Scompenso cardiaco cronico: eziologia, patogenesi, principali manifestazioni cliniche, diagnosi, principi di trattamento. Scompenso cardiaco: concetto, forme, patogenesi, manifestazioni Scompenso cardiaco cronico patogenesi delle manifestazioni cliniche

SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

Insufficienza cardiaca - l'incapacità del sistema cardiovascolare di fornire adeguatamente sangue e ossigeno agli organi e ai tessuti del corpo in quantità sufficiente per mantenere una vita normale. Al centro dell'insufficienza cardiaca c'è una violazione della funzione di pompaggio di uno o entrambi i ventricoli.

Eziologia.

L'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa in un'ampia varietà di malattie in cui il cuore è colpito e la sua funzione di pompaggio è compromessa. Le cause della compromissione della funzione di pompaggio sono varie:

1. Danni al muscolo cardiaco, insufficienza miocardica:

A) primario (miocardite, cardiomiopatia dilatativa);

B) secondarie (cardiosclerosi aterosclerotica e post-infartuale, ipo o ipertiroidismo, danno cardiaco nelle malattie diffuse tessuto connettivo, lesioni tossico-allergiche del miocardio).

2. Sovraccarico emodinamico del muscolo cardiaco:

A) pressione (stenosi delle valvole mitrale, tricuspide, orifizio aortico e arteria polmonare, ipertensione del circolo piccolo o grande della circolazione sanguigna);

B) volume (insufficienza valvolare, presenza di shunt intracardiaci);

C) combinato (difetti cardiaci complessi, una combinazione di processi patologici che portano a sovraccarico di pressione e volume).

3. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli (pericardite adesiva, cardiomiopatie restrittive, malattie da accumulo miocardico - amiloidosi, emocromatosi, glicogenosi).

Patogenesi.

Il principale meccanismo di innesco per l'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una diminuzione della contrattilità miocardica e, di conseguenza, un calo della gittata cardiaca. Ciò, a sua volta, porta a un deterioramento dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e all'attivazione di una serie di meccanismi compensatori, uno dei quali è l'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale (SAS). Le catecolamine, principalmente la noradrenalina, causano la costrizione delle arteriole e delle venule, che porta ad un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore, un aumento del riempimento diastolico del ventricolo sinistro interessato e il livellamento della ridotta gittata cardiaca alla normalità. Tuttavia, l'attivazione del SAS, inizialmente compensatoria, diventa successivamente uno dei fattori che determinano la progressione dei cambiamenti patologici negli organi. del sistema cardiovascolare esacerbazione dei segni di insufficienza cardiaca. Lo spasmo delle arteriole, in particolare quelle dei reni, provoca l'attivazione del sistema renina-angiotensina (RAS) e la sovrapproduzione di un potente fattore vasopressore, l'angiotensina II. Oltre ad un aumento del contenuto di angiotensina II nel plasma sanguigno, vengono attivati RAS tissutali locali, in particolare nel miocardio, che provoca la progressione della sua ipertrofia. L'angiotensina II stimola anche l'aumento della produzione di aldosterone, che a sua volta aumenta il riassorbimento di sodio, aumenta l'osmolarità plasmatica e, infine, promuove l'attivazione della produzione dell'ormone antidiuretico (ADH) - vasopressina. Un aumento del contenuto di ADH e di aldosterone porta ad una progressiva ritenzione di sodio e acqua nell'organismo, un aumento della massa di sangue circolante, un aumento della pressione venosa (dovuta anche alla costrizione delle venule). Vi è un ulteriore aumento del ritorno venoso del sangue al cuore, a seguito del quale si aggrava la dilatazione del ventricolo sinistro. L'angiotensina II e l'aldosterone, agendo localmente nel miocardio, portano a un cambiamento nella struttura del cuore interessato (ventricolo sinistro) - al cosiddetto rimodellamento. Nel miocardio si verifica un'ulteriore morte dei miocardiociti e si sviluppa la fibrosi, che riduce ulteriormente la funzione di pompaggio del cuore. La ridotta gittata cardiaca (più precisamente la frazione di eiezione) porta ad un aumento del volume sistolico residuo e ad un aumento della pressione telediastolica nella cavità del ventricolo sinistro. La dilatazione è ulteriormente migliorata. Questo fenomeno inizialmente, secondo il meccanismo di Frank-Starling, porta ad un aumento della funzione contrattile del miocardio e ad un'equalizzazione della gittata cardiaca. Tuttavia, con il progredire della dilatazione, il meccanismo di Frank-Starling cessa di funzionare, e quindi aumenta la pressione nelle sezioni sovrastanti del flusso sanguigno - i vasi della circolazione polmonare (l'ipertensione della circolazione polmonare si sviluppa secondo il tipo di "passivo" ipertensione polmonare).

Tra i disordini neuroormonali in CHF, va notato un aumento del contenuto ematico di endotelina, un potente fattore vasocostrittore secreto dall'endotelio.

Insieme ai fattori vasopressori, aumenta il contenuto di peptide natriuretico atriale (ANP) secreto dal cuore nel flusso sanguigno, che è associato ad un aumento della tensione delle pareti degli atri, con un aumento della pressione di riempimento delle corrispondenti camere del cuore. L'ANP dilata le arterie e favorisce l'escrezione di sale e acqua. Tuttavia, in CHF, questo effetto vasodilatatore è ridotto a causa dell'effetto vasocostrittore dell'angiotensina II e delle catecolamine, e l'effetto potenzialmente benefico dell'ANP sulla funzione renale è diminuito. Pertanto, nella patogenesi della CHF, si distinguono i meccanismi cardiaci ed extracardiaci (neuroormonali). In questo caso, il fattore scatenante è il meccanismo cardiaco: una diminuzione della funzione contrattile del cuore (insufficienza sistolica) o una violazione del riempimento del cuore durante la diastole (insufficienza diastolica).

Classificazione.

Attualmente, la classificazione dell'insufficienza circolatoria proposta da N.D. Strazhesko. Secondo questa classificazione, ci sono tre fasi.

Fase I - iniziale: insufficienza circolatoria latente, manifestata dalla comparsa di mancanza di respiro, palpitazioni e affaticamento solo durante lo sforzo fisico. A riposo, questi fenomeni scompaiono. L'emodinamica a riposo non è disturbata.

Fase II - periodo A: i segni di insufficienza circolatoria a riposo sono moderatamente espressi, la tolleranza all'esercizio è ridotta. Ci sono violazioni dell'emodinamica in un circolo grande o piccolo di circolazione sanguigna, la loro gravità è moderata; periodo B: segni pronunciati scompenso cardiaco a riposo, gravi disturbi emodinamici sia della grande circolazione che di quella polmonare.

Fase III - finale: stadio distrofico con gravi disturbi emodinamici, disturbi metabolici e cambiamenti irreversibili nella struttura di organi e tessuti.

C'è anche classificazione di CHF proposta dalla New York Heart Association (New York). Secondo questa classificazione, ci sono quattro classi funzionali basate sulle prestazioni fisiche dei pazienti.

Classe I - nessuna restrizione attività fisica(in presenza di malattie cardiache).

Classe II - le malattie cardiache causano una leggera limitazione dell'attività fisica.

Classe III: le malattie cardiache causano una significativa limitazione dell'attività fisica.

Classe IV: l'esecuzione di un'attività fisica minima provoca disagio.

Il vantaggio di questa classificazione è che consente al paziente di passare da una classe superiore a una inferiore, ma non tiene conto dello stato organi interni e la gravità dei disturbi circolatori in grande cerchio circolazione. I disturbi circolatori nella circolazione polmonare possono essere giudicati solo indirettamente dal grado di limitazione delle prestazioni fisiche.

^ quadro clinico.

Le manifestazioni di CHF sono determinate dalla gravità dei disturbi emodinamici intracardiaci e dai cambiamenti nel cuore, dal grado di disturbi circolatori nella circolazione polmonare e sistemica, dalla gravità della congestione negli organi e dal grado di violazione della loro funzione. Inoltre, il quadro clinico di CHF è caratterizzato dalla presenza di sintomi della malattia che hanno causato lo sviluppo di insufficienza circolatoria. Pertanto, il quadro clinico dipende dal fatto che la diminuzione della funzione contrattile di quale parte del cuore prevale - il ventricolo sinistro o destro (quindi insufficienza ventricolare sinistra o ventricolare destra) o vi sia una combinazione di essi (insufficienza cardiaca totale).

Nella prima fase della ricerca diagnostica, viene rilevata mancanza di respiro - respirazione aumentata e aumentata che non corrisponde allo stato e alle condizioni in cui si trova il paziente (comparsa di mancanza di respiro durante vari sforzi fisici oa riposo). La mancanza di respiro è un chiaro criterio per i disturbi circolatori nella circolazione polmonare, la sua dinamica corrisponde allo stato della funzione contrattile del cuore. I pazienti possono essere disturbati da una tosse secca o con il rilascio di una piccola quantità di espettorato mucoso, a volte con una mescolanza di sangue (emottisi), che è anche una manifestazione di congestione in un piccolo cerchio. A volte si verifica una grave mancanza di respiro parossistico, questi attacchi sono chiamati asma cardiaco.

I pazienti lamentano palpitazioni che si verificano dopo l'esercizio, mangiando, in posizione orizzontale, ad es. in condizioni favorevoli a rafforzare il lavoro del cuore.

Con lo sviluppo di disturbi frequenza cardiaca i pazienti lamentano interruzioni nel lavoro del cuore o il suo lavoro irregolare.

Con la comparsa di congestione nella circolazione sistemica, ci sono lamentele di una diminuzione della produzione di urina (oliguria) o della sua escrezione predominante durante la notte (nicturia). La pesantezza nell'ipocondrio destro è dovuta alla congestione del fegato, al suo graduale aumento. Con un rapido aumento del fegato, è possibile un dolore piuttosto intenso nell'ipocondrio destro. La congestione della circolazione sistemica provoca disfunzione del tratto digestivo, che si manifesta con una diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, flatulenza e tendenza alla stitichezza.

In connessione con i disturbi circolatori, lo stato funzionale del sistema nervoso centrale cambia presto: sono caratteristici un rapido affaticamento mentale, una maggiore irritabilità, disturbi del sonno e depressione.

Nei pazienti, i reclami sono anche determinati a causa della malattia di base che ha portato allo sviluppo di CHF.

Nella fase II della ricerca diagnostica, prima di tutto, vengono rivelati i segni di una malattia di fondo, nonché i sintomi, la cui gravità determinerà lo stadio della CHF.

Uno dei primi segni di insufficienza cardiaca è la cianosi, una colorazione bluastra delle mucose e della pelle che si verifica quando contenuto elevato nel sangue di emoglobina ridotta (più di 50 g / l), che, a differenza dell'ossiemoglobina, ha un colore scuro. splendente pelle, il sangue scuro conferisce loro una tinta bluastra, specialmente nelle zone in cui la pelle è più sottile (labbra, guance, orecchie, polpastrelli). Le cause della cianosi sono diverse. Il trabocco dei vasi del piccolo circolo in violazione della funzione contrattile del ventricolo sinistro e la violazione della normale ossigenazione del sangue nei polmoni provocano la comparsa di cianosi diffusa, la cosiddetta cianosi centrale. Il rallentamento del flusso sanguigno e l'aumento dell'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti sono le cause della cianosi periferica, che si osserva con la predominanza dei fenomeni di insufficienza ventricolare destra.

In entrambi i casi, la cianosi è promossa da un aumento del volume del sangue circolante (che è essenzialmente un fattore compensatorio) e del contenuto di emoglobina.

Con la progressione della CHF e l'intensificazione della congestione nel fegato, le sue funzioni e la sua struttura sono disturbate, il che può portare all'aggiunta di un'ombra itterica alla cianosi.

Un sintomo importante di CHF è l'edema. La ritenzione idrica può inizialmente essere nascosta ed esprimersi solo in un rapido aumento del peso corporeo del paziente e in una diminuzione della produzione di urina. L'edema visibile appare prima sui piedi e sulle gambe, quindi può svilupparsi un edema più diffuso del tessuto adiposo sottocutaneo e compare l'idropisia delle cavità: ascite, idrotorace, idropericardio.

Quando si esaminano gli organi respiratori con ristagno prolungato, viene rivelato lo sviluppo di enfisema polmonare e pneumosclerosi: una diminuzione della mobilità del bordo polmonare inferiore, una piccola escursione Petto. Durante l'auscultazione si determinano rantoli "stagnanti" (principalmente nelle sezioni inferiori, finemente gorgoglianti, umidi, sordi) e respiro affannoso.

Da parte del sistema cardiovascolare, indipendentemente dall'eziologia della CHF, vengono determinati numerosi sintomi a causa di una diminuzione della funzione contrattile del miocardio. Questi includono un aumento del cuore (dovuto alla dilatazione miogenica), a volte abbastanza significativo (il cosiddetto cor bovinum - "cuore di toro"); sordità dei toni del cuore, in particolare tono; ritmo di galoppo; tachicardia; apparire soffi sistolici insufficienza relativa della valvola mitrale e/o tricuspide. Pressione sistolica diminuisce e la diastolica aumenta leggermente. In alcuni casi si sviluppa ipertensione arteriosa "congestizia", che diminuisce con l'eliminazione dei sintomi della CHF. Sintomi di ristagno della circolazione sistemica si manifestano anche con rigonfiamento delle vene giugulari, che si gonfiano ancora di più quando il paziente è in posizione orizzontale (a causa del maggior afflusso di sangue al cuore).

L'esame degli organi digestivi rivela un fegato ingrossato, leggermente doloroso, che alla fine diventa più denso e indolore. La milza di solito non aumenta, tuttavia, in rari casi di grave insufficienza circolatoria, vi è un leggero aumento (altri motivi del suo aumento non possono essere categoricamente respinti).

Con il progredire della CHF, si osserva una progressiva diminuzione del peso corporeo del paziente - si sviluppa la cosiddetta cachessia cardiaca, il paziente sembra "seccarsi". Colpire è una forte atrofia dei muscoli degli arti in combinazione con un addome notevolmente ingrossato (ascite). Sviluppare alterazioni trofiche pelle sotto forma di assottigliamento, secchezza, comparsa di pigmentazione sulle gambe.

Pertanto, dopo la fase II, la presenza e la gravità dell'insufficienza circolatoria sono stabilite con certezza.

Allo stadio III vengono specificati: 1) la gravità dei disturbi emodinamici e il grado di diminuzione della funzione contrattile del cuore; 2) alcuni legami nella patogenesi della CHF; 3) il grado di danno e lo stato funzionale di vari organi e sistemi del corpo. Infine, viene chiarita la diagnosi della malattia di base che ha causato lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria.

La gravità dei cambiamenti emodinamici è determinata utilizzando metodi di ricerca non invasivi, di cui il metodo più utilizzato ecocardiografia. Questo metodo consente di determinare la diminuzione della gittata cardiaca, i volumi sistolici e diastolici finali del ventricolo sinistro, il tasso di accorciamento circolare delle fibre muscolari cardiache, la presenza di rigurgito.

È inoltre possibile impostare il valore della gittata cardiaca utilizzando metodi di diluizione del colorante O tracciante radioattivo(radiocardiografia), nonché un metodo diretto per sondando le cavità del cuore. Viene determinato un aumento del volume del sangue circolante, nonché un rallentamento della velocità del flusso sanguigno. La pressione venosa aumenta chiaramente con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra.

Secondo esame radiografico chiarire lo stato della circolazione polmonare (la presenza e la gravità dei segni di ipertensione polmonare) e il grado di ingrossamento delle camere cardiache. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca (indipendentemente dalla causa che l'ha causata), c'è un'espansione dei confini del cuore rispetto al periodo di compensazione. Il grado di ingrossamento del cuore può essere una misura dello stato della funzione contrattile del cuore: più il cuore è ingrossato, più significativamente si riduce la funzione contrattile del cuore.

A studio elettrocardiografico non si notano alterazioni caratteristiche: l'ECG mostra alterazioni tipiche della malattia di base.

^ Fonocardiografia (PCG) aiuta a chiarire i dati dell'auscultazione, rivelando una diminuzione dell'ampiezza dei toni, la comparsa di un tono aggiuntivo in diastole, soffi sistolici di relativa insufficienza della valvola mitrale e / o tricuspide.

^ Metodi di laboratorio determinare i livelli di renina nel plasma sanguigno, alcuni elettroliti (potassio e sodio), stato acido-base, aldosterone ci consentono di determinare la gravità dei disturbi ormonali e metabolici in ciascun caso. Tuttavia, questi studi non sono obbligatori nella diagnosi di CHF.

Per determinare il grado di danno agli organi interni e ai sistemi e il loro stato funzionale, vengono utilizzati appropriati studi strumentali e di laboratorio.

Complicazioni.

Con un lungo decorso di CHF, è possibile lo sviluppo di complicanze, che sono essenzialmente una manifestazione di danno a organi e sistemi in condizioni di cronico congestione venosa, insufficienza di afflusso di sangue e ipossia. Queste complicazioni includono:

1) violazioni del metabolismo elettrolitico e dello stato acido-base;

2) trombosi ed embolia;

3) sindrome da coagulazione intravascolare disseminata;

4) disturbi del ritmo e della conduzione;

5) cirrosi cardiaca del fegato con possibile sviluppo di insufficienza epatica.

Diagnostica.

Il riconoscimento dell'insufficienza circolatoria si basa sull'identificazione dei suoi sintomi caratteristici determinando contemporaneamente la causa che l'ha provocata. Di solito, le prime due fasi di una ricerca diagnostica sono sufficienti e solo per identificare le prime fasi (precliniche) di CHF, si deve ricorrere all'aiuto di metodi di ricerca strumentali (in particolare, l'ecocardiografia).

^ La formulazione di una diagnosi clinica dettagliata tiene conto:

1) malattia sottostante; 2) arresto cordiaco cronico (che indica il suo stadio secondo Strazhesko, NYHA); 3) complicazioni di CHF.

^ Principi generali trattamento

Terapia non farmacologica

Dieta.È dimostrato che i pazienti con aumento del peso corporeo (soprattutto con obesità), IBO e ipercolesterolemia riducono il valore energetico e il contenuto di grassi animali nella dieta. Tuttavia, con una grave cachessia, è richiesto cibo facilmente digeribile con un valore energetico elevato.

È necessario limitare il consumo di sale da cucina (la dieta quotidiana dell'alimento stesso contiene 1,5-2 g di sale da cucina, quindi non è richiesta la sua aggiunta) e liquidi (fino a 1,2-1,5 l).

I pazienti che assumono diuretici devono tenere un registro dell'assunzione e dell'escrezione di liquidi. La dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di proteine animali e vegetali, vitamine.

È necessario limitare o interrompere completamente l'assunzione di alcol a causa del suo effetto dannoso diretto sul miocardio e dell'effetto proaritmico, nonché smettere di fumare.

^ Esercizio regolare un'intensità moderata per 4-6 mesi in pazienti con un decorso stabile di SC cronico contribuisce a una diminuzione della FC di SC cronico, un aumento del consumo massimo di ossigeno e un aumento della tolleranza all'esercizio. È stato dimostrato che l'allenamento fisico, anche in pazienti con scompenso cardiaco cronico e LV EF pari al 16%, riduce significativamente la gravità delle manifestazioni cliniche e l'attività del simpatico sistema nervoso aumentando l'attività del sistema nervoso parasimpatico. Allo stesso tempo, la progressione dell'insufficienza cardiaca rallenta e la prognosi migliora.

^ Istruzione per i pazienti e i loro cari è una componente importante degli effetti non farmacologici. L'effetto della terapia dipende in larga misura dalla consapevolezza del paziente della sua malattia, dalla padronanza dei metodi di autocontrollo, dalla volontà di collaborare con il medico e di partecipare consapevolmente al trattamento.

L'educazione del paziente dovrebbe essere iniziata in ospedale e continuata per diversi mesi con un follow-up ambulatoriale.

Farmacoterapia

Tutti i farmaci utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica possono essere suddivisi in 3 gruppi a seconda del grado di evidenza della loro efficacia:

Gruppo 1. Principale Farmaci il cui effetto è stato dimostrato in studi a lungo termine, multicentrici, in doppio cieco, controllati con placebo e che sono raccomandati specificamente per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica. Questi includono:

ACE-inibitori. Indicato per tutti i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, indipendentemente dalla sua eziologia e FC;

B-bloccanti. Si tratta di modulatori neuroumorali usati in combinazione con ACE-inibitori;

diuretici. Indicato a tutti i pazienti con segni clinici di insufficienza cardiaca cronica a causa dell'eccessiva ritenzione di sodio e acqua nel corpo;

glicosidi cardiaci. Nel ritmo sinusale si usano a piccole dosi e con cautela, nella fibrillazione atriale (FA) rimangono i farmaci di scelta;

antagonisti dell'aldosterone. Utilizzato in combinazione con ACE-inibitori in pazienti con insufficienza cardiaca cronica grave.

Gruppo 2 Aggiuntivo Farmaci, la cui efficacia e sicurezza sono state dimostrate in ampi studi separati, ma richiedono chiarimenti. Questi includono:

bloccanti del recettore dell'angiotensina II. Può essere utilizzato per l'intolleranza agli ACE-inibitori;

inibitori della vasopeptidasi. Omapatrilat è un nuovo modulatore neuroumorale di efficacia superiore agli ACE-inibitori. La sua efficacia e sicurezza richiedono chiarimenti.

Gruppo 3. Ausiliario Farmaci la cui efficacia e il cui impatto sulla prognosi dell'insufficienza cardiaca cronica sono sconosciuti o non provati. Il loro uso è dovuto a determinate malattie concomitanti. Questi includono:

nitrati. Utilizzato per la malattia coronarica concomitante;

calcioantagonisti. Utilizzato per la cardiopatia ischemica e l'ipertensione persistente;

farmaci antiaritmici(Classe III). Sono utilizzati principalmente per l'artemia ventricolare pericolosa per la vita;

stimolanti inotropi non glicosidici. Sono utilizzati per joint venture croniche con bassa gittata cardiaca e ipotensione arteriosa persistente;

agenti antipiastrinici. Sono utilizzati per la prevenzione secondaria dopo infarto miocardico;

anticoagulanti indiretti. Sono utilizzati a rischio di sviluppare complicanze tromboemboliche, specialmente nei pazienti con FA, dilatazione delle cavità cardiache, trombi intracardiaci, dopo valvole cardiache protesiche;

statine. Sono usati per l'iper- e la dislipoproteinemia;

agenti glucocorticoidi. Sono utilizzati per ipotensione arteriosa persistente e processi infiammatori lenti nel miocardio;

citoprotettori(trimetazidina). Sono utilizzati per migliorare il funzionamento dei cardiomiociti nell'insufficienza cardiaca cronica sullo sfondo della malattia coronarica.

Previsione.

Possibilità di curare la malattia di base (ad esempio, efficace chirurgia malattie cardiache) migliora significativamente la prognosi. I pazienti con stadio I CHF sono normodotati, ma per loro il duro lavoro fisico è controindicato. Nella fase IIA, la capacità di lavorare è limitata o persa, la fase IIB è persa. I pazienti con CHF in stadio III necessitano di cure costanti.

Prevenzione.

La prevenzione dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca si ottiene mediante il trattamento sistematico delle malattie cardiache (inclusa la chirurgia), nonché la creazione di un adeguato regime di lavoro e di vita per il paziente, nutrizione appropriata, astenendosi categoricamente dall'alcool e dal fumo.

Meccanismi emodinamici dello sviluppo del CHF. Al centro dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca, il ruolo principale è dato alla funzione del ventricolo sinistro. La funzione del ventricolo sinistro è determinata dai seguenti fattori: contrattilità, stato di pre e postcarico e, infine, sinergismo della contrazione ventricolare sinistra, stato del suo miocardio e apparato valvolare. Il volume minuto della circolazione sanguigna è un componente della frequenza cardiaca e della gittata sistolica della circolazione sanguigna.

Questi fattori sono attivamente coinvolti nel processo dei meccanismi compensatori emodinamici, che sono inclusi nelle prime fasi dello sviluppo dell'HF. I principali meccanismi emodinamici compensatori nello scompenso cardiaco sono un aumento del precarico, della frequenza cardiaca, del totale periferico resistenza vascolare, ipertrofia miocardica.

Ciascuno di questi meccanismi ha favorevole e effetti collaterali sia per il miocardio che per il corpo nel suo complesso.

L'aumento del precarico ha lo scopo di mantenere la gittata sistolica secondo il meccanismo di Frank-Starling, allo stesso tempo, questi cambiamenti sono accompagnati da un aumento della domanda miocardica di ossigeno e contribuiscono anche allo sviluppo del rigurgito mitralico.

L'effetto compensatorio della tachicardia è quello di mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna in condizioni di diminuzione della gittata sistolica, mentre allo stesso tempo un aumento della frequenza cardiaca è accompagnato da un aumento della domanda miocardica di ossigeno, una violazione della funzione diastolica.

L'aumento della TPVR è finalizzato al mantenimento di un adeguato livello di pressione arteriosa sistemica a fronte di una diminuzione della gittata sistolica. Le conseguenze negative di questi cambiamenti dovrebbero essere considerate una diminuzione della gittata cardiaca, un aumento della domanda miocardica di ossigeno, un danno all'endotelio vascolare, che è accompagnato dalla produzione di citochine pro-infiammatorie con lo sviluppo della disfunzione endoteliale.

La comparsa di ipertrofia miocardica compensatoria contribuisce ad un aumento della contrattilità miocardica. Allo stesso tempo, questi cambiamenti sono accompagnati da tendenze negative sotto forma di aumento della domanda miocardica di ossigeno e comparsa di apoptosi.

A seconda del meccanismo fisiopatologico principale per lo sviluppo di HF in una particolare malattia cardiaca, è consigliabile distinguere le seguenti varianti di questa sindrome: miocardica, circolatoria (sovraccarico di pressione e/o volume) e associata a compromissione del rilassamento diastolico della sinistra ventricolo.

L'insufficienza cardiaca miocardica può essere primaria o secondaria. L'insufficienza miocardica primaria si verifica sullo sfondo del danno miocardico primario nella miocardite, nelle cardiomiopatie, più spesso nella cardiomiopatia dilatativa. L'insufficienza miocardica secondaria è associata a danno miocardico sullo sfondo di ipotiroidismo o ipertiroidismo, malattie diffuse tessuto connettivo.

Il sovraccarico del muscolo cardiaco con pressione, volume o una combinazione è molto spesso il risultato di difetti cardiaci congeniti o acquisiti. Il sovraccarico di pressione del muscolo cardiaco si verifica sullo sfondo della stenosi valvolare dell'aorta o dell'arteria polmonare, della stenosi delle valvole mitrale e tricuspide, arteriosa o ipertensione polmonare. Il sovraccarico di volume è associato all'insufficienza valvolare, alla presenza di shunt intracardiaci. Il sovraccarico combinato si verifica sullo sfondo di complessi difetti cardiaci congeniti.

La violazione del riempimento diastolico dei ventricoli è anche una delle ragioni dello sviluppo di CHF, nella maggior parte dei casi è dovuta a tale condizioni patologiche come cardiomiopatia ipertrofica o restrittiva, pericardite costrittiva.

Meccanismi neuroumorali di sviluppo dell'arresto cordiaco cronico. I meccanismi compensatori emodinamici nell'insufficienza cardiaca sono accompagnati da risposte adattative neuroormonali. I meccanismi neuroumorali compensatori in CHF sono un aumento dell'attività del SAS, RAAS, un aumento della secrezione di aldosterone e vasopressina. Oltre ai meccanismi compensatori emodinamici, la ristrutturazione neuroumorale è accompagnata da effetti favorevoli e sfavorevoli.

Gli effetti benefici dell'attivazione del SAS includono un aumento della contrattilità, della frequenza cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche, il precarico dovuto alla venocostrizione. I momenti sfavorevoli sono l'aumento della richiesta miocardica di ossigeno, la ridotta gittata sistolica, la vasocostrizione coronarica, l'effetto proaritmico.

Gli effetti favorevoli dell'attivazione del RAAS includono un aumento della resistenza vascolare periferica, lo sviluppo dell'ipertrofia miocardica e il mantenimento della filtrazione glomerulare. Momenti sfavorevoli di attivazione di questo sistema sono un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, una diminuzione della gittata sistolica, vasocostrizione coronarica e una diminuzione del flusso sanguigno renale. Il principale messaggero della RAAS è AT II. Attualmente, ci sono due sottotipi di recettori che interagiscono con AT II.

L'effetto dell'attivazione del recettore AT1 è la vasocostrizione, la stimolazione della sintesi e della secrezione di aldosterone, il riassorbimento di sodio nei tubuli renali, l'ipertrofia dei cardiomiociti, la proliferazione delle cellule muscolari lisce, l'aumento dell'attività del collegamento centrale del sistema nervoso simpatico, la stimolazione del rilascio di vasopressina, la diminuzione dell'attività renale flusso sanguigno, blocco della formazione di renina.

L'attività dei recettori AT2 è caratterizzata dalla stimolazione dell'apoptosi, dall'effetto antiproliferativo, dall'attivazione della rigenerazione cellulare, dalla crescita delle cellule endoteliali e dalla vasodilatazione.

Gli effetti benefici e avversi dell'aumentata secrezione di aldosterone e vasopressina sono simili. Gli effetti favorevoli sono un aumento del precarico dovuto ad un aumento del BCC, gli effetti sfavorevoli sono ritenzione di sodio e acqua nel corpo, iponatriemia, vasocostrizione periferica e coronarica.

Il ruolo dei meccanismi immunitari nella genesi dello scompenso cardiaco. Stabilire il significato dei meccanismi immunitari nella genesi dell'HF dovrebbe essere considerato un risultato recente, che ha permesso di proporre un modello di citochine per lo sviluppo di CHF. La ristrutturazione emodinamica e l'ipossia, che sono uno dei collegamenti importanti nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca, inducono cambiamenti immunitari con la formazione di citochine pro-infiammatorie: TNF-α, IL-1 e IL-6. Nel 1990 TB Levine, A.B. Levine ha dimostrato che il TNF-α è, da un lato, uno dei marcatori e, dall'altro, una delle cause dello sviluppo di CHF. È stato riscontrato che livelli elevati di TNF-α attivano RAAS, sono associati a scompenso cardiaco di classe funzionale IV e sono un predittore indipendente di prognosi sfavorevole per scompenso cardiaco.

Il ruolo delle citochine pro-infiammatorie nello sviluppo di CHF è complesso e può essere spiegato da diversi meccanismi. Questi includono un effetto inotropo negativo, lo sviluppo del rimodellamento cardiaco sotto forma di distruzione della matrice di collagene, il verificarsi di dilatazione ventricolare, ipertrofia dei cardiomiociti, aumento dell'apoptosi e compromissione del rilassamento endotelio-dipendente delle arterie.

Ci sono diverse ipotesi che spiegano l'eccesso di produzione di citochine. Queste sono le ipotesi della produzione miocardica ed extramiocardica di citochine, l'ipotesi delle endotossine batteriche. L'ipotesi della produzione di citochine miocardiche spiega la formazione di citochine miocardiche dal punto di vista del riarrangiamento emodinamico nella forma livello avanzato pressione telediastolica nella cavità del ventricolo sinistro, che porta a uno stato di stress diastolico.

Secondo l'ipotesi della produzione extramiocardica di citochine, la loro produzione è spiegata dal punto di vista del verificarsi di disfunzione endoteliale, ridotta dilatazione vascolare endotelio-dipendente, ipossia tissutale, aumento dei livelli di radicali liberi dovuto a danno miocardico e ridotta gittata cardiaca. L'ipotesi della produzione batterica di citochine spiega l'eccessiva produzione di citochine con fenomeni di congestione venosa nell'intestino, ipossia tissutale, che contribuisce ad aumentare la permeabilità della parete per batteri ed endotossine. La base di questi cambiamenti è il danno miocardico e la ridotta gittata cardiaca.

Il modello di citochine dello sviluppo di CHF è strettamente correlato alla teoria della disfunzione endoteliale. Attualmente, la genesi dello sviluppo di CHF è spiegata non solo dal danno al miocardio, ma anche dal danno all'endotelio della parete vascolare.

Il ruolo della disfunzione endoteliale nella genesi dell'insufficienza cardiaca. funzione importante endotelio - un meccanismo locale (indipendente) per la regolazione del tono vascolare. Le cause della disfunzione endoteliale sono il sovraccarico emodinamico delle arterie di conduzione, l'iperattivazione del RAAS e del SAS, l'interruzione dell'apparato del recettore endoteliale, la formazione compromessa o il blocco dell'azione dei sistemi di bradichinina, NO e fattore di rilassamento endoteliale.

I marcatori di disfunzione endoteliale sono una diminuzione della vasodilatazione endotelio-dipendente, un aumento degli endoteliociti desquamati, un aumento del livello di endotelina-1, un aumento dell'ACE endoteliale, un indebolimento dell'effetto della bradichinina e la soppressione dell'espressione/inattivazione di NO sintasi.

Autori): V.S. Gerke, PhD, veterinario/ V. Gerke, PhD, DVM
Organizzazione/i: CJSC "Cliniche veterinarie in rete", San Pietroburgo / "Cliniche veterinarie in rete", San Pietroburgo Pietroburgo
Rivista: №3 - 2013

annotazione

L'articolo descrive i principali fattori di insufficienza cardiaca cronica. Sono stati identificati i principali aspetti patogenetici e le fasi dell'insufficienza cardiaca cronica. Vengono prese in considerazione due classificazioni di insufficienza cardiaca utilizzate nella medicina umana e due classificazioni sviluppate e utilizzate nella pratica veterinaria. L'autore si sofferma sulla classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica proposta dalla Veterinary Society of Cardiology.

La patogenesi della CHF è una complessa cascata di reazioni neuroumorali, emodinamiche e immunologiche, ciascuna delle quali, svolgendo un ruolo distinto, interagisce con le altre e contribuisce alla progressione della malattia.

L'inizio di CHF è uno dei quattro fattori principali:

1. Sovraccarico di volume (difetti cardiaci con flusso sanguigno inverso - insufficienza della valvola mitrale o aortica, presenza di shunt intracardiaci).

2. Sovraccarico di pressione (stenosi delle aperture valvolari, del tratto di efflusso ventricolare o in caso di ipertensione della circolazione sistemica o polmonare).

3. Riduzione della massa funzionale del miocardio a seguito di coronarogenica (insufficienza coronarica cronica nelle malattie endocrine come diabete, ipotiroidismo), non coronarico (distrofia miocardica, miocardite, cardiomiopatia) e alcune altre malattie cardiache (tumori, amiloidosi, ecc.).

4. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli del cuore (pericardite, cardiomiopatia restrittiva).

È inoltre necessario tenere conto dei fattori che contribuiscono ad accelerare lo sviluppo e la progressione della CHF: sovraccarico fisico e da stress, aritmie primarie e iatrogene, malattie respiratorie ( infezioni croniche, sindrome brachicefalica, ecc.), anemia cronica, ipertensione nefrogenica.

In risposta all'influenza dei fattori scatenanti, vengono attivati meccanismi neuroumorali, ciascuno dei quali potenzia gli altri, e un aumento dell'influenza di uno rispetto agli altri determina le manifestazioni cliniche individuali:

Iperattivazione del sistema simpatico-surrenale;

Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone;

Iperproduzione di ADH (vasopressina);

Inibizione del sistema peptidico natriuretico;

Disfunzione dell'endotelio;

Iperattivazione delle citochine pro-infiammatorie (fattore di necrosi tumorale-α);

Formazione di apoptosi iperattiva dei cardiomiociti

L'attivazione cronica dei sistemi neuroumorali, che è un anello chiave nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica, porta il paziente dal danno miocardico primario alla morte in un modo patofisiologicamente simile, indipendentemente dalla natura del danno primario.

Di conseguenza, si verificano cambiamenti strutturali-geometrici irreversibili nel cuore: il rimodellamento miocardico. Più il rimodellamento è pronunciato in un particolare paziente, meno importante è stato il fattore scatenante e più la CHF diventa il problema principale e non solo una manifestazione della malattia di base.

La progressione del CHF in termini funzionali è caratterizzata da un aumento Segni clinici e morfologicamente - disturbi emodinamici con rimodellamento miocardico. Mentre vengono studiati gli aspetti patogenetici della CHF, vari autori in tempo diverso ha proposto molte classificazioni per distinguere tra singoli gruppi di pazienti in base alla somiglianza della prognosi e delle tattiche terapeutiche. Va notato che più accuratamente la classificazione tiene conto degli aspetti clinici e patogenetici, più è difficile e quindi meno applicabile nella pratica clinica. A sua volta, una semplice classificazione non rifletterà completamente il quadro reale. Quindi, è necessario cercare il "mezzo aureo".

Nella moderna medicina umana, due classificazioni sono più applicabili: la classificazione funzionale di CHF della New York Heart Association (NYHA, 1964) e la classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh Vasilenko con la partecipazione di G.F. Lang, approvata al XII Congresso di tutti i sindacati dei terapisti (1935). In medicina veterinaria vengono proposte anche due classificazioni: la classificazione dell'International Council for Small Animal Cardiology (ISACHC) e la classificazione proposta dalla Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G., 2004).

Classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh Vasilenko distingue tre fasi:

1° stadio(insufficienza circolatoria iniziale, latente): caratterizzata dalla comparsa di mancanza di respiro, tendenza alla tachicardia, affaticamento solo durante l'esercizio.

2° stadio: dispnea più significativa al minimo sforzo (stadio 2A, quando sono presenti segni di stasi solo nel circolo ristretto, eliminabili e prevenibili con terapia sistemica di mantenimento) o presenza di dispnea a riposo (stadio 2B, quando vi è insufficienza di il cuore destro con congestione in un ampio cerchio e questi cambiamenti persistono in una certa misura, nonostante il trattamento in corso).

3° stadio(fase finale, distrofica insufficienza cronica circolazione sanguigna): caratteristico gravi violazioni circolazione sanguigna, sviluppo di congestione irreversibile nella circolazione polmonare e sistemica, presenza di cambiamenti strutturali, morfologici e irreversibili negli organi, distrofia generale, esaurimento, disabilità completa.

Classificazione NYHA funzionale. Secondo questa classificazione si distinguono quattro classi, divise per tolleranza all'esercizio (ci sono raccomandazioni per un test del cammino o un test da sforzo standard su un ergonometro da bicicletta). Proviamo ad estrapolare al cane:

IO-grado lieve- aumento della fatica rispetto a prima (stadio praticamente asintomatico);

II- insufficienza cardiaca moderata - comparsa di mancanza di respiro con uno sforzo moderato;

III- grave insufficienza cardiaca - comparsa di mancanza di respiro e tosse a qualsiasi carico, possibilità di rare manifestazioni a riposo;

IV- insufficienza cardiaca grave - i segni di CHF sono presenti anche a riposo.

Classificazione ISACHC divide i pazienti in tre classi: insufficienza cardiaca asintomatica (I), moderata (II) e grave (III). E due gruppi: A - con possibilità trattamento ambulatoriale, e B sono pazienti bisognosi di trattamento ospedaliero. Questa classificazione è abbastanza facile da usare, ma troppo ambigua nella delimitazione in gruppi.

La classificazione della Veterinary Cardiology Society si basa sulla definizione di una classe funzionale, tenendo conto dei disturbi morfologici (indice) rilevati durante l'esame del paziente. In realtà, la classificazione NYHA è presa come base, integrata indice A,B,C secondo il grado di disturbi morfologici. Quindi, indice A - i disturbi morfologici identificati sono reversibili o non portano a disturbi emodinamici significativi; indice B - segni di violazione dell'emodinamica intracardiaca; indice C - rimodellamento miocardico pronunciato con disturbi emodinamici.

La classificazione di CHF da parte della Veterinary Society of Cardiology, a nostro avviso, è la più applicabile. Il terapeuta affronterà facilmente la definizione della classe funzionale (FC) pratica generale ancor prima di indirizzare il paziente a un cardiologo, e l'impostazione dell'indice consente di determinare la prognosi e le principali tattiche di trattamento.

Letteratura

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Malattie cardiorespiratorie del cane e del gatto. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Fisiologia patologica. A cura di Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Corso moderno di medicina veterinaria Kirk./Trans. dall'inglese. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 p.

4. X Congresso Veterinario Internazionale di Mosca. 2002. Komolov A. G., Classificazione di CHF. (pubblicato http://www.vet.ru/node/149)

5. Il ruolo del sistema simpatico-surrenale nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica nel cane. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Atti del 12° Congresso Veterinario Panrusso di Mosca. 2002.

6. Martin M.W.S., Gestione dell'insufficienza cardiaca cronica nei cani: concetto attuale. WF, 6, 1996, R. 13 - 20.

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Patogenesi e classificazione di CHF

Organizzazione/i: CJSC "Cliniche veterinarie in rete", San Pietroburgo / "Cliniche veterinarie in rete", San Pietroburgo Pietroburgo

annotazione

L'inizio di CHF è uno dei quattro fattori principali:

1. Sovraccarico di volume (difetti cardiaci con flusso sanguigno inverso - insufficienza della valvola mitrale o aortica, presenza di shunt intracardiaci).

2. Sovraccarico di pressione (stenosi delle aperture valvolari, del tratto di efflusso ventricolare o in caso di ipertensione della circolazione sistemica o polmonare).

3. Riduzione della massa funzionale del miocardio a causa di malattie coronarogeniche (insufficienza coronarica cronica in malattie endocrine come diabete mellito, ipotiroidismo), non coronariche (distrofia miocardica, miocardite, cardiomiopatia) e alcune altre malattie cardiache (tumori, amiloidosi , eccetera.).

4. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli del cuore (pericardite, cardiomiopatia restrittiva).

È inoltre necessario tenere conto dei fattori che contribuiscono ad accelerare lo sviluppo e la progressione della CHF: sovraccarico fisico e da stress, aritmie primarie e iatrogene, malattie respiratorie (infezioni croniche, sindrome brachicefalica, ecc.), anemia cronica, ipertensione nefrogenica.

Iperattivazione del sistema simpatico-surrenale;

Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone;

Iperproduzione di ADH (vasopressina);

Inibizione del sistema peptidico natriuretico;

Disfunzione dell'endotelio;

Iperattivazione delle citochine pro-infiammatorie (fattore di necrosi tumorale-α);

Formazione di apoptosi iperattiva dei cardiomiociti

Funzionalmente, la progressione di CHF è caratterizzata da un aumento dei segni clinici e morfologicamente, da disturbi emodinamici con rimodellamento miocardico. Mentre venivano studiati gli aspetti patogenetici della CHF, diversi autori in tempi diversi hanno proposto molte classificazioni per distinguere tra i singoli gruppi di pazienti in base alla somiglianza della prognosi e delle tattiche terapeutiche. Va notato che più accuratamente la classificazione tiene conto degli aspetti clinici e patogenetici, più è difficile e quindi meno applicabile nella pratica clinica. A sua volta, una semplice classificazione non rifletterà completamente il quadro reale. Quindi, è necessario cercare il "mezzo aureo".

Classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh Vasilenko distingue tre fasi:

1° stadio(insufficienza circolatoria iniziale, latente): caratterizzata dalla comparsa di mancanza di respiro, tendenza alla tachicardia, affaticamento solo durante l'esercizio.

3° stadio(stadio distrofico finale dell'insufficienza circolatoria cronica): gravi disturbi circolatori, sviluppo di congestione irreversibile nella circolazione polmonare e sistemica, presenza di cambiamenti strutturali, morfologici e irreversibili negli organi, distrofia generale, esaurimento, completa disabilità.

IO- grado lieve - aumento della fatica rispetto a prima (stadio praticamente asintomatico);

II- insufficienza cardiaca moderata - comparsa di mancanza di respiro con uno sforzo moderato;

III- grave insufficienza cardiaca - comparsa di mancanza di respiro e tosse a qualsiasi carico, possibilità di rare manifestazioni a riposo;

IV- insufficienza cardiaca grave - i segni di CHF sono presenti anche a riposo.

Classificazione ISACHC divide i pazienti in tre classi: insufficienza cardiaca asintomatica (I), moderata (II) e grave (III). E due gruppi: A - con possibilità di cure ambulatoriali e B - pazienti che necessitano di cure ospedaliere. Questa classificazione è abbastanza facile da usare, ma troppo ambigua nella delimitazione in gruppi.

La classificazione della Veterinary Cardiology Society si basa sulla definizione di una classe funzionale, tenendo conto dei disturbi morfologici (indice) rilevati durante l'esame del paziente. In realtà, come base è stata presa la classificazione NYHA, integrata dall'indice A, B, C in base al grado di disturbi morfologici. Quindi, indice A - i disturbi morfologici identificati sono reversibili o non portano a disturbi emodinamici significativi; indice B - segni di violazione dell'emodinamica intracardiaca; indice C - rimodellamento miocardico pronunciato con disturbi emodinamici.

La classificazione di CHF da parte della Veterinary Society of Cardiology, a nostro avviso, è la più applicabile. La definizione della classe funzionale (FC) può essere facilmente gestita da un medico di medicina generale anche prima che il paziente venga indirizzato a un cardiologo e l'impostazione dell'indice consente di determinare la prognosi e le principali tattiche di trattamento.

Letteratura

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Malattie cardiorespiratorie del cane e del gatto. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Fisiologia patologica. A cura di Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 p.

3. Corso moderno di medicina veterinaria Kirk./Trans. dall'inglese. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 p.

4. X Congresso Veterinario Internazionale di Mosca. 2002. Komolov A. G. Classificazione di CHF. (pubblicato http://www.vet.ru/node/149)

5. Il ruolo del sistema simpatico-surrenale nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica nel cane. Bardyukova T.V. Bazibina E.B. Komolov A.G. / Materiali del 12 ° Congresso veterinario tutto russo di Mosca. 2002.

6. Martin MWS Gestione dell'insufficienza cardiaca cronica nei cani: concetto attuale. WF 6, 1996, L. 13 - 20.

Insufficienza cardiaca cronica

Patogenesi. Concetti basilari:

Precarica. Questo è il grado di riempimento diastolico del ventricolo sinistro, determinato dal ritorno venoso del sangue al cuore, pressione nella circolazione polmonare. Il livello di precarico riflette in modo più adeguato il finale pressione diastolica nell'arteria polmonare (KDDLA).

Il postcarico è la tensione sistolica del miocardio necessaria per espellere il sangue. In pratica, il postcarico è giudicato dal livello di pressione intra-aortica, resistenza periferica totale.

Legge di Frank-Starling: un aumento dello stiramento diastolico delle fibre miocardiche (equivalente alla pressione telediastolica nella cavità del ventricolo sinistro - LVDD) fino a un certo punto è accompagnato da un aumento della sua contrattilità, un aumento della gittata cardiaca ( ginocchio ascendente della curva). Con un ulteriore allungamento del cuore in diastole, l'espulsione rimane la stessa (non aumenta) - l'altopiano della curva; se lo stiramento in diastole aumenta ancora di più, superando il 150% della lunghezza originaria delle fibre muscolari, allora la gittata cardiaca diminuisce (ginocchio discendente della curva). Nell'insufficienza cardiaca, il cuore funziona nella modalità "plateau" o "ginocchio verso il basso" della curva di Frank-Starling.

Il principale "momento iniziale" dell'insufficienza cardiaca è una diminuzione del volume sistolico (equivalente alla frazione di eiezione ventricolare sinistra), un aumento della pressione telediastolica ventricolare sinistra (LVED). Ulteriori eventi sono illustrati nei diagrammi 6 e 7.

Si può vedere che il "lancio" del modulo neuroumorale inizia con un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. La stimolazione dei barocettori porta all'irritazione del centro vasomotorio, al rilascio di catecolamine. Una diminuzione del flusso sanguigno renale è la causa di un aumento della secrezione di renina. L'angiotensina-2 provoca vasocostrizione, aumento della secrezione di aldosterone, ipersimpaticotonia. L'iperaldosteronismo è la causa della ritenzione di Na° e dell'aumento del volume sanguigno circolante. I fattori compensatori (vedi Schema 6) sono impotenti di fronte all'attività renina-angiotensina-aldosterone (RAA). Un aumento del post e del precarico contribuisce a una diminuzione dell'eiezione sistolica. Questo innesca un circolo vizioso di insufficienza cardiaca.

Sulla base del principale meccanismo patogenetico, N.M. Mukharlyamov ha distinto:

Insufficienza cardiaca da sovraccarico di volume (sovraccarico diastolico del ventricolo sinistro) con insufficienza aortica e mitralica, difetti dei setti cardiaci, dotto arterioso pervio;

a causa di sovraccarico di resistenza (ipertensione di un cerchio grande o piccolo, stenosi dell'aorta, arteria polmonare);

Principalmente forma miocardica con cardiomiopatia dilatativa, miocardite, infarto del miocardio, cardiosclerosi postinfartuale;

Insufficienza cardiaca dovuta a violazione del riempimento dei ventricoli nella cardiomiopatia ipertrofica ", cuore ipertonico» con la sua pronunciata ipertrofia senza dilatazione, stenosi mitralica pericardica;

Condizioni con elevata gittata cardiaca, quando i tessuti richiedono più ossigeno di quanto effettivamente erogato.

Questa situazione è possibile con tireotossicosi, grave anemia, obesità.

Clinica, classificazione. Principali sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra: mancanza di respiro, tachicardia, debolezza; insufficienza ventricolare destra - gonfiore delle vene del collo, ingrossamento del fegato, gonfiore degli arti inferiori.

Possibilità di metodi aggiuntivi:

L'ECG a riposo chiarisce la presenza o l'assenza di cicatrici post-infartuali, alterazioni "diffuse", tachicardie, aritmie e blocco cardiaco;

L'esame a raggi X informa sulla dimensione delle camere del cuore, aiuta a chiarire la natura della valvola o difetto di nascita, la presenza e la gravità del ristagno nella circolazione polmonare;

Il metodo ecocardiografico fornisce informazioni sullo spessore del miocardio degli atri e dei ventricoli, i principali parametri della violazione della funzione contrattile del miocardio. Il parametro più importante è la frazione di eiezione del ventricolo sinistro, che normalmente è del 65-80%.

La classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica si basa sulla tolleranza del paziente per l'attività fisica.

ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) ha identificato tre fasi:

Fase 1 (iniziale). Non ci sono segni di scompenso cardiaco a riposo. Con lo sforzo fisico compaiono mancanza di respiro, tachicardia e aumento della fatica.

2 Una tappa. Mancanza di respiro, tachicardia a riposo (con ventricolo sinistro) o ingrossamento del fegato, gonfiore delle gambe (con insufficienza ventricolare destra) - insufficienza cardiaca monoventricolare.

Fase 2B. Mancanza di respiro, tachicardia a riposo; ingrossamento del fegato, edema delle gambe, a volte ascite, idrotorace. scompenso cardiaco biventricolare.

Stadio 3 (terminale, distrofico) Grave insufficienza cardiaca biventricolare, alterazioni irreversibili degli organi (cirrosi epatica cardiogena, pneumosclerosi cardiogena, encefalopatia, insufficienza endocrina plurighiandolare).

In Europa e in America viene utilizzata la classificazione della New York Heart Association (NYHA), adottata nel 1964.

1a classe funzionale (f. classe). Paziente con malattie cardiache, senza significativa limitazione dell'attività fisica. L'attività fisica ordinaria non provoca affaticamento prematuro, mancanza di respiro, tachicardia. La diagnosi è fatta con metodi strumentali studi che utilizzano stress test.

2° f. classe Paziente con moderata limitazione dell'attività fisica. A riposo non ci sono lamentele, la normale attività fisica porta a mancanza di respiro, tachicardia.

3° f. classe Un paziente con una pronunciata limitazione dell'attività fisica si sente soddisfacentemente a riposo. Affaticamento, mancanza di respiro e tachicardia con uno sforzo minimo.

4° f. classe Sintomi di scompenso cardiaco biventricolare a riposo.

Un medico generico e un terapista locale possono utilizzare una qualsiasi delle suddette classificazioni. È importante che la diagnosi sia dinamica e rifletta ciò che il medico ha ottenuto nel corso del trattamento. L'insufficienza cardiaca cronica riduce la qualità della vita del paziente (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). La diminuzione dell'indice di qualità della vita è dovuta alla necessità di cure, alla limitazione dell'attività fisica, ai cambiamenti nei rapporti con parenti, amici e colleghi, alla limitazione del lavoro, alla diminuzione del reddito, alla retrocessione, alle restrizioni sulle attività del tempo libero, alla riduzione dell'attività quotidiana vita, restrizioni sulla nutrizione e sulla vita sessuale.

Da qui problemi psicologici che sfociano, a seconda della struttura di base della personalità, in sindromi asteniche, asteno-nevrotiche, ipocondriache ed altre. Si forma una tipologia dell'atteggiamento del paziente nei confronti della malattia, che si riflette nel titolo "stato psicologico". La conoscenza dello status sociale del paziente è necessaria per sviluppare una strategia terapeutica adeguata alle capacità di un particolare paziente e della sua famiglia.

affermazioni diagnostiche.

IHD: cardiosclerosi postinfartuale.

Insufficienza cardiaca cronica 2 A art. (3 f. cl.) con trasformazione nel 1 ° cucchiaio. (2 f. celle). Sindrome asteno-nevrotica, moderatamente pronunciata.

Reumatismi, fase inattiva. Difetto mitralico combinato con predominanza di stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro. Fibrillazione atriale, forma tachisistolica. Insufficienza cardiaca cronica 2 B art. (4 f. celle) con trasformazione in 2° A st. (3 f. celle). Sindrome asteno-depressiva, moderatamente pronunciata.

cardiomiopatia dilatativa. Aritmie complesse e disturbi della conduzione: fibrillazione atriale, forma tachisistolica, extrasistole ventricolare politopica, blocco della gamba destra del fascio di His. Insufficienza cardiaca cronica 2 B art. (4 celle f.), refrattario. Sindrome asteno-ipocondriaca.

La monografia presenta una novità concetto scientifico studi sul cuore e sui vasi sanguigni come sistema costruito sul principio della sezione aurea. La struttura del cuore si basa sulla simmetria affine e sulla base della sua attività funzionali– simmetria delle trasformazioni. Nelle persone sane c'è un'armonia nel funzionamento del cuore e dei vasi sanguigni, nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica è disturbata. Vengono proposti metodi per diagnosticare l'insufficienza cardiaca acuta e cronica e la sua gravità in base alla relazione tra indicatori temporali e volumetrici del lavoro del cuore. Consentono di monitorare la dinamica del decorso della sindrome e l'efficacia del trattamento. Un posto importante nella monografia è dato ai principi e ai metodi di trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica e medicinali utilizzato in questa patologia. La pubblicazione è destinata a cardiologi, internisti e medici di medicina generale.

* * *

dalla società litri.

PATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

Come già discusso nel capitolo precedente, le malattie del sistema cardiovascolare sono considerate la causa dello sviluppo di CHF. Sembra almeno strano. Secondo questa formulazione, la malattia è la causa dello sviluppo del suo segno (sindrome), e non lui - la sua manifestazione. La causa dello sviluppo di CHF è una violazione della funzione contrattile del cuore ed è associata a disfunzione sistolica e diastolica (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Questa condizione si sviluppa in pazienti con patologia di varie strutture del cuore. Pertanto, il meccanismo di violazione della funzione di pompaggio del cuore in varie malattie può essere diverso. In alcuni casi, si verifica un danno primario ai cardiomiociti (insufficienza miocardica) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Questo è osservato nelle seguenti malattie:

– infarto acuto miocardio;

– malattia ischemica cuori;

- cardiosclerosi postinfartuale;

- miocardite;

– cardiomiopatia primaria;

- cardiomiopatie secondarie (distrofia miocardica).

In altri casi, una violazione della funzione contrattile del miocardio è dovuta a un cambiamento dell'emodinamica intracardiaca o ad un aumento della resistenza vascolare periferica totale, che comporta un aumento del carico sul miocardio. Questa immagine si verifica quando:

- difetti cardiaci congeniti e acquisiti;

– ipertensione arteriosa;

– ipertensione polmonare primaria e secondaria;

- un aumento del volume del sangue circolante.

Molto meno spesso, una violazione dell'attività propulsiva del cuore è associata a fattori meccanici, come nelle seguenti malattie:

- pericardite costrittiva e tamponamento cardiaco;

- amiloidosi e fibroelastosi miocardica.

Indipendentemente da ciò che è alla base di questa o quella malattia - danno diretto al miocardio, sovraccarico di pressione e / o volume, fattori meccanici - ciò porta a una diminuzione della funzione contrattile del cuore, a una violazione della CO, con conseguente diminuzione del sangue rifornimento di organi e tessuti. La patogenesi della CHF comprende disordini morfologici del cuore e dei vasi sanguigni causati dalla malattia di base, aumento prolungato del carico (con ipertensione arteriosa, aumenta la resistenza vascolare periferica totale) e una cascata di meccanismi compensatori attivati in sequenza, cioè cambiamenti nella regolazione del stato del sistema cardiovascolare.

Il momento determinante nel verificarsi di CHF saranno quei cambiamenti morfologici nel cuore che sono caratteristici di malattia cardiovascolare. Nessun danno cardiaco, nessun insufficienza cardiaca. Questo è un assioma.

È noto che qualsiasi malattia si basa su un danno strutturale all'organo. Ciò porta a una violazione delle sue funzioni, che si manifesta nei segni della malattia. Uno dei segni di danno cardiaco è l'insufficienza cardiaca.

Tuttavia, l'insorgenza dei sintomi non sempre coincide con il cedimento strutturale; di solito è tardi. Questo perché si innescano meccanismi di compensazione geneticamente determinati e adattivi. Forniscono la ricostruzione di parti parzialmente danneggiate o la modifica delle restanti strutture intatte dell'organo interessato e mirano a ripristinare le funzioni compromesse. Indipendentemente dalle cause delle malattie del sistema cardiovascolare, si osserva l'attivazione di una serie di meccanismi compensatori volti a mantenere l'attività cardiaca, la pressione sanguigna e la necessaria perfusione di organi e tessuti.

Apparentemente, una delle prime manifestazioni di compensazione è la rigenerazione dei tessuti con elevata attività mitotica o ipertrofia degli organi dovuta all'iperplasia degli organelli di quelle cellule che non hanno attività mitotica (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). I cardiomiociti, secondo la maggior parte dei ricercatori, non sono in grado di dividersi e quindi possono solo ipertrofizzarsi a causa di un aumento del numero di mitocondri e di altri organelli. Tuttavia, alcuni autori ammettono la possibilità di divisione di queste cellule e persino la presenza di cellule staminali nel miocardio. L'ipertrofia miocardica è il principale meccanismo di compensazione dell'attività del cuore. Aiuta a mantenere la forza di contrazione del cuore e l'emodinamica generale.

Il lancio di tali reazioni compensatorie è dovuto all'attivazione dell'apparato genico delle cellule intatte dell'organo interessato. Se il tessuto ha una bassa attività mitotica, ciò si manifesta con un aumento della sintesi di RNA (acido ribonucleico) in alcuni loci del DNA (acido desossiribonucleico) e ipertrofia delle cellule e dell'organo nel suo insieme. Questo vale pienamente per il tessuto muscolare del cuore. Negli organi con elevata attività mitotica, la rigenerazione dei tessuti è potenziata dalla replicazione del DNA cellulare seguita dalla divisione.

La base materiale delle reazioni compensatorie del cuore colpito è l'iperplasia (un aumento del numero di strutture) o un aumento della massa dei componenti intracellulari in ciascuna cellula. Il processo compensativo coinvolge non solo l'organo danneggiato, ma anche altri organi e sistemi che svolgono funzioni simili ad esso (Sarkisov D.S., 1987).

Indipendentemente dai motivi che hanno causato il cambiamento delle strutture, la risposta (compensativa) a questo danno sarà dello stesso tipo. La stessa identica reazione seguirà con un prolungato aumento dello sforzo fisico, nonché carichi associati ad un aumento della resistenza al flusso sanguigno nei vasi, che è accompagnato da un aumento della pressione sanguigna.

In medicina, purtroppo, non esiste una chiara distinzione tra concetti come "adattamento" e "compensazione". Spesso un concetto viene sostituito da un altro, e ancora più spesso viene utilizzato il termine "reazioni adattative-compensative" o "meccanismi". Ciò può essere spiegato dal fatto che la modifica delle strutture che si verifica dopo un danno a un organo (in particolare il cuore) o è associata a un cambiamento di fattori individuali ambiente esterno, viene effettuato allo stesso modo, vale a dire attivando determinati geni, migliorando la produzione di RNA e proteine (Khlebovich V.V., 1991). Tuttavia, c'è ancora una differenza tra adattamento e compensazione.

Il significato del termine "adattamento" usato in medicina non corrisponde del tutto alla comprensione biologica di questo processo. Quando i singoli elementi dell'ambiente cambiano nel corpo, alcuni organi e le loro funzioni vengono modificati per soddisfare le condizioni del mutato ambiente. Questo processo è chiamato modificazione adattativa o fenotipica ed è una risposta morfofunzionale del corpo al cambiamento. fattori esterni, inclusa una maggiore attività fisica a lungo termine (Grant V., 1991; Shmalgauzen II, 1982). IN letteratura medica questo processo è chiamato adattamento nel senso ampio del termine. L'adattamento (adattamento) è considerato come un processo di adattamento di una persona alle mutevoli condizioni ambientali. Risulta essere una tautologia. Il risarcimento è una risposta adattativa al danno alle strutture corporee, che consiste nel compensare le funzioni di un organo danneggiato modificando i suoi tessuti o altri organi non danneggiati. La compensazione è il risultato dell'adattamento genotipico (filogenetico). Pertanto, è stilisticamente scorretto chiamare queste reazioni compensative-adattive. Se non fossero stati sviluppati nel processo di adattamento genotipico, l'aspettativa di vita degli organismi viventi sarebbe diminuita drasticamente. Qualsiasi danno, malattia del corpo porterebbe alla loro rapida morte.

Quando le strutture cardiache sono danneggiate, sono proprio le reazioni e i meccanismi compensatori che si sviluppano per mantenere la funzione di pompaggio del cuore. L'ipertrofia miocardica, che si verifica in pazienti con danni alle strutture del cuore ed è causata da un aumento del carico, è causata da una violazione dell'emodinamica intracardiaca e / o vascolare. Il termine "adattamento", proposto da F. Z. Meyerson (1978) per spiegare i cambiamenti nelle strutture del cuore durante il suo carico e le sue malattie, non ha del tutto successo. Non riflette accuratamente l'essenza dei processi in corso.

Non può esserci adattamento del corpo alla malattia, poiché la malattia è un processo di disadattamento. In questo caso si può parlare solo di compensazione per funzioni corporee compromesse, e non di adattamento al processo patologico che si è sviluppato nel corpo umano.

Dopo questa osservazione, torniamo alla patogenesi della CHF. Lo studio della CHF dovrebbe basarsi non tanto su "fattori di rischio", in gran parte congetturali, ma su un'accurata comprensione dei meccanismi di formazione e sviluppo dei processi patologici (Sarkisov D.S., 2000). Per comprendere il meccanismo di insorgenza di CHF, è necessario comprendere chiaramente le fasi dei processi che portano il corpo a questo stato.

Quando le strutture cardiache sono danneggiate o sovraccaricate di resistenza all'espulsione del sangue dal cuore, si verifica una cascata di reazioni compensatorie. Si sviluppa la cosiddetta modificazione compensativa del cuore. Uno di prime manifestazioni reazioni compensatorie nelle principali malattie del sistema circolatorio è l'ipertrofia cardiaca. Questo processo si verifica immediatamente dopo il danneggiamento delle strutture del cuore o l'esposizione a un aumento dello stress. Negli esperimenti sugli animali, è stato riscontrato che già 5-6 giorni dopo il danneggiamento delle strutture del cuore o l'aumento dell'attività fisica, l'iperplasia degli organelli cellulari e l'ipertrofia delle fibre muscolari del miocardio sono chiaramente rilevate (Meyerson F.Z., 1978). La massa dell'organo aumenta non a causa di un aumento del numero di cellule, ma a causa della loro ipertrofia. L'esperimento mostra che se questo processo viene rallentato artificialmente, l'aspettativa di vita degli animali malati diminuirà in modo significativo.

Ciò è supportato da dati biochimici. È stato dimostrato che la soppressione della sintesi dell'RNA sui geni strutturali da parte dell'actinomicina D impedisce completamente la sintesi degli acidi nucleici e lo sviluppo dell'ipertrofia miocardica, che porta alla rapida morte degli animali per scompenso cardiaco. A causa dell'ipertrofia, il muscolo cardiaco è in grado, entro certi limiti, di svolgere una maggiore quantità di lavoro per lungo tempo e senza segni di evidente insufficienza rispetto a un muscolo danneggiato non ipertrofico.

Il significato di tale compensazione è mantenere la forza di contrazione dei ventricoli. La principale conseguenza dell'ipertrofia cardiaca è che l'aumento della funzione dell'organo si distribuisce nella sua massa aumentata.

Con l'ipertrofia miocardica, la forza per unità di area dell'area della sezione trasversale della parete cardiaca rimane praticamente invariata. Pertanto, aumentando la massa del miocardio, viene mantenuta la funzione contrattile del cuore interessato. Attraverso questo meccanismo, il cuore può a lungo fornire necessario per il corpo livello di funzionamento. Sfortunatamente, l'ipertrofia miocardica non può continuare all'infinito. Questo processo continua fino a quando non vengono coinvolte tutte le strutture capaci di ipertrofia.

Un aumento della massa cardiaca anche nei pazienti con miocardio inizialmente intatto durante il carico di pressione ( malattia ipertonica) ha i suoi limiti. Lo spessore della parete del ventricolo può aumentare di 1,5 - 2 volte, cioè il processo di ipertrofia non è illimitato. Non appena si raggiunge il massimo dell'ipertrofia, si ha un allungamento delle fibre muscolari e una netta dilatazione delle cavità cardiache, si accelera la morte dei cardiomiociti e al loro posto si sviluppa il tessuto connettivo.

Per mantenere il tono vascolare e la pressione sanguigna con CO ridotta, si verifica l'attivazione del SAS, il secondo meccanismo di compensazione dell'attività cardiaca. Si manifesta con tachicardia, finalizzata a reintegrare il valore del volume minuto della circolazione sanguigna. Secondo G. F. Lang (1958), l'aumento della frequenza cardiaca è un meccanismo di compensazione appropriato. Le catecolamine migliorano la funzione del sistema cardiovascolare accelerando i processi metabolici, mantengono il tono vascolare e la pressione sanguigna a un livello adeguato, effettuano la vasocostrizione venosa, che aumenta il ritorno venoso del sangue al cuore (Anthony G., 1986).

L'effetto inotropo delle catecolamine si manifesta con un aumento della forza di contrazione e del tasso di rilassamento dei ventricoli. In questo momento, il cuore batte persona sana durante lo sforzo fisico. C'è una diminuzione di ESV e EDV, a causa dell'influenza del sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, la contrattilità del miocardio aumenta indipendentemente dallo stiramento iniziale del muscolo cardiaco. Tale ristrutturazione consente, a parità di BWW, di espellere il sangue contro una pressione più elevata, di mantenere o aumentare la gittata sistolica dovuta alla CSR. Abbiamo notato cambiamenti simili nei pazienti con CHF I FC.

In questa categoria di pazienti, una netta diminuzione dell'ESV e, in misura minore, dell'ESV in normale UO, cioè il loro cuore funziona, per così dire, in una modalità di carico maggiore. L'attivazione del CAS ha non solo un effetto inotropo positivo, ma anche un effetto cronotropo positivo sul cuore e quindi supporta la CO e l'emodinamica periferica. Con un aumento della frequenza cardiaca e una diminuzione della durata del ciclo cardiaco, la diastole si accorcia prima di tutto. Tuttavia, il riempimento dei ventricoli soffre poco, poiché la maggior parte del sangue entra all'inizio della diastole. Sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico, la velocità del loro rilassamento aumenta chiaramente a causa dell'effetto cronotropico positivo.

A metà del XX sec. si è scoperto che un aumento della forza di contrazione può essere causato dall'influenza del nervo amplificatore del cuore, scoperto da I. P. Pavlov, influenzando il metabolismo miocardico (Raiskina M. E., 1955). Con l'aiuto di metodi di ricerca radioattivi, è stato rivelato un aumento dell'intensità dello scambio di composti di fosforo ad alta energia nel cuore.

Fine del segmento introduttivo.

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Il seguente estratto dal libro Insufficienza cardiaca cronica (patogenesi, clinica, diagnosi, trattamento) (Yu. S. Malov, 2013) fornito dal nostro partner di libri -