Come si manifesta la polmonite emorragica? Caratteristiche del decorso dell'influenza con polmonite, metodi di trattamento di una malattia virale Droga: polmonite sierosa

- infiammazione tessuto polmonare scorre con la presenza di un gran numero di globuli rossi nell'essudato alveolare e nelle secrezioni bronchiali. La polmonite emorragica ha spesso un decorso fulminante, accompagnata da insufficienza respiratoria, emottisi, edema polmonare, CID, insufficienza multiorgano. La diagnosi viene stabilita sulla base di dati radiologici e broncologici, nonché sulla relazione della polmonite emorragica con la malattia di base. Con la polmonite emorragica viene eseguita una terapia intensiva, vengono prescritti farmaci antivirali / antibatterici, immunoglobulina umana, ossigenoterapia, ecc.

Polmonite emorragica - polmonite acuta virale o batterica con presenza di essudato sieroso-emorragico o emorragico negli alveoli e nel tessuto interstiziale dei polmoni. La polmonite emorragica di solito complica il decorso di gravi infezioni batteriche (peste, variante polmonare dell'antrace settico) o virali (variola, influenza, in particolare causate dal virus A / H1N1). La possibilità di sviluppare un'infiammazione emorragica con infezione da stafilococco non è esclusa. Il decorso più grave della polmonite emorragica si osserva nei pazienti fumatori, nelle donne in gravidanza; persone affette da bronchite cronica, enfisema, cardiopatia ischemica, obesità, immunodeficienze.

I prodotti di scarto tossici dei patogeni danneggiano la membrana vascolare, vi è una violazione del flusso sanguigno, pletora e trombosi dei vasi sanguigni. Come risultato di un forte aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, un numero significativo di eritrociti suda negli alveoli, causando la natura emorragica dell'essudato. L'area macroscopicamente infiammata del polmone ha una consistenza densa, di colore rosso scuro, ricorda un'emorragia in apparenza; del liquido sanguinante fuoriesce dall'incisione. Uno studio istologico del farmaco determina l'impregnazione diffusa del parenchima polmonare con essudato emorragico, emorragie nel lume degli alveoli e talvolta distruzione (necrosi, cancrena) del tessuto polmonare.

Sintomi di polmonite emorragica

La clinica della polmonite emorragica si sviluppa sullo sfondo dei sintomi della malattia primaria (ARVI, infezioni particolarmente pericolose). Pochi giorni dopo, cianosi, mancanza di respiro, emottisi, ipotensione arteriosa, tachicardia, sangue dal naso si uniscono improvvisamente alla malattia infettiva. A causa dell'elevata temperatura corporea e della grave intossicazione generale, le condizioni del paziente sono valutate come estremamente gravi. Si sviluppa un grado pronunciato di insufficienza respiratoria, edema polmonare, CID e insufficienza multiorgano. Tracheobronchite emorragica, pleurite emorragica, encefalite emorragica, ascesso polmonare possono unirsi al decorso della polmonite.

La polmonite emorragica ha un decorso fulminante e può portare alla morte del paziente entro 3-4 giorni. Con un esito favorevole, il periodo di risoluzione della polmonite viene ritardato; gli effetti residui persistono a lungo sotto forma di debolezza, stato di subfebbrile, sudorazione, mancanza di respiro, tosse persistente.

Diagnosi di polmonite emorragica

Tutte le misure diagnostiche per sospetta polmonite emorragica dovrebbero essere organizzate il prima possibile. Per confermare la presunta diagnosi, vengono eseguite una radiografia dei polmoni, una broncoscopia con lo studio dei lavaggi bronchiali, le consultazioni del paziente con uno pneumologo e uno specialista in malattie infettive. Identificare l'eziologia della polmonite emorragica consente la sua connessione con la malattia di base.

I raggi X nei polmoni sono determinati dall'ampio oscuramento dei campi polmonari, dal rafforzamento e dalla deformazione del modello vascolare, a causa della pletora del flusso sanguigno. Nello studio dell'essudato broncoalveolare, vengono rilevati eritrociti, epitelio alveolare, singoli neutrofili e macrofagi. In pneumologia, la diagnosi differenziale viene eseguita con polmonite atipica, bronchiolite, tubercolosi polmonare, infarto polmonare, ecc.

Trattamento e prognosi della polmonite emorragica

Il trattamento della polmonite emorragica deve iniziare immediatamente dopo la diagnosi ed essere effettuato nell'unità di terapia intensiva. Il complesso di misure comprende la nomina di farmaci etiotropici (antivirali, antibatterici) ad alte dosi, immunoglobuline umane, interferoni, glucocorticoidi; terapia infusionale trasfusione di plasma fresco congelato. Viene fornito il supporto dell'ossigeno; se necessario, il paziente viene trasferito alla respirazione hardware.

La prognosi dipende dalla causa della polmonite emorragica, dallo stato iniziale del paziente e dalla velocità con cui si inizia il trattamento specialistico. Con una terapia intensiva tempestiva, ci si può aspettare un miglioramento in 1-2 settimane, ma i cambiamenti radiografici si risolvono entro pochi mesi. In condizioni sfavorevoli, può verificarsi un esito letale entro i primi 3 giorni dall'inizio dello sviluppo della polmonite emorragica.

è un'infiammazione dei polmoni causata da un'infezione virale. I sintomi della malattia sono simili al comune raffreddore, i pazienti lamentano febbre, tosse, rinite, debolezza generale e malessere.

Il quadro clinico dipende dal tipo di agente patogeno e dallo stato di immunità del paziente. La polmonite nell'influenza può essere complicata da infiammazione batterica secondaria delle vie respiratorie, pleurite, sindrome da distress respiratorio.

Cause della malattia

Il virus dell'influenza è trasmesso da goccioline trasportate dall'aria contatto ravvicinato con una persona infetta, attraverso articoli per la casa, articoli per l'igiene personale. Penetra nella bocca o nel naso, quindi colpisce le cellule delle mucose dell'albero tracheobronchiale e gli alveoli dei polmoni.

Gli agenti causali più comuni della polmonite influenzale sono i virus influenzali immunocompetenti di tipo A, B, parainfluenzale, respiratorio sinciziale (RSV), adenovirus. Il periodo di incubazione della malattia dura 3-5 giorni, pochi giorni dopo l'infezione, la flora batterica si unisce a quella virale.

La polmonite con influenza colpisce più spesso i bambini piccoli, gli anziani, le persone con una difesa immunitaria indebolita del corpo, che soffrono di malattie croniche cuore, tratto respiratorio superiore, asma bronchiale, ipertensione arteriosa, IBS. A rischio sono i fumatori, i pazienti con infezione da HIV, i pazienti con patologie oncologiche sottoposti a chemioterapia.

Sintomi tipici della polmonite

La polmonite virale nella maggior parte dei casi procede in forma acuta, la temperatura elevata dura fino a 2 settimane, si osservano fluttuazioni giornaliere del termometro. La patologia è caratterizzata da epidemie stagionali di influenza che si verificano nel periodo autunno-primavera, tempo freddo e umido.

Manifestazioni specifiche di polmonite:

Polmonite virale

• debolezza generale, malessere, stanchezza;
• ipertermia fino a 38,5–39°;
• brividi;
• rinite, congestione nasale;
• tosse secca o umida;
• aumento della sudorazione;
• mancanza di appetito;
• dispnea;
• cianosi del triangolo nasolabiale;
• dolori, dolore ai muscoli, alle articolazioni.

La polmonite parainfluenzale colpisce neonati e bambini età prescolare. Nei bambini sono pronunciati segni di intossicazione del corpo sotto forma di nausea, vomito, mal di testa e disturbi dispeptici. L'ipertermia di solito non supera i segni subfebrillari, i sintomi respiratori sono moderati (tosse, rinite).

Gli adenovirus causano polmonite non complicata con grave linfoadenopatia e tonsillite. A corso severo infiammazione virale dei polmoni nei bambini e nelle persone con immunodeficienza, una temperatura elevata sale a 40 °, ci sono convulsioni toniche, sindrome emorragica, insufficienza respiratoria, vomito grave, diarrea.

Le complicanze più gravi includono empiema, ascesso polmonare, collasso, encefalite influenzale, coma ipossiemico, un esito letale è possibile entro la prima settimana dall'insorgenza della malattia.

Polmonite virale primaria

Questa forma di polmonite si sviluppa pochi giorni dopo l'infezione con il virus dell'influenza. Nei primi 2-3 giorni, i pazienti sono preoccupati per i soliti sintomi del raffreddore, che aumentano e progrediscono rapidamente. Febbre, dispnea, cianosi pelle, fiato corto. La tosse è umida con il rilascio di una piccola quantità di espettorato, a volte nella composizione del liquido compaiono impurità del sangue.

La polmonite influenzale primaria si trova più spesso nelle persone che soffrono di malattie del cuore, dei reni e del sistema respiratorio. Gli attivatori sono trovati in un segreto bronchiale, un parenchyma di polmoni. La malattia è classificata:

• polmonite interstiziale acuta;
• infiammazione emorragica dei polmoni.

Nel primo caso, c'è una lesione del tessuto interstiziale del polmone con una violazione funzione respiratoria. La malattia procede in una forma grave, provoca cambiamenti fibrosi e sclerotici nel parenchima polmonare e spesso ha un esito sfavorevole.

La polmonite emorragica primaria dopo l'influenza provoca l'accumulo di un gran numero di globuli rossi nell'essudato bronchiale e nel tessuto polmonare interstiziale. La patologia più grave si verifica nei pazienti fumatori, nelle donne incinte, nelle persone con disturbi cronici del sistema cardiovascolare, endocrino, respiratorio, negli stati di immunodeficienza grave.

La polmonite emorragica è accompagnata da emottisi, mancanza di respiro, cianosi della pelle, sangue dal naso, bassa pressione sanguigna, tachicardia. Sullo sfondo dell'elevata temperatura corporea e della grave intossicazione del corpo, si sviluppa rapidamente DIC, insufficienza respiratoria.

L'infiammazione post-influenzale dei polmoni si unisce ai sintomi dell'influenza dopo 5-6 giorni. L'effetto del virus si riduce notevolmente difesa immunitaria organismo, crea condizioni favorevoli per la riproduzione della microflora patogena nelle vie respiratorie. Gli agenti patogeni possono essere Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, pneumococchi.

Lo sviluppo della polmonite batterica secondaria contribuisce all'indebolimento del sistema immunitario e dei seguenti fattori:

• assunzione di citostatici, corticosteroidi, antibiotici;
• malattie del sangue: leucemia, anemia, linfoma;
• Infezione da HIV, AIDS;
• diabete;
• malattie oncologiche;
• ha eseguito la chemioterapia;
• dipendenza;
• ipotermia prolungata.

Nei pazienti, dopo che la febbre si è abbassata, la temperatura corporea si alza di nuovo, viene espulso espettorato purulento e viscoso con impurità del sangue. Nel segreto bronchiale vengono rilevati agenti virali e batteri patogeni.

Metodi diagnostici

Quando si esaminano pazienti con polmonite primaria sullo sfondo dell'influenza, il suono della percussione non cambia, si nota la sua ottusità durante l'aggiunta di un'infezione batterica secondaria, la formazione di focolai di infiltrazione nei polmoni. Respiro, auscultato, respiro sibilante, crepitio.

Atelettasia dei polmoni - i suoi tipi

Con la polmonite virale, i rantoli umidi si alternano a quelli secchi, i cambiamenti si verificano entro 1-2 giorni. Processo patologico a causa della progressione dell'atelettasia, l'accumulo di essudato, che chiude il lume dei bronchi.

L'esame radiografico rivela un aumento del pattern vascolare, focolai di infiltrazione del parenchima (più spesso nei segmenti inferiori), in rari casi il processo infiammatorio si estende all'intero lobo dell'organo respiratorio. Secondo i risultati di un esame del sangue, vengono diagnosticate leucopenia e linfocitopenia, un aumento del titolo di anticorpi contro un agente virale e un aumento della VES. Per confermare l'eziologia della polmonite, vengono eseguiti lavaggi bronchiali.

La diagnosi differenziale viene effettuata con cancro, infarto polmonare, infiammazione atipica, aspirazione, bronchiolite obliterante. Quando si effettua una diagnosi, vengono prese in considerazione la situazione epidemiologica, la presenza di anticorpi specifici nel sangue del paziente, i sintomi respiratori e la conferma dell'eziologia virale basata sui risultati della coltura dell'espettorato.

Trattamento medico della polmonite

Si consiglia ai pazienti di seguire riposo a letto, bere più liquidi (almeno 2,5 litri al giorno), consumare vitamine, cibi ipercalorici. La terapia etiotropica della polmonite nell'influenza viene effettuata con farmaci antivirali:

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Gli antibiotici sono prescritti per una forma mista di microflora nelle vie respiratorie in caso di infezione batterica.

I pazienti con polmonite sono prescritti medicinali un ampio spettro (, ) per alleviare un processo infiammatorio acuto, ridurre il gonfiore del tessuto polmonare e prevenire gravi complicanze. Se infezione virale in combinazione con o clamidia, vengono inoltre prescritti agenti antibatterici:

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Il trattamento sintomatico della polmonite viene effettuato con farmaci antipiretici e mucolitici (Ambroxol, Lazolvan, Nise), che espandono il lume dei bronchi e facilitano lo scarico dell'espettorato viscoso. I farmaci antinfiammatori non steroidei (Diclofenac, Ibuprofen) aiutano ad alleviare il dolore pleurico, abbassare la temperatura, ridurre i dolori muscolari e articolari. Con sintomi di insufficienza respiratoria, vengono somministrate inalazioni di ossigeno.

I medicinali per la polmonite devono essere assunti entro 10-14 giorni. Per rafforzare il sistema immunitario, si consiglia di utilizzare complessi vitaminici (Aevit, Complivit) e immunomodulatori (Echinacea, Immunal). Durante il trattamento dell'influenza e della polmonite, i pazienti devono mangiare carne bollita, brodi ricchi, latticini e latticini, verdure fresche.

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Prevenzione della polmonite virale

I principali mezzi preventivi includono la vaccinazione della popolazione durante le epidemie stagionali di influenza. Rafforzare il sistema immunitario aiuta l'indurimento, la terapia vitaminica, dieta bilanciata, rifiuto delle cattive abitudini. Nella stagione fredda è consentito assumere immunomodulatori: Aflubin, Anaferon. È importante trattare tempestivamente malattie di accompagnamento organi interni.

È necessario evitare il contatto con pazienti infetti, lavarsi le mani con acqua e sapone dopo aver visitato luoghi affollati, guidando verso trasporto pubblico. Le persone che lavorano in una grande squadra durante un'epidemia dovrebbero indossare bende di garza protettive che devono essere cambiate ogni 2 ore. Si consiglia di ventilare regolarmente l'appartamento, monitorare la temperatura e l'umidità. Se l'aria è troppo secca, è necessario utilizzare umidificatori.

Una persona che ha la polmonite dopo l'influenza viene collocata in una stanza separata, i singoli articoli per l'igiene, i piatti e la biancheria da letto vengono isolati. All'interno è necessario eseguire quotidianamente la pulizia a umido con l'aggiunta di preparati antisettici nell'acqua, rimuovere la polvere.

Le misure per prevenire la polmonite secondaria includono l'osservazione da parte di un pneumologo dopo il trattamento della fase acuta della malattia. Dopo 1, 3 e 6 mesi, si consiglia di eseguire un esame del sangue, un esame delle urine e condurre uno studio biochimico - test reumatici.

Conseguenze della polmonite virale dopo l'influenza

Se sono presenti patologie croniche degli organi interni, è necessario eseguire tempestivamente un trattamento di supporto. Mostra anche servizi igienico-sanitari obbligatori cavità orale, tratto respiratorio, trattamento dei denti cariati. Dopo un'infiammazione prolungata, il riposo in riva al mare o in un sanatorio specializzato accelererà il recupero.

La polmonite virale si sviluppa quando una persona è infettata da virus influenzali. La malattia è caratterizzata da un decorso rapido con febbre alta e segni pronunciati di malessere generale. Con un trattamento prematuro, la patologia progredisce rapidamente e può portare allo sviluppo di gravi complicanze fino alla morte.

Infiammazione sierosa

È caratterizzata da abbondanza e predominanza nell'essudato di un liquido acquoso, leggermente torbido, povero di elementi cellulari e ricco di proteine ​​(3-5%). A differenza del trasudato, è torbido, leggermente opalescente e il trasudato è trasparente.

A seconda della posizione dell'essudato, ci sono 3 forme di infiammazione sierosa:

Edema sieroso-infiammatorio.

Idropisia sierosa-infiammatoria.

forma bollosa.

L'edema sieroso-infiammatorio è caratterizzato dall'accumulo di essudato nello spessore dell'organo tra gli elementi tissutali. È più comune nei tessuti sciolti: tessuto sottocutaneo, nello stroma degli organi, tessuto intermuscolare.

Le sue cause sono ustioni, esposizione ad acidi e alcali, infezioni settiche, fattori fisici (radiazioni penetranti), ecc.

Macroscopicamente, l'edema sieroso-infiammatorio si manifesta con rigonfiamento o ispessimento dello stroma dell'organo interessato, che porta ad un aumento del volume dell'organo o del tessuto, consistenza pastosa, arrossamento (iperemia), con emorragie di diversa natura. La superficie di taglio è anche con emorragie gelatinose, con un flusso abbondante di essudato acquoso.

Edema sieroso-infiammatorio deve essere distinto dal solito edema congestizio, in cui non vi è iperemia ed emorragia macroscopicamente pronunciate.

L'esito dell'edema sieroso-infiammatorio dipende dalla natura e dalla durata del fattore patogeno. Quando la causa che lo ha causato viene eliminata, l'essudato sieroso si risolve e il tessuto danneggiato viene ripristinato. Durante il passaggio a una forma cronica, il tessuto connettivo cresce nell'area danneggiata.

Fig.118. Infiammazione sierosa del tessuto sottocutaneo in un cavallo

Fig.119. Infiammazione sierosa della parete dello stomaco

Microimmagine.

Al microscopio, negli organi e nei tessuti tra gli elementi tissutali separati (cellule parenchimali, fibre del tessuto connettivo), una massa omogenea di colore rosato (colorazione G-E) con una piccola quantità di elementi cellulari (cellule degenerate, istiociti, eritrociti e leucociti ( iperemia) è visibile) ), cioè questo è un essudato sieroso che impregna lo stroma dell'organo.

Idropisia sierosa-infiammatoria- accumulo di essudato in cavità chiuse e naturali (pleurico, addominale, nella cavità della camicia cardiaca). Le ragioni sono le stesse dell'idropisia sierosa-infiammatoria, solo l'essudato non si accumula tra gli elementi cellulari, ma nelle cavità. Di solito, i tegumenti delle cavità contenenti essudato sieroso, a differenza dell'idropisia, sono arrossati, gonfi, con emorragie di diversa natura. L'essudato stesso è torbido, leggermente opalescente di colore giallastro o rossastro con fili sottili fibrina. Con l'edema, le coperture delle cavità non sono così modificate e il contenuto del trasudato è trasparente. Con stravaso da cadavere, i tegumenti sierosi sono lucidi, lisci, iperemici senza emorragie e appannamento. E nella cavità allo stesso tempo trovano un liquido rosso trasparente. Se la causa che ha causato l'idropisia infiammatoria sierosa viene eliminata, allora l'essudato si risolve e il tegumento ripristina la sua struttura originaria. Con la transizione del processo in uno cronico, è possibile la formazione di processi adesivi (sinechia) o la completa fusione (obliterazione) della cavità corrispondente. Esempi di idropisia sierosa-infiammatoria sono peritonite, pericardite, pleurite sierosa, artrite.

forma bollosa

Questa è una forma in cui l'essudato sieroso si accumula sotto qualsiasi membrana, provocando una vescica. Le cause sono ustioni, congelamento, infezioni (afta epizootica, vaiolo), fattori allergici (herpes), meccanici (callo delle acque). Le bolle esterne variano in dimensioni. Le bolle più piccole con liquido sieroso sono chiamate imperig, quelle più grandi sono chiamate vescicole e quelle estese, esempi delle quali sono le vesciche nell'afta epizootica, sono chiamate afte. Dopo la rottura della vescica si forma una crosta (crosta), che scompare dopo la guarigione, il processo è spesso complicato da un'infezione secondaria e subisce un decadimento purulento o putrefattivo. Se la vescica non scoppia, il fluido sieroso si dissolve, la pelle della vescica si restringe e l'area danneggiata si rigenera.

Obiettivo tematico

Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione sierosa e composizione qualitativa dell'essudato sieroso. Varietà di forme di infiammazione sierosa (edema infiammatorio sieroso, idropisia infiammatoria sierosa, forma bollosa). Eziopatogenesi. Risultati, In quali malattie infettive l'infiammazione sierosa si sviluppa più spesso.

1. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche dell'infiammazione sierosa.
2. Varietà di infiammazione sierosa (edema infiammatorio sieroso, idropisia sierosa-infiammatoria, forma bollosa) e sua differenza dall'edema congestizio e dall'ascite.
3. In quali malattie infettive è più comune l'infiammazione sierosa?
4. L'esito dell'infiammazione sierosa e il suo significato per il corpo.

1. Una conversazione con l'obiettivo di familiarizzare gli studenti con la preparazione per le lezioni. Quindi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Lo studio di allestimenti museali, atlanti e materiale di macellazione al fine di familiarizzarsi con macroscopici (modifiche patoanatomiche) nella polmonite sierosa, epatite sierosa, infiammazione sierosa della pelle (forma bollosa) nell'afta epizootica nei bovini. Gli studenti, utilizzando lo schema di descrizione, descrivono i cambiamenti sotto forma di una breve registrazione del protocollo e stabiliscono una diagnosi patoanatomica. Successivamente, questi protocolli vengono letti e vengono apportate modifiche in caso di descrizione imprecisa.
3. Lo studio dei preparati istologici al microscopio. L'insegnante prima spiega i preparativi con l'ausilio di diapositive, quindi gli studenti, sotto la guida dell'insegnante, studiano i cambiamenti nell'infiammazione sierosa dei polmoni e li confrontano immediatamente con l'edema polmonare. Trova le differenze. Quindi farmaci infiammazione sierosa della pelle (forma bollosa) con afta epizootica ed epatite sierosa.

1. Infiammazione sierosa dei polmoni del polpaccio (edema infiammatorio sieroso).
2. Iperemia ed edema polmonare.
3. Infiammazione sierosa linfonodi con pasteurellosi dei suini (edema infiammatorio sieroso).
4. Infiammazione sierosa della pelle con afta epizootica nei bovini (afta afta epizootica), forma bollosa.
5. Infiammazione sierosa dell'intestino (edema infiammatorio sieroso).

Lo studio delle preparazioni avviene secondo la descrizione del protocollo delle micropreparazioni.

Farmaco: polmonite sierosa

Con un basso ingrandimento del microscopio, stabilisce che la maggior parte degli alveoli è riempita con una massa omogenea rosa pallido, e solo i singoli alveoli non hanno essudato, ma i loro lumi sono espansi, il loro diametro è uguale al diametro di 2-3 eritrociti, motivo per cui in questi luoghi sono ispessiti nodulari e sporgono nel capillare del lume. Nei punti in cui gli alveoli sono pieni di essudato, gli eritrociti vengono espulsi dai capillari e, di conseguenza, i capillari vengono sanguinati. Anche le piccole arterie e le vene sono fortemente dilatate e piene di sangue.

Fig.120. Infiammazione sierosa dei polmoni:
1. Espansione dei capillari delle pareti degli alveoli (iperemia);
2. Espansione del lume degli alveoli con essudato accumulato;
3. Hyperemia di una grande nave;
4. Accumulo di cellule linfoidi nel bronco

Ad alto ingrandimento, l'essudato sieroso che riempie gli alveoli appare come una massa omogenea o granulare (a seconda del contenuto proteico). Lo stesso essudato si trova nel tessuto connettivo interstiziale peribronchiale e perivascolare. così come nei bronchi. I fasci di tessuto connettivo impregnati di essudato si allentano, i loro confini si espandono, le singole fibre di collagene si gonfiano.

L'essudato, prevalentemente nella cavità degli alveoli, contiene una piccola quantità di leucociti polimorfonucleati emigrati dai vasi, facilmente identificabili dalla forma dei loro nuclei (a ferro di cavallo, a fagiolo, ecc.), intensamente colorati con ematossilina. L'epitelio alveolare è gonfio, in molti alveoli è desquamato e necrotico. Le cellule epiteliali rigettate possono essere viste nel lume degli alveoli insieme ai leucociti. Queste cellule sono piuttosto grandi, di forma lamellare, con un grosso nucleo rotondo od ovale di colore chiaro, povero di cromatina. Essendo nel fluido sieroso, si gonfiano, acquisiscono una forma rotonda anziché lamellare, e successivamente il loro citoplasma e nucleo vengono lisati. Parte degli alveoli contiene singoli eritrociti nell'essudato, che sono penetrati qui dai capillari respiratori mediante diapedesi.

Come espressione di processi proliferativi si può notare la comparsa di cellule istiocitiche nell'avventizia dei vasi e di giovani cellule epiteliali lungo le pareti alveolari. Cellule in proliferazione taglia piccola, i loro nuclei sono ricchi di cromatina. A volte è anche possibile rintracciare segni di proliferazione dell'epitelio della mucosa, principalmente dei piccoli bronchi.

In generale, l'infiammazione sierosa (o edema infiammatorio) dei polmoni è caratterizzata da iperemia infiammatoria, accompagnata da versamento e accumulo di essudato sieroso nelle cavità alveolari, nonché da edema sieroso del tessuto connettivo interstiziale perivascolare e peribronchiale. L'emigrazione dei leucociti ei processi proliferativi sono scarsamente espressi. Con un forte grado di edema, l'essudato sieroso dagli alveoli entra nei bronchioli, quindi nei grandi bronchi e da lì nella trachea.

Edema infiammatorio sieroso, sviluppo lobulare o lobare, che è lo stadio iniziale dell'altro infiammazione polmonare(catarrale, emorragico, fibrinoso) o si osserva perifocalmente, cioè attorno ai focolai di danno polmonare con tubercolosi della ghiandola e altre malattie.

Nell'edema infiammatorio si osserva la proliferazione di cellule avventizie, endoteliali ed epiteliali.

Macroimmagine: polmoni che non si sono addormentati, sono di colore grigio-rosso pallido o rosso scuro, hanno una consistenza pastosa, nuotano pesantemente, spesso annegano nell'acqua, si trovano spesso piccole emorragie sotto la pleura e nel parenchima. Dalla superficie tagliata fuoriesce un liquido torbido, rosato e schiumoso. Con un pronunciato versamento di essudato sieroso della stessa natura, il fluido si trova nei grandi bronchi e nella parte caudale della trachea. La superficie tagliata dell'organo è succosa, di colore rosso chiaro o scuro, contro la quale sporgono chiaramente filamenti gelatinosi di tessuto connettivo interstiziale impregnato di essudato sieroso.

intestino (edema infiammatorio sieroso)

Il farmaco è studiato nel seguente ordine. Innanzitutto, a basso ingrandimento, vengono rilevati tutti gli strati della parete intestinale e viene determinato da quale sezione dell'intestino viene eseguito il taglio. Quindi, concentrandosi sul quadro generale della lesione, si nota che i cambiamenti più dimostrativi si verificano nello strato sottomucoso, i cui confini sono notevolmente espansi. Invece del tessuto connettivo lasso della solita struttura, qui si trova una rete ampiamente ad anello, formata da sottili pezzi o fibre di collagene e fasci di masse di essudato omogenee o granulari di colore chiaro. Una volta fissato, di solito si arrotola e appare sotto forma di una delicata rete. Nell'essudato dello strato sottomucoso si trovano singoli elementi cellulari con nucleo blu ed eritrociti. Accumuli di cellule si osservano principalmente lungo i vasi, dilatati e pieni di eritrociti. di questa natura l'essudato, povero di cellule, è facilmente identificabile come sieroso. I noti cambiamenti nei vasi caratterizzano una pronunciata iperemia infiammatoria, accompagnata dall'emigrazione di leucociti ed emorragie diapedetiche, e l'accumulo di una grande quantità di essudato sieroso nello strato sottomucoso indica una pronunciata componente essudativa nel quadro dell'infiammazione nel suo complesso.

Fig.121. Infiammazione sierosa dell'intestino:
1. Edema infiammatorio sieroso tra le cripte;
2. Epitelio tegumentario desquamato delle cripte;
3. Edema sieroso della mucosa

Ad alto ingrandimento si può stabilire che gli elementi cellulari localizzati intorno ai vasi sono attribuibili a leucociti polimorfonucleati, tra i quali vi sono cellule proliferanti della parete vascolare con nucleo tondo od ovale, pallido macchiato di ematossilina. Un piccolo numero di essi indica una debole componente proliferativa.

Passando allo studio della mucosa, prestare attenzione all'epitelio tegumentario delle cripte. Ha subito distrofia, necrosi (componente alternativa) e desquamazione. Le cripte hanno l'aspetto di formazioni allungate simili a sacche senza struttura (o con una struttura poco distinguibile), dipinte in un colore grigio-bluastro. I recessi (spazi) delle cripte sono riempiti con i prodotti di decadimento dell'epitelio. Vasi mucosi in uno stato di iperemia infiammatoria. Lo spessore della mucosa è localmente infiltrato da essudato sieroso e leucociti. Nello strato muscolare si nota la distrofia fibre muscolari, parzialmente la loro necrosi e l'accumulo tra i fasci muscolari di una piccola quantità di essudato di cellule sierose. Quest'ultimo si accumula anche sotto la membrana sierosa, il cui epitelio tegumentario è in stato di distrofia ed è desquamato a zone.

Analizzando il quadro del danno intestinale nel suo complesso, possiamo concludere che è caratterizzato dallo sviluppo di un'infiammazione sierosa acuta. L'edema sieroso è più pronunciato nello strato sottomucoso, le cui caratteristiche strutturali (fibra sciolta) hanno contribuito a un significativo accumulo di essudato in esso, che ha causato la defibrillazione e l'interruzione della normale struttura dello strato sottomucoso. L'edema infiammatorio negli strati rimanenti della parete intestinale è debolmente espresso. Oltre alla sottomucosa, anche l'essudato in quantità significativa è suddiviso nel lume intestinale.

Quadro macro: la parete intestinale è fortemente ispessita (fino a 5-10 cm nei cavalli), la mucosa è iperemica, tumefatta, opaca, talvolta crivellata di piccole emorragie. Con un edema acuto, viene raccolto in pieghe e rulli instabili. Al taglio la mucosa e soprattutto la sottomucosa si presentano come infiltrati gelatinosi di colore giallo pallido. Il lume intestinale contiene molto liquido sieroso chiaro o torbido.

Droga: Infiammazione sierosa
polmoni (edema infiammatorio sieroso)

Con un piccolo ingrandimento del microscopio, si stabilisce che la maggior parte degli alveoli nei lumi contiene una massa omogenea di colore rosa pallido, e solo singoli alveoli o gruppi di essi, con lumi ingranditi, sono privi di versamento.

I capillari respiratori sono fortemente iniettati di sangue, dilatati, nodulari ispessiti in alcuni punti, a seguito dei quali sporgono nel lume degli alveoli. L'iperemia dei capillari respiratori non è ovunque espressa, in alcuni punti si possono vedere le pareti degli alveoli non collassate, con capillari esangui a causa della pressione su di essi da versamento o aria accumulata negli alveoli. Anche le piccole arterie e le vene sono molto dilatate e piene di sangue.

Fig. 122. Edema infiammatorio sieroso con infiammazione purulenta:
1. Essudato sieroso nel lume degli alveoli;
2. Hyperemia di vasi capillari alveolari;
3. Iperemia della nave.

Ad alto ingrandimento, l'essudato sieroso che riempie gli alveoli appare come una massa omogenea o granulare (a seconda del contenuto proteico). Lo stesso essudato si trova nel tessuto connettivo interstiziale periobronchiale e perivascolare. così come nei bronchi. I fasci di tessuto connettivo impregnati di essudato si allentano, i loro confini si espandono e le singole fibre di collagene si gonfiano.

L'essudato, prevalentemente nella cavità degli alveoli, contiene una piccola quantità di leucociti polimorfonucleati emigrati dai vasi, facilmente identificabili dalla forma dei loro nuclei (a ferro di cavallo, a fagiolo, ecc.), intensamente colorati con ematossilina. L'epitelio alveolare è gonfio, in molti alveoli è desquamato e necrotico. le cellule epiteliali respinte possono essere viste nel lume degli alveoli insieme ai leucociti. Queste cellule sono piuttosto grandi, di forma lamellare, con un grosso nucleo tondo od ovale di colore chiaro, scarsa cromatina. Essendo nel fluido sieroso, si gonfiano, acquisiscono una forma rotonda anziché lamellare, e successivamente il loro citoplasma e nucleo vengono lisati. Parte degli alveoli contiene singoli eritrociti nell'essudato, che sono penetrati qui dai capillari respiratori mediante diapedesi.

Come espressione di processi proliferativi si può notare la comparsa di cellule istiocitiche nell'avventizia dei vasi e di giovani cellule epiteliali lungo le pareti alveolari. Le cellule proliferanti sono di piccole dimensioni, i loro nuclei sono ricchi di cromatina. a volte è anche possibile rintracciare segni di proliferazione dell'epitelio della mucosa, principalmente dei piccoli bronchi.

In generale, l'infiammazione sierosa (o edema infiammatorio) dei polmoni è caratterizzata da iperemia infiammatoria, accompagnata da versamento e accumulo di essudato sieroso nelle cavità alveolari, nonché da edema sieroso del tessuto connettivo interstiziale perivascolare e peribronchiale. L'emigrazione dei leucociti ei processi proliferativi sono scarsamente espressi. Con un forte grado di edema, l'essudato sieroso dagli alveoli entra nei bronchioli, quindi nei grandi bronchi e da lì nella trachea.

L'edema infiammatorio sieroso, che si sviluppa lobulare o lobarno, è spesso lo stadio iniziale di altre infiammazioni del polmone (catarrale, emorragico, fibrinoso) o si osserva perifocalmente, cioè attorno ai focolai delle lesioni polmonari nella morva, nella tubercolosi e in altre malattie.

Va tenuto presente che l'edema polmonare infiammatorio nel quadro istologico è simile all'edema polmonare congestizio. Come le principali caratteristiche distintive che consentono di eseguire diagnosi differenziale, puoi fare riferimento a quanto segue:

Con l'edema congestizio, non solo i capillari respiratori sono iperemici, ma anche i vasi venosi (soprattutto le piccole vene);

Nell'edema infiammatorio si osserva la proliferazione di cellule avventizie, endoteliali ed epiteliali.

Macroimmagine: polmoni che non si sono addormentati, di colore grigio-rosso pallido o rosso scuro, consistenza simile a un test, nuotano pesantemente o affondano nell'acqua, si trovano spesso piccole emorragie sotto la pleura e nel parenchima. Dalla superficie dell'incisione e dalle fessure dei bronchi tagliati viene spremuto un liquido schiumoso e torbido che scorre verso il basso, a volte colorato di rosa. Con edema grave della stessa natura, il fluido è contenuto nei grandi bronchi e nella parte caudale della trachea. La superficie tagliata dell'organo è liscia, succosa, di colore rosso chiaro o scuro, contro la quale sporgono chiaramente i filamenti gelatinosi espansi del tessuto connettivo interstiziale infiltrato con essudato sieroso.

Preparazione: Afta con afta epizootica nei bovini

Con un basso ingrandimento del microscopio sono visibili le cellule epiteliali dello strato spinoso, che sono ingrandite di volume, di forma arrotondata. Nel loro citoplasma, le cellule colpite sono di colore più chiaro di quelle inalterate, alcune cellule sembrano vescicole con nuclei in uno stato di lisi. In altri punti, al posto delle cellule, sono visibili grandi vuoti, la cui dimensione è parecchie volte maggiore della dimensione delle cellule epiteliali dello strato spinoso (queste sono afte formate a seguito della degenerazione delle cellule epiteliali del strato spinoso ed essudato di essudato sieroso).

Fig.123. Afta epizootica:
varie dimensioni di vuoto (vacuoli).

Ad alto ingrandimento, notiamo nella zona dell'afta: la cavità è piena di liquido, in cui sono visibili le cellule degenerate dello strato spinoso dell'epidermide. Alcuni sono ingranditi, di colore pallido, il nucleo non è definito in essi, a causa della sua lisi. Altre cellule contengono un nucleo sotto forma di una bolla piena di liquido. Nel fluido sieroso sono visibili leucociti neutrofili, singole cellule istiocitiche. Il coperchio della vescicola è rappresentato da cellule cornee. Le cellule epiteliali che costituiscono la parete della vescicola sono rappresentate da cellule degenerate dello strato spinoso e iperemia dei capillari e dei vasi adiacenti. In molte cellule epiteliali sono visibili vacuoli contenenti un liquido limpido, i nuclei sono in uno stato di lisi, il citoplasma è conservato sotto forma di fili, è visibile un fluido sieroso tra le cellule, che separa le cellule, contiene leucociti, singoli istiociti sono visibili vicino ai capillari. Successivamente, si verifica la degenerazione dell'idropisia delle pareti della vescicola, l'afflusso di essudato sieroso e l'afta aumenta di dimensioni. Il coperchio dello strato corneo si assottiglia e l'afta scoppia. L'essudato viene versato.

Fig.124. Afta epizootica:
1. Nel citoplasma delle cellule epiteliali dello strato spinoso
varie dimensioni di vuoto (vacuoli).

Risultati. Se non vi è alcuna complicazione di un'infezione secondaria, la guarigione procede secondo guarigione primaria. Se c'è una complicazione di un'infezione purulenta o putrefattiva, si verifica la cicatrizzazione dell'afta.

Immagine macro: afte sotto forma di una bolla di forma rotonda, ovale o emisferica, riempita con un liquido giallo pallido trasparente. (Forma bollosa di infiammazione sierosa).

Fig.125. Afta afta epizootica nella cicatrice.

1.2. Infiammazione emorragica

L'infiammazione emorragica è caratterizzata da una predominanza di sangue nell'essudato. Di solito questo tipo di infiammazione si sviluppa con gravi infezioni settiche (antrace, erisipela suina, pasteurellosi, peste suina, ecc.), Oltre a grave intossicazione con potenti veleni (arsenico, antimonio) e altri veleni. Inoltre, l'infiammazione emorragica può svilupparsi in condizioni allergiche del corpo. Con tutti questi fattori, la porosità dei vasi è bruscamente disturbata e un gran numero di globuli rossi va oltre la parete vascolare, a seguito della quale l'essudato assume un aspetto sanguinante. Di norma, questo tipo di infiammazione è acuto con lo sviluppo della necrosi.

Macroscopicamente, l'organo e i tessuti sono saturi di sangue, significativamente ingranditi di volume e hanno un colore rosso sangue, l'essudato sanguinante scorre lungo la sezione dell'organo. Il motivo del tessuto sul taglio viene solitamente cancellato.

Con l'infiammazione emorragica del tratto gastrointestinale, le membrane sierose delle cavità nel lume e nelle cavità intestinali, si accumula l'essudato sanguinante. Nel tratto gastrointestinale, nel tempo, sotto l'influenza dei succhi digestivi, diventa nero.

L'esito dell'infiammazione emorragica dipende dall'esito della malattia sottostante; in caso di recupero, l'essudato può essere assorbito con lo sviluppo di processi rigenerativi in ​​​​futuro.

L'infiammazione emorragica deve essere differenziata: dai lividi, con essi i confini del livido sono nettamente espressi, il gonfiore e la necrosi non sono espressi; infarti emorragici, con loro sul taglio un tipico triangolo, e nell'intestino, di regola, si formano nel sito di inversioni e torsioni di esso; dallo stravaso cadaverico, con esso il contenuto è trasparente e le pareti delle cavità sono lisce, lucenti.

La localizzazione dell'infiammazione emorragica è più spesso osservata nel tratto gastrointestinale, nei polmoni, nei reni, nei linfonodi e meno spesso in altri organi.

Impostazione dell'obiettivo del tema:

Eziopatogenesi. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione emorragica. In quali malattie infettive è più comune questo tipo di reazione infiammatoria? Esito di infiammazione emorragica.

Il focus è sulle seguenti questioni:

1. Caratteristiche nella composizione dell'essudato nell'infiammazione emorragica. Eziopatogenesi di questo tipo di infiammazione. Infezioni in cui questo tipo di infiammazione è più comune.
2. Localizzazione dell'infiammazione emorragica. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione emorragica degli organi compatti e cavitari (caratteristiche cromatiche dell'infiammazione emorragica nell'intestino a seconda della durata del processo).
3. Esito di infiammazione emorragica. Significato per il corpo.

1. Una conversazione per conoscere la disponibilità degli studenti a lavorare sull'argomento di una lezione di laboratorio. Quindi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Lo studio delle preparazioni museali e del materiale di macellazione al fine di familiarizzare con il macro e microquadro nell'infiammazione emorragica.
3. Lettura da parte degli studenti di una scheda protocollare di descrizione del quadro macroscopico nell'infiammazione emorragica.

1. Polmonite emorragica nella pastorellosi bovina e nella peste suina.
2. Linfoadenite emorragica dei linfonodi nella peste suina.
3. Infiammazione emorragica dei processi ciechi dei polli con coccidiosi.
4. Atlante.
5. Tabelle.

Micropreparazioni:

1. Polmonite emorragica.
2. Infiammazione emorragica dell'intestino.

L'insegnante sulle diapositive fornisce una breve descrizione della microimmagine della polmonite emorragica e dell'infiammazione emorragica dell'intestino, gli studenti studiano autonomamente questi processi al microscopio, abbozzando schematicamente il processo in studio sui quaderni, con la freccia che indica i principali cambiamenti microscopici in questo infiammazione.

Farmaco: emorragico
polmonite

La polmonite emorragica è un processo infiammatorio con versamento di essudato sieroso-emorragico o emorragico negli alveoli polmonari e nel tessuto connettivo interstiziale. Si osserva sotto forma di edema sieroso-emorragico diffuso o infarto polmonare infiammatorio lobulare e lobare con antrace, malattia macchiata di sangue di cavalli e altri malattie gravi. La polmonite emorragica si verifica spesso in combinazione con la polmonite fibrinosa e può essere complicata da processi purulento-necrotici o cancrena.

A basso ingrandimento si notano vasi fortemente dilatati e ripieni di eritrociti, soprattutto capillari alveolari, che hanno andamento tortuoso e sporgono nodulare nel lume degli alveoli. Gli alveoli polmonari e i passaggi alveolari sono pieni di essudato emorragico, in cui si trovano in aree una miscela di fibrina, cellule epiteliali alveolari e singoli leucociti. Il tessuto connettivo interstiziale è infiltrato con essudato sieroso-emorragico, ha subito sfibrazione, le singole fibre di collagene sono gonfie, ispessite.

Fig.126. Polmonite emorragica:
1. Essudato emorragico nel lume degli alveoli;
2. Epitelio alveolare, linfociti

In combinazione con l'infiammazione fibrinosa, si può osservare la stadiazione del processo (aree di epatizzazione rossa, grigia) e, in caso di complicanze, focolai di necrosi e decadimento cancrenoso del tessuto polmonare.

Ad alto ingrandimento, varie parti della preparazione vengono esaminate in dettaglio e chiarite: cambiamenti nei capillari alveolari, la natura dell'essudato negli alveoli e nei passaggi alveolari (siero-emorragico, emorragico, misto - con fibrina), la composizione cellulare di l'essudato (eritrociti, epitelio alveolare, leucociti). Quindi, viene prestata attenzione ai dettagli dei cambiamenti nel tessuto connettivo interstiziale (la natura dell'infiltrazione, della defibrillazione e del gonfiore delle fibrille di collagene).

In un processo misto con infiammazione fibrinosa, così come in caso di complicanze con necrosi o cancrena, vengono trovate ed esaminate le corrispondenti aree di danno tissutale polmonare.

Macroimmagine: a seconda della forma e della natura dell'infiammazione aspetto l'organo non è lo stesso. Con lesioni diffuse - un quadro di edema sieroso-emorragico. Se la polmonite emorragica si sviluppa in forma lobulare o lobare, le aree interessate hanno bordi nettamente definiti e sono di colore scuro o nero-rosso dalla superficie e sul taglio, sporgono leggermente sotto la pleura e sopra la superficie del taglio, sono dense al tatto , affondare nell'acqua, la superficie tagliata, densa al tatto, annegare nell'acqua, la superficie del taglio è liscia, da essa scorre una piccola quantità di liquido sanguinante. I filamenti gelatinosi espansi di colore giallo pallido o nero-rosso del tessuto connettivo interessato sporgono chiaramente sulla superficie dell'incisione.

Preparazione: 2. Emorragico
infiammazione intestinale

Il processo è solitamente focale, sotto forma di infiltrati emorragici della parete intestinale, principalmente della sottomucosa.

Già a basso ingrandimento del microscopio si può vedere che il processo si è diffuso a tutto lo spessore delle mucose e della sottomucosa. La mucosa è ispessita, la sua struttura è rotta. Le ghiandole sono scarsamente distinte in esso, l'epitelio tegumentario è in uno stato di necrosi, desquamato nelle aree.

I villi sono anche parzialmente necrotici. La superficie della mucosa, priva di epitelio, si presenta come una continua erosione o ulcera. La base del tessuto connettivo della mucosa è infiltrata con essudato sieroso-emorragico. I confini della sottomucosa sono nettamente espansi a causa dell'accumulo di essudato in essa. I fasci di tessuto connettivo sono stati sottoposti a sfibratura. I vasi della mucosa e della sottomucosa (soprattutto i capillari) vengono fortemente iniettati. L'iperemia infiammatoria è particolarmente pronunciata nei villi.

Ad alto ingrandimento, è possibile stabilire i dettagli della lesione. Le cellule dell'epitelio tegumentario necrotico sono gonfie, il loro citoplasma è omogeneo, torbido, i nuclei sono in uno stato di lisi o completo decadimento. Tutti gli spazi interstiziali della mucosa e della sottomucosa sono pieni di essudato emorragico. Le fibre del tessuto connettivo sono gonfie, in uno stato di lisi.

Con una forma mista di infiammazione emorragica con fibrinoso, si possono vedere fibre di fibrina nell'area interessata.

Quadro macro: la mucosa è ispessita, gelatinosa, colorata di rosso e punteggiata di emorragie. La sottomucosa è edematosa, ispessita, focalmente o diffusamente arrossata.

Fig.127. Infiammazione emorragica dell'abomaso dei bovini

Fig.128. Infiammazione emorragica dell'intestino del cavallo

Fig.129. Infiammazione emorragica con necrosi della mucosa
intestino tenue bovino (forma intestinale)
con antrace

Fig.130. Infiammazione emorragica dei vasi linfatici mesenterici
nodi bovini

1.3. Infiammazione purulenta

È caratterizzato dalla predominanza di leucociti neutrofili nell'essudato che, subendo degenerazione (granulare, grasso, ecc.), Si trasformano in corpi purulenti. L'essudato purulento è un liquido torbido e denso che ha un colore giallo pallido, bianco, verdastro. Consiste di 2 parti: corpi purulenti (leucociti degenerati), prodotti di decadimento di tessuti e cellule e siero purulento, che, durante il decadimento di leucociti, tessuti, cellule e altri elementi, si arricchisce di enzimi, sostanze biologicamente attive, di conseguenza di cui acquisisce le proprietà di sciogliere i tessuti. Pertanto, le cellule di organi e tessuti, a contatto con l'essudato purulento, vanno incontro a fusione.

A seconda del rapporto tra corpi purulenti e siero, il pus si distingue tra benigno e maligno. Benigno - i corpi purulenti predominano nella sua composizione, la sua consistenza è densa e cremosa. La sua formazione caratterizza l'elevata reattività del corpo. Il pus maligno ha l'aspetto di un liquido acquoso torbido, contiene pochi corpi purulenti ed è dominato dai linfociti. Tipicamente, tale pus si osserva nei processi infiammatori cronici (mancata guarigione a lungo termine ulcere trofiche ecc.) e indica una bassa reattività del corpo.

Di conseguenza, si distinguono le seguenti forme principali infiammazione purulenta: catarro purulento, sierosite purulenta. Con lo sviluppo dell'infiammazione purulenta nei tessuti o negli organi, se ne distinguono due tipi: flemmone e ascesso.

Catarro purulento - le mucose sono impregnate di essudato sieroso-purulento (degenerazione mucosa e necrosi delle cellule epiteliali, iperemia, edema dello stroma con infiltrazione dei suoi corpi purulenti).

Foto a macroistruzione. Abbondante essudato purulento con una mescolanza di muco sulla superficie della mucosa. All'asportazione dell'essudato si riscontrano erosioni (aree della mucosa prive di epitelio tegumentario), la mucosa è tumefatta, arrossata con emorragie di natura striata e maculata.

Sierosite purulenta - infiammazione purulenta del tegumento sieroso delle cavità naturali (pleura, pericardio, peritoneo, ecc.). Come risultato di questo processo, il pus si accumula nella cavità corrispondente, che è chiamata empiema. Allo stesso tempo, i tegumenti sierosi sono gonfi, opachi, arrossati da erosioni ed emorragie chiazzate.

Phlegmon - infiammazione purulenta diffusa del tessuto sciolto (sottocutaneo, intermuscolare, retroperitoneale, ecc.). Il processo è caratterizzato dapprima dallo sviluppo di edema infiammatorio sieroso e sieroso-fibrinoso del tessuto cellulare, seguito dalla sua rapida necrosi, quindi da infiltrazione purulenta e fusione dei tessuti. Il flemmone è più spesso osservato dove l'infiltrazione purulenta si verifica facilmente, ad esempio lungo gli strati intermuscolari, lungo i tendini, la fascia nel tessuto sottocutaneo, ecc. I tessuti affetti da infiammazione flemmatica, tumefatti, densi all'inizio dello sviluppo del processo e successivamente di consistenza pastosa, di colore rosso-bluastro, sono diffusamente saturi di pus sul taglio.

Il macroquadro del flemmone è caratterizzato dall'accumulo di essudato purulento tra gli elementi tissutali espansi. I vasi sono dilatati e pieni di sangue.

ascesso - infiammazione purulenta focale, che è caratterizzata dalla formazione di un fuoco delimitato, costituito da una massa fusa purulenta. Intorno all'ascesso formatosi si forma un fusto di tessuto di granulazione, ricco di capillari, attraverso le cui pareti vi è una maggiore emigrazione dei leucociti.

Questo guscio all'esterno è costituito da strati di tessuto connettivo ed è adiacente al tessuto invariato. All'interno è formato da tessuto di granulazione e da uno strato di pus ispessito, strettamente adiacente alle granulazioni e continuamente rinnovato per il rilascio di corpi purulenti. Questa membrana che produce pus dell'ascesso è chiamata membrana piogenica. Macroscopicamente, gli ascessi possono variare da sottili a grandi (15-20 cm o più di diametro). La loro forma è arrotondata, quando si sentono ascessi localizzati superficialmente, si nota fluttuazione (gonfiore) e in altri casi si nota una forte tensione dei tessuti.

Fig.131. Infiammazione focale purulenta del fegato (ascesso)

Fig.132. Ascessi multipli nei polmoni di una pecora

Esito di infiammazione purulenta

Nei casi in cui non vi è alcuna delimitazione di un processo infiammatorio purulento, una zona di infiammazione reattiva, che si verifica con una resistenza indebolita del corpo, può verificarsi una generalizzazione dell'infezione con lo sviluppo di piosepsi e la formazione di ascessi multipli in organi e tessuti. Se le forze reattive sono sufficienti, il processo purulento è delimitato da una zona di infiammazione reattiva e si forma un ascesso, quindi viene aperto spontaneamente o chirurgicamente. La cavità risultante è riempita con tessuto di granulazione che, a maturazione, forma una cicatrice. Ma potrebbe esserci un risultato del genere: il pus si addensa, si trasforma in detriti necrotici, che subiscono la pietrificazione. In altri casi, è possibile l'incistazione di un ascesso, quando l'essudato purulento si risolve più velocemente della crescita del tessuto connettivo e si forma una cisti (cavità piena di liquido) nella sede dell'ascesso. L'infiammazione flemmonica spesso passa senza lasciare traccia (l'essudato si risolve), ma a volte si formano ascessi o si verifica una proliferazione diffusa del tessuto connettivo nel sito del flemmone (pelle di elefante).

Impostazione dell'obiettivo:

Infiammazione purulenta. Definizione del concetto. Caratteristiche dell'essudato purulento. Forme patologiche di infiammazione purulenta. Risultati. Significato per il corpo.

Il focus è sulle seguenti questioni:

1. Infiammazione purulenta. Definizione del concetto. Composizione dell'essudato purulento e sue proprietà.
2. Caratteristiche morfologiche di catarro purulento, sierosite purulenta, flemmone, ascesso (macro e microfoto).
3. Esiti di infiammazione purulenta. Significato per il corpo.

1. Conversazione con gli studenti su un determinato argomento. Chiarimento di aspetti poco chiari del processo in esame.
2. Lo studio di macro e micro-quadri di catarro purulento, sierosite purulenta, flemmone, ascesso su preparati museali e materiale da macello descrivendo il macro-quadro e studiando al microscopio il quadro dei processi infiammatori purulenti.

Elenco degli allestimenti museali:

1. Broncopolmonite purulenta del polpaccio.
2. Ascesso epatico nei bovini.
3. Actinomicosi del cuoio capelluto dei bovini.
4. Nefrite embolica purulenta del rene (microascessi renali).
5. Infiammazione purulenta della mucosa della trachea del bestiame.
6. Pericardite purulenta nei bovini.

Elenco delle micropreparazioni:

1. Nefrite embolica purulenta.
2. Broncopolmonite purulenta.
3. Flemmone del tessuto sottocutaneo.

Farmaco: embolico
nefrite purulenta

La nefrite embolica purulenta si verifica quando batteri estranei vengono portati nei reni per via ematogena da focolai purulenti primari (endocardite ulcerosa, endometrite purulenta, broncopolmonite, ecc.). I microbi piogenici spesso si insediano nelle arteriole dei glomeruli e iniziano a moltiplicarsi qui, provocando la fusione purulenta del tessuto glomerulare, seguita dalla formazione di un ascesso. Piccoli ascessi, in progressione, si fondono in quelli grandi. In altri casi, quando i microbi estranei ostruiscono un ramo arterioso, si sviluppa un infarto, che subisce un rammollimento purulento. L'infiltrazione purulenta è esposta al tessuto connettivo interstiziale. Nell'epitelio dei tubuli contorti si osservano cambiamenti distrofici e necrotici, questo è particolarmente pronunciato nei tubuli che circondano gli ascessi.

Sotto un microscopio a basso ingrandimento nella fase iniziale dello sviluppo del processo, troviamo focolai di necrosi del tessuto renale (glomeruli o tubuli), allo stesso tempo notiamo iperemia di capillari e vasi più grandi. Dalla periferia delle aree necrotiche, notiamo l'infiltrazione dei leucociti. I leucociti riempiono i lumi dei tubuli e delle capsule glomerulari. Gli emboli hanno l'aspetto di formazioni di macchie basofile grossolane di varie dimensioni sotto forma di macchie, cumuli. Ad alto ingrandimento, sono una massa a grana fine. Negli ultimi stadi del processo infiammatorio, a basso ingrandimento, si notano aree del parenchima corticale e midollare di varie dimensioni, costituite da agglomerati di elementi cellulari, di colore blu intenso (colorati con Ematossilina-Eosina). Queste sono aree di fusione purulenta del tessuto renale (ascessi). Di norma, nello strato corticale sono di forma rotonda o ovale, nel midollo sono di forma oblunga (lungo i tubuli diritti). La struttura del tessuto renale negli ascessi non differisce.

Fig.133. Nefrite embolica purulenta:
1. Essudato sieroso;
2. Emboli sotto forma di formazioni ruvide di colore blu;
3. Infiltrazione leucocitaria del tessuto renale;
4. Iperemia vascolare

Ad alto ingrandimento, gli ascessi consistono in un accumulo di leucociti polimorfonucleati, i loro nuclei vengono modificati (deformazione, disintegrazione in grumi, comparsa di vacuoli). Questo indica la loro distrofia. Tra i leucociti troviamo cellule epiteliali in decomposizione, frammenti di fibre di tessuto connettivo, una mescolanza di eritrociti. Con una colorazione speciale, i microbi possono essere rilevati negli ascessi. In alcune aree è visibile una rete a grana fine tra gli elementi cellulari: si tratta di un essudato sieroso. Tutti questi componenti e formano pus. Nei tessuti che circondano gli ascessi, i vasi e i capillari traboccano di sangue e in alcuni punti si verificano emorragie. Cellule epiteliali in alcuni casi in stato di distrofia granulare, in altri necrosi.

In caso di infiammazione purulenta prolungata, al posto dei neutrofili, nell'essudato compaiono molti linfociti e lungo la periferia di ascessi sono visibili cellule linfoidi, fibroblasti e altre cellule che formano tessuto di granulazione attorno ad esso. Nel tempo, si trasforma in una capsula di tessuto connettivo (incapsulamento).

Foto a macroistruzione. I reni sono ingrossati di volume, di consistenza flaccida, emorragie e pustole multiple di varie dimensioni dai semi di papavero ai piselli e altro sono visibili dalla superficie e sul taglio (sono rotonde nello strato corticale, oblunghe nel midollo) grigio- di colore giallo con un bordo rosso intorno alla periferia. Il parenchima è colorato in modo non uniforme, le aree rosso scuro si alternano a quelle grigio-bianche (iperemia, emorragie, distrofia granulare). Quando le pustole vengono tagliate, da esse viene rilasciato un pus cremoso verde-giallastro. Nella forma cronica di infiammazione attorno alle pustole, è visibile un bordo grigio chiaro di varie larghezze: si tratta di una capsula di tessuto connettivo (incapsulamento).

Preparazione: purulenta
broncopolmonite

Con esso, il processo infiammatorio si diffonde principalmente attraverso i bronchi, passando agli alveoli. Con lesioni estese, il tessuto polmonare subisce fusione su vaste aree, quindi viene sostituito dal tessuto connettivo (carnificazione e indurimento fibrinoso del polmone). In altri casi di complicanze, si verifica la formazione di ascessi del polmone colpito o si sviluppa la sua cancrena. La broncopolmonite purulenta si sviluppa quando il cibo viene aspirato nei polmoni, quando il pus entra da ascessi aperti nella faringe e nella laringe e come complicazione di altre polmoniti.

A basso ingrandimento, troviamo il bronco interessato (il suo lume non è determinato), pieno di essudato purulento, che è intensamente colorato. Ematossilina in blu, a causa del contenuto di un gran numero di leucociti in esso contenuti. Intorno al bronco sono visibili gli alveoli, tesi con essudato purulento, che è simile per composizione al contenuto dei bronchi. I confini tra gli alveoli sono scarsamente distinti e sono determinati solo dalla maglia rossa dei capillari alveolari iperemici. (Ad alto ingrandimento, gli eritrociti sono visibili nelle loro lacune).

Fig.134. Broncopolmonite purulenta:
1. Il lume del bronco è pieno di essudato purulento;
2. Alveoli pieni di essudato purulento;
3. Essudato sieroso negli alveoli

Fig.135. Polmonite purulenta:
1. Essudato purulento negli alveoli;
2. Hyperemia di un vaso sanguigno;
3. Iperemia dei capillari dei setti alveolari degli alveoli;
4. Crescita del tessuto connettivo peribronchiale;
5. Bronco.

Con un grande aumento dell'essudato nel lume dei bronchi costituito principalmente da leucociti polimorfonucleati, la maggior parte dei loro nuclei sono in uno stato di decomposizione. Tra i leucociti vi sono cellule desquamate dell'epitelio bronchiale, singoli istiociti ed eritrociti, fluido sieroso-mucoso. La mucosa è edematosa, impregnata di leucociti polimorfonucleati, l'epitelio tegumentario è desquamato (desquamazione). Il tessuto connettivo perebronchiale è infiltrato di leucociti. L'essudato negli alveoli localizzati attorno al bronco interessato è costituito da essudato sieroso, leucociti polimorfonucleati, singoli istiociti ed eritrociti e cellule desquamate dell'epitelio alveolare (rosa con nucleo blu). La parete dell'alveolo è ispessita a causa della forte espansione dei capillari alveolari, il cui diametro è uguale al diametro di 2-3 eritrociti. Nel lume dei capillari sono visibili anche leucociti polimorfonucleati. Nelle aree di completa fusione purulenta, le pareti alveolari non si distinguono.

Foto a macroistruzione. Il polmone non dormiva, bruscamente arrossato da molteplici emorragie; dalla superficie e sul taglio sono visibili aree purulentemente ammorbidite di varie dimensioni da un pisello a una nocciola. Masse purulente di colore grigio-giallo o giallo. Una spessa massa purulenta viene rilasciata dai bronchi. Un test per la galleggiabilità delle parti interessate: un pezzo di polmone affonda nell'acqua.

Fig.136. Ulcere nei polmoni di una pecora

Fig.137. Focolai multipli purulenti nel rene di un puledro (setticopiemia)

Preparazione: Phlegmon sottocutaneo
fibra

Il flemmone nel tessuto sottocutaneo si sviluppa spesso con lesioni gravi o ferite profonde, seguite dall'introduzione di batteri piogeni e successiva fusione purulenta di aree morte.

A basso ingrandimento, notiamo che i cambiamenti più tipici si notano nel tessuto sottocutaneo, mentre l'epidermide è poco modificata (principalmente infiltrati perivascolari in essa). Nel tessuto sottocutaneo, i fasci di tessuto connettivo sono infiltrati con leucociti e fluido sieroso, per cui appaiono ispessiti. In alcuni punti sono visibili accumuli continui di leucociti e non si distinguono i contorni delle fibre del tessuto connettivo. I trombi sono visibili in alcuni vasi sanguigni. Anche il tessuto adiposo è infiltrato di leucociti. I vasi sanguigni e i capillari sono dilatati e traboccanti di sangue, attorno ai vasi sono visibili anche ammassi di cellule. Anche i vasi linfatici sono dilatati e pieni di leucociti. In alcuni di essi si trovano coaguli di sangue. Fasci di tessuto connettivo necrotico visibili circondati da leucociti.

Fig.138. Flemmone del tessuto sottocutaneo:
1. Aree necrotiche di fasci di tessuto connettivo;
2. Infiltrato da leucociti polimorfonucleati

Ad alto ingrandimento, consideriamo un infiltrato cellulare infiammatorio, costituito da leucociti polimorfonucleati, linfociti ed essudato sieroso. Nelle aree di necrosi dei fasci di tessuto connettivo è visibile una massa rosa senza struttura con grumi blu di cromatina nucleare (nuclei in decomposizione).

Foto a macroistruzione. L'area interessata della pelle è edematosa, densa all'inizio e pastosa in futuro. La pelle depigmentata e priva di peli presenta un arrossamento a chiazze o diffuso, sono visibili cordoni ispessiti di vasi linfatici. Con lo sviluppo di ascessi, si aprono passaggi fistolosi nei luoghi appropriati, attraverso i quali viene rilasciato il pus. Al taglio sono visibili aree di necrosi e infiltrazione purulenta di fibre sciolte.

1.4. Catarro

Il catarro si sviluppa sulle mucose e il più significativo per la composizione dell'essudato catarrale è la presenza di muco nella composizione con altri componenti (prodotti di alterazione, essudazione, proliferazione).

A seconda della predominanza di alcuni componenti nell'essudato, si distinguono i catarri (sierosi, mucosi, purulenti o desquamativi, emorragici).

Catarro mucoso - nell'essudato predominano il muco e le cellule degenerate desquamate dell'epitelio tegumentario. Essenzialmente, questo è un tipo alternativo di infiammazione. La mucosa è solitamente tumefatta, arrossata con emorragie striate a chiazze e ricoperta da una grande quantità di massa mucosa torbida.

Bruco sieroso: nell'essudato predomina il fluido sieroso torbido e incolore. Le mucose sono vitree gonfie, arrossate, opache.

Catarro purulento - i corpi purulenti (leucociti degenerati) predominano nell'essudato. Sulla superficie della mucosa è presente un essudato purulento, alla rimozione del quale si riscontrano erosioni (difetti superficiali della mucosa). La mucosa è gonfia, arrossata con emorragie.

Catarro emorragico - la predominanza degli eritrociti nell'essudato, che conferisce all'essudato un aspetto sanguinante. Sulla superficie delle mucose è presente una grande quantità di essudato mucoso di sangue che, sotto l'influenza dell'acido cloridrico, enzimi del tratto gastrointestinale, assume la forma di massa di caffè o colore nero. La membrana mucosa diventa rapidamente di un colore grigio sporco.

Secondo la gravità del decorso del catarro, si distinguono acuto e cronico. Nell'infiammazione catarrale acuta, la mucosa è gonfia, arrossata, con emorragie chiazzate e striate, ricoperta di muco viscoso, liquido, torbido (essudato catarrale) con una mescolanza di corpi purulenti o eritrociti, a seconda del tipo di catarro, facilmente lavato via con acqua.

Nell'infiammazione catarrale cronica, la mucosa si ispessisce o non è uniforme, a seconda della natura focale o diffusa del processo infiammatorio, e ha un aspetto irregolare. La colorazione è pallida, grossolanamente piegata. Coperto di muco denso e torbido, difficile da lavare via con acqua. Le pieghe non sono raddrizzate a mano.

Obiettivo tematico

Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione catarrale e sua localizzazione. Una sorta di infiammazione catarrale delle mucose secondo la natura dell'essudato. Manifestazioni morfologiche dell'infiammazione catarrale dei polmoni. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione catarrale acuta e cronica. Risultati. In quali malattie infettive è più comune questo tipo di infiammazione?

Il focus è sulle seguenti questioni:

1. Caratteristiche morfologiche dell'essudato catarrale, in contrasto con un altro tipo di infiammazione (secondo la composizione dell'essudato e la localizzazione del processo infiammatorio).
2. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione catarrale acuta e cronica. Esodo.
3. Eziopatogenesi e patomorfologia della broncopolmonite catarrale delle sue forme acute e croniche e caratteristiche morfologiche, a differenza di altre polmoniti (sierose, emorragiche, fibrinose, purulente).

1. Una conversazione per familiarizzare gli studenti con la preparazione per le lezioni, poi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Lo studio di allestimenti museali, atlanti e materiale da macello al fine di familiarizzare con il quadro macro delle alterazioni patologiche nelle gastroenteriti catarrali acute e croniche, nella broncopolmonite catarrale (acuta e forma cronica). Gli studenti, utilizzando lo schema descrittivo, sotto forma di una breve registrazione descrivono i cambiamenti patoanatomici studiati nei catarri e, in conclusione, stabiliscono una diagnosi patoanatomica. Al termine di questo lavoro, i protocolli vengono letti e vengono apportate correzioni (in caso di descrizione imprecisa).
3. Lo studio dei processi anatomopatologici sui preparati istologici. L'insegnante prima spiega i farmaci con l'ausilio di diapositive e disegni alla lavagna, quindi gli studenti, sotto la guida dell'insegnante, utilizzano il manuale metodologico per studiare i cambiamenti istologici nelle enteriti acute e croniche, nelle broncopolmoniti acute e croniche. Schizzo degli studenti alterazioni patologiche nei processi citati.

Fig.139. Catarro dello stomaco di un maiale

Fig.140. Infiammazione catarrale acuta dell'intestino

Fig.141. Broncopolmonite catarrale-purulenta in un vitello

Elenco delle preparazioni museali umide:

1. Catarro cronico dello stomaco.
2. Broncopolmonite catarrale acuta.
3. Broncopolmonite catarrale cronica.

Elenco delle micropreparazioni

1. Infiammazione catarrale acuta dell'intestino.
2. Catarro cronico dell'intestino.
3. Broncopolmonite catarrale (forma acuta).

Lo studio delle preparazioni al microscopio viene effettuato secondo il protocollo di registrazione della descrizione delle micropreparazioni.

Droga: catarrale acuto
enterite

Sotto un microscopio a basso ingrandimento, vediamo iperemia e gonfiore dei villi, di conseguenza i villi sono ispessiti, deformati (soprattutto alle estremità), non c'è copertura epiteliale all'estremità dei villi, non ci sono cellule epiteliali e dentro divisioni superiori molte cripte. Di conseguenza, i contorni dei singoli villi sono scarsamente espressi, solo le loro estremità sono distinguibili. Nella base del tessuto connettivo dei villi, così come nello spessore della mucosa, c'è un aumento del contenuto di cellule, i vasi sono dilatati e pieni di sangue. I confini dei follicoli sono chiaramente visibili. L'essudato è visibile sulla superficie della mucosa.

Fig.142. Enterite catarrale acuta:
1. Desquamazione dell'epitelio tegumentario dei villi;
2. I villi sono esposti (senza epitelio tegumentario);
3. Ghiandole distese cistiche; 4. Atrofia dei villi

Ad alto ingrandimento, si può vedere che l'essudato che giace sulla superficie della mucosa è costituito da:

1. Dalle cellule epiteliali desquamate (questi sono segni di necrosi), che giacciono in alcuni punti singolarmente, in altri a strati sotto forma di nastri.
2. Un fluido sieroso con una mescolanza di muco (che ha l'aspetto di una massa filamentosa granulare che diventa bluastra (basofila), più scura del fluido sieroso.
3. Un piccolo numero di leucociti polimorfonucleati, singoli eritrociti (cellule del sangue) e istiociti (cellule dei tessuti).

Esaminando l'epitelio tegumentario conservato con un forte aumento, vediamo che le cellule epiteliali sono in uno stato di degenerazione mucosa (un aumento del numero di cellule caliciformi). Nelle profondità delle cripte l'epitelio si è conservato senza forti alterazioni. La base del tessuto connettivo dei villi e l'intero spessore della mucosa sono saturi di fluido sieroso, leucociti polimorfonucleati in piccola quantità e singoli linfociti e istiociti.

Con edema del bordo sottomucoso, è dilatato, i vasi vengono iniettati, ci sono emorragie nella circonferenza dei vasi, nonché un piccolo accumulo di linfociti e istiociti.

Fig.143. Enterite catarrale acuta:
1. Aumento del numero di celle caliciformi nelle cripte;
2. Edema del tessuto connettivo tra le cripte

foto a macroistruzione

La mucosa è tumefatta, a chiazze o rigata, arrossata (soprattutto lungo la parte superiore delle pieghe), a volte sono presenti arrossamenti continui (soffusi). La mucosa è ricoperta da muco viscoso e semiliquido, ben lavato via con acqua. Con abbondante desquamazione dell'epitelio, l'essudato ricorda una zuppa farinosa.

Rimedio: catarro cronico
intestino tenue

Nel catarro cronico, a differenza del catarro acuto, i cambiamenti vascolari sono debolmente espressi (iperemia infiammatoria, edema dovuto a versamento di liquido sieroso, emigrazione leucocitaria), i processi di alterazione sono più pronunciati (sotto forma di cambiamenti distrofici e necrotici nell'epitelio intestinale e cambiamenti atrofici in i villi e le ghiandole) e i processi di proliferazione, accompagnati da processi rigenerativi delle cellule epiteliali dei villi e delle ghiandole e dalla crescita del tessuto connettivo.

A basso ingrandimento stabiliamo che l'epitelio tegumentario è completamente assente, i villi sono esposti, in alcuni punti sono ridotti (atrofizzati). Le ghiandole vengono separate e schiacciate dal tessuto connettivo in crescita. Molte ghiandole sono di dimensioni ridotte (atrofia), in uno stato di decomposizione e presenti come isole tra tessuti troppo cresciuti. Le sezioni superstiti delle cripte sembrano tubi allungati. I lumi di altre ghiandole sono allungati come una ciste. Nelle aree con pronunciati cambiamenti atrofici, la mucosa si assottiglia. I follicoli linfatici sono ingranditi, i loro centri sono dipinti in un colore pallido. Nella sottomucosa i cambiamenti sono insignificanti, in altri casi c'è un aumento del tessuto connettivo. Lo strato muscolare è ispessito.

Fig.144. Catarro cronico reparto sottile intestino:
1. Villi esposti senza epitelio tegumentario;
2. Ghiandole distese cistiche;
3. Atrofia delle ghiandole;
4. Ispessimento dello strato muscolare

Con un grande aumento delle aree in cui è conservato l'epitelio, sono visibili la sua degenerazione mucosa e il decadimento delle sue cellule. Da parte delle cellule epiteliali conservate delle parti profonde delle cripte, l'epitelio viene rigenerato. Le cellule giovani risultanti sono intensamente colorate con ematossilina e i nuclei in esse contenuti si trovano solitamente al centro. Nelle ghiandole atrofizzanti, le cellule sono rugose, ridotte di volume, i nuclei in esse contenuti sono picnotici, i lumi delle ghiandole sono collassati. Nelle aree di crescita del tessuto connettivo interstiziale, fibroblasti, istiociti, plasmacellule con una mescolanza di linfociti e leucociti polimorfonucleati. Vasi sanguigni senza il fenomeno dell'iperemia. Nei follicoli linfatici vi è una proliferazione di cellule reticolari nei loro centri germinativi. Nello strato muscolare si può osservare l'ipertrofia delle fibre muscolari. a volte crescita eccessiva del tessuto connettivo. Non ci sono cambiamenti nella membrana sierosa.

Nella variante ipertrofica del catarro cronico, la rigenerazione delle cellule epiteliali della mucosa avviene con la contemporanea crescita del tessuto connettivo. Come risultato di questo processo, la mucosa si ispessisce, le pieghe diventano ruvide, non si sciolgono se levigate a mano, a volte le escrescenze assomigliano a formazioni di poliposi, sporgenti nel lume intestinale. l'epitelio crescente delle ghiandole si trova in più strati, i dotti escretori delle ghiandole iperplastiche sono allacciati. Le cellule conservano la capacità di secernere un segreto, ma a causa dell'infezione del lume, il segreto non viene rilasciato, ma si accumula nel lume, formando cavità cistiche traboccanti di segreto. Nel tempo, gli elementi del tessuto connettivo si trasformano in tessuto cicatriziale, le ghiandole si atrofizzano e si sviluppa un catarro cronico atrofico, caratterizzato dall'assottigliamento della mucosa, dalla sua secchezza, dovuta all'atrofia delle ghiandole.

foto a macroistruzione

La mucosa è di colore grigio chiaro o bianco-grigiastro, a volte con una tinta marrone o cinereo, inizialmente ispessita in modo uniforme o irregolare, a seconda della natura focale o diffusa del processo infiammatorio, grossolanamente piegata, le pieghe non si raddrizzano, successivamente processi atrofici si sviluppa con l'invecchiamento del tessuto connettivo, la mucosa si assottiglia a chiazze, diventa densa.

Nel catarro cronico ipertrofico, la mucosa diventa bruscamente ispessita, piegata o irregolare, a volte ricoperta da escrescenze polipose villose che, una volta tagliate, rivelano spesso cavità cistiche.

Preparazione: catarrale
broncopolmonite

La broncopolmonite catarrale è caratterizzata da:

1. Essudato catarrale.
2. La diffusione del processo è endobronchiale.
3. La broncopolmonite inizia con piccoli focolai, interessando singoli lobuli, principalmente dei lobi apicali, e solo in fasi successive può assumere un carattere lobare.

Fig.145. Broncopolmonite catarrale:
1. Ispessimento dei setti interalveolari;
2. Accumulo di essudato catarrale nei bronchi;
3. Crescita del tessuto connettivo attorno ai bronchi;
4. Accumulo di essudato catarrale negli alveoli

Il microquadro della broncopolmonite catarrale è caratterizzato da iperemia dei capillari degli alveoli e dei vasi sanguigni peribronchiali, accumulo di essudato catarrale nei piccoli bronchi, versamento di cellule sierose negli alveoli, degenerazione e desquamazione dell'epitelio alveolare.

Con la diffusione endobronchiale del processo, a basso ingrandimento, trova il bronco interessato, il cui lume è pieno di essudato cellulare. Ad alto ingrandimento, vediamo che l'essudato è costituito da muco, leucociti, cellule desquamate dell'epitelio ciliato, a volte sono visibili singoli eritrociti e istiociti. L'intero spessore della mucosa è saturo di essudato di cellule sierose, gonfio, il numero di cellule caliciformi è aumentato, il che indica la loro degenerazione mucosa. Gli strati rimanenti della parete del bronco non vengono modificati, non vi è edema e infiltrazione cellulare del tessuto che circonda il bronco, come nel caso della diffusione peribronchiale del processo, che si osserva molto meno frequentemente. Quindi consideriamo gli alveoli che circondano il bronco colpito. Le pareti di alcuni alveoli, in cui c'è poco essudato, sono rappresentate da una maglia rossa (questa è iperemia capillare). In altri alveoli, traboccanti di essudato cellulare, l'iperemia non è visibile (l'essudato ha spremuto gli eritrociti dai capillari alveolari). L'essudato è costituito da una massa rosata omogenea contenente leucociti, cellule desquamate dell'epitelio alveolare, eritrociti, singoli istiociti. Negli alveoli colpiti, situati più vicino al bronco interessato, i leucociti predominano nella composizione dell'essudato, mentre il fluido sieroso e le cellule desquamate predominano nelle parti periferiche. Gli alveoli che circondano i fuochi infiammati sono espansi, hanno la forma di cavità irregolari contenenti aria (enfisema vicario).

Con lo sviluppo dell'infiammazione, l'edema sieroso e l'infiltrazione linfocitica si sviluppano nel tessuto connettivo interstiziale e nei setti interalveolari. Si verifica la proliferazione dei fibroblasti. L'iperemia inizia a diminuire e la proliferazione cellulare aumenta. I setti interalveolari diventano indistinguibili, gli alveoli vanno incontro a necrosi e al loro posto, così come nell'interstizio dei polmoni, il setto interalveolare aumenta proliferazione cellulare, portando ulteriormente alla crescita del tessuto connettivo e all'indurimento (compattazione) del polmone.

foto a macroistruzione

I lobuli colpiti sono ingranditi, ma non tanto quanto nella polmonite croupous, sono colorati di blu-rosso o grigio-blu-rossastro (splenizzazione dell'organo), cioè il tessuto diventa simile alla milza. La superficie del taglio delle parti interessate è bagnata, quando viene premuto, uno scarico fangoso, a volte sanguinante, viene separato e il muco torbido e viscoso viene rilasciato dai bronchi tagliati. Con l'intensificazione dei processi proliferativi cellulari, ad es. la transizione del processo infiammatorio in una forma cronica nelle aree corrispondenti su uno sfondo blu-rosso generale, compaiono macchie e punti grigio-rossi. spiccano bene i filamenti grigio chiaro espansi di tessuto connettivo edematoso. Nei casi cronici, le aree infiammate del polmone sono di colore grigio chiaro e di consistenza compatta, simile al pancreas.

Fig.146. Broncopolmonite catarrale acuta in un agnello

Fig.147. Infiammazione del polmone destro dell'agnello: catarrale - lobi anteriori e medi

1.5. infiammazione fibrinosa

L'infiammazione fibrinosa è caratterizzata dalla formazione di un denso versamento - fibrina, che si mescola con l'essudato. Le pellicole di fibrina fresca, quando vengono trasudate, si presentano come masse elastiche traslucide di colore giallo-grigio che impregnano il tessuto (infiammazione difterica profonda), oppure si trovano sotto forma di pellicole sulla superficie infiammata della cavità (infiammazione fibrinosa superficiale). Dopo aver sudato, la massa fibrinosa si ispessisce, perde la sua trasparenza e si trasforma in una friabile sostanza grigio-bianca. Al microscopio, la fibrina ha una struttura fibrosa. L'eziologia dell'infiammazione fibrinosa è associata all'impatto di agenti patogeni virulenti (polmonite epidemica, peste bovina, peste suina, febbre paratifoide suina, ecc.), Che, con le loro tossine, causano un aumento della permeabilità della parete vascolare, di conseguenza, proteine ​​​​di grandi dimensioni le molecole di fibrinogeno iniziano ad attraversarlo. Infiammazione della groppa (superficiale) - caratterizzata dalla deposizione di fibrina sulla superficie delle cavità naturali. La sua localizzazione è su tegumenti sierosi, mucosi, articolari. Sulla loro superficie si forma un film di fibrina, che viene facilmente rimosso, esponendo il guscio gonfio, arrossato e opaco dell'organo. Di norma, il processo è di natura diffusa.

Nell'intestino la fibrina si accumula e forma dei cilindri gommosi che chiudono il lume intestinale. Sul tegumento sieroso, questi film, condensandosi, subiscono un'organizzazione (pleurite fibrinosa, pericardite fibrinosa). Un esempio di questa organizzazione è il "cuore peloso". Nei polmoni la fibrina riempie la cavità degli alveoli, conferendo all'organo la consistenza del fegato (epatizzazione), la superficie tagliata è secca. La fibrina nei polmoni può essere assorbita o crescere nel tessuto connettivo (carnificazione).

Fig.148. Infiammazione fibrinosa della pleura polmonare

Fig.149. Endocardite verrucosa fibrinosa nell'erisipela suina cronica

Fig.150. Focolai necrotici difterici sulla lingua di un vitello con necrobatteriosi

Fig.151. Polmonite fibrinosa del cavallo con necrobatteriosi

Fig.152. Colite difterica focale in un suino con paratifo

Fig.153. Colite difterica acuta in un suino con paratifo cronico

Fig.154. Pleurite fibrinosa di bovini con perippolmonite

Fig.155. Pericardite fibrinosa

L'infiammazione difterica (profonda) è caratterizzata dalla deposizione di fibrina nelle profondità dell'organo tra tessuto ed elementi cellulari. Di norma, il processo è di natura focale e l'area della mucosa interessata sembra un film denso e secco che è difficile da rimuovere dalla superficie. Quando si rimuovono pellicole e sovrapposizioni simili a crusca, si forma un difetto (tacca, ulcera), che viene quindi sottoposto a organizzazione (infezione da tessuto connettivo). Nonostante la natura grave del processo infiammatorio, l'infiammazione difterica procede in modo più favorevole rispetto alla croupous (superficiale), poiché è di natura focale e l'infiammazione croupous è diffusa.

Obiettivo tematico

Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione fibrinosa e sua localizzazione. Varietà di infiammazione fibrinosa (profonda, superficiale) secondo la profondità del processo infiammatorio, le loro caratteristiche distintive. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione cronica dei polmoni (fasi del processo infiammatorio). Esiti di flogosi fibrinose su mucose, tegumento sieroso, superfici articolari. esiti di polmonite fibrinosa. In quali malattie infettive è più comune questo tipo di infiammazione? Quali malattie infettive sono accompagnate da polmonite fibrinosa?

Il focus è sulle seguenti questioni:

1. Caratteristiche morfologiche della composizione dell'essudato fibrinoso (quadro micro-macro).
2. Localizzazione dell'infiammazione fibrinosa. caratteristiche della manifestazione morfologica dell'infiammazione fibrinosa e difterica. Esodo.
3. Caratteristiche morfologiche della polmonite fibrinosa. forma acuta e cronica del corso. Esodo. In quali malattie infettive si verifica questo tipo di infiammazione? Caratteristiche distintive della polmonite fibrinosa da altre polmoniti (sierose, emorragiche, purulente, catarrali).

1. Una conversazione per familiarizzare gli studenti con la preparazione dell'argomento della lezione, poi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Lo studio dei cambiamenti macroscopici nell'infiammazione fibrinosa delle mucose, dei tegumenti sierosi, superfici articolari, polmoni su beni confiscati al mattatoio, preparati umidi e secchi, atlante. Gli studenti, utilizzando lo schema della descrizione macroscopica degli organi, sotto forma di una breve registrazione descrivono i cambiamenti macroscopici studiati nell'infiammazione fibrinosa. Quindi leggere ad alta voce con un'indicazione della diagnosi patoanatomica. Sono in corso gli aggiustamenti.
3. Lo studio del microquadro della polmonite fibrinosa al microscopio. Gli studenti, utilizzando la descrizione protocollare delle preparazioni e le spiegazioni del docente, studiano le varie fasi di sviluppo della polmonite fibrinosa e le disegnano schematicamente su quaderni contrassegnati da una freccia.

Elenco delle preparazioni museali umide

1. Pericardite fibrinosa.
2. Infiammazione fibrinosa dell'intestino (paratifo suino).
3. Infiammazione difterica dell'intestino (paratifo).
4. Pleurite fibrinosa (pasteurellosi).
5. Polmonite fibrinosa (stadio di epatizzazione grigia, rossa e gialla).

Elenco delle micropreparazioni

1. Polmonite fibrinosa (stadio di un afflusso di sangue ed epatizzazione rossa).
2. Polmonite fibrinosa (stadio di epatizzazione grigia e gialla).

Polmonite fibrinosa (croupous).

Caratteristiche della polmonite fibrinosa:

1. essudato fibrinoso.
2. Natura lobare dell'infiammazione fibrinosa fin dall'inizio dello sviluppo del processo infiammatorio.
3. La via linfogena di distribuzione e, di conseguenza, il tessuto interlobulare è interessato e, di norma, l'infiammazione fibrinosa procede alla pleura e al pericardio. A questo proposito, la polmonite fibrinosa è complicata dalla pleurite fibrinosa e dalla pericardite.

Caratteristiche della polmonite fibrinosa: essudato fibrinoso; la natura lobare dell'infiammazione fibrinosa fin dall'inizio dello sviluppo del processo infiammatorio; via linfogena si diffonde e, di conseguenza, il tessuto interlobulare è interessato e, di norma, l'infiammazione fibrinosa passa alla pleura e al pericardio. A questo proposito, la polmonite fibrinosa è complicata dalla pleurite fibrinosa e dalla pericardite.

Nello sviluppo della polmonite fibrinosa si distinguono 4 stadi:

Fase 1 - iperemia (afflusso di sangue).

2o stadio - epatizzazione rossa (epatizzazione rossa).

3o stadio - epatizzazione grigia (epatizzazione grigia).

4a fase - epatizzazione gialla (processo di autorizzazione).

polmonite (stadio di epatizzazione rossa)

A basso ingrandimento, vediamo che i capillari degli alveoli, vasi sanguigni i setti polmonari sono notevolmente espansi e pieni di sangue. Di conseguenza, i capillari degli alveoli sporgono a forma di rene nella cavità degli alveoli, il che fa sembrare che la parete degli alveoli sia costituita da una maglia rossa ad anello. Nel lume di alcuni alveoli, piccoli bronchi, eritrociti ed essudato.

Fig.156. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini
(sedi di epatizzazione rossa):
1. Hyperemia di vasi capillari alveolari;
2. Essudato sieroso nella zona perifocale dell'infiammazione fibrinosa

Ad alto ingrandimento, l'essudato è visibile sotto forma di una massa simile al feltro, a rete o filamentosa (fibrina), di colore rosa. Ci sono molti eritrociti nell'essudato, una miscela di leucociti polimorfonucleati e cellule desquamate (rosa con un nucleo vescicolare di colore pallido) dell'epitelio alveolare, singoli istiociti. C'è molta fibrina in alcuni alveoli e forma una maglia continua. In altri, ci sono solo fili intrecciati separati. In quegli alveoli pieni di globuli rossi, la fibrina non viene rilevata. Ci sono alveoli in cui è visibile l'essudato sieroso. Nel lume dei dotti alveolari e dei piccoli bronchi, l'essudato è fibrinoso nella stessa forma degli alveoli.

Il rigonfiamento delle fibre di collagene si osserva nel tessuto connettivo interstiziale. Sono ispessite, alcuni fasci di fibre sono stati sfibrati e sono infiltrati di essudato sieroso-fibrinoso-cellulare.

Ad alto ingrandimento, sono visibili vasi linfatici nettamente dilatati incorporati nel tessuto connettivo interstiziale, perivascolare e peribronchiale. Sono pieni di essudato fibrinoso (masse filamentose simili al feltro). Si osserva trombosi vascolare. Sono visibili anche aree interstiziali di necrosi (massa rosa non strutturata), attorno alle quali si forma un'infiammazione di demarcazione (infiltrazione leucocitaria (cellule blu) al confine del tessuto necrotico).

Foto a macroistruzione.

In questa fase, un gran numero di lobuli (carattere lobare) sono interessati fin dall'inizio. I lobi interessati di rosso chiaro e rosso scuro sono ingranditi, ispessiti, cambiamenti simili sul taglio, che ricordano il tessuto epatico (epatizzazione rossa). I pezzi tagliati dalle aree interessate affondano nella forma.

Preparazione: Fibrinoso (croupous)
polmonite (stadio di epatizzazione grigia)

A basso ingrandimento, vediamo che i lumi alveolari sono allungati dall'essudato accumulato in essi, ricco di leucociti. Di conseguenza, i setti alveolari sono assottigliati ei loro capillari sono vuoti, a causa della loro compressione con l'essudato. Nelle aree in cui gli alveoli traboccano di leucociti, le partizioni non vengono rilevate (a causa del loro scioglimento da parte dell'essudato purulento).

Fig.157. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini
(aree di epatizzazione grigia):
1. Assottigliamento delle partizioni, desolazione dei capillari;
2. Fibre di fibrina, leucociti nel lume degli alveoli;
3. Essudato a grana fine e un gran numero di leucociti

Ad alto ingrandimento, le fibre di fibrina che riempiono le lacune degli alveoli si estendono da un alveolo all'altro. (Questo è chiaramente visibile quando macchiato per la fibrina). Ci sono molti leucociti nell'essudato, gli eritrociti non sono visibili (emolisi). In altri alveoli, l'essudato contiene molti leucociti e un essudato omogeneo a grana fine (peptonizzazione, cioè la scomposizione dell'essudato sotto l'influenza degli enzimi leucocitari). L'immagine dei cambiamenti nei bronchi, così come nel tessuto connettivo interstiziale, è simile a quella descritta nella fase dell'epatizzazione rossa, ma più pronunciata.

In particolare, i vasi linfatici e sanguigni (la loro trombosi) e il tessuto connettivo interstiziale (la sua necrosi) sono maggiormente colpiti. I lobuli colpiti macroscopicamente sono grigi e gialli. Le aree grigie sono di consistenza densa, ricordano il fegato, le aree gialle sono ammorbidite (fase di risoluzione). Tessuto connettivo interlobulare: i suoi bordi sono ispessiti. I vasi linfatici e sanguigni interessati, la loro trombosi ed embolia e focolai grigiastri e densi di necrosi sono visibili sotto forma di fori dilatati.

Risultato: l'essudato può essere completamente assorbito (peptonizzazione di esso). Dopo quello che succede pieno recupero epitelio alveolare e bronchiale (completa risoluzione del processo infiammatorio). Ma i setti interalveolari e il tessuto connettivo interlobulare rimangono sempre ispessiti dopo la fine del processo infiammatorio. Se l'essudato non viene completamente assorbito, le aree morte si trasformano in tessuto connettivo (carnificazione polmonare), cioè il processo infiammatorio termina con una risoluzione incompleta.

Macroimmagine di polmonite fibrinosa

Lobarità della lesione polmonare dall'inizio del suo sviluppo. Marezzatura del disegno delle aree interessate dalla superficie e nella sezione. Alcuni lobuli sono rossi, altri sono grigi, altri sono giallastri (questo conferisce all'organo un motivo marmorizzato). I filamenti di tessuto connettivo interlobulare sono nettamente dilatati. Vasi linfatici a forma di rosario. La loro trombosi è annotata. I tappi di fibrina possono essere rimossi dai bronchi e dagli alveoli. Spesso il processo passa alla pleura e al pericardio, seguito dallo sviluppo della pleurite fibrinosa e della pericardite.

Fig.158. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini (aree di epatizzazione rossa e grigia)

Fig.159. Pleurite fibrinosa in una pecora

Fig.160. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini. La maggior parte dei lobuli si trova nella fase di epatizzazione grigia

Fig.161. Polmonite fibrinosa con necrosi del tessuto polmonare nei bovini

Domande di controllo:

1. Essenza di infiammazione sierosa. Quadro morfologico.
2. Quadro morfologico delle forme patologiche di infiammazione sierosa (edema infiammatorio sieroso, idropisia sierosa-infiammatoria, forma bollosa).
3. In quali malattie infettive queste forme di infiammazione sono più comuni?
4. Esito di infiammazione sierosa. Esempi. Importanza per l'organismo.
5. In che modo l'infiammazione emorragica differisce da altri tipi di infiammazione essudativa?
6. Come si manifesta morfologicamente l'infiammazione emorragica negli organi compatti e nelle cavità?
7. Quali malattie infettive sono più spesso accompagnate da infiammazione emorragica?
8. Esito di infiammazione emorragica. Esempi. Significato per il corpo.
9. Composizione dell'essudato purulento e sue proprietà. Esempi.
10. Manifestazioni anatomiche patologiche dell'infiammazione purulenta a seconda della localizzazione del processo infiammatorio (catarro purulento, sierosite purulenta (empiema), ascesso, flemmone). Esempi.
11. Macroimmagine di nefrite embolica purulenta, broncopolmonite purulenta, flemmone.
12. Esiti di infiammazione purulenta (catarro purulento, sierosite purulenta, ascesso, flemmone). Esempi.
13. Essenza di catarro. Caratteristiche di localizzazione e composizione dell'essudato.
14. Segni morfologici di infiammazione catarrale acuta e cronica delle mucose.
15. Caratteristiche morfologiche della broncopolmonite catarrale acuta e cronica.
16. In quali malattie infettive è più comune l'infiammazione catarrale? Esempi.
17. conseguenza del catarro. Esempi. Significato per il corpo.
18. caratteristica e composizione morfologica dell'essudato fibrinoso. Localizzazione dell'infiammazione fibrinosa.
19. Segni morfologici di infiammazione fibrinosa fibrinosa (superficiale) e difterigica (profonda) delle mucose. Esodo. Infiammazione fibrinosa del tegumento sieroso e delle superfici articolari. Esodo.
20. Caratteristiche morfologiche della polmonite fibrinosa (sviluppo dello stadio del processo). Esodo. Significato per il corpo.
21. In quali malattie infettive si osserva questo tipo di infiammazione? Esempi. Significato per il corpo.

Il termine "emorragia" nella traduzione dal greco antico significa "emorragia, sanguinamento". L'emorragico è una forma speciale di infiammazione acuta grave dei polmoni, in cui il tessuto polmonare è impregnato di sangue e i sintomi di intossicazione aumentano rapidamente.

La necessità di isolare questa forma di polmonite in un'unità nosologica separata è spiegata dall'elevata mortalità dei pazienti durante il suo sviluppo.

Perché e come si sta sviluppando?

La polmonite emorragica si sviluppa spesso sullo sfondo dell'influenza, ma può anche essere causata da altri agenti patogeni:

L'agente patogeno nel 90% dei casi entra nel tessuto polmonare per via broncogena, cioè dal tratto respiratorio superiore, meno spesso per via ematogena (dal sangue) o direttamente dall'organo vicino interessato (ad esempio il fegato) . Tuttavia, un'infezione nei polmoni, o meglio, negli alveoli, non è sufficiente per provocare l'infiammazione.

Affinché l'infiammazione si sviluppi nel tessuto polmonare, è necessario che la protezione broncopolmonare locale si indebolisca, che consiste in molti fattori protettivi:

• trasporto mucociliare (movimento delle ciglia dell'epitelio alveolare);
• macrofagi alveolari;
• tensioattivo alveolare (una sostanza che impedisce alle pareti degli alveoli di aderire);
• sostanze antinfettive delle secrezioni bronchiali (lisozima, interferone, lattoferrina).

Sullo sfondo di una protezione antinfettiva locale indebolita dei bronchi e dei bronchioli, diventa possibile che l'agente patogeno penetri nelle sezioni inferiori dei polmoni, dove successivamente si verifica l'infiammazione.

L'agente patogeno intrappolato provoca una risposta nel sito della sua introduzione. Quando i virus entrano nei polmoni, di norma, l'edema interstiziale (edema della struttura del tessuto connettivo del polmone) si sviluppa principalmente, i capillari degli alveoli si espandono notevolmente e il sangue scorre attraverso le loro pareti negli alveoli. Di conseguenza, l'essudato emorragico si accumula molto rapidamente nel lume degli alveoli. Il processo infiammatorio si sviluppa molto rapidamente, interessando sempre più alveoli e, quindi, diffondendosi in tutto il polmone.

In condizioni di rapido aumento dell'infiammazione locale nei polmoni, si sviluppa la sensibilizzazione del corpo, che è accompagnata da una potente risposta immunitaria del corpo.

I complessi immunitari prodotti nel corpo aggravano il danno al tessuto polmonare e, se il deflusso dell'essudato dagli alveoli è disturbato, provocano cambiamenti necrotici in essi: si formano focolai di necrosi (morte) del tessuto polmonare, seguiti dal suo scioglimento.

IN sistema circolatorio aumenta la congestione polmonare, che porta ad un aumento della coagulazione del sangue nei capillari e alla formazione di coaguli di sangue in essi. La violazione dello scambio di gas nei polmoni provoca l'attivazione della perossidazione lipidica, con conseguente formazione di radicali liberi che aumentano il danno all'epitelio e al tessuto connettivo nei polmoni. Dopo 3-5 giorni, un'infezione batterica si unisce agli agenti virali, aggravando il decorso della polmonite acuta.

Quadro istologico di una sezione di tessuto polmonare

La polmonite emorragica sembra istologicamente molto specifica. Di norma, le micropreparazioni dal tessuto polmonare non fanno parte della procedura diagnostica: le micropreparazioni istologiche vengono preparate nell'ufficio patologico e anatomico quando si determina la causa della morte di un paziente.

In una micropreparazione al microscopio, vengono determinati piccoli vasi polmonari traboccanti di sangue. Come risultato dell'aumento della pressione nel lume dei capillari, sono notevolmente espansi e tortuosi. Nel lume degli alveoli si trova una grande quantità di versamento emorragico (eritrociti) con depositi di filamenti di fibrina, cellule desquamate dell'epitelio alveolare e leucociti. Il tessuto interstiziale del polmone è saturo di sangue, pertanto, le singole fibre di collagene vengono determinate nella micropreparazione (defibrazione del tessuto).

In presenza di complicanze nella micropreparazione, è possibile determinare aree di epatizzazione (compattazione del tessuto distrutto), aree necrotiche e aree di decadimento del tessuto polmonare.

Quadro clinico della polmonite emorragica

A seconda che la polmonite si sia sviluppata indipendentemente o sullo sfondo di una malattia esistente, ci sono:

I principali segni di polmonite emorragica sviluppata sono:

La polmonite emorragica può svilupparsi quando un paziente è infetto da leptospira.

caratteristica decorso clinico la polmonite emorragica da leptospirosi è la sua comparsa dal terzo al quinto giorno dopo l'insorgenza della mialgia (dolore ai muscoli, principalmente al polpaccio) e grave ittero della pelle e delle mucose. Di solito tale polmonite è accompagnata da più disturbi d'organo (rene, fegato, cervello). L'infiammazione della leptospirosi dei polmoni è grave, può essere complicata da sanguinamento polmonare.

La polmonite da antrace si sviluppa raramente, tuttavia, attualmente sono registrati casi di infezione da bacillo di antrace di lavoratori nelle imprese che lavorano pelli di animali. Quando la polvere contenente spore di antrace viene inalata, le vie respiratorie del paziente ne vengono contaminate. Con il flusso sanguigno, le spore entrano nei linfonodi regionali, dove germinano, per poi entrare nel sangue.

Prima di tutto, seminano i polmoni, provocando lo sviluppo di infiammazioni in essi. Nel corso della sua vita, l'antrace produce tossine. Queste tossine hanno un effetto di tossicità capillare, per cui i capillari polmonari perdono la capacità di regolare la permeabilità delle loro pareti.

La polmonite emorragica nell'antrace è rapidamente complicata dall'emotorace (emorragie in cavità pleurica) e sepsi (avvelenamento del sangue). La mortalità nella polmonite emorragica da antrace è molto alta e raggiunge, secondo diversi autori, il 90%.

Per fare una diagnosi di polmonite emorragica, è necessario condurre ulteriori metodi di ricerca, come laboratorio e strumentali, che includono:

Se sospetti forma emorragica l'infiammazione dei polmoni richiede il ricovero d'urgenza del paziente, poiché la probabilità di complicanze in questa forma è molto alta, il che porta alla morte nei primi tre giorni dopo l'insorgenza della malattia.

(r. haemorrhagica) P., in cui l'essudato alveolare e l'espettorato contengono molti globuli rossi; osservato, ad esempio, con influenza, forme polmonari di peste, antrace settico.

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• - P., in cui l'essudato alveolare contiene una grande quantità di muco misto a globuli rossi; osservato, ad esempio, con l'influenza ...

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• - P., caratterizzato da essudato alveolare sieroso con una mescolanza di un gran numero di eritrociti ...

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• - P., in cui l'essudato alveolare sieroso contiene una grande quantità di fibrina ed eritrociti ...

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