Ipertensione endocrina: tipi e sintomi di malattie. Ipertensione e ormoni Ipertensione endocrina

L'ipertensione arteriosa endocrina rappresenta l'1-5% di tutti i casi diagnosticati di ipertensione. Eziologicamente, l'ipertensione secondaria (in relazione ai disturbi endocrini) include iperaldosteronismo primario, altre ipertensioni mineralcorticoidi, sindrome di Cushing, feocromocitoma, iperparatiroidismo, acromegalia, ipertiroidismo, ipotiroidismo e alcuni altri disturbi endocrini meno comuni. I primi 3 fattori causali menzionati ipertensione sono classificate come malattie resistenti. L'identificazione e l'eliminazione delle cause secondarie di origine è la base trattamento efficace.

Ragioni per lo sviluppo di malattie

Le cause più comuni di ipertensione endocrina comprendono le sindromi causate dalla sovrapproduzione di mineralcorticoidi - iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn), malattie con tumori dei tessuti cromaffini del sistema nervoso simpatico (feocromocitoma, paraganglioma).

Più rara è l'ipertensione arteriosa endocrina in alcune enzimapatie steroidee congenite (iperplasia surrenale congenita con blocco della 17-α-idrossilasi e dell'11-β-idrossilasi nelle ghiandole surrenali).

ipertensione, soprattutto grado lieve, si verifica spesso come sintomo secondario in una serie di altre endocrinopatie, pertanto non si applica ai sintomi principali della malattia. Tali malattie di eziologia endocrinologica includono:

• ipercortisolismo (sindrome di Cushing ACTH-dipendente e ACTH-indipendente);
• tireotossicosi;
• ipotiroidismo;
• iperparatiroidismo;
• acromegalia;
• tumore che secerne renina (tumore di Wilms, di solito diagnosticato durante l'infanzia).

Importante! L'ipertensione endocrina nelle donne può essere dovuta all'uso di contraccettivi ormonali.

Sintomi della malattia

L'ipertensione secondaria in relazione ai disturbi endocrini non si manifesta necessariamente con sintomi oggettivi, spesso viene diagnosticata per caso. sintomo non specifico mal di testa e una serie di manifestazioni diverse.

L'ipertensione endocrina è sospettata nei seguenti casi:

• resistenza al trattamento;
• manifestazione della malattia in giovane età;
• improvviso deterioramento della condizione;
• insorgenza improvvisa di una forma grave;
• clinica tipica e segni di laboratorio ipertensione secondaria.

Misure diagnostiche e terapeutiche di base

La diagnosi di ipertensione endocrina si basa su un'anamnesi completa e ricerca oggettiva. La malattia viene diagnosticata con il metodo per esclusione, escludendo altre cause secondarie, in particolare l'eziologia renovascolare e renoparenchimale.

L'ispezione vera e propria si basa su specifici campioni di laboratorio soggetti alle condizioni di raccolta. In caso di esito positivo ricerca di laboratorio viene effettuato l'esame di screening.

Il trattamento dipende dalla diagnosi e dal livello di aumento della pressione sanguigna nell'ipertensione endocrina:

• con adenoma surrenale iperfunzionale con sovrapproduzione di mineralcorticoidi e feocromocitoma, viene eseguita surrenalectomia unilaterale;
• con iperaldosteronismo idiopatico viene prescritta la terapia farmacologica con antagonisti dell'aldosterone;
• nell'iperplasia surrenale congenita, si raccomanda un trattamento soppressivo con glucocorticoidi.

In altre malattie endocrine in cui l'ipertensione non è la malattia dominante, il trattamento dipende dalla terapia di questo disturbo endocrino:

• nella malattia di Cushing e nell'acromegalia - chirurgia transfenoidale per adenoma ipofisario;
• con ipercortisolismo indipendente dall'ACTH - adrenalectomia unilaterale dell'adenoma surrenale;
• con ipertiroidismo o ipotiroidismo, la condizione principale è il trattamento della disfunzione tiroidea;
• con adenoma paratiroideo iperfunzionale, iperparatiroidismo primario- paratiroidectomia.

Tuttavia, la condizione principale per il successo algoritmo diagnostico ed efficacia del trattamento - determinazione della potenziale causa dell'ipertensione endocrina.

Adenoma ipofisario con sovrapproduzione di ormone della crescita e sviluppo di acromegalia (o con gigantismo derivante da infanzia a seguito dell'esposizione all'ormone della crescita prima della chiusura delle placche epifisarie) rappresenta circa il 40% dei fattori causali ipertensione arteriosa genesi endocrina, una caratteristica della quale, di regola, è la carenza di renina. L'eccesso di ormone della crescita a lungo termine provoca una serie di cambiamenti sia cardiaci che renali, che portano allo sviluppo dell'ipertensione.

Tireotossicosi

La tireotossicosi è una condizione causata da un'eccessiva concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue. Con la tireotossicosi, gli ormoni influenzano il sistema cardiovascolare, portando ad un'accelerazione frequenza cardiaca, polso, un aumento significativo della gittata cardiaca, restringimento del lume vasi sanguigni. Tutto ciò provoca lo sviluppo di ipertensione stabile. L'ipertensione è accompagnata da nervosismo, irritabilità, insonnia, perdita di peso, sudorazione.

La frequenza del feocromocitoma è dello 0,3-0,5% di numero totale di tutti i pazienti ipertesi, quindi, stiamo parlando di un relativamente raro motivo secondario ipertensione arteriosa endocrina. Il feocromocitoma è un tumore della ghiandola surrenale cromosomica che produce quantità eccessive di catecolamine. Di norma, il feocromocitoma si trova in una tipica localizzazione surrenale, è unilaterale, in circa il 10% dei casi può essere bilaterale. Raramente insorge per via extrasurrenale come tumore del sistema nervoso simpatico (paraganglioma) con localizzazione nei gangli para-aortici in cavità addominale e mediastino, ma anche in altri luoghi (ad esempio, nella regione pelvica intorno Vescia e così via.). Spesso è maligno.

La caratteristica principale della sindrome di Cushing è l'eccessiva produzione endogena di cortisolo. È una malattia grave associata ad alta morbilità e mortalità. La malattia di Cushing (ipercortisolismo ACTH-dipendente) rappresenta circa il 60-70% dei pazienti con ipercortisolismo endogeno. In circa il 5% dei casi viene rilevata la secrezione paraneoplastica di ACTH (ormone adrenocorticotropo).

Nella malattia di Cushing, le cellule corticotropiche dell'adenoma ipofisario producono una maggiore quantità di ACTH, il cui effetto stimolante è l'espansione iperplastica di entrambe le ghiandole surrenali.

L'ipercotismo primario indipendente dall'ACTH (in circa il 20% dei pazienti) è caratterizzato da una sovrapproduzione autonoma di glucocorticoidi da parte di un adenoma o carcinoma surrenale. La secrezione di ACTH in questo caso è soppressa, cioè si tratta di ipertensione endocrina con carenza nella produzione ormonale di ACTH.

Iperaldosteronismo primario

Le cause più comuni di ipertensione nelle sindromi endocrine includono la sovrapproduzione di mineralcorticoidi - iperaldosteronismo primario nell'adenoma della corteccia surrenale (sindrome di Conn) o iperplasia surrenalica bilaterale.

Circa il 50% dei casi test di laboratorio mostrare ipokaliemia, che può essere parzialmente reversibile con una dieta priva di sale o con l'uso di diuretici risparmiatori di potassio (spironolattone, eplerenone). I livelli di renina sono inizialmente soppressi, i livelli di aldosterone sono elevati.

L'iperaldosteronismo primario si verifica in circa lo 0,5-1% di tutti i casi di ipertensione. La malattia è caratterizzata da ipersecrezione autonoma di aldosterone - l'attività della renina è inibita, con adenoma della corteccia surrenale (circa il 50% dei casi). Raramente, la malattia provoca il cancro della corteccia surrenale, clinicamente manifestato da una sovrapproduzione di steroidi oltre a mineralcorticoidi, glucocorticoidi e androgeni surrenali.

ipertiroidismo

Gli ormoni tiroidei hanno un effetto cronotropo e inotropo positivo pronunciato. Quando viene diagnosticato l'ipertiroidismo, il numero di recettori adrenergici aumenta, aumenta la loro sensibilità alle catecolamine. IN fase acuta ipertiroidismo, è presente tachicardia, il volume minuto aumenta, appare ipertensione, principalmente sistolica, con un'elevata ampiezza pressoria.

Ipotiroidismo

La ridotta funzionalità tiroidea porta ad un aumento della diastolica pressione sanguigna, quindi, ad una diminuzione dell'intervallo sistolico-diastolico. La fisiopatologia dei disturbi cardiovascolari è associata all'accelerazione dello sviluppo dell'aterosclerosi dovuta alla disfunzione endoteliale, un aumento della quantità totale di colesterolo LDL. La malattia si sviluppa quindi emodinamicamente: i sintomi includono aumento della pressione arteriosa diastolica, bradicardia, diminuzione della gittata cardiaca durante lo sforzo, aumento di oltre il 50% della resistenza vascolare periferica (secondo ECHO), diminuzione della frequenza cardiaca.

Importante! In generale, l'ipertensione nei disturbi della tiroide di solito non è molto pronunciata, più importante è il peggioramento dell'ipertensione preesistente quando si verifica l'ipotiroidismo. Se la dose dell'ormone tiroideo (levotiroxina) non viene aggiustata, ciò porta a una diminuzione dell'efficacia di alcuni farmaci antipertensivi classici.

Oftalmopatia endocrina

Questa è una complicazione della disfunzione tiroidea. L'oftalmopatia endocrina è malattia cronica occhio, principalmente associato a una reazione autoimmune contro la ghiandola tiroidea. La malattia è caratterizzata da infiammazione che colpisce tutte le strutture dell'orbita: muscoli oculari esterni, tessuto connettivo e adiposo orbitale, ghiandole lacrimali, setto orbitale. Il risultato è un aumento di volume bulbo oculare, che porta a una violazione del deflusso venoso dall'orbita, un cambiamento nelle proprietà elastiche dei muscoli dell'orbita.

Il trattamento richiede approccio integrato. La terapia con prednisolone è spesso raccomandata per l'oftalmopatia endocrina.

L'iperparatiroidismo è un disturbo generalizzato del metabolismo del calcio, del fosfato e delle ossa come risultato di un aumento prolungato dell'ormone paratiroideo (PTH).

Più comunemente diagnosticato nelle donne (5:1), l'iperparatiroidismo può far parte di una neoplasia endocrina multipla. La causa nell'85% dei casi è l'adenoma, l'adenoma multiplo, il carcinoma, l'iperplasia primaria.

Le manifestazioni cliniche tipiche includono:

• nefrolitiasi;
• nefrocalcinosi;
• cambiamenti ossei;
• malattie cardiovascolari (ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra, calcificazioni della valvola mitrale e aortica);
• ulcera allo stomaco;
• pancreatite;
• condrocalcinosi.

Prevenzione dell'ipertensione arteriosa

Prevenzione alta pressioneè principalmente quello di conformarsi uno stile di vita sano vita:

• non sforzarti troppo;
• se sovrappeso, dimagrisci;
• dormire a sufficienza e di qualità;
• riposo - sia passivamente che attivamente;
• non mangiare troppo;
• trascorrere più tempo nella natura;
• pensare in modo ottimistico;
• non fumare, non bere alcolici;
• creare una dieta variata.

Caratteristiche della terapia

All'inizio della malattia, è consigliabile fare la giusta dieta, che integrerà il trattamento farmacologico. Questa è la base per il successo della terapia.

• limitare l'assunzione di sale (meno di 6 g/die);
• perdita di peso;
• restrizione al fumo;
• limitare il consumo di alcol (fino a 30 g per gli uomini, fino a 20 g per le donne);
• limitare l'assunzione di alcuni farmaci (ibuprofene, contraccezione);
• aumento dell'assunzione di sodio;
• trattamento tempestivo dell'iperlipidemia.

Il trattamento medico include il trattamento della malattia di base. La terapia farmacologica per l'ipertensione è raccomandata quando la pressione sistolica è superiore a 180, la pressione diastolica è superiore a 110. Il farmaco viene iniziato gradualmente - con basse dosi, monoterapia o doppia combinazione farmaci dei seguenti gruppi terapeutici:

• diuretici;
• β-bloccanti;
• ACE-inibitori;
• inibitori dei canali del calcio;
• bloccanti del recettore dell'angiotensina II.

Il trattamento e la prevenzione possono essere supportati da rimedi popolari che riducono l'influenza dei fattori di rischio e migliorano le condizioni dei vasi sanguigni. Usa le erbe:

• ibisco;
• vischio;
• salto;
• ginseng;
• Melissa.

Conclusione

L'ipertensione endocrina non diagnosticata porta allo sviluppo di complicanze molto gravi, danni agli organi vari gradi. Diagnosi precoce ipertensione endocrina, il suo trattamento causale - Il modo migliore prevenzione delle complicanze. Una terapia tempestiva e mirata può portare a una cura completa della malattia. La condizione principale per il successo è determinare la causa esatta della malattia durante la diagnosi.

Le manifestazioni cliniche sono associate ad un aumento della sintesi di aldosterone. Allo stesso tempo, gli ioni di potassio vengono escreti. In connessione con l'ipokaliemia, si osserva debolezza muscolare, ci sono parestesie, mialgia, contrazioni convulsive. La distrofia miocardica si sviluppa, accompagnata da aritmie.
Nel siero del sangue, il livello di potassio, magnesio e cloro è ridotto, il livello di sodio è aumentato. L'attività della renina plasmatica è molto bassa.

1. Sindrome di debolezza muscolare.
2. Poliuria, nicturia, urine alcaline, bpm bassi. peso delle urine.
3. Diminuzione dei livelli di potassio e sodio nel sangue.
4. Un aumento del livello di aldosterone nel siero del sangue.
5. Bassa attività della renina nel sangue.
6. Diagnostica topica: ricerca di un tumore mediante ultrasuoni, tomografia computerizzata, scintigrafia.

La diagnosi finale viene stabilita dopo la diagnosi topica del tumore.

Feocromocitoma. È un tumore benigno del midollo surrenale.
Quadro clinico della malattia. La sindrome principale è l'ipertensione arteriosa fino a 280-300 mm Hg. Arte. a 120-140 mm Hg. Arte. Caratterizzato da crisi parossistiche, accompagnate da un forte aumento della pressione sanguigna, palpitazioni, mal di testa, sudorazione, aumento dell'eccitabilità nervosa.
Al culmine dell'attacco si possono registrare iperglicemia, leucocitosi. Le crisi arrivano all'improvviso ragione apparente. Dopo un attacco, i pazienti presentano sudorazione profusa, grave debolezza e poliuria.
Al culmine dell'attacco, possono svilupparsi edema polmonare ed emorragia cerebrale.

(modulo direct4)

Criteri diagnostici di base

1. La presenza di crisi parossistiche, accompagnate da palpitazioni, sudorazione, eccitazione nervosa, iperglicemia.
2. Un aumento dell'adrenalina nel sangue fino a 2-4 mg / l, un aumento della norepinefrina fino a 1 - 1,5 mg / l.
3. Aumento dell'escrezione urinaria di catecolamine.
4. Conferma strumentale della malattia (urografia, pneumorenografia, tomografia).

Tireotossicosi (gozzo tossico diffuso). I principali segni di tireotossicosi sono: tachicardia, disturbi del sistema nervoso sotto forma di irritabilità, pianto, disturbi del sonno, perdita di peso, tremore fine delle dita, esoftalmo. Per determinare il gozzo, vengono utilizzate l'ecografia, la scansione, la termografia.
Il gozzo tossico diffuso è caratterizzato da ipertensione arteriosa sistolica, solitamente moderata, pressione diastolica normale e ampia ampiezza del polso.
Tra i test di laboratorio, il più informativo è la determinazione degli ormoni tiroidei nel sangue.

Criteri diagnostici di base

1. Ingrossamento diffuso della ghiandola tiroidea.
2. Tachicardia.
3. Perdita di peso.
4. Tremore delle dita.
5. Aumento dell'eccitabilità, pianto.
6. Esoftalmo.
7. Un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue.

La diagnosi differenziale tra ipertensione e gozzo tossico diffuso non presenta grandi difficoltà. Con gozzo tossico diffuso, i sintomi della tireotossicosi e un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue vengono prima e l'ipertensione arteriosa è da sistolica a moderatamente pronunciata.

Malattia (sindrome) Itsenko - Cushing. La sindrome di Itsenko-Cushing è causata da un adenoma della corteccia surrenale. Nei casi in cui la causa dell'ipercortisolismo è un adenoma ipofisario o una patologia dell'ipotalamo, viene utilizzato il termine "malattia di Itsenko-Cushing".
La sindrome iatrogena di Itsenko-Cushing è più spesso osservata, sviluppandosi sotto l'influenza della terapia con corticosteroidi. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi e mineralcorticoidi determina il quadro clinico. L'obesità del tipo "bovino" è caratteristica. Con lo sviluppo del diabete steroideo, compaiono sete e poliuria.
La radiografia ha mostrato segni di osteoporosi. Spesso c'è un disturbo della funzione sessuale: amenorrea precoce nelle donne e impotenza negli uomini. Aumento dell'escrezione di 17-idrossicorticosteroidi, aldosterone. L'adenoma ipofisario può essere rilevato mediante Rg-grafia della sella turca e l'adenoma surrenale mediante tomografia computerizzata.
L'ipertensione arteriosa in questa malattia si verifica nell'85% dei pazienti ed è altamente stabile.

Criteri diagnostici di base

1. Obesità di tipo "bovino".
2. La presenza di strie.
3. diabete steroideo.
4. Aumento dell'escrezione di 17-idrossicorticosteroidi.
5. La presenza di un adenoma delle ghiandole pituitarie o surrenali.

Una delle principali cause di ipertensione arteriosa possono essere le malattie endocrine, quali: acromegalia, ipertiroidismo, ipotiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primario, feocromocitoma, sindrome carcinoide.

Acromegalia

L'acromegalia di solito deriva dalla produzione dell'ormone della crescita (GH) da parte dei tumori ipofisari e spesso si manifesta tra i 30 ei 50 anni. Altre cause sono piccole cellule cancro ai polmoni, che secerne GH e cancro al pancreas. L'eccessiva secrezione di GH e fattore di crescita insulino-simile-1 (IGF-1) porta a manifestazioni cardiovascolari caratterizzate da elevata gittata cardiaca, bassa resistenza periferica, accompagnata da un aumento della massa miocardica e ipertrofia biventricolare. Questo porta a ipertensione, disfunzione diastolica, aterosclerosi e, in casi estremi, cardiomiopatia dilatativa.

Con l'acromegalia, il livello di IGF-1 nel sangue è quasi costantemente elevato, ma non il GH. Dopo il carico di glucosio deve essere eseguito un test di soppressione del GH. Mancato abbassamento dei livelli di GH a<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

Il trattamento comprende chirurgia, radioterapia, terapia farmacologica o una combinazione di questi metodi. Un'operazione microchirurgica - resezione transfenoidale - dà buoni risultati, mentre il livello di GH diminuisce gradualmente nell'arco di 2 anni. In alcuni casi è necessaria una radioterapia aggiuntiva e/o una terapia farmacologica. I trattamenti non chirurgici includono analoghi della somatostatina (p. es., octreotide), agonisti del recettore della dopamina (p. es., bromocriptina, pergolide e cabergolina) e antagonisti del recettore del GH (p. es., pegvisomant).

ipertiroidismo

Le cause più comuni di ipertiroidismo sono il gozzo tossico diffuso (malattia di Graves), le conseguenze del trattamento per la malattia di Graves e un sovradosaggio di farmaci ormonali tiroidei. Il quadro clinico è simile a uno stato iperadrenergico. I sintomi includono palpitazioni, tremori, mancanza di respiro, affaticamento, angina pectoris, iperattività, insonnia, intolleranza al caldo, perdita di peso anche con aumento dell'appetito, nicturia, diarrea, oligomenorrea e labilità emotiva. Un esame obiettivo può rivelare tachicardia, ipertensione arteriosa, ipertermia, umidità della pelle, movimento lento della palpebra superiore quando si guarda in basso, riflessi vivaci e pulsazioni della regione precordiale. Amplificazione del suono I del cuore con un accento del tono I acceso arteria polmonare, III tono cardiaco e soffio sistolico nel mezzo della sistole. Ulteriori segni fisici sono un aumento della gittata cardiaca e della contrattilità miocardica con una diminuzione della resistenza vascolare sistemica e un aumento della pressione del polso. Il paziente può presentare angina pectoris, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca congestizia ipersistolica, fibrillazione atriale o tachicardia sopraventricolare causata da una conduzione anomala dell'impulso nel nodo atrioventricolare.

In alcuni casi, in assenza di sintomi clinici, è difficile stabilire una diagnosi. L'ormone stimolante la tiroide (TSH) basso è un risultato altamente specifico, specialmente se combinato con un elevato T4 libero nel sangue o indice di T4 libero. La base della strategia terapeutica per l'ipertiroidismo è la correzione della funzione tiroidea e la terapia sintomatica. I beta-bloccanti adrenergici (BBA) sono i farmaci di scelta per il controllo di sintomi quali frequenza cardiaca elevata (HR) nelle tachiaritmie sopraventricolari, ipertensione associata e altri sintomi adrenergici. Inoltre, i diuretici sono necessari per l'insufficienza cardiaca e l'ipertensione arteriosa. L'euvolemia deve essere raggiunta prima di iniziare il BBA se si osserva ritenzione idrica. Possibile aumento delle dosi dovuto all'uso di farmaci che forzano il lavoro del cuore. Anche la digossina è una buona alternativa.

Il trattamento della malattia tiroidea di base rimane la pietra angolare della terapia preventiva per le complicanze. Nell'ipertiroidismo, il metimazolo o il propiltiouracile sono indicati dopo l'ablazione con iodio radioattivo o Intervento chirurgico.

Ipotiroidismo

L'ipertensione arteriosa diastolica si sviluppa nel 20% dei pazienti con ipotiroidismo, che può portare a ischemia miocardica. La terapia sostitutiva con ormoni tiroidei di solito contribuisce alla normalizzazione della pressione sanguigna. Sull'elettrocardiogramma, questi pazienti possono presentare una varietà di cambiamenti: dalla bradicardia sinusale alla bassa tensione del complesso QRS e cambiamenti non specifici nell'intervallo ST-T. Livelli elevati di TSH sono un test sensibile per determinare l'ipotiroidismo. Il livello di T4 libero e l'indice di T4 libero sono generalmente ridotti. Levotiroxinaè la base per il trattamento dell'ipotiroidismo. L'ipertensione viene solitamente corretta con l'assunzione aggiuntiva di ormoni tiroidei. Per quei pazienti la cui pressione arteriosa non può essere abbassata, i diuretici, i bloccanti dei canali del calcio diidropiridinici (CCB), gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori) o i bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB) sono piuttosto efficaci.

iperparatiroidismo

L'iperparatiroidismo primario si manifesta spesso con ipercalcemia all'esame chimico del sangue di routine. Di solito si verificano sintomi non specifici come debolezza, letargia, disagio nel tratto digestivo e costipazione. A volte l'ipertensione arteriosa è l'unica manifestazione. Il meccanismo patofisiologico alla base dell'ipertensione nell'iperparatiroidismo non è chiaro, ma l'ormone paratiroideo (PTH) svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo della vasocostrizione e della nefrosclerosi.

Un aumento dei livelli di calcio ha un effetto significativo sul letto vascolare, portando all'ipertensione arteriosa. IN Ultimamente nei pazienti con ipertensione viene rilevato un fattore dell'ormone paratiroideo ipertensivo. Il PTH, che stimola l'assunzione di calcio, può portare alla necrosi dei miociti, alla deposizione di calcio nella circolazione coronarica e causare manifestazioni precoci di aterosclerosi. L'ipercalcemia con livelli di calcio nel sangue superiori a 11 mg/dl, che è associata a livelli normali o elevati di PTH, è indicativa di iperparatiroidismo. Nella maggior parte dei casi di ipercalcemia, i livelli di PTH sono bassi. L'uso di diuretici tiazidici può aiutare a identificare lo stato di iperparatiroidismo. La rimozione chirurgica della ghiandola paratiroidea o dell'adenoma è un trattamento definitivo per l'iperparatiroidismo. L'ipertensione arteriosa di solito scompare quando i livelli di calcio e PTH si normalizzano. Tuttavia, l'ipertensione persistente prima e dopo l'intervento chirurgico deve essere corretta con farmaci, ad eccezione dei diuretici tiazidici.

sindrome di Cushing

La prevalenza della sindrome di Cushing varia da 1,4 a 10 per 1 milione di abitanti. Tuttavia, tra i pazienti con obesità e diabete mellito scompensato, questa cifra è del 3-4%. Stabilire una diagnosi è difficile a causa della non specificità dei sintomi. I sintomi classici della faccia lunare, delle strie violacee e dell'obesità centrale sono rari. La sindrome di Cushing deve essere considerata diagnostica se uno qualsiasi dei seguenti sintomi è presente in ordine decrescente di specificità: osteoporosi inspiegabile, debolezza muscolare, ecchimosi, ipokaliemia, obesità centrale, ipervolemia, PA diastolica >105 mmHg. Art., la presenza di strie rosse, acne, edema, irsutismo, oligomenorrea e ridotta tolleranza al glucosio. L'ipertensione arteriosa e altri fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi sono rilevati nell'85% dei pazienti, tra i quali i più comuni sono l'iperglicemia o grave diabete e dislipidemia. In alcuni casi si sviluppano infarto del miocardio, ictus e insufficienza cardiaca.

L'attivazione dei meccanismi renina-angiotensina può causare ipertrofia ventricolare sinistra e disfunzione diastolica. Altri meccanismi nella sindrome di Cushing che portano all'ipertensione arteriosa sono l'inibizione del potente vasodilatatore prostaciclina e il legame del cortisolo a specifici recettori glucocorticoidi, che avviano gli effetti dell'ormone sui tessuti cardiaci, renali e vascolari. C'è un movimento del fluido extracellulare e i cambiamenti nell'equilibrio idrico ed elettrolitico non sono caratteristici dell'ipertensione glucocorticoide. La condizione pseudocushingoide può svilupparsi a causa di somatica o malattia mentale o l'alcolismo. La sindrome di Cushing preclinica può verificarsi in persone con incidentalomi surrenali. Importante nella diagnosi differenziale della sindrome di Cushing è l'uso di glucocorticoidi.

Il primo passo per stabilire una diagnosi di sindrome di Cushing è valutare le manifestazioni cliniche. In presenza di iperglicemia, ipertensione e manifestazioni esterne inerente alla sindrome di Cushing insieme all'ipokaliemia, dovresti procedere al primo passo della ricerca diagnostica della causa. Un test notturno di soppressione con desametasone è sensibile al 98-99%, ma dà un risultato errato nel 20-30% dei casi. Pertanto, la determinazione del livello di cortisolo libero nelle urine nelle 24 ore riduce la frequenza di risultati errati e ha una sensibilità del 95-99% e una specificità del 98% se eseguita in un paziente con una malattia non acuta. Un livello di cortisolo >5 mcg/dL dopo un test di soppressione con desametasone e un livello di cortisolo urinario nelle 24 ore >300 mcg/die sono criteri diagnostici per la sindrome di Cushing. Per distinguere ulteriormente tra eziologia dipendente e indipendente dei livelli di ormone adrenocorticotropo (ACTH), è necessario determinare il livello plasmatico di ACTH, l'ormone di rilascio corticotropico che stimola l'ACTH, nonché eseguire soprarenoscintigrafia, risonanza magnetica ipofisaria e prelevare campioni per la diagnosi da seno petroso inferiore. Se si sospetta la sindrome da ACTH ectopico, è necessaria la TC Petto e cavità addominale.

Il trattamento della sindrome di Cushing comprende una terapia etiotropica specifica, che può includere la rimozione chirurgica delle ghiandole surrenali, la chemioterapia o la rimozione della ghiandola pituitaria. Terapia medica prevede l'uso di metirapone, bromocriptina e ketoconazolo. Il trattamento dell'ipertensione include il controllo dell'eccesso di cortisolo sottostante; la nomina di diuretici risparmiatori di potassio e farmaci che bloccano il sistema renina-angiotensina dovrebbe essere evitata.

Iperaldosteronismo primario

Secondo dati moderni, l'iperaldosteronismo primario viene rilevato nel 9,1% dei pazienti con ipertensione arteriosa. La prevalenza dell'iperaldosteronismo primario è molto più elevata di quanto si pensasse in precedenza. A seconda della soglia del rapporto sierico aldosterone/attività reninica plasmatica (SA/RP), si stima che 1 paziente su 10 nelle cliniche di assistenza primaria cure mediche diagnosi di iperaldosteronismo primario. Utilizzando il rapporto SA/ARP, la prevalenza di questo indicatore variava dal 2,7 al 32% in pazienti selezionati con normali livelli di potassio nel sangue e ipertensione.

L'incertezza nel rilevamento della malattia nei pazienti con ipertensione arteriosa è dovuta all'assenza di ipokaliemia classica e alcalosi metabolica. La pressione sanguigna aumenta gradualmente, il che può essere accompagnato da mal di testa dovuto a pressione sanguigna incontrollata o ipertensione maligna. Possibili sintomi di ipokaliemia, come debolezza muscolare, parestesia, convulsioni o paralisi. In presenza di ipokaliemia spontanea o ipokaliemia da moderata a grave associata a difficoltà nel mantenere livelli normali di potassio durante l'assunzione di integratori alimentari contenenti questo elettrolita, deve essere avviato uno screening per l'iperaldosteronismo. Nei pazienti con ipertensione, l'identificazione dell'iperaldosteronismo primario nell'incidentaloma surrenalico è essenziale, poiché sono possibili opzioni. terapia specifica. La chirurgia fornisce una cura completa per l'adenoma unilaterale che produce aldosterone, evitando così la dipendenza permanente da farmaci antipertensivi costosi e potenzialmente pericolosi. Nei pazienti con iperaldosteronismo idiopatico, l'aggiunta di spironolattone ai farmaci antipertensivi migliora il controllo dell'ipertensione e quindi riduce la probabilità di danno d'organo bersaglio. Gli indicatori della pressione arteriosa si sono completamente normalizzati in 58 pazienti e sono diminuiti in 18 su 77 pazienti sottoposti a intervento chirurgico.

Un eccesso di mineralcorticoidi si manifesta in molte condizioni patologiche. Si sviluppano nell'iperaldosteronismo primario da adenoma surrenale, nel carcinoma o nell'iperplasia bilaterale, nell'insufficienza di enzimi quali 11-OH deidrogenasi, 11-OH-idrossilasi e 17-OH-idrossilasi, nonché in caso di consumo prolungato di liquirizia. La forma più comune è l'adenoma benigno con produzione di aldosterone, meno comuni sono l'iperplasia bilaterale, l'iperplasia nodulare, l'adenoma renina-dipendente con produzione di aldosterone e l'iperaldosteronismo causato dalla soppressione dei glucocorticoidi. La patologia di base è secondaria alla secrezione indipendente di aldosterone, che porta all'ipertensione arteriosa dovuta al sovraccarico di volume, nonostante esista una variante transitoria dello sviluppo processo patologico nel periodo di tempo dall'inizio della ritenzione di sodio fino a quando il gonfiore diventa evidente.

Il miglior test di screening consiste nel determinare il rapporto tra l'attività dell'aldosterone e l'attività della renina plasmatica. Si consiglia di interrompere l'assunzione di farmaci antipertensivi 2 settimane prima dell'analisi, poiché la maggior parte di essi può influire sul livello di aldosterone o renina. Durante questo periodo, gli alfa-bloccanti e i simpaticolitici possono essere utilizzati per controllare la pressione sanguigna. Il valore del rapporto dell'attività della renina nel plasma sanguigno> 30 indica iperaldosteronismo primario. Questa analisi ha una sensibilità del 91%, un valore predittivo positivo del 69% e un valore predittivo negativo del 98%. Un altro test è un test di carico orale di sodio per 3 giorni e la determinazione dell'aldosterone nelle urine raccolte nell'arco delle 24 ore.Con un adeguato carico di sodio documentato, la quantità di sodio nelle urine giornaliere dovrebbe essere > 200 mEq e il livello di aldosterone nelle urine > 14 mcg, che possono indicare la presenza di iperaldosteronismo. Inoltre, la soppressione della produzione di aldosterone 4 ore dopo l'infusione di 2 L di soluzione fisiologica isotonica (cloruro di sodio) e livelli plasmatici di aldosterone >10 ng/dL sono considerati diagnostici di iperaldosteronismo.

Dopo la conferma dell'iperaldosteronismo, deve essere eseguita una TC delle ghiandole surrenali per differenziare tra adenoma produttore di aldosterone e iperaldosteronismo idiopatico (iperplasia surrenale bilaterale). Eseguire anche uno studio scintigrafico utilizzando il colesterolo marcato con 131I. Tuttavia questo studio ingombrante: richiede da 2 a 5 giorni e la precisione è solo del 72%. La determinazione delle differenze nei campioni di sangue dalle vene delle ghiandole surrenali è ampiamente utilizzata per rilevare lesioni unilaterali. Tra le complicanze di questa tecnica ci sono l'infarto surrenale, i limiti tecnici e, nel 25% dei casi, il fallimento del catetere venoso.

La rimozione dell'adenoma abbassa significativamente i livelli di pressione sanguigna. L'uso di spironolattone prima dell'intervento chirurgico riduce la probabilità di ipoaldosteronismo postoperatorio e ipokaliemia. Il tasso di successo delle operazioni è del 70% e possono essere necessari 3 mesi di trattamento per l'ipertensione dopo l'intervento chirurgico. In tutte le altre situazioni, l'iperproduzione di mineralcorticoidi richiede terapia farmacologica. Un farmaco efficace è lo spironolattone alla dose da 25 a 400 mg al giorno. La normalizzazione della pressione sanguigna può richiedere circa 2 mesi. Inoltre, possono essere utilizzati altri farmaci antipertensivi. I diuretici che causano ipokaliemia dovrebbero essere evitati.

Feocromocitoma

Feocromocitomi- tumori neuroendocrini che si sviluppano dalla midollare del surrene, dalle cellule cromaffini dei gangli simpatici e dai neuroni simpatici postgangliari. I tumori che derivano dal tessuto cromaffine extra-surrenale sono chiamati paragangliomi o feocromocitomi extra-surrenali. Questi tumori producono catecolamine, che causano vari sintomi E reazioni cliniche. Nei pazienti con ipertensione, la prevalenza del feocromocitoma è di circa lo 0,1-6%. Il feocromocitoma ereditario viene diagnosticato nella sindrome di von Hippel-Lindau, nella neoplasia endocrina multipla di tipo I e nei paragangliomi familiari. In presenza di un tumore in uno dei membri della famiglia, la probabilità di un tumore in altri membri della famiglia è del 10-15%. Meno del 10% di tutti i feocromocitomi sono maligni.

I sintomi variano, imitando molte altre condizioni patologiche. Nei pazienti con ipertensione arteriosa, il quadro clinico è dominato da: mal di testa, attacchi di panico, pallore, tachicardia e sensazione di forte battito cardiaco. Altri sintomi includono tremore, nausea, dolore addominale o toracico, declino ortostatico Pressione sanguigna, ridotta tolleranza al glucosio, perdita di peso associata a fluttuazioni della pressione sanguigna e talvolta aumento della pressione sanguigna. Sebbene la mancata risposta al trattamento dell'ipertensione con tre o più farmaci sia improbabile, in questi pazienti deve essere sospettato un feocromocitoma, specialmente in presenza di ipertensione arteriosa parossistica che si sviluppa dopo procedure cliniche o quando si usano antidepressivi triciclici e fenotiazine.

Le complicanze cardiovascolari del feocromocitoma comprendono shock, aritmia, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, encefalopatia ipertensiva, ictus o edema polmonare neurogenico. Il tono del nervo vago può influenzare la variabilità della frequenza cardiaca. L'anestesia e la manipolazione del tumore possono aumentare il rilascio di catecolamine. Come sostanze chimiche come il glucagone, anche i mezzi di contrasto radiologici, la metoclopramide e la tiramina possono stimolare il rilascio di catecolamine in questo tumore.

La presenza di feocromocitoma deve essere confermata da test biochimici in tutti i pazienti con sospetto feocromocitoma. Il primo passo è determinare il livello di catecolamine nelle urine e nel plasma sanguigno, il livello di metanefrina e acido vanillilmandelico nelle urine. Il metodo più sensibile e specifico per stabilire la diagnosi di feocromocitoma è l'analisi recentemente disponibile per determinare il livello di metanefrina libera nel plasma sanguigno.

Un livello positivo di catecolamine nelle urine o nel plasma non indica necessariamente la presenza di un feocromocitoma. Molte situazioni cliniche, uso di droghe e stimoli fisiologici sono fattori confondenti che si traducono in una situazione difficile da diagnosticare. Prima di stabilire la diagnosi finale, si dovrebbe tener conto dell'entità dell'aumento dei valori dei parametri studiati rispetto ai livelli di controllo. La RM addominale o la TC sono necessarie per rilevare i noduli di feocromocitoma più grandi di 1 cm nelle ghiandole surrenali. Il 90% di questi tumori si trova nelle ghiandole surrenali e il 98% nella cavità addominale. Per identificare i tumori extra-surrenali, l'imaging con radionuclidi viene eseguito utilizzando un farmaco contenente iodio, la metaiodobenzilguanidina.

Il controllo della pressione arteriosa e l'ipervolemia sono i due principali fattori di rischio a cui prestare attenzione in attesa dei risultati dei test per confermare la diagnosi e durante l'intervento chirurgico. Gli alfa-bloccanti come la fenossibenzamina, la terazosina o la doxazosina possono essere utilizzati per prevenire la costrizione vascolare cronica e consentire l'ipervolemia. È necessario prestare attenzione quando si utilizzano questi agenti, data l'ipotensione ortostatica e postoperatoria. I CCB possono anche aiutare a controllare la pressione sanguigna e ridurre al minimo il vasospasmo. Anche i BBA sono efficaci, ma dovrebbero essere usati solo dopo un adeguato blocco alfa per evitare la vasocostrizione mediata dal blocco alfa e la crisi ipertensiva. La resezione chirurgica è risultata essere il trattamento di scelta. Circa il 25% dei pazienti dopo Intervento chirurgico rimane elevata la pressione arteriosa, possibilmente associata a ipertensione primaria o nefropatia.

Sindrome carcinoide

La sindrome carcinoide è una rara causa di ipertensione arteriosa secondaria. I tumori carcinoidi nel 60% dei casi sono localizzati principalmente in intestino tenue e appendice, così come nei bronchi, nei testicoli, nei dotti biliari, nel pancreas e nelle ovaie. Le metastasi di solito originano dall'ileo e si diffondono al fegato e I linfonodi. Per quadro clinico caratterizzato da perdita di peso, vampate di calore, diarrea, ipertensione, broncocostrizione e placche endocardiche fibrose nel cuore. Queste manifestazioni sono il risultato tumori carcinoidi secernendo grandi quantità di serotonina, bradichinina e altri neurormoni.

La sindrome carcinoide con coinvolgimento cardiaco è difficile da diagnosticare e deve essere sospettata se il paziente presenta insufficienza ventricolare destra, con aumento della pressione vena giugulare Con onde grandi V e grave insufficienza tricuspidale, che non ha altra eziologia che spieghi l'insufficienza cardiaca. Oltre al rigurgito tricuspidale, la stenosi della valvola tricuspide può svilupparsi con un soffio diastolico precoce e tremore diastolico lungo il margine sternale sinistro. Possono anche svilupparsi stenosi e/o insufficienza della valvola polmonare, che portano ad un aumento del soffio sistolico di eiezione e/o alla comparsa di un soffio diastolico precoce nell'arteria polmonare. A metodi diagnostici includono i sondaggi radiografia semplice torace, ecocardiografia e determinazione del livello di acido 5-idrossiindolacetico nelle urine - il principale metabolita della serotonina. SU radiografia normale torace, è possibile vedere cardiomegalia con ingrossamento del ventricolo destro, dimensioni normali del tronco polmonare, versamento pleurico e noduli polmonari. L'elettrocardiogramma di solito rivela cambiamenti e segni non specifici di allargamento atriale sinistro, ipertrofia ventricolare destra e cambiamenti non specifici nel segmento ST-T sullo sfondo della tachicardia. Se si sospetta una lesione della valvola tricuspide con sovraccarico di volume ventricolare destro, l'ecocardiografia è un metodo di indagine sensibile. La valvola tricuspide si assottiglia, si accorcia, si riduce e si chiude in modo incompleto, con conseguente riduzione dell'escursione dovuta a stenosi e insufficienza tricuspidale. Quando si visualizza la valvola polmonare, si possono vedere anche cambiamenti simili. L'ecocardiografia transesofagea può essere utile per valutare l'assottigliamento del lembo valvolare.

La sindrome da carcinoide cardiaco ha una prognosi infausta con o senza trattamento. Il trattamento prevede l'uso di analoghi della somatostatina, antagonisti della serotonina e alfa-bloccanti. Rimozione tumori primari mostrato raramente, sebbene le metastasi epatiche vengano talvolta rimosse. Mentre la digossina e i diuretici sono farmaci efficaci per il trattamento dell'insufficienza ventricolare destra, gli alfa-bloccanti sono necessari per il trattamento dell'ipertensione arteriosa secondaria. Come trattamento sintomatico, viene eseguita la valvuloplastica con palloncino della stenosi tricuspide e della stenosi della valvola polmonare. In caso di progressione della malattia, si raccomanda il trapianto della valvola tricuspide e la valvotomia della valvola polmonare. La recidiva dei tumori carcinoidi di solito si verifica durante le bioprotesi valvolari. Nonostante la prognosi sfavorevole e l'elevata mortalità durante l'intervento chirurgico, questo metodo di trattamento può apportare significativi benefici sintomatici.

Ipertensione: un aumento dei valori della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm. rt. Arte. Se la ragione di questo condizione patologicaè sconosciuta (non può essere rilevata), allora si tratta di ipertensione essenziale. Ma se l'aumento della pressione si verifica a causa di qualsiasi malattia, viene chiamato sintomatico o secondario. L'ipertensione sintomatica endocrina è diffusa nella struttura della morbilità. A volte è difficile identificarli, il che porta a un trattamento prolungato e scorretto del paziente. La causa di queste ipertensioni è l'aumento della produzione di ormoni.

A seconda del livello di pressione sanguigna, della persistenza del suo aumento e dei cambiamenti nel cuore e nel fondo, ci sono 4 gradi di gravità dell'ipertensione:

1. Transitorio. In questa fase, non viene rilevato un costante aumento del livello di pressione e non ci sono cambiamenti nei vasi degli occhi e del cuore.
2. Labile. In questo caso viene rilevato un aumento dei valori della pressione sanguigna, non diminuiscono da soli. C'è un cambiamento nel ventricolo sinistro (il suo leggero aumento) e il restringimento dei vasi del bulbo oculare.
3. stabile. Fortezza ipertensione, cambiamenti nei vasi oculari.
4. Maligno. Sviluppa rapidamente numeri di pressione alta (aumenta fortemente pressione diastolica), alterazioni del cuore (ipertrofia miocardica), del cervello, dei vasi sanguigni e del fondo.

La differenza tra ipertensione secondaria e primaria

Per un trattamento efficace dell'ipertensione endocrina secondaria, è necessario conoscere i segni della sua differenza da. Questo è molto importante, poiché il trattamento standard eseguito per l'ipertensione non è efficace in questo caso.

1. L'ipertensione è apparsa improvvisamente, la pressione è alta e stabile.
2. L'ipertensione si sviluppa abbastanza rapidamente.
3. Anche l'età conta molto. I disturbi endocrini si verificano nei giovani (sotto i 20 anni) e negli anziani (dopo i 60 anni).
4. Il livello di pressione non diminuisce durante l'assunzione di farmaci antipertensivi e le loro dosi massime non danno un risultato soddisfacente (la pressione diminuisce leggermente e per un breve periodo).
5. La pressione diastolica è piuttosto alta.
6. L'ipertensione sintomatica porta allo sviluppo di un attacco di panico.

Cause di ipertensione endocrina secondaria

Il sistema endocrino aiuta a mantenere e regolare l'equilibrio dell'ambiente interno del corpo umano. Ciò è dovuto agli ormoni prodotti dalle ghiandole endocrine. Le seguenti ghiandole endocrine sono coinvolte nella regolazione dei livelli di pressione sanguigna: tiroide, ghiandole surrenali e pituitarie.

Ci sono due ragioni principali che contribuiscono all'aumento della pressione nelle malattie di natura endocrina:

• la ritenzione di acqua e sale si verifica nel corpo;
• un aumento dei livelli ormonali, che porta ad un aumento del lavoro del sistema nervoso simpatico.

Attivazione reparto simpatico sistema nervoso contribuisce ai cambiamenti in sistema cardiovascolare(restringimento del lume dei vasi, battito cardiaco accelerato, contrazione del cuore con maggiore forza). Tutti questi cambiamenti contribuiscono allo sviluppo dell'ipertensione secondaria.

Acromegalia

L'acromegalia è più spesso causata da un tumore ipofisario. Si verifica nelle persone di mezza età (da 30 a 50 anni). Con questa malattia, il livello dell'ormone della crescita aumenta. Rende grande influenza sul livello di sodio nel corpo, che porta al suo aumento. Con un aumento del livello di sodio nel sangue, si verifica la ritenzione idrica, che a sua volta contribuisce ad aumentare il volume del sangue circolante nel corpo umano. Tutte queste violazioni portano a un decorso persistente di ipertensione.

In una persona con questa malattia si possono osservare cambiamenti caratteristici esterni:

• aumento delle arcate sopracciliari;
• le dita diventano spesse;
• aumenta significativamente le dimensioni del piede;
• labbra, lingua e naso sono grandi.

Tutti questi cambiamenti si verificano sotto l'influenza dell'ormone della crescita. Si sviluppano abbastanza lentamente, quindi le differenze possono essere viste solo confrontando le foto. anni diversi.

Questa diagnosi viene fatta sulla base dell'esame, della presenza di ipertensione, dei dati di laboratorio. Il sangue viene prelevato da una persona senza fallire per determinare il livello dell'ormone della crescita dopo un carico di glucosio. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica aiuteranno a determinare il tumore ipofisario.

L'acromegalia viene trattata con un intervento chirurgico. Viene eseguita un'operazione per rimuovere il tumore pituitario attraverso i passaggi nasali. Dà un risultato positivo e porta a una graduale diminuzione del livello dell'ormone della crescita (diminuisce in 2 anni). Se l'operazione non è possibile, allora il radioterapia. Il trattamento farmacologico è ausiliario e viene effettuato nel periodo prima e dopo l'intervento chirurgico.

Malattia e sindrome di Itsenko-Cushing

Un'altra patologia che si sviluppa a causa di un tumore ipofisario è la malattia di Itsenko-Cushing. La sindrome si verifica quando ci sono tumori nelle ghiandole surrenali. In queste malattie, c'è un aumento della produzione di ormoni glucocorticosteroidi (cortisolo). Una persona sviluppa ipertensione, attivazione del sistema nervoso simpatico e disturbi mentali (psicosi). L'ipertensione sintomatica in questa malattia è maligna e l'aumento della pressione è persistente. I sintomi di questa malattia sono piuttosto vari:

• la formazione di una quantità eccessiva di tessuto adiposo su tronco, viso e collo;
• patologia oculare (cataratta);
• le guance acquistano un rossore luminoso;
• la presenza di follicoli;
• aumento della crescita dei capelli (duri e scuri) nelle donne secondo il modello maschile;
• smagliature e diminuzione del turgore cutaneo nell'addome;
• debolezza del tessuto muscolare;
• la presenza di ematomi;
• aumento della fragilità delle ossa;
• sviluppo del diabete;
• problemi nelle donne con il ciclo mestruale.

Per fare questa diagnosi, è necessario sottoporsi a un esame, che comprende un esame del sangue per gli ormoni (determinazione del livello di cortisolo nel sangue), risonanza magnetica (per rilevare i tumori ipofisari), nonché tomografia computerizzata ed ecografia (per aiutare a trovare un tumore surrenale).

Il trattamento ha lo scopo di rimuovere le formazioni tumorali nelle ghiandole pituitarie e surrenali. Con la malattia di Itsenko-Cushing, viene eseguita la radioterapia. Il trattamento farmacologico non è abbastanza efficace, quindi viene utilizzato come terapia adiuvante nel trattamento della sindrome e della malattia di Itsenko-Cushing. La radiografia aiuterà nella diagnosi di adenoma ipofisario. In questo caso viene scattata una foto della zona della sella turca.

Feocromocitoma

Durante il normale funzionamento delle ghiandole surrenali, vengono prodotti gli ormoni adrenalina e norepinefrina. Il feocromocitoma è una malattia associata alla produzione incontrollata di ormoni surrenali. Questo è promosso dai tumori delle ghiandole surrenali. Tumore maligno si verificano nell'8-10% dei casi.

Una caratteristica dell'ipertensione nel feocromocitoma è il frequente verificarsi causato da un tumore (rilascia sostanze nel sangue che contribuiscono a un forte aumento della pressione). Durante una crisi, una persona sperimenta paura, attacchi di panico, nausea e vomito.

Nella maggior parte dei casi, non vi è alcun aumento sostenuto dei livelli di pressione sanguigna. L'ipertensione arteriosa si manifesta con i seguenti sintomi:

• dolore alla testa;
• pallore della pelle;
• battito cardiaco veloce e forte;
• attacchi di panico.

I sintomi della malattia sono diversi, includono nausea, dolore all'addome e al torace, piccolo tremito alle mani (tremore), diminuzione della pressione con un brusco cambiamento nella posizione del corpo (a una posizione verticale da una posizione prona), e una diminuzione del peso corporeo umano.

Il feocromocitoma è sospettato se una persona con ipertensione arteriosa nessun progresso su almeno tre farmaci per abbassare la pressione sanguigna.

La diagnosi della malattia consiste in esami del sangue e delle urine (in esso è determinata una grande quantità di catecolamine), analisi biochimiche, ecografia e tomografia computerizzata per il rilevamento del tumore.

È necessario monitorare costantemente il livello di pressione, poiché in questa malattia non c'è solo ipertensione, ma anche forti fluttuazioni dei valori della pressione sanguigna.

L'unico metodo di trattamento che dà un risultato positivo è la chirurgia. Difficoltà nell'esecuzione trattamento chirurgico costituire salti pressione sanguigna. Dopo la rimozione del tumore, tutti i sintomi regrediscono rapidamente e si verifica una guarigione completa. Tuttavia, nel 20-25% dei pazienti dopo il trattamento chirurgico, il livello di pressione rimane elevato. La ragione di ciò potrebbe essere la presenza nei pazienti di ipertensione arteriosa primaria, nefropatia.

Iperaldosteronismo primario

In questo caso, c'è un aumento della produzione di aldosterone nelle ghiandole surrenali. Le cause dell'ipertensione in questa patologia sono la ritenzione idrica nel corpo, a seguito della quale vi è un aumento del BCC (volume di sangue circolante).

Ipertensione di natura permanente, che praticamente non è suscettibile di correzione da parte dei farmaci convenzionali usati per trattare l'ipertensione. Appare nel 9% dei pazienti affetti da questa patologia.

Questa malattia endocrina è caratterizzata da debolezza del tessuto muscolare, convulsioni, minzione frequente e abbondante.

La diagnosi viene effettuata sulla base di esami del sangue (viene determinato il contenuto quantitativo di sodio, potassio, aldosterone nel sangue). Con l'aiuto degli ultrasuoni e della tomografia computerizzata, viene effettuato lo studio delle ghiandole surrenali.

L'iperaldosteronismo primario viene trattato con Veroshpiron (spironolattone). Dosaggio medicinale determinato dal medico curante. Se la causa della malattia era la formazione di un tumore, in questo caso viene eseguito un trattamento chirurgico.

Tireotossicosi

Questa malattia è caratterizzata da un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei. Cause di tireotossicosi:

• DTZ (gozzo tossico diffuso);
• adenoma tossico;
• tiroidite.

Questi ormoni hanno una grande influenza sul cuore e sui vasi sanguigni. Che porta a tachicardia (aumento della frequenza cardiaca), restringimento del lume dei vasi sanguigni. Tutti questi cambiamenti portano allo sviluppo di ipertensione sintomatica persistente. In questo caso, si distinguono i seguenti sintomi:

• irritabilità;
• disturbi del sonno sotto forma di insonnia;
• cambiamento di peso (la sua diminuzione);
• aumento della sudorazione;
• sensazione di calore nel corpo;
• tremore delle dita.

Un esame del sangue per gli ormoni TSH, T3 libero e T4 libero aiuterà a confermare la diagnosi.

Al momento della diagnosi, a trattamento farmacologico. Viene eseguita la terapia con tireostatica. Con inefficienza trattamento conservativo viene eseguito il trattamento con radioisotopi o l'intervento chirurgico.

ipertiroidismo

Ragioni per lo sviluppo dell'ipertiroidismo:

Gozzo tossico diffuso.

Conseguenze del trattamento del gozzo tossico diffuso.

Calcolo errato del dosaggio di farmaci con ormoni tiroidei (sovradosaggio).

La clinica dell'ipertiroidismo è piuttosto varia. Una persona può lamentarsi di palpitazioni, mancanza di respiro, nonché maggiore affaticamento e debolezza. C'è iperattività, sbalzi d'umore, aumento dell'appetito e, allo stesso tempo, perdita di peso. Le donne hanno un disturbo ciclo mestruale- oligomenorrea (aumento dell'intervallo tra i periodi).

Ci sono i seguenti segni oggettivi:

• cardiopalmo;
• aumento della pressione sanguigna;
• aumento della temperatura corporea;
• umidità della pelle;
• la palpebra superiore può rimanere indietro quando si guarda in basso;
• pulsazione nella regione del cuore.

I pazienti con ipertiroidismo possono sviluppare complicanze come infarto del miocardio, angina pectoris e fibrillazione atriale.

La diagnosi viene effettuata sulla base di reclami, esame, auscultazione, palpazione e esami del sangue di laboratorio.

Il trattamento viene effettuato in due direzioni: correzione delle funzioni endocrine e trattamento sintomatico.

Ipotiroidismo

Notevole osservato nel 15-20% dei casi di ipotiroidismo. Per identificare questa malattia, viene eseguita l'elettrocardiografia, che determina cambiamenti specifici e determina anche il livello di ormoni nel sangue (aumento dei livelli di TSH).

La levotiroxina è prescritta per il trattamento dell'ipotiroidismo. Gli ormoni tiroidei sono usati per la correzione. Se il livello di pressione sanguigna non diminuisce con il trattamento prescritto, si raccomanda di assumere diuretici e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

Cause della malattia

L'elenco delle cause dell'ipertensione arteriosa secondaria è costituito da 46 malattie o condizioni. Non incluso nella classificazione presentata: ipertensione dopo trapianto di rene (ipertensione post-trapianto), tumore che forma deossicorticosterone, sindrome adrenogenitale, ipertensione cardiovascolare sistolica, sindrome cardiaca ipercinetica, insufficienza della valvola semilunare aortica, aterosclerosi aortica, bradicardia grave (con blocco A-B completo) , fistola arterovenosa, eritremia.

Meccanismi di insorgenza e sviluppo della malattia (patogenesi)

L'ipertensione renale include

Renoparenchimale;

Renovascolare;

Post-trapianto.

Ipertensione renoparenchimaleÈ il massimo causa comune ipertensione secondaria. Sono caratterizzati da ipervolemia, ipernatriemia, aumento delle resistenze vascolari periferiche e gittata cardiaca normale o ridotta. L'ipervolemia e l'ipernatriemia sono il risultato di un danno progressivo ai nefroni e / o al tessuto interstiziale dei reni, una diminuzione della capacità di espellere sodio e acqua.

L'aumento della vasocostrizione periferica è dovuto principalmente all'attivazione del sistema renina-angiotensina con iperangiotensinemia, in alcuni casi - una diminuzione della formazione e della funzione dei sistemi depressori renali e vascolari.

Al fine di accelerare la diagnosi di ipertensione renoparenchimale, si distinguono malattie renali simmetriche e asimmetriche.

Simmetrico: glomerulonefrite primaria (acuta, subacuta, cronica); glomerulonefrite secondaria nelle malattie sistemiche tessuto connettivo e vasculite sistemica (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, granulomatosi di Wegener, periarterite nodosa, sindrome di Goodpasture, ecc.); nefropatia diabetica, nefrite analgesica interstiziale, malattia del rene policistico.

Asimmetrico : anomalie congenite malattia renale, nefropatia da reflusso, pielonefrite, cisti renali solitarie, danno renale, ipoplasia segmentale, rene post-ostruttivo, tubercolosi renale unilaterale (AH è raro), nefrite da radiazione unilaterale, tumore renale, tumore formante renina.

Nelle nefropatie asimmetriche, è possibile trattare l'ipertensione mediante nefrectomia. La nefrectomia è indicata per l'ipertensione grave, la disfunzione significativa del rene interessato e la normale funzione dell'altro rene.

Ipertensione nefrovascolare (RVH)è la forma più gestibile di ipertensione secondaria, con un'incidenza dello 0,5% nella popolazione generale.

Cause e frequenza di RVG: aterosclerosi - 60-70%, displasia fibromuscolare 30-40%, cause rare (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

Nella patogenesi della RVH è di primaria importanza la stimolazione cronica del sistema renina-angiotensina dovuta all'ipoperfusione del rene dal lato della stenosi. Un approfondito esame strumentale e diagnostico per confermare o escludere RVH non viene eseguito per tutti i pazienti, ma solo se vi sono indicazioni cliniche.

Si verificano nello 0,05% di tutti i pazienti con ipertensione arteriosa, rappresentano circa il 15% delle forme secondarie di ipertensione.

Feocromocitoma - un tumore che forma catecolamine del tessuto neuroectodermico, che è localizzato nell'85% dei casi nella midollare del surrene e nel 15% al ​​di fuori delle ghiandole surrenali: nei tronchi simpatici addominali e toracici, organo di Zuckerkandl, disposizione ectopica di gruppi di cellule cromaffini è possibile.

Il tumore è generalmente benigno, ma il feocromoblastoma maligno si verifica nel 5-10% dei casi. Nel 10% viene determinata una predisposizione genetica al tumore, mentre è caratteristica la sua combinazione con malattie di altri organi e tessuti (iperplasia della ghiandola tiroidea, adenoma paratiroideo, neurofibromatosi, malattia di Recklinghausen, sindrome di Marfan, ganglioneuromatosi del tratto gastrointestinale, angiomatosi della retina e del cervello, carcinoma midollare della tiroide).

Aldosteronismo primario . L'aldosteronismo primario è caratterizzato da una sovrapproduzione autonoma di aldosterone. L'aldosteronismo secondario può essere nelle seguenti situazioni associate ad un aumento dell'attività della renina plasmatica: ipertensione essenziale, tumore che secerne renina; ipertensione renoparenchimale, nefrovascolare; feocromocitoma; assunzione di diuretici, contraccettivi; insufficienza cardiaca congestizia, infarto miocardico acuto.

L'aldosteronismo primario può essere classificato secondo forme patogeneticamente diverse:

Iperplasia primaria della corteccia surrenale;

Adenoma surrenale formante aldosterone;

carcinoma surrenale;

Iperplasia bilaterale idiopatica della corteccia surrenale;

Iperaldosteronismo soppressivo da desametasone;

Tumore formante aldosterone extra-surrenale.

Desametasone- travolgente iperaldosteronismo

è un complesso di sintomi clinici dovuto all'iperproduzione endogena o alla prolungata somministrazione esogena di corticosteroidi. La patogenesi dell'ipertensione nell'ipercortisolismo è multifattoriale:

Effetto mineralcorticoide di alti livelli di cortisolo con ritenzione di sodio e liquidi (con aumento dell'escrezione di potassio);

Stimolazione glucocorticoide della produzione di angiotensinogeno con conseguente aumento della produzione di angiotensina II;

Aumento della produzione e del rilascio di precursori mineralcorticoidi attivi della steroidogenesi;

Aumento dell'attività del sistema simpatico;

Aumento della reattività vascolare ai vasopressori;

Diminuzione dei fattori depressivi (chinine, prostaglandine)

Le cause della sindrome di Itsenko-Cushing possono essere ACTH-dipendenti e ACTH-indipendenti: 1) ACTH-dipendente - malattia di Cushing (patologia della ghiandola pituitaria), ACTH ectopico o sindrome da rilascio di corticotropina - 80%, 2) ACTH-indipendente: adenoma surrenale, carcinoma, iperplasia micro o macronodulare - 20%, 3) sindrome pseudo-cushingoide (disturbi depressivi maggiori, alcolismo) - 1%, 4) iatrogeno - ipercorticismo dovuto all'uso a lungo termine di glucocorticoidi.

Acromegalia - l'ipertensione arteriosa è associata a ritenzione di sodio dovuta all'iperproduzione dell'ormone somatotropo.

Ipotiroidismo - l'ipertensione è associata ad un aumento del livello della pressione diastolica a causa dell'aumentata resistenza periferica.

ipertiroidismo - L'ipertensione arteriosa è caratterizzata da un aumento della pressione sistolica e da una diminuzione della pressione dialitica. Un aumento della pressione diastolica nell'ipertiroidismo suggerisce un'altra causa di ipertensione.

(PHPT) è 10 volte più comune nell'ipertensione che nella popolazione generale, d'altra parte, l'ipertensione si osserva nel 10-70% dei pazienti con iperparatiroidismo primario (HPT). È possibile che l'ipertensione in alcuni pazienti con PHPT sia spiegata dall'esistenza del fattore ipertensivo paratiroideo (PHF), anch'esso prodotto nelle ghiandole paratiroidi, ma finora non vi è alcuna chiara evidenza di ipertensione correlata al sistema endocrino nella PHPT.

Presentato da casi di aumento della pressione sanguigna, la cui causa sono le malattie primarie del cuore e dei vasi sanguigni.

L'ipertensione cardiovascolare comprende:

1) lesioni primarie del cuore (ipertensione dovuta all'aumento della gittata cardiaca);

2) circolazione ipercinetica;

3) insufficienza delle valvole semilunari dell'aorta;

4) blocco atrioventricolare completo;

5) lesioni primarie dell'aorta:

aterosclerosi dell'aorta;

coartazione dell'aorta;

Stenosi dell'arco o dell'istmo dell'aorta (meno spesso - toracica o addominale).

Di queste forme di ipertensione, la coartazione aortica è una forma potenzialmente reversibile.

Ipertensione neurogena

Il termine "ipertensione neurogena" riflette forme croniche di ipertensione causate da malattie neurologiche.

Sindrome delle apnee notturne. Il termine "sonno o apnea notturna" definisce la sindrome della completa cessazione della respirazione durante il sonno della durata di 10 secondi o più. Se tali episodi si ripetono 5-6 volte o più entro 1 ora dal sonno, si parla di sindrome da "apnea notturna".

Ci sono apnee centrali, ostruttive e miste; centrale - ridotta attivazione centrale dei gruppi muscolari respiratori, ostruttivo- ostruzione inspiratoria del tratto respiratorio superiore dovuta al rilassamento o all'inattivazione dei gruppi muscolari responsabili dell'apertura del tratto respiratorio extratoracico. La più comune è la forma mista, che si verifica nel 4% degli uomini e nel 2% delle donne.

Durante il sonno normale, la pressione arteriosa sistolica di una persona è dal 5 al 14% inferiore a quella di una persona che non dorme. Con la sindrome da apnea la pressione sanguigna aumenta, in alcuni pazienti può raggiungere i 200-300 mm Hg, con frequenti episodi di apnea, si può notare un'ipertensione notturna costante. Indicare un'alta frequenza di ipertensione persistente (e durante il giorno) nei pazienti con apnea notturna, che è del 30-50%.

Nello studio della patogenesi dell'ipertensione nei pazienti con sindrome delle apnee notturne, sono stati stabiliti aumento dell'attività adrenergica, aumento della produzione di eicosanoidi, endotelina, adenosina e fattore natriuretico atriale.

Il russamento notturno è un marker epidemiologico dell'apnea notturna. La maggior parte dei pazienti con apnea notturna è in sovrappeso, più spesso viene determinata l'obesità della metà superiore del corpo. La tendenza dei pazienti con apnea notturna a mortalità cardiovascolare, per la spiegazione del quale vengono avanzate le seguenti ipotesi: presenza di ipertensione persistente, ipertrofia ventricolare sinistra, ipersimpaticotonia; l'ipossiemia durante gli episodi di apnea può provocare disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza coronarica acuta, infarto del miocardio e ictus.

Ipertensione arteriosa dovuta a farmaci

Medicinali	Meccanismi dell'ipertensione
Inibitori delle monoaminossidasi
Simpaticomimetici: gocce nasali; broncodilatatori; catecolamine	Stimolazione del sistema simpatico-surrenale
Antidepressivi triciclici (imipramina, ecc.)	Stimolazione del sistema simpatico-surrenale. Inibizione della ricaptazione della noradrenalina da parte dei neuroni.
Ormoni tiroidei	Effetto tiroxina
Contraccettivi in ​​compresse	ritenzione di sodio. Stimolazione del sistema renina-angiotensina.
Antifiammatori non steroidei	ritenzione di sodio. Inibizione della sintesi delle prostaglandine
Liquiriton, carbenoxolone	ritenzione di sodio.
Glucocorticoidi	Ritenzione di sodio, aumento della reattività vascolare all'angiotensina II e alla norepinefrina
Ciclosporina	Stimolazione del sistema simpatico-surrenale. ritenzione di sodio. Aumento della sintesi e del rilascio di endotelina
Eritropoietina	Sconosciuto

Quadro clinico della malattia (sintomi e sindromi)

Renoparenchimale.

Glomerulonefrite. L'ipertensione arteriosa, di regola, è combinata con altri sintomi della "triade renale". Tuttavia, esiste una forma ipertensiva isolata di glomerulonefrite, che può essere sospettata da angina frequente nella storia, giovane età dei pazienti, esacerbazione dell'ipertensione durante l'ipotermia o infezioni intercorrenti, diminuzione precoce della funzionalità renale. La diagnosi viene stabilita dalla biopsia renale.

Pielonefrite. Diagnostica pielonefrite cronica non è difficile: durante le esacerbazioni, ci sono sintomi di intossicazione generale, ematuria, batteriuria (più di 105 corpi microbici in 1 ml di urina), leucocituria (con un test a tre tazze - la predominanza dei leucociti nella 2a e 3a porzione di urina). L'eccezione è la forma latente, che può essere diagnosticata solo strumentalmente.

nefropatia diabetica (sindrome di Kimmelstiel-Wilson). L'ipertensione arteriosa nel diabete si sviluppa nelle ultime fasi della malattia a causa di ipertensione glomerulare, micro e macroangiopatia e glomerulosclerosi diabetica.

Molto più spesso la nefropatia si sviluppa nel diabete mellito insulino-dipendente. I sintomi che indicano un danno renale si sviluppano nella seguente sequenza: un aumento della frequenza filtrazione glomerulare, microalbuminuria, proteinuria, ridotta velocità di filtrazione glomerulare, insufficienza renale cronica.

AH acquisisce spesso una forma maligna, è combinata con proteinuria, sindrome nefrosica, angioretinopatia ipertensiva, sclerotica e diabetica, funzionalità renale compromessa.

È caratteristica una diminuzione del glucosio nelle urine e nel sangue sullo sfondo di un rene diabetico. Inoltre, l'ipertensione nel diabete può essere dovuta a pielonefrite cronica e aterosclerosi dell'arteria renale.

Nefrite interstiziale (analgesica). La nefrite interstiziale nel 50% dei casi è complicata dall'ipertensione arteriosa nelle ultime fasi della malattia. Sindrome urinaria, proteinuria fino a 0,5 g/giorno, leucocituria asettica, violazione precoce della funzione di concentrazione dei reni (isoipostenuria, poliuria, nicturia, anemia) in pazienti che assumono farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, ciclosporina, agenti di contrasto, agenti antineoplastici che suggeriscono nefrite interstiziale.

Ipertensione nefrovascolare. Un approfondito esame strumentale e diagnostico per confermare o escludere RVH non viene eseguito per tutti i pazienti, ma solo se vi sono indicazioni cliniche:

Ipertensione grave (pressione diastolica > 120 mmHg)

Refrattaria alla terapia standard per l'ipertensione.

Insorgenza improvvisa di ipertensione grave in pazienti di età compresa tra 20 e > 50 anni

Ipertensione con presenza di soffio sistolico nell'area della proiezione dell'arteria renale

Ipertensione moderata (pressione arteriosa diastolica > 105 mm Hg). Nei pazienti che fumano e nei pazienti con aterosclerosi accertata dei vasi sanguigni (cerebrale, coronarica, periferica).

Grave ipertensione con progressiva cronica insufficienza renale o refrattario alla terapia intensiva (soprattutto nei pazienti che fumano e nei pazienti con arteriopatia occlusiva periferica)

Ipertensione accelerata o maligna (retinopatia di stadio III o IV)

Ipertensione con un aumento precoce della creatinina inspiegabile o inversamente causato dagli ACE-inibitori

Ipertensione moderata o grave con evidenza di malattia renale asimmetrica

Ipertensione arteriosa endocrina

Feocromocitoma. Sintomi clinici i feocromocitomi sono aspecifici: ipertensione persistente (60%), persistente + parossistica (50%), intermittente (30%), cefalea (80%), ipotensione ortostatica (60%), sudorazione abbondante(65%), tachicardia, palpitazioni (60%), nevrastenia (45%), tremore (35%), dolore addominale(15%), ansia (40%), perdita di peso (60-80%), pallore (45%), iperglicemia (30%).

L'ipertensione nel feocromocitoma è spesso resistente o maligna con angioretinopatia e lesione acuta cuore e cervello. La miocardiopatia da catecolamine può essere accompagnata sia da scompenso cardiaco acuto (spesso insufficienza ventricolare sinistra acuta) sia da insufficienza cardiaca biventricolare cronica. Sono caratteristici una varietà di disturbi del ritmo e della conduzione. Si manifesta vasospasmo periferico indotto da catecolamine sintomi autonomici e occlusione arteriosa periferica. In 1/3 dei pazienti si osserva iperglicemia causata da catecolamine, leucocitosi tossica durante una crisi.

aldosteronismo primario. Classico manifestazioni cliniche l'aldosteronismo primario è l'ipertensione arteriosa, l'ipokaliemia, l'iporeninemia, l'alcalosi metabolica. La perdita di potassio nell'aldosteronismo primario progredisce ed è accompagnata da manifestazioni cliniche come tubulopatia potassio-penica (sindrome urinaria, poliuria, polidipsia, ipoisostenuria, nicturia, reazione urinaria alcalina), manifestazioni ipokaliemiche sull'ECG (a forma di depressione (a forma di depressione) depressione ST, prolungamento dell'intervallo QT, extrasistole ventricolare), sintomi neuromuscolari (debolezza muscolare, convulsioni, mal di testa, paralisi intermittente, tetania intermittente).

I sintomi clinici dell'iperaldosteronismo primario sono aspecifici, quindi poco utilizzati nella diagnosi differenziale: ipertensione (100%), ipokaliemia (90%), Alterazioni dell'ECG(80%), debolezza muscolare (80%), poliuria (70%), cefalea (65%), polidipsia (45%), parestesia (25%), paralisi transitoria (20%), convulsioni transitorie (20%) , mialgia (15%).

Desametasone- travolgente iperaldosteronismo suggerito in presenza di iperplasia surrenale. I principali segni clinici e biochimici sono: la normalizzazione della pressione sanguigna, dei livelli di aldosterone e potassio dopo l'assunzione di desametasone, la presenza di steroidi ibridi 18-idrossicortisolo e 18-idrossicortisolo.

Sindrome di Itsenko-Cushing (ipercorticismo). L'obesità di tipo centrale, anche addominale o viscerale, l'iperlipidemia riflette la predominanza dei processi di lipogenesi sulla lipolisi, che è caratteristica degli effetti dei glucocorticoidi sul metabolismo dei grassi. Le proprietà mineralcorticoidi dei glucocorticoidi causano ritenzione di sodio, perdita di potassio e calcio, con conseguente ipertensione arteriosa, ipokaliemia con debolezza muscolare, aritmie cardiache, perdita di calcio portano allo sviluppo di osteoporosi, fratture patologiche. Debolezza muscolare, malessere, affaticamento sono causati dall'atrofia muscolare, che è associata ad un aumento del catabolismo proteico e dell'ipokaliemia. Caratteristici sono i disturbi nello scambio di ormoni sessuali: la femminilizzazione degli uomini e la mascolinizzazione delle donne. I glucocorticoidi sono ormoni controinsulari, in relazione a questo frequente nella sindrome di Itsenko-Cushing c'è una diminuzione della tolleranza al glucosio, "diabete steroideo", che invece porta allo sviluppo della "sindrome metabolica".

Acromegalia . Vedere la sezione correlata.

Ipotiroidismo Vedere la sezione correlata.

ipertiroidismo Vedere la sezione correlata.

Iperparatiroidismo primario. Vedere la sezione correlata.

Ipertensione cardiovascolare

I sintomi clinici della coartazione aortica non sono specifici: mal di testa, estremità fredde, ridotta tolleranza a attività fisica, sangue dal naso. All'esame obiettivo, l'attenzione viene richiamata su un polso teso nelle braccia e bassa pressione sanguigna nelle gambe (pressione normale su arti inferiori a 20-30 mmHg. Arte. superiore alla cima). Viene auscultato un soffio sistolico, massimo a sinistra dello sterno nella II-III mizhriberie, si può udire un soffio sistolico-diastolico tra le scapole.

Ipertensione neurogena

Il russamento notturno è un marker epidemiologico dell'apnea notturna. La maggior parte dei pazienti con apnea notturna è in sovrappeso, più spesso viene determinata l'obesità della metà superiore del corpo. È stata accertata la propensione dei pazienti con apnee notturne alla mortalità cardiovascolare, per spiegare la quale sono state avanzate le seguenti ipotesi: presenza di ipertensione persistente, ipertrofia ventricolare sinistra, ipersimpaticotonia; ipossiemia, episodi di apnea possono provocare disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza coronarica acuta, infarto del miocardio, ictus.

Diagnosi della malattia

Ipertensione arteriosa renale

Diagnostica preliminare renoparenchimale s ipertensione include studi di laboratorio e strumentali:

Ricerca di laboratorio. I cambiamenti nei test delle urine (proteinuria, ematuria, leucocituria, cilindruria) sollevano il sospetto di ipertensione renoparenchimale, sebbene possano verificarsi con ipertensione primaria non trattata a lungo termine. La diagnosi di glomerulonefrite si basa sul rilevamento simultaneo di micro e macroematuria, cilindri eritrocitari nel sedimento urinario e proteinuria. È possibile differenziare tra proteinuria selettiva e non selettiva. La leucocituria predominante in combinazione con la batteriuria indica pielonefrite cronica. Diminuzione della concentrazione e della funzione di escrezione di azoto dei reni in presenza di sindrome urinariaè un segno precoce di ipertensione renoparenchimale.

Metodi di ricerca strumentale

Ricerca sui radionuclidi rivelare una violazione precoce delle funzioni parziali dei reni, determinare nefropatia simmetrica o asimmetrica, alterazioni delle dimensioni dei reni, anomalie congenite dei reni.

Ecografia dettagli lesioni unilaterali o bilaterali, idronefrosi, deformità del sistema pelvico-caliceale nella pielonefrite, cisti renali singole, malattia del rene policistico, tumori renali, ematomi incapsulati.

Metodi di contrasto a raggi X gli studi forniscono informazioni simili, così come dati sulla funzione compromessa di entrambi i reni.

TAC necessario per sospetto tumore, ematoma, policistico.

Una biopsia renale viene eseguita se si può sospettare una glomerulonefrite sulla base di test di laboratorio.

Glomerulonefrite. La diagnosi viene stabilita dalla biopsia renale. Con l'ipertensione arteriosa, che si è sviluppata sullo sfondo di febbre, leucocitosi, VES elevata, sindrome urinaria, presenza di segni biochimici di infiammazione, aumento delle globuline 2 e g, fibrinogeno, si dovrebbe pensare malattia sistemica tessuto connettivo o vasculite sistemica (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, periarterite nodosa, granulomatosi di Wegener, malattia di Takayasu, vasculite emorragica) e condurre una serie aggiuntiva di esami.

Pielonefrite. La diagnosi di pielonefrite cronica non è difficile: durante le esacerbazioni, sintomi di intossicazione generale, ematuria, batteriuria (più di 105 corpi microbici in 1 ml di urina), leucocituria (con un campione di tre bicchieri - la predominanza dei leucociti nel 2o e 3o porzioni di urina) sono osservate. L'eccezione è la forma latente, che può essere diagnosticata solo strumentalmente.

I metodi dei radionuclidi rilevano la disfunzione asimmetrica dei reni, l'ecografia - l'asimmetria anatomica: la dimensione dei reni, la deformazione del sistema pelvico-caliceale, nonché i fattori che contribuiscono ( malattia da urolitiasi, policistico, nefroptosi, anomalie congenite).

L'urografia escretoria determina i fattori predisponenti della pielonefrite, la funzione renale (dal tasso di rilascio del contrasto) e le lesioni morfologiche dei reni caratteristiche della pielonefrite cronica: stato spastico del sistema pelvico-caliceale, stato atonico, "amputazione" delle coppe, idronefrosi, pielonefrite rene rugoso. L'angiografia rivela il "sintomo dell'albero carbonizzato" caratteristico della pielonefrite.

Ipertensione nefrovascolare.

Studi strumentali per sospetta RVG:

Ecografia. Utilizzando questo metodo, viene determinata la dimensione dei reni e del parenchima e possono essere diagnosticati i cambiamenti ischemici associati alla stenosi o all'occlusione dell'arteria renale. Il metodo è lo screening.

urografia escretoria. Urografia endovenosa consente di rilevare una diminuzione della funzione renale sul lato della lesione, è informativo per rilevare danni al sistema pelvico-licea o al tratto urinario efferente associato a RVG.

Scintigrafia renale. I risultati della scintigrafia, che indicano la possibilità di RVG, sono i seguenti: una diminuzione del livello di assorbimento del radionuclide, un aumento del tempo per raggiungere il picco di attività e un aumento del livello di attività residua dal lato di la lesione. La scintigrafia renale viene eseguita in combinazione con ACE-inibitore captopril ("ACE-inibitore-scintigrafia"). A un certo stadio di stenosi e ischemia del rene interessato, il sistema renina-angiotensina viene stimolato in esso e aumenta la formazione di angiotensina II. La costrizione dell'arteriola efferente indotta dall'angiotensina II ha lo scopo di sostenere lo scambio transcapillare necessario alla funzione escretoria del rene ipoplasico. Il captopril elimina la costrizione delle arteriole efferenti e quindi provoca una diminuzione della pressione intraglomerulare e della filtrazione glomerulare del rene post-stenotico. Quando si esegue la scintigrafia, ciò è evidenziato da: una diminuzione dell'assorbimento dell'isotopo nel rene post-stenotico, una diminuzione e un picco ritardato dell'attività e un'eliminazione ritardata.

Ecografia Doppler. I criteri per i cambiamenti nelle arterie renali sono determinati dall'aumento del flusso sanguigno rispetto all'aorta addominale: il livello di differenza è proporzionale alla dimensione della stenosi. Utilizzando questo metodo, la RVG viene diagnosticata nel 40-90% dei casi. L'uso del captopril, come nella scintigrafia, amplia le capacità diagnostiche del metodo. Le difficoltà sorgono con l'obesità, l'aneurisma aortico, la flatulenza.

Arteriografia renale. Tutti i metodi precedenti possono essere chiamati screening, l'angiografia con visualizzazione selettiva delle arterie renali è il "gold standard" per il rilevamento di RVH, la localizzazione e la natura della lesione delle arterie renali.

Ipertensione arteriosa endocrina

Feocromocitoma. I test biochimici che confermano il feocromocitoma includono la determinazione di adrenalina, norepinefrina nel plasma; epinefrina, norepinefrina, acido vanillil-mandelico, metanefrina totale, dopamina nelle urine giornaliere. Un aumento di questi indicatori rispetto alla norma di 2 volte o più indica la possibilità di feocromocitoma.

Prove soppressive. Se i livelli di catecolamine non sono conclusivi, si raccomanda uno stress test con clonidina (clofelina). La clonidina inibisce le catecolamine fisiologiche piuttosto che autonomiche (indotte dal tumore). Nel sangue, la determinazione delle catecolamine viene effettuata prima e dopo l'assunzione da 0,15 a 0,3 milligrammi di clonidina per via orale (a intervalli di 1 o 0,5 ore per 3 ore). Nei pazienti senza feocromocitoma, il livello di catecolamine diminuisce di almeno il 40%, nei pazienti con feocromocitoma rimane elevato. Nelle urine, la determinazione delle catecolamine viene effettuata dopo aver assunto da 0,15 a 0,3 milligrammi di clonidina dopo il sonno (nelle urine notturne). Se c'è un feocromocitoma, rimangono alti livelli di catecolamine perché le catecolamine rilasciate dal tumore non vengono soppresse.

prove di incentivazione. Se si sospetta il feocromocitoma con pressione sanguigna e livelli di catecolamine normali, viene eseguito un test del glucagone. L'introduzione del glucagone porta ad un aumento della pressione sanguigna e più di 3 volte aumenta il rilascio di catecolamine nei pazienti con feocromocitoma. La somministrazione preliminare di α-bloccanti o calcio-antagonisti previene l'aumento della pressione e non interferisce con la diagnostica aumento significativo catecolamine.

Studi diagnostici che identificano la posizione del feocromocitoma:

Metodi non invasivi Se la dimensione del tumore delle ghiandole surrenali è di 2 cm o più di diametro, può essere rilevata mediante ecografia, tomografia computerizzata o risonanza magnetica. I tumori più piccoli o non surrenali spesso non vengono rilevati con questi metodi. In questi casi, le informazioni possono essere ottenute utilizzando la scintigrafia con metaiodio-123J-benzilguanidina.

I metodi invasivi dei campioni di sangue per le catecolamine vengono prelevati dalla vena cava e dai suoi rami, la localizzazione di un tumore ormonalmente attivo è giudicata dalla differenza nel livello delle catecolamine.

Ulteriori sondaggi. Con la diagnosi consolidata di feocromocitoma, si dovrebbe ricordare la sua frequente combinazione con altre malattie. Pertanto, è necessario condurre una serie di studi, principalmente finalizzati all'esclusione della neoplasia endocrina: ecografia della ghiandola tiroidea, determinazione della calcitonina, del calcio e dell'ormone paratiroideo nel sangue.

aldosteronismo primario. Test di laboratorio. L'aldosteronismo primario deve essere sospettato nei pazienti con ipokaliemia.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Il test di carico del cloruro di sodio riduce il livello di aldosterone nell'iperaldosteronismo secondario (inibizione del sistema renina-angiotensina-aldosterone) e non modifica il livello di aldosterone durante la sua produzione autonoma da parte del tumore.

Il test con captopril in pazienti con altri tipi di ipertensione determina un aumento dell'attività della renina e una diminuzione dei livelli di aldosterone. Nell'iperaldosteronismo primario, renina e aldosterone rimangono pressoché invariati dopo l'assunzione di captopril.

La differenziazione tra adenoma e iperplasia idiopatica della corteccia surrenale viene eseguita mediante ecografia, tomografia computerizzata, tomografia MRI, scintigrafia. L'allargamento unilaterale delle ghiandole surrenali di oltre 1 cm rivela un adenoma, i cambiamenti bilaterali delle dimensioni della corteccia surrenale di meno di 1 cm definiscono l'iperplasia idiopatica.

I pazienti con adenoma e carcinoma delle ghiandole surrenali sono soggetti a trattamento chirurgico, in altri casi viene eseguita una terapia conservativa con steroidi 18-idrossicortisolo e 18-idrossicortisolo.

Sindrome di Itsenko-Cushing (ipercorticismo)

Diagnostica La sindrome di Itsenko-Cushing si svolge in due fasi: conferma della sindrome e chiarimento della sua eziologia. La diagnosi della sindrome di Itsenko-Cushing è confermata dal rilevamento di un alto livello di cortisolo nel plasma sanguigno e / o nelle urine quotidiane.

Per diagnosi differenziale sindrome e malattia di Itsenko-Cushing, viene utilizzato un test con desametasone, che normalmente sopprime la secrezione di ACTH e, di conseguenza, riduce il livello di cortisolo nel sangue. La soppressione del cortisolo da parte di alte dosi di desametasone e/o la stimolazione di ACTH o cortisolo da parte dell'ormone di rilascio della corticotropina suggerisce un ipercortisolismo ipofisario ACTH-dipendente (malattia di Cushing).

Nei casi di tumori ectopici che formano ACTH o che rilasciano corticotropina e nel caso di cause surrenaliche primarie della sindrome di Itsenko-Cushing, la secrezione di ACTH e cortisolo non cambia dopo la somministrazione di desametasone o di ormone che rilascia corticotropina.

Diagnostica topica. 1) La lesione surrenale primaria viene diagnosticata mediante tomografia computerizzata e risonanza magnetica, 2) La localizzazione della sindrome ipofisaria ACTH-dipendente (malattia di Cushing) viene determinata utilizzando una combinazione di tomografia computerizzata, risonanza magnetica e test funzionali.

Acromegalia. Vedere la sezione correlata.

Ipotiroidismo Vedere la sezione correlata.

ipertiroidismo Vedere la sezione correlata.

Iperparatiroidismo primario Vedere la sezione correlata.

Ipertensione cardiovascolare

Radiologicamente si determina l'usura delle costole, che è conseguenza della pletora di vasi sanguigni e dello sviluppo del circolo collaterale.

Elettrocardiografico, ecocardiografico, radiografia del cuore rivelano ipertrofia ventricolare sinistra dovuta a coartazione dell'aorta e ipertensione arteriosa. La diagnosi di coartazione aortica è definitivamente stabilita da aortografia.

Ipertensione neurogena

La diagnosi della sindrome delle apnee notturne viene stabilita utilizzando la polisonnografia, che include la registrazione simultanea di elettroencefalo-, elettrooculo-, elettromiogrammi durante il sonno al fine di valutare: schemi del sonno, flusso respiratorio (termistori), funzioni dei muscoli respiratori, saturazione di ossigeno nel sangue, registrazione dell'ECG.