L'infezione meningococcica è una malattia infettiva acuta caratterizzata da una varietà di manifestazioni cliniche sia di natura che di gravità: dalla rinofaringite e semplice portamento alle forme generalizzate - meningite purulenta, meningoencefalite e meningococcemia che interessano vari organi e apparati.
Eziologia. L'agente eziologico dell'infezione meningococcica - meningococco - fu descritto nel 1887 da A. Weichselbaum. Secondo la classificazione moderna, appartiene al genere Neisseria - Neisseria meningitidis. Il meningococco è un diplococco gram-negativo, stravagante per le condizioni di coltivazione. Cresce bene ad alta umidità, reazione leggermente alcalina del terreno (pH 7,2-7,4), temperatura 36-37 ° C su terreni contenenti proteine native (sangue, siero di latte, latte, tuorlo, ecc.). Il meningococco è molto sensibile a fattori sfavorevoli ambiente esterno - muore fuori dal corpo umano dopo 30 minuti. Solo gli esseri umani sono suscettibili all'infezione meningococcica. Vegeta sulla mucosa del rinofaringe, in liquido cerebrospinale, può anche essere isolato dal sangue e dalla pelle colpita.
Il meningococco ha endotossina e sostanza allergenica. Le proprietà sierologiche dei singoli ceppi di meningococco sono eterogenee. Esistono diversi sierogruppi di meningococchi A, B, C e D, successivamente sono state descritte le varietà N, X, Y e Z, nonché 29E e W135.
I più altamente virulenti sono i ceppi di meningococco del sierogruppo A, che hanno una speciale invasività. È stata dimostrata la capacità dei meningococchi di formare forme L, che possono essere la causa di un decorso prolungato della meningite meningococcica.
Epidemiologia . L'infezione meningococcica appartiene alle antroponosi, al gruppo delle infezioni da gocciolamento.
fonte di infezione sono il paziente e i portatori. Il paziente è più contagioso all'inizio della malattia, specialmente quando ci sono fenomeni catarrali nel rinofaringe. I portatori sani senza infiammazione acuta del rinofaringe sono meno pericolosi, ma il loro numero è molte volte maggiore del numero di pazienti. Al centro dell'infezione, il numero di portatori aumenta in modo significativo, specialmente tra i bambini con alterazioni infiammatorie nel rinofaringe. Secondo VI Pokrovsky et al. (1972), la frequenza di rilevazione del portatore supera l'incidenza delle malattie di circa 2000 volte.
Meccanismo di trasmissione- aereo (aerosol). Data l'instabilità del meningococco durante ambiente esterno, per il contagio, contano la durata del contatto, l'affollamento dei bambini nella stanza, soprattutto nelle camere da letto.
Suscettibilità a meningococco basso. L'indice di contagiosità è del 10-15%. Vi è evidenza di una predisposizione familiare all'infezione meningococcica. L'infezione meningococcica è ubiquitaria. Caratterizzato da aumenti periodici dell'incidenza dopo 8-30 anni.
Le ragioni dell'aumento dell'incidenza non sono ben comprese. Il cambiamento degli agenti patogeni è importante (la maggior parte delle principali epidemie è stata associata al meningococco del gruppo A, in l'anno scorso gli aumenti dell'incidenza sono spesso causati da meningococchi dei gruppi B e C), cambiamenti nella struttura immunologica della popolazione (un aumento dello strato suscettibile dovuto ai bambini nati e una diminuzione dell'immunità negli adulti). Un presagio di un aumento dell'incidenza è un aumento del numero di portatori di meningococchi.
L'incidenza elevata può durare 2-4 anni. Caratterizzato da aumenti di incidenza inverno-primavera (febbraio - maggio). L'infezione da meningococco si verifica a qualsiasi età. Tuttavia, fino al 70-80% di tutta la morbilità si verifica nei bambini di età inferiore ai 14 anni e, tra questi, il maggior numero di casi si verifica nei bambini di età inferiore ai 5 anni. I bambini dei primi 3 mesi di vita si ammalano raramente. Sono descritti anche casi di morbilità nel periodo neonatale. Possibile infezione intrauterina.
Mortalità da infezione meningococcica dipende da una serie di fattori. Nei bambini del primo anno di vita e negli anziani con patologie concomitanti è alto. La diagnosi tempestiva e il trattamento corretto sono di grande importanza per l'esito della malattia.
Negli ultimi anni, in connessione con lo sviluppo della terapia etiotropica e patogenetica, la mortalità per infezione da meningococco è notevolmente diminuita e in media del 6-10%, e in un certo numero di cliniche è ancora più bassa - dall'1,0 al 3,2% [Leshchinskaya E. V., 1973 ].
Patogenesi. Tre fattori giocano un ruolo nella patogenesi dell'infezione meningococcica: l'agente eziologico, la sua endotossina e il fattore allergico.
cancello d'ingresso per il meningococco sono le mucose del rinofaringe e dell'orofaringe. Nella maggior parte dei casi, non si verificano fenomeni patologici nel sito di introduzione del meningococco. Questo è il cosiddetto portatore sano. In altri casi si verificano cambiamenti infiammatori nella mucosa rinofaringea - rinofaringite meningococcica. In alcuni pazienti, il meningococco supera le barriere locali e via linfogena entra nel sangue. Questa può essere una batteriemia transitoria, non accompagnata da manifestazioni cliniche, o si verifica meningococcemia (sepsi meningococcica). In questi casi, il meningococco con flusso sanguigno viene introdotto in vari organi e tessuti: pelle, articolazioni, ghiandole surrenali, coroide, reni, endocardio, polmoni, ecc. Il meningococco può superare la barriera emato-encefalica e causare danni meningi e materia cerebrale con lo sviluppo di un quadro clinico di meningite purulenta o meningoencefalite.
Nella patogenesi delle forme generalizzate di infezione da meningococco - meningococcemia e meningite insieme a meningococco grande ruolo svolge endotossina, rilasciata in grandi quantità durante la morte dei meningococchi. L'endotossina meningococcica è un potente veleno vascolare. Quando esposti ad esso sull'endotelio vascolare, si verificano disturbi del microcircolo (spasmo dei capillari, violazione della loro permeabilità).
I cambiamenti nell'emocoagulazione si sviluppano secondo il tipo tromboemorragico, che porta alla coagulazione intravascolare generalizzata con la formazione di un numero enorme di trombi batterici nelle piccole arteriole e lo sviluppo della coagulopatia da consumo, che si traduce in estese emorragie nella pelle e negli organi interni, compreso il reni, ghiandole surrenali, sostanza cerebrale , miocardio, ecc. La conseguenza dell'endotossiemia, dei disturbi emodinamici e metabolici può essere gonfiore acuto e gonfiore del cervello. Come risultato dell'ipertensione cerebrale, le tonsille cerebellari possono essere incuneate nel forame magno con compressione del midollo allungato, e quindi può verificarsi la morte per paralisi del centro respiratorio.
Nella patogenesi delle forme ipertossiche (fulminanti), insieme all'endotossiemia pronunciata, giocano un ruolo l'ipersensibilità e i cambiamenti nella reattività del corpo.
Lo sviluppo dello shock infettivo-tossico nella forma fulminante della meningococcemia è dovuto alla massiccia endotossiemia a seguito del rapido e massiccio decadimento delle cellule microbiche. In questo caso, già nelle prime ore della malattia, c'è un'abbondante eruzione emorragica sulla pelle, massicce emorragie negli organi interni e sanguinamento. Clinicamente, lo shock infettivo-tossico si verifica con gravi disturbi emodinamici e la sindrome dell'insufficienza surrenalica acuta.
Immunità. Dopo un'infezione meningococcica clinicamente pronunciata, così come dopo un trasporto a lungo termine, nel corpo vengono prodotti anticorpi specifici: agglutinine, precipitine, anticorpi battericidi e opsonine. Il titolo di emoagglutinine inizia a salire fin dai primi giorni di malattia e raggiunge il massimo nella forma generalizzata della malattia entro il 5° giorno. A partire dalla 4a settimana di malattia, i titoli anticorpali diminuiscono. La durata della loro conservazione non è impostata. Tuttavia, anche l'immunizzazione domestica associata al diffuso trasporto di N. meningitidis svolge un ruolo nell'immunità.
I principali cambiamenti morfologici nell'infezione meningococcica sono descritti da M. A. Skvortsov (1935). Nel sito di introduzione dell'agente patogeno - il rinofaringe, si riducono a un processo infiammatorio moderatamente pronunciato - rinofaringite meningococcica (pletora dei vasi della parete faringea posteriore, iperplasia degli elementi linfoidi, infiltrazione neutrofila delle mucose).
Con danni al sistema nervoso centrale, il processo infiammatorio è localizzato sia sulla superficie degli emisferi cerebrali che sulla base del cervello (meningite). Nella maggior parte dei casi, il processo infiammatorio si estende al midollo spinale. Potrebbe esserci un danno alla sostanza del cervello (encefalite), con la diffusione del processo nei ventricoli del cervello, si verifica l'ependimatite. Quando il blocco con essudato purulento o obliterazione del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale sviluppa idropisia del cervello - idrocefalo.
La meningococcemia è caratterizzata da emorragie, trombosi vascolari e necrosi estesa. Con meningococcemia fulminante estremamente grave, vi è una lesione capillare diffusa generalizzata, che porta a disturbi circolatori e danni a vari organi e sistemi. Nelle ghiandole surrenali si nota edema, possono esserci estese emorragie e necrosi. Quando le articolazioni sono colpite, si riscontra versamento sinoviale o artrite purulenta. L'infiammazione purulenta può essere nella coroide dell'occhio (iridociclite, a volte panoftalmite). Sono anche possibili focolai polmonari, pleurite purulenta, endocardite, pericardite con infiltrazione leucocitaria ed emorragia. Nel miocardio ci sono cambiamenti distrofici fino alla necrosi focale. Nel fegato si notano fenomeni di distrofia granulare e ialino-coagulante, scomparsa del glicogeno e necrosi coagulativa delle singole cellule epatiche.
Quadro clinico . Manifestazioni cliniche le infezioni meningococciche sono varie.
Distinguere:
- forma localizzata - rinofaringite acuta;
- forme generalizzate - meningococcemia, meningite; forma mista - meningite in combinazione con meningococcemia;
- forme rare - endocardite meningococcica, polmonite meningococcica, iridociclite meningococcica.
Il periodo di incubazione dura da 2-4 a 10 giorni.
- Rinofaringite acuta [spettacolo]
Questa è la forma più comune della malattia, rappresentando fino all'80% di tutti i casi di infezione meningococcica. La malattia inizia in modo acuto, più spesso con un aumento della temperatura corporea a 37,5-38,0 ° C. Il bambino si lamenta di mal di testa, a volte vertigini, mal di gola, dolore durante la deglutizione, congestione nasale. Si notano letargia, adynamia, pallore. Quando si esamina la faringe, vengono rivelati iperemia e gonfiore della parete faringea posteriore, la sua granularità è iperplasia dei follicoli linfoidi, gonfiore delle creste laterali. Potrebbe esserci una piccola quantità di muco nella parte posteriore della gola.
Spesso la malattia si manifesta a temperatura corporea normale, condizione generale soddisfacente e con fenomeni catarrali molto deboli dal rinofaringe. Nel sangue periferico si nota talvolta una leucocitosi neutrofila moderata. Nella metà dei casi, l'immagine del sangue non cambia.
Il decorso della rinofaringite è favorevole, la temperatura corporea ritorna normale in 2-4 giorni. Il recupero clinico completo si verifica il 5-7 ° giorno. È molto difficile diagnosticare la rinofaringite meningococcica sulla base del quadro clinico ed è praticamente possibile solo durante un focolaio di infezione meningococcica nel gruppo dei bambini.
Va tenuto presente che in alcuni casi può essere rinofaringite meningococcica sintomo iniziale forma generalizzata della malattia. Pertanto, al centro dell'infezione da meningococco, è necessario esaminare immediatamente tutti i bambini che hanno avuto contatti con un paziente con infezione da meningococco, isolare i bambini con sintomi di rinofaringite e prescrivere loro un trattamento.
- Meningococcemia (batteriemia meningococcica, sepsi meningococcica) [spettacolo]
La meningococcemia (batteriemia meningococcica, sepsi meningococcica) è una forma clinica di infezione meningococcica, in cui, oltre alla pelle, possono essere colpiti vari organi (articolazioni, occhi, milza, polmoni, reni, ghiandole surrenali).
Secondo M. A. Skvortsov (1946), non è possibile tracciare un confine ben definito tra batteriemia meningococcica, setticemia e setticopiemia. La relativa rarità e insignificanza dei cambiamenti settici in questa forma di infezione dipendono probabilmente dalla debole virulenza del microbo, dalla sua bassa resistenza e dalla grande "esigente" alle condizioni esterne per lo sviluppo delle sue intrinseche proprietà piogeniche. Pertanto, per comodità, il termine "sepsi meningococcica" può essere mantenuto, ma come simbolo, che accomuna tutte le forme di infezione meningococcica, che infatti in molti casi può non mostrare, e anzi non mostra i segni caratteristici della sepsi.
La malattia inizia in modo acuto, spesso all'improvviso, con un aumento della temperatura corporea a numeri elevati. In questo caso, possono esserci brividi, vomito ripetuto, forte mal di testa, che nei bambini gioventù manifestato da un grido penetrante. Nei casi più gravi, potrebbe esserci perdita di coscienza, nei bambini piccoli - convulsioni. Tutti i sintomi clinici aumentano entro 1-2 giorni. Alla fine del primo - inizio del secondo giorno della malattia, compaiono eruzioni cutanee sulla pelle. È caratteristico un rash emorragico (Fig. 32). Compare contemporaneamente su tutta la cute, ma è più abbondante su gambe e glutei (Fig. 33, 34).
La dimensione degli elementi dell'eruzione varia da emorragie puntiformi a grandi emorragie sotto forma di elementi irregolari a forma di stella con necrosi al centro. In luoghi di lesioni estese, la necrosi viene successivamente respinta e si formano difetti e cicatrici. In casi particolarmente gravi, cancrena della punta delle dita, dei piedi, orecchiette. In questi casi la guarigione è lenta. Le emorragie possono essere nella sclera, nella congiuntiva, nelle mucose della cavità orale. Spesso c'è una combinazione di rash emorragico con rash roseo o roseo-papulare.
È possibile un danno articolare sotto forma di sinovite o artrite. Di solito trovi cambiamenti nelle piccole articolazioni delle dita delle mani, dei piedi, raramente grandi. Allo stesso tempo, i bambini lamentano dolore alle articolazioni, a volte si nota il loro gonfiore. La pelle nell'area delle articolazioni è iperemica, i movimenti sono limitati a causa del forte dolore. Più spesso, il danno articolare si verifica come poliartrite, meno spesso come monoartrite. Il decorso dell'artrite è benigno, la funzione delle articolazioni viene completamente ripristinata.
Uveite, iridociclo-coroidite si sviluppa nella coroide degli occhi. Con uveite coroide gli occhi diventano di colore marrone (arrugginito). Il processo è solitamente unilaterale. Sono stati descritti casi di panoftalmite. In rari casi, con meningococcemia, possono esserci pleurite, pielite, artrite, tromboflebite, lesioni purulente fegato, endo-, mio- e pericardite. Quando il cuore è danneggiato, compaiono mancanza di respiro, cianosi (sordità dei toni cardiaci, espansione dei suoi confini, ecc. La patologia renale viene rilevata anche sotto forma di glomerulonefrite focale fino allo sviluppo insufficienza renale, e dal lato del fegato, la sindrome epatolienale è chiaramente definita.
I cambiamenti nel sangue periferico durante la meningococcemia sono caratterizzati da leucocitosi elevata, passaggio neutrofilo a giovani e mielociti, aneosinofilia e aumento della VES.
In base alla gravità, si distinguono forme lievi, moderate e gravi della malattia. La cosiddetta forma fulminante di meningococcemia (sepsi meningococcica iperacuta) è particolarmente difficile. La malattia in questi casi inizia particolarmente rapidamente con un improvviso aumento della temperatura corporea, brividi e la comparsa di un'eruzione emorragica abbondante. Gli elementi dell'eruzione si fondono rapidamente, letteralmente davanti ai nostri occhi, formando estese emorragie di colore viola-cianotico, simili a macchie cadaveriche. Il bambino è pallido, la pelle è fredda al tatto, a volte ricoperta di sudore appiccicoso, i tratti del viso sono appuntiti (Fig. 35). Si nota ansia, i bambini si precipitano nel letto, sono possibili lamentele di dolore ai muscoli, alle articolazioni, una sensazione di freddo, l'iperestesia è caratteristica. La pressione sanguigna scende minacciosamente, tachicardia, il polso è flebile o non palpabile, respiro corto (sindrome di Waterhouse-Friderichsen). Ci possono essere irrequietezza, convulsioni, perdita di coscienza, la temperatura corporea scende a numeri normali. I sintomi meningei sono intermittenti, il più delle volte non sono definiti, si nota ipotensione muscolare. Nella fase finale della malattia appare il tipo di vomito " fondi di caffè"(a volte melena), l'oliguria si sviluppa fino all'anuria e al fenomeno dell'acidosi metabolica scompensata. Patogeneticamente, questa forma clinica può essere considerata come uno shock infettivo-tossico causato da una massiccia batteriemia con intenso decadimento dei microbi e tossinemia. In assenza di adeguata e terapia tempestiva, la morte avviene dopo 12-24 ore dall'inizio della malattia. All'autopsia si riscontrano massicce emorragie negli organi interni: ghiandole surrenali, cuore, reni, stomaco, membrane e sostanza del cervello.
- meningite meningococcica [spettacolo]
La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea a 39-40 ° C, forti brividi. I bambini più grandi lamentano un forte mal di testa, che di solito ha un carattere diffuso senza una localizzazione rigorosa, ma il dolore può essere localizzato nella fronte, nelle tempie e nella parte posteriore della testa. I bambini gemono, si stringono la testa con le mani, diventano fortemente irrequieti, urlano, il loro sonno è completamente sconvolto. Il mal di testa è aggravato dal movimento, dalla rotazione della testa, da forti stimoli luminosi e sonori. In alcuni pazienti, l'eccitazione è sostituita da letargia, indifferenza per l'ambiente. Possibile dolore lungo la colonna vertebrale, particolarmente distinto quando premuto lungo i tronchi nervosi e le radici nervose. Qualsiasi, anche un tocco leggero al paziente provoca un'ansia acuta e un aumento del dolore. I fenomeni di iperestesia sono uno dei principali sintomi della meningite purulenta. Nessun sintomo iniziale meno caratteristico della meningite è il vomito. Appare dal primo giorno e non è associato all'assunzione di cibo. Nella maggior parte dei pazienti, il vomito è ripetuto, a volte multiplo. Di più vomito frequente osservato nei primi giorni di malattia. In alcuni casi, il vomito è il primo sintomo di meningite incipiente.
Le convulsioni sono un sintomo importante nella meningite meningococcica nei bambini piccoli. Di solito sono clonico-tonici, spesso compaiono dal primo giorno di malattia. I sintomi meningei si notano il 2-3° giorno, ma possono essere distinti dal primo giorno della malattia. I più comuni sono la rigidità del collo, il segno di Kernig e il segno di Brudzinski superiore.
I riflessi tendinei sono spesso aumentati, ma nell'intossicazione grave possono essere assenti, spesso determinati da stop clonus, sintomo di Babinski e ipotensione muscolare. Forse una lesione che passa rapidamente dei nervi cranici (di solito coppie III, VI, VII, VIII). La comparsa di sintomi focali indica edema e gonfiore del cervello. Con la meningite meningococcica, il dermografismo rosso, le eruzioni erpetiche sulle labbra si notano con grande costanza. Il viso del paziente è pallido, ha un'espressione sofferente, la sclera è leggermente iniettata. Il polso è accelerato, i suoni del cuore sono attutiti, pressione arteriosa con tendenza al ribasso. Nei casi più gravi, la respirazione è frequente, superficiale. Con le percussioni viene determinato il suono di una scatola e con l'auscultazione viene determinato il respiro affannoso. Nei bambini piccoli si nota spesso la diarrea e il disturbo delle feci può comparire fin dai primi giorni e venire alla ribalta, il che rende difficile la diagnosi. Caratterizzato da secchezza della lingua, a volte sete, ingrossamento del fegato e della milza. A causa dell'intossicazione, possono comparire cambiamenti nelle urine: leggera albuminuria, cilindruria, microematuria. Leucocitosi, spostamento dei neutrofili, aneosinofilia, VES elevata si trovano nel sangue periferico.
Di grande importanza per la diagnosi sono i cambiamenti nel liquido cerebrospinale. Il primo giorno di malattia, il liquido cerebrospinale può essere ancora trasparente o leggermente opalescente, ma diventa rapidamente torbido, purulento a causa di ottimo contenuto neutrofili. La pleocitosi raggiunge diverse migliaia in 1 µl. Ma ci sono casi in cui la pleiocitosi è piccola, la quantità di proteine \u200b\u200baumentata e il contenuto di zucchero e cloruri è ridotto.
- Meningoencefalite meningococcica [spettacolo]
Si verifica principalmente nei bambini piccoli. Con questa forma, fin dai primi giorni della malattia, compaiono e dominano i sintomi encefalitici: eccitazione motoria, alterazione della coscienza, convulsioni, danno a III, VI, V, VIII, meno spesso altri nervi cranici. Sono possibili emi e monoparesi. A volte può verificarsi una paralisi bulbare, atassia cerebellare, disturbi oculomotori e altri sintomi neurologici. I fenomeni meningei nella forma meningoencefalitica non sono sempre chiaramente espressi. La malattia procede particolarmente duramente e spesso finisce in modo sfavorevole.
- Meningite meningococcica e meningococcemia [spettacolo]
La maggior parte dei pazienti ha una forma combinata di infezione meningococcica - meningite con meningococcemia. I sintomi clinici delle forme miste possono essere dominati da entrambe le manifestazioni di meningite e meningoencefalite e meningococcemia.
Decorso e complicazioni . Il decorso dell'infezione meningococcica senza terapia etiotropica è grave e prolungato - di solito fino a 4-6 settimane e anche fino a 2-3 mesi. Spesso la malattia procede a ondate con periodi di miglioramento e peggioramento. In qualsiasi periodo della malattia, può verificarsi la morte. Con meningite purulenta, meno spesso con meningococcemia, morte in periodo acuto può verificarsi da gonfiore acuto ed edema del cervello. Questa sindrome si verifica non solo a causa di danni cerebrali locali, ma principalmente a causa di neurotossicosi, disturbi emodinamici e metabolici.
Clinicamente, il gonfiore acuto e l'edema del cervello si manifestano con un forte mal di testa, convulsioni, perdita di coscienza, agitazione psicomotoria, vomito ripetuto. A causa della violazione del midollo allungato, quando il cervello è incuneato nel forame magno, si sviluppano sintomi formidabili: polso raro, aritmia, pressione sanguigna labile, respirazione rumorosa e superficiale, del tipo Cheyne-Stokes, spesso ipertermia, arrossamento del viso, cianosi, sudorazione. Caratterizzato da ipossia, ipocapnia, alcalosi respiratoria. La morte avviene per edema polmonare e arresto respiratorio. Nei bambini piccoli, il decorso della malattia può essere aggravato dallo sviluppo della sindrome da ipotensione cerebrale. L'insorgenza di questa sindrome è associata alla somministrazione parenterale di dosi massicce del sale di potassio dell'acido benzilpenicillico, nonché alla terapia di disidratazione intensiva. Il quadro clinico si manifesta con grave tossicosi e disidratazione, i tratti del viso sono appuntiti, occhi infossati, occhiaie intorno agli occhi, si notano convulsioni, ipotensione, i sintomi meningei si indeboliscono o sono del tutto assenti, una grande fontanella affonda. I riflessi tendinei svaniscono. La pressione nel canale spinale è bassa, il liquido cerebrospinale fuoriesce in rare gocce (collasso cerebrale).
Il decorso della meningite meningococcica può essere significativamente aggravato in caso di diffusione processo infiammatorio sull'ependima dei ventricoli cerebrali. I fenomeni di ependimatite possono manifestarsi sia nelle prime fasi della meningite meningococcica, sia successivamente, soprattutto in caso di "trattamento insufficiente o tardivo". Clinicamente, l'ependimatite è caratterizzata da sintomi di meningoencefalite. I sintomi principali sono sonnolenza, irrequietezza, prostrazione, coma o stupore, in aumento ipertono muscolare fino a opistotono, convulsioni, iperestesia, tremore degli arti, vomito persistente. Nei bambini del primo anno di vita si nota un rigonfiamento di una grande fontanella, è possibile una divergenza delle cuciture. La postura del bambino è caratteristica: le gambe sono incrociate nella zona dello stinco ed estese, le mani sono flesse e le dita sono serrate a pugno. Nell'era pre-antibatterica, l'emaciazione si è verificata fino alla cachessia e allo sviluppo di grave disordini mentali. L'ependimatite è caratterizzata da un alto contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e dalla xantocromia del liquido cerebrospinale. Il numero di neutrofili può essere normale, ma il liquido cerebrospinale ottenuto direttamente dai ventricoli è purulento con un alto contenuto di cellule polinucleari e meningococchi.
Insieme al decorso grave dell'infezione meningococcica, esistono lievi varianti abortive della malattia. I sintomi di intossicazione in questi casi sono lievi e i sintomi meningei sono intermittenti. La diagnosi è decisa dalla puntura lombare.
Diagnosi. Nei casi tipici, la diagnosi non è difficile. Le infezioni meningococciche sono caratterizzate da un esordio acuto, Calore corpo, mal di testa, vomito, iperestesia, sintomi di irritazione delle meningi, rash stellato emorragico.
La puntura lombare è cruciale nella diagnosi della meningite meningococcica. Tuttavia bisogna tener conto che il liquor può essere trasparente o leggermente opalescente: pleiocitosi all'interno di 50-100-200 cellule con predominanza di linfociti. Queste cosiddette forme sierose di meningite meningococcica di solito si verificano con un trattamento precoce. In questi casi la terapia antibiotica dà un effetto dirompente anche nella fase dell'infiammazione sierosa.
L'esame batteriologico del liquido cerebrospinale e degli strisci di sangue (goccia spessa) per la presenza di meningococco è della massima importanza. La diagnostica sierologica non è ampiamente utilizzata a causa della mancanza di diagnostici standard. Dei metodi sierologici, RIGA e la reazione di contro immunoelettroosmoforesi (VIEF) hanno la massima sensibilità. Queste reazioni sono altamente sensibili e consentono di catturare una piccola quantità di anticorpi specifici e concentrazione minima nel sangue di pazienti con tossina meningococcica.
Diagnosi differenziale . L'infezione meningococcica, procedendo secondo il tipo di meningococcemia, deve essere differenziata da un certo numero di malattie infettive accompagnato da un'eruzione cutanea (morbillo, scarlattina, yersiniosi), vasculite emorragica, sepsi, condizioni trombopeniche, ecc.
Contrariamente alla meningococcemia, con il morbillo, si notano fenomeni catarrali pronunciati (congiuntivite, sclerite, tosse), enantema, macchie di Filatov-Koplik, eruzione maculopapulare, che erutta gradualmente. Nel sangue vengono rilevate leucopenia, linfocitosi.
La scarlattina si distingue per una pronunciata iperemia delle tonsille, la presenza di necrosi su di esse, una piccola eruzione puntiforme con una caratteristica localizzazione sulle superfici interne e la saturazione nelle pieghe naturali.
Con la yersiniosi, l'eruzione cutanea può essere punteggiata, maculata, localizzata più intorno alle articolazioni, sul viso, sulle mani, sui piedi (sintomi di "cappuccio", "guanti", "calze"); sono tipiche lesioni sistemiche e sintomi relativamente lievi di intossicazione.
Contrariamente alla meningococcemia, nella vasculite emorragica, l'eruzione cutanea si trova simmetricamente, più spesso sugli estensori, sui glutei e nell'area delle articolazioni della caviglia. La malattia si presenta spesso sotto forma di attacchi separati - attacchi.
Con la porpora trombocitopenica, un'eruzione cutanea da piccole petecchie a grandi ecchimosi si trova spesso su aree del corpo soggette a traumi, possono esserci emorragie sulle mucose della bocca. Il sanguinamento è tipico. La condizione generale ne risente poco. La febbre non è tipica. Nel sangue periferico, il numero di piastrine è nettamente ridotto, la retrazione del coagulo è compromessa e il tempo di sanguinamento è prolungato.
L'infezione meningococcica con lesioni del sistema nervoso centrale il più delle volte deve essere differenziata dall'influenza tossica e da altre infezioni virali respiratorie acute che si verificano con fenomeni meningei ed encefalitici. Di importanza decisiva per la differenziazione di queste malattie sono i risultati dello studio del liquido cerebrospinale. Con l'influenza non complicata e altre infezioni virali respiratorie acute, il liquido cerebrospinale è normale. La meningite meningococcica deve essere differenziata anche da altre malattie infettive (dissenteria grave, salmonellosi, tifo ecc.), accompagnato da sintomi meningei.
Le maggiori difficoltà di solito sorgono quando si stabilisce la natura della meningite: sierosa o purulenta.
L'infiammazione sierosa delle meningi può essere causata da enterovirus, micobatteri tubercolari, leptospira, poliovirus, virus della parotite, ecc. I risultati di uno studio sul liquido cerebrospinale aiutano a risolvere il problema della natura della meningite. Con tutte le meningiti sierose, indipendentemente dall'eziologia, il liquido cerebrospinale è trasparente, pleiocitosi a causa di un aumento del contenuto di linfociti, la quantità di proteine è normale o leggermente aumentata. Esclusa l'infiammazione sierosa delle meningi e stabilita la natura purulenta della meningite, nella seconda fase dell'esame sembra importante determinarne l'eziologia. Oltre alla natura meningococcica, l'infiammazione purulenta delle meningi può essere causata da varie flore batteriche: pneumococchi, stafilococchi e streptococchi, bacillo di Afanasyev-Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ecc. Queste meningiti possono essere differenziate in modo affidabile solo se viene rilevato l'agente patogeno . Tuttavia, per una diagnosi presuntiva, è importante un esame somatico dettagliato del paziente al fine di rilevare focolai secondari. infezione batterica. La presenza di tale focolaio indica la natura secondaria dell'infiammazione purulenta delle meningi.
Previsione. Con un trattamento tempestivo, la prognosi per l'infezione meningococcica è favorevole. Tuttavia, attualmente, il tasso di mortalità rimane piuttosto elevato e si aggira in media intorno al 5%. La prognosi dipende dall'età del bambino e dalla forma della malattia. Più giovane è il bambino, maggiore è il tasso di mortalità. La prognosi peggiora con meningoencefalite meningococcica, ependimatite, forme iperacute con sindrome da insufficienza surrenalica. È anche dannoso per il gonfiore acuto e l'edema cerebrale, nonché per lo sviluppo dell'ipotensione cerebrale.
Dopo un'infezione meningococcica, gli effetti residui persistono a lungo sotto forma di astenia cerebrale, fenomeni astenovegetativi, a volte sotto forma di lievi sintomi focali, meno spesso viene rilevata una sindrome epilettiforme, manifestata da una perdita di coscienza a breve termine, sonnambulismo , rabbrividendo quando ci si addormenta e ci si sveglia.
Con il trattamento tardivo, potrebbe esserci un ritardo sviluppo mentale, sordità, atrofia parziale nervo ottico e la formazione di idrocefalo.
Infezione meningococcica nei bambini del primo tipo di vita . Nei bambini piccoli, la meningococcemia e le sue forme fulminanti sono più comuni. I sintomi meningei nella meningite sono lievi o assenti, i sintomi infettivi generali predominano sotto forma di iperestesia, convulsioni clonico-toniche, tremore delle mani e del mento e vomito ripetuto. Caratteristiche peculiari all'inizio della meningite meningo-coccica nei neonati sono irrequietezza generale, pianto, pianto acuto, brutto sogno e altri, che vengono successivamente sostituiti dal letargo. Con grande costanza si nota il sintomo della sospensione e dell'inclinazione della testa di Lessage, per cui il bambino assume una postura caratteristica. Di grande importanza diagnostica è la tensione e il rigonfiamento della fontanella grande.
La meningite meningococcica nei bambini del primo anno di vita in alcuni casi deve essere differenziata dalla spasmofilia, così come dalle lesioni organiche del sistema nervoso centrale, in cui si possono anche notare le convulsioni. Ma in queste condizioni la temperatura corporea rimane normale, non c'è tensione e rigonfiamento della grande fontanella, non c'è sintomo di sospensione di Lessage. Il liquore rimane normale. Nei neonati, più spesso che nei bambini più grandi, c'è il coinvolgimento nel processo della sostanza del cervello, l'ependima dei ventricoli, la formazione di un blocco delle vie del liquor con lo sviluppo dell'idrocefalo. Tuttavia, con un trattamento tempestivo, l'ependimatite e l'idrocefalo sono rari.
Fluire . Il decorso della malattia nei bambini del primo anno di vita è più lento, la normalizzazione del liquido cerebrospinale e il miglioramento delle condizioni generali si verificano più tardi rispetto ai bambini più grandi, effetti residui (paralisi, orecchio interno e così via.). Spesso c'è l'adesione di polmonite, otite associata a flora microbica secondaria.
Trattamento. Tutti i pazienti con infezione meningococcica o con sospetto di esso sono soggetti a ricovero immediato obbligatorio in un reparto specializzato o in una scatola diagnostica. Il trattamento dovrebbe essere completo, tenendo conto della gravità della malattia.
- Terapia antibatterica [spettacolo]
Con una forma generalizzata di infezione meningococcica, la terapia con penicillina con dosi massicce è il metodo di scelta. Assegnare il sale di potassio della benzilpenicillina per via intramuscolare al ritmo di 200.000-300.000 UI per 1 kg di peso corporeo del bambino al giorno. Bambini di età inferiore a 3-6 mesi - 300.000-400.000 UI / kg. La dose giornaliera viene somministrata in parti uguali ogni 4 ore senza interruzione notturna. Nei bambini dei primi 3 mesi di vita, si raccomanda di ridurre gli intervalli a 3 ore.
In caso di meningoencefalite grave, e specialmente nell'ependimatite, è indicata la penicillina per via endovenosa. Un effetto clinico distinto è determinato già dopo 10-12 dall'inizio del trattamento con penicillina. Non è consigliabile ridurre la dose di penicillina fino alla fine del corso (5-8 giorni). Migliora a quest'ora stato generale, la temperatura corporea si normalizza, la sindrome meningea scompare.
Viene eseguita una puntura lombare per controllare il trattamento. Se allo stesso tempo nel liquido cerebrospinale la citosi non supera le 100 cellule per 1 mm 3 e ha un carattere linfocitario, il trattamento con penicillina viene interrotto. Se la pleiocitosi rimane neutrofila, si raccomanda di continuare la somministrazione di penicillina allo stesso dosaggio per altri 2-3 giorni.
La combinazione della somministrazione di penicillina con altri antibiotici non è raccomandata, poiché ciò non aumenta l'efficacia del trattamento. Si può ricorrere alla prescrizione combinata di antibiotici solo quando vi è una stratificazione di un'infezione batterica concomitante (stafilococco, Proteus, ecc.) E l'insorgenza di complicanze purulente - polmonite, osteomielite, ecc.
In caso di intolleranza alla penicillina, la levomicetina sodio succinato può essere prescritta alla dose di 50-100 mg/kg al giorno. La dose giornaliera viene somministrata in 3-4 dosi. Il trattamento continua per 6-8 giorni.
Antibiotici efficaci nel trattamento delle infezioni meningococciche sono ampicillina, oxacillina, che vengono somministrati per via intramuscolare alla dose di 150-200 mg/kg al giorno in 4 dosi frazionate. Nei bambini più grandi nei casi lievi, la sulfamonometossina può essere prescritta alla dose di 40 mg/kg 2 volte il primo giorno e di 20 mg/kg 1 volta nei successivi 7-10 giorni.
- Misure patogenetiche [spettacolo]
Contemporaneamente alla terapia etiotropica per l'infezione meningococcica, viene eseguito un complesso di misure patogenetiche volte a combattere la tossicosi e normalizzare i processi metabolici. A tal fine, i pazienti devono ricevere la quantità ottimale di liquido sotto forma di bere e infusioni endovenose di gemodez, reopoliglucina, soluzione di glucosio al 5-10%, plasma, albumina, ecc. Il fluido viene somministrato per via endovenosa, gocciolare alla velocità di 50 -100-200 mg/kg al giorno a seconda dell'età, della gravità della condizione, dell'equilibrio elettrolitico e dello stato delle funzioni renali. Viene mostrata l'introduzione della gamma globulina del donatore.
Nelle forme molto gravi di meningococcemia che si verificano con la sindrome di insufficienza surrenalica acuta, contemporaneamente agli antibiotici, il trattamento deve iniziare con l'iniezione di liquidi per via endovenosa (hemodez, reopoliglyukin, soluzione di glucosio al 10% - fino alla comparsa di un polso) e idrocortisone (20-50 mg). La dose giornaliera di ormoni corticosteroidi può essere aumentata a 5-10 mg di prednisolone e 20-30 mg di idrocortisone per 1 kg di peso corporeo del bambino. Dopo la comparsa di un polso, è necessario passare a una fleboclisi di liquido. Anche il plasma o l'albumina, la cocarbossilasi, l'ATP, lo strofantina o il korglucon, l'acido ascorbico vengono somministrati per via endovenosa. Durata terapia infusionale determinata dalle condizioni del paziente. Di solito è necessario solo nei primi 2-3 giorni di malattia. Dopo aver ricevuto un chiaro effetto clinico la quantità di fluido somministrata è nettamente limitata e gli ormoni corticosteroidi vengono rapidamente annullati. La durata totale della terapia steroidea non deve superare i 3-5 giorni. Il trattamento con glucocorticoidi può essere integrato iniezione intramuscolare deossicorticosterone acetato (DOXA) 2 mg al giorno in 4 dosi divise. Per combattere l'acidosi viene somministrata una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,5% e viene prescritta l'ossigenoterapia per eliminare l'ipossia. L'ipokaliemia è corretta infusione endovenosa preparati di potassio.
Al massimo fasi iniziali sepsi meningococcica iperacuta, la nomina di eparina è giustificata per prevenire la CID. Viene prescritto in dosi di 150-200 UI/kg per via endovenosa (a seconda dell'età) in 3-4 dosi. Con sintomi di insufficienza renale, è indicata l'introduzione di mannitolo, aminofillina, gluconato di calcio e altri farmaci e, se non vi è alcun effetto, è necessario ricorrere all'emodialisi.
In caso di sindrome di gonfiore acuto ed edema cerebrale o con la minaccia del suo sviluppo, è necessario eseguire una vigorosa terapia di disidratazione. A tale scopo viene somministrata una soluzione di mannitolo al 15-20% in ragione di 1-3 g/kg di sostanza secca al giorno. Il plasma concentrato e l'albumina hanno un buon effetto di disidratazione. La terapia di disintossicazione è prescritta il prima possibile. Vengono somministrati Hemodez, reopoliglyukin, soluzione di glucosio al 10%, plasma, ecc. buon effetto fornisce ossigenoterapia. In presenza di convulsioni viene prescritta una terapia anticonvulsivante. Viene utilizzata una miscela litica (promedol, difenidramina o pipolfen). Inseriscilo per via intramuscolare 3-4 volte al giorno. Un buon effetto nelle convulsioni dà anche la somministrazione endovenosa o intramuscolare di seduxen 20-40 mg al giorno. Viene utilizzato anche fenobarbital, cloralio idrato in un clistere. Nei pazienti con sindrome da ipotensione cerebrale, la disidratazione è controindicata. Viene effettuata la somministrazione endovenosa, intraventricolare o anche endolombare di soluzioni isotoniche nella quantità di 12-15 ml.
Con rinofaringite meningococcica, viene prescritto un ciclo di trattamento con cloramfenicolo al dosaggio abituale per 5 giorni. Si consiglia ai bambini più grandi di irrigare l'orofaringe con soluzioni calde di furacilina, bicarbonato di sodio, ecc. Per prevenire secchezza e formazione di croste, nel naso viene instillato olio di pesca o vaselina.
Prevenzione . Nel sistema misure preventive infezione meningococcica, l'isolamento precoce del paziente o del portatore è fondamentale. I pazienti con meningococcemia e meningite purulenta vengono immediatamente ricoverati. Una notifica di emergenza viene inviata al SES per ogni caso di malattia. I collettivi in cui sono stati identificati casi di malattia non accettano nuove persone per 10 giorni e vietano il trasferimento di bambini da gruppo a gruppo. Condurre un esame batteriologico delle persone di contatto due volte con un intervallo da 3 a 7 giorni.
Il ricovero in ospedale di pazienti con rinofaringite viene effettuato secondo indicazioni cliniche ed epidemiologiche. Sono trattati con cloramfenicolo per 5 giorni. Se un paziente con rinofaringite non viene ricoverato in ospedale, le persone in contatto con lui non sono ammesse all'asilo e ad altre istituzioni per bambini chiuse fino a quando non si ottiene un risultato negativo di un esame batteriologico del muco dal rinofaringe. I portatori sani di meningococco non sono soggetti a ricovero in ospedale. Le persone che sono state in contatto con un paziente con una forma generalizzata della malattia o rinofaringite in una famiglia o in un appartamento non sono autorizzate a entrare nelle istituzioni di cui sopra fino a quando non viene ricevuto un singolo risultato negativo di un esame batteriologico del muco dal rinofaringe.
La dimissione dei convalescenti dopo una forma generalizzata di infezione meningococcica è consentita con recupero clinico e risultato due volte negativo dell'esame batteriologico del muco dal rinofaringe. L'esame batteriologico inizia dopo la scomparsa sintomi clinici, non prima di 3 giorni dopo la fine del trattamento antibiotico con un intervallo di 1-2 giorni. I pazienti con rinofaringite vengono dimessi dall'ospedale dopo il recupero clinico e un singolo risultato negativo di uno studio batteriologico, effettuato non prima di 3 giorni dopo la fine del trattamento.
Le misure preventive comuni sono di grande importanza misure igieniche: disaggregazione di gruppi di bambini, ventilazione frequente dei locali, trattamento di articoli per la casa con soluzioni contenenti cloro, irradiazione ultravioletta dei locali, bollitura di giocattoli, stoviglie, ecc.
La questione dell'efficacia della profilassi con gammaglobuline necessita di ulteriori studi. Sono disponibili vari vaccini meningococcici vivi e uccisi per creare un'immunità attiva. I risultati degli studi clinici per questi vaccini sono incoerenti. I vaccini con antigene polisaccaridico sono attualmente in fase di sperimentazione. Sono stati ottenuti risultati promettenti.
Fonte: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. malattie infettive nei bambini: Libro di testo - M.: Medicina, 1990, - 624 p., riprod. (Letteratura di studio per gli studenti dell'Istituto Medico di Pediatria. Facoltà)
Lo studio del liquido cerebrospinale (CSF) è l'unico metodo affidabile per la diagnosi rapida della meningite.
Se non si riscontrano alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale, ciò esclude completamente la diagnosi di meningite.
Lo studio del CSF consente di distinguere tra meningite sierosa e purulenta, stabilire l'agente eziologico della malattia, determinare la gravità della sindrome da intossicazione e monitorare l'efficacia del trattamento.
CSF per meningite purulenta
Secondo la struttura eziologica, la meningite batterica purulenta è eterogenea. Circa il 90% di tutti i casi batteriologicamente confermati di meningite purulenta è dovuto a tre principali agenti responsabili dell'eziologia della meningite batterica purulenta: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.
La pleocitosi è la caratteristica più importante dei cambiamenti del liquido cerebrospinale nella meningite, che consente di differenziare la meningite purulenta da quella sierosa. Con la meningite purulenta, il numero di cellule aumenta ed è superiore a 0,6·10 9 /l. In questo caso, lo studio del CSF dovrebbe essere effettuato entro e non oltre 1 ora dopo la sua assunzione.
Un campione di CSF con meningite purulenta ha una consistenza torbida - da sbiancato con latte a densamente verde, a volte xantocromico. I neutrofili predominano, il numero di elementi formati varia ampiamente. In alcuni casi, già al primo giorno di malattia, la citosi è 12..30·10 9 /l.
La gravità del processo infiammatorio nelle membrane del cervello è giudicata dalla pleiocitosi e dalla sua natura. Una diminuzione del numero relativo di neutrofili e un aumento del numero relativo di linfociti nel liquido cerebrospinale indicano un decorso favorevole della malattia. Tuttavia, potrebbe non essere osservata una chiara correlazione tra la gravità della pleiocitosi e la gravità della meningite purulenta. Ci sono casi con una clinica tipica e una pleiocitosi relativamente piccola, che molto probabilmente è dovuta a blocco parziale spazio subaracnoideo.
Le proteine \u200b\u200bnella meningite purulenta sono aumentate e vanno da 0,6 a 10 g / l, poiché il liquido cerebrospinale viene disinfettato, diminuisce. Di norma, si osserva una grande concentrazione di proteine \u200b\u200bin una forma grave della malattia, che si verifica con la sindrome dell'ependidimite. Se durante il periodo di recupero viene determinata un'alta concentrazione proteica, ciò indica una complicazione intracranica. Un segno prognostico particolarmente sfavorevole è la combinazione di bassa pleiocitosi e alto contenuto proteico.
Con la meningite purulenta, i parametri biochimici del CSF sono significativamente modificati: il glucosio è ridotto al di sotto di 3 mmol / l, il rapporto tra glucosio nel CSF e livello di glucosio nel sangue nel 70% dei pazienti è inferiore a 0,31. Un segno prognostico favorevole è un aumento del glucosio nel liquido cerebrospinale.
CSF nella meningite tubercolare
L'esame batterioscopico del liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare può essere negativo. La percentuale di rilevabilità del bacillo tubercolare nel liquido cerebrospinale è tanto più alta quanto più attentamente sono stati eseguiti gli studi. Per la forma tubercolare della meningite, la precipitazione di un campione di CSF prelevato durante 12-24 ore è tipica quando è in piedi. Il sedimento è una delicata rete fibrinosa a forma di spina di pesce rovesciata, a volte può essere scaglie grossolane. Nell'80% dei casi il Mycobacterium tuberculosis si trova solo nel precipitato. Il Mycobacterium tuberculosis può non essere rilevato nel punteggiato lombare quando è presente nel liquido cerebrospinale cisternale.
Nella meningite tubercolare, il liquido cerebrospinale è trasparente, incolore, la pleiocitosi varia in un ampio range di 0,05..3,0 10 9 /l e dipende dallo stadio della malattia, pari a 0,1..0,3 10 9 /l entro la fine della settimana l. Se il trattamento etiotropico non viene eseguito, il numero di cellule nel liquido cerebrospinale aumenta costantemente durante la malattia. Dopo una seconda puntura lombare, che viene eseguita un giorno dopo la prima puntura, si può osservare una diminuzione delle cellule nel liquido cerebrospinale.
Nella maggior parte dei casi, la pleiocitosi è dominata dai linfociti, ma ci sono casi in cui, all'inizio della malattia, la pleiocitosi è di natura linfocitica-neutrofila, tipica della tubercolosi milliaria con semina delle meningi. Un segno prognostico sfavorevole è la presenza un largo numero monociti e macrofagi nel liquido cerebrospinale.
Una caratteristica della meningite tubercolare è la "diversità" della composizione cellulare del CSF, quando, insieme a un gran numero di linfociti, si trovano neutrofili, monociti, macrofagi e linfociti giganti.
Le proteine nella meningite tubercolare sono sempre aumentate a 2,3 g / l. La proteina aumenta anche prima della comparsa della pleiocitosi e diminuisce solo dopo la sua significativa diminuzione.
Gli studi biochimici sul liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare rivelano precocemente una diminuzione dei livelli di glucosio a 0,83..1,67 mmol / l, e in alcuni pazienti vi è una diminuzione della concentrazione di cloruri nel liquido cerebrospinale.
CSF per meningite meningococcica
A causa della caratteristica morfologia dei meningococchi e dei pneumococchi, l'esame batterioscopico del liquido cerebrospinale è un metodo rapido semplice e accurato che dà un risultato positivo alla prima puntura lombare 1,5 volte più spesso della crescita della coltura.
L'esame microscopico simultaneo del liquido cerebrospinale e del sangue fornisce il 90% di risultati positivi nella meningite meningococcica se il paziente è stato esaminato il primo giorno di ricovero. Al terzo giorno la percentuale scende al 60% (nei bambini) e allo 0% (negli adulti).
Con la meningite meningococcica, la malattia procede in più fasi:
- in primo luogo, la pressione intracranica aumenta;
- quindi nel liquido cerebrospinale viene rilevata una lieve citosi neutrofila;
- successivamente si notano i cambiamenti caratteristici della meningite purulenta.
Pertanto, approssimativamente in ogni quarto caso, il liquido cerebrospinale, esaminato nelle prime ore della malattia, non differisce dalla norma. In caso di terapia inadeguata, ci possono essere aspetto purulento CSF, pleiocitosi neutrofila elevata, proteine elevate(1-16 g/l), la cui concentrazione nel liquido cerebrospinale riflette la gravità della malattia. Con un trattamento adeguato, la pleiocitosi neutrofila diminuisce e viene sostituita da quella linfocitaria.
CSF nella meningite sierosa
Nella meningite sierosa di eziologia virale, il liquido cerebrospinale è trasparente, con una leggera pleiocitosi linfocitaria. In alcuni casi stato iniziale La malattia è accompagnata da pleiocitosi neutrofila, che indica un decorso più grave della malattia e ha una prognosi meno favorevole. Il contenuto proteico nella meningite sierosa rientra nell'intervallo normale o è moderatamente aumentato (0,6-1,6 g/l). In alcuni pazienti, la concentrazione proteica è ridotta a causa dell'iperproduzione di CSF.
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L'infezione meningococcica è una malattia infettiva a trasmissione aerea causata da N. meningitidis, le cui forme generalizzate si verificano con lo sviluppo di infiammazione delle meningi - meningite, sepsi meningococcica - meningococcemia o una forma combinata (meningite + meningococcemia).
Eziologia. Neisseria meningitidis sono diplococchi aerobi gram-negativi non mobili.
Patogenesi e anatomia patologica. Il periodo di incubazione della malattia è di 2-10 giorni. Durante questo periodo, viene eseguita l'adesione del microrganismo alle strutture recettoriali della mucosa nasofaringea (CD46, CD66, ecc.), La soppressione dei fattori protettivi locali e la riproduzione (accumulo) del microrganismo.
Le caratteristiche patologiche e anatomiche del processo sono i cambiamenti distrofici acuti negli organi interni, un quadro dettagliato della CID con numerose emorragie in vari organi e tessuti, comprese le ghiandole surrenali (sindrome di Waterhouse-Friderichsen).
I meningococchi sono in grado di aderire all'endotelio dei capillari del cervello. La rottura della barriera emato-encefalica porta alla penetrazione del microrganismo nello spazio subaracnoideo, che ha proprietà battericide limitate e allo sviluppo di meningite purulenta. Morfologicamente, la meningite si manifesta con infiltrazione perivascolare con formazione di edema-gonfiore del cervello, essudato purulento, particolarmente pronunciato nel tronco, lobi parietali e frontali e in alcuni casi idrocefalo.
Epidemiologia. L'incidenza dell'infezione meningococcica nell'Unione Europea è di 1-2 per 100.000. Nella Repubblica di Bielorussia, negli ultimi 5 anni, questa cifra è di 1,9-2,8 per 100.000 abitanti.
L'età più suscettibile al verificarsi di forme generalizzate di infezione è di 4-24 mesi, vale a dire dopo la scadenza dell'immunità protettiva materna fino alla comparsa dei propri anticorpi. I bambini nei primi due anni di vita rappresentano più della metà di tutti i casi di infezione meningococcica generalizzata. L'aumento dell'incidenza si nota anche all'età di 15-19 anni.
quadro clinico. Attualmente, la classificazione clinica di V.I. Pokrovsky.
I. Forme localizzate
portatore di meningococco
nasofaringite acuta
II. Forme generalizzate
meningococcemia
meningite
meningoencefalite forma mista (meningococcemia + meningite)
III. forme rare
endocardite
poliartrite
polmonite
iridociclite
meningococcemia cronica.
Le forme localizzate di infezione meningococcica predominano in modo significativo. Si ritiene che per un caso di infezione meningococcica generalizzata, ce ne siano 2000-50000 localizzati.
Nel periodo inter-focolaio, i portatori di batteri costituiscono l'1-3% della popolazione e questo numero aumenta in modo significativo durante i focolai e le epidemie. La durata di un vettore batterio sano varia notevolmente. Dura da alcuni giorni a diverse settimane, raramente mesi. Sono stati descritti numerosi casi di ripresa del vettore batterico dopo un ciclo di terapia antibiotica. È questo contingente che svolge il ruolo principale non solo nella formazione dell'immunità collettiva, ma anche nella diffusione dell'infezione meningococcica.
La rinofaringite meningococcica è una malattia che viene rilevata più spesso durante l'esame batteriologico diretto, più spesso nei focolai di infezione. Il ruolo epidemiologico di questi pazienti è significativo per la presenza di fenomeni catarrali (starnuti, tosse). La nasofaringite è caratterizzata da naso che cola "secco" (difficoltà nella respirazione nasale con scarsa rinorrea mucosa), secchezza e prurito alla gola, mal di testa, febbricola. Per una diagnosi obiettiva della malattia è fondamentale l'esame della parete faringea posteriore, che consente di identificare l'iperplasia annidata dei follicoli linfoidi.
La meningococcemia è la forma clinica più grave di infezione meningococcica generalizzata con elevata mortalità. La malattia inizia in modo acuto, improvviso, sebbene in alcuni casi sia preceduta da fenomeni catarrali (rinofaringite meningococcica). La prima manifestazione è un aumento della temperatura. Abbastanza spesso, specialmente nelle forme cliniche gravi della malattia, la reazione termica è pronunciata, raggiunge i 39,7-40 ° C e non viene fermata dagli antipiretici. Tale ipertermia pronunciata dovrebbe sempre allertare il medico. Sullo sfondo della crescente intossicazione, dopo 4-8 ore compare un'eruzione cutanea, il principale segno clinico della meningococcemia. L'esantema ha un noto polimorfismo, soprattutto all'inizio della malattia. In alcuni casi si tratta di elementi maculari-papulosi, meno spesso rosei senza una localizzazione specifica, all'interno dei quali compaiono emorragie punteggiate (all'inizio non in tutte). Con il progredire della malattia, predomina sempre più la componente emorragica dell'eruzione cutanea. Tipici sono gli elementi emorragici primari densi e stellati che non scompaiono quando vengono premuti, inclini a diffondersi e fondersi. L'eruzione si trova su qualsiasi parte del corpo, più spesso sulle gambe (piedi!), Glutei, scroto, spalle.
Viene descritto il cosiddetto "gap di luce" nella meningococcemia, quando a 6-8 ore dalla malattia si verifica una certa stabilizzazione delle condizioni del paziente. Tuttavia, questo periodo è breve (1-2 ore) e non dovrebbe essere fuorviante. Le complicanze più importanti della meningococcemia sono lo shock tossico e l'insufficienza multiorgano, il cui sviluppo determina il quadro clinico degli ultimi stadi della malattia ed è la principale causa di morte.
I criteri clinici e di laboratorio per la TSS sono l'ipotensione, che si manifesta con una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. o superiore a 40 mm Hg. nei pazienti ipertesi rispetto ai numeri abituali (criterio principale); disturbi della microcircolazione (presenza di una macchia bianca lunga - più di 3 secondi - che appare quando un dito viene premuto sulla pelle del paziente); segni di acidosi metabolica scompensata e ipossia tissutale; grave tachicardia, assenza di polso nella periferia o diminuzione delle sue proprietà; segni di laboratorio e clinici di CID stadio 2 e 3.
La sindrome di Waterhouse-Friderichsen (emorragia nelle ghiandole surrenali con insufficienza surrenalica acuta) si manifesta principalmente con ipotensione persistente e crescente.
La forma fulminante di meningococcemia inizia con le manifestazioni più acute di intossicazione e grave ipertermia. L'eruzione si verifica immediatamente, come se fosse "manifestata", catturando ampie aree del tronco e degli arti. Nelle prime fasi della malattia è caratterizzato come "torbido", poiché i suoi contorni non sono abbastanza chiari. I componenti emorragici e necrotici crescono molto rapidamente. Come per le forme fulminanti di alcune malattie infettive, il sintomo dei "salti" è caratteristico - acceso fasi iniziali la malattia è dominata dai fenomeni sviluppati di intossicazione e manifestazioni emorragiche cutanee con un ritardo temporaneo di altri sintomi tipici di grave danno batterico: disturbi della coscienza, adynamia, anuria, tachipnea, ecc. il primo giorno di malattia.
Quando si diagnostica la meningite meningococcica, è necessario tenere rigorosamente conto dell'età del paziente, da cui dipendono direttamente i sintomi clinici di supporto della malattia. Negli adulti e nei bambini più grandi, si tratta di una cefalea di intensità crescente, generalmente diffusa o prevalentemente localizzata nelle regioni frontali e parietali, che non scompare dall'assunzione di analgesici; improvviso, che non porta sollievo, che si verifica senza nausea, vomito "cerebrale"; aumento della temperatura, solitamente a numeri elevati (triade meningea). Nei bambini piccoli che non possono lamentarsi di mal di testa, le principali manifestazioni sono l'ipertermia e i sintomi di crescente intossicazione, vomito senza grave diarrea (!), convulsioni, nonché letargia del bambino e stupore in rapido sviluppo. Man mano che la malattia si sviluppa (da circa 8-12 ore di malattia), sia i bambini che gli adulti sviluppano sintomi meningei, che si basano sul fenomeno dell'abbassamento della soglia di sensibilità del tessuto nervoso con aumento della pressione intracranica.
A seconda dell'età del paziente, delle caratteristiche della sua reattività, la gravità dei sintomi meningei varia notevolmente. Pertanto, se si sospetta meningite, solo una puntura lombare confermerà o escluderà la diagnosi. Il liquore nella meningite meningococcica di solito fuoriesce sotto pressione aumentata (gocce o flussi frequenti), più spesso opalescente (citosi fino a 1000 cellule in 1 µl), torbido (citosi fino a 3000-5000 cellule in 1 µl) o verdastro (citosi oltre 5000 cellule in 1 µl) in 1 µl). La proteina CSF è aumentata, il glucosio è ridotto. Un processo purulento è caratteristico (la predominanza dei neutrofili), ma questa caratteristica tipica non può ancora essere assolutizzata. All'inizio della malattia, il liquido cerebrospinale può essere di natura sierosa (la predominanza dei linfociti). Un rapido aumento dei sintomi clinici, la gravità del paziente, i cambiamenti nell'esame del sangue, tipici di una malattia batterica (leucocitosi, coltellata) sono caratteristici della meningite meningococcica (o di altri batteri).
Forma combinata - meningococcemia + meningite. In 2/3 dei casi, la generalizzazione dell'infezione meningococcica si manifesta con un decorso combinato di meningococcemia e meningite. Con questa forma della malattia, il paziente presenta sia segni di meningite (mal di testa, vomito, sintomi meningei) sia segni di meningococcemia (elevata intossicazione, eruzione emorragica, disturbi emodinamici).
Diagnosi di infezione meningococcica. Per confermare la diagnosi nelle forme localizzate di infezione meningococcica, viene utilizzato l'esame batteriologico del muco dal rinofaringe. Il muco nasofaringeo viene prelevato con un tampone sterile prima di iniziare la terapia antibiotica. Il materiale prelevato deve essere conservato a t 37°C per non più di 1 ora e trasportato a t 37°C (riscaldatore, termostato portatile), perché l'agente patogeno è estremamente instabile nell'ambiente esterno.
Con la meningococcemia viene eseguita anche un'emocoltura e il suo esame batterioscopico.
Con la meningite, oltre agli studi sul muco e sul sangue nasofaringei, vengono eseguite colture e batterioscopia del liquido cerebrospinale. Se l'esame batterioscopico del sangue ha un contenuto informativo molto limitato, la batterioscopia del liquido cerebrospinale in caso di rilevamento di diplococchi Gram-negativi funge da criterio affidabile per la conferma precoce di laboratorio dell'infezione meningococcica.
Diagnosi differenziale. Molto spesso negli adulti, la meningite deve essere differenziata dall'infezione virale respiratoria acuta (influenza). L'influenza ha una chiara stagionalità, una pronunciata sindrome catarrale, di solito di moderata gravità. I sintomi meningei non sono tipici. Se sono presenti, allora con l'influenza sono associati allo sviluppo del meningismo (aumento della pressione intracranica senza modificare la composizione cellulare del liquido cerebrospinale). La presenza di sintomi meningei richiede sempre un ricovero immediato e urgente del paziente e una puntura lombare, senza la quale è impossibile stabilire la natura della malattia.
Con l'emorragia subaracnoidea, la malattia inizia improvvisamente con un forte mal di testa. La temperatura compare più tardi e solitamente non raggiunge valori elevati. Il liquore è sanguinante o xantocromico. La xantocromia persiste dopo la centrifugazione, il sedimento è costituito da eritrociti lisciviati.
Con la meningite sierosa, il quadro clinico è generalmente meno grave, la febbre ei sintomi di intossicazione generale sono meno pronunciati. Negli esami del sangue clinici, non vi è alcuna leucocitosi pronunciata e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Nel liquido cerebrospinale predominano i linfociti, la proteina è leggermente aumentata, il glucosio nel liquido cerebrospinale rientra nell'intervallo normale.
Nei bambini di età inferiore ai 2 anni, la presenza di vomito e ipertermia richiede una diagnosi differenziale con gastroenterite acuta. La meningite meningococcica non presenta la diarrea tipica della gastroenterite. I sintomi cerebrali, lo stupore aumentano rapidamente, appare la sindrome convulsiva.
La maggiore difficoltà nella diagnosi di meningococcemia si verifica con un esame disattento, quando il medico non trova un'eruzione cutanea nel paziente. Se è presente, soprattutto nel primo giorno di malattia, quando l'esantema può essere estremamente polimorfico, diventa necessario differenziarlo dall'esantema allergico. Con la meningococcemia, l'eruzione si verifica sullo sfondo di una grave intossicazione, di regola, è di natura emorragica e non è accompagnata da prurito. Nell'esame del sangue generale si notano leucocitosi e uno spostamento di pugnalata. Qualsiasi eruzione cutanea in un bambino, indipendentemente dalla sua natura, che appare sullo sfondo di febbre e grave intossicazione, dovrebbe essere considerata una possibile meningococcemia.
Trattamento. La terapia antibiotica per l'infezione meningococcica non è un problema. L'agente eziologico conserva una buona sensibilità alla penicillina, che viene utilizzata alla dose di 300mila unità per kg di peso corporeo al giorno, suddivisa in 6 dosi. L'uso alternativo di cefalosporine di terza generazione (ceftriaxone, cefatoxime) ai massimi dosaggi è giustificato. Ceftriaxone è prescritto per i bambini a 50-80 mg / kg / giorno in 2 dosi divise (la dose massima non deve superare i 4 g / giorno), adulti - 2 g. 2 volte al giorno. La cefatoxima viene prescritta in una dose giornaliera di 150-200 mg/kg/giorno, suddivisa in 3-4 dosi. La dose massima giornaliera per gli adulti è di 12 grammi. In caso di intolleranza agli antibiotici b-lattamici, un farmaco alternativo può essere la levomicetina succinato 80-100 mg/kg al giorno per 3 dosi (non più di 4 g al giorno per gli adulti). Il farmaco di riserva per il trattamento della meningite purulenta è il meropenem (per la meningite/meningoencefalite vengono prescritti 40 mg/kg ogni 8 ore). La dose massima giornaliera per gli adulti è di 6 g suddivisa in 3 dosi.
I principi della terapia patogenetica della meningite purulenta consistono in:
Garantire una respirazione adeguata - trasferimento tempestivo alla modalità di ventilazione;
Disidratazione - l'effetto si ottiene utilizzando osmodiuretici, principalmente mannitolo alla dose di 0,5-1,0 g / kg di peso della sostanza secca al giorno e saluretici (furosemide);
Disintossicazione moderata sotto il controllo di CVP, diuresi, bisogni fisiologici e perdite patologiche. L'introduzione di volumi eccessivi porta all'aggravamento dell'edema cerebrale;
L'introduzione di glucocorticosteroidi (preferibilmente desametasone 0,5 mg/kg al giorno o prednisolone 2-3 mg/kg al giorno). I preparati di questo gruppo possono essere somministrati solo nei primi due giorni di trattamento.
Terapia sintomatica: la lotta contro le convulsioni, l'ipertermia, il mal di testa.
Per la terapia patogenetica della meningococcemia vengono utilizzati:
Misure di disintossicazione (le soluzioni di partenza sono cristalloidi. Il plasma fresco congelato non viene somministrato come soluzione di partenza);
Glucocorticosteroidi in dosaggi terapeutici medi nei primi giorni di trattamento;
Correzione dello stato acido-base;
Correzione dell'equilibrio elettrolitico.
Prevenzione. A contatto ravvicinato con un paziente con una forma generalizzata di infezione da meningococco, si raccomanda la profilassi - per gli adulti, ciprofloxacina 500 mg per via orale una volta o rifampicina 600 mg per via orale ogni 12 ore per 2 giorni. Per i bambini di età inferiore a 1 mese, rifampicina 5 mg/kg per via orale e di età superiore a 1 mese, 10 mg/kg di peso corporeo per via orale (ma non più di 600 mg) ogni 12 ore per 2 giorni. CON scopo preventivo una singola somministrazione di ceftriaxone agli adulti alla dose di 250 mg, può essere utilizzata anche per i bambini sotto i 15 anni di età 125 mg.
Esistono vaccini monovalenti A e C, bivalenti A-C e quadrivalenti A-C-Y-W135. Sono utilizzati a scopo preventivo, di solito tra piccoli gruppi di persone quando è presente o minacciata un focolaio.
Lo studio del liquido cerebrospinale è necessario per la diagnosi di una serie di malattie sistema nervoso. Inoltre, è importante per monitorare l'efficacia della terapia e la prognosi di queste malattie. I risultati dello studio CSF devono essere valutati insieme ai dati di altri studi e, soprattutto, con quadro clinico, poiché in molti casi i cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono comuni e insoliti. Uno studio una tantum è meno importante di uno studio sulla dinamica della malattia. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale nella meningite e in altre malattie sono presentati nelle tabelle 67, 68.
Scheda. 67.Concentrazione proteine totali(g/l) nel liquor lombare
(da Fishman, 1980; dato da E.M. Tsvetanova, 1986)
Tabella 68.Il livello di glucosio nel liquido cerebrospinale in varie malattie, mmol / l(secondo E.M. Tsvetanova, 1986)
Meningite. In base al numero di cellule nel liquido cerebrospinale e alla loro natura, la meningite è suddivisa in sierosa e purulenta. La meningite batterica (purulenta) è caratterizzata da un aumento del numero di leucociti nel liquido cerebrospinale superiore a 100/μl, con una predominanza di neutrofili. Con una batterioscopia di uno striscio di liquido cerebrospinale, è possibile rilevare l'agente patogeno. La coltura del liquido cerebrospinale è indicata per confermare la diagnosi. La meningite sierosa è caratterizzata importo maggiorato linfociti.
Con varie meningiti, la maggior parte dei cambiamenti osservati nel liquido cerebrospinale sono comuni e consistono nella cosiddetta sindrome meningea: ipertensione liquido cerebrospinale, pleiocitosi, reazioni proteiche positive, iperproteinrachia, ipoglicorachia, ipoclorrachia, aumento delle immunoglobuline.
Meningite purulenta. La pressione del liquore è aumentata. Liquore - biancastro, torbido o purulento a causa di un largo numero cellule. A volte il liquore è di colore verdastro. Dopo 1-2 ore di fango, si forma una rete di fibrina grossolana a causa della perdita di fibrinogeno dal plasma sanguigno.
La meningite batterica nella fase essudativa non differisce nel numero e nel tipo di cellule. La pleocitosi aumenta molto rapidamente ed è spesso nell'intervallo 0,66-1,6. 10 9 /l cellule (660-1600.10 6 /l cellule). In alcuni casi raggiunge 3.0-4.0. 10 9 /l cellule (3000-4000. 10 6 /l cellule). Nella fase essudativa acuta (primi giorni), la pleiocitosi è quasi sempre neutrofila - predominano i granulociti stab, poi vengono sostituiti da granulociti segmentati e ipersegmentati. Leucogramma tipico: il 90-95% delle cellule sono granulociti neutrofili segmentati e l'1-3% sono granulociti pungenti. Durante l'invecchiamento, i granulociti neutrofili accumulano grassi sotto forma di vacuoli.
Nella successiva fase proliferativa, numero totale cellule diminuiscono rapidamente. Alterazioni degenerative i granulociti neutrofili sono espressi in ipersegmentazione, picnosi, vacuolizzazione, ecc. Il numero di monociti aumenta, diventano più attivi e si trasformano in macrofagi, che prima attaccano i batteri e poi i granulociti.
Nella fase riparativa scompaiono i granulociti, compaiono linfociti, monociti, plasmacellule e macrofagi. Quando il numero di cellule è normalizzato, i piccoli linfociti predominano nella conta differenziata.
Il contenuto proteico aumenta notevolmente - fino a 2,5-3,0 g/l e anche fino a 5-30 g/l. Si osserva un aumento della quantità di proteine fino alle cifre limite contemporaneamente all'aumento della pleiocitosi. Quando la pleiocitosi diminuisce e il leucogramma si normalizza, si verifica una diminuzione delle proteine totali. Combinazione alto livello proteina con bassa pleiocitosi, evidenza di una prognosi infausta. Le reazioni globuliniche sono positive.
Il contenuto di glucosio nel liquido cerebrospinale diminuisce fin dai primi giorni di malattia e raggiunge numeri molto bassi (circa 0,832-0,840 mmol/l, e in alcuni casi anche inferiori). Ha a che fare con il numero di celle. Con la transizione del processo da essudativo a proliferativo, il livello di glucosio aumenta. Particolarmente indicativo è il calcolo del rapporto CSF/sangue per il glucosio. Già una diminuzione inferiore a 0,55 è abbastanza informativa, quando questo rapporto è compreso tra 0,4 e 0,2, la specificità dell'indicatore per la diagnosi della meningite è di circa l'80% e la sensibilità è del 75%.
Parallelamente al glucosio, è auspicabile studiare il lattato e il piruvato, specialmente nei bambini. A differenza della meningite non batterica, la meningite purulenta è caratterizzata da un aumento significativo dei livelli di lattato. In generale, più basso è il livello di glucosio, maggiore è la concentrazione di lattato.
Con la meningite purulenta si nota regolarmente una moderata diminuzione della quantità di cloro (meno pronunciata rispetto alla meningite tubercolare). Il contenuto di altri elettroliti nei pazienti con meningite purulenta è variabile. La concentrazione di calcio è leggermente ridotta, il fosforo inorganico e il magnesio sono aumentati e il sodio rimane entro i limiti normali. I parametri CBS del liquido cerebrospinale vengono modificati: il pH si sposta verso di più valori bassi, la riserva alcalina si riduce.
Un aumento dei fosfolipidi e del colesterolo totale nel liquido cerebrospinale può avere un certo significato nella diagnosi.
CSF per meningite meningococcica: torbida, (“latte di calce”), con pronunciata pleiocitosi (da diverse migliaia a innumerevoli in 1 μl). Leucociti di natura neutrofila, l'aumento di proteine è moderato (1-10 g/l). Il contenuto di zucchero e cloruri è alquanto ridotto.
CSF per meningite pneumococcica: torbido, purulento, verde giallastro. La citosi è moderata - da 500 a 1500 cellule per µl, carattere neutrofilo. Contenuto proteico fino a 10 g/l e oltre. Il livello di zucchero e cloruri è ridotto.
Liquore per l'influenza-meningite: aumento moderato livelli proteici (fino a 10 g/l) con elevata pleiocitosi neutrofila.
L'agente eziologico della meningite purulenta viene rilevato mediante esame batterioscopico e batteriologico. L'agente eziologico della meningite epidemica purulenta è il meningococco. La meningite può essere causata da streptococco, stafilococco aureo (compreso lo stafilococco pneumoniae), altri cocchi piogeni e raramente lievito. Per la diagnosi di meningite purulenta è di grande importanza lo studio di uno striscio di liquido cerebrospinale colorato con Gram. Le macchie nelle prime 24 ore nell'80% dei casi danno risultati positivi, ma è necessaria un'invasione di almeno 10 5 batteri per rivelare 1-2 cellule nel campo visivo. Gli antigeni batterici sono anche determinati mediante agglutinazione al lattice e metodi di dosaggio radioimmunologico. Un metodo per diagnosticare la meningite meningococcica basato sulla polimerasi reazione a catena, che consente una diagnosi precoce, particolarmente utile quando le colture sono negative.
meningite tubercolare. La pressione del CSF è persistentemente elevata, anche con un decorso favorevole della malattia e un miglioramento della composizione cellulare del CSF. Il liquore è incolore, trasparente, a volte leggermente opalescente, raramente xantocromico. Nella maggior parte dei pazienti si riscontra una sottile rete di fibrina.
La pleocitosi è soggetta a fluttuazioni piuttosto significative. Nei primi giorni della malattia, è 100-300. 10 6 cellule /l, aumenta rapidamente e raggiunge il numero massimo nel 5°-7° giorno di malattia - fino a 800. 10 6 /l cellule, ma raramente supera le 1000. 106/l. La natura della citosi all'inizio della malattia è linfocitica-neutrofila, successivamente linfocitica. Con un'esacerbazione del processo, la neutrofilia aumenta e, con un processo cronico, aumenta la linfocitosi.
Il contenuto proteico nel CSF è sempre aumentato e dipende dalla fase del processo (0,5-5,0 g/l). Un aumento della sua concentrazione inizia prima di un aumento dei leucociti (e altri cambiamenti patologici) e la proteina scompare (con il recupero) più tardi. Pertanto, in un'ampia percentuale di pazienti, si osserva la dissociazione proteina-cellula. Le reazioni globuliniche sono positive.
Lo stesso sintomo costante è una diminuzione dei cloruri, che arriva presto, si mantiene costantemente. Esiste un parallelismo tra ipoclorarchia e iperproteinarchia. Il contenuto di altri elettroliti rientra nell'intervallo normale. I parametri fondamentali dello stato acido-base sono leggermente modificati (acidosi metabolica).
Decisivo nella diagnosi della meningite tubercolare è l'individuazione del micobatterio tubercolare nel liquido cerebrospinale (nel film di fibrina). Tuttavia, la frequenza del loro rilevamento nel liquido cerebrospinale (metodi batterioscopici) raramente supera il 30-40%. L'analisi del liquido cerebrospinale mediante reazione a catena della polimerasi per la diagnosi di meningite tubercolare è molto più efficace.
Meningite sierosa. È caratteristico un leggero aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Il liquido è incolore. Il numero di cellule in alcuni tipi di meningite sierosa è diverso. Nella maggior parte dei casi, la pleiocitosi è insignificante (30-200,10 6 /l). Con la meningite causata da virus Coxsackie, la pleiocitosi è piuttosto alta 300-700. 10 6 /l, con Herpes zoster - lieve o assente. Non esiste alcuna correlazione tra pleiocitosi e gravità della malattia.
Il citogramma è caratterizzato da una fase neutrofila di rapido passaggio, spesso sfuggente, dopo la quale (al 2° o 3° giorno) compare la linfocitosi. Quest'ultimo è anche caratteristico nella fase di recupero.
La quantità di proteine totali è leggermente (0,5-0,8 g/l) o moderatamente aumentata. Aumenti maggiori di proteine sono rari. A volte si osserva la dissociazione cellulare-proteica. Il rapporto albumina/globulina è cambiato. Il film fibrinoso cade raramente. Con meningite virale sierosa ripetuta, insieme alla presenza di linfociti nel liquido cerebrospinale, una quantità significativa di plasmacellule. La microflora, di regola, non viene rilevata.
I livelli di glucosio sono spesso normali, una leggera diminuzione del glucosio si riscontra solo in una piccola percentuale di pazienti, mentre la concentrazione di lattato è sempre normale. Questo distingue la meningite sierosa da quella purulenta.
CSF per la meningite della parotite: citosi linfocitica trasparente, incolore (fino a 1000 cellule in 1 µl) con un leggero aumento (o normale) del contenuto di glucosio e cloruri.
Il lento deflusso del liquido cerebrospinale o l'impossibilità di ottenerlo durante la puntura, xantocromia, una discrepanza tra la gravità delle condizioni del paziente e la composizione del liquido cerebrospinale, i sintomi di una massiccia coagulazione del liquido cerebrospinale corrispondono a forme bloccate di meningite.
Encefalite e mieloencefalite. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale nell'encefalite dipendono dalla natura del processo infiammatorio, dalla sua localizzazione, dalla presenza di una combinazione di danni alla sostanza e alle membrane della testa e midollo spinale, dallo stadio della malattia.
encefalite epidemica. I dati sulla composizione del liquido cerebrospinale in questa malattia sono piuttosto contraddittori, il che è apparentemente associato a un significativo polimorfismo. decorso clinico encefalite.
Il liquore è spesso trasparente, incolore, xantocromia e torbidità si osservano meno spesso. All'inizio della malattia, la pleiocitosi moderata è più spesso notata con una predominanza di linfociti - fino a 40. 10 6 /l, meno spesso fino a 100. 10 6 / l (con forma meningea fino a 100-200. 10 6 / l.).
Metodo di batterioscopia "goccia spessa"
"Goccia spessa" viene preparata nei casi di sospetta malaria, febbre ricorrente, tripanosomiasi, filariosi, in pazienti febbrili a lungo termine.
Tecnica. La pelle del dito viene pulita con alcool e forata con un ago a lancia sterile o un ago per iniezione spesso. Se il sangue scorre male, al paziente viene chiesto di fare alcuni movimenti vigorosi con la mano e massaggiare leggermente il dito.
La prima goccia di sangue che fuoriesce viene asciugata con cotone asciutto, quindi il dito viene girato con una puntura verso il basso e la seconda goccia viene toccata con un vetrino senza grasso in 2-3 punti. Goccioline con un diametro di 5 mm devono essere applicate su un vetrino. Ogni goccia viene spalmata con un altro vetrino (o un ago) in un disco uniforme e spesso con un diametro di 10-15 mm. Lo spessore del disco dovrebbe essere tale da poter leggere la stampa del giornale attraverso di esso. Tratti troppo spessi si rompono e restano indietro rispetto al vetro. Le stampe vengono asciugate a temperatura ambiente per almeno 2-3 ore e senza previa fissazione vengono colorate secondo Romanovsky-Giemsa per 30-45 minuti. La goccia colorata viene risciacquata acqua di rubinetto e asciugare in posizione verticale. Degli elementi formati in questo caso, vengono conservati solo i leucociti e le piastrine (gli eritrociti non sono visibili a causa della lisciviazione dell'emoglobina a seguito della colorazione).
Preparazione di uno striscio di sangue sottile. Indicazioni: febbre intermittente, anemia, milza ingrossata, sospetto di malaria, malessere cronico, vivere in un'area endemica o recente (settimana) allontanamento da essa.
La prima goccia di sangue dall'anulare della mano sinistra viene rimossa con un batuffolo di cotone asciutto. La superficie inferiore del vetrino viene messa a contatto con la goccia di sangue sporgente in modo che la goccia, delle dimensioni di una capocchia di spillo leggermente più grande, si trovi a una distanza di 1,5-2 mm dal suo bordo stretto. Quindi il vetrino viene capovolto e inserito mano sinistra, UN mano destra posizionare il vetro smerigliato con un angolo di 45° rispetto al primo (con un'inclinazione verso la goccia) e attendere che il sangue si diffonda lungo il bordo del vetro smerigliato fino all'angolo formato da entrambi i vetri. Il vetro lucido viene pressato con un leggero movimento, viene fatto avanzare verso sinistra lungo il vetrino, non raggiungendo 1-1,5 cm dal bordo. Lo striscio viene asciugato e inviato al laboratorio.
La dimissione dei convalescenti dopo il completamento dell'intero ciclo di terapia etiotropica è possibile se ci sono 2-3 risultati negativi di un esame di striscio o goccia spessa per la presenza di plasmodio malarico. I convalescenti devono seguire una dieta per 3-6 mesi, escludere un sovraccarico mentale per un periodo di 6 mesi.
Petecchie. Singole eruzioni cutanee con un diametro di 1-2 mm si trovano solitamente sul tronco, arti inferiori e sulla congiuntiva. Le petecchie aumentano di dimensioni con la progressione della malattia, l'aumento della trombocitopenia e l'aggiunta di CID.
Ecchimosi. L'eruzione petecchiale si fonde e aumenta di dimensioni, formando porpora ed ecchimosi, prevalentemente alle estremità.
Porpora fulminante. In casi estremamente rari, a seguito di DIC e occlusione vascolare, la pelle dell'intera superficie degli arti o di singole parti del corpo si ricopre di porpora e quindi necrotica.
Rash maculopapulare. Si verifica in alcuni pazienti nelle prime fasi della malattia, non è porpora e può essere facilmente scambiata per un'eruzione cutanea infezione virale. Potrebbe ricordarti segni di morsi poco appariscenti.
I meningococchi (Neisseria meningitidis) causano meningite e sepsi. I sintomi sono generalmente gravi e comprendono alterazione dello stato di coscienza, eruzione cutanea, insufficienza d'organo, shock e coagulazione intravascolare disseminata. La diagnosi è confermata clinicamente e dall'isolamento della coltura del patogeno. Il trattamento è la penicillina o una cefalosporina.
A livello mondiale, l'incidenza della malattia meningococcica endemica è di 0,5-5/100.000, con un aumento dei casi in inverno e in primavera nei climi temperati. I focolai localizzati si verificano più frequentemente nella regione africana del Sahara tra il Senegal e l'Etiopia, un'area nota come cintura della meningite. Per le principali epidemie africane, i tassi vanno da 100 a 800/100.000.
Negli Stati Uniti, il tasso annuo varia da 0,5 a 1,1/100 000. La maggior parte dei casi si verifica sporadicamente, di solito nei bambini.<2 лет; <2% приходятся на вспышки. Вспышки чаще регистрируются в полузакрытых коллективах (например, военные лагеря призывников, общежития колледжа, школы, дневные детские сады), и часто поражают пациентов в возрасте 5-19 лет.
Patogenesi e anatomia patologica. Se la membrana del cervello è interessata, si sviluppa la meningite, a volte la sostanza del cervello è coinvolta nel processo: la meningoencefalite. Appare un essudato purulento. Le endotossine portano allo sviluppo di una condizione grave. Shock infettivo-tossico - la microcircolazione, i processi metabolici sono disturbati, il che porta a una violazione della coagulazione intravascolare, i vasi sanguigni sono colpiti, si sviluppano emorragie nella pelle, nelle mucose, nelle ghiandole surrenali e negli organi interni. La tossicosi può portare a edema cerebrale, paralisi dei vasi sanguigni, centri motori e respiratori e morte.
Anatomia patologica: la dura madre è tesa, le circonvoluzioni del cervello sono levigate. Il pus si accumula nei gusci della base del cranio e nella metà anteriore della volta - "cappuccio purulento", si sviluppa la sclerosi delle meningi, l'idrocefalo. I ventricoli del cervello sono dilatati e contengono liquido purulento. Con flusso fulminante - iperemia e impregnazione delle membrane con fluido sieroso. Le ghiandole surrenali sono rosso porpora in sezione. Il cervello si gonfia, pletorico, con stasi nei capillari e degenerazione delle cellule nervose. Con la sepsi, la sindrome emorragica è pronunciata: emorragie alla necrosi della pelle, delle mucose e degli organi interni. Trombi nei vasi. Compaiono aderenze, che contribuiscono anche allo sviluppo dell'idrocefalo.
Cause di infezione meningococcica
Esistono 12 sierogruppi, di cui tre gruppi A, B, C causano malattie, epidemie e focolai epidemici. Produce una forte endotossina.
Epidemiologia dell'infezione meningococcica
La fonte dell'infezione sono portatori di batteri e pazienti.
I più pericolosi sono i pazienti con rinofaringite, poiché la malattia è lieve e il paziente è socialmente attivo. Tipica stagione primaverile-invernale. Picco di incidenza - febbraio-aprile. La recidiva è possibile.
Malattie causate da meningococchi
In oltre il 90% dei casi, l'infezione da meningococco si presenta in 2 forme:
- meningite,
- sepsi.
La patogenesi dell'infezione meningococcica
I meningococchi possono colonizzare l'orofaringe e il rinofaringe come portatori asintomatici. Una combinazione di fattori di rischio probabilmente causa la transizione da portatore a malattia. Nonostante gli alti tassi di colonizzazione segnalati, la progressione della malattia è rara e si verifica principalmente in pazienti precedentemente non infetti. La trasmissione di solito avviene per stretto contatto diretto con le secrezioni respiratorie di un portatore di un'infezione nasofaringea. Le tariffe dei vettori aumentano notevolmente durante le epidemie.
L'infezione generalizzata da N. meningitidis sviluppa meningite e batteriemia grave nei bambini e negli adulti, portando a lesioni vascolari profonde. L'infezione può progredire rapidamente, i decessi si osservano nel 10-15% dei casi. Tra i pazienti che guariscono, il 10-15% può sviluppare complicazioni gravi come perdita permanente dell'udito, menomazione mentale o perdita delle falangi o degli arti.
Fattori di rischio. I bambini di età compresa tra 6 mesi e 3 anni sono più comunemente colpiti. Altri gruppi a rischio includono adolescenti, reclute militari, matricole universitarie che vivono in dormitori. L'infezione o la vaccinazione forniscono un'immunità specifica per tipo.
Sintomi e segni di infezione meningococcica
Le forme cliniche più comuni sono le seguenti.
Rinofaringite acuta inizia con la temperatura del subfebbrile, a volte sale a 38,5 C, dolore durante la deglutizione, mal di gola, tosse, naso che cola con secrezione mucopurulenta, congestione nasale. Questa forma può essere generalizzata.
Solitamente esordio acuto, tempestoso, temperatura - 38,5-39,5 ° C, brividi, esantema nel 2o-7o giorno, sporgente sopra il livello della pelle. Nei casi più gravi - cianosi. Poche ore dopo - emorragico - roseo, l'eruzione papulare può essere di forma irregolare, sotto forma di stelle di varie dimensioni. Potrebbe esserci cancrena dei padiglioni auricolari, polpastrelli (guarisce lentamente).
Più spesso l'eruzione è localizzata su arti, cosce, glutei, busto, nei casi più gravi - sul viso, sulle palpebre. Ci possono essere mono e poliartrite.
Con una forma fulminante - un esordio violento, febbre, sepsi meningea con il complesso sintomatico Waterhouse-Friderichsen (emorragia nelle ghiandole surrenali), esantema abbondante, emorragia estesa, simile a macchie cadaveriche. La pelle è fredda, umida, i lineamenti sono appuntiti, cianosi. Convulsioni, agitazione, perdita di coscienza, temperatura normale. Potrebbero esserci sintomi meningei.
Meningite: insorgenza acuta, temperatura - 39-40 ° C. Brividi. Eccitazione, a volte sostituita dall'inibizione. Il vomito è abbondante, non associato al mangiare, ripetuto, non porta sollievo sullo sfondo di un aumento del mal di testa, delirio. Iperestesia, pronunciata alla luce, al tatto, al rumore.
La predominanza della setticemia. Sintomi e segni di setticemia, shock, sindrome da distress respiratorio. Possono progredire dai primi sintomi alla morte in poche ore. La porpora compare quasi sempre, ma può essere assente al momento del ricovero. I pazienti spesso non presentano sintomi di meningismo. Dopo aver prelevato il sangue per l'esame batteriologico, viene immediatamente prescritto un antibiotico. Chiama urgentemente il medico dell'unità di terapia intensiva. Non eseguire la puntura lombare e la TC.
predominanza di meningite. Lo shock, la sindrome da distress respiratorio sono assenti. Predominano i sintomi neurologici, mentre l'esantema a volte può essere assente.
Batteriemia senza meningite o sepsi. Sintomi simil-influenzali aspecifici con o senza eruzione cutanea. Un risultato positivo dell'emocoltura è solitamente inatteso. Un'eruzione cutanea è osservata meno frequentemente rispetto ad altre forme di infezione da meningococco. La diffusione dell'infezione può portare ad artrite settica o pericardite.
Meningococco cronico. La condizione del subfebbrile, la porpora, l'artrite sono spesso confuse con la gonococcemia. Il paziente non sviluppa sepsi e meningite e la malattia può durare per molte settimane fino a quando non viene diagnosticata.
Meningococcemia ricorrente. Si deve sospettare una patologia immunitaria, in particolare la carenza del complemento.
Un rash petecchiale maculopapulare o emorragico compare spesso subito dopo l'insorgenza della malattia. I segni meningei sono identificati durante l'esame obiettivo. Le sindromi di meningococcemia in rapido sviluppo includono la sindrome di Waterhouse-Friderichsen, la sepsi con insufficienza multiorgano e lo shock.
Complicazioni
- edema cerebrale;
- emorragie nelle ghiandole surrenali;
- shock infettivo-tossico;
- artrite;
- neurite ottica;
- idrocefalo - idropisia della testa.
Diagnosi di infezione meningococcica
- Metodo di batterioscopia di strisci colorati con Gram, isolamento di coltura meningococcica e metodi sierologici.
I neisseria sono piccoli cocchi Gram-negativi, rapidamente identificati dalla colorazione di Gram. I metodi sierologici, come l'agglutinazione al lattice ei test di adesione, possono confermare la diagnosi di N. meningitides esaminando il sangue, il liquido cerebrospinale, il liquido sinoviale e l'urina. Il metodo PCR per il rilevamento di N. meningitidis è in fase di sviluppo.
La diagnosi si basa su:
- anamnesi - esordio acuto, violento, febbre, brividi;
- storia epidemiologica - contatto prolungato con un paziente o un portatore;
- reclami ed esame clinico - mal di testa, vomito, fotofobia, sintomo meningeo di iperestesia (meningite), emorragia sottocutanea, esantema è caratteristico il 1o-2o giorno sui glutei, sul tronco, sulle braccia, sul viso;
- esame di laboratorio.
- metodi sierologici di diagnostica espressa - ELISA, RPGA, RIGA, IEF, VIEF (contro immunoelettroforesi);
- immunologico - LA (latex agglutinon);
La diagnosi differenziale viene effettuata con na-faringite di un'altra genesi, vasculite emorragica, influenza, meningite di un'altra eziologia, tifo, morbillo, rosolia, emorragie subaracnoidee.
- Ceftriaxone.
- Desametasone.
Per gli adulti immunocompetenti con sospetta malattia meningococcica, viene somministrata una cefalosporina più vancomicina. Nei pazienti di età >50 anni, la possibilità di Listerella monocytogenes deve essere presa in considerazione aggiungendo ampicillina.
I corticosteroidi riducono la probabilità di sviluppare complicanze neurologiche nei bambini e negli adulti. Se vengono utilizzati corticosteroidi, devono essere somministrati insieme o prima della prima dose di antibiotici.
Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali
Esame batteriologico del sangue. Eseguire immediatamente. Viene prelevato anche un campione di sangue con EDTA per l'analisi PCR e un tampone faringeo. OAK, concentrazione di urea e creatinina, glucosio, test di funzionalità epatica, coagulogramma.
TAC del cervello. Deve essere eseguito prima della puntura lombare in caso di depressione della coscienza o presenza di sintomi neurologici (punteggio della Glasgow Coma Scale<12 или нестабильное состояние, очаговая симптоматика, отек диска зрительного нерва, припадки, брадикардия и гипертензия), перед КТ вводят антибиотики. НЕЛЬЗЯ ОТКЛАДЫВАТЬ ЛЕЧЕНИЕ! Не проводят больным с преобладанием признаков септицемии, поскольку это приводит к задержке начала интенсивной терапии.
Puntura lombare: non eseguire in pazienti con predominanza di setticemia nel quadro clinico (la manipolazione richiede l'interruzione della terapia intensiva in corso e può essere pericolosa nella CID). In generale, tutti i pazienti con sospetta meningite dovrebbero sottoporsi a una TAC cerebrale prima di una puntura lombare. Tuttavia, ciò comporta un ritardo nell'avvio di una terapia adeguata, pertanto, secondo le raccomandazioni recentemente adottate dalla British Society for Infectious Diseases, la puntura lombare può essere eseguita senza una precedente TAC nei pazienti con meningite senza setticemia, depressione mentale e disturbi neurologici focali. sintomi. NON ritardare la somministrazione di antibiotici per più di 30 minuti.
Diagnosi differenziale per porpora
Gonococcemia.
Setticemia batterica con CID.
Malattia ematologica accompagnata da sepsi.
Porpora di Schönlein-Henoch.
I viaggiatori possono sperimentare:
- febbri emorragiche virali.
Dati di uno studio di laboratorio sul liquido cerebrospinale nell'infezione meningococcica
- Pressione. Spesso ingrandito.
- Leucociti. Un aumento di quasi il 100%: il numero medio è di 1200 cellule / μl, predominano i neutrofili polimorfonucleati, ma sullo sfondo del trattamento in corso, la composizione cellulare può essere mista.
- Proteina. Aumento nel 90% dei casi.
- Glucosio. Riduzione nel 75-80% dei casi.
- Colorazione Gram. Se la microflora viene rilevata in uno striscio, la coltura è negativa nel 10-15% dei casi.
- Semina. Positivo nel 50-80% dei pazienti con meningite.
- Rilevazione dell'antigene patogeno. Un risultato positivo nel 50% dei casi e si correla con i risultati della colorazione con striscio di Gram.
Infezione meningococcica: terapia antibiotica
Se si sospetta un'infezione meningococcica con una predominanza di meningococcemia, il trattamento deve essere iniziato immediatamente. Se si sospetta una predominanza di meningite senza segni di setticemia, viene eseguita una puntura lombare in assenza di controindicazioni, ma la somministrazione di antibiotici non viene ritardata per più di 30 minuti.
Se la terapia antibiotica è prescritta da un medico generico, dovrebbe ricordare che la penicillina viene prescritta 1,2 g per via intramuscolare o endovenosa o cefaposporina di terza generazione prima di trasportare il paziente in ospedale.
Trattamento dell'infezione meningococcica
- Cefotaxima.
- Se c'è una storia di reazione anafilattica o altra grave reazione allergica alla penicillina, inizialmente può essere somministrato cloramfenicolo.
- Se un paziente ha la meningite pneumococcica e c'è una grave depressione della coscienza, il desametasone viene somministrato insieme all'introduzione di un antibiotico o immediatamente prima. Gli studi hanno dimostrato che questo può ridurre significativamente la mortalità.
Prevenzione dell'infezione meningococcica
Ogni caso di infezione da meningococco deve essere immediatamente registrato presso il servizio di sorveglianza epidemiologica e sanitaria locale.
Il Servizio di Sorveglianza Sanitaria ed Epidemiologica consiglia i medici sulla profilassi antibatterica.
La prevenzione è richiesta solo in caso di stretto contatto con il paziente prima dell'inizio della malattia, ad esempio vivendo nella stessa famiglia, soprattutto in condizioni anguste, baciandosi, vivendo in un collegio, ecc.
Le misure preventive per gli operatori sanitari dovrebbero essere eseguite solo se hanno preso parte alla rianimazione o all'intubazione e alla sanificazione della trachea senza maschera.
Adulti:
- ciprofloxacina 500 mg una volta (indicazione non autorizzata), o
- rifampicina, o
- ceftriaxone per via intramuscolare senza indugio.
- rifampicina.
Profilassi antibiotica. Lo stretto contatto con pazienti con infezione meningococcica aumenta il rischio di malattia, quindi sono necessari antibiotici profilattici.
Le opzioni includono:
- Rifampicina.
- Ceftriaxone.
- Per gli adulti, un fluorochinolone.
L'azitromicina non è generalmente raccomandata, ma uno studio recente ha rilevato che una singola dose di 500 mg era equivalente alla rifampicina per la chemioprofilassi e quindi può essere un'alternativa per i pazienti con controindicazioni ai farmaci raccomandati.
L'infezione meningococcica resistente alla ciprofloxacina è stata segnalata in diversi paesi (Grecia, Inghilterra, Galles, Australia, Spagna, Argentina, Francia, India). Successivamente, 2 stati degli Stati Uniti (North Dakota, Minnesota) hanno segnalato meningococchi resistenti alla ciprofloxacina e hanno raccomandato di non utilizzare la profilassi con ciprofloxacina come trattamento profilattico per quelle persone che hanno avuto uno stretto contatto con un paziente che aveva un'infezione meningococcica.
Vaccinazione. Negli Stati Uniti è disponibile un vaccino coniugato meningococcico. Il vaccino include 4 sierogruppi meningococcici su 5 (tutti tranne B). La vaccinazione obbligatoria una tantum è raccomandata per tutti i bambini di età compresa tra 11 e 18 anni. La vaccinazione è raccomandata anche per le persone di età compresa tra 19 e 55 anni e quelle in gruppi a rischio, comprese le reclute militari, le matricole universitarie che vivono nel campus, i viaggiatori in aree iperendemiche o epidemiche e le persone con esposizione di laboratorio o industriale agli aerosol di N. meningitidis. Devono essere vaccinati anche adulti e bambini di età compresa tra 2 e 10 anni con deficit intermittente del complemento o asplenia funzionale o reale.
Terapia di supporto
- Il monitoraggio durante la terapia intensiva è essenziale per qualsiasi paziente con shock o profonda depressione della coscienza.
- In stato di shock, la sostituzione dei fluidi di emergenza deve essere eseguita sotto controllo emodinamico invasivo.
- La CID viene trattata secondo i principi della terapia di mantenimento. Il ruolo del drotrecogin alfa non è stato completamente chiarito: potrebbe essere controindicato a causa della trombocitopenia e del rischio di sanguinamento.
Prognosi dell'infezione meningococcica
- Meningite senza shock: la mortalità è di circa il 10%, le conseguenze neurologiche sono rare.
- Meningococcemia fulminante: la mortalità è determinata dall'insufficienza multiorgano ed è del 20-80%.