Il sistema nervoso centrale (SNC) è un singolo meccanismo responsabile della percezione del mondo circostante e dei riflessi, nonché del controllo del sistema organi interni e tessuti. L'ultimo punto viene eseguito dalla parte periferica del sistema nervoso centrale con l'aiuto di cellule speciali chiamate neuroni. Il tessuto nervoso è costituito da loro, che serve a trasmettere impulsi.
I processi provenienti dal corpo del neurone sono circondati da uno strato protettivo che nutre le fibre nervose e accelera la trasmissione degli impulsi, e tale protezione è chiamata guaina mielinica. Qualsiasi segnale trasmesso attraverso le fibre nervose assomiglia a una scarica di corrente, ed è il loro strato esterno che non consente alla sua forza di diminuire.
Se la guaina mielinica è danneggiata, si perde la piena percezione in questa parte del corpo, ma la cellula può sopravvivere e il danno guarisce nel tempo. Con lesioni sufficientemente gravi, saranno necessari farmaci progettati per ripristinare le fibre nervose come Milgamma, Copaxone e altri. Altrimenti, il nervo alla fine morirà e la percezione diminuirà. Le malattie caratterizzate da questo problema includono la radicolopatia, la polineuropatia, ecc., Ma i medici considerano la sclerosi multipla (SM) il processo patologico più pericoloso. Nonostante lo strano nome, la malattia non ha nulla a che fare con la definizione diretta di queste parole e nella traduzione significa "cicatrici multiple". Si verificano sulla guaina mielinica nel midollo spinale e nel cervello a causa di insufficienza immunitaria, quindi la SM è una malattia autoimmune. Invece delle fibre nervose, una cicatrice appare nel sito del focus, costituito da tessuto connettivo, lungo la quale l'impulso non può più passare correttamente.
È possibile in qualche modo ripristinare il tessuto nervoso danneggiato o rimarrà per sempre in uno stato paralizzato? I medici non sono ancora in grado di rispondere con precisione e non hanno ancora escogitato un farmaco a tutti gli effetti per ripristinare la sensibilità alle terminazioni nervose. Esistono invece vari farmaci che possono ridurre il processo di demielinizzazione, migliorare la nutrizione delle zone danneggiate e attivare la rigenerazione della guaina mielinica.
Milgamma è un neuroprotettore per ripristinare il metabolismo all'interno delle cellule, che consente di rallentare il processo di distruzione della mielina e avviarne la rigenerazione. Il farmaco si basa sulle vitamine del gruppo B, vale a dire:
- Tiamina (B1). È essenziale per l'assorbimento dello zucchero nel corpo e l'energia. Con una carenza acuta di tiamina in una persona, il sonno è disturbato e la memoria si deteriora. Diventa nervoso e talvolta depresso, come nella depressione. In alcuni casi, ci sono sintomi di parestesia (pelle d'oca, diminuzione della sensibilità e formicolio alla punta delle dita);
- Piridossina (B6). Questa vitamina svolge un ruolo importante nella produzione di aminoacidi, così come di alcuni ormoni (dopamina, serotonina, ecc.). Nonostante i rari casi di mancanza di piridossina nel corpo, a causa della sua carenza, una diminuzione di capacità mentale e indebolimento delle difese immunitarie;
- Cianocobalamina (B12). Serve a migliorare la conduttività delle fibre nervose, con conseguente miglioramento della sensibilità, nonché a migliorare la sintesi del sangue. Con una mancanza di cianocobalamina, una persona sviluppa allucinazioni, demenza (demenza), ci sono interruzioni del ritmo cardiaco e parestesia.
Grazie a questa composizione, Milgama è in grado di fermare l'ossidazione delle cellule da parte dei radicali liberi (sostanze reattive), che influiranno sul ripristino della sensibilità dei tessuti e delle terminazioni nervose. Dopo un ciclo di assunzione delle compresse, si osserva una diminuzione dei sintomi e un miglioramento condizione generale e devi usare il farmaco in 2 fasi. Nel primo, dovrai fare almeno 10 iniezioni, quindi passare alle compresse (Milgamma compositum) e prenderle 3 volte al giorno per 1,5 mesi.
La stafaglabrin solfato è stata a lungo utilizzata per ripristinare la sensibilità dei tessuti e delle stesse fibre nervose. La pianta dalle cui radici viene estratta questa droga cresce solo nei climi subtropicali e tropicali, ad esempio in Giappone, India e Birmania, e si chiama Stephania liscia. Ci sono casi di ottenere Stafaglabrin solfato in laboratorio. Forse questo è dovuto al fatto che la stephania liscia può essere coltivata come coltura in sospensione, cioè in posizione sospesa in boccette di vetro con liquido. Di per sé, il farmaco è un sale solfato, che ha alta temperatura fusione (più di 240 °C). Si riferisce all'alcaloide (composto contenente azoto) stefarine, che è considerata la base della proaporfina.
La stefaglabrin solfato serve a ridurre l'attività degli enzimi della classe delle idrolasi (colinesterasi) ea migliorare il tono della muscolatura liscia presente nelle pareti dei vasi sanguigni, degli organi (cavità all'interno) e dei linfonodi. È anche noto che il farmaco è leggermente tossico e può ridurre la pressione sanguigna. Ai vecchi tempi, il farmaco veniva usato come agente anticolinesterasico, ma poi gli scienziati sono giunti alla conclusione che la stefaglabrin solfato è un inibitore dell'attività di crescita del tessuto connettivo. Da ciò si scopre che ritarda il suo sviluppo e non si formano cicatrici sulle fibre nervose. Questo è il motivo per cui il farmaco ha iniziato a essere utilizzato attivamente per danneggiare il SNP.
Durante la ricerca, gli esperti hanno potuto vedere la crescita delle cellule di Schwann, che producono la mielina nel sistema nervoso periferico. Questo fenomeno significa che sotto l'influenza del farmaco, il paziente migliora notevolmente la conduzione dell'impulso lungo l'assone, poiché la guaina mielinica ha ripreso a formarsi attorno ad esso. Da quando sono stati ottenuti i risultati, il farmaco è diventato una speranza per molte persone con diagnosi di patologie demielinizzanti incurabili.
Non sarà possibile risolvere il problema della patologia autoimmune solo ripristinando le fibre nervose. Dopotutto, non importa quanti focolai di danno debbano essere eliminati, il problema si ripresenterà, poiché il sistema immunitario reagisce alla mielina come a corpo estraneo e lo distrugge. Elimina tale processo patologico oggi è impossibile, ma non ci si può più chiedere se le fibre nervose siano ripristinate o meno. Le persone sono lasciate a mantenere la loro condizione sopprimendo il sistema immunitario e usando farmaci come la stefaglabrin solfato per mantenere la loro salute.
Il farmaco può essere utilizzato solo per via parenterale, cioè dall'intestino, ad esempio per iniezione. Il dosaggio in questo caso non deve superare i 7-8 ml di una soluzione allo 0,25% al giorno per 2 iniezioni. A giudicare dal tempo, la guaina mielinica e le terminazioni nervose vengono solitamente ripristinate in una certa misura dopo 20 giorni, quindi è necessaria una pausa e puoi capire quanto durerà, dopo averlo appreso dal medico. miglior risultato, secondo i medici, può essere raggiunto a scapito di basse dosi, poiché effetti collaterali si sviluppano molto meno frequentemente e l'efficacia del trattamento aumenta.
In condizioni di laboratorio, in tempo per esperimenti sui ratti, è stato riscontrato che con una concentrazione del farmaco Stefaglabrin solfato di 0,1-1 mg / kg, il trattamento è più veloce che senza di esso. Il corso della terapia si è concluso in più di prime date rispetto agli animali che non hanno assunto questo medicinale. Dopo 2-3 mesi, le fibre nervose nei roditori sono state quasi completamente ripristinate e l'impulso è stato trasmesso senza indugio lungo il nervo. Nei soggetti sperimentali che sono stati trattati senza questo farmaco, il recupero è durato circa sei mesi e non tutte le terminazioni nervose sono tornate normali.
Copaxone
Medicinali per sclerosi multipla non esiste, ma ci sono farmaci che possono ridurre l'impatto sistema immunitario sulla guaina mielinica e Copaxone appartiene a loro. essenza Malattie autoimmuni che il sistema immunitario distrugge la mielina situata sulle fibre nervose. Per questo motivo, la conduttività degli impulsi peggiora e Copaxone è in grado di cambiare l'obiettivo del sistema di difesa del corpo su se stesso. Le fibre nervose rimangono intatte, ma se le cellule del corpo hanno già assorbito l'erosione della guaina mielinica, il farmaco sarà in grado di respingerle. Questo fenomeno si verifica a causa del fatto che il farmaco è molto simile nella struttura alla mielina, quindi il sistema immunitario sposta la sua attenzione su di esso.
Il farmaco è in grado non solo di affrontare l'attacco del sistema di difesa del corpo, ma anche di produrre cellule speciali sistema immunitario per ridurre l'intensità della malattia, che sono chiamati linfociti Th2. Il meccanismo della loro influenza e formazione non è stato ancora adeguatamente studiato, ma ci sono varie teorie. C'è un'opinione tra gli esperti secondo cui le cellule dendritiche dell'epidermide sono coinvolte nella sintesi dei linfociti Th2.
I linfociti soppressori (mutati) sviluppati, entrando nel sangue, penetrano rapidamente nella parte sistema nervoso dov'è il focus dell'infiammazione. Qui, i linfociti Th2, a causa dell'influenza della mielina, producono citochine, cioè molecole antinfiammatorie. Cominciano ad alleviare gradualmente l'infiammazione in questa parte del cervello, migliorando così la sensibilità delle terminazioni nervose.
Il beneficio del farmaco non è solo per il trattamento della malattia stessa, ma anche per le stesse cellule nervose, poiché Copaxone è un neuroprotettore. L'effetto protettivo si manifesta nella stimolazione della crescita delle cellule cerebrali e nel miglioramento del metabolismo lipidico. La guaina mielinica è costituita principalmente da lipidi e in molti processi patologici associati al danneggiamento delle fibre nervose si verifica la loro ossidazione, quindi la mielina è danneggiata. Il farmaco Copaxone è in grado di eliminare questo problema, poiché aumenta l'antiossidante naturale del corpo (acido urico). Ciò che alza il livello acido urico Non è noto, ma questo fatto è stato dimostrato nel corso di numerosi esperimenti.
Il farmaco serve a proteggere le cellule nervose e ridurre la gravità e la frequenza delle esacerbazioni. Può essere combinato con i medicinali Stefaglabrin solfato e Milgamma.
La guaina mielinica inizierà a riprendersi a causa dell'aumentata crescita delle cellule di Schwann e Milgamma migliorerà il metabolismo intracellulare e migliorerà l'effetto di entrambi i farmaci. È severamente vietato usarli da soli o modificare il dosaggio da soli.
È possibile ripristinare le cellule nervose e quanto tempo ci vorrà solo uno specialista può rispondere, concentrandosi sui risultati dell'esame. È vietato assumere farmaci da soli per migliorare la sensibilità dei tessuti, poiché la maggior parte di essi ha una base ormonale, il che significa che sono difficili da tollerare dall'organismo.
1. Quando si esaminano i bambini, è necessario studiare i dati della storia, importante per lo sviluppo del sistema muscolo-scheletrico nei bambini, statica e motilità (stato di salute della madre durante la gravidanza, natura della sua alimentazione, stato di salute del bambino, sua alimentazione e modalità di educazione); così come disturbi caratteristici (dolore alle ossa, muscoli e articolazioni, cambiamenti nella configurazione, limitazione della mobilità articolare, ecc.).
2. Durante l'ispezione, prestare attenzione ai seguenti punti: cambiamento delle dimensioni e della forma della testa (micro- e macrocefalia, a forma di torre, sidnitsepodibny, cranio a forma di sella, scafocefalia, ossicefalia, appiattimento dell'occipite); sviluppo della tomaia e mandibola, caratteristiche del morso, il loro carattere (da latte, permanente); modulo Petto(conico, cilindrico, piatto) e le sue modifiche (solco di Harrison, torace a chiglia, a forma di imbuto, a forma di botte, gobba cardiaca, appiattimento di una metà o sporgenza unilaterale del torace); la forma della colonna vertebrale (presenza di cifosi patologica, lordosi, distorsioni scoliotiche) e del bacino del bambino (bacino rachitico piatto); configurazione degli arti (acromegalia, brachidattilia, adattilia, afalangia, ecc.) forma delle articolazioni (edema, deformità), mobilità in esse e condizione della pelle e dei tessuti adiacenti (presenza di eruzioni cutanee, noduli e così via.); trofismo muscolare (debole, medio e buon grado del loro sviluppo; atrofia, ipotrofia, ipertrofia), lo stato del tono muscolare (ipotonicità, ipertonicità).
3. del sistema muscolo-scheletrico nei bambini, determinare la densità delle ossa del cranio, la condizione delle suture e delle fontanelle (craniotabes, conformità dei bordi della fontanella, dimensione delle fontanelle); la presenza di fratture e deformità; segni di iperplasia del tessuto osteoide (rachitico "rosario", "braccialetti", "fili di perle"); Sopra ; forza e tono dei muscoli, presenza di sigilli in essi.
4. Determinazione del trofismo e della forza muscolare. Trofismo muscolare, che caratterizza il livello processi metabolici, valutato dal grado e dalla simmetria dello sviluppo dei singoli gruppi muscolari. La valutazione viene effettuata a riposo e con tensione muscolare. Esistono tre gradi di sviluppo muscolare: debole, medio e buono. Con un debole grado di sviluppo, i muscoli del tronco e degli arti a riposo non sono sufficienti, con la tensione il loro volume cambia parecchio, l'addome inferiore pende, gli angoli inferiori delle scapole sono in ritardo rispetto al torace. A grado medio sviluppo, la massa dei muscoli del tronco a riposo è moderatamente espressa e gli arti sono ben espressi, con la tensione muscolare cambiano forma e volume. Con un buon stadio di sviluppo, i muscoli molli del tronco e degli arti sono ben sviluppati e, con la tensione, si osserva un netto aumento del sollievo muscolare.
La valutazione della forza muscolare nei bambini viene effettuata su una scala speciale secondo un sistema a cinque punti: 0 punti - nessun movimento; 1 — non ci sono movimenti attivi, ma la tensione muscolare è determinata dalla palpazione; 2 - i movimenti passivi sono possibili quando si supera una leggera resistenza, 4 - i movimenti passivi sono possibili quando si supera una resistenza moderata, 5 - la forza muscolare rientra nei limiti normali.
5. Metodi aggiuntivi ricerca:
a) determinazione del contenuto di calcio, fosforo, fosfatasi alcalina nel siero del sangue;
B) esame radiografico ossa
c) elettromiografia
d) cronassimetria
e) dinamometria nei bambini più grandi;
f) biopsia muscolare;
g) densitometria.
Segni di iperplasia osteoide
I segni di iperplasia del tessuto osteoide includono "rosario" costale, "braccialetti", "fili di perle", un aumento del frontale, parietale, protuberanze occipitali, "petto di pollo", testa quadrata.
Segni di osteomalacia
I segni di osteomalacia del tessuto osteoide includono craniotabes (ammorbidimento del temporale, ossa occipitali), appiattimento dell'occipite, solco di Harrison, gambe a forma di X e a forma di O.
Livelli normali di calcio e fosforo nel siero del sangue (V. A. Doskin, 1997)
Calcio totale - 2,5-2,87 mmol / l.
Calcio ionizzato - 1,25-1,37 mmol / l.
Fosforo inorganico - 0,65-1,62 mmol / l.
sintomi di artrite
I sintomi dell'artrite includono gonfiore, dolorabilità, gonfiore della pelle e dei tessuti adiacenti alle articolazioni, limitazione della mobilità articolare e del volume. movimenti attivi.
Tipi di violazione del tono muscolare
Ipotensione- diminuzione del tono muscolare (con rachitismo, malnutrizione, corea, malattia di Down, ipotiroidismo, atrofia muscolare, forma periferica di paralisi).
L'ipertensione è un aumento del tono muscolare bambino sano i primi 3-4 mesi di vita, con la forma centrale di paralisi, meningite, tetano).
Tipi di violazione del trofismo muscolare
Atrofia- grado estremo di sottosviluppo e sottosviluppo ( forma semplice) o degenerazione (forma degenerativa) dei muscoli.
Una forma semplice si verifica con paralisi cerebrale, malattie muscolari (distrofia muscolare progressiva, miodistrofia congenita) e articolazioni (artrite reumatoide giovanile, coxite tubercolare). forma degenerativa avviene quando paralisi periferica, poliomielite, ecc.
L'ipertrofia è l'ispessimento e l'aumento della massa muscolare. È più spesso determinato nei bambini coinvolti nello sport, nel lavoro fisico. Nella pseudoipertrofia, la deposizione di grasso simula un quadro di buon sviluppo muscolare.
trofico(Greco trophē nutrizione) - un insieme di processi di nutrizione cellulare che assicurano la conservazione della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo.La maggior parte dei tessuti dei vertebrati è dotata di innervazione autonomica indiretta, in cui le influenze trofiche della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo vengono eseguite umoralmente - a causa del mediatore che entra nelle cellule effettrici con il flusso sanguigno o per diffusione.
Ci sono tessuti il cui trofismo è fornito direttamente innervazione simpatica(muscolo cardiaco, utero e altre formazioni muscolari lisce). Viene effettuato attraverso mediatori (acetilcolina, norepinefrina) secreti dalle terminazioni nervose. Molti ricercatori considerano le influenze trofiche del sistema nervoso come impulsive, costanti, associate a processi simili alla neurosecrezione. Lo credono varie sostanze: mediatori, oligopeptidi e amminoacidi, enzimi, nonché particelle di mitocondri, microsomi, nuclei e microtubuli formati nella cellula nervosa, raggiungono le cellule esecutive con l'aiuto di axotok, cioè
corrente prossimale-distale continua dell'assoplasma lungo la fibra nervosa.
I sistemi ormonali simpatico-surrenali e pituitario-surrenali partecipano all'attuazione delle influenze trofiche. Il primo è in grado di distinguere importo maggiorato adrenalina, che stimola la mobilizzazione del glicogeno e dei grassi dal loro deposito, la produzione di AMP ciclico, ecc.
Il sistema ipofisi-surrene, aumentando il rilascio di ACTH da parte della ghiandola pituitaria, stimola il rilascio di corticosteroidi dalla corteccia surrenale, che a loro volta aumentano anche la mobilizzazione del glicogeno. La funzione trofica di molti biologicamente sostanze attive trovato nei tessuti e nei fluidi corporei - acetilcolina, istamina.
Il trofismo di organi e tessuti dipende direttamente dalla dinamica della circolazione sanguigna: l'entità della gittata cardiaca e il tono dei vasi situati di fronte al canale microcircolatorio (vedi Microcircolazione) di questo organo.
Per importo circolazione periferica vari fattori chimici nervosi, humoral e locali influenzano.
I fattori che causano la vasodilatazione del cervello includono una diminuzione della tensione di O2 (ipossia) e un aumento della tensione di CO2 (ipercapnia) negli spazi intra ed extracellulari. Azione simile rendere aumento moderato il contenuto di ioni potassio nello spazio extracellulare e un aumento del contenuto di adenosina nei tessuti. L'influenza di tutti questi fattori diminuisce o viene completamente eliminata con una diminuzione del contenuto di ioni calcio nello spazio perivascolare.
Con un aumento del carico sul cuore, gli effetti trofici, espressi in un aumento dell'afflusso di sangue miocardico, sono forniti principalmente a causa dell'influenza di fattori locali. Pertanto, una diminuzione della tensione di ossigeno nei tessuti (ipossia) è accompagnata da un aumento del contenuto di adenosina, una sostanza che ha un effetto vasodilatatore. Inoltre, un aumento dell'afflusso di sangue al miocardio, ad esempio, con un aumento del lavoro, è dovuto all'eccitazione dei recettori b-adrenergici.
I meccanismi delle influenze trofiche sui muscoli scheletrici associati, in particolare, ad un aumento del flusso sanguigno, rimangono poco chiari.
Si ritiene che l'aumento primario del flusso sanguigno muscolare all'inizio del lavoro fisico sia associato all'eccitazione dei vasodilatatori simpatici colinergici. Il flusso sanguigno nei veri capillari (nutritivi) durante il lavoro muscolare prolungato aumenta a causa dell'azione di una serie di fattori chimici locali che riducono il tono basale dei muscoli vascolari, indipendentemente da influenze nervose. Questi fattori includono un aumento del contenuto di ioni di potassio nel fluido extracellulare e un aumento della pressione osmotica in esso. Inoltre, l'ipossia muscolare può avere un effetto aggiuntivo.
Per la prima volta l'idea dei meccanismi riflessi della regolazione trofica (i cosiddetti riflessi trofici) fu espressa da I.P. Pavlov. Numerosi dati sperimentali ottenuti dal L.A. Orbeli, ha portato, in particolare, alla creazione di una teoria dell'influenza adattativo-trofica del sistema nervoso simpatico (vedi Sistema nervoso autonomo). Una caratteristica del riflesso trofico è la sua attuazione più lenta rispetto ai riflessi funzionali.
Pertanto, in alcuni casi, una sovratensione di una funzione può essere accompagnata dall'esaurimento delle sue riserve, poiché Il materiale metabolico sacrificabile non ha il tempo di essere reintegrato con nuovo. Dal punto di vista della teoria dei sistemi funzionali del corpo, P.K. Anokhin, la funzione trofica è considerata parte integrante della sintesi efferente (vedi. Sistemi funzionali), che fornisce il necessario livello di metabolismo per gli attuatori che forniscono un risultato adattivo utile per il corpo. Da un punto di vista sistemico, il cd stato pre-lancio, cioè. un forte aumento del metabolismo degli effettori, ad esempio nei muscoli scheletrici, che si verifica anche prima dell'impatto del carico di lavoro.
Valutando lo stato trofico del corpo, organi, tessuti e cellule, parlano di eutrofia - alimentazione ottimale, cioè. sulla struttura normale, proprietà fisiche e chimiche e funzioni, capacità di crescere, sviluppare e differenziare i tessuti; ipertrofia: aumento della nutrizione, espresso in un aumento della massa e (o) del numero di un determinato gruppo di cellule, solitamente con un aumento della loro funzione; malnutrizione - nutrizione ridotta, espressa in una diminuzione della massa o del numero di un gruppo di cellule e una diminuzione dell'attività funzionale (il suo grado estremo è l'atrofia), distrofia - qualitativamente alterata, malnutrizione, che porta a cambiamenti patologici nella struttura, nelle proprietà fisico-chimiche e nella funzione di cellule, tessuti e organi, nella loro crescita, sviluppo e differenziazione (vedi Degenerazione di cellule e tessuti).
I disturbi trofici sono disturbi dei processi di nutrizione cellulare responsabili del mantenimento della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo di origine neurogena.
La maggior parte dei ricercatori associa i disturbi trofici ai cambiamenti funzionali nelle formazioni del sistema nervoso autonomo, principalmente il suo dipartimento simpatico; diencefalo, borderline tronco simpatico, nervi periferici ricchi di fibre simpatiche, ecc.
La stretta connessione del sistema nervoso autonomo, dei centri autonomi superiori con il sistema endocrino e dei centri di regolazione dell'attività umorale ha permesso di considerare il disturbo trofico come un complesso di disturbi autonomico-endocrino-umorali.
Ci sono disordini trofici nelle lesioni primarie del sistema nervoso autonomo; disordini trofici nelle lesioni primarie dell'apparato vegetativo-endocrino: disordini trofici nelle lesioni complesse dell'apparato vegetativo-umorale. Inoltre, si distinguono le distrofie infettive (con sepsi, tubercolosi, dissenteria cronica, brucellosi, ecc.); distrofia tossica in caso di intossicazione esogena (OS, veleni industriali); distrofie endogeno-trofiche (con beriberi, disturbi del metabolismo proteico, neoplasie maligne).
I disordini trofici si verificano anche sulla stimolazione di quasi ogni parte del sistema nervoso centrale, che può essere dovuto alle diverse connessioni del complesso limbico-reticolare con varie strutture del sistema nervoso centrale. L'ampia rappresentazione delle formazioni aspecifiche del cervello, la diffusione della loro funzione regolatrice non solo alle strutture vegetative, ma anche somatiche del sistema nervoso centrale, nonché all'apparato endocrino-umorale, ci consentono di considerare il limbico -complesso reticolare come collegamento centrale di coordinamento in un singolo sistema trofico.
Un cambiamento nell'innervazione trofica di un organo non comporta una completa perdita di funzione, ma interrompe i processi della sua conformità con le esigenze dell'intero organismo e dell'ambiente.
Delle molte forme specifiche di disturbi T., l'angiotrophoneurosi è la più comune - un gruppo di malattie che si sviluppano a seguito di disturbi dinamici dell'innervazione vasomotoria e trofica di organi e tessuti e si manifestano con disturbi vasomotori, fenomeni distrofici e viscerale disfunzioni. Questo gruppo di malattie comprende l'emiatrofia (riduzione unilaterale del tronco, degli arti o del viso, combinata con disturbi del trofismo e dei processi metabolici nei tessuti), emiipertrofia (aumento delle dimensioni di metà del tronco, degli arti o del viso), Sindrome di Raynaud, eritromelalgia, edema di Quincke, trofedema, ecc. I disturbi comuni di T. includono anche piaghe da decubito neurotrofiche (necrosi dei tessuti molli causata da cambiamenti grossolani nei centri trofici, più spesso con lesioni midollo spinale), ulcere neurotrofiche (vedi Ulcere trofiche), cambiamenti distrofici nella pelle e nelle sue appendici, scarsa crescita e capelli fragili, ecc.
trofico(Greco trophē nutrizione) - un insieme di processi di nutrizione cellulare che assicurano la conservazione della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo.
La maggior parte dei tessuti dei vertebrati è dotata di innervazione autonomica indiretta, in cui le influenze trofiche della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo vengono eseguite umoralmente - a causa del mediatore che entra nelle cellule effettrici con il flusso sanguigno o per diffusione.
Esistono tessuti il cui trofismo è fornito dall'innervazione simpatica diretta (muscolo cardiaco, utero e altre formazioni muscolari lisce). Viene effettuato attraverso mediatori (acetilcolina, norepinefrina) secreti dalle terminazioni nervose. Molti ricercatori considerano le influenze trofiche del sistema nervoso come impulsive, costanti, associate a processi simili a neurosecrezione. Si ritiene che varie sostanze: mediatori, oligopeptidi e amminoacidi, enzimi, nonché particelle di mitocondri, microsomi, nuclei e microtubuli formati nella cellula nervosa, raggiungano le cellule esecutive con l'aiuto di axotok, cioè corrente prossimale-distale continua dell'assoplasma lungo la fibra nervosa.
I sistemi ormonali simpatico-surrenali e pituitario-surrenali partecipano all'attuazione delle influenze trofiche. Il primo è in grado di rilasciare una maggiore quantità di adrenalina, che stimola la mobilizzazione del glicogeno e dei grassi dal loro deposito, la produzione di AMP ciclico, ecc.
Il sistema ipofisi-surrene, aumentando il rilascio di ACTH da parte della ghiandola pituitaria, stimola il rilascio di corticosteroidi dalla corteccia surrenale, che a loro volta aumentano anche la mobilizzazione del glicogeno. È stata dimostrata la funzione trofica di molte sostanze biologicamente attive presenti nei tessuti e nei fluidi corporei - acetilcolina, istamina.
Il trofismo di organi e tessuti dipende direttamente dalla dinamica circolazione sanguigna: l'entità della gittata cardiaca e del tono vascolare situato di fronte al microcircolo (vedi. microcircolazione ) dal canale di questo organo.
Il valore della circolazione periferica è influenzato da una varietà di fattori nervosi, umorali e chimici locali. I fattori che causano la vasodilatazione del cervello includono una diminuzione della tensione di O 2 (ipossia) e un aumento della tensione di CO 2 (ipercapnia) negli spazi intra ed extracellulari. Un effetto simile è esercitato da un moderato aumento del contenuto di ioni potassio nello spazio extracellulare e da un aumento del contenuto di adenosina nei tessuti. L'influenza di tutti questi fattori diminuisce o viene completamente eliminata con una diminuzione del contenuto di ioni calcio nello spazio perivascolare.
Con un aumento del carico sul cuore, gli effetti trofici, espressi in un aumento dell'afflusso di sangue miocardico, sono forniti principalmente a causa dell'influenza di fattori locali. Pertanto, una diminuzione della tensione di ossigeno nei tessuti (ipossia) è accompagnata da un aumento del contenuto di adenosina, una sostanza che ha un effetto vasodilatatore. Inoltre, un aumento dell'afflusso di sangue al miocardio, ad esempio, con un aumento del lavoro, è dovuto all'eccitazione dei recettori b-adrenergici.
I meccanismi delle influenze trofiche sui muscoli scheletrici associati, in particolare, ad un aumento del flusso sanguigno, rimangono poco chiari. Si ritiene che l'aumento primario del flusso sanguigno muscolare all'inizio del lavoro fisico sia associato all'eccitazione dei vasodilatatori simpatici colinergici. Il flusso sanguigno nei veri capillari (nutritivi) durante il lavoro muscolare prolungato aumenta a causa dell'azione di una serie di fattori chimici locali che riducono il tono basale dei muscoli vascolari, indipendentemente dalle influenze nervose. Questi fattori includono un aumento del contenuto di ioni di potassio nel fluido extracellulare e un aumento della pressione osmotica in esso.
Inoltre, l'ipossia muscolare può avere un effetto aggiuntivo.Per la prima volta l'idea dei meccanismi riflessi della regolazione trofica (i cosiddetti riflessi trofici) fu espressa da I.P. Pavlov. Numerosi dati sperimentali ottenuti dal L.A. Orbeli, ha portato, in particolare, alla creazione di una teoria dell'influenza adattativo-trofica del sistema nervoso simpatico (cfr. sistema nervoso autonomo ). Una caratteristica del riflesso trofico è la sua attuazione più lenta rispetto ai riflessi funzionali. Pertanto, in alcuni casi, una sovratensione di una funzione può essere accompagnata dall'esaurimento delle sue riserve, poiché Il materiale metabolico sacrificabile non ha il tempo di essere reintegrato con nuovo. Dal punto di vista della teoria dei sistemi funzionali del corpo, P.K. Anokhin, la funzione trofica è considerata parte integrante della sintesi efferente (vedi. Sistemi funzionali ), fornendo il livello necessario di metabolismo per i meccanismi esecutivi che forniscono un risultato adattivo utile per il corpo. Dal punto di vista del sistema, diventa comprensibile il cosiddetto stato di prelancio, ovvero un forte aumento del metabolismo degli effettori, ad esempio nei muscoli scheletrici, che si verifica anche prima dell'impatto del carico di lavoro.
Valutando lo stato trofico del corpo, degli organi, dei tessuti e delle cellule, parlano di eutrofia - nutrizione ottimale, ad es. sulla struttura normale, le proprietà e le funzioni fisico-chimiche, la capacità di crescere, svilupparsi e differenziare i tessuti; ipertrofia: aumento della nutrizione, espresso in un aumento della massa e (o) del numero di un determinato gruppo di cellule, solitamente con un aumento della loro funzione; malnutrizione - nutrizione ridotta, espressa in una diminuzione della massa o del numero di un gruppo di cellule e una diminuzione dell'attività funzionale (il suo grado estremo è atrofia ), distrofia - una malnutrizione qualitativamente alterata, che porta a cambiamenti patologici nella struttura, nelle proprietà fisico-chimiche e nella funzione di cellule, tessuti e organi, nella loro crescita, sviluppo e differenziazione (vedi. Degenerazione di cellule e tessuti ).
Disturbi trofici- violazioni dei processi di nutrizione cellulare responsabili del mantenimento della struttura e della funzione di un tessuto o organo di origine neurogena.
La maggior parte dei ricercatori associa i disturbi trofici ai cambiamenti funzionali nelle formazioni del sistema nervoso autonomo, principalmente il suo dipartimento simpatico; cervello interstiziale, tronco simpatico borderline, nervi periferici ricchi di fibre simpatiche, ecc.
La stretta connessione del sistema nervoso autonomo, dei centri autonomi superiori con il sistema endocrino e dei centri di regolazione dell'attività umorale ha permesso di considerare il disturbo trofico come un complesso di disturbi autonomico-endocrino-umorali.
Ci sono disordini trofici nelle lesioni primarie del sistema nervoso autonomo; disordini trofici nelle lesioni primarie dell'apparato vegetativo-endocrino: disordini trofici nelle lesioni complesse dell'apparato vegetativo-umorale. Inoltre, vengono isolate le distrofie infettive (con e, tubercolosi, dissenteria cronica, brucellosi, ecc.); distrofia tossica in caso di intossicazione esogena (OS, veleni industriali); distrofie endogeno-trofiche (con beriberi, disturbi del metabolismo proteico, neoplasie maligne).
I disordini trofici si verificano anche sulla stimolazione di quasi ogni parte del sistema nervoso centrale, che può essere dovuto alle diverse connessioni del complesso limbico-reticolare con varie strutture del sistema nervoso centrale. L'ampia rappresentazione di formazioni aspecifiche del cervello, la diffusione della loro funzione regolatrice non solo a vegetativa,
Atrofia muscolare
Atrofia muscolare (atrophia musculorum) - una violazione del trofismo muscolare, accompagnata da graduale assottigliamento e rinascita fibre muscolari, una diminuzione della loro contrattilità. L'atrofia muscolare può essere un sintomo principale di un ampio gruppo di malattie neuromuscolari ereditarie - atrofia muscolare degenerativa ereditaria (vedi amiotrofia, miopatia) o essere uno dei sintomi di varie malattie, intossicazioni - semplice atrofia muscolare. L'atrofia muscolare semplice, a differenza di quella degenerativa, si verifica a causa dell'elevata sensibilità della fibra muscolare a vari fattori dannosi. L'atrofia muscolare può verificarsi a causa di esaurimento, innervazione compromessa, ipossia, alterazioni della microcircolazione nei muscoli, intossicazione, neoplasie, disordini metabolici, endocrinopatie e malattie degli organi interni (fegato, reni). A esame istologico muscoli, piuttosto simili, ma si trovano cambiamenti peculiari nella loro struttura (colore Fig. 2-9, Fig. 1 è dato per confronto).L'atrofia muscolare da inattività si verifica a causa dell'immobilità prolungata della parte corrispondente del corpo (immobilizzazione dell'arto dopo una frattura, paralisi isterica, immobilità a lungo termine di pazienti con varie malattie somatiche, nel periodo postoperatorio e così via). Prima di tutto, le fibre bianche sono atrofizzate e poi quelle rosse. La base dell'atrofia da inattività è una diminuzione della quantità di sarcoplasma e una leggera atrofia del raggio delle miofibrille.
Atrofia delle fibre muscolari durante l'esaurimento, la fame è causata da complessi disordini metabolici metabolici nei muscoli e ipocinesia. I cambiamenti morfologici sono simili a quelli dell'atrofia da inattività. L'esame istologico rivela alterazioni distrofiche delle fibre muscolari: fenomeni di necrosi coagulativa, decadimento granulare e vacuolare. Nonostante l'atrofia muscolare, la funzione motoria è leggermente modificata, non ci sono fibrillazioni e disturbi dell'eccitabilità elettrica, la sensibilità all'acetilcolina è leggermente aumentata; uno studio elettromiografico ha rivelato una diminuzione dell'ampiezza dei potenziali muscolari. L'atrofia muscolare può svilupparsi con la distrofia alimentare ed essere il principale segno clinico.
Atrofia muscolare con infezioni croniche prolungate (tubercolosi, malaria, dissenteria cronica, enterocolite). L'esame istologico dei muscoli rivela i fenomeni di atrofia muscolare e alterazioni distrofiche. Con elettromiografia - accorciamento del potenziale, diminuzione dell'ampiezza di una singola unità motoria, polifasica. Al centro disturbi muscolari a infezioni croniche si trovano violazioni di processi metabolici.
L'atrofia muscolare durante l'invecchiamento è dovuta a una diminuzione generale e ai cambiamenti nei processi metabolici, compresi i disturbi metabolici in tessuto muscolare e ipocinesia.
L'atrofia muscolare di origine riflessa può svilupparsi con malattie delle articolazioni (artrite atrofia muscolare). Gli estensori situati prossimalmente all'articolazione interessata sono principalmente colpiti, ad esempio il quadricipite femorale nelle malattie dell'articolazione del ginocchio, i muscoli interossei nelle malattie delle articolazioni della mano, nonché nelle fratture ossee, lesioni infiammatorie dei legamenti. L'atrofia muscolare riflessa si sviluppa gradualmente, diffondendosi lentamente nelle aree circostanti. I riflessi, come feriti, sono preservati, a volte elevati. I) in alcuni casi, è possibile rilevare contrazioni fibrillari e quando si studia l'eccitabilità elettrica - reazione qualitativa trasformazione muscolare.
Lo sviluppo dell'atrofia riflessa si basa su una limitazione dell'insorgenza riflessa dell'attività motoria e su una violazione dell'influenza adattivo-trofica del sistema nervoso autonomo. L'atrofia muscolare nelle malattie delle articolazioni può far parte di una complessa sindrome vegetativo-trofica che si verifica a seguito di un disturbo del sistema simpatico e innervazione parasimpatica muscoli ed espressi in violazione dei processi metabolici nei muscoli, atrofia muscolare, alterazioni del trofismo della pelle e delle unghie, sudorazione ridotta e idrofilia dei tessuti. L'atrofia muscolare di origine corticale si sviluppa più spesso nei processi patologici nella parte superiore Lobo parietale. Il meccanismo della sua origine non è ben compreso. Poiché l'atrofia muscolare si sviluppa contemporaneamente ai disturbi della sensibilità al dolore, è ragionevole presumere che abbia una genesi riflessa. L'atrofia muscolare nella paresi centrale e nella paralisi è dovuta a ipocinesia, alterato afflusso di sangue e influenza della corteccia cerebrale sul trofismo muscolare.
Atrofia muscoloscheletrica limitata. Ori questa malattia si presenta irregolare, localizzata in vari reparti aree del tronco e degli arti con atrofia cutanea, tessuto sottocutaneo e muscoli. La malattia è benigna, non progressiva. Alcuni autori la considerano simile all'atrofia facciale unilaterale (malattia di Parry Romberg). Insieme al concetto che questa malattia è considerata una malformazione, esiste una teoria della patogenesi neurotrofica di questo tipo di atrofia. Non esiste un trattamento specifico. Sono possibili casi di stabilizzazione del processo.
Atrofia facciale unilaterale di Parry Romberg - vedi Emiatrofia.
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Atrofia muscolare nelle neoplasie. Le neoplasie maligne possono influenzare il sistema muscolare in vari modi: da danni diretti, pressione, infiltrazione di aree adiacenti, disturbi del microcircolo e anche a causa di cambiamenti metabolici generali, con conseguente debolezza muscolare, affaticamento, atrofia muscolare diffusa, principalmente reparti prossimali arti, contrazioni fibrillari, graduale estinzione dei riflessi profondi.
L'esame istologico rivela segni di danno muscolare di natura mista: disposizione a fascio (neurogenico) e caotico (miopatico) delle fibre atrofizzate, ingrossamento e rigonfiamento delle fibre nervose, che ha permesso ad alcuni autori di introdurre il termine "neuromiopatia di origine cancerosa". Uno studio elettromiografico rivela anche tipi di curve "misti".
Ci sono deperimento canceroso, in cui viene rilevata una diminuzione delle fibre muscolari (semplice atrofia), e cachessia cancerosa, che è caratterizzata da cambiamenti distrofici nei muscoli.
Per diagnosi differenziale atrofia muscolare nelle neoplasie con amiotrofie e miopatie ereditarie, è necessario tener conto del rapido sviluppo dell'atrofia in formazioni maligne, una debole risposta agli agenti colinergici, un aumento dell'ampiezza delle oscillazioni durante la stimolazione elettrica. La prognosi è sfavorevole. È necessario trattare la malattia di base (cancro ai polmoni, cancro alla tiroide e così via).
Atrofia muscolare dentro malattie endocrine(miopatie endocrine). L'allocazione di questo gruppo di atrofia muscolare in un gruppo indipendente sembra appropriata in relazione alla possibilità di una terapia patogenetica di successo. L'atrofia muscolare è osservata con gozzo tossico diffuso, ipotiroidismo, sindrome di Itsenko-Cushing, malattie delle ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria e ghiandole tiroidee. A differenza delle miopatie primarie, le miopatie endocrine si verificano sullo sfondo della malattia di base, diminuiscono o scompaiono con il miglioramento delle condizioni generali dei pazienti.
L'atrofia muscolare si verifica spesso con la tireotossicosi e progredisce con il progredire della malattia. Molto spesso, l'atrofia si osserva prima nella parte inferiore e poi arti superiori. La gravità della debolezza muscolare e dell'atrofia varia da lieve a grave. Insieme all'atrofia dei muscoli della spalla, della cintura pelvica e degli arti prossimali, si osservano debolezza muscolare e affaticamento muscolare patologico. Meno comunemente, i muscoli delle estremità distali sono coinvolti nel processo patologico. Caratteristica della tireotossicosi è la conservazione dei riflessi tendinei.
L'esame istologico rivela atrofia delle fibre muscolari, alterazioni degenerative in esse, necrosi delle singole fibre, accumulo di linfociti e istiociti tra le fibre muscolari. Con l'elettromiografia vengono registrati i cambiamenti caratteristici delle miopatie: potenziali frequenti e multifase, una diminuzione dell'ampiezza.
Nei pazienti con mixedema, atrofia dei muscoli degli arti prossimali, dolore muscolare, insieme a questo, si nota lo sviluppo dell'ipertrofia muscolare e della polineuropatia. L'esame istologico rivela cambiamenti nella struttura delle fibre muscolari, vacuolizzazione e degenerazione delle fibrille muscolari, infiltrazione delle fibre nervose.
Il meccanismo dei disturbi muscolari nella miopatia tireotossica e nella miopatia ipotiroidea non è ancora sufficientemente chiaro. Tiroide colpisce il muscolo in due modi: attraverso un effetto catabolico su metabolismo delle proteine e per influenza diretta sui mitocondri e sui processi di fosforilazione ossidativa. Nella patogenesi dei disturbi muscolari nell'iperfunzione della ghiandola tiroidea, è importante una violazione della fosforilazione ossidativa, del metabolismo della creatina-creatinina, dei processi catabolici, espressi in un aumento della disgregazione proteica, della rottura delle membrane mitocondriali e della formazione di composti macroergici. È anche noto che modifica il sistema nervoso nella tireotossicosi, che è considerata da alcuni autori la causa dell'atrofia muscolare.
Con la sindrome di Itsenko-Cushing, uno dei sintomi principali è la debolezza muscolare, a volte combinata con l'atrofia dei muscoli della parte superiore e estremità più basse, cingolo pelvico e scapolare. L'esame istologico dei muscoli rivela cambiamenti distrofici nelle fibre muscolari di vario grado, atrofia delle fibre muscolari, iperplasia dei nuclei del sarcolemma in assenza di infiltrati. Con l'elettromiografia - cambiamenti caratteristici della miopatia. Non c'è consenso nello spiegare il meccanismo di insorgenza dei disturbi miopatici nella sindrome di Itsenko-Cushing.
Attualmente, la maggior parte degli autori considera la debolezza muscolare e l'atrofia muscolare come conseguenza di una violazione della funzione glucocorticoide e mineralcorticoide delle ghiandole surrenali, l'effetto catabolico degli ormoni sui muscoli, con conseguente aumento della disgregazione proteica.
In violazione della funzione intrasecretoria del pancreas (amiotrofia ipoglicemica, amiotrofia diabetica iperglicemica), si osservano debolezza muscolare e atrofia nelle estremità prossimali. L'esame istologico rivela segni di amiotrofia neurogena e distrofia muscolare. L'elettromiografia rivela anche i segni caratteristici dell'amiotrofia neurogena. La maggior parte degli autori considera l'amiotrofia ipoglicemica come risultato di cambiamenti distrofici nelle cellule delle corna anteriori del midollo spinale o come risultato dell'effetto diretto dell'ipoglicemia prolungata sul tessuto muscolare. Le amiotrofie iperglicemiche sono considerate il risultato di un danno diretto al tessuto muscolare o come cambiamenti secondari. Carenza di vitamine del gruppo B, intossicazione con prodotti poco ossidati di carboidrati e metabolismo dei grassi, che porta ad una diminuzione del contenuto lipidico nelle fibre nervose.
La malattia di Simmonds, che si verifica a seguito di una grave ipofunzione della ghiandola pituitaria anteriore, è accompagnata da debolezza muscolare e atrofia generalizzata. L'esame istologico delle fibre muscolari rivela accumuli di una sostanza granulare sotto il sarcolemma, atrofia delle fibre muscolari.
L'acromegalia nel tardo periodo è spesso accompagnata da atrofia diffusa dei muscoli striati, debolezza, affaticamento patologico, principalmente nelle estremità distali. L'esame istologico rivela l'ispessimento della guaina nervosa e del tessuto connettivo che circonda il nervo, caratteristiche dell'amiotrofia neurale.
Le miopatie steroidee si verificano dopo l'uso prolungato di triamcinolone, desametasone, flurocortisone, cioè preparati contenenti fluoro. C'è debolezza e atrofia dei muscoli prossimali del cingolo pelvico e della spalla. Uno studio elettromiografico rivela attività a bassa tensione con massima contrazione muscolare e una grande percentuale di potenziali polifasici, che sono caratteristici della miopatia. L'esame istologico ha rivelato atrofia generalizzata, alterazioni distrofiche nelle fibre muscolari, necrosi di alcune di esse. La natura patogenetica della miopatia da steroidi non è abbastanza chiara, poiché non è stata identificata la dipendenza dell'atrofia muscolare dalla dose del farmaco. Le atrofie da steroidi muscolari sono reversibili. L'abolizione dei farmaci steroidei è accompagnata da una graduale diminuzione dei sintomi dell'atrofia muscolare.
Atrofia muscolare nelle collagenosi. Con polimiosite, dermatomiosite, l'atrofia muscolare si verifica frequentemente. Debolezza muscolare, atrofia, indolenzimento muscolare si verificano sullo sfondo di cambiamenti negli organi interni, creatinuria, aumento dell'attività dell'aldolasi, frazione globulinica delle proteine.
L'elettromiografia non rivela cambiamenti specifici. L'esame istologico dei muscoli è di fondamentale importanza. I principali cambiamenti istologici includono la necrosi delle fibre muscolari, così come gli infiltrati infiammatori, costituiti da linfociti, cellule mononucleate, localizzate principalmente intorno ai vasi o nei fuochi del decadimento delle fibre muscolari.
Atrofia muscolare nella sclerodermia locale e generalizzata Insieme a grave Segni clinici sclerodermia (cambiamenti della pelle), si osserva ipotrofia muscolare diffusa lesione predominante muscoli scapolari, muscoli della parte inferiore della gamba e della coscia. L'esame istologico rivela atrofia dell'epidermide, ipercheratosi con distacco degli strati superficiali, ispessimento delle fibre del tessuto connettivo. Il danno muscolare è causato dalla compressione del tessuto sottocutaneo da parte della pelle e dai cambiamenti infiammatori nei muscoli (atrofia delle fibre muscolari, pronunciata proliferazione dei nuclei, proliferazione degli elementi linfoistiocitici, cellule perimisiche). L'elettromiografia rivela cambiamenti non specifici.
L'atrofia muscolare nel lupus eritematoso è principalmente dovuta al danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale ed è nella natura dell'amiotrofia secondaria. L'esame istologico rivela il carattere del raggio dell'atrofia, i cambiamenti distrofici nelle fibre muscolari e la proliferazione del tessuto connettivo. Con l'elettromiografia vengono determinati i potenziali rari sincronizzati, le fascicolazioni.
Atrofia muscolare dentro artrite reumatoide osservato principalmente negli arti distali, nei piccoli muscoli delle mani e dei piedi. L'esame istologico rivela accumuli di infiltrati infiammatori nell'endomisio e nel porimisio, nonché nel tessuto connettivo, costituito principalmente da linfociti, plasmacellule, istiociti, monociti e leucociti. Gli infiltrati si trovano principalmente vicino alle arterie e alle vene, formando "noduli". Si nota l'obliterazione dei vasi, l'atrofia del tessuto muscolare. Con l'elettromiografia: una diminuzione della durata dei potenziali, una diminuzione dell'ampiezza.
L'atrofia muscolare nella periartrite nodulare si osserva principalmente nelle estremità distali, nelle mani e nei piedi. Insieme all'atrofia muscolare, ci sono noduli localizzati lungo le arterie, emorragie puntate, alterazioni renali, ipertensione arteriosa. L'esame istologico rivela necrosi della parete del vaso, concomitante reazione infiammatoria, formazione di coaguli di sangue nei vasi, emorragie diapedetiche. Atrofia e alterazioni distrofiche si riscontrano nei muscoli. L'elettromiografia rivela i cambiamenti caratteristici dell'atrofia semplice e neurogena.
Atrofia muscolare durante l'intossicazione, l'uso di farmaci. Nell'alcolismo cronico, insieme alla polineurite, si verifica l'atrofia muscolare, principalmente degli arti prossimali. L'esame istologico rivela l'atrofia delle fibre muscolari, in alcune delle quali fenomeni distrofici. L'elettromiografia conferma la natura muscolare primaria dei disturbi. Trattamento: la malattia di base.
A uso a lungo termine la colchicina può causare atrofia degli arti prossimali. L'annullamento del farmaco porta alla scomparsa dell'atrofia.
Trattamento. Con l'atrofia muscolare di qualsiasi eziologia, viene trattata la malattia di base. Si raccomanda di condurre cicli di trattamento con farmaci che migliorano il metabolismo (aminoacidi, acido adenosina trifosforico, ormoni anabolici, vitamine), agenti anticolinesterasici. Viene utilizzata la terapia fisica.
Fisioterapia per l'atrofia muscolare. Applicazione esercizi di fisioterapia durante il trattamento varie forme l'atrofia muscolare si basa su un miglioramento dello stato funzionale dei muscoli sotto l'influenza di un allenamento dosato e un aumento di massa muscolare. Anche l'effetto rinforzante generale degli esercizi fisici è importante. Vengono utilizzate le seguenti forme di terapia fisica: esercizi terapeutici, esercizi igienici mattutini, esercizi fisici all'acqua, massaggi.
Gli esercizi terapeutici sono prescritti a seconda della natura della malattia, del suo stadio e quadro clinico, il grado di compromissione della funzione motoria. In questo caso, gli esercizi dovrebbero essere delicati e non causare un affaticamento muscolare pronunciato. A tale scopo, vengono utilizzate posizioni di partenza leggere per esercizi che coinvolgono muscoli indeboliti. Un esame speciale della sfera motoria e una valutazione della funzione di tutti i muscoli del tronco e degli arti consentono di differenziare il metodo degli esercizi terapeutici. Vengono utilizzati movimenti passivi e vari tipi di esercizi attivi (con l'aiuto di un metodologo, vari dispositivi, in acqua, liberi, con sforzo), nonché esercizi isometrici (tensione muscolare senza movimento). Quindi, con una quantità minima di movimenti attivi, gli esercizi vengono eseguiti in posizione prona: per i flessori e gli estensori - nella posizione del paziente sdraiato su un fianco (Fig., 1 e 2), e per i muscoli abduttori e adduttori degli arti - in posizione supina (Fig., 3 g 4) o sullo stomaco. Se è possibile eseguire un movimento con il superamento del peso dell'arto (sul piano sagittale), gli esercizi per i flessori e gli estensori vengono eseguiti nella posizione del paziente sulla schiena (Fig., 5 e 6) o sul stomaco e per i muscoli abduttori e adduttori - sul lato (Fig., 7 e 8). Con una sufficiente funzionalità muscolare, è possibile utilizzare altre posizioni di partenza. Esercizi correttivi obbligatori che correggono la postura (Fig., 9 e 10).
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Gli esercizi terapeutici dovrebbero essere eseguiti individualmente, con frequenti pause di riposo e esercizi di respirazione, durata 30-45 min. Il corso del trattamento è di 25-30 procedure con esercizi quotidiani. In futuro, i pazienti dovrebbero esercitarsi regolarmente ginnastica terapeutica con l'aiuto di qualcuno. Esercizi adatti in acqua, bagno, in piscina). Massaggio degli arti interessati, la schiena viene eseguita secondo una tecnica parsimoniosa, ogni arto viene massaggiato per 5-10 minuti, la durata delle procedure non supera i 20 minuti. Oltre al massaggio manuale, è possibile utilizzare una doccia-massaggio subacquea, un massaggio con apparato vibrante e simili. Il massaggio viene prescritto a giorni alterni nei giorni liberi da altre procedure fisioterapiche. Il corso del trattamento - 15-18 procedure. Si consiglia di ripetere il trattamento 3-4 volte l'anno con intervalli tra loro di almeno 3-5 settimane. La terapia fisica è ben combinata con tutti gli altri metodi di trattamento.
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