo vago praticamente scompare) e viceversa, se la pressione arteriosa sale bruscamente a un livello anormale. alto livello, il tono simpatico è completamente inibito e la regolazione del riflesso viene eseguita solo a causa di cambiamenti nell'attività efferente del vago

Riflesso di Bainbridge. L'aumento del volume del sangue circolante, che porta all'espansione della bocca della vena cava e degli atri, porta ad un aumento della frequenza cardiaca, nonostante un concomitante aumento della pressione sanguigna. Gli impulsi afferenti durante questo riflesso vengono trasmessi lungo i nervi vaghi.

Riflesso dei chemocettori I chemocettori arteriosi periferici rispondono a una diminuzione della p0 2 e del pH del sangue arterioso ea un aumento della pCO 2 . I chemocettori si trovano nell'arco aortico e nei corpi carotidei che circondano i seni carotidei. La stimolazione dei chemocettori arteriosi provoca iperven- gilazione polmonare, bradicardia e vasocostrizione. Tuttavia, l'ampiezza delle reazioni cardiovascolari dipende dai cambiamenti concomitanti della ventilazione polmonare; se la stimolazione dei chemocettori provoca un moderato grado di iperventilazione, è probabile che la reazione del cuore sia bradicardia. Al contrario, con grave iperventilazione causata dalla stimolazione dei chemocettori, la frequenza cardiaca di solito aumenta.

Un esempio estremo di tale reazione riflessa è la situazione in cui è impossibile aumentare la ventilazione polmonare per stimolare i chemocettori. Così, nei pazienti su ventilazione artificiale volando, la stimolazione dei chemocettori carotidi provoca un forte aumento dell'attività del nervo vago, portando a grave bradicardia e compromissione della conduzione atrioventricolare.

Riflessi polmonari. A causa della presenza di barocettori in arteria polmonare riempire i polmoni di aria provoca un aumento riflesso della frequenza cardiaca, che viene eliminato dalla denervazione di entrambi i polmoni; le vie afferenti ed efferenti di questo riflesso si trovano nei nervi vago.

Lo stiramento delle vene polmonari porta ad un aumento riflesso della frequenza cardiaca; il percorso efferente del riflesso risiede nei nervi simpatici.

Dai chemocettori tessuto polmonare il chemoreflex del depressore polmonare è attivato (diminuzione pressione sistolica e bradicardia).

Riflesso oculocardico di Ashner. La spremitura dei bulbi oculari provoca un profondo rallentamento della frequenza cardiaca.

A rigor di termini, l'irritazione di varie aree e parti del corpo può modificare il ritmo delle contrazioni cardiache. Impulsi che sorgono in tutti i dispositivi afferenti viscerali, ad es. in tutti i tessuti (ad eccezione della pelle), portare a bradicardia. L'irritazione degli organi interni può causare una depressione acuta, a volte drammatica, della frequenza cardiaca. Quindi, ad esempio, l'arresto cardiaco può essere causato dall'irritazione delle terminazioni nervose nella parte superiore vie respiratorie. La bradicardia è causata dalla pressione delle dita sull'area dei seni carotidei, l'introduzione di un ago in arteria brachiale nella posizione eretta del paziente può causare un effetto simile, il tratto gastrointestinale è dotato di un gran numero di terminazioni nervose e recettori afferenti, le cui fibre raggiungono il midollo allungato come parte del nervo vago, di conseguenza, nausea e il vomito è solitamente accompagnato da un rallentamento della frequenza cardiaca, indipendentemente dal fatto che sia causato da irritazione meccanica della radice della lingua, della faringe o dall'esposizione ad agenti tossici. Le irritazioni dolorose dei muscoli scheletrici causano la bradicardia.

I centri parasimpatici dell'attività cardiaca si trovano nel midollo allungato: questi sono i nuclei dorsali. Da loro iniziano i nervi vaghi, andando al miocardio e al sistema di conduzione.

Centri simpatici situati nelle corna laterali della materia grigia dei 5 segmenti toracici superiori del midollo spinale. I nervi simpatici da loro vanno al cuore.

Meccanismi riflessi di regolazione dell'attività cardiaca.

I cambiamenti riflessi nel lavoro del cuore si verificano quando vengono stimolati diversi recettori, situati in luoghi diversi: vasi, organi interni, nel cuore stesso. A questo proposito ci sono:

Riflessi cardiovascolari

Di particolare importanza nella regolazione del lavoro del cuore sono i recettori situati in alcune parti del sistema vascolare. Queste aree sono chiamate zone riflessogeniche vascolari (SRZ). Sono nell'arco aortico - la zona aortica e nella ramificazione dell'arteria carotide - la zona del seno carotideo. I recettori trovati qui rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna nei vasi - barocettori e cambiamenti nella composizione chimica del sangue - chemocettori. Da questi recettori iniziano i nervi afferenti: seno aortico e carotideo, che conducono l'eccitazione al midollo allungato.

Se la pressione sanguigna nei vasi diminuisce, il flusso di impulsi afferenti dai recettori al midollo allungato diminuisce, il che significa che diminuisce anche il tono dei nuclei del nervo vago, a seguito del quale l'influenza del sistema nervoso simpatico sul cuore aumenta: la frequenza cardiaca, la loro forza aumentano e la pressione sanguigna torna alla normalità.

Riflessi cardio-cardiaci

L'attività cardiaca cambia anche con l'eccitazione dei recettori presenti nel cuore stesso. Nell'atrio destro ci sono i meccanorecettori che rispondono allo stiramento. Con un aumento del flusso sanguigno al cuore, questi recettori sono eccitati, lungo le fibre sensibili del nervo vago, gli impulsi nervosi vanno al midollo allungato, l'attività dei centri dei nervi vaghi diminuisce e il tono del sistema nervoso simpatico aumenta. A questo proposito, la frequenza cardiaca aumenta e il cuore lancia il sangue in eccesso nel sistema arterioso. Questo riflesso è chiamato riflesso di Bainbridge o riflesso di scarico.

Riflessi viscero-cardiaci.

Un classico esempio di riflesso viscero-cardiaco può essere il riflesso di Goltz: quando i meccanorecettori del peritoneo o degli organi addominali sono irritati, gli impulsi nervosi viaggiano lungo il nervo celiaco fino al midollo spinale, quindi ai centri del nervo vago e lungo di esso al cuore, di conseguenza, la frequenza cardiaca diminuisce.

La pressione sui bulbi oculari porta allo stesso effetto (riflesso di Ashner).

Regolazione riflessa dell'attività cardiaca

Viene eseguito con la partecipazione dei centri del vago e dei nervi simpatici (il secondo livello della gerarchia) e dei centri della regione ipotalamica (il primo livello della gerarchia). Le reazioni riflesse possono sia inibire (rallentare e indebolire) che eccitare (accelerare e intensificare) le contrazioni cardiache.

I cambiamenti riflessi nel lavoro del cuore si verificano quando vari recettori sono irritati. Questi recettori sono eccitati dai cambiamenti della pressione sanguigna nei vasi o dall'esposizione a stimoli umorali (chimici). Le aree in cui sono concentrati questi recettori sono chiamate zone riflesse vascolari .

Il ruolo più significativo è svolto dalle zone riflessogene situate nell'arco aortico e nella ramificazione dell'arteria carotide. Ecco le terminazioni dei nervi centripeti, la cui irritazione provoca di riflesso una diminuzione della frequenza cardiaca. Queste terminazioni nervose sono barocettori. Lo stretching è il loro stimolo naturale. parete vascolare con un aumento della pressione nei vasi in cui si trovano. Il flusso di impulsi nervosi afferenti da questi recettori aumenta il tono dei nuclei dei nervi vaghi, che porta a un rallentamento della frequenza cardiaca. Maggiore è la pressione sanguigna nella zona riflessogena vascolare, più spesso si verificano impulsi afferenti.

I recettori sono stati trovati anche nel cuore stesso: endocardio, miocardio ed epicardio; la loro irritazione cambia di riflesso sia il lavoro del cuore che il tono dei vasi.

Nell'atrio destro e nelle bocche della vena cava sono presenti meccanorecettori che rispondono allo stiramento (con aumento della pressione nella cavità atriale o nella vena cava). Le raffiche di impulsi afferenti da questi recettori passano lungo le fibre centripete dei nervi vago a un gruppo di neuroni formazione reticolare tronco cerebrale, chiamato "centro cardiovascolare". La stimolazione afferente di questi neuroni porta all'attivazione dei neuroni reparto simpatico sistema nervoso autonomo e provoca un aumento riflesso della frequenza cardiaca. Gli impulsi diretti al sistema nervoso centrale dai meccanocettori atriali influenzano anche il lavoro di altri organi.

Un classico esempio di riflesso vagale è stato descritto da Goltz negli anni '60 del secolo scorso: un leggero colpetto sullo stomaco e sull'intestino di una rana fa fermare o rallentare il cuore. Tra i riflessi vagali c'è anche il riflesso oculocardico di Ashner (diminuzione della frequenza cardiaca di 10-20 al minuto con la pressione sui bulbi oculari).

L'accelerazione riflessa e l'aumento dell'attività cardiaca sono osservati con stimoli dolorosi e stati emotivi: rabbia, rabbia, gioia, così come durante il lavoro muscolare.

I cambiamenti nell'attività cardiaca in questo caso sono causati da impulsi che entrano nel cuore nervi simpatici, oltre a indebolire il tono dei nuclei dei nervi vaghi.

Riflessi propri:

Ziona-Ludwig

1. Aumento della pressione sanguigna.

2. Irritazione dei barocettori alta pressione zona recettoriale dell'arco aortico.

3. Un aumento della frequenza degli impulsi nelle fibre nervose afferenti che fanno parte del nervo depressore (ramo vago).

4. Attivazione della zona di depressione centro vasomotore nelle sezioni anteriori del midollo allungato all'angolo inferiore della fossa romboidale (nucleo reticolare a cellule giganti, nucleo ventrale reticolare, nuclei caudale e orale del ponte, nucleo posteriore X del nervo).

5. L'attivazione dei nuclei del nervo vago (sistema nervoso parasimpatico) attraverso il mediatore dell'acetilcolina su m-chr porta ad una diminuzione della frequenza del cuore (soppressione dell'attività dell'adenilato ciclasi e apertura dei canali K nel cardiomiociti del nodo SA), una diminuzione del tasso di propagazione delle eccitazioni attraverso il sistema di conduzione del cuore, la forza delle contrazioni atriali e dei ventricoli.

6. Diminuzione del volume di ictus e minuto di sangue.

7. Pressione sanguigna ridotta

Riflesso pressorio di Hering

1. Diminuzione della pressione sanguigna (ad esempio, a seguito di sanguinamento).

2. Irritazione dei barocettori del seno carotideo delle arterie carotidi.

3. Variazione della frequenza delle eccitazioni provenienti da questa zona del recettore lungo le fibre nervose nella composizione nervo glossofaringeo(nervo di Hering) al centro vasomotore.

4. Attivazione della zona pressoria del centro vasomotore situata nelle sezioni posterolaterali del midollo allungato a livello dell'angolo inferiore della fossa romboidale (il nucleo del tratto solitario, il nucleo reticolare laterale e paramediano, la zona chemocettoriale di il centro respiratorio). I neuroni di questa zona hanno un'uscita efferente ai centri simpatici: Th-5 - per il cuore (e Th1, -L2 - per i vasi).

L'attivazione dei centri del sistema nervoso simpatico provoca effetti crono-, ino-, dromotropici positivi con l'aiuto del mediatore della norepinefrina e dei recettori β1-adrenergici.

6. Aumento dell'ictus e del volume sanguigno minuto.

7. Aumento della pressione sanguigna.

Parin riflesso

Si forma in risposta a un cambiamento della pressione sanguigna nelle arterie del piccolo cerchio.

1. Con un aumento della pressione sanguigna, i barocettori delle arterie della circolazione polmonare sono irritati.

2. L'aumentata frequenza degli impulsi lungo le fibre afferenti nel nervo vago entra nella sezione depressore del centro vasomotore del midollo allungato.

3. I neuroni di questa zona hanno un output efferente verso i neuroni parasimpatici del nucleo posteriore del nervo X per il cuore (i nervi IX e VII per alcuni vasi della testa) e hanno un effetto inibitorio sui neuroni simpatici spinali che innervano il cuore e i vasi sanguigni .

4. Diminuzione della frequenza e della forza di contrazione del cuore.

5. Diminuzione dell'ictus e del volume sanguigno minuto.

6. Diminuzione della pressione sanguigna nelle arterie della circolazione polmonare.

Riflesso di Bainbridge vasocardico

1. I recettori atriali sono eccitati quando il miocardio è allungato: recettori A quando i muscoli atriali si contraggono, recettori B quando è allungato passivamente (aumento della pressione intra-atriale).

2. Gli impulsi dai recettori atriali arrivano attraverso le fibre sensoriali nervi vaghi ai centri circolatori midollo allungato e altre parti del SNC.

3. Segnali dai recettori A (al contrario dei recettori B), con ogni probabilità, aumentare il tono simpatico.È l'eccitazione di questi recettori che spiega la tachicardia, che spesso (ma non sempre) si verifica nell'esperimento con uno stiramento molto forte degli atri dovuto alla rapida introduzione di un grande volume di fluido nel flusso sanguigno (riflesso di Bainbridge).

Riflesso di Henry-Gower, che è un aumento della diuresi in risposta allo stiramento della parete atriale sinistra. un ritardo nel rilascio dell'ormone antidiuretico con un aumento del flusso sanguigno al cuore destro durante una lunga permanenza di una persona in posizione orizzontale; manifestato da un aumento della diuresi.

Riflessi coniugati:

Riflesso di Goltz ( si manifesta sotto forma di bradicardia (fino al completo arresto cardiaco) in risposta all'irritazione dei meccanocettori del peritoneo o degli organi addominali)
Riflesso Danini-Ashner (somatoviscerale) - si manifesta sotto forma di bradicardia con pressione sui bulbi oculari (aumento della frequenza cardiaca di 10-12)