La paralisi periferica è caratterizzata dai seguenti sintomi principali: mancanza o diminuzione dei riflessi (iporeflessia, areflessia), diminuzione o assenza del tono muscolare (atonia o ipotensione), atrofia muscolare. Inoltre, i cambiamenti nell'eccitabilità elettrica si sviluppano nei muscoli paralizzati e nei nervi colpiti, chiamati reazione di rinascita. La profondità del cambiamento nell'eccitabilità elettrica consente di giudicare la gravità della lesione nella paralisi periferica e nella prognosi. La perdita di riflessi e l'atonia sono spiegate da un'interruzione dell'arco riflesso; una tale interruzione dell'arco porta a una perdita di tono muscolare. Per lo stesso motivo, il riflesso corrispondente non può essere evocato. L'atrofia muscolare, o la loro forte perdita di peso, si sviluppa a causa della disconnessione del muscolo dai neuroni del midollo spinale; gli impulsi fluiscono da questi neuroni lungo il nervo periferico fino al muscolo, stimolando il normale metabolismo nel tessuto muscolare. Con la paralisi periferica nei muscoli atrofizzati, si possono osservare contrazioni fibrillari sotto forma di rapide contrazioni di singole fibre muscolari o fasci di fibre muscolari (contrazioni fascicolari). Sono osservati nei processi patologici progressivi cronici nelle cellule dei motoneuroni periferici.

La sconfitta del nervo periferico porta al verificarsi della paralisi periferica dei muscoli innervati da questo nervo. Allo stesso tempo, nella stessa zona si osservano anche disturbi della sensibilità e disturbi autonomici, poiché il nervo periferico è misto: le fibre motorie e sensoriali lo attraversano. Come risultato del danno alle radici anteriori, si verifica la paralisi periferica dei muscoli innervati da questa radice. Il danno alle corna anteriori del midollo spinale provoca la paralisi dei muscoli periferici nelle aree di innervazione di questo segmento.

Quindi, la sconfitta delle corna anteriori del midollo spinale nella regione dell'ispessimento cervicale (il quinto - ottavo segmento cervicale e il primo toracico) porta alla paralisi periferica della mano. La lesione delle corna anteriori del midollo spinale a livello dell'ispessimento lombare (tutto lombare e primo e secondo segmento sacrale) provoca la paralisi periferica della gamba. Se l'ispessimento cervicale o lombare è interessato su entrambi i lati, si sviluppa una paraplegia superiore o inferiore.

Un esempio di paralisi degli arti periferici è la paralisi che si verifica con la poliomielite. Con la poliomielite si può sviluppare la paralisi delle gambe, delle braccia e dei muscoli respiratori. Con danni ai segmenti cervicale e toracico del midollo spinale, si osserva la paralisi periferica del diaframma e dei muscoli intercostali, che porta all'insufficienza respiratoria. La sconfitta dell'ispessimento superiore del midollo spinale porta alla paralisi periferica delle braccia e quella inferiore (ispessimento lombare) alla paralisi delle gambe.

Sindrome del nervo facciale

I bambini hanno spesso lesioni infiammatorie del nervo facciale, che portano alla paralisi periferica dei muscoli facciali. Sul lato interessato del nervo facciale, le pieghe nella zona della fronte sono levigate, il sopracciglio è leggermente abbassato, la fessura palpebrale non si chiude, la guancia pende, la piega naso-labiale è levigata, l'angolo della bocca è abbassato. Il paziente non può allungare le labbra in avanti, spegnere un fiammifero acceso, gonfiare le guance. Quando si mangia, il cibo liquido viene versato attraverso l'angolo inferiore della bocca. La paresi dei muscoli del viso è più pronunciata quando si piange e si ride. Questi disturbi possono talvolta essere accompagnati da lacrimazione, ipersensibilità agli stimoli uditivi (iperacusia), disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua.

Meno spesso, la paresi periferica dei muscoli del viso è dovuta al sottosviluppo dei nuclei del nervo facciale. In tali casi, la lesione è generalmente simmetrica bilateralmente; i sintomi si osservano dalla nascita e sono spesso associati ad altre malformazioni.

Il danno bilaterale al nervo facciale, più spesso le sue radici, può essere osservato anche con neurite multipla (polineurite), infiammazione delle meningi (meningite), fratture delle ossa della base cranica e altre lesioni del cranio.

Sindrome da sconfitta nervi oculomotori

Il danno ai nervi oculomotore e abducente porta alla paralisi dei muscoli da essi innervati e alla comparsa di strabismo. nei pazienti con danno al nervo oculomotore si verifica uno strabismo divergente, poiché un muscolo retto esterno sano, innervato dal nervo abducente, tira il bulbo oculare di lato. Con il danno al nervo abducente, lo strabismo convergente si sviluppa per lo stesso motivo (il muscolo retto interno sano innervato dal nervo oculomotore viene tirato). Quando il nervo trocleare è danneggiato, lo strabismo, di regola, non si verifica. Potrebbe esserci un leggero strabismo convergente quando si guarda in basso. Se il nervo oculomotore è danneggiato, può verificarsi l'omissione palpebra superiore(ptosi) a causa della paralisi del muscolo elevatore palpebra superiore, nonché dilatazione della pupilla (midriasi) dovuta alla paralisi del muscolo che restringe la pupilla, disturbo dell'accomodazione (visione compromessa a distanza ravvicinata).

Con la paralisi dei muscoli oculomotori, il bulbo oculare può sporgere dall'orbita a causa di una diminuzione del loro tono (esoftalmo). Quando si guarda di lato con un muscolo paralizzato, si verifica una visione doppia (diplopia).

Sindrome del nervo ipoglosso

La sconfitta del nervo ipoglosso o del suo nucleo nel tronco encefalico provoca la paralisi periferica della corrispondente metà della lingua. C'è atrofia dei muscoli della lingua (assottigliamento della metà paralizzata della lingua), ipotonia (la lingua è sottile, allargata, allungata), deviazione della lingua quando sporge verso la paralisi, contrazioni fibrillari. Il movimento della lingua verso il lato colpito è limitato o impossibile. Possibile violazione della pronuncia del suono - disartria.

sindrome del nervo accessorio

Con danni al nervo accessorio o al suo nucleo nel tronco encefalico, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. Di conseguenza, il paziente ha difficoltà a girare la testa sul lato sano e, se necessario, a sollevare la spalla. Alzare il braccio sopra la linea orizzontale è limitato. Sul lato della lesione si osserva un abbassamento della spalla. L'angolo inferiore della scapola parte dalla colonna vertebrale.

Sindrome da lesioni combinate dei nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso (sindrome bulbare)

Con la sconfitta dei nervi glossofaringeo e vago, i disturbi motori sono caratterizzati da paralisi periferica dei muscoli della faringe, della laringe, del palato molle, della trachea e della lingua. Questa condizione è chiamata paralisi bulbare. La paralisi dei muscoli della faringe porta a difficoltà a deglutire. Durante la deglutizione, i pazienti soffocano. La paralisi dei muscoli dell'epiglottide porta all'ingresso di cibo liquido nella laringe e nella trachea e la paralisi del palato molle del topo porta alla fuoriuscita di cibo nella cavità nasale. La paralisi della laringe del topo porta al rilassamento dei legamenti e all'afonia o ipofonia (la voce diventa muta). A causa del cedimento del palato molle, la voce può acquisire un tono nasale. La lingua devia verso il lato sano. A causa della paralisi della lingua, la masticazione è disturbata. La lingua devia verso il lato interessato, i suoi movimenti sono difficili. C'è atrofia e ipotensione della lingua. C'è una violazione della pronuncia del suono: si sviluppa la disartria bulbare. I riflessi palatali e faringei scompaiono.

Il nervo vago fornisce l'innervazione autonomica (parasimpatica) ai vasi sanguigni e organi interni(compresi i cuori). La sua sconfitta bilaterale provoca la morte per arresto cardiaco e respiratorio.

Professor Balyazin Viktor Alexandrovich, Dottore Onorato della Federazione Russa, Professore, Dottore in Scienze Mediche, Capo del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia, Stato di Rostov Università di Medicina, Rostov sul Don.

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Martirosyan Vazgen Vartanovich

Professore,Dottore in Scienze Mediche,Assistente del Dipartimento di malattie nervose dell'Università medica statale di Rostov dal 1958,Medico neurologo della più alta categoria di qualificazione

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Fomina-Chertousova Neonila Anatolyevna, Candidato di Scienze Mediche,Assistente del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia,Neurologo, epilettologo della più alta categoria di qualificazione

La paralisi periferica si verifica quando un motoneurone periferico (cellula nervosa, assone che termina in una placca sinaptica attraverso la quale gli impulsi efferenti vengono trasmessi al muscolo) viene danneggiato. Gli impulsi afferenti entrano nella cellula attraverso i dendriti. I neuroni periferici comprendono i nuclei dei nervi cranici motori con i nervi che si estendono da essi e le cellule delle corna anteriori del midollo spinale, da cui provengono le radici anteriori, formando plessi, passando nei nervi periferici, terminando nei muscoli. Per capire l'essenza processi nervosi, è necessario tenere conto dei fenomeni bioelettrici (la membrana cellulare e l'assone sono polarizzati elettricamente) e dei processi biochimici (c'è un mediatore chimico nella sinapsi - l'acetilcolina, che è esposta all'azione della colinesterasi). I processi di eccitazione e inibizione sono associati alla dinamica dei processi bioelettrici e biochimici, e se i processi di eccitazione nella sinapsi sono disturbati, la trasmissione degli impulsi si interrompe e si sviluppa l'asinapsia.

Nelle cellule delle corna anteriori del midollo spinale si trasformano vari impulsi: 1) provenienti dalle radici posteriori e dalle corna posteriori (esterno eimpulsi propriocettivi) 2) dall'area motoria della corteccia cerebrale (campi citoarchitettonici 4 e 6) lungo il percorso piramidale; 3) dal talamo, dal sistema striopallidar e dal cervelletto attraverso il nucleo rosso come parte del tratto rubrospinale; 4) fuori formazione reticolare tronco encefalico lungo il percorso reticolo-spinale; 5) dai nuclei vestibolari del tronco encefalico e del cervelletto; 6) dalla parte anteriore equadrigemina posteriore lungo il percorso tetto-spinale (per l'attuazione dell'adattamento dei riflessi agli stimoli visivi e uditivi). Dalle cellule delle corna anteriori del midollo spinale passano attraverso gli assoni gli impulsi per svolgere funzioni motorie (movimenti, forza e tono muscolare), per eseguire riflessi da parte di muscoli e articolazioni in risposta a stimoli propriocettivi, reazioni motorie riflesse in risposta a stimoli nocicettivi e stimoli interocettivi (tensione muscolare durante la patologia degli organi interni), nonché reazioni cutanee segmentali effettuate con la partecipazione dell'innervazione autonomica (vasomotoria, pilomotoria, temperatura, ecc.).

Secondo gli ultimi dati scientifici (Granito), le vie alfa e gamma si distinguono per l'innervazione muscolare (Fig. 9). Il percorso degli impulsi a conduzione lenta prevede la regolazione del tono muscolare, "riflesso di posizione" o "riflesso di postura"; la via di conduzione veloce provoca la contrazione muscolare. Il muscolo scheletrico ha fibre chiamate fusi muscolari che contengono recettori di stiramento. Scheletrico fibre muscolari ricevono l'innervazione neuromotoria dalle cellule del corno anteriore e svolgono una funzione tonica (fibre ad azione lenta) e attività fisica (fibre azione veloce). La postura è associata all'attività tonica, il movimento è associato all'attività fasica. Di conseguenza, c'è un riflesso di stiramento tonico e un riflesso tendineo fasico. Nell'esecuzione dell'atto del camminare conta l'innervazione reciproca: l'eccitazione dei flessori dell'anca provoca l'inibizione reciproca degli estensori della stessa anca e dei flessori dell'anca della gamba opposta, e prima di sollevare una gamba, la persona sposta il centro della gravità all'altra gamba. Un fattore essenziale nell'attività di un neurone periferico è l'implementazione del trofismo muscolare.

I sintomi della paralisi periferica (paresi) sono i seguenti: 1) assenza o limitazione del raggio di movimento dei muscoli corrispondenti; 2) una diminuzione della mancanza di tono muscolare - ipotensione o atonia, che determina il nome di paralisi "flaccida"; 3) indebolimento della forza muscolare; 4) assenza o riduzione dei riflessi tendinei e periostali a seguito di danno alla sezione effettrice dell'arco riflesso; 5) atrofia muscolare degenerativa, che si verifica a seguito della denervazione muscolare ed è caratterizzata da una violazione dell'eccitabilità elettrica con una reazione degenerativa. I disturbi dell'eccitabilità elettrica sono espressi in cambiamenti quantitativi (la contrazione muscolare richiede una corrente maggiore) e qualitativi (perversione della reazione). I cambiamenti nell'eccitabilità elettrica vengono rilevati nello studio della corrente faradica e galvanica del nervo e dei muscoli. Con una reazione completa di degenerazione, l'irritazione da parte di una corrente faradica dei muscoli e dei nervi non provoca contrazione. Quando il nervo è irritato da una corrente galvanica, anche la contrazione muscolare non si verifica. L'irritazione dei muscoli da parte della corrente galvanica provoca contrazioni lente, simili a vermi; la chiusura dell'anodo provoca una contrazione più forte rispetto alla chiusura del catodo (AZSZhZS). Con una violazione incompleta della conduzione nervosa, si osserva una reazione parziale di degenerazione, caratterizzata da vari gradi di disturbo dell'eccitabilità faradica e galvanica; 6) violazione della cronassia muscolare; 7) cambiamenti nelle biocorrenti muscolari, determinati dall'elettromiografia.

I sintomi della paralisi periferica variano a seconda del livello di danno al motoneurone periferico: cellule delle corna anteriori, radici anteriori, plessi o nervi periferici.

Con danni alle cellule delle corna anteriori, si verifica la paralisi dei muscoli del tipo poliomielite, secondo la localizzazione del processo patologico. Ogni muscolo riceve l'innervazione da 1-3 segmenti adiacenti. Le cellule che innervano i muscoli del tronco giacciono medialmente, le cellule per i muscoli delle estremità si trovano lateralmente e dorsalpo - per il gruppo flessore, ventralmente - per il gruppo estensore. Con un danno parziale alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale, la funzione dei muscoli non è completamente disturbata, poiché l'innervazione dei muscoli è preservata grazie alle cellule intatte delle corna anteriori. Per la diagnosi del danno alle cellule delle corna anteriori, è importante il danno irregolare alle singole fibre muscolari, che viene rilevato durante l'elettrodiagnosi e indica la natura segmentale del processo. In un processo patologico cronico, a volte si osservano contrazioni muscolari fibrillari nelle cellule del corno anteriore. Sorgono quando le cellule delle corna anteriori sono irritate nel caso in cui i neuroni che non sono ancora morti si trovano in uno stato di irritazione a causa del processo patologico. Per la diagnosi differenziale ruolo importante gioca la distribuzione di paralisi e atrofia. C'è una distribuzione somatotopica delle cellule nervose nelle corna anteriori. La relazione tra i segmenti e i corrispondenti muscoli del tronco e degli arti è la seguente: i segmenti Ci-Civ innervano i muscoli del collo, Cv-Exist e Di - Du - muscoli degli arti superiori, Dm - Dxn e Li - tronco muscoli, Li - Lv e Si - Sn - muscoli degli arti inferiori, Siii -Sv - muscoli del perineo e organi genito-urinari. La paralisi del tipo poliomielite è caratterizzata da un tipo prossimale di lesione: sulle braccia - i muscoli del cingolo scapolare (deltoidemuscolo, muscoli della spalla, flessori ed estensori dell'avambraccio), sulle gambe - i muscoli della cintura pelvica, della coscia, meno spesso della parte inferiore della gamba. La paresi è più spesso unilaterale.

La paralisi periferica o paresi a seguito di danni alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale (Fig. 10) si verifica con poliomielite, encefalite trasmessa da zecche primaverili-estive, paralisi ascendente di Landry, forma paralitica di rabbia, encefalomielite antirabbica , tumore del midollo spinale, processo sifilitico, dovuto al blocco dell'arteria spinale anteriore , sclerosi laterale amiotrofica. La paralisi periferica dei muscoli delle mani e delle dita si osserva con la siringomielia (forma anterocorneale) a seguito di danni alle cellule delle corna anteriori. In questo caso, la paralisi è combinata con un disturbo della sensibilità dissociato: una violazione della sensibilità al dolore e alla temperatura mantenendo la sensibilità tattile e profonda. Una forma speciale di paralisi periferica è la debolezza muscolare parossistica, la paresi o la paralisi causata da un disturbo elettrolitico (paralisi discalemica) con disturbi metabolici in fase acuta insufficienza renale. La violazione della conduzione degli impulsi attraverso le sinapsi viene livellata con l'introduzione di agenti anticolinesterasici (prozerina, nivalina).

Il valore diagnostico di ogni sintomo diventa più certo quando i sintomi e le sindromi della disfunzione vengono confrontati con l'anamnesi, con dati che indicano la durata della malattia, il decorso della malattia e la dinamica dei sintomi.

Il paziente S., di 15 anni, lamenta un movimento limitato della mano sinistra. All'età di 10 anni soffriva di poliomielite. L'esame ha rivelato limitazione di movimento nella spalla sinistra e articolazioni del gomito. Forte perdita di peso dei muscoli della spalla sinistra, perdita di peso dei muscoli dell'avambraccio. Leggera debolezza nelle dita della mano sinistra. Il tono e la forza dei muscoli della mano sinistra sono ridotti. Sull'elettromiogramma cambia la caratteristica della paralisi periferica. Nello studio dell'eccitabilità elettrica è stata trovata una reazione di degenerazione dei muscoli della mano sinistra. La sensibilità non è rotta. I riflessi tendinei sono assenti. Diagnosi: effetti residui della poliomielite. In questo caso sono residui fenomeni di paralisi, causati da una persistente violazione della struttura delle cellule delle corna anteriori del midollo spinale dopo la poliomielite sofferta molti anni fa.

Riso. 10. Paralisi periferica della mano sinistra (a), muscoli del cingolo scapolare (b).

Con danni alle radici anteriori, si verifica la paralisi, che assomiglia alla paralisi nella sconfitta delle corna anteriori del midollo spinale, ma a differenza di quest'ultima, l'atrofia nella sconfitta delle radici anteriori non è accompagnata da contrazioni fibrillari (a volte ci sono contrazioni fascicolari ). In isolamento, le radici anteriori sono raramente colpite, di solito la loro sconfitta è combinata con la sconfitta delle radici posteriori. La sconfitta delle radici anteriori del midollo spinale può essere con traumi, tumori, tubercolosi o osteomielite della colonna vertebrale, pachimennngite, epidurite. Quando le radici cervicali superiori sono colpite, si verifica la sindrome radicolare cervicale superiore. Quando il processo è localizzato nella regione Cv - Cyi, l'atrofia e la paralisi catturano il deltoide, i bicipiti, brachioradiale, muscolo della spalla. Quando il processo è localizzato nelle radici cervicali inferiori, si verifica la sindrome radicolare cervicale inferiore, in cui il muscolo tricipite della spalla, gesso, atrofiaquali muscoli della mano e muscoli dell'avambraccio si sviluppa la sindrome di Horner. Con danni alle radici anteriori in regione toracica subentra la debolezza muscoli addominali(paresi): Dvn - Dxn innervano i muscoli del retto dell'addome; Dvii - Lj innervano i muscoli addominali trasversali. Con danni alle radici anteriori nella regione lombosacrale, si osservano limitazione del movimento, debolezza delle gambe, perdita di peso e rilassamento dei muscoli corrispondenti. Con la localizzazione del processo patologico nelle radici Li - bc, i flessori dell'anca sono interessati, bn - Liv - il muscolo quadricipite della coscia, Liv - Lv - gruppo peroneale, Lv - Si - gastrocnemio, Liv - Si - gluteo, Shi - Sv - muscoli del perineo. Con la sconfitta della cauda equina si verifica una paralisi periferica asimmetrica dei piedi con atrofia.

Quando il plesso è interessato, si osservano disturbi motori e sensoriali, i sintomi variano a seconda della localizzazione del processo patologico. Con danni al plesso cervicale, che è formato dai rami anteriori dei primi quattro nervi cervicali, si verifica la paralisi dei muscoli cervicali profondi e la paralisi o l'irritazione del nervo frenico. L'irritazione del diaframma si manifesta con il singhiozzo. La sconfitta del plesso cervicale può essere con tumori, ingrossamento delle ghiandole linfatiche, tubercolosi, processi purulenti e altri nella regione delle vertebre cervicali superiori. Quando sconfitto plesso brachiale, formato da V, VI, VII e VIII radici cervicali e I toraciche, paralisi dei muscoli deltoide, bicipite, spalla, coracoide, romboide, soprascapolare e sottoscapolare (tipo superiore di paralisi di Erb), piccoli muscoli della mano, superficie palmare di l'avambraccio (paralisi inferiore di Dejerine - Klumpka). La sconfitta del plesso brachiale si verifica con linfoadenite cervicale, tumori (cancro dell'apice del polmone), aneurisma dell'aorta e dell'arteria succlavia, lesioni (lussazione della testa omero, frattura della clavicola, stiramento del plesso con forte abduzione del braccio sollevato verso l'esterno e all'indietro), in presenza di una costola cervicale, ecc. In caso di danno al plesso lombosacrale, formata da rami radici lombari e sacrali, si verifica una lesione combinata dei nervi femorale e sciatico.

Quando i nervi periferici sono danneggiati, si osserva paresi muscolare, corrispondente all'innervazione di un certo nervo (Fig. 11), disturbi della sensibilità nella zona di innervazione del nervo, dolore, atrofia muscolare degenerativa, disturbi vasomotori e trofici, specialmente quando i nervi sono danneggiati, riccamente contenenti fibre vegetative. Con danno al nervo radiale (Fig. 12), si verifica la paralisi del tricipite, dei muscoli brachioradiale, degli estensori della mano e delle dita, il muscolo abduttore lungo del pollice; le fibre più lunghe sono le più vulnerabili. C'è un "cedimento" del pennello a riposo. Allungando le braccia in avanti, la mano malata assume una posa di flessione e pronazione (postura di flessione delle dita). Estensione limitata o assente della mano e delle principali falangi delle dita, ridotta supinazione della mano e abduzione del pollice,puoi allargare le dita. Il danno al nervo radiale si verifica con intossicazione (alcol, piombo), lesioni del mezzoterzi della spalla (il nervo si trova vicino all'osso e quando viene premuto
quest'area è facilmente ferita).

Con paralisi del nervo ulnare, paralisi atrofica dei piccoli muscoli della mano, muscoli interossei, vermiformi delle dita IV e V, muscoli dell'ipotenare, capo profondo del corto

flessore delle dita, pollice adduttore, flessore ulnare della mano, flessore generale profondo delle dita. A causa della paralisi dei muscoli interossei, la mano diventa "artigliata".

Il danno al nervo femorale è caratterizzato da atrofia del muscolo quadricipite, ipotensione dei muscoli della superficie anteriore della coscia, incapacità di estendere la gamba nell'articolazione del ginocchio e assenza di

Riso. 12. La posizione della mano e delle dita in caso di danno ai nervi: ulnare (a),
radiale (b) e mediano (c).

riflesso pigro. Con il danno al nervo sciatico nella parte superiore, la flessione della parte inferiore della gamba e la dorsiflessione del piede sono limitate e il riflesso di Achille è ridotto. Nella regione poplitea, il nervo sciatico si divide nei nervi tibiale e peroneo. Con danni al nervo tibiale (Fig. 13, a), si nota la perdita di peso dei muscoli del polpaccio. Il paziente non può stare in piedi sulle dita dei piedi, le dita hanno una forma artigliata, non c'è riflesso di Achille. Si riscontrano disturbi vasomotori-trofici al piede. Con danno al nervo peroneo (Fig. 13, b), c'è una restrizione nella dorsiflessione del piede, a seguito della quale il piede si abbassa, l'andatura è "simile a un gallo", cioè il paziente solleva il gamba sopra il solito in modo che le estremità delle dita non tocchino il pavimento.

Il tipo polineuritico di paralisi periferica è caratterizzato da una distribuzione multipla e simmetrica della paralisi negli arti distali (Fig. 13c), dalla presenza di atrofia degenerativa, dall'assenza di riflessi tendinei e da una ridotta sensibilità degli arti distali.

Il paziente G. soffriva di una condizione febbrile con alta temperatura, dopo di che ha iniziato a notare debolezza alle gambe, ai piedi e debolezza alle mani. All'esame: paresi simmetrica dei piedi e delle mani con atrofia muscolare degenerativa, assenza di riflessi tendinei, disturbi vegetativi (cianosi, ondata di freddo) e compromissione di tutti i tipi di sensibilità delle estremità distali. Diagnosi: polineurite dopo un'influenza virale.

Trattamento. terapia fisica (passiva e movimenti attivi muscoli paretici) - kinesiterapia, massaggio, biostimolanti che migliorano la conduttività sinaptica (prozerina, dibazolo, galantamina), nonché stricnina, securinina, vitamine.

I nervi cranici motori originano dalle cellule motorie dei nuclei dei nervi cranici del tronco encefalico (omologhi delle corna anteriori del midollo spinale) ed escono alla base del cervello come parte della radice del nervo cranico. Il danno al nucleo o alla radice del nervo cranico causa la sindrome da paralisi periferica. Sulla fig. 16 (vedi inserto a colori, pp. 96-97) mostra un diagramma della posizione dei nuclei dei nervi cranici nel tronco encefalico.

Nervo oculomotore (III coppia). Nuclei III nervo(un nucleo a grandi cellule accoppiato, un nucleo parasimpatico a piccole cellule accoppiato di Yakubovich e un nucleo spaiato di Perlia) si trovano nella materia grigia sotto il fondo dell'acquedotto silviano a livello del collicolo anteriore. Nella parte anteriore del nucleo cellulare grande accoppiato esterno ci sono cellule che innervano il muscolo che solleva la palpebra superiore, sotto - cellule per il muscolo retto superiore e muscoli obliqui inferiori, medialmente - cellule per il muscolo retto interno dell'occhio, più posteriormente - cellule del muscolo retto inferiore dell'occhio. Il nucleo di Yakubovich innerva lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare. Il kernel Perlia esegue la convergenza. Le fibre del nervo oculomotore escono alla base del cervello lungo la superficie interna delle gambe del cervello, quindi passano sopra il seno cavernoso. Il nervo oculomotore lascia la cavità cranica attraverso la fessura orbitaria superiore. Il nervo oculomotore innerva 5 muscoli striati: alzando la palpebra superiore, retto superiore (rivolge il bulbo oculare verso l'alto e leggermente medialmente), retto interno (sposta il bulbo oculare verso l'interno), obliquo inferiore (rivolge il bulbo oculare verso l'alto e verso l'esterno), retto inferiore (rivolge il bulbo oculare bulbo oculare verso il basso) e diversi all'interno) e 2 muscoli lisci: lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare, o accomodativo. Le fibre parasimpatiche alla muscolatura liscia sono interrotte nel ganglio ciliare. La convergenza viene eseguita con la contrazione simultanea di entrambi i muscoli retti interni dell'occhio. Con una lesione isolata del nucleo di Yakubovich, si osserva oftalmoplegia interna (dilatazione della pupilla, assenza di una reazione diretta e amichevole della pupilla alla luce e disturbo dell'accomodazione). Con danni ai grandi nuclei cellulari, si osservano oftalmoplegia esterna, diplopia, ptosi, strabismo divergente e assenza di movimenti del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno. L'oftalmoplegia (Fig. 17, a, b) è espressa in modo diverso quando sono interessati il ​​​​nucleo e la radice del nervo oculomotore.

I sintomi sono diversi con danni al nucleo e al nervo. Con danno al nucleo: la ptosi è meno pronunciata, le funzioni della pupilla e dell'alloggio sono relativamente preservate. Quando il nervo è danneggiato: la ptosi appare presto, poiché le fibre si trovano nelle parti laterali del nervo, si notano midriasi paralitica e disturbi dell'accomodazione.

Il danno al nucleo è osservato con polioencefalite, danno ai nervi - con meningite basale.

Il danno al nervo oculomotore è osservato con compressione del tronco cerebrale, disturbi circolatori nel mesencefalo (sindrome alternante di Weber), aneurisma dell'arteria comunicante posteriore, tumori nella parte inferiore dell'acquedotto silviano, ghiandola pituitaria o fessura orbitale superiore, con sifilide meningite. La paralisi ricorrente del nervo oculomotore è osservata con emicrania (forma oftalmoplegica), sclerosi multipla. La paresi dei muscoli oculari si osserva con polineurite difterica, encefalite, poliomielite, midollo spinale, miastenia grave, intossicazione e dopo una lesione craniocerebrale. Lieve ptosi e midriasi possono verificarsi con compressione del nervo oculomotore ai margini del clivo di Blumenbach con un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore, con processi nel seno cavernoso o ispessimento della dura madre all'uscita del nervo oculomotore inporus oculomotorii. Nel processo patologico nella regione della quadrigemina, la paresi dell'III coppia può essere combinata con la paresi dello sguardo e il nistagmo verticale, si sviluppa la sindrome Parino-verticale.paresi dello sguardo, violazione della convergenza e reazione delle pupille alla luce. La midriasi si osserva con intossicazione da farmaci (ginestra, santonina, atropina, belladonna, scopolamina, fenamina, chinino).

Blocco del nervo (coppia IV). Il nucleo del nervo trocleare si trova nella materia grigia centrale dell'acquedotto silviano a livello del collicolo posteriore. La radice entra nella base del cervello lungo il bordo esterno del tronco cerebrale ed entra nell'orbita attraverso la fessura orbitale superiore, innerva il muscolo obliquo superiore dell'occhio, che gira il bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. Con una lesione isolata del nervo trocleare, si nota la diplopia guardando in basso.

Nervo abducente (VI paio). Il nucleo del nervo abducente si trova nella parte posteriore del ponte, sotto il fondo della fossa romboidale, sotto l'ansa del nervo facciale. Le fibre del nervo abducente attraversano l'intero diametro del ponte e lo escono al confine con il

Riso. 17. Violazioni delle funzioni dei nervi oculomotori; ptosi (a), strabismo divergente (b), paralisi del nervo abducente sinistro (c), strabismo convergente (d), ptosi bilaterale (e), paralisi dello sguardo verso l'alto (f), anisocoria (g),paralisi dello sguardo a sinistra (h).

tronco encefalico nella regione del solco laterale anteriore. Il nervo abducente lascia la cavità cranica attraverso la fessura orbitaria superiore. Innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, che gira il bulbo oculare verso l'esterno. Con danni al nervo abducenteprovoca una paralisi isolata del muscolo retto esterno dell'occhio, che provoca strabismo convergente (Fig. 17, c, d), visione doppia (soprattutto guardando verso il muscolo interessato), restrizione dei movimenti del bulbo oculare verso l'esterno. Il ruolo del nervo abducente si rivela nella filogenesi, poiché negli animali il nucleo del nervo abducente è fortemente sviluppato per garantire, con l'aiuto del muscolo retto esterno dell'occhio, di captare i segnali per i movimenti protettivo-difensivi e di eseguire correttamente navigare nello spazio.

La paralisi isolata del nervo abducente si verifica con lesioni del ponte e il danno al nucleo del nervo abducente è spesso associato a una lesione della radice del nervo facciale. La paralisi del nervo abducente si osserva con disturbi circolatori nel tronco encefalico, con encefalite demielinizzante, meningite, tumori della base del cervello, aneurismi delle arterie cerebrali posteriori o superiori. Le lesioni del ponte con coinvolgimento del nucleo dell'abducente spesso causano la paralisi dello sguardo in direzione del muscolo interessato. Quindi, con un danno al nucleo sinistro del nervo abducente, i bulbi oculari sono rivolti a destra (si verifica una paralisi dello sguardo sul lato sinistro). La paralisi dello sguardo è osservata con lesioni del posteriore trave longitudinale: paresi dello sguardo in alto o in basso - con lesione del fascio longitudinale posteriore a livello del mesencefalo, paresi ai lati - con lesione del fascio longitudinale posteriore nel ponte varolii o lesione delle vie cortico-nucleari provenienti dal frontale lobo (campo citoarchitettonico 8) attraverso il ginocchio della capsula interna ai nuclei di Darkshevich e Cajal, da cui inizia il fascio longitudinale posteriore.

Nervo facciale (VII coppia) (Fig. 18). Il nucleo del nervo facciale si trova nella parte posteriore del ponte, in profondità nel tegmento. Le fibre del nervo facciale, risalendo verso l'alto e verso l'interno, formano un ginocchio che circonda il nucleo del nervo abducente, quindi scende ed esce nella regione dell'angolo pontocerebellare. Inoltre, il nervo passa attraverso il meato uditivo interno, il canale di Falloppio del nervo facciale ed esce attraverso l'apertura mastoidea stiloidea, dividendosi in una serie di rami (" piede d'oca"). Il nervo facciale innerva i muscoli facciali, i muscoli padiglione auricolare, tetto cranico, ventre posteriore del muscolo digastrico, muscolo stiloioideo e platisma. La composizione del nervo facciale comprende fibre parzialmente lacrimali e salivari, fibre del gusto, fibre dell'orecchio interno. Quando il nervo facciale è danneggiato, si verifica la paralisi periferica dei muscoli facciali. In questo caso si osserva una netta asimmetria del viso: il lato interessato è immobile, le pieghe della fronte e la piega naso-labiale sono levigate, la fessura palpebrale è più ampia, l'angolo della bocca è abbassato. Quando si arriccia la fronte sul lato della paralisi, non si formano pieghe, quando gli occhi sono chiusi rimane una fessura palpebrale aperta (sintomo di Bell) e il bulbo oculare, lagoftalmo (chiusura incompleta delle palpebre), è visibile verso l'alto e verso l'esterno. Si nota il sintomo di Brickner (assenza o chiusura incompleta delle palpebre con forte irritazione uditiva), il sintomo di Marie-Foy (assenza di contrazioni muscolari sul lato della paralisi facciale con pressione sul ascendenteramo mandibola), il sintomo di Monrad-Crohn (i movimenti facciali su incarico sono eseguiti peggio di quelli spontanei), il sintomo orbicolare di Revillo (incapacità di chiudere l'occhio in isolamento sul lato malato). Sorriso asimmetrico dei denti, fischiare è impossibile, parlare è difficile a causa del danno al muscolo circolare

bocca. Con l'ipotensione dei muscoli sul lato della lesione del nervo facciale, si osserva un sintomo di "vela": la guancia si gonfia e, per così dire, "naviga" a tempo con il respiro.

Le funzioni trofiche sono disturbate (perdita di peso dei muscoli facciali e reazione di rinascita). I riflessi superciliari e corneali svaniscono (Fig. 19). Con la paralisi del nervo facciale compaiono iperacusia (n. stapedius), secchezza oculare e mancanza di lacrimazione (n. petrosus superficialis major) e salivazione (n. salivatorius), gusto nei 2/3 anteriori della lingua (chordae tympani) . In un processo cronico, le contrazioni muscolari fibrillari compaiono nel nucleo del nervo facciale. Con la paralisi periferica del nervo facciale, a volte all'inizio della malattia ci sono dolori nell'area del processo mastoideo. Quando il nervo facciale è irritato, appare uno spasmo dei muscoli facciali (spasmus facialis).

La paralisi periferica del nervo facciale si verifica con la sua neurite. Nel periodo remoto dopo neurite, tic dei muscoli paretici, possono comparire movimenti amichevoli. labbro superiore e muscoli della bocca con i muscoli della palpebra superiore (sincinesia di Hun), contrattura dei muscoli mimici paretici. Danni al nervo facciale

Riso. 19. Sintomi di paralisi del viso sinistro
nervo (a, b, c, d).

Nervo accessorio (XI coppia). Il nucleo si trova nelle corna anteriori del midollo spinale livello I-V segmento del collo. Le radici vengono fuori superficie laterale midollo spinale e, fondendosi in un tronco, entrano nella cavità cranica attraverso il forame magno, quindi escono dal cranio attraverso il forame magno giugulare. Innerva i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. La funzione del nervo accessorio è quella di girare la testa nella direzione opposta, sollevare la spalla, la scapola e la parte acromiale della clavicola, tirare il cingolo scapolare posteriormente e portare la scapola alla colonna vertebrale. Con danni al nervo XI, la testa devia di lato (torcicollo). Ci sono abbassamenti del cingolo scapolare e della clavicola, deviazione verso l'esterno del bordo superiore della scapola (paralisi del muscolo trapezio). C'è atrofia dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. La sconfitta del nervo accessorio si manifesta con la difficoltà di sollevare le spalle e girare la testa in una direzione sana; contemporaneamente si nota l'abbassamento della spalla e l'allontanamento del bordo inferiore della scapola dalla parte della lesione nervosa. Si osserva nella neurite, nei tumori della localizzazione cranio-spinale, nei traumi del collo o della base del cranio, nell'encefalite da zecche, nella poliomielite, nelle anomalie della base del cranio, nella siringomielia. Lesioni bilaterali si verificano in polineurite, poliomielite, miopatia e distrofia miotonica.

Nervo ipoglosso (XII coppia). Il nucleo del nervo ipoglosso si trova nella parte inferiore della fossa romboidale nella regione del trigono n. ipoglossi. Le radici vanno alla base del cervello tra le piramidi e le olive del midollo allungato. Unendosi, formano un tronco comune, che esce dal cranio attraverso il forame ipoglosso. Il nucleo della XII coppia è connesso con l'emisfero opposto del cervello ( sezione inferiore giro centrale anteriore), dove si trova il centro del movimento della lingua. Il nervo ipoglosso innerva i muscoli della lingua. Funzione m. genioglosso - sporgenza della lingua in avanti e nella direzione opposta. Normalmente, la lingua si trova sulla linea mediana. Con paralisi m. genioglosso, la lingua devia verso il muscolo interessato, poiché m. genioglosso del lato sano sporge la lingua nella direzione opposta.

Quando il nervo ipoglosso è danneggiato, la paralisi periferica o la paresi della corrispondente metà della lingua si sviluppa con atrofia e assottigliamento dei muscoli (Fig. 20, d). C'è una reazione di degenerazione e contrazioni fibrillari (con danno al nucleo). Con una lesione bilaterale si sviluppa la paralisi dell'intera lingua, appare la disartria (o anartria) e l'assunzione di liquidi e cibo è difficile. Si osserva nella sclerosi laterale amiotrofica, nei disturbi circolatori del midollo allungato (sindrome alternante di Jackson), nell'encefalite, nei tumori del tronco encefalico, nella siringomielia, nelle anomalie del forame magno, nella polioencefalomielite, nel trauma alla base del cranio, nella paralisi bulbare. Con paralisi centrale, che si verifica con danno unilaterale al tratto corticonucleare dovuto al fatto che il nucleo del nervo ipoglosso è associato solo al sesso oppostoShary del cervello, la lingua devia nella direzione opposta alla lesione. Non c'è atrofia dei muscoli della lingua.

Tra i nervi cranici ci sono misti.

Nervo trigemino (coppia V) (Fig. 21). I nuclei motori e sensoriali del nervo trigemino si trovano nel ponte (nella parte laterale del tegmento). Le fibre motorie del nervo trigemino originano dal nucleo motorio (nucleus motorius) e dalla radice mesencefalica, localizzate nella parte dorsolaterale del tegmento ponte. Le fibre escono sotto forma di una radice sottile, si uniscono all'III ramo del nervo trigemino. Innervano i muscoli masticatori. Le fibre sensoriali partono dal nodo di Gasser e formano tre rami: oftalmico, mascellare e mandibolare, innervando le corrispondenti aree del viso. Le fibre sensibili terminano in due nuclei: 1) fibre che conducono la sensibilità superficiale - nella radice discendente del nervo trigemino (va dal ponte al regione cervicale midollo spinale); 2) fibre che conducono la sensibilità profonda nel nucleo sensibile. Nella radice discendente del nervo trigemino, le fibre del ramo orbitale passano ventro-lateralmente, dal mandibolare - dorso-mediale, dal mascellare - nell'intervallo tra di loro. La parte inferiore della radice discendente ha una struttura segmentale: la posizione craniale è occupata dalle cellule dove terminano le fibre dalla parte interna della faccia, le più basse dalla parte esterna della faccia. Parte delle fibre che conducono la sensibilità superficiale contatta i nuclei dei nervi VII, IX e X e passa come un fascio indipendente tra la radice discendente e il fascio di Burdach. Il nervo trigemino si anastomizza con il plesso dell'arteria carotide interna nel seno cavernoso, con il nervo facciale, la corda del timpano, il grande nervo occipitale, l'ipoglosso e il glossofaringeo. Nella zona dell'innervazione del nervo trigemino vi sono ripercussioni sindromi dolorose: nella regione del ramo superiore, dolore riflesso nei processi intracranici, così come nella patologia degli organi interni e un fenomeno di ripercussione nella siringomielia. Riso. 21 (vedi inserto colore pag. 96_______ 97)

Con danni alle fibre motorie del nervo trigemino, la mascella inferiore (quando si apre la bocca) devia verso la lesione, la forza e il tono si riducono muscoli masticatori(mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), ci sono atrofie dei muscoli temporali e masticatori, una diminuzione del riflesso massetere, una degenerazione della reazione nello studio dell'eccitabilità elettrica, cambiamenti nelle oscillazioni sull'elettromiogramma. Con l'irritazione della coppia V, appare la compressione convulsiva delle mascelle (trisma). Osservato con tetano, meningite, rabbia. Con lesione sopranucleare bilaterale si sviluppa la paralisi centrale (sintomi di paralisi pseudobulbare), cedimento della mascella inferiore, indebolimento del riflesso mandibolare.

Con la sconfitta del nervo trigemino si verificano dolori lancinanti e un disturbo della sensibilità nella zona di innervazione. Per la sconfittadella radice discendente del nervo trigemino è caratteristico disturbo segmentale sensibilità (un disturbo della sensibilità superficiale nelle zone di Zelder). Quando il ramo superiore (n. ophthalmicus) è interessato, il dolore si verifica nella regione dell'occhio, della fronte e della tempia. Con la sconfitta del ramo medio (n. maxillaris), il dolore è localizzato in mascella superiore. Il ramo inferiore (n. mandibularis) è caratterizzato dalla localizzazione del dolore nella mascella inferiore, zona del mento. Con la nevralgia del trigemino si verifica l'ipercinesia dolorosa, il paziente ingoia aria, tossisce, si soffia il naso, chiude gli occhi, ecc. Con la partecipazione delle fibre afferenti del nervo trigemino (innervazione sensibile delle mucose della bocca, della lingua, del naso, degli occhi), vengono eseguiti i seguenti riflessi: corneale e congiuntivale, dalle mucose del naso e riflesso mandibolare.

La sconfitta del nervo trigemino si verifica con neurite, processi patologici (tumore o infiammazione, disturbi circolatori nel tronco) nel sito del passaggio del nervo, nell'angolo pontocerebellare o nel ponte.

Il nervo glossofaringeo (IX coppia) (Fig. 22, A) contiene fibre motorie, sensoriali, gustative e secretorie. Il nucleo motore (nuel. ambiguus), in comune con il nervo vago, si trova nel tegmento del midollo allungato, le radici arrivano alla superficie del cervello verso l'esterno dall'oliva inferiore, nel solco laterale posteriore. Il nervo glossofaringeo ha due gangli (ganglio superio e ganglio petroso). Le fibre sensibili terminano in due nuclei (nucl. alae cinereae e nucl. tractus solitarii). Le fibre salivari partono dal nucl. salivatorius (nucleo comune con XIII nervo). I nuclei motori delle coppie IX e X hanno connessioni bilaterali con la corteccia cerebrale.

Quando il nervo glossofaringeo è interessato, c'è una violazione del gusto per l'amaro sullo stesso lato della lingua, anestesia della mucosa della metà superiore della faringe e talvolta secchezza delle fauci, fascicolazioni del palato molle.

Con la nevralgia del nervo glossofaringeo si verificano dolori di "spasmi", specialmente quando si mangia, si parla, si deglutisce, a volte il dolore inizia nelle tonsille, si irradia all'orecchio ed è accompagnato dalla salivazione. Con l'irritazione del nervo IX, si verifica uno spasmo dei muscoli faringei (faringospasmo).

Il nervo vago (coppia X) (Fig. 22, B) è somatico e autonomo (viscerale). Il nervo vago ha fibre motorie per muscoli striati e lisci, fibre sensoriali e secretorie. Il nervo vago ha due gangli (ganglio giugulare, ganglio nodoso). I nuclei si trovano nel midollo allungato. Le radici arrivano alla superficie del cervello nella quantità di 12-16 tra l'oliva inferiore e il corpo della corda sotto le radici del nervo glossofaringeo. Le fibre sensibili terminano in nucl. alae cinereae, le fibre motorie partono da due nuclei (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), il nucleo dorsale è un motore viscerale, il nucleo somatico innerva i muscoli del palato molle, faringe, laringe, epiglottide. Le fibre motorie viscerali innervano la muscolatura liscia della trachea e dei bronchi, dei polmoni, del tratto gastrointestinale e di altri organi cavità addominale.

Le fibre sensoriali del nervo vago terminano a meningi, nelle profondità dell'esterno canale uditivo, faringe, laringe, trachea, bronchi, polmoni, tratto gastrointestinale e altri organi della cavità addominale. Le fibre secretorie vanno allo stomaco e al pancreas, le fibre vasomotorie vanno ai vasi.

Con una lesione unilaterale del nervo vago, vi è un'impiccagione del palato molle sul lato della lesione, restrizione della sua mobilità sul lato della lesione durante la fonazione, deviazione dell'ugola verso il lato sano, contrazioni fibrillari (con danno al nucleo), paralisi corda vocale, disartria, disfagia e disfonia, diminuiscono i riflessi faringei e palatini (paralisi bulbare). Con danno bilaterale al nervo vago, si osservano afonia, mancanza di deglutizione, tachicardia, irregolarità respiratoria più lenta. Se entrambi i nervi vaghi sono interessati, il paziente non può deglutire, l'attività cardiaca e la respirazione sono disturbate. Quando viene ingerito, il cibo entra nel naso o nella trachea e talvolta può causare asfissia o polmonite da aspirazione.

Quando il nervo vago è irritato, possono verificarsi spasmi dei muscoli della laringe, faringo-, esofago-, cardio-, pilorospasmo e disturbi cardiaci.

Questi disturbi sono talvolta osservati con neurite del vago, siringobulbia, encefalite, linguette dorsali, ingrossamento del collo dell'utero linfonodi nella sclerosi laterale amiotrofica.

Con un danno bilaterale ai neuroni cortico-bulbari, si verifica la paralisi pseudobulbare. I disturbi funzionali sono simili alla paralisi bulbare, ma i riflessi faringei e palatini sono preservati, non ci sono atrofie muscolari, sono espressi riflessi di automatismo orale, pianto violento e risate. La paralisi pseudobulbare è osservata nell'aterosclerosi cerebrale, nel parkinsonismo aterosclerotico, nella sclerosi laterale amiotrofica. La paralisi unilaterale del nervo vago è osservata con neurite vagale, poliomielite, encefalite staminale, difterite, botulismo, disturbi circolatori nel midollo allungato (che costituisce parte della sindrome di Wallenberg-Zakharchenko), siringobulbia, tumori e altri processi nel tronco cerebrale, che entrano nell'Avellis sindrome, aumento dei linfonodi a livello del forame giugulare.

La sconfitta del nervo ricorrente si verifica con tumori mediastinici, aneurisma aortico, linfoadenite cervicale, struma, traumi e operazioni sul collo.

La paralisi periferica è il risultato di un danno ai neuroni periferici responsabili delle funzioni motorie. In questo caso, c'è una perdita di riflessi, atrofia muscolare degenerativa e.

Inoltre, va notato che viene avviato anche il processo di modifica dell'eccitabilità elettrica nei nervi interessati, che si chiama rinascita. La profondità del cambiamento nell'eccitabilità elettrica indica la gravità della malattia.

L'atonia e la perdita dei riflessi si verificano a causa di un'interruzione del lavoro dell'arco riflesso e allo stesso tempo i muscoli perdono il loro tono. Questo fattore non causa il riflesso corrispondente. Dissociazione dei muscoli con i neuroni del midollo spinale e provoca la loro forte perdita di peso e atrofia.

Dai neuroni collegati ai muscoli, gli impulsi responsabili del normale metabolismo nell'area dei tessuti muscolari scorrono lungo il nervo periferico.

Quando i muscoli sono danneggiati, si osservano contrazioni fibrillari, che sembrano contrazioni rapide nella regione delle singole fibre muscolari. Fondamentalmente, questi processi si verificano quando forma cronica malattie.

La paralisi periferica si verifica quando un nervo periferico è danneggiato. In questo caso, la sensibilità può essere persa e, di conseguenza, si sviluppano nell'area interessata.

Il processo di sviluppo della malattia

Lo sviluppo della paralisi periferica è associato al danno del neurone responsabile del movimento e del suo assone. Se sono interessati solo i nuclei dei nervi cranici e delle corna anteriori, insieme alla paralisi flaccida può svilupparsi in parallelo.

Inoltre, questi due disturbi sono accompagnati da caratteristici contrazioni fascicolari. Quando un nervo periferico è deformato, c'è un'alta probabilità che il muscolo innervato sia paralizzato.

La paralisi periferica e centrale sono 2 patologie che vengono spesso scambiate per una malattia o completamente confuse.

Ma queste sono violazioni diverse. Con la paralisi centrale si perdono le funzioni motorie di tutto il corpo, i muscoli sono in costante tensione. Inoltre, non ci sono segni di degenerazione e i muscoli non si atrofizzano. Nel caso dei danni ai reparti periferici il quadro è diverso, anzi del tutto opposto.

La paralisi periferica è una malattia in cui vi è una diminuzione del tono muscolare e la paralisi di alcune parti del corpo.

Fattori che influenzano lo sviluppo del disturbo

I sintomi della paralisi flaccida, come la perdita della funzione motoria, non sono una malattia indipendente, sono spesso causati da disturbi concomitanti.

In effetti, la paralisi è un disturbo in cui una persona esegue movimenti involontari. In alcuni casi, i pazienti non possono muovere una parte del corpo o sono completamente immobilizzati.

Si parla di perdita parziale delle funzioni motorie. In ogni caso, la violazione è prova, vale a dire i centri che sono responsabili del movimento e i dipartimenti periferici. Come fattori che influenzano lo sviluppo della patologia, si notano i seguenti:

Manifestazioni caratteristiche

Segni di paralisi periferica:

• perdita completa o parziale delle funzioni motorie;
• diminuzione del tono muscolare nella parte interessata;
• assenza totale o parziale di qualsiasi reazione all'irritazione improvvisa dei muscoli paralizzati;
• c'è atrofia da denervazione, cioè perdita di massa muscolare;
• c'è anche una reazione di degenerazione o rinascita.

Nel tempo, se una persona non riceve un trattamento adeguato, la paralisi periferica può assumere un'altra forma, cioè una malattia infettiva acuta. Spesso si trova sotto il nome. È caratterizzato da intossicazione, mentre soffre anche il sistema nervoso, si sviluppano paralisi e paresi periferica flaccida acuta.

Questa infezione viene avviata sotto l'influenza di un virus filtro, che è abbastanza stabile e ha una maggiore sensibilità alle radiazioni ultraviolette, ai disinfettanti e al calore.

Quando un virus entra in un neurone, si innesca un processo distrofico-necrotico, che è accompagnato dalla sostituzione di tutti i neuroni morti con tessuto gliale e successiva cicatrizzazione. A sua volta, più neuroni muoiono, più velocemente si formano o si paralizzano.

Metodi diagnostici

Le misure diagnostiche comportano l'implementazione di un'intera gamma di esami:

• esame da parte di uno specialista - un neurologo;
• vengono eseguiti test di base (esame del sangue generale e tossico);
• diagnostica strumentale ( , e );
• viene effettuata un'analisi dei reclami e dell'anamnesi del paziente (viene rivelato il tempo di inattività muscolare, le cause dei reclami e la loro presenza in altri parenti e cosa ha causato tale reazione, ovvero il luogo di lavoro, ecc.) ;
• spesso visto da un neurochirurgo.

Oltre ai metodi di base, gli specialisti conducono una diagnosi differenziale della malattia. Allo stesso tempo, vengono identificati sintomi che sono molto facili da confondere con segni di paralisi centrale.

Inoltre, non dimenticare che in alcuni casi la mancanza di funzioni motorie può essere causata da qualsiasi tipo di lesione e non sempre un tale sintomo è un segno di paralisi periferica. Pertanto, viene eseguito un esame completo del paziente per identificare tali lesioni.

Assistenza sanitaria

Prima di tutto, il trattamento mira a eliminare le cause che contribuiscono allo sviluppo della malattia. In alcuni casi, particolarmente complessi, gli specialisti ricorrono all'intervento chirurgico.

In questo caso, è interessata solo quella parte del midollo spinale su cui si trovano i muscoli danneggiati. Ma non dimenticare che la paralisi periferica potrebbe non essere il risultato di qualche altra malattia, ma il suo sviluppo come forma indipendente di patologia è abbastanza probabile.

Il trattamento prevede una serie di attività. In questo caso, vengono utilizzati sia farmaci che metodi più comuni, come e.

Il compito principale degli specialisti è il completo ritorno delle funzioni motorie del paziente. Se ciò viene fatto, la possibilità di sviluppare altri processi che portano alla deformazione in questo contesto è significativamente ridotta.

Per tutto questo tempo, il paziente deve essere sotto la supervisione di un neurologo e seguire tutte le sue istruzioni, inclusa l'assunzione di farmaci prescritti individualmente.

Tra i farmaci che vengono spesso prescritti a pazienti affetti da paralisi flaccida, si nota:

Inoltre, la terapia fisica è attualmente utilizzata attivamente. Questo processo richiede molto tempo, ma, tuttavia, questo tipo di trattamento è il più efficace. Se viene utilizzato solo questo tipo di trattamento, le funzioni motorie potrebbero non tornare completamente, quindi è necessaria un'intera gamma di misure.

Perché la malattia è pericolosa?

Se il trattamento viene prescritto in modo errato o non vengono seguite tutte le prescrizioni dello specialista, possono verificarsi alcune complicazioni e conseguenze piuttosto negative.

I più comuni sono:

• nei muscoli può esserci una diminuzione o completa assenza di forza e su base continuativa;
• irrigidimento dell'articolazione e indurimento dei muscoli.

Azioni preventive

Al fine di evitare lo sviluppo di una violazione, gli esperti raccomandano le seguenti istruzioni:

• contattare un medico al minimo sintomo della malattia e qualsiasi altro problema;
• la pressione sanguigna dovrebbe rimanere sempre sotto controllo;
• trattamento malattie infettive nelle prime fasi, impedendo loro di causare problemi più gravi;
• è meglio eliminare tutte le cattive abitudini: l'alcol e il fumo contribuiscono allo sviluppo di molti problemi di salute, non solo della paralisi periferica;
• una prevenzione efficace è il mantenimento di uno stile di vita sano ( nutrizione appropriata, riposo, rispetto del regime e attività fisica).

Considerando la paralisi organica e paresi, è necessario immaginare il percorso che fa l'impulso nervoso. Ha origine nella corteccia cerebrale cervello e percorre l'intera lunghezza di due tratti: centrale e periferico. La sezione centrale si trova dal giro centrale anteriore del cervello cervello alle corna anteriori della dorsale cervello. Area periferica - dalla dorsale cervello al muscolo. Questa distinzione è essenziale, poiché definisce tipo di paralisi organica- periferico o centrale, rispettivamente, che hanno differenti manifestazioni esterne, metodi di trattamento e prognosi. (Nel caso dei muscoli facciali, il segmento centrale del percorso non termina a midollo spinale, ma nei nuclei dei nervi cranici).

Attualmente è stabilito che:

1) paralisi centrale si verifica quando il segmento centrale della via nervosa nel cervello o nel midollo spinale è danneggiato;

2) paralisi periferica si verifica quando il segmento periferico nelle corna anteriori del midollo spinale è danneggiato cervello, nei singoli nervi, nel nervoso

giunzioni muscolari (sinapsi) e muscoli;

3) con alcune malattie è possibile una lesione isolata del corno anteriore del midollo spinale cervello, in cui soffrono sia il segmento centrale che quello periferico - c'è tipo misto di paralisi.

La paralisi centrale (paresi) è caratterizzata da tre caratteristiche principali:

1) aumento del tono muscolare - ipertonicità o spasticità muscolare;

2) aumento dei riflessi - iperreflessia;

3) la comparsa di riflessi patologici e movimenti di accompagnamento.

Tutte queste manifestazioni sono una conseguenza dell'attivazione dell'attività del midollo spinale cervello, che è molto di più educazione antica in termini storici rispetto alla testa. Pertanto, contiene "programmi" di comportamento e riflessi più antichi, consistenti in un'azione immediata, ad es. contrazione muscolare, perché l'effetto restrittivo della corteccia cerebrale cervello interrotto, i muscoli iniziano ad agire secondo il "programma spinale", sono costantemente tesi. Basti ricordare l'idra d'acqua dolce da diversi manuali di biologia: per qualsiasi irritazione - meccanica o chimica (un'iniezione o una goccia chimico), reagisce allo stesso modo - con una contrazione generale.

Con paralisi centrale i muscoli coinvolti diventano come questa idra - sono contratti (tesi). A seconda del luogo in cui viene interrotto il passaggio degli impulsi nervosi, possono essere coinvolti vari gruppi muscolari. A modo suo prevalenza di paralisi centrale diviso in monoplegia (uno paralizzato arto), emiplegia (paralisi metà corpo), paraplegia (paralisi due arti simmetrici, superiore o inferiore), tetraplegia (tutti e quattro gli arti sono paralizzati).

Con paralisi periferica emerge un quadro completamente diverso. È anche caratterizzato da tre segni, ma completamente opposti:

1) diminuzione del tono muscolare, fino alla sua completa perdita - atonia o ipotensione;

2) perdita o diminuzione dei riflessi - areflessia o iporeflessia;

3) atrofia muscolare a seguito di una violazione del metabolismo del tessuto muscolare dovuta alla mancanza di influenza neurotrofica.

Se con paralisi centrale il muscolo riceve impulsi nervosi, ma non completamente, ma solo dal midollo spinale cervello, Quello con paralisi periferica il muscolo non ottiene nulla. Pertanto, se nel primo caso c'è un'attività muscolare perversa (tensione o spasmo costante), nel secondo non c'è alcuna attività. In virtù di questi cause di paralisi centrale detto anche spastico e flaccido periferico.

È stato menzionato sopra su una lesione isolata delle corna anteriori del midollo spinale cervello. Esistono malattie (ad esempio la sclerosi laterale amiotrofica) con la patologia di sole queste formazioni. Qui saranno coinvolti nel processo sia il segmento centrale che quello periferico del percorso. Il tipo di paralisi che si è verificata sarà misto, cioè con segni del primo e del secondo tipo. Naturalmente, tre segni verranno alla ribalta paralisi flaccida (periferica): atonia, atrofia, areflessia. Ma grazie alle influenze del midollo spinale cervello dalle aree limitrofe si aggiunge una quarta caratteristica, che è già caratteristica per paralisi spastica (centrale). Questi sono patologici, cioè riflessi che normalmente non si trovano, poiché il tono e l'attività dei muscoli sono ridotti, si manifesteranno in misura piuttosto debole e col tempo, a seguito dello sviluppo della malattia, svaniranno completamente.

Il secondo grande gruppo, come già accennato, lo è - paralisi funzionale. Come risulta dalla definizione, non vi è alcuna lesione organica della via neuromuscolare e ne risente solo la funzione. Si incontrano a vari tipi nevrosi, di solito con isteria.

Origine della paralisi funzionale, secondo la teoria dell'accademico Pavlov, è spiegato dall'aspetto nella corteccia cerebrale cervello centri separati di inibizione.

A seconda della localizzazione e della diffusione del focus, varie aree saranno paralizzate. Quindi in alcuni casi, durante gravi shock mentali, una persona può congelarsi e immobilizzarsi - cadere in uno stato di torpore, che sarà il risultato di un'ampia inibizione diffusa nella corteccia cerebrale. cervello. Pertanto, lo stupore può, con un certo sforzo, essere attribuito alla paralisi temporanea tipo funzionale.

Nell'isteria, clinico quadro di paralisi periferica, emiplegia, paralegia, monoplegia di origine organica, tuttavia, la somiglianza rimane esclusivamente puramente esteriore e non vi sono segni oggettivi rilevabili all'esame strumentale. La paralisi può assumere una varietà di forme, apparire e scomparire, cambiare. Sempre, di regola, è possibile rivelare il loro "vantaggio" per il paziente. Esiste anche una forma speciale di disturbo del movimento caratteristico dell'isteria - astasia-abasia - l'incapacità di camminare e stare in piedi con l'integrità organica dell'apparato di supporto, muscolare e sistema nervoso.

Un'altra caratteristica che ha caratteristiche chiaramente specifiche, ma non menzionate sopra e relativo alla paralisi tipo periferico. Si manifesta nella malattia neuromuscolare, la miastenia grave, e consiste nella "stanchezza patologica" dei muscoli. L'essenza di questo fenomeno è l'aumento del grado di paresi durante il funzionamento, ad es. lavoro. I muscoli sembrano stancarsi rapidamente, ma si riprendono dopo il riposo. Poiché vi è un danno alla giunzione neuromuscolare, in tutto il resto paralisi presentano segni di tipo periferico.

Nello stato del tipo centrale di paralisi, le fibre muscolari impotenti del paziente delle singole parti del corpo non funzionano completamente. Questa condizione è nota come paralisi spastica perché i muscoli diventano ipertonici. La sconfitta della vista centrale colpisce gli arti, sia superiori che inferiori. La condizione è caratterizzata da una maggiore attività riflessa dei tendini con movimenti di tipo sincinesiano.

La paralisi centrale e periferica sono diversi tipi di lesioni NS, facilmente distinguibili l'una dall'altra. Quando i muscoli sono paralizzati secondo il tipo periferico, non solo la loro forza diminuisce, non ci sono movimenti, ma anche il tessuto muscolare si atrofizza, diventando atonico, le manifestazioni riflesse sono debolmente espresse o assenti.

La paralisi spastica si verifica a causa dei tratti piramidali interessati presenti nel cervello. Esiste una dipendenza diretta dal grado di influenza del tratto piramidale e dalla gravità della paralisi. In condizioni distruttive esterne o intraambientali della regione centrale dello strato corticale del tronco encefalico, vi è una mancanza di attività motoria degli arti sul retro della lesione cerebrale focale.

Le neurofibre della via piramidale percorrono la regione pontina, il midollo allungato e i peduncoli cerebrali, motivo per cui, con effetti distruttivi su queste zone, i sintomi saranno diversi. Il tipo spastico di paralisi è diffuso, i sintomi si diffondono al braccio o alla gamba o al 50% del corpo.

Quando il tratto piramidale è danneggiato, il midollo corticale non influenza il complesso spinale riflesso segmentario. C'è una disinibizione dei propri riflessi del percorso piramidale. Il complesso segmentale periferico diventa eccitabile a causa della perdita di interconnessione cerebrale e muscolare.

Sulle cause alla radice, paresi periferica

Per navigare in termini, devi sapere che lo stato di paralisi e paresi sono intrinsecamente diversi. Con la paresi, i movimenti dei muscoli con attività riflessa sono molto deboli, ma in una certa misura presenti. Se una persona è paralizzata, non controlla le aree del corpo interessate.

Se confrontiamo la paresi centrale e periferica, allora con quest'ultima:

• I nervi cranici con nuclei sono interessati.
• È un tipo flaccido di paresi.
• L'attività riflessa dei tendini non è osservata.
• I tipi di riflessi addominali sono normali e quelli patologici sono completamente assenti.
• Non si osservano riflessi protettivi con cloni, movimenti di sincinesi.
• Le fibre muscolari sono degenerative, atrofizzate.
• L'impatto di uno stimolo elettrico provoca un guasto dello stato eccitato.
• Tipo fibrillare di contrazioni muscolari.
• Vasomotor con un tipo trofico di violazioni è mostrato.

Le disfunzioni dell'Assemblea nazionale sotto forma di tipo centrale e periferico portano a:

• infortunio;
• patologia infettiva;
• fallimento dei processi metabolici;
• eredità gravata;
• patologia congenita;
• condizioni di intossicazione;
• oncologia;
• squilibrio nell'assunzione di cibo.

La sconfitta della paralisi centrale si osserva in chi ha meno di 50 anni, le statistiche suggeriscono che la patologia è “ringiovanita”, si sviluppa in misura maggiore in chi ha subito condizioni di ictus.

La circolazione cerebrale è compromessa a causa di microemorragie, trombosi vascolari di centri o vie motorie.

A proposito di sintomi

La paralisi centrale è caratterizzata da:

• ipertonicità muscolare;
• area di azione estesa dell'attività riflessa;
• iperattività dei riflessi;
• clono della zona del piede con rotule.

Presente ipertono muscolare alla palpazione mostra che le fibre muscolari sono dense, resistono sia durante l'attività motoria passiva che con la direzione dei movimenti. Le manifestazioni di contrattura sono visibili, limitando le solite azioni di una persona. Quando la contrattura è visibile, il braccio o la gamba si congelano, la sua posizione non è fisiologica.

Le manifestazioni iperriflessive sono mostrate dai cloni delle zone di arresto con rotule sotto forma di tessuti muscolari che si contraggono ritmicamente in risposta allo stiramento del tendine. Il clono è il risultato di un aumento dei riflessi tendinei. Stop clonus è considerato il risultato di una piega netta della zona dorsale.

La natura del riflesso patologico mostra che alcune aree del sistema piramidale del cervello sono interessate. C'è un riflesso del piede e un riflesso carpale. I riflessi più comuni stabiliti dagli scienziati: Babinsky, Gordon, Zhukovsky, Oppenheim, Schaeffer, Rossolimo.

I movimenti di synkinesis stessi sono considerati involontari, accompagnano l'azione diretta attiva del braccio o della gamba interessata. Una persona cammina verso se stessa, agita involontariamente la mano sana, può piegarla o piegarla. Questo è un esempio di movimenti synkinesis, la loro varietà è diversa.

Le fibre muscolari spasmodiche derivanti da riflessi tonici elevati sono spasmodiche in modo irregolare. Spesso questa patologia colpisce metà del corpo, dove l'arto superiore è tirato verso il corpo, le falangi delle dita sono in posizione piegata. L'arto inferiore è in uno stato esteso, ma la parte del piede della gamba è piegata verso l'interno e piegata. Questa è una postura tipica di un paziente affetto da paralisi centrale. Il malato, mentre cammina, è costretto a prendere il paralitico arto inferiore per non rimanere impigliati nella barriera.

Quando attività riflessa i tendini sono rafforzati, addominali con riflessi cremasterici e plantari sono persi, le fibre muscolari sono atrofizzate. L'osservazione mostra che:

• il paziente è in una posizione innaturale;
• i movimenti sono deboli o pronunciati;
• i muscoli mimici sono paretici;
• la fonazione con la parola è rotta;
• i muscoli si contraggono convulsamente, tremano;
• il paziente ha un'andatura innaturale;
• muscoli della fronte rugosi;
• bocca involontariamente aperta;
• le palpebre si chiudono;
• il paziente alza involontariamente le spalle, flette e distende varie articolazioni;
• Al tatto, i muscoli sono in ipertonicità.

A proposito di diagnostica

Quando vengono eseguite misure diagnostiche differenziali, i sintomi vengono presi in considerazione con i dati di analisi. Il neuropatologo esamina il paziente, analizza come si trova il corpo del paziente, i suoi movimenti, la tensione muscolare e stabilisce la presenza di riflessi.

Per escludere altre patologie con sintomi simili (oncologia cerebrale, distrofia muscolare) eseguire metodi hardware e di laboratorio:

• analisi dello stato del sangue;
• esame radiografico della testa;
• TC, RM della testa, colonna vertebrale;
• studio neurosonografico.

Sul trattamento

I farmaci miorilassanti eliminano un aumento tono muscolare. Utilizzare agenti che hanno un effetto centrale o periferico. L'applicazione pratica dei fondi ha mostrato una serie di condizioni complicate. Per lo più trattati con baclofen, sirdalud, diazepam.

Baclofen sopprime il tipo sinaptico di riflessi con la funzione di γ-efferenti. Il farmaco supera facilmente la barriera fisiologica che esiste tra sistema circolatorio e SNC. Eliminano il tono muscolare elevato, migliorano il funzionamento degli organi pelvici. Ha un effetto collaterale di abbassare il tipo di pressione sanguigna, debolezza generale, atassia, che scomparirà se la dose viene abbassata, che il medico riduce gradualmente. Altrimenti possibile convulsioni con allucinazioni.

La tizanidina (sirdalud) ha un effetto selettivo su molti tratti spinali sinaptici. L'efficacia è simile al baclofene, ma meglio tollerata sia nella paralisi spinale che in quella centrale.

Dentrolen agisce sull'actinmiosina, dove questo complesso è responsabile della contrattilità muscolare. Lo strumento ha un buon effetto sul tessuto muscolare con una diminuzione dei riflessi fasici e tonici.

Gli agenti fortificanti sono prescritti sotto forma di vitamine del gruppo B, accelerando i processi metabolici, stimolando il lavoro dei vasi sanguigni.

I farmaci vengono selezionati in base alla causa della patologia, al grado di tono muscolare e alle caratteristiche dell'azione dei farmaci.

Fisioterapia

Dal trattamento fisioterapico è indicata l'applicazione locale di caldo o freddo. Un impacco freddo applicato per un breve periodo di tempo ridurrà il tono muscolare. Un effetto simile darà l'uso di anestetici locali. Le applicazioni di ghiaccio dovrebbero essere applicate per almeno 18-20 minuti, con un ciclo fino a 18-20 sessioni.

Le applicazioni di paraffina o ozocerite vengono applicate con strisce larghe, calze, guanti. Il paziente si siede in modo che i muscoli si allunghino. L'indicatore di temperatura non deve superare i 50 ° C, della durata non superiore a 20 minuti, con un ciclo fino a 20 sessioni. La pressione sanguigna deve essere monitorata.

Gli effetti elettrostimolatori non sono superflui, soprattutto per i pazienti colpiti da ictus. La diminuzione del tono è a breve termine, entro poche ore. Per alleviare la spasticità, le fibre muscolari antagoniste sono interessate.

Il massaggio viene utilizzato sia classico che digitopressione, evitando tecniche dure. Agiscono in modo puntuale secondo il metodo di frenata, dove prima acceso punto desiderato premere gradualmente, quindi tenere premuto per un certo tempo, quindi l'effetto viene ridotto e interrotto. Ogni punto viene massaggiato da 30 secondi a 1,5 minuti.

Le misure preventive mirano a prevenire il cuore e patologia vascolare, poiché spesso il paziente rimane paralizzato a causa di un ictus che si è verificato in lui.