Cuore polmonare - sindrome clinica danno al ventricolo destro del cuore, derivante dall'ipertensione nella circolazione polmonare.
Eziologia, patogenesi
La causa dell'ipertensione nella circolazione polmonare può essere: 1) malattie croniche e specifiche dei bronchi e dei polmoni; 2) danno ai vasi polmonari, infiammazione o tromboembolia dell'arteria polmonare; 3) deformazione del torace o della colonna vertebrale, che causa una violazione del meccanismo respiratorio.
La patogenesi del cuore polmonare è complessa e dipende dal fattore eziologico che porta allo sviluppo di questa malattia. La patogenesi si basa sull'ipertensione nella circolazione polmonare (ipertensione polmonare). Le ragioni dell'aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare possono essere sia organo-
nic lesioni nel sistema di piccoli vasi dei polmoni o meccanismi funzionali. Le lesioni organiche dei vasi polmonari durante l'ostruzione dei capillari e dei precapillari si verificano a causa di:
a) distruzione o embolia di navi polmonari;
b) compressione meccanica dell'arteria polmonare dall'esterno;
c) polmonectomia, quando vi è una significativa diminuzione del letto vascolare.
I meccanismi funzionali includono:
a) ipossia alveolare, diminuzione della concentrazione di ossigeno e aumento della concentrazione di anidride carbonica nell'aria alveolare, che porta a un restringimento delle arterie polmonari;
b) un aumento della concentrazione nel sangue di metaboliti che hanno un effetto pressorio sui vasi polmonari;
c) aumento della pressione dell'aria nei bronchioli e negli alveoli;
d) aumento della viscosità del sangue;
e) aumento della gittata cardiaca.
L'ipossia alveolare si sviluppa in tutte le malattie polmonari croniche non specifiche ed è una delle principali cause di restringimento dei vasi polmonari e una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue. Con questa patologia, vi è un aumento della formazione di sostanze biologicamente attive nei vasi polmonari (acido lattico, istamina, serotonina, leucotrieni, trombossina), che aumentano il tono dei vasi polmonari. Questo è il cosiddetto riflesso di Eulero-Liljestrand - uno spasmo delle arteriole polmonari con una diminuzione della concentrazione di ossigeno nell'aria alveolare.
A sua volta, il vasospasmo polmonare porta allo sviluppo di ipertensione polmonare persistente e, in definitiva, alla formazione di ipertrofia del cuore destro, prima il ventricolo destro, poi l'atrio destro. Nel tempo, l'ipossiemia arteriosa esistente porta a cambiamenti necrobiotici e distrofici nel muscolo cardiaco delle sezioni destre ipertrofiche, che contribuiscono alla rapida progressione dell'insufficienza cardiaca.
Quadro clinico
Il quadro clinico del cuore polmonare è rappresentato dai sintomi della malattia di base che ne ha causato l'insorgenza, nonché dalla gravità dell'insufficienza polmonare e cardiaca (ventricolo destro). L'OMS identifica tre gruppi principali di malattie che portano allo sviluppo del cuore polmonare:
1. Malattie che colpiscono principalmente il passaggio dell'aria nei polmoni e negli alveoli:
a) bronchite cronica;
b) asma bronchiale;
c) bronchiectasie, sclerosi interstiziale diffusa dei polmoni con o senza enfisema (tubercolosi, sarcoidosi, pneumoconiosi, fibrosi cistica, sindrome di Hamman Rich, pneumosclerosi reticolare diffusa).
2. Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari:
a) ipertensione polmonare primaria;
b) trombosi ed embolia di navi polmonari;
c) compressione del tronco dell'arteria polmonare e delle vene polmonari da tumori del mediastino e dell'aneurisma;
d) periarterite nodulare e altre arteriti.
3. Malattie che colpiscono principalmente Petto:
a) cifoscoliosi;
b) toracoplastica;
c) fibrosi pleurica;
d) malattie polmonari-muscolari croniche (in particolare poliomielite);
e) ipoventilazione alveolare idiopatica.
Con tromboembolia del tronco, rami grandi e piccoli dell'arteria polmonare, con pneumotorace valvolare, attacchi ripetuti e gravi asma bronchiale si sviluppa un quadro di cuore polmonare acuto e subacuto, caratterizzato da insorgenza acuta, grave mancanza di respiro, colore grigio pelle, acrocianosi, dolore toracico, spesso intenso, tosse, tachicardia, abbassamento pressione sanguigna, fino al collasso, nel 20-30% dei pazienti con emottisi.
Nelle fasi iniziali del cuore polmonare cronico, possono essere diagnosticati solo segni di ipertrofia ventricolare destra, successivamente si sviluppa un quadro di insufficienza cardiaca polmonare. Il sintomo principale dell'insufficienza polmonare E cardiaca è la mancanza di respiro, che è molto variabile. Di solito si osserva un aumento della mancanza di respiro durante l'esacerbazione della malattia broncopolmonare cronica. Spesso i pazienti con malattie polmonari croniche notano un aumento della mancanza di respiro in posizione orizzontale, quando aumentano l'influenza vagale e il broncospasmo.
Con cuore polmonare scompensato, la mancanza di respiro diventa permanente. Aumenta in posizione orizzontale e diminuisce in posizione semiseduta. Tuttavia, la mancanza di respiro non può essere l'unico sintomo per fare questa diagnosi, in quanto è un segno insufficienza respiratoria nei pazienti con BPCO molto prima dello sviluppo di insufficienza circolatoria nei pazienti con cuore polmonare. Alcuni pazienti sono preoccupati per il dolore al cuore di natura indefinita, è localizzato a sinistra dello sterno, è molto lungo e non si ferma dopo aver assunto validolo e nitroglicerina. La causa del dolore è l'ipossiemia arteriosa, che ha un effetto infettivo-tossico sul muscolo cardiaco e porta all'interruzione dei processi metabolici nel miocardio. La sindrome del dolore può anche essere associata allo spasmo delle arterie coronarie dovuto ai riflessi polmocoronarici e allo sviluppo dell'ipertensione polmonare, che porta all'espansione del tronco e dei grandi rami dell'arteria polmonare.
Quando si esamina un paziente, si richiama l'attenzione sulla cianosi della pelle, che di solito è diffusa, aumenta a livello della punta delle dita, del naso e dei lobi delle orecchie. La cianosi è "calda" anziché "fredda" nella cardiopatia primaria. Nei pazienti con cuore polmonare cronico, di solito non esiste una correlazione diretta tra il grado di dispnea e la cianosi. La cianosi appare con una diminuzione della saturazione del sangue all'85-90%, con l'aumentare dell'ipossiemia, il suo grado aumenta. Uno dei sintomi principali dell'insufficienza ventricolare destra scompensata è il gonfiore delle vene giugulari. Questo sintomo si osserva in circa il 20% dei pazienti, è associato ad un aumento della pressione intratoracica ed è combinato con un aumento del fegato e la comparsa di edema degli arti inferiori. In caso di insufficienza polmonare, il gonfiore delle vene cervicali si verifica solo durante l'inalazione e con una combinazione di insufficienza polmonare e cardiaca, sia durante l'inspirazione che l'espirazione. In alcuni pazienti c'è un aumento della pulsazione nella regione epigastrica, a causa dell'ipertrofia e del sovraccarico del cuore destro. Con la dilatazione del ventricolo destro, può svilupparsi una relativa insufficienza della valvola atrioventricolare, che porta alla comparsa di un soffio sistolico al processo xifoideo dello sterno.
Man mano che si sviluppa l'insufficienza cardiaca, i suoni del cuore diventano ovattati, appare una tachicardia costante e l'ipossia può portare ad un aumento della pressione sanguigna. Con lo scompenso della malattia, i pazienti sviluppano edema periferico, ingrossamento del fegato e i principali segni di insufficienza circolatoria. Di norma, durante il periodo di esacerbazione del processo broncopolmonare si notano pastosità ed edema degli arti inferiori, il che consente di diagnosticare l'insufficienza circolatoria nelle prime fasi della sua insorgenza. Quando il cuore polmonare è combinato con la cardiosclerosi aterosclerotica o ipertensione spesso compaiono ascite e idrotorace.
Diagnostica
Sulla base di dati clinici, metodi e esame radiografico. In questa fase sono presenti segni di insufficienza polmonare e ipertrofia del cuore destro. Con lo scompenso si aggiungono sintomi di insufficienza circolatoria, principalmente di tipo ventricolare destro. La percussione nei pazienti con cuore polmonare cronico su tutta la superficie dei polmoni è determinata dal suono della scatola dovuto all'enfisema. Determina anche una diminuzione del confine della relativa ottusità cardiaca, anche con segni pronunciati ipertrofia del cuore destro.
L'immagine auscultatoria nei polmoni dipende dalla gravità dell'enfisema, dalla pneumosclerosi e dalla fase del processo. Il sintomo più importante del danno cardiaco è la sordità dei toni cardiaci, che si verifica in connessione con un aumento dell'ariosità dei polmoni e una violazione della contrattilità miocardica. Nei pazienti con cuore polmonare scompensato, amplificazione del II tono sopra l'arteria polmonare e soffio sistolico sopra l'apice del cuore o nella regione del processo xifoideo. Il rafforzamento dell'II tono è associato ad un aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare e il soffio sistolico è dovuto alla disfunzione del muscolo cardiaco e alla relativa insufficienza della valvola tricuspide. Con grave scompenso, si può udire un soffio sistolico di Graham-Still nel secondo spazio intercostale a sinistra. Con l'aggiunta di aterosclerosi coronarica o cardiosclerosi, i pazienti possono manifestare aritmie cardiache.
Nel KLA in tali pazienti, l'eritrocitosi può essere determinata come reazione all'ipossia, un aumento dell'ematocrito, un aumento della viscosità del sangue, mentre la VES può rimanere normale anche con un processo infiammatorio attivo. In OAM (- ematuria, proteinuria, cilindruria, che aiuta a confermare l'insufficienza circolatoria. L'esame a raggi X conferma un aumento delle parti giuste del cuore, l'espansione del tronco e dei grandi rami dell'arteria polmonare del cuore con deplezione del pattern vascolare periferico, aumento della pulsazione al centro dei polmoni e suo indebolimento nelle parti periferiche.
Nella medicina pratica, l'elettrocardiografia è di grande importanza nella diagnosi del cuore polmonare cronico. L'ECG mostra segni di ipertrofia o sovraccarico del cuore destro. L'asse elettrico è situato verticalmente, l'asse predserdny è deviato a destra. Il suo spostamento a destra di oltre 60 gradi porta alla comparsa di un'onda P negativa in piombo aVL e P-pulmonale si verifica con approssimativamente la stessa frequenza (onda P alta e appuntita superiore a 2-2,5 mm in II, III, derivazioni aVF con larghezza normale o leggermente aumentata).
Uno dei popolari metodi di ricerca non invasivi è la reografia: determinazione delle fluttuazioni dell'afflusso di sangue ai vasi dell'area studiata del corpo, associata nel tempo al ciclo cardiaco. I segni reologici del cuore polmonare sono: diminuzione dell'angolo di inclinazione dell'onda sistolica, assenza quasi totale di onde diastoliche e dicrotiche, curva reologica bassa, allungamento del periodo di tensione, massimo e lento riempimento ematico.
Un segno tipico può anche essere un blocco incompleto della gamba destra del fascio di His. A volte è combinato con segni di ipertrofia miocardica ventricolare destra.
La diagnosi ecocardiografica dipende dalla gravità dell'enfisema. I segni ecocardiografici del cuore polmonare sono una diminuzione dell'ampiezza dell'onda "a" a 1 mm (corrispondente alla sistole atriale destra), l'appiattimento delle cuspidi della valvola polmonare, un aumento dell'ampiezza e della velocità di apertura delle cuspidi della valvola, e l'aspetto della copertura sistolica della cuspide.
Uno dei primi metodi informativi diagnostica strumentale cuore polmonare è la determinazione della pressione nell'arteria polmonare (superiore a 45 mm Hg).
Quando si formula una diagnosi, vengono indicati la malattia di base che ha causato il cuore polmonare, la gravità dell'insufficienza polmonare (acuta, subacuta, cronica) e lo stadio del cuore polmonare (compensato, scompensato).
La diagnosi differenziale presenta difficoltà certe, particolarmente distinguendo tra insufficienza polmonare e cardiaca.
Vedi la tabella "I principali segni diagnostici clinici e differenziali di cuore polmonare e insufficienza cardiaca" (Mukharlyamov N.M., 1982).
Principali caratteristiche cliniche e diagnostiche differenziali
polmonare e insufficienza cardiaca
| Sintomi | Insufficienza cardiaca polmonare | Insufficienza cardiaca |
| Dispnea | Più spesso allungamento dell'espirazione, specialmente durante l'esercizio | Di solito l'inalazione non è allungata |
| Cianosi | Pronunciate e diffuse, gli arti sono caldi | Prevalentemente periferiche (falangi, naso), estremità fredde |
| La posizione del paziente | Spesso orizzontale | semiseduto |
| Gonfiore delle vene del collo | Aumenta durante l'espirazione | Espresso ugualmente durante l'espirazione e l'inspirazione |
| Fibrillazione atriale | Raramente | Spesso |
| L'insorgenza della malattia | Tosse, storia di raffreddori | Storia di malattie cardiache; mancanza di respiro, la tosse si verifica più tardi, associata a congestione nei polmoni |
| Suoni del cuore | Sordo. Accento 2 toni sopra l'arteria polmonare | |
| Pulsazione nella regione epigastrica | Generalmente | Raramente |
| La natura della lesione | Più spesso ostruttivo, meno spesso ostruttivo-restrittivo | Solitamente restrittivo |
| Dati di percussione e auscultazione | Suono di scatola, sparso su tutti i campi, secco, fischiante sullo sfondo di un'espirazione prolungata | Rantoli umidi nelle parti inferiori, l'espirazione può essere prolungata, il suono della cassa è raro |
| ECG | Segni di ipertrofia ventricolare destra (destrogramma, onda P polmonare). Blocco della gamba destra del fascio di His | Dipende dalle malattie cardiache. Assenza di onda P polmonare tranne che negli stadi avanzati della stenosi mitralica |
| Segni radiografici | Ingrandimento delle parti destre del cuore, espansione del tronco e grandi rami dell'arteria polmonare, piccoli rami si restringono | Con grave insufficienza cardiaca, un aumento diffuso in tutte le parti del cuore |
Trattamento
Dipende dal corso del processo e dalla malattia sottostante che porta a questa complicanza. Pertanto, in caso di embolia polmonare, la terapia trombolitica urgente viene eseguita sotto il controllo della coagulazione del sangue. Prima del ricovero d'urgenza, al paziente vengono somministrati analgesici narcotici, per via endovenosa introduzione a goccia eparina (20.000-30.000 UI), fibrinolisina (40.000-60.000 UI) in combinazione con antistaminici, glicosidi cardiaci, aminofillina, cloruro di potassio, glucocorticoidi o adrenomimetici, vitamina B6. Se si verifica uno pneumotorace, è necessaria un'azione immediata. Per ridurre il dolore e il possibile shock pleuropolmonare, vengono somministrati analgesici narcotici (soluzione all'1% di morfina 1-2 ml per via sottocutanea), viene eseguita una puntura della cavità pleurica con aspirazione dell'aria. Effettui il ricovero urgente in un ospedale chirurgico.
La terapia complessa tempestiva e individualmente selezionata consente di salvare la capacità lavorativa dei pazienti. Il regime di trattamento tradizionale per i pazienti con cuore polmonare cronico comprende:
1. Trattamento della malattia di base, ovvero l'eliminazione dell'attivo processo infiammatorio v tessuto polmonare prescrivendo farmaci antibatterici del gruppo delle penicilline, macrolidi, aminoglicosidi, cefalosporine, ecc. Se necessario, nominare farmaci antivirali rimantidina, aciclovir.
2. Ripristino della conduzione bronchiale, che si ottiene con l'aiuto di agenti adrenomimetici (alupent, asmapent, salbutamolo, berotek, brikanil, ipradol, fenotirol, ecc.). A tale scopo possono essere prescritte metilxantine (eufillina, teofillina, teoder, teotard, teolong) e anticolinergici (berodual, eudur, ecc.). Per ridurre il gonfiore della mucosa bronchiale vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone, triamcinolone), viene data preferenza all'uso di glucocorticoidi sotto forma di aerosol (becotide, beclametasone).
Per liquefare le secrezioni bronchiali vengono prescritti enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina, profezim). Per reidratare il segreto vengono prescritti sali minerali e oli essenziali. Sopprimere la tosse improduttiva persistente con bromexina, sciroppo e pastiglie di sinecode, inalazioni di lidocaina.
3. Correzione dell'immunità compromessa, che si ottiene prescrivendo timosina, zixorina, amixina, immunal, ecc.
4. Miglioramento dell'emodinamica, trattamento dell'insufficienza circolatoria e dell'ipertensione polmonare. A tale scopo vengono prescritti quattro gruppi di farmaci:
a) glicosidi cardiaci (digossina, strophanthin, corglicon, convallatoxin, ecc.);
b) vasodilatatori periferici (nitroglicerina, nitroprussiato di sodio, molsidomina, idralazina, ecc.). Per ridurre la pressione nell'arteria polmonare vengono prescritti antagonisti degli ioni calcio (nifedipina, verapamil), inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (enalapril, capoten, ecc.) E vasodilatatori;
c) diuretici (furasemide, ipotiazide, lasix, aldactone, ecc.);
d) glucocorticoidi, progesterone per influenzare i principali collegamenti nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca polmonare, e anche eseguire chirurgia del sangue gravitazionale (emosorbimento, eritrocitopoiesi) e trapianto cardiopolmonare.
5. Riduzione della fibrinogenesi intravascolare e della formazione di trombina, che si ottiene con la nomina di aspirina, eparina, fibrinolisina, trombochinasi, trental, carillon.
6. La lotta contro l'ipossiemia e l'ipercapnia, che viene effettuata con l'aiuto dell'ossigenoterapia - il metodo più efficace per il trattamento del cuore polmonare cronico (una miscela al 40-60% viene inalata attraverso un catetere nasale ad una velocità di 6-9 litri al minuto), ossigenazione iperbolica, ausiliaria ventilazione artificiale polmoni. Nel periodo di recupero, il massaggio al torace, gli esercizi di fisioterapia sono ampiamente prescritti per ripristinare il normale tipo di respirazione. Le indicazioni per il trattamento sanatorio e termale per il cuore polmonare cronico sono determinate dalla malattia di base. La prognosi dipende dalla malattia sottostante, dalla natura del processo polmonare.
Esame clinico
Al fine di prevenire lo sviluppo del cuore polmonare, è necessario condurre regolari esami medici, nonché un trattamento tempestivo e adeguato delle malattie che portano a questa complicanza. I pazienti sono sottoposti all'osservazione dispensaria almeno una volta al mese, sono previsti cicli di mantenimento e trattamento anti-ricadute in regime ambulatoriale e in ospedale. Le indicazioni per il ricovero sono cuore polmonare acuto e subacuto, cuore polmonare cronico con aumento dei sintomi di insufficienza respiratoria e ventricolare destra, aritmie cardiache pericolose per la vita.
Lo sviluppo del cuore polmonare è necessariamente preceduto dall'ipertensione polmonare. Sebbene l'elevata gittata cardiaca, la tachicardia e l'aumento del volume sanguigno possano contribuire allo sviluppo dell'ipertensione polmonare, il ruolo principale nella patogenesi di quest'ultima è svolto dal sovraccarico del ventricolo destro dovuto all'aumentata resistenza al flusso sanguigno polmonare a livello delle piccole arterie muscolari e arteriole. Aumento resistenza vascolare può essere dovuto a cause anatomiche o disturbi vasomotori; molto spesso c'è una combinazione di questi fattori (Tabella 191-2). Contrariamente alla situazione osservata con insufficienza ventricolare sinistra, con ipertensione polmonare, la gittata cardiaca è solitamente entro il range normale e aumentata, il polso periferico è teso, gli arti sono caldi; tutto questo avviene sullo sfondo di chiari segni di un sistema congestione venosa. L'edema periferico che complica il cuore polmonare è generalmente considerato una conseguenza dello scompenso cardiaco, ma questa spiegazione non può essere considerata soddisfacente, poiché la pressione nel tronco polmonare raramente supera i 65-80 kPa, tranne nei casi in cui è presente netto deterioramento condizioni con grave ipossia e acidosi.
È stato notato sopra che un aumento del lavoro del ventricolo destro, causato dall'ipertensione polmonare, può portare allo sviluppo della sua insufficienza. Tuttavia, anche nei pazienti con ridotta gittata sistolica del ventricolo destro a causa dell'ipertensione polmonare, il suo miocardio è in grado di funzionare normalmente quando il sovraccarico viene eliminato.
Aumento anatomico delle resistenze vascolari polmonari. Normalmente, a riposo, la circolazione polmonare è in grado di mantenere approssimativamente lo stesso livello di flusso sanguigno della circolazione sistemica, mentre la pressione in essa è circa 1/5 della pressione sanguigna media. Durante un'attività fisica moderata, un aumento di 3 volte del flusso sanguigno totale provoca solo un lieve aumento della pressione nel tronco polmonare. Anche dopo la pneumonectomia, il sistema vascolare preservato resiste a un sufficiente aumento del flusso sanguigno polmonare, rispondendo solo ad esso lieve aumento pressione nel tronco polmonare fino a quando non ci sono più fibrosi, enfisema o alterazioni vascolari nei polmoni. Allo stesso modo, l'amputazione della maggior parte dei capillari polmonari nell'enfisema di solito non causa ipertensione polmonare.
Tuttavia, quando la riserva vascolare polmonare è esaurita a causa di una progressiva diminuzione dell'area e della distensibilità della vascolarizzazione polmonare, anche un piccolo aumento del flusso sanguigno polmonare associato alle attività della vita quotidiana può portare a una significativa ipertensione polmonare. Condizione necessaria Questa è una significativa diminuzione dell'area della sezione trasversale dei vasi resistivi polmonari. Una diminuzione dell'area del letto vascolare polmonare è una conseguenza dell'ampio restringimento e dell'ostruzione delle piccole arterie polmonari e delle arteriole e della conseguente diminuzione dell'estensibilità non solo dei vasi stessi, ma anche del tessuto vascolare circostante.
Tabella 191-2. Meccanismi patogenetici nell'ipertensione polmonare cronica e nel cuore polmonare
Meccanismo patogenetico
Libri di testo, manuali, atlanti
Ostetricia e Ginecologia
Anatomia
Biologia
Malattie interne
Istologia
Dermatologia
malattie infettive
Cardiologia
genetica medica
Neurologia
Oftalmologia
- Cuore polmonare: eziologia, patogenesi, classificazione.
CUORE POLMONARE - condizione patologica, caratterizzato da ipertrofia e dilatazione (e quindi insufficienza) del ventricolo destro del cuore a causa di ipertensione arteriosa polmonare con lesioni dell'apparato respiratorio.
Eziologia. Distinguere:
1) forma vascolare del cuore polmonare - con vasculite polmonare, ipertensione polmonare primaria, mal di montagna, embolia polmonare;
2) forma broncopolmonare osservata con lesioni diffuse dei bronchi e del parenchima polmonare - con asma bronchiale, bronchiolite, bronchite cronica ostruttiva, enfisema polmonare, pneumosclerosi diffusa e fibrosi polmonare a seguito di polmonite non specifica, tubercolosi, pneumoconiosi, sarcoidosi, sindrome di Hamman-Rich e così via;
3) forma toracodiaframmatica del cuore polmonare, che si sviluppa con significative violazioni della ventilazione e del flusso sanguigno nei polmoni a causa della deformazione del torace (cifoscoliosi, ecc.), patologia della pleura, diaframma (con toracoplastica, fibrotorace massiccio, sindrome di Pickwick , eccetera.).
Patogenesi. Il valore principale è l'ipertensione arteriosa polmonare, causata da un aumento patologico della resistenza al flusso sanguigno nell'ipertensione delle arteriole polmonari - primaria (con ipertensione polmonare primaria) o in risposta all'ipossia alveolare (con mal di montagna, compromissione della ventilazione degli alveoli nei pazienti con ostruzione bronchiale, cifoscoliosi, ecc.) o per riduzione anatomica del lume del letto arterioso polmonare per sclerosi, obliterazione (in aree di pneumosclerosi, fibrosi polmonare, con vasculite), trombosi o tromboembolia, dopo escissione chirurgica (con polmonectomia ). Nell'insufficienza respiratoria in pazienti con lesioni estese del parenchima polmonare, anche il carico del cuore è di importanza patogenetica a causa di un aumento compensatorio del volume della circolazione sanguigna dovuto all'aumento del ritorno venoso del sangue al cuore.
Classificazione. Secondo le caratteristiche dello sviluppo, si distingue il cuore polmonare acuto, che si sviluppa in poche ore o giorni (ad esempio, con embolia polmonare massiva, pneumotorace valvolare), subacuto (si sviluppa in settimane, mesi con embolia polmonare ripetuta, ipertensione polmonare primaria, linfatico carcinomatosi polmonare, corso severo asma bronchiale, bronchiolite) e cronica, formata sullo sfondo di insufficienza respiratoria a lungo termine.
Nello sviluppo del cuore polmonare cronico si distinguono tre stadi: lo stadio 1 (preclinico) è caratterizzato da ipertensione polmonare transitoria con segni di intensa attività del ventricolo destro, che vengono rilevati solo durante l'esame strumentale; Lo stadio II è determinato dalla presenza di segni di ipertrofia ventricolare destra e ipertensione polmonare stabile in assenza di insufficienza circolatoria; Lo stadio III, o stadio del cuore polmonare scompensato (sinonimo: insufficienza cardiaca polmonare), si verifica dal momento in cui compaiono i primi sintomi di insufficienza ventricolare destra.
Manifestazioni cliniche. Il cuore polmonare acuto si manifesta con dolore dietro lo sterno, respiro bruscamente rapido, calo della pressione sanguigna, fino allo sviluppo del collasso, cianosi diffusa grigio cenere, espansione del bordo del cuore a destra, a volte comparsa di un pulsazione epigastrica; aumento della tachicardia, amplificazione e accento del secondo tono cardiaco sul tronco polmonare; deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra e segni elettrocardiografici di sovraccarico dell'atrio destro; aumento della pressione venosa, gonfiore delle vene cervicali, ingrossamento del fegato, spesso accompagnato da dolore nell'ipocondrio destro.
Il cuore polmonare cronico allo stadio di scompenso è riconosciuto dai sintomi di iperfunzione, quindi ipertrofia del ventricolo destro sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, rilevata inizialmente mediante radiografia del torace ECG e altri metodi strumentali, e successivamente da Segni clinici: la comparsa di un impulso cardiaco pronunciato (commozione cerebrale della parete toracica anteriore durante le contrazioni cardiache), pulsazione del ventricolo destro, determinata dalla palpazione dietro il processo xifoideo, rafforzamento e accento costante del II tono cardiaco sul tronco dell'arteria polmonare con un aumento frequente del I tono sulla parte inferiore dello sterno. Nella fase di scompenso compare l'insufficienza ventricolare destra: tachicardia;
acrocianosi; gonfiore delle vene cervicali che persiste durante l'inspirazione (il loro gonfiore solo durante l'espirazione può essere dovuto a ostruzione bronchiale) nicturia; ingrossamento del fegato, edema periferico (vedere insufficienza cardiaca).
Trattamento. Viene curata la malattia di base (eliminazione del pneumotorace, terapia trombolitica o intervento chirurgico per embolia polmonare, terapia dell'asma bronchiale, ecc.), Nonché misure volte ad eliminare l'insufficienza respiratoria. Secondo le indicazioni vengono utilizzati broncodilatatori, espettoranti, analettici respiratori, ossigenoterapia. Lo scompenso del cuore polmonare cronico nei pazienti con ostruzione bronchiale è un'indicazione alla terapia continua con glucocorticoidi (prednisolone, ecc.), se efficaci. Per ridurre l'ipertensione arteriosa polmonare nel cuore polmonare cronico, può essere utilizzata l'eufillina (in / in, in supposte); nelle prime fasi, nifedipina (adalat, corinfar); nella fase di scompenso circolatorio - nitrati (nitroglicerina, nitrosorbide) sotto il controllo del contenuto di ossigeno nel sangue (l'ipossiemia può aumentare). Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca è indicato il trattamento con glicosidi cardiaci e diuretici, che viene eseguito con grande cura a causa dell'elevata sensibilità del miocardio all'effetto tossico dei glicosidi sullo sfondo dell'ipossia e dell'ipocaligistia dovuta all'insufficienza respiratoria. Con l'ipokapemia, vengono usati panangin, cloruro di potassio.
Se i diuretici vengono usati frequentemente, i farmaci risparmiatori di potassio (triampur, aldactone, ecc.) presentano vantaggi.
Per prevenire lo sviluppo della fibrillazione ventricolare somministrazione endovenosa i glicosidi cardiaci non possono essere combinati con la somministrazione simultanea di aminofillina, preparati di calcio (antagonisti dall'effetto sull'automatismo eterotopico del miocardio). Se necessario, il corglicon viene somministrato per via endovenosa per fleboclisi non prima di 30 minuti dopo la fine della somministrazione di zufillin. Per lo stesso motivo, i glicosidi cardiaci per via endovenosa non devono essere somministrati sullo sfondo dell'intossicazione con adrenomimetici in pazienti con ostruzione bronchiale (stato asma, ecc.). La terapia di mantenimento con digossina o isolanide nei pazienti con cuore polmonare scompensato viene scelta tenendo conto della diminuzione della tolleranza agli effetti tossici dei farmaci in caso di aumento dell'insufficienza respiratoria.
La prevenzione consiste nella prevenzione, oltre che tempestiva e trattamento efficace malattie complicate dallo sviluppo del cuore polmonare. I pazienti con malattie broncopolmonari croniche sono soggetti all'osservazione del dispensario al fine di prevenire l'esacerbazione e condurre una terapia razionale per l'insufficienza respiratoria. Grande importanza ha il corretto impiego di pazienti con attività fisica limitata, contribuendo all'aumento dell'ipertensione polmonare.
- Coartazione dell'aorta: clinica, diagnosi, trattamento.
L'oartazione dell'aorta (CA) è un restringimento congenito dell'aorta, il cui grado può raggiungere una rottura completa.
In forma isolata, il difetto si verifica raramente (nel 18% dei casi). Solitamente si associa ad altre anomalie (valvola aortica bicuspide, dotto arterioso pervio, difetto del setto interventricolare, ecc.).
Tipici siti di restringimento dell'aorta appena sopra e sotto l'apertura dell'apertura dotto arterioso(rispettivamente, tipi di CA infantile e adulta). L'AC può avere anche una localizzazione atipica, anche a livello dell'aorta addominale, ma questo è estremamente raro. Il restringimento nell'area della coartazione può variare da moderato (più di 5 mm) a grave (meno di 5 mm). A volte c'è un foro stenopeico non più di 1 mm. Anche la lunghezza dell'area di restringimento varia e può essere molto piccola di 1 mm o estesa di 2 cm o più.
Esistono quattro tipi di coartazione aortica:
restringimento isolato dell'aorta
restringimento dell'aorta in combinazione con un dotto arterioso aperto
restringimento dell'aorta in combinazione con un difetto del setto interventricolare
restringimento dell'aorta in combinazione con altre malformazioni del cuore.
Ci sono cinque periodi del corso naturale della coartazione dell'aorta.
I periodo critico, età fino a 1 anno, sintomi di insufficienza circolatoria (di solito in un piccolo cerchio), anche a seconda delle anomalie concomitanti; alta mortalità.
II periodo di adattamento, età 15 anni, riduzione dei sintomi di insufficienza circolatoria, che entro la fine del periodo sono solitamente rappresentati solo da mancanza di respiro e aumento della fatica.
Compenso III periodo, età 515 anni, varie opzioni le correnti sono spesso asintomatiche.
Scompenso relativo del periodo IV, età della pubertà, aumento dei sintomi di insufficienza circolatoria.
Scompenso del periodo V, età 20-40 anni, sintomi di ipertensione arteriosa e sue complicanze, grave insufficienza circolatoria in entrambi i circoli.
Reclami nei bambini gioventù sintomi di insufficienza circolatoria predominano nella circolazione polmonare (mancanza di respiro, ortopnea, asma cardiaco, edema polmonare) apporto di sangue cerebrale, mal di testa, epistassi) e, molto meno frequentemente, ridotto flusso sanguigno distale al restringimento aortico (claudicatio intermittens, dolore addominale associata a ischemia intestinale) Sintomi di anomalie associate
La predominanza dello sviluppo fisico del cingolo scapolare con gambe sottili(fisico atletico) nei bambini della fascia di età più avanzata Pulsazione delle arterie intercostali Cianosi con una combinazione di CA con CHD, accompagnata da uno shunt del sangue da destra a sinistra Indebolimento della pulsazione nelle arterie degli arti inferiori La differenza nella pressione sanguigna nelle estremità superiori e inferiori è superiore a 20 mm Hg rispetto a quelle superiori Battito apicale intensificato Pulsazione aumentata delle arterie carotidi Soffio sistolico sopra la base del cuore, condotto lungo il bordo sinistro dello sterno, nella regione interscapolare e su arterie carotidi Un clic di eiezione sistolica all'apice e alla base del cuore Può essere assente all'auscultazione Sintomi di anomalie concomitanti
ECG Segni di ipertrofia e sovraccarico delle sezioni destra (60% dei neonati), sinistra (20% dei neonati) o destra e sinistra (5% dei neonati) Alterazioni ischemiche nella parte terminale del complesso ventricolare (50% dei neonati senza fibroelastosi e nel 100% dei bambini con fibroelastosi del miocardio), nel 15% dei casi non sono presenti segni di ipertrofia miocardica.Vedi anche Apertura del dotto arterioso, Stenosi della valvola aortica, Difetto del setto ventricolare.
Radiografia del torace Rigonfiamento dell'arco polmonare Cardiomegalia Nei bambini più grandi, l'ombra formata dall'arco aortico e dalla sua aorta discendente dilatata può assumere la forma di un 3. Questi stessi cambiamenti conferiscono all'esofago pieno di bario un aspetto simile a quello dei vasi toracici interni, trovato in pazienti di età superiore ai 5 anni
Ecocardiografia L'ipertrofia miocardica e la dilatazione delle cavità cardiache dipendono dal grado di restringimento dell'aorta e dalle anomalie associate.In un terzo dei casi, la valvola aortica è bicuspide.Visualizzazione della stenosi, determinazione del suo grado. variante anatomica (locale, diffusa, tandem) e relazione con il PDA Misurazione del gradiente pressorio transstenotico Per i bambini di età superiore e per gli adulti viene eseguita l'ecocardiografia transesofagea.
Terapia medica. Trattamento conservativo i pazienti postoperatori comportano la correzione dell'ipertensione sistolica, l'insufficienza cardiaca, la prevenzione della trombosi aortica. In futuro, nella gestione di tali pazienti, dovrebbe essere decisa la questione della prescrizione di una terapia anti-aterosclerotica per prevenire possibili recidive. Prevenzione endocardite infettiva. Nel trattamento dello shock cardiogeno vengono utilizzati schemi standard. In caso di variante postduttale o inspiegabile di CA, anche con PDA chiuso, viene effettuata un'infusione di PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. Dopo la stabilizzazione dell'emodinamica, viene eseguita una correzione chirurgica urgente. Nel trattamento dell'ipertensione arteriosa negli adulti, viene data preferenza agli ACE-inibitori e ai calcio-antagonisti. IN periodo postoperatorio può svilupparsi un temporaneo aggravamento dell'ipertensione, in cui vengono prescritti b-bloccanti e nitroprussiato.
Trattamento chirurgico Indicazioni Tutti i pazienti con CA di età inferiore a 1 anno sono sottoposti a trattamento chirurgico.
- Complicanze dell'infarto del miocardio. Shock cardiogenico.
Tre gruppi di complicanze dell'IM:
Violazione del ritmo e della conduzione.
Violazione della funzione di pompaggio del cuore (insufficienza acuta ventricolare sinistra, destra, aneurisma, espansione della zona infartuata).
Altre complicanze: pericardite epistenocardiaca, tromboembolia, angina precoce postinfartuale, sindrome di Dresler.
VERO shock cardiogenico(con danno a più del 40% del miocardio) - pressione sanguigna inferiore a 80 mm Hg. Arte.
Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra caratterizzato da forte calo contrattilità del miocardio (calo dello shock e della gittata minuta), che non è compensata da un aumento della resistenza vascolare e porta a un inadeguato afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, in primo luogo organi importanti. Molto spesso si sviluppa come complicazione dell'infarto miocardico, meno spesso miocardite o avvelenamento con sostanze cardiotossiche. In questo caso, sono possibili quattro diversi meccanismi che provocano lo shock:
Disturbo della funzione di pompaggio del muscolo cardiaco;
Aritmie cardiache gravi;
Tamponamento ventricolare con versamento o sanguinamento nel sacco cardiaco;
Shock dovuto a massiccia embolia polmonare, come una forma speciale di CABG
Patogenesi
Grave violazione della funzione contrattile del miocardio con l'aggiunta aggiuntiva di fattori che aggravano l'ischemia miocardica.
Attivazione simpatica sistema nervoso a causa di un calo della gittata cardiaca e di una diminuzione della pressione sanguigna, porta ad un aumento della frequenza cardiaca e ad una maggiore attività contrattile del miocardio, che aumenta il fabbisogno di ossigeno del cuore.
Ritenzione di liquidi a causa della diminuzione flusso sanguigno renale e un aumento del BCC, che aumenta il precarico sul cuore, contribuisce all'edema polmonare e all'ipossiemia.
Un aumento delle resistenze vascolari periferiche dovuto alla vasocostrizione, che porta ad un aumento del postcarico sul cuore e ad un aumento della richiesta miocardica di ossigeno.
Violazione del rilassamento diastolico del ventricolo sinistro del miocardio a causa di una violazione del suo riempimento e di una diminuzione della compliance, che provoca un aumento della pressione nell'atrio sinistro e contribuisce ad aumentare il ristagno di sangue nei polmoni.
Acidosi metabolica dovuta a prolungata ipoperfusione di organi e tessuti.
Manifestazioni cliniche
Ipotensione arteriosa pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. o 30 mmHg. sotto i livelli normali per 30 minuti o più. Indice cardiaco inferiore a 1,8-2 l / min / m2.
Violazione della perfusione periferica dei reni oliguria, pallore della pelle, elevata umidità
Congestione del SNC, stupore.
Edema polmonare, come manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra.
Quando si esamina un paziente, si riscontrano estremità fredde, coscienza alterata, ipotensione arteriosa (pressione sanguigna media inferiore a 50-60 mm Hg), tachicardia, toni cardiaci ovattati, oliguria (meno di 20 ml / min). L'auscultazione dei polmoni può rivelare rantoli umidi.
Diagnosi differenziale
Altre cause devono essere escluse ipotensione arteriosa: ipovolemia, reazioni vasovagali, disturbi elettrolitici (es. iponatriemia), effetti collaterali dei farmaci, aritmie (es. tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari).
L'obiettivo principale della terapia è aumentare la pressione sanguigna.
Terapia farmacologica
La pressione arteriosa dovrebbe essere aumentata a 90 mm Hg. e superiore. Utilizza il seguente medicinali, che è preferibile somministrare tramite erogatori:
Dobutamina (b 1-agonista selettivo con un effetto inotropo positivo e un effetto cronotropo positivo minimo, ovvero l'effetto dell'aumento della frequenza cardiaca è leggermente pronunciato) alla dose di 2,5-10 mcg / kg / min
Dopamina (ha un effetto cronotropo positivo più pronunciato, cioè può aumentare la frequenza cardiaca e, di conseguenza, la domanda di ossigeno del miocardio, aggravando così in qualche modo l'ischemia miocardica) alla dose di 2-10 mcg / kg / min con un aumento graduale della dose ogni 2-5 minuti fino a 20-50 mcg/kg/min
Noradrenalina alla dose di 2-4 mcg / min (fino a 15 mcg / min), sebbene, insieme ad un aumento della contrattilità miocardica, aumenti significativamente l'OPSS, che può anche aggravare l'ischemia miocardica.
Cuore polmonare- una condizione patologica caratterizzata da ipertrofia ventricolare destra causata da ipertensione della circolazione polmonare, che si sviluppa con danni all'apparato broncopolmonare, vasi polmonari, deformità del torace o altre malattie che compromettono la funzione polmonare.
La cardiopatia acuta è un complesso di sintomi che si verifica a seguito di embolia polmonare e quando i sistemi cardiovascolare e respiratorio sono malati. Eziologia:(cuore laico acuto con decorso grave)
1. Embolia polmonare massiccia 2. gas, grasso, embolia tumorale 3. trombosi dell'arteria polmonare, vene polmonari 4. pneumotorace. Clinica: Sviluppo acuto in pochi minuti, ore, sullo sfondo di un completo benessere, con un frequente esito letale. Accompagnato da sintomi di scompenso cardiaco. C'è una forte mancanza di respiro, cianosi, dolore al petto, agitazione. Il tromboembolismo polmonare rapidamente, in pochi minuti fino a mezz'ora, porta allo sviluppo di uno stato di shock e alla morte (cuore polmonare acuto con corso subacuto): 1) embolia dei rami dell'arteria polmonare 2) trombosi dei rami dell'arteria polmonare con decorso ricorrente 3) infarto polmonare 4) pneumotrax valvolare 5) polmonite acuta diffusa 6) grave asma bronchiale 7) arterite del sistema dell'arteria polmonare Clinica: Si sviluppa in poche ore o diversi giorni ed è accompagnato da un aumento della mancanza di respiro, cianosi e il successivo sviluppo di uno stato di shock, edema polmonare. Durante l'auscultazione si sente un gran numero di rantoli secchi umidi e sparsi, si può rilevare una pulsazione nello spazio intercostale 2-3 a sinistra, un accento di II tono sull'arteria polmonare. La natura del gonfiore delle vene cervicali, il progressivo ingrossamento del fegato, il dolore alla palpazione. Spesso si verifica insufficienza coronarica acuta, accompagnata da dolore, disturbi del ritmo e segni ECG di ischemia miocardica. Lo sviluppo di questa sindrome è associato al verificarsi di shock, compressione delle vene temaziniche da parte del ventricolo destro allargato e irritazione dei recettori dell'arteria polmonare. Inoltre, la clinica dell'infarto polmonare è caratterizzata dalla ripresa o intensificazione delle bolle toraciche associate a respiro, mancanza di respiro, cianosi, ma meno che nella fase acuta della malattia. Tosse secca o scarso espettorato, emottisi, aumento della temperatura, tachicardia.
Raggi X: aumento unilaterale dell'ombra della radice del polmone, aumento della trasparenza del polmone. Alta cupola del diaframma, espansione dei vasi venosi, ingrossamento del cuore destro. Infarto polmonare - oscuramento di una forma triangolare, fluido nella cavità pleurica. ECG: (1-5 giorni in acuto) denti profondi Sv 1 e aVLiQv 3, T negativo V1-V2, fibrillazione atriale. Sotto fase acuta(1-3 settimane): T negativo in 3, aVF, derivazioni V1-2. Diagnosi: quadro clinico, ECG, radiografia, anamnesi di tromboflebite degli arti inferiori. Angiografia polmonare. Trattamento: con lo sviluppo di uno stato di shock - rianimazione (intubazione, massaggio cardiaco, ventilazione meccanica). Se la rianimazione ha successo, è indicata un'operazione urgente per rimuovere un trombo dal tronco dell'arteria polmonare e l'introduzione di farmaci trombolitici nell'arteria polmonare attraverso una sonda (bloccanti gangliari), trattamento dell'insufficienza cardiaca. Terapia anticoagulante precoce - eparina per via endovenosa con il passaggio alla somministrazione intramuscolare e sottocutanea sotto il controllo della coagulazione del sangue. ?-10 giorni, quindi anticoagulanti ad azione indiretta. (fibrolisina, streptochinasi) Cuore polmonare cronico- si sviluppa nell'arco di un certo numero di anni e procede all'inizio senza insufficienza cardiaca, quindi con scompenso secondo il tipo ventricolare destro. Eziologia: 1) lesioni in cui è principalmente colpita la funzione respiratoria respiratoria dei polmoni (malattie infiammatorie infettive dell'apparato broncopolmonare - bronchite cronica, polmonite cronica, bronchiectasie, tubercolosi con sviluppo di enfisema. Asma bronchiale, processi tumorali, degenerazione cistica del polmoni, collagenosi, silicosi, ecc.) 2) malattie che colpiscono principalmente i vasi dei polmoni (arterite polmonare, ipertensione polmonare primaria e processi tromboembolici nel sistema polmonare) Patogenesi: ipertensione di un piccolo cerchio come risultato di processi che fa dell'ostruzionismo e restrittivi. Processi ostruttivi - violazione della pervietà bronchiale - ventilazione alveolare irregolare, diffusione dei gas disturbata e diminuzione della Po2 nell'aria alveolare - ipossia arteriosa. Come risultato dell'aumentata resistenza alla respirazione, la pressione intratoracica è aumentata, il che contribuisce all'ipoventilazione Processi restrittivi: diminuzione dell'elasticità e della resistenza dei polmoni, diminuzione della superficie respiratoria e del letto vascolare del piccolo circolo. Aumento del flusso sanguigno attraverso gli shunt polmonari, che porta all'ipossia alveolare. L'ipossia alveolare porta ad un aumento del tono e della pressione nel piccolo cerchio e allo sviluppo dell'ipertrofia ventricolare destra. L'ipossia provoca un aumento del numero di globuli rossi, un aumento della viscosità, un rallentamento del flusso sanguigno e un aumento del BCC. Clinica: grave mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, aumento della fatica, tendenza alla tachicardia. A volte dolore pressante dietro lo sterno associato a dilatazione dell'arteria polmonare, attacchi di vertigini, episodi a breve termine di perdita di coscienza.Il decorso della malattia è ondulato. Con una esacerbazione di un'infezione cronica dell'apparato respiratorio, a causa di un aumento della pressione nell'arteria polmonare, vi è un aumento dei segni di insufficienza cardiaca con ristagno di sangue in un grande cerchio (insufficienza ventricolare destra) - edema periferico, ingrossamento del fegato, ecc. arteria polmonare. Con un'espansione media delle gambe dell'arteria, si sente un soffio diastolico (si riferisce all'insufficienza della valvola del tronco) nel 2o spazio intercostale. Si notano acrocianosi, espansione delle vene giugulari, comparsa di segni di ristagno in un grande cerchio. Diagnostica: ECG: segni di ipertrofia e sovraccarico delle prime camere, elosi si sposta a destra, in derivazione V1-2, l'onda R è aumentata, S ha una piccola ampiezza, T è negativo. P alto nelle derivazioni II e III Radiografia: ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro, segni di ipertensione polmonare. EcoCG. Trattamento: edema - diuretici. Ossigenoterapia continua mensile con l'ausilio di bombole di ossigeno.
53. CLASSIFICAZIONE DELL'INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ESTERNA (FORME, TIPI, STADI O CLASSI FUNZIONALI). NVD - una violazione del sistema respiratorio polmonare, di conseguenza, al gatto non viene fornita una normale composizione di gas sangue arterioso oppure è fatto a causa dell'inclusione di meccanismi compensatori, che porta a una diminuzione delle capacità funzionali del corpo. ipossia ipossica. La presenza e la gravità della NVD è valutata dai gas ematici O2 e CO2 Variazioni delle principali costanti durante la NVD: 1) ipercapnia Рart CO2> 46,6 2) ipocapnia Рart CO2< 35,8
Norma P O2 = 80-100 mm Hg st 3) ipossia Parte O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Classificazione:1.MODULO 1) Acuta - si sviluppa entro minuti, ore, giorni 2) Subacuta - si sviluppa entro settimane 3) Cronica - settimane-anni (irreversibile 2. TIPI DI NVD 1) violazione della ventilazione dei polmoni 2) violazione della capacità di diffusione dei polmoni (violazione della diffusione dei gas) 3) n flusso sanguigno nei polmoni 4) n regolazione della respirazione
5) variazione della composizione gassosa dell'aria inalata 3. FASI(classe funzionale) la classe funzionale caratterizza lo stato dell'intero complesso di indicatori che riflettono la funzione dell'intero DAE In insufficienza acuta 1) Parte O2 = 80-60 mm Hb O2 = 85-89% Insonnia, euforia, sonnolenza, letargia, cianosi , sudorazione, tachicardia 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75% Eccitazione acuta, cianosi, tachicardia, convulsioni, aumento R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1a classe di funzione(compensato) Composizione gas normale HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. secondo CO "- normocapnia e ipocapnia con sindrome da iperventilazione Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) ipossiemia pronunciata di HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. IPERTENSIONE ARTERIOSA L'ipertensione arteriosa (AH) è un aumento ripetutamente registrato della pressione sanguigna. Una diagnosi provvisoria di ipertensione viene fatta se la pressione arteriosa diastolica media supera 85 mm Hg e la pressione arteriosa sistolica media supera 140 mm Hg, a condizione che questi valori siano ottenuti da almeno tre misurazioni della pressione arteriosa effettuate in momenti diversi sullo sfondo di un ambiente calmo e il paziente non ha assunto droghe, aumentando e abbassando la pressione sanguigna Classificazione Per eziologia Ipertensione arteriosa essenziale Ipertensione sintomatica Per livello di PA (dai 18 anni in su) in mm Hg. PA normale>130/>85 Limite superiore del normale130-140/85-90 AH stadio 1 (lieve)140-160/90-100 AH stadio II (moderato)160-180/100-110 AH stadio III (grave) 180 - 210/110-120 Stadio IV (molto grave)>210/>120. Patomorfologia Ipertrofia ventricolare sinistra Ictus IM Nefroangiosclerosi Insufficienza circolatoria. Quadro clinico non specifico e determinato dalla sconfitta degli organi bersaglio. Coinvolgimento del SNC Sintomo principale mal di testa, spesso al risveglio e di solito nella regione occipitale Capogiri, visione offuscata, accidente cerebrovascolare transitorio o ictus, emorragia retinica o papilledema, disturbi del movimento e disturbi sensoriali. Segni di danno cardiaco Palpitazioni, dolore toracico, mancanza di respiro (a causa di cambiamenti pronunciati nel cuore nell'ipertensione, ogni secondo paziente ha sintomi cardiaci) Manifestazioni cliniche di malattia coronarica Disfunzione ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca. Danno renale: sete, poliuria, nicturia, ematuria. Danni alle arterie periferiche: estremità fredde, claudicatio intermittente, quindi è necessario confrontare il polso sulle arterie radiali e femorali per determinare la differenza di riempimento e il tempo di arrivo dell'onda del polso. L'ipertensione è spesso asintomatica, tranne nei casi gravi o in caso di complicanze cardiovascolari. Forse la presenza di formazioni volumetriche nella cavità addominale, così come la rilevazione del rumore vascolare, specialmente nell'area renale. Metodi di laboratorio Analisi generale sangue e determinazione di Hb e Ht Analisi delle urine (proteinuria, microalbuminuria, eritrociti, leucociti, cilindri) Determinazione della creatinina (>130 μmol/l), potassio, calcio, acido urico, glucosio e colesterolo nel siero del sangue Determinazione delle catecolamine, renina nel sangue plasma. Metodi speciali Esame a raggi X degli organi del torace Angiografia (incl. arterie coronarie e renali) Urografia escretoria Ecografia, RM/TC, biopsia renale Segni di ipertrofia ventricolare sinistra secondo EcoCG, ECG e radiografia Esame del fondo: retinopatia ipertensiva - restringimento e sclerosi delle arterie TRATTAMENTO non farmacologico, quindi farmacologico con pressione arteriosa sistolica superiore a 160 mm Hg. e/o pressione arteriosa diastolica superiore a 95 mm Hg. Trattamento non farmacologico Dieta: restrizione di sale (fino a 6 g/giorno, con tendenza a trattenere sodio e acqua -3 g al giorno), carboidrati, grassi (basso contenuto di grassi saturi negli alimenti e aumento di grassi insaturi); riducendo la quantità di liquidi consumati a 1,2-1,5 litri al giorno; un aumento nella dieta di alimenti contenenti potassio e magnesio Smettere di alcol e fumare Riduzione del peso corporeo in eccesso passi al minuto), corsa facile, Psicoterapia razionale. Terapia farmacologica Il trattamento deve essere iniziato con basse dosi e gradualmente aumentato.Se trattato con diuretici o ACE-inibitori controllare lo stato funzionale dei reni e il contenuto di elettroliti. principio del passoIO lo stadio è indicato allo stadio I dell'EAH: monoterapia con uno dei farmaci di scelta (diuretici, B-bloccanti, calcio-antagonisti, ACE-inibitori). Lo stadio II è indicato allo stadio II EAH e nei casi di inefficacia della monoterapia, viene aggiunto un secondo farmaco di scelta o uno dei farmaci alternativi (ad esempio, una combinazione di un diuretico e un B-bloccante o un diuretico e un a- farmaco adrenergico). Lo stadio III è mostrato allo stadio III EAH e nei casi di inefficacia dello stadio II aggiungere un terzo o sostituire il secondo farmaco; è consentita qualsiasi combinazione di farmaci di scelta e farmaci alternativi. Lo stadio IV è indicato per l'inefficacia dello stadio precedente, la rapida progressione della malattia o lo sviluppo di una sindrome ipertensiva maligna: viene aggiunto un terzo o quarto farmaco. Droghe di scelta Diuretici tiazidici Idroclorotiazide 12,5-50 mg/die Ciclopentiazide (ciclometiazide) 0,5 mg/die Clortalidone (oxodolina) 12,5-50 mg/die ACE-inibitori Capoten (captopril) 25-150 mg/die Enalapril 2,5-20 mg/die Bloccanti del recettore dell'angiotensina II - losartan 25-100 mg in 1 o 2 dosi Calcio-antagonisti nifedipina 30-120 mg/die B-bloccanti anaprilin 40-240 mg/die in 2 dosi B2-bloccanti selettivi (cardioselettivi): atenololo 25-100 mg 1-2 r / die, metoprololo 50-200 mg / die in 2-3 dosi, acebutololo 200-800 mg / die, nadololo 40-240 mg / die, betaxololo 10-20 mg / die Vasodilatatori - apressina fino a 100 mg / die .
55. IPERTENSIONI SINTOMATICHE EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLINICA, DIAGNOSI, PRINCIPI DI TRATTAMENTO. L'ipertensione arteriosa risultante da vari processi patologici come sintomo di altre malattie è chiamata secondaria o sintomatica. Allo stesso tempo, l'ipertensione arteriosa spesso determina la gravità del decorso della malattia di base. Classificazione Gruppi:1. Ipertensione causata da danni al sistema nervoso centrale. Un piccolo numero di condizioni causate da trauma cranico, sindrome ipotalamica, sindrome ipertensiva diencefalica di Page, danno al sistema limbico, distonia vegetativa-vascolare ipertensiva, tumori, encefalite. 2. Ipertensione causata da danno renale: malattie autoimmuni, glomerulonefrite diffusa, amiloidosi, glomerulonefrite diabetica, nefropatia della gravidanza, pielonefrite, sviluppo anormale dei reni. 3. danni ai vasi principali: coartazione dell'aorta, aterosclerosi dell'aorta, pananterite, disturbi circolatori nelle arterie carotidi e vertebrali.4. Causato da disturbi emodinamici: insufficienza della valvola aortica, blocco AV completo, aneurisma arterovenoso, 5. Nelle malattie endocrine: tumori del midollo surrenale, della corteccia surrenale, (sindrome di Conn e Cushing), con lesioni dell'ipofisi o dell'ipotalamo, tireotossicosi, 6. avvelenamento con sali di metalli pesanti, uso a lungo termine di droghe (contraccettivi, glucocorticoidi, mieralocorticoidi) Patogenesi.Tutte le forme renali possono essere suddivise in: renina-dipendenti e volume-dipendenti. Renina - angiotensina - vasocostrittore, realizzato attraverso un cambiamento nella secrezione di sodio e nell'escrezione. Insieme all'iperfunzione del JGA dei reni, c'è una morte del principale apparato renale - nefroni e una diminuzione della secrezione renale di sostanze depressive fisiologiche. Con l'iperplasia del midollo surrenale, viene rilasciata molta adrenalina, che aumenta il tono del sistema simpatico-surrenale. La malattia di Itsenko-Cushing ha aumentato la secrezione di 11-idrossicorticosteroidi. Per l'ipertensione sistolica nella tireotossicosi, il fattore patogenetico è un aumento della gittata cardiaca e della massa sanguigna circolante. Con la caorctazione dell'aorta nella regione toracica, un aumento della pressione è associato al trabocco dei vasi della metà superiore del corpo, un aumento della corsa e del volume minuto. Con la coorctazione nella regione addominale, il meccanismo è associato a una diminuzione del flusso sanguigno renale. Un aumento della pressione di varia origine contribuisce allo sviluppo di alterazioni dei vasi sanguigni, del cuore, del cervello, dei reni, una violazione del loro stato funzionale, che aggrava il decorso della malattia di base. Trattamento. Dovrebbe includere il rispetto del regime di lavoro e di vita, una dieta con un apporto limitato di sale, la normalizzazione dello stato funzionale del sistema nervoso centrale e una diminuzione dell'attività del sistema simpatico-surrenale.
Il più efficace è eziologico, compreso il trattamento chirurgico. I principali gruppi di farmaci: 1. azione neurotropica e psicotropa, sedativa, tranquillante e antidepressiva 2. stimolanti dei recettori a-adrenergici centrali, simpaticolitici 3. gangliobloccanti 4. vasodilatatori periferici con diversi meccanismi d'azione (a-bloccanti, bloccanti del calcio lento canali - verapamil) 5 β-bloccanti 7. farmaci diuretici.
56. INSUFFICIENZA DELLA VALVOLA MITRALE. EZIOLOGIA, EMODINAMICA, FASI DI COMPENSAZIONE, CLINICA, PRINCIPI DI TRATTAMENTO. La cardiopatia acquisita è caratterizzata da una chiusura incompleta delle valvole durante la sistole ventricolare sinistra. Eziologia: Origine organica e funzionale.: con danno organico alle cuspidi delle valvole o degli accordi (aterosclerosi, reumatismi, ecc.) dovuto a una violazione della funzione coordinata dell'apparato muscolare coinvolto nel meccanismo di chiusura dell'apertura AV con eccessiva espansione del ventricolo sinistro, dell'anulus fibroso e dei muscoli circolari dell'apertura AV, osservato con miocardite, cardiopatia, infarto miocardico, cardiosclerosi Ypres Patogenesi I disturbi emodinamici in questo difetto sono dovuti al flusso inverso del sangue durante la sistole del cuore. Ciò è possibile a causa della presenza di un pronunciato gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'atrio durante la contrazione del cuore.
Con grave insufficienza mitralica, non più di 5-10 ml di covi vengono espulsi nell'atrio sinistro dal ventricolo, il che non causa un'emodinamica pronunciata. Se durante il reflusso vengono lanciati più di 20-30 ml di sangue, si verifica un aumento significativo del suo volume, che porta all'espansione tonogenica e all'ipertrofia dell'atrio sinistro. La compensazione dell'attività cardiaca sotto forma di ipertrofia può persistere per molti anni, a causa dell'aumentata attività del potente miocardio del polmone. Ma l'atrio, espandendosi, perde la capacità di svuotarsi completamente. C'è ristagno e aumento della pressione nell'atrio, e quindi nella circolazione polmonare, che porta allo sviluppo di insufficienza circolatoria congestizia. Clinica. Dipende dal grado di insufficienza. Con una lieve insufficienza valvolare, la piena compensazione dell'attività cardiaca può essere mantenuta per tutta la vita, anche quando si esegue un lavoro fisico. Scoperto per caso. Con significativa insufficienza, lamentele di mancanza di respiro, palpitazioni e interruzioni nel lavoro del cuore. All'esame (nella fase di compensazione), non vi è alcun cambiamento nel colore della pelle, mucose visibili. Nei pazienti con grave insufficienza, l'aumento del ventricolo sinistro può raggiungere un grado significativo, a seguito del quale il battito dell'apice aumenta l'area e si sposta verso l'esterno dalla media, la linea chiave. Percussioni: un aumento delle dimensioni della relativa ottusità del cuore in alto ea sinistra. Indebolimento del tono sopra l'apice durante l'auscultazione (fino alla completa scomparsa) Si sente un forte soffio sistolico sopra l'apice, più chiaramente nella posizione del paziente sul lato sinistro. Raggi X: con grave insufficienza, aumento dell'appendice atriale sinistra, levigatezza della vita del cuore. ECG: con grave insufficienza - deviazione dell'asse elettrico a sinistra, aumento dell'ampiezza dell'onda R, espansione o biforcazione dell'onda P nelle derivazioni standard II e II. Trattamento. Il decorso dell'insufficienza mitralica per molti anni può essere favorevole. Con frequenti esacerbazioni di cardiopatie reumatiche con grave insufficienza valvola mitrale arriva un indebolimento della contrattilità della metà sinistra e poi destra del cuore con segni caratteristici di disturbi circolatori nel piccolo, poi nel grande cerchio.
La sostituzione tempestiva della valvola mitrale con grave insufficienza può impedire lo sviluppo di scompenso cardiaco.
57. MITAL STENOSO MS - restringimento patologico dell'orifizio atrioventricolare sinistro, dovuto alla fusione dei lembi della valvola mitrale (MV) e al restringimento del suo anello fibroso. Kf Secondo l'area dell'orifizio mitralico (MO) I grado - SM critica: area MO - 1,0-1,6 cm II grado - MS pronunciata: area MO - 1,7-2,2 cm III grado - SM moderata: area MO - 2,3 -2,9 cm IV grado - MS insignificante: area MO superiore a 3,0 cm (normale 4-6 cm). Per fasi Fase I (fase di completa compensazione della circolazione sanguigna). Il paziente non si lamenta, ma tutti i segni della SM sono oggettivamente rivelati. Stadio II (stadio di insufficienza circolatoria relativa). Mancanza di respiro durante lo sforzo. Oggettivamente - segni di ristagno e ipertensione nella circolazione polmonare. Stadio III (lo stadio iniziale di grave insufficienza circolatoria). Notano il ristagno nei circoli piccoli e grandi della circolazione sanguigna, il cuore è ingrandito, la pressione venosa è notevolmente aumentata, il fegato è ingrossato. Stadio IV (stadio di insufficienza circolatoria pronunciata con ristagno significativo nel cerchio grande). Il cuore è notevolmente ingrossato, il fegato è grande, denso, la pressione venosa è alta, a volte si osservano ascite inespressa ed edema periferico. Questa fase comprende anche i pazienti con fibrillazione atriale. Stadio V (terminale, distrofico). Un aumento significativo delle dimensioni del cuore, un grande fegato, ascite, edema periferico significativo, mancanza di respiro a riposo. Il trattamento conservativo è inefficace. Eziologia Endocardite reumatica (oltre il 90% dei casi) Endocardite infettiva Patologia congenita Fisiopatologia Gradiente della pressione diastolica atrioventricolare nell'orifizio venoso sinistro (prima barriera), diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro, diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro e della gittata cardiaca Aumento della pressione sanguigna media nell'atrio sinistro (LA) a 35 mm Hg. (normalmente inferiore a 10 mm Hg)Il gradiente di pressione viene trasmesso attraverso le vene alla gamba. arterienel ventricolo destroipertrofiaipertensione polmonare. Ipertrofia del pancreas, che viene sostituita dalla sua insufficienza, aggravata dall'insufficienza tricuspide dovuta alla dilatazione dell'anello valvolare. Quadro clinico dipende dalla gravità della stenosi e dalle capacità compensatorie del LA. reclami Grave mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, malattie infettive. La mancanza di respiro è causata da un aumento della pressione nella circolazione polmonare e compare dopo che la capacità compensatoria del LP è esaurita Battito cardiaco durante l'esercizio. Affaticamento rapido dovuto alla mancanza di un adeguato aumento della gittata cardiaca dovuto alla barriera. svenimento Emottisi a causa di un forte aumento della pressione nei capillari polmonari Raucedine e rotture della voce a causa della compressione del LA ingrossato del nervo laringeo ricorrente Dolore al petto Causa - ipertensione polmonare o ischemia miocardica rossore mitralico Auscultazione del cuore Tono forte (applaudendo I tono) Enfasi del II tono sopra l'arteria polmonare Click dell'apertura del MC (ascoltare dopo il II tono, la sua sonorità può anche diminuire con il progredire della stenosi) Soffio diastoico grossolano a bassa frequenza (ascoltare nella regione del l'apice del cuore) Ricerca di laboratorio- possibili segni di attività del processo reumatico Aumento della VES Aumento del contenuto di SRV Leucocitosi Titoli elevati di AT antistreptococcico. Studi speciali Radiografia del cuore in 3 proiezioni Proiezione diretta: espansione delle ombre delle radici e schema congestizio dei polmoni. 2 rigonfiamenti ad arco (ombra dell'arteria polmonare). Il 3° arco aumenta (l'ombra del LA) e la vita del cuore si appiattisce. L'ombra del cuore si espande alla radiografia destra del cuore: calcificazione MC. ECG Segni di ipertrofia LA (P- mitrale - onda P alta, ampia, a due punte nelle derivazioni standard I-II, onda P bifasica in V,) Segni di ipertrofia del pancreas (deviazione eOS a destra) Segni di fibrillazione atriale nelle fasi successive della malattia. Ecocardiografia bidimensionale Rigonfiamento diastolico a forma di cupola del lembo anteriore del MV nella cavità del LV Grado di ispessimento e gravità della calcificazione dei lembi del MV Grado di accorciamento delle corde tendinee Area del MO Aumento della LA Grado di riempimento del LV Aumento del RV Presenza di trombi negli atri. TRATTAMENTO ambulatoriale, Dieta n. 10. Esclusione di tè forte, caffè e altri farmaci che stimolano l'attività cardiaca. Tattiche di conduzione monitoraggio costante Lo sforzo fisico e lo stress emotivo dovrebbero essere evitati Chirurgia mostrati stadi II, III e IV La commissurotomia mitralica chiusa è indicata per i pazienti con stenosi isolata con alterazioni fibrotiche nella valvola e I grado della sua calcificazione. Commissurotomia mitralica aperta sotto bypass cardiopolmonare (eseguire in altri casi). L'obiettivo è liberare il LA dai coaguli di sangue e ripristinare le dimensioni e la mobilità della valvola. Se la plastica non è possibile, viene impiantata una valvola artificiale. Dopo l'impianto della protesi, si raccomanda ai pazienti di assumere anticoagulanti indiretti (fenilina, ecc.) per mantenere il PTI al livello del 60-65%. Terapia farmacologica I diuretici sono la base della terapia per i pazienti con SM isolata. Indicato dallo stadio III della malattia Furosemide 0,04 g per via orale Acido etacrinico 0,05 g per via orale 1-2 r/settimana Spironolattone 0,025-0,075 g 3-4 r/die Diacarb 0,25 g a giorni alterni o cicli brevi (2-3 giorni) - con insufficienza cardiaca polmonare, ipercapnia. Glicosidi cardiaci Nei pazienti con ritmo sinusale, sono inefficaci Indicati per la fibrillazione atriale Primo strophanthin (0,25-1 ml di soluzione allo 0,05%) o corglicon (0,5-1 ml di soluzione allo 0,06%) iv gocciolare 2 r / giorno Dopo aver raggiunto l'effetto - digossina 0,25 mg per via orale 2 r / giorno (periodo di saturazione), quindi 0,25-0,75 mg / giorno (dose di mantenimento). Per la prevenzione durante tutto l'anno delle esacerbazioni dei reumatismi - bicillina-5, 1,5 milioni di unità io sono 1 r / 4 settimane.
58. INSUFFICIENZA AORTICA. VALVOLA La stenosi aortica è un difetto cardiaco sotto forma di restringimento dell'orifizio aortico dovuto alla patologia della valvola aortica e delle strutture paravalvolari. Aspetti genetici. Difetti nel gene dell'elastina, stenosi sopravalvolare dell'aorta, arterie polmonari, arterie periferiche. fattore di rischio- storia di febbre reumatica. Classificazione Per origine Congenita (malformazione) Acquisita Per localizzazione Sottovalvolare, Valvolare, Sopravalvolare Secondo il grado dei disturbi circolatori Compensati Scompensati (critici) Secondo la gravità (determinata dal gradiente di pressione sistolica [GDM1 tra il ventricolo sinistro [LV] e l'aorta e l'area dell'apertura della valvola) Stenosi moderata - con GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normale 2,5-3,5 cm) Stenosi grave - con GDM 50-80 mm Hg. (area 1-0,7 cm) Stenosi acuta - con GDM> 80 mm Hg. Stenosi critica - con GDM fino a 150 mm Hg. (area 0,7-0,5 cm). Patfiz Nella prima fase, viene mantenuta una produzione sistolica a tutti gli effetti a causa dell'ipertrofia ventricolare sinistra. Quindi la sua dilatazione si verifica a causa della crescente debolezza del muscolo cardiaco, appare un volume residuo di sangue e aumenta la pressione diastolica nel ventricolo sinistro. Attraverso l'atrio viene trasmesso circolazione polmonare... La circolazione sanguigna del miocardio nelle fasi iniziali non ne risente. Poi c'è una discrepanza tra la necessità del miocardio e le possibilità di riempire il letto coronarico, a causa di diversi motivi: a causa del restringimento, entra meno sangue nell'aorta. arterie coronarie Il volume ematico residuo limita la diastole miocardica e quindi rende difficile il riempimento delle arterie coronarie.Il miocardio ipertrofico richiede più ossigeno. foto Cl Reclami: dolore al cuore (angina pectoris), svenimento e mancanza di respiro sono sintomi classici della stenosi aortica.Angina pectoris.Lo svenimento si verifica durante l'esercizio a causa di una diminuzione riflessa della resistenza vascolare periferica e dell'incapacità del LV di aumentare il ritmo cardiaco uscita per mantenere un sufficiente flusso sanguigno cerebrale. L'aspettativa di vita prevista del paziente dopo la prima sincope è di 3 anni. Segni di insufficienza cardiaca. Possono esserci segni di disturbi ischemici transitori della circolazione cerebrale o ictus causati da embolia dell'arteria cerebrale. Esame dei pazienti: la pelle è pallida, è possibile gobba del cuore. Percussioni: espansione dei confini del cuore Palpazione: il battito dell'apice è spostato in basso ea sinistra; in fossa giugulare, il tremito sistolico è determinato con GDM > 35 mm Hg. Auscultazione Si ode sopra l'aorta (sopra la base del cuore a destra nel II spazio intercostale) un ruvido soffio sistolico di eiezione, effettuato sulle arterie carotidi. Il rumore è anche determinato sopra la valvola mitrale, che crea una falsa impressione della presenza di insufficienza mitralica. Un clic di espulsione con un suono massimo nelle sezioni inferiori a sinistra dello sterno (può essere assente con una significativa diminuzione della gittata cardiaca). Il soffio diastolico ad alta frequenza può essere udito lungo il bordo sinistro dello sterno a livello del suo centro in caso di malattia valvolare aortica combinata (stenosi e insufficienza). Il tono II ovattato si verifica a causa della mobilità limitata dei lembi della valvola aortica stenotica. La componente aortica dell'II tono scompare quasi completamente. Pertanto, si sente solo la componente polmonare del secondo tono cardiaco, che normalmente è molto debole. Polso e pressione arteriosa Normale con stenosi moderata Con stenosi grave, sia la pressione sistolica che quella del polso diminuiscono. la bradicardia si sviluppa e cosiddetto piccolo lento impulso. Ricerca speciale ECG a riposo: ipertrofia ventricolare sinistra (a volte destra), spesso con concomitante depressione del segmento S-T e inversione dell'onda T, disturbi della conduzione, dilatazione atriale sinistra, aritmie ventricolari Durante l'esercizio, riflette più accuratamente i cambiamenti nel miocardio, a seconda del GDM. Radiografia del torace Stadio di compensazione della stenosi della valvola aortica isolata - i confini del cuore sono generalmente entro il range normale Nelle prime fasi della malattia si sviluppa l'ipertrofia miocardica, successivamente - cardiomegalia, segni di ristagno nei polmoni Dilatazione post-stenotica dell'aorta ascendente, assente nelle stenosi rivettate, e nei casi di variante sopravalvolare, zona d'ombra fascio vascolare affonda Calcificazione della valvola aortica. Ecocardiografia per cardiopatia ischemica. TRATTAMENTO dieta con basso contenuto sale da tavola. Tattiche di conduzione Tutti i malati Compreso e con stenosi aortica minore che non presenta sintomi clinici, sono sotto stretto controllo medico Terapia farmacologica Non esiste un trattamento farmacologico specifico. Il trattamento farmacologico ha lo scopo di stabilizzare l'emodinamica con l'aiuto di farmaci inotropi e diuretici. Correzione dei disturbi del pH e dell'insufficienza respiratoria Nella stenosi aortica, i vasodilatatori periferici, i nitrati, i bloccanti dei canali del calcio, i B-bloccanti, i diuretici, i glicosidi cardiaci possono causare gravi complicazioni, quindi sono usati con estrema cautela o non usati affatto La prevenzione dell'endocardite infettiva è indicato. Chirurgia
valvotomia aperta. trattamento radicale- trapianto di valvola aortica. La sostituzione della valvola aortica è indicata per tutti i pazienti con stenosi aortica accompagnata da gravi sintomi clinici. La valvola stenotica viene asportata e sostituita con una protesi.
59. STENOSI DELLO STATO AORTICA Sovrapposizione della transizione dal ventricolo sinistro all'aorta, stenosi della valvola aortica. Fino a 30 anni la soglia può essere compensata. La soglia chiara non è comune, più spesso con insufficienza aortica. Eziologia e patogenesi. Endocarditi reumatiche e patologie infettive, aterosclerotiche e congenite. Quadro clinico. Fasi di compenso: allungamento della sistole e ipertrofia del ventricolo sinistro. Volume residuo di sangue nel ventricolo sinistro, sviluppo di depolarizzazione topogena, aumento della frequenza cardiaca, ipertrofia del ventricolo sinistro, distrofia miocardica. Violazione della funzione diastolica e sistolica, aumento della P telediastolica nel ventricolo sinistro, P nella vena polmonare e stasi del sangue nella circolazione polmonare. 1) Svenimento, intolleranza al calore 2) insufficienza cronica cuore sinistro, mancanza di respiro, grigio. Asma, angina pectoris (ipertrofia ventricolare sinistra, cianosi, sistole. Tremore, nella valvola aor.). Emodinamica: Il soffio sistolico, sull'aorta, viene eseguito sulla carotide, chiavi in mano. A destra, tono basso, solido, si intensifica verso la metà della sistole, in posizione supina si sente meglio, c'è la sistole. Tremito. Sull'ECG ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra, sulla radiografia è sottolineata la vita del cuore (vista di un'anatra seduta). Trattamento.. L'attenzione si concentra sul trattamento e la prevenzione dell'insufficienza cardiaca. È necessario eliminare il sovraccarico fisico, le condizioni esterne avverse e la prevenzione delle malattie infettive. Misure preventive Prevenzione delle esacerbazioni di malattie, la cui conseguenza era questo difetto; adottare misure per migliorare lo stato funzionale del miocardio. L'inefficacia del trattamento conservativo con un quadro clinico grave di stenosi aortica richiede una correzione chirurgica. Attualmente viene eseguita la commissurotomia aortica o l'impianto di una valvola artificiale.
60. ENDOCARDITE L'endocardite è un'infiammazione dell'endocardio e un danno alle valvole cardiache (ulcerazione). Patogenesi: causata da Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. Le valvole (microtraumi) sono spesso colpite e, di conseguenza, disturbi emodinamici e cambiamenti nell'endocardio. Clinica: Intossicazione, affaticamento, debolezza, mancanza di respiro, subfibrinite, sudorazione. Pelle e mucose pallide (anemia). Emorragie (un sintomo di un chip, polsini) pitecchie (aumento della fragilità dei vasi sanguigni). Bacchette e occhiali da orologio. Ci sono rumori funzionali sulla valvola paragena. Il decorso subacuto è caratterizzato da embolia dovuta a coaguli di sangue sulle valvole cardiache nei vasi dei reni, milza del cervello. Sintomi di danno ematico settico e Trattamento: terapia antibiotica ad alte dosi.
61. MIOCARDITE- Danno infiammatorio al muscolo cardiaco. La malattia si verifica a qualsiasi età. Secondo il corso del processo, sono divisi in acuto, subacuto e cronico, secondo la prevalenza delle lesioni - in focale e diffuso. Eziologia e patogenesi. I fattori eziologici che portano allo sviluppo della miocardite sono varie infezioni batteriche e virali. Molto spesso, la miocardite è osservata con reumatismi, meno spesso con sepsi, difterite, rickettsiosi, scarlattina, infezione virale e altri La miocardite può verificarsi quando il corpo è sensibilizzato, ad esempio, a determinati farmaci, la cosiddetta miocardite allergica. Un antigene microbico o la sua tossina, agendo sul muscolo cardiaco, provoca la formazione di antigeni tissutali (autoantigeni) in esso. In risposta alla formazione di autoantigeni, vengono prodotti autoanticorpi che causano vasti cambiamenti nel miocardio. quadro clinico. Consiste in sintomi di insufficienza della funzione contrattile del muscolo cardiaco e aritmie cardiache. mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, grave debolezza, palpitazioni, interruzioni, dolore sordo, doloroso o parossistico nella zona del cuore, come nell'angina pectoris, febbre, sudorazione eccessiva, pallore della pelle, a volte una leggera sfumatura bluastra della pelle. Gonfiore in grave insufficienza cardiaca vene del collo. Il polso è piccolo, morbido, a volte aritmico, accelerato, ma può anche rallentare. Quando la funzione di eccitabilità e automatismo è disturbata, si verificano extrasistoli, meno spesso fibrillazione atriale sotto forma di parossismi. Impulso apicale rovesciato indebolito, spostato a sinistra. Tono bruscamente indebolito. Con un significativo indebolimento della funzione contrattile del miocardio, si sente il ritmo del galoppo. Al di sopra dell'apice del cuore si determina spesso un soffio sistolico, derivante da una relativa insufficienza della valvola mitrale. La pressione arteriosa si abbassa, specialmente la sistolica, a seguito della quale la pressione del polso diminuisce. Molto spesso sull'ECG si notano tachicardia sinusale, aritmia sinusale, extrasistole. Il disturbo della conduzione si verifica come un blocco atrioventricolare incompleto o completo. Quando si esamina il sangueè possibile rilevare la leucocisi neutrofila moderata con uno spostamento a sinistra, ESR. Fluire: recupero favorevole e frequente. A volte sclerosi miocardica. Trattamento: riposo a letto, antibiotici, SG, diuretici. Per migliorare il metabolismo nel miocardio, carbossilasi, ATP, vitamine.
62. 63. MALATTIA DI CARDIOCORONICA IHD è un gruppo di malattie causate da una discrepanza tra la domanda di ossigeno del miocardio e la sua consegna. La base morfologica generalmente riconosciuta della malattia coronarica è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Classificazione IHD Morte coronarica improvvisa Angina pectoris Angina pectoris Nuova insorgenza Stabile Progressiva (instabile) Angina a riposo (spontanea) una forma speciale di angina pectoris (angina pectoris) Princmetala) I.M. (vedi infarto miocardico) Cardiosclerosi postinfartuale Scompenso cardiaco Aritmie cardiache. Cause di ridotta perfusione miocardica Placche aterosclerotiche e depositi di calcio nelle pareti delle arterie coronarie. Il restringimento dell'area del lume dell'arteria coronaria del 75% è accompagnato da segni clinici di ischemia miocardica anche con uno sforzo fisico minore. Altre cause di ridotta perfusione miocardica possono essere associate all'aterosclerosi coronarica o manifestarsi indipendentemente da essa: Trombosi ed embolia dei vasi coronarici (endocardite infettiva, eritremia, fibrillazione atriale) Spasmo coronarico Anomalie congenite dei vasi coronarici Gengive sifilitiche Coronarite nelle malattie diffuse del tessuto connettivo Danni alle arterie coronarie durante la radioterapia. Patogenesi La graduale progressione della stenosi contribuisce allo sviluppo vasi collaterali(per lungo tempo compensano l'ischemia in assenza di sforzo fisico). Le complicanze dell'aterosclerosi (formazione di un trombo piastrinico sull'endotelio danneggiato della placca, sua ulcerazione, emorragia nella placca, spasmo coronarico) aumentano il grado di ostruzione e causano ischemia miocardica. La carenza di ossigeno altera il metabolismo intracellulare e la funzione delle membrane cellulari Diminuiscono le riserve di ATP e creatina fosfato, aumenta il contenuto di acido lattico La concentrazione di ioni potassio diminuisce. L'instabilità elettrica del miocardio ischemico è accompagnata da gravi disturbi del ritmo: extrasistole politopica tachicardia ventricolare fibrillazione ventricolare. La forma preclinica della malattia coronarica è caratterizzata da indolore muto ischemia miocardica. C La morte improvvisa nella maggior parte dei casi è causata dall'instabilità elettrica del miocardio, che non ha perso un'elevata contrattilità al momento della fibrillazione ventricolare. Quadro clinico e trattamento- cm. angina, infarto del miocardio,Studi speciali ECG - Depressione del segmento S-T, aumento (alto, picco, coronarico T wave) o inversione dell'onda T Un test da sforzo è considerato positivo se durante esso si verifica un attacco di angina Scintigrafia miocardica con tallio e test da sforzo simultaneo Angiografia coronarica - restringimento delle arterie coronarie. A volte l'angiografia è combinata con gli stress test. diagnosi differenziale. Segni clinici di ischemia miocardica possono manifestarsi in sindromi e patologie non associate a lesioni dei vasi coronarici Grave ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro (stenosi dell'orifizio aortico, ipertensione arteriosa, cardiomiopatia) Grave anemia (B12, postemorragica, ecc.) Monossido di carbonio avvelenamento Ipertensione polmonare primaria Acuta e cronica cuore polmonare Cardiopsiconeurosi.
62. ANGINA L'angina pectoris è una sensazione a breve termine di pressione, costrizione o bruciore dietro lo sterno causata da un'ischemia miocardica transitoria. Una delle forme di IBS. Classificazione Angina pectoris Angina pectoris di nuova insorgenza - durata fino a 1 mese Angina pectoris stabile - durata superiore a 1 mese I classe funzionale - gli attacchi si verificano solo con uno sforzo fisico eccessivo II classe funzionale - gli attacchi si verificano quando si cammina per una distanza superiore a 500 m, quando salendo più di un piano III classe funzionale - le convulsioni si verificano quando si cammina su distanze superiori a 100-500 m, quando si sale su un piano IV classe funzionale - il verificarsi di convulsioni a riposo è caratteristico Angina pectoris progressiva. Eziologia Aterosclerosi delle arterie coronarie Spasmo delle arterie coronarie Trombosi Stenosi aortica Cardiomiopatia ipertrofica Ipertensione arteriosa polmonare primaria Ipertensione arteriosa grave Insufficienza valvolare aortica. Patogenesi: la base è un costante restringimento dell'arteria coronaria (ostruzione coronarica fissa), ma a riposo le arterie forniscono un'adeguata perfusione del miocardio e l'ischemia compare solo con il carico. Angina pectoris a riposo (emotiva): si verifica un'ostruzione coronarica dinamica deterioramento temporaneo del flusso sanguigno locale. Quadro clinico Compressione, sensazione di pesantezza o bruciore (dolore raramente evidente) dietro lo sterno o (meno spesso) nella metà sinistra del torace, che si irradia al braccio (solitamente il sinistro) o a entrambe le braccia, l'area del scapola, collo, mascella inferiore. Gli attacchi si verificano durante lo sforzo fisico, l'eccitazione emotiva, il mangiare, all'aria fredda. La durata dell'attacco è in media da 2 a 5 minuti. Il dolore diminuisce dopo la cessazione del carico o l'assunzione di nitroglicerina. Ricerca di laboratorio Colesterolo totale - solitamente alto colesterolo HDL - solitamente basso colesterolo LDL - solitamente alto. Altri indicatori sono aspecifici e spesso normali. Blocchi di branca di Heath, sindrome di Wolff-Parkinson-Whitan, violazione della conduzione intraventricolare riducono significativamente il valore diagnostico dell'ECG Test da sforzo Scintigrafia Ecocardiografia da sforzo Ventricolografia con radionuclidi da sforzo Angiografia coronarica. TRATTAMENTO Modalità: il paziente deve essere sotto controllo medico. Se compaiono sintomi di angina instabile, è indicato il ricovero in ospedale. Dieta numero 10c. Smettere di fumare, lo stress dovrebbe essere evitato Farmaci di scelta Aspirina (325 mg 1 r / die - per tutti i pazienti con angina pectoris in assenza di controindicazioni B-bloccanti adrenergici: atenololo 25-100 mg 1 r / die, metoprololo 25- 100 mg 2 r / die o propranololo (anaprilin) 30-100 mg 2-3 r / die (le dosi sono selezionate individualmente; mantenimento della frequenza cardiaca a riposo a livello di 50-60 al minuto) Può causare debolezza generale, impotenza, esacerbazione di malattie associate a malattie circolatorie periferiche e polmonari ostruttive compromesse, depressione.La nitroglicerina (0,3-0,6 mg sotto la lingua, può essere ripetuta 2-3 volte a intervalli di 10-15 minuti) è il farmaco più efficace per alleviare il dolore acuto attacchi.Nitrati Tra le dosi di nitrati a lunga durata d'azione (mononitrati transdermici o nitrati) dovrebbe fare una pausa di 10-14 ore per prevenire lo sviluppo di dipendenza.In questo intervallo, prendi un bloccante B-adrenergico o un bloccante dei canali del calcio Calcio-antagonisti: forme a lunga durata d'azione di vera-pamil 16 0-480 mg 1 r / die, diltiazem 90-360 mg 1 r / die, nifedipina 30-120 mg 1 r / die sezioni delle arterie coronarie. Una vena è usata come shunt vena safena coscia) o arteria mammaria interna. Prevenzione Cessazione del fumo, dieta a basso contenuto di colesterolo e grassi, attuazione regolare di un complesso di esercizi speciali Farmaci ipolipemizzanti.
63. INFARTO DEL MIOCARDIO IM - necrosi focale acuta del muscolo cardiaco dovuta a insufficienza assoluta o relativa del flusso sanguigno coronarico. In oltre il 95% dei casi, l'IM si basa sull'aterosclerosi delle arterie coronarie, complicata da trombosi o spasmo prolungato nell'area della placca aterosclerotica. cause La trombosi dell'arteria coronaria nell'area della placca aterosclerotica è la causa più comune di MI Spasmo dell'arteria coronaria di varie eziologie (incluso l'uso di cocaina) Vasculite che colpisce vasi di medie dimensioni, compresi quelli coronarici - reumatismi, periarterite nodosa, granulomatosi di Wegener , LES e talvolta artrite reumatoide Tromboembolia dei vasi coronarici nell'endocardite infettiva, malattie del sangue (ad es. Età anziana Patogenesi. Il principale meccanismo fisiopatologico dell'IM è una discrepanza tra la domanda di ossigeno del miocardio e le possibilità di flusso sanguigno coronarico Rottura della placca aterosclerotica Attivazione piastrinica, vengono attivati i meccanismi di coagulazione Occlusione acuta dell'arteria coronaria Sviluppo di necrosi, aritmie La dimensione del focus della necrosi dipende da il livello di occlusione dell'arteria coronaria e determina in gran parte la gravità della malattia e la gravità delle manifestazioni cliniche. La perdita del 40% o più della massa del miocardio contrattile da parte del ventricolo sinistro è incompatibile con la vita Con l'occlusione completa del vaso, la necrosi si sviluppa entro 4-6 ore Con l'occlusione incompleta (il volume del flusso sanguigno nell'ischemia zona non inferiore al 50% della norma), la necrosi non si verifica Trombosi dell'arteria coronaria sinistra, che fornisce sangue al 70% del miocardio del ventricolo sinistro, di solito fatale entro pochi minuti Forme cliniche Forma anginosa (nel 95% dei pazienti con infarto del miocardio per la prima volta, con infarto del miocardio ripetuto - nel 76%). Reclami di dolore pressante insopportabile dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace che durano più di 30 minuti, che non scompaiono dopo l'assunzione di nitroglicerina. Il dolore può irradiarsi a mano sinistra o in entrambe le braccia, regione epigastrica, schiena, mascella inferiore o gola. Il dolore spesso non è associato all'attività fisica, si verifica senza una ragione apparente a riposo. Un numero significativo di IM si sviluppa al mattino (aumento dei livelli di catecolamine al risveglio). Ansia caratteristica, ansia e paura della morte. L'IM può essere accompagnato da grave mancanza di respiro, pallore, sudorazione profusa, tosse e rantoli umidi. Sordità del tono I, comparsa di un ritmo a tre termini durante l'auscultazione del cuore, sfregamento pericardico. Disturbi del ritmo cardiaco (extrasistole, bradi e tachiaritmie). Di solito l'ipotensione arteriosa, tuttavia, nei primi 20-30 minuti della sindrome del dolore, è possibile un forte aumento della pressione sanguigna. A volte il dolore è accompagnato da nausea, vomito, debolezza generale, vertigini, creando l'apparenza di intossicazione alimentare. Forme atipiche di MI Gastralgico Asmatico Cerebrale Forma indolore di ECG MI transmurale - elevazione del segmento S-T nelle derivazioni, che riflette la localizzazione di MI. Successivamente, con lo sviluppo della necrosi, il segmento ST diminuisce, appare un'onda QS (il principale segno ECG dell'IM penetrante) e un'onda T negativa. Radiografia degli organi del torace - edema polmonare, aneurisma del ventricolo sinistro, infarto-polmonite. Angiografia Diagnosi enzimatica LDH: il livello di questo enzima aumenta entro 24 ore dall'infarto del miocardio e rimane ad un livello elevato per 6-8 giorni. La VES aumenta 12 ore dopo l'infarto miocardico e può rimanere elevata per diverse settimane. TRATTAMENTO Modalità Ricovero in terapia intensiva Riposo a letto per almeno 24 ore Dieta. Fino a quando la condizione non si stabilizza - nutrizione parenterale, quindi - una dieta con restrizione di grassi animali e sale, nei periodi acuto e subacuto - dieta n. 10a. ), con depressione respiratoria - naloxone. Ripristino del flusso sanguigno coronarico Streptochinasi 1 milione UI fleboclisi EV per 1 ora; alteplase (attivatore tissutale del plasminogeno) 15 mg EV in 2 minuti, quindi 0,75 mg/kg (massimo 50 mg) per 30 minuti, quindi 0,5 mg/kg (massimo 35 mg) per 60 min. È importante utilizzare gli agenti trombolitici il prima possibile dopo l'insorgenza di infarto miocardico acuto. Aspirina 325 mg per via orale subito dopo la diagnosi e poi 325 mg/die. Angioplastica intraluminale percutanea d'urgenza. Chirurgia di bypass coronarico d'urgenza: l'imposizione di shunt per bypassare le aree interessate delle arterie coronarie. La vena safena della coscia o l'arteria mammaria interna viene utilizzata come shunt. Viene eseguito entro 4 ore dallo sviluppo di MI. Di conseguenza, questo metodo viene utilizzato raramente. Limitazione delle dimensioni della necrosi Nitroglicerina nelle prime 24-48 ore - soluzione allo 0,01% a una velocità di 5 µg/min fleboclisi EV, aumentando la dose di 5 µg/min ogni 5 minuti fino al raggiungimento dell'effetto. La pressione arteriosa sistolica non deve essere abbassata al di sotto di 80 mm Hg. Con bloccanti B-adrenergici Metoprololo 5 mg EV, poi 50 mg per via orale ogni 6 ore, iniziando 15 minuti dopo la somministrazione endovenosa Atenololo 5 mg EV per 5 minuti, ripetere la dose 10 minuti dopo.
64. SCOMPENSO CARDIACO associato a ↓ abbr. capacità miocardiche. In questo caso, l'afflusso venoso al cuore e la resistenza che il miocardio supera durante l'espulsione del sangue supera la capacità del cuore di muovere il sangue. Cause: 1) Una malattia che colpisce principalmente il miocardio con un disturbo metabolico (ifec. Vopalitis e tossico, nar. Coronary. Circolazione sanguigna. Anemia, beri-beri, disturbi endocrini, cardiomiopatia) 2) Sovraccarico o sovratensione. Miocardio con alterazioni patologiche nel cuore stesso o cr. Rusle (difetti cardiaci, P in una palla o un piccolo cerchio). Clinica: mancanza di respiro, cianosi, cianosi, edema. Può svilupparsi bronchite congestizia. Classificazione: L'acuto si verifica all'improvviso, il cronico Comprende tre fasi 1) Iniziale - solo con il fisico. Carico 2) Violazione pronunciata dell'emodinamica 3) Fase distrofica finale dell'insufficienza. Ci sono cambiamenti irreversibili negli organi. Trattamento: SG, diuretici, bloccanti dell'aldosterone, salassi, vitamine.
65. MALATTIA ULCERA GASTRICA Classificazione Tipo I. La maggior parte delle ulcere di tipo I si verifica nel corpo dello stomaco, in particolare in un'area chiamata luogo di minor resistenza. -quelli. zona di transizione situata tra il corpo dello stomaco e l'antro. Tipo II. Ulcere gastriche che si verificano insieme a un'ulcera duodeno. Tipo III. Ulcere del canale pilorico. Lungo il suo corso e manifestazioni cliniche sembrano più ulcere duodenali che ulcere gastriche. Tipo IV. Ulcere alte localizzate vicino alla giunzione esofageo-gastrica sulla piccola curvatura dello stomaco. Nonostante procedano come ulcere di tipo I, si distinguono in un gruppo separato, perché sono inclini alla malignità. Quadro clinico Dolore nella regione epigastrica Con ulcere della regione cardiaca e della parete posteriore dello stomaco, appare immediatamente dopo un pasto, è localizzato dietro lo sterno, può irradiarsi a spalla sinistra Con ulcere di minore curvatura, il dolore si verifica 15-60 minuti dopo aver mangiato Sintomi dispeptici - eruttazione con aria, cibo, nausea, bruciore di stomaco, stitichezza Sindrome astenovegetativa Dolore locale moderato e protezione muscolare nella regione epigastrica Ricerca di laboratorio Analisi del sangue periferico in un corso semplice senza modifiche Analisi delle feci per sangue occulto - reazione Gregersen. Una reazione positiva può servire come uno dei segni indiretti di un'esacerbazione del processo. Studi speciali Nello studio della secrezione gastrica, la normo o l'ipocloridria è comune, l'ipercloridria è raramente notata. L'analisi del succo gastrico aiuta a distinguere tra ulcere benigne e maligne. Secrezione basale di acido cloridrico in 1 ora: Meno di 2 mEq - ulcera gastrica normale, cancro gastrico 2-5 mEq - ulcera gastrica o duodenale normale Più di 5 mEq - ulcera solitamente duodenale Rilascio stimolato di acido cloridrico per ora (massimo istamina test): 0 mEq - vera acloridria, gastrite atrofica o cancro gastrico 1-20 mEq - normale, ulcera gastrica, cancro gastrico 20-35 mEq - solitamente ulcera duodenale 35-60 mEq - ulcera peptica ulcera duodenale, possibile sindrome Zollinger-Ellison Più di 60 mEq - sindrome Zollinger-Ellison. Radiografia del tratto gastrointestinale superiore Esame endoscopico - Vantaggi del metodo: conferma o rifiuta la diagnosi Rivela la patologia della mucosa del tratto digestivo superiore, inaccessibile al metodo a raggi X È possibile una biopsia mirata Possibile trattamento locale difetto dell'ulcera Controllo della rigenerazione della mucosa o della formazione di cicatrici TRATTAMENTO Dieta: periodo di esacerbazione 1-2 settimane - dieta n. 1a 3-4 settimane - dieta n. 16 periodo di remissione - dieta n. 1. I latticini, la caffeina e l'alcool, il fumo hanno un effetto stimolante sulla secrezione e sono controindicati nei casi acuti . Agenti che agiscono sul fattore acido-peptico Antagonisti del recettore dell'istamina H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) riducono l'acidità per un lungo periodo di tempo e stimolano la guarigione e riducono la frequenza delle recidive Bloccanti selettivi dei recettori periferici M 1 -colinergici - gastrocepina. Terapia antielicobatterica Tripla Terapia de-nol 120 mg 4 volte al giorno per 28 giorni metronidazolo 200 mg 4 volte al giorno per 10-14 giorni tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno per 10-14 giorni Antiacidi (alfogel) Agenti protettivi Preparati di bismuto colloidale (promuovono la guarigione dell'ulcera , inattivazione della pepsina, eliminazione N.pylori, ma non ridurre la produzione di acido). Il sucralfato ha un effetto antiacido, adsorbente e avvolgente.Il misoprostolo è un analogo della prostaglandina E 2 - rimedio efficace trattamento dell'ulcera peptica, consentito per la prevenzione delle ulcere gastriche durante l'assunzione di FANS. Sodio carbenoxolone - biogastron 100 mg 3 r / giorno in 1 settimana e 50 mg 3 r / giorno nelle prossime 6-8 settimane; favorisce la guarigione delle ulcere peptiche.
66. GASTRITE CRONICA Il dolore nella regione epigastrica è lieve, localizzato indistintamente, non influisce stato generale pazienti Dispepsia dello stomaco: distensione nella regione epigastrica associata al mangiare; eruttazione, nausea, vomito, disturbi dell'appetito Dispepsia intestinale: gonfiore, brontolio, flatulenza, instabilità delle feci Sindrome astenovegetativa: debolezza, affaticamento, irritabilità e sbalzi d'umore. Gastrite cronica di tipo A Ipo- o acloridria Segni di anemia perniciosa Tiroidite associata. Gastrite cronica di tipo B Dolore nella regione epigastrica, spostato nell'ipocondrio destro Nelle fasi successive (dopo 10-20 anni nel 50% dei pazienti) - segni di ipo o acloridria. Gastrite post-gastrectomia asla(carenza di vitamina B12) Progressione dei cambiamenti in grave atrofia con sviluppo di acloridria. Metodi di ricerca Emocromo completo: anemia perniciosa nella gastrite cronica di tipo A Analisi fecale: possibile presenza di sangue occulto, nonché residui di cibo non digerito a bassa acidità: diminuzione o aumento del pH del succo gastrico a stomaco vuoto con l'uso di stimoli specifici ( brodo di cavolo, istamina), determinazione del contenuto di pepsina FEGDS con biopsia mirata: membrana mucosa (edema, focolai di iperemia, petecchie, allentamento e ulcerazione superficiale, aumento delle pieghe nell'ipercloridria; pallore e atrofia con ipo o acloridria; flusso libero di bile nel moncone di ghiande con gastrite da reflusso) Radiografia dello stomaco: violazioni della storia, evacuazione; necessario per la diagnosi differenziale con il cancro gastrico diffuso Helicobacter pylori. Trattamento Dieta. A seconda del tipo di secrezione, ci sono 2 opzioni nutrizione medica In caso di ipo e acloridria nella fase acuta, viene prescritta la dieta n. Correzione delle violazioni della secrezione gastrica In caso di ipo e acloridria - tintura di assenzio, infuso di radice di tarassaco, succo gastrico naturale 1 cucchiaio. l. mezzo bicchiere d'acqua a piccoli sorsi durante i pasti; preparati polienzimatici (festali, digestivi, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 compressa ai pasti; acque minerali clorurate e cloruro-idrocarbonato-sodiche In caso di stato iperacido - agenti antiacidi, adsorbenti e avvolgenti; bloccanti dei recettori dell'istamina H2 (solo con una combinazione di alta produzione di acido cloridrico con erosioni). Con gastrite causata Helicobacter pylori, - eradicazione (corso di terapia - 1-2 settimane) Tripla Terapia de-nol 120 mg 4 r / die per 28 giorni metronidazolo 200 mg 4 r / die per 10-14 giorni tetraciclina 500 mg 4 r / die per 10-14 giorni shpa) Trattamento di malattie concomitanti. Nel periodo di remissione - cure termali.
67. ENTERITE E COLITE CRONICA Enterite Eziologia e patogenesi 1) infezioni - febbre tifoide, dissenteria, salmonellosi, ecc.; 2) enterite acuta trasferita; 3) dysbacteriosis - violazione dell'equilibrio microbico nell'intestino; 4) fattore alimentare - pasti irregolari, cibo secco, sovraccarico intestinale cronico con cibo indigeribile; 5) esposizione radioattiva; 6) abuso di alcol; 7) effetti allergici; 8) enzimopatia congenita - mancanza di enzimi responsabili dell'assorbimento dei nutrienti (carenza di glutine, lattosio); 9) influenze endocrine (diarrea in tireotossicosi); 10) malattie di altri organi digestivi - stomaco, sistema epatobiliare, pancreas. Quadro clinico. Reclami di dolore all'addome nell'ombelico, flatulenza. La sedia non è decorata, la stitichezza si alterna alla diarrea. La nutrizione è ridotta, la pelle è pallida. Ci sono segni di poliipovitaminosi: pelle secca, fragilità e delaminazione delle unghie. Vengono determinati il rumore degli schizzi e il brontolio nella regione iliaca destra. Il muco si trova nelle feci e l'esame microscopico delle feci rivela gocce di grasso neutro, fibre muscolari. I reperti radiografici caratteristici sono ipotensione, gas e livelli nell'intestino tenue e rilievi sfocati o motivo a coste della mucosa dell'intestino tenue. Trattamento.È necessario tenere conto del grado di violazione della digestione intestinale, delle complicanze esistenti, delle condizioni generali del paziente. Con un'esacerbazione del processo, viene indicata la nomina di farmaci sulfamidici, antibiotici.
Con l'ipermotilità dell'intestino tenue, il cibo insufficientemente digerito, che entra nell'intestino crasso, provoca irritazione della sua mucosa e accelera lo sviluppo della flora microbica. L'esistenza prolungata di tali disturbi porta allo sviluppo della colite. La stitichezza a lungo termine può contribuire alla colite cronica. La mucosa del colon ha una funzione escretoria, attraverso di essa vengono rilasciati microbi e le loro tossine, prodotti tossici che circolano nel corpo in caso di disturbi metabolici. Questi fattori possono essere la causa della colite cronica nell'insufficienza renale.
Infine, anche l'autoinfezione, come l'Escherichia coli, che in determinate condizioni diventa patogena, può essere causa di colite.
70. PANCREATITE CRONICA La malattia si basa sullo sviluppo di un processo infiammatorio-sclerotico che porta ad una progressiva diminuzione delle funzioni di secrezione esterna ed interna; vi è un compattamento del parenchima pancreatico (indurimento) dovuto alla crescita del tessuto connettivo, alla comparsa di cicatrici fibrose, pseudocisti e calcificazioni. Classificazione Pancreatite cronica calcifica Pancreatite cronica ostruttiva Pancreatite cronica fibroso-indurente Cisti e pseudocisti croniche del pancreas.
Eziologia Alcolismo Malattie delle vie biliari, dello stomaco e del duodeno (colelitiasi, ulcera peptica, diverticoli duodenali, gastrite cronica), Dieta con un contenuto fortemente limitato di proteine e grassi (malnutrizione) - specialmente nei paesi tropicali Carenza di antiossidanti nel cibo. Effetti tossici - sostanze chimiche, compresi i farmaci Disturbi circolatori Reazioni allergiche Predisposizione ereditaria. Quadro clinicoPancreatite cronica nelle prime fasi manifestate da attacchi di pancreatite acuta. Caratteristiche della sindrome del dolore (con la progressione dell'insufficienza funzionale, la durata e l'intensità diminuiscono) Sindrome del dolore simile all'ulcera (dolore affamato o precoce, dolore notturno) Sindrome del dolore del tipo di colica renale sinistra Dolore nell'ipocondrio destro ( nel 30-40% dei casi accompagnato da ittero) Sindrome da dismotilità dolorosa (combinata con una sensazione di pesantezza dopo aver mangiato e vomito) Sindrome da dolore diffuso (senza una chiara localizzazione). Dopo alcuni anni, la steatorrea domina la sindrome da malassorbimento con conseguente perdita di peso Manifestazioni di diabete mellito La pancreatite fibrosa cronica è caratterizzata da ittero intermittente dovuto alla compressione del dotto biliare comune da parte di un ingrossamento della testa del pancreas. Ricerca di laboratorio Esame del sangue durante una riacutizzazione Leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, attività dell'amilasi (sangue e urina) Ipoproteinemia e disproteinemia a causa di un aumento del contenuto di globuline Alterata tolleranza al glucosio Esame coprologico - creatorea e steatorrea, che indica una diminuzione della secrezione del pancreas Contenuto duodenale. Una diminuzione dell'attività degli enzimi nel contenuto duodenale prima e dopo la stimolazione del pancreas con acido cloridrico, secretina e pancreozimina indica una diminuzione della funzione esocrina dovuta al danno al parenchima pancreatico. Studi speciali Esame a raggi X degli organi addominali - nel 30-40% dei casi, calcificazione pancreatica. Calcificazione ecografica del pancreas o pseudocisti, TC - dimensioni e contorni del pancreas, tumore o cisti, calcificazione Colangiopancreatografia retrograda endoscopica - deformità ed espansione diffusa del dotto, , ritenzione di calcoli in genere Dotto biliare, calcoli del dotto pancreatico. TRATTAMENTO Tattiche di gestione Durante una riacutizzazione, è necessario sopprimere la funzione esocrina del pancreas Digiuno, bere acqua minerale Terapia infusionale Colinolitici, antispasmodici, antistaminici, antibiotici (per prevenire l'infezione secondaria delle cisti), inibitori della proteasi, citostatici Bloccanti del recettore H2 dell'istamina ( per esempio, cimetidina ) o antiacidi 4 Enzimi pancreatici (pancreatina, panzinorm, metionina, festal) - per il trattamento della steatorrea e sollievo dal dolore Blocco pararenale della novocaina Durante la remissione Dieta n. 5a Enzimi pancreatici, terapia vitaminica Trattamento della patologia concomitante Trattamento chirurgico Indicazioni Inefficacia della terapia conservativa Sindrome da dolore persistente: efficienza 60-80% Forme complicate (cisti, fistole, ittero) Tipi di interventi. I principali interventi sul pancreas nella pancreatite cronica primaria sono le resezioni e gli interventi di drenaggio interno. I pazienti affetti da colelitiasi vengono sottoposti ad interventi volti a ripristinare il deflusso della bile e del succo pancreatico (colecistectomia, coledocostomia, papillosfinteroplastica).
71. EPATITE CRONICA L'epatite cronica (CH) è un processo infiammatorio diffuso nel fegato che dura almeno 6 mesi senza miglioramento. Classificazione per eziologia CG autoimmune CG virale B (infezione da HBV) CG virale D (infezione da HDV) CG virale C (infezione da HCV) CG virale non specificata CG non classificata come virale o autoimmune CG indotta da farmaci CG dovuta a cirrosi biliare primaria dovuta a deficit di antitripsina. Classificazione in base al grado di attività del processo Valutazione dell'indice di attività istologica Necrosi periportale degli epatociti, compreso il bridging 0-10 punti Necrosi focale intralobulare e degenerazione degli epatociti 0-4 Infiltrati infiammatori nei tratti portali 0-4 Fibrosi - 0-4 Valutazione dell'indice di attività istologica minimo CG - 1-3 punti CG lieve- 4-8 hCG moderato - 9-12 pesante HG-13-18. Classificazione per stadi Fibrosi portale Fibrosi periportale Fibrosi periepatocellulare. Patomorfologia Distrofia e necrosi di epatociti di varie dimensioni e localizzazione Infiltrazione linfomacrofagica Fibrosi epatica. Diagnostica Biopsia epatica Segni secondari aumento dell'attività di ALT e ACT risultati di studi speciali e biochimici ittero, prurito, ingrossamento del fegato e della milza, disturbi astenovegetativi, eritema palmare, teleangectasie. Tattiche di trattamento Una dieta rigorosa e la limitazione dell'attività fisica sono inefficaci Il requisito assoluto è la completa esclusione dell'alcol Terapia della malattia di base (interferone per l'epatite cronica virale, glucocorticoidi e immunosoppressori per l'epatite cronica autoimmune) ) Terapia sintomatica (es. antiemetici, antistaminici, coleretici, colecinetici) Multivitaminici ed agenti epatoprotettivi (karsil) Trapianto di fegato. Ricerca di laboratorio. Esame biochimico del sangue: aumento della VES, iperproteinemia, disproteinemia (aumento del contenuto di γ-globuline, aumento del test del timolo, diminuzione dell'albumina nel sangue, diminuzione del test del sublimato), aumento dell'attività di ALT e ACT, aumento della bilirubina coniugata (diretta). Studi sierologici Determinazione dei marcatori CVH con determinazione dell'attività di replicazione del virus (nelle reazioni ELISA, ibridazione del DNA, PCR). L'HBs-Ag (australiano) appare nel sangue 1,5 mesi dopo l'infezione Metodi speciali Ecografia, esame radioisotopico del fegato, laparoscopia Trattamento Etiotropico: preparazioni di interferone (forme parenterali di interferoni a e B naturali e / o ricombinanti) - con un alto grado di attività del processo infettivo (presenza di marcatori di replicazione), nonché con lesioni extraepatiche. Regimi di terapia con interferone Per l'infezione da HBV Interferone α ricombinante (ad esempio introne-A) a 2,5-5 milioni di UI / m 2 al giorno o 3 r / settimana i / c o io sono entro 6 mesi Interferone a naturale 10 UI 3 r / settimana (per bambini - fino a 10 UI / m 2) per 12 settimane. Associazione con antivirali con diverso meccanismo d'azione (es. ribavirina) Se il processo di replicazione dell'HBV è basso, pretrattamento con prednisone (es. 30 mg/die per 3 settimane, poi 15 mg/die per 1 settimana, poi dopo 2 settimane di trattamento con interferone) Ursofalk è prescritto per la colestasi Con un aumento del contenuto di ferro nel tessuto epatico - salasso, antiossidanti.
72. CRF-sviluppare gradualmente una compromissione irreversibile della funzione renale con un ritardo nell'escrezione di prodotti dal corpo metabolismo dell'azoto e disordine dell'equilibrio idrico, elettrolitico, osmotico e acido-base. Eziologia: stenosi dell'arteria renale, embolia dell'arteria renale, trombosi della vena cava inferiore, insufficienza ventricolare destra, reflussi patologici, hr. glomerulonefrite, h. pielonefrite, diabete, amiloidosi, ipertensione arteriosa, rene policistico, neoplasie, ostruzione a lungo termine delle vie urinarie. Patomorfologia. Il quadro morfologico del rene nell'insufficienza renale cronica dipende dalla malattia di base, ma si osserva più spesso la sostituzione del parenchima. tessuto connettivo e avvizzimento del rene. Quadro clinico Sintomi neurologici (insorgenza lenta o improvvisa) Sonnolenza Confusione Irritabilità neuromuscolare Sintomi cardiovascolari Ipertensione arteriosa Insufficienza cardiaca congestizia Pericardite Patologie gastrointestinali Anoressia Nausea Vomito Disturbi metabolici Segni aspecifici (affaticamento, prurito, disturbi del sonno) Manifestazioni di lesioni specifiche (ad es. dolore osseo nell'iperparatiroidismo secondario) . Ricerca di laboratorio Quercia Segni di anemia normocromica normocitica Linfopenia Trombocitopenia. Aumento del tempo di sanguinamento Buck Azotemia Aumento della creatinina Aumento dell'urea, aumento della concentrazione di ammoniaca, aumento dell'acido urico Iperlipidemia (tipo IV) Diminuzione della concentrazione della forma attiva della vitamina D Aumento della concentrazione di PTH Aumento del glucosio e diminuzione della sensibilità dei tessuti periferici all'insulina Iperfosfatemia Ipokaliemia (con poliuria) Iperkaliemia, iponatriemia, ipocloremia, ipermagnesemia (nella fase terminale) Aumento del contenuto di solfati Ipocalcemia Acidosi Analisi delle urine Proteinuria Cilindruria. Studi speciali Velocità di filtrazione glomerulare (GFR) Il criterio per la necessità di un trattamento conservativo di CRF - GFR inferiore a 50 ml/min. Allo stesso tempo, il contenuto di creatinina (più di 0,02 g / l) e urea (più di 0,5 g / l) nel plasma sanguigno aumenta.Se la filtrazione è inferiore a 10 ml / min, si verifica lo stadio finale del CRF, in cui è necessario l'uso della dialisi Ultrasuoni: diminuzione delle dimensioni dei reni o loro aumento con segni di policistico. È possibile rilevare calcoli, ostruzione del lume dell'uretere o l'apertura interna dell'uretra con l'espansione del bacino e del calice TRATTAMENTO Trattamento della malattia di base. Terapia sintomatica Farmaci antipertensivi Agenti antibatterici Trattamento dell'anemia Prevenzione dell'osteodistrofia renale Cure termali. La terapia renale sostitutiva (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto di rene) è indicata per GFR inferiore a 10 ml/min, iperkaliemia o acidosi non corretta e sovraccarico di BCC. Dieta Nella fase iniziale del CRF - dieta numero 7; con IRC grave - dieta n. 7a o 76. Principi dietetici Adeguato apporto di calorie da grassi e carboidrati Riduzione dell'apporto proteico a 0,6 g/kg (60% delle proteine alimentari - animali) Riduzione dell'apporto di fosforo e magnesio (es. cereali e legumi , crusca, pesce, ricotta, ecc.) Restrizione di liquidi per mantenere la concentrazione sierica di sodio entro 135-145 mEq/l Restrizione del sale da cucina a 4 g/giorno uvetta, patate) Terapia vitaminica Chirurgia Operazioni mirate all'eliminazione delle cause postrenali dell'allotrapianto di rene CRF. Terapia farmacologica A causa del fatto che l'uremia è caratterizzata da ipertrigliceridemia, viene prescritto gemifibrozil (600-1.200 mg / die). Il clofibrato non è raccomandato a causa della potenziale tossicità. Con ipokaliemia causata da una violazione della secrezione tubulare o dall'assunzione di diuretici, preparati di potassio. In connessione con la violazione del metabolismo del calcio e lo sviluppo dell'osteodistrofia, è necessario l'uso a lungo termine di gluconato di calcio (0,5-1,5 g 3 r / die) e vitamina D fino a 100.000 UI / die, tuttavia, la vitamina D in grandi dosi con iperfosfatemia può causare calcificazione degli organi interni. Per ridurre il livello di fosfati nel sangue, almagel viene prescritto per 1-2 cucchiaini. 4 r / giorno (sotto il controllo di calcio e fosforo nel sangue). Con acidosi, a seconda del suo grado - bicarbonato di sodio (100-200 ml di soluzione al 5%) dentro / dentro. Con una diminuzione della diuresi - furosemide o bumetanide (Bufenox) in dosi che forniscono poliuria. Per abbassare la pressione sanguigna - diuretici, come furosemide 80-240 mg 2 r / die Trattamento complesso dell'anemia: propionato di testosterone (per migliorare l'eritropoiesi) 1 ml 5% soluzione oleosa per via endovenosa, preparazioni di ferro, acido folico, vitamina B 12 A W 25% e inferiori, sono indicate trasfusioni di massa eritrocitaria in dosi frazionate. Gli antibiotici per l'insufficienza renale cronica devono essere usati con cautela: le dosi di penicillina, ampicillina, meticillina, tseporina e sulfonamidi sono ridotte di 2-3
73. GLOMERULONEFRITE ACUTA DIFFUSA. EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLINICA, DIAGNOSI, PRINCIPI DI TRATTAMENTO. ostruzione infettiva-allergica, nel risultato di quelle cat. glomeruli sono interessati. Eziologia - Streptococco β-emolitico gr. UN. Patagenesi - Allergia di 3 tipi. reazioni: la formazione di complessi immunitari, la loro sedimentazione sulla membrana delle cellule dei glomeruli renali → violazione dei processi di filtrazione proteica, sali . Clinica - i primi segni h/z 1-3 settimane. dopo una malattia infettiva. Sindrome extrarenale- debolezza, mal di testa, nausea, mal di schiena, brividi, ↓ appetito, corpo da 0 a numero elevato, pallore. sindrome urinaria- gonfiore sul viso, oliguria, ematuria (il colore della "brodola di carne"), ipertensione. Diagnostica- 1). Clinico dati 2). Analisi delle urine - eritrociti, proteine, cilindri, ↓ peso specifico. Test di Zimnitsky- ↓ diuresi, nicturia (predominante di notte). ↓ capacità di filtrazione dei reni per la creatinina Analisi generale di cr: leucocitosi, VES accelerata, anemia, azoto residuo, urea, ↓ albumina. Coagulogramma: ipercoagulazione. Ab a streptococco (IgM e IgG), ↓ complemento. Biopsia con microscopia elettronica. Trattamento- 1). Riposo a letto rigoroso fino a ↓ edema e pressione sanguigna. 2). Dieta (↓Na, proteine e acqua). 3). Gli antibiotici sono penicilline. 3). Corticosteroidi - prednisolone - per la sindrome nefrosica. 4). Citostatici. 5). Anticoagulanti di azione indiretta - eparina. 6). Agenti antipiastrinici. 7). FANS 8). Farmaci antipertensivi - captopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamine. Trattamento dispensario - 5 anni
74. GLOMERULONEFRITE CRONICA. EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLINICA, DIAGNOSI, PRINCIPI DI TRATTAMENTO. malattia glomerulare. Eziologia - esito di AGN (β- streptococco emolitico), o si verifica con lupus eritematoso sistemico, epatite, morso di serpente. Patogenesi - meccanismo autoimmune: autoAt al tessuto del rene stesso. Clinica–Forma ematurica - ematuria grave, edema facciale, ipertensione arteriosa, segni di intossicazione generale, alterazioni del cuore, nella fase attiva - 0 t, VES accelerata, leucocitosi . Forma nefrosica- proteinuria (non selettiva, >3 g/l), ipo- e disproteinemia, iperlipedemia, ipercolesterolemia, edema (periferico, cavitario all'anasarca, sciolto). forma mista. Secondo il periodo - esacerbazione, remissione, clinica incompleta. Diagnostica- 1). Clinico dati 2). Analisi delle urine - eritrociti, proteine, cilindri, ↓ peso specifico. Test di Zimnitsky- ↓ diuresi, nicturia (predominante di notte). ↓ capacità di filtrazione dei reni per la creatinina Analisi generale di cr: leucocitosi, VES accelerata, anemia, azoto residuo, urea, ↓ albumina. Coagulogramma: ipercoagulazione. Ab a streptococco (IgM e IgG), ↓ complemento. Biopsia con microscopia elettronica. Trattamento- 1). Riposo a letto rigoroso fino a ↓ edema e pressione sanguigna. 2). Dieta (↓Na, proteine e acqua). 3). Gli antibiotici sono penicilline. 3). Corticosteroidi - prednisolone - per la sindrome nefrosica. 4). Citostatici. 5). Anticoagulanti di azione indiretta - eparina. 6). Agenti antipiastrinici. 7). FANS 8). Farmaci antipertensivi - captopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamine. 10). Emodialisi. Trattamento dispensario - 5 anni
75. ANEMIA DA CARENZA DI FERRO Anemia da carenza di ferro (IDA) - anemia iporegenerativa microcitica ipocromica risultante da una diminuzione assoluta delle risorse di ferro nel corpo Eziologia Perdita di sangue cronica (ad esempio, con sanguinamento gastrointestinale o uterino) Fattori nutrizionali - assunzione insufficiente di ferro nel corpo Violazione dell'assorbimento del ferro nel tratto gastrointestinale: resezione dello stomaco e / o dell'intestino gastrite ipoacida (anacida), gastroduodenite sindrome da malassorbimento Aumento richiesta corporea di ferro (ad esempio, neonati, adolescenza, gravidanza, infestazioni da elminti) Tumori (p. es., ipernefroma, cancro della vescica) P: dalla parete intestinale Fe +3 plasma (completo di transferrina) elementi eritroidi del midollo osseo eritrociti cellule RES (Fe + 3 nella composizione di ferritina ed emosiderina). Normalmente, 1/3 della transferrina è satura. Quadro clinico Sintomi generali(stanchezza, debolezza, irritabilità, apatia, pallore della pelle e delle mucose). Mancanza di respiro, tachicardia, ipotensione arteriosa, mal di testa, vertigini, parestesia si verificano in forma grave Sintomi specifici: Stomatite angolare Koilonychia Glossite atrofica Disfagia Perversione dell'appetito (dipendenza da gesso, calce, argilla, carbone, dentifricio o ghiaccio). Ricerca di laboratorioz colorazione dell'aspirato di midollo osseo per determinare il contenuto di ferro Il miglior metodo non invasivo è determinare la diminuzione della ferritina sierica. Quando si esamina uno striscio di sangue periferico nei pazienti, di solito vengono rilevate anemia microcitica ipocromica, anisocitosi e poichilocitosi. Lo striscio può essere normale. Con anemia lieve o emorragia acuta, il volume medio dei globuli rossi e il contenuto medio di Hb nei globuli rossi possono essere normali. Segni di laboratorio I segni caratteristici di uno stato di carenza di ferro sono l'ipocromia e la microcitosi, gli eritrociti pallidi piccole dimensioni(basso volume medio di eritrociti e contenuto medio di Hb negli eritrociti), che si riflette in una diminuzione dell'indice di colore.Il numero di reticolociti negli adulti è ridotto (anemia iporigenerativa). Nei bambini si nota reticolocitosi (anemia iperrigenerativa) Segni specifici di IDA: basso contenuto di Fe +2 nel siero del sangue. basso livello ferro depositato midollo osseo) Contenuto elevato di protoporfirine eritrocitarie libere Mancanza di depositi di ferro nel midollo osseo Iperplasia del midollo osseo rosso, presenza di micro e normoblasti, diminuzione del numero di sideroblasti (eritrocariociti contenenti granuli di ferro). TRATTAMENTODieta Il consumo di latte dovrebbe essere limitato a 0,5 l / giorno (per gli adulti). Il latte e altri latticini dovrebbero essere esclusi completamente 2 ore prima di assumere preparati contenenti ferro.Va prestata particolare attenzione alla quantità di alimenti proteici e contenenti ferro consumati (piatti di carne, legumi) Terapia farmacologica Solfato ferroso ferroso 300 mg 3 r/die per via orale lontano dai pasti (fornisce l'assunzione di 180 mg di ferro puro al giorno; l'assunzione del farmaco durante i pasti riduce l'assorbimento del ferro del 50%). Con una terapia adeguata, la reticolocitosi si osserva nel sangue dopo 7 giorni; dopo 2 settimane, il livello di Hb aumenta (di solito di 0,7-1 g / settimana). L'assenza di un effetto terapeutico (o un effetto debole) indica sanguinamento in corso, infezione concomitante o tumore maligno, dose insufficiente del farmaco o (molto raramente) malassorbimento di ferro. Il contenuto di Hb raggiunge livelli normali entro 2 mesi dal trattamento. Il farmaco deve essere assunto per 6 mesi (ma non di più) In caso di intolleranza al solfato ferroso, possono essere prescritti sia gluconato ferroso che fumarato ferroso (Ferrum Lek, ferkoven).
76. Nel 12 ANEMIA DA CARENZA L'anemia perniciosa si sviluppa a causa di una carenza di vitamina B 12 (fabbisogno giornaliero 1-5 mcg). Nella maggior parte dei casi, è combinato con gastrite fundica e acloridria. L'anemia perniciosa è una malattia autoimmune con la formazione di anticorpi contro le cellule parietali dello stomaco o fattore interno castello, esistono tuttavia anemie carenti di B|2 a genesi alimentare. L'anemia perniciosa può essere congenita o acquisita. L'età prevalente è oltre i 60 anni. Eziologia Gastrite fundica (tipo A) AT alle cellule parietali gastriche Disturbi immunitari (produzione di AT al fattore intrinseco Castello)
Altro Anemia da carenza di B2 Dieta vegetariana senza integrazione di vitamina B 12 Sindrome da gastrectomia anello adduttore Ampia invasione di tenia Sindrome da malassorbimento Pancreatite cronica Alcolismo cronico Farmaci (biguanidi, fenilbutazone, acido aminosalicilico, contraccettivi orali). Aspetti genetici. Esistono numerose forme geneticamente eterogenee di anemia perniciosa Classica Anemia perniciosa negli adulti con malassorbimento di vitamina B12 Anemia perniciosa negli adolescenti con sindrome polighiandolare autoimmune Anemia perniciosa giovanile con relativo malassorbimento di vitamina B12 e proteinuria. Con questa anemia megaloblastica sono possibili malformazioni delle vie urinarie e proteinuria Anemia perniciosa congenita dovuta all'assenza di secrezione di gastromucoproteine con normale acidità gastrica e morfologia della mucosa. Patomorfologia Midollo osseo - tipo megaloblastico di emopoiesi, alto contenuto di ferro, neutrofili ipersegmentati Stomaco - gastrite fundica, ipertrofia delle cellule caliciformi, atrofia delle cellule parietali, atrofia delle cellule principali, atipismo cellulare è caratteristico Midollo spinale - degenerazione della mielina delle colonne posteriori e laterali, degenerativa alterazioni dei gangli della radice dorsale (mielosi funicolare) Degenerazione dei nervi periferici. Quadro clinico determinato da carenza di vitamina B | 2 Segni generali anemia (debolezza, mancanza di respiro, tachicardia, pallore, tinnito, ecc.) mielosi funicolare (parestesia, diminuzione della sensibilità alle vibrazioni, atrofia muscolare, polineurite, riflessi patologici) compromissione della coordinazione (test positivo Rdmberg e test del naso delle dita) Disturbi mentali (confusione, depressione, demenza) Da parte del tratto gastrointestinale - glossite atrofica (cremisi verniciato lingua), epatosplenomegalia, anoressia Pelle - iperpigmentazione, porpora, vitiligine. Ricerca di laboratorio Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) Striscio di sangue periferico: macrocitosi (volume medio degli eritrociti >115 µm3), ellissocitosi, anisocitosi, poichilocitosi; corpi Howell-Jolly e anelli Kebota, neutrofili ipersegmentati, il numero di reticolociti è normale o leggermente ridotto Il contenuto di vitamina B 12 nel plasma sanguigno<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT al fattore intrinseco Castello AT a cellule parietali Iperbilirubinemia da frazione diretta Diminuzione del contenuto di aptoglobina Aumento dell'attività di LDH. Studi speciali Tentativo Scellino - ridotto assorbimento di vitamina B 12 Puntura del midollo osseo. Diagnosi differenziale Anemia da carenza di folati (è necessario determinare il contenuto di acido folico nel siero del sangue, così come negli eritrociti) Mielodisplasia Disturbi neurologici Disfunzione epatica Ipotiroidismo Anemia emolitica o post-emorragica Effetti tossici dei farmaci (metotrexato, trimetoprim, pirimetamina, fenitoina) .
TRATTAMENTO deve essere effettuato a vita Regime ambulatoriale Somministrazione mensile di vitamina B | 2 Terapia farmacologica. Vitamina B|2 (cianocobalamina) Precauzioni quando si prescrive cianocobalamina. Fino a quando non sarà chiarita la natura dell'anemia macrocitica, l'acido folico non dovrebbe mai essere somministrato per via orale senza vitamina B | 2, tk. normalizza i parametri ematologici, ma continua la degenerazione del tessuto nervoso.
77. LEUCEMIA ACUTA malattia maligna del sistema ematopoietico; substrato morfologico - blasti. Kf: distinguere tra linfoblastico (bambini, adulti) e mieloblastico (mielomonoblastico, monoblastico, promielocitico, megacarioblastico) non defirencir., non classificato. leucemia. Fasi: 1. Iniziale 2. Periodo prolungato (primo attacco) 3. Remissione (condizione normale del paziente, non più del 5% di cellule blastiche nel mielogramma, leucociti nel sangue almeno 1,5 * 10 3, nessun elemento blastico nel sangue ) 4. Ematologo di recupero clinico completo. remissione 5 anni o più 5. Ricaduta 6. Fase terminale. Patogenesi a causa della proliferazione delle cellule tumorali nel midollo osseo e della loro metastasi in vari organi. L'inibizione della normale emopoiesi è associata a due fattori principali: danno e spostamento del normale germe ematopoietico da parte di cellule leucemiche scarsamente differenziate, produzione di inibitori da parte delle cellule energetiche che sopprimono la crescita delle normali cellule ematopoietiche. Klinkartina la leucemia acuta è determinata dal grado di infiltrazione del midollo osseo da parte dei blasti e dall'inibizione dei germogli ematopoietici Inibizione dell'emopoiesi del midollo osseo leucociti) Sindrome linfoproliferativa Epatosplenomegalia Ingrossamento dei linfonodi Sindrome iperplastica Dolore alle ossa Lesioni cutanee (leucemidi), meningi ( neuroleucemia) e organi interni Sindrome da intossicazione Perdita di peso Febbre Iperidrosi Grave debolezza. Diagnosi la leucemia acuta è confermata dalla presenza di blasti nel midollo osseo. Per identificare il sottotipo di leucemia, vengono utilizzati metodi di ricerca istochimici, immunologici e citogenetici. Diagnostica di laboratorio Anemia, reticolocitopenia, trombocitopenia, VES rilevate. forme blastiche, insufficienza leucemica (vleyk. La formula è la forma più giovane e più matura di granulociti) è assente. basofili ed eosinofili. Mielogramma: blasti 20-90%, riduzione dei germogli. Trattamento complesso; l'obiettivo è raggiungere la remissione completa. Terapia ormonale citostatica prolungata La chemioterapia consiste in diverse fasi Induzione della remissione In TUTTI - uno degli schemi: combinazioni di vincristina iv settimanale, prednisolone orale ogni giorno, daunorubicina (rubomicina cloridrato) e L-asparaginasi per 1-2 mesi continuativamente Nella leucemia mieloide acuta - una combinazione di citarabina iv gocciolare o pc ogni 12 ore per 6-7 giorni, daunorubicina (rubomicina cloridrato) iv entro 3 giorni, a volte in combinazione con tioguanina. Una chemioterapia post-induzione più intensiva, che distrugge le rimanenti cellule leucemiche, aumenta la durata della remissione Consolidamento della remissione: continuazione della chemioterapia sistemica e prevenzione della neuroleucemia nella LLA (somministrazione endolombare di metotrexato nella LLA in combinazione con radioterapia al cervello che coinvolge segmenti C 1 -C 2 del midollo spinale) Terapia di supporto: cicli periodici di reinduzione della remissione. Il trapianto di midollo osseo è il metodo di scelta per le leucemie mieloblastiche acute e per le recidive di tutte le leucemie acute. Terapia sostitutiva Trasfusione di massa eritrocitaria. Trasfusione di massa piastrinica fresca (riduce il rischio di sanguinamento). Indicazioni: il contenuto di piastrine è inferiore a 20x10 9 /l; sindrome emorragica quando la conta piastrinica è inferiore a 50x10 9 /l. La prevenzione delle infezioni è la condizione principale per la sopravvivenza dei pazienti con neutropenia derivante dalla chemioterapia Isolamento completo del paziente Rigoroso regime sanitario e di disinfezione - frequente pulizia a umido (fino a 4-5 r / giorno), ventilazione e quarzizzazione dei reparti; uso di strumenti monouso, indumenti sterili del personale medico Uso profilattico di antibiotici, farmaci antivirali Con un aumento della temperatura corporea, vengono eseguiti studi clinici e batteriologici e viene immediatamente avviato il trattamento con combinazioni di antibiotici battericidi ad ampio spettro: cefalosporine, aminoglicosidi e semi - penicilline sintetiche.
CUORE POLMONARE.
Rilevanza dell'argomento: le malattie del sistema broncopolmonare, il torace sono di grande importanza nella sconfitta del cuore. La sconfitta del sistema cardiovascolare nelle malattie dell'apparato broncopolmonare, la maggior parte degli autori si riferisce al termine cor pulmonale.
Il cuore polmonare cronico si sviluppa in circa il 3% dei pazienti affetti da malattie polmonari croniche e nella struttura complessiva della mortalità per insufficienza cardiaca congestizia, il cuore polmonare cronico rappresenta il 30% dei casi.
Il cuore polmonare è l'ipertrofia e la dilatazione o solo la dilatazione del ventricolo destro risultante dall'ipertensione della circolazione polmonare, sviluppata a seguito di malattie dei bronchi e dei polmoni, deformità toracica o danno primario alle arterie polmonari. (CHI 1961).
Non rientrano nel concetto di cuore polmonare l'ipertrofia del ventricolo destro e la sua dilatazione con alterazioni conseguenti a una lesione primitiva del cuore, o malformazioni congenite.
Recentemente, i clinici hanno notato che l'ipertrofia e la dilatazione del ventricolo destro sono già manifestazioni tardive di cuore polmonare, quando non è più possibile trattare razionalmente tali pazienti, quindi è stata proposta una nuova definizione di cuore polmonare:
Il cuore polmonare è un complesso di disturbi emodinamici nella circolazione polmonare, che si sviluppa a seguito di malattie dell'apparato broncopolmonare, deformità toraciche e lesioni primarie delle arterie polmonari, che alla fase finale manifestato da ipertrofia ventricolare destra e insufficienza circolatoria progressiva.
EZIOLOGIA DEL CUORE POLMONARE.
Il cuore polmonare è una conseguenza di malattie di tre gruppi:
Malattie dei bronchi e dei polmoni, che interessano principalmente il passaggio dell'aria e degli alveoli. Questo gruppo comprende circa 69 malattie. Sono la causa del cuore polmonare nell'80% dei casi.
bronchite cronica ostruttiva
pneumosclerosi di qualsiasi eziologia
pneumoconiosi
tuberculosis, non di per sé, come esiti post-tubercolari
LES, sarcoidosi di Boeck, alveolite fibrosante (endo ed esogena)
Malattie che colpiscono principalmente il torace, il diaframma con limitazione della loro mobilità:
cifoscoliosi
lesioni costali multiple
sindrome di pickwick nell'obesità
spondilite anchilosante
suppurazione pleurica dopo pleurite
Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari
primario ipertensione arteriosa(malattia di Ayerza, malattia di Ayerza)
embolia polmonare ricorrente (PE)
compressione dell'arteria polmonare dalle vene (aneurisma, tumori, ecc.).
Le malattie del secondo e terzo gruppo sono la causa dello sviluppo del cuore polmonare nel 20% dei casi. Ecco perché dicono che, a seconda del fattore eziologico, ci sono tre forme di cuore polmonare:
broncopolmonare
toracofrenico
vascolare
Norme di valori che caratterizzano l'emodinamica della circolazione polmonare.
La pressione sistolica nell'arteria polmonare è circa cinque volte inferiore alla pressione sistolica nella circolazione sistemica.
Si dice che l'ipertensione polmonare sia se la pressione sistolica nell'arteria polmonare a riposo è superiore a 30 mm Hg, pressione diastolica più di 15 e la pressione media è superiore a 22 mm Hg.
PATOGENESI.
La base della patogenesi del cuore polmonare è l'ipertensione polmonare. Poiché il cuore polmonare si sviluppa più spesso nelle malattie broncopolmonari, inizieremo con questo. Tutte le malattie, e in particolare la bronchite cronica ostruttiva, porteranno principalmente all'insufficienza respiratoria (polmonare). L'insufficienza polmonare è una condizione in cui i normali gas del sangue sono disturbati.
Questo è uno stato del corpo in cui o la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, oppure quest'ultima è raggiunta da un funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, che porta a una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.
Ci sono 3 stadi di insufficienza polmonare.
L'ipossiemia arteriosa è alla base della patogenesi è la base per malattie croniche cuore, specialmente nella bronchite cronica ostruttiva.
Tutte queste malattie portano all'insufficienza respiratoria. L'ipossiemia arteriosa porterà contemporaneamente all'ipossia alveolare a causa dello sviluppo di pneumofibrosi, enfisema polmonare, aumento della pressione intra-alveolare. In condizioni di ipossiemia arteriosa, la funzione non respiratoria dei polmoni è disturbata - biologica sostanze attive, che hanno non solo effetto broncospastico, ma anche vasospastico. Allo stesso tempo, quando ciò accade, si verifica una violazione dell'architettura vascolare dei polmoni: alcuni vasi muoiono, altri si espandono, ecc. L'ipossiemia arteriosa porta all'ipossia tissutale.
Il secondo stadio della patogenesi: l'ipossiemia arteriosa porterà a una ristrutturazione dell'emodinamica centrale - in particolare, un aumento della quantità di sangue circolante, policitemia, poliglobulia e un aumento della viscosità del sangue. L'ipossia alveolare porterà alla vasocostrizione ipossiemica in modo riflesso, con l'aiuto di un riflesso chiamato riflesso di Eulero-Liestrand. L'ipossia alveolare ha portato alla vasocostrizione ipossiemica, un aumento della pressione intra-arteriosa, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari. La violazione della funzione non respiratoria dei polmoni porta al rilascio di serotonina, istamina, prostaglandine, catecolamine, ma la cosa più importante è che in condizioni di ipossia tissutale e alveolare, l'interstizio inizia a produrre più enzima di conversione dell'angiotensina. I polmoni sono l'organo principale in cui si forma questo enzima. Converte l'angiotensina 1 in angiotensina 2. Vasocostrizione ipossiemica, il rilascio di sostanze biologicamente attive in condizioni di ristrutturazione dell'emodinamica centrale porterà non solo ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma ad un suo persistente aumento (superiore a 30 mm Hg ), cioè allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Se i processi continuano ulteriormente, se la malattia di base non viene curata, naturalmente parte dei vasi nel sistema dell'arteria polmonare muore a causa della pneumosclerosi e la pressione aumenta costantemente nell'arteria polmonare. Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare secondaria persistente causerà l'apertura degli shunt tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali e il sangue deossigenato entrerà nel grande cerchio circolazione sanguigna attraverso le vene bronchiali e contribuisce anche ad aumentare il lavoro del ventricolo destro.
Quindi, il terzo stadio è l'ipertensione polmonare persistente, lo sviluppo di shunt venosi, che migliorano il lavoro del ventricolo destro. Il ventricolo destro non è potente di per sé e in esso si sviluppa rapidamente l'ipertrofia con elementi di dilatazione.
Il quarto stadio è l'ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro. La distrofia miocardica del ventricolo destro contribuirà così come l'ipossia tissutale.
Quindi, l'ipossiemia arteriosa ha portato all'ipertensione polmonare secondaria e all'ipertrofia ventricolare destra, alla sua dilatazione e allo sviluppo di insufficienza circolatoria prevalentemente ventricolare destra.
La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma toracodiaframmatica: in questa forma, l'ipoventilazione dei polmoni dovuta a cifoscoliosi, suppurazione pleurica, deformità spinali o obesità, in cui il diaframma si alza in alto, sta conducendo. L'ipoventilazione dei polmoni porterà principalmente a un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria, in contrasto con il tipo ostruttivo causato dal cuore polmonare cronico. E poi il meccanismo è lo stesso: un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria porterà a ipossiemia arteriosa, ipossiemia alveolare, ecc.
La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma vascolare risiede nel fatto che con la trombosi dei rami principali delle arterie polmonari, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare diminuisce drasticamente, poiché insieme alla trombosi dei rami principali, il restringimento del riflesso amichevole dei piccoli rami si verifica. Inoltre, nella forma vascolare, in particolare nell'ipertensione polmonare primaria, lo sviluppo del cuore polmonare è facilitato da pronunciati cambiamenti umorali, cioè un notevole aumento della quantità di serotonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, angiotensina- enzima di conversione.
La patogenesi del cuore polmonare è a più stadi, a più stadi, in alcuni casi non del tutto chiari.
CLASSIFICAZIONE DEL CUORE POLMONARE.
Non esiste un'unica classificazione del cuore polmonare, ma la prima classificazione internazionale prevalentemente eziologico (WHO, 1960):
cuore broncopolmonare
toracofrenico
vascolare
Viene proposta una classificazione domestica del cuore polmonare, che prevede la suddivisione del cuore polmonare secondo la velocità di sviluppo:
subacuto
cronico
Il cuore polmonare acuto si sviluppa in poche ore, minuti, massimo giorni. Il cuore polmonare subacuto si sviluppa nell'arco di diverse settimane o mesi. Il cuore polmonare cronico si sviluppa nell'arco di diversi anni (5-20 anni).
Questa classificazione prevede un compenso, ma il cuore polmonare acuto è sempre scompensato, cioè richiede assistenza immediata. Il subacuto può essere compensato e scompensato principalmente in base al tipo ventricolare destro. Il cuore polmonare cronico può essere compensato, subcompensato, scompensato.
Per genesi, il cuore polmonare acuto si sviluppa in forme vascolari e broncopolmonari. Il cuore polmonare subacuto e cronico può essere vascolare, broncopolmonare, toracofrenico.
Il cuore polmonare acuto si sviluppa principalmente:
con embolia - non solo con tromboembolia, ma anche con gas, tumore, grasso, ecc.,
con pneumotorace (soprattutto valvolare),
con un attacco di asma bronchiale (specialmente con stato asmatico - una condizione qualitativamente nuova nei pazienti con asma bronchiale, con blocco completo dei recettori beta2-adrenergici e con cuore polmonare acuto);
con polmonite acuta confluente
pleurite totale del lato destro
Un esempio pratico di cuore polmonare subacuto è la tromboembolia ricorrente dei piccoli rami delle arterie polmonari durante un attacco di asma bronchiale. Un classico esempio è la linfangite cancerosa, soprattutto nel corioneepitelioma, nel carcinoma polmonare periferico. La forma toracodiframmatica si sviluppa con ipoventilazione di origine centrale o periferica - miastenia grave, botulismo, poliomielite, ecc.
Per distinguere in quale stadio il cuore polmonare dallo stadio di insufficienza respiratoria passa allo stadio di insufficienza cardiaca, è stata proposta un'altra classificazione. Il cuore polmonare è diviso in tre fasi:
insufficienza latente nascosta - disfunzione respirazione esterna sì - VC / CL diminuisce al 40%, ma non ci sono cambiamenti nella composizione del gas del sangue, cioè questo stadio caratterizza l'insufficienza respiratoria degli stadi 1-2.
stadio di grave insufficienza polmonare - lo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia, ma senza segni di insufficienza cardiaca nella periferia. C'è mancanza di respiro a riposo, che non può essere attribuita a danni cardiaci.
stadio della cardiopatia polmonare vari gradi(edema alle estremità, aumento dell'addome, ecc.).
Il cuore polmonare cronico in base al livello di insufficienza polmonare, saturazione del sangue arterioso con ossigeno, ipertrofia ventricolare destra e insufficienza circolatoria è suddiviso in 4 fasi:
il primo stadio - insufficienza polmonare di 1 ° grado - VC / CL diminuisce al 20%, la composizione del gas non viene disturbata. L'ipertrofia ventricolare destra è assente sull'ECG, ma c'è ipertrofia sull'ecocardiogramma. Non c'è insufficienza circolatoria in questa fase.
insufficienza polmonare 2 - VC / CL fino al 40%, saturazione di ossigeno fino all'80%, compaiono i primi segni indiretti di ipertrofia ventricolare destra, insufficienza circolatoria +/-, cioè solo mancanza di respiro a riposo.
il terzo stadio - insufficienza polmonare 3 - VC / CL inferiore al 40%, saturazione del sangue arterioso fino al 50%, ci sono segni di ipertrofia ventricolare destra sull'ECG sotto forma di segni diretti. Insufficienza circolatoria 2A.
quarto stadio - insufficienza polmonare 3. Saturazione di ossigeno nel sangue inferiore al 50%, ipertrofia ventricolare destra con dilatazione, insufficienza circolatoria 2B (distrofica, refrattaria).
CLINICA DI CUORE POLMONARE ACUTO.
La causa più comune di sviluppo è l'embolia polmonare, un aumento acuto della pressione intratoracica dovuto a un attacco di asma bronchiale. L'ipertensione arteriosa precapillare nel cuore polmonare acuto, così come nella forma vascolare del cuore polmonare cronico, è accompagnata da un aumento delle resistenze polmonari. Segue il rapido sviluppo della dilatazione del ventricolo destro. L'insufficienza ventricolare destra acuta si manifesta con grave mancanza di respiro che si trasforma in soffocamento inspiratorio, cianosi in rapido aumento, dolore dietro lo sterno di diversa natura, shock o collasso, la dimensione del fegato aumenta rapidamente, compare edema alle gambe, ascite, epigastrico pulsazione, tachicardia (120-140), respiro affannoso , in alcuni punti vescicolare indebolito; bagnato, si sentono vari rantoli, specialmente nelle parti inferiori dei polmoni. Di grande importanza nello sviluppo del cuore polmonare acuto sono ulteriori metodi di ricerca, in particolare l'ECG: una forte deviazione dell'asse elettrico a destra (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pulmonale appare - un'onda P appuntita, nel secondo , terzo porta standard. Il blocco della gamba destra del fascio di His è completo o incompleto, inversione ST (solitamente salita), S nella prima derivazione è profonda, Q nella terza derivazione è profonda. Onda S negativa nelle derivazioni 2 e 3. Questi stessi segni possono verificarsi anche nell'infarto miocardico acuto della parete posteriore.
L'assistenza di emergenza dipende dalla causa del cuore polmonare acuto. Se c'era EP, vengono prescritti antidolorifici, farmaci fibrinolitici e anticoagulanti (eparina, fibrinolisina), streptodecase, streptochinasi, fino al trattamento chirurgico.
Con stato asmatico - grandi dosi di glucocorticoidi per via endovenosa, broncodilatatori attraverso un broncoscopio, trasferimento alla ventilazione meccanica e lavaggio bronchiale. Se questo non viene fatto, il paziente muore.
Con pneumotorace valvolare - trattamento chirurgico. Con la polmonite confluente, insieme al trattamento antibiotico, sono richiesti diuretici e glicosidi cardiaci.
CLINICA DEL CUORE POLMONARE CRONICO.
I pazienti sono preoccupati per la mancanza di respiro, la cui natura dipende dal processo patologico nei polmoni, dal tipo di insufficienza respiratoria (ostruttiva, restrittiva, mista). Con processi ostruttivi, dispnea di natura espiratoria con frequenza respiratoria invariata, con processi restrittivi, la durata dell'espirazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. Uno studio obiettivo, insieme ai segni della malattia di base, appare la cianosi, il più delle volte diffusa, calda a causa della conservazione del flusso sanguigno periferico, a differenza dei pazienti con insufficienza cardiaca. In alcuni pazienti, la cianosi è così pronunciata che la pelle assume un colore ghisa. Vene del collo gonfie, gonfiore degli arti inferiori, ascite. Il polso è accelerato, i bordi del cuore si espandono a destra, e poi a sinistra, toni ovattati dovuti all'enfisema, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare. Soffio sistolico al processo xifoideo dovuto alla dilatazione del ventricolo destro e relativa insufficienza della valvola tricuspide destra. In alcuni casi, con grave insufficienza cardiaca, è possibile ascoltare un soffio diastolico sull'arteria polmonare - soffio di Graham-Still, che è associato a relativa insufficienza della valvola polmonare. Sopra i polmoni, percussioni, il suono è squadrato, il respiro è vescicolare, duro. Nelle parti inferiori dei polmoni ci sono rantoli umidi congestizi e impercettibili. Alla palpazione dell'addome - un aumento del fegato (uno dei segni affidabili, ma non precoci di cuore polmonare, poiché il fegato può essere spostato a causa dell'enfisema). La gravità dei sintomi dipende dallo stadio.
Il primo stadio: sullo sfondo della malattia di base, la mancanza di respiro aumenta, la cianosi appare sotto forma di acrocianosi, ma il bordo destro del cuore non si espande, il fegato non si ingrossa, nei polmoni i dati fisici dipendono da la malattia sottostante.
Il secondo stadio - la mancanza di respiro si trasforma in attacchi di soffocamento, con difficoltà respiratorie, la cianosi diventa diffusa, dai dati di uno studio obiettivo: appare una pulsazione nella regione epigastrica, toni ovattati, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare non è costante. Il fegato non è ingrandito, può essere omesso.
Il terzo stadio - si uniscono i segni di insufficienza ventricolare destra - un aumento del bordo destro dell'ottusità cardiaca, un aumento delle dimensioni del fegato. Gonfiore persistente agli arti inferiori.
Il quarto stadio è la mancanza di respiro a riposo, una posizione forzata, spesso accompagnata da disturbi del ritmo respiratorio come Cheyne-Stokes e Biot. L'edema è costante, non trattabile, il polso è debole e frequente, il cuore di un toro, i toni sono sordi, il soffio sistolico al processo xifoideo. Un sacco di rantoli umidi nei polmoni. Il fegato è di notevoli dimensioni, non si restringe sotto l'azione di glicosidi e diuretici, mentre si sviluppa la fibrosi. I pazienti sonnecchiano costantemente.
La diagnosi del cuore toracodiaframmatico è spesso difficile, bisogna sempre ricordare la possibilità del suo sviluppo nella cifoscoliosi, nella malattia di Bechterew, ecc. Il segno più importante è l'insorgenza precoce della cianosi e un notevole aumento della mancanza di respiro senza attacchi di asma. La sindrome di Pickwick è caratterizzata da una triade di sintomi: obesità, sonnolenza, grave cianosi. Questa sindrome è stata descritta per la prima volta da Dickens in The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Associata a trauma cranico, l'obesità è accompagnata da sete, bulimia, ipertensione arteriosa. Il diabete mellito si sviluppa spesso.
Il cuore polmonare cronico nell'ipertensione polmonare primaria è chiamato malattia di Ayerz (descritta nel 1901). Malattia polietiologica di origine sconosciuta, colpisce prevalentemente le donne dai 20 ai 40 anni. Studi patologici hanno stabilito che nell'ipertensione polmonare primaria c'è un ispessimento dell'intima delle arterie precapillari, cioè si nota un ispessimento della media nelle arterie di tipo muscolare e si sviluppa la necrosi fibrinoide, seguita dalla sclerosi e dal rapido sviluppo di polmonare ipertensione. I sintomi sono vari, di solito lamentele di debolezza, affaticamento, dolore al cuore o alle articolazioni, 1/3 dei pazienti può manifestare svenimento, vertigini, sindrome di Raynaud. E in futuro aumenta la mancanza di respiro, che è il segno che indica che l'ipertensione polmonare primaria si sta muovendo verso uno stadio finale stabile. La cianosi è in rapida crescita, che si esprime al grado di una tonalità di ghisa, diventa permanente, l'edema aumenta rapidamente. La diagnosi di ipertensione polmonare primaria è stabilita per esclusione. Molto spesso questa diagnosi è patologica. In questi pazienti, l'intera clinica progredisce senza precedenti sotto forma di insufficienza respiratoria ostruttiva o restrittiva. Con l'ecocardiografia, la pressione nell'arteria polmonare raggiunge i suoi valori massimi. Il trattamento è inefficace, la morte si verifica per tromboembolia.
Ulteriori metodi di ricerca per il cuore polmonare: in un processo cronico nei polmoni - leucocitosi, un aumento del numero di globuli rossi (policitemia associata ad aumento dell'eritropoiesi dovuto all'ipossiemia arteriosa). Dati radiografici: compaiono molto tardi. Uno di primi sintomiè un rigonfiamento dell'arteria polmonare ai raggi X. L'arteria polmonare si gonfia, spesso appiattendo la vita del cuore, e questo cuore viene scambiato da molti medici per una configurazione mitrale del cuore.
ECG: compaiono segni indiretti e diretti di ipertrofia ventricolare destra:
deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra - R 3 > R 2 > R 1 , S 1 > S 2 > S 3, l'angolo è maggiore di 120 gradi. Il segno indiretto più basilare è un aumento dell'intervallo dell'onda R in V 1 maggiore di 7 mm.
segni diretti - blocco della gamba destra del fascio di His, l'ampiezza dell'onda R in V 1 superiore a 10 mm con blocco completo della gamba destra del fascio di His. La comparsa di un'onda T negativa con uno spostamento dell'onda al di sotto dell'isolina nel terzo, secondo conduttore standard, V1-V3.
Di grande importanza è la spirografia, che rivela il tipo e il grado di insufficienza respiratoria. Sull'ECG, i segni dell'ipertrofia ventricolare destra compaiono molto tardi e se compaiono solo deviazioni dell'asse elettrico a destra, allora parlano già di ipertrofia pronunciata. La diagnosi più elementare è la cardiografia doppler, l'ecocardiografia: un aumento del cuore destro, un aumento della pressione nell'arteria polmonare.
PRINCIPI DI TRATTAMENTO DEL CUORE POLMONARE.
Il trattamento del cuore polmonare consiste nel trattare la malattia di base. Con esacerbazione di malattie ostruttive, vengono prescritti broncodilatatori, espettoranti. Con la sindrome di Pickwick - trattamento dell'obesità, ecc.
Ridurre la pressione nell'arteria polmonare con calcioantagonisti (nifedipina, verapamil), vasodilatatori periferici che riducono il precarico (nitrati, corvaton, nitroprussiato di sodio). Di grande importanza è il nitroprussiato di sodio in combinazione con gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Nitroprussiato 50-100 mg per via endovenosa, capoten 25 mg 2-3 volte al giorno o enalapril (seconda generazione, 10 mg al giorno). Viene utilizzato anche il trattamento con prostaglandina E, farmaci antiserotonina, ecc .. Ma tutti questi farmaci sono efficaci solo all'inizio della malattia.
Trattamento dell'insufficienza cardiaca: diuretici, glicosidi, ossigenoterapia.
Terapia anticoagulante, antiaggregante - eparina, trental, ecc. A causa dell'ipossia tissutale, la distrofia miocardica si sviluppa rapidamente, pertanto vengono prescritti cardioprotettori (orotato di potassio, panangina, riboxina). I glicosidi cardiaci sono prescritti con molta attenzione.
PREVENZIONE.
Primario - prevenzione della bronchite cronica. Secondario - trattamento della bronchite cronica.
Il cuore polmonare è una conseguenza di malattie di tre gruppi:
Malattie dei bronchi e dei polmoni, che interessano principalmente il passaggio dell'aria e degli alveoli. Questo gruppo comprende circa 69 malattie. Sono la causa del cuore polmonare nell'80% dei casi.
- - bronchite cronica che fa dell'ostruzionismo;
- - pneumosclerosi di qualsiasi eziologia;
- - pneumoconiosi;
- - tubercolosi, non di per sé, come esiti post-tubercolari;
- - LES, sarcoidosi di Boeck, alveolite fibrosante (endo- ed esogena);
- - altri
Malattie che colpiscono principalmente il torace, il diaframma con limitazione della loro mobilità:
- - cifoscoliosi;
- - danni multipli alle costole;
- - La sindrome di Pickwick nell'obesità;
- - malattia di Bechterew;
- - suppurazione pleurica dopo pleurite.
Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari:
- - ipertensione arteriosa primaria (malattia di Ayerza, malattia di Ayerza);
- - embolia polmonare ricorrente (EP);
- - compressione dell'arteria polmonare dalle vene (aneurisma, tumori, ecc.).
Le malattie del secondo e terzo gruppo sono la causa dello sviluppo del cuore polmonare nel 20% dei casi. Ecco perché dicono che, a seconda del fattore eziologico, ci sono tre forme di cuore polmonare:
- - broncopolmonare;
- - toracodiaframmatico;
- - vascolare.
Norme di valori che caratterizzano l'emodinamica della circolazione polmonare.
La pressione sistolica nell'arteria polmonare è circa cinque volte inferiore alla pressione sistolica nella circolazione sistemica.
Si dice che sia ipertensione polmonare pressione sistolica nell'arteria polmonare a riposo è superiore a 30 mmHg, la pressione diastolica è superiore a 15 e la pressione media è superiore a 22 mmHg.
Patogenesi. La base della patogenesi del cuore polmonare è l'ipertensione polmonare. Poiché il cuore polmonare si sviluppa più spesso nelle malattie broncopolmonari, inizieremo con questo. Tutte le malattie, e in particolare la bronchite cronica ostruttiva, porteranno principalmente all'insufficienza respiratoria (polmonare). Insufficienza polmonare- questa è una condizione in cui la normale composizione gassosa del sangue è disturbata.
Questo è uno stato del corpo in cui o la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, oppure quest'ultima è raggiunta da un funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, che porta a una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.
Ci sono 3 stadi di insufficienza polmonare.
L'ipossiemia arteriosa è alla base della patogenesi della cardiopatia cronica, specialmente nella bronchite cronica ostruttiva.
Tutte queste malattie portano all'insufficienza respiratoria. L'ipossiemia arteriosa porterà contemporaneamente all'ipossia alveolare a causa dello sviluppo di pneumofibrosi, enfisema polmonare, aumento della pressione intra-alveolare. In condizioni di ipossiemia arteriosa, la funzione non respiratoria dei polmoni è disturbata: iniziano a essere prodotte sostanze biologicamente attive, che hanno non solo un effetto broncospastico, ma anche vasospastico. Allo stesso tempo, c'è una violazione dell'architettura vascolare dei polmoni: alcuni vasi muoiono, altri si espandono, ecc. L'ipossiemia arteriosa porta all'ipossia tissutale.
Il secondo stadio della patogenesi: l'ipossiemia arteriosa porterà a una ristrutturazione dell'emodinamica centrale - in particolare, un aumento della quantità di sangue circolante, policitemia, poliglobulia e un aumento della viscosità del sangue. L'ipossia alveolare porterà alla vasocostrizione ipossiemica in modo riflesso, con l'aiuto di un riflesso chiamato riflesso di Eulero-Liestrand. L'ipossia alveolare ha portato alla vasocostrizione ipossiemica, un aumento della pressione intra-arteriosa, che porta ad un aumento pressione idrostatica nei capillari. La violazione della funzione non respiratoria dei polmoni porta al rilascio di serotonina, istamina, prostaglandine, catecolamine, ma soprattutto, in condizioni di ipossia tissutale e alveolare, l'interstizio inizia a produrre più enzima di conversione dell'angiotensina. I polmoni sono l'organo principale in cui si forma questo enzima. Converte l'angiotensina 1 in angiotensina 2. Vasocostrizione ipossiemica, il rilascio di sostanze biologicamente attive in condizioni di ristrutturazione dell'emodinamica centrale porterà non solo ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma ad un suo persistente aumento (superiore a 30 mm Hg ), cioè allo sviluppo dell'ipertensione polmonare.
Se i processi continuano ulteriormente, se la malattia di base non viene curata, naturalmente parte dei vasi nel sistema dell'arteria polmonare muore a causa della pneumosclerosi e la pressione aumenta costantemente nell'arteria polmonare. Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare secondaria persistente aprirà shunt tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali e il sangue non ossigenato entra nella circolazione sistemica attraverso le vene bronchiali e contribuisce anche ad aumentare il lavoro del ventricolo destro.
Quindi, il terzo stadio è l'ipertensione polmonare persistente, lo sviluppo di shunt venosi, che migliorano il lavoro del ventricolo destro. Il ventricolo destro non è potente di per sé e in esso si sviluppa rapidamente l'ipertrofia con elementi di dilatazione.
Il quarto stadio è l'ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro. La distrofia miocardica del ventricolo destro contribuirà così come l'ipossia tissutale.
Quindi, l'ipossiemia arteriosa ha portato all'ipertensione polmonare secondaria e all'ipertrofia ventricolare destra, alla sua dilatazione e allo sviluppo di insufficienza circolatoria prevalentemente ventricolare destra.
La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma toracodiaframmatica: in questa forma, l'ipoventilazione dei polmoni dovuta a cifoscoliosi, suppurazione pleurica, deformità spinali o obesità, in cui il diaframma si alza in alto, sta conducendo. L'ipoventilazione dei polmoni porterà principalmente a un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria, in contrasto con il tipo ostruttivo causato dal cuore polmonare cronico. E poi il meccanismo è lo stesso: un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria porterà a ipossiemia arteriosa, ipossiemia alveolare, ecc.
La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma vascolare risiede nel fatto che con la trombosi dei rami principali delle arterie polmonari, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare diminuisce drasticamente, poiché insieme alla trombosi dei rami principali, il restringimento del riflesso amichevole dei piccoli rami si verifica. Inoltre, nella forma vascolare, in particolare nell'ipertensione polmonare primaria, lo sviluppo del cuore polmonare è facilitato da pronunciati cambiamenti umorali, cioè un notevole aumento della quantità di serotonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, angiotensina- enzima di conversione.
La patogenesi del cuore polmonare è a più stadi, a più stadi, in alcuni casi non del tutto chiari.