ulcera peptica- una malattia cronica recidivante caratterizzata da un difetto nell'area della mucosa e dalla formazione di un'ulcera nello stomaco e/o nel duodeno.
Insieme all'ulcera peptica come forma nosologica indipendente, è ora consuetudine distinguere ulcere secondarie, sintomatiche e ulcere gastroduodenali che si verificano quando esposte a un noto fattore eziologico: stress, alterata circolazione sanguigna locale e regionale, assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei , ecc. Si ritiene che il nome "ulcera peptica" debba essere mantenuto per il momento per le ulcere gastriche e duodenali, la cui origine rimane sconosciuta.
L'ulcera peptica è diffusa in tutti i paesi del mondo. La sua prevalenza tra bambini e adolescenti varia dallo 0,7 al 6,1% e nella struttura delle malattie gastroenterologiche dell'infanzia, la frequenza dell'ulcera peptica va dall'1,7 al 16%. I più sensibili alla malattia sono i bambini in età scolare di 7-14 anni, e sia le ragazze che i ragazzi sono ugualmente spesso malati, e tra i bambini in età scolare (14-15 anni) i ragazzi sono più spesso.
Le lesioni ulcerative sono prevalentemente (85%) localizzate sulla parete anteriore o posteriore del bulbo duodenale e solo il 15% presenta ulcere extrabulbose. L'ulcera peptica del duodeno si verifica 3-4 volte più spesso dell'ulcera peptica dello stomaco.
EZIOLOGIA. Attualmente, è generalmente accettato che l'ulcera peptica sia una malattia polietiologica. Tutti i fattori eziologici noti possono essere suddivisi in due gruppi principali: predisporre (o contribuire) allo sviluppo della malattia e realizzare l'insorgenza o la recidiva dell'ulcera peptica.
Tra i fattori predisponenti, il posto più importante è occupato dalla predisposizione ereditaria. La frequenza del carico ereditario, secondo la letteratura, nei pazienti con ulcera peptica è fino al 50%. Durante uno speciale esame genetico, è stato notato che la prevalenza dell'ulcera peptica nei parenti dei probandi era 5-10 volte superiore rispetto ai parenti dei bambini sani. Un'altra prova del significato del carico ereditario può essere la concordanza dell'occorrenza e l'identità della localizzazione dell'ulcera peptica nei gemelli monozigoti.
Attualmente, sono stati identificati numerosi fattori genetici specifici che determinano predisposizione ereditaria all'ulcera peptica. I fattori genetici conclusivi includono indicatori della massima secrezione di acido cloridrico, il contenuto di pepsinogeno-1 nel siero del sangue, un aumento del rilascio di gastrina in risposta al cibo. Tra i fattori, presumibilmente aventi una base ereditaria, vi è il contenuto di pepsinogeno-P nel siero del sangue; alcune deviazioni nei processi di secrezione di acido cloridrico (un aumento del suo rilascio dopo aver mangiato, un aumento della sensibilità delle cellule parietali alla gastrina, una violazione del meccanismo di feedback tra la produzione di acido cloridrico e il rilascio di gastrina); disturbi della funzione motoria dello stomaco e del duodeno (rapido svuotamento dello stomaco, reflusso duodenogastrico); diminuzione dell'attività dell'enzima alfa-1-antitripsina; il contenuto di adrenalina nel plasma e acetilcolinesterasi nel siero del sangue e negli eritrociti; violazione della produzione di immunoglobulina A; la natura della salivazione in risposta all'acido citrico; cambiamenti morfologici nella mucosa (gastrite, duodenite).
In una serie di fattori geneticamente determinati dell'ulcera peptica, un posto significativo è dato alla specificità del gruppo del sangue (0 (1)), alla sua appartenenza Rh (Rh +), alla capacità di secernere antigeni del sistema AVH, alla rilevazione di Antigene di istocompatibilità HLA B5, B15, B35, alterata sintesi di IgA
Inoltre, vengono isolati anche altri marcatori genetici di predisposizione all'ulcera peptica: l'assenza di una componente intestinale e una diminuzione dell'indice B della fosfatasi alcalina, l'assenza della 3a frazione della colinesterasi, la capacità di percepire il gusto della feniltiocarbamide.
Va inoltre tenuto conto del fatto che vengono ereditati un certo tipo di attività nervosa superiore, tratti della personalità, caratteristiche antropologiche che predispongono allo sviluppo della malattia. Pertanto, tra i pazienti con ulcera peptica, vi è una predominanza di persone con inerzia dei processi inibitori ed eccitatori, nonché un tipo debole di attività nervosa superiore. Quando si studia lo stato psico-emotivo con l'aiuto di un test della personalità, mostrano un aumento significativo degli indicatori sulle scale di ansia, egocentrismo, affermazioni, dimostratività. Si notava tra coloro che soffrivano di questa malattia la predominanza di bambini di costituzione astenica.
Il carico ereditario è il fattore predisponente più importante per l'ulcera peptica. Crea però solo una predisposizione alla malattia, che si realizza solo in combinazione con altri effetti avversi (sovraccarico neuro-psichico, errori nutrizionali, assunzione di farmaci “ulcerogeni”, ecc.).
IN infanzia importante nello sviluppo dell'ulcera peptica è il fattore alimentare. In particolare, tali disturbi alimentari come fretta nel mangiare, mangiare cibo secco, gravi violazioni di natura quantitativa e qualitativa (cibo irritante piccante, il suo grande volume, molto alto o bassa temperatura cibo e bevande; alimentazione irregolare a lunghi intervalli).
Gli effetti dannosi del cibo sulla mucosa tratto gastrointestinale potrebbe essere diverso. Alcuni componenti alimentari stimolano la secrezione gastrica, avendo scarse proprietà tampone. Uso a lungo termine il cibo grossolano contribuisce allo sviluppo di gastrite cronica e gastroduodenite, che sono considerate condizioni pre-ulcerose. A loro volta, le proprietà tampone e antiacide di alcuni prodotti (carne, latte, ecc.) hanno un evidente effetto anticorrosivo, bloccando il succo gastrico attivo.
L'influenza dei fattori neuropsichici sulla comparsa dell'ulcera peptica è ambigua. Tuttavia, la maggior parte degli scienziati assegna loro un ruolo significativo nell'eziologia della malattia. Il riconoscimento del ruolo decisivo dei fattori neuropsichici nell'eziologia dell'ulcera peptica si riflette nella teoria cortico-viscerale, secondo la quale il meccanismo di innesco per l'ulcerogenesi è lo spostamento dell'attività nervosa superiore derivante da emozioni negative, sovraccarico mentale, ecc. Allo stesso tempo, si osserva un indebolimento del processo inibitorio nella corteccia cerebrale e l'eccitazione (disinibizione) della sottocorteccia, in cui si verifica un focus di eccitazione congestizia, che è accompagnato da un aumento del tono del vago e del simpatico nervi. Disfunzione del sistema autonomo sistemi nervosi s porta ad un aumento della secrezione gastrica, aumento della motilità, contrazioni spastiche dei vasi sanguigni e cambiamenti trofici nella mucosa della zona gastroduodenale e, in definitiva, alla formazione di ulcere.
All'estero, la posizione sul ruolo di primo piano dei fattori neuropsichici nella genesi dell'ulcera peptica ha trovato una giustificazione teorica nella dottrina della sindrome generale di adattamento e dell'effetto dello stress sul corpo umano. Molti scienziati attribuiscono grande importanza alle situazioni stressanti, considerando l'ulcera peptica come un caso speciale di disadattamento, come rottura dei meccanismi compensatori-adattativi con un'eccessiva esposizione a fattori avversi.
Pertanto, il sovraccarico neuropsichico, le violazioni delle funzioni psicofisiologiche possono realizzare fattori nell'insorgenza di ulcera peptica.
Nella clinica e nell'esperimento, è stato dimostrato che un certo numero di farmaci (farmaci antinfiammatori non steroidei, sulfonamidi, corticosteroidi, reserpina, citostatici, ecc.) Possono causare ulcerazione della mucosa dello stomaco o del duodeno e portare alla comparsa di un'ulcera gastrica acuta, il cui decorso differisce da quello dell'ulcera peptica. L'annullamento del farmaco porta alla rapida guarigione dell'ulcera.
L'effetto ulcerogenico di questi farmaci si realizza in vari modi. Farmaci antinfiammatori non steroidei, principalmente acido acetilsalicilico, ridurre la produzione di muco, modificarne la composizione qualitativa, inibire la sintesi delle prostaglandine endogene e violare le proprietà protettive della mucosa; non è escluso il loro effetto diretto sulla mucosa gastrica con la formazione di ulcere acute ed erosioni. Altri medicinali (reserpina, farmaci corticosteroidi) esaltano prevalentemente le proprietà aggressive succo gastrico, stimolando direttamente la produzione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali o agendo attraverso l'apparato neuroendocrino.
Negli ultimi anni è stato stabilito il ruolo principale dell'Helicobacter pylori (HP) nello sviluppo dell'ulcera peptica. HP si trova prevalentemente nell'antro dello stomaco sotto uno strato di muco sulla superficie degli epiteliociti. Nel duodeno, HP si trova solo nelle aree di metaplasia gastrica. HP ha dimostrato di danneggiare la mucosa gastrica ed è un fattore eziologico nello sviluppo della gastrite antrale attiva (tipo B). Con questa forma di gastrite, l'HP viene rilevato in circa il 90% dei casi, mentre sulla mucosa invariata dell'antro dello stomaco, solo nell'8-10%.
Il ruolo di HP nell'eziologia dell'ulcera peptica rimane controverso. A favore del fatto che l'HP è direttamente correlata all'ulcera peptica, testimoniano: 1) il frequente rilevamento di HP nell'ulcera peptica (fino al 75% per le ulcere gastriche e il 95% per le ulcere duodenali); 2) guarigione delle ulcere dopo trattamento con antibiotici e subcitrato di bismuto, che distruggono HP; 3) il rapporto di recidiva di ulcere gastroduodenali con la conservazione di HP.
Contro tale presupposto c'è il fatto che in condizioni sperimentali è possibile riprodurre la gastrite da Helicobacter, ma non un'ulcera. L'ulcera peptica non ha le caratteristiche epidemiologiche dell'infezione. La guarigione spontanea dell'ulcera non si verifica con la scomparsa di HP. Con l'età, la frequenza della gastrite da Helicobacter pylori aumenta e le ulcere duodenali diminuiscono. Inoltre non è chiaro perché l'ulcera sia localizzata più nel duodeno che nello stomaco, dove il seeding HP è sempre più pronunciato.
Pertanto, l'intero problema dell'eziologia dell'ulcera peptica non può essere ridotto alla sola infezione da HP. La gastrite antrale attiva indotta da HP sembra contribuire allo sviluppo di ulcere peptiche nei bambini geneticamente predisposti alla malattia.
Insieme ai suddetti fattori eziologici, ci sono prove che l'ulcera peptica si verifica molto più spesso in una serie di malattie. organi interni. Queste malattie sono principalmente malattie croniche fegato e pancreas, accompagnato da insufficienza funzionale di questi organi. Inoltre, la giardiasi può portare a ulcera peptica, causando duodenite, in cui i disturbi neuroriflessi portano a alterazioni degenerative e distruttive della mucosa, nonché a focolai cronici di infezione e intossicazione e altre malattie del tratto gastrointestinale o di altri organi e sistemi . .
Pertanto, l'ulcera peptica è una malattia polietiologica. Per il suo verificarsi, è necessaria l'influenza non di un fattore causale isolato, ma della somma dei fattori nella loro interazione. Allo stesso tempo, il carico ereditario dovrebbe essere considerato come uno sfondo predisponente contro il quale si realizza l'azione di altri fattori eziologici, solitamente diversi.
PATOGENESI. Attualmente, la patogenesi dell'ulcera peptica si presenta come il risultato di uno squilibrio tra i fattori di aggressione del succo gastrico e la protezione della mucosa dello stomaco e del duodeno. La complessa interazione di questi fattori e la loro regolazione neuroendocrina è mostrata nella Figura 62.
A fattori protettivi includono secrezione di muco, prostaglandine, bicarbonati, circolazione e rinnovamento cellulare.
La mucosa gastrica è costantemente esposta all'acido e alla pepsina. In certi momenti della giornata, il pH del contenuto è inferiore a 2,0. Pertanto, è opportuno analizzare i meccanismi di protezione efficace della mucosa gastrica dagli effetti dannosi e, prima di tutto, è necessario considerare le caratteristiche strutturali della mucosa gastrica.
Nella barriera protettiva dello stomaco, le cellule della mucosa sono la prima linea di difesa contro i fattori dannosi. La membrana cellulare apicale svolge un ruolo importante nella funzione di barriera della mucosa. La stabilità della mucosa dello stomaco e del duodeno dipende in gran parte dalla sua integrità e dal continuo rinnovamento. La rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale è considerata uno degli elementi importanti che forniscono una resistenza sufficientemente elevata della mucosa e, se danneggiata, la rapida guarigione del difetto. La gastrite cronica, che si basa su turni degenerativi, a questo proposito, può contribuire allo sviluppo dell'ulcera peptica.
Di particolare importanza sono le cellule superficiali che secernono muco e bicarbonati, che creano una barriera fisico-chimica per le cellule epiteliali dello stomaco (Fig. 63). Il muco visibile (mucina) copre l'intera membrana mucosa dello stomaco e del duodeno con uno strato sottile di 1-1,5 mm. Il muco è strettamente legato all'epitelio superficiale da filamenti colloidali. Questa barriera è un gel che normalmente ha un gradiente di pH. Questo gradiente mantiene un pH neutro sulla superficie cellulare. Il gel è costituito da uno strato non miscelato di muco, bicarbonati, fosfolipidi e acqua. La composizione del muco è determinata da due gruppi di sostanze: mucopolisaccaridi e glicoproteine, che formano complesse strutture ad alto peso molecolare che formano un gel. La viscosità e la capacità del muco visibile di resistere alle proprietà digestive del succo gastrico è fornita dalla partecipazione di fucoglicoproteine e acido N-acetilneuraminico, appartenenti al gruppo delle sialomucine. È stato stabilito che i fattori regolatori che stimolano la sintesi di pepsina e acido cloridrico stimolano contemporaneamente la secrezione di muco e la sintesi di bicarbonati.
I bicarbonati sono necessari per mantenere il pH vicino alla neutralità sulla superficie dell'epitelio. Tutte le cellule epiteliali superficiali che rivestono lo stomaco e il duodeno sintetizzano e secernono bicarbonati. La mucosa della parte prossimale del duodeno produce bicarbonati in quantità circa 2 volte maggiore dell'intera mucosa gastrica. Un ruolo importante nel mantenimento del livello basale della secrezione di bicarbonato è svolto dalle prostaglandine endogene.?
Riso. 63.
(Jamada et al., 1995)
Nel mantenere la resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno a fattori dannosi ruolo importante giocare la capacità delle cellule di riparare, buone condizioni microcircolo e secrezione di alcuni mediatori chimici di protezione, come le prostaglandine e i fattori di crescita (fattore di crescita epidermico (EGF) e fattore di crescita trasformante (os-TGF). La mucosa dello stomaco e del duodeno è in grado di subire molto rapidamente dopo un danno (entro 15-30 min) recuperare.Questo processo di solito non si verifica a causa della divisione cellulare, ma come risultato del movimento delle loro criptovalute lungo la base e la membrana e chiudendo così il difetto nell'area dell'epitelio danneggiato.
Le prostaglandine presenti nella mucosa gastrica possono essere secrete dalle cellule principali, accessorie (cervicali) e parietali (parietali). Le prostaglandine (PGE2) contribuiscono alla protezione della mucosa gastrica inibendo l'attività delle cellule parietali, stimolando la secrezione di muco e bicarbonati, aumentando il flusso sanguigno nella mucosa, riducendo la retrodiffusione degli ioni H+ e accelerando il rinnovamento cellulare.
I fattori aggressivi includono acido cloridrico, pepsina, batteri, ridotta evacuazione dallo stomaco e reflusso duodenogastrico.
La massima importanza nei meccanismi di formazione delle ulcere gastroduodenali è data all'acido cloridrico. La vecchia regola di Schwartz di "niente acido, niente ulcera" è fondamentalmente vera per la maggior parte delle ulcere peptiche. Pertanto, tanta attenzione è rivolta allo studio della fisiologia della secrezione di acido cloridrico nello stomaco.
La secrezione di acido nello stomaco è soggetta a regolazione colinergica attraverso il nervo vago e regolazione istaminergica attraverso l'istamina secreta localmente. Il più importante stimolatore fisiologico della secrezione acida è il cibo. Il processo di stimolazione alimentare della secrezione acida è suddiviso in tre fasi: riflesso complesso, gastrico e intestinale. La complessa fase riflessa (cefalica) è associata all'aspetto, all'olfatto e al gusto del cibo. Sotto l'influenza di questi fattori, la stimolazione colinergica della secrezione acida nello stomaco avviene attraverso il p.vagus. Non appena il cibo entra nello stomaco, inizia la fase gastrica della secrezione: la distensione dello stomaco porta ad un aumento della secrezione attraverso meccanismi di regolazione umorale. Alcune sostanze (aminoacidi e ammine) potenziano direttamente la sintesi e la secrezione di gastrina, che a sua volta stimola la secrezione acida. I principali meccanismi di stimolazione in questa fase comprendono la distensione intestinale, l'azione delle proteine e dei loro prodotti di scissione. Il sottile sistema di mediatori che regolano questa fase non è stato ancora del tutto studiato. Come nella maggior parte degli altri sistemi biologici, esistono diversi meccanismi inibitori che vengono attivati nel processo di secrezione gastrica e assicurano l'equilibrio generale del processo secretorio.
Le cellule in cui avviene la formazione e la secrezione di acido cloridrico sono chiamate parietali (parietali). Sono prevalentemente localizzati nelle ghiandole della mucosa del fondo dello stomaco. I principali stimolatori della secrezione acida nello stomaco sono l'istamina, la gastrina e l'acetilcolina. Molti fattori inibiscono la secrezione acida, i più importanti dei quali sono le prostaglandine e la somatostatina. Sia gli stimolanti che gli inibitori del processo di secrezione acida nello stomaco agiscono attraverso specifici recettori situati sulle cellule parietali. L'istamina, rilasciata principalmente dalle cellule enterocromaffini della mucosa gastrica, stimola la secrezione acida attraverso i recettori H2 associati al cAMP. La gastrina e l'acetilcolina attivano specifici recettori associati al sistema calcio/proteina chinasi C. Dopo l'attivazione dei meccanismi corrispondenti, vengono stimolati i canali idrogeno-potassio (H+/K+)ATPasi, che portano al rilascio di ioni idrogeno. I principali fattori che regolano la secrezione acida nello stomaco sono mostrati nella Figura 64.
Riso. 64
(secondo Feldman, 1995) Un altro componente del fattore acido-peptico, oltre all'acido cloridrico, è l'enzima proteolitico - pepsina. Le cellule principali, localizzate prevalentemente nelle ghiandole della mucosa del fondo dello stomaco, producono pepsinogeno, un precursore inattivo dell'enzima proteolitico pepsina. Il valore dell'attività proteolitica della pepsina nella genesi della formazione dell'ulcera è stimato in modo ambiguo. Secondo numerosi autori, la formazione di ulcere è associata alla digestione peptica e l'acido cloridrico svolge il ruolo di regolatore dell'attività enzimatica. Tuttavia, rimane inconfutata l'opinione secondo cui la pepsina, sebbene appartenga ai fattori indispensabili della formazione dell'ulcera, non ha di per sé una capacità erosiva.
Nel meccanismo dell'ulcerazione, oltre all'aggressività dell'ambiente, un ruolo significativo è svolto dalla durata del contatto del contenuto gastrico acido con la mucosa di una particolare sezione della regione gastroduodenale. Se c'è un lungo ritardo nel contenuto nello stomaco, si creano le condizioni per lo sviluppo di ulcere gastriche, al contrario, con un'intensa assunzione di contenuto acido dallo stomaco nel duodeno o un ritardo nell'evacuazione attraverso di esso a causa della duodenostasi , le ulcere si formano in questa sezione.
Reflusso duodenogastrico derivante da disordinazione della funzione motoria del duodeno e dello stomaco; sullo sfondo della debolezza del piloro, una certa importanza è attribuita ai meccanismi di sviluppo delle ulcere gastriche. Con il reflusso duodenogastrico, gli acidi biliari e la lisolecitina entrano nello stomaco. Sotto la loro influenza, la funzione barriera della mucosa viene disturbata, aumenta la diffusione inversa degli ioni idrogeno, che porta all'acidosi tissutale locale e alla necrosi tissutale con la formazione di un'ulcera.
Quando HP è infetto, la formazione di ulcere gastriche è associata al fatto che HP può secernere proteasi e citotossine, danneggiare l'epitelio superficiale e, distruggendo la barriera mucosa, creare condizioni per la proteolisi della parete dello stomaco.
Il coinvolgimento di HP nello sviluppo delle ulcere duodenali rimane poco chiaro. Assumi la seguente "cascata patogenetica" avviata da HP. L'infiammazione attiva dell'antro porta ad un aumento della funzione motoria dello stomaco e allo scarico del contenuto gastrico acido nel duodeno. L'iperproduzione di HC1 è associata all'attività ureasica di HP. L'ureasi scompone l'urea con la formazione di ammoniaca, l'ammoniaca stimola le cellule G che producono gastrina, che a sua volta porta all'ipersecrezione di HCI (Fig. 65). L '"acidificazione" del duodeno è accompagnata dalla comparsa di isolotti di metaplasia gastrica in esso. Nelle isole di metaplasia, l'HP può colonizzare, si sviluppa un'infiammazione attiva, come nello stomaco; nel duodeno, queste aree vengono rapidamente distrutte e si formano ulcere.
In risposta all'introduzione di HP nella mucosa, viene prima attivato il sistema immunitario, che si esprime nella produzione di vari anticorpi da parte delle plasmacellule nella mucosa gastrica, ad es. un aumento del livello di immunoglobuline lgG e lgM nel sangue, la loro deposizione nei tessuti, alti titoli di emoagglutinazione e agglutinazione batterica, alti titoli di anticorpi che fissano il complemento lgA e IgG. L'aumento della produzione prevalentemente di lgA nella mucosa ha lo scopo di ridurre l'adesione e bloccare i recettori mediante i quali l'HP è attaccato all'epitelio. Tuttavia, HP può causare un aumento della secrezione di tali mediatori. processo infiammatorio, come fattore di necrosi tumorale (TNF), leucotrieni e interleuchine-1 e -8, il cui ruolo rimane poco chiaro.
Oltre all'attivazione dei fattori di aggressione nella patogenesi dell'ulcera peptica, è importante una diminuzione dell'attività dei fattori protettivi. In particolare, con l'ulcera peptica, la produzione totale di muco può diminuire o la sua composizione qualitativa può cambiare. Si ritiene che la causa dello sviluppo dell'ulcera peptica siano caratteristiche geneticamente determinate delle fucoglicoproteine, che ne impediscono la secrezione.
Nella mucosa della zona gastroduodenale si verificano costantemente processi fisico-biochimici che impediscono la diffusione inversa degli ioni idrogeno. Insieme ai gruppi carbossilici delle glicoproteine del muco, grande importanza è attribuita alla secrezione di bicarbonato nella neutralizzazione di H +. La neutralizzazione degli ioni idrogeno avviene secondo l'equazione: H+ + HCO3= H2O + CO2. La normale secrezione di bicarbonati e muco consente di mantenere il pH sulla superficie delle cellule epiteliali a un livello di 7,1-7,4 a un pH parietale di 1,4-2,0. La ridotta secrezione di bicarbonati da parte della mucosa gastrica può svolgere un ruolo importante nella formazione delle ulcere gastriche.
Riso. 65.
Helicobacter pylori
I pazienti con ulcera duodenale ricorrente hanno una marcata diminuzione della sintesi di bicarbonato in parti prossimali duodeno (rispetto ai bambini sani). Il meccanismo di riduzione della secrezione di bicarbonato non è del tutto chiaro, sebbene studi recenti abbiano dimostrato il possibile coinvolgimento dell'Helicobacter pylori in questo processo.
Un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera peptica è assegnato al fattore vascolare. La teoria vascolare della patogenesi dell'ulcera peptica avanzata da R. Virchow nel 1853 non ha perso la sua rilevanza e i suoi aderenti. A riprova dell'importante ruolo della componente vascolare nello sviluppo delle ulcere gastroduodenali, vengono forniti i seguenti fatti: 1) cambiamenti vasi sanguigni nella zona dell'ulcera (lesioni sclerotiche delle arteriole terminali e loro obliterazione, dilatazione delle vene e dei capillari, disturbo del microcircolo); 2) i risultati di studi sperimentali che dimostrano che l'ischemia ha un impatto significativo sullo stato della barriera protettiva della mucosa; 3) buon effetto dell'ossigenoterapia iperbarica nel trattamento dell'ulcera peptica.
Ricerca anni recenti hanno dimostrato che nella malattia da ulcera peptica si osservano vari turni immunitari. Il tessuto interessato nell'area dell'ulcera acquisisce nel tempo le proprietà di un autoantigene, che è fonte di autoaggressione e porta alla progressione della malattia. Alcuni ricercatori considerano la formazione dell'ulcera come un'infiammazione del complesso immunitario del tipo di Arthus. La carenza di immunoglobulina secretoria A, che svolge una funzione protettiva nei confronti delle mucose, è stata riscontrata in pazienti con ulcera peptica.
L'equilibrio tra i fattori di aggressione del succo gastrico e la protezione della mucosa dello stomaco e del duodeno nelle diverse fasi della digestione in condizioni mutevoli dell'ambiente esterno ed interno del corpo è mantenuto da un'interazione coordinata di neuro sistema endocrino. Le violazioni della funzione di integrazione e coordinamento di questo sistema possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera peptica.
Il posto centrale nello sviluppo dell'ulcera peptica è occupato da violazioni delle relazioni fisiologiche della corteccia e delle formazioni subcorticali, interruzione dei meccanismi cortico-viscerali durante un sovraccarico psicoemotivo prolungato (carico di lavoro scolastico pesante, conflitti in famiglia, scuola, ecc.).
Sotto l'influenza di fattori destabilizzanti, si verificano violazioni dei cambiamenti adattativi nel sistema nervoso centrale, nel sistema nervoso parasimpatico e simpatico e nel sistema ipotalamo-ipofisario, particolarmente vulnerabile durante la loro ristrutturazione, in un organismo in crescita. L'attivazione del nervo vago porta ad un aumento del rilascio di gastrina dalle cellule produttrici di gastrina (cellule G) e di istamina dalle cellule produttrici di istamina, con conseguente stimolazione della secrezione gastrica e della pepsina, nonché degli enzimi pancreatici e della secrezione biliare.
Allo stesso tempo, la formazione di acido e l'attività proteolitica del succo gastrico sono stimolate attraverso il sistema ipotalamo-ipofisario con il coinvolgimento degli ormoni somatotropi, stimolanti la tiroide e adrenocorticotropi. Aumenta il rilascio di ACTH, aumenta il rilascio di cortisolo da parte della corteccia surrenale, che porta ad un aumento della produzione di acido e ad una diminuzione delle proprietà riparative della mucosa gastrica. Il risultato del rilascio di catecolamine, che si verifica sotto l'influenza dello stress, è un cambiamento nel tono vascolare, alterazione della microcircolazione, ipossia della mucosa gastrica e disturbi trofici.
La violazione dei meccanismi ormonali locali è importante: la produzione di ormoni gastrointestinali che inibiscono la formazione di acido nello stomaco (secretina, pancreozimina, colecistochinina, ecc.) Diminuisce.
Il risultato finale delle influenze neuroumorali sulla formazione di acido e pepsina è l'eccitazione dei recettori dell'istamina nelle cellule parietali e principali della mucosa, che porta ad un aumento della produzione di un fattore chiave intracellulare nell'attuazione delle influenze neuroumorali - cAMP (da ATP), stimolazione dei processi enzimatici di fosforilazione ossidativa e aumento della sintesi di acido cloridrico, acido e pepsinogeno. Il contatto prolungato del succo gastrico con elevata acidità e attività proteolitica con la mucosa dello stomaco o del duodeno (a causa della discinesia delle ulcere fisiologiche del tratto gastrointestinale, dell'aumento della pressione intragastrica e intraduodenale e del pH) porta alla distruzione (o aumenta) di la mucosa. Allo stesso tempo, non c'è alcalinizzazione tempestiva del contenuto acido dallo stomaco con secrezione pancreatica e muco, la barriera protettiva della mucosa, la cui funzione è svolta dalla mucina, diminuisce (lega l'acido cloridrico, adsorbe la pepsina, e inibisce la digestione peptica). Il risultato di queste violazioni è la formazione di un'ulcera.
Pertanto, per l'insorgenza dell'ulcera peptica, è necessario riassumere una serie di fattori eziologici e includere in una certa sequenza un sistema complesso e multicomponente di legami patogenetici, che alla fine porta alla formazione di ulcere nella zona gastroduodenale.
CLINICA E DIAGNOSI. Quando l'ulcera è localizzata nell'area del fondo e del corpo dello stomaco, si nota un'insufficienza funzionale delle ghiandole gastriche, mentre quando l'ulcera è localizzata nella regione piloroduodenale, tutte le funzioni specifiche della mucosa sono generalmente notevolmente aumentate . Nei bambini, le ulcere sono più spesso localizzate nel duodeno (6-12 volte più spesso che nello stomaco). Forse una combinazione di ulcera gastrica con ulcera duodenale, nonché con duodenite erosiva.
Nei bambini piccoli, la malattia spesso procede in modo atipico. Più piccolo è il bambino, meno specifici sono i reclami. In età avanzata, i sintomi sono simili a quelli degli adulti, ma più sfumati. Nella maggior parte dei casi non esiste una caratteristica anamnesi ulcerosa, in parte dovuta al fatto che i bambini dimenticano rapidamente i dolori, non sanno differenziarli, non possono indicare la loro localizzazione, il motivo che li ha provocati. Spesso la malattia è considerata a lungo come discinesia tratto biliare, gastrite cronica, ecc.
Il dolore è la denuncia principale. La gravità di questo sintomo varia con l'età, caratteristiche individuali, lo stato del sistema nervoso ed endocrino del paziente, caratteristiche anatomiche difetto ulcerativo, la gravità dei disturbi funzionali del sistema gastroduodenale. Inizialmente, il dolore è vago. Spesso è localizzato nella regione epigastrica, l'ombelico, a volte si riversa su tutto l'addome. In futuro il dolore diventa costante, più intenso, assume un carattere notturno e "affamato". I disturbi dispeptici (vomito, nausea) nei bambini sono meno comuni e meno pronunciati che negli adulti. Ancora meno spesso è bruciore di stomaco, eruttazione e ipersalivazione. Con un aumento della durata della malattia, aumenta la frequenza di questi disturbi dispeptici. L'appetito nella maggior parte dei bambini non è disturbato, ma in 1/5 dei pazienti è ridotto. In quest'ultimo caso, è possibile un certo ritardo nello sviluppo fisico (perdita di peso). Man mano che si sviluppa l'ulcera peptica, la labilità emotiva aumenta, il sonno è disturbato a causa del dolore significativo. C'è un aumento della fatica, può svilupparsi una condizione astenica. C'è una tendenza alla stitichezza o alle feci instabili. Si possono osservare iperidrosi, ipotensione arteriosa, un cambiamento nella natura del dermografismo e talvolta bradicardia, che indica una violazione dell'attività del sistema nervoso autonomo con un'influenza predominante della divisione parasimpatica. La lingua è rivelata. Alla palpazione dell'addome si nota dolore nella regione piloroduodenale. Indipendentemente dalla localizzazione dell'ulcera nei bambini, molto spesso si nota dolore nella regione epigastrica, a volte nell'ipocondrio destro. Il sintomo della protezione muscolare è osservato nei bambini e negli adolescenti relativamente raramente, più spesso durante il dolore intenso. Nella fase di esacerbazione della malattia, viene determinato un sintomo positivo del "martello" di Mendel. A volte c'è dolore a livello dei processi spinosi delle vertebre toraciche VIII-XI (sintomo di Oppenhovsky) e nella regione dei processi trasversi di III vertebra lombare(Il sintomo di Herbst. Quando sanguina da un'ulcera, reazione positiva quando si esaminano le feci per il sangue occulto.
Nella maggior parte dei bambini con ulcera peptica, la funzione secretoria dello stomaco è caratterizzata da un aumento del volume della secrezione, dell'acidità del succo gastrico, dell'ora di debito dell'acido cloridrico libero e da un aumento dell'attività della pepsina non solo nelle porzioni di tensione oraria, ma anche nel digiuno e nella secrezione basale. Le curve di acidità, sia totale che libera, sono di tipo ladder. Tassi più elevati di secrezione e acidità si osservano solitamente nei bambini più grandi con una lunga durata della malattia. Durante il periodo di esacerbazione della malattia, il contenuto di proteinasi acide aumenta notevolmente, in particolare la gastrixina, che ha un'azione del pH ottimale più ampia e, quindi, può mantenere a lungo l'attività peptica. L'acidità normale e bassa del succo gastrico è meno comune che alta.
Dopo il trattamento, quando il dolore scompare, la funzione secretoria dello stomaco tende a normalizzarsi. L'ipersecrezione di solito scompare un po' prima dell'ipercloridria. Nell'ulcera peptica non complicata, alcuni pazienti hanno un numero aumentato di globuli rossi, ma con sanguinamento latente, può svilupparsi gradualmente anemia ipocromica postemorragica, in caso di resezione gastrica - anemia da carenza di B | 2 a causa dell'insufficiente produzione di fattore intrinseco. Il numero di leucociti è solitamente all'interno del range normale, alcuni bambini hanno la leucopenia. Sono possibili neutrofilia relativa, eosinofilia, monocitosi. Questi cambiamenti scompaiono dopo il trattamento. VES normale, con complicazioni (penetrazione dell'ulcera, degenerazione maligna) - aumentato.
L'esofagogastroduodenoscopia è all'avanguardia nella rilevazione di un'ulcera peptica e nella conferma di un'ulcera peptica. Di solito, sullo sfondo della mucosa iperemica ed edematosa dello stomaco o del duodeno, viene rilevato un difetto rotondo o ovale con bordi anche chiari di dimensioni comprese tra 5 e 10-15 mm. Il fondo del difetto, di regola, è riempito da una densa sovrapposizione di fibrina grigio sporco.
Se è impossibile eseguire l'endoscopia, ricorrono all'esame radiografico con bario (rilevano una nicchia, convergenza delle pieghe, deformità cicatriziale dell'organo). Oltre a questi segni diretti, ci sono una serie di sintomi radiologici indiretti: ipersecrezione a stomaco vuoto, deformazione del bulbo duodenale, sua irritabilità, manifestata con rilascio istantaneo di bario, piloroduodenospasmo, peristalsi spastica, ecc. un difetto nei residui di cibo , coaguli di sangue, muco, ecc., pertanto, si consiglia di eseguire un esame radiografico in uno stato di ipotensione, utilizzando agenti farmacologici (aeron, atropina, metacina, ecc.) nelle posizioni verticale e orizzontale del paziente. Molto spesso, la nicchia si trova sulla parete posteriore del bulbo. È possibile la localizzazione postbulbare (extrabulbosa) dell'ulcera - nella regione della giunzione bulbo-duodenale e distalmente ad essa. Nello stomaco, la nicchia si trova più spesso nella regione subcardiaca, meno spesso nel corpo e ancor più raramente nelle regioni antrale e prepilorica.
Esistono diversi metodi per diagnosticare l'infezione da HP utilizzati nei bambini e negli adulti. A seconda dell'essenza del metodo utilizzato, sono divisi in invasivi e non invasivi. L'essenza dell'approccio invasivo è la ricerca di batteri nei frammenti della mucosa prelevati durante l'endoscopia. I batteri vengono rilevati con diversi metodi: microbiologici, costituiti da più fasi (crescita di HP su terreni speciali, ottenimento di colonie e colorazione di striscio Gram, determinazione proprietà biochimiche batteri, ad es. ureasi, catalasi, attività ossidasica), immunomorfologico (rilevamento di HP in una biopsia colorata con ematossilina ed eosina, identificazione mediante il metodo HP di ibridazione del DNA) e metodo biochimico (test dell'ureasi).
I metodi diagnostici non invasivi includono il test del respiro dell'ureasi, basato sull'attività dell'ureasi di HP, e il test sierologico, in cui sangue, siero, succo gastrico, saliva, urina, ecc. il “test dell'ureasi” (helico-test, "de-nol-test", ELlSA-red), nonché la reazione a catena della polimerasi di una biopsia della mucosa gastrica. "Aerotest" - non invasivo metodo di respirazione la diagnostica di H. pylori, che è uno sviluppo originale dei ricercatori di San Pietroburgo, ha una sensibilità relativamente bassa. Tuttavia, questo metodo sembra promettente come diagnostico di screening quando si esaminano grandi gruppi di bambini.
Efficienza e valore diagnostico della polimerasi reazione a catena la targa morbida ad oggi continua ad essere oggetto di dibattito. L'uso di un respiratorio non invasivo abbastanza diffuso diagnostica dei radioisotopi HP a causa della mancanza di criteri di valutazione standardizzati attualmente sembra irragionevole.
L'uso di un complesso di antigeni mediante saggio immunoenzimatico (ELISA) contribuisce notevolmente alla rilevazione di anticorpi specifici (soprattutto IgG) in pazienti con infezione da HP. L'uso di questo metodo per la diagnosi, secondo numerosi autori, è il più conveniente. Inoltre, è altamente sensibile (94,9%) e specifico (92,4%) nei bambini. Può essere utilizzato anche come controllo dopo il trattamento anti-helicobacter.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE. L'ulcera peptica dovrebbe essere differenziata dalla gastrite cronica e dalla gastroduodenite. Per ulcera peptica caratterizzata da un'alta frequenza di vomito e nausea, dolore "affamato". Nei casi difficili, il riconoscimento è facilitato per via endoscopica o radiografica.
TRATTAMENTO. Eseguire un trattamento complesso, che include fattori come regime, nutrizione clinica, farmaci e non farmaci. terapia farmacologica al fine di eliminare l'esacerbazione della malattia, stimolare la guarigione dell'ulcera, prevenire la recidiva e lo sviluppo di complicanze. La terapia deve essere effettuata in ospedale con riposo a letto o semi-letto per 2-3 settimane. È necessario creare non solo riposo fisico, che influisce favorevolmente sull'attività motoria dell'apparato digerente (il tono della terraferma dello stomaco e del duodeno diminuisce, la pressione intragastrica e intraduodenale diminuisce, l'afflusso di sangue migliora), ma anche la pace mentale. Tutto ciò contribuisce alla rimozione o alla riduzione del dolore, migliora i processi riparativi.
La nutrizione clinica è di primaria importanza: massimo risparmio chimico e meccanico, esclusione dell'irritazione termica, contenuto calorico sufficiente, equilibrio, contenuto ottimale di tutti gli ingredienti alimentari, tenendo conto delle esigenze legate all'età di un organismo in crescita. I pasti dovrebbero essere frazionati, frequenti, in piccole porzioni.
Nella fase di esacerbazione, secondo Pevzner, la dieta n. ) olio, soufflé di pesce (ma non carne), quantità limitata sale da tavola. Grande importanza viene dato al latte, che va assunto caldo più volte al giorno. Ha un succo debole e un buon effetto antiacido (ha una grande capacità tampone), è facilmente digeribile, ricco di proteine, sali di calcio, riduce attività contrattile stomaco. Tuttavia, va ricordato che il latte è tollerato individualmente dai pazienti. In condizioni ipoacide è giustificato l'uso dello yogurt. Quando si esegue questa dieta, viene creato il massimo scarico delle funzioni secretorie e di evacuazione motoria dello stomaco. Mangiare dovrebbe essere almeno 5-6 volte al giorno.
Quindi passano alla dieta n. 16, in cui, oltre ai piatti sopra elencati, introducono pesce bollito e carne macinata, cracker bianchi, zuppe di cereali nel latte, purea di cereali. Il numero di poppate è ridotto a 5, i pazienti vengono trasferiti in un semi-letto. La durata di questa dieta è di 1-2 settimane, dopodiché la dieta n. 1B viene prescritta per 1-1,5 settimane. INTRODOTTE cotolette al vapore, purè di patate e verdure, pane bianco raffermo. In futuro viene prescritta la dieta n. 5, che comprende, oltre ai piatti citati, carne magra bollita, pollo e pesce, pane bianco fresco, vermicelli, formaggi delicati, frutti di bosco dolci, frutta, composte. Questa dieta dovrebbe essere seguita per un anno.
In futuro è possibile ampliare la dieta, ma anche in buona salute, per evitare il ripetersi dell'ulcera peptica, è necessario evitare per diversi anni piatti piccanti, carni affumicate, sottaceti e verdure contenenti fibre grossolane. L'uso prolungato di una dieta parsimoniosa può portare allo sviluppo di ipovitaminosi, da qui la necessità di introdurre vitamine (soprattutto C, A, gruppo B). Grande importanza è attribuita al fattore antiulcera: la vitamina i, che è una forma attivata di metionina, favorisce la rigenerazione della mucosa. Applicare 1 compressa (0,05 g) 3-4 volte al giorno dopo i pasti per 30-40 giorni.
Durante il sanguinamento, il cibo deve essere liquido o sotto forma di purè di patate con l'inclusione di panna, tuorli d'uovo, burro, nei casi più gravi - panna e latte refrigerati (il gelato è possibile).
Il sonno dovrebbe essere sufficiente. Con grave labilità emotiva, irritabilità aumentata, sono indicati sedativi (valeriana) e tranquillanti (elenium, trioxazine, seduxen).
Tra i fattori patogenetici del trattamento, il ruolo principale spetta agli antiacidi (Tabella 73), che neutralizzano l'acido cloridrico nello stomaco, riducendone l'effetto irritante sulla mucosa; abbassando il pH, riducono quindi l'attività della pepsina. Applicare bicarbonato di sodio (soda). Neutralizza rapidamente l'HC1 nello stomaco, ma il suo effetto è breve. L'anidride carbonica risultante può causare distensione dello stomaco, che è pericolosa con un'ulcera profonda. Questo farmaco è ben assorbito dall'intestino e il suo uso frequente, soprattutto in caso di funzionalità renale compromessa, può causare alcalosi, che si manifesta con diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, convulsioni (quest'ultima dovuta a una diminuzione della livello di calcio ionizzato nel sangue). Inoltre, un rapido aumento del pH gastrico dopo l'ingestione di bicarbonato di sodio porta all'attivazione delle cellule beta nell'antro dello stomaco, che porta ad un aumento della produzione di gastrina, che stimola la formazione di HC1. Ciò porta allo sviluppo di ipercloridria dopo la cessazione dell'azione dell'antiacido ("sindrome da rinculo"). Pertanto, non è consigliabile ricorrere al trattamento, soprattutto a lungo termine, con questo farmaco.
Da antiacidi non sistemici vengono utilizzati ossido di magnesio (magnesia bruciata), idrossido di alluminio, carbonato di calcio, almagel, phosphalugel. Questi farmaci neutralizzano l'HC1 nello stomaco, inattivano la pepsina, legano gli acidi biliari che entrano nello stomaco a causa del reflusso dal duodeno; sono assorbiti molto peggio del carbonato di sodio, i cloruri (magnesio, calcio, alluminio) formati nello stomaco reagiscono con i bicarbonati del succo pancreatico, riducendo così il loro numero e prevenendo lo sviluppo di alcalosi.
Tabella 73
Nota.
Una diminuzione pronunciata;
Diminuzione pronunciata;
declino;
Nessuna influenza;
Aumento fortemente espresso;
Aumento pronunciato;
innalzamento
Dovrebbero essere usati 1-3 ore dopo un pasto. Un effetto antiacido favorevole ha una miscela di Bourget (solfato di sodio - 2 g, fosfato di sodio - 4 g, ossido di magnesio - 1 g, bicarbonato di sodio - 8 g; diluito in 1 litro di acqua), che viene prescritto 2 cucchiai 3 volte a giorno dopo 40 min-1 ora dopo aver mangiato. Tali preparazioni hanno trovato ampia applicazione come Almagel e Almagel A. Contengono idrossido di alluminio sotto forma di gel in combinazione con ossido di magnesio e sorbitolo. Il sorbitolo favorisce la secrezione e il rilassamento della bile e il gel favorisce la distribuzione uniforme del farmaco sulla superficie della mucosa.
Attualmente sono noti più di 50 preparati antiacidi. Tra questi, almagel, phosphalugel, maalox, gastal si sono dimostrati efficaci nella gastroenterologia pediatrica.
Almagel neutralizza l'HC1 del succo gastrico costantemente secreto, portando il suo pH a 4,0-5,0 e riducendo così l'attività proteolitica della pepsina. Anestezin, che fa parte di Almagel A, provoca non solo anestesia locale e quindi elimina il dolore, ma sopprime anche la secrezione di gastrina e, di conseguenza, acido cloridrico.
In presenza di dolore, Almagel A viene prescritto per 3-5-7 giorni, quindi passano al normale Almagel (ciclo di trattamento di 3-5 settimane) o ad altri farmaci di questo gruppo. Almagel A e Almagel normale ricevono un cucchiaio speciale (due per i bambini più grandi) attaccato al farmaco, 4 volte al giorno 1-2 ore dopo i pasti e sempre prima di coricarsi. Dopo averlo assunto si consiglia di sdraiarsi e girarsi periodicamente per una migliore distribuzione del farmaco sulla mucosa. Phosphalugel è simile ad Almagel; contiene inoltre gel di pectina e agaragar, che legano e assorbono batteri, virus, tossine e gas senza causare stitichezza; i polisaccaridi solfatati inibiscono l'attività della pepsina. È particolarmente efficace all'atto di attività pepsinogenny alta di succo gastrico. Si prescrive alla dose di 1-2 bustine (a seconda dell'età) sciolte in 1/2 bicchiere d'acqua 1 ora dopo i pasti 2-3 volte al giorno; corso del trattamento - 1 - 1,5 mesi.
Phosphalugel (gel colloidale contenente fosfato di alluminio, gel di pepsina e agar-agar) ha un effetto avvolgente, attività antiacida e citoprotettiva. Per i bambini di età superiore ai 6 mesi, una singola dose è di 1/2 bustina (16 g) o 2 cucchiaini dopo ciascuna delle 4 poppate; ai bambini di età superiore ai 6 anni viene prescritta 1 bustina 2-3 volte al giorno 1-1,5 ore dopo i pasti o immediatamente in caso di dolore.
Maalox è una combinazione ben bilanciata di idrossido di magnesio e idrossido di alluminio, che garantisce la sua elevata capacità neutralizzante e l'effetto protettivo. Il farmaco ha un effetto antiacido, adsorbente e avvolgente. Viene prescritto 1 compressa (può essere masticata o tenuta in bocca fino a completo assorbimento) o 10-15 ml di sospensione (1 dessert o 1 cucchiaio) 1-1,5 ore dopo aver mangiato o quando si manifesta il dolore. Il farmaco ha un gusto gradevole, una buona tolleranza e non provoca stitichezza, ma con un uso prolungato è possibile lo sviluppo di carenza di fosforo nel corpo.
Gastal è un preparato antiacido combinato contenente idrossido di alluminio (0,45 g), carbonato di magnesio e ossido di magnesio (0,3 g) in 1 compressa. È prescritto per i bambini sopra i 10 anni, 1-2 compresse 4-6 volte al giorno, 1 ora dopo i pasti.
Durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica, vengono talvolta utilizzati M-cholinolytics (atropina, platifillina, metaina, probantin, gastrocepina in un dosaggio di età), a cui attualmente viene assegnato un ruolo secondario, poiché la monoterapia con uno di essi non porta alla cicatrizzazione del ulcera, danno molto effetti indesiderati, e inoltre, l'atropina (e farmaci simili) bloccano la produzione non solo di HC1, ma anche di bicarbonati da parte della mucosa gastrica.
Attualmente ampia applicazione ha trovato istaminolitici, bloccanti dei recettori dell'istamina H2 (Tabella 74). Sono più efficaci degli M-colinolitici nel sopprimere la produzione di HC1. La cimetidina (tagamet, belomet) H2-istaminolitico di 1a generazione viene prescritta alla dose di 20-40 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno 3 volte al giorno durante o dopo i pasti e 1 volta di notte per 4-6 settimane. Fino a 7 anni non sono prescritti. Il farmaco riduce la secrezione di succo gastrico e HC1, riduce le contrazioni della muscolatura liscia e previene l'insorgenza del dolore. Scarso effetto sulla secrezione di pepsina. L'uso a lungo termine del farmaco (per mesi) porta a effetti indesiderati, riduce la produzione di gonadotropine, ritarda la pubertà nei ragazzi, aumenta la sintesi di prolattina, può causare epatite indotta da farmaci, nefrite, leucopenia, agranulocitosi, anemia aplastica, funzionale disturbi del sistema nervoso centrale.
Tabella 74
Ci sono segnalazioni di un buon effetto degli H2-istaminolitici
II generazione - ranitidina (zantak, ranisan), H2-istaminolitici
III generazione (famotidina), IV generazione (nizatidina) e V generazione (roxatidina; tab. 75). Questi farmaci forniscono: ridurre l'azione aggressiva dell'acido cloridrico e della pepsina sulla mucosa dello stomaco e del duodeno; rapido sollievo dai sintomi della malattia; cicatrizzazione delle ulcere; creazione di un livello di pH intragastrico ottimale per l'azione locale della maggior parte dei farmaci antibatterici.
Tuttavia, va notato che uso a lungo termine I litici dell'istamina H2 (bloccanti del recettore dell'istamina H2) non sono giustificati, poiché ciò alla fine porta allo sviluppo dell'iperplasia delle cellule che producono HC1. Questo probabilmente spiega la ricorrenza dell'ulcera peptica dopo l'abolizione degli H2-bloccanti.
Tabella 75
Antagonisti dei recettori H e H2
Dei preparati di H2-istaminolitici, la ranitidina (Zantac, Ranisan, Gistak) nei bambini di età inferiore a 14 anni deve essere usata con cautela a causa di possibili effetti collaterali. Attualmente, la nomina di roxatidina (Roxane) non è raccomandata, poiché non vi è esperienza sul suo utilizzo in questa categoria di pazienti. Gli schemi per la prescrizione di H2-bloccanti dei recettori dell'istamina per l'ulcera peptica nei bambini sono presentati nella Tabella 76.
Tavolo
Si consiglia di prescrivere preparati di bismuto: vikalin, vikaira, rotor e bisalay. Assegna questi farmaci 1/2-2 compresse 2-3 volte al giorno dopo i pasti con 1/2 tazza di acqua tiepida. Il corso del trattamento è di 1 - 1,5 mesi. I preparati di bismuto legano lo ione cloro, formano uno strato protettivo sulla superficie della mucosa e delle ulcere, proteggendo così dalle irritazioni meccaniche e chimiche; inoltre sono adsorbenti, hanno un leggero effetto antinfiammatorio e lassativo.
Negli ultimi anni è stato largamente utilizzato il subcitrato di bismuto de-nol-colloidale che, come monoterapia della durata di 6-8 settimane, in quasi il 100% dei casi determina la guarigione dell'ulcera. La frequenza delle ricadute con il suo utilizzo è inferiore rispetto ad altri mezzi tradizionali. Sotto l'influenza di questo farmaco, si formano complessi insolubili proteina-bismuto nelle più piccole erosioni e sulla superficie dell'ulcera (cioè si forma uno strato protettivo) e si migliora la rigenerazione della mucosa. Non ha effetto antiacido. Con un aumento del pH del succo gastrico, l'attività del farmaco diminuisce e pertanto non è consigliabile combinarlo con antiacidi. Di tutti i farmaci contenenti bismuto, solo il de-nol è efficace contro l'HP.
Il farmaco citoprotettivo è il sucralfato (suhrat, venter), un sale di alluminio del saccarosio solfatato. Nell'ambiente acido dello stomaco, si scompone in solfato di alluminio e saccarosio. Quest'ultimo, legandosi alle proteine fibre muscolari aree danneggiate della mucosa, crea una barriera all'azione di pepsina, acido cloridrico e acidi biliari lanciati; aumenta la viscosità dello strato protettivo della mucosa, che aumenta le sue proprietà protettive. Il farmaco viene prescritto 30 minuti-1 ora prima dei pasti, 1 compressa o bustina (1 g) 3 volte al giorno per 4-6 settimane.
La tradizionale terapia farmacologica dell'ulcera peptica, basata sull'uso di antiacidi e riparatori, ha subito cambiamenti significativi dopo che è stato dimostrato il ruolo degli HP nella loro patogenesi. Numerosi studi controllati hanno dimostrato che il principio principale del trattamento delle lesioni associate all'HP dello stomaco e del duodeno è la rimozione di questo batterio dalla mucosa. Il metodo più accettabile di eliminazione di HP è la terapia antibiotica. Nel valutare l'efficacia della terapia, vengono utilizzati i termini "purificazione", quando l'HP scompare durante il trattamento, e "eradicazione" (sanazione) - l'assenza di batteri 4 settimane dopo la terapia attiva.
HP è altamente sensibile agli antibiotici beta-lattamici, ad eccezione della cefsulodina. Di questo gruppo, l'amoxicillina è considerata più efficace contro l'HP. La purificazione della mucosa con amoxicillina in monoterapia nei pazienti è osservata nel 45-90% dei casi e l'eradicazione è raggiunta solo nel 30% dei pazienti.
Anche i macrolidi, in quanto batteriostatici che inibiscono la sintesi delle proteine della parete cellulare batterica, hanno un buon effetto sull'HP. Questo gruppo comprende eritromicina, azitromicina, ecc. La bassa efficienza dei macrolidi è associata al più basso grado di resistenza all'ambiente acido dello stomaco. Un altro svantaggio di questo gruppo di antibiotici è lo sviluppo di resistenza nei pazienti con elicobatteriosi dopo il trattamento. Più efficace dei macrolidi ultima generazione la claritromicina è considerata, specialmente nella terapia di combinazione. Nella pratica pediatrica, la doxiciclina, la rifampicina, la penicillina e l'eritromicina sono risultate inefficaci contro l'HP. L'efficacia degli antibiotici in relazione a HP è influenzata dall'ambiente acido dello stomaco, dall'insufficiente concentrazione di antibiotici nelle fosse gastriche e sotto lo strato di muco in cui vivono i batteri.
I preparati di nitroimidazolo (trichopolum, metronidazolo, flagyl, ecc.) hanno un'attività inibitoria minima contro HP. Il vantaggio di questi farmaci è che la loro attività non è influenzata dal pH dell'ambiente gastrico. Dopo un ciclo di trattamento con metronidazolo, la risoluzione HP viene raggiunta nel 40-60% dei casi nei pazienti con gastrite di tipo B, ma la resistenza a questo farmaco è segnalata nel 70% dei pazienti.
Uno dei farmaci attivi contro HP in vitro e in vivo è il subcitrato di bismuto colloidale (de-nol), che ha proprietà non solo battericide, ma anche citoprotettive. Si ritiene che il de-nol inibisca gli enzimi della fosforilazione ossidativa e causi la distruzione della parete cellulare batterica. Sebbene de-nol sopprima fino al 100% dei batteri durante il trattamento, la loro completa eliminazione con la monoterapia nel 10-30% dei casi non viene raggiunta.
L'esperienza dell'uso della monoterapia con i suddetti farmaci per le lesioni da HP della zona gastroduodenale ha dimostrato l'impossibilità di ottenere una completa igiene della mucosa da HP. L'emergere di nuovi ceppi resistenti di batteri nelle condizioni di questa terapia ha dettato la necessità di cercare nuovi metodi di terapia per questa patologia. Negli ultimi anni, la maggior parte degli scienziati preferisce l'uso combinato di questi farmaci sotto forma di doppia e tripla terapia antimicrobica.
Per il trattamento di gastrite, gastroduodenite e lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e del duodeno di eziologia HP nei bambini, esistono vari schemi con diverse durate della terapia combinata (Tabella 77).
* Il subsalicilato di bismuto può essere sostituito in queste modalità dal subcitrato di bismuto
** I farmaci antisecretori di solito devono essere continuati fino a 6 settimane per la cicatrizzazione completa dell'ulcera
Di grande interesse sono state le proposte gruppo russo sullo studio di HP "Regimi moderni per il trattamento della gastrite associata a H. pylori e dell'ulcera peptica nei bambini" (Fig. 66). Sulla base degli studi condotti da autori russi, si è concluso che all'età di 5 anni è sufficiente la doppia terapia con metronidazolo e amoxicillina (10 giorni). All'età di 5-15 anni è indicata la terapia tripla con metronidazolo, amoxicillina, de-nol (10 giorni). Se i bambini hanno reazioni allergiche per gli antibiotici della serie delle penicilline si può usare la roxitromicina (rulida).
Nei casi più gravi di malattie associate a H. pylori, con ulcere ricorrenti, assenza di un effetto di eradicazione, è richiesto l'uso di omeprazolo in combinazione con metronidazolo e claritromicina (clacid). L'omeprazolo (losek, omezol, ortanol, zerocid) è un inibitore della pompa protonica delle cellule parietali della mucosa gastrica a causa del blocco dell'enzima H + K + -ATPasi, che determina il rilascio di acido cloridrico attraverso la membrana secretoria , che porta ad una diminuzione del livello di secrezione basale e stimolata.
IN trattamento complesso ulcera peptica nei bambini mezzi ampiamente utilizzati che attivano i processi di rigenerazione della mucosa ("riparatori"). Questi includono il carbenoxolone (biogastron), che ha anche attività antipeptica. Inibisce la conversione del pepsinogeno in pepsina, stimola la sintesi del muco da parte delle cellule secretorie, prolunga la vita delle cellule della mucosa, riduce la loro esfoliazione, normalizza la ridotta funzione di barriera della mucosa, aumenta il tono dello sfintere pilorico, che riduce il reflusso duodenogastrico (e, di conseguenza, l'effetto dannoso degli acidi biliari sulle cellule della mucosa) e il frequente ingresso di contenuto acido nel duodeno. L'effetto citoprotettivo sulla mucosa gastrointestinale si manifesta con un aumento del livello intracellulare di cAMP (che limita il rilascio di enzimi lisosomiali), intensificazione del trasporto di sodio, aumento della formazione di muco nello stomaco e trasporto di bicarbonato al duodeno e stimolazione del sangue rifornimento alle mucose. Tutto ciò è il risultato di un aumento dell'attività della prostaglandina E2 e della prostaciclina, poiché il carbenoxolone inibisce gli enzimi che le inattivano. Inoltre inibisce la formazione di trombossano, che ha un effetto ulcerogeno. Il carbenoxolone viene prescritto 100 mg 3 volte al giorno 1 ora dopo i pasti nella prima settimana di trattamento, quindi 50 mg 3 volte al giorno fino alla guarigione dell'ulcera (3-6 settimane). Likviriton - un estratto dalla radice di liquirizia - viene prescritto 1 compressa 30-40 minuti prima dei pasti 3 volte al giorno per 3-4 settimane.
Gefarnil ha un effetto trofico e rigenerante. Assegnare all'interno 50 mg 3-4 volte al giorno (dose per adulti) o per via intramuscolare 50 mg al giorno per 4-5 settimane. Gastrofarm è un preparato combinato contenente lattobacilli essiccati, prodotti biologicamente attivi della loro attività vitale, saccarosio. Il farmaco ha un effetto rigenerante e antiacido, sopprime l'acidità e l'attività proteolitica del succo gastrico, ma principalmente nella fase della secrezione basale (questo differisce da Almagel, che inibisce questa attività sia durante la secrezione basale che stimolata). Assumere gastrofarm 1/2-2 compresse 3 volte al giorno 1/2-1 ora prima dei pasti. Il corso del trattamento è di 1 mese.
Oxyferriscorbon ha un effetto antinfiammatorio e analgesico, migliora la riparazione della mucosa, stimola la proliferazione del suo epitelio e normalizza la funzione secretoria. Il contenuto di 1 fiala (0,003 g di sostanza secca) viene sciolto in 3 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e iniettato in profondità nel muscolo 2-3 ml (a seconda dell'età) 1 volta al giorno. Il corso del trattamento è di 20-30 giorni.
Metacil, pentoxil, riboxin, olio di olivello spinoso sono anche usati come "riparatori". componente principale olio di olivello spinosoè la vitamina E, il farmaco accelera la guarigione di ulcere, erosioni. Viene prescritto 1 cucchiaino 3-4 volte al giorno 20 minuti prima dei pasti per 2-3 settimane. Gli steroidi anabolizzanti (nerobol, retabolil, ecc.), A causa di possibili effetti indesiderati durante la formazione delle funzioni endocrine di un organismo in crescita, sono giustificati solo nei bambini gravemente malnutriti con ulcera peptica. In caso di sanguinamento da un'ulcera, iniezione intramuscolare vitamina K, o vikasol, all'interno - una soluzione di trombina con acido aminocaproico e adroxon (1 fiala di trombina secca viene sciolta in 100 ml di acido aminocaproico e viene aggiunto 1 ml di una soluzione allo 0,025% di adroxon) in un cucchiaio 3 volte a giorno. Con sanguinamento pesante e ricorrente - plasma fresco congelato o un concentrato di fattori del complesso protrombinico - PPSB alla dose di 15-30 UI per 1 kg, con grave anemia da trasfusione di sangue.
Un buon strumento nel complesso delle misure terapeutiche è la fisioterapia, che viene utilizzata in assenza di sanguinamento. Si consiglia di utilizzare il calore sotto forma di cuscinetti riscaldanti, applicazioni di paraffina per 45-60 minuti 1-1,5 ore dopo aver mangiato. Successivamente, UHF, diatermia, elettroforesi con novocaina, solfato di magnesio, cloruro di calcio sono attaccati alla regione epigastrica con la cattura della zona piloroduodenale. Le procedure fisioterapiche alleviano lo spasmo muscolare, riducono il dolore, migliorano la microcircolazione e il trofismo tissutale. Un ulteriore mezzo di terapia sono gli esercizi terapeutici. È necessario il risanamento dei focolai cronici di infezione e il trattamento delle malattie concomitanti.
La prognosi per l'ulcera peptica dipende dalle caratteristiche individuali dell'organismo, dalla perseveranza e dalla sistematicità nell'attuazione delle misure terapeutiche. Nella maggior parte dei bambini, il primo ciclo di trattamento in ospedale porta alla completa guarigione dell'ulcera e al recupero. Tuttavia, il mancato rispetto del regime generale e dietetico in futuro può portare a una ricaduta della malattia e complicazioni, come il sanguinamento - da un minore, rilevato da uno studio delle feci per sangue occulto, a uno massiccio, con un esito fatale. Forse lo sviluppo di perigastrite, periduodenite, stenosi della regione piloroduodenale, penetrazione in altri organi, come il pancreas, perforazione dell'ulcera con sviluppo di peritonite.
La prevenzione dovrebbe essere differenziata. Poiché un'esacerbazione dell'ulcera peptica nei bambini è più spesso osservata in primavera e in autunno, quando il carico di studio aumenta, la dieta n. 5, i sedativi, gli antiacidi dovrebbero essere prescritti in aprile-maggio. Con la subacidosi si consiglia l'uso di succo di cavolo e vitamina I.
PREVENZIONE. Durante il primo anno dopo la dimissione dall'ospedale, il bambino viene visitato da un medico locale e da un gastroenterologo pediatrico ogni 3 mesi, poi 2 volte l'anno (in primavera e in autunno). L'esofagogastroduodenoscopia è auspicabile da eseguire 6 mesi dopo l'inizio della riacutizzazione per valutare l'efficacia della terapia. Il sondaggio gastrico frazionato continuo con lo studio del succo gastrico dovrebbe essere effettuato almeno 1 volta all'anno. Il trattamento anti-ricadute viene effettuato nei periodi primaverili e autunnali. Il principio della terapia anti-ricaduta è lo stesso del trattamento delle riacutizzazioni (riposo mentale e fisico, nutrizione terapeutica, terapia farmacologica). La durata del corso è di circa 3-4 settimane. L'educazione fisica viene svolta in un gruppo speciale (terapia fisica). Allo studente, secondo la testimonianza, viene concesso un giorno di riposo in più alla settimana.
L'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno è una malattia caratterizzata da un decorso ricorrente e dalla formazione di un'ulcera della mucosa dello stomaco o del duodeno, che si estende alla placca muscolare.
In Europa e in America, il termine "ulcera peptica" è più comunemente usato.
Epidemiologia
L'ulcera peptica è caratterizzata da una prevalenza significativa in vari paesi e copre circa l'8% della popolazione adulta. Tra i residenti urbani, la malattia è più comune che tra i residenti rurali.
Gli uomini sviluppano l'ulcera peptica, in particolare del duodeno, 7-8 volte più spesso delle donne.
Negli ultimi decenni a paesi sviluppati c'è una diminuzione globale dell'incidenza e della mortalità per ulcera peptica, che può essere associata all'introduzione attiva della terapia anti-helicobacter, una diminuzione della prevalenza dell'elicobatteriosi.
Eziologia
L'ulcera peptica si riferisce a malattie polietiologiche, con vari collegamenti di ulcerogenesi.
I fattori eziologici che possono provocare un'ulcera peptica o la sua ricorrenza includono:
1. L'influenza dello stress, della tensione emotiva e nervosa prolungata o frequente, che può contribuire all'insorgenza o all'esacerbazione dell'ulcera peptica.
2. Caratteristiche costituzionali ed ereditarie, che includono una maggiore acidità del succo gastrointestinale di natura costituzionale.
La prevalenza dell'ulcera peptica tra i parenti del paziente è circa 5-10 volte superiore rispetto ai parenti che non soffrono di ulcera peptica.
In diverse fasi della patogenesi, si possono realizzare fattori ereditari: un aumento della massa delle cellule parietali con la loro maggiore suscettibilità alla gastrina, un aumento della concentrazione di pepsinogeno-1, sintesi insufficiente di IgA, gruppo sanguigno 0 (I) (il rischio di sviluppare la malattia aumenta del 30-40%), fattore Rh positivo (il rischio di sviluppare la malattia aumenta del 10%).
I fattori ereditari sono realizzati sotto l'influenza di altri fattori aggiuntivi.
3 disponibili forma cronica gastrite, in particolare antrale, duodenite, disturbo funzionale a lungo termine dello stomaco e del duodeno di tipo iperstenico.
4. L'irregolarità dell'assunzione di cibo (che in una certa misura può provocare l'insorgenza o l'esacerbazione dell'ulcera peptica), che ha ricevuto minore attenzione nell'ultimo decennio.
Tra i fattori alimentari, è necessario notare l'abuso di carboidrati raffinati, il consumo frequente di caffè e il fascino per le varietà di "fame terapeutica".
5. Il fumo aumenta significativamente il rischio di sviluppare ulcere peptiche, riduce l'efficacia del trattamento e aumenta la mortalità. La nicotina attenua l'effetto restrittivo della secretina sulla funzione secretoria dello stomaco, riduce il flusso degli enzimi pancreatici alcalini, provocando la paresi dello sfintere pilorico e aumentando il movimento inverso degli ioni idrogeno.
6. L'uso di alcol forte è accompagnato dalla desquamazione delle cellule epiteliali della mucosa gastrica, mentre la produzione di muco diminuisce, il flusso sanguigno capillare è disturbato, la sintesi di bicarbonati nello stomaco del pancreas è inibita e il recupero del l'epitelio rallenta o si ferma.
7. Effetti collaterali dei farmaci (farmaci antinfiammatori non steroidei, ormoni glucocorticoidi), che sopprimono la produzione di secrezioni mucose e prostaglandine.
I cambiamenti erosivi e ulcerativi di varia gravità durante l'esame endoscopico sono confermati in quasi il 40% dei pazienti che assumono da tempo farmaci antinfiammatori non steroidei.
La caffeina potenzia l'effetto acido-peptico del succo gastrico.
8. La presenza di infezione da Helicobacter pylori, che viene rilevata in pazienti con ulcera gastrica con ulcera nella zona antropiloroduodenale in quasi il 100% dei casi.
L'insorgenza di un'ulcera peptica nel 15-20% dei pazienti con infezione confermata da H. pylori suggerisce l'influenza di altri fattori patogenetici.
9. Esposizione ad acidi concentrati, altre sostanze aggressive in caso di loro uso accidentale o intenzionale.
Un'ulcera gastrica e duodenale può essere un segno di gastrinoma, sindrome di Zolinger-Ellison, mastocitosi, iperparatiroidismo, infezione da virus herpes simplex 1° tipo.
Patogenesi
La patogenesi dell'ulcera peptica è complessa ed eterogenea. Attualmente aderiscono alla teoria secondo la quale l'insorgenza dell'ulcera peptica dipende da un cambiamento nel rapporto tra i fattori di "aggressività" e "protezione" della mucosa dello stomaco e del duodeno.
I fattori aggressivi includono:
- la presenza di un alto livello di acido cloridrico e pepsina, a cui la mucosa invariata dello stomaco e del duodeno è resistente alla loro concentrazione normale;
- discinesia gastroduodenale (la ritenzione del contenuto nello stomaco durante il pilorospasmo può provocare l'insorgenza di un'ulcera gastrica; rapido movimento del contenuto dello stomaco nel duodeno, che è accompagnato dal cosiddetto "shock acido" e dalla formazione di ulcere nel duodeno; reflusso del contenuto duodenale con antiperistalsi del duodeno o "piloro aperto", che è accompagnato da una violazione della funzione di barriera della mucosa gastrica e dalla possibile insorgenza di ulcere mediogastriche);
- in alcuni episodi, il fattore di aggressività può essere l'attivazione dei processi di ossidazione lipidica dei radicali liberi.
I fattori protettivi includono:
- Barriera muco-bicarbonato, che è rappresentata da muco insolubile, sotto il cui strato è presente uno strato di bicarbonati e un epitelio superficiale a strato singolo. Inoltre, nel lume del duodeno, il contenuto acido dello stomaco viene alcalinizzato dai bicarbonati del secreto del pancreas;
- un fattore molto importante è un afflusso di sangue a tutti gli effetti, poiché con l'ulcera peptica si sviluppa un cambiamento nel flusso sanguigno in combinazione con disturbi nei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue;
- protezione immunitaria (con ulcera peptica, c'è una diminuzione del numero di linfociti T e un aumento del numero di linfociti B);
- mantenere un equilibrio tra i fattori di aggressività e protezione per influenza neuroendocrina (sistema simpatico-surrenale, ipotalamo - ghiandola pituitaria - ghiandole endocrine periferiche, ormoni gastrointestinali).
Grande importanza nella formazione di ulcere è data all'infezione da Helicobacter pylori, che indebolisce significativamente i fattori protettivi. Ci sono suggerimenti che Helicobacter direttamente, così come indirettamente - attraverso le citochine del focus infiammatorio - porti a un'interruzione nella relazione tra le cellule G che producono gastrina e le cellule D che producono somatostatina e regolano il funzionamento delle cellule parietali.
L'ipergastrinemia è accompagnata da un aumento del numero di cellule parietali e da un aumento della produzione di acido cloridrico. Allo stesso tempo si sviluppa una peculiare dismotilità dello stomaco, in cui vi è un movimento prematuro del contenuto acido dello stomaco nel duodeno, che provoca "acidificazione" del contenuto del duodeno bulbare.
Alcuni individui hanno un'immunità genetica all'Helicobacter: a causa delle caratteristiche strutturali e funzionali individuali della mucosa gastrica, l'infezione da Helicobacter pylori perde la sua capacità di aderire alle cellule epiteliali.
Quadro clinico
Nella fase acuta, il sintomo principale dell'ulcera peptica è il dolore.
Le manifestazioni del dolore dipendono dall'uso del cibo: l'insorgenza precoce del dolore è più tipica per le ulcere gastriche e successivamente, di notte o affamate, per le ulcere duodenali.
In molti episodi del decorso dell'ulcera peptica si osservano esacerbazioni stagionali - nei periodi primaverili e autunnali.
Le manifestazioni "tipiche" dell'ulcera peptica si sviluppano approssimativamente nel 25% dei casi.
Le manifestazioni atipiche dell'ulcera peptica comprendono episodi con un decorso indolore e la prevalenza di sintomi dispeptici, disturbi intestinali (stitichezza), perdita di peso o manifestazioni asteno-nevrotiche nei sintomi clinici.
Tra le manifestazioni dispeptiche, il bruciore di stomaco viene rilevato nel 30-80% dei pazienti e può alternarsi al dolore, precederlo per un certo numero di anni o addirittura essere l'unico segno della malattia.
Il vomito nell'ulcera peptica si verifica senza nausea prodromica ed è accompagnato da un certo sollievo, il vomito consiste principalmente di detriti alimentari.
Molti pazienti con ulcera peptica presentano stitichezza, più spesso dovuta a discinesia spastica dell'intestino crasso di origine vagale.
Le condizioni generali del paziente nel periodo di esacerbazione peggiorano, si può verificare un aumento della fatica, malessere generale, sudorazione, depressione o, al contrario, aumento dell'eccitabilità.
L'esame del paziente rivela manifestazioni disturbi autonomici, dolore limitato e tensione nei muscoli della parte anteriore parete addominale nella zona epigastrica e piloroduodenale viene determinata una sindrome di Mendel positiva.
La classica sintomatologia dell'ulcera peptica si verifica quando si verifica un'ulcera nella regione piloroduodenale e meno spesso - con un'ulcera nella zona mediogastrica.
Le manifestazioni cliniche hanno i loro sintomi specifici a seconda della posizione dell'ulcera in varie parti dello stomaco.
Le ulcere del bulbo duodenale si manifestano nel 60% dei casi con sintomi clinici caratteristici.
Le ulcere extrabulbose, rilevate nel 7% dei pazienti, principalmente nei giovani, hanno gli stessi sintomi, ma il dolore non si ferma subito dopo aver mangiato, ma dopo 15-30 minuti. Spesso il pancreas e la cistifellea sono coinvolti nel processo patologico.
Circa il 12% dei pazienti sviluppa una lesione combinata del duodeno e dello stomaco; è specifico che nel 75% degli episodi si forma inizialmente un'ulcera del duodeno, e poi si verifica un'ulcera del corpo, dell'antro o del piloro.
L'ulcera peptica è caratterizzata da ricorrenti esacerbazioni e remissioni, stagionalità (la malattia si ripresenta, di regola, in primavera e in autunno, molto meno spesso nelle stagioni invernali ed estive).
Fase di aggravamento caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti attivi nella mucosa (gastrite, duodenite o gastroduodenite, insorgenza di un'ulcera), indipendentemente dall'intensità dei sintomi clinici.
La fase di esacerbazione sbiadita caratterizzato da attenuazione dei sintomi clinici, cambiamenti cicatriziali post-ulcera freschi di nuova formazione in presenza di infiammazione attiva della mucosa (remissione incompleta).
fase di remissione differisce dall'assenza di sintomi clinici, manifestazioni endoscopiche (ulcere, erosioni, gonfiore, iperemia) e istomorfologiche (infiltrazione neutrofila della lamina propria e spazi interepiteliali della mucosa), presenza di colonizzazione con infezione da Helicobacter pylori della mucosa.
corrente facile l'ulcera peptica è caratterizzata da manifestazioni asintomatiche durante l'esacerbazione, che si verificano non più di una volta all'anno.
Grado medio la gravità è caratterizzata da esacerbazioni fino a 2 volte l'anno e sindrome del dolore, che viene interrotta dai farmaci.
Grado grave l'ulcera peptica è caratterizzata da esacerbazioni ricorrenti frequenti e gravi sintomi clinici, con l'aggiunta di complicanze, coinvolgimento di altri organi nel processo patologico
Complicazioni
Sanguinamento- questa è la complicanza più comune dell'ulcera peptica, che si sviluppa nel 15-20% dei pazienti con una durata della malattia da 15 a 25 anni, più spesso con ulcere duodenali che con ulcere gastriche.
Le manifestazioni di sanguinamento sono: vomito con una mescolanza di sangue, una rapida diminuzione della pressione sanguigna (con forti emorragie), vomito di "fondi di caffè" (con sanguinamento minore), feci catramose.
Perforazione, che può essere una delle prime manifestazioni della malattia e si verifica nel 5-20% dei pazienti, più spesso negli uomini. Si manifesta con l'improvvisa insorgenza di dolore acuto nella regione epigastrica, descritto dal paziente come un dolore "da pugnale". Dopo un inizio improvviso, a volte c'è un breve miglioramento delle condizioni del paziente, seguito dallo sviluppo di sintomi di peritonite diffusa. Nei pazienti anziani, la perforazione si verifica senza gravi sintomi clinici.
penetrazione negli organi vicini, che si verifica in pazienti con una lunga storia della malattia ed è caratterizzata da dolore che si diffonde alla schiena, all'ipocondrio e al fallimento del trattamento. Il dolore durante la penetrazione perde il suo regime quotidiano e la dipendenza dall'assunzione di cibo, non si ferma dopo l'assunzione di antiacidi, aumento della nausea e del vomito, che non è accompagnato da un miglioramento della condizione.
Stenosi postulcera si forma in pazienti con ulcera peptica nel 5-15% dei casi, accompagnata da una persistente violazione della funzione di evacuazione dello stomaco e del duodeno, i sintomi clinici dipendono dal grado di stenosi.
Il paziente è disturbato da una sensazione di pesantezza dopo aver mangiato. Con stenosi più pronunciate, anche con una piccola quantità di cibo consumato, l'eruttazione appare marcia, vomito abbondante, dopo di che si verifica un miglioramento. Con la stenosi scompensata, il vomito diventa frequente, si sviluppano disidratazione e significativa perdita di peso.
Maligna– le ipotesi teoriche di vari ricercatori presentano differenze significative. L'ulcera gastrica maligna si sviluppa nel 2-10% dei casi. Tuttavia, al momento, la maggior parte degli scienziati aderisce alla teoria della forma ulcerosa primaria del cancro gastrico.
L'appetito del paziente è notevolmente ridotto, si nota la perdita di peso, il dolore diventa permanente e non cambia dopo aver mangiato cibo o antiacidi, si sviluppa una sindrome anemica.
Non ci sono segni diagnostici differenziali assoluti di ulcerazione maligna o benigna. Ciò premesso, ogni ulcera gastrica deve essere considerata potenzialmente maligna con obbligatoria biopsia mirata e successivo esame morfologico ed istologico.
Periviscerite(perigastrite, periduodenite) sono una reazione infiammatoria della membrana sierosa e possono verificarsi durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica, che successivamente diventa la causa di processi adesivi e periulcerosi che cambiano sintomi clinici ulcera peptica.
Il dolore diventa più intenso, che aumenta subito dopo aver mangiato, con attività fisica, scuotendo il corpo. La periviscerite può essere accompagnata da temperatura subfebbrile, un aumento della VES.
Diagnostica
Gli studi clinici generali di laboratorio hanno solo un significato clinico generale nel riconoscimento dell'ulcera peptica.
Lo studio della secrezione gastrica viene effettuato per identificare i disturbi secretori funzionali dello stomaco. In quasi il 50% dei pazienti con ulcere duodenali, prestazione normale secrezione di acido cloridrico.
I pazienti con ulcere allo stomaco hanno Vari tipi secrezione di acido cloridrico. La conferma della presenza di acloridria resistente all'istamina in questi pazienti richiede metodi di esame approfonditi per differenziarsi dalle forme ulcerative di cancro gastrico.
Esame a raggi X nel 15-30% dei casi, l'ulcera non viene diagnosticata.
Il metodo endoscopico per la diagnosi delle ulcere è considerato il più accurato. In assenza di controindicazioni metodo endoscopico la ricerca è molto più preferibile della radiografia.
La diagnosi di infezione da Helicobacter pylori viene effettuata secondo le raccomandazioni del Maastricht Consensus-4.
Diagnosi differenziale
L'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno deve essere differenziata dalle ulcere sintomatiche, che possono verificarsi nelle seguenti condizioni:
- con massicce lesioni gravi e lesioni multiple, con ustioni profonde diffuse (ulcere di Carling), emorragie cerebrali (ulcere di Cushing), shock e altre condizioni acute (ulcere da stress);
- con malattie endocrine (sindrome di Zolinger-Elison, iperparatiroidismo, malattia di Itsenko-Cushing);
- ulcere che si sono manifestate sotto l'influenza di farmaci ulcerogenici (farmaci antinfiammatori non steroidei, glucocorticoidi, caffeina);
- ulcere nell'addome cronico sindrome ischemica;
- ulcere che si sono manifestate sullo sfondo di altre malattie degli organi interni (pancreatogeniche, epatogeniche, con malattie cardiache e polmonari croniche).
Inoltre, l'ulcera peptica deve essere differenziata dalle forme ulcerative del cancro gastrico, dalla gastrite cronica di tipo B, dal morbo di Crohn, dal prolasso della mucosa gastrica nel bulbo duodenale e dalla dispepsia gastrica funzionale.
Trattamento
L'obiettivo del trattamento dell'ulcera peptica è fermare le manifestazioni cliniche della malattia, la cicatrizzazione dei difetti ulcerativi, ridurre i cambiamenti infiammatori nella mucosa gastroduodenale, sradicare l'infezione da Helicobacter pylori, prevenire lo sviluppo di complicanze e prevenire il ripetersi della malattia.
L'esame e il trattamento dei pazienti vengono effettuati su base ambulatoriale - ad eccezione dei casi con un decorso frequentemente ricorrente o complicato, con difetti ulcerosi di grandi dimensioni (oltre 2 cm) e / o profondi.
Inoltre, gli indicatori per il ricovero sono le ulcere non cicatriziali a lungo termine (con localizzazione duodenale - più di 4 settimane, con localizzazione gastrica - più di 6 settimane), la necessità di un esame completo più approfondito e la scelta della terapia in caso di sospetto difetti ulcerativi sintomatici o maligni.
La farmacoterapia dell'ulcera peptica comprende farmaci che deprimono la funzione secretoria: M-anticolinergici, H 2 bloccanti, inibitori della pompa protonica in dosi giornaliere sufficienti.
Se l'infezione è confermata Helicobacter pyloriè prescritta una terapia di eradicazione, compresi i farmaci antibatterici.
Per proteggere la mucosa infiammata dello stomaco e del duodeno vengono prescritti preparati contenenti sali di bismuto. L'eliminazione delle violazioni dello stato funzionale del sistema nervoso centrale si ottiene mediante l'uso di farmaci psicotropi.
Il trattamento fisioterapico è indicato nella fase di attenuazione dell'esacerbazione, in assenza di minaccia di sanguinamento e con conferma affidabile della buona qualità del processo patologico.
Con ulcere cicatrizzanti a lungo termine dello stomaco e del duodeno, la farmacoterapia locale dell'ulcera viene eseguita utilizzando un endoscopio, è possibile utilizzare un laser elio-neon.
Gli interventi chirurgici vengono eseguiti in caso di inefficacia trattamento conservativo, il verificarsi di complicanze dell'ulcera peptica (perforazione, sanguinamento abbondante, stenosi pilorica scompensata, malignità dell'ulcera).
Previsione
Nel caso di un decorso semplice, efficacemente eradicato dall'infezione da Helicobacter pylori, la prognosi è favorevole.
Di solito, la guarigione di un'ulcera gastrica in una "cicatrice rossa" dura 5-6 settimane e quella di un'ulcera duodenale richiede 3-4 settimane. La formazione di una cicatrice "bianca" si completa dopo 2-3 mesi. Le ulcere acute di solito guariscono entro 7-14 giorni.
Ripetute esacerbazioni dell'ulcera peptica si sviluppano in circa il 10% dei pazienti. La remissione è considerata completa se il paziente non sviluppa una riacutizzazione della malattia per 3 anni.
Prevenzione
Le misure preventive dovrebbero includere l'eliminazione o la minimizzazione dei possibili fattori eziologici della malattia: completa cessazione del fumo e del consumo di alcol, aderenza alla dieta, lavoro e riposo, eradicazione dell'infezione da Helicobacter pylori nelle persone che soffrono di gastroduodenite cronica con aumento della formazione di acido.
Ulcera gastrica (K25)
Ulcera duodenale (K26)
Ulcera peptica, non specificata (K27)
Ulcera gastrodigiunale (K28)
L'ulcera peptica (sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, ulcera rotonda, malattia di Cruvelier) è una comune malattia cronica recidivante con una caratteristica quadro clinico e cambiamenti anatomici locali nello stomaco e nel duodeno. L'ulcera peptica di solito si verifica tra i 25 ei 50 anni ed è molto più comune negli uomini.
Eziologia e patogenesi. I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono i disturbi dei meccanismi neuroumorali che regolano le funzioni, i disturbi dei meccanismi locali e i cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; predisposizione - ereditarietà e condizioni ambientali, tra le quali il posto di primo piano è occupato dalla nutrizione. Un posto importante nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene alle disfunzioni del sistema nervoso che si verificano sotto l'influenza di uno sforzo eccessivo e negativo nel lavoro mentale e fisico. La nutrizione gioca un ruolo significativo nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica. L'eccessivo consumo di cibo difficile e lungo da digerire nello stomaco, la predominanza di cibi privi di proteine causa ipersecrezione e, nel tempo e in presenza di altri fattori, ulcerazione. L'assunzione irregolare di cibo può contribuire all'insorgenza della malattia, poiché cade uno dei fattori più importanti nella regolazione del processo secretorio: l'effetto tampone del cibo, che agisce in modo neutralizzante sull'ambiente acido nello stomaco.
Grandi dosi di nicotina causano ischemia della mucosa gastrica, che in alcuni casi può creare un prerequisito per l'ulcerazione. L'effetto negativo dell'alcol sulla secrezione della mucosa gastrica consente di attribuirlo alla categoria dei fattori predisponenti allo sviluppo dell'ulcera peptica. Pertanto, le cause dell'ulcera peptica sono diverse, ma complesse e in gran parte poco chiare.
L'ulcera peptica [sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), ulcera rotonda (ulcus rotundum), malattia di Cruvelier] è una comune malattia cronica recidivante caratterizzata da esacerbazioni stagionali con la comparsa di ulcera gastrica o duodenale.
L'incidenza dell'ulcera peptica in tutti i paesi europei e negli Stati Uniti è in costante aumento. L'aumento del numero di casi di ulcera peptica è associato alla crescita dell'urbanizzazione, delle guerre e di un cambiamento nella natura della dieta della popolazione (la predominanza di carboidrati raffinati nella dieta, che migliorano l'attività secretoria dell'apparato ghiandolare dello stomaco). Nei bambini (di età inferiore a 14 anni), l'ulcera peptica è rara.
Più spesso l'ulcera peptica si verifica nelle persone di età compresa tra 25 e 50 anni e negli uomini 3-10 volte più spesso che nelle donne. La minore incidenza di ulcera peptica tra le donne è dovuta alle proprietà biologiche degli ormoni sessuali femminili (riducono l'attività secretoria delle ghiandole gastriche).
La professione non influisce sul verificarsi dell'ulcera peptica. Tra la popolazione rurale, la malattia è meno comune che nella popolazione urbana. L'ulcera peptica non complicata non è una causa diretta di morte. La mortalità nell'ulcera peptica è dovuta alle complicanze associate (perforazione, sanguinamento, malignità).
Eziologia e patogenesi
Nonostante numerosi studi clinici e sperimentali, l'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica non sono ancora chiare.
La principale manifestazione dell'ulcera peptica - un'ulcera peptica della parete dello stomaco o del duodeno - secondo la maggior parte degli autori, si verifica a causa dell'effetto digestivo del succo gastrico su aree limitate della mucosa, e quindi sugli strati più profondi di la parete gastrointestinale. Tuttavia, dentro condizioni normali la mucosa dello stomaco e del duodeno è resistente all'azione digestiva del succo gastrico a causa della presenza di una serie di complessi meccanismi protettivi. Affinché avvenga l'autodigestione, è necessaria l'influenza di alcuni fattori, a seguito dei quali diminuisce la resistenza della mucosa all'azione digestiva del succo gastrico, o aumentano le sue proprietà digestive, o, infine, entrambi queste condizioni si verificano contemporaneamente. Sono state proposte numerose teorie: alimentare, meccanica, traumatica, intossicante, neuroriflessa, spasmogena o neurovegetativa, cortico-viscerale, ormonale, ma nessuna di esse spiega completamente le cause dell'ulcera peptica.
Allo stato attuale delle conoscenze, è estremamente difficile separare l'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica, che sono indissolubilmente legate. Ad esempio, è stato stabilito che il fattore nervoso svolge un ruolo sia eziologico che patogenetico nell'ulcera peptica.
Attualmente sono stati identificati i fattori principali e predisponenti nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica. I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono i disturbi dei meccanismi neuroormonali che regolano la digestione, i disturbi dei meccanismi digestivi locali e i cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; predisposizione - ereditarietà e condizioni ambientali, principalmente nutrizione.
Il posto centrale nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene ai disturbi del sistema nervoso che possono manifestarsi nelle sue parti centrali e vegetative, sotto l'influenza di varie influenze (emozioni negative, sovraccarico nel lavoro mentale e fisico, riflessi viscerali, eccetera.).
L'ipotesi sull'importanza dei disturbi del sistema nervoso nella formazione dell'ulcera è stata espressa per molto tempo ed è stata confermata nella prima metà del 20 ° secolo da studi sperimentali clinici e patoanatomici, principalmente da scienziati domestici (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Vail, Yu. M. Lazovsky e altri).
La patogenesi dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno si manifesta a causa della formazione di erosioni e ulcere sugli organi. Di conseguenza, i pazienti avvertono dolore, disturbi dispeptici: indigestione, bruciore di stomaco, dolore doloroso, pesantezza allo stomaco. Se l'ulcera non viene curata, tale ignoranza porterà alla formazione di un buco nello stomaco. Di conseguenza, il contenuto dell'organo entra nel corpo, causando spesso infezioni.
L'eziologia dell'ulcera peptica è spiegata da fattori: depressione, stress, cattive condizioni materiali, malnutrizione.
L'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica si esprime in una diminuzione della tolleranza a situazioni psicotraumatiche che portano alla formazione di un ciclo psicosomatico.
Un ruolo significativo è dato al sovraccarico emotivo, alla cattiva alimentazione, al consumo di alcol. La patogenesi dell'ulcera gastrica si verifica quando il processo digestivo viene disturbato, provocando la malattia.
Alcuni associano la patogenesi dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno a una violazione dell'attività del sistema nervoso. Ma questo punto di vista non è universale.
Le cause della malattia sono:
- la presenza nel corpo di batteri che causano ulcere - Helicobacter pylori;
- duodenite cronica, gastrite;
- uso frequente di farmaci;
- abuso di alcool.
La causa dell'ulcera sono i nitrati
La causa della comparsa di un'ulcera è registrata come l'uso di cibi "sbagliati" in grandi quantità. Gli agenti cancerogeni noti che provocano la comparsa di ulcere sono i nitrati. Il nitrato di sodio è un cancerogeno presente nella salsiccia affumicata. Il sale diventa cancerogeno per lo stomaco, i pazienti dovrebbero limitare l'assunzione di cibi salati.
Un'ulcera allo stomaco a volte si sviluppa in forma latente, spesso appare sulla base dell'erosione delle pareti dello stomaco, gastrite. Una persona non sospetta la presenza della malattia fino a quando la condizione non peggiora. Per prevenire la comparsa di ulcere gastriche e duodenali, non attendere il passaggio della malattia a un'altra, trattare la malattia di base e seguire le raccomandazioni del medico.
Ora un'ulcera allo stomaco è considerata una patologia che si verifica a causa dell'interruzione del sistema umorale, endocrino e nervoso. L'eziologia dell'ulcera peptica è associata a una violazione del sistema autonomo e sistema centrale. a volte è il malfunzionamento della ghiandola pituitaria.
Sintomi della malattia
Il sintomo principale della malattia è il dolore prolungato nell'addome o nell'ipocondrio destro. Particolarmente frequenti sono le esacerbazioni autunnali e primaverili, che sono di natura stagionale.
I dolori sono diversi: sordi, acuti, doloranti, a volte compaiono crampi. I dolori della fame compaiono tra i pasti quando lo stomaco è vuoto. Sulla base del costante disagio, c'è una diminuzione dell'appetito e della perdita di peso.
Gli attacchi di un'ulcera allo stomaco non possono essere confusi con niente. Le manifestazioni sono caratterizzate dolori acuti sotto la bocca dello stomaco e nella parte superiore dell'addome. Sintomi associati- sbiancamento della pelle, comparsa di sudore freddo, la respirazione diventa superficiale, il polso rallenta.
Metodi per la diagnosi della malattia
Il fattore decisivo per fare una diagnosi sono i risultati di un esame fibroscopico, radiografia e fibroendoscopia.
conosciuto diretto e metodi indiretti. Per dirigere includere lo studio della deformazione del duodeno, per indiretto - per identificare le cause dell'aumentata peristalsi, la comparsa di spasmi. I sintomi indiretti compaiono all'inizio della malattia.
Metodi di trattamento
Risultati positivi nel trattamento della malattia possono essere raggiunti seguendo le prescrizioni del medico, compresa la dieta e lo stile di vita.
I principali trattamenti attualmente conosciuti sono:
- terapia antibatterica;
- la nomina di farmaci peptidici, il cui scopo è la normalizzazione dell'ambiente acido nello stomaco;
- prescrivere farmaci per normalizzare i processi riparativi (guarigione);
- correzione dei disturbi del microcircolo.
Trattamento in un ospedale
Il trattamento dell'ulcera peptica avviene in due fasi:
- Terapia attiva immediatamente dopo l'insorgenza dei primi sintomi o durante un'esacerbazione della malattia.
- Metodi preventivi per evitare recidive.
Durante un'esacerbazione, è necessario fornire al paziente un riposo completo. Al paziente viene prescritto il riposo a letto o semi-letto, i fattori psicotraumatici sono esclusi.
Dopo due settimane, è consentito diversificare il regime. In assenza di complicazioni, un paziente con un'ulcera trascorre tre settimane in ospedale e con un'ulcera duodenale - dieci giorni.
Chirurgia
Il motivo dell'intervento chirurgico sono le complicanze associate all'ulcera. Naturalmente, l'obiettivo del chirurgo è preservare l'organo il più possibile.
- Resezione, a seguito dell'intervento, l'ulcera viene rimossa insieme a parte dello stomaco.
- Vagotomia, in cui è conservato l'organo alimentare. Vengono tagliate le terminazioni nervose responsabili della formazione dell'ormone gastrina, che assicura la digestione.
- Metodo endoscopico: una speciale tecnica laparoscopica viene introdotta in piccoli fori, con l'aiuto della quale viene eseguita l'operazione.
Modi per prevenire il ripetersi della malattia
Per evitare ricadute sintomi iniziali questa patologia è autorizzata a usare metodi popolari trattamento. Sono noti diversi gruppi piante medicinali. Prima di procedere con il trattamento, è necessario comprendere le qualità delle erbe.
Metodi popolari di trattamento della malattia:
- Erbe che attivano la funzione riparatrice della digestione. Le piante includono aloe, dente di leone, olivello spinoso.
- Attiva la funzione secretoria delle ghiandole, regola i succhi gastrici: tanaceto, germogli di pino, calamo, camomilla, menta piperita.
Dieta per ulcere gastriche
Dopo una dieta, i pazienti con una diagnosi devono attenersi rigorosamente alle regole:
- Non puoi mangiare cibi che provocano la secrezione di succo gastrico.
- Il cibo è consentito bollito o al vapore. Non dovresti mangiare cibi fritti, specialmente carne con una crosta fritta dura.
- Le porzioni sono piccole in modo che il cibo sia facilmente digeribile. La pausa tra i pasti non supera le tre ore.
- Non consentire l'uso di cibi caldi o troppo freddi. Portare a temperatura normale prima di mangiare.
- Limita l'assunzione di sale. Per i pazienti con ulcera peptica noto tasso di consumo - 10 grammi al giorno.
Il cibo dovrebbe essere di alta qualità, sano, ricco di sostanze utili e minerali. L'uso di prodotti a base di latte fermentato e latte è auspicabile per ammorbidire il succo gastrico. Questo vale solo per quei pazienti che non hanno intolleranza al latte. È consentito aggiungere tè o caffè al prodotto, ma il caffè forte è altamente indesiderabile. L'olio d'oliva è il benvenuto nel cibo, che favorisce la rapida guarigione delle ferite.
Quali alimenti possono essere inclusi nella dieta
Il menu dei pazienti con diagnosi di "ulcera gastrica" dovrebbe contenere prodotti:
- pane di grano;
- zuppe;
- uova, frittata al vapore;
- panna acida non acida, latte, formaggio fresco, panna;
- pollo magro, vitello, carne di manzo, polpette bollite o cotte;
- pesce con una bassa percentuale di grasso;
- barbabietole, zucca, carote, patate vengono utilizzate sotto forma di purè di patate o stufati;
- cereali e pasta, che vengono serviti a tavola in una rara teca;
- olio vegetale e burro - non più di 100 grammi al giorno;
- bacche dolci - fragole, mirtilli, lamponi;
- frutta dolce che può essere cotta o grattugiata;
- gelatine, creme, gelatine, composte, cotte da frutta dolce.
- salse, come la besciamella;
- vitamine dal succo appena spremuto, decotto crusca di frumento, Rosa selvatica.
Definizione. L'ulcera peptica (PU) è una malattia cronica recidivante in cui si formano ulcere nella zona gastroduodenale a causa di una violazione dell'equilibrio fisiologico tra fattori aggressivi e protettivi. Questa è una delle malattie più comuni dell'apparato digerente, il 50% dei pazienti nel reparto gastroenterologico di un ospedale cittadino sono pazienti con lesioni ulcerative dello stomaco o del duodeno.
Secondo le statistiche statunitensi, ogni anno 25 milioni di pazienti lamentano dolore nella regione epigastrica, una diminuzione della qualità della vita dovuta all'ulcera peptica, il 5-10% è malato per tutta la vita, il 27-38% ha episodi di sanguinamento pericoloso durante il primo anno dopo una riacutizzazione si registrano 6500 decessi.
Nell'ultimo quarto del XX secolo, le tattiche mediche nella malattia dell'ulcera peptica sono state radicalmente cambiate a causa dello studio dei meccanismi molecolari della produzione di acido e della sua regolazione, dello sviluppo di nuove classi di farmaci, principalmente farmaci antisecretori, della scoperta Helicobacter pylori(H. pylori), che ha migliorato la qualità della vita di un paziente con ulcera peptica.
L'ulcera peptica occupa il 2o posto dopo la gastrite cronica nella pratica gastroenterologica. Gli uomini sono colpiti 2 volte più spesso delle donne. Nell'80% dei casi, le persone sotto i 40 anni soffrono, il che è di grande importanza sociale. Negli ultimi 10 anni, la stagionalità precedentemente caratteristica si è offuscata.
Classificazione dell'ulcera peptica sulla base delle seguenti caratteristiche: localizzazione, eziologia, stadio clinico.
Per localizzazione
Fase del processo
Complicanze: sanguinamento, perforazione, periviscerite, stenosi pilorica, malignità, penetrazione
Malattie concomitanti dello stomaco e del duodeno 12
Ulcere sintomatiche
Eziologia e patogenesi. PU è una malattia multifattoriale. Non è la malattia stessa ad essere ereditata, ma solo una predisposizione ad essa (fattori ereditari), che si realizza sotto influenze avverse (fattori ambientali). Il ruolo della predisposizione ereditaria è indubbio, soprattutto nella localizzazione piloroduodenale. Le ulcere duodenali si verificano prevalentemente in giovane età. Ulcere gastriche - nel più vecchio.
I fattori di rischio per PUD includono:
un aumento ereditario della massa delle cellule parietali, la loro ipersensibilità alla gastrina, un aumento della formazione di pepsinogeno-1 (carenza di α1-antitripsina) e un disturbo della motilità gastroduodenale possono portare a danni alla mucosa dello stomaco e del duodeno ;
carenza congenita di mucoproteine del muco, produzione insufficiente di Ig A secrete e prostaglandine riducono la resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno;
gruppo sanguigno 0 (1), fattore Rh positivo, presenza di antigeni HLA B5, B15, B35, ecc. aumentano la probabilità di PU.
A fattori sfavorevoli l'ambiente esterno può includere:
stress psico-emotivo, errori grossolani nell'alimentazione, cattive abitudini (fumo, abuso di alcol). Il cibo che stimola la secrezione attiva del succo gastrico può avere un effetto dannoso sulla mucosa gastrica. Si tratta di cibi piccanti, speziati, affumicati, pasticcini freschi (torte, frittelle), una grande quantità di cibo, molto probabilmente cibi caldi e freddi, pasti irregolari, cibi secchi, cibi raffinati, consumo eccessivo di caffè. Normalmente, le lesioni della mucosa guariscono in 5 giorni. L'effetto ulcerogeno diretto dell'alcol (bevande alcoliche deboli) non è stato dimostrato, sebbene abbia un potente effetto cocogenico e non abbia antiacido. Le forti bevande alcoliche hanno un effetto dannoso e cauterizzante.
Infezione da H. pylori e farmaci antinfiammatori non steroidei. Attualmente, sono questi fattori che svolgono il ruolo principale nell'attuazione della predisposizione ereditaria alla PU.
Con una combinazione di fattori di rischio ereditari e ambientali, si sviluppa uno squilibrio tra i fattori di "aggressività" e i fattori di "protezione" della mucosa dello stomaco e del duodeno, che è un collegamento decisivo nella patogenesi della PU.
I fattori aggressivi includono:
violazione della funzione di evacuazione motoria dello stomaco e del duodeno (ritardo o accelerazione dell'evacuazione del contenuto acido dallo stomaco, reflusso duodenogastrico);
aumento dell'esposizione al fattore acido-peptico associato ad un aumento della produzione di acido cloridrico e pepsina;
A causa del grande ruolo del fattore acido-peptico, la classica formula dell'inizio del XX secolo "niente acido - niente ulcera" non ha perso la sua rilevanza.
La secrezione di acido cloridrico da parte della mucosa gastrica è fornita dalle cellule parietali (parietali) situate nello strato epiteliale delle ghiandole gastriche del fondo, avviene sotto l'azione dei secretogeni: istamina, gastrina e acetilcolina a causa dell'attivazione di H 2 - , gastrina e recettori M-colinergici.
Un sistema di trasporto multicomponente è coinvolto nella penetrazione dell'acido cloridrico attraverso la membrana apicale. L'elemento principale di questo sistema è la pompa protonica, che fornisce uno scambio dipendente dall'ATP di ioni H + intracellulari con ioni K + extracellulari. Il ruolo della pompa protonica nel sistema che garantisce la secrezione di acido cloridrico è svolto dall'enzima - H + , K + -ATPasi.
Sotto l'influenza di fattori esterni e interni, vi è una violazione della funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni subcorticali. Ciò provoca un'eccitazione persistente secondaria dei nuclei del vago. Un aumento del tono dei nervi vaghi stimola la secrezione di acido cloridrico, pepsina e migliora anche la motilità gastrica. La vagotonia, causata da un aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico, è di grande importanza nella patogenesi dell'ulcera peptica. I pazienti hanno spesso segni clinici di aumento del tono vagale: bradicardia, sudorazione, costipazione, ecc.
Anche l'influenza degli ormoni locali che stimolano la secrezione di HCl è importante: un aumento del contenuto o della sensibilità a gastrina, istamina, serotonina e inibizione della secrezione di HCl - peptidi intestinali (VIP, GIP), somatostatina.
La pepsina non è un agente dannoso primario. Secondo la maggior parte dei ricercatori, esercita il suo effetto sulla mucosa precedentemente danneggiata dall'acido cloridrico.
Nel meccanismo dell'ulcerazione, oltre all'aggressività dell'ambiente, un ruolo significativo è svolto dalla durata del contatto del contenuto gastrico acido con la mucosa di una particolare sezione della regione gastroduodenale. I disturbi della motilità gastroduodenale sono sotto l'influenza diretta del sistema neuroumorale del corpo. Se c'è un lungo ritardo nel contenuto nello stomaco, si creano le condizioni per lo sviluppo di ulcere gastriche, al contrario, con un'intensa assunzione di contenuto acido dallo stomaco nel duodeno o un ritardo nell'evacuazione attraverso di esso a causa della duodenostasi , le ulcere si formano in questa sezione.
Il reflusso duodenogastrico si verifica a causa della discordanza della funzione motoria del duodeno e dello stomaco sullo sfondo della debolezza del piloro. Con il reflusso duodenogastrico, gli acidi biliari e la lisolecitina entrano nello stomaco. Sotto la loro influenza, la funzione barriera della mucosa viene disturbata, aumenta la diffusione inversa degli ioni idrogeno, che porta all'acidosi tissutale locale e alla necrosi tissutale con la formazione di un'ulcera.
La normale membrana mucosa dello stomaco e del duodeno è abbastanza resistente all'azione di fattori dannosi. Pertanto, nella patogenesi, è necessario tenere conto anche dei meccanismi protettivi che proteggono la mucosa dalla formazione di ulcere. In presenza di fattori eziologici, l'ulcera non si forma in tutti.
I fattori protettivi includono:
resistenza della mucosa agli effetti aggressivi;
formazione di muco gastrico;
adeguata produzione di bicarbonato;
rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale della mucosa;
sufficiente afflusso di sangue alla mucosa;
contenuto normale di prostaglandine nella parete della mucosa;
protezione immunitaria.
È consuetudine distinguere due componenti della barriera protettiva della mucosa: uno strato di muco visibile e insolubile (prima linea di difesa) e uno strato di cellule epiteliali della mucosa (seconda linea di difesa).
Il muco visibile (mucina) copre l'intera membrana mucosa dello stomaco e del duodeno con uno strato sottile di 1-1,5 mm. Il muco è strettamente legato all'epitelio superficiale da filamenti colloidali. La composizione del muco è determinata da due gruppi di sostanze: mucopolisaccaridi e glicoproteine, che formano complesse strutture ad alto peso molecolare che formano un gel. La viscosità e la capacità del muco visibile di resistere alle proprietà digestive del succo gastrico è fornita dalla partecipazione di fucoglicoproteine e acido N-acetilneuraminico, appartenenti al gruppo delle sialomucine.
Con l'ulcera peptica, la produzione totale di muco può diminuire o la sua composizione qualitativa può cambiare. Uno dei motivi per lo sviluppo dell'ulcera peptica può essere caratteristiche geneticamente determinate delle fucoglicoproteine, che ne impediscono la secrezione.
Il successivo substrato anatomico della barriera protettiva sono le cellule dell'epitelio superficiale della mucosa. La stabilità della mucosa dello stomaco e del duodeno dipende in gran parte dall'integrità e dall'adeguata rigenerazione della membrana apicale delle cellule.
La rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale è considerata uno degli elementi importanti che forniscono una resistenza sufficientemente elevata della mucosa e, se danneggiata, la rapida guarigione del difetto. La gastrite cronica, che si basa su disturbi disregenerativi, a questo proposito, può contribuire allo sviluppo dell'ulcera peptica.
Nella mucosa della zona gastroduodenale si verificano costantemente processi fisico-chimici che impediscono la diffusione inversa degli ioni idrogeno. Insieme ai gruppi carbossilici delle glicoproteine del muco, la secrezione di bicarbonato è di grande importanza nella neutralizzazione degli ioni H +. La normale secrezione di bicarbonati e muco consente di mantenere il pH sulla superficie delle cellule epiteliali a un livello di 7,1-7,4 a un pH parietale di 1,4-2,0. Una diminuzione della secrezione di bicarbonato dalla mucosa gastrica può svolgere un ruolo importante nella formazione delle ulcere gastriche. Nella patogenesi dell'ulcera duodenale si deve tener conto della possibilità di ridurre la produzione di bicarbonati pancreatici e di "acidificazione" del contenuto duodenale.
Il ruolo della componente vascolare nello sviluppo delle ulcere gastroduo-duodenali (teoria di Virchow) è confermato dai seguenti fatti:
cambiamenti nei vasi sanguigni nella zona dell'ulcera (lesioni sclerotiche delle arteriole terminali, loro obliterazione, dilatazione delle vene e dei capillari);
la frequenza di sviluppo dell'ulcera peptica nelle persone con grave stenosi del tronco celiaco e con cambiamenti specifici nei vasi dello strato sottomucoso, caratteristici di ipertensione e diabete mellito, che è molte volte superiore all'incidenza media dell'ulcera peptica;
i risultati di studi sperimentali che dimostrano che l'ischemia ha un impatto significativo sullo stato della barriera mucosa protettiva;
buon effetto dell'ossigenoterapia iperbarica nel trattamento dell'ulcera peptica.
In alcuni tipi di ulcere gastroduodenali sintomatiche, il ruolo principale delle lesioni vascolari è evidente. Quindi, i disturbi della microcircolazione nella mucosa sono il principale collegamento patogenetico delle ulcere da stress, lesioni delle arterie regionali - ulcere senili, cambiamenti specifici nei vasi dello strato sottomucoso - ulcere nell'ipertensione.
Attualmente, il ruolo delle prostaglandine e dei disordini immunitari nella patogenesi dell'ulcera peptica è attivamente studiato.
Le prostaglandine sono sostanze biologicamente attive e sono derivati degli acidi grassi. Osservazioni cliniche e sperimentali hanno dimostrato che le prostaglandine hanno un effetto antiulcera e possono prevenire lo sviluppo di ulcere gastroduodenali se esposte ad alcol, salicilati, indometacina e farmaci glucocorticoidi.
Il meccanismo d'azione delle prostaglandine del gruppo E2 è stato il più studiato. Le prostaglandine sopprimono la funzione secretoria dello stomaco, aumentando la secrezione di bicarbonati e della mucosa, hanno un effetto citoprotettivo a dosi insufficienti a sopprimere la secrezione. Quest'ultimo effetto è associato ad un aumento della produzione di bicarbonati e muco da parte della mucosa gastrica, nonché alla formazione di composti tensioattivi (fosfolipidi) da parte delle cellule epiteliali gastriche e alla normalizzazione del flusso sanguigno nei microvasi della mucosa. Le prostaglandine del gruppo E hanno un effetto trofico sulla mucosa dello stomaco e del duodeno, prevenendo il danneggiamento delle cellule ghiandolari e la disintegrazione strutturale della mucosa.
Studi recenti hanno dimostrato che nella malattia da ulcera peptica si osservano vari turni immunitari. Il tessuto danneggiato nell'area dell'ulcera può eventualmente acquisire le proprietà di un autoantigene, che è una fonte di autoaggressione e porta alla progressione della malattia. Nei pazienti con ulcera peptica è stata riscontrata una carenza di immunoglobulina secretoria A, che svolge una funzione protettiva nei confronti delle mucose. Molto probabilmente, i disturbi immunitari sono secondari, a causa di cambiamenti infiammatori nella mucosa gastrica.
L'equilibrio tra i fattori di aggressione del succo gastrico e la protezione della mucosa dello stomaco e del duodeno nelle diverse fasi della digestione in condizioni mutevoli dell'ambiente esterno ed interno del corpo è mantenuto dall'interazione coordinata del sistema neuroendocrino. Le violazioni della funzione di integrazione e coordinamento di questo sistema possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera peptica.
Il sistema neuroendocrino, che regola varie funzioni degli organi digestivi, comprende il legame parasimpatico del sistema nervoso autonomo; sistema simpatico-surrenale; sistema ipotalamo - ghiandola pituitaria - ghiandole endocrine periferiche e ormoni gastrointestinali. Il posto centrale in questo sistema appartiene alla regione ipotalamica. Attraverso l'ipotalamo, la corteccia cerebrale realizza la sua influenza, che però non significa un intervento costante della corteccia nella sua funzione; l'influenza corticale si attiva solo in situazioni estreme. In condizioni normali, l'ipotalamo monitora e corregge costantemente l'attività delle ghiandole endocrine e del sistema nervoso autonomo. È stato ormai stabilito che esistono autoregolazioni dei livelli tissutali e cellulari (sintesi proteica da parte della cellula, trasporto di elettroliti e acqua, energia cellulare, ecc.), sistemi chiusi di autoregolazione, ad esempio gastroduodenali, connessioni afferenti di questi sistemi con le parti superiori del sistema nervoso centrale con presenza di feedback.
Uno dei più grandi successi della biologia negli ultimi anni è considerato la scoperta degli ormoni gastrointestinali - peptidi che controllano varie funzioni del tratto gastrointestinale. Entro il 1985 Sono stati scoperti 21 tipi di cellule gastrointestinali endocrine. Il loro numero totale è enorme, la massa supera significativamente la massa di qualsiasi ghiandola endocrina. Le cellule endocrine sono localizzate principalmente attorno alle terminazioni nervose e ai vasi della mucosa, il che ci consente di parlare di un complesso neuroendocrino. SU stretta relazione e l'influenza reciproca dei sistemi di regolazione nervoso e ormonale indica il rilevamento di alcuni ormoni peptidici del tratto gastrointestinale (gastrina, bombesina, polipeptide intestinale vasoattivo) nelle strutture cerebrali e, al contrario, ormoni scoperti per la prima volta nelle cellule cerebrali (somatostatina, neurotensina, sostanza P, encefaline), così come gli ormoni ipofisari, si trovano nelle cellule endocrine e nelle fibre nervose del tratto gastrointestinale.
Gli ormoni gastrointestinali hanno un ampio spettro di azione su varie funzioni dello stomaco e del duodeno, le cui violazioni possono essere di non poca importanza nella patogenesi dell'ulcera peptica. Gli ormoni polipeptidici stimolano (gastrina, bombesina) o inibiscono (somatostatina, peptide intestinale vasoattivo, peptide inibitorio gastrico) la produzione di acido cloridrico, eccitano (secretina, sostanza P) o sopprimono (somatostatina, neurotensina) la secrezione attiva di bicarbonati pancreatici, controllano la attività motoria del tratto gastrointestinale (motilina), aumento della produzione di muco gastrico (somatostatina, bombesina), aumento del flusso sanguigno e dei processi rigenerativi della mucosa gastrica (gastrina).
Ormoni che aumentano l'attività del fattore acido-peptico: cortisolo, T3, T4, insulina, ormone paratiroideo, ormoni gastrointestinali gastrina, bombesina, neuropeptide P.
Ormoni che inibiscono la secrezione gastrica: somatostatina, glucagone, ormoni sessuali, calcitonina, ormoni gastrointestinali secretina, pancreozimina, enterogastrone, polipeptide inibitorio gastrico, polipeptide intestinale vasoattivo, encefaline, endorfine.
Nel 1984 fu pubblicato un rapporto sulla scoperta tipo speciale batteri che abitano la mucosa dello stomaco e del duodeno di pazienti con ulcera peptica. Nel 2005, gli autori dell'articolo, gli scienziati australiani Barry Marshall e Robin Warren, hanno ricevuto il Premio Nobel per la scoperta del batterio Helicobacter pylori e il suo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica. SU questo momento L'infezione da H. pylori è considerata il principale fattore eziopatogenetico dell'ulcera peptica.
Come si è scoperto, questo tipo di batterio è adatto a sopravvivere in condizioni di bassa acidità esistenti nello stomaco. Con una maggiore secrezione di acido cloridrico nello stomaco, H. pylori è in grado di colonizzare solo gli antri dello stomaco e focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio nel duodeno; con bassa secrezione di acido cloridrico, il microbo può colonizzare qualsiasi parte della mucosa gastrica. Il microbo si moltiplica principalmente nelle cellule che formano il muco della mucosa gastrica. Allo stesso tempo, la secrezione di muco da parte di queste cellule viene disturbata e, di conseguenza, viene danneggiata una delle importanti barriere protettive della mucosa (lo strato di muco contiene bicarbonati che neutralizzano l'acido cloridrico). Inoltre, la reazione infiammatoria locale (risposta alla penetrazione di H. pylori nella mucosa) stimola il rilascio di acido cloridrico. È possibile che un certo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica sia svolto anche dalla compromissione della microcircolazione nella sottomucosa, nonché dalle reazioni autoimmuni causate dall'infezione da H. pylori.
La possibilità di colonizzazione dell'elicobatteriosi del duodeno è dovuta alla formazione di focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale. I focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio duodenale sono aree della mucosa dell'intestino tenue rivestite da epitelio di tipo gastrico. La formazione di tali siti avviene principalmente sotto l'influenza di un'aggressione acida pronunciata, in cui l'epitelio intestinale del duodeno si trasforma in epitelio gastrico, più resistente all'acido. Nelle aree di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale, H. pylori è in grado di moltiplicarsi con successo quanto la mucosa gastrica. Le cellule produttrici di muco necessarie per la riproduzione sono presenti anche nei focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale.
Fattori dannosi H. Pylori:
1. Elevata capacità di penetrazione: forma curva, presenza di flagelli, presenza di fosfolipasi A e C, capacità di aderire alle cellule epiteliali;
2. Attività enzimatica - ureasi (ipergastrinemia, ipercloridria), formazione di prodotti citotossici (idrossiamina, monocloramina); mucinasi (riducendo la viscosità del muco), catalasi - riducendo l'effetto battericida dei neutrofili;
3. Citotossicità - la comparsa, possibilmente sotto l'influenza di antibiotici, ceppi citotossici, anticorpi contro HP, citochine, interleuchine - mediatori dell'infiammazione.
In questo modo è possibile identificare i principali fattori eziopatogenetici della PU:
Helicobacter pylori;
stress neuro-emotivo ricorrente;
malnutrizione;
predisposizione ereditaria.
quadro clinico. I reclami sono diversi e sono in gran parte determinati dalla localizzazione dell'ulcera e dall'acidità del succo gastrico. Con ulcere della parete posteriore del corpo dello stomaco e del cardias, il dolore si verifica dopo aver mangiato, è localizzato sotto il processo xifoideo, qui viene determinato un sintomo di Mendel positivo (dolore nella parete addominale anteriore nella regione epigastrica durante la percussione). I dolori sono doloranti, sordi, spesso si irradiano dietro lo sterno, nella regione del cuore. Il vomito è relativamente raro, predominano nausea e bruciore di stomaco. Per le ulcere di minore curvatura, il dolore nella regione epigastrica e il ritmo sono caratteristici: 15-60 minuti dopo aver mangiato. Le ulcere antrali sono caratterizzate da una chiara periodicità e "dolori affamati", una tendenza a sanguinare abbondantemente; la funzione secretoria dello stomaco è aumentata.
Il sintomo principale di un'ulcera duodenale è il dolore tardivo (1,5-3 ore dopo aver mangiato), la fame, la notte, la diminuzione dopo aver mangiato e gli antiacidi. Il dolore è localizzato nella regione epigastrica, a volte vicino all'ombelico e nel quadrante superiore destro dell'addome, spesso si irradia alla schiena, a volte dietro lo sterno. I dolori sono spesso taglienti, penetranti, meno spesso - dolori sordi. Dolore costante con una certa localizzazione sono caratteristici delle ulcere penetranti. Il secondo sintomo più importante è il vomito, di solito al culmine dell'esacerbazione della malattia, che, di norma, provoca sollievo dal dolore. Tra i disturbi dispeptici, il bruciore di stomaco è più spesso notato, a volte come l'unico sintomo della malattia. Eruttazione meno caratteristica acida, più spesso dopo aver mangiato. L'appetito di solito non è disturbato. Caratterizzato da una tendenza alla stitichezza. Spesso c'è una natura stagionale delle esacerbazioni (primavera e autunno). La lingua è solitamente ricoperta di bianco. Dolore locale o diffuso alla palpazione nella regione epigastrica con ulcera duodenale.
Sono anche possibili combinazioni di ulcere gastriche e duodenali. La sindrome del dolore in questo caso è caratterizzata da due ondate: dopo 40-60 minuti compaiono sensazioni di dolore, che aumentano bruscamente dopo 1,5-2 ore e continuano a lungo. C'è vomito e bruciore di stomaco persistente.
Spazgan, no-shpa, atropina e altri antispasmodici, antiacidi (almagel, phosphalugel, rennie e altri) alleviano il dolore, aiuta anche un termoforo, tracce dopo di esso (pigmentazione della pelle dell'addome) possono indicare un'ulcera peptica.
Fenomeni dispeptici:
1. Bruciore di stomaco. Equivalente al dolore. Immediatamente o 2-3 ore dopo aver mangiato, è più tipico per la localizzazione nel bulbo duodenale, esofagite da reflusso.
2. Eruttazione, spesso con aria. Più caratteristico delle ulcere allo stomaco. Ruttare marcio può indicare stenosi pilorica.
3. Nausea - più comune con ulcere antrali.
4. Il vomito è al culmine del dolore e porta sollievo, sintomo comune con stenosi pilorica funzionale o organica.
5. L'appetito è solitamente preservato o aumentato, specialmente con l'ulcera duodenale, ma si verifica steofobia - paura del cibo a causa del dolore previsto.
6. Stitichezza per 3-5 giorni, tipica della localizzazione di un'ulcera nel bulbo duodenale, feci "di pecora", dovute alla discinesia spastica dell'intestino crasso.
Con una lunga storia di ulcere, si sviluppano processi atrofici nella mucosa gastrica, diminuisce la produzione di acido, che è accompagnata da una diminuzione dell'appetito e appare una tendenza alla diarrea.
Cambiamenti nel sistema nervoso centrale - sonno scarso, irritabilità, labilità emotiva sono spesso presenti con l'ulcera duodenale.
Nelle persone magre e asteniche, l'ulcera duodenale è più comune. Può verificarsi perdita di peso, anche se non è sempre così. Spesso c'è un pronunciato dermografismo rosso, iperidrosi dei palmi.
L'ulcera peptica non si realizza senza la partecipazione di altri organi e sistemi, ad esempio, con ulcera piloroduodenale, ansia, sospettosità, egocentrismo, aumento delle pretese, ansia-fobica, sindromi ipocondriache.
Caratteristiche dell'ulcera peptica negli anziani. Se si forma un'ulcera in pazienti di età superiore a 40-50 anni, si osserva più spesso un decorso cancellato, non ci sono sensazioni di dolore, disturbi dispeptici. Viene effettuata la diagnosi differenziale con il cancro allo stomaco. Inoltre, nei pazienti anziani, un'ulcera può essere combinata con l'angina pectoris della localizzazione addominale, manifestata durante il duro lavoro, in tali pazienti è necessario escludere l'aterosclerosi dei vasi mesenterici e dell'aorta addominale.
Diagnostica.
Metodi di laboratorio:
Analisi del sangue;
Analisi delle feci per sangue occulto;
Istologico e esame citologico gastrobiopsia;
Determinazione di Hp nella mucosa gastrica mediante due metodi;
Proteine totali e frazioni proteiche;
Analisi delle urine.
In un esame del sangue clinico, è possibile identificare anemia ipocromica con ulcere sanguinanti ed erosioni.
Feci per sangue occulto - la reazione di Gregersen. Prima dello studio, gli alimenti contenenti ferro sono esclusi per 3 giorni, è necessario astenersi dal lavarsi i denti quando ci si lava i denti.
Metodi per determinare Hp nella mucosa gastrica: sierologico - determinazione del livello di anticorpi nel sangue, test morfologico, microbiologico e rapido dell'ureasi - studio di campioni di gastrobiopsia, test dell'ureasi respiratoria, rilevazione di AgHelicobacter pylori nelle feci mediante PCR e altri metodi.
Metodi strumentali:
EGDS con biopsia mirata;
Ecografia del pancreas, del fegato, delle vie biliari;
pH - metrico;
Rg- grafia dello stomaco.
L'endoscopia consente di identificare un'ulcera peptica, valutare la condizione della mucosa dello stomaco e del duodeno, valutare la funzione di formazione di acido dello stomaco e la contaminazione da Helicobacter pylori e ottenere la gastrobiopsia.
Lo studio della funzione acidificante dello stomaco - se necessario, viene eseguita la misurazione del pH intragastrico - una procedura diagnostica durante la quale l'acidità viene misurata direttamente nel tratto gastrointestinale. Di solito, la pH-metria intragastrica include la misurazione dell'acidità nell'esofago, nello stomaco e nel duodeno.
I metodi tubeless e diretti (sonda) per lo studio del succo gastrico non sono attualmente utilizzati.
Alterazioni radiografiche: "nicchia" - disponibilità di verifica di un difetto dell'ulcera di almeno 2 mm, convergenza delle pieghe, cresta infiammatoria anulare attorno alla nicchia, deformità cicatriziali. Segni indiretti - eccessiva peristalsi dello stomaco, retrazione lungo la maggiore curvatura (sintomo del "dito"). Radiograficamente, le ulcere duodenali si trovano più spesso con localizzazione sulle pareti anteriore e posteriore del bulbo.
L'esame a raggi X dello stomaco viene eseguito nella diagnosi differenziale con il cancro gastrico, in particolare con una forma ulcerativa primaria di cancro.
L'esame a raggi X è necessario nella diagnosi di stenosi pilorica. Viene determinata una peristalsi dello stomaco alta, aumentata, quindi si nota un'espansione dello stomaco con una quantità significativa di contenuto a stomaco vuoto e una peristalsi indebolita dello stomaco. Il sintomo principale è una violazione della funzione di evacuazione dello stomaco - agente di contrasto rimane in esso per 6 o più ore.
Complicanze dell'ulcera peptica.Sanguinamento. In questo caso, il vomito si presenta nel colore dei fondi di caffè, ma può anche essere senza una mescolanza di sangue. Feci simili a catrame (melena), spesso accompagnate da disturbi emodinamici, si possono osservare anemia post-emorragica acuta. Il sanguinamento può essere la prima manifestazione di un'ulcera peptica, che spesso si verifica senza dolore. Il trattamento è conservativo (emostatico, reintegro del volume del fluido e della massa eritrocitaria), endoscopico, se necessario, chirurgico.
Perforazione caratterizzato dallo sviluppo di dolori da pugnale, vomito, un netto deterioramento della condizione. Si sviluppano i sintomi della peritonite. La perforazione può procedere subacuta se l'omento copre la perforazione. È necessario un intervento chirurgico d'urgenza. Segni clinici - sintomi peritoneali positivi, ottusità epatica non determinata, laboratorio - indicatori di fase acuta positivi, radiograficamente - viene determinato l'accumulo di gas nello spazio sottodiaframmatico.
Periduodenite, perigastrite, periviscerite sono caratterizzati da un cambiamento nella natura della sindrome del dolore, il ritmo del dolore scompare, il dolore diventa costante, intenso, specialmente durante lo sforzo fisico, la natura dell'irradiazione cambia.
penetrazione le ulcere si verificano più comunemente nel pancreas. In questo caso, c'è un forte aumento del dolore, si perde la ciclicità della sindrome del dolore. I dolori sono cingoli, si irradiano alla schiena e si aggravano mangiando.
Maligna- la degenerazione di un'ulcera in cancro. Un'ulcera duodenale non degenera quasi mai in cancro.
Le ulcere della minore curvatura dello stomaco, le ulcere delle sezioni antrali e subcardiche sono maligne. La periodicità durante il processo ulcerativo scompare. I dolori non sono acuti, permanenti, persistono di notte, non dipendono dall'assunzione di cibo. Perdita di appetito, perdita di peso, debolezza generale. L'anemia si sviluppa. C'è del sangue nascosto nelle feci. L'acidità generale del succo gastrico viene preservata, la quantità di acido cloridrico libero diminuisce. I raggi X hanno rivelato un aumento delle dimensioni della nicchia fino a 2,5 cm o più, corrodendone i contorni.
Molto spesso c'è una forma ulcerativa primaria di cancro. Le persone anziane sono inclini a questo. Il dolore è costante, l'appetito scompare, c'è un'avversione per la carne, una frequente lamentela di nausea, vomito che non porta sollievo, perdita di peso. Sono caratteristici una diminuzione della secrezione gastrica fino all'acloridria, una reazione di Gregersen positiva persistente, una VES elevata e anemizzazione.
Stenosi pilorica- funzionali (eliminati assumendo anticolinergici) e organici osservati nell'1% dei casi. Richiede un trattamento chirurgico. Prevale la sindrome dell'ostruzione intestinale alta e non il dolore. La dispepsia gastrica è caratteristica (vomito del cibo mangiato, la frequenza dipende dallo stadio della stenosi, una costante sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, ritenzione delle feci, comparsa di vomito con un odore putrido nelle fasi successive).
Trattamento. L'obiettivo del trattamento antiulcera è ripristinare la mucosa dello stomaco e del duodeno (cicatrizzazione dell'ulcera) e mantenere un decorso libero da malattia a lungo termine.
Per raggiungere questo obiettivo, è necessario risolvere diversi compiti:
ridurre il livello del fattore acido-peptico in condizioni di intensa formazione di acido nello stomaco secondo lo studio pH-metrico;
ripristinare la motilità della zona gastroduodenale;
effettuare la terapia di eradicazione dell'Helicobacter pylori, la cui presenza è stata dimostrata da due metodi di ricerca;
determinare il volume individuale della terapia dopo la terapia anti-Helicobacter (il periodo di trattamento fino alla guarigione dell'ulcera e controllare la gastroduodenoscopia);
aumentare la resistenza della mucosa della zona gastroduodenale;
effettuare la correzione psico-emotiva del paziente;
incluso in terapia complessa fondi che tengono conto delle malattie concomitanti;
delineare le modalità della terapia preventiva dell'esacerbazione dell'ulcera peptica.
La dieta non è il fattore decisivo. I moderni regimi di trattamento possono ampliare significativamente la dieta della maggior parte dei pazienti con ulcera peptica. Il rigoroso risparmio chimico e meccanico è necessario solo durante il periodo della sindrome del dolore grave Tabella - 1, 1-A, 1-B. Il principio fondamentale della dieta è ridurre le porzioni e aumentare la frequenza dei pasti (preferibilmente almeno 6 volte al giorno), poiché il cibo ha proprietà antiacide e tampone, soprattutto i cibi proteici. Nutrizione proteica completa - fino a 140 g di proteine al giorno, accelera la rigenerazione della mucosa dello stomaco e del duodeno.
Il riposo a letto non è richiesto. La maggior parte dei pazienti viene curata in regime ambulatoriale.
Il successo del trattamento dell'ulcera peptica è determinato principalmente dall'attuazione obbligatoria da parte del paziente di raccomandazioni generali, che includono quanto segue:
esclusione dell'uso di farmaci ulcerogenici;
prevenzione o eliminazione di circostanze stressanti;
smettere di fumare e abuso di alcol.
Trattamento medico.
Principi di trattamento dell'ulcera peptica:
Soppressione di fattori aggressivi;
Stimolazione di fattori protettivi;
Terapia antielicobatterica.
I principali gruppi di farmaci antiulcera:
1. Farmaci che inibiscono la secrezione di HCl:
Bloccanti della pompa protonica;
H 2 bloccanti;
M-anticolinergici;
Prostaglandine.
2. Farmaci che neutralizzano l'HCl:
Antiacidi riassorbibili;
Antiacidi non assorbibili.
3. Preparazioni che formano un film protettivo sull'ulcera:
Sucralfato;
4. Farmaci che stimolano i fattori di protezione:
Prostaglandine;
carbenoxolone;
Helicobacter pylori terapia di prima linea.
Bloccanti della pompa protonica:
Omeprazolo (Omez) 20 mg due volte al giorno, o
Lansoprazolo (Lanzap) 30 mg due volte al giorno o
Pantoprazolo 40 mg due volte al giorno, o
Rabeprazolo (Pariet) 20 mg due volte al giorno, o
Esomeprazolo (Nexium) 40 mg al giorno.
antibiotici:
Claritromicina 500 mg due volte al giorno o
Amoxicillina 1000 mg due volte al giorno, o
Metronidazolo 500 mg due volte al giorno.
Terapia antihelicobacter di seconda linea.
Durata del trattamento: 10 - 14 giorni.
Bloccanti della pompa protonica;
Preparazioni di sali di bismuto (de-nol 120 mg 4 volte al giorno);
antibiotici:
tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno e
metronidazolo 500 mg 3 volte al giorno
Regole per l'uso della terapia anti-Helicobacter:
Se un regime di trattamento non porta all'eradicazione, non dovrebbe essere ripetuto;
Se lo schema utilizzato non ha portato all'eradicazione, significa che il batterio ha acquisito resistenza a uno dei componenti del regime terapeutico (derivati nitroimidazolici, macrolidi);
Se l'uso di uno e poi di un altro regime di trattamento non porta all'inizio dell'eradicazione, è necessario determinare la sensibilità del ceppo H. pylori all'intero spettro di antibiotici utilizzati;
La comparsa di un batterio nel corpo del paziente un anno dopo il trattamento deve essere considerata una ricaduta dell'infezione e non una reinfezione. Se l'infezione si ripresenta, di più schemi efficienti trattamento.
Nessuno dei regimi di trattamento di cui sopra ha portato all'eradicazione del 100% in un lungo periodo di studio.
Outlook nel trattamento dell'infezione da Helicobacter pylori:
Blocco farmacologico dell'ureasi di Helicobacter pylori;
L'uso di farmaci che impediscono l'adesione di Helicobacter pylori (rebamipide, ekabet);
Sviluppo di un vaccino contro l'infezione da Helicobacter pylori.