Febbre della Rift Valley Rifttalfieber (tedesco);
Fierve de la Vallée du Rift (francese)
Febbre della Rift Valley (RVF) - epatite enzootica bestiame- malattia zoonotica, prevalentemente acuta, di ovini, caprini e bovini, trasmessa da artropodi e caratterizzata da febbre, epatite necrotizzante, gastroenterite, diatesi emorragica ed elevata mortalità di vitelli e agnelli.
Negli animali adulti, la malattia si manifesta con l'aborto.
Diffondere. RVF è registrato in Kenya (Rift Valley), Uganda, Sud Repubblica Africana, Rhodesia, Sudan, Angola, Mozambico, Nigeria, Guinea Equatoriale. Nei paesi del continente africano, si presenta periodicamente sotto forma di epizoozie che colpiscono le persone. Ad esempio, nel 1977, durante un'epidemia in Egitto, 200.000 persone si ammalarono e 600 morirono (11). L'epizoozia del Sudafrica, che ha causato la morte di oltre 200.000 animali, nonché la malattia di oltre 30.000 persone associate all'allevamento di animali, si è distinta soprattutto per la natura di massa della sconfitta dell'epizoozia del Sudafrica.
Segni clinici e alterazioni patologiche. Periodo di incubazione dura 24-72 ore, la malattia procede in modo diverso a seconda dell'età e del tipo di animali. I neonati e gli animali giovani sono più sensibili e più difficili da tollerare rispetto agli adulti. La mortalità tra agnelli e capretti raggiunge il 95%, tra pecore e capre - 20-30%. Negli agnelli e nei capretti neonati, la malattia è estremamente acuta. Allo stesso tempo, le mucose visibili sono pallide, si osserva diarrea, è visibile una mescolanza di sangue nelle feci. La morte avviene entro 24-48 ore dalla comparsa dei primi segni della malattia. Alcuni animali vomitano 12-20 ore prima della morte. Le giovani pecore vengono abortite, il 20-30% muore. Nelle pecore, nelle capre e nei vitelli più anziani, è più probabile che la malattia sia subacuta. Con l'inizio della febbre, gli animali si indeboliscono, perdono l'appetito e sulla mucosa nasale appare una scarica sanguinolenta. Dopo l'aborto, le complicanze si sviluppano spesso sotto forma di metrite settica e parametrite. La letalità non aumenta del 20%. Nei bovini, la malattia è spesso asintomatica. A volte osservato diarrea sanguinante, feci con un odore pungente. Sono anche caratteristiche la salivazione abbondante e la disgalassia.
I cambiamenti patologici negli agnelli e nei caprini sono costanti e sono caratterizzati da ingrossamento e necrosi del fegato. All'inizio della malattia si riscontrano emorragie multiple sotto la capsula epatica e sulla superficie sono presenti singole aree necrotiche grigiastre di circa 1 mm di diametro, la cui dimensione e numero aumentano rapidamente in futuro. Con il progredire della malattia, alcune aree si uniscono e il fegato diventa di colore grigiastro. A decorso acuto malattie, si possono osservare danni emorragici alle mucose del tratto gastrointestinale, nonché emorragie multiple sulla milza, reni, linfonodi, testicoli e muscolo cardiaco. Negli ovini e nei bovini, i cambiamenti patologici sono generalmente lievi o assenti. Nelle cellule epatiche si riscontrano inclusioni intranucleari di natura acidofila, simili ai corpi di Kaunselman osservati nella febbre gialla (2,3).
CARATTERISTICHE DELL'AGENTE
La natura virale della malattia fu dimostrata nel 1931 da Doubney e Hudson. Onn ha isolato il patogeno dagli agnelli malati, ne ha stabilito la filtrabilità e ha riprodotto la malattia.
Morfologia e composizione chimica.
L'ego è un piccolo virus a RNA. La dimensione dei virioni è di 60-75 nm (Fig. 14). È stata stabilita una differenza nella dimensione dei virioni che differiscono nel tropismo. Il virus è sensibile all'etere e ad altri solventi grassi, all'azione fotodinamica del blu di metilene e della formaldeide, e viene inattivato a 4-5°C. Il sangue contenente virus citrato di animali malati mantiene la virulenza per almeno 6 mesi, a temperatura ambiente per non più di 1 settimana. Gli ambienti acidi e alcalini sono dannosi per il virus, il pH ottimale è 6,9-7,3. Disinfettanti (0,5% soluzione caustica soda, 5% soluzione fenolica e preparati contenenti cloro) uccidono il virus.
La struttura antigenica non è stata studiata.
attività antigenica. Anti-HA, VNA e KSA compaiono nel sangue degli animali recuperati. I VNA compaiono il 4° giorno dopo l'inizio della malattia e persistono per tutta la vita; I CSA vengono rilevati entro il 14° giorno dopo l'infezione e persistono fino a 6 mesi o più. I più alti titoli di anticorpi contro il virus RVF sono stati ottenuti nella reazione di IF indiretta. Gli isolati virali isolati durante le epidemie in Egitto nel 1977 e in Mauritania nel 1987 differivano l'uno dall'altro in termini di AH (6). La RVF è stata scoperta per la prima volta in Madagascar nel 1979 senza alcun effetto su esseri umani e animali. Tuttavia, nel 1990 e nel 1991 sono stati descritti diversi focolai con aborti di massa nei bovini. Durante l'epizoozia, le IgM contro il virus RVF sono risultate diffuse nelle aree di epidemia (8).
Variabilità e parentela antigenica. Nessuna variante antigenica è stata trovata nel virus RVF. È stata descritta un'interferenza tra il ceppo pantropico della RVF e il virus della febbre gialla neurotropica, nonché il virus della peste bovina. I ceppi patogeni differiscono per virulenza e tropismo; l'ultima caratteristica dipende dal metodo di passaggio.
proprietà emoagglutinanti. Il virus RVF agglutina gli eritrociti di polli di un giorno, topi, porcellini d'India, nonché eritrociti umani del gruppo A. Le condizioni ottimali per l'emoagglutinazione degli eritrociti di polli di un giorno sono pH 6,5 e 25°C. L'inibitore dell'emoagglutinazione contenuto nel normale siero sanguigno dei topi scompare se conservato al freddo. L'AG naturale è più efficace dell'acetone e dell'etere estratti.
infezione sperimentale. Si riproduce facilmente su agnelli, capretti, vitelli, che si ammalano quando viene introdotto un materiale contenente virus. Quando l'infezione sottocutanea nelle pecore, la febbre è stata osservata per 6 giorni, 4 giorni il virus è stato rilevato nel sangue in titoli di 6-7 lg TCILO / ml, il 9-10 ° giorno il virus è scomparso dal sangue. È stato trovato nella secrezione nasale dal 3° al 12° giorno e nello sperma degli animali dall'8° al 22° giorno dopo l'infezione. VNA sono stati trovati nel siero del sangue (12). La modalità di infezione ha un impatto significativo sul decorso dell'infezione. Gli animali appena nati sono particolarmente suscettibili alle infezioni. Gli agnelli infetti muoiono 24-36 ore dopo la comparsa dei primi segni della malattia. Da animali da laboratorio topi bianchi, furetti, ratti bianchi, criceti sono sensibili al virus. conigli e porcellini d'India immune.
Durante l'infezione sperimentale di bovini adulti, la maggior parte degli animali sviluppa febbre, viremia e VNA compare con titolo elevato.
Coltivazione. Il virus è più facilmente coltivato nel corpo dei topi di 1-3 giorni. Con infezione cerebrale, piretoneale e endovenosa, il virus si accumula in titoli elevati (106-1010 LD50 / ml). È stata stabilita una relazione tra il metodo del suo passaggio seriale e la sua concentrazione in un particolare tessuto. La coltivazione del virus nei topi adulti è meno efficiente. Durante il passaggio seriale del virus nel cervello dei topi, viene attenuato. Il virus si moltiplica su TBE 2-3 giorni di età quando vengono infettati nel sacco vitellino. Nella quantità massima, il virus si accumula 2-3 giorni dopo l'infezione. Nella CE di 7 giorni, praticamente non si moltiplica, ma si riproduce bene nelle colture cellulari primarie: fibroblasti di CE, reni di agnelli, capre, scimmie, criceti, tessuto testicolare di agnelli, nonché nelle cellule di sarcoma di topi e ratti , in colture trapiantate di cellule Chang, fegato umano, VNK-21 e HeLa. Per l'accumulo del virus nella coltura cellulare, la dose ottimale è di 2,5 LD^0/ml per cellula. La riproduzione del virus è accompagnata dalla comparsa di CPI.
La titolazione del virus precedentemente adattato alla coltura cellulare per CPP, formazione di placche e patogenicità cerebrale si è rivelata disuguale. Il più sensibile è il metodo intracerebrale di infezione di topi di 1-3 giorni. Il titolo del virus in questo caso era di 1,5 -2 lg superiore a quello della coltura cellulare.
CARATTERISTICHE EPIZOOTOLOGICHE
Fonti e vie di trasmissione dell'infezione. La malattia è stagionale. Durante la stagione delle piogge aumenta il numero di animali malati. Da un animale malato a uno sano, così come da persona a persona, la malattia non si trasmette. Durante l'epizoozia si osservano casi umani, in particolare pastori e operatori veterinari. RVF può colpire bufali e cammelli. Ci sono segnalazioni di malattia dell'antilope.
Il virus si trova nel sangue nei titoli più alti durante il periodo di massimo aumento della temperatura (il titolo del virus nel sangue delle pecore raggiunge 10 7'6 e negli agnelli 10 LD50 / ML quando titolato sui topi). A titoli inferiori, viene rilevato durante l'intero periodo di viremia (da 1-2 a 6-8 giorni), la cui durata e tempistica della comparsa dipendono dalla via di penetrazione del virus. Quest'ultimo in titoli elevati si trova anche nel fegato e nella milza. In un paziente con bovino si nota anche un'elevata viremia (fino a 107,5-108'0 MLD50/nl). Nel latte degli animali malati, il virus si trova in alte concentrazioni.
Lo spettro di patogenicità in vivo. In condizioni naturali, gli animali selvatici e domestici malati, le scimmie e gli esseri umani, nonché gli artropodi, fungono da fonti di infezione. È stato dimostrato che 6 specie di zanzare Eretmapodites e 3 specie di Aedes fungono da portatori e custodi principali del patogeno RVF in natura. possono essere coinvolti nella diffusione del virus uccelli migratori e gli artropodi, che ovviamente fungono anche da serbatoio nel periodo interepizootico. Anche i ratti Arvicannthis abyssinicus, nei quali sono stati trovati gli anticorpi, sono un possibile serbatoio del virus in natura. L'obiettivo naturale della malattia è l'Africa orientale.
Il virus è patogeno per pecore, capre, bovini, esseri umani, scimmie, topi, ratti, criceti e furetti. I cavalli, i maiali e gli uccelli (galline, anatre, piccioni) ne sono immuni. La malattia colpisce gli animali indipendentemente dall'età, ma gli animali giovani muoiono più spesso. Il più facile recupero degli animali adulti può essere spiegato dalla parziale immunità che si verifica in essi a causa del possibile contatto con l'agente patogeno in giovane età.
DIAGNOSTICA
La diagnosi è fatta sulla base di dati epizootici, Segni clinici malattia, alterazioni patologiche e risultati ricerca di laboratorio. Per RVF sono tipici: alta mortalità degli agnelli, aborti di massa nelle pecore e nelle mucche, alterazioni necrotiche nel fegato, gastroenterite emorragica negli agnelli morti. Da metodi di laboratorio la diagnostica viene utilizzata: isolamento del virus (prelievo di materiale e infezione di topi, CE e colture cellulari); saggio biologico su agnelli e capretti con materiale autoctono di animale malato; ELISA viene utilizzato per rilevare gli anticorpi contro il virus RVF nei sieri di bovini e ovini; si è rivelato uguale in specificità al PH della formazione della placca e, in termini di sensibilità, PH era superiore a ELISA. In genere, i topi bianchi vengono utilizzati per isolare il virus, in cui il virus provoca un'infezione letale. I criceti sono molto sensibili al virus. AG si trova in RSK, RDP, IF (nelle macchie-impronte) e RVIE. L'identificazione del virus è effettuata in PH, RSK, RGA e il suo ritardo. Per l'identificazione del virus isolato nei topi, i test più semplici e affidabili sono RSK e RDP.
Quando si effettua una diagnosi finale, è necessario escludere alcune malattie simili di eziologia virale: la lingua blu (lingua blu) delle pecore, la malattia di Nairobi e la malattia di Wesselborn.
IMMUNITÀ E PREVENZIONE SPECIFICA
Uno dei principali problemi nella lotta contro la RVF è la rapida identificazione degli animali infetti. I metodi diagnostici sierologici non consentono di raggiungere questo obiettivo, poiché fasi iniziali gli animali infetti sono sieronegativi. Tuttavia, RVF AG può essere rilevato nel siero del sangue di tutti gli animali infettati sperimentalmente (9).
Gli animali che sono stati malati non si ammalano di nuovo. Nel siero del sangue dei convalescenti (pecore, bovini, scimmie e umani), compaiono VNA e KSA. Questo siero ha un pronunciato effetto preventivo. Gli agnelli nati da una pecora malata sono immuni nel periodo dell'allattamento. Un tentativo di immunizzare ovini e bovini contro la RVF è stato effettuato per la prima volta oltre 50 anni fa, quando un ceppo virulento del virus è stato attenuato dai passaggi intracerebrali nei topi. Il ceppo neuropatogeno del virus (92° passaggio) era avirulento nei topi, nelle scimmie e nelle pecore quando somministrato per via sottocutanea, ma quando somministrato per via intracerebrale ha causato la morte di pecore e scimmie. Successivamente, questo ceppo è stato ulteriormente passato 50 volte in CE e 10 volte nei topi. Successivamente, il vaccino è stato preparato dal virus del 102° passaggio nei topi, propagato in una coltura cellulare BHK-21. Il vaccino è economico e provoca immunità a lungo termine negli ovini e nei bovini dopo una singola iniezione. L'immunità parziale si forma dopo 6-7 giorni. La progenie degli animali vaccinati rimane resistente all'infezione con il virus RVF per 5 mesi. Gli agnelli vaccinati prima delle 6 settimane di età talvolta sviluppano encefalite (1). In rari casi, la vaccinazione provoca aborti nelle pecore o sviluppo anormale dei feti.
L'attenuazione dei ceppi virulenti del virus RVF è stata ottenuta anche mediante passaggio seriale in una coltura di cellule MNC-5 in presenza di 5-fgoruracile. Dopo otto passaggi 2H-548 ha perso la sua patogenicità per i topi, ma li ha protetti dalla successiva infezione con un ceppo virulento del virus (5). Un simile mutante MU-412 è stato ottenuto dopo 12 passaggi della coltura indicata in presenza di 5-fluorouracile. Si è rivelato apatogeno per le pecore, non ha causato aborti nelle pecore gravide e ha mantenuto una pronunciata AG-ness e immunogenicità. Gli agnelli nati da madri vaccinate hanno acquisito l'immunità passiva (7). A causa del rischio teorico di reversione dei ceppi virali attenuati, si raccomanda l'uso di un vaccino vivo nelle regioni epizootiche. Ad oggi, non ci sono prove di recupero della virulenza nei ceppi vaccinali in condizioni pratiche. Va tenuto presente che vaccino vivo può causare viremia nelle pecore vaccinate, che può portare all'infezione di artropodi succhiatori di sangue che attaccano le pecore e alla trasmissione della malattia agli animali domestici e all'uomo. Tuttavia, negli studi condotti fino ad oggi, è stato osservato che pecore e bovini lo fanno bassi livelli viremia e in campo non è stata osservata infezione da zanzare.
92.4 92.4Febbre della Rift Valley(Febbre della Rift Valley, lat. Febris Rift-Vallée) è una zoonosi acuta trasmissibile da arbovirus, attualmente inclusa nel gruppo delle malattie regolamentate dal Regolamento Sanitario Internazionale del 2005 a livello nazionale o regionale. I virus della febbre della Rift Valley appartengono alla famiglia Tipo Tipo . Distribuito nel Sud e Africa dell'est. Virus trovato nelle zanzare Culex pipiens, , , , . In Egitto, la malattia potrebbe essere stata introdotta dalle zanzare Culex pipiens.
Storia [ | ]
Diffusione del virus: colore blu le aree con malattie endemiche e focolai sono contrassegnate, verde - i casi sono osservati con frequenza diversa.
Il virus è stato identificato per la prima volta nel 1900 durante un'indagine su un'epidemia di pecore in una fattoria in Kenya nella Great Rift Valley, e il virus è stato isolato per la prima volta nel 1931. Da allora, epidemie di questo virus sono state segnalate nell'Africa subsahariana e nel Nord Africa. Nel 1997-1998 si è verificata una grave epidemia in Kenya, Somalia e Tanzania e nel settembre 2000 sono stati segnalati casi di febbre della Rift Valley in Arabia Saudita e Yemen. Questo è stato il primo caso confermato della malattia al di fuori del continente africano.
Metodi di infezione[ | ]
La febbre della Rift Valley di solito colpisce gli animali, ma è possibile anche la trasmissione del virus all'uomo:
Quadro clinico[ | ]
Periodo di incubazione[ | ]
Il periodo di incubazione dura da 2 a 6 giorni. L'esordio è improvviso. La gravità della malattia varia da lieve a grave possibili complicazioni fino alla morte. La malattia può svilupparsi senza alcun sintomo o può svilupparsi forma lieve una malattia caratterizzata da una sindrome febbrile con insorgenza improvvisa di febbre influenzale, dolore muscolare, dolori articolari e mal di testa.
Per un tipico quadro clinico La febbre della Rift Valley è caratterizzata da due gradi del decorso della malattia, con tre sottogruppi nella seconda forma.
Grado facile [ | ]
C'è un malessere, una sensazione di brividi o brividi, mal di testa, dolore retroorbitale, dolore ai muscoli di tutto il corpo e agli arti, dolore nella regione lombare. La temperatura corporea di solito sale rapidamente a 38,3-40°C. Poi arriva il deterioramento dell'appetito, dolore epigastrico, perdita del gusto, fotofobia. All'esame obiettivo si notano arrossamento del viso e iniezione di vasi congiuntivali. La temperatura può aumentare due volte: l'aumento iniziale dura 2-3 giorni, seguito da una remissione e da un aumento ripetuto della temperatura.
Grado grave [ | ]
Il decorso grave della malattia è suddiviso in diversi gruppi a seconda di come procederà la malattia, nonché delle possibili complicanze.
Nella maggior parte dei casi, la malattia non è molto grave, ma una piccola percentuale di persone sviluppa una forma molto più grave della malattia. Di solito è accompagnata da una o più di tre sindromi distinte: malattia oculare (nello 0,5-2% delle persone), meningoencefalite (in meno dell'1%) o forma emorragica (in meno dell'1%).
- forma degli occhi- con questa forma compaiono sintomi comuni per una forma lieve della malattia, ma in aggiunta sono interessate anche le retine degli occhi. Di norma, le lesioni oculari si verificano da una a tre settimane dopo l'insorgenza dei primi sintomi. I pazienti di solito lamentano visione offuscata o compromessa. Dopo 10-12 settimane, la malattia può scomparire da sola senza effetti a lungo termine. Tuttavia, con lesioni della macula, il 50% dei pazienti presenta una perdita permanente della vista.
- Forma meningoencefalitica- Questa forma della malattia di solito si verifica da una a quattro settimane dopo l'insorgenza dei primi sintomi della malattia stessa. Sintomi clinici includere un forte mal di testa, perdita di memoria, allucinazioni, confusione, disorientamento, vertigini, convulsioni, letargia e coma. Più tardi potrebbe arrivare complicanze neurologiche. La mortalità tra quelli con questa forma è bassa, ma sono comuni i deficit neurologici residui, che possono essere gravi.
- Forma emorragica- più forma pericolosa, la mortalità senza un trattamento adeguato raggiunge il 50%. I sintomi di questa forma della malattia compaiono da due a quattro giorni dopo l'inizio della malattia. Prima ci sono i segni grave sconfitta fegato, come ittero, quindi segni di emorragia, come sangue nel vomito, sangue nelle feci, eruzione cutanea rossa o lividi, sanguinamento dal naso e dalle gengive, menorragia e sanguinamento dai siti di venipuntura. La morte di solito si verifica da tre a sei giorni dopo l'insorgenza dei sintomi. Il virus nel sangue dei pazienti con questa forma può essere rilevato entro 10 giorni.
Complicazioni A forme gravi, di regola, sono associati a manifestazioni emorragiche - emorragie generalizzate o danni al fegato (ittero). Con un'estesa necrosi epatica, la morte può verificarsi 7-10 giorni dopo l'inizio della malattia.
La perdita della vista, inclusa la percezione della luce, è possibile 2-7 giorni dopo l'inizio della febbre. Si sviluppano edema maculare, emorragia, vasculite, retinite e occlusioni vascolari. Nel 50% dei pazienti, l'acuità visiva non viene ripristinata.
Nel sangue periferico all'inizio della malattia, il numero di leucociti non cambia, ma poi la leucopenia si sviluppa con una diminuzione numero totale granulociti neutrofili e un aumento delle forme stab.
Trattamento [ | ]
Con una forma lieve, il trattamento domiciliare è possibile senza osservare misure speciali, con una forma grave e ancor più con una forma emorragica, il ricovero e la terapia generale di supporto. Nei pazienti forma emorragica la condizione del fegato deve essere monitorata tre volte al giorno. Diagnosi corretta, ricovero tempestivo, nonché adeguato e trattamento adeguato può ridurre significativamente la possibilità di morte in forma emorragica.
febbre della Rift Valley(RVL) - albero infezione virale animali da allevamento e umani con una trasmissione prevalentemente trasmissibile del patogeno, comune nei paesi dell'Africa tropicale e dell'Asia occidentale, che si manifesta nell'uomo sotto forma di malattia febbrile e talvolta con danni agli occhi, sviluppo sindrome emorragica ed encefalite.
La malattia è stata descritta all'inizio del XX secolo in Kenya come malattia infettiva animali da fattoria. Nel 1930, nella valle del fiume. Rift (Kenya) R. Daubney et al. identificato il virus che ha causato la malattia. L'interesse per questa infezione è aumentato negli anni '50 dopo la comparsa di gravi epizoozie tra pecore e capre in Kenya e Sud Africa, con la morte di oltre 100.000 animali e l'aborto di oltre 500.000 pecore. Durante gli anni 70-90 del secolo scorso, tra gli animali domestici in Sudan, Egitto, Senegal, Zimbabwe, Mozambico, Sudafrica e altri paesi dell'Africa subsahariana, sono state ripetutamente osservate epizoozie significative di RVL, accompagnate da malattie epidemiche di persone con esiti fatali dovuti a sindrome emorragica, encefalite, insufficienza epatica e altre complicazioni Il rilascio dell'infezione nel 2000 nei paesi della regione asiatica (Arabia Saudita, Yemen) suggerisce la possibilità di un'ulteriore diffusione della malattia nel mondo.
Patogeno- Il virus Rift Valley Fiver (RITV) appartiene al genere Phlebovirus della famiglia Bunyaviridae, un gruppo ecologico di arbovirus. I virioni sferici con un diametro di 80-120 nm hanno un involucro bilipidico con inclusioni di glicoproteine (G1 e G2), contengono una proteina nucleocapsidica (N), che contiene un RNA a singolo filamento (-) e una proteina L, che agisce come una RNA polimerasi RNA-dipendente. Le proteine G sono responsabili dell'interazione del virione con la cellula bersaglio e inducono la sintesi di antiemoagglutinine. La proteina N induce la formazione di anticorpi che fissano il complemento nel corpo umano.
Virus coltivato durante l'infezione intracerebrale di topi lattanti bianchi e criceti neonati, su cellule di embrioni di mammiferi con sviluppo di un effetto citopatico e persiste nelle cellule di zanzara.
febbre della Rift Valley- infezione virale focale naturale con trasmissione di patogeni prevalentemente trasmissibili, soggetta a diffusione epizootica ed epidemica.
Serbatoio naturale del virus servono vari vertebrati selvatici: roditori, scimmie (babbuini, ecc.), Uccelli, ecc., il che è confermato dall'elevata frequenza di risultati sieropositivi dell'esame di animali selvatici. Nella circolazione naturale del virus ruolo importante giocato dalle zanzare del genere Eretmapodites spp. e in particolare il genere Aedes (sottogeneri Aedimorphus e Neomelanoconion), che hanno dimostrato di avere una trasmissione transovarica del virus, con uova di zanzara in grado di sopravvivere a diverse stagioni secche.
Infezione v focolai naturali ungulati domestici (pecore, capre, cammelli) e successiva circolazione del virus con vari tipi zanzare (Aedes unidentatus, Aejuppi, Ae. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens, ecc.) assicurano la presenza di epizoozie tra il bestiame, così come il meccanismo di trasmissione per via ematica dell'infezione umana, soprattutto nelle zone rurali. In varie regioni, il ruolo principale nella trasmissione di RVFV può essere svolto da tipi diversi zanzare (es. Ae. caspius in Asia) e alcuni altri insetti Negli animali, l'infezione da RVFV può verificarsi sia asintomaticamente che in forme manifeste con la morte del bestiame (soprattutto pecore e agnelli) o lo sviluppo di aborti Febbre della Rift Valley - la più causa comune aborti nelle pecore nella regione africana.
Il modo più importante infezioni RVFV della pelle umana, specialmente se danneggiata, con sangue e tessuti di animali macellati infetti e malati o liquido amniotico di pecore, capre e cammelli che abortiscono. L'infezione delle persone può avvenire attraverso la via alimentare durante l'uso latte grezzo animali infetti. In rari casi, la contaminazione da aerosol di persone è stata osservata sia in laboratorio che talvolta (in Egitto) e in condizioni naturali Infezione da persona infetta non installato.
Massa febbre della Rift Valley di solito si verificano in estate durante la stagione delle piogge, i casi nell'uomo spesso seguono l'epizoozia nel bestiame. I contingenti di infezione ad alto rischio sono i residenti rurali associati all'allevamento di pecore, capre e cammelli (in Sud Africa, l'8% al 15% degli allevatori è sieropositivo), i veterinari, i lavoratori nei macelli e negli impianti di lavorazione della carne e gli uomini predominano tra i pazienti .
Gamma di febbre della Rift Valley copre la maggior parte dei paesi africani situati a sud del Sahara (Zambia, Zimbabwe, Kenya, Mauritania, Mozambico, Namibia, Sudan, Sudafrica, ecc.), Egitto, Madagascar, nonché Arabia Saudita e Yemen. Casi importati di RVL associati all'infezione in aree endemiche e talvolta al trasporto di animali infetti e prodotti a base di carne dall'Africa sono registrati in vari paesi dell'Europa, dell'Asia e dell'America.
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