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Patogenesi e classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica. Patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica Classificazione patogenetica dell'insufficienza cardiaca

La monografia presenta una novità concetto scientifico studi sul cuore e sui vasi sanguigni come sistema costruito sul principio della sezione aurea. La struttura del cuore si basa sulla simmetria affine e sulla base della sua attività funzionali– simmetria delle trasformazioni. Nelle persone sane c'è un'armonia nel funzionamento del cuore e dei vasi sanguigni, nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica è disturbata. Vengono proposti metodi per diagnosticare l'insufficienza cardiaca acuta e cronica e la sua gravità in base alla relazione tra indicatori temporali e volumetrici del lavoro del cuore. Consentono di monitorare la dinamica del decorso della sindrome e l'efficacia del trattamento. Un posto importante nella monografia è dato ai principi e ai metodi di trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica e medicinali utilizzato in questa patologia. La pubblicazione è destinata a cardiologi, internisti e medici di medicina generale.

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dalla società litri.

PATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

Come discusso nel capitolo precedente, le malattie sono considerate la causa della CHF. del sistema cardiovascolare. Sembra almeno strano. Secondo questa formulazione, la malattia è la causa dello sviluppo del suo segno (sindrome), e non lui - la sua manifestazione. La causa dello sviluppo di CHF è una violazione della funzione contrattile del cuore ed è associata a disfunzione sistolica e diastolica (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Questa condizione si sviluppa in pazienti con patologia di varie strutture del cuore. Pertanto, il meccanismo di violazione della funzione di pompaggio del cuore in varie malattie può essere diverso. In alcuni casi, si verifica un danno primario ai cardiomiociti (insufficienza miocardica) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Questo è osservato nelle seguenti malattie:

– infarto acuto miocardio;

– malattia ischemica cuori;

- cardiosclerosi postinfartuale;

- miocardite;

– cardiomiopatia primaria;

- cardiomiopatie secondarie (distrofia miocardica).

In altri casi, una violazione della funzione contrattile del miocardio è dovuta a un cambiamento dell'emodinamica intracardiaca o ad un aumento della resistenza vascolare periferica totale, che comporta un aumento del carico sul miocardio. Questa immagine si verifica quando:

- difetti cardiaci congeniti e acquisiti;

- ipertensione arteriosa;

– ipertensione polmonare primaria e secondaria;

- un aumento del volume del sangue circolante.

Molto meno spesso, una violazione dell'attività propulsiva del cuore è associata a fattori meccanici, come nelle seguenti malattie:

- pericardite costrittiva e tamponamento cardiaco;

- amiloidosi e fibroelastosi miocardica.

Indipendentemente da ciò che è alla base di questa o quella malattia - danno diretto al miocardio, sovraccarico di pressione e / o volume, fattori meccanici - ciò porta a una diminuzione della funzione contrattile del cuore, a una violazione della CO, con conseguente diminuzione del sangue rifornimento di organi e tessuti. La patogenesi della CHF comprende disturbi morfologici del cuore e dei vasi sanguigni causati dalla malattia di base, aumento prolungato del carico (con ipertensione arteriosa, il totale resistenza periferica vasi) e una cascata di collegamenti in serie meccanismi compensativi, cioè cambiamenti nella regolazione dello stato del sistema cardiovascolare.

Il momento determinante nel verificarsi di CHF saranno quei cambiamenti morfologici nel cuore che sono caratteristici di malattia cardiovascolare. Nessun danno cardiaco, nessun insufficienza cardiaca. Questo è un assioma.

È noto che qualsiasi malattia si basa su un danno strutturale all'organo. Ciò porta a una violazione delle sue funzioni, che si manifesta nei segni della malattia. Uno dei segni di danno cardiaco è l'insufficienza cardiaca.

Tuttavia, l'insorgenza dei sintomi non sempre coincide con il cedimento strutturale; di solito è tardi. Questo perché si innescano meccanismi di compensazione geneticamente determinati e adattivi. Forniscono la ricostruzione di parti parzialmente danneggiate o la modifica delle restanti strutture intatte dell'organo interessato e mirano a ripristinare le funzioni compromesse. Indipendentemente dalle cause delle malattie del sistema cardiovascolare, si osserva l'attivazione di una serie di meccanismi compensatori volti a mantenere l'attività cardiaca, la pressione sanguigna e la necessaria perfusione di organi e tessuti.

Apparentemente, una delle prime manifestazioni di compensazione è la rigenerazione dei tessuti con elevata attività mitotica o ipertrofia degli organi dovuta all'iperplasia degli organelli di quelle cellule che non hanno attività mitotica (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). I cardiomiociti, secondo la maggior parte dei ricercatori, non sono in grado di dividersi e quindi possono solo ipertrofizzarsi a causa di un aumento del numero di mitocondri e di altri organelli. Tuttavia, alcuni autori ammettono la possibilità di divisione di queste cellule e persino la presenza di cellule staminali nel miocardio. L'ipertrofia miocardica è il principale meccanismo di compensazione dell'attività del cuore. Aiuta a mantenere la forza di contrazione del cuore e l'emodinamica generale.

Il lancio di tali reazioni compensatorie è dovuto all'attivazione dell'apparato genico delle cellule intatte dell'organo interessato. Se il tessuto ha una bassa attività mitotica, ciò si manifesta con un aumento della sintesi di RNA (acido ribonucleico) in alcuni loci del DNA (acido desossiribonucleico) e ipertrofia delle cellule e dell'organo nel suo insieme. Questo vale pienamente per il tessuto muscolare del cuore. Negli organi con elevata attività mitotica, la rigenerazione dei tessuti è potenziata dalla replicazione del DNA cellulare seguita dalla divisione.

La base materiale delle reazioni compensatorie del cuore colpito è l'iperplasia (un aumento del numero di strutture) o un aumento della massa dei componenti intracellulari in ciascuna cellula. Il processo compensativo coinvolge non solo l'organo danneggiato, ma anche altri organi e sistemi che svolgono funzioni simili ad esso (Sarkisov D.S., 1987).

Indipendentemente dai motivi che hanno causato il cambiamento delle strutture, la risposta (compensativa) a questo danno sarà dello stesso tipo. La stessa identica reazione seguirà con un prolungato aumento dello sforzo fisico, nonché carichi associati ad un aumento della resistenza al flusso sanguigno nei vasi, che è accompagnato da un aumento della pressione sanguigna.

In medicina, purtroppo, non esiste una chiara distinzione tra concetti come "adattamento" e "compensazione". Spesso un concetto viene sostituito da un altro, e ancora più spesso viene utilizzato il termine "reazioni adattative-compensative" o "meccanismi". Ciò può essere spiegato dal fatto che la modifica delle strutture che si verifica dopo un danno a un organo (in particolare il cuore) o è associata a un cambiamento di fattori individuali ambiente esterno, viene effettuato allo stesso modo, vale a dire attivando determinati geni, migliorando la produzione di RNA e proteine ​​​​(Khlebovich V.V., 1991). Tuttavia, c'è ancora una differenza tra adattamento e compensazione.

Il significato del termine "adattamento" usato in medicina non corrisponde del tutto alla comprensione biologica di questo processo. Quando i singoli elementi dell'ambiente cambiano nel corpo, alcuni organi e le loro funzioni vengono modificati per soddisfare le condizioni del mutato ambiente. Questo processo è chiamato modificazione adattativa o fenotipica ed è una risposta morfofunzionale del corpo al cambiamento. fattori esterni, inclusa una maggiore attività fisica a lungo termine (Grant V., 1991; Shmalgauzen II, 1982). IN letteratura medica questo processo è chiamato adattamento nel senso ampio del termine. L'adattamento (adattamento) è considerato come un processo di adattamento di una persona alle mutevoli condizioni ambientali. Risulta essere una tautologia. Il risarcimento è una risposta adattativa al danno alle strutture corporee, che consiste nel compensare le funzioni di un organo danneggiato modificando i suoi tessuti o altri organi non danneggiati. La compensazione è il risultato dell'adattamento genotipico (filogenetico). Pertanto, è stilisticamente scorretto chiamare queste reazioni compensative-adattive. Se non fossero stati sviluppati nel processo di adattamento genotipico, l'aspettativa di vita degli organismi viventi sarebbe diminuita drasticamente. Qualsiasi danno, malattia del corpo porterebbe alla loro rapida morte.

Quando le strutture cardiache sono danneggiate, sono proprio le reazioni e i meccanismi compensatori che si sviluppano per mantenere la funzione di pompaggio del cuore. L'ipertrofia miocardica, che si verifica in pazienti con danni alle strutture del cuore ed è causata da un aumento del carico, è causata da una violazione dell'emodinamica intracardiaca e / o vascolare. Il termine "adattamento", proposto da F. Z. Meyerson (1978) per spiegare i cambiamenti nelle strutture del cuore durante il suo carico e le sue malattie, non ha del tutto successo. Non riflette accuratamente l'essenza dei processi in corso.

Non può esserci adattamento del corpo alla malattia, poiché la malattia è un processo di disadattamento. In questo caso si può parlare solo di compensazione per funzioni corporee compromesse, e non di adattamento al processo patologico che si è sviluppato nel corpo umano.

Dopo questa osservazione, torniamo alla patogenesi della CHF. Lo studio della CHF dovrebbe basarsi non tanto su "fattori di rischio", in gran parte congetturali, ma su un'accurata comprensione dei meccanismi di formazione e sviluppo dei processi patologici (Sarkisov D.S., 2000). Per comprendere il meccanismo di insorgenza di CHF, è necessario comprendere chiaramente le fasi dei processi che portano il corpo a questo stato.

Quando le strutture cardiache sono danneggiate o sovraccaricate di resistenza all'espulsione del sangue dal cuore, si verifica una cascata di reazioni compensatorie. Si sviluppa la cosiddetta modificazione compensativa del cuore. Uno di prime manifestazioni reazioni compensatorie nelle principali malattie del sistema circolatorio è l'ipertrofia cardiaca. Questo processo si verifica immediatamente dopo il danneggiamento delle strutture del cuore o l'esposizione a un aumento dello stress. Negli esperimenti sugli animali, è stato riscontrato che già 5-6 giorni dopo il danneggiamento delle strutture del cuore o l'aumento dell'attività fisica, l'iperplasia degli organelli cellulari e l'ipertrofia sono chiaramente rilevati. fibre muscolari miocardio (Meyerson F. Z., 1978). La massa dell'organo aumenta non a causa di un aumento del numero di cellule, ma a causa della loro ipertrofia. L'esperimento mostra che se questo processo viene rallentato artificialmente, l'aspettativa di vita degli animali malati diminuirà in modo significativo.

Ciò è supportato da dati biochimici. È stato dimostrato che la soppressione della sintesi dell'RNA sui geni strutturali da parte dell'actinomicina D impedisce completamente la sintesi degli acidi nucleici e lo sviluppo dell'ipertrofia miocardica, che porta alla rapida morte degli animali per scompenso cardiaco. A causa dell'ipertrofia, il muscolo cardiaco è in grado, entro certi limiti, di svolgere una maggiore quantità di lavoro per lungo tempo e senza segni di evidente insufficienza rispetto a un muscolo danneggiato non ipertrofico.

Il significato di tale compensazione è mantenere la forza di contrazione dei ventricoli. La principale conseguenza dell'ipertrofia cardiaca è che l'aumento della funzione dell'organo si distribuisce nella sua massa aumentata.

Con l'ipertrofia miocardica, la forza per unità di area dell'area della sezione trasversale della parete cardiaca rimane praticamente invariata. Pertanto, aumentando la massa del miocardio, viene mantenuta la funzione contrattile del cuore interessato. Attraverso questo meccanismo, il cuore può a lungo fornire necessario per il corpo livello di funzionamento. Sfortunatamente, l'ipertrofia miocardica non può continuare all'infinito. Questo processo continua fino a quando non vengono coinvolte tutte le strutture capaci di ipertrofia.

L'aumento della massa cardiaca anche nei pazienti con miocardio inizialmente intatto sotto carico di pressione (ipertensione) ha i suoi limiti. Lo spessore della parete del ventricolo può aumentare di 1,5 - 2 volte, cioè il processo di ipertrofia non è illimitato. Non appena si raggiunge il massimo dell'ipertrofia, si ha un allungamento delle fibre muscolari e una netta dilatazione delle cavità cardiache, si accelera la morte dei cardiomiociti e al loro posto si sviluppa il tessuto connettivo.

Per mantenere il tono vascolare e la pressione sanguigna con CO ridotta, si verifica l'attivazione del SAS, il secondo meccanismo di compensazione dell'attività cardiaca. Si manifesta con tachicardia, finalizzata a reintegrare il valore del volume minuto della circolazione sanguigna. Secondo G. F. Lang (1958), l'aumento di frequenza cardiacaè un adeguato meccanismo di compensazione. Le catecolamine migliorano la funzione del sistema cardiovascolare accelerando i processi metabolici, mantengono il tono vascolare e la pressione sanguigna a un livello adeguato, effettuano la vasocostrizione venosa, che aumenta il ritorno venoso del sangue al cuore (Anthony G., 1986).

L'effetto inotropo delle catecolamine si manifesta con un aumento della forza di contrazione e del tasso di rilassamento dei ventricoli. In questo momento, il cuore batte persona sana durante lo sforzo fisico. C'è una diminuzione di ESV e EDV, a causa dell'influenza del simpatico sistema nervoso. Di conseguenza, la contrattilità del miocardio aumenta indipendentemente dallo stiramento iniziale del muscolo cardiaco. Tale ristrutturazione consente, a parità di BWW, di espellere il sangue contro una pressione più elevata, di mantenere o aumentare la gittata sistolica dovuta alla CSR. Abbiamo notato cambiamenti simili nei pazienti con CHF I FC.

In questa categoria di pazienti, una netta diminuzione dell'ESV e, in misura minore, dell'ESV in normale UO, cioè il loro cuore funziona, per così dire, in una modalità di carico maggiore. L'attivazione del CAS ha non solo un effetto inotropo positivo, ma anche un effetto cronotropo positivo sul cuore e quindi supporta la CO e l'emodinamica periferica. Con un aumento della frequenza cardiaca e una diminuzione della durata del ciclo cardiaco, la diastole si accorcia prima di tutto. Tuttavia, il riempimento dei ventricoli soffre poco, poiché la maggior parte del sangue entra all'inizio della diastole. Sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico, la velocità del loro rilassamento aumenta chiaramente a causa dell'effetto cronotropico positivo.

A metà del XX sec. si è scoperto che un aumento della forza di contrazione può essere causato dall'influenza del nervo amplificatore del cuore, scoperto da I. P. Pavlov, influenzando il metabolismo miocardico (Raiskina M. E., 1955). Con l'aiuto di metodi di ricerca radioattivi, è stato rivelato un aumento dell'intensità dello scambio di composti di fosforo ad alta energia nel cuore.

Fine del segmento introduttivo.

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Il seguente estratto dal libro Insufficienza cardiaca cronica (patogenesi, clinica, diagnosi, trattamento) (Yu. S. Malov, 2013) fornito dal nostro partner di libri -

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una condizione patogena predeterminata dall'incapacità dell'apparato circolatorio di soddisfare le esigenze metaboliche dell'organismo.

Si dice che l'insufficienza cardiaca acuta (sindrome da bassa gittata cardiaca) si verifichi quando i suoi segni compaiono entro poche ore o giorni dal momento dell'esposizione al fattore eziologico.

Patogenesi

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è la causa più comune di disabilità e mortalità nelle persone con anomalie vascolari. Secondo i materiali dei registri nazionali dei paesi europei, la prevalenza generale di CHF tra la popolazione adulta è entro il quattro percento e aumenta in proporzione all'età, di cui oltre il dieci percento tra le persone di età superiore ai sessantasei anni. Oltre a una prevalenza significativa, CHF è anche caratterizzato da alto livello ospedalizzazione e prognosi sfavorevole: oltre il 50% dei pazienti muore entro 5 anni dall'insorgenza dei primi segni di scompenso cardiaco cronico. Nella maggior parte dei paesi del mondo, compresa la Russia, la proporzione della popolazione dei gruppi di età più avanzata sta crescendo, la questione dello studio dell'insufficienza cardiaca cronica sta diventando sempre più importante. I fattori eziologici più popolari per CHF sono ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica e loro combinazione.

È noto che i prodotti di perossidazione lipidica (LPO) modificano i processi di divisione e crescita cellulare, formano gonfiore e persino decadimento dei mitocondri, disattivano gli enzimi tiolici coinvolti nella respirazione e nella glicolisi, ossidando i gruppi SH di proteine, tocoferoli e fosfolipidi . IN l'anno scorsoè stato dimostrato il ruolo della risposta infiammatoria sistemica nella progressione della CHF. Secondo i risultati di uno degli studi, sono stati riscontrati cambiamenti nello stato funzionale del fegato nel 61% dei pazienti con stadio II A e in tutti i pazienti con stadio II B di insufficienza cardiaca cronica. Nei pazienti con stadio II B di CHF, sono state pronunciate sindromi colestatiche, citolitiche e mesenchimali-infiammatorie, nonché lo sviluppo di insufficienza epatocellulare. Nei pazienti con PA allo stadio di CHF, la sindrome colestatica prevaleva nel 42,6% dei casi. I pazienti con insufficienza cardiaca cronica erano caratterizzati da disturbi nel sistema di perossidazione lipidica - protezione antiossidante, formazione di una risposta infiammatoria sistemica, che era accompagnata dallo sviluppo di intossicazione metabolica ed era più pronunciata nei pazienti con stadio II B di CHF. È stata rivelata la relazione tra i collegamenti patogenetici della progressione di CHF e la violazione dello stato funzionale del fegato. Pertanto, i risultati acquisiti indicano la necessità di un uso differenziato della terapia epatoprotettiva già nelle prime fasi. processo patologico al fine di prevenire la progressione della malattia, aumentare l'efficacia del trattamento e ridurre la refrattarietà alla terapia nei pazienti con CHF.

Diagnostica scompenso cardiaco cronico

La risonanza magnetica cardiaca è uno studio non invasivo versatile e altamente accurato che consente di visualizzare i volumi ventricolari, valutare la funzione complessiva, la contrattilità della parete, la vitalità miocardica, lo spessore miocardico, l'ispessimento, la massa e i tumori del miocardio, le valvole cardiache, identificare difetti di nascita e alterazioni pericardiche.

  • TAC.
  • L'angiografia TC viene utilizzata nei pazienti con malattia coronarica con esercizio o test da sforzo.
  • Ventricolografia con radionuclidi.La ventricolografia con radionuclidi è riconosciuta come un metodo relativamente accurato per stabilire la LVEF ed è più spesso eseguita per determinare l'afflusso di sangue al miocardio, che a sua volta fornisce informazioni sulla vitalità del miocardio e sulla presenza di ischemia.
  • Determinazione della funzione polmonare.Utilizzato per identificare o escludere cause polmonari mancanza di respiro e valutazione del ruolo delle malattie respiratorie nella mancanza di respiro del paziente.
  • Cateterizzazione cardiaca.Il cateterismo cardiaco non è necessario per la diagnosi e il trattamento di routine dei pazienti con scompenso cardiaco (HF), ma può indicare l'eziologia e la prognosi dopo la rivascolarizzazione.
  • Angiografia del cuore.L'angiografia coronarica è considerata nei pazienti con scompenso cardiaco e angina da sforzo o con sospetta disfunzione ischemica del ventricolo sinistro. L'angiografia coronarica è indicata anche nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria di eziologia sconosciuta e nei pazienti con grave rigurgito mitralico confermato o malattia della valvola aortica che può essere corretta chirurgicamente.
  • Cateterizzazione del cuore destro (RHC).KPOS fornisce preziose informazioni emodinamiche su pressione di riempimento, resistenza vascolare e gittata cardiaca. L'osservazione dei cambiamenti emodinamici consente di valutare l'efficacia del trattamento nei pazienti con insufficienza cardiaca grave, refrattari al trattamento.
  • Monitoraggio ECG ambulatoriale (secondo Holter).Il monitoraggio ECG ambulatoriale è prezioso in presenza di sintomi di aritmia (p. es., palpitazioni o sincope) e per il monitoraggio della frequenza ventricolare nei pazienti con fibrillazione atriale.

Trattamento scompenso cardiaco cronico

Farmacoterapia.

È stato dimostrato che il trattamento con ACE-inibitori per l'insufficienza cardiaca migliora la funzione ventricolare e il benessere del paziente, riduce le visite ospedaliere per il peggioramento dell'insufficienza cardiaca e aumenta la sopravvivenza. Gli ACE-inibitori sono prescritti ai pazienti se la LVEF è inferiore al 40%, indipendentemente dai sintomi.

Inizio dei beta-bloccanti.

1) I beta-bloccanti possono essere cautamente iniziati in caso di dimissione ospedaliera in caso di recente scompenso.
2) Visite ogni quattro settimane per aumentare la dose di beta-bloccanti (in alcuni pazienti, la titolazione può essere più lenta). Non aumentare la dose se vi sono segni di peggioramento dell'insufficienza cardiaca, ipotensione sintomatica (incluse vertigini) o bradicardia eccessiva (polso inferiore a 50 al minuto).

In presenza di fibrillazione atriale, la digossina è il principale mezzo di controllo della frequenza ventricolare, grazie alla sua capacità di sopprimere la conduzione AV. Con ritmo sinusale preservato, la nomina della digossina è giustificata anche in caso di grave disfunzione sistolica - frequenti parossismi di soffocamento e insufficienza ventricolare sinistra. La digossina è particolarmente indicata per i pazienti con cuore ingrossato, origine ischemica di CHF.

Gli antagonisti dell'aldosterone (spironolattone) controllano solo una parte del sodio, vengono escreti dai reni, ma questo è sufficiente affinché lo spironolattone (veroshpiron) fornisca un aumento della diuresi nell'intervallo del 20-25%.

Modello neuroendocrino e antagonisti neuroendocrini nel trattamento della CHF. Le opinioni su come trattare correttamente la CHF sono cambiate nel corso dei decenni e sembrava che questo non fosse un grosso problema, solo che i farmacologi non hanno ancora trovato i mezzi "ideali" di supporto inotropo ausiliario per il miocardio danneggiato, ma questa è una questione di tempo. Sfortunatamente, si è scoperto che tutto è molto più complicato. Gli approcci strategici al trattamento della disfunzione miocardica venivano migliorati in accordo con le possibilità della farmacoterapia in quel momento.

Il cuore è una "pompa" che non funziona bene, quindi questa pompa deve essere costantemente stimolata con la digossina. Con l'avvento dei diuretici, si sono aperte nuove opzioni terapeutiche. Non solo il cuore, ma anche i reni sono responsabili dei sintomi gravi.
Sfortunatamente, i farmaci moderni (valsartan, losartan) nel trattamento della CHF non hanno dimostrato un'efficacia superiore agli ACE-inibitori. Pertanto, il loro uso è consigliabile solo nei casi di intolleranza agli ACE-inibitori.

Se esiste un gruppo farmacologico di azione cardioprotettiva, i beta-bloccanti (BAB) dovrebbero essere il primo rappresentante. È ovvio che il punto chiave nella cardioprotezione del beta-blocco è contrastare l'effetto cardiotossico di porzioni non redditizie di noradrenalina. Sotto la sua influenza, i cardiomiociti sono troppo pieni di calcio e muoiono rapidamente. Uno dei quattro BB - metoprololo succinato, bisoprololo, carvedilolo e nebivalolo, in assenza di controindicazioni, dovrebbe essere usato in tutti i pazienti con insufficienza cardiaca cronica e, cosa importante, solo dopo che è stata raggiunta la condizione stabile del paziente.

In presenza di scompenso, l'uso di bloccanti dei canali del calcio (CCB) non fa che esacerbare decorso clinico CHF a causa della loro pronunciata azione cardiodepressiva. L'uso di BCC può essere giustificato in prevalentemente diastolica CHF. La nomina di diidropiridine a breve durata d'azione (nifedipina) è accompagnata da una significativa attivazione simpatica, quindi i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, con rare eccezioni (bradicardia), sono controindicati.

Sebbene l'insufficienza cardiaca cronica sia una sindrome clinica piuttosto grave ei sintomi peggiorino significativamente la qualità della vita, la moderna farmacoterapia consente di mantenere a lungo uno stato funzionale relativamente soddisfacente del paziente. Pertanto, la costante ricezione regolare di fondi trattamento di base comprende alcune responsabilità.

Trapianto di cuore

Il trapianto di cuore è il trattamento accettato per l'insufficienza cardiaca allo stadio terminale. Il trapianto, dati i giusti criteri di selezione, migliora significativamente i tassi di sopravvivenza, la tolleranza all'esercizio, il ritorno più rapido al lavoro e una migliore qualità della vita rispetto al trattamento convenzionale.

Progressi significativi sono stati compiuti nella tecnologia del supporto ventricolare sinistro (LVAD) e nei dispositivi cardiaci artificiali. Le attuali indicazioni per l'uso della PPL e di un cuore artificiale includono il trapianto e la gestione dei pazienti con miocardite acuta grave. Sebbene l'esperienza sia ancora limitata, si possono prendere in considerazione gli strumenti per uso a lungo termine mentre si sta pianificando la procedura finale.

Ultrafiltrazione

Si ritiene che l'ultrafiltrazione riduca il sovraccarico di liquidi nei polmoni (edema polmonare e/o periferico) in pazienti selezionati e corregga l'iponatriemia nei pazienti sintomatici refrattari ai diuretici.

Monitoraggio remoto

Il monitoraggio remoto può essere definito come la raccolta a lungo termine di informazioni sul paziente e la capacità di visualizzare queste informazioni senza la sua presenza.

L'analisi continua di questi dati e l'uso efficace del dispositivo possono attivare meccanismi di notifica quando vengono rilevati cambiamenti clinicamente significativi e quindi facilitare la gestione del paziente. Il monitoraggio remoto può ridurre l'uso delle risorse sanitarie riducendo i tassi di ospedalizzazione per insufficienza cardiaca cronica e riammissioni.

Avvertenze di tromboembolia

  • La terapia antitrombotica per prevenire il tromboembolismo è raccomandata per tutti i pazienti con FA, a meno che non vi siano controindicazioni.
  • Nei pazienti con FA ad alto rischio di ictus/tromboembolia, è raccomandata una terapia anticoagulante orale a lungo termine con antagonisti della vitamina K, a meno che non sia controindicata.

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L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una sindrome di varie malattie cardiovascolari che porta a una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore (contrazione compromessa e, in misura minore, rilassamento), iperattivazione cronica dei sistemi neuro-ormonali e manifestata da mancanza di respiro, palpitazioni , aumento della fatica, eccessiva ritenzione di liquidi nel corpo e limitazione attività fisica.
Epidemiologia: CHF è il massimo causa comune ricovero degli anziani; tasso di sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con CHF: meno del 50%; in caso di CHF grave, la metà dei pazienti muore entro il primo anno; CHF riduce la qualità della vita dell'80%.
Eziologia di CHF:
1. Danno miocardico:
a) insufficienza miocardica primaria (miocardite, cardiomiopatia dilatativa idiopatica)
b) insufficienza miocardica secondaria (cardiosclerosi postinfartuale, cardiomiopatie specifiche: metaboliche, con malattie sistemiche tessuto connettivo alcoliche, tossico-allergiche, ecc.)
2. Sovraccarico miocardico emodinamico:
a) sovraccarico dovuto ad aumentata resistenza all'espulsione (sovraccarico di pressione): AG, ipertensione polmonare, stenosi aortica, stenosi arteria polmonare
b) sovraccarico con aumento del riempimento delle camere cardiache (sovraccarico di volume): insufficienza della valvola cardiaca, CHD con shunt del sangue da sinistra a destra (VSD, ecc.)
c) sovraccarico combinato (per volume e pressione): difetti cardiaci combinati
3. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli: stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro o destro, pericardite essudativa e costrittiva, cardiomiopatie restrittive)
4. Aumento del fabbisogno metabolico dei tessuti (SC con volume minuto elevato): anemia, tireotossicosi.
Patogenesi della CHF.
1. Il principale fattore scatenante di CHF è una diminuzione della contrattilità miocardica e un calo della gittata cardiaca, che provoca una diminuzione della perfusione di un numero di organi e l'attivazione di meccanismi compensatori (sistema simpatico-surrenale, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ecc. .).
2. Le catecolamine (norepinefrina) causano la vasocostrizione periferica delle arteriole e delle venule, aumentano il ritorno venoso al cuore e uniformano la ridotta gittata cardiaca alla normalità (risposta compensatoria). Tuttavia, in futuro, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla progressione della CHF (le catecolamine attivano il RAAS, la tachicardia peggiora il riempimento del cuore in diastole e altre reazioni di scompenso).
3. Spasmo delle arteriole renali + ipoperfusione dei reni sullo sfondo di CHF  attivazione RAAS  iperproduzione di angiotensina II (un potente vasopressore; potenzia l'ipertrofia e il rimodellamento miocardico) e aldosterone (aumenta il riassorbimento di sodio e l'osmolalità plasmatica, attiva la produzione di ADH , che trattiene l'acqua). Un aumento del BCC, da un lato, normalizza la gittata cardiaca (compensazione), dall'altro potenzia la dilatazione e il danno cardiaco (scompenso).
4. Nello sviluppo di CHF ruolo importante appartiene anche alla disfunzione vascolare endoteliale (diminuzione della produzione del fattore vasorilassante endoteliale), iperproduzione di un numero di citochine: IL, TNF- (altera il trasporto di ioni calcio nelle cellule, inibisce la PVC deidrogenasi, portando a carenza di ATP, innesca l'apoptosi di cardiomiociti).
Classificazione CHF.
1. Per origine: a causa di sovraccarico di volume, a causa di sovraccarico di pressione, miocardio primario
2. Secondo il ciclo cardiaco: forma sistolica, forma diastolica, forma mista
3. Di variante clinica: ventricolare sinistro, ventricolare destro, biventricolare (totale)
4. Secondo il valore della gittata cardiaca: con bassa gittata cardiaca, con alta gittata cardiaca
La gravità di CHF.
1. Secondo Vasilenko-Strazhesko:
Stadio I (iniziale) - HF latente, manifestato solo durante lo sforzo fisico (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento).
II stadio (espresso) - violazioni espresse di emodinamica, funzione degli organi e metabolismo
¬IIA - moderatamente segni pronunciati SC con compromissione emodinamica in un solo cerchio
IIB - segni fortemente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un cerchio grande e piccolo
III stadio(finale, distrofico) - gravi violazioni emodinamica, cambiamenti persistenti nel metabolismo e nelle funzioni di tutti gli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura di tessuti e organi, completa disabilità.
2. Secondo NYHA:
Classe I (nessuna restrizione all'attività fisica) - l'attività fisica normale (abituale) non provoca grave affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni (ma c'è una malattia cardiaca!); distanza di 6 minuti a piedi 426-550 m.
Classe II (lieve, lieve limitazione dell'attività fisica) - stato di salute soddisfacente a riposo, ma l'attività fisica abituale provoca affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro o dolore; distanza di 6 minuti a piedi 301-425 m.
Classe III (pronunciata, notevole limitazione dell'attività fisica) - uno stato di salute soddisfacente a riposo, ma il carico è inferiore al solito porta alla comparsa di sintomi; 6 minuti a piedi distanza 151-300 m.
Classe IV (completa limitazione dell'attività fisica) - l'incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica senza deterioramento della salute; I sintomi dello scompenso cardiaco sono presenti anche a riposo e sono aggravati da qualsiasi attività fisica; la distanza di una passeggiata di 6 minuti è inferiore a 150 m.
Principale manifestazioni cliniche CHF biventricolare:
1. Manifestazioni soggettive:
- la mancanza di respiro è la più comune sintomo precoce CHF, inizialmente compare solo durante l'esercizio, con il progredire della malattia ea riposo; la mancanza di respiro si verifica spesso quando si è sdraiati e scompare quando si è seduti
- affaticamento rapido, grave debolezza generale e muscolare (a causa di una diminuzione della perfusione muscolare e della loro carenza di ossigeno); perdita di peso (a causa dell'attivazione del TNF-α e dello sviluppo della sindrome da malassorbimento)
- palpitazioni (spesso dovute a tachicardia sinusale) - all'inizio disturbano i pazienti durante l'esercizio o con un rapido aumento della pressione sanguigna, mentre la CHF progredisce - ea riposo
- attacchi di soffocamento notturno (asma cardiaco) - attacchi di pronunciata mancanza di respiro che si verificano durante la notte, accompagnati da una sensazione di mancanza d'aria, una sensazione di paura della morte
- tosse - solitamente secca, si verifica dopo o durante l'esercizio (a causa di congestione venosa nei polmoni, gonfiore della mucosa bronchiale e irritazione dei recettori della tosse); nei casi più gravi può esserlo tosse umida con un ramo un largo numero espettorato schiumoso e rosa (con lo sviluppo di edema polmonare)
- edema periferico - all'inizio c'è una leggera pastosità e gonfiore locale ai piedi e alle gambe, principalmente la sera, al mattino l'edema scompare; con il progredire del CHF, l'edema si diffonde, localizzato non solo ai piedi, alle caviglie, alle gambe, ma anche alle cosce, allo scroto, alla parete addominale anteriore, alla regione lombare; grado estremo di sindrome edematosa - anasarca - edema massiccio e diffuso con ascite e idrotorace
- violazione della separazione delle urine (oliguria, nicturia - la predominanza della diuresi notturna rispetto al giorno)
- dolore, sensazione di pesantezza e pienezza nell'ipocondrio destro - compaiono con un aumento del fegato, dovuto allo stiramento della capsula di Glisson
2. Obiettivamente:
a) ispezione:
- posizione seduta o semiseduta forzata dei pazienti con le gambe abbassate o posizione orizzontale con testiera alta
- acrocianosi della pelle e delle mucose visibili, più pronunciata nelle parti distali delle estremità, sulle labbra, punta del naso, padiglioni auricolari, spazi subungueali, accompagnata da raffreddamento della pelle delle estremità, disturbi trofici della pelle ( secchezza, desquamazione) e unghie (fragilità, opacità) (a causa della diminuzione della perfusione dei tessuti periferici, della maggiore estrazione di ossigeno da parte dei tessuti e dell'aumento della riduzione dell'emoglobina)
- edema periferico (fino all'ascite e all'idrotorace): localizzato simmetricamente, lascia un profondo foro dopo aver premuto con un dito, che poi si appiattisce gradualmente; la pelle nell'area dell'edema è liscia, lucente, inizialmente morbida, e con edema prolungato diventa densa; possono formarsi vesciche nella sede dell'edema, che si aprono e da esse fuoriesce del liquido, focolai di necrosi, lacerazioni della pelle
- gonfiore e pulsazione delle vene cervicali (con sviluppo di insufficienza ventricolare destra)
- un sintomo positivo di Plesha (test epato-giugulare) - con la respirazione calma del paziente, viene esercitata una pressione con il palmo della mano sul fegato ingrossato, che provoca un aumento del gonfiore delle vene giugulari
- atrofia dei muscoli scheletrici (bicipiti, muscoli tenari e ipotenari, temporali e muscoli masticatori), perdita di peso, una marcata diminuzione del grasso sottocutaneo ("cachessia cardiaca").
b) esame fisico:
1) organi respiratori: tachipnea inspiratoria; percussioni: ottusità nella parte posteriore sezioni inferiori polmoni; auscultatorio: crepitio e piccoli rantoli gorgoglianti umidi sullo sfondo di una respirazione vescicolare dura o indebolita nelle parti inferiori
2) sistema cardiovascolare: il polso è accelerato, basso riempimento e tensione, spesso aritmico; La pressione arteriosa è ridotta (la PAS è maggiore della PAD); palpazione impulso apicale versato, spostato a sinistra e in basso; bordi di percussione del cuore espansi a sinistra; tachicardia auscultatoria e varie aritmie, spesso ritmo di galoppo protodiastolico
3) organi cavità addominale: gonfiore (flatulenza), palpazione - dolore nell'ipocondrio destro; il fegato è ingrossato, doloroso alla palpazione, la sua superficie è liscia, il bordo è arrotondato, con un grande ristagno - pulsazione sistolica (rigonfiamento in sistole e diminuzione in diastole); ascite
Diagnosi di CHF.
1. ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra: un aumento dell'onda RV5, V6, I, aVL, segni di blocco della gamba sinistra del fascio di His, un aumento dell'intervallo di deviazione interna (dall'inizio del Q onda alla sommità dell'onda R) J> 0,05 sec in V5, V6 , levogramma, spostamento della zona di transizione in V1/V2, ipertrofia ventricolare destra: aumento di RIII, aVF, V1, V2; grammo destro; spostamento della zona di transizione in V4/V5; blocco completo / incompleto della gamba destra del fascio di His; aumento dell'intervallo di deviazione interna J>0,03 sec in V1, V2; spostamento dell'intervallo ST al di sotto dell'isoline, inversione o onda T bifasica in III, aVF, V1, V2, varie violazioni ritmo, ecc.
2. Radiografia degli organi Petto: ridistribuzione del flusso sanguigno a favore dei lobi superiori dei polmoni e aumento del diametro dei vasi (un segno ipertensione nelle vene polmonari) Linee di Kerley (dovute alla presenza di fluido nelle fessure interlobari e all'espansione vasi linfatici polmoni); segni di edema polmonare alveolare (ombra che si diffonde dalle radici dei polmoni), versamento in cavità pleurica, cardiomegalia, ecc.
3. Ecocardiografia (anche con stress test: cicloergometria, 6 minuti a piedi, cicloergometria, ecc.): consente di determinare la dimensione delle cavità cardiache, lo spessore miocardico, il flusso sanguigno nelle varie fasi del ciclo cardiaco, la frazione di eiezione, ecc.
4. Metodi aggiuntivi studi: radionuclidi (valutazione della contrattilità miocardica locale, FE, volumi telesistolici e diastolici, vitalità miocardica); invasivo (cateterismo delle cavità cardiache, ventricolografia - più spesso per risolvere il problema del trattamento chirurgico).
5. I dati di laboratorio non sono specifici: KLA - potrebbero esserci segni di anemia (a causa della riduzione dell'appetito dei pazienti, alterato assorbimento del ferro); OAM - proteinuria, cylindruria (come manifestazione di "rene stagnante"); BAK - una diminuzione delle proteine ​​​​totali, albumina, protrombina, aumento della bilirubina, ALT e AST, GGTP, LDH (funzione epatica compromessa); fluttuazioni degli elettroliti (il risultato di processi patogenetici nell'insufficienza cardiaca e terapia diuretica in corso); aumento dei livelli di creatinina e urea ("rene congestizio"), ecc.
Gli obiettivi del trattamento dei pazienti con CHF: 1) eliminazione dei sintomi della malattia (mancanza di respiro, palpitazioni, aumento della fatica, ritenzione di liquidi nel corpo); 2) rallentare la progressione della malattia proteggendo gli organi bersaglio (cuore, reni, cervello, vasi sanguigni, muscoli); 3) migliorare la qualità della vita 4) ridurre il numero dei ricoveri; 5) prolungamento della vita del paziente.
1. Attività generali:
- esclusione del consumo di alcol (perché l'etanolo trattiene l'acqua ed è un potente induttore di apoptosi)
- perdita di peso nei pazienti obesi
- correzione di ipertensione, iperlipidemia e diabete
- limitazione dell'assunzione di sale e liquidi (fino a 1-1,5 l / giorno)
- pesatura giornaliera per rilevare l'edema nascosto
- regolare esercizio fisico moderato (camminare è la cosa migliore)
- evitare di assumere PAS (effetto cardiodepressivo), la maggior parte dei calcio-antagonisti (verapamil - effetto cardiodepressivo, diidropiridine - attivazione del SNS), FANS (trattengono i liquidi, aumentano la pressione sanguigna, riducono l'attività degli ACE-inibitori e dei β-AB).
2. Terapia farmacologica CHF:
a) i principali farmaci - 5 gruppi, l'efficacia è stata dimostrata in modo affidabile:
1) ACE-inibitori- preparati n. 1 nel trattamento della CHF; migliorare il decorso clinico della malattia, ridurre il rischio di morte, rallentare la progressione della malattia e l'insorgere dello scompenso.
Principi per la nomina di ACE-inibitori:
- Non prescrivere se la pressione arteriosa iniziale è inferiore a 90 mm Hg. Arte. (con ipotensione iniziale, è necessaria la stabilizzazione della pressione arteriosa prima di prescrivere un ACE inibitore: semi-riposo a letto, piccole dosi di corticosteroidi, digossina 0,25 mg per via orale o endovenosa e/o dopamina 2-5 mcg/kg/min, albumina/in)
- evitare l'uso concomitante di β-bloccanti e vasodilatatori
- prima di utilizzare ACE-inibitori, evitare una diuresi elevata e un'eccessiva disidratazione del paziente
- La somministrazione di ACE inibitori deve essere iniziata con dosi molto basse e titoli molto lenti, la prima dose la sera
Più comunemente usato: enalapril (dose iniziale 2,5 mg X 1 volta/die, ottimale 10 mg X 2 volte/die, massimo 40 mg/die).
2) bloccanti β-adrenergici (BAB) - con la somministrazione a lungo termine, riducono il rischio di scompenso e prolungano significativamente la vita dei pazienti (più degli ACE-inibitori!), portano ad un aumento dell'EF e della funzione di pompaggio del cuore, inibire e causare la regressione del rimodellamento miocardico patologico, ridurre l'instabilità elettrica, ridurre indirettamente l'attività del RAAS.
NB! L'effetto bifasico dei β-bloccanti sul miocardio nei pazienti con CHF è caratteristico: nelle prime 2 settimane di trattamento, la CO può diminuire e il decorso della CHF peggiora anche in qualche modo, quindi, a seguito di una diminuzione della tachicardia e del consumo di ossigeno dal miocardio, i cardiomiociti ibernati (dormienti) ripristinano la loro attività e la CO inizia a crescere.
Requisiti per la terapia β-AB:
- non si può iniziare se il paziente ha una condizione instabile (se è richiesta l'introduzione di diuretici, farmaci ad azione inotropa)
- il periodo di inizio della terapia dovrebbe durare dalle 2 alle 6 settimane, dovrebbe iniziare con piccole dosi (1/8 del trattamento), titolando le dosi giornaliere
- nominato per la vita e meglio oltre agli ACE-inibitori
Uso: metoprololo-SR (dose iniziale 5-12,5 mg / die, ottimale - fino a 100 mg / die); bisoprololo (dose iniziale 1,25 mg/die, ottimale - fino a 10 mg/die); carvedilolo (dose iniziale - 3,125 mg / die, ottimale - fino a 50 mg / die - la più ottimale, è un -1-bloccante non cardioselettivo, antiossidante)
3) diuretici - mostrato solo quando Segni clinici e sintomi di ritenzione di liquidi nel corpo (cioè con insufficienza cardiaca congestizia) principalmente insieme agli ACE-inibitori; il criterio per una dose sufficiente è una diminuzione del peso corporeo di 0,5-1 kg / giorno; i diuretici dell'ansa aumentano l'escrezione di sodio del 20-25% e l'escrezione di acqua libera, i diuretici tiazidici aumentano l'escrezione di sodio del 5-10%, non aumentano la clearance dell'acqua libera.
Uso: diuretici tiazidici (idroclorotiazide per via orale al mattino 25-75 mg), con efficacia insufficiente - diuretici dell'ansa (furosemide per via orale al mattino 20-500 mg)
4) glicosidi cardiaci (solo digossina 0,125 mg 1-2 volte/die) - indicati in presenza di fibrillazione atriale, in ritmo sinusale - il quarto farmaco (dopo ACE inibitori, BAB, diuretici); utilizzare in pazienti con ritmi sinusali a basse dosi non migliora la prognosi e non rallenta la progressione della CHF, ma migliora la qualità della vita; non è appropriato prescrivere in pazienti con insufficienza cardiaca in violazione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro, insufficienza cardiaca con alta eiezione, cuore polmonare.
5) spironolattone orale 25-50 mg una volta al mattino o in 2 dosi al mattino - riduce il rischio di mortalità complessiva del 30%, viene utilizzato
B) ulteriori farmaci- farmaci, la cui efficacia e sicurezza richiedono chiarimenti:
1) Antagonisti dell'ATII - usati per l'intolleranza agli ACE-inibitori (valsartan per via orale a una dose iniziale di 40 mg 2 volte/die, aumentando gradualmente fino a un massimo di 160 mg 2 volte/die, losartan, irbesartan)
2) cardioprotettori - utilizzati in corsi brevi per migliorare la contrattilità del cuore (mildronato - limita il trasporto di acidi grassi a catena lunga attraverso le membrane mitocondriali, mentre gli acidi grassi a catena corta possono penetrare e ossidarsi liberamente; trimetazidina / preduttale all'interno di 20 mg 3 volte al giorno - inibisce la beta nei mitocondri -ossidazione di tutti gli acidi grassi, che contribuisce all'accumulo di acidi grassi attivati ​​nei mitocondri).
c) farmaci ausiliari:
1) vasodilatatori periferici (nitrati) - solo con concomitante angina pectoris ed edema polmonare
2) bloccanti dei canali del calcio (solo amlodipina) - "in cima" agli ACE-inibitori con grave rigurgito valvolare, alta ipertensione arteriosa e / o polmonare
3) antiaritmici (solo gruppo III) - solo per aritmie potenzialmente letali
4) GCS (prednisolone, metilprednisolone) - con ipotensione persistente e come "trattamento della disperazione" con l'inefficacia di altri farmaci
5) stimolanti inotropi non glicosidici (dopamina, dobutamina) - cicli brevi durante esacerbazione e CHF con ipotensione persistente
6) acido acetilsalicilico- utilizzato nei pazienti dopo infarto del miocardio
7) anticoagulanti indiretti(solo warfarin) - con dilatazione del cuore, trombo intracardiaco, fibrillazione atriale, dopo operazioni sulle valvole cardiache.

Insufficienza cardiaca cronica (CHF)- una sindrome di varie malattie CVS, che porta a una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore (contrazione ridotta e, in misura minore, rilassamento), iperattivazione cronica dei sistemi neuro-ormonali e manifestata da mancanza di respiro, palpitazioni, aumento dell'affaticamento, eccessivo ritenzione di liquidi nel corpo e limitazione dell'attività fisica.

Epidemiologia: CHF è la causa più comune di ricovero degli anziani; tasso di sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con CHF: meno del 50%; in caso di CHF grave, la metà dei pazienti muore entro il primo anno; CHF riduce la qualità della vita dell'80%.

Eziologia di CHF:

1. Danno miocardico:

a) insufficienza miocardica primaria (miocardite, cardiomiopatia dilatativa idiopatica)

b) insufficienza miocardica secondaria (cardiosclerosi postinfartuale, cardiomiopatie specifiche: metaboliche, con connettiviti sistemiche, alcoliche, tossico-allergiche, ecc.)

2. Sovraccarico miocardico emodinamico:

a) sovraccarico dovuto ad aumentata resistenza all'espulsione (sovraccarico di pressione): ipertensione, ipertensione polmonare, stenosi aortica, stenosi dell'arteria polmonare

b) sovraccarico con aumento del riempimento delle camere cardiache (sovraccarico di volume): insufficienza della valvola cardiaca, CHD con shunt del sangue da sinistra a destra (VSD, ecc.)

c) sovraccarico combinato (per volume e pressione): difetti cardiaci combinati

3. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli: stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro o destro, pericardite essudativa e costrittiva, cardiomiopatia restrittiva)

4. Aumentare le esigenze metaboliche dei tessuti(HF con alto volume minuto): anemia, tireotossicosi.

Patogenesi della CHF.

1. Il principale meccanismo di attivazione per CHF è diminuzione della contrattilità miocardica e calo della gittata cardiaca, che provoca una diminuzione della perfusione di un numero di organi e l'attivazione di meccanismi compensatori (sistema simpatico-surrenale, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ecc.).

2. Le catecolamine (norepinefrina) causano la vasocostrizione periferica delle arteriole e delle venule, aumentano il ritorno venoso al cuore e uniformano la ridotta gittata cardiaca alla normalità (risposta compensatoria). Tuttavia, in futuro, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla progressione della CHF (le catecolamine attivano il RAAS, la tachicardia peggiora il riempimento del cuore in diastole e altre reazioni di scompenso).

3. Spasmo delle arteriole renali + ipoperfusione dei reni sullo sfondo di CHF Þ attivazione del RAAS Þ iperproduzione di angiotensina II (un potente vasopressore; potenzia l'ipertrofia e il rimodellamento del miocardio) e aldosterone (aumenta il riassorbimento di sodio e l'osmolalità plasmatica, attiva la produzione di ADH, che trattiene l'acqua). Un aumento del BCC, da un lato, normalizza la gittata cardiaca (compensazione), dall'altro potenzia la dilatazione e il danno cardiaco (scompenso).

4. Un ruolo importante nello sviluppo di CHF appartiene anche alla disfunzione vascolare endoteliale (diminuzione della produzione del fattore vasorilassante endoteliale), iperproduzione di un numero di citochine: IL, TNF-a (altera il trasporto di ioni calcio nelle cellule, inibisce La PVK deidrogenasi, che porta alla carenza di ATP, innesca l'apoptosi dei cardiomiociti).

Classificazione CHF.

1. Per origine: per sovraccarico di volume, per sovraccarico di pressione, miocardico primario

2. Secondo il ciclo cardiaco: forma sistolica, forma diastolica, forma mista

3. Secondo la variante clinica: ventricolare sinistro, ventricolare destro, biventricolare (totale)

4. Secondo il valore della gittata cardiaca: bassa gittata cardiaca, alta gittata cardiaca

La gravità di CHF.

1. Secondo Vasilenko-Strazhesko:

I stage (iniziale)- insufficienza cardiaca latente, manifestata solo durante lo sforzo fisico (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento).

Stadio II (espresso)– gravi disturbi dell'emodinamica, della funzione degli organi e del metabolismo

­ AII- segni moderatamente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un solo cerchio

IIB- segni fortemente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un cerchio grande e piccolo

Stadio III (finale, distrofico)- gravi disturbi emodinamici, cambiamenti persistenti nel metabolismo e nelle funzioni di tutti gli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura dei tessuti e degli organi, completa disabilità.

2. Secondo NYHA:

io classe(mancanza di restrizioni sull'attività fisica) - l'attività fisica ordinaria (abituale) non provoca grave affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni (ma c'è una malattia cardiaca!); distanza di 6 minuti a piedi 426-550 m.

II classe(lieve, lieve limitazione dell'attività fisica) - stato di salute soddisfacente a riposo, ma l'attività fisica abituale provoca affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro o dolore; distanza di 6 minuti a piedi 301-425 m.

classe III(pronunciata, notevole limitazione dell'attività fisica) - uno stato di salute soddisfacente a riposo, ma il carico è inferiore al solito porta alla comparsa di sintomi; 6 minuti a piedi distanza 151-300 m.

Classe IV(completa limitazione dell'attività fisica) - l'incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica senza deterioramento della salute; I sintomi dello scompenso cardiaco sono presenti anche a riposo e sono aggravati da qualsiasi attività fisica; la distanza di una passeggiata di 6 minuti è inferiore a 150 m.

Le principali manifestazioni cliniche del CHF biventricolare:

1. Manifestazioni soggettive:

La dispnea è il sintomo più frequente e precoce di CHF, dapprima compare solo durante lo sforzo fisico, con il progredire della malattia ea riposo; la mancanza di respiro si verifica spesso quando si è sdraiati e scompare quando si è seduti

Affaticamento rapido, grave debolezza generale e muscolare (a causa di una diminuzione della perfusione muscolare e della loro carenza di ossigeno); perdita di peso (dovuta all'attivazione del TNF-a e allo sviluppo della sindrome da malassorbimento)

Palpitazioni (più spesso dovute a tachicardia sinusale) - inizialmente disturbano i pazienti durante l'esercizio o con un rapido aumento della pressione sanguigna, con la progressione della CHF - e a riposo

Attacchi di soffocamento notturno (asma cardiaco) - attacchi di mancanza di respiro pronunciata che si verificano durante la notte, accompagnati da una sensazione di mancanza d'aria, una sensazione di paura della morte

Tosse - solitamente secca, compare dopo o durante l'esercizio (a causa di congestione venosa nei polmoni, gonfiore della mucosa bronchiale e irritazione dei recettori della tosse); nei casi più gravi, può esserci una tosse umida con una grande quantità di espettorato schiumoso e rosa (con lo sviluppo di edema polmonare)

Edema periferico - all'inizio c'è una leggera pastosità e gonfiore locale nella zona dei piedi e delle gambe, principalmente la sera, al mattino l'edema scompare; con il progredire del CHF, l'edema si diffonde, localizzato non solo ai piedi, alle caviglie, alle gambe, ma anche alle cosce, allo scroto, alla parete addominale anteriore, alla regione lombare; grado estremo di sindrome edematosa - anasarca - edema massiccio e diffuso con ascite e idrotorace

Violazione della separazione delle urine (oliguria, nicturia - la predominanza della diuresi notturna durante il giorno)

Dolore, sensazione di pesantezza e pienezza nell'ipocondrio destro - compaiono con un aumento del fegato, dovuto allo stiramento della capsula di Glisson

2. Obiettivamente:

a) ispezione:

Posizione seduta o semiseduta forzata di pazienti con gambe abbassate o posizione orizzontale con testiera alta

L'acrocianosi della pelle e delle mucose visibili, più pronunciata nelle parti distali delle estremità, sulle labbra, sulla punta del naso, sui padiglioni auricolari, sugli spazi subungueali, è accompagnata da raffreddamento della pelle delle estremità, disturbi trofici della pelle ( secchezza, desquamazione) e unghie (fragilità, opacità) (a causa di una diminuzione della perfusione dei tessuti periferici, aumento dell'estrazione di ossigeno da parte dei tessuti e aumento della riduzione dell'emoglobina)

Edema periferico (fino all'ascite e all'idrotorace): localizzato simmetricamente, lascia un profondo foro dopo aver premuto con un dito, che poi si appiattisce gradualmente; la pelle nell'area dell'edema è liscia, lucente, inizialmente morbida, e con edema prolungato diventa densa; possono formarsi vesciche nella sede dell'edema, che si aprono e da esse fuoriesce del liquido, focolai di necrosi, lacerazioni della pelle

Gonfiore e pulsazione delle vene giugulari (con sviluppo di insufficienza ventricolare destra)

sintomo positivo Plesha (test epato-giugulare) - con la respirazione calma del paziente, viene esercitata una pressione con il palmo della mano sul fegato ingrossato, che provoca un aumento del gonfiore delle vene giugulari

Atrofia dei muscoli scheletrici (bicipiti, muscoli tenari e ipotenari, muscoli temporali e masticatori), perdita di peso, marcata diminuzione del grasso sottocutaneo ("cachessia cardiaca").

b) esame fisico:

1) organi respiratori: tachipnea inspiratoria; percussioni: ottusità dietro nelle parti inferiori dei polmoni; auscultatorio: crepitio e piccoli rantoli gorgoglianti umidi sullo sfondo di una respirazione vescicolare dura o indebolita nelle parti inferiori

2) sistema cardiovascolare: il polso è accelerato, piccolo riempimento e tensione, spesso aritmico; La pressione arteriosa è ridotta (la PAS è maggiore della PAD); palpazione impulso apicale versato, spostato a sinistra e in basso; bordi di percussione del cuore espansi a sinistra; tachicardia auscultatoria e varie aritmie, spesso ritmo di galoppo protodiastolico

3) organi addominali: gonfiore (flatulenza), palpazione - dolore nell'ipocondrio destro; il fegato è ingrossato, doloroso alla palpazione, la sua superficie è liscia, il bordo è arrotondato, con un grande ristagno - pulsazione sistolica (rigonfiamento in sistole e diminuzione in diastole); ascite

Diagnosi di CHF.

1. Elettrocardiogramma: segni di ipertrofia ventricolare sinistra: un aumento dell'onda R V5, V6, I, aVL, segni di blocco della gamba sinistra del fascio di His, un aumento dell'intervallo di deviazione interna (dall'inizio dell'onda Q a la parte superiore dell'onda R) J> 0,05 sec in V5, V6, levogramma , spostamento della zona di transizione in V1/V2, ipertrofia ventricolare destra: aumento di R III , aVF , V 1, V 2 ; grammo destro; spostamento della zona di transizione in V 4 /V 5 ; blocco completo / incompleto della gamba destra del fascio di His; aumento dell'intervallo di deviazione interna J>0.03 sec in V 1 , V 2 ; spostamento dell'intervallo ST al di sotto dell'isoline, inversione o onda T bifasica in III, aVF, V 1, V 2, vari disturbi del ritmo, ecc.

2. Radiografia del torace: ridistribuzione del flusso sanguigno a favore dei lobi superiori dei polmoni e aumento del diametro dei vasi (segno di aumento della pressione nelle vene polmonari); Linee di Kerley (dovute alla presenza di liquido nelle fessure interlobari e all'espansione dei vasi linfatici dei polmoni); segni di edema polmonare alveolare (ombra che si diffonde dalle radici dei polmoni), versamento nella cavità pleurica, cardiomegalia, ecc.

3. Ecocardiografia(anche con prove da sforzo: cicloergometria, 6 minuti di cammino, cicloergometria, ecc.): consente di determinare la dimensione delle cavità cardiache, lo spessore miocardico, il flusso sanguigno nelle varie fasi del ciclo cardiaco, la frazione di eiezione, ecc.

4. Ulteriori metodi di ricerca: radionuclide (valutazione della contrattilità miocardica locale, FE, volumi telesistolici e diastolici, vitalità miocardica); invasivo (cateterismo delle cavità cardiache, ventricolografia - più spesso per risolvere il problema del trattamento chirurgico).

5. Dati di laboratorio non specifico: KLA - possono esserci segni di anemia (a causa della riduzione dell'appetito dei pazienti, alterato assorbimento del ferro); OAM - proteinuria, cylindruria (come manifestazione di "rene stagnante"); BAK - una diminuzione delle proteine ​​​​totali, albumina, protrombina, aumento della bilirubina, ALT e AST, GGTP, LDH (funzione epatica compromessa); fluttuazioni degli elettroliti (il risultato di processi patogenetici nell'insufficienza cardiaca e terapia diuretica in corso); aumento dei livelli di creatinina e urea ("rene congestizio"), ecc.

La CHF è una sindrome fisiopatologica che si sviluppa a seguito di varie malattie del sistema cardiovascolare, portando a una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e a un insufficiente afflusso di sangue a organi e tessuti.

Etologia:

1. Danno miocardico:
2. Sovraccarico miocardico emodinamico:
3. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli: stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro o destro, pericardite essudativa e costrittiva, cardiomiopatia restrittiva)
4. Aumento del fabbisogno metabolico dei tessuti (SC con volume minuto elevato): anemia, tireotossicosi.

Patogenesi : 1. Il principale fattore scatenante di CHF è una diminuzione della contrattilità miocardica e un calo della gittata cardiaca, che provoca una diminuzione della perfusione di un numero di organi e l'attivazione di meccanismi compensatori (sistema simpatico-surrenale, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ecc. .).
2. Le catecolamine (norepinefrina) causano la vasocostrizione periferica delle arteriole e delle venule, aumentano il ritorno venoso al cuore e uniformano la ridotta gittata cardiaca alla normalità (risposta compensatoria). Tuttavia, in futuro, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla progressione della CHF (le catecolamine attivano il RAAS, la tachicardia peggiora il riempimento del cuore in diastole e altre reazioni di scompenso).
3. Spasmo delle arteriole renali + ipoperfusione dei reni sullo sfondo di CHF Þ attivazione del RAAS Þ iperproduzione di angiotensina II (un potente vasopressore; potenzia l'ipertrofia e il rimodellamento del miocardio) e aldosterone (aumenta il riassorbimento di sodio e l'osmolalità plasmatica, attiva la produzione di ADH, che trattiene l'acqua). Un aumento del BCC, da un lato, normalizza la gittata cardiaca (compensazione), dall'altro potenzia la dilatazione e il danno cardiaco (scompenso).
4. Un ruolo importante nello sviluppo di CHF appartiene anche alla disfunzione vascolare endoteliale (diminuzione della produzione del fattore vasorilassante endoteliale), iperproduzione di un numero di citochine: IL, TNF-a (altera il trasporto di ioni calcio nelle cellule, inibisce La PVK deidrogenasi, che porta alla carenza di ATP, innesca l'apoptosi dei cardiomiociti).

Classificazione

1. Per origine: a causa di sovraccarico di volume, a causa di sovraccarico di pressione, miocardio primario
2. Secondo il ciclo cardiaco: forma sistolica, forma diastolica, forma mista
3. Secondo la variante clinica: ventricolare sinistro, ventricolare destro, biventricolare (totale)
4. Secondo il valore della gittata cardiaca: con bassa gittata cardiaca, con alta gittata cardiaca
La gravità di CHF.
1. Secondo Vasilenko-Strazhesko:
Stadio I (iniziale) - HF latente, manifestato solo durante lo sforzo fisico (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento).
II stadio (espresso) - violazioni espresse di emodinamica, funzione degli organi e metabolismo
IIA - segni moderatamente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un solo cerchio
IIB - segni fortemente pronunciati di insufficienza cardiaca con disturbi emodinamici in un cerchio grande e piccolo
Stadio III (finale, distrofico): gravi disturbi emodinamici, cambiamenti persistenti nel metabolismo e nelle funzioni di tutti gli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura dei tessuti e degli organi, completa disabilità.
io FC. Il paziente non sperimenta restrizioni nell'attività fisica. L'esercizio ordinario non provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

II FC. restrizione moderata attività fisica. Il paziente si sente a proprio agio a riposo, ma l'esecuzione della normale attività fisica provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.