Malattia da infezione virale lenta. Infezioni virali lente. Cause di infezioni lente del sistema nervoso centrale

Lento infezione virale malattie causate da prioni. Questi sono agenti patogeni speciali di malattie infettive, costituiti esclusivamente da una proteina. A differenza di altri agenti, non contengono acidi nucleici. Le infezioni virali lente colpiscono principalmente il sistema nervoso centrale. Sintomi di malattie causate da prioni:

Compromissione della memoria.
Coordinazione alterata.
Insonnia/disturbi del sonno.
Calore.
Disturbo del linguaggio.
Tremore.
Convulsioni.

Il concetto di malattia

Le infezioni virali lente (malattie da prioni) sono patologie che colpiscono l'uomo e gli animali. Sono accompagnati da una lesione specifica sistema nervoso. Le malattie sono caratterizzate da un periodo di incubazione molto lungo (il tempo che intercorre tra l'ingresso dell'agente patogeno nel corpo umano e la comparsa dei primi segni della malattia).

Questo gruppo di malattie comprende:

Malattia di Creutzfeldt-Jakob.
Kuru è una malattia trovata in Nuova Guinea.

Le malattie da prioni colpiscono gli animali. Sono stati scoperti per la prima volta esaminando una pecora malata.

Eziologia e trasmissione della malattia

Il fattore eziologico delle infezioni virali lente sono i prioni. Queste proteine sono state studiate non molto tempo fa e sono di grande interesse scientifico. Senza i propri acidi nucleici, i prioni si riproducono in modo peculiare. Si legano alle normali proteine del corpo umano e le trasformano nella loro stessa specie.

Il prione è una proteina patologica (foto: www.studentoriy.ru)

Esistono diversi modi di trasmissione di agenti patogeni di neuroinfezioni lente:

Alimentare (cibo) - i prioni non vengono distrutti dall'azione degli enzimi rilasciati in tratto digerente persona. Penetrando attraverso la parete intestinale, i patogeni si diffondono in tutto il corpo e raggiungono il sistema nervoso.
Via parenterale - attraverso l'iniezione di farmaci nel corpo umano. Ad esempio, quando si utilizzano preparazioni di ormoni ipofisari per trattare il nanismo.

Esistono prove della possibilità di infezione durante le operazioni neurochirurgiche, poiché i prioni sono resistenti metodi esistenti disinfezione e sterilizzazione.

Classificazione delle malattie

Tutte le infezioni virali lente si dividono in due grandi gruppi: quelle che colpiscono le persone e gli animali. La prima opzione include:

Panencefalite subacuta sclerosante.
Leucoplachia multifocale progressiva.
Malattia di Creutzfeldt-Jakob.
Kuru.

La malattia da prioni più comune negli animali è lo skrep (una malattia delle pecore).

Quadro clinico della malattia

Le malattie da prioni si distinguono per il loro lungo periodo di incubazione. Negli esseri umani, dura da diversi a decenni. In questo caso, il paziente non presenta alcun sintomo e non è a conoscenza della sua malattia. Il quadro clinico della malattia si verifica quando il numero di neuroni morti raggiunge un livello critico. I sintomi delle malattie da prioni hanno caratteristiche e differenze comuni, a seconda del tipo di malattia. Sono presentati nella tabella:

Malattia	Sintomi
Panencefalite subacuta sclerosante	La malattia inizia con dimenticanza patologica, insonnia, affaticamento. Interrotto con la progressione capacità mentale e discorso. Nelle fasi terminali - compromissione della coordinazione, della parola, febbre persistente, disturbi del polso e pressione sanguigna
Leucoplachia multifocale progressiva	All'inizio della malattia - mono ed emiparesi (disturbi del movimento in uno o più arti). Con il progredire della malattia, i sintomi sono accompagnati da compromissione della coordinazione, cecità, crisi epilettiche
malattia di Creutzfeldt-Jakob	Tutti i pazienti con questa malattia hanno una ridotta attenzione, memoria. Nelle fasi successive - convulsioni miocloniche, allucinazioni
	I primi sintomi sono disturbi della deambulazione, dopo di che ci sono tremori degli arti, disturbi del linguaggio, debolezza muscolare. caratteristica caratteristica clinica kuru: euforia senza causa

Importante! Tutte le infezioni virali lente sono fatali quasi al 100%.

Complicanze, conseguenze e prognosi

Le conseguenze e la prognosi delle malattie da prioni sono, di norma, deludenti. Quasi tutti i casi di malattie finiscono con la morte.

Quali medici sono coinvolti nella diagnosi e nel trattamento della malattia

Poiché le infezioni virali lente colpiscono il sistema nervoso, i principali specialisti coinvolti nella diagnosi e nel trattamento della malattia sono neuropatologi e specialisti in malattie infettive.

Il consiglio del medico. In caso di insorgenza irragionevole di sintomi di disturbi neurologici, consultare un neurologo per un consiglio

Diagnosi delle infezioni da prioni

Nella diagnosi delle malattie da prioni vengono utilizzati due grandi gruppi di metodi di ricerca: laboratorio e strumentale. Metodi di laboratorio includere:

Lo studio del liquido cerebrospinale: la determinazione della sua composizione cellulare, la quantità di proteine, glucosio ed elettroliti.
L'immunoblotting è uno dei tipi di test immunoenzimatico (ELISA).
Metodi di genetica molecolare.

Da metodi strumentali utilizzare quelli che forniscono neuroimaging:

Elettroencefalografia - registrazione dei biopotenziali del cervello.
Una biopsia cerebrale è un prelievo intravitale di un pezzo di cervello per l'esame microscopico.
TAC(CT) e risonanza magnetica (MRI) - lo studio delle strutture nervose negli strati.

L'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) raccomanda un metodo biologico per la diagnosi delle malattie da prioni. Si tratta di infettare topi transgenici con materiale biologico.

Principi di base del trattamento

Non sono stati sviluppati metodi eziologici e patogenetici di trattamento mirati all'agente patogeno e ai meccanismi del suo effetto sul corpo umano. I principi sintomatici sono utilizzati nel trattamento delle infezioni virali lente. Vengono utilizzati farmaci anticonvulsivanti, neuroprotettori, farmaci che migliorano la memoria e la coordinazione.

Prevenzione delle infezioni virali lente

La prevenzione delle malattie da prioni consiste nel trattamento appropriato di strumenti medici riutilizzabili. La maggior parte dei metodi di disinfezione e sterilizzazione sono inefficaci contro i prioni. L'OMS raccomanda di utilizzare il seguente algoritmo di elaborazione dello strumento:

Autoclavare ad una temperatura di 130-140⁰ C per 18 minuti.
Trattamento chimico con alcali (NaOH) e acido cloridrico.

La prevenzione di emergenza e la vaccinazione delle malattie da prioni non sono state sviluppate.

Infezioni virali lente

gruppo malattie virali umani e animali, caratterizzati da un lungo periodo di incubazione, l'originalità delle lesioni di organi e tessuti, un decorso lento con esito fatale.

La dottrina di M.v.i. basato su molti anni di ricerca di Sigurdsson (V. Sigurdsson), che pubblicò nel 1954 dati su dati precedentemente sconosciuti malattie di massa pecora. Queste malattie erano forme nosologiche indipendenti, ma ne avevano anche un numero caratteristiche comuni: prolungato, della durata di diversi mesi o addirittura anni; corso prolungato dopo la comparsa del primo Segni clinici; peculiari cambiamenti patoistologici in organi e tessuti; morte obbligatoria. Da allora, questi segni sono serviti come criterio per attribuire la malattia al gruppo M.v.i. Tre anni dopo, Gaidushek e Zigas (D.C. Gajdusek, V. Zigas) descrissero gli sconosciuti papuani in giro. Nuova Guinea con anni di incubazione, atassia cerebellare lentamente progressiva e tremori, alterazioni degenerative solo nel sistema nervoso centrale, che terminano sempre con la morte. è stato chiamato "" e ha aperto un elenco di infezioni virali umane lente, che è ancora in crescita.

Sulla base delle scoperte effettuate, è emersa un'ipotesi sull'esistenza in natura di un gruppo speciale di virus lenti. Tuttavia, la sua erronea fu presto accertata, in primo luogo, grazie alla scoperta di una serie di virus che sono agenti patogeni infezioni acute(ad esempio, nel morbillo, nella rosolia, nella coriomeningite linfocitica, nei virus dell'herpes), causano anche, in secondo luogo, in connessione con il rilevamento di un tipico M.v.i. - visna virus - proprietà (strutture, dimensioni e Composizione chimica virioni, caratteristiche della riproduzione nelle colture cellulari), caratteristica di un'ampia gamma di virus conosciuti.

In accordo con le caratteristiche degli agenti eziologici di M.v.i. sono divisi in due gruppi: il primo comprende M.v.i., causato da virioni, il secondo - da prioni (proteine infettive). I prioni sono costituiti da una proteina con un peso molecolare di 27.000-30.000 L'assenza di acidi nucleici nella composizione dei prioni determina l'insolita di alcune delle loro proprietà: resistenza all'azione di β-propiolattone, formaldeide, glutaraldeide, nucleasi, psoraleni, Radiazioni UV, ultrasuoni, Radiazione ionizzante, al riscaldamento fino a t° 80° (con inattivazione incompleta anche in condizioni di ebollizione). , che codifica per la proteina prionica, non è nel prione, ma nella cellula. La proteina prionica, entrando, attiva questa e provoca l'induzione della sintesi di una proteina simile. Allo stesso tempo, i prioni (chiamati anche virus insoliti), con tutta la loro originalità strutturale e biologica, hanno una serie di proprietà dei virus ordinari (virioni). Passano attraverso filtri batterici, non si moltiplicano su terreni nutritivi artificiali, si riproducono fino a concentrazioni di 10 5 - 10 11 su 1 G tessuto cerebrale, adattarsi a un nuovo ospite, modificare la virulenza, riprodurre il fenomeno dell'interferenza, avere differenze di ceppo, la capacità di persistere in coltura di cellule ottenute dagli organi di un organismo infetto, può essere clonato.

Il gruppo di M.v.i. causati da virioni comprende circa 30 malattie umane e animali. Il secondo gruppo riunisce le cosiddette encefalopatie spongiformi subacute trasmissibili, comprendenti quattro M.v.i. umano (kuru, Creutzfeldt-Jakob, Gerstmann-Straussler, leucospongiosi amiotrofica) e cinque M.v.i. animali (encefalopatia trasmissibile del visone, malattia del deperimento cronico di cervi e alci in cattività, encefalopatia spongiforme bovina). Oltre a quelle menzionate, esiste un gruppo di malattie umane, ognuna delle quali, secondo il complesso dei sintomi clinici, la natura del decorso e l'esito, corrisponde ai segni di M.v.i., tuttavia, le cause di queste malattie non hanno stato stabilito con precisione e pertanto sono classificate come M.v.i. con sospetta eziologia. Questi includono Vilyuisky, sclerosi multipla , Sclerosi laterale amiotrofica , morbo di Parkinson(vedi parkinsonismo) e molti altri.

Epidemiologia M.v.i. ha una serie di caratteristiche, principalmente legate alla loro distribuzione geografica. Quindi, il kuru è endemico dell'altopiano orientale di circa. Nuova Guinea e encefalomielite di Vilyui - per le regioni della Yakutia, principalmente adiacenti al fiume. Vilyuy. non conosciuto all'equatore, anche se alle latitudini settentrionali (lo stesso per l'emisfero australe) raggiunge i 40-50 per 100.000 persone. Con l'onnipresente distribuzione relativamente uniforme della sclerosi laterale amiotrofica, l'incidenza su circa. Guam 100 volte e circa. La Nuova Guinea è 150 volte più alta che in altre parti del mondo.

Per la rosolia congenita (rosolia) , sindrome da immunodeficienza acquisita (vedi infezione da HIV) , kuru, malattia di Creutzfeldt-Jakob (malattia di Creutzfeldt-Jakob), ecc. La fonte dell'infezione è una persona. Con leucoencefalopatia multifocale progressiva, sclerosi multipla, morbo di Parkinson, encefalomielite di Vilyui, amiotrofica sclerosi laterale, la fonte della sclerosi multipla non è nota. Presso M.v.i. gli animali malati fungono da fonte di infezione. Con la malattia aleutina dei visoni, la coriomeningite linfocitaria dei topi, le malattie infettive dei cavalli, la scrapie, esiste il rischio di infezione umana. I meccanismi di trasmissione dei patogeni sono diversi e comprendono contatto, aspirazione e fecale-orale; è anche possibile il trasferimento attraverso la placenta. Di particolare pericolo epidemiologico è questa forma di M.v.i. (ad esempio, con scrapie, visna, ecc.), in cui i cambiamenti morfologici latenti e tipici nel corpo sono asintomatici.

Cambiamenti patoistologici in M.v.i. può essere suddiviso in una serie di processi caratteristici, tra i quali, prima di tutto, vanno menzionati i cambiamenti degenerativi nel sistema nervoso centrale. (nell'uomo - con kuru, malattia di Creutzfeldt-Jakob, leucospongiosi amiotrofica, sclerosi laterale amiotrofica, morbo di Parkinson, encefalomielite di Vilyui; negli animali - con encefalopatie spongiformi trasmissibili subacute, infezione influenzale lenta dei topi, ecc.). Abbastanza spesso sconfigge ts.n.s. accompagnato da un processo di demielinizzazione, particolarmente pronunciato nella leucoencefalopatia multifocale progressiva. Processi infiammatori sono piuttosto rari e, ad esempio, nella panencefalite sclerosante subacuta, nella panencefalite progressiva della rosolia, nella visna, nella malattia del visone Aleutine, hanno natura di infiltrati perivascolari.

La base patogenetica generale di M.v.i. è l'accumulo del patogeno in vari organi e tessuti di un organismo infetto molto prima delle prime manifestazioni cliniche e virus a lungo termine, a volte a lungo termine, spesso in quegli organi in cui non vengono mai rilevati cambiamenti patoistologici. Allo stesso tempo, un importante meccanismo patogenetico di M.v.i. funge da citoproliferativo di vari elementi. Quindi, ad esempio, le encefalopatie spongiformi sono caratterizzate da gliosi pronunciata, proliferazione patologica e ipertrofia degli astrociti, che porta alla vacuolizzazione e alla morte dei neuroni, ad es. sviluppo di uno stato spugnoso del tessuto cerebrale. Nella malattia del visone delle Aleutine, nella visna e nella panencefalite sclerosante subacuta si osservano elementi pronunciati di tessuto linfoide. Molti M.v.i., come la leucoencefalopatia multifocale progressiva, i topi neonatali linfocitici, i topi congeniti progressivi, l'influenza lenta, i cavalli infettivi, ecc., Possono essere dovuti al pronunciato effetto immunosoppressivo dei virus, alla formazione di complessi immunitari - anticorpi e al successivo effetto dannoso di questi complessi su cellule di tessuti e organi con coinvolgimento in reazioni autoimmuni.

Numerosi virus (morbillo, rosolia, herpes, citomegalia, ecc.) sono in grado di causare M.v.i. a seguito di infezione intrauterina del feto.

Manifestazione clinica di M.v.i. a volte (kuru, vilyui encefalomielite) preceduto da un periodo di precursori. Solo con l'encefalomielite di Vilyui, la coriomeningite linfocitica nell'uomo e l'anemia infettiva nei cavalli, le malattie iniziano con un aumento della temperatura corporea. Nella maggior parte dei casi, M.v.i. sorgere e svilupparsi senza una reazione termica del corpo. Tutta l'encefalopatia spongiforme trasmissibile subacuta, leucoencefalopatia multifocale progressiva, morbo di Parkinson, visna, ecc. Si manifestano con disturbi dell'andatura e della coordinazione. Spesso questi sintomi risultano essere la prima, successiva emiparesi e si uniscono a loro. Kuru e il morbo di Parkinson sono caratterizzati da arti; con visna, rosolia congenita progressiva - un ritardo nel peso corporeo e nell'altezza. Il decorso di M.v.i., di norma, è progressivo, senza remissioni, sebbene si possano osservare remissioni nella sclerosi multipla e nel morbo di Parkinson, aumentando la durata della malattia fino a 10-20 anni.

1. Piccola enciclopedia medica. - M.: Enciclopedia medica. 1991-96 2. Primo assistenza sanitaria. - M .: Grande enciclopedia russa. 1994 3. Dizionario enciclopedico dei termini medici. - M.: Enciclopedia sovietica. - 1982-1984.

Guarda cosa sono le "infezioni virali lente" in altri dizionari:

ENCEFALITE VIRALE- distinguere condizionatamente cinque principali complessi di sintomi di E. secolo: 1) encefalite virale acuta causata da virus che colpiscono selettivamente il sistema nervoso centrale (encefalite da zecche, encefalite giapponese, ecc.); 2) encefalite parainfettiva con morbillo, epidemia ... ... Psicomotorio: riferimento del dizionario

Si dividono in antroponotiche, inerenti solo all'uomo (ad esempio la poliomielite) e zoonotiche, che sono malattie animali a cui anche l'uomo è suscettibile (ad esempio la rabbia). Assegna V. e. naturalmente focali, osservati solo nel loro ... ... Enciclopedia medica - | 1901 | Bering E.A. | Apertura proprietà medicinali siero di sangue e il suo | | | | uso nel controllo della difterite |… … Dizionario enciclopedico

Le infezioni virali lente (MVI) sono caratterizzate dalle seguenti caratteristiche:
1) un periodo di incubazione insolitamente lungo (mesi, anni);
2) una sorta di danno a organi e tessuti, principalmente al sistema nervoso centrale;
3) progressione lenta e costante della malattia;
4) morte inevitabile.

Riso. 4.68.

La trasformazione di PrP in forme alterate (PrPdc4, ecc.) avviene quando viene violato l'equilibrio cineticamente controllato tra di esse. Il processo è migliorato con un aumento della quantità di prioni patologici (PrP) o esogeni. La PgP è una normale proteina ancorata nella membrana cellulare (1). La PrPsc è una proteina globulare idrofobica che si aggrega con se stessa e con la PrP sulla superficie cellulare (2): di conseguenza, la PrP (3) viene convertita in PrPsc (4). La cellula sintetizza un nuovo PrP (5), e poi il ciclo continua. Forma patologica di PrP "(6) si accumula nei neuroni, conferendo alla cellula un aspetto spugnoso. Le isoforme patologiche del prione possono essere formate con la partecipazione di chaperon (dall'inglese.accompagnatore - accompagnatore temporaneo), coinvolto nel corretto ripiegamento della catena polipeptidica della proteina aggregata, la sua trasformazione nel processo di aggregazione

Le infezioni virali lente possono essere causate da virus noti per causare infezioni virali acute. Ad esempio, il virus del morbillo a volte causa panencefalite sclerosante subacuta, il virus della rosolia a volte causa rosolia congenita progressiva e panencefalite da rosolia (Tabella 4.22).
Una tipica infezione virale lenta negli animali è causata dal virus Madi/Vysna, che è un retrovirus. È l'agente eziologico di una lenta infezione virale e di una polmonite progressiva negli ovini.
Malattie simili in termini di segni di infezioni virali lente sono causate da prioni, gli agenti causali delle malattie da prioni.

prioni

prioni - particelle infettive proteiche (traslitterazione dall'inglese abbr. proteicoinfezioneparticelle). proteina prionica designata come PrP (proteina prionica inglese), può essere in due isoforme: cellulare, normale (PrPc) e alterata, patologica (PrPk). In precedenza, i prioni patologici erano attribuiti agli agenti causali delle infezioni virali lente, ora è più corretto attribuirli agli agenti causali delle malattie conformazionali * che causano la disproteinosi.

* Assumere l'esistenza di malattie della conformazione proteica derivanti da un ripiegamento improprio (violazione della corretta conformazione) di una proteina cellulare necessaria per normale funzionamento organismo. Piegatura o piegatura (ai irn. piegatura - piegatura), le proteine cellulari appena sintetizzate nella corretta conformazione funzionale forniscono proteine speciali - accompagnatori.

Tabella 4.23. Proprietà del prione

PrPc (proteina prionica cellulare)

PrPsc (proteina prionica screpie)

PrPc è un'isoforma di proteina prionica normale cellulare con una mol. con una massa di 33-35 kDa è determinato dal gene della proteina prionica (il gene del prione - PrNP si trova sul braccio corto del 20 ° cromosoma umano). La normale RgP appare sulla superficie cellulare (ancorata alla membrana da una molecola di glicoproteina), è sensibile alla proteasi, forse regola i cicli giornalieri degli ormoni, la trasmissione degli impulsi nervosi, mantiene i ritmi circadiani e il metabolismo del rame nel SNC.

PrPsc* (dal nome della malattia da prioni delle pecore scrapie - scrapie) e altri, ad esempio PrPc | d (nella malattia di Creutzfeldt-Jakob) - patologici, alterati da modifiche post-traduzionali, isoforme proteiche prioniche con un molo. del peso di 27-30 kD. Tali prioni sono resistenti alla proteolisi (alla proteasi K), alle radiazioni, alta temperatura, formaldeide, glutaraldeide, beta propiolattone; non causare infiammazione e risposta immunitaria. Differiscono nella capacità di aggregarsi in fibrille amiloidi, idrofobicità e struttura secondaria di conseguenza alto contenuto strutture beta-sheet (oltre il 40% rispetto al 3% per PrPc). PrPsc si accumula nelle vescicole plasmatiche della cellula.

prioni- patogeni non canonici che causano encefalopatie spongiformi trasmissibili: umani (kuru, malattia di Creutzfeldt-Jakob, sindrome di Gerstmann-Streussler-Scheinker, insonnia fatale familiare, leucospongiosi amiotrofica?); animali (scrapie di pecore e capre, encefalopatia trasmissibile del visone, malattia del deperimento cronico in cervi e alci in cattività, encefalopatia spongiforme bovina, encefalopatia spongiforme felina).
Le infezioni da prioni sono caratterizzate da alterazioni spongiformi nel cervello (encefalopatie spongiformi trasmissibili). Allo stesso tempo, si sviluppano amiloidosi cerebrale (disproteinosi extracellulare, caratterizzata dalla deposizione di amiloide con sviluppo di atrofia tissutale e sclerosi) e astrocitosi (proliferazione della neuroglia astrocitica, iperproduzione di fibre gliali). Si formano fibrille, aggregati di proteine o di amiloide.

Breve descrizione dei principali rappresentanti
Kuru - malattia da prioni, precedentemente comune tra i papuani (tradotto come "tremante" o "tremante") nell'isola della Nuova Guinea a causa del cannibalismo rituale - mangiare il cervello di parenti morti, trattato termicamente in modo insufficiente con prioni infetti da prioni. A seguito di danni al sistema nervoso centrale, i movimenti, l'andatura sono disturbati, compaiono brividi, euforia ("morte ridente"). Risultato letale - in un anno. Le proprietà infettive della malattia sono state dimostrate da K. Gaidushek.

malattia di Creutzfeldt-Jakob(CJD) è una malattia da prioni che si manifesta sotto forma di demenza, disturbi visivi e cerebellari e disturbi motori con esito fatale dopo 9 mesi di malattia. Il periodo di incubazione va da 1,5 a 20 anni. Esistono vari modi di infezione e le cause dello sviluppo della malattia: 1) quando si utilizzano prodotti di origine animale non sufficientemente lavorati termicamente, come carne, cervello di mucche, pazienti con encefalopatia spongiforme bovina e anche; 2) quando si trapiantano tessuti, come la cornea dell'occhio, quando si usano ormoni e altre sostanze biologicamente attive di origine animale, quando si usa catgut, contaminato o insufficientemente sterilizzato strumenti chirurgici, durante le manipolazioni prosectoral; 3) con sovrapproduzione di PrP e altre condizioni che stimolano il processo di conversione del PrPc in PrPsc. La malattia può svilupparsi a seguito di una mutazione o
inserti nella regione del gene del prione. La natura familiare della malattia è diffusa a causa di predisposizione genetica alla CJA.

Sindrome di Gerstmann-Streussler-Scheinker- malattia da prioni, con patologia ereditaria (malattia familiare), che si manifesta con demenza, ipotensione, disturbi della deglutizione, disartria. Spesso ha un carattere familiare. Il periodo di incubazione va dai 5 ai 30 anni. Risultato letale - in 4-5 anni.

insonnia familiare fatale- una malattia autosomica dominante con insonnia progressiva, iperreattività simpatica (ipertensione, ipertermia, iperidrosi, tachicardia), tremore, atassia, mioclono, allucinazioni. I ritmi circadiani sono interrotti. La morte si verifica con insufficienza cardiovascolare progressiva.

scrapie(dall'inglese. raschiare- raschiare) - "scabbia", una malattia da prioni di pecore e capre, caratterizzata da un forte prurito della pelle, danni al sistema nervoso centrale, progressiva incoordinazione dei movimenti e l'inevitabile morte dell'animale.

Encefalopatia spongiforme bovina- malattia da prioni del bestiame, caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale, compromissione della coordinazione dei movimenti e inevitabile morte dell'animale. Il periodo di incubazione va da 1,5 a 15 anni. Il cervello più infetto e bulbi oculari animali.

Diagnostica di laboratorio. La patologia da prioni è caratterizzata da cambiamenti spugnosi nel cervello, astrocitosi (gli-
oz), assenza di infiltrati infiammatori; il tessuto cerebrale è colorato per l'amiloide. I marcatori proteici delle reazioni prioniche vengono rilevati nel liquido cerebrospinale. disturbi cerebrali(usando ELISA, immunoblotting con anticorpi monoclonali). Viene eseguita l'analisi genetica del gene del prione; PCR per rilevare PrP.

Prevenzione. Introduzione di restrizioni d'uso medicinali origine animale. Cessazione della produzione di ormoni ipofisari di origine animale. Restrizione del trapianto solido meningi. Uso di guanti di gomma durante la manipolazione dei fluidi corporei dei pazienti.

Le infezioni lente sono caratterizzate da:

Periodo di incubazione insolitamente lungo

Natura lentamente progressiva del corso del processo;

L'originalità del danno a organi e tessuti;

esito fatale.

Infezioni virali lente registrati nell'uomo e negli animali e caratterizzati decorso cronico. L'infezione lenta è associata alla persistenza del virus, caratterizzata dalla sua peculiare interazione con l'organismo ospite, in cui, nonostante lo sviluppo processo patologico, di norma, in un organo o in un sistema tissutale c'è un periodo di incubazione di molti mesi o addirittura molti anni, dopo il quale i sintomi della malattia si sviluppano lentamente ma costantemente, finendo sempre letale.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di infezioni a movimento lento non sono completamente comprese. Si ritiene che queste malattie possano verificarsi a seguito di una violazione della reattività immunologica, accompagnata da una debole produzione di anticorpi e dalla produzione di anticorpi che non sono in grado di neutralizzare il virus. È possibile che virus difettosi che persistono a lungo nel corpo causino processi proliferativi intracellulari che portano allo sviluppo di malattie che si verificano lentamente nell'uomo e negli animali.

La natura virale delle "infezioni virali lente" è confermata dallo studio e dalla caratterizzazione di questi agenti:

la capacità di passare attraverso filtri batterici con un diametro da 25 a 100 nm;

incapacità di moltiplicarsi su mezzi nutritivi artificiali;

riproduzione del fenomeno della titolazione (la morte di individui infetti ad alta concentrazione del virus);

La capacità di riprodursi inizialmente nella milza e in altri organi del sistema reticoloendoteliale, quindi nel tessuto cerebrale;

la possibilità di adattamento a un nuovo ospite, spesso accompagnato da un accorciamento del periodo di incubazione;

· controllo genetico della suscettibilità in alcuni ospiti (es. pecore e topi);

gamma specifica di ospiti per un dato ceppo patogeno;

Cambiamenti di patogenicità e virulenza in diversi ceppi per una diversa gamma di ospiti;

la possibilità di clonazione (selezione) di ceppi dal tipo selvatico;

La possibilità di persistenza in coltura di cellule ottenute da organi e tessuti di un organismo infetto.

Malattie causate dal virus del morbillo

Gli agenti causali delle infezioni virali lente a volte possono essere virus ordinari ( morbillo, virus della rosolia e così via.). I virus del morbillo e della rosolia possono causare, rispettivamente :

panencefalite sclerosante subacuta;

rosolia congenita.

Panencefalite subacuta sclerosante (SSPE)- una lenta infezione virale di bambini e adolescenti, caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale ed espressa in un lento progressivo decadimento dell'intelligenza, disturbi del movimento, l'apparenza di rigidità e finisce sempre con la morte.

virioni del morbillo di forma sferica, hanno un diametro di 150-500 nm e un nucleocapside a forma di spirale. Il virus ha attività emolizzante ed emoagglutinante. Criceti, furetti africani sono sensibili al virus, scimmie e topi sono meno sensibili. Gli scienziati hanno concluso che nella PESS la maggior parte dei virus del morbillo persiste mutante di delezione;

rosolia congenita- un'infezione virale lenta, caratterizzata dall'infezione intrauterina del feto e dallo sviluppo della persistenza virale nei suoi tessuti, che causa un danno lentamente progressivo agli organi, che porta alla formazione di gravi anomalie e malformazioni di questi organi.

virus della rosoliaè una particella sferica con un diametro di 50-70 nm, che contiene un nucleo denso di elettroni con un diametro di 30 mm. All'esterno, il virione è ricoperto da villi radi con ispessimenti alle estremità. Guscio di virus ricco di lipidi.

Il virus è molto sensibile all'etere, acetone, etanolo, anche a raggi ultravioletti, formalina. Il virus è relativamente termolabilità. Il virus della rosolia, oltre ad essere infettivo, ha attività emoagglutinante, fissatrice del complemento ed è anche capace di aggregazione piastrinica. Il virus si moltiplica nel corpo dei primati e di molti piccoli animali da laboratorio (furetti, conigli e ratti). La conseguenza della rosolia congenita è panencefalite progressiva da rosolia- un'infezione virale lenta, caratterizzata da un complesso di disturbi gradualmente progressivi delle funzioni motorie e mentali del sistema nervoso centrale e culminante nella morte.

Le infezioni a progressione lenta includono anche:

· Febbre di Lassa,

rabbia,

· sclerosi multipla,

Sclerosi laterale amiotrofica

· Morbo di Parkinson,

Leucoencefalopatia multifocale progressiva

forma progressiva encefalite da zecche,

Sindrome da immunodeficienza acquisita

coriomeningite linfocitica.

Domanda 76

Caratterizzazione del prione

Infezioni lente può svilupparsi a seguito dell'azione non solo di virus ordinari, come morbillo, rosolia e altri, ma anche particelle proteiche infettive - prioni. I prioni differiscono dai normali virus in molti modi.

prioni Sono proteine infettive a basso peso molecolare, non hanno acidi nucleici, non causano infiammazione e risposta immunitaria, sono resistenti alle alte temperature, alla formaldeide e a vari tipi di radiazioni. La proteina prionica è codificata geni dell'organismo ospite, che si ritiene siano contenuti in ogni cellula e si trovino in uno stato represso. I prioni hanno una serie di proprietà caratteristiche dei virus ordinari. Hanno dimensioni ultramicroscopiche, non sono coltivate su terreni nutritivi artificiali, si riproducono solo in cellule fino a titoli elevati, hanno differenze di ceppo, ecc.

Infezione da prioni si verifica a seguito dell'ingresso nel corpo (con il cibo, attraverso il sangue o durante il trapianto di alcuni tessuti) isoforme proteiche prioniche. Provengono da animali da allevamento malati (grandi bestiame, pecore, ecc.) quando si utilizza carne, frattaglie lavorate termicamente in modo insufficiente o da persone durante il cannibalismo rituale, quando viene mangiato il cervello di parenti defunti (in omaggio a un membro del clan defunto) - tra i nativi della Nuova Guinea. Le isoforme del prione, una volta nel corpo, depresso un gene che codifica per la sintesi di prioni, con conseguente accumulo di prioni nella cellula, che porta alla degenerazione spugnosa, alla proliferazione delle cellule gliali e all'accumulo di amiloide cerebrale. Il danno alle cellule del sistema nervoso centrale provoca manifestazioni cliniche caratteristiche, la cosiddetta encefalopatia spongiforme subacuta.

Malattie da prioni

Attualmente noto più di 10 malattie da prioni. Queste sono malattie umane:

· malattia del kuru,

· Malattia di Creutzfeldt-Jakob,

· leucospongiosi amiotrofica,

· Sindrome di Gerstmann-Strusler (insonnia fatale familiare) e così via.

Il periodo di incubazione per le malattie da prioni è di diversi anni (fino a 15-30 anni).

Kuru (morte ridente)- un'infezione umana lenta endemica di natura prionica, caratterizzata da gravi lesioni del sistema nervoso centrale, progressiva compromissione della coordinazione dei movimenti, andatura, brividi, euforia

· "laughing death"), finisce sempre in modo letale. Registrato nella parte orientale dell'isola della Nuova Guinea.

malattia di Creutzfeldt-Jakob- una lenta infezione umana di natura prionica, caratterizzata da demenza progressiva e sintomi di danno ai tratti piramidali ed extrapiramidali. La malattia appartiene al gruppo delle encefalopatie spongiformi subacute trasmissibili. Trovato in tutti i paesi del mondo. L'infezione è possibile mangiando carne poco cotta, il cervello di pecore e mucche con encefalopatia spongiforme (malattia della mucca pazza), così come ostriche crude e crostacei.

Sindrome di Gerstmann-Strusler- una lenta infezione umana di natura prionica, appartenente al gruppo delle encefalopatie spongiformi subacute trasmissibili, caratterizzata da lesioni degenerative del sistema nervoso centrale, espresse nella formazione di uno stato spongiforme e nella formazione un largo numero placche amiloidi in tutte le parti del cervello, e si manifesta nello sviluppo di atassia e demenza lentamente progressiva con un inevitabile esito fatale.

Leucospongiosi amiotrofica- un'infezione lenta, caratterizzata dal progressivo sviluppo di paresi atrofica dei muscoli degli arti e del tronco, un distress respiratorio di tipo spinale e un'inevitabile morte.

Per la prima volta questa malattia è stata trovata sul territorio della Bielorussia in due regioni.

Casi noti infezioni da prioni quando si trapianta la cornea degli occhi, quando si usano farmaci (ormoni, ecc.) di origine animale, durante operazioni neurochirurgiche, poiché la sterilizzazione degli strumenti mediante bollitura, vari tipi radiazioni, formalina, alcol non inattivano completamente l'agente patogeno. Pertanto, si consiglia la sterilizzazione degli strumenti in autoclave.

Diagnostica

Sulla base dell'identificazione e quadro clinico e dati epidemiologici. La diagnosi virologica, la profilassi specifica e il trattamento non sono stati sviluppati.. Profilassi non specifica si riduce al miglioramento del bestiame degli animali da reddito e all'esclusione di pericolosi riti rituali.

4. Infezioni lente da prioni negli animali:

· scrapie;

· encefalopatia di visone trasmissibile;

· malattia da deperimento cronico nei cervi dalla coda nera in cattività;

· malattia da deperimento cronico di un alce in cattività.

scrapie- lenta infezione di pecore e capre, caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale con lo sviluppo di uno stato spugnoso e si esprime nell'aspetto forte prurito, compromissione della coordinazione dei movimenti, in particolare dell'andatura, che progredisce lentamente fino alla morte dell'animale.

Encefalopatia di visone trasmissibile- una lenta infezione di natura prionica, caratterizzata dallo sviluppo di una condizione spugnosa, segno precoce la malattia funge da cambiamento aspetto animale: il peso corporeo diminuisce, l'attaccatura dei capelli cambia. Caratteristica contrazione delle zampe posteriori. I disordini di coordinazione di progressi di movimenti. Gli animali sono aggressivi o timidi e inattivi, si addormentano. Lo stadio terminale è caratterizzato da periodi di eccitazione, crisi epilettiche. La malattia dura da 2 a 6 settimane. La malattia nel 100% dei casi termina con la morte.

Malattia da deperimento cronico in cervi e alci in cattività- una lenta infezione di natura prionica, caratterizzata dallo sviluppo di encefalopatia spongiforme progressiva negli animali infetti, che termina con la morte.

Misure chiave prevenzione delle suddette malattie da prioni negli animali sono la stretta supervisione veterinaria degli animali, la distruzione di animali malati, il rigoroso rispetto delle regole trattamento termico viscere negli allevamenti da pelliccia.

Infezioni lente

un gruppo di infezioni persistenti caratterizzate da un lungo periodo di incubazione, lento corso progressivo, gravi lesioni degenerative prevalentemente del sistema nervoso, elevata mortalità. A virale M.i. includere l'encefalite pansclerosante subacuta, probabilmente causata dal virus del morbillo; rosolia congenita progressiva; encefalite erpetica subacuta; infezione cronica. mononucleosi; forma lenta di epatite B. A M. e. umano, chiamati, prioni, fare riferimento kuru(vedi), malattia di Creutzfeldt-Jakob, leucospongiosi amiotrofica. Per M. e. caratterizzato da alterazioni degenerative, mancanza di antigenemia e segni di una risposta immunitaria.

(Fonte: Glossario dei termini di microbiologia)

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Terminologia ufficiale
- neutroni con energie inferiori a 100 keV....
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- il luogo di introduzione primaria dell'agente infettivo nel corpo di una persona o animale infetto ...
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"Infezioni lente" nei libri

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Fast and Slow Women L'alternativa Madonna-Puttana è una dicotomia proiettata su un continuum. IN vita reale le donne non sono solo "veloci" o solo "lente"; sono promiscui a vari livelli, da "per niente" a "molto, moltissimo". COSÌ

Il più lento!

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Veloce e lento Chiunque sia più o meno esperto nel genere horror nota che uno degli effetti impliciti più forti dell'immagine di zombi sulla percezione umana è che, secondo l'assunto fantastico accettato, un mostro cannibale può diventare

30. VELOCE E LENTO

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30. VELOCE E LENTO Uno dei più grandi squilibri di potere sulla terra in questo momento è la divisione dei paesi in ricchi e poveri. Questa distribuzione ineguale del potere che influenza la vita di miliardi di noi sarà presto trasformata

Processi lenti.

Dal libro Geografia teorica autore Votyakov Anatoly Alexandrovich

Processi lenti. Ci sono processi molto lenti, non li studiamo, non ci interessano, ma i loro risultati immancabilmente ci lasciano perplessi. E questo non è sorprendente. Noi stessi siamo il prodotto di processi piuttosto rapidi: la nostra esistenza si basa principalmente

neutroni lenti

Dal libro Grande Enciclopedia sovietica(ME) autore TSB

Lezione n. 14. Infezioni virali e infezioni di eziologia presumibilmente virale

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Flessioni lente (Cinque ripetizioni lente, tenere le ultime due; si possono eseguire sulle punte dei piedi o sulle ginocchia)? Inizia in una posizione "dritta", su mani e ginocchia.? Posiziona i palmi delle mani direttamente sotto le spalle.? Il corpo deve essere assolutamente dritto, dai piedi alle spalle.