Principi generali di diagnosi differenziale della polmonite. Diagnosi differenziale di polmonite (polmonite) Diagnosi differenziale di polmonite e polmonite

Polmonite

Versione: Directory delle malattie MedElement

Polmonite senza specificazione dell'agente eziologico (J18)

Pneumologia

Informazione Generale

Breve descrizione

Polmonite(polmonite) - il nome di un gruppo di malattie infettive locali acute dei polmoni con diversa eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche lesione predominante compartimenti respiratori (alveoli L'alveolo è una formazione a forma di bolla nei polmoni, intrecciata da una rete di capillari. Lo scambio di gas avviene attraverso le pareti degli alveoli (ce ne sono più di 700 milioni nei polmoni umani)
, bronchioli Bronchioli - rami terminali albero bronchiale, non contenente cartilagine e passante nei dotti alveolari dei polmoni
) ed essudazione intraalveolare.

Nota. Da questa voce e tutte le sottovoci (J18 -) sono escluse:

Altre malattie polmonari interstiziali con menzione di fibrosi (J84.1);
- Malattia polmonare interstiziale, non specificata (J84.9);
- Ascesso polmonare con polmonite (J85.1);
- Malattie polmonari causate da agenti esterni (J60-J70) tra cui:
- Polmoniti da solidi e liquidi (J69 -);
- Patologie polmonari interstiziali acute causate da farmaci (J70.2);
- Patologie polmonari interstiziali croniche causate da farmaci (J70.3);
- Patologie interstiziali polmonari dovute a farmaci, non specificate (J70.4);

Complicanze polmonari dell'anestesia durante la gravidanza (O29.0);
- Polmonite da aspirazione dovuta ad anestesia durante il travaglio e il parto (O74.0);
- Complicanze polmonari dovute all'uso dell'anestesia nel periodo postpartum (O89.0);
- Polmonite congenita, non specificata (P23.9);
- Sindrome da aspirazione neonatale, non specificata (P24.9).

Classificazione

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya nei seguenti tipi:
- croupous (pleuropolmonite, con danno al lobo del polmone);
- focale (broncopolmonite, con danno agli alveoli adiacenti ai bronchi);
- interstiziale;
- affilato;
- cronico.

Nota. Va tenuto presente che la polmonite lobare è solo una forma di polmonite pneumococcica e non si verifica con polmonite di natura diversa e infiammazione interstiziale del tessuto polmonare classificazione moderna classificato come alveolite.

La divisione della polmonite in acuta e cronica non è utilizzata in tutte le fonti, poiché si ritiene che nel caso della cosiddetta polmonite cronica, di regola, si parli di ripetuti processi infettivi acuti nei polmoni della stessa localizzazione.

A seconda dell'agente patogeno:
- pneumococco;
- streptococco;
- stafilococco;
- clamidia;
- micoplasma;
- Di Friedlander.

A pratica clinicaè tutt'altro che sempre possibile identificare l'agente patogeno, quindi è consuetudine individuare:

1. Polmonite acquisita in comunità(altri nomi - nucleo familiare, ambulatorio domiciliare) - acquisiti fuori dall'ospedale.

2. Ppolmonite ospedaliera(nosocomiale, nosocomiale) - si sviluppa dopo 2 o più giorni di degenza del paziente in ospedale in assenza di segni clinici e radiologici di danno polmonare al momento del ricovero.

3. Ppolmonite in soggetti immunocompromessi.

4. MAtipica polmonite.

Secondo il meccanismo di sviluppo:
- primario;
- secondario - sviluppato in connessione con un altro processo patologico (aspirazione, congestione, post-traumatico, immunodeficienza, infarto, atelettasia).

Eziologia e patogenesi

L'insorgenza di polmonite nella stragrande maggioranza dei casi è associata all'aspirazione Aspirazione (lat. aspiratio) - l'effetto di "aspirazione" che si verifica a causa della creazione di una pressione ridotta
microbi (più spesso - saprofiti) dall'orofaringe; meno probabilità di essere infettati da emato- e modo linfogeno o da focolai di infezione vicini.

come agente causale l'infiammazione dei polmoni sono pneumo-, stafilococco e streptococco, pa-loch di Pfeiffer, a volte pa-loch intestinale, kleb-si-el-la pneumo-nii, pro-tei, emofilico e blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, pa-loch-ka della peste, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , non-qualcosa vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-soci-ations, tank -te-ro-and-dy, micoplasmi, funghi, pneumocisti, crusca-hamel -la, aci-no-bacteria, aspergillus e aero-mo-us.

Agenti Hi-mi-che-sky e fi-zi-che-sky: impatto sui polmoni di sostanze chi-mi-che, fattori termici (ustione o raffreddamento-de-zione), radio-attivo-tiv-no-go from-lu-che-niya. Gli agenti Chi-mi-che-sky e physi-zi-che-sky come fatti logici eziologici di solito si mescolano con malattie infettive.

La polmonite può verificarsi a seguito di reazioni allergiche nei polmoni o essere una manifestazione di si-con-dark-for-bo-le-va-nia ( in-ter-stici-al-nye pneu-mo-nii con for- bo-le-va-ni-yah con tessuto-e-di-ni-tel-noy).

L'aria-bu-di-te-se entra nel tessuto polmonare da bron-ho-gene-nym, emato-gene-nym e -lymph-gene-ny vie dalle vie respiratorie superiori-ha-tel-, di regola, in presenza di focolai di infezione acuti o cronici in essi e da focolai infettivi nei bronchi (bronchite cronica , bron-ho-ak-ta-zy). L'infezione virale contribuisce all'attivazione dell'infezione da bac-te-ri-al-noy e all'emergere di polmonite focale o pre-sinistra bac-te-ri-al-ny my.

Chro-no-che-sky pneum-moniya può essere il risultato di una polmonite acuta non risolta con rallentamento e cessazione del riassorbimento Riassorbimento - riassorbimento di masse necrotiche, essudato per assorbimento di sostanze nel sangue o vasi linfatici
essudato L'essudato è un fluido ricco di proteine ​​che fuoriesce da piccole vene e capillari nei tessuti circostanti e nelle cavità corporee durante l'infiammazione.
nelle alve-o-lahs e nella formazione di pneumosclerosi, alterazioni tel-no-cellulari infiammate nel tessuto interstiziale non-raramente caratteri-caratteri-immunologici-ra (infiltrazione linfocitica e plasmacellulare).

Pe-re-ho-du polmonite acuta in una forma crono-no-che o il loro difficile da-mu te-che-niu contribuiscono all'immu-no-logica-che -sky on-ru-she-niya , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy virus-infezione, infezione da crono-no-che-sky-il suo top-no-x-dy-ha-tel- nyh modi (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you e altri) e bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami con sa-har-n dia-be-te, chro-no-che-al-who-lizm e altri.

polmonite acquisita in comunità sviluppare, di regola, sullo sfondo di una violazione dei meccanismi protettivi del sistema broncopolmonare (spesso dopo l'influenza). I loro patogeni tipici sono pneumococchi, streptococchi, Haemophilus influenzae e altri.

In caso polmonite ospedaliera sono importanti la soppressione del riflesso della tosse e il danno all'albero tracheobronchiale durante l'intervento chirurgico ventilazione artificiale polmoni, tracheostomia, broncoscopia; violazione dell'umorale Umorale: relativo agli ambienti liquidi interni del corpo.
e l'immunità tissutale dovuta a una grave malattia degli organi interni, nonché al fatto stesso del ricovero in ospedale dei pazienti. In questo caso, di regola, la flora gram-negativa (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), gli stafilococchi e altri agiscono come agenti causali.

La polmonite acquisita in ospedale è spesso più grave della polmonite acquisita in comunità, ha una maggiore probabilità di complicanze e una mortalità più elevata. Nelle persone immunocompromesse (con malattie oncologiche, a causa della chemioterapia, con infezione da HIV), microrganismi gram-negativi come stafilococco aureo, funghi, pneumocystis, citomegalovirus e altri possono diventare gli agenti causali della polmonite.

SARS più spesso si verificano nei giovani, così come nei viaggiatori, sono spesso di natura epidemica, possibili agenti patogeni sono la clamidia, la legionella, il micoplasma.

Epidemiologia

La polmonite è una delle malattie infettive acute più comuni. L'incidenza della polmonite acquisita in comunità negli adulti varia da 1 a 11,6‰ - giovani e di mezza età, 25-44‰ - la fascia di età più avanzata.

Fattori e gruppi di rischio

Fattori di rischio per un decorso prolungato della polmonite:
- età superiore a 55 anni;
- alcolismo;
- fumare;
- la presenza di concomitanti malattie invalidanti degli organi interni (insufficienza cardiaca congestizia, BPCO La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia indipendente caratterizzata da una limitazione del flusso aereo parzialmente irreversibile nelle vie aeree.
, diabete e altri);

Agenti patogeni virulenti (L.pneumophila, S.aureus, enterobatteri gram-negativi);
- infiltrazione multilobare;
- decorso grave della polmonite acquisita in comunità;
- inefficacia clinica del trattamento (persistono leucocitosi e febbre);
- batteriemia secondaria batteriemia - la presenza di batteri nel sangue circolante; capita spesso quando malattie infettive come risultato della penetrazione di agenti patogeni nel sangue attraverso le barriere naturali del macroorganismo
.

Quadro clinico

Criteri clinici per la diagnosi

Febbre da più di 4 giorni, tachipnea, mancanza di respiro, segni fisici di polmonite.

Sintomi, ovviamente

I sintomi e il decorso della polmonite dipendono dall'eziologia, dalla natura e dalla fase del decorso, dal substrato morfologico della malattia e dalla sua prevalenza nei polmoni, nonché dalla presenza di complicanze (pleurite La pleurite è un'infiammazione della pleura (la membrana sierosa che copre i polmoni e riveste il cavità toracica)
, suppurazione polmonare e altri).

Polmonite cronica
Di norma, ha un esordio acuto, che è spesso preceduto da raffreddamento.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la sale a 39-40 o C, meno spesso a 38 o C o 41 o C; dolore quando si respira su un polmone cento-ro-non-colpito-nogo-che-è-va-et-sya quando si tossisce. Tosse vna-cha-le su-hoy, poi con pus-noy o "rust-howl" mo-to-ro-toy viscoso con mescolanza di sangue. Analogo o meno tempestoso su-cha-lo-bo-lez-non è possibile nemmeno nel corso di re-spi-ra-tor-nogo acuto per-bo-le-va-nia o sullo sfondo di chro-no- che-sky bron-chi-ta.

Le condizioni del paziente sono generalmente gravi. Facce simili a te di hyper-remy-ro-va-ny e qi-a-no-tich-ny. Fin dall'inizio della malattia si osserva una respirazione rapida e superficiale, con le ali del naso aperte. Infezione erpetica spesso nota.
Come risultato dell'azione dei preparati an-ti-bak-te-ri-al-ny, si osserva una graduale (li-ti-che-che-) diminuzione della temperatura .

Il torace non sta nell'atto di respirare sul lato del polmone colpito. A seconda dello stadio morfologico del dolore, la percussione del polmone colpito rivela una timpanite contundente (stadio di pri-li-va), un accorciamento (a attenuazione) del suono polmonare (stadio di operazione rossa e grigia) e polmonare suono (fase di risoluzione).

In auscultazione L'auscultazione è un metodo di diagnostica fisica in medicina, che consiste nell'ascolto di suoni generati durante il funzionamento degli organi.
a seconda dello stadio dei cambiamenti morfologici, rispettivamente, rivelano un respiro ve-zi-kulyar-noe potenziato e una crepitatio indux Crepitatio indux o rumori di Laeneca - rantoli scoppiettanti o scoppiettanti stato iniziale polmonite lobare.
, bron-chi-al-noe respirazione-ha-nie e ve-zi-ku-lar-noe o asino-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe respirazione-ha-nie, sullo sfondo di che poi ascolta lo shi-va-et-sya crepitatio redus.
Nella fase dell'operazione, c'è una voce così tremante e bron-ho-phonia intensificata. A causa della non uguale dimensionalità dello sviluppo dei cambiamenti morfologici nei polmoni, per-ku-tor-naya e tin auscultativi possono essere mescolati.
A causa di danni alla pleura (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny pleurisy) ascolta-shi-va-et-sya rumore di attrito della pleura .
Al momento del dolore, il polso è accelerato, morbido, corrisponde a una pressione sanguigna ridotta. Non raro-ki con-tono-sorda di I tono e enfasi di II tono su ar-te-rii polmonare. La VES aumenta.
Con una radiografia-ma-logica-sche-sle-prima-di-va-nii, definire-de-la-et-sya homo-gene-noe per-la-non-ne-zione dell'intera area interessata o della sua parti, in particolare sui raggi X laterali. La radiografia ma la scopia potrebbe rivelarsi non fino a cento accurati nelle prime ore di malattia. Nelle persone che soffrono di alcolismo, si osserva più spesso un decorso atipico della malattia.

Polmonite lobare pneumococcica
È caratterizzato da un esordio acuto con un forte aumento della temperatura fino a 39-40°C, accompagnato da brividi e sudorazione. Compaiono anche mal di testa, debolezza significativa, letargia. Con grave ipertermia e intossicazione, si possono osservare sintomi cerebrali come forte mal di testa, vomito, stupore del paziente o confusione e persino sintomi meningei.

A il petto il dolore si verifica precocemente sul lato dell'infiammazione. Spesso, con la polmonite, la reazione pleurica è molto pronunciata, quindi il dolore toracico è il disturbo principale e richiede cure di emergenza. Una caratteristica distintiva del dolore pleurico nella polmonite è la sua connessione con la respirazione e la tosse: c'è un forte aumento del dolore durante l'inalazione e la tosse. Nei primi giorni può comparire una tosse con rilascio di espettorato arrugginito dalla mescolanza di globuli rossi, a volte lieve emottisi.

In esame la posizione forzata del paziente attira spesso l'attenzione: spesso giace proprio dalla parte dell'infiammazione. Il viso è solitamente iperemico, a volte un rossore febbrile è più pronunciato sulla guancia in corrispondenza del lato della lesione. La caratteristica mancanza di respiro (fino a 30-40 respiri al minuto) è combinata con la cianosi delle labbra e il gonfiore delle ali del naso.
A periodo iniziale malattie spesso si verificano vesciche sulle labbra (herpes labialis).
Quando si esamina il torace, viene solitamente rilevato il ritardo del lato colpito durante la respirazione: il paziente, per così dire, si rammarica del lato dell'infiammazione a causa di un forte dolore pleurico.
Sopra l'area dell'infiammazione percussione il polmone è determinato dall'accelerazione del suono della percussione, la respirazione acquisisce un tono bronchiale, compaiono i primi rantoli crepitanti umidi a piccole bolle. Caratterizzato da tachicardia - fino a 10 battiti per 1 minuto - e una certa diminuzione pressione sanguigna. Il muting della I e l'accento del II tono sull'arteria polmonare non sono rari. Una pronunciata reazione pleurica è talvolta combinata con dolore riflesso nella metà corrispondente dell'addome, dolore alla palpazione nelle sue sezioni superiori.
ittero Ittericità, in altre parole - ittero
le mucose e la pelle possono comparire a causa della distruzione dei globuli rossi nel lobo del polmone interessato e, possibilmente, della formazione di necrosi focale nel fegato.
La leucocitosi neutrofila è caratteristica; la sua assenza (soprattutto leucopenia Leucopenia - bassi livelli di globuli bianchi nel sangue periferico
) può essere un cattivo segno prognostico. La VES aumenta. L'esame radiografico determina un oscuramento omogeneo dell'intero lobo interessato e sua parte, particolarmente evidente nelle radiografie laterali. Nelle prime ore della malattia, la fluoroscopia può non essere informativa.

In polmonite pneumococcica focale i sintomi sono generalmente meno pronunciati. C'è un aumento della temperatura a 38-38,5 ° C, una tosse è secca o con una separazione dell'espettorato mucopurulento, è probabile che compaia dolore durante la tosse e la respirazione profonda, i segni di infiammazione del tessuto polmonare sono oggettivamente rilevati, espressi in modo variabile gradi a seconda dell'estensione e della posizione (superficiale o profonda) del focolaio dell'infiammazione; il più delle volte viene rilevato il focus di sibili crepitanti.

Polmonite da stafilococco
Può pro-te-kat analogo a pneumo-kok-ko-howl. Tuttavia, più spesso ha un decorso più grave, accompagnato da distruzione dei polmoni con ten-ny air-soul-nyh-lo-s-tey, ab-scesses-gufi dei polmoni. Con una pronunciata in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (di solito molto-o-chago-vaya) pneumoniya, infezione da virus os-lying-nya-nyaya del sistema bronco-polmonare-con-temi (polmonite vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya). Durante le epidemie di influenza, spesso-ta virus-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny sign-chi-tel-but voz-ras-ta-et.
Per un tale tipo di pneumo-nii, un pronunciato sin-drome in-tok-si-katsi-on-ny, che si manifesta con ipertermia, oz-no-bom, iperemia Iperemia: aumento dell'afflusso di sangue a qualsiasi parte del sistema vascolare periferico.
pelle-sangue e membrane mucose, mal di testa, testa-lo-in-circle-non-eat, ta-hi-kar-di-her , pronunciata mancanza di respiro, nausea-no-toy, vomito-toy, blood- in-har-ka-nyem.
Con un'infezione grave, è-ma-tok-si-che-sho-ke once-vi-va-et-sya co-su-di-flock non-accuratezza-cento (BP 90-80; 60- 50 mm Hg, pallore della pelle, estremità fredde, aspetto appiccicoso).
Mentre il progresso-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma appare cere-bral-ras-stroy-va, na-ras -that heart-dec-noy non è all'altezza di cento-precisione, interruzione del ritmo cardiaco, sviluppo di uno sho-ko-polmone, epa-qualcosa - sindroma renale, sindrome DIC Coagulopatia da consumo (DIC) - alterata coagulazione del sangue a causa del massiccio rilascio di sostanze tromboplastiche dai tessuti
, talk-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Tale pneum-mo-nii può portare a un rapido risultato letale.

polmonite da streptococco si sviluppa in modo acuto, in alcuni casi - in connessione con mal di gola o sepsi. La malattia è accompagnata da febbre, tosse, dolore toracico, mancanza di respiro. Si riscontra spesso un significativo versamento pleurico; con la toracentesi si ottiene un liquido sieroso, sieroso-emorragico o purulento.

Polmonite dovuta a polmonite da Klebsiella (bacchetta di Fridlander)
Si verifica relativamente raramente (più spesso con l'alcolismo, in pazienti debilitati, sullo sfondo di una diminuzione dell'immunità). C'è un corso severo; la letalità raggiunge il 50%.
Procede con gravi sintomi di intossicazione, il rapido sviluppo di insufficienza respiratoria. L'espettorato è spesso gelatinoso, viscoso, con cattivo odore carne bruciata, ma può essere di colore purulento o ruggine.
Sintomi auscultatori scarsi, caratterizzati da distribuzione polilobulare con interessamento più frequente, rispetto alla polmonite pneumococcica, dei lobi superiori. Sono tipiche la formazione di ascessi e la complicazione dell'empiema. Empiema: un significativo accumulo di pus in qualsiasi cavità corporea o in un organo cavo
.

polmonite da legionella
Più spesso si sviluppa nelle persone che vivono in ambienti climatizzati, così come in quelle impiegate nei lavori di sterro. Caratterizzato da un esordio acuto alta temperatura, mancanza di respiro, bradicardia. La malattia ha un decorso grave, spesso accompagnato da complicazioni come danni intestinali (dolore, diarrea). Le analisi hanno rivelato un aumento significativo di VES, leucocitosi, neutrofilia.

Polmonite da micoplasma
È più probabile che la malattia colpisca i giovani in gruppi strettamente interagenti, più comune nel periodo autunno-inverno. Ha un esordio graduale, con fenomeni catarrali. Caratteristica è la discrepanza tra grave intossicazione (febbre, forte malessere, mal di testa e dolori muscolari) e l'assenza o lieve gravità dei sintomi di danno respiratorio (dispnea locale secca, respiro affannoso). Spesso ci sono eruzioni cutanee, anemia emolitica. I raggi X mostrano spesso cambiamenti interstiziali e un aumento del pattern polmonare. La polmonite da micoplasma, di regola, non è accompagnata da leucocitosi, c'è un moderato aumento della VES.

Polmonite virale
Con la polmonite virale, si possono osservare condizioni subfebbrili, brividi, nasofaringite, raucedine, segni di miocardite. Miocardite - infiammazione del miocardio ( strato intermedio pareti del cuore, formate da fibre muscolari contrattili e fibre atipiche che costituiscono il sistema di conduzione del cuore.); manifestato da segni di violazione della sua contrattilità, eccitabilità e conduttività
, congiuntivite. In caso di grave polmonite influenzale, compaiono grave intossicazione, edema polmonare tossico ed emottisi. Durante l'esame, la leucopenia viene spesso rilevata con normale o VES elevata. Un esame radiografico determina la deformazione e la reticolazione del pattern polmonare. Domanda sulla disponibilità polmonite viraleè controverso e non è riconosciuto da tutti gli autori.

Diagnostica

La polmonite viene solitamente riconosciuta sulla base del quadro clinico caratteristico della malattia: la totalità delle sue manifestazioni polmonari ed extrapolmonari, nonché il quadro radiologico.

La diagnosi si basa su quanto segue Segni clinici:
1. Polmonare- tosse, mancanza di respiro, produzione di espettorato (può essere mucoso, mucopurulento e altro), dolore durante la respirazione, presenza di segni clinici locali (respirazione bronchiale, ottusità del suono della percussione, respiro sibilante crepitante, rumore di attrito pleurico);
2. Anon polmonare- febbre acuta, segni clinici e di laboratorio di intossicazione.

Esame a raggi X gli organi del torace in due proiezioni vengono eseguiti per chiarire la diagnosi. Rileva infiltrato nei polmoni. Con la polmonite, c'è un aumento della respirazione ve-zi-ku-lyar-nogo, a volte con focolai di bronchial-chi-al-ny, crepitazione, respiro sibilante piccolo e medio senza bolle, focale dopo il buio su x -raggi.

Fibroncoscopia o altri metodi di diagnostica invasiva sono eseguiti per sospetta tubercolosi polmonare in assenza di una tosse produttiva; con "polmonite ostruttiva" sulla base di carcinoma broncogeno, corpo estraneo aspirato del bronco, ecc.

L'eziologia di Vi-rus-nuyu o rick-ket-si-oz-nuyu per-bo-le-va-nia può essere assunta dalla mancata corrispondenza tra le isole delle infezioni -no-repentant-mi-he-but-tok- si-che-ski-mi yav-le-ni-yami e mini-modifiche minime-non-no-yami negli organi respiratori con uno studio non-medio-prima-di-va-nia (l'esame logico a raggi X rivela ombre focali o interstiziali in easy).
Va tenuto presente che la polmonite può manifestarsi in modo atipico nei pazienti anziani affetti da gravi malattie somatiche o da grave immunodeficienza. Questi pazienti potrebbero non avere febbre, ma sintomi extrapolmonari (centrale sistema nervoso ecc.), oltre a segni fisici deboli o assenti di infiammazione polmonare, è difficile determinare l'agente eziologico della polmonite.
Il sospetto di polmonite nei pazienti anziani e debilitati dovrebbe manifestarsi quando l'attività del paziente è significativamente ridotta senza ragioni visibili. Il paziente si indebolisce, mente sempre e smette di muoversi, diventa indifferente e assonnato, si rifiuta di mangiare. Un attento esame rivela sempre una significativa mancanza di respiro e tachicardia, a volte c'è un rossore unilaterale della guancia, lingua secca. L'auscultazione dei polmoni di solito rivela un focolaio di rantoli umidi sonori.

Diagnostica di laboratorio

1. Esame del sangue clinico. I dati dell'analisi non consentono di trarre conclusioni sul potenziale agente eziologico della polmonite. La leucocitosi superiore a 10-12x10 9 /l indica un'elevata probabilità di un'infezione batterica e la leucopenia inferiore a 3x10 9 /l o la leucocitosi superiore a 25x10 9 /l sono segni prognostici sfavorevoli.

2. Analisi biochimiche sangue non dare informazione specifica, ma può indicare danni a un certo numero di organi (sistemi) utilizzando anomalie rilevabili.

3. Determinazione della composizione del gas sangue arterioso necessario per i pazienti con insufficienza respiratoria.

4. Ricerca microbiologica sono trattenuti e-ed on-cha-lom le-che-tion per stabilire una diagnosi eziologica. È in corso uno studio su mo-to-ro-you o sbavature dalla faringe, montagne-ta-ni, bron-hov su bacteri-rii, incluso tè vi-ru-sy, mi-ko-bak-te - rii tube-ber-ku-le-za, polmonite da micoplasma e rick-ket-si; vengono utilizzati anche metodi immunologici. Consigliato batterioscopia con colorazione di Gram e coltura dell'espettorato ottenuta mediante tosse profonda.

5. Esame del liquido pleurico. Eseguito in presenza di versamento pleurico Un versamento è un accumulo di liquido (essudato o trasudato) nella cavità sierosa.
e condizioni per una puntura sicura (visualizzazione sul laterogramma di un fluido che si sposta liberamente con uno spessore dello strato superiore a 1 cm).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con le seguenti malattie e condizioni patologiche:

1. Tubercolosi polmonare.

2. Tumori: primari cancro ai polmoni(soprattutto la cosiddetta forma polmonare del cancro bronchioloalveolare), metastasi endobronchiali, adenoma bronchiale, linfoma.

3. Embolia polmonare e infarto polmonare.

4. Malattie immunopatologiche: vasculite sistemica, polmonite da lupus, aspergillosi broncopolmonare allergica, bronchiolite obliterante con polmonite organizzante, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite eosinofila, granulomatosi broncocentrica.

5. Altre malattie e condizioni patologiche: insufficienza cardiaca congestizia, pneumopatia farmaco-indotta (tossica), aspirazione di corpo estraneo, sarcoidosi, proteinosi alveolare polmonare, polmonite lipoide, atelettasia arrotondata.

A diagnosi differenziale polmonite valore più alto allegato ad un'anamnesi accuratamente raccolta.

Con bron-hi-te acuto e aggravamento di chrono-no-che-sky bron-hi-ta rispetto a pneumo-tion, è meno pronunciato su in-tok-si-cation. Uno studio a raggi X non rivela focolai di oscuramento.

Pleurite essudativa tubercolare può iniziare in modo acuto come la polmonite: accorciamento del suono per-ku-tor-nogo e respirazione bronchiale-chi-al-noe sulla regione del conte-la-bi-ro-van-nogo fino alla radice di un leggero- chi possono-ti-ro-vat to-le-vu pneu-mo-nia. Gli errori saranno evitati da un'attenta percussione, che rivela un libro dal suono sordo e dal respiro indebolito (con empiema - donkey-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie). Una puntura pleurica aiuta a differenziare, seguita da un follow-up a-va-ni-em ex-su-da-ta e una radiografia in una proiezione laterale (ombra di dieci grigi nella regione sottomuscolare).

A differenza di leucocitosi neutrofila con polmonite pre-sinistra (raramente focale), l'emogramma con ex-su-da-tiv-ny pleura-ri-quelli dell'eziologia tuber-ku-lez-noy, di regola, non cambia-non-a.

In diverso da sinistra e segmento-men-tar-ny pneumatica p ri tu-ber-ku-lez-nome infiltrato o tubo focale-ber-ku-le-ze di solito si nota una malattia on-cha-lo meno acuta. La polmonite si risolve nelle prossime 1,5 settimane sotto l'influenza di una terapia non speciale-ci-fi-che, mentre il processo tuber-ku -lez-ny non è soggetto a un impatto così rapido anche con tuber-ku- lo-cento-ti-che-terapia.

Per mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on un grave in-tok-si-cation con you-so-ho-ho-joy-coy con sintomi fisici debolmente pronunciati, quindi, deve essere differenziato dal mel-ko-o-chago -ululato delle gare-pro-stran-noy pneu-mo-ni-her.

Polmonite del paradiso dell'Ost e polmonite ostruttiva con cancro bron-ho-gene può on-chi-nat-sya nettamente sullo sfondo del benessere visibile, non di rado, con-le cooling-de-niya si notano se-ho-rad-ka, oz-nob, dolore toracico. Tuttavia, con pneumo-no-ostruttivo, la tosse è spesso secca, con-stupidamente-diversa, successivamente con da-de-le-no-non è un grande co-li- che-st-va mo- to-ro-you e blood-in-har-ka-nyem. In casi poco chiari, per chiarire il dia-ag-nose, è possibile solo la bron-ho-scopy.

Quando la pleura è coinvolta nel processo infiammatorio, le terminazioni dei nervi frenici destro e intercostali inferiori incorporati in essa sono irritate, che sono anche coinvolte nell'innervazione delle sezioni superiori dell'anteriore parete addominale e corpi cavità addominale. Questo fa sì che il dolore si diffonda divisioni superiori gonfiarsi.
Quando vengono palpati, si avverte dolore, specialmente nella regione del quadrante superiore destro dell'addome, quando si picchietta lungo l'arco costale destro, il dolore si intensifica. Spesso si fa riferimento a pazienti con polmonite reparti chirurgici Insieme a diagnosi di appendicite, colecistite acuta, ulcera gastrica perforata. In queste situazioni, l'assenza di sintomi di irritazione peritoneale e tensione dei muscoli addominali nella maggior parte dei pazienti aiuta a effettuare la diagnosi. Tuttavia, va tenuto presente che questa caratteristica non è assoluta.

Complicazioni

Possibili complicazioni polmonite:
1. Polmonare: pleurite essudativa, piopneumotorace Pyopneumotorace - accumulo di pus e gas (aria) nella cavità pleurica; si manifesta in presenza di pneumotorace (presenza di aria o gas nella cavità pleurica) o con pleurite putrefattiva (infiammazione della pleura causata da microflora putrefattiva con formazione di essudato fetido)
, formazione di ascessi, edema polmonare;
2. Extrapolmonare: shock tossico-infettivo, pericardite, miocardite, psicosi, sepsi e altri.

Pleurite essudativa manifestato da grave ottusità e indebolimento della respirazione sul lato colpito, in ritardo rispetto alla parte inferiore del torace sul lato colpito durante la respirazione.

formazione di ascessi caratterizzato da intossicazione crescente, abbondante sudore notturno, la temperatura diventa frenetica con fluttuazioni giornaliere fino a 2 o C o più. La diagnosi di un ascesso polmonare diventa evidente come risultato di una svolta dell'ascesso nel bronco e nella secrezione un largo numero espettorato fetido purulento. Lo sfondamento dell'ascesso nella cavità pleurica e la complicazione della polmonite dovuta allo sviluppo del piopneumotorace possono indicare forte deterioramento condizioni, un aumento del dolore al fianco durante la respirazione, un aumento significativo della mancanza di respiro e tachicardia, un calo della pressione sanguigna.

In apparenza edema polmonare nella polmonite, un ruolo importante è svolto dal danno tossico ai capillari polmonari con aumento della permeabilità vascolare. La comparsa di rantoli secchi e particolarmente umidi su un polmone sano sullo sfondo di una maggiore dispnea e del peggioramento delle condizioni del paziente indica la minaccia di edema polmonare.

Un segno di occorrenza shock infettivo-tossico deve essere considerata la comparsa di tachicardia persistente, in particolare oltre i 120 battiti per 1 minuto. Lo sviluppo dello shock è caratterizzato da un forte deterioramento delle condizioni, dalla comparsa di una forte debolezza, in alcuni casi da una diminuzione della temperatura. I lineamenti del viso del paziente diventano più nitidi, la pelle acquisisce una tinta grigia, la cianosi aumenta, la mancanza di respiro aumenta in modo significativo, il polso diventa frequente e piccolo, la pressione sanguigna scende al di sotto di 90/60 mm Hg, la minzione si interrompe.

I consumatori di alcol hanno maggiori probabilità di farlo psicosi sullo sfondo della polmonite. È accompagnato da allucinazioni visive e uditive, eccitazione motoria e mentale, disorientamento nel tempo e nello spazio.

Pericardite, endocardite, meningite ora sono complicazioni rare.

Trattamento all'estero

Fatti curare in Corea, Israele, Germania, Stati Uniti

Chiedi consigli sul turismo medico

Trattamento

Con un agente patogeno sconosciuto il trattamento è determinato da:
1. Condizioni per l'insorgenza di polmonite (acquisita in comunità / nosocomiale / aspirazione / congestizia).
2. Età del paziente (più/meno di 65 anni), per i bambini (fino a un anno/dopo un anno).
3. La gravità della malattia.
4. Luogo di cura (ambulatorio / reparto generale / unità di terapia intensiva).
5. Morfologia (broncopolmonite/polmonite focale).
Per i dettagli, vedere la sottocategoria "Polmonite batterica non specificata" (J15.9).

Polmonite nella BPCO asma bronchiale, bronchiectasie ecc. sono discussi in altri sottotitoli e richiedono un approccio separato.

Nel mezzo della malattia, i pazienti in modalità-ka-za-na-s-tel-ny, risparmiando (me-ha-ni-che-ski e chi-mi-che-ski) di-e-ta, inclusi ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy co-se e fino a un numero preciso di cento notizie vi-tami, in particolare ben-ma A e C. A poco a poco con la scomparsa o una significativa diminuzione nei fenomeni di intossicazione, espandono il regime, in assenza di controindicazioni (malattie del cuore, organi digestivi), il paziente viene trasferito alla dieta n. 15, che prevede un aumento della dieta di fonti di vitamine e calcio , bevande a base di latte acido (soprattutto se trattate con antibiotici), l'esclusione di cibi e piatti grassi e indigeribili.

Terapia medica
Per -bak-te-rio-logic-che-study-to-va-niya pro-from-to-dit-sya prendendo mo-to-ro-you, strisci, tamponi. Successivamente viene avviata la terapia etiotropica, che viene eseguita sotto il controllo dell'efficacia clinica, tenendo conto della microflora inoculata e della sua sensibilità agli antibiotici.

Nella polmonite non grave in regime ambulatoriale, sono preferiti gli antibiotici per via orale; nei casi più gravi, gli antibiotici vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa (è possibile passare alla via di somministrazione orale quando la condizione migliora).

Se la polmonite si verifica in pazienti giovani senza malattie croniche, può essere iniziato il trattamento con penicillina (6-12 milioni di unità al giorno). Nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva, è preferibile utilizzare aminopenicilline (ampicillina 0,5 g 4 volte al giorno per via orale, 0,5-1 g 4 volte al giorno per via parenterale, amoxicillina 0,25-0,5 g 3 volte al giorno). Con l'intolleranza alle penicilline, in casi lievi, vengono utilizzati macrolidi: eritromicina (0,5 g per via orale 4 volte al giorno), azitromicina (sumamed -.5 g al giorno), roxitromicina (rulide - 150 mg 2 volte al giorno), ecc. In caso di polmonite dello sviluppo in pazienti con alcolismo cronico e gravi malattie somatiche, così come nei pazienti anziani, sono trattati con cefalosporine di II-III generazione, una combinazione di penicilline con inibitori delle beta-lattamasi.

Con polmonite bilobare e polmonite accompagnata da corso severo con gravi sintomi di intossicazione e con un agente patogeno non identificato, viene utilizzata una combinazione di antibiotici (ampiox o cefalosporine della generazione II-III in combinazione con aminoglicosidi - ad esempio gentamicina o netromicina), vengono utilizzati fluorochinoloni, carbapenemi.

Per la polmonite nosocomiale vengono utilizzate cefalosporine di terza generazione (cefotaxime, cefuroxime, ceftriaxone), fluorochinoloni (ofloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina), aminoglicosidi (gentamicina, netromicina), vancomicina, carbapenemi e anche, quando si determina l'agente patogeno, agenti antimicotici. Nelle persone con condizioni di immunodeficienza, quando si conduce una terapia empirica per la polmonite, la scelta medicinali determinata dall'agente patogeno. Nella polmonite atipica (micoplasma, legionella, clamidia), vengono utilizzati macrolidi, tetracicline (tetraciclina 0,3-0,5 g 4 volte al giorno, doxiciclina 0,2 g al giorno in 1-2 dosi).

L'efficacia del trattamento dell'anti-bio-ti-kami con polmonite, si è rivelata principalmente entro la fine del primo giorno, ma non oltre tre giorni di loro at-me-non-niya. Trascorso questo periodo, in assenza di effetto terapeutico, il farmaco prescritto deve essere sostituito con un altro. Gli indicatori dell'efficacia della terapia sono la normalizzazione della temperatura corporea, la scomparsa o la riduzione dei segni di intossicazione. In caso di polmonite non complicata acquisita in comunità, la terapia antibiotica viene eseguita fino a una normalizzazione stabile della temperatura corporea (di solito circa 10 giorni), con un decorso complicato della malattia e polmonite nosocomiale, la durata della terapia antibiotica viene determinata individualmente.

Con virus gravi-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah, for-ka-for-but introduce-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, con no-ob-ho-dimo-sti, si effettua in una tor-zione ogni 4-6 ore, nei primi 2 giorni di dolore .

Oltre alla terapia antibiotica, trattamento sintomatico e patogenetico polmonite. In caso di insufficienza respiratoria si ricorre all'ossigenoterapia In caso di febbre alta e gravemente tollerata, oltre a forti dolori pleurici, sono indicati farmaci antinfiammatori non steroidei (paracetamolo, voltaren, ecc.); per correggere i disturbi del microcircolo si utilizza l'eparina (fino a 20.000 UI al giorno).

I pazienti sono posti in terapia pa-la-you in-ten-siv-noy per i casi gravi di polmonite acuta e di esacerbazione di polmonite cronica. Il drenaggio broncoscopico può essere effettuato, con ipercap-zione ar-te-ri-al-noy - ti-liazione venosa artificiale ausiliaria dei polmoni. In caso di sviluppo di edema polmonare, infezione-lui-ma-tok-si-che-sho-ka e altre gravi complicanze pneu-mo-no-lei-fa-insieme-ma con re-a-nima-to-log .

I pazienti che hanno avuto una polmonite e sono stati dimessi dall'ospedale durante il periodo di guarigione o di remissione clinica devono essere presi sotto osservazione del dispensario. Per la riabilitazione, possono essere inviati ai sanatori.

Previsione

Nella maggior parte dei casi con polmonite acquisita in comunità in pazienti immunocompetenti giovani e di mezza età, la normalizzazione della temperatura corporea si osserva nel 2-4° giorno di trattamento e il "recupero" radiologico si verifica entro un massimo di 4 settimane.

La prognosi per la polmonite è diventata più favorevole entro la fine del 20° secolo, tuttavia, rimane grave con la polmonite causata da staphylo-kok-ko-m e klebsiella pneumonia (la bacchetta di Fridlander), con pneum-mo-ni-yah cronico spesso ricorrente , os-false-n-ny processo ostruttivo, respirazione-ha-tel-noy e polmone-ma-ser-dech-noy non con precisione a cento, e anche con lo sviluppo di polmonite in persone con cuore grave malattia -so-su-di-stay e altri si-con-temi. In questi casi, la letalità da polmonite rimane elevata.

scala PORT

In tutti i pazienti con polmonite acquisita in comunità, si raccomanda di determinare inizialmente se il paziente ha un aumentato rischio di complicanze e morte (classe II-V) o meno (classe I).

Fase 1. Stratificazione dei pazienti in classe di rischio I e classi di rischio II-V

Al momento del sopralluogo
Età > 50 anni	Beh no
Disturbi della coscienza	Beh no
Frequenza cardiaca >= 125 bpm	Beh no
Frequenza respiratoria > 30/min.	Beh no
PA sistolica< 90 мм рт.ст.	Beh no
Temperatura corporea< 35 о С или >\u003d 40 ° C	Beh no
Storia
	Beh no
	Beh no
	Beh no
malattie renali	Beh no
malattia del fegato	Beh no

Nota. Se c'è almeno un "Sì", dovresti andare al passaggio successivo. Se tutte le risposte sono "No", il paziente può essere assegnato alla classe di rischio I.

Passaggio 2: punteggio del rischio

Caratteristiche del paziente	Segna in punti
Fattori demografici
Età, uomini	Età (anni)
Età, donne	Età (anni) - 10
Rimani nelle case di riposo
Malattie di accompagnamento
neoplasia maligna
malattia del fegato
Insufficienza cardiaca congestizia
Malattia cerebrovascolare
malattie renali
Dati dell'esame fisico
Disturbo della coscienza
Frequenza cardiaca >= 125/min.
Frequenza respiratoria > 30/min.
PA sistolica< 90 мм рт.ст.
Temperatura corporea< 35 о С или >\u003d 40 ° C
Dati da studi di laboratorio e strumentali
pH sangue arterioso
Livello di azoto nell'urea >= 9 mmol/l
livello di sodio< 130 ммоль/л
Glucosio >= 14 mmol/l
Ematocrito< 30%
PaO 2< 60 mmHg Arte.
Presenza di versamento pleurico

Nota. La colonna "Tumori maligni" tiene conto dei casi di malattie tumorali che manifestano un decorso attivo o vengono diagnosticate durante l'anno scorso escluse le cellule basali e carcinoma spinocellulare pelle.

La colonna "Malattie epatiche" comprende casi di cirrosi epatica clinicamente e/o istologicamente diagnosticata ed epatite cronica attiva.

La colonna "Insufficienza cardiaca cronica" include casi di insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione sistolica o diastolica del ventricolo sinistro, confermata da anamnesi, esame obiettivo, radiografia del torace, ecocardiografia, scintigrafia miocardica o ventricolografia.

La colonna "Malattie cerebrovascolari" prende in considerazione casi di ictus recente, attacco ischemico transitorio ed effetti residui dopo un incidente cerebrovascolare acuto, confermati da TC o RM del cervello.

La colonna "Malattie renali" tiene conto dei casi di malattie renali croniche confermate anamnesticamente e di un aumento della concentrazione di creatinina / azoto ureico nel siero del sangue.

Fase 3. Valutazione del rischio e scelta del sito di trattamento per i pazienti

Somma di punti	Classe rischio	Livello rischio	Mortalità a 30 giorni 1%	Luogo del trattamento 2
< 51>		Basso	0,1	Ambulatorio
51-70		Basso	0,6	Ambulatorio
71-90	III	Basso	0,9-2,8	Ricovero ambulatoriale o di breve durata sotto stretto controllo 3
91-130		medio	8,2-9,3	Ricovero
> 130		alto	27,0-29,2	Ricovero (UTI)

Nota.
1 Secondo lo studio Medisgroup (1989), Studio di convalida PORT (1991)
2 E.A.Halm, AS Teirstein (2002)
3 Il ricovero è indicato nella condizione instabile del paziente, mancanza di risposta alla terapia orale, presenza di fattori sociali

Ricovero

Indicazioni per il ricovero:
1. Età superiore a 70 anni, pronunciata sindrome infettiva-tossica (la frequenza respiratoria è superiore a 30 per 1 minuto, la pressione sanguigna è inferiore a 90/60 mm Hg, la temperatura corporea è superiore a 38,5 ° C).
2. La presenza di grave malattie concomitanti(broncopneumopatia cronica ostruttiva, diabete mellito, insufficienza cardiaca congestizia, malattie gravi fegato e reni, alcolismo cronico, abuso di sostanze e altri).
3. Sospetto di polmonite secondaria (insufficienza cardiaca congestizia, possibile embolia polmonare, aspirazione e altro).
4. Lo sviluppo di complicazioni come pleurite, shock tossico-infettivo, formazione di ascessi, coscienza alterata.
5. Indicazioni sociali (non c'è possibilità di organizzare le cure e le cure necessarie a domicilio).
6. Fallimento della terapia ambulatoriale entro 3 giorni.

Con un decorso mite e condizioni di vita favorevoli, la polmonite può essere curata a casa, ma la maggior parte dei pazienti con polmonite necessita di cure ospedaliere.
I pazienti con pre-sinistra e altri pneumo-ni-s e una pronunciata sindrome infettiva-he-but-tok-si-che dovrebbero essere ex-tren-but hospital-ta-li-zi-route. La selezione del sito di trattamento e la prognosi (parziale) possono essere effettuate in base a Scale di valutazione delle condizioni CURB-65/CRB-65.

Punteggi CURB-65 e CRB-65 per la polmonite acquisita in comunità

Fattore	Punti
Confusione
Azoto ureico >= 19 mg/dL
Frequenza respiratoria >= 30/min.
PA sistolica< 90 мм рт. ст PA diastolica< = 60 мм рт. ст.
Età > = 50
Totale

CURB-65 (punti)	Mortalità (%)
	0,6	Basso rischio possibile trattamento ambulatoriale
	2,7
	6,8	Degenza breve o estesa osservazione ambulatoriale
		Polmonite grave, ricovero o osservazione in terapia intensiva
4 o 5	27,8

CRB-65 (punti)	Mortalità (%)
	0,9	Rischio di mortalità molto basso, di solito non richiede il ricovero in ospedale
	5,2	Rischio incerto, richiede il ricovero
3 o 4	31,2	Alto rischio di morte, ricovero urgente

Prevenzione

Al fine di prevenire la polmonite acquisita in comunità, vengono utilizzati vaccini pneumococcici e antinfluenzali.
Il vaccino antipneumococcico deve essere somministrato quando esiste un rischio elevato di sviluppare infezioni da pneumococco (come raccomandato dal Comitato dei consulenti per le pratiche di immunizzazione):
- persone di età superiore ai 65 anni;
- persone di età compresa tra 2 e 64 anni con malattie degli organi interni (malattie croniche del sistema cardiovascolare, malattie broncopolmonari croniche, diabete mellito, alcolismo, malattie croniche del fegato);
- persone di età compresa tra 2 e 64 anni con asplenia funzionale o organica Asplenia - anomalia dello sviluppo: assenza della milza
(con anemia falciforme, dopo splenectomia);
- persone a partire dai 2 anni di età con condizioni di immunodeficienza.
L'introduzione del vaccino antinfluenzale è efficace nel prevenire lo sviluppo dell'influenza e le sue complicanze (compresa la polmonite). individui sani di età inferiore ai 65 anni. Nelle persone di età pari o superiore a 65 anni, la vaccinazione è moderatamente efficace.

Informazione

Fonti e letteratura

1. Riferimento completo praticante / a cura di Vorobyov A.I., 10a edizione, 2010
   1. pp. 183-187
2. Libro di riferimento terapeutico russo / a cura di acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007
   1. pp. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Directory medica elettronica

Attenzione!

• Con l'automedicazione, puoi causare danni irreparabili alla tua salute.
• Le informazioni pubblicate sul sito web MedElement e nelle applicazioni mobili "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Malattie: una guida per il terapista" non possono e non devono sostituire una consultazione di persona con un medico. Assicurati di contattare le strutture mediche se hai malattie o sintomi che ti infastidiscono.
• La scelta dei farmaci e il loro dosaggio dovrebbero essere discussi con uno specialista. Solo un medico può prescrivere la medicina giusta e il suo dosaggio, tenendo conto della malattia e delle condizioni del corpo del paziente.
• Sito web MedElement e applicazioni mobili"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" sono esclusivamente informazioni e risorse di riferimento. Le informazioni pubblicate su questo sito non devono essere utilizzate per modificare arbitrariamente le prescrizioni del medico.
• La redazione di MedElement non è responsabile per eventuali danni alla salute o materiali derivanti dall'uso di questo sito.

Codici ICD - 10

J 13- J 18

Lo scopo della lezione è sulla base delle conoscenze acquisite, fare una diagnosi di polmonite, fare una diagnosi differenziale con altre malattie polmonari, formulare una diagnosi e prescrivere un trattamento personalizzato per uno specifico paziente con polmonite.

Piano di lezione

Caso clinico

Definizione di polmonite

Epidemiologia della polmonite

Eziologia, patogenesi, patomorfologia della polmonite acquisita in comunità

Eziologia, patogenesi, patomorfologia della polmonite nosocomiale

Clinica di polmonite

Complicazioni di polmonite

Diagnosi differenziale di polmonite

Classificazione della polmonite

Trattamento della polmonite

Prognosi, prevenzione della polmonite

Paziente P., 64 anni,

si è lamentato di tosse con una piccola quantità di espettorato verde-giallastro, febbre fino a 38,3ºС, dolore nella parte destra del torace che si verifica quando si tossisce e si respira profondamente, debolezza generale, mancanza di respiro con esercizio fisico moderato, sudorazione e mal di testa . Si è ammalato gravemente 3 giorni fa, dopo un'ipotermia. Quando ha contattato la clinica del luogo di residenza, il medico ha prescritto gentamicina 80 mg / m 2 volte al giorno, mukaltin 3 compresse al giorno, aspirina. Durante il trattamento non sono state osservate dinamiche positive significative.

Il paziente è un ex soldato, attualmente in pensione, che lavora come guardiano. Fuma per 22 anni 1,5 - 2 pacchetti di sigarette al giorno. Periodicamente (2-3 volte l'anno) dopo l'ipotermia o l'ARVI, si nota una tosse con espettorato giallo-verde; negli ultimi 2 anni è apparsa mancanza di respiro con uno sforzo fisico moderato.

All'esame: uno stato di moderata gravità, pelle pulito, umidità moderata, c'è iperemia della pelle del viso. Temperatura corporea - 39,1ºС. Lo strato di grasso sottocutaneo è moderatamente sviluppato, non ci sono edemi, i linfonodi periferici non sono ingrossati. FC a riposo -30 al minuto. Il torace è enfisematoso; all'esame, il ritardo della metà destra del torace durante la respirazione attira l'attenzione. Durante la percussione dei polmoni sullo sfondo di un suono di cassa, viene determinata un'area opaca a destra sotto l'angolo della scapola, nella stessa area si verifica un aumento del tremore della voce. Durante l'auscultazione si sentono rantoli secchi sparsi, a destra sotto l'angolo della scapola c'è una zona del crepitio. I suoni del cuore sono attutiti, non ci sono mormorii. Frequenza cardiaca - 105 al minuto, pressione sanguigna - 110/65 mm Hg. L'addome è morbido, indolore, accessibile alla palpazione in tutti i reparti. Il fegato e la milza non sono ingrossati. Non ci sono disturbi disurici.

Esame del sangue: emoglobina - 15,6 g/l; eritrociti - 5,1x10,12 .; ematocrito - 43%; leucociti - 14,4x10,9; cassetta postale - 12%; s / io - 62%; linfociti - 18%; eosinofili - 2%; monociti - 6%; piastrine - 238x10,9; VES - 28 mm/h Esame del sangue biochimico: creatinina sierica 112 µmol/l, parametri epatici biochimici senza deviazioni dalla norma. La pulsossimetria ha rivelato una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue:Sao2 94%. Analisi dell'espettorato: il carattere è mucopurulento, i leucociti coprono densamente il campo visivo; eosinofili, spirali di Kurshman, cristalli di Charcot-Leiden, BC - assenti; vengono determinati i diplococchi gram-positivi. La spirometria ha rivelato una diminuzione del FEV1 al 65% del valore atteso (segno di ostruzione bronchiale). Radiografia della cavità toracica in due proiezioni: l'area di oscuramento (infiltrazione) del tessuto polmonare è determinata nel lobo inferiore del polmone destro (segmenti 6,9,10), enfisema polmonare, aumento del pattern polmonare dovuto alla componente interstiziale.

Pertanto, il paziente presenta sintomi di malattia respiratoria acuta inferiore e una storia di sindromi respiratorie ricorrenti (tosse e mancanza di respiro). È necessario risolvere i seguenti compiti: diagnostico - stabilire la forma nosologica della malattia sottostante e concomitante e terapeutica - prescrivere un trattamento in base alla diagnosi stabilita.

Definizione di polmonite

Polmonite - un gruppo di malattie infettive acute di diversa eziologia, patogenesi, caratteristiche morfologiche (principalmente batteriche), caratterizzate da lesioni focali delle sezioni respiratorie dei polmoni con presenza obbligatoria di essudazione intraalveolare; lo sviluppo di una reazione infiammatoria nel tessuto polmonare è una conseguenza di una violazione dei meccanismi protettivi del macroorganismo sullo sfondo di un massiccio impatto di microrganismi con maggiore virulenza.

Polmonite acquisita in comunità (PAC) - una malattia acuta che si è manifestata in ambito comunitario o dopo 4 settimane dalla dimissione dall'ospedale, o diagnosticata nelle prime 48 ore dal momento del ricovero, o sviluppata in un paziente fuori casa assistenza infermieristica/ reparti di osservazione medica a lungo termine per più di 14 giorni, accompagnati da sintomi di infezione del tratto respiratorio inferiore (febbre, tosse, espettorato, dolore toracico, mancanza di respiro), segni radiografici di nuove alterazioni focali-infiltrative nei polmoni nel assenza di un'alternativa diagnostica.

Polmonite nosocomiale (NP) (ospedaliera, nosocomiale) - una malattia caratterizzata dalla comparsa alla radiografia di alterazioni focali infiltrative "fresche" nei polmoni 48 ore o più dopo il ricovero, in combinazione con dati clinici che confermano la natura infettiva (una nuova ondata di febbre, espettorato purulento o secrezione purulenta del tratto tracheobronchiale albero, leucocitosi, ecc.), con esclusione delle infezioni che erano nel periodo di incubazione di NP al momento del ricovero del paziente in ospedale.

Polmonite associata all'assistenza sanitaria

Questa categoria include la polmonite nelle persone nelle case di cura o in altre strutture di assistenza a lungo termine. A seconda delle condizioni di insorgenza, possono essere attribuiti ad acquisiti in comunità, ma, di regola, differiscono da questi ultimi per la composizione dei patogeni e il profilo della loro resistenza agli antibiotici.

Epidemiologia della polmonite

Secondo l'OMS, la PAC è al 4° posto nella struttura delle cause di morte. Secondo le statistiche ufficiali in Russia nel 1999, 440.049 (3,9%) casi di CAP sono stati registrati tra le persone di età superiore ai 18 anni. Nel 2003, in tutte le fasce d'età, l'incidenza della PAC era del 4,1%. Si presume che queste cifre non riflettano la vera incidenza della CAP in Russia, che, secondo i calcoli, è del 14-15% e il numero totale di pazienti ogni anno supera 1,5 milioni di persone. Negli Stati Uniti ogni anno vengono diagnosticati 5-6 milioni di casi di CAP, di cui oltre 1 milione richiedono il ricovero in ospedale. Nonostante i progressi nella terapia antimicrobica, il tasso di mortalità da polmonite non è diminuito in modo significativo. Del numero di pazienti ricoverati per CAP, più di 60mila persone muoiono. Secondo il Ministero della Salute della Federazione Russa, nel 2003 nel nostro paese da polmonite 44.438 persone sono morte, ovvero 31 casi ogni 100.000 abitanti.

NP occupa il 13-18% di tutte le infezioni nosocomiali ed è l'infezione più comune in terapia intensiva (oltre il 45%). La polmonite associata al ventilatore (VAP) si sviluppa nel 9-27% dei pazienti intubati.

La mortalità attribuibile (direttamente correlata a NP) varia dal 10 al 50%.

Eziologia, patogenesi, patomorfologia della CAP

Eziologia della CAP

polmonite acquisita in comunità come forma nosologica indipendente, è una malattia infettiva, il cui principale substrato morfologico è l'infiammazione essudativa nelle sezioni respiratorie dei polmoni senza necrosi del tessuto polmonare. L'eziologia della CAP è direttamente correlata alla normale microflora che colonizza le prime vie respiratorie. Dei numerosi microrganismi, solo pochi presentano pneumotropismo e aumento della virulenza e sono in grado di provocare una reazione infiammatoria quando entrano nel tratto respiratorio inferiore.

Secondo la frequenza del significato eziologico tra gli agenti causali della CAP, S. polmoniteioe (30-50%); M. polmonite, C. polmonite, legione determinato con una frequenza dall'8 al 30%, patogeni più rari. (H. influenza, S. aureeS, Clebsiellae altri enterobatteri trovato nel 3-5%. I microrganismi che abitano le prime vie respiratorie e non sono le cause della CAP sono: Streptococco viridans, Stafilococco epidermide, Enterococco, Neisseria, Candida. Spesso nei pazienti adulti con CAP viene rilevata infezione mista o co-infezione, ad esempio una combinazione di eziologia pneumococcica della malattia e rilevamento simultaneo di segni sierologici di infezioni micoplasmatiche o da clamidia attive. I virus respiratori spesso non causano danni diretti alle porzioni respiratorie dei polmoni. Le infezioni respiratorie virali, principalmente l'influenza epidemica, sono considerate il principale fattore di rischio per la CAP. La CAP può essere associata a nuovi agenti patogeni precedentemente sconosciuti che causano focolai. Gli agenti causali della PAC identificati negli ultimi anni includono Coronovirus associato alla SARS, virus dell'influenza aviaria (H5N1), virus dell'influenza suina (H1N1) e metapneumovirus.

È necessario distinguere i cambiamenti interstiziali patologici nel tessuto polmonare causati dai virus dalla polmonite batterica stessa, poiché l'approccio al trattamento di queste due condizioni è fondamentalmente diverso. La struttura eziologica della CAP può variare a seconda dell'età dei pazienti, della gravità della malattia e della presenza di malattie concomitanti. Da un punto di vista pratico è opportuno individuare gruppi di pazienti con CAP e probabili patogeni.

CAP non grave in soggetti senza malattie concomitanti che non hanno assunto farmaci antimicrobici negli ultimi 3 mesi.

Probabili agenti causali : S polmonite, M. polmonite, C. polmonite, H. influenza.

CAP lieve in pazienti con comorbidità ( BPCO, diabete mellito, insufficienza cardiaca congestizia, malattie cerebrovascolari, malattie diffuse del fegato, reni con funzionalità compromessa, alcolismo cronico, ecc.) e/o che hanno assunto antimicrobici negli ultimi 3 mesi.

Probabili agenti causali : S. polmonite, H. influenza, C. polmonite, S. aureola, Enterobatteriacee. Il trattamento è possibile in regime ambulatoriale (dal punto di vista medico).

VP di flusso non grave, ltrattamento negli ospedali (dipartimento di profilo generale).

Probabili agenti causali : S. polmonite, H. influenza, C. polmonite, M. Rneumoniae, S. aureola, Enterobatteriacee.

Vicepresidente severo, trattamento ospedaliero (UTI).

Probabili agenti causali : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Fattori di rischio della PAC:

ipotermia;

intossicazione;

gas o polveri che irritano le vie respiratorie;

• contatto con impianti di condizionamento;

  epidemie di influenza;

  cavità orale non igienizzata;

  focolaio in una squadra chiusa;

  dipendenza.

Epidemiologia e fattori di rischio per CAP di eziologia nota
Condizioni di accadimento	Probabili agenti causali
Alcolismo	S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis.
BPCO/fumo	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugosa, specie Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspirazione	Enterobatteri Gram-negativi, anaerobi.
	Ceppi acquisiti in comunità di MRSA, Mycobacterium tuberculosis, anaerobi, polmonite fungina, micobatteri atipici.
Contatto con condizionatori, umidificatori, sistemi di raffreddamento ad acqua	specie legionella,
Epidemia di influenza	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Lo sviluppo di VP sullo sfondo di bronchiectasie, fibrosi cistica	Pseudomonas aerugosa, Burkhoideriacepacipa, S. aureus,
tossicodipendenti per via endovenosa	S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Ostruzione bronchiale locale (tumore bronchiale)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
bioterrorismo	Antrace, peste, tularemia.

Nel paziente A.

i sintomi che sono stati la ragione del ricorso si sono sviluppati acutamente in condizioni extra-ospedaliere. Ci sono fattori di rischio per la polmonite - una lunga storia di fumo con un indice di fumatore di circa 20 anni, segni di patologia che predispongono allo sviluppo della polmonite - ripetuti episodi di tosse e mancanza di respiro, tendenza a malattie "fredde".

Patogenesi della CAP

Nel 70% delle persone sane, i microrganismi colonizzano l'orofaringe. Questi sono pneumococchi, bacillo influenzale, stafilococco aureo. La microaspirazione della secrezione orofaringea in condizioni fisiologiche si osserva anche in individui sani, principalmente durante il sonno. La protezione antinfettiva delle basse vie respiratorie è svolta da meccanismi protettivi: meccanici (filtrazione aerodinamica, ramificazione anatomica dei bronchi, epiglottide, tosse, starnuti, oscillazione delle ciglia dell'epitelio cilindrico), meccanismi di immunità specifica e aspecifica. Grazie a questi sistemi è assicurata l'eliminazione delle secrezioni infette dalle basse vie respiratorie e la loro sterilità. Lo sviluppo della polmonite può essere promosso, in primo luogo, da una diminuzione dell'efficacia dei meccanismi protettivi del macroorganismo e, in secondo luogo, dalla dose massiccia e / o dalla virulenza dell'agente patogeno.

I principali meccanismi patogeni sviluppo del partenariato orientale sono:

aspirazione del segreto del rinofaringe, contenente potenziali agenti patogeni della polmonite;

inalazione di un aerosol contenente microrganismi;

diffusione ematogena e linfogena dell'infezione da un focus extrapolmonare (sepsi, endocardite della valvola tricuspide, tromboflebite);

diffusione diretta dell'infezione dagli organi vicini (ascesso epatico, ecc.);

infezione con ferite penetranti del torace.

Aspirazione di secrezioni orofaringee

Quando i meccanismi di "autopurificazione" dell'albero tracheobronchiale sono danneggiati, ad esempio durante un'infezione respiratoria virale, quando la funzione dell'epitelio ciliato è disturbata e l'attività fagocitica dei macrofagi alveolari diminuisce, si creano condizioni favorevoli per lo sviluppo di polmonite .

Aspirazione b una grande quantità di contenuto dall'orofaringe e / o dallo stomaco può essere accompagnata dallo sviluppo di tre sindromi, a seconda della natura dell'aspirato: polmonite chimica (aspirazione di acido cloridrico - sindrome di Mendelssohn), ostruzione meccanica, polmonite da aspirazione, che si sviluppa quando un'infezione batterica è collegata all'ostruzione meccanica e alla polmonite chimica. Fattori che contribuiscono all'aspirazione: depressione della coscienza, reflusso gastroesofageo, vomito ripetuto, anestesia del rinofaringe, violazione meccanica delle barriere protettive.

Inalazione di un aerosol contenente microrganismi

Questo meccanismo di sviluppo della polmonite gioca un ruolo importante nell'infezione del tratto respiratorio inferiore con agenti patogeni obbligati, come la legionella.

La condizione che favorisce la moltiplicazione della microflora nelle basse vie respiratorie è l'eccessiva formazione di muco, che protegge i microbi dagli effetti dei fattori protettivi e favorisce la colonizzazione. Se esposto a fattori di rischio (ipotermia, infezione virale respiratoria, ecc.) E violazione dei meccanismi di protezione

le barriere protettive sulla strada dal rinofaringe agli alveoli vengono superate, l'agente patogeno entra nelle sezioni respiratorie dei polmoni e il processo infiammatorio inizia sotto forma di un piccolo focus.

Patomorfologia di VP

Il processo infiammatorio si sviluppa nelle sezioni respiratorie dei polmoni, un insieme di strutture anatomiche del polmone situate distalmente ai bronchioli terminali, che sono direttamente coinvolte nello scambio di gas. Questi includono bronchioli respiratori, sacche alveolari, dotti alveolari e alveoli veri e propri. Oltre agli spazi contenenti aria, la parte respiratoria del polmone comprende le pareti dei bronchioli, degli acini e degli alveoli, ad es. strutture interstiziali, in cui può svilupparsi anche un processo infettivo. L'infiammazione essudativa nella parte respiratoria del polmone determina il principale segno radiografico di polmonite: una diminuzione locale dell'ariosità del tessuto polmonare ("oscuramento", "riduzione della trasparenza campo polmonare"," compattazione", "infiltrazione"). La localizzazione del focolaio polmonare è spesso unilaterale, nei lobi inferiori o nei sottosegmenti ascellari dei lobi superiori, la diffusione dell'infiltrazione avviene all'interno di uno o due segmenti broncopolmonari. Tale localizzazione dei cambiamenti infiltrativi riflette il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della CAP: l'aspirazione o l'inalazione di agenti patogeni nei polmoni con l'aria attraverso il tratto respiratorio. Le alterazioni bilaterali sono più tipiche per l'edema polmonare, le malattie polmonari interstiziali, le metastasi di tumori maligni nei polmoni, l'infezione ematogena e linfogena dei polmoni nella sepsi.

Esistono differenze cliniche e morfologiche nella CAP, a seconda dell'agente patogeno.

polmonite pneumococcica

Per la polmonite causata da patogeni produttori di endotossine(pneumococco, Haemophilus influenzae, Klebsiella), il processo inizia, di regola, con una lesione tossica della membrana alveolocapillare, che porta all'edema batterico. I pneumococchi di tipo I-III possono causare casi sia sporadici che epidemici della malattia in gruppi organizzati a causa dell'infezione da batterioportatori. Il pneumococco penetra nel tessuto polmonare e nel letto vascolare, nel 25% dei pazienti nelle prime ore della malattia viene seminato dal sangue. Il quadro patomorfologico nella polmonite da pneumococco di tipo I-III è caratterizzato come croupous o pleuropolmonite, nella versione classica, procedendo in tre stadi: lo stadio di edema batterico, lo stadio di epatizzazione e lo stadio di risoluzione. Nella prima fase, sotto l'azione dell'endotossina, rilasciata durante la morte degli pneumococchi, e degli enzimi (emolisine, ialuronidasi), la membrana alveolocapillare è danneggiata, aumenta la permeabilità vascolare, si verifica la sudorazione plasmatica e si forma una grande quantità di liquido edematoso, che si diffonde come una macchia d'olio, dall'alveolo all'alveolo attraverso i pori di Kohn e attraverso i bronchi. I pneumococchi si trovano alla periferia dell'edema, al centro si forma una zona non microbica di essudato fibrinoso e purulento. A seconda della reattività dell'organismo, la prevalenza del processo è segmentale, polisegmentale, lobare, subtotale. Il secondo stadio di solito inizia il 3° - 4° giorno dall'inizio della malattia ed è caratterizzato da diapedesi di eritrociti, infiltrazione di leucociti e massiccia perdita di fibrina, a seguito della quale l'essudato negli alveoli si trasforma da liquido in un denso, simile a tessuto epatico in densità (fase di epatizzazione o epatizzazione). La durata di questa fase va da 5 a 7 giorni, a volte più lunga, dopo di che inizia la fase di risoluzione della polmonite. In questa fase, l'essudato viene riassorbito con la partecipazione del sistema fibrinolitico del polmone e degli enzimi proteolitici dei neutrofili. Una componente obbligatoria della polmonite da pneumococco è la pleurite fibrinosa. Forse l'adesione di bronchite purulenta.

Pneumococchi di altri ceppi causano lo sviluppo polmonite focale(broncopolmonite). Il processo infiammatorio, che si verifica principalmente nei bronchi, passa al parenchima polmonare, diffondendosi lungo i bronchi. Nel tessuto polmonare si formano focolai di colore rosso e rosso-grigio, istologicamente viene rilevata un'infiammazione essudativa sierosa con pletora e infiltrazione di leucociti nel tessuto polmonare.

La polmonite da pneumococco è caratterizzata dall'assenza di distruzione del tessuto polmonare e dal ripristino quasi completo della sua struttura.

Polmonite da stafilococco

Per la polmonite causata da flora produttrice di esotossine(stafilococco, streptococco), il processo inizia con lo sviluppo di un'infiammazione purulenta focale con fusione purulenta del tessuto polmonare al centro. Di norma, la polmonite da stafilococco si sviluppa con l'influenza A, in cui i meccanismi protettivi delle vie respiratorie sono danneggiati. Lo stafilococco forma un'esotossina, produce enzimi - lecitinasi, fosfatasi, emolisine, coagulasi, che causano il rapido sviluppo della distruzione del tessuto polmonare. Istologicamente, la polmonite da stafilococco è caratterizzata da focolai limitati di infiltrazione leucocitaria, con fusione purulenta obbligatoria di tessuto polmonare al centro di questi focolai.

Una variante della polmonite da stafilococco è la polmonite ematogena con sepsi.

polmonite da streptococco, come lo stafilococco, si sviluppa dopo (o sullo sfondo di) influenza e altre infezioni virali respiratorie. Spesso complicato versamento pleurico e formazione di ascessi.

Polmonite di Friedlander

La polmonite causata dal bacillo di Friedlander (polmonite di Klebsiela) si sviluppa spesso sullo sfondo di uno stato di immunodeficienza nei pazienti con diabete mellito, alcolismo, anziani e nei pazienti che assumono immunosoppressori. Secondo i sintomi morfologici, la polmonite di Friedlander ricorda la croupous, lo sviluppo della necrosi emorragica con il collasso del tessuto polmonare sullo sfondo di aree di edema confluente batterico è caratteristico. Le cause della disintegrazione sono le trombosi multiple di piccoli vasi nell'area dell'infiammazione.

Polmonite da micoplasma.

Micoplasma, ornitosi, alcuni virali la polmonite inizia con una lesione infiammatoria del tessuto polmonare interstiziale.

Mycoplasma pneumonia (Mycoplasma pneumonia) è molto virulenta, sono possibili focolai epidemici di infezione. All'esordio della malattia, il quadro clinico è caratteristico di un'infezione virale respiratoria acuta, con edema interstiziale infiammatorio che si sviluppa nei polmoni. Con lo sviluppo della polmonite, l'infiltrazione cellulare del parenchima polmonare si unisce, il focus polmonare è simile alla polmonite da pneumococco. Il riassorbimento della polmonite è ritardato fino a 2-3 settimane.

Polmonite emofila

La polmonite causata da Haemophilus influenzae negli adulti è raramente una malattia indipendente, più spesso si sviluppa come polmonite secondaria nei pazienti con bronchite cronica. Secondo il quadro morfologico, è simile alla polmonite pneumococcica focale.

polmonite da legionella

La polmonite è causata dal batterio Gram-negativo che forma endotossine Legionella pneumophila. La Legionella si moltiplica rapidamente in un ambiente caldo e umido; i condizionatori e la rete di riscaldamento sono probabili fonti di infezione. Secondo il quadro clinico e morfologico, la polmonite da legionella assomiglia a una grave polmonite da micoplasma.

Polmonite nelle malattie virali.

Polmonite influenzale a causa dell'effetto citopatogeno del virus, l'epitelio delle vie respiratorie inizia con tracheobronchite emorragica con rapida progressione della malattia quando si aggiunge la flora batterica, più spesso stafilococcica. L'infezione virale respiratoria (virus dell'influenza A, B, infezione da adenovirus, infezione da virus respiratorio sinciziale, infezione da parainfluenza) è considerata un fattore di rischio per la polmonite, il virus è una sorta di "conduttore" di un'infezione batterica. Il ruolo dei virus respiratori nell'insorgenza della polmonite è quello di sopprimere l'immunità locale nel tratto respiratorio, in particolare danni all'epitelio, alterata secrezione bronchiale, soppressione dell'attività dei neutrofili e linfociti con ridotta sintesi di immunoglobuline. Per questi motivi si attiva la flora batterica che determina lo sviluppo della polmonite. La polmonite nell'influenza A e B è considerata una complicazione dell'infezione influenzale, si sviluppa più spesso nelle persone con malattie concomitanti e nelle donne in gravidanza. Una lesione virale è caratterizzata dallo sviluppo di edema polmonare interstiziale bilaterale senza segni di consolidamento, spesso considerato come sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). L'esame virologico rivela un virus influenzale ad alto titolo, l'esame batteriologico dell'espettorato spesso non rivela la flora batterica patogena. Il quadro patomorfologico è caratterizzato da tracheobronchite emorragica, polmonite emorragica, formazione di membrane ialine sulla superficie degli alveoli, un numero significativo di leucociti negli alveoli. La polmonite batterica si sviluppa dopo un breve (1-4 giorni) miglioramento della condizione, vengono rilevati focolai di infiltrazione nei polmoni, pneumococchi, stafilococchi, Haemophilus influenzae vengono rilevati nell'espettorato. La principale differenza tra polmonite influenzale e polmonite batterica secondaria è l'inefficacia della terapia antibiotica nel primo caso e l'effetto degli antibiotici nel secondo.

Polmonite da Pneumocystis

Un gruppo di microrganismi riuniti sotto il nome di Pneumocystis carinii si riferisce a funghi simili a lieviti. I risultati degli studi sierologici mostrano che la maggior parte delle persone ha avuto un'infezione da pneumocisti asintomatica nei primi anni di vita, gli anticorpi contro le pneumocisti sono presenti in oltre il 90% degli adulti. La principale via di infezione è la trasmissione da persona a persona. Le persone con un sistema immunitario normale non sono portatrici permanenti di pneumocystis, la polmonite da pneumocystis è una malattia dei pazienti con uno stato di immunodeficienza, caratterizzata da un'immunità cellulare e umorale compromessa. L'infezione si diffonde raramente oltre i polmoni, a causa della bassa virulenza dell'agente patogeno. La polmonite da Pneumocystis ha tre stadi patologici di sviluppo. Il primo stadio è caratterizzato dalla penetrazione del patogeno nei polmoni e dal suo attaccamento alla fibronectina delle pareti degli alveoli. Nella seconda fase si verifica la desquamazione dell'epitelio alveolare e un aumento del numero di cisti nei macrofagi alveolari. In questa fase compaiono i sintomi clinici della polmonite. Il terzo (ultimo) stadio è un'alveolite, con intensa desquamazione degli alveolociti, infiltrazione mono o plasmacitica dell'interstizio, un gran numero di pneumocisti nei macrofagi alveolari e nel lume degli alveoli. Con il progredire della malattia, trofozoiti e detriti, accumulandosi negli alveoli, portano alla loro completa obliterazione, la sintesi del tensioattivo è disturbata, il che porta ad una diminuzione della tensione superficiale degli alveoli, una diminuzione dell'elasticità polmonare e disturbi della ventilazione-perfusione. Condizioni cliniche associate alla polmonite da pneumocystis: infezione da HIV, terapia immunosoppressiva, vecchiaia, ecc.

Polmonite da citomegalovirus

Il citomegalovirus (CMV) è un herpesvirus. Il CMV è un tipico rappresentante delle infezioni opportunistiche che compaiono solo nell'immunodeficienza primaria o secondaria. Nel 72-94% della popolazione adulta della Federazione Russa vengono rilevati anticorpi specifici nel sangue, il che significa la presenza del virus stesso nel corpo. Negli individui immunocompetenti, l'infezione primaria da CMV è asintomatica o con lieve sindrome simil-mononucleosi. Come tutti gli herpesvirus, il CMV rimane latente nel corpo umano dopo l'infezione primaria e una malattia grave può svilupparsi in disturbi immunologici a seguito dell'attivazione del virus latente o della reinfezione. Il gruppo di rischio comprende pazienti con infezione da HIV, pazienti dopo trapianto d'organo, malati di cancro, donne in gravidanza, persone che ricevono una terapia immunosoppressiva, ecc. La condizione per la riattivazione del CMV è una violazione del collegamento cellulare dell'immunità, principalmente CD + 4-linfociti-helper .

Eziologia, patogenesi, patomorfologia della polmonite nosocomiale

Eziologia di NK

La maggior parte delle NP ha un'eziologia polimicrobica ed è causata da batteri Gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. e Gram (+) cocchi (Staphylococcus aureus). Anaerobi, virus e funghi sono rari agenti causali di NP; in NP pazienti senza condizioni di immunodeficienza, non hanno significato eziologico come agenti patogeni come C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, stafilococchi coagulasi-negativi.

Fattori di rischio per NP:

età avanzata;

stato inconscio;

aspirazione;

intubazione di emergenza;

IVL prolungato (più di 48 ore);

alimentazione della sonda;

posizione orizzontale;

intervento chirurgico, in particolare sugli organi del torace e della cavità addominale e anestesia;

sindrome da distress respiratorio acuto;

broncoscopia in pazienti ventilati

l'uso di una serie di farmaci: sedativi, antiacidi, H2-bloccanti

patogenesi NK

Un prerequisito per lo sviluppo di NP è il superamento dei meccanismi protettivi del tratto respiratorio inferiore. La principale via di ingresso dei batteri nel tratto respiratorio inferiore è l'aspirazione delle secrezioni orofaringee contenenti potenziali patogeni NP, nonché delle secrezioni contenenti microrganismi dal tubo endotracheale.

La colonizzazione dell'orofaringe da parte di Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobes è tipica di molte persone sane. Al contrario, la colonizzazione della flora di grammo (-) in primis. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter è raro in condizioni normali, ma aumenta con la durata della degenza ospedaliera e la gravità della malattia . La frequenza dell'aspirazione aumenta con ridotta coscienza, disturbi della deglutizione, diminuzione del riflesso del vomito, rallentamento dello svuotamento gastrico, ridotta motilità del tratto gastrointestinale. I meccanismi patogenetici più rari per lo sviluppo di NP includono: inalazione di un aerosol microbico, penetrazione diretta del patogeno nel tratto respiratorio, diffusione ematogena di microbi da cateteri venosi infetti, traslocazione di contenuto non sterile dell'esofago / stomaco.

In condizioni normali, lo stomaco è sterile, la colonizzazione dello stomaco può svilupparsi con acloridria, malnutrizione e fame, nutrizione enterale e assunzione di farmaci che riducono l'acidità del succo gastrico. Durante la ventilazione meccanica, la presenza di un tubo endotracheale nelle vie aeree viola i meccanismi di protezione: blocca il trasporto mucociliare, viola l'integrità dell'epitelio e favorisce la colonizzazione dell'orofaringe da parte della microflora nosocomiale, seguita dalla sua penetrazione nei polmoni. Sulla superficie del tubo endotracheale è possibile la formazione di biofilm, seguita dalla formazione di emboli nel tratto respiratorio distale. La fonte della contaminazione batterica è la pelle del paziente stesso, le mani del personale. Il biofilm migliora l'accumulo di batteri, aumenta la resistenza alla terapia antimicrobica. L'aspirazione è facilitata dalla posizione orizzontale del paziente sulla schiena, nutrizione enterale.

Clinica di polmonite

Clinica per la polmonite acquisita in comunità

Lamentele del paziente

La polmonite deve essere sospettata se il paziente ha febbre associata a tosse, dispnea, produzione di espettorato e/o dolore toracico. Il quadro clinico della polmonite dipende dall'agente patogeno, tuttavia, in base ai sintomi della polmonite, non è possibile parlare con certezza della probabile eziologia. L'età del paziente, la presenza di malattie concomitanti influenzano anche le manifestazioni cliniche della malattia. Tali sintomi caratteristici della polmonite come esordio acuto della malattia con febbre, dolore toracico, tosse possono essere assenti, specialmente nei pazienti debilitati e negli anziani. In un certo numero di pazienti anziani, i sintomi clinici si manifestano con debolezza, alterazione della coscienza e sintomi di dispepsia. Spesso, la polmonite acquisita in comunità "debutta" con sintomi di esacerbazione di malattie concomitanti, ad esempio insufficienza cardiaca.

Nel caso clinico considerato

e lobo il paziente per febbre, tosse con espettorato, mancanza di respiro sono caratteristici delle malattie infiammatorie acute (tenendo conto della gravità dello sviluppo, molto probabilmente infettive) delle basse vie respiratorie. Grave intossicazione, il dolore toracico associato alla respirazione è caratteristico del danno al tessuto polmonare e suggerisce una polmonite. I dati sull'anamnesi (fumo a lungo termine, tosse periodica con espettorato, dispnea) suggeriscono che il paziente è affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), che, insieme all'età di 64 anni del paziente, può essere un fattore di rischio per lo sviluppo di polmonite. In questo caso, l'ipotermia è il fattore scatenante.

Storia medica

Il quadro clinico della polmonite è costituito da due gruppi di sintomi: polmonare (respiratorio) ed extrapolmonare (generale).

Tipica polmonite pneumococcica caratterizzato da uno stato febbrile acuto (temperatura corporea superiore al 38%), presenza di tosse con espettorato, dolore toracico, mancanza di respiro.

infiammazione cronica, la cui frequenza è tornata ad aumentare negli ultimi anni, è caratterizzata dal decorso più grave, solitamente l'insorgenza della malattia è associata all'ipotermia. La polmonite da pneumococco nei casi tipici è caratterizzata da fasi del decorso. Sintomi clinici e i segni fisici sono dinamici e dipendono dal periodo del decorso della polmonite.

Periodo iniziale(1-2 giorni) ha carattere acuto: insorgenza improvvisa di dolore al petto associato alla respirazione, forti brividi, seguiti da un aumento della temperatura fino al numero febbrile, tosse secca (tosse), debolezza generale, debolezza. Il giorno successivo, la tosse si intensifica, l'espettorato viscoso e arrugginito viene separato. Dati oggettivi: all'esame, il viso del paziente è smunto, si nota spesso gonfiore delle ali del naso durante la respirazione, herpes sulle labbra, ali del naso; c'è un ritardo nella respirazione del torace sul lato della lesione, il paziente, per così dire, lo risparmia a causa del dolore, tenendolo con la mano.

Alla palpazione sull'area interessata, viene determinato un aumento del tremore della voce. Con la percussione dei polmoni, si rivela un suono sordo-timpanico dovuto all'edema infiammatorio con aria ancora rimasta negli alveoli. Durante l'auscultazione, si determina una respirazione vescicolare indebolita a causa di una diminuzione dell'elasticità degli alveoli impregnati di essudato infiammatorio e crepitio (indusso introduttivo), che si verifica all'altezza dell'inspirazione, quando gli alveoli, bloccati insieme durante l'espirazione, quando sono riempiti con l'aria, si disintegrano, creando un suono caratteristico. La polmonite può essere riconosciuta all'auscultazione anche prima della comparsa di un infiltrato polmonare su una radiografia. Questo periodo di tempo è di circa 24 ore.

periodo di picco(1-3 giorni) è caratterizzato da febbre costante fino a 39 - 40 gradi C con fluttuazioni giornaliere entro un grado. La diminuzione della temperatura si verifica sotto l'influenza di un trattamento adeguato, di solito entro 1-3 giorni, che è accompagnata da una diminuzione dei sintomi di intossicazione: mal di testa, affaticamento, debolezza. All'esame fisico durante il periodo di punta, nell'area interessata viene determinato un suono sordo, poiché il polmone è senz'aria e la respirazione bronchiale .

Periodo di autorizzazione dura fino a 3-4 settimane, durante le quali c'è una normalizzazione della temperatura, la scomparsa dei sintomi di intossicazione, una diminuzione della tosse e dell'espettorato, che acquisisce un carattere mucoso, la scomparsa del dolore al petto. All'esame fisico durante questo periodo, sopra l'area interessata viene nuovamente rilevato un suono sordo - timpanico, respirazione vescicolare indebolita, crepitio sonoro (redux).

Broncopolmonite (focale) si verifica più frequentemente in ambito ambulatoriale. A seconda delle condizioni di insorgenza, sono possibili due “scenari”: l'insorgenza di polmonite dopo la SARS o come complicanza di bronchite. Le manifestazioni cliniche nella polmonite focale sono anche caratterizzate da un esordio acuto, ma da febbre meno pronunciata, intossicazione e assenza di una malattia ciclica. La gravità della polmonite, così come i dati fisici, dipendono dalla prevalenza del processo. All'esame, è possibile determinare un ritardo nella respirazione del torace sul lato della lesione. Alla palpazione, c'è un aumento del tremore della voce e della broncofonia. Con la percussione sui fuochi dell'infiltrazione, vengono determinate le aree di un tono di percussione accorciato. L'auscultazione ha rivelato respiro affannoso, rantoli secchi e umidi. La gravità di questi sintomi è determinata dalla localizzazione dei fuochi.

Esame obiettivo del paziente A, 64 anni

viene rilevata la sindrome da compattazione del tessuto polmonare: ritardo di metà del torace durante la respirazione, aumento del tremore della voce, accorciamento del suono della percussione. Il crepitio è dovuto all'accumulo di essudato fibrinoso negli alveoli e si può presumere che la compattazione del tessuto polmonare sia una conseguenza dell'infiltrazione infiammatoria. Pertanto, in presenza di caratteristici disturbi di tosse, mancanza di respiro e dolore toracico e risultati di un esame obiettivo del paziente, è abbastanza probabile una diagnosi preliminare di polmonite con localizzazione nel lobo inferiore a destra. Ci sono segni oggettivi di lesioni diffuse dei bronchi - rantoli secchi sparsi e ronzanti, segni di enfisema. Una lunga storia di fumo, tosse cronica e dispnea prima dell'insorgenza della malattia attuale suggerisce che il paziente ha una malattia concomitante, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In questo caso, la BPCO, come fattore di rischio, aumenta la probabilità di una diagnosi di polmonite.

Caratteristiche cliniche della CAP di eziologia micoplasmica. La febbre non raggiunge un alto grado di gravità. I sintomi del danno alle vie respiratorie sono caratteristici: tosse (il sintomo più comune), mancanza di respiro (un sintomo raro), sintomi di faringite. Con la percussione dei polmoni, i cambiamenti spesso non vengono rilevati; durante l'auscultazione, viene determinato un respiro sibilante inespresso: secco o umido finemente gorgogliante. Manifestazioni extrapolmonari dell'infezione da micoplasma: infiammazione del timpano (dolore all'orecchio), sinusite asintomatica, emolisi con aumento dei titoli di agglutinine fredde, pancreatite catarrale, meningite catarrale, meningoencefalite, neuropatia, atassia cerebrale; lesioni cutanee maculo-papulari, eritema multiforme, miocardite (non frequente), glomerulonefrite (non frequente), mialgia, artralgia (senza un quadro di vera artrite). Dati radiografici dei polmoni: aumento del pattern polmonare,

infiltrati focali, atelettasia discoide, linfonodi ingrossati radici polmonari, pleurite. Dati di laboratorio: viene determinata l'anemia emolitica con reticolocitosi, trombocitosi come risposta all'anemia, nel liquido cerebrospinale l immunocitosi proteica. Diagnostica eziologica: determinazione degli anticorpi antimicoplasma IgM, IgG nel siero del sangue, che vengono rilevati con il metodo immunologico) dal 7-9° giorno della malattia in un titolo superiore a 1:32 o, con un aumento della dinamica di 4 volte. e determinazione degli antigeni - DNA del micoplasma entro una settimana dall'esordio della malattia.

Caratteristiche cliniche della CAP di eziologia da clamidia

Sintomi polmonari: tosse secca o con lieve espettorato, dolore toracico, fischio secco moderato o rantoli umidi.

Sintomi extrapolmonari: intossicazione di varia gravità, raucedine, spesso angina, meningoencefalite, sindrome di Guillain-Barre, artrite reattiva, miocardite. Dati radiografici dei polmoni: aumento del pattern polmonare o infiltrazione subsegmentale locale. Risultati di laboratorio: emocromo normale. Diagnosi eziologica: rilevamento degli anticorpi con il metodo RSK, determinazione dell'antigene con metodi ELISA, PCR .

Caratteristiche cliniche della CAP dell'eziologia della legionella

Sintomi polmonari: tosse (41-92%), mancanza di respiro (25-62%), dolore toracico (13-35%). Sintomi extrapolmonari: febbre (42 - 97%, temperatura superiore a 38,8 gradi C), mal di testa, mialgia e artralgia, diarrea, nausea/vomito, sintomi neurologici, alterazione della coscienza, disfunzione renale ed epatica. Dati radiografici: ombre infiltrative con tendenza a fondersi, aumento del pattern polmonare, pleurite essudativa. Dati di laboratorio: leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES, linfopenia relativa, trombocitopenia; ematuria, proteinuria, iponatriemia, ipofosfatemia. Diagnosi eziologica: semina su terreni selettivi, determinazione dell'antigene nelle urine o nell'espettorato, determinazione degli anticorpi nel sangue (aumento iniziale di 2 o 4 volte entro la 2a settimana di malattia, aumento simultaneo di IgM e IgG), reazione a catena della polimerasi, colorazione dell'espettorato secondo Gram (neutrofilia e bastoncini gram-negativi). Una caratteristica del trattamento è la mancanza di effetto da beta-lattamici e aminoglicosidi.

Caratteristiche cliniche della CAP causata dal bacillo di Friedlander(Clebsiella polmonite)

Danno esteso al tessuto polmonare (lobare, subtotale), natura simile al muco dell'espettorato, possibilità di sviluppare necrosi polmonare simile a un infarto, tendenza a complicanze purulente (ascesso, empiema pleurico).

Caratteristiche cliniche della polmonite da pneumocystis nei pazienti con infezione da HIV La presenza di malattie causate da patogeni opportunisti, tubercolosi polmonare ed extrapolmonare, stomatite da Candida albicans, ulcere perineali diffuse (attivazione del virus herpes simplex).

Diagnosi strumentale e di laboratorio della polmonite

Diagnosi radioattiva della polmonite

L'esame a raggi X di pazienti con polmonite sospetta o nota ha lo scopo di rilevare i segni di un processo infiammatorio nel tessuto polmonare e le possibili complicanze e di valutarne la dinamica sotto l'influenza del trattamento. Lo studio inizia con una radiografia di rilievo della cavità toracica nelle proiezioni anteriore e laterale. L'uso della fluoroscopia è limitato alle situazioni cliniche in cui è necessario differenziare tra alterazioni polmonari e accumuli di liquido nella cavità pleurica. In determinate situazioni cliniche - una diagnosi differenziale, un decorso prolungato di polmonite, ecc., È giustificata la nomina della tomografia computerizzata. L'ecografia viene utilizzata per valutare le condizioni della pleura e della cavità pleurica con accumulo di liquidi.

Il principale segno radiologico di polmonite è una diminuzione locale dell'ariosità del tessuto polmonare ("ombreggiatura", "oscuramento", "sigillo", "infiltrazione") a causa del riempimento dell'essudato infiammatorio delle sezioni respiratorie del polmone, a seguito del quale il tessuto polmonare diventa senz'aria (tipo di infiltrazione alveolare). Il tipo interstiziale di infiltrazione del tessuto polmonare di natura reticolare (a rete) o peribroncovascolare (filamentoso) si verifica a causa del riempimento degli spazi interalveolari con essudato infiammatorio. L'ispessimento dei setti interalveolari è accompagnato da una diminuzione del volume degli alveoli mantenendone l'ariosità, creando un fenomeno radiologico di traslucenza o "vetro smerigliato". La localizzazione dei cambiamenti infiltrativi riflette il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della polmonite: aspirazione o inalazione di agenti patogeni attraverso il tratto respiratorio. L'infiltrazione si estende più spesso a uno o due segmenti, è localizzata principalmente nei lobi inferiori dei polmoni (S IX, S X) e nei sottosegmenti ascellari dei lobi superiori (SII, S ax-II, III), più spesso ha unilaterale e destra localizzazione unilaterale. Con la pleuropolmonite, l'area di compattazione del tessuto polmonare ha una struttura omogenea, è adiacente alla pleura viscerale con un'ampia base, la sua intensità diminuisce gradualmente verso la radice, la pleura interlobare è concava verso l'area compattata, il volume del lobo non viene modificato o ridotto, i vuoti d'aria dei grandi bronchi sono visibili nella zona di infiltrazione ( sintomo di broncografia aerea). Cambiamenti nel pattern polmonare senza infiltrazione del tessuto polmonare si verificano in altre malattie, più spesso a causa di disturbi della circolazione polmonare in risposta a intossicazione e squilibrio nel liquido extravascolare nel polmone, ma di per sé non sono segni di polmonite, incluso interstiziale. La broncopolmonite è caratterizzata dalla presenza nel polmone di una zona di infiltrazione di una struttura eterogenea, costituita da numerosi focolai centrolobulari polimorfici con contorni sfocati, spesso fusi tra loro. Questo tipo di infiltrazione si basa sulla transizione del processo infiammatorio dai piccoli bronchi intralobulari al tessuto polmonare. I focolai polmonari possono avere dimensioni variabili da miliari (1-3 mm) a grandi (8-10 mm). Lacune bronchiali possono essere tracciate in alcuni focolai, in altri la struttura è più omogenea, poiché i piccoli bronchi sono ostruiti dall'essudato infiammatorio. La zona di infiltrazione focale si estende a uno o più segmenti, un lobo o più segmenti di lobi vicini. Un esame radiografico di controllo con un decorso clinico favorevole della polmonite deve essere eseguito due settimane dopo l'inizio del trattamento, la base per la radiografia in questi casi è l'identificazione del cancro centrale e della tubercolosi che si verificano sotto le spoglie di polmonite. Lo sviluppo inverso dell'infiammazione è associato alla liquefazione dell'essudato e alla sua escrezione attraverso le vie respiratorie e i vasi linfatici. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione dell'intensità dell'ombra di infiltrazione fino alla sua completa scomparsa. Il processo di risoluzione della polmonite può non essere completato completamente, mentre negli alveoli e nell'interstizio polmonare si formano aree di carnificazione dovute all'organizzazione dell'essudato infiammatorio, oppure aree di pneumosclerosi dovute all'eccessiva proliferazione degli elementi del tessuto connettivo.

Dati radiografici della cavità toracica del paziente A, 64 anni

La diagnosi di polmonite è confermata da una radiografia del torace.

I focolai di infiltrazione infiammatoria sono localizzati nel lobo inferiore del polmone destro e sono associati all'espansione della radice polmonare e all'aumento del pattern polmonare.

Esempio. Radiografia dei polmoni di un paziente con polmonite massiccia (totale).

Oscuramento notevolmente totale del campo polmonare sinistro, che ha un carattere eterogeneo. La dimensione della metà del torace interessata non viene modificata, non vi è spostamento mediastinico.

Una radiografia del torace negativa potrebbe non escludere completamente la diagnosi di CAP quando la probabilità clinica è alta. In alcuni casi, al momento della diagnosi di CAP, il focus dell'infiltrazione polmonare non viene visualizzato.

Diagnosi di laboratorio della polmonite

Esame del sangue clinico

Un'alta probabilità di un'infezione batterica è indicata da leucocitosi (> 10x10 9 / l) e/o da uno stab shift (> 10%); leucopenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 sono indicatori di una prognosi sfavorevole.

Esami del sangue biochimici

Aumentando la proteina C - reattiva> 50 mg/l riflette la natura sistemica del processo infiammatorio, osservato in pazienti con polmonite da pneumococco o legionella grave. Livello procalcitonina correla con la gravità della polmonite e può essere predittiva di scarso esito. Studi funzionali del fegato, dei reni può indicare il coinvolgimento di questi organi, che ha valore prognostico, e influisce anche sulla scelta e sul regime della terapia antibiotica.

Determinazione dei gas nel sangue arterioso

Nei pazienti con ampia infiltrazione polmonare, in presenza di complicanze, lo sviluppo di polmonite sullo sfondo della BPCO, con saturazione di ossigeno inferiore al 90%, è indicata la determinazione dei gas nel sangue arterioso. Ipossiemia con pO2 inferiore a 69 mmHg. è un'indicazione per l'ossigenoterapia.

Diagnosi eziologica di polmonite

Diagnostica microbiologica. L'identificazione dell'agente eziologico della polmonite è la condizione ottimale per la nomina di un'adeguata terapia antibiotica. Tuttavia, a causa della complessità e della durata dello studio microbiologico, da un lato, e della necessità di un inizio immediato del trattamento, dall'altro, la terapia antibiotica viene prescritta empiricamente, sulla base delle caratteristiche cliniche e patogenetiche in ciascun caso. Un metodo di ricerca accessibile e veloce è la batterioscopia con colorazione dello striscio di espettorato secondo Gram. L'identificazione di un gran numero di microrganismi gram-positivi o gram-negativi può servire come linea guida per la scelta della terapia antibiotica. I motivi per condurre uno studio microbiologico sono:

ricovero in terapia intensiva;

precedente terapia antibiotica senza successo per questa malattia;

la presenza di complicazioni: distruzione o ascessi del tessuto polmonare, versamento pleurico;

la presenza di un background di comorbidità: BPCO, CHF, intossicazione cronica da alcol, ecc.

I pazienti con polmonite grave richiedono un esame sierologico diagnostica infezioni causate da agenti patogeni "atipici", nonché la determinazione degli antigeni di L. pneumophila e Streptococcus pneumoniae nelle urine. I pazienti intubati richiedono il campionamento dell'aspirato endotracheale. I pazienti con polmonite grave devono prelevare campioni di sangue venoso per la coltura prima di iniziare la terapia antibiotica (2 campioni da due vene diverse).

Metodi biologici molecolari agenti causali della polmonite micoplasma polmonite, Clamidofila. polmonite, Legionella pneumofila difficile da diagnosticare con i metodi tradizionali. Per la loro identificazione vengono utilizzati metodi biologici molecolari, il metodo più accettabile tra tutti i metodi attualmente esistenti per la diagnostica rapida è la reazione a catena della polimerasi (PCR). Le indicazioni per la sua attuazione nella polmonite possono essere un decorso grave della malattia, l'inefficacia della terapia antibiotica iniziale e la situazione epidemiologica.

Esame del liquido pleurico

In presenza di versamento pleurico è indicato uno studio del liquido pleurico con conta dei leucociti e formula leucocitaria, determinazione del pH, attività LDH, contenuto proteico, batterioscopia di uno striscio ed esame colturale.

Metodi diagnostici invasivi.

La fibrobroncoscopia diagnostica con esame microbiologico e citologico del contenuto bronchiale, biopsia, lavaggio broncoalveolare è indicata se è necessaria una diagnosi differenziale con tubercolosi, cancro broncogeno e altre malattie.

Il volume dell'esame strumentale e di laboratorio di un paziente con EP viene deciso individualmente.

Esame diagnostico minimo in regime ambulatoriale dovrebbe includere, oltre all'anamnesi e all'esame obiettivo, studi per decidere sulla gravità del trattamento e sulla necessità del ricovero. Questi includono una radiografia del torace e un emocromo completo. La diagnosi microbiologica di routine della CAP in regime ambulatoriale non influisce in modo significativo sulla scelta di un farmaco antibatterico.

Esame diagnostico minimo nei pazienti ospedalizzati dovrebbe includere studi per stabilire la diagnosi di CAP, la gravità e decidere il luogo del trattamento (dipartimento terapeutico o terapia intensiva). Questi includono:

Radiografia degli organi del torace;

Analisi del sangue generale;

Esame del sangue biochimico (glucosio, creatinina, elettroliti, enzimi epatici);

Diagnostica microbiologica: microscopia di striscio di espettorato, colorazione di Gram, esame batteriologico dell'espettorato con isolamento del patogeno e determinazione della sensibilità agli antibiotici, esame batteriologico del sangue.

Ulteriori metodiche nei pazienti gravi: pulsossimetria, emogasanalisi, esame citologico, biochimico e microbiologico del liquido pleurico in presenza di pleurite.

Dati di laboratorio del paziente A, 64 anni,

confermare l'esistenza infiammazione acuta(leucocitosi con spostamento della formula a sinistra, aumento della VES, espettorato mucopurulento con un alto contenuto di leucociti e cocchi). Il rilevamento di diplococchi Gram-positivi nell'espettorato suggerisce un'eziologia pneumococcica della malattia. Gli indicatori biochimici non hanno deviazioni dai valori normali. La pulsossimetria ha rivelato una diminuzione della saturazione di ossigeno al 95%, un centinaio indica insufficienza respiratoria 1 grado. La spirografia ha rivelato segni di ostruzione bronchiale: una diminuzione del FEV1 al 65% del valore corretto.

Criteri diagnostici per la polmonite

Il compito principale che il medico risolve quando un paziente con sintomi di un'infezione del tratto respiratorio inferiore lo contatta è confermare o escludere la polmonite come malattia, il cui esito dipende dal trattamento corretto e tempestivo prescritto. . Il "gold standard" per diagnosticare la polmonite sarebbe identificare il potenziale patogeno dal sito dell'infezione. Tuttavia, in pratica, un tale approccio diagnostico, che prevede manipolazioni invasive, non è possibile. A questo proposito, un'alternativa è un approccio diagnostico combinato, che tenga conto dei sintomi clinici, dei segni radiologici, microbiologici e di laboratorio, nonché dell'efficacia della terapia antibiotica.

Il sospetto di polmonite dovrebbe sorgere se il paziente ha le seguenti sindromi:

sindrome da alterazioni infiammatorie generali: esordio acuto con febbre a numero febbrile, brividi, forte sudorazione notturna, debolezza, perdita di appetito, mal di testa e dolori muscolari; emocromo in fase acuta (aumento del PSA);

sindrome delle basse vie respiratorie tosse con espettorato, mancanza di respiro, dolore toracico;

sindrome del danno polmonare: sopra l'area interessata del polmone, aumento locale del tremore della voce e della broncofonia, accorciamento del suono della percussione, focolaio del crepitio (indux, redux) o rantoli sonori fini e gorgoglianti, respirazione bronchiale.

sindrome da infiltrato polmonare, precedentemente non determinato., con esame radiografico; La diagnosi nosologica è confermata dalla definizione del patogeno.

certo La diagnosi di CAP si ha quando il paziente ha:

Infiltrazione focale radiologicamente confermata del tessuto polmonare e,

Almeno due dei seguenti segni clinici:

(un) febbre acuta all'esordio della malattia (temperatura > 38,0 C; (b) tosse con espettorato;

c) segni fisici: focolaio di crepitio e/o piccoli rantoli gorgoglianti, respiro affannoso e bronchiale, accorciamento del suono della percussione;

(d) leucocitosi >10,9/l e/o coltellata >10%.

impreciso/indefinito La diagnosi di CAP può essere posta in assenza o inaccessibilità della conferma radiologica dell'infiltrazione focale nei polmoni. In questo caso, la diagnosi si basa sulla presa in considerazione della storia epidemiologica, dei reclami e dei sintomi locali rilevanti.

Diagnosi improbabile di CAP è preso in considerazione se, durante l'esame di un paziente con febbre, sintomi di tosse, mancanza di respiro, produzione di espettorato e/o dolore toracico, non è disponibile un esame radiografico e non sono presenti sintomi locali

La diagnosi di polmonite è nosologico dopo che l'agente patogeno è stato identificato. Per stabilire l'eziologia, vengono eseguiti una batterioscopia di uno striscio di espettorato macchiato di Gram e uno studio culturale dell'espettorato, tale studio è obbligatorio in ospedale e facoltativo in ambito ambulatoriale.

Criteri diagnostici della PAC

Diagnosi	Criteri
	Raggi X. segni	segni fisici	Acuto Inizio, 38 gr. DA	Tossire con espettorato	Leucocitosi:> 10 X10 9 /; pi> 10%
Preciso	+	Qualsiasi due criteri
Impreciso /incerto	-	+	+	+	+/-
Improbabile	-	-	+	+	+/-

Diagnosi clinicapaziente A. 64 anni

è formulato sulla base di criteri diagnostici: febbre clinica acuta all'inizio della malattia > 38,0 gr.С; tosse con catarro; segni fisici locali di infiammazione del tessuto polmonare - aumento del tremore della voce, accorciamento del suono della percussione, focus del crepitio nella regione sottoscapolare a destra), radiologico (infiltrazione focale del tessuto polmonare nel lobo inferiore a destra eS8,9,10); laboratorio (leucocitosi con stab sdaig e VES accelerata).

L'insorgenza della malattia a casa indica una polmonite acquisita in comunità.

Durante la semina dell'espettorato, il pneumococco è stato isolato con un titolo diagnostico di 10,7 gradi, che determina la diagnosi nosologica.

Diagnosi di malattia concomitante - La BPCO può essere fatta sulla base di criteri caratteristici: fattore di rischio (fumo), sintomi clinici - tosse a lungo termine con espettorato, mancanza di respiro, segni oggettivi di ostruzione bronchiale ed enfisema polmonare (sibilo secco diffuso, inscatolato suono alla percussione polmonare). La conferma della diagnosi di BPCO sono i segni radiologici di enfisema e la presenza di disturbi della ventilazione ostruttiva (diminuzione del FEV1 al 65% del valore corretto). Il numero di riacutizzazioni superiore a 2 all'anno e il grado medio di compromissione della ventilazione consentono di indirizzare il paziente al gruppo ad alto rischio C.

Complicazioni della CAP

Nella polmonite grave possono svilupparsi complicazioni: polmonari ed extrapolmonari.

Complicazioni di polmonite

Polmonare:

pleurite

distruzione purulenta acuta del tessuto polmonare.

Extrapolmonare:

shock infettivo-tossico;

insufficienza respiratoria acuta;

cuore polmonare acuto;

batteriemia secondaria;;

sindrome da distress respiratorio acuto;

lesioni infettive-tossiche di altri organi: pericardite, miocardite, nefrite, ecc.

sepsi

Distruzione purulenta acuta del polmone

La polmonite è la causa di processi suppurativi acuti nel polmone nel 92% dei casi. Le forme cliniche e morfologiche di distruzione purulenta acuta del polmone sono ascesso acuto, distruzione focale purulenta-necrotica del polmone, cancrena del polmone.

Ascesso acuto lesione purulento-necrotica del polmone con proteolisi batterica e/o autolitica della necrosi in quanto si forma con la formazione di una (o multiple) cavità (cavità) di carie con demarcazione dal tessuto polmonare vitale. Polmonite da ascesso - processo suppurativo acuto, la cui caratteristica principale è la presenza di piccoli focolai purulenti nelle aree di infiammazione.

Distruzione focale purulenta-necrotica del polmone caratterizzato dalla formazione di molteplici focolai purulento-necrotici di proteolisi batterica o autolitica senza una chiara demarcazione dal tessuto polmonare vitale.

Cancrena del polmone necrosi purulenta-putrefattiva rapidamente progressiva del polmone senza delimitazione.

Processi acuti purulento-distruttivi del polmone può essere complicato da piopneumotorace, empiema pleurico, sanguinamento, flemmone della parete toracica, nonché complicazioni extrapolmonari: sepsi, DIC, ecc.

Fattori che predispongono allo sviluppo di un processo purulento-distruttivo: infezione virale respiratoria, alcolismo, stati di immunodeficienza, lesione cerebrale traumatica, ecc. I fattori eziologici nello sviluppo della distruzione polmonare purulenta possono essere stafilococchi, streptococchi, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobatteri, funghi (aspergillus), micoplasmi. Nell'eziologia della distruzione infettiva acuta dei polmoni è stato stabilito il ruolo degli anaerobi non sporigeni: batterioidi, fusobatteri e cocchi anaerobici, che solitamente saprofita nel cavo orale, soprattutto nelle persone con carie dentale, pulpite, parodontite, ecc. Lo sviluppo di processi purulento-distruttivi acuti nei polmoni non è completamente studiato. Nella polmonite da pneumococco, si sviluppa un processo distruttivo purulento a seguito dell'invasione secondaria di microrganismi opportunisti nella zona dell'edema e dell'infiltrazione del tessuto polmonare.Il danno virale all'eitelio del tratto respiratorio inferiore crea le condizioni per l'invasione nel tessuto polmonare di flora opportunistica localizzata nelle vie respiratorie. In caso di aspirazione, ostruzione bronchiale da parte di un tumore o di un corpo estraneo, può essere attaccata la flora anaerobica, che provoca processi putrefattivi nel polmone. Le modalità di penetrazione degli agenti microbici nel polmone sono diverse: endobronchiale, ematogena, traumatica

Patogenesi dei processi purulento-distruttivi nei polmoni.

In risposta all'invasione di microrganismi e danni ai tessuti attorno ai focolai di infiammazione e distruzione, si verifica il fenomeno del blocco diffuso della microcircolazione (sindrome locale o d'organo della coagulazione intravascolare disseminata - DIC - sindrome). Il blocco della microcircolazione attorno alla lesione è una reazione protettiva naturale e precoce che fornisce la separazione dai tessuti sani e previene la diffusione della flora batterica, delle tossine, dei mediatori pro-infiammatori e dei prodotti di distruzione dei tessuti in tutto il corpo. La massiccia microtrombosi di vasi con coaguli di fibrina e aggregati di cellule del sangue con lo sviluppo di fanghi cattura aree del tessuto polmonare lontane dalla lesione, questo è accompagnato da una violazione della microcircolazione, che porta a respirazione inefficiente, ipossia e interruzione dei processi di riparazione nel tessuto polmonare. Il blocco della microcircolazione attorno alla lesione e la distruzione del tessuto polmonare impedisce l'ingresso di farmaci, in particolare antibiotici, nella lesione, il che contribuisce alla formazione della resistenza agli antibiotici. Una reazione microtrombotica diffusa con un decorso sfavorevole spesso cattura non solo le aree adiacenti ai focolai dell'infiammazione, ma si diffonde anche a tessuti e organi lontani. Allo stesso tempo, si sviluppano disturbi del microcircolo che portano alla disfunzione di molti organi: il sistema nervoso centrale, i reni, il fegato, il tratto gastrointestinale. A causa della diminuzione della funzione barriera della mucosa intestinale, diventa permeabile alla microflora intestinale, che porta allo sviluppo di sepsi endogena secondaria con formazione di focolai di infezione in vari tessuti e organi.

Inviare il tuo buon lavoro nella knowledge base è semplice. Usa il modulo sottostante

Gli studenti, i dottorandi, i giovani scienziati che utilizzano la base di conoscenze nei loro studi e nel loro lavoro ti saranno molto grati.

postato su http://www.allbest.ru/

Classificazione della polmonite, cause, trattamento

1. Classificazione

2. Eziologia (cause)

3. Croupous (polmonite lobare)

4. Focale (broncopolmonite)

5. Diagnosi di polmonite

6. Diagnosi differenziale

7. Complicazioni

8. Trattamento della polmonite semplice

1. Classificazione della polmonite

La polmonite è una malattia infettiva e infiammatoria acuta, con lesioni focali delle sezioni respiratorie dei polmoni, essudazione intraalveolare, grave reazione febbrile e intossicazione.

1. Polmonite acquisita in comunità. Si sviluppa in condizioni "domestiche" ed è la forma più comune di polmonite. I suoi agenti causali sono spesso pneumococchi, streptococchi, Haemophilus influenzae e altri microrganismi gram-positivi.

2. Polmonite nosocomiale (sinonimi: ospedale, nosocomiale). Si sviluppa durante la degenza del paziente in ospedale per un'altra malattia, ma non prima di 48-72 ore dopo il ricovero o 48 ore dopo la dimissione dall'ospedale.

3. La polmonite da aspirazione si verifica in pazienti con ridotta coscienza (ictus, attacco di eclampsia, lesione cerebrale traumatica), nonché nell'aspirazione di cibo, vomito, corpi estranei, in violazione del riflesso della tosse.

4. Polmonite in persone con gravi difetti immunitari (immunodeficienza congenita, infezione da HIV).

Secondo il decorso clinico e morfologico della polmonite:

1. La polmonite lobare (crouposa) è caratterizzata da un danno a un intero lobo (meno spesso un segmento) del polmone con coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio;

1. esordio acuto con manifestazioni cliniche gravi

2. natura fibrinosa dell'essudato

3. sconfitta tessuto alveolare e bronchioli respiratori mantenendo la pervietà delle vie aeree

4. stadiazione nello sviluppo dell'infiammazione

2. La polmonite focale (broncopolmonite) è caratterizzata da danni al lobulo o segmento polmonare;

1. esordio graduale e manifestazioni cliniche meno pronunciate;

2. natura sierosa o mucopurulenta dell'essudato;

3. alterata pervietà delle vie aeree;

4. non c'è stadiazione nello sviluppo dell'infiammazione.

La gravità della polmonite è determinata dalla gravità manifestazioni cliniche, e in base a ciò distinguere:

1. Lieve gravità

Temperatura corporea fino a 38°C, frequenza respiratoria (RR) fino a 25 al minuto, frequenza cardiaca (FC) fino a 90 al minuto, debole grave intossicazione e cianosi, non ci sono complicazioni e scompenso di malattie concomitanti.

2. Gravità moderata

Temperatura corporea - 38-39°C, frequenza respiratoria 25-30 al minuto, frequenza cardiaca 90-100 al minuto, tendenza all'ipotensione arteriosa, moderata intossicazione e cianosi, presenza di complicanze (pleurite), scompenso di patologie concomitanti non espresse.

3. Grave gravità

Temperatura corporea superiore a 39°C, frequenza respiratoria> 30 al minuto, frequenza cardiaca> 100 al minuto, intossicazione e cianosi pronunciate, sistema di pressione sanguigna.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Eziologia(le ragionipolmonite)

L'eziologia della polmonite è associata alla tipica microflora che colonizza le prime vie respiratorie, ma solo alcune di esse, che presentano una maggiore virulenza, sono in grado di provocare una reazione infiammatoria quando entrano nelle basse vie respiratorie.

Tipici agenti patogeni batterici:

Streptococcus pneumoniae pneumococchi

Haemophilus influenzae.

Patogeni batterici rari

Staphylococcus aureus aureus;

Klebsiella ed Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli e altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae;

Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Patogeni batterici atipici:

Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae;

clamidia Chlamydia pneumoniae;

Legionella Legionella pneumophila.

Pertanto, l'eziologia della polmonite è associata alla microflora delle prime vie respiratorie, la cui composizione dipende dall'ambiente in cui si trova la persona, dalla sua età e dalla salute generale. I fattori predisponenti per la malattia della polmonite sono l'infanzia, l'età anziana e senile, le malattie broncopolmonari di base (bronchite, asma bronchiale, BPCO, ecc.), la patologia degli organi ORL, la precedente polmonite, il fumo, ecc. Fattori che contribuiscono alla malattia della polmonite includono l'esposizione al freddo, lesioni al torace, anestesia, intossicazione da alcol, tossicodipendenza, operazioni chirurgiche, ecc.

Patogenesi

Esistono quattro meccanismi patogenetici che causano lo sviluppo della polmonite:

1. L'aspirazione del contenuto dell'orofaringe è la principale via di infezione delle sezioni respiratorie dei polmoni e quindi il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della polmonite.

2. Inalazione di aerosol microbico

3. Diffusione ematogena dell'agente patogeno da un focolaio extrapolmonare di infezione (endocardite della valvola tricuspide, endocardite settica delle vene pelviche)

4. Diffusione diretta dell'agente patogeno dagli organi colpiti vicini (ascesso epatico, mediastinite) oa seguito di infezione con ferite toraciche penetranti

Sintomiextraospedalieropolmonite

Le manifestazioni cliniche della polmonite acquisita in comunità dipendono dall'eziologia del processo, dall'età del paziente, dalla gravità della malattia e dalla presenza di patologie concomitanti. Gli agenti causali più significativi della polmonite sono:

Polmonite da pneumococco

L'agente eziologico più comune della polmonite acquisita in comunità per tutte le fasce di età è il pneumococco (30-50% dei casi). La polmonite da pneumococco di solito si manifesta in due varianti classiche: polmonite lobare (crouposa) e polmonite focale (broncopolmonite).

La malattia di solito esordisce in modo acuto con febbre, brividi, tosse con scarso espettorato, spesso con grave dolore pleurico. La tosse è inizialmente improduttiva, tuttavia, presto compare un tipico espettorato "arrugginito", a volte con una mescolanza di sangue.

All'esame obiettivo, vi è ottusità del suono polmonare, respirazione bronchiale, crepitio, rantoli umidi e gorgoglianti, sfregamento pleurico.

Le complicanze più comuni sono la pleurite parapneumonica, l'insufficienza respiratoria e vascolare acuta.

polmonite da streptococco

L'agente eziologico è lo streptococco β-emolitico e la malattia si sviluppa spesso dopo un'infezione virale (morbillo, influenza, ecc.), Ha un decorso grave ed è spesso complicata dalla sepsi. È caratterizzato da febbre alta con grandi fluttuazioni giornaliere, brividi e sudorazione ripetuti, dolore lancinante al lato sul lato della lesione, striature di sangue compaiono nell'espettorato. Nel periodo febbrile si nota spesso la poliartralgia.

Complicanze tipiche di questa polmonite sono la pleurite essudativa (70% dei pazienti) e la formazione di ascessi. La letalità raggiunge il 54%.

polmonite da stafilococco

Causato da Staphylococcus aureus, è spesso associato a epidemie di influenza A e B e ad altre infezioni virali respiratorie.

Questo patogeno è caratterizzato da lesioni peribronchiali con sviluppo di ascessi polmonari singoli o multipli.

La malattia inizia in modo acuto, procede con gravi sintomi di intossicazione, febbre, brividi ripetuti, mancanza di respiro, tosse con espettorato purulento. La polmonite è solitamente multifocale, lo sviluppo di nuovi focolai, di regola, è accompagnato da un altro aumento della temperatura e brividi. Con la localizzazione subpleurica dell'ascesso, può drenare nella cavità pleurica con la formazione di piopneumotorace.

Polmonite virale

È più spesso causato da virus dell'influenza A e B, parainfluenza, adenovirus. La polmonite si distingue per caratteristiche patogenetiche: il processo infiammatorio inizia con un pronunciato edema della mucosa dei bronchi, dello spazio peribronchiale e degli alveoli ed è anche complicato dallo sviluppo di trombosi, necrosi e sanguinamento. La malattia inizia con febbre, brividi, mialgia, congiuntivite, mal di gola e tosse secca. Con lo sviluppo della polmonite, la mancanza di respiro, la separazione dell'espettorato purulento-emorragico, si uniscono ai soliti segni dell'influenza. Spesso si sviluppa confusione di coscienza fino al delirio. La polmonite virale primaria dal 3-5° giorno dall'inizio della malattia diventa virale-batterica. L'auscultazione nei polmoni è caratterizzata da focolai alternati di respiro duro o indebolito, rantoli secchi con focolai di crepitio, rantoli umidi.

Osservato anche:

Polmonite causata da Haemophilus influenzae

Polmonite da Klebsiella (polmonite di Friedlander)

Polmonite da micoplasma

Polmonite emorragica.

fisicometodidiagnostica

La polmonite deve essere sospettata se il paziente ha febbre associata a tosse, dispnea, produzione di espettorato e/o dolore toracico. Allo stesso tempo, è possibile un esordio atipico di polmonite, quando il paziente lamenta debolezza immotivata, affaticamento, forte sudorazione di notte. Nei pazienti anziani, con patologia concomitante, nei tossicodipendenti, sullo sfondo di intossicazione da alcol, sintomi extrapolmonari (sonnolenza, confusione, ansia, interruzione del ciclo sonno e veglia, perdita di appetito, nausea, vomito, segni di scompenso di malattie croniche degli organi interni) spesso prevalgono su broncopolmonari.

3. Krupoznaya(doleicopolmonite)

Sintomi

Le informazioni ottenute durante l'esame obiettivo del paziente dipendono dalla gravità della malattia, dalla prevalenza dell'infiammazione, dall'età, dalle malattie concomitanti e, soprattutto, dallo stadio morfologico di sviluppo della polmonite lobare.

Lo stadio della marea (1-2 giorni) è caratterizzato da un forte brivido, temperatura corporea elevata (39-40 ° C), mancanza di respiro, aumento dei sintomi di intossicazione, dolore toracico associato alla respirazione, comparsa di una tosse secca e dolorosa . All'esame, il paziente giace sulla schiena o sul lato dolorante, premendo le mani sull'area del torace, dove il dolore è più pronunciato. Questa posizione riduce in qualche modo l'escursione toracica e il dolore. La pelle è calda, c'è un rossore febbrile sulle guance, acrocianosi, arrossamento della sclera degli occhi, più sul lato della lesione. Se l'infiammazione lobare del polmone è accompagnata da un'infezione virale, si notano eruzioni erpetiche sulle labbra, sulle ali del naso e sui lobi delle orecchie. Nella polmonite grave si nota cianosi delle labbra, della punta del naso e dei lobi delle orecchie, che è associata ad un aumento dell'insufficienza respiratoria e all'emodinamica compromessa.

C'è un ritardo del lato malato del torace nell'atto della respirazione, sebbene la simmetria del torace sia ancora preservata. Alla palpazione si determina un dolore locale del torace, associato a infiammazione della pleura parietale, un leggero aumento del tremore della voce e broncofonia sul lato della lesione dovuta alla compattazione del tessuto polmonare. Con le percussioni: c'è un'ottusità (accorciamento) del suono delle percussioni con una sfumatura timpanica.

All'auscultazione, nella proiezione del lobo del polmone colpito si sente la respirazione vescicolare indebolita e il crepitio. Nella fase iniziale della polmonite lobare, gli alveoli mantengono solo parzialmente la loro ariosità, la superficie interna delle loro pareti e dei bronchioli è rivestita da essudato viscoso fibrinoso (infiammatorio) e le pareti stesse sono edematose e rigide. Durante la maggior parte dell'inalazione, gli alveoli e i bronchioli sono in uno stato collassato, il che spiega l'indebolimento della respirazione vescicolare. Per raddrizzare le pareti incollate degli alveoli è necessario un gradiente pressorio nella cavità pleurica e nelle vie respiratorie superiori più elevato del normale, che si ottiene solo verso la fine dell'inspirazione. Durante questo periodo, le pareti degli alveoli contenenti essudato si disgregano e si genera un suono specifico: crepitus iniziale (crepitatioindux). In termini di suono, assomiglia a rantoli umidi e finemente gorgoglianti, ma differisce in quanto si verifica solo all'altezza di un respiro profondo e non cambia quando si tossisce.

La fase di epatizzazione (5-10 giorni - l'altezza della malattia) è caratterizzata dalla persistenza di febbre alta, sintomi di intossicazione, comparsa di tosse con separazione di espettorato "arrugginito" e mucopurulento, aumento dei segni di respirazione e talvolta insufficienza cardiovascolare. All'esame, per diversi giorni dall'esordio della malattia, può persistere la posizione forzata del paziente sul lato dolente, associata al coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio, nonché arrossamento del viso e arrossamento della sclera sul lato della lesione. Con un grave grado di polmonite, la cianosi aumenta a causa dell'aumento dell'insufficienza respiratoria della ventilazione. La respirazione è frequente (25-30 o più in 1 minuto) e superficiale. Quando due o più lobi del polmone sono coinvolti nel processo: tachipnea, mancanza di respiro di tipo inspiratorio (l'espirazione è difficile), partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari, gonfiore delle ali del naso, ecc. C'è un netto ritardo nell'atto di respirare della metà malata del torace. Il tremore della voce e la broncofonia sono aumentati sul lato della lesione. Con percussioni: una pronunciata ottusità del suono delle percussioni sull'area interessata. Durante l'auscultazione, la respirazione vescicolare indebolita viene sostituita da un crepitio duro, bronchiale, non auscultato. Entro pochi giorni, si sente uno sfregamento pleurico sull'area interessata.

La fase di risoluzione (dal 10 ° giorno) con un decorso semplice della polmonite è caratterizzata da una diminuzione della temperatura corporea, una diminuzione dei sintomi di intossicazione generale, tosse e insufficienza respiratoria. Percussioni - ottusità del suono della percussione con una sfumatura timpanica, che viene gradualmente sostituita da un chiaro suono polmonare. All'auscultazione, si ha una respirazione vescicolare indebolita e alla fine dell'inspirazione, quando gli alveoli e i bronchioli "sporgono", si sente il crepitio finale (crepitatioredux). Quando l'essudato viene rimosso dagli alveoli e il gonfiore delle loro pareti scompare, viene ripristinata l'elasticità e l'ariosità del tessuto polmonare, si sente la respirazione vescicolare sopra i polmoni, il crepitio scompare.

4. Focale(broncopolmonite)

Sintomi

Ha un esordio meno acuto e prolungato. Spesso si verifica come complicanza di infezioni virali respiratorie acute, acute o esacerbazioni di bronchiti croniche. Nel giro di pochi giorni, il paziente nota un aumento della temperatura corporea fino a 37,5-38,5 ° C, naso che cola, malessere, debolezza, tosse con espettorato mucoso o mucopurulento. In questo contesto, è difficile diagnosticare la broncopolmonite, ma la mancanza di effetto dal trattamento, l'aumento dell'intossicazione, la comparsa di mancanza di respiro, la tachicardia parlano a favore della polmonite focale. A poco a poco, la tosse del paziente e la separazione dell'espettorato mucopurulento o purulento aumentano, la debolezza, l'aumento del mal di testa, l'appetito diminuisce, la temperatura corporea sale a 38-39 ° C. All'esame, c'è iperemia delle guance, cianosi delle labbra, la pelle è umida. A volte si nota il pallore della pelle, che è spiegato da una grave intossicazione e da un aumento riflesso del tono dei vasi periferici. Il torace sul lato della lesione è solo leggermente indietro nell'atto di respirare. Con la percussione - sopra la lesione si nota l'ottusità del suono della percussione, ma con un piccolo focolaio di infiammazione o la sua posizione profonda, la percussione dei polmoni non è informativa. Durante l'auscultazione, si sente un pronunciato indebolimento della respirazione vescicolare sull'area interessata, a causa di una violazione della pervietà bronchiale e della presenza di molte microatelettasi nel focolaio dell'infiammazione. Il segno auscultatorio più affidabile di polmonite focale è l'ascolto di piccoli rantoli umidi sonori sull'area interessata durante l'intero respiro. Questi sibili sono dovuti alla presenza di essudato infiammatorio nelle vie aeree. Quando la pleura è coinvolta nel processo infiammatorio, si sente uno sfregamento pleurico.

Pertanto, i segni clinici più significativi che consentono di distinguere la broncopolmonite focale dalla polmonite lobare (crouposa) sono:

Insorgenza graduale della malattia, che si sviluppa, di regola, sullo sfondo di infezioni virali respiratorie acute o esacerbazione della bronchite cronica.

Tosse con espettorato mucopurulento.

Assenza di dolore pleurico acuto al torace.

Mancanza di respirazione bronchiale.

Presenza di piccoli rantoli gorgoglianti sonori umidi.

5. Diagnosticapolmonite

Sulla base dei reclami del paziente, dei dati dell'anamnesi e dei metodi di esame fisico.

In un esame del sangue generale, viene rilevata la leucocitosi, la biochimica del sangue può determinare un aumento degli enzimi epatici, della creatinina, dell'urea e dei cambiamenti nella composizione dell'elettrolito. L'esame microscopico dell'espettorato e la sierologia del sangue consentono di verificare l'agente eziologico della polmonite.

Metodi strumentali: esame radiografico dei polmoni in due proiezioni. Valutare la presenza di infiltrazione, versamento pleurico, cavità di distruzione, la natura dell'oscuramento: focale, confluente, segmentale, lobare o totale.

6. differenzialediagnosticapolmonite

eziologia patogenesi diagnosi polmonite

Le principali nosologie che richiedono una diagnosi differenziale con la polmonite sono le seguenti:

Infezioni virali respiratorie acute (ARVI)

· Nevralgia intercostale

· Tubercolosi polmonare

Malattie acute degli organi addominali

Infarto miocardico acuto

Infezioni virali respiratorie acute

L'assenza di stagionalità nella polmonite (che è più tipica dell'ARVI), la presenza di una febbre che supera quella dell'ARVI, i risultati di un esame fisico ottenuto con un'attenta percussione e auscultazione - un accorciamento del suono della percussione, focolai di crepitio e / o rantoli umidi e gorgoglianti.

· Nevralgia intercostale

La diagnosi errata di "nevralgia intercostale" è una delle cause più comuni di diagnosi insufficiente di polmonite. Per la corretta diagnosi della polmonite, è importante tenere conto delle peculiarità della sindrome del dolore: se con la polmonite il dolore è solitamente associato alla respirazione e alla tosse, quindi alla nevralgia intercostale, si intensifica quando si gira il corpo, muovendo le braccia. La palpazione del torace ha rivelato aree di iperalgesia cutanea.

· Tubercolosi polmonare

Per verificare la diagnosi di tubercolosi, è necessario, prima di tutto, utilizzare metodi diagnostici noti, come dati anamnestici (il paziente ha una storia di tubercolosi di qualsiasi localizzazione, informazioni su malattie pregresse, come pleurite essudativa, prolungata febbre di basso grado di origine sconosciuta, malessere inspiegabile, sudorazione profusa durante la notte, perdita di peso, tosse prolungata con emottisi). Tali dati fisici come la localizzazione di suoni patologici di percussione e dati auscultatori nelle parti superiori dei polmoni hanno valore diagnostico.

Il ruolo principale nella diagnosi della tubercolosi appartiene ai metodi di ricerca a raggi X, incl. TC, risonanza magnetica, studi microbiologici.

Cancro ai polmoni, metastasi polmonari

Di grande importanza nella diagnosi del cancro del polmone sono i dati anamnestici (fumo, lavoro con sostanze cancerogene, come metalli pesanti, coloranti chimici, sostanze radioattive, ecc.). Nel quadro clinico del cancro del polmone c'è una tosse persistente, un cambiamento nel timbro della voce, la comparsa di sangue nell'espettorato, perdita di peso, mancanza di appetito, debolezza, dolore toracico. La verifica finale della diagnosi è possibile sulla base dell'esame dell'espettorato per cellule atipiche, essudato pleurico, tomografia e/o TC dei polmoni, broncoscopia diagnostica con biopsia della mucosa bronchiale.

Insufficienza cardiaca congestizia

Nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, che è una complicanza della malattia coronarica, ipertensione arteriosa, malattie cardiache, cardiomiopatia, gli attacchi di asma si verificano di solito di notte. I pazienti si svegliano con una dolorosa tosse secca e una sensazione di soffocamento. Allo stesso tempo, si sentono rantoli umidi bilaterali, principalmente sopra le parti inferiori dei polmoni. Una tecnica semplice consente di differenziare l'origine del respiro sibilante: al paziente viene offerto di sdraiarsi su un fianco e l'auscultazione viene ripetuta dopo 2-3 minuti. Se contemporaneamente il numero di dispnea diminuisce sulle sezioni polmonari sovrastanti e, al contrario, aumenta su quelle sottostanti, allora con un maggior grado di probabilità questi dispnea sono dovuti a insufficienza cardiaca congestizia. Nella patologia polmonare acuta, si notano i segni dell'ECG: P-polmonale (sovraccarico dell'atrio destro); blocco della gamba destra del fascio di Giss; onde R alte nel petto destro conduce. Malattie acute degli organi addominali. Con la localizzazione della polmonite nelle parti inferiori dei polmoni, la sindrome del dolore si diffonde spesso nelle parti superiori dell'addome. La gravità del dolore addominale, a volte combinato con altri disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, dispepsia), causa spesso diagnosi errate in pazienti con polmonite, malattie acute degli organi addominali (colecistite, ulcera perforata, pancreatite acuta, alterata motilità intestinale). In questi casi, la diagnosi di polmonite è aiutata dall'assenza di tensione nei muscoli addominali e dai sintomi di irritazione peritoneale nei pazienti.

Accidente cerebrovascolare acuto (ACV)

I sintomi della depressione del SNC - sonnolenza, letargia, confusione, fino allo stupore, sviluppati con polmonite grave, possono causare diagnosi errate di ictus e ricovero in ospedale dei pazienti nel reparto neurologico. Allo stesso tempo, quando si esaminano tali pazienti, di norma, non ci sono sintomi caratteristici dell'ictus, come paresi, paralisi, riflessi patologici e la reazione degli alunni non è disturbata.

Infarto miocardico acuto

Con la localizzazione della polmonite sul lato sinistro, specialmente nei pazienti coinvolti nel processo infiammatorio della pleura, è possibile sviluppare una sindrome del dolore pronunciata, che può portare a una diagnosi errata di "infarto miocardico acuto". Per differenziare il dolore pleurico è importante valutarne il rapporto con la respirazione: il dolore pleurico si intensifica all'inspirazione. Per ridurre il dolore, i pazienti spesso assumono una posizione forzata su un fianco, sul lato della lesione, che riduce la profondità della respirazione. Inoltre, la genesi coronarica del dolore è solitamente confermata da cambiamenti caratteristici sull'elettrocardiogramma.

Embolia polmonare (PE)

L'esordio acuto della malattia, osservato in particolare nella polmonite pneumococcica, è anche caratteristico di tromboembolismo del sistema arterioso polmonare (EP): mancanza di respiro, soffocamento, cianosi, dolore pleurico, tachicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso. Tuttavia, insieme a una grave mancanza di respiro e cianosi nell'EP, si osservano gonfiore e pulsazione delle vene cervicali, i confini del cuore sono spostati verso l'esterno dal bordo destro dello sterno, la pulsazione appare spesso nella regione epigastrica, accento e biforcazione dell'II tono sopra l'arteria polmonare, ritmo di galoppo. Compaiono i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra: il fegato si allarga, la sua palpazione diventa dolorosa. Sull'ECG - segni di sovraccarico: atrio destro: P - polmonare nelle derivazioni II, III, AVF; ventricolo destro: segno di McGin-White o sindrome SI-QIII.

7. Complicazionipolmonite

La gestione diagnostica e terapeutica dei pazienti con polmonite acquisita in comunità è determinata dalla presenza o assenza di complicanze. Le complicazioni comuni includono:

Insufficienza respiratoria acuta

Pleurite

Sindrome bronco-ostruttiva

Insufficienza vascolare acuta (collasso)

Sindrome da distress respiratorio acuto (edema polmonare non cardiogeno)

Shock tossico-infettivo

Acutorespiratoriofallimento(UNO)

Questa è una delle principali manifestazioni della gravità della polmonite e può svilupparsi sin dalle prime ore dall'esordio della malattia nel 60-85% dei pazienti con polmonite grave, di cui più della metà necessita di ventilazione meccanica. Il decorso grave della polmonite è accompagnato dallo sviluppo di una forma prevalentemente parenchimale (ipossiemica) di insufficienza respiratoria. Il quadro clinico dell'ARF è caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi e dal coinvolgimento nel processo patologico degli organi vitali: il sistema nervoso centrale, il cuore, i reni, il tratto gastrointestinale, il fegato e gli stessi polmoni. Tra i primi segni clinici vi è la mancanza di respiro, mentre la respirazione rapida (tachipnea) è accompagnata da una crescente sensazione di disagio respiratorio (dispnea). All'aumentare dell'ARF, si nota una pronunciata tensione dei muscoli respiratori, che è irta di affaticamento e sviluppo di ipercapnia. L'aumento dell'ipossiemia arteriosa è accompagnato dallo sviluppo di cianosi diffusa, che riflette un rapido aumento del contenuto di emoglobina insatura nel sangue. Nei casi più gravi, a valori di SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Trattamento. È necessario garantire il normale scambio di gas nei polmoni con il raggiungimento di Sa02 superiore al 90% e PaO2> 70-75 mm Hg. e normalizzazione della gittata cardiaca e dell'emodinamica. Per migliorare l'ossigenazione, viene eseguita l'inalazione di ossigeno e, se l'ossigenoterapia non è sufficientemente efficace, viene indicato il supporto respiratorio in modalità ventilatore. Per normalizzare l'emodinamica, la terapia infusionale viene effettuata con l'aggiunta di ormoni glucocorticoidi e ammine vasopressorie (dopamina).

Pleurite

La pleurite è una delle complicazioni frequenti della polmonite acquisita in comunità e oltre il 40% delle polmoniti è accompagnata da versamento pleurico e, con un massiccio accumulo di liquidi, acquisisce un ruolo di primo piano nella clinica della malattia. L'esordio della malattia è caratterizzato dalla comparsa di un intenso dolore toracico acuto associato alla respirazione. La mancanza di respiro assume spesso il carattere di soffocamento. Nelle prime fasi dell'accumulo di liquidi si può notare tosse parossistica secca ("pleurica"). All'esame - restrizione dei movimenti respiratori, gli spazi intercostali sono più ampi, in ritardo rispetto alla metà interessata del torace nell'atto della respirazione. Durante la percussione - al di sopra della zona di effusione, il suono della percussione si accorcia e il limite superiore dell'ottusità ha una caratteristica curva arcuata (linea Damuazo), indebolimento del tremore della voce. All'auscultazione - respirazione vescicolare indebolita. Con una quantità significativa di liquido nelle parti inferiori della cavità pleurica, i rumori respiratori non vengono eseguiti e nella parte superiore (nella zona di collasso polmonare) la respirazione a volte acquisisce un carattere bronchiale. La percussione può rivelare segni di spostamento mediastinico nella direzione opposta, il che è confermato da un cambiamento nei confini dell'ottusità cardiaca.

Trattamento. Per il sollievo del dolore pleurico e dell'infiammazione sono indicati i farmaci antinfiammatori non steroidei, in particolare il lornoxicam.

Bronco-ostruttivosindrome

Questa sindrome è tipica per i pazienti con polmonite acquisita in comunità che si è sviluppata sullo sfondo di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

I principali sintomi della sindrome bronco-ostruttiva:

· Tosse - costante o aggravata periodicamente, di regola, produttiva;

Mancanza di respiro, la cui gravità dipende dalla gravità della polmonite e dalla gravità dell'ostruzione bronchiale.

Durante l'auscultazione, si sentono fischi secchi sull'intera superficie dei polmoni sullo sfondo di un'espirazione allungata. I rantoli umidi, di regola, sono limitati alla zona di infiltrazione infiammatoria. La gravità dell'ostruzione bronchiale viene rilevata valutando l'espirazione, che è molto più lunga dell'inalazione, nonché utilizzando test espiratori. Lo studio della funzione della respirazione esterna, in particolare una semplice tecnica di flussometria di picco, consente di determinare la gravità dei disturbi della ventilazione ostruttiva.

Trattamento. Un farmaco efficace per l'eliminazione della sindrome bronco-ostruttiva nei pazienti con polmonite è il farmaco combinato berodual. Berodual può essere utilizzato sia sotto forma di aerosol dosati che sotto forma di soluzioni attraverso un nebulizzatore - alla dose di 1-2 ml (20-40 gocce) in una diluizione di cloruro di sodio 0,9% - 3 ml. Pazienti in cui l'edema della mucosa bronchiale predomina nella patogenesi della sindrome bronco-ostruttiva, che è particolarmente caratteristica della BPCO, un buon risultato si ottiene con la terapia combinata attraverso un nebulizzatore: 20-25 gocce di berodual in combinazione con un corticosteroide budesonide ( pulmicort) ad una dose iniziale di 0,25-0,5 mg. In assenza o insufficiente efficacia dei farmaci per inalazione, è possibile utilizzare le teofilline, in particolare la somministrazione endovenosa di 5-10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina lentamente, nonché le iniezioni endovenose di prednisolone 60-120 mg. Tutte le misure note per eliminare l'ostruzione bronchiale devono essere valutate mediante il controllo dinamico dei risultati della flussometria di picco. L'esecuzione dell'ossigenoterapia ha un effetto positivo sulla funzione polmonare e sull'emodinamica della circolazione polmonare (l'alta pressione nell'arteria polmonare diminuisce), tuttavia, è necessaria cautela nei pazienti con BPCO, perché. l'inalazione di alte concentrazioni di ossigeno nell'aria inalata è irta dello sviluppo di coma ipercapnico e arresto respiratorio. In tali pazienti, la concentrazione raccomandata di ossigeno nell'aria inalata è del 28-30%. Il risultato dell'ossigenoterapia viene valutato mediante pulsossimetria. È necessario raggiungere un aumento di Sa02 superiore al 92%.

Acutovascolarefallimento(crollo)

I pazienti lamentano un forte mal di testa, debolezza generale, vertigini, aggravate da un cambiamento nella posizione del corpo. In posizione supina, di solito viene determinata una diminuzione della pressione arteriosa sistolica a un livello inferiore a 90 mm Hg. Arte. o una diminuzione della normale pressione sanguigna sistolica del paziente di oltre 40 mm Hg. Art., e pressione diastolica inferiore a 60 mm Hg. Arte. Quando si cerca di sedersi o stare in piedi, questi pazienti possono sperimentare un grave svenimento. L'insufficienza vascolare nella polmonite è causata dalla dilatazione dei vasi periferici e da una diminuzione del BCC dovuta al trasferimento di liquidi dal letto vascolare allo spazio extracellulare. L'assistenza d'urgenza per l'ipotensione arteriosa inizia dando al paziente una posizione con la testa abbassata e l'estremità del piede sollevata. Nella polmonite grave e nell'ipotensione arteriosa (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Trattamento. Iniezione a goccia endovenosa a getto di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% 400 ml o soluzione di glucosio al 5% 400 ml. I farmaci antipiretici non devono essere prescritti fino a quando la pressione sanguigna non si normalizza, poiché ciò può portare ad un aggravamento dell'ipotensione arteriosa. Con ipotensione arteriosa persistente, ma solo dopo aver reintegrato il BCC, è indicato l'uso di ammine vasopressorie fino a quando la pressione sanguigna sistolica non raggiunge 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg di dopamina diluiti in 400 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o soluzione di glucosio al 5% e iniettati per via endovenosa alla velocità di 5-10 mcg/kg al minuto. L'infusione a goccia non deve essere interrotta bruscamente, è necessaria una graduale diminuzione della velocità di somministrazione. Per eliminare la maggiore permeabilità dell'endotelio vascolare, vengono utilizzati gli ormoni glucocorticoidi: il prednisolone a una dose iniziale di 60-90 mg (fino a 300 mg) per via endovenosa in un flusso.

Speziatorespiratoriosindrome da distress(SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO,non cardiogenoedemapolmoni)

L'ARDS si sviluppa più spesso entro i primi 1-3 giorni dall'inizio della polmonite. Nella fase essudativa acuta dell'ARDS, il paziente è disturbato da lancinante mancanza di respiro, tosse secca, fastidio al torace e palpitazioni. Dopo un po', la mancanza di respiro si intensifica e si trasforma in soffocamento. Se l'essudato penetra negli alveoli (edema polmonare alveolare), il soffocamento si intensifica, compare una tosse con espettorato schiumoso, a volte di colore rosato. All'esame, il paziente è eccitato, assume una posizione semiseduta forzata (ortopnea). Appare una cianosi diffusa e grigia che aumenta rapidamente, a causa di una progressiva violazione dell'ossigenazione nei polmoni. La pelle è umida, la temperatura corporea è elevata. La respirazione, indipendentemente dalla genesi dell'ARDS, è accelerata, i muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto della respirazione, ad esempio la retrazione durante l'inspirazione degli spazi intercostali e delle fosse sopraclavicolari, il gonfiore delle ali del naso. Percussioni: c'è un leggero accorciamento del suono della percussione nella parte posteriore-inferiore del torace. All'auscultazione, nello stesso punto, sullo sfondo di una respirazione indebolita, si sente simmetricamente il crepitio su entrambi i lati, quindi un gran numero di rantoli umidi, finemente e medi gorgoglianti che si diffondono sull'intera superficie del torace. In contrasto con le manifestazioni auscultative della polmonite, i rantoli nell'ARDS si sentono diffusamente nelle aree simmetriche dei polmoni su entrambi i lati. Nei casi gravi di edema polmonare alveolare, compaiono respirazione rumorosa e rantoli ruvidi e umidi udibili a distanza (respiro gorgogliante). I suoni del cuore sono attutiti, la frequenza cardiaca è 110-120 in 1 minuto. La pressione arteriosa è ridotta, il polso è rapido, può essere aritmico, piccolo riempimento. Nella fase terminale della sindrome da distress respiratorio acuto, possono comparire segni di insufficienza multiorgano a causa dell'effetto dell'infiammazione sistemica sugli organi interni e le funzioni dei reni, del fegato e del cervello sono compromesse. L'edema polmonare che si sviluppa con la polmonite è uno degli edemi polmonari non cardiogeni. Allo stesso tempo, la filtrazione transcapillare aumenta non a causa di un aumento della pressione idrostatica, ma principalmente a causa dell'aumento della permeabilità vascolare. Il liquido e le proteine ​​accumulati nel tessuto interstiziale entrano negli alveoli, il che porta a un crescente deterioramento della diffusione di ossigeno e anidride carbonica. Di conseguenza, i pazienti sviluppano segni di sindrome da distress respiratorio acuto. Le principali manifestazioni cliniche dell'edema polmonare nella polmonite sono tosse e mancanza di respiro. Contrariamente all'edema polmonare cardiogeno, la mancanza di respiro nei pazienti con ARDS si trasforma in una sensazione di soffocamento.

Durante l'auscultazione, si sentono rantoli umidi sull'intera superficie dei polmoni, la saturazione di ossigeno diminuisce drasticamente (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

Un elemento importante della terapia patogenetica dell'ARDS è un'adeguata ossigenoterapia, che inizia con l'inalazione di ossigeno umidificato al 100% attraverso un catetere nasale 6-10 l/min. In assenza di effetto e di aumento dell'ipossiemia, è necessario trasferire il paziente alla ventilazione artificiale dei polmoni. Attualmente, è considerato inappropriato aumentare l'apporto di ossigeno ai tessuti nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto utilizzando ammine inotrope (dopamina). L'eccezione sono i casi in cui ci sono segni di insufficienza cardiaca e la diminuzione della gittata cardiaca non è associata allo sviluppo di ipovolemia, ma a una diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco.

Infettivo-tossicoshock

Il numero di pazienti con polmonite grave, complicata da shock tossico infettivo, può raggiungere il 10%. Molto spesso, lo shock tossico-infettivo è causato dalla flora gram-negativa, mentre la mortalità raggiunge il 90%. Si sviluppa il cosiddetto shock "freddo" o "pallido", che si basa sull'elevata permeabilità della parete vascolare e su un'uscita massiccia della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale con una forte diminuzione del BCC. La seconda componente dello shock "freddo" è il vasospasmo periferico diffuso. Clinicamente, questo tipo di shock è caratterizzato da una condizione estremamente grave con ridotta coscienza, pallore della pelle, polso filiforme e diminuzione della pressione sanguigna al di sotto dei valori critici. In un terzo dei pazienti, lo shock è il risultato dell'esposizione al corpo della flora gram-positiva, mentre la mortalità è del 50-60%. Questi pazienti sviluppano il cosiddetto "shock caldo" con vasodilatazione periferica, deposito di sangue e ridotto ritorno venoso al cuore. Clinicamente questa variante di shock si manifesta anche con ipotensione arteriosa, mentre la pelle è calda, secca, cianotica. Pertanto, a seguito dell'impatto dei patogeni della polmonite sul sistema vascolare, si sviluppa uno shock ipovolemico, caratterizzato da una diminuzione di BCC, gittata cardiaca, CVP (pressione nell'atrio destro) e pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Nei casi più gravi, se l'effetto tossico dei microrganismi continua, l'ipossia di organi e tessuti, aggravata da insufficienza respiratoria e ipossiemia, porta allo sviluppo di disturbi fatali della microcircolazione, acidosi metabolica, DIC e una forte violazione della permeabilità vascolare e della funzione dei organi.

All'esame: un forte pallore della pelle e mucose visibili, acrocianosi, la pelle è bagnata e fredda. Quando si esaminano i pazienti, vengono rilevati segni caratteristici di shock:

tachipnea;

L'ipossiemia progressiva (Sa02< 90%);

Tachicardia >120 battiti al minuto, polso debole;

Ridurre la pressione sanguigna sistolica a 90 mm Hg. Arte. e sotto;

Una significativa diminuzione della pressione sanguigna del polso (fino a 15-20 mm Hg);

Sordità dei suoni del cuore;

Oliguria.

Nei casi più gravi possono svilupparsi stupore e persino coma. La pelle fredda, umida e pallida acquisisce una tonalità grigio terra, che è un indicatore di una pronunciata violazione della circolazione periferica. La temperatura corporea scende sotto i 36°C, la mancanza di respiro aumenta, la frequenza respiratoria aumenta a 30-35 in 1 min. Il polso è filiforme, frequente, a volte aritmico. I suoni del cuore sono attutiti. La pressione sanguigna sistolica non è superiore a 60-50 mm Hg. Arte. o non determinato affatto La terapia intensiva è un complesso di misure urgenti, il cui algoritmo dipende dal tipo e dalla gravità dello shock. Prima di tutto, è importante iniziare la terapia antibiotica in modo tempestivo, utilizzando farmaci con il più ampio spettro di azione: ceftriaxone 1,0 g. diluito per via endovenosa con 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. A causa dell'elevata frequenza di insufficienza respiratoria ipossiemica, i pazienti con shock tossico infettivo di solito necessitano di supporto respiratorio - ventilazione meccanica non invasiva con ossigenoterapia e con sviluppo di tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 30 / min.), intubazione tracheale e meccanica la ventilazione dovrebbe essere pianificata. Per bloccare la reazione infiammatoria sistemica, vengono utilizzati gli ormoni glucocorticoidi: il prednisolone alla velocità di 2-5 mg / kg di peso corporeo per via endovenosa in un flusso. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di soluzioni saline come closolo, acesolo, trisolo 400 ml per via endovenosa con dopamina 200 mg sotto il controllo della pressione sanguigna. L'ossidazione dei radicali liberi di lipidi e proteine, espressa in shock tossico-infettivo, richiede una maggiore protezione antiossidante. A tale scopo, si raccomanda di introdurre acido ascorbico alla velocità di 0,3 ml di una soluzione al 5% per 10 kg di peso corporeo per via endovenosa.

8. Trattamentosemplicepolmonite

La polmonite non complicata acquisita in comunità può essere trattata in regime ambulatoriale, sotto la supervisione di medici policlinici. Tuttavia, negli ultimi anni, i pazienti con qualsiasi forma di polmonite stanno cercando di essere ricoverati in ospedale.

Il riposo a letto è necessario nei primi giorni della malattia, la terapia dietetica è facilmente digeribile, con una quantità sufficiente di vitamine e liquidi liberi, restrizione di carboidrati. Gli antipiretici sono prescritti con un significativo aumento della temperatura, che viola le condizioni generali del paziente. A temperatura corporea fino a 38 ° in pazienti senza grave comorbilità, la nomina di antipiretici non è giustificata. Con bronchite concomitante: la nomina di espettoranti, broncodilatatori. Esercizi di respirazione.

La terapia etiotropica consiste nella terapia antibiotica. Vengono prescritti amoxiclav o antibiotici dei gruppi di macrolidi e cefalosporine. La durata del trattamento è generalmente di 10-14 giorni.

Ospitato su Allbest.ru

...

Documenti simili

La polmonite è una malattia infettiva e infiammatoria acuta di eziologia prevalentemente batterica. Significato socio-medico della polmonite. Classificazione della polmonite. agenti causali della polmonite acquisita in comunità. Le principali manifestazioni radiografiche della polmonite.

abstract, aggiunto il 21/12/2008


La polmonite è una malattia infettiva e infiammatoria acuta del parenchima polmonare; classificazione, caratteristiche morfologiche delle forme a raggi X; eziologia, cause. Quadro clinico della malattia, patogenesi, trattamento: terapia antibiotica, terapia fisica, drenaggio posturale.

abstract, aggiunto il 01/04/2012


L'infezione da adenovirus è una malattia respiratoria acuta con febbre, intossicazione moderata e lesioni delle mucose. Storia della scoperta degli adenovirus, loro tassonomia e classificazione. Modi di infezione, patogenesi, diagnosi e trattamento della malattia.

presentazione, aggiunta il 05/02/2013


La polmonite è una malattia polmonare infettiva acuta: classificazione, eziologia e patogenesi. Manifestazioni cliniche di polmonite, complicazioni. Esami fisici e strumentali. Criteri per il ricovero del paziente, terapia antibiotica.

presentazione, aggiunta il 23/10/2015


Caratteristiche cliniche della polmonite come infiammazione acuta dei polmoni con una lesione infettiva dell'apparato alveolare. Patogenesi ed eziologia della microflora nella polmonite. Lo studio della classificazione della polmonite e una descrizione dei loro sintomi principali. Trattamento della malattia.

presentazione, aggiunta il 05/10/2014


Il concetto e la classificazione della polmonite. Patogenesi dello sviluppo ed eziologia della malattia. Clinica, sintomi, metodi di ricerca fisica, strumentale. Complicanze maggiori della polmonite. Durata della terapia antibiotica per la polmonite nosocomiale nei bambini.

presentazione, aggiunta il 01/10/2017


La struttura del sistema respiratorio umano. Mortalità da polmonite acquisita in comunità, da polmonite nosocomiale. Classificazione clinica. Quadro clinico di polmonite lobare, focale. Metodi strumentali di diagnostica. Comune a tutte le polmoniti atipiche.

presentazione, aggiunta il 12/11/2015


Definizione di polmonite come malattia infettiva acuta, prevalentemente di eziologia batterica, caratterizzata da una lesione focale. La prevalenza della polmonite, la sua classificazione. Struttura segmentale dei polmoni, cause di polmonite.

presentazione, aggiunta il 07/08/2013


Il morbillo è una malattia virale infettiva acuta con elevata contagiosità: natura, cause, distribuzione. Eziologia, patogenesi e quadro clinico del morbillo tipico; complicazioni. Diagnosi differenziale, trattamento e prevenzione; vaccinazione dei bambini.

presentazione, aggiunta il 14/12/2012


Polmonite come gruppo di malattie infettive, il cui principale substrato morfologico è l'essudato infiammatorio nelle sezioni respiratorie dei polmoni. Tipi di polmonite e loro caratteristiche distintive, sintomi clinici e quadro radiologico.

Tra le patologie respiratorie è abbastanza comune una lesione infettiva delle basse vie respiratorie, nota come polmonite o polmonite. Si verifica in persone di tutte le età, dai neonati agli anziani. Ed è estremamente importante diagnosticare correttamente la malattia. È noto che il 20% delle conclusioni mediche è errato e il doppio dei casi viene rilevato solo una settimana dopo l'insorgenza della patologia polmonare. Pertanto, la diagnosi differenziale della polmonite è della massima importanza in qualsiasi fase dell'assistenza medica.

In base all'origine dei cambiamenti, possono essere infettivi-infiammatori, tumorali, allergici o ischemici. Il quadro clinico della sindrome infiltrativa inizia a emergere dai reclami identificati. Ma, sfortunatamente, non sono specifici. I sintomi comuni che sono caratteristici di molte delle malattie sopra elencate includono:

• Tosse.
• Difficoltà di respirazione (mancanza di respiro).
• Escrezione di espettorato.
• Dolore al petto (durante l'inalazione e la tosse).

L'ultimo segno è tipico solo per quei processi che sono localizzati superficialmente, più vicini ai fogli pleurici. Infatti, nel tessuto polmonare stesso non sono presenti recettori sensibili, la cui irritazione potrebbe causare dolore. Sensazioni spiacevoli sorgeranno o aumenteranno durante l'inalazione e durante la tosse, il che indica il coinvolgimento della pleura. Ciò consente di distinguere la patologia respiratoria da quella cardiovascolare (angina pectoris, infarto) e digestiva (ulcera peptica, ernia diaframmatica, colecistite, pancreatite).

I reclami sono soggettivi. Ma l'esame clinico rivela segni oggettivi. Tra i sintomi fisici che si verificano con l'infiltrazione polmonare, vale la pena notare quanto segue:

1. Ritardo di una metà del torace nei movimenti respiratori.
2. Intensificazione della voce tremante.
3. Il suono delle percussioni è accorciato o attenuato.
4. Respirazione modificata (indebolita, bronchiale).
5. Rumori patologici (affanno, crepitio).

Va notato che i segni clinici sono determinati dalle dimensioni dell'infiltrato, dalla sua natura e localizzazione. Il più importante è la prevalenza del processo patologico nel tessuto polmonare, sulla base del quale gli infiltrati sono:

• Segmento ed equità.
• Focale.
• arrotondato.

I sintomi fisici pronunciati, di regola, si osservano con cambiamenti focali piuttosto grandi e le condizioni in cui il deflusso dell'essudato è difficile o predomina la componente produttiva (tumori, alterazioni granulomatose) si manifestano solo con un indebolimento della respirazione.

La sindrome da infiltrazione polmonare si osserva non solo nei pazienti con polmonite, ma accompagna molte malattie dell'apparato respiratorio.

Criteri di diagnosi

La polmonite è una malattia focale-infiltrativa acuta del tessuto polmonare di origine infettiva e infiammatoria, che copre un'area separata, diversi segmenti o l'intero lobo dell'organo.

I patogeni più comuni sono i microbi opportunisti: pneumococco, Haemophilus influenzae, Moraxella. Ma recentemente sono diventati più frequenti i casi di polmonite atipica causata da batteri intracellulari (clamidia, micoplasmi, legionella). Di norma, i casi extraospedalieri prevalgono nella clinica delle malattie interne, quando la polmonite si è verificata al di fuori dell'ospedale medico.

La diagnosi di polmonite consiste in criteri clinici e di laboratorio-strumentali. I primi sono i seguenti:

1. Febbre oltre i 38 gradi e intossicazione generale.
2. Tosse secca o umida.
3. Dolore toracico correlato alle vie respiratorie.
4. Aumento del tremore della voce.
5. Ottusità del suono delle percussioni in una determinata area.
6. Fenomeni auscultatori (piccoli rantoli gorgoglianti, crepitii, soffi pleurici, respirazione bronchiale).

Ma, come è già noto, segni simili sono anche caratteristici di altre malattie con sindrome da infiltrazione polmonare. Pertanto, la polmonite è confermata da ulteriori studi. I loro risultati sono i criteri rimanenti:

• Cambiamenti nel quadro del sangue periferico (leucocitosi superiore a 10 g / l con uno spostamento della coltellata e granularità neutrofila tossica, VES accelerata).
• Oscuramento del tessuto polmonare ai raggi X.
• Identificazione del patogeno nell'analisi dell'espettorato.

Questo è abbastanza per verificare la diagnosi di polmonite non complicata, il cui trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale o ospedaliero. Un posto importante è dato all'immagine a raggi X. È lei che ti permette di valutare visivamente l'infiltrato nei polmoni: le sue dimensioni, posizione, forma, contorni, struttura. Inoltre, ci sono criteri per un decorso grave che devono essere presi in considerazione durante l'esame di un paziente. Questi includono:

• Frequenza respiratoria oltre 30 al minuto.
• La temperatura corporea è superiore a 40 o inferiore a 35 gradi.
• Pressione sanguigna inferiore a 90/60 mm. rt. Arte.
• Frequenza cardiaca oltre 125 battiti al minuto.
• Coscienza disturbata.
• Leucocitosi superiore a 20 g/l o leucopenia inferiore a 4 g/l.
• Anemia (contenuto di emoglobina inferiore a 90 g/l).
• Cambiamenti nella composizione del gas del sangue (saturazione inferiore al 90%, pressione parziale dell'ossigeno inferiore al 60%).
• Aumento della concentrazione plasmatica di creatinina.
• Infiltrazione estesa a più di un lobo.
• Lo sviluppo di complicanze (shock tossico-infettivo, pleurite, distruzione polmonare).

Se nel quadro clinico è presente almeno uno dei suddetti segni, la polmonite è considerata grave e richiede una maggiore attenzione da parte del personale medico. Ma il programma diagnostico può includere altri metodi di ricerca, in base ai quali la patologia è differenziata:

1. Esame del sangue biochimico (con la progressione della patologia cronica).
2. Test sierologici (con decorso atipico, in pazienti debilitati che fanno uso di farmaci).
3. Analisi citologica dell'espettorato (per fumatori esperti e persone con altri fattori di rischio per oncologia).
4. Tomografia computerizzata (con lesioni del lobo superiore, linfonodi, sospetto ascesso, polmonite ricorrente e prolungata, inefficacia degli antibiotici).
5. Broncoscopia (per biopsia).
6. Angiopolmonografia (in caso di sospetto tromboembolismo).

Pertanto, l'esame di un paziente con infiltrazione polmonare e una diagnosi preliminare di polmonite non è un compito facile. Il medico dovrà utilizzare tutta la sua esperienza, il pensiero clinico e la capacità di analizzare le informazioni ottenute con metodi aggiuntivi.

Per fare una diagnosi di polmonite, devono essere presi in considerazione criteri clinici e di laboratorio-strumentali.

Caratteristiche del flusso

Prima di considerare altre malattie, dovrebbe essere fatta una diagnosi differenziale di polmonite di varia origine. Se, secondo i criteri di cui sopra, l'ipotesi del medico è confermata, dovresti capire qual è la fonte del problema. E questo può essere fatto anche tenendo conto delle informazioni ottenute durante l'esame clinico. I probabili sintomi di varie polmoniti sono mostrati nella tabella:

Una causa frequente del decorso atipico dell'infiltrazione polmonare è l'indebolimento dei meccanismi protettivi generali, che è caratteristico dei pazienti con comorbidità e stati di immunodeficienza. Hanno una malattia con le sue caratteristiche:

• Non c'è febbre.
• I sintomi fisici sono lievi.
• Predominano le manifestazioni extrapolmonari.
• Non si osservano cambiamenti tipici nel sangue periferico.
• Anche i risultati della radiografia differiscono dall'immagine classica (meno rivelatrice).

Considerando tutti questi punti, si può assumere la natura di alterazioni polmonari, anche senza che i risultati di una specifica diagnostica di laboratorio indichino l'agente eziologico della polmonite. Questo è importante, perché all'inizio (prima di ottenere un'analisi culturale) viene eseguita la terapia empirica della malattia con farmaci ad ampio spettro, ma se i confini della ricerca si restringono, l'efficacia del trattamento diventerà molto più elevata.

Tubercolosi

La prima malattia con cui è necessario differenziare la polmonite è la tubercolosi. Possedendo un'elevata rilevanza medica e sociale, il problema ha raggiunto il livello di un'epidemia, che porta ad un atteggiamento attento nei suoi confronti. I tipici cambiamenti infiammatori nei polmoni dovrebbero essere distinti da diverse varianti di tubercolosi:

• Infiltrativo.
• Focale.
• Polmonite caseosa.
• Tubercolomi.

Il danno polmonare causato dal bacillo di Koch (micobatterio) è caratterizzato da un polimorfismo di sintomi con un'ampia variabilità di gravità e prevalenza. Le manifestazioni della tubercolosi non sono specifiche, tra queste sono comuni le seguenti:

• Tosse prolungata (con o senza catarro).
• Emottisi.
• Mancanza di respiro e dolori al petto.
• Febbre (soprattutto subfebbrile).
• Eccessiva sudorazione (soprattutto di notte).
• Debolezza e stanchezza.
• emaciazione.

La malattia può iniziare in modo acuto (con polmonite caseosa), ma più spesso gradualmente. Il decorso della tubercolosi è ondulato, con periodi di attenuazione dei cambiamenti infiammatori. Ma la natura pronunciata dell'infiammazione porta a una grave intossicazione e al rapido sviluppo della patologia. I pazienti hanno una storia di fattori che contribuiscono all'infezione: contatto con il paziente, alcolismo, malnutrizione, malattie croniche. I segni clinici sono divisi in intossicazione generale e locale (toracica).

I risultati degli studi di laboratorio e strumentali sono di importanza decisiva nel processo diagnostico. I test della tubercolina (Mantoux e Koch) rivelano reazioni di ipersensibilità e una svolta (un risultato positivo dopo un precedente negativo). I micobatteri vengono rilevati nell'espettorato mediante microscopia o coltura. Un ruolo speciale nella verifica della natura del processo tubercolare è svolto dalla radiografia, che consente di identificare tali cambiamenti nel tessuto polmonare:

• Oscuramento con bordi sfocati situati dietro la clavicola (infiltrato nuvoloso).
• Ombra limitata senza contorni netti, disomogenea, di media intensità (infiltrato arrotondato).
• Ombre singole fino a 10 mm di diametro, di bassa intensità, senza contorni netti e con tendenza a fondersi (processo focale).
• Un'ombra di forma triangolare, il cui apice è rivolto verso la radice polmonare, con un bordo superiore sfocato (periscissurite).
• Oscuramento lobare di piccola o media gravità, struttura disomogenea con bordo inferiore chiaro (lobite).
• Ombra intensa nell'intero lobo, omogenea, senza contorni netti, al centro della quale si formano aree di illuminazione (polmonite caseosa).
• Oscuramento focale di forma arrotondata con contorni chiari e di media intensità, all'interno del quale, durante il decadimento, si forma un'illuminazione a forma di falce (tubercoloma).

Pertanto, la tubercolosi ha forme adatte per la diagnosi differenziale della polmonite sia caseosa che focale. Nelle aree non interessate del polmone o sul lato opposto, si formano spesso piccoli focolai - screening. Ciò è dovuto alla diffusione bronco-linfatica dei micobatteri dalla zona di decadimento (caverna). E la mancanza di effetto dal trattamento antibatterico tradizionale conferma ulteriormente l'origine tubercolare dei cambiamenti.

Il processo tubercolare molto spesso si maschera da infiltrazione polmonare, che richiede un esame approfondito per la specificità del processo.

Cancro ai polmoni

Nella polmonite, la diagnosi differenziale deve essere necessariamente effettuata con il cancro del polmone centrale e periferico. Il primo si sviluppa dai bronchi grandi e medi, e il secondo si sviluppa dai loro piccoli (a partire dal segmentale). Nel quadro clinico, ci sono vari segni che si combinano in locali e generali. I sintomi locali del processo patologico includono:

• Tosse.
• Emottisi.
• Dispnea.
• Dolore al petto.
• Febbre.

La temperatura aumenta a causa dello sviluppo di polmonite ostruttiva, che è anche accompagnata da un aumento del volume dell'espettorato, aumento della tosse e mancanza di respiro. Ma questi sintomi si osservano nella fase iniziale. Quindi ci sono segni che indicano la prevalenza del processo locale e il danno ai tessuti circostanti:

1. Vertigini, svenimenti, mal di testa - con compressione della vena cava superiore.
2. Violazione della deglutizione (disfagia) - con metastasi nei linfonodi del mediastino.
3. Raucedine della voce (disfonia) - con danno al nervo laringeo ricorrente.
4. Sindrome di Horner (restringimento della pupilla, abbassamento della palpebra superiore, retrazione del bulbo oculare) - coinvolgimento nel processo del ganglio simpatico VI.
5. Sindrome di Pencost (dolore alla spalla) - la germinazione del cancro nel plesso cervicobrachiale.

I segni generali sono il risultato di intossicazione tumorale e metastasi del tumore per via emato- e linfogena ad altri organi. Caratterizzato da esaurimento (fino alla cachessia), dolore osseo, sintomi neurologici, ecc.

Il quadro radiologico del cancro centrale è piuttosto scarso. All'inizio, finché il tumore non si sovrappone al lume del bronco, non viene alla luce in alcun modo. Poi ci sono segni di atelettasia: un oscuramento omogeneo e intenso di forma triangolare con contorni chiari. Il mediastino è spostato sul lato colpito. Ma il cancro periferico ai raggi X viene rilevato abbastanza bene. È definita come un'ombra arrotondata, non omogenea e di media intensità con bordi ondulati e fili che sporgono verso l'esterno ("raggi"). Spesso puoi vedere il "percorso" che porta alla radice polmonare. Il cancro può essere accompagnato dalla formazione di una cavità, ma non contiene liquido, che distingue il processo tumorale dalla polmonite ascessiva.

La diagnosi di malignità è confermata dalla broncoscopia con aspirazione del contenuto o dalla biopsia diretta. Un ulteriore esame citologico o istologico consente di stabilire la natura del processo.

Con il cancro ai polmoni si trovano molti dei segni caratteristici della polmonite. Ma ci sono anche tratti caratteristici che ci consentono di assumere la diagnosi corretta.

Atelettasia ostruttiva

Se l'aria smette di fluire negli alveoli attraverso i bronchi, questi collassano. Oltre al cancro, i corpi estranei del tratto respiratorio, una svolta di masse caseose dalla zona di decomposizione tubercolare, il blocco con l'espettorato in violazione del drenaggio può portare ad atelettasia ostruttiva. I pazienti lamentano difficoltà respiratorie, tosse secca secca, che presto diventa atroce. Il polmone può diminuire di dimensioni, ritardando la respirazione. Ci sono segni di insufficienza di ventilazione: retrazione degli spazi intercostali, partecipazione dei muscoli ausiliari, pallore e cianosi della pelle.

Durante un esame fisico, il suono della percussione si accorcia sulla zona dell'atelettasia, la respirazione si indebolisce, i confini dell'ottusità cardiaca vengono spostati verso la lesione. Radiologicamente si determina un'ombra omogenea, che copre l'area associata al bronco ostruito (lobulo, segmento, lobo). Gli spazi intercostali sono ristretti, il mediastino è spostato in direzione dell'atelettasia. Non ci sono dati di laboratorio sul processo infettivo.

Infarto polmonare

L'infarto polmonare è una conseguenza del tromboembolismo arterioso. I fattori predisponenti a tale danno saranno: immobilizzazione prolungata degli arti, vene varicose e flebiti, sovrappeso, vecchiaia, terapia estrogenica. Il processo si sviluppa bruscamente, a volte alla velocità della luce. I principali segni clinici di embolia polmonare sono:

• Mancanza di respiro e dolori al petto.
• La comparsa di sangue nell'espettorato.
• Pallore della pelle con una sfumatura grigiastra.
• Cianosi della metà superiore del corpo.
• Rigonfiamento delle vene del collo.
• Diminuzione della pressione sanguigna.
• Aumento del polso.

C'è una pulsazione patologica nella regione epigastrica, i rantoli gorgoglianti fini sono determinati sopra l'area dell'infarto. Sull'arteria polmonare si sente un soffio sistolico e un accento del secondo tono cardiaco, e al processo xifoideo dello sterno, il cosiddetto ritmo di galoppo.

La radiografia rivela un'infiltrazione a forma di cuneo, rivolta dall'apice alla radice del polmone. La sua struttura è omogenea, i contorni sono sfocati e l'intensità è moderata. Inoltre, viene determinato il rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare, l'ombra cardiaca si espande a destra, la cupola del diaframma è sollevata e la radice polmonare è deformata.

Segni specifici sono visibili sull'elettrocardiogramma: deviazione dell'asse elettrico, un'onda S alta nella prima derivazione standard e una Q profonda nella seconda. La dopplerografia determina l'aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma il criterio principale per la diagnosi saranno i cambiamenti nell'angiopulmonografia. Questi includono l'espansione del lume della nave e la mancanza di contrasto al di sotto del sito di otturazione.

L'infarto polmonare nella tromboembolia arteriosa è una condizione pericolosa che richiede una diagnosi differenziale con la broncopolmonite.

Alveolite fibrosa

Momenti simili nel quadro clinico si trovano nell'alveolite fibrosante. Questo è un processo che colpisce diffusamente le vescicole respiratorie e l'interstizio dei polmoni. La malattia è relativamente rara, ma il decorso è particolarmente grave. L'esordio dell'alveolite è graduale. Le persone che lavorano in condizioni polverose (trucioli di legno, lanugine, escrementi secchi, carbone, amianto, metallo) e i fumatori ne sono più sensibili.

I sintomi principali della malattia sono grave mancanza di respiro e tosse con una piccola quantità di espettorato. Caratterizzato da dolore al petto, affaticamento e diminuzione delle prestazioni, artralgia e mialgia, febbre. Ci sono segni di alterazioni ipossiche nei tessuti: le dita prendono la forma di bacchette e le unghie diventano come occhiali da orologio. La parete degli alveoli diventa sempre più rigida a causa della fibrosi, che aumenta progressivamente l'insufficienza respiratoria.

L'auscultazione sui polmoni è determinata da crepitio, rantoli secchi e respiro affannoso. Il suono delle percussioni è ridotto. Quando i raggi X sono determinati da ombre a focale piccola, localizzate, di regola, in entrambi i lobi inferiori. Durante i test funzionali (spirometria, picco di flusso) viene rilevata una diminuzione della capacità di diffusione degli alveoli.

Echinococcosi

Granulomatosi di Wegener

Con la polmonite viene effettuata anche una diagnosi differenziale con malattie sistemiche di natura autoimmune. Tra questi va considerata la granulomatosi di Wegener. È caratterizzato dalla formazione di molteplici infiltrati polmonari, lesioni del tratto respiratorio superiore e di altri organi. La malattia inizia con sintomi generali (debolezza e affaticamento), quindi dolore ai muscoli e alle articolazioni.

Il danno polmonare si verifica con emottisi e mancanza di respiro, può verificarsi pleurite. I cambiamenti nel tratto respiratorio superiore sono naso che cola, sinusite, faringite e tracheite. La natura sistemica della malattia si manifesta sotto forma di vasculite cutanea, stomatite, nefrite, iridociclite, pericardite, polineurite. I raggi X nei polmoni sono determinati oscuramento nodulare, infiltrazione focale o massiccia, atelettasia, versamento pleurico.

La natura sistemica della lesione nella granulomatosi di Wegener è confermata da una varietà di manifestazioni extrapolmonari.

Polmonite nell'infanzia

Le manifestazioni cliniche della polmonite nei bambini sono determinate da diversi aspetti: i ragazzi sono più spesso malati; più piccolo è il bambino, più grave è l'infiammazione dei polmoni; prognosi peggiore per prematurità, rachitismo, malnutrizione, diatesi. In tenera età, la polmonite si verifica spesso sullo sfondo di SARS, pertosse, morbillo. Di norma, nei bambini inizia gradualmente - con sintomi catarrali: naso che cola, starnuti, tosse secca. Quindi i segni di ebbrezza si uniscono sotto forma di letargia, perdita di appetito, capricciosità, sonnolenza. C'è mancanza di respiro, apnea periodica, il rapporto tra respirazione e variazioni del polso.

Per la broncopolmonite nei bambini di età inferiore a un anno, i segni di percussione non sono caratteristici, ma compaiono sottili rantoli e crepitii gorgoglianti. L'infiltrazione lobare e segmentale è accompagnata dalla respirazione bronchiale e dall'accorciamento del suono sul focus patologico. Radiologicamente in tenera età, le piccole ombre arrotondate sono determinate sullo sfondo di un modello vascolare potenziato e deformato.

La polmonite nell'infanzia deve essere differenziata dalla bronchiolite, che ha caratteristiche cliniche simili. Ma in questo caso i risultati dell'esame obiettivo sono radicalmente diversi:

1. Suono a percussione con tono a scatola.
2. Respiro affannoso.
3. Piccoli rantoli gorgoglianti sparsi.
4. Rafforzamento del pattern vascolare.
5. Nessuna infiltrazione.

La polmonite segmentaria richiede la differenziazione dall'edema polmonare nella SARS. Quest'ultimo è più comune dopo i 2 anni di età. L'insufficienza respiratoria è rara e i segni fisici sono piuttosto scarsi. Sulla radiografia vengono determinate ampie ombre di una struttura omogenea, che, di regola, sono localizzate nel polmone destro. Ma se esaminati in dinamica, scompaiono dopo pochi giorni. Il quadro del sangue periferico conferma l'origine virale della patologia (leucopenia, linfocitosi).

Pertanto, la polmonite richiede una diagnosi differenziale qualitativa con altre condizioni in cui si può osservare la sindrome da infiltrazione polmonare. Il medico analizza qualsiasi informazione: sintomi clinici, segni di laboratorio e strumentali. E solo dopo un'analisi completa, si giunge a una conclusione a favore di una particolare malattia.

Il trattamento di successo di qualsiasi patologia è impossibile senza un esame completo. Un certo numero di malattie richiede un'analisi comparativa per chiarire più accuratamente il quadro. In questo senso, la diagnosi differenziale di polmonite è necessaria per escludere sintomi simili, e in definitiva determinare l'unica diagnosi corretta e prescrivere un percorso terapeutico. La tecnica consente di evitare un trattamento errato e dosaggi errati dei farmaci, previene il verificarsi di complicazioni ed effetti collaterali associati a un esame errato, che è particolarmente importante per le malattie dei bambini.Informazioni dettagliate sulla polmonite sono

Metodi diagnostici

Il processo di test differenziale delle patologie viene eseguito secondo lo schema di abbandono, ovvero inizialmente i sintomi vengono raggruppati, quindi vengono esclusi in piccoli gruppi fino a formare il vero quadro clinico. La diagnostica viene eseguita in più fasi:

• I dati primari sono riassunti nella sindrome generale, sulla base della quale si forma un elenco di possibili patologie
• I sintomi, le condizioni generali del paziente, i cambiamenti del suo stato di salute vengono studiati in dettaglio e viene redatto un programma, tenendo conto di vari fattori
• Secondo l'elenco, viene eseguita un'analisi comparativa, compreso il quadro clinico, i segni di accompagnamento e le loro caratteristiche. Viene redatto un altro grafico di valori simili e diversi
• Si confrontano i sintomi e si chiarisce la loro appartenenza alla malattia originaria.
• Lo specialista trova segni di terze parti che non sono correlati a questa patologia
• Sono escluse le malattie, la cui clinica non rientra nel quadro generale
• Sulla base delle informazioni finali, viene stabilita una diagnosi e viene prescritto un trattamento.

Per quanto riguarda le modalità di esame generali, in questo caso sono identiche alle analisi e ai test tradizionali del paziente:

• Ascoltare i reclami del paziente, fare un'anamnesi, controllare la cartella clinica per patologie pregresse
• Auscultazione e percussione
• Ispezione generale
• Test biochimici
• radiografia
• Elettrocardiogramma
• Procedura ad ultrasuoni
• Risonanza magnetica e tomografia computerizzata
• Broncoscopia
• Spirometria.

La cronologia raccolta e analizzata consente di ottenere un quadro affidabile, comprese le cause della malattia nei bambini e negli adulti, con sintomi spesso ricorrenti. Il medico rileva anche altri disturbi nel corpo. L'esame iniziale non fornisce dati completi, poiché la valutazione del proprio benessere del paziente è quasi sempre soggettiva. I bambini piccoli non possono dire dove fa male.

Differenziazione della polmonite

Le patologie dell'apparato respiratorio hanno lo stesso quadro clinico, soprattutto nelle prime fasi dello sviluppo. Molte analisi e test richiedono tempo per essere completati e, nel caso di un decorso acuto, ogni minuto conta, soprattutto per i bambini. Spesso i pazienti si rivolgono ai medici quando i processi diventano minacciosi.

L'infiammazione dei polmoni difficile da trattare può rivelarsi tubercolosi o mascherare patologie oncologiche. Inoltre, vi è una certa somiglianza dei sintomi con insufficienza cardiaca, tromboembolismo, vasculite. Innanzitutto, viene stabilita la differenziazione tra diversi tipi di polmonite nei bambini e negli adulti. I dati visivi dei sintomi e delle cause sono mostrati nella tabella:

Tipo di agente patogeno che causa la polmonite	Fattore eziologico	Quadro clinico	Temperatura	Complicazioni
pneumococchi	Patologie polmonari croniche, infezione nell'équipe	Inizia con un esordio acuto, tosse con espettorato arrugginito	38-40 0 C, febbre	Pleurite, ascesso, empiema
Micoplasmi	Bambini in età prescolare, adulti con epidemie di influenza stagionale	Sviluppo graduale, naso che cola, mal di gola, tosse, miocardite, anemia	Subfebbrile	Infiltrati di tessuto polmonare, eritema, rash cutaneo, meningite, encefalite
Influenza	Ostruzione cronica, insufficienza cardiaca, fumo, età avanzata, bambini sotto i 6 anni di età	Dolore laterale, tosse persistente con secrezione purulenta, cianosi	Assente o subfebbrile	Meningite, artrite, setticemia, epiglottite
Legionella	Soggiornare nell'area del condizionatore d'aria o vicino a corpi idrici aperti, sindrome da immunodeficienza	Esordio acuto e decorso grave, tosse con espettorato, mal di testa e dolori articolari, emottisi raramente	Febbre, brividi, picchi massimi	Disturbi gastrointestinali, shock tossico
Clamidia	Infezione intranatale nei bambini sotto i 6 mesi, trasmissione dell'infezione da parte degli uccelli	Rinite, laringite, debolezza, mialgia, tosse secca, espettorato scarso	38-39 0 C	Otite media, artrite reattiva, aterosclerosi, sarcoidosi
Staphylococcus aureus	Bambini del periodo neonatale, interventi chirurgici, tossicodipendenti, alcolismo	Corso grave, tosse dolorosa, mancanza di respiro, intossicazione	39-40 0 C	Pneumosclerosi, sepsi, endocardite
Batteroidi, attinomiceti	Manipolazioni invasive, interventi chirurgici, ferite aperte, morsi di insetti e animali	Intossicazione, nausea, mal di testa, tachicardia, ipotensione, cianosi. Espettorato purulento nella tosse	Febbre, brividi, 38-39 0 C	Fallimento e disfunzione di tutti i sistemi, sepsi, morte
Clebsiella	Diabete mellito, cirrosi epatica	Esordio acuto, dolore al fianco, ittero, tosse secca ed emottisi	39-40 0 C	Trombosi vascolare, fibrosi, infarto
Escherechia e Proteo	Pielonefrite, epicistoma, anziani	Tosse pronunciata, decorso grave con ascessi, ipotensione	Alte prestazioni	Empiema pleurico
Pseudomonas	Bambini indeboliti, adulti con immunità ridotta. Trasmesso per aerosol, cibo e contatto	Tosse umida e persistente con espettorato purulento, carenza di ossigeno, cianosi, dispnea	Subfebbrile	Meningite, pielonefrite, osteomielite
Fungo	Chemioterapia per i malati di cancro. Assunzione di antibiotici, immunosoppressori	Debolezza, mialgia, tosse secca, sanguinamento polmonare	La condizione subfebrile è sostituita da tassi elevati	Trombosi, infarti emorragici, ascessi
Pneumocisti	Tumori maligni, sindrome da immunodeficienza	Sviluppo graduale, cianosi, espettorato schiumoso, anoressia	spasmodico	Pneumotorace, pleurite, alterazione dello scambio gassoso, morte
Virus	Bambini piccoli, anziani e persone debilitate	Faringite, rinite, linfonodi ingrossati, tosse frequente, con rantoli umidi	fluttuazioni durante il giorno	Otite media, encefalite, meningite, empiema

Poiché la maggior parte dei sintomi ha un quadro simile, il principio principale della diagnosi è la coltura batterica. Quando raccoglie un'anamnesi, il medico deve necessariamente riflettere i seguenti punti:

• Fattori eziologici
• Presenza di patologie sottostanti
• La prevalenza e le caratteristiche dei focolai di polmonite
• Gravità
• fase di sviluppo
• Possibili complicazioni e rischi del loro verificarsi.

In ogni caso viene indicato il tipo di agente patogeno. Se tali dati non sono disponibili o ci vuole tempo per ottenerli, vengono descritti i motivi, i risultati disponibili di radiografie, broncoscopia e spirometria. In caso di mancanza di informazioni, dovrebbe essere prescritto un regime di trattamento empirico, che viene corretto nel corso dell'integrazione della diagnosi.

Se è presente una malattia sottostante, il pediatra o il terapeuta ne descrive i sintomi, le caratteristiche del decorso e gli effetti sulle condizioni del paziente. La terapia si basa sulle specificità dell'interazione e della combinazione di diversi farmaci e antibiotici. Questo fatto è molto importante, poiché la polmonite associata può protrarsi o portare a conseguenze irreversibili.

Differenziazione da altre malattie

Quando esamina un paziente, il medico deve affrontare due compiti. Il primo è la limitazione dell'infiammazione polmonare da altre malattie dell'apparato respiratorio. La seconda è la definizione delle patologie extrapolmonari in base ai sintomi dell'apparato respiratorio. Ciascuno di questi principi ha caratteristiche distintive specifiche:

con la tubercolosi

Gli errori più comuni vengono commessi quando si confrontano queste due malattie. Secondo gli studi, l'infezione da micobatteri è complicata dall'influenza o dalla polmonite. L'esacerbazione della tubercolosi è simile alle manifestazioni della polmonite: è una tosse secca, pallore della pelle, temperatura subfebrile.

A volte il processo infiammatorio è accompagnato da test positivi alla tubercolina, che complicano ulteriormente la diagnosi. Tuttavia, la differenziazione gioca un ruolo importante, poiché la maggior parte dei metodi di fisioterapia utilizzati per la polmonite sono inaccettabili per la tubercolosi. La formazione di infiltrati può essere accompagnata da cambiamenti non specifici: iperemia, iperreazione, linfostasi. Questo crea un terreno fertile per l'attaccamento dei virus ai micobatteri.

Quando si analizzano le condizioni del paziente, sorge la domanda principale: in che modo lo sviluppo del catarro influisce sul decorso della tubercolosi già esistente. Di solito il quadro clinico durante la formazione di cavità e formazioni caseose è simile. In entrambi i casi viene rilevata un'esordio acuto, tosse con dolore, espettorato con secrezione sanguinolenta. L'esame a raggi X mostra che l'area interessata è ingrandita, ci sono cambiamenti caratteristici.

La differenza sta in una serie di fattori: con la tubercolosi, le ombre sono eterogenee e compatte, le aree di illuminazione coincidono con i fuochi seminati. I regimi terapeutici efficaci per la polmonite non danno risultati per più di tre giorni. Nell'espettorato si trova una massiccia diffusione di micobatteri. Inoltre, la restrizione consente di determinare il test biochimico. Con la tubercolosi, si riscontra un aumento degli elementi leucocitari nel sangue, che si abbassano nella polmonite.

Con bronchite

La patologia il più delle volte inizia a svilupparsi a causa di infezioni virali respiratorie o contemporaneamente ad esse. Il sintomo principale sono attacchi di tosse, prima secca, poi con espettorato. Gli aumenti di temperatura sono a breve termine, aumenta entro 2-3 giorni, quindi rimane all'interno di indicatori subfebrili. Alla percussione, il suono non cambia, all'auscultazione si osserva un respiro sibilante. Il pattern polmonare è migliorato, ma non c'è infiltrazione.

Quando si differenziano polmonite e bronchite, ci sono due errori principali: quando la prima malattia viene interpretata come un'esacerbazione della seconda. Inoltre, i pazienti con polmonite che fumano possono avere un pattern caratteristico di bronchite cronica da fumatore. Nella maggior parte dei casi, l'infiammazione polmonare è più grave. Ha una natura prevalentemente batteriologica, mentre la bronchite è polmonare. La difficoltà sorge quando l'origine di entrambe le patologie è la stessa, ma in tali casi la conferma sarà basata su esami aggiuntivi.

Con l'influenza

La diagnosi errata rispetto alle patologie respiratorie non è rara. Durante una pandemia, è particolarmente difficile limitare l'infiammazione polmonare e l'influenza. È necessario, prima di tutto, tenere conto delle specificità del quadro clinico:

• Le lesioni respiratorie iniziano in modo acuto, la temperatura è alta, un naso che cola si unisce, la tosse è secca, l'espettorato è trasparente, non viscoso. Mal di gola, arrossamento degli occhi, viso gonfio.
• Con l'influenza, il paziente lamenta dolore alle articolazioni e dolori, grave debolezza, febbre con temperature elevate. I sintomi catarrali inizialmente assenti compaiono dopo 3-4 giorni.
• La polmonite può svilupparsi sia lentamente che improvvisamente. Il paziente soffre di mancanza di respiro, perde appetito, perde peso in modo drammatico. La tosse è frequente, lo scarico è viscoso, presenta inclusioni purulente o sanguinolente. C'è dolore nella zona del torace.

Spesso, l'infiammazione polmonare è una complicanza dopo l'influenza o infezioni respiratorie. In questo caso, possono svilupparsi a seguito di un'infezione virale diretta oa causa della penetrazione di batteri come fattore secondario. L'esame rivela ispessimento dei tessuti, focolai di infiltrazione, aree separate con distruzione.

Con pleurite

Una massiccia lesione infiammatoria del sistema respiratorio ricorda i cambiamenti pleurici, specialmente quando entrambi i processi si verificano nelle aree lobari inferiori. Le sensazioni dolorose al petto sono caratteristiche di entrambe le patologie. Alcuni pazienti lamentano disagio durante la tosse. Ma ci sono una serie di sintomi che hanno differenze cardinali. La pleurite essudativa è caratterizzata da una caratteristica speciale: il suono dell'attrito della pleura durante la respirazione.

Dopo la prima fase di sviluppo con un quadro clinico specifico, si verifica la seguente serie di sintomi. Questo è un dolore più acuto rispetto alla polmonite, che è aggravata piegandosi e girandosi. La temperatura è normale o leggermente elevata, la tosse è secca, l'espettorato è scarsamente separato. Una radiografia è considerata la tecnica di esame più affidabile, ma con un volume di versamento inferiore a 300 ml è obbligatoria la conferma mediante puntura, che aiuta non solo a determinare la quantità di liquido, ma anche la sua composizione. Lo stesso metodo è adatto per la differenziazione con la polmonite. Al coma di quei dati dell'analisi biochimica materia.

Con atelettasia

Anche il danno polmonare con il collasso dei tessuti e lo scambio di gas alterato può avere sintomi simili con la polmonite. Mancanza di respiro, cianosi, mancanza di respiro. Il dolore toracico è associato a uno scambio di gas alterato. Nell'area arricciata si forma un ambiente favorevole allo sviluppo dell'infezione. I fattori eziologici dell'atelettasia sono blocchi e compressioni associate a traumi, aspirazione, alterazioni tissutali distruttive e carenza di tensioattivo. Questa è la principale differenza dalla polmonite.

Il quadro clinico iniziale è identico: con atelettasia, cianosi, mancanza di respiro, ma si osservano anche tosse. Di solito asciutto. Con il deterioramento della condizione e lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria, aumenta il rischio di morte. La temperatura sale. Se, sullo sfondo di un collasso del polmone, è collegata un'infezione. Questo indica l'inizio della polmonite con formazione di ascessi. In questo caso si uniscono intossicazione ed espettorato, spesso con chiazze sanguinolente dovute a danno vascolare e aumento della pressione nella circolazione polmonare.

con il cancro

Le manifestazioni iniziali delle formazioni oncologiche non differiscono dal processo infiammatorio nei polmoni. Alcuni anni fa, la diagnosi errata era del 70%. Se si sospetta la polmonite, il medico prescriverà antibiotici. Se i farmaci non portano risultati dopo un'assunzione di due settimane, è urgente esaminare il paziente per lo sviluppo di neoplasie maligne. La differenziazione consiste nella diagnosi precoce, poiché nel cancro i segni all'inizio sono scarsi, solo nelle fasi successive sono pronunciati.

Quando iniziano le metastasi e il tumore cresce nei tessuti pleurici, il quadro clinico diventa chiaro. Il paziente sviluppa dolore, l'espettorato con coaguli di sangue è presente nella tosse. Particolarmente chiaramente ti consente di vedere la progressione della patologia dei raggi X. Più tardi ci sono dolori caratteristici alle articolazioni, soprattutto di notte. Con tutti i segni aperti, la temperatura aumenta raramente, rimane subfebrile per tutta la malattia.

con altre patologie

Spesso è necessario distinguere tra infiammazione polmonare e disfunzioni del cuore e dei vasi sanguigni, che portano alla congestione del sistema respiratorio e alla proliferazione del tessuto connettivo. Come la polmonite, l'epostasi è accompagnata da mancanza di respiro, respiro sibilante e suoni durante le percussioni. Poiché l'ipotermia è caratteristica dell'insufficienza cardiaca, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente.

Nelle collagenosi e nell'artrite reumatoide, la persona soffre anche di sintomi simili. Allo stesso tempo, i dati dell'auscultazione e dell'esame radiografico sono identici: ombre polmonari potenziate, presenza di infiltrati. La differenza è che la terapia antibatterica per la collagenosi è inefficace, ma quando si assumono glucocorticosteroidi, c'è una tendenza positiva. Inoltre, l'espettorato è praticamente assente, non ci sono cambiamenti nella posizione del diaframma, l'atelettasia è bilaterale.

In un attacco di cuore, i polmoni sono colpiti a causa della trombosi che colpisce le arterie adiacenti. La patologia si sviluppa dopo flebite degli arti inferiori, vene varicose. Inoltre, le persone con funzione miocardica ridotta, vasculite e ischemia sono suscettibili alla malattia. Il sintomo principale è la sindrome del dolore, aggravata dalla rotazione del busto, dalla tosse, dagli starnuti, dalle risate. Molti pazienti sviluppano una lesione pleurica sierosa sullo sfondo di un infarto.

Gli attacchi improvvisi di mancanza di respiro, fino al soffocamento, sono caratteristici del tromboembolismo. La diagnosi e la differenziazione si basano su un esame preliminare delle tromboflebiti, malattie associate a lesioni vascolari. Il blocco non è correlato all'eziologia batterica, l'agente patogeno può agire come fattore successivo, come nella zona. Chiuso da un trombo, la microcircolazione è disturbata, il che crea le condizioni per la penetrazione e la crescita di agenti patogeni. Per tali pazienti viene eseguita la scansione isotopica degli organi respiratori e l'angiopulmonografia del sistema.

Per un confronto visivo dei principi di differenziazione è possibile utilizzare la tabella, che riporta i segni caratteristici e le cause delle quattro principali patologie:

Sintomi	Polmonite	Tubercolosi	Gambero	Influenza. Problemi respiratori
Fattori eziologici	Ipotermia, sistema immunitario indebolito, raffreddori frequenti	Malattie polmonari croniche, cattive abitudini, basso livello sociale	Predisposizione, ostruzione bronchiale, fumo, alcolismo, bassa immunità	Epidemie stagionali, debole meccanismo di difesa dell'organismo
Età del paziente	Qualunque	Il più delle volte tra i 25 ei 40 anni	Più spesso di età superiore ai 50 anni	Qualunque
Prima fase di sviluppo	Speziato	Asintomatico, a volte acuto	Graduale	Speziato
Tosse	Secco, emottisi rara, l'espettorato dipende dal tipo di agente patogeno	Espettorato moderato, purulento, emottisi in forme speciali	Costante, forte, l'emottisi si trasforma in sanguinamento	Prima asciutto, poi bagnato. L'espettorato è trasparente
Dolore al petto	Moderare	Raro	In crescita	breve termine
Temperatura	39-40 0 C	38 0 C	37,5 0 C	39-40 0 C
Dispnea	Moderato, a breve termine	Fase tardiva o assente	In crescita	Mancante
Perdita di peso	Raramente	Con alcune forme	progressivo	Non tipico
Intossicazione	A seconda dell'agente patogeno	Moderare	Forte, soprattutto nelle ultime fasi e dopo la chemioterapia	Non può essere
Espettorato	A seconda dell'agente patogeno	Micobatteri	Cellule cancerogene	Virus e batteri non vengono rilevati
Auscultazione	Il respiro sibilante è forte, umido	Sferragliare nelle parti superiori. Debolmente espresso	Sibilo intenso	Debolmente espresso
Percussione	suono breve	suono breve	opacizzazione	Suono polmonare chiaro
Test per la tubercolina	Positivo moderatamente	Iperergico	Negativo	Non tenuto

La diagnosi differenziale è una tecnica necessaria per distinguere tra diversi tipi di patologie con gli stessi sintomi. Svolge un ruolo importante nel determinare i regimi terapeutici, soprattutto nei casi in cui i batteri sono in grado di mostrare resistenza. Grazie a tali metodi di esame, è diventato possibile la diagnosi precoce non solo della polmonite, ma anche della tubercolosi, dell'atelettasia, del cancro e dell'empiema. Le tecniche mirano ad accelerare la guarigione, migliorare le condizioni dei pazienti con disturbi irreversibili e prevenire la morte per le persone a rischio.