Colite ulcerosa aspecifica
Lezione per gli studenti del 5° anno
MD Churin B.V.
concetto
La colite ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica di eziologia sconosciuta che colpisce principalmente la mucosa del retto e del colon.
Rilevanza
La malattia è abbastanza comune, soprattutto nei paesi industrializzati. Negli Stati Uniti, l'incidenza è di 225,5 per 100.000 abitanti. In Irlanda - 122, in Israele - 138. Nella regione di Mosca - 20.6.
Probabilmente, la bassa incidenza nella regione di Mosca è dovuta alla sua scarsa diagnosi, soprattutto delle forme lievi.
Va notato che nei paesi sviluppati c'è un costante aumento dell'incidenza, sia nei bambini che negli adulti.
Dal 1956 al 1964 in Norvegia l'incidenza è aumentata di 2 volte e negli Stati Uniti di 3 volte. La malattia può iniziare a qualsiasi età, anche nei neonati. Spesso, la CU è difficile da trattare in modo conservativo. Entro 10 anni dalla malattia, il 20% dei pazienti viene sottoposto a colonectomia. Entro 25 anni dalla malattia, la mortalità raggiunge il 40%. Una forma grave dello sviluppo della malattia già durante il primo attacco dà il 30% di mortalità.
La colite totale può svilupparsi nella prima infanzia (anche nei bambini di età inferiore a un anno).
La corretta diagnosi di CU in Russia viene stabilita solo nel 25% entro 1 anno dalla malattia, in altri casi la diagnosi viene ritardata di 3-12 anni.
Riferimento storico
Il primo rapporto di NUC appartiene a K. Rakityansky, che descrisse il quadro morfologico della malattia nel 1842. Nel 1888, la malattia fu identificata come una forma nosologica indipendente da White. COME. Kazachenko ha coniato il termine colite ulcerosa aspecifica.
Eziologia
Non conosciuto. Di grande interesse è la teoria infettiva. Tuttavia, i tentativi di isolare l'agente patogeno non hanno avuto successo.
Nei parenti di pazienti di 1° grado di parentela, il rischio di sviluppare UC è 10 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Se entrambi i genitori soffrono di NUC, il rischio di svilupparlo in un bambino di 20 anni raggiunge il 52%.
È stata trovata un'associazione positiva tra HLA DR2 e alcuni loci dei cromosomi 2 e 6 (in misura minore 3, 7, 12,16) e lo sviluppo di CU.
Anatomia patologica aNUC
Di base processo patologico avviene nel rivestimento del colon. Il retto è interessato nel 99%, la pancolite si verifica nel 25%, mentre la gravità dell'infiammazione aumenta nella direzione distale. A volte con colite totale, l'ileo è interessato, mentre la lunghezza della sua infiammazione non supera i 10 cm.
La membrana mucosa si ulcera, le ulcere solo nei casi più gravi penetrano nella membrana muscolare. Le ulcere sono rotonde e stellate, di varie dimensioni, in alcuni punti si fondono in ampi campi ulcerosi con una completa assenza di mucose. Di solito non ci sono vasi sanguigni aperti nelle ulcere; la perdita di sangue si verifica per diapedesi. Compaiono pseudopolipi (infiammatori).
Perché la parete intestinale è interessata superficialmente, quindi non si sviluppa fibrosi significativa e il lume intestinale raramente si restringe.
Tuttavia, con una significativa attività di pancolite, gli haustras scompaiono nel tempo e l'intestino crasso si accorcia (a volte di 1/3), il suo lume diminuisce.
Uno degli esiti gravi della colite ulcerosa è la dilatazione tossica del colon, quando la membrana mucosa scompare e la parete del colon si assottiglia, l'infiammazione in questo caso si diffonde alla membrana sierosa, il lume intestinale si espande in modo significativo e possono esserci perforazioni in esso .
Il principale segno morfologico di qualsiasi colite cronica (a differenza di quella acuta) è un cambiamento nella struttura delle ghiandole, queste ultime diventano atrofiche, accorciate, il loro numero diminuisce. La metaplasia ha sempre luogo, anche un segno di un processo cronico.
Gli pseudopolipi (una delle caratteristiche della CU) sono isole della mucosa o tessuto di granulazione. Variano per forma e dimensione. La dimensione dei polipi è solitamente di 2-10 mm. È caratteristica la displasia multifocale della mucosa del colon.
Anche la criptite e gli ascessi delle cripte sono caratteristiche importanti della CU. In questo caso, le cripte perdono l'epitelio e le cellule caliciformi (che producono muco) e lo strato sottomucoso diventa edematoso.
Il quadro microscopico dipende dalla gravità e dall'estensione della lesione della mucosa. Con una forma lieve di proctosigmoidite, i segni di infiammazione possono essere assenti nella fase di remissione e nella fase acuta si forma un infiltrato di linfociti e leucociti polimorfonucleati nella lamina propria, che non si estende alla sottomucosa.
Lo stadio dei cambiamenti pronunciati è presentato sopra.
All'apertura di ascessi di cripta si formano ulcere. Nella fase di remissione, la mucosa viene ripristinata, ma rimangono atrofia e focolai di displasia della mucosa.
Va notato che i segni istologici della dissenteria acuta, del morbo di Crohn del colon e della colite ulcerosa nelle prime fasi del suo sviluppo sono molto simili.
82 83 84 85 86 87 88 89 ..Colite ulcerosa aspecifica dell'intestino
La prima descrizione di colite ulcerosa nonspecifica appartiene a K. Rakitansky (1842). Le cause di questa malattia non sono completamente comprese. Le teorie infettive, nutrizionali, allergiche, psicogene, ereditarie e di altro tipo non sono state confermate né nella ricerca scientifica né nella pratica. Il più incoraggiante degli ultimi anni è stato lo studio dell'eziopatogenesi della malattia
dal punto di vista dei cambiamenti autoimmuni che si verificano nel corpo, la cui esistenza è dimostrata dal rilevamento di anticorpi circolanti nel sangue.
L'infiammazione nella colite ulcerosa di solito inizia nel retto. In rari casi, è limitato solo a questo reparto. Più spesso, il processo si diffonde nella direzione prossimale, catturando le sezioni adiacenti o l'intero colon. A volte anche il segmento distale è coinvolto nel processo. ileo.
Il processo infiammatorio nella colite ulcerosa è localizzato principalmente nella mucosa del colon. Allo stesso tempo, le pieghe della mucosa sono notevolmente ispessite o quasi completamente levigate a causa dell'edema pronunciato e della pletora. La superficie delle pieghe è ricoperta da muco traslucido, strati purulenti e un sottile strato di fibrina. Nella mucosa si trova un gran numero di piccole ulcere con un diametro di 1-3 mm, nonché grandi ulcere di forma irregolare con bordi minati. Tra le ulcere vengono determinate formazioni polipoidi (pseudopolyps) che sporgono sopra il livello della mucosa. La loro forma e dimensione sono molto diverse. Abbastanza spesso vengono gettati su campi di ulcerazioni sotto forma di ponti.
Il primo, catturato esame microscopico, i cambiamenti nella mucosa interessata si manifestano con rossore, dilatazione dei capillari della mucosa e sottomucosa ed edema. Nella fase iniziale, l'infiltrazione infiammatoria è limitata alla sola mucosa. Questo spiega perché nelle prime fasi della malattia è impossibile determinare la gravità del processo infiammatorio nell'intestino dalla sua copertura sierosa: leucociti, linfociti, eosinofili e plasmacellule prendono parte allo sviluppo dell'infiltrazione infiammatoria della parete intestinale.
In un esame al microscopio elettronico in una fase precoce della colite ulcerosa aspecifica,
danno ai microvilli degli epiteliociti di confine, che porta alla rottura della barriera cellulare.
Spesso nell'intestino è possibile identificare i cosiddetti ascessi di cripta derivanti dall'obliterazione delle parti distali delle ghiandole di Lieberkün. Con l'ulcerazione dell'epitelio che riveste gli ascessi della cripta, questi ultimi si aprono con la formazione di piccole ulcere. L'apertura di diversi ascessi di cripta uniti porta alla formazione di difetti ulcerativi più grandi. Nelle lesioni gravi, l'ulcerazione può estendersi in profondità nella parete intestinale. In questo caso, il difetto ulcerativo penetra nella sua copertura sierosa. Dall'alto, è ricoperto da un sottile strato di tessuto di granulazione. La rigenerazione dell'epitelio in punti di danno alla mucosa è incompleta a causa del fatto che lo strato epiteliale non forma cripte a tutti gli effetti e quasi non contiene cellule caliciformi.
Il quadro clinico nella colite ulcerosa aspecifica dipende dalla sua forma, dalla presenza o dall'assenza di complicanze della malattia.
Nella forma acuta della malattia, si osservano feci molli fino a 40 volte al giorno con rilascio di sangue e muco e talvolta con una mescolanza di pus. I pazienti lamentano dolore in tutto l'addome, tenesmo, vomito, febbre alta. La loro condizione è grave, la diminuzione della pressione sanguigna sta progredendo, la tachicardia sta aumentando. Nell'esame del sangue si nota la leucocitosi, con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, una diminuzione dell'emoglobina e una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. La forma acuta di colite ulcerosa aspecifica è spesso accompagnata da sanguinamento massiccio, perforazione della parete intestinale. La morte si verifica nei primi giorni della malattia.
Nelle forme moderate della malattia si osserva un decorso cronico recidivante. In questo caso, il processo patologico si sviluppa, di regola, gradualmente. I periodi di esacerbazione sono sostituiti da remissioni di varia durata (settimane, mesi e persino anni). Aggravamento
il processo patologico è provocato da: stress emotivo, superlavoro, errori nella dieta, antibiotici, lassativi.
Qualsiasi forma di colite ulcerosa aspecifica è caratterizzata dalla presenza di anemia, degenerazione grassa del fegato, ipoalbuminemia, ipokaliemia, ecc.
La colite ulcerosa è definita una malattia multiforme a causa della grande varietà di decorso clinico. Allo stesso tempo, alcuni autori, ritenendo che sia impossibile prevedere chiaramente lo sviluppo sintomi della malattia Tuttavia, notano che le manifestazioni primarie di questa malattia, di regola, determinano il destino del paziente.
L'esito delle manifestazioni primarie della malattia è determinato dalla somma di fattori, i più importanti dei quali sono la gravità dei sintomi iniziali, la prevalenza del danno al colon e l'età del paziente. In base alla gravità del decorso, si distinguono tre forme di colite ulcerosa.
La forma grave è caratterizzata dalla presenza di abbondante diarrea con presenza di sangue macroscopicamente rilevabile nelle feci. Il numero di movimenti intestinali più di 6 volte al giorno. Questi pazienti presentano tachicardia, anemia, alta VES, aumento della temperatura corporea fino a 39-400.
Con una forma lieve, le manifestazioni cliniche sono molto meno intense. Quindi, il numero di movimenti intestinali non supera le 4 volte al giorno, sangue e altre impurità nelle feci si trovano in piccole quantità. Niente tachicardia, anemia, febbre. La VES rientra nell'intervallo normale. Una posizione intermedia tra queste due forme è occupata da una forma moderata.
Semiotica a raggi X delle malattie infiammatorie intestinali (colite ulcerosa, morbo di Crohn) nei bambini. l iterativorevisione
Shaplov DS GOU DPO "russo Accademia medica formazione post-laurea di Roszdrav, Ospedale clinico pediatrico russo di Roszdrav
Malattia infiammatoria intestinale, concetti moderni
Uno dei principali problemi della pediatria sono le malattie del tratto gastrointestinale, data la loro prevalenza, gravità e frequente cronicità, che portano a una diminuzione del livello di salute e della qualità della vita delle giovani generazioni. In tutto il mondo, c'è un costante aumento dell'incidenza delle malattie croniche intestinali, la più grave e comune delle quali è la malattia infiammatoria intestinale (IB UC).
Il costante aumento dell'incidenza delle IBD nel bambino e nell'adulto, la varietà dei sintomi clinici, delle manifestazioni extraintestinali e delle gravi complicanze, le difficoltà di diagnosi e diagnosi differenziale, la necessità di un trattamento adeguato determinano la rilevanza di uno studio approfondito sia della problema di IBD in generale e problemi clinici individuali, diagnosi e trattamento di MC e UC.
Ad oggi, l'eziologia di NUC e CD è sconosciuta. I meccanismi del processo infiammatorio nell'intestino, che portano a una violazione dello stato funzionale dell'organo, non sono completamente compresi; meccanismi protettivi e problemi di riparazione della mucosa (SM). Nonostante i dubbi che sorgono periodicamente sulla differenza e sulla somiglianza di queste malattie, sono unità nosologiche indipendenti.
Morbo di Crohn(enterite regionale, ileite granulomatosa o colite) - infiammazione granulomatosa del tubo digerente di eziologia sconosciuta con localizzazione predominante nell'ileo terminale; caratterizzato da stenosi delle aree interessate dell'intestino, formazione di fistole e manifestazioni extraintestinali. Descritto da B.B. Crohn, L. Ginsberg, GD Oppenheimer nel 1932. La CD è considerata un'infiammazione transmurale cronica che può coinvolgere qualsiasi parte del tubo digerente dalla cavità orale all'ano, combinata con molte manifestazioni extraintestinali.
BC si trova in tutte le regioni del mondo. Molto spesso - nelle regioni settentrionali dell'Europa e degli Stati Uniti, dove per la prima volta i casi rilevati sono 0,7-14,6 per 100.000 abitanti all'anno, nelle regioni meridionali dell'Europa - 3,6 per 100.000 abitanti. Secondo vari autori, l'incidenza nell'Europa settentrionale e negli Stati Uniti si è in qualche modo stabilizzata negli ultimi anni, ma continua a crescere dove il CD era raro - nell'Europa meridionale e centrale, in Asia, in Africa e in America Latina. La prevalenza della CD in Russia nel suo insieme non è stata studiata, ma uno studio condotto nella regione di Mosca suggerisce che l'incidenza della CD nella parte europea della Russia è approssimativamente uguale alla frequenza nell'Europa centrale ed è di 3,5 per 100.000 abitanti. Vengono descritti due picchi di incidenza: all'età di 15-35 anni (20-29 anni) e 60-79 anni, tuttavia, la malattia può iniziare a qualsiasi età. Secondo I.L. Khalifa et al., le donne sono un po' più spesso colpite rispetto agli uomini.
L'eziologia della CD non è completamente nota e al momento si propone di considerare i seguenti fattori che, secondo la maggior parte degli autori, giocano un ruolo importante nell'insorgenza della malattia. Nel CD, c'è una predisposizione genetica pronunciata, una maggiore concordanza nei gemelli monozigoti. Il rischio di sviluppare IBD nella prima generazione è di circa il 10%. Con un'insorgenza precoce di CD, il 30% dei pazienti ha una storia familiare positiva secondo V.G. Rumyantsev (2007). CD ha un modello poligenico di ereditarietà con penetranza incompleta. 7 loci responsabili della suscettibilità all'IBD sono stati identificati nei cromosomi 1,3,6,12,14,16 e X. I cambiamenti nei cromosomi 6 e 16 sono più caratteristici del CD. D'altra parte, il valore della tipizzazione genetica è basso, poiché la mutazione può essere presente in individui sani senza manifestazioni fenotipiche. Continua a essere discussa la questione del ruolo di vari agenti microbici e virus nello sviluppo della CD, l'effetto clinico positivo del trattamento con farmaci antibatterici. Più spesso di altri, il ruolo di Mycobacterium paratuberculosis, virus del morbillo e Listeria monocytogenes è discusso in letteratura come possibile fattore eziologico nella CD. I micobatteri sono stati spesso rilevati nei tessuti intestinali nella CD e un effetto clinico positivo è stato notato con l'uso di farmaci antitubercolari. L'ipotesi igienica è discussa in letteratura, secondo la quale una buona igiene è un fattore di rischio per lo sviluppo di IBD. È stato dimostrato che l'infezione svolge un ruolo importante nello sviluppo di una risposta immunitaria equilibrata attraverso la generazione di cellule T regolatorie. Si ipotizza che l'IBD sia una reazione patologica geneticamente determinata del corpo umano al proprio microflora intestinale. Grande importanza un aumento della permeabilità della barriera intestinale nei pazienti con MC e nei loro parenti, tuttavia, ad oggi, non sono stati ottenuti dati univoci sulle differenze nella composizione della secrezione mucosa che ricopre l'epitelio intestinale. Tra i fattori ambiente esterno discute il ruolo negativo del fumo, l'assunzione di farmaci (in particolare, i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e i contraccettivi orali aumentano il rischio di sviluppare MC), la malnutrizione con un alto contenuto di carboidrati facilmente digeribili, la carenza di acidi grassi polinsaturi.
La fisiopatologia, così come l'eziologia della CD, è attualmente in discussione a livello di singoli fattori che possono essere coinvolti nei meccanismi fisiopatologici dello sviluppo di questa malattia. Una parte integrante del meccanismo di infiammazione e danno tissutale nella CD sono i disordini immunitari, sia l'immunità umorale che quella cellulo-mediata. È stato riscontrato che il numero di cellule produttrici di IgG era significativamente aumentato nella mucosa del colon, e depositi di IgG e componenti del complemento C3, C4 e C9 sono stati trovati nella membrana basale e nei vasi, il che indica il coinvolgimento degli immunocomplessi nella malattia cronica. processo infiammatorio in CD. Per CD, la rilevazione di anticorpi contro Saccharomyces cerevisiae (ASCA) è considerata caratteristica. È stata registrata una diminuzione del numero di cellule T che esprimono i recettori delle cellule gdT, pur mantenendo l'equilibrio delle cellule T CD4 e CD8-positive. È stato dimostrato che normalmente le cellule epiteliali stimolano le cellule T CD8-positive, mentre nella CD stimolano preferenzialmente le cellule T CD4-positive. Si ritiene che in intestino sano le cellule epiteliali inducono e mantengono la tolleranza soppressiva, mentre nella CD le stesse cellule possono migliorare o mantenere l'infiammazione cronica. Il ruolo di varie citochine pro e antinfiammatorie, in particolare l'interleuchina-10, inibitori naturali dell'interleuchina-1 e del fattore di necrosi tumorale (TNF)-alfa, è stato dimostrato nella patogenesi della celiachia. La carenza di attività immunomodulante e antinfiammatoria nell'intestino contribuisce allo sviluppo e alla cronicità della malattia. È stato dimostrato l'effetto dei metaboliti dell'acido arachidonico sullo sviluppo dell'infiammazione. Nel mantenimento della risposta infiammatoria sono coinvolte le cellule endoteliali dei vasi della parete intestinale, le piastrine, si verificano danni regolazione nervosa organo. I mediatori dell'infiammazione nella MC includono radicali liberi e NO. Attualmente, ci sono prove di molteplici disturbi delle molecole di adesione nei pazienti con CD, che sono responsabili della composizione dei leucociti circolanti nella parete intestinale infiammata.
Pertanto, la predisposizione genetica, la possibilità della risposta immunitaria dell'individuo, l'impatto di fattori esogeni in presenza di una serie di disturbi endogeni si realizzano nel danno e nell'infiammazione cronica della mucosa intestinale nella MC.
Patomorfologia. Nella CD, qualsiasi parte del tratto gastrointestinale può essere colpita, tuttavia, molto spesso la malattia inizia nell'ileo terminale. La lunghezza della lesione può variare da 3-4 cm a 1 mo più. Il processo inizia nello strato sottomucoso e si estende a tutti gli strati della parete intestinale. Secondo V.G. Rumyantseva (2007), il danno focale alle cripte da parte dei neutrofili con la formazione di ascessi delle cripte è il primo segno di danno SO nella CD. L'ulcerazione simil-afta è considerata un segno macroscopico precoce di CD. Successivamente, compaiono ulcerazioni sui follicoli linfoidi, macrofagi e altre cellule infiammatorie penetrano e proliferano nella lamina propria, formando granulomi costituiti da cellule epitelioidi giganti. Possono essere trovati nell'infiltrato infiammatorio in tutti gli strati della parete intestinale, nei linfonodi e nel mesentere. I granulomi sono patognomonici di CD. Si trovano nel materiale resecato nel 50% dei casi. La lesione è di natura transmurale. La predominanza del processo infiammatorio negli strati profondi della parete intestinale porta a grave ischemia e allo sviluppo di profonde ulcere-fessure con bordi lisci orientati lungo e attraverso l'asse dell'intestino, che conferisce al CO un aspetto caratteristico di un "ciottolo marciapiede". Le ulcere penetrano in profondità nello strato muscolare, raggiungono lo strato sottosieroso e possono penetrare nel tessuto circostante, il che porta alla formazione di aderenze, infiltrati e fistole nelle zone più colpite. Man mano che il processo procede, la parete intestinale si ispessisce, l'intestino si restringe, diventa rigido. La MC è caratterizzata da una lesione segmentata, con le aree colpite nettamente separate dai tessuti sani.
Il quadro clinico della MC dipende dalla localizzazione della lesione e dal tipo di decorso della malattia (fibro-ostruttiva, penetrante o fistolosa). Secondo diversi autori, l'ileite si verifica nel 30-45-60% dei casi, ileocolite - 30-55%, colite - 15-25%. Altre localizzazioni di CD (cavità orale, esofago, stomaco, duodeno) sono rilevate nel 5-9-19% dei pazienti. Circa un terzo dei pazienti affetti da celiachia presenta manifestazioni perianali. Indipendentemente dalla localizzazione del processo, i sintomi comuni della celiachia sono dolore addominale, diarrea, febbre e perdita di peso. La localizzazione più comune della celiachia è l'ileite e, di conseguenza, le manifestazioni cliniche più comuni sono il dolore addominale (episodi ripetuti con localizzazione nel quadrante inferiore destro) e la diarrea. I dolori sono spesso crampi moderati, preceduti dalla defecazione e da essa alleviati. È possibile sviluppare una situazione secondo una variante simile all'appendicite (con una formazione volumetrica palpabile nella regione iliaca destra, febbre, leucocitosi). La diarrea ha una genesi complessa; i disturbi del passaggio, la proliferazione batterica, la sindrome da malassorbimento di nutrienti e acidi biliari e l'essudazione contribuiscono. La variante a bassa sintomatica della celiachia è caratterizzata da manifestazioni minime, spesso sintomi extraintestinali: debolezza, febbre, ritardo sviluppo fisico, anemia. La localizzazione dell'intestino tenue della CD può manifestarsi con sindromi da malassorbimento ed enteropatia essudativa con lo sviluppo del quadro clinico corrispondente (carenza di vitamine B12, A, E, zinco, ecc.). Con la localizzazione del colon del processo, le principali lamentele sono crampi addominali, diarrea (feci molli e acquose fino a 10 volte al giorno), il sanguinamento si verifica solo in un terzo dei pazienti con localizzazione della lesione nel colon e il sanguinamento massiccio è registrato solo nell'1-2% dei pazienti BK. L'aumento della temperatura con brividi e sudorazione indica complicazioni purulente. La perdita di peso corporeo può essere piuttosto significativa (fino al 10-20%), associata al decorso della malattia di base, anoressia, restrizione consapevole della nutrizione dovuta a chiamate frequenti per la defecazione. Le manifestazioni perianali possono essere la prima e una delle lamentele più importanti, caratterizzate dallo sviluppo di ragadi, fistole e/o ascessi.
Con lo sviluppo della CD lungo il percorso fibro-ostruttivo e il restringimento cicatriziale dell'intestino, la natura del dolore cambia, la diarrea viene sostituita da ritenzione delle feci e gonfiore. Le stenosi intestinali sono una delle complicanze più comuni della celiachia. Con un percorso fistoloso penetrante, la perforazione delle ulcere nella cavità addominale è piuttosto rara, di solito sono coperte, il che è spiegato dal fatto che il processo transmurale cronico nella CD porta alla formazione di aderenze e alla fusione di superfici sierose. È il processo transmurale che porta allo sviluppo di vari passaggi fistolosi. Possono essere esterni, con sbocchi sulla pelle, e interni, che terminano alla cieca nelle anse dell'intestino o degli organi cavi vicini, portando alla formazione di ascessi intra-addominali, ascesso dello psoas, idronefrosi; essere asintomatico o manifestarsi con forte dolore, febbre, ecc. Una delle complicanze estremamente rare della celiachia è la dilatazione tossica del colon.
Le manifestazioni extraintestinali possono precedere, accompagnare o verificarsi indipendentemente dal decorso della MC (V.G. Rumyantsev (2007)). Si propone di suddividerli in tre categorie: correlati alla colite, conseguenze di disturbi fisiopatologici dell'intestino tenue e misti.
diagnosi BC. Nei casi tipici, la diagnosi di CD viene stabilita sulla base di reclami, dati anamnestici, osservazione clinica, radiografia, studi endoscopici, dati bioptici della SO. La diagnostica di laboratorio ha lo scopo di determinare il grado di attività del processo, identificando le complicanze. La gamma degli studi possibili e dei cambiamenti rilevati è piuttosto ampia, citiamo solo i principali. Tranne studi clinici generali per valutare il grado di reazione infiammatoria, anemia, ecc., è necessario escludere infezioni, insufficienza pancreatica esocrina, insufficienza enterale. Il livello è determinato proteina C-reattiva, ANCA e ASCA, è in corso una valutazione dell'immunità cellulare e umorale. L'endoscopia nella CD consente di valutare la condizione della SO (iperemia maculata, erosione, pieghe ispessite, afte e ulcere longitudinali), identificando la segmentazione della lesione, la presenza di stenosi. Va notato che la remissione clinica non è correlata al quadro endoscopico della malattia, pertanto non sono raccomandati studi endoscopici ripetuti per valutare l'efficacia della terapia (V.G. Rumyantsev (2007)). Secondo le indicazioni, i pazienti con MC vengono sottoposti a esofagogastroduodenoscopia, intestinoscopia. Negli esami endoscopici è obbligatorio eseguire una biopsia del CO delle aree esaminate. L'informatività della biopsia SO nella CD è limitata dalla sua natura superficiale. La diagnosi può essere assunta identificando una serie di caratteristiche istologiche, vale a dire un granuloma nella sottomucosa (tasso di rilevamento 10-25%), un accumulo di istiociti e linfociti (microgranulomi), una natura intermittente della lesione quando il CO normale è adiacente criptare gli ascessi. Nonostante lo sviluppo dell'endoscopia, l'esame a raggi X non ha perso il suo significato nella verifica del CD fino ad oggi. Viene eseguito per determinare la posizione, la natura e la gravità della lesione. Vengono utilizzati i raggi X (e la grafia) del tratto gastrointestinale con bario, l'irrigoscopia (e la grafia). Descrizione dettagliata Di seguito viene fornita la semiotica a raggi X del CD. Secondo i concetti moderni, il ruolo principale nello stabilire la diagnosi di CD è svolto dai risultati dei raggi X e degli studi istologici. Nella diagnosi di MC vengono utilizzate tecniche ecografiche, i cui risultati, secondo la letteratura, si correlano abbastanza bene con i risultati del clisma di bario. La non invasività, la sicurezza e l'efficacia dell'esame ecografico (ecografia) è interessante, che consente una diagnosi accurata di ascessi e stenosi nella CD, per valutare i cambiamenti nella struttura dell'eco dell'intestino, l'ispessimento della sua parete, che può essere indicativo di CD. Attualmente sono in corso ricerche attive per valutare la norma e i cambiamenti patologici nell'intestino mediante ultrasuoni, per sviluppare criteri diagnostici per varie malattie, tra cui CD. Utilizzo metodi di radioisotopi la diagnostica di CD, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, nonostante la loro sufficiente efficacia, è limitata da un lato da una grande esposizione alle radiazioni del paziente (con TC), dall'altro, dalla necessità di costose apparecchiature disponibili per un numero limitato delle istituzioni mediche.
La diagnosi differenziale di CD viene effettuata con appendicite acuta, diverticolite, tumori del cieco, lesioni metastatiche, patologia delle tube di Falloppio e delle ovaie. Quando l'intestino tenue è interessato, la vasculite sistemica, l'ileite ischemica, l'enterite da radiazioni possono essere incluse nella serie diagnostica. È necessario escludere il decorso della tubercolosi, dell'amebiasi, della yersineosi. Di solito, CD è abbastanza facile da separare da UC da caratteristiche radiografiche, endoscopiche e morfologiche.
Trattamento. La dieta dei pazienti con CD dovrebbe contenere proteine complete, latticini, grassi contenenti acidi grassi a catena media e corta, limitando gli alimenti contenenti glutine. A seconda della gravità della condizione, può essere necessaria la nutrizione parenterale. Come iniziale terapia della luce e le forme moderate di MC usano aminosalicilati. Vengono spesso utilizzati metronidazolo e ciprofloxacina che, eliminando l'aumento della crescita batterica, contribuiscono ad aumentare l'efficacia del trattamento. In assenza dell'effetto del trattamento, di solito passano agli ormoni locali (budesonide, budenofalk). Un'efficacia simile alla budesanide è stata dimostrata dalla nutrizione enterale, utilizzata sia per indurre la remissione che per mantenerla. Con l'inefficacia del trattamento con aminosalicilati e budesonide, è indicata la terapia steroidea sistemica. L'uso di glucocorticoidi può portare allo sviluppo di effetti collaterali che peggiorano la qualità della vita dei pazienti (osteoporosi, ipertensione, difetti estetici). Con lo sviluppo della resistenza ormonale, vengono introdotti in terapia gli agenti immunosoppressori azatioprina (o 6-mercaptopurina), metoterxato o micofenolato mofetile, utilizzati sia per indurre che per mantenere la remissione. Il trattamento della grave esacerbazione della celiachia comprende la nutrizione parenterale, la correzione dei disturbi elettrolitici, la terapia antibiotica, la somministrazione endovenosa di glucocorticoidi seguita dalla somministrazione orale. Se non vi è alcun effetto per 2-4 settimane, si nota resistenza ormonale e nella terapia vengono introdotti ciclosporina o infliximab (Remicade), anticorpi monoclonali chimerici contro il TNF. L'efficienza dell'induzione della remissione raggiunge il 70%. Un aspetto importante del trattamento della CD è il trattamento delle manifestazioni perianali - ulcere, ragadi e fistole. Oltre alla terapia di base della malattia di base, viene anche utilizzato trattamento locale, che, tuttavia, di solito dà un effetto a breve termine. Con frequenti recidive di fistole, è necessario un trattamento chirurgico. La strategia di trattamento per CD dipende anche dalla natura delle complicanze. L'intervento chirurgico può essere richiesto nello sviluppo di sanguinamento massiccio, dilatazione tossica, stenosi con un quadro clinico di ostruzione intestinale, ascessi e fistole di varia localizzazione. Con un decorso refrattario della malattia, potrebbe essere necessario un trattamento chirurgico: le sezioni interessate dell'intestino vengono disattivate e viene eseguita la loro resezione parziale. Il trattamento chirurgico deve essere effettuato il più parsimoniosamente possibile, poiché il 60-70% dei pazienti sviluppa una ricaduta della malattia nell'anastomosi prossimale. Tra i metodi non farmacologici per il trattamento della CD, è stato descritto un effetto positivo dell'uso dell'ossigenazione iperbarica, che porta a una diminuzione dell'attività infiammatoria nel tratto gastrointestinale.
Sono state proposte numerose classificazioni di BC, ognuna delle quali ha i suoi vantaggi e svantaggi. Più comunemente utilizzata è la classificazione elaborata al Congresso dei Gastroenterologi di Vienna nel 1998, che comprende tre categorie: l'età in cui è stata fatta la diagnosi (prima e oltre i 40 anni), la localizzazione (ileite terminale, colon, ileocolon, tratto gastrointestinale superiore ) e il decorso della malattia (nessuna stenosi e penetrazioni, stenosi, penetrazioni). Sono stati inoltre proposti diversi indici di attività del BC (Best, Harvey, Van Gies), raramente utilizzati nella pratica clinica a causa della loro ingombro e utilizzati principalmente in ricerca scientifica. Attualmente, il CD è considerato una malattia precancerosa, secondo gli studi, la durata media della malattia prima della diagnosi del cancro è di 15 anni. L'aumento statistico del rischio di cancro del colon-retto aumenta con l'insorgenza della malattia in giovane età (prima dei 30 anni).
Nell'infanzia, i punti principali della patogenesi della CD, il quadro clinico e il programma di esame corrispondono a quelli dei pazienti adulti. Tra le caratteristiche del CD nell'infanzia, è necessario nominare un ritardo nella crescita, nello sviluppo fisico e sessuale, che sono associati alla produzione di citochine e alla malnutrizione cronica e richiedono una correzione dietetica e talvolta un'alimentazione parenterale. Come caratteristica del quadro clinico, si può notare il frequente sviluppo di alterazioni perianali (fino al 50% dei bambini con CD). Il trattamento del CD in termini di principi e mezzi utilizzati praticamente non differisce da quello dei pazienti adulti. Un ulteriore fattore da considerare quando si decide sul trattamento chirurgico può essere (a differenza degli adulti) un grave malassorbimento, che porta a un ritardo nello sviluppo fisico. È stato dimostrato che nell'89% dei bambini operati per CD nel primo anno si osserva una pronunciata accelerazione della crescita.
Colite ulcerosa aspecifica. La NUC è un'infiammazione necrotizzante della mucosa del colon di natura non specifica ad eziologia sconosciuta, che si diffonde dal canale anale in direzione prossimale.
È più comune tra le popolazioni del Nord Europa, del Nord America e dell'Australia. Secondo la letteratura negli Stati Uniti, ci sono circa 250mila pazienti con CU. La frequenza di NUC in Europa e in America è di 8-11,4-15 per 100mila abitanti all'anno, la prevalenza è di circa 80-120 persone per 100mila abitanti. La prevalenza di NUC nella regione di Mosca è del 22,3 per 100mila abitanti, l'incidenza è dell'1,7 per 100mila abitanti, non sono stati condotti studi epidemiologici più approfonditi in Russia. La malattia può iniziare a qualsiasi età, più spesso sono persone piuttosto giovani (30-40 anni), bianche, con un alto livello di istruzione, che vivono in città.
La NUC è nota da circa 150 anni, ma fino ad ora l'eziologia e la patogenesi della malattia sono considerate dalla maggior parte degli autori poco conosciute. Si riconosce la natura multifattoriale dell'eziologia e della patogenesi, che si sviluppa in presenza di una certa combinazione di fattori esogeni ed endogeni. La predisposizione genetica è considerata la base per lo sviluppo della malattia. Circa il 10-20% dei pazienti con CU ha parenti affetti da IBD, la concardanza per le coppie di gemelli è inferiore rispetto al CD. Attualmente sono descritti circa 5 geni (localizzati sui cromosomi 2, 3, 6, 7 e 12) responsabili della suscettibilità alla malattia, mentre alcuni di essi sono anche responsabili dello sviluppo della CD. È stata dimostrata l'eterogeneità genetica della CU, la possibilità di varie forme della malattia all'interno della stessa unità nosologica.
Come fattori risolutivi è possibile l'influenza di infezioni, errori alimentari, allergie alimentari. La letteratura discute il ruolo di vari microrganismi e virus nella patogenesi della CU, la possibilità dell'esistenza di un agente patogeno non ancora scoperto. È descritto che frequenti infezioni con lesioni del tratto gastrointestinale, del tratto respiratorio superiore contribuiscono all'insorgenza precoce della malattia. Un aumento della permeabilità della barriera intestinale insieme a un'inferiorità geneticamente determinata della risposta immunitaria locale è considerato uno dei meccanismi petogenetici. Secondo S.V. Belmer (2004) e coautori, la mancanza di regolazione immunitaria porta a risposte incontrollate a vari agenti esterni, che a loro volta provocano danni ai tessuti locali e lo sviluppo di infiammazione locale. A conferma della natura autoimmune della CU, è indicato che gli anticorpi antineutrofili perinucleari (p-ANCA) sono rilevati nel 70% dei pazienti con CU.
Secondo la letteratura, l'attivazione delle cellule T svolge un ruolo importante nell'infiammazione nella colite ulcerosa. Secondo alcuni autori, il difetto principale sistema immunitario nella CU è l'esaurimento delle funzioni soppressorie, seguito dalla disfunzione dei macrofagi e dall'attivazione degli effettori T con proprietà citotossiche in relazione agli antigeni del colon. Diverse citochine (interleuchine, fattore di necrosi tumorale, interferone) hanno un'influenza significativa sulla natura della malattia, mediando le reazioni immunologiche. Il ruolo delle interleuchine 2, 4, 10 e dell'interferone-gamma è stato dimostrato. Vengono anche descritti un aumento del livello dei linfociti B durante una riacutizzazione e una diminuzione del loro livello durante la remissione della malattia, un aumento del livello di IgG nel sangue e cellule produttrici di IgG nella mucosa del colon. L'infiammazione della mucosa nella CU è superficiale, caratterizzata solo da disturbi funzionali dell'epitelio. VG Rumyantsev (2007) delinea il concetto di danno SO nella CU come segue: sotto l'influenza di una stimolazione insolita o come risultato di un controllo compromesso, un numero significativo di recettori Toll appare sulla superficie dell'epitelio, riconoscendo endotossine e peptidoglicani. Le vie di segnalazione attivate da questi recettori nell'epitelio intestinale sono intatte, il che porta all'attivazione del fattore di trascrizione nucleare e alla produzione di chemochine. A loro volta, attirano i leucociti dal letto vascolare, i neutrofili migrano verso l'epitelio e lo danneggiano, superano la barriera intestinale, entrano nel lume e nelle cripte, formando ascessi della cripta. Le cellule epiteliali danneggiate formano neoepitopi che inducono una risposta autoimmune. La morte dell'epitelio intestinale si verifica sia a seguito dell'azione dei neutrofili sia a seguito dell'azione dei complessi immunitari.
Tra fattori esterni viene discusso il ruolo dei fattori di stress, l'assunzione di alcuni farmaci (FANS, contraccettivi orali), la cattiva alimentazione (abuso di carboidrati facilmente digeribili, carenza di acidi grassi polinsaturi). In generale, al momento, l'ipotesi dello sviluppo di UC può essere rappresentata come segue: la predisposizione genetica del sistema immunitario, la cui attivazione avviene sotto l'influenza di una serie di fattori provocatori, porta al lancio di meccanismi autoimmuni con danno alla mucosa del colon, formazione di un processo immunopatologico cronico.
Patomorfologia. I cambiamenti più pronunciati si osservano solitamente nel retto. Secondo la letteratura, il danno al retto e al colon sigmoideo è osservato nel 40-50% dei pazienti, le sezioni di sinistra - nel 30-40%, in totale - nel 20% dei pazienti. A lieve infiammazione COSÌ è edematoso, granulare, hyperemic. Con l'aumentare della gravità, il CO sanguina intensamente, le ulcerazioni appaiono da puntiformi a ulcere di forma irregolare con bordi sporgenti. Come risultato di un'eccessiva rigenerazione, possono formarsi pseudopolipi (con una malattia attuale a lungo termine). SO ha un aspetto atrofico con un pattern vascolare deformato. L'intestino si accorcia e si restringe.
quadro clinico. I principali sintomi clinici di NUC (nel periodo di esacerbazione) sono sanguinamento rettale, dolore addominale, feci sconvolte. La CU di solito inizia in modo insidioso, i sintomi aumentano nel corso di settimane, a volte mesi, ma può anche svilupparsi in modo acuto, come nella colite infettiva. La gravità dei sintomi clinici dipende dall'estensione e dalla gravità del processo patologico. Il sanguinamento è il sintomo principale della CU, è associato a un processo necrotico attivo, grandi difetti ulcerativi della mucosa del colon, periodicamente su una vasta area. Tuttavia, con una forma lieve di CU (o in remissione), la mescolanza di sangue nelle feci può essere minima o assente. Il secondo sintomo più comune sono le frequenti feci molli, la frequenza delle feci, a seconda dello stadio e delle caratteristiche del decorso della CU, può variare da 3-4 a 20 o più volte al giorno con una mescolanza di sangue, muco e pus in varie quantità, sono possibili falsi impulsi, a volte perdite permanenti associate a debolezza dello sfintere anale. Tuttavia, nel 30-50% dei pazienti (soprattutto con forme distali di CU), anche durante il periodo di esacerbazione, si possono osservare stitichezza con tenesmo e sanguinamento rettale. In ogni caso, molto spesso il bisogno di defecare nei pazienti con CU si verifica di notte e al mattino e può essere provocato da ogni pasto. Il dolore addominale è abbastanza comune, ma non è un sintomo permanente. Di solito i dolori sono di natura crampiforme con localizzazione predominante nella regione iliaca sinistra, intensificandosi prima della defecazione e attenuandosi dopo di essa. Nella UC grave si sviluppano manifestazioni sistemiche della malattia: anoressia, perdita di peso, nausea, vomito, edema privo di proteine, febbre, anemia.
Ad oggi, non esiste un'unica classificazione generalmente accettata di NUC. Nelle opzioni proposte, viene solitamente utilizzata la dipendenza dalla localizzazione del processo nell'intestino, dal decorso clinico e dalla gravità del processo (la gravità dell'attacco). La CU inizia sempre con una lesione della mucosa del retto e si diffonde nella direzione prossimale. Vi sono forme distali (proctite e proctosigmoidite (27-44%), colite sinistra (fino alla metà del colon trasverso, circa il 40% dei casi), colite subtotale e totale (20%), colite totale con ileite retrograda ( 10-30% dei casi) I. L. Khalif et al (2004), V. G. Rumyantsev (2007) e altri autori ritengono opportuno individuare solo la colite distale, sinistra e totale, poiché l'ileite retrograda è la diffusione di una reazione infiammatoria ai tessuti circostanti e non un vero danno all'intestino tenue in UC.Ci sono tre gradi di gravità dell'esacerbazione (attacco) di UC, proposti da Truelove e Witts (1995) e integrati da M.Kh Levitan, tenendo conto della clinica e dati di laboratorio.Un processo infiammatorio attivo è accompagnato da un aumento delle proteine \u200b\u200bdella fase acuta dell'infiammazione, piastrine, VES , leucocitosi neutrofila è possibile, a volte con la comparsa di cellule giovani.Esiste una classificazione che utilizza indici di clinica ed endoscopica attività di UC, proposta da Rachmilewitz nel 1989. al suo tempo viene spesso utilizzato il punteggio di gravità della CU di Schroeder o Mayo Clinic, che determina la somma dei punteggi per ciascuno dei livelli di attività della CU, tenendo conto della frequenza delle feci, del sanguinamento rettale, del quadro endoscopico e delle caratteristiche cliniche. Secondo il decorso clinico, si distinguono una forma acuta (fulminante), un decorso cronico ricorrente e cronico continuo della malattia.
Complicazioni. Le complicanze della NUC si dividono in intestinali ed extraintestinali. Le complicanze intestinali più gravi della malattia comprendono sanguinamento, dilatazione tossica (circa il 5% dei casi), perforazione intestinale. Man mano che i risultati del trattamento delle forme gravi di CU migliorano, il problema dell'adenocarcinoma del colon sta emergendo sempre più. Il rischio di mortalità per cancro del colon-retto nei pazienti con CU è 3 volte superiore rispetto alla popolazione, aumenta dopo 10 anni di decorso della malattia, è particolarmente pronunciato nei pazienti in tenera età. Secondo la Mayo Clinic, dopo 10 anni di CU, il rischio di adenocarcinoma aumenta dello 0,5-1% all'anno.
Tra le complicanze extraintestinali della CU vi sono condizioni associate alla sua attività (artropatia periferica, eritema nodoso, episclerite, pioderma gangrenoso, uveite anteriore) e non associate ad essa (sacroileite, spondilite anchilosante e colangite sclerosante primitiva). Come complicanze nella CU grave si può considerare una sindrome da malnutrizione e assorbimento (5-10% dei casi), che si manifesta con perdita di peso, ipoalbuminemia, anemia, perdita di proteine, disturbi del metabolismo vitaminico e minerale.
Diagnostica. La diagnosi di NUC viene stabilita sulla base dei dati dell'anamnesi, di un quadro clinico caratteristico, dell'esame microbiologico delle feci, dei raggi X, degli studi endoscopici e istologici. L'esame di laboratorio viene eseguito per rilevare segni di infiammazione, anemia, marcatori immunologici; i suoi risultati dipendono dal grado di attività del processo. L'esame microbiologico delle feci è necessario nei pazienti primari per escludere la colite infettiva nel suo quadro endoscopico e talvolta clinico, simile alla NUC. Le infezioni causate da Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacter spp., Clostridium difficile e Yersiniaspp., dovrebbero essere escluse in primo luogo. La fibrocolonoscopia rivela un polimorfismo dei cambiamenti macroscopici: aumento del sanguinamento di CO, assenza di un pattern vascolare, erosione, ulcere, polipi infiammatori, granulosità di CO. I cambiamenti endoscopici nella NUC sono generalmente divisi in quattro gradi. vista normale SO con un modello vascolare deformato o invariato viene rilevato nella remissione della colite ulcerosa. A attività minima vengono visualizzati iperemia ed edema di CO con perdita di pattern e granularità. La comparsa su questo sfondo di sanguinamento da contatto e piccole ulcerazioni indica un'attività moderata. Con attività pronunciata, c'è sanguinamento spontaneo, ulcerazione estesa, placca fibro-purulenta. Microscopicamente, l'infiammazione cattura principalmente CO2. C'è gonfiore della lamina propria, con capillari dilatati, stravaso di eritrociti. L'infiltrato infiammatorio è costituito da neutrofili, linfociti, plasmacellule e macrofagi. Vengono visualizzati gli ascessi delle cripte, la deformazione delle cripte, l'esaurimento delle ghiandole. Secondo V.G. I segni di cronicità di Rumyantseva (2007) consentono di escludere la colite infettiva con un'accuratezza dell'80%. Questi includono architettura anormale della cripta, spazio intercriptale allargato, deplezione ghiandolare, irregolarità della superficie del CO, aggregazioni linfoidi basali, infiltrato infiammatorio cronico e spesso iperplasia delle cellule di Paneth. A esame istologico molto spesso aderiscono a tre gradi di attività. L'esame a raggi X svolge un ruolo essenziale nella diagnosi di NUC. L'irrigoscopia viene solitamente eseguita, rivelando la perdita di austrazione, accorciamento e restringimento del colon. Secondo la quasi totalità degli Autori, per una diagnosi adeguata, è necessario utilizzare una combinazione di varie tecniche, soprattutto fluoroscopiche ed endoscopiche. Attualmente, i risultati incoraggianti sono dimostrati dai metodi ecografici per valutare la condizione dell'intestino nell'IBD. Tuttavia, il loro uso è in fase di sviluppo, la definizione di norme e criteri per varie malattie e attualmente gli ultrasuoni non possono competere nella diagnosi di UC con il classico complesso diagnostico endoscopico a raggi X. Uno studio radioisotopico consente di valutare, prima di tutto, lo stato funzionale dell'intestino, la sua funzione motoria. La TC consente di valutare più accuratamente lo spessore della parete intestinale, determinare la presenza di ascessi, fistole, ecc., Tuttavia, è associata a un'esposizione alle radiazioni piuttosto ampia.
Diagnosi differenziale La NUC viene solitamente eseguita con colite infettiva, morbo di Crohn, colite ischemica, indotta da farmaci, radiazioni e microscopica.
Trattamento. La dieta di un paziente con CU dovrebbe essere completa e razionale. La dieta di base contiene una maggiore quantità di proteine animali, vitamine, minerali, un normale contenuto di grassi e carboidrati. La lavorazione culinaria dei prodotti è implicita, sono esclusi i prodotti con fibre grossolane, latte, cibo in scatola, piatti piccanti e salati. Secondo le indicazioni, come nutrimento aggiuntivo o principale vengono utilizzate miscele nutrizionali complete, equilibrate nella composizione chimica, contenenti proteine parzialmente idrolizzate, trigliceridi a catena media o corta e carboidrati senza lattosio e sostanze di zavorra.
I farmaci di base utilizzati nel trattamento della CU includono sulfasalazina e suoi analoghi, glucocorticoidi sistemici e locali, immunosoppressori. Le tattiche di trattamento dipendono dall'entità del processo patologico e dalla gravità dell'attacco. La natura superficiale dell'infiammazione nella NUC consente di controllare con successo il decorso della malattia utilizzando farmaci topici, la loro somministrazione rettale è un elemento indispensabile della terapia. La sulfasalazina è stata utilizzata in terapia dal 1942, sia per indurre che per mantenere la remissione. Per superare gli effetti collaterali, le formulazioni 5-ASA sono state sviluppate utilizzando sistemi di rilascio basati sul pH e meccanismi dipendenti dal tempo. L'elevata efficienza dei preparati 5-ASA per applicazione rettale(supposte, clisteri) nel trattamento di pazienti con lesioni distali, poiché sono queste forme che creano una concentrazione terapeutica di 5-ASA nella mucosa del retto e del colon sigmoideo. I glucocorticoidi sono efficaci nel 70-90% dei pazienti con CU attiva. Forse somministrazione parenterale, somministrazione orale, somministrazione rettale sotto forma di clisteri e supposte. La via di somministrazione, le dosi, la durata e i regimi di trattamento dipendono dall'attività di NUC. Sono utilizzati principalmente per l'induzione della remissione, come terapia di mantenimento hanno una bassa efficienza. Negli ultimi anni sono stati sviluppati nuovi steroidi: droghe sintetiche con un'efficacia comparabile e molti meno effetti collaterali. Il più noto di questi è budesonide. Con insufficiente efficacia della monoterapia con glucocorticoidi e / o resistenza ormonale, vengono utilizzati immunosoppressori. Il più comunemente usato è l'azatioprina, con intolleranza - metotrexato, ma l'efficacia del suo uso in UC non è così alta come in CD. Nel trattamento di un grave attacco di CU, è possibile l'uso della ciclosporina. Recentemente sono apparse pubblicazioni sul successo dell'uso di infliximab nella CU ormono-resistente per indurre e mantenere la remissione. Secondo le indicazioni, viene eseguita la terapia sintomatica (correzione di disturbi metabolici e disbiotici, terapia antibiotica, anestesia, ecc.).
La colite ulcerosa può essere completamente curata con la chirurgia. Secondo le statistiche, circa il 5-10% dei pazienti con CU subisce trattamento chirurgico. La coloprotectomia, da un lato, interrompe le manifestazioni cliniche della colite ulcerosa, dall'altro riduce la qualità della vita del paziente a causa della frequenza della defecazione, della possibilità di sbavature fecali e incontinenza, del rischio di sviluppare colelitiasi e restrizioni sociali . Le indicazioni per la chirurgia sono complicanze potenzialmente letali, intolleranza ai farmaci, dipendenza e resistenza ormonali e complicanze della terapia.
Caratteristiche di NUC nell'infanzia. I bambini costituiscono un gruppo abbastanza ampio di pazienti con CU. Secondo Ferguson, l'incidenza di NUC nei bambini in Europa è di 1,5-2 bambini ogni 100.000 abitanti all'anno. La malattia viene rilevata a qualsiasi età, massimo - all'età di 10-19 anni. La colite totale viene diagnosticata nel 45-62% dei bambini, lato sinistro - nel 22-30%, distale - nel 15-25%. Va notato che la colite distale, iniziata nell'infanzia, ha un alto grado di diffusione nella direzione prossimale. Tra le caratteristiche del quadro clinico della CU nell'infanzia vi sono il ritardo della crescita, lo sviluppo fisico e sessuale, la perdita di peso, un quadro clinico cancellato, che porta alla diagnosi tardiva della malattia. Feci molli e dolore addominale sono presenti come nei pazienti adulti con colite ulcerosa. O.A. Kanshina ha proposto una classificazione della CU nei bambini, tenendo conto della fase della malattia (riacutizzazione, remissione), dell'estensione della lesione (colite segmentaria, colite totale), della forma (colite lieve, moderata, grave) e del decorso della la malattia (continua o ricorrente). Tra i bambini, più spesso che tra i pazienti adulti, si registra un'insorgenza acuta di CU: 30% dei casi nei bambini e 1,9% -12%, secondo vari dati, negli adulti. Al momento non c'è consenso nel valutare la gravità dell'attacco e, di conseguenza, la frequenza delle varie forme della malattia. Quindi secondo O.A. Kanshina, includendo nella valutazione della gravità la frequenza delle feci, la quantità di sangue nelle feci, la VES, l'anemia, l'attività endoscopica, la forma lieve è la più comune nei bambini - 50% dei pazienti, la forma moderata di UC è di circa 25%, la forma grave è il 25%. Secondo altri autori, una forma lieve di colite si verifica in circa il 40% dei bambini, il restante 60% sono forme moderate e gravi della malattia. Differenze statistiche sono state rivelate anche nella frequenza di varie varianti del decorso della NUC. Quindi il decorso ricorrente nei pazienti adulti secondo diversi autori è del 67-95% dei casi, nei bambini del 38-68,1%; il decorso cronico continuo si registra nel 12,7-30% dei pazienti adulti e nel 5,2-7% dei bambini con CU. Le complicanze intestinali ed extraintestinali si verificano sia nei bambini che negli adulti, la loro frequenza dipende sia dall'età che dall'estensione della lesione. In termini di diagnostica, va notato che i principali segni endoscopici di CU nei bambini di tutte le età sono il sanguinamento da contatto e l'assenza di un pattern vascolare. I principali farmaci e le tattiche terapeutiche corrispondono approssimativamente a quelli dei pazienti adulti. Tuttavia, è stato descritto che nei bambini di età inferiore a 11 anni la sulfasalazina è efficace nel trattamento delle forme sia moderate che gravi di CU, ma l'età non influisce sull'efficacia del prednisolone. In letteratura continuano le discussioni sull'uso dei glucocorticoidi nei bambini, sia ai fini dell'induzione della remissione che per il suo mantenimento, la discussione sulle dosi ottimali di farmaci di tutti i gruppi utilizzati e la durata del trattamento, la possibilità di utilizzare steroidi locali e infliximab.
Pertanto, l'analisi della letteratura moderna mostra che le IBD (CU e MC) sono uno dei principali problemi della gastroenterologia e della pediatria, dato l'aumento del tasso di incidenza, il "ringiovanimento" della patologia, la gravità della malattia di base e la sua complicazioni. Le incertezze nell'eziologia, nella patogenesi, nella fisiopatologia dell'IBD creano i prerequisiti per la terapia problematica, l'assenza di farmaci etiotropici. L'impatto di una grave disabilità malattia cronica sulla salute e sulla qualità della vita del paziente, la necessità di cure costose a lungo termine, le restrizioni fisiche e sociali nella vita dei pazienti, specialmente all'inizio della malattia durante l'infanzia, rendono i problemi di diagnosi precoce di IBD, differenziale diagnosi tra CU e MC rilevanti. Uno dei metodi più importanti di esame dei pazienti con IBD è la radiografia. La sua non invasività, efficacia e affidabilità sono attraenti. Recentemente, i problemi di IBD sono stati al centro dell'attenzione dei medici, mentre l'obiettivo principale del lavoro diagnostico è dedicato allo sviluppo di nuove tecniche, come l'ecografia, la TC, la risonanza magnetica. Tenendo conto, da un lato, dell'evoluzione dell'IBD, dell'emergere di nuovi farmaci e regimi terapeutici utilizzati in modo efficace, del successo del trattamento di forme gravi di CU e MC, del raggiungimento della remissione in un numero maggiore di pazienti e della possibilità della sua lunga a lungo termine e, d'altra parte, l'emergere di nuove unità radiografiche più accurate e ad alta risoluzione, sembra opportuno valutare le possibilità dell'esame radiografico nell'IBD nei bambini.
Diagnostica a raggi X delle malattie del tratto gastrointestinale, concetti moderni.
La scoperta dei raggi X ha svolto un enorme ruolo progressivo nello sviluppo della società umana. La loro importanza è particolarmente grande in medicina, dove l'uso dei raggi X è stato e spesso rimane praticamente indispensabile nella diagnosi e nel trattamento di molte malattie.
Lo sviluppo delle moderne tecnologie ha portato alla creazione di un gran numero di vari metodi diagnostici in vari rami della medicina.
Secondo la maggior parte degli autori, l'esame endoscopico del tratto gastrointestinale (GIT) ha ampiamente messo da parte il tradizionale esame a raggi X nel rilevare alterazioni superficiali, erosive e infiammatorie nella membrana mucosa (SO) del tubo digerente, soprattutto come parte del primario diagnosi.
Nella medicina moderna, l'affermazione di L.D. Lindenbraten che "una diagnosi medica è una sintesi di tutti i dati - anamnestici, clinici, radiologici, ecc. - prodotti sulla base della conoscenza sistematizzata e generalizzata e dell'esperienza personale già accumulata dalla scienza". Per determinare la tattica del trattamento, è necessario utilizzare i dati di tutti i metodi di esame disponibili. Allo stesso tempo, è molto importante capire chiaramente quali studi consentono di confermare la diagnosi con un alto grado di probabilità, qual è il significato dei vari metodi. radiodiagnosi nel controllo del decorso della malattia e, infine, quali dati possono essere utilizzati per determinare le tattiche terapeutiche. A questo proposito, i metodi radiografici svolgono ancora un ruolo importante nella diagnosi delle malattie intestinali.
Secondo molti ricercatori, in tutti i pazienti con malattie intestinali dovrebbe essere eseguito un esame radiografico dell'intestino tenue, che consente di identificare anomalie e malformazioni, per valutare lo stato funzionale dell'intestino (tono, peristalsi, stato di riduzione della CO) . I cambiamenti radiografici non sono specifici e completano la comprensione clinica della gravità della lesione dell'intestino tenue e dell'estensione dei cambiamenti. Allo stesso tempo, le radiografie del sondaggio forniscono solo informazioni indicative primarie. Per diagnosticare i processi patologici nell'intestino, è necessario eseguire diversi tipi studio del contrasto con una sospensione di solfato di bario a vari gradi riempimento intestinale. Il piccolo riempimento consente di studiare il rilievo della mucosa intestinale, il riempimento stretto: la sua posizione, i contorni, la forma, le dimensioni, la mobilità. Di solito, uno studio viene eseguito nella posizione poliposizionale del paziente.
La tecnica dell'esame a raggi X è descritta in dettaglio nei relativi manuali, monografie, dissertazioni.
Il miglior metodo di diagnostica a raggi X è attualmente considerato uno studio che utilizza l'enteroclisma secondo Sellink. La modifica più comune è uno studio in due fasi, in cui viene applicata la metilcellulosa dopo l'introduzione di una sospensione liquida di bario. La sonda viene installata attraverso i passaggi nasali, si consiglia di spostare la punta del catetere lungo il lume del duodeno fino alla flessione duodenale-digiunale. Il mezzo di contrasto liquido viene iniettato mediante una pompa che consente di regolare la velocità di iniezione del mezzo di contrasto e la pressione nel sistema. È necessario garantire la continuità della colonna CV e non consentire uno stiramento eccessivo delle anse intestinali. Quando il CV (500 ml) raggiunge l'ileo terminale, inizia l'introduzione di una soluzione calda di metilcellulosa allo 0,5% (circa 1-2 litri di volume), che fa avanzare la colonna di bario, porta allo stiramento delle anse intestinali e aumenta la trasparenza di il loro contenuto, creando un doppio effetto di contrasto e consentendo una valutazione dettagliata della CO . Il metodo aumenta la rilevazione dei tumori fino al 90%. L'aria può essere utilizzata per ottenere il doppio contrasto, ma questo metodo è meno ben tollerato dai pazienti.
L'esame a raggi X del colon comprende molte tecniche diverse. Il metodo principale è l'irrigoscopia, ad es. riempire il colon con una sospensione di contrasto attraverso un clistere. Il metodo consente di valutare formazioni intraparietali, parietali, intraluminali nell'intestino, piccole escrescenze sulla superficie della CO. Per questo, vengono utilizzati uno stretto riempimento dell'intestino con una sospensione di bario, lo studio del sollievo dell'intestino dopo lo svuotamento dell'intestino e ulteriori metodi di ricerca. Questi includono, prima di tutto, il doppio contrasto con il riempimento dell'intestino con bario e aria, la realizzazione di immagini speciali (poligrafia, tomografia, immagini dure), la parietografia con l'introduzione di aria nella cavità addominale.Come agente radiopaco, è preferibile scegliere preparazioni di bario ad alta densità, poiché danno un buon contrasto dell'immagine e si adattano perfettamente alla CO. Un punto importanteè la temperatura della sospensione di bario. L'opzione migliore è considerata una temperatura di 36-37ºС, poiché HF raffreddato a 8-10ºС accelera l'attività motoria del tratto gastrointestinale e riscaldato a 45ºС lo rallenta.
Un numero limitato di studi è stato dedicato alla diagnosi radiologica delle malattie gastrointestinali nei bambini. Allo stesso tempo, va notato che la maggior parte di essi è stata scritta negli anni 50-80 del secolo scorso. Si propone di utilizzare le stesse tecniche dei pazienti adulti. Va tenuto presente che alcuni dei metodi proposti hanno limitazioni per l'uso nell'infanzia, ad esempio il metodo Weintraub-Williams per la fluoroscopia gastrointestinale (l'uso di acqua ghiacciata per stimolare il passaggio del CV attraverso l'intestino tenue) o l'uso di tannino per clistere di bario. Tutti gli autori sottolineano la necessità di esaminare il paziente in posizione poliposizionale mediante fluoroscopia e radiografia.
L'anatomia a raggi X dell'intestino tenue e crasso è descritta in dettaglio in molti manuali classici, anch'essi principalmente basati sui risultati degli esami di pazienti adulti.
Caratteristiche dell'età quadro radiologico nei bambini sono descritti in quantità limitata lavori. In generale, secondo la maggior parte degli autori, l'intestino tenue in un bambino, anche un neonato, nella forma e nella posizione generale non è molto diverso dall'intestino tenue in un adulto. Le differenze sono principalmente nella struttura macro e microscopica dell'OS e nelle funzioni fisiologiche, specialmente nei bambini piccoli.
Nei bambini viene eseguito un esame radiografico del colon mediante clistere di contrasto secondo la stessa metodologia dei pazienti adulti, viene utilizzato anche il doppio contrasto con l'aria. Tra le caratteristiche, va notato che ripieno stretto nei bambini nel colon discendente e sigmoideo, l'austrazione non è praticamente determinata. Nei neonati e nei bambini dei primi mesi di vita, anche con un'otturazione sciolta, il modello australe potrebbe non essere determinato. I gaustras del cieco nei bambini sono piuttosto pronunciati. Nei bambini piccoli, la valvola Bauhiniana è raramente definita come tale, ma molto spesso viene rilevata la sua insufficienza legata all'età. Le peculiarità dell'infanzia includono la posizione dei nodi splenici ed epatici allo stesso livello nei neonati e nei bambini del primo mese di vita. Il rilievo della mucosa del colon è determinato da due tipi di pieghe (pepe, intrecciate e longitudinali).
I processi patologici nel tratto gastrointestinale, accompagnati da corrispondenti cambiamenti funzionali e morfologici, provocano la comparsa di un'immagine radiografica che differisce dalla norma per la presenza di vari sintomi radiografici e le loro combinazioni, che è anche descritta in dettaglio nel letteratura. Ci sono pochissimi sintomi radiologici caratteristici di una qualsiasi malattia. Di solito, con ogni malattia, si trovano una serie di segni, è la cui combinazione può essere caratteristica di questo processo patologico.
Secondo la letteratura, l'esame a raggi X svolge ancora un ruolo enorme nella diagnosi delle malattie. vari reparti Tratto gastrointestinale, chiarendo la localizzazione del processo e le sue complicanze, determinando la tattica della terapia. A nostro avviso, l'assenza pratica di lavoro sull'esame a raggi X, lo studio, la diagnostica a raggi X del tratto gastrointestinale, specialmente durante l'infanzia, negli ultimi 20-30 anni riguarda un'attenzione immeritatamente bassa alle possibilità della diagnostica a raggi X. . L'emergere di nuove macchine a raggi X che ampliano le possibilità di diagnosticare cambiamenti più "sottili" nel rilievo e nel contorno dell'intestino, combinati con l'approfondimento delle conoscenze sulla patogenesi e sul decorso di varie malattie, apre ampie opportunità per X- diagnostica a raggi delle malattie gastrointestinali, anche nei bambini.
Diagnostica a raggi X nelle malattie infiammatorie intestinali
La diagnosi delle malattie del gruppo IBD (CD, UC) è un processo complesso e sfaccettato. La diagnosi è stabilita da una combinazione di dati clinici, endoscopici, morfologici, radiologici e di laboratorio. “È evidente l'inscindibile continuità e connessione dei vari metodi di ricerca. Dopotutto, alla fine, sono tutti attaccati a un oggetto - una persona - e perseguono un obiettivo comune. La forza innegabile di ciascun metodo diagnostico risiede nella loro stretta unione e comunità incondizionata, e non nell'opporsi l'uno all'altro. Nella scelta di tattiche differenziate per il trattamento delle malattie infiammatorie croniche intestinali, la determinazione della prevalenza del danno all'intestino tenue e crasso, l'attività della malattia, la presenza o l'assenza di complicanze gioca un ruolo decisivo. Allo stesso tempo, il ruolo dell'esame radiografico è innegabile. L'esame radiografico viene spesso eseguito durante l'osservazione dinamica e per valutare l'efficacia del trattamento conservativo e chirurgico in corso.
Nonostante il fatto che la diagnosi primaria di CU e MC sia solitamente stabilita sulla base di un esame clinico del paziente e di un'endoscopia con biopsia mirata, il ruolo dell'esame radiografico nel riconoscimento di questa patologia è estremamente importante. Questo metodo consente: 1. di determinare l'estensione della lesione; 2. chiarire la diagnosi nei casi in cui i dati degli studi endoscopici e istologici non sono sufficientemente convincenti; 3. effettuare la diagnosi differenziale di CU con CD, diverticolo, colite ischemica e altre malattie del colon; 4. identificare i segni di malignità.
Quando si diagnostica la CD, un metodo informativo consiste nell'effettuare un esame fluoroscopico del tratto gastrointestinale con un mezzo di contrasto attraverso la bocca (di seguito denominato "esame fluoroscopico del tratto gastrointestinale"), seguito da (dopo 7-8 giorni) esame fluoroscopico del colon utilizzando un clistere di contrasto (di seguito denominato "irrigografia o irrigoscopia").
L'esame radiografico per sospetta IBD inizia con una semplice radiografia della cavità addominale, che è particolarmente importante nei casi di grave CU attiva, quando la colonscopia e il clisma di bario sono controindicati. Le radiografie standard possono mostrare ispessimento della parete intestinale, accorciamento del colon, assenza di austrazione, irregolarità della mucosa, ingrossamento del diametro intestinale ed espansione tossica del colon (megacolon tossico), gas libero sotto la cupola del diaframma durante la perforazione e a volte ulcere piene di gas sotto forma di spicole. , così come la penetrazione delle ulcere nello strato sottosieroso. Va notato che i sintomi descritti possono essere rilevati solo in malattie gravi del gruppo IBD.
I metodi a raggi X mantengono un ruolo di primo piano nella diagnosi delle malattie dell'intestino tenue, fornendo, tra l'altro, la possibilità di esaminare parti dell'intestino inaccessibili durante gli studi endoscopici. L'endoscopia con videocapsula utilizzata di recente, a causa della necessità di costose apparecchiature e materiali di consumo (capsule), è disponibile per singole istituzioni mediche e presenta limitazioni di metodo (esame dell'intestino solo in direzione della videocamera).
Per la diagnosi del danno dell'intestino tenue viene eseguita una radiografia del tratto gastrointestinale con una sospensione di bario, mentre le immagini ritardate al raggiungimento della CV del colon consentono di valutarne lo stato funzionale. Per valutare i cambiamenti strutturali del colon si utilizza l'irrigoscopia, lo studio del rilievo dopo lo svuotamento e l'introduzione di aria al suo interno ai fini del doppio contrasto. Allo stesso tempo, è necessario riempire la parte distale dell'ileo con una sospensione di contrasto contemporaneamente all'intestino crasso.
Prima della fluoroscopia non viene eseguita alcuna preparazione speciale, tranne che per seguire le raccomandazioni dietetiche e condurre un esame a stomaco vuoto. L'esame a raggi X dello stomaco e dell'intestino tenue viene eseguito in assenza di sintomi clinici di ostruzione intestinale.
L'irrigoscopia e l'irrigografia aiutano a stabilire la presenza di un processo infiammatorio, determinarne l'estensione e la natura dei disturbi funzionali. La possibilità di varie complicazioni nella NUC richiede una prescrizione ragionevole e un'attenta esecuzione di una procedura diagnostica radiopaca retrograda.La dilatazione tossica acuta dell'intestino e la presenza di gas libero nella cavità addominale è una controindicazione per il clisma di bario. L'irrigoscopia viene solitamente eseguita dopo che i fenomeni acuti si sono attenuati e le condizioni del paziente sono migliorate (per prevenire lo sviluppo megacolon tossico) .
Va sottolineato che se si sospetta la colite ulcerosa, l'irrigoscopia, così come la colonscopia, devono essere eseguite con grande cura, poiché gli studi stessi, e talvolta la loro preparazione, possono avere un impatto negativo sulle condizioni del paziente e persino provocare una riacutizzazione della malattia. La preparazione di ciascun paziente per l'esame dovrebbe essere discussa dal radiologo e dal clinico. È possibile sostituire la preparazione standard con clisteri e lassativi, una speciale dieta liquida prescritta 2 giorni prima del clistere di bario. In una forma lieve di CU con una frequenza di feci non più di 3 volte al giorno e durante la remissione, la preparazione per lo studio può essere standard (2 clisteri e olio di ricino). Con una frequenza delle feci superiore a 4-5 volte al giorno, i preparativi sono limitati a un clistere, con abbondante diarrea, la preparazione non viene eseguita affatto. Come mezzo di contrasto si propone di utilizzare una sospensione acquosa di solfato di bario in rapporto 1:5 o 1:6.
Quasi tutti gli autori che discutono l'uso dell'esame a raggi X nell'IBD indicano che sia nella CD che nella CU, sintomi abbastanza inequivocabili possono essere rilevati solo nelle varianti avanzate e avanzate della malattia. Nelle fasi iniziali i segni radiologici sono poco specifici, spesso sparsi e ambigui. Tuttavia, lo sviluppo della tecnologia a raggi X, in particolare l'emergere di apparecchiature digitali, amplia le possibilità della diagnostica a raggi X dell'IBD nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia.
Ancora una volta, va sottolineato che la diagnosi radiografica di IBD nei bambini è dedicata a singoli lavori, che valutano principalmente le varianti dettagliate del decorso della malattia, accompagnate da pronunciati cambiamenti nell'immagine radiografica, simili a quelli nei pazienti adulti.
Diagnosi a raggi X della malattia di Crohn
Secondo i concetti moderni, la diagnosi di CD richiede una conferma radiologica. Poiché qualsiasi parte del tratto gastrointestinale può essere colpita dalla celiachia, sono necessari sia un esame fluoroscopico del tratto gastrointestinale con un mezzo di contrasto attraverso la bocca, sia un esame fluoroscopico del colon utilizzando un clistere di contrasto. I principali segni radiologici della malattia sono diversi a seconda della fase del processo.L'obiettivo iniziale di un esame radiografico in caso di sospetta MC è quello di stabilire la localizzazione, la natura e la gravità della lesione. L'irrigoscopia è preferibile alla colonscopia, perché. meno invasivo e produce immagini che possono essere utilizzate per il confronto in studi successivi. Ha anche una preferenza rispetto all'endoscopia nella valutazione della rigidità, dell'edema sottomucoso, degli pseudodiverticoli e delle fistole.
La localizzazione principale della lesione nella CD è l'ileo terminale (in tutti i pazienti) e il colon. Secondo G. Adler (2001), circa il 55% dei pazienti presenta una lesione combinata dell'ileo e dell'intestino crasso, nel 15% dei casi - solo l'intestino crasso (principalmente le sue sezioni destre) e in circa il 30% dei casi, i cambiamenti sono limitati solo all'intestino tenue.
I sintomi radiografici della CD in pazienti adulti con danno intestinale sono descritti abbastanza bene e sono simili in diverse localizzazioni del processo. Le principali caratteristiche di questa variante della malattia sono la segmentazione della lesione con il coinvolgimento nel processo di singoli segmenti sia dell'intestino crasso che di quello tenue; la presenza di sezioni invariate dell'intestino tra i segmenti interessati, mentre il confine tra le sezioni interessate e quelle invariate dell'intestino può essere chiaramente tracciato; contorno intestinale ondulato o irregolare; ulcere longitudinali profonde ("deposito" del mezzo di contrasto), alternate a gonfiore del tessuto linfoide edematoso nella parete intestinale ("difetti di riempimento ovale"), che formano un rilievo "ciottoloso"; pseudodiverticoli, che sono ulcere profonde che penetrano nella fibra (sintomo del "pennello"); restringimento segmentale delle aree interessate (singolo o multiplo) derivante da alterazioni fibrotiche della parete intestinale ("sintomo del cordone").
L'irrigoscopia rivela non solo danni al colon, ma anche segni di ileite: rilievo irregolare e restringimento del lume dell'ileo.Lo studio consente di fissare una serie di sezioni ristrette dell'intestino, che sono separate da segmenti normali, caratteristici di enterite granulomatosa. La diagnosi è più difficile nei casi precoci, ma le afte superficiali e le ulcere lineari possono essere osservate per doppio contrasto con un clisma di bario o durante il normale avanzamento del solfato di bario.
I dati morfologici e radiologici nella CD si correlano bene tra loro; lo stadio della malattia può essere caratterizzato dai cambiamenti rilevati durante l'enteroclisma. La classificazione dei cambiamenti radiologici rimane oggetto di dibattito, così come molti altri aspetti del CD, sebbene non vi siano differenze evidenti tra le classificazioni proposte.
Alcuni autori propongono di assegnare tre stadi morfologici della malattia di Crohn in base ai dati radiografici, basati sulla classificazione proposta da Herlinger H. e MaglinteD (1989). Allo stadio I (precoci alterazioni), vengono rilevati l'ispessimento e il raddrizzamento delle pieghe dovuto all'edema sottomucoso, la presenza di molteplici piccole ulcere superficiali con un diametro di 0,1-0,2 cm, circondate da un fusto infiammatorio. La parete intestinale rimane elastica. Allo stadio II (cambiamenti intermedi) - presenza di rilievo nodulare, ulcerazione, rigidità del bordo mesenterico e rigonfiamento del bordo opposto sotto forma di pseudodiverticoli. La parete intestinale è notevolmente ispessita, la larghezza del lume intestinale rientra nell'intervallo normale. Difetti nodulari di diametro inferiore a 1 cm, solitamente della stessa dimensione, derivano da una combinazione di edema sottomucoso con atrofia e cicatrizzazione della mucosa. Allo stadio III (cambiamenti pronunciati) - viene diagnosticato un rilievo ulcerativo-nodulare della mucosa (un sintomo di "pavimentazione di ciottoli"), la presenza di ulcerazioni grossolane simili a fessure con spasmo e un restringimento formato del lume sotto forma di un cordone. La distanza tra gli anelli è aumentata, le pareti sono ispessite, rigide.
In altre fonti si distinguono tre fasi del processo: prestenotica, transitoria e stenotica. Nella prima fase prestenotica la diagnosi radiologica è difficile, i disturbi funzionali si determinano sotto forma di aumentata austrazione con progressivo indebolimento della capacità di evacuazione dell'intestino, nonché alternanza di sezioni alterate della mucosa con normale e una certa rigidità della zone colpite. I primi segni della fase prestenotica sono il raddrizzamento, la levigatura, l'ispessimento delle pieghe nella regione della valvola ileocecale (valvola di Bauhinian) o altra area interessata. C'è una violazione della posizione dei loop, la loro separazione. Il lume intestinale e il suo contorno acquisiscono una forma irregolare, a volte senza una netta ristrutturazione del rilievo di CO. Il rilievo della mucosa è cambiato, le pieghe sono disposte in modo casuale, largo, rigido. L'edema della mucosa sembra un'espansione e una levigatezza delle formazioni valvolari nell'intestino. Le ulcere aftose sono definite come piccole chiazze di bario trattenuto circondate da un alone di mucosa edematosa. I cambiamenti descritti nella fase iniziale dello sviluppo della malattia sono il risultato di un processo infiammatorio che si sviluppa nella mucosa e nello strato sottomucoso. Perché l'ulcerazione progredisce, possono fondersi con la formazione di estese aree mucose esposte che sembrano "pavimento di ciottoli". Nella fase di transizione si verifica la cicatrizzazione delle ulcere e la rigenerazione della mucosa alterata atroficamente. Con il progredire della malattia, i segni radiologici diventano più pronunciati: restringimento del lume dell'ileo, raddrizzamento delle pareti e levigatezza dei contorni nel sito della lesione, una netta ristrutturazione del rilievo della mucosa: da un significativo ispessimento sotto forma di “pavimento di ciottoli” fino alla sua completa scomparsa o alla formazione di diverticoli. L'infiammazione alla fine porta alla fibrosi e al caratteristico sintomo di "stringa". La falsa saccularità appare come risultato di un accorciamento asimmetrico dell'intestino, che è caratteristico del bordo mesenterico dell'intestino tenue. Le anse intestinali possono essere localizzate "forzatamente" o allontanate l'una dall'altra a causa dell'indurimento del mesentere e dell'ingrossamento dei linfonodi. Nella fase stenotica ulteriori sviluppi tessuto fibroso e stenosi dell'intestino, l'ansa intestinale diventa rigida, il suo diametro va da 1 a 2 cm, la lunghezza dell'area interessata può essere diversa, da 7-8 a 30 cm A volte c'è un'espansione dell'intestino prossimale , che dipende dalla durata della stenosi. In futuro, quando si verifica la stenosi della sezione intestinale, si verificano espansioni soprastenotiche, mentre la forma e le dimensioni dell'angolo di transizione dell'ileo al cieco cambiano, le pareti intestinali diventano rigide.
Nell'intestino crasso, così come nell'intestino tenue, una delle sue sezioni o più possono essere interessate. In questi casi è visibile l'alternanza di sezioni dell'intestino fortemente ristrette e normali. Nelle sezioni ristrette e rigide dell'intestino, la sospensione del contrasto e l'aria introdotta non contribuiscono al raddrizzamento dell'intestino, rimane bruscamente ristretto e rigido. Un sintomo di svuotamento intestinale insufficientemente completo dopo la defecazione è considerato molto caratteristico, mentre il frammento intestinale interessato, con riempimento stretto e dopo lo svuotamento, ha quasi la stessa larghezza del lume. Le difficoltà sorgono quando aree estese dell'intestino tenue sono interessate nella fase prestenotica. Allo stesso tempo, il quadro clinico è simile a una grave enterite e la presenza di liquido nelle anse intestinali e pronunciati cambiamenti funzionali non consente di rivelare l'immagine del sollievo della mucosa. Quando il processo è localizzato nell'ileo e nel duodeno, l'immagine a raggi X può presentare una serie di caratteristiche. Viene rivelata la deformazione persistente e il restringimento della parte discendente del duodeno. I suoi contorni sono raddrizzati, maloelastici. L'intestino tenue è deformato e ristretto nel segmento distale dell'ileo per 25-30 cm, presenta contorni rigidi e rigonfiamenti polipoidi separati sul rilievo della mucosa. Pertanto, nella CD, i segni radiologici sono un restringimento irregolare della parte interessata dell'intestino, alternato ad aree di espansione e segmenti più o meno normali, ad es. i cambiamenti sono intermittenti. Il rilievo della mucosa acquista un carattere granulare, polipoide; i contorni dell'intestino diventano irregolari, sfocati. Quando il processo si diffonde al cieco, è deformato e rugoso.
Le descrizioni dell'immagine a raggi X del CD con localizzazione nello stomaco sono singole e contraddittorie. In alcuni casi, l'immagine radiografica del CD gastrico è difficile da distinguere tumore maligno antro. L'ulcera duodenale CD 12 è rara, nell'1,5-2% dei casi ed è spesso associata a lesioni dello stomaco, può essere associata ad ileite o svilupparsi isolatamente. Nel duodeno si formano raramente ulcere e fistole sparse, si osserva spesso uno spasmo, il che rende difficile la diagnosi precoce. Una delle varianti di CD è eunità con una caratteristica alternanza di più aree interessate con quelle invariate. I cambiamenti nella CO sono simili a quelli nelle lesioni dell'ileo. Nella fase stenotica si sviluppano pronunciate espansioni soprastenotiche, in cui le sezioni espanse del digiuno assomigliano all'intestino crasso. Ulcere, perforazioni e le loro conseguenze sono meno comuni.
Uno dei compiti dell'esame a raggi X è identificare le complicanze della malattia di base. Le fistole originano da ulcere transmurali, attraversano l'intero spessore dell'intestino e penetrano nelle strutture adiacenti. Questi possono essere semplici passaggi isolati o un complesso "a stella" che si diffonde in diverse direzioni, ascessi retroperitoneali con formazione di fistole, coinvolgimento eccentrico della parete intestinale nel processo patologico. Nel 5-30% dei pazienti si sviluppano fistole entero-intestinali, vescico-intestinali, enterovaginali o entero-cutanee. Si riscontrano anche ascessi che si verificano dopo la perforazione.Circa il 20% dei pazienti con stadi avanzati della malattia sviluppa stenosi, spesso accompagnate da sintomi clinici di stenosi. Secondo alcuni autori, nella fase di stenosi con lo sviluppo di aderenze e fistole, l'uso della TC e degli ultrasuoni è informativo, che tuttavia è inferiore alla radiografia nella valutazione del danno precoce alla SO.
Nel classico libro di I.L. Tager e M.A. Filippkina (1974) CD nei bambini è considerato principalmente come ileite terminale. Per la diagnosi viene utilizzata l'irrigoscopia durante la quale si raccomanda di ottenere il reflusso del colon per valutare le condizioni dell'ileo. Come principale sintomo radiologico, viene descritta l'identificazione di un difetto di riempimento marginale lungo il contorno mediale del cieco, che di solito è di forma semicircolare e corrispondente alla posizione dello smorzatore bauhiniano, che si spiega con l'iperplasia dell'apparato linfatico di lo smorzatore e il suo edema. Quando si valuta l'ileo terminale, si rivelano il suo restringimento e l'irregolarità del contorno, la tenerezza locale dell'intestino mobile. Il rilievo è modificato da difetti di riempimento arrotondati causati da linfonodi iperplastici e chiazze di Peyer. Contrariamente al normale rilievo, questi difetti sono generalmente più grandi e più numerosi; non ci sono praticamente pieghe longitudinali tra di loro, che sono caratteristiche di un ileo terminale normalmente funzionante.
Quasi tutti i lavori moderni sulla questione del CD nei bambini sono clinici, in cui i dati ottenuti dall'esame a raggi X sono forniti come uno dei metodi di ricerca. Allo stesso tempo, il materiale presentato è principalmente di natura descrittiva. Quindi E.I. Alieva e V.G. Rumyantsev, come principale segno radiografico di CD nei bambini, indica la segmentazione della lesione con un chiaro confine tra aree alterate e invariate. Tra gli altri segni, gli autori distinguono "ulcerazioni aftose" - difetti ulcerosi piccoli e profondi, ben rilevati con doppio contrasto. Come nei pazienti adulti, la progressione del processo porta allo sviluppo di cambiamenti che si manifestano radiograficamente con il sintomo di "pavimentazione di ciottoli", vengono diagnosticate stenosi e fistole (nel 6-9% dei pazienti). Nel corso acuto di CD O.V. Vodilova (2004) non ha rivelato segni radiografici di danno all'ileo terminale nel 33% dei bambini.
Diagnostica a raggi di colite ulcerosa non specifica
Le prime pubblicazioni sulla diagnosi a raggi X di CU sono apparse nel 1912, ma ad oggi non c'è consenso sulla semiotica a raggi X di questa malattia. Il metodo principale della diagnostica a raggi X di NUC è l'irrigoscopia.
I segni radiografici di NUC sono diversi e polimorfici. L'irrigoscopia consente di confermare la diagnosi sulla base di una serie di sintomi caratteristici. Tuttavia, secondo quasi tutti gli autori, il caratteristico complesso sintomatologico radiologico della CU può essere osservato solo in pazienti con alterazioni macroscopiche della parete del colon con una malattia attiva (grave) e, di regola, a lungo termine con una frequenza di 72- 95%. Allo stesso tempo, va notato che NUC procede senza uno schema e una sequenza specifici dello sviluppo dell'immagine. È possibile identificare cambiamenti radiologici pronunciati con una breve storia e un decorso calmo della malattia. E con un processo attivo a lungo termine, a volte l'esame radiografico più approfondito non rivela cambiamenti significativi, anche se sono interessati tutti gli strati della parete intestinale, compresi i muscoli, la criptite e gli ascessi delle cripte. La frequenza della forma negativa ai raggi X di UC, quando non ci sono cambiamenti nell'esame radiografico e nella macropreparazione, e sono rilevati solo nell'esame istologico della parete intestinale, è secondo i dati diverse fonti dal 2,7% al 53%. Attualmente non è indicato uno studio con mezzo di contrasto del colon ai fini della diagnosi primaria.
È necessario un esame approfondito di tutte le parti dell'intestino, sia con riempimento stretto che dopo lo svuotamento. È importante valutare la posizione, lo spessore delle pieghe della mucosa, la natura della loro superficie in ogni piccola area. Attualmente si ritiene che l'infiammazione in questa malattia inizi nel retto, diffondendosi in direzione prossimale fino alla colite totale. Occasionalmente possono essere coinvolti l'appendice e l'ileo distale. La maggior parte degli autori ritiene che senza danni al retto non ci sia CU. Tuttavia, secondo alcuni autori, i cambiamenti nel retto si osservano solo nella metà dei pazienti con colite.
Sono descritte anche varianti di CU segmentale a raggi X con una frequenza dal 6,4% al 10,4%, in cui possono essere colpiti uno o più segmenti separati dell'intestino crasso, che in questo caso sono separati da sezioni dell'intestino intatto. La posizione delle lesioni coincide più spesso con la posizione delle zone dello sfintere del colon. Il roentgenogramma delle aree colpite coincide con quello delle lesioni comuni, sviluppandosi in un'area limitata dell'intestino. Attualmente, questa variante della malattia è assegnata in modo condizionale, poiché un esame istologico di quasi tutti questi pazienti rivela una lesione totale del colon.
Nella CU in fase iniziale, i cambiamenti radiografici sono minimi e si manifestano solo con la dentellatura del contorno del colon e sintomi di disturbi funzionali (spasmi, riempimento accelerato del colon, stimoli seguiti da rapido svuotamento).
Il primo segno di CU, rilevato con doppio contrasto, è la fine granulosità della mucosa, a causa dell'edema pronunciato, la superficie del CO diventa irregolare e ricorda la carta vetrata. La linea della mucosa diventa irregolare, i contorni dell'intestino diventano frastagliati. Man mano che la mucosa avanza si ispessisce, acquista un aspetto ondulato, con ulcerazioni superficiali ben marcate. Le ulcere profonde danno l'impressione che la mucosa sia "trafitta dai chiodi". Le nicchie ulcerose possono apparire come depressioni piatte circondate da un'asta infiltrativa, o piccole sporgenze appuntite sul contorno intestinale (sintomo di un "pennello" o "riccio"). Appare l'irregolarità degli haustra, gli haustras diventano asimmetrici, deformati e con l'approfondimento del processo patologico scompaiono del tutto. I cambiamenti nell'austrazione sono associati sia a disturbi funzionali che a disturbi locali dell'innervazione vagosimpatica, aumento eccessivo del tono, infiltrazione e fibrosi dello strato sottomucoso, cioè con processi che portano a una diminuzione della plasticità della parete intestinale. Si sviluppa il raddrizzamento dell'intestino, il restringimento del lume intestinale e il suo accorciamento, l'alternanza di pseudopolipi, isole di muco normale tra le ulcere, che conferisce all'intestino l'aspetto di un "tubo di scarico".
Ai sintomi radiografici di NUC nella fase iniziale N.U. Schniger (1989) fa riferimento al sintomo della "striscia marginale di bario" o "linea tratteggiata", che è spiegato dall'"aderenza" della sospensione di bario ai cambiamenti infiammatori nella SM nella colite ulcerosa.
Dopo lo svuotamento, l'immagine a raggi X è rappresentata da pieghe ispessite, che cambiano direzione in longitudinale ("rilievo pettinato"). Con la progressione del processo patologico, le pieghe SO diventano intermittenti, a forma di cuscinetto a causa di un edema acuto, creando un'immagine di un modello cellulare ruvido simile alla pseudopoliposi. In luoghi di erosione e ulcere sono possibili accumuli di sospensione di bario, che causano una generale irregolarità del rilievo (maglia fine, marmorizzazione). Il rilievo irregolare del mosaico dell'intestino a causa della sua ulcerazione ed edema è considerato uno dei segni caratteristici della CU. La mucosa del colon ulcerata appare sulle radiografie come caratteristici contorni seghettati o crateri ben definiti.
Tra i segni radiologici più significativi della CU, essi descrivono il riempimento accelerato (fulmineo) dell'area alterata e "irritata" dell'intestino crasso con sospensione di bario, spesso accompagnata da dolore, e la sua evacuazione accelerata.
Un sintomo importante è la presenza o l'assenza di ustrazioni, cambiamenti nel lume intestinale, la lunghezza e la persistenza del suo restringimento. Secondo diversi autori, la seghettatura dei contorni dell'intestino durante il suo stretto riempimento è un sintomo specifico della CU, sebbene l'interpretazione di questo sintomo sia diversa. Alcuni autori ritengono che le piccole sporgenze siano un riflesso delle ulcere stesse, sotto forma di "nicchie" che si aprono sul contorno dell'intestino. Altri credono che queste piccole tacche riflettano l'accumulo di bario tra le pieghe ispessite.
Va sottolineato che non esiste parallelismo tra il quadro clinico e radiologico della CU. La semiotica a raggi X e la gravità dei sintomi a raggi X della NUC dipendono dallo stadio della malattia, dalla profondità e dalla natura dei cambiamenti morfologici e dalla durata della malattia. È descritto che durante il periodo di remissione della CU può verificarsi una reversibilità parziale o completa dei segni radiologici della malattia.
Nella fase iniziale della malattia, il quadro radiografico è scadente e si manifesta principalmente come aspecifico per i disturbi "funzionali" della RCU, più spesso di natura spastica. Nella fase successiva della malattia, quando l'esame endoscopico rivela alcuni cambiamenti nel rilievo della mucosa (piccole ulcere, cambiamenti nella superficie delle pieghe) e gli studi morfologici rivelano cambiamenti in tutti gli strati della parete intestinale, l'X- l'immagine del raggio diventa più definita. Il colon con riempimento stretto può essere accorciato, il lume intestinale si restringe a causa della levigatezza dell'haustra. Questi sintomi sono dovuti a contrazioni spastiche delle fibre muscolari dello strato sottomucoso. Il contorno dell'intestino diventa finemente seghettato a causa di nicchie ulcerative densamente localizzate o del flusso di una sospensione di solfato di bario tra pieghe mucose ispessite e rigide. Il rilievo della mucosa intestinale dopo lo svuotamento ha un aspetto "marmorizzato" a maglia fine. La base morfologica di questi cambiamenti sono ulcerazioni piatte sulla superficie delle pieghe della mucosa, accumuli di muco, sangue e pus.
L'ulcerazione si vede meglio con il doppio contrasto, con ulcere superficiali multiple, ravvicinate e indistintamente delimitate dalla mucosa circostante. Secondo V.B. Antonovich, il sintomo più affidabile delle ulcere è un sintomo di nicchia. Con il progredire della malattia, le radiografie mostrano ulcerazioni ampie e di forma irregolare che non hanno confini nettamente definiti. L'ulteriore distruzione della membrana mucosa, degli strati sottomucosi e muscolari porta alla formazione di un contorno sfrangiato dell'intestino. L'aspetto di un doppio contorno dell'intestino crasso sulle radiografie è spiegato dalla penetrazione di una sospensione di solfato di bario sotto la membrana sierosa e indica uno stato perforato. Si suggerisce che si possa osservare un doppio contorno anche quando una sospensione di solfato di bario penetra non nello spazio sottosieroso, ma sotto il film fibroso o sotto lo strato di muco che ricopre la superficie interna dell'intestino. dell'intestino è dovuto alla mancanza di un contatto completo con le pareti della zona interessata a causa dell'eccessiva secrezione di sangue mucoso alterato e muco.
In tutte le fasi della CU, il 10-20% dei pazienti può osservare radiologicamente condizioni di pseudopoliposi. Viene anche descritta la loro scomparsa sullo sfondo di una terapia di successo. Radiograficamente, gli pseudopolipi hanno taglia piccola(fino a 1 cm), siedono su un'ampia base, molto spesso si trovano uno accanto all'altro, spesso possono essere collegati in un'unica catena. Gli pseudo-polipi sono visualizzati come difetti di riempimento marginali o centrali e, dopo lo svuotamento, come un motivo a rilievo a nido d'ape (immagine di "pavimentazione in granito", "guscio di tartaruga"). Quando gli intestini vengono gonfiati con aria, possono appianarsi o diminuire. Le opinioni sul loro substrato radiografico variano ampiamente. Secondo alcuni autori, un quadro di pseudopoliposi può essere dato da isole di infiammazione sulla superficie della mucosa e da un processo riparativo nel sito di precedenti ulcerazioni sullo sfondo della nuova emergente distruzione della mucosa. Secondo altri, gli pseudopolipi sono nodi di tessuto di granulazione privi di epitelio. Forse sono isole di mucosa iperplastica di varie dimensioni e forme, situate tra aree di ulcerazione. Questa combinazione di ulcerazione e crescite pseudopolipose è radiologicamente difficile da distinguere dal modello "ciottoloso" nella malattia di Crohn.
In una forma grave di NUC, la membrana mucosa è completamente distrutta. Sulle radiografie effettuate dopo lo svuotamento, il suo rilievo è completamente assente. Sulle pareti dell'intestino sono visibili solo singole macchie di sospensione di bario, che indugiano su film fibrosi o grumi di muco. In questa fase del processo ulcerativo, l'intera parete intestinale è interessata, compresa la membrana muscolare. Le pareti delle aree interessate diventano ispessite, rigide, il che porta all'accorciamento dell'intestino e allo spostamento (lisciamento) delle sue curve naturali. L'intestino crasso nelle zone colpite assume la forma di un "tubo".
Ciò provoca l'accorciamento e il restringimento dell'intestino. La sospensione di contrasto riempie facilmente l'intestino e viene facilmente rimossa da esso, tuttavia, con un riempimento stretto, l'intestino sembra un nastro o un calco. L'ondulazione e la ciclicità del corso del NUC portano al fatto che non è sempre possibile vedere un'immagine chiaramente definita. Molto spesso, nell'intestino sono presenti contemporaneamente sia ulcerazioni fresche che aree di proliferazione, cicatrici nel sito di ulcere precedenti e edema infiammatorio fresco della mucosa. Ciò crea un quadro "variegato" e richiede un'attenta diagnosi differenziale, tenendo conto dei dati provenienti da altri metodi di ricerca. È possibile rilevare il restringimento del lume dovuto all'edema dello strato sottomucoso e all'ipertrofia dello strato muscolare, l'espansione dello spazio presacrale.
Anche l'ileo terminale dovrebbe essere esaminato. Spesso non è cambiato. Ma nei pazienti con una lesione totale del colon, viene spesso rilevata l'ulcerazione della mucosa o l'espansione del lume di questa sezione, in contrasto con il restringimento caratteristico del CD. Secondo diversi autori, nel 10-50% dei casi, i cambiamenti infiammatori nella CU si estendono all'ileo terminale - si verifica la cosiddetta "ileite da reflusso" ("ileite retrograda"), sebbene si ritenga che il rigurgito del contenuto del colon non svolgono un ruolo significativo nella comparsa di ileite in questa malattia. Allo stesso tempo, nell'ileo colpito, scompare il normale ripiegamento, la mucosa assume un aspetto "granulare" irregolare e ricorda quello dell'intestino crasso. La lunghezza dell'area interessata di solito non supera i 20 cm.
La classificazione di NUC prevede la sua suddivisione in base alla localizzazione. Quest'ultimo durante l'esame a raggi X è impostato correttamente nel 94,5%. Secondo N.U. Schniger (1989), solo il retto è interessato nel 2% dei pazienti, proctosigmoidite - nel 20,5% dei casi, lato sinistro - nel 18,9%, con lesioni distali - 6,1%, colite totale - nel 47,5%, regionale - nel 4 % dei casi.
Tra i segni della colite totale va indicato un sintomo di libera circolazione: con il riempimento semistretto del tratto trasverso dell'intestino crasso, la sospensione di bario si sposta nei tratti ascendente e discendente del colon. Quando si sposta il paziente dalla schiena allo stomaco, la sostanza radiopaca ritorna nella sezione trasversale dell'intestino.
Una grave complicanza della colite ulcerosa è la perforazione intestinale con formazione di fistole e ascessi, sia intraperitoneali che retroperitoneali. Quando si esegue un esame radiografico standard, queste complicazioni vengono raramente rilevate, se sospettate, è necessario condurre uno studio con una sospensione di bario molto liquida o altri mezzi di contrasto. radiografia normale Nella cavità addominale di un paziente con grave CU, è possibile rilevare la cosiddetta dilatazione tossica del colon. In questo caso il lume intestinale può raggiungere i 20 cm di diametro, la parete intestinale si assottiglia, gli haustras scompaiono. Vengono rivelate ulteriori ombre (sullo sfondo dei gas), a causa dell'ispessimento delle pieghe di CO. A volte, sullo sfondo di un intestino patologicamente dilatato, sono visibili ulcere piene di gas sotto forma di spicole o screziature della parete, segni della loro penetrazione nello strato sottosieroso (sotto forma di una sottile striscia di gas nella parete intestinale ). Durante la perforazione delle ulcere, viene rilevato gas libero nella cavità addominale o nel tessuto retroperitoneale. Molto spesso, il colon si espande (52,4%), meno spesso trasversale e discendente (19%), curva a sinistra (14,2%), si osserva una dilatazione totale nel 9,5% dei casi. Si ritiene che la base della dilatazione tossica del colon sia infiammazione acuta suo strato muscolare, paralisi della parete intestinale. Tra le complicanze della colite ulcerosa viene descritta anche la pneumatosi intraparietale dell'intestino. Forse lo sviluppo di stenosi del colon con una lunghezza da 5 a 10 cm. Nel processo di trattamento efficace, si osserva una dinamica radiografica positiva. Nel periodo di remissione nei pazienti con forme lievi e moderate di UC, le radiografie del colon possono corrispondere alla norma.
Sulla base dell'osservazione di 60 bambini con CU, I.L. Tager e M.A. Filippkin (1974) indicano la possibilità di sviluppare la malattia in bambini di qualsiasi età con una frequenza massima di 6-7 anni. Gli autori sottolineano in particolare la presenza di varianti raggi X positive e negative della malattia e l'assenza di stretto parallelismo tra i dati dell'esame radiografico, il quadro clinico e l'esame endoscopico dell'intestino. Nelle forme lievi della malattia e in remissione, è possibile espandere l'intestino o le sue singole sezioni, il che può essere spiegato da una diminuzione del tono e dalla perdita di contrattilità. Nei casi più gravi, l'intestino è solitamente accorciato e ridotto di dimensioni a causa dello sviluppo di una lesione organica, che indica una lesione profonda della parete intestinale. Molto spesso ci sono segni di colite spastica. Un sintomo caratteristico è la rigidità intestinale, che porta allo sviluppo di un segno di NUC, descritto da S.A. Ginzburg (1965): con riempimento insufficientemente stretto nella posizione del paziente sulla schiena, il CV non viene trattenuto nel colon trasverso e trabocca nel discendente e nell'ascendente, il trasverso rimane vuoto. Se il paziente viene girato sullo stomaco, il CV traboccherà nel colon trasverso, rilasciando il discendente e l'ascendente. Come nei pazienti adulti, uno dei primi sintomi è un cambiamento nel modello australe, principalmente nel colon trasverso, sotto forma di diminuzione della loro altezza, posizione irregolare e dimensioni, fino alla completa scomparsa. Sullo sfondo di un trattamento di successo, il modello australe può essere ripristinato. In quest'area, a causa di pronunciate contrazioni spastiche, è possibile lo sviluppo di un sintomo radiografico, descritto come un "mucchio di salsicce". Un altro importante sintomo di NUC è la dentellatura del contorno. Nella formazione di questo segno possono partecipare sia i difetti ulcerativi che la deformazione dell'austra, l'edema di CO irregolare e gli pseudopolipi. Con più uscite al contorno di nicchie ulcerative densamente localizzate, viene creato un modello di "spicola", tuttavia, un'immagine simile può essere creata anche dall'ingresso di CV nelle ghiandole di Luberkün o tacche senza nome. L'edema di CO porta alla scomparsa di un chiaro decorso delle pieghe, a un cambiamento nella loro direzione e alla formazione di difetti di riempimento. Quest'ultimo può essere dovuto a pseudopolipi. Molto spesso, i cambiamenti vengono registrati nel colon sigmoideo. Nei casi avanzati, non c'è alcun sollievo di CO su larga scala, non c'è austrazione, l'intestino assume un aspetto "simile a un tubo".
Negli ultimi 30 anni, non ci sono praticamente altri studi sulla semiotica a raggi X della CU nei bambini. In singoli lavori pediatrici (clinici), c'è una descrizione dell'immagine radiografica di questa malattia. Quindi N.E. Shchigoleva e altri (2002) indicano la dipendenza della frequenza di rilevamento dei segni radiologici di UC dall'età dei pazienti. Secondo gli autori, nei bambini di età superiore ai 15 anni, sono stati determinati nel 93% dei casi, mentre in altre fasce di età - non più della metà dei casi. Come nei pazienti adulti nelle fasi iniziali della malattia, l'irrigoscopia non è informativa, con una pronunciata esacerbazione è controindicata. Se si sospetta una dilatazione tossica, è necessario condurre una radiografia del sondaggio della cavità addominale, che riveli i segni caratteristici di questa complicanza della CU. I compiti principali di un esame radiografico sono identificare l'entità e il grado di danno al colon, per condurre una diagnosi differenziale con CD. Nella colite grave e moderata, l'intestino è privo di gaustra, ristretto, i suoi contorni sono frastagliati, le pieghe della mucosa sono assenti o hanno un decorso longitudinale ("rilievo pettinato").
Diagnosi differenziale radiologica della colite ulcerosa aspecifica e del morbo di Crohn
La natura della diffusione del processo: in CD è intermittente, eccentrica, che si diffonde nella direzione distale, mentre in UC è sequenziale, concentrica, che si diffonde nella direzione prossimale.
Anche la localizzazione ha le sue caratteristiche. Nella CD, l'ileo terminale e il colon destro sono quasi sempre colpiti; il retto nella maggior parte dei casi non è interessato. Con la colite ulcerosa, il retto e le sezioni di sinistra del colon sono quasi sempre modificate, mentre l'ileo terminale è spesso intatto. BENE. Schniger sottolinea con l'espansione dell'ileo interessato in NUC e viceversa, il suo restringimento in CD.
La segmentazione della lesione, i campi intermittenti, sono caratteristici della CD, mentre la CU è caratterizzata da cambiamenti continui. Di norma, il CD è caratterizzato dalla presenza di un confine abbastanza netto tra le parti interessate e sane dell'intestino.
Ulcere di varia localizzazione possono verificarsi sia in CD che in UC. In NUC, sono spesso di forma irregolare, superficiali e sparse. Con BC - sotto forma di spicole, "teste di chiodi".
Il sintomo di "pavimentazione di ciottoli" e pseudodiverticulum - sintomi radiologici patognomonici di CD, non si verificano in UC. L'immagine radiografica della CU è spesso integrata da pseudopolipi di forma irregolare in tutti i reparti alterati, il che non è tipico della CD. Sebbene G. Adler descriva sia la pseudopoliposi che gli pseudodiverticoli come sintomi caratteristici della CD.
Stenosi, fistole, ascessi periintestinali nella CD sono rilevati molto più spesso che nella CU.
La dilatazione intestinale acuta è una complicanza estremamente rara della CD, a differenza della CU, che è più probabile che sviluppi perforazione intestinale.
Pertanto, la maggior parte dei lavori è dedicata all'immagine a raggi X di malattie avanzate a lungo termine del gruppo IBD in pazienti adulti. Attualmente non ci sono praticamente dati sulla semiotica a raggi X di questa patologia durante l'infanzia. I primi sintomi radiografici di CD e UC rimangono poco conosciuti. Va notato che negli ultimi anni ci sono state poche pubblicazioni sulla diagnostica a raggi X delle malattie gastrointestinali, probabilmente a causa dell'opinione che non sia sufficientemente efficace rispetto ai metodi di ricerca endoscopici e di altro tipo. Tuttavia, la disponibilità, il basso costo, l'informatività sufficientemente elevata e l'unicità dei dati ottenuti dall'esame radiografico rendono utile, e talvolta necessario, condurlo nel complesso della diagnostica IBD.
Eziologia e patogenesi
La colite acuta è più spesso causata da microrganismi patogeni (batteri dissenterici, salmonella, stafilococchi, streptococchi, proteus, amebe, balantidia e altri), derivanti dall'azione di fattori allergici, cibo e altri allergeni, alcuni farmaci, disturbi nutrizionali, malattie infettive e malattie virali (come influenza, malaria, polmonite, sepsi e altre).
La colite cronica può essere una conseguenza dell'acuta nei casi di trattamento insufficientemente efficace, così come nei pazienti con ridotta resistenza corporea complessiva. Molto spesso, la colite cronica è causata da batteri dissenterici, sebbene anche altri microbi (salmonella, stafilococchi, proteus, ceppi patogeni di Escherichia coli, ameba, balantidia, trichomonas, giardia) possano causare lo sviluppo di colite cronica. colite cronica. Può anche svilupparsi in presenza di focolai di infezione nel corpo, specialmente negli organi anatomicamente associati all'intestino (nella cistifellea, nel pancreas e altri); nelle donne, la colite può essere causata da una malattia infiammatoria pelvica.
L'agente eziologico della malattia nella fase di sviluppo della colite cronica può talvolta essere assente, ma i cambiamenti nelle funzioni motorie, secretorie (enzimatiche) dell'intestino che si sono manifestati durante le lesioni infettive dell'intestino persistono e possono intensificarsi, la disbatteriosi aumenta e si formano cambiamenti patomorfologici nella mucosa.
In alcune infezioni croniche (tubercolosi, brucellosi e altre), lo sviluppo della colite può essere dovuto all'esposizione alle tossine, nonché alla localizzazione diretta del processo patologico nell'intestino. Nella colite cronica di origine alimentare, la malattia si sviluppa a seguito di un'alimentazione monotona prolungata, l'uso sistematico di grandi quantità di cibo indigeribile, l'abuso di cibi piccanti e alcol. Violazioni del regime (ritmo) della nutrizione e relativi disturbi funzionali della materia delle ghiandole digestive; sviluppo La colite è promossa dal cibo, povero fiziol. stimolanti della funzione motoria e secretoria dell'intestino, nonché proteine e vitamine, in particolare il gruppo B. La causa della colite cronica può anche essere l'ingresso nell'intestino di masse alimentari non sufficientemente preparate per la digestione intestinale (a causa di disturbi della masticazione , a causa di malattie dello stomaco e dell'intestino tenue, fegato, tratto biliare, pancreas). La colite cronica si sviluppa con intossicazione da metalli pesanti, alcali, alcuni farmaci (digitale, salicilati, difenidramina e altri), durante il trattamento con antibiotici ad ampio spettro, con renale e insufficienza epatica, ipertiroidismo, morbo di Addison.
La colite cronica (la cosiddetta secondaria) si verifica con malattie infiammatorie di altri organi dell'apparato digerente - con gastrite, colecistite, epatite, pancreatite, duodenite e altri. In questi casi, i riflessi viscero-viscerali giocano un ruolo importante. La colite cronica può anche derivare da disturbi circolatori in pazienti con malattie del sistema cardiovascolare e cirrosi epatica. Inoltre, la colite cronica si osserva quando esposta a radiazioni ionizzanti.
Anche le anomalie nella posizione e nella struttura dell'intestino (dolichosigma, megasigma e megacolon, diverticolosi, coloptosi), le aderenze nella cavità addominale contribuiscono allo sviluppo della colite cronica
Viene descritta la colite cronica di eziologia allergica. Sono rari e sono il risultato di allergie alimentari, batteriche e farmacologiche. Origine allergica La colite è confermata da una storia allergica e da speciali test allergologici. Anche lo stato di dysbacteriosis gioca un ruolo importante.
In un gruppo speciale si distingue la colite ischemica, derivante da disturbi circolatori nei vasi mesenterici (vedere il set completo di conoscenze Intestini). Molto spesso si verificano in persone di età compresa tra 60 e 70 anni che soffrono di sclerosi stenosante, una trombosi a sviluppo lento delle arterie mesenteriche.
Il gruppo più numeroso è la colite di eziologia mista, il più delle volte una combinazione di fattori infettivi (pregressa dissenteria) con disturbi alimentari.
La malattia è caratterizzata da una violazione dell'attività motoria e tonica dell'intestino crasso e, in alcuni casi, dell'intestino tenue; violazione delle funzioni secretorie, escretorie e di assorbimento del colon (diminuzione dell'assorbimento nella sezione destra, violazione dell'equilibrio dinamico di assorbimento e secrezione di acqua ed elettroliti nella sezione sinistra); sviluppo di dysbacteriosis (cambiamento nel numero e nel rapporto di gruppi di microrganismi nel colon e comparsa di rappresentanti della microflora normale con segni di maggiore aggressività e virulenza, colonizzazione delle sezioni superiori dell'intestino tenue con associazioni di rappresentanti della microflora di colon), alterazioni infiammatorie e degenerative della mucosa del colon, spesso estese alla sottomucosa; aumento della sensibilità dell'apparato recettore intestinale; indebolimento delle reazioni dell'immunità naturale (tessuto e umorale), lo sviluppo di reazioni allergiche. Le manifestazioni elencate della malattia possono manifestarsi in varie combinazioni e manifestarsi in sequenze diverse, formando un complesso insieme di relazioni causa-effetto.
La delucidazione dell'eziologia della colite cronica è di fondamentale importanza nella loro prevenzione e determina giusta scelta metodi di trattamento. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, il quadro clinico della colite cronica non è dovuto all'eziologia della malattia, ma alla localizzazione e alla gravità dei cambiamenti morfologici, alla natura dei disturbi funzionali dell'intestino, alla reazione del macroorganismo a la malattia e il coinvolgimento di altri organi e apparati nel processo patologico. Per localizzazione, la colite è divisa in pancolite, colite prevalentemente del lato sinistro, colite prevalentemente del lato destro, colite segmentale (angulite e leotiflite, transversite, proctosigmoidite). Sulla base dei dati dell'esame endoscopico, la colite è suddivisa in catarrale, atrofica ed erosiva-ulcerosa. Secondo il decorso clinico, si distingue la natura della malattia: colite acuta e cronica; fase della malattia - remissione o ricaduta; tipo di decorso della malattia: monotono, ricorrente, latente, progressivo; la gravità del decorso della malattia: lieve, moderata, grave; la natura dei disturbi funzionali dell'intestino - con una predominanza di diarrea o stitichezza, un cambiamento di diarrea e stitichezza. anatomia patologicaAnatomia patologica. Il processo infiammatorio nella colite è localizzato principalmente nella mucosa e nella sottomucosa del colon. Può diffondersi alla mucosa dell'intero intestino con forme totali di colite, catturare solo le sezioni giuste (spesso il cieco e il colon ascendente) o metà sinistra(con proctosigmoidite). La colite tubercolare si trova più spesso nella regione ileocecale, la colite ischemica è caratterizzata da un danno all'angolo sinistro del colon. Secondo i tipi di reazione infiammatoria (vedi il set completo di conoscenza Infiammazione), si distinguono la colite catarrale, fibrinosa, necrotizzante e ulcerosa. La mucosa dell'intestino crasso nella colite catarrale è irregolarmente pletorica, edematosa, con singole erosioni. Sulla sua superficie si trova muco traslucido o leggermente giallastro, occasionalmente con una piccola mescolanza di sangue. A volte abbondanti masse dense bianche si accumulano nel lume intestinale sotto forma di nastri che non sono saldati alla mucosa (tabella dei colori, art. 33, figura 3). Microscopicamente, nella mucosa del colon con colite catarrale, si notano cambiamenti distrofici nell'epitelio tegumentario e un aumento del numero di cellule caliciformi nell'epitelio delle cripte. Nella mucosa, insieme a pletora di capillari e lieve edema, si osserva un aumento degli elementi cellulari, principalmente linfociti, plasmacellule ed eosinofili (figura a colori 4). Nella colite cronica, la mucosa è più spesso atrofizzata. In alcuni casi, il processo catarrale è accompagnato dalla chiusura dell'uscita dalla cripta, che porta all'accumulo di muco e all'espansione cistica della cripta. La superficie della mucosa allo stesso tempo è punteggiata da molte piccole cisti. Tali cambiamenti si verificano nella cosiddetta colite cistica superficiale, in contrasto con la colite cistica profonda, in cui le ghiandole cistiche dilatate si trovano in profondità nella sottomucosa. Occasionalmente, sullo sfondo dell'infiammazione catarrale o anche senza di essa, nella mucosa del retto, più spesso il colon cieco e ascendente, si trova un gran numero di follicoli linfoidi ingrossati, che sporgono dalla mucosa (colite follicolare). L'iperplasia dei follicoli linfoidi è più comune nei bambini.
Con l'infiammazione fibrinosa della mucosa del colon, l'essudato fibrinoso si trova sotto forma di un film sulla sua superficie. Molto raramente si osserva un'infiammazione della groppa, in cui il film di fibrina si trova sulla mucosa e viene facilmente rimosso da essa (figura a colori 5). A volte un quadro del genere si osserva con la cosiddetta colite pseudomembranosa che si verifica dopo l'assunzione di grandi dosi di antibiotici, in particolare la serie di tetracicline. L'epitelio tegumentario è desquamato in misura maggiore e in quei punti in cui è conservata la mucosa, sopra di esso si trovano coaguli di fibrina sotto forma di ponti. Nella mucosa si trova una piccola infiltrazione di leucociti con una mescolanza di eosinofili, pletora di piccoli vasi e stasi. Le sovrapposizioni fibrinose contengono un gran numero di leucociti, colonie di microbi, epitelio desquamato e muco (figura a colori 6). Con la colite necrotica, si osserva più spesso un processo difterico con necrosi della mucosa e densa adesione dell'essudato fibrinoso con i tessuti danneggiati sottostanti. Con dissenteria, uremia, condizioni settiche, avvelenamento con sali di mercurio e altri metalli pesanti, la membrana mucosa si necrotizza più spesso nell'area delle cime delle pieghe, dove si trovano le sovrapposizioni fibrinose di colore verde sporco (colore figura 9). Nelle forme gravi, l'infiammazione cattura l'intera superficie della mucosa; microscopicamente si conserva solo in sezioni profonde. La sottomucosa è ispessita a causa di edema, pletora e infiltrazione di neutrofili, linfociti e alcuni eosinofili. I piccoli vasi sono significativamente dilatati, in luoghi con necrosi fibrinoide, presenza di coaguli di sangue fresco e perivasculite (figura a colori 10). Per la maggior parte dell'intossicazione, shock e danno da radiazioni il colon è caratterizzato da una violazione della microcircolazione, che porta all'ipossia e alla necrosi della mucosa. Il processo ulcerativo infiammatorio nel colon è più spesso osservato nella tubercolosi, nella febbre tifoide, nella shigellosi, nella sifilide, così come nell'amebiasi e nella schistosomiasi (figura a colori 7 e 8). La diagnosi di queste malattie dipende in gran parte dal rilevamento di agenti patogeni rilevanti, manifestazioni cliniche e cambiamenti morfologici caratteristici. Con la colite ischemica, si verificano vari cambiamenti nella parete del colon, che dipendono dal tasso di sviluppo dell'occlusione arteriosa, dallo stato dei collaterali, dal grado e dalla durata della caduta della pressione sanguigna e da altri fattori. Molto spesso, la necrosi di una porzione del colon si sviluppa a causa di trombosi acuta o embolia dell'arteria mesenterica. Molto meno comune è la forma restrittiva della colite ischemica cronica, causata da un graduale rallentamento del flusso sanguigno, lo sviluppo di necrosi della mucosa, infiammazione e sclerosi di tutti gli strati della parete intestinale. La tipica localizzazione dei cambiamenti nella colite ischemica nella flessione sinistra (splenica) del colon è spiegata dal fatto che in questa zona i collaterali sono collegati tra i sistemi delle arterie mesenteriche superiore e inferiore. Quadro clinicoLa colite acuta è caratterizzata dall'improvvisa insorgenza di diarrea (vedi codice completo della conoscenza), dolori addominali, flatulenza (vedi codice completo della conoscenza), tenesmo (vedi codice completo della conoscenza), vomito frequente, febbre. La diarrea, di regola, è abbondante, con muco, spesso con una mescolanza di sangue. I dolori sono generalmente diffusi, crampi. La palpazione dell'intestino crasso è dolorosa: zone di intestino gonfio si alternano a spasmi. Nella colite acuta grave possono comparire sintomi di disidratazione (vedi l'intero corpus di conoscenze), ipokaliemia (vedi l'intero corpus di conoscenze) e ipocloremia (vedi l'intero corpus di conoscenze). Il decorso della colite cronica è caratterizzato da periodi di esacerbazione e remissione. Cause di esacerbazione - infezioni intestinali o generali, intossicazione, disturbi alimentari, fattori allergici, effetti neuropsichici, cambiamenti funzionali nella sfera endocrina. Meno comunemente osservato è un decorso monotono e costante di colite cronica.I sintomi principali della colite cronica sono il dolore addominale e i disturbi delle feci. Il dolore varia in intensità e localizzazione. I dolori doloranti più tipici nella parte inferiore e laterale dell'addome. La localizzazione del dolore, di regola, è dovuta alla posizione della lesione del colon. Quindi, la pancolite può manifestarsi con dolori diffusi in tutto l'addome, con dolori di colite destra, sinistra e segmentaria che corrispondono alla localizzazione del processo. Il dolore è raramente intenso, peggiora, di regola, dopo aver mangiato. Dopo l'evacuazione e la flatulenza i dolori si alleviano. Quando il processo patologico si diffonde alla membrana sierosa dell'intestino (pericolite) o ai linfonodi regionali (vedi Mezadenite), il dolore diventa permanente, aggravato dal movimento (soprattutto quando si agita), dalla defecazione, dal clistere purificante; le procedure termiche (fango, diatermia, paraffina, ozocerite, cuscinetti riscaldanti) intensificano il dolore. Con la ganglionite concomitante, è tipico il dolore persistente, doloroso, che aumenta periodicamente nella regione epigastrica o in tutto l'addome, non associato alla natura e al ritmo della nutrizione, dei movimenti intestinali e dello stress fisico. Se il retto è incluso nel processo patologico (proctosigmoidite, proctite, sfinterite), la sindrome del dolore è concentrata nell'ano e si verifica o si intensifica durante la defecazione. La flatulenza è un sintomo comune della malattia. I fenomeni dispeptici sono costanti e vari. I malati sono preoccupati cattivo gusto o amarezza, così come secchezza delle fauci, eruttazione, nausea, bruciore di stomaco, disturbi addominali. Nella maggior parte dei pazienti, l'appetito è disturbato: più spesso si abbassa. I disturbi delle feci sono vari. Lo stesso paziente può avere diarrea e costipazione in diversi periodi della malattia, così come una loro combinazione ( sedia instabile). Spesso c'è una cosiddetta sindrome di svuotamento insufficiente dell'intestino: l'assegnazione di piccole quantità di feci pastose o liquide, a volte con una mescolanza di pezzi formati, spesso con muco, più volte al giorno. Allo stesso tempo, i pazienti lamentano una sensazione di svuotamento incompleto dell'intestino dopo la defecazione. Gli impulsi si verificano principalmente al mattino a brevi intervalli o subito dopo aver mangiato (aumento del riflesso gastrorettale). La diarrea abbondante è osservata abbastanza raramente nella colite cronica ed è caratteristica principalmente della colite invasiva. Con la sconfitta dell'intestino distale, in particolare con il coinvolgimento dell'ano nel processo patologico, il paziente è disturbato da un frequente, spesso successivo bisogno di defecare, accompagnato da tenesmo, separazione di gas e una piccola quantità di feci liquide con una miscela di muco. Ci sono i cosiddetti falsi impulsi, in cui a volte se ne va solo una piccola quantità di muco e gas. La colite cronica può essere accompagnata da costipazione (vedi tutto il corpus di conoscenze). La ritenzione prolungata delle feci nel colon inferiore (colon sigmoideo e retto) a volte provoca irritazione della mucosa intestinale, che contribuisce all'aumento della secrezione e alla liquefazione secondaria delle feci. In alcuni casi, la stitichezza per 1-2 giorni è sostituita da frequenti movimenti intestinali con la separazione di feci inizialmente solide (tappo fecale), e poi feci maleodoranti schiumose, fermentanti o putrefattive. Per tali condizioni è stato stabilito il termine "diarrea stitica". La condizione generale del paziente soffre poco. Perdita di peso, segni di carenza vitaminica si verificano solo con l'osservanza prolungata di una dieta inadeguata e parsimoniosa, con il coinvolgimento dell'intestino tenue e del fegato nel processo patologico o nei pazienti con sindrome astenoneurotica. Con la nomina di una dieta completa, i sintomi della malnutrizione scompaiono rapidamente. Spesso la colite cronica è accompagnata da eventi cardiovascolari (secondo la terminologia di alcuni autori, sindromi intestinale-cardiache e intestinali-vascolari). I disturbi cardiovascolari si verificano in modo riflessivo, clinicamente, le loro manifestazioni sono diverse. In alcuni pazienti, la contrazione spasmodica dell'intestino, la frequente defecazione porta a debolezza improvvisa, comparsa di sudore freddo, vertigini, calo della pressione sanguigna, svenimento o svenimento. In altri casi, principalmente in soggetti obesi e anziani con diaframma alto con flatulenza, stitichezza o svuotamento intestinale insufficiente, palpitazioni, dolore al cuore, disturbi frequenza cardiaca. I disturbi cardiovascolari sono più comuni negli individui con un sistema nervoso superiore eccitabile, con una combinazione di danno intestinale con malattie del cuore o dei vasi sanguigni (aterosclerosi, insufficienza coronarica, ipertensione). Per i pazienti con colite cronica, un segno molto caratteristico è una violazione del sistema nervoso autonomo e centrale. Per questi pazienti, è tipico distonia vascolare, labilità dell'attività cardiaca, tendenza agli spasmi della muscolatura liscia. Di norma, insieme a una maggiore irritabilità, c'è una tendenza alla depressione. Hanno uno stato d'animo depresso, sono concentrati sui loro sentimenti; spesso viene "cura nella malattia". Le reazioni psichesteniche risultanti in alcuni casi sono valutate come una sindrome ipocondriaca. Il dolore alla palpazione del colon, la presenza di aree spasmodiche e la loro alternanza con sezioni allargate e rumorose sono segni caratteristici della malattia. Con pericolite concomitante (il più delle volte peritifrite) e mesadenite, la temperatura corporea può essere subfebbrile, il dolore durante la palpazione è particolarmente acuto e non è limitato all'intestino crasso, ed è anche osservato. con percussione dell'addome; vengono rivelate zone di maggiore sensibilità cutanea (vedi l'intero corpus di conoscenze delle zone Zakharyin - Geda), corrispondenti alla localizzazione del processo. Con la mesadenite, il dolore acuto alla palpazione è determinato attorno all'ombelico, nel quadrante superiore sinistro dell'addome, al centro della linea che collega l'ombelico con il punto di intersezione della linea medioclavicolare sinistra e dell'arco costale, nell'area di la proiezione del bordo interno del cieco e la radice del mesentere dell'intestino tenue. La ganglionite di accompagnamento è caratterizzata da forte dolore con palpazione profonda nella regione epigastrica e lungo la linea bianca dell'addome (localizzazione del plesso celiaco e del sistema autonomo gangli intorno all'aorta addominale). La colite del lato sinistro è caratterizzata da dolore nella parte sinistra dell'addome, disturbi delle feci. Le feci sono liquide, pastose, più volte al giorno, senza una sensazione di completo svuotamento. Ci può essere stitichezza o più spesso "diarrea stitica", di norma, l'atto della defecazione aumenta il dolore. Il colon sigmoideo doloroso, teso, compatto e spesso irregolare a causa delle feci accumulate, è determinato dalla palpazione. In presenza di questo sintomo, le misure diagnostiche differenziali sono molto importanti per escludere un tumore al colon. Nello sviluppo della colite del lato destro, spesso indicata come tiflocolite o ileotiflite, il posto principale è occupato da tali malattie infettive in cui l'infezione si diffonde linfogenamente o ematogenamente (ad esempio tubercolosi, tonsillite cronica, colecistite). Il dolore è concentrato nella parte destra dell'addome. Con questa forma di colite, si osservano stitichezza, diarrea, un cambiamento di stitichezza e diarrea, nonché feci di consistenza normale. Il cieco alla palpazione è dolente, compatto, con concomitante mobilità limitata della peritifrite. Coinvolgimento tipico nel processo patologico dei linfonodi regionali e nello sviluppo della mesadenite. La peritiflite provoca l'irradiazione del dolore nella parte bassa della schiena, nella regione inguinale destra. Il dolore, di regola, aumenta con lo sforzo fisico, camminando, tremando. Nelle feci si possono rilevare elementi infiammatori (leucociti, muco). La colite segmentaria è meno comune. Un ruolo di supporto e, in alcuni casi, decisivo nello sviluppo della sigmoidite (vedi l'intero corpus di conoscenze) e della proctosigmoidite è svolto dalle malattie dell'ano: emorroidi, ragadi, sfinterite, paraproctite. Il trasversale è estremamente raro. Si manifesta clinicamente con dolore, brontolio e sensazione di pienezza nella parte centrale dell'addome, che di solito si verificano subito dopo aver mangiato. Le feci sono caratterizzate da alternanza di stitichezza e diarrea. Un improvviso bisogno di defecare può comparire poco dopo aver mangiato come riflesso, a causa della pressione esercitata a stomaco pieno sul colon trasverso. La transversite è accompagnata da nausea, eruttazione e talvolta disfagia che si manifesta in modo riflessivo. Angulite - una lesione isolata della flessione sinistra (splenica) del colon - una rara forma di colite cronica. Per lei il dolore è tipico, raggiungendo una grande intensità, localizzato in alto nell'ipocondrio sinistro. Il dolore spesso si irradia al petto e alla schiena. Di riflesso, possono verificarsi palpitazioni, dolore al cuore e così via Le caratteristiche della natura della sindrome del dolore rendono necessaria una diagnosi differenziale approfondita di angulite con patologia coronarica e pancreatite. Il dolore nell'angulite è accompagnato da una sensazione di pressione e pienezza nell'addome superiore sinistro. La sedia è irregolare: la stitichezza è sostituita dalla diarrea; le feci molli sono spesso precedute da un forte brontolio nella flessione sinistra del colon. ComplicazioniLe complicazioni nella colite sono dovute allo stretto rapporto anatomico e funzionale degli organi del tubo digerente; possono svilupparsi a causa di influenze riflesse, intossicazione e altre influenze dall'intestino colpito. La metà dei pazienti con colite cronica presenta alterazioni concomitanti nell'intestino tenue. Più spesso si tratta di disturbi funzionali - disturbi dell'attività motoria, secretoria, di assorbimento e tonica dell'intestino tenue. Possono anche svilupparsi manifestazioni tipiche di enterite; in tali casi, la malattia è definita come enterocolite cronica (vedi enterite, enterocolite). I pazienti con colite spesso soffrono di gastrite concomitante (vedi tutto il corpus di conoscenze); molti hanno emorroidi, lesioni della cistifellea e delle vie biliari - discinesia, colecistite (vedi l'intero corpus di conoscenze), angiocolite (vedi l'intero corpus di conoscenze Colangite). Una complicazione della colite può essere l'appendicite (vedi tutto il corpus di conoscenze). Gravi complicanze sono la perforazione della parete intestinale, la peritonite, il sanguinamento intestinale abbondante che si verifica con la colite ulcerosa; acuto blocco intestinale può verificarsi con stenosi che accompagnano colite ischemica, aderenze nella cavità addominale con pericolite. DiagnosiLa diagnosi si basa sui dati di anamnesi, clinica, sintomatologia, indicatori di esame coprologico e batteriologico delle feci, esame endoscopico e radiologico. Un esame scatologico rivela elementi infiammatori nelle feci: muco, leucociti, meno spesso eritrociti. In un certo numero di pazienti si trovano le cosiddette feci cecali, contenenti flora iodofila, fibra non digerita, amido intracellulare (vedi il corpus completo di conoscenze Cal), La disbatteriosi viene rilevata durante l'esame batteriologico delle feci e del contenuto delle parti superiori dell'intestino tenue mediante il metodo delle diluizioni seriali con inoculazione su terreni elettivi per ciascun gruppo di batteri. All'esame endoscopico (vedi Colonscopia, Sigmoidoscopia), il quadro più tipico è la rettosigmoidite catarrale. La mucosa del colon distale è iperemica a vari livelli, edematosa. L'iperemia è solitamente diffusa. Visibile esteso vasi sanguigni sottomucosa, a volte follicoli linfoidi ingrossati. La membrana mucosa può essere ricoperta da una massa mucosa continua o da grumi e pellicole separate di muco. Possono esserci emorragie petecchiali sparse, leggera vulnerabilità della mucosa. Di norma, la rettosigmoidite catarrale è accompagnata da sfinterite catarrale (vedi l'ano), emorroidi (vedi l'intero corpus di conoscenze). Molto meno spesso nella colite cronica si osserva una forma atrofica di rettosigmoidite. In questi casi la mucosa appare assottigliata, liscia, di colore rosa pallido con un reticolo di vasi sottomucosi ben visibile. Diagnostica a raggi X La colite si basa sull'identificazione di cambiamenti funzionali e morfologici nel colon. La radiografia di indagine della cavità addominale in condizioni di contrasto naturale viene utilizzata per sospetta dilatazione tossica del colon o perforazione di ulcere del colon. Uno dei metodi principali per riconoscere la colite, chiarire il grado di prevalenza del processo e la gravità della malattia è l'irrigoscopia (vedere l'intero corpus di conoscenze). Allo stesso tempo, viene prestata particolare attenzione allo studio del sollievo della mucosa del colon in condizioni di rilassamento del farmaco. I suoi cambiamenti nella colite sono caratterizzati da una notevole diversità; l'elemento principale dei cambiamenti nel rilievo è il gonfiore, un cambiamento nei contorni delle pieghe della mucosa: le pieghe si espandono, a forma di cuscino, il loro numero diminuisce notevolmente, a volte fino alla completa scomparsa delle pieghe con un forte edema infiammatorio della mucosa, sclerosi, atrofia. Lo schema generale del rilievo è reso errato, la direzione delle pieghe cambia; è spesso possibile rilevare pieghe edematose che corrono trasversalmente. Dopo che il paziente si è ripreso, il pattern di rilievo della mucosa può tornare al suo stato originale. Per identificare gli pseudopolipi, viene utilizzata una tecnica a doppio contrasto. Lo stato funzionale del colon viene studiato prendendo all'interno una sospensione di bario. Contemporaneamente si osserva il passaggio della massa di contrasto e la sua distribuzione nell'intestino, si valutano il tono, lo spostamento e l'austrazione dell'intestino. Nella colite cronica, in caso di predominanza nel quadro clinico della diarrea, si nota ipermobilità del colon: 24 ore dopo l'assunzione di bario, il colon è privo di massa di contrasto. L'ipermobilità può estendersi all'intero intestino o essere limitata ai suoi singoli segmenti. In caso di predominanza nel quadro clinico, colite da costipazione, un esame radiografico stabilisce un lento progresso della massa di contrasto nell'intestino crasso, che vi rimane fino a 72-96 ore o più. In alcuni casi, la funzione motoria del colon può essere leggermente modificata. Durante lo studio, utilizzando un clistere di contrasto, si possono rilevare intense contrazioni dell'intestino, raggiungendo lo spasmo segmentale (Fig.). L'austrazione dell'intestino ha un carattere asimmetrico irregolare, la sua distribuzione in tutto l'intestino è irregolare, in alcuni punti si formano profonde segmentazioni australi. Piccole dentellature possono essere trovate sui contorni dell'intestino. Il processo adesivo come conseguenza della pericolite, che complica la colite cronica, si manifesta sotto forma di deformazioni dei contorni dell'intestino e una violazione del suo spostamento, che è particolarmente ben rilevato durante lo studio in posizioni successive. Con la colite segmentaria (regionale), i cambiamenti radiografici generalmente corrispondono a quelli osservati con forme diffuse. Tuttavia, vengono rilevati su un'estensione limitata o in diversi segmenti separati da aree dell'intestino invariato. La diagnosi differenziale viene spesso eseguita con disturbi funzionali, dissenteria cronica e amebiasi. Allo stesso tempo, sono guidati dalle caratteristiche cliniche, dalle manifestazioni di ciascuna di queste malattie, nonché dai dati degli studi di laboratorio e strumentali. La diagnosi differenziale viene effettuata anche con altre malattie dell'intestino (enterite cronica, colite ulcerosa, morbo di Crohn, neoplasie del colon, appendicite cronica e altre), con malattie dello stomaco, duodeno, fegato e cistifellea, pancreas, nonché con malattie degli organi, che si trovano al di fuori dell'apparato digerente, il cui complesso di sintomi comprende disturbi della funzione intestinale (con malattia coronarica e insufficienza cardiaca, insufficienza renale, allergie, malattie del sistema endocrino, malattie del sistema nervoso, infezioni croniche - tubercolosi, brucellosi, collagenosi e altri). È estremamente importante distinguere tra colite cronica e dissenteria cronica (vedi corpo completo delle conoscenze). Secondo il decorso clinico, può essere difficile distinguerli. Il riconoscimento si basa sui dati degli studi batteriologici delle feci e sulla rettoscopia. Molto spesso è necessario effettuare la differenziazione della colite con enterite cronica (vedi Enterite, enterocolite). Un sintomo caratteristico dell'enterite è una diversa gravità della malnutrizione, principalmente la perdita di peso. Per l'enterite grave, la sindrome da malassorbimento è tipica. Con lieve enterite cronica, clinica, la sintomatologia non garantisce sempre la possibilità di differenziazione dalla colite. Per chiarire la diagnosi, si consiglia di utilizzare metodi strumentali: colonscopia, gastroduodenoscopia, irrigoscopia. Nella pratica clinica, la sconfitta simultanea dell'intestino tenue e crasso è più comune: l'enterocolite; il chiarimento del grado di coinvolgimento nel processo dell'intestino tenue e crasso determina la scelta corretta della terapia. Con un quadro pronunciato di colite ulcerosa non specifica (vedi il corpo completo delle conoscenze), la diagnosi differenziale non è difficile. Le difficoltà sorgono con un esordio simile alla dissenteria della malattia e quelle forme di colite ulcerosa aspecifica, che in un certo periodo di tempo a valle assomigliano alla colite ordinaria. Durante questo periodo, la colonscopia e l'irrigoscopia possono fornire un aiuto significativo nella diagnosi. Il progressivo deterioramento delle condizioni del paziente, la comparsa di febbre, il rilascio di sangue e pus dal retto, alterazioni dell'analisi del sangue (leucocitosi e accelerazione della VES, ecc.) Chiariscono la diagnosi di colite ulcerosa aspecifica. Malattia di Crohn (vedi il corredo completo delle conoscenze Malattia di Crohn) quando il processo è localizzato nell'intestino crasso, può manifestarsi clinicamente dapprima come colite.Il successivo sviluppo dei sintomi tipici della malattia di Crohn (sangue con feci, febbre, anemia e ecc.) Facilita la diagnosi differenziale. La diagnosi finale è confermata dalla radiografia e dalla colonscopia. La malattia di Crohn deve essere esclusa nella colite persistente e grave. In tutte le forme di colite, dovrebbe essere effettuato un esame approfondito del paziente per escludere tumori intestinali (vedi l'intero corpus di conoscenze) e, prima di tutto, poliposi e cancro; allarmante la comparsa di sangue durante la defecazione e soprattutto al di fuori dell'atto di defecazione, non associato all'esacerbazione delle emorroidi. I disturbi funzionali, che sono accomunati dal concetto di "sindrome dell'intestino irritabile", sono difficili in relazione alla loro differenziazione dalla colite, tanto più difficile in quanto i disturbi funzionali sono inclusi nel complesso dei sintomi della colite. I dati dell'anamnesi, in particolare l'accertamento dell'eziologia della malattia, sono di grande aiuto nella diagnosi. Per la sindrome del "colon irritabile", la presenza nell'anamnesi delle cause che contribuiscono all'insorgenza della colite è meno caratteristica: dissenteria, malnutrizione. La differenziazione clinica si basa sull'insorgenza improvvisa di attacchi di dolore addominale caratteristici della sindrome del "colon irritabile", sulla loro diversa localizzazione, intensità e durata. Le sezioni dolorose e spasmodiche del colon sono determinate dalla palpazione. La colica mucosa (vedi l'intero corpus di conoscenze della mucosa colica) spesso finisce copiosa escrezione muco sotto forma di film o nastri contenenti eosinofili. Nel periodo al di fuori degli attacchi, lo stato di salute del paziente è soddisfacente. Tuttavia, solo il clistere di bario o l'endoscopia possono aiutare la diagnosi corretta. L'appendicite cronica si verifica spesso sullo sfondo della colite cronica.La diagnosi differenziale è facilitata dai sintomi locali tipici dell'appendicite. Ma in alcuni casi, specialmente con colite del lato destro (tiflite, ileotiflite) e concomitante mesadenite, riconoscimento appendicite cronica sembra difficile. L'esame a raggi X aiuta a stabilire la diagnosi. La diagnosi differenziale con altre malattie dell'apparato digerente è difficile in caso di disturbi delle feci, dolore addominale, accompagnato da flatulenza. Nella maggior parte dei casi, questi segni indicano colite concomitante. Tuttavia, sono spesso una manifestazione di disturbi funzionali causati dalla malattia sottostante, e sono il risultato di disturbi motori, enzimopatie (vedi il corpus completo delle conoscenze), dysbacteriosis (vedi il corpus completo delle conoscenze). Più spesso, questo complesso di sintomi si sviluppa in pazienti con gastrite cronica con insufficienza secretoria (vedi gastrite), dopo resezione gastrica, in pazienti con colecistite cronica (vedi), con insufficienza epatica e pancreatica; meno spesso si verifica ulcera peptica(vedi l'intero corpus di conoscenze), dopo colecistectomia (vedi l'intero corpus di conoscenze). I dati dell'anamnesi, clinica, esame del paziente con il coinvolgimento di irrigoscopia e colonscopia (se necessario con una biopsia della mucosa) consentono di chiarire la diagnosi. I disturbi della funzione intestinale che si verificano in malattie che si trovano al di fuori dell'ambito dell'apparato digerente possono indicare colite concomitante o essere una manifestazione di disturbi funzionali - attività motoria, secretoria ed escretoria, dysbacteriosis. La diagnosi differenziale viene effettuata con il coinvolgimento di tutti i metodi utilizzati per diagnosticare malattie di altri organi. TrattamentoI pazienti con colite acuta e grave esacerbazione di colite cronica devono essere ricoverati in ospedale. Il trattamento ha lo scopo di eliminare la perdita di acqua, sodio, potassio, contrastare la disbatteriosi intestinale, normalizzare la funzione secretoria, motoria-evacuante dell'intestino, ridurre la sensibilità dell'apparato recettoriale intestinale, ridurre la reazione infiammatoria della mucosa del colon. Durante i periodi di remissione, il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale e in sanatori specializzati. Il principale metodo di terapia patogenetica per la colite cronica è la nutrizione terapeutica. Con l'aiuto della terapia dietetica, forniscono la soddisfazione dei bisogni fisiologici dell'organismo per i nutrienti, la stimolazione della rigenerazione dell'epitelio intestinale e dei processi immunitari naturali, la normalizzazione della funzione secretoria e di evacuazione motoria dell'intestino, il miglioramento della funzionalità stato di altri organi digestivi coinvolti nel processo patologico: stomaco, pancreas, fegato e dotti biliari. La dieta prescritta per più di 4-5 giorni contiene fiziol. norma di proteine, grassi e carboidrati. Il mantenimento del sale da tavola deve essere sul bordo inferiore fiziol. norme (8-10 grammi nella dieta quotidiana); tenendo conto del contenuto di 3-5 grammi di cloruro di sodio nel set giornaliero di prodotti, viene inoltre introdotto un ulteriore anno 5. L'insieme dei prodotti e la natura della loro elaborazione culinaria dovrebbero essere determinati dallo stato della funzione motoria e secretoria dell'intestino e di altri organi digestivi, dallo stadio della malattia (recidiva, remissione), dalla presenza o dall'assenza di dolore, flatulenza . I prodotti che ritardano la peristalsi includono mirtilli ricchi di tannino, ciliegia di uccello, mele cotogne, pere, tè forte, cacao in acqua; a prodotti di consistenza viscosa, che si muovono lentamente attraverso l'intestino: zuppe mucose, purè di cereali, baci. Per ridurre la secrezione di succo intestinale, si limitano gli alimenti ricchi di fibre e acidi organici: verdura e frutta crude, cereali e prodotti a base di farina con alto contenuto fibra, metodi speciali di lavorazione culinaria della carne e prodotti ittici(al vapore o in acqua, schiacciare, omogeneizzare). Durante i periodi di acuta esacerbazione della colite cronica, viene prescritta una dieta di 2-5 giorni, caratterizzata dal risparmio meccanico e chimico più pronunciato degli organi del tratto gastrointestinale: i pazienti ricevono cracker bianchi, brodi di carne e pesce a basso contenuto di grassi e deboli con l'aggiunta di decotti di muco, gnocchi di carne o pesce, polpette, fiocchi d'uovo, purea di carne bollita. Sono consentiti piatti a vapore di varietà a basso contenuto di grassi di carne e pesce in forma tritata, purea di cereali in acqua o senza grassi. brodo di carne, uova dietetiche alla coque e sotto forma di frittate al vapore, zucchero per il tè non più di 40 grammi al giorno, baci, decotti e gelatina di mirtilli, amarene, pere, mele cotogne, rosa canina, varietà dolci di mele, preparate al momento ricotta azzimo, tè, caffè e cacao in acqua; il latte è completamente escluso. Quando la condizione migliora, e anche in assenza di abbondante diarrea dal primo giorno di malattia, viene prescritta una dieta che prevede un risparmio meccanico e chimico abbastanza pronunciato degli organi del tratto gastrointestinale, ma, a differenza di quanto sopra descritto, è fisiologicamente completo. Include: pane di grano secco, biscotto secco, biscotti secchi, 1-2 volte a settimana una quantità limitata di prodotti da forno magri ben cotti, zuppe di carne magra o brodo di pesce con riempitivi ben cotti (cereali, pasta, polpette , ortaggi e altro) ; carne magra, pulita di fascia e tendini, bollita in acqua o al vapore, pesce magro bollito e cotto a vapore; purè di patate, soufflé e casseruole di verdure bollite, cereali vari, ad eccezione di miglio e orzo, in acqua con l'aggiunta di 113 latte; uova alla coque e sotto forma di frittate al vapore (fino a 2 pezzi al giorno); latte fresco solo come parte di piatti a base di cereali e verdure in quantità limitata, bevande a base di latte acido (kefir, acidophilus, latte acidophilus e altri), con buona tolleranza formaggio dolce, panna acida non acida non più di 15 grammi per dose, cottage azzimo formaggio; gelatine, gelatine, mousse, purea di composte, soufflé al vapore di varietà dolci di bacche e frutta (ad eccezione di meloni, albicocche e prugne), mele cotte, pere, marshmallow, marshmallow, marmellate di dolci varietà di bacche e frutti. Burro aggiunto ai piatti pronti nella quantità di 5-10 grammi per porzione, a seconda della tolleranza. Durante il periodo di remissione della colite, si raccomanda una dieta simile per composizione chimica, set di prodotti e metodi del loro trattamento termico, ma senza risparmio meccanico. Tutti i piatti sono dati in forma non cancellata, la loro gamma si sta espandendo. Inoltre, sono consentite aringhe inzuppate, prosciutto magro, insalate di verdure bollite con panna acida. Verdure e frutta crude (100-200 grammi al giorno), succhi (mela, arancia, mirtillo, ciliegia) diluiti con acqua calda sono inclusi in una piccola quantità. Durante i periodi di remissione stabile in assenza di colecistite, epatite o gastrite in un certo numero di pazienti, la nutrizione può essere più varia; carne e pesce possono essere fritti senza panatura o al forno. Quando si prescrive una dieta per i pazienti con stitichezza, è necessario tenere conto dei fattori che hanno causato la stitichezza e la condizione degli organi digestivi, in particolare il grado di attività del processo infiammatorio nello stomaco e nell'intestino. Questi fattori determinano l'insieme e la natura della lavorazione culinaria dei prodotti. L'uso di farmaci antibatterici è indicato per l'esacerbazione del processo infiammatorio, dysbacteriosis, diarrea che non viene fermata dall'uso di una dieta e astringenti, con esacerbazioni di concomitanti colecistite cronica. Assegnare streptomicina, preparati sulfanilamide (sulfapiridazina, sulfadimetossina, sulgin, ftalazolo, disulformina, salazopiridazina); derivati nitrofuranici (furazolidone, furadonin); derivati dell'8-idrossichinolina (intestopan e altri). Vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro. Il trattamento deve essere effettuato in cicli che durano non più di 7-14 giorni. Per sopprimere la crescita dei microbi nell'intestino tenue, è meglio utilizzare farmaci scarsamente assorbiti che consentano, quando si prescrivono piccole dosi, di ottenere una concentrazione sufficientemente ampia di farmaci nel contenuto intestinale ed evitare reazioni avverse. Quando si prescrivono a lungo dosi elevate di farmaci antibatterici, specialmente quando si usano antibiotici del gruppo delle tetracicline, la disbatteriosi nel colon, di regola, aumenta. Per normalizzare la microflora del colon nella pratica clinica si utilizzano colture pure di microflora intestinale normale (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol); vengono impartiti dei corsi. A uso a lungo termine possono causare esacerbazione dei sintomi dispeptici e diarrea in alcuni pazienti. Nel trattamento della colite cronica vengono utilizzati farmaci che regolano la funzione secretoria e motoria dell'intestino. In aggiunta ai farmaci principali, vengono prescritti nitrato di bismuto basico, dermatol, tanalbin, argilla bianca, carbonato di calcio precipitato, amido. Proprietà astringenti e antisettiche piante medicinali(erba di San Giovanni, coni di ontano, camomilla, foglie di eucalipto e altri), che vengono utilizzati sotto forma di tinture e decotti d'acqua. Con dolore causato da una violazione della funzione motoria dell'intestino, tenendo conto della distonia vegetativa caratteristica dei pazienti con colite, farmaci anticolinergici e antispasmodici (atropina, preparazioni di belladonna, halidor, spasmolitina, platifillina, no-shpa, papaverina, ganglerone) sono indicati in associazione a sostanze antiadrenergiche (diidroergotamina o diidroergotossina). La loro azione è potenziata dall'aggiunta di piccole dosi di barbiturici, anestetici locali (novocaina, anestesia) e derivati analgesici del pirazolone (analgin, amidopirina, antipirina). Con colecistite concomitante e angiocolite, che aumentano la discinesia intestinale, è necessario un corso (fino a due o tre mesi) con un cambio di farmaci agenti coleretici per quanto riguarda la disfunzione intestinale. ChirurgiaLe indicazioni per il trattamento chirurgico della colite sono molto limitate. Indicazioni assolute per la chirurgia sono complicazioni potenzialmente letali di varie colite: perforazione della parete intestinale con sviluppo di peritonite, dilatazione tossica del colon che non è suscettibile di terapia conservativa, abbondante sanguinamento intestinale, ostruzione intestinale acuta a causa di stenosi o adesioni. Le indicazioni relative al trattamento chirurgico sorgono con l'inefficacia del trattamento conservativo persistente della colite ulcerosa non specifica (vedi corpo completo delle conoscenze), complicazioni sotto forma di stenosi intestinale e ostruzione intestinale parziale. Gli interventi radicali per la colite e le sue complicanze, con relative indicazioni, sono più spesso controindicati per gli anziani se hanno gravi patologie concomitanti. I metodi chirurgici esistenti possono essere suddivisi in metodi di scarico temporaneo delle sezioni interessate del colon e interventi radicali volti a rimuovere la sezione interessata. Il primo gruppo di interventi comprende l'imposizione vari tipi ileo- e colostomia (vedi Enterostomia, Colostomia). Queste operazioni vengono eseguite principalmente in casi di emergenza con complicanze della malattia di base: con ostruzione intestinale (ceco-, transverso o sigmostoma). Le operazioni radicali - resezioni segmentarie del colon - vengono eseguite con stenosi cicatriziali dell'intestino causate da colite ischemica, diverticolosi e simili. In questi casi viene eseguita l'emicolectomia destra e sinistra (vedi l'intero corpus di conoscenze), la resezione del sigma o del colon trasverso (vedi l'intero corpus di conoscenze Intestino) e così via. Le operazioni radicali vengono eseguite dopo un trattamento conservativo intensivo, che dovrebbe avere un focus specifico (specialmente nella colite invasiva) e fornire una diminuzione dell'attività dei cambiamenti infiammatori locali non specifici e la correzione dei disturbi metabolici generali. Tale trattamento è necessario per la prevenzione delle complicanze postoperatorie, tra le quali le più pericolose sono l'insufficienza delle suture anastomotiche, la peritonite purulenta e l'ostruzione intestinale adesiva. Il trattamento fisioterapico è prescritto per eliminare le reazioni spastiche e i cambiamenti infiammatori nell'intestino, normalizzare lo stato funzionale del sistema nervoso superiore e l'apparato recettore dell'intestino. Durante un'esacerbazione della colite cronica, si consiglia un leggero calore sotto forma di impacchi riscaldanti sullo stomaco (acqua, alcool, con olio di vaselina e altri), riscaldatori termici. Viene mostrata anche l'elettroforesi con cloruro di calcio, solfato di zinco, novocaina, platifillina. L'effetto favorevole è esercitato dall'irradiazione dell'addome con raggi ultravioletti in una dose gradualmente crescente (da 1 a 5 biodosi). Nel periodo di esacerbazione sbiadita, in assenza di controindicazioni (ad esempio tendenza al sanguinamento), sono indicati UHF e ultrasuoni. Vari metodi di attivo Trattamenti termali(fangoterapia, paraffina, ozocerite, diatermia) può essere utilizzato nella colite cronica durante i periodi di remissione in piccola quantità e solo con buona tolleranza. I bagni termali (conifere, radon e altri) contribuiscono all'eliminazione dei fenomeni spastici nell'intestino. A colite cronica fuori da uno stadio di aggravamento si può raccomandare la dignità - galline. trattamento in sanatori locali per pazienti con malattie dell'apparato digerente, nonché in sanatori balneologici specializzati (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Riga seashore, Truskavets e altri). Nella colite cronica con processo ulceroso o erosivo nel retto o nel colon sigmoideo, emorroidi sanguinanti, il trattamento termale è controindicato. La terapia fisica per la colite cronica al di fuori del periodo di esacerbazione come metodo di trattamento di rafforzamento generale viene mostrata a tutti i pazienti sotto forma di complessi speciali, nonché sotto forma di ginnastica igienica, camminata, pattinaggio e sci, giochi all'aperto su aria fresca. In questo caso, dovrebbero essere evitati il \u200b\u200bsuperlavoro, i movimenti bruschi, gli esercizi associati alla tensione dei muscoli addominali. PrevenzionePrevenzione - prevenzione dell'acuto infezione intestinale, eliminazione dei focolai infettivi nel corpo, nutrizione razionale, igiene personale e igiene alimentare.
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