Infezione erpetica ricorrente della pelle e delle mucose. Herpes semplice. Cause, sintomi e trattamento dell'infezione da herpes. Stomatite erpetica acuta

I virus dell'herpes simplex sono termolabili, inattivati ​​a una temperatura di 50-52 "C dopo 30 minuti, distrutti relativamente facilmente sotto l'influenza di
ultravioletti e raggi X. Etanolo, enzimi proteolitici, bile, etere e altri solventi organici si inattivano rapidamente
HSV.

Come altri virus o batteri, l'HSV è resistente alle basse temperature.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione sono le persone infette dal virus, indipendentemente dal fatto che l'infezione sia asintomatica o
manifestamente.

In una persona infetta, il virus si trova in vari segreti, a seconda della posizione della lesione: muco nasofaringeo, liquido lacrimale,
contenuto di vescicole, erosioni, ulcere, sangue mestruale, secreti vaginali, cervicali, liquido amniotico, seme.
Durante la viremia da HSV
circola nel sangue ed è escreto nelle urine. La più alta concentrazione del virus si nota nelle forme manifeste di PH, con decorso asintomatico del patogeno
può essere presente nel materiale biologico, ma a concentrazioni inferiori. Quindi, ad esempio, nel 5% degli adulti che non hanno clinica
sintomi, l'HSV può essere rilevato nel rinofaringe.

I principali meccanismi di infezione da PG sono percutanea e aspirazione (aerobica). L'introduzione dell'agente patogeno viene effettuata attraverso le mucose
membrane o pelle danneggiate da un processo patologico (neurodermite, eczema, macerazione, ecc.).

Il meccanismo percutaneo è realizzato in modo naturale e artificiale. Le vie naturali di trasmissione del patogeno nella PG sono dominanti.
L'infezione di una persona suscettibile avviene attraverso il contatto diretto con la fonte dell'infezione (orale-orale, trasmessa sessualmente
modo) o indirettamente attraverso piatti, asciugamani, spazzolini da denti, giocattoli contaminati da virus.
Inoltre, l'infezione può essere trasmessa
verticalmente - dalla madre al feto. L'herpes simplex è una delle più comuni infezioni a trasmissione sessuale. Nel passato
il ruolo eziologico nell'herpes genitale è stato assegnato solo all'HSV-2, ma ora è noto che l'HSV-1 causa la stessa localizzazione
sconfitte.

La maggior parte delle persone viene infettata dall'herpes genitale quando diventa sessualmente attiva. I gruppi di rischio sono gli stessi dell'epatite virale B e dell'infezione da HIV:
prostitute, omosessuali e persone che hanno molti partner sessuali occasionali. La diffusione dell'infezione è promossa dall'alcolismo e
tossicodipendenza, che portano alla promiscuità e alle relazioni extraconiugali.

La trasmissione del PG dalla madre al feto avviene in vari modi. Più spesso il feto viene infettato per via intranatale durante il passaggio attraverso il canale del parto, se
una donna soffre di herpes genitale e, soprattutto, se ci sono manifestazioni cliniche al momento del parto.
Allo stesso tempo, il cancello d'ingresso per il virus
sono il rinofaringe, la pelle, la congiuntiva del feto. Il rischio di infezione del feto in presenza di herpes genitale durante il parto è di circa il 40%.

Va notato che solo nelle donne che soffrono di herpes genitale è accompagnato da eruzioni vescicolari.
infezione latente o asintomatica, che può rappresentare anche una seria minaccia per il feto e il neonato.

Con l'herpes genitale nelle donne, il virus può penetrare nella cavità uterina modo ascendente attraverso il canale cervicale seguito da
infezione della placenta e del feto.

Infine, il virus penetra e per via transplacentare durante il periodo di viremia in una donna incinta affetta da qualsiasi forma di PH, compresa quella labiale
herpes, a condizione che l'infezione sia causata da un tale sierotipo (o ceppo) di HSV, contro il quale non ci sono anticorpi protettivi nel corpo della donna incinta (es.
e. c'è un'infezione primaria). Con qualsiasi tipo di infezione, ci sono tipi diversi patologia del feto e gravidanza.
Sì, prima dell'infezione.
il feto è spesso colpito dalle membrane fetali, il che porta all'interruzione prematura della gravidanza.

L'aborto spontaneo ricorrente può essere associato all'herpes genitale.

L'infezione all'inizio della gravidanza è pericolosa a causa della possibile morte prenatale del feto e della formazione di malformazioni. A
infezione del feto nella tarda gravidanza, sono possibili varie opzioni per PH - dalla nascita di un bambino con un'infezione asintomatica al suo decorso grave con
esito letale.

Va ricordato che l'infezione postnatale dei bambini è possibile in presenza di PG non solo nella madre, ma anche nel personale medico.

Il meccanismo di aspirazione (aerogenico) dell'infezione è realizzato da goccioline trasportate dall'aria.

Pertanto, con vie di trasmissione naturali, il virus si conserva in natura come specie. Ma anche, come con l'epatite B, C, D, l'infezione da HIV, con PG
Esistono anche modi artificiali per trasmettere il virus. Poiché sia ​​​​durante l'infezione primaria che durante le ricadute di PG si verificano dal virus II, è possibile
via parenterale di infezione, che si verifica, ad esempio, nei tossicodipendenti. Il sangue in scatola può anche essere un fattore di trasmissione dell'infezione,
trapianti di organi, tessuti, sperma (con inseminazione artificiale).

A differenza dell'epatite virale e dell'infezione da HIV, la viremia nell'IP è solitamente di breve durata, quindi si verifica la via parenterale dell'infezione.
non frequentemente.

Nelle istituzioni mediche, l'infezione è possibile quando si utilizzano strumenti contaminati da virus utilizzati in ginecologia,
studio odontoiatrico, otorinolaringoiatrico, oftalmico, dermatologico.

L'infezione da HSV-1 si verifica nella maggior parte delle persone (quasi l'80%) di età inferiore ai 6 anni. L'incidenza di bambini e adulti è influenzata dalla PG
condizioni socio-economiche. Le persone con un elevato standard di vita socioeconomico vengono infettate più tardi nella vita e alcuni adulti
rimane non infetto.

La prevalenza di HSV-2 nella popolazione varia dal 2 al 30% in diverse regioni.

Patogenesi. Le porte d'ingresso per l'HSV sono la pelle e le mucose. Replicazione virale attiva nelle cellule epiteliali
caratterizzato dallo sviluppo della degenerazione focale dell'aerostato dell'epitelio e dall'insorgenza di focolai di necrosi. L'infiammazione si verifica nell'area circostante,
accompagnato da migrazione di elementi linfoidi, macrofagi, rilascio di biologicamente sostanze attive, risposta vascolare. Clinicamente
manifestato da sintomi ben noti: sensazione di bruciore, iperemia, papula, vescicola. Tuttavia, il processo infettivo non si limita a questo. Nuovo
i virioni entrano nei vasi linfatici, quindi nel sangue. La viremia è un collegamento importante nella patogenesi dell'IP. Il virus circola nel sangue
nei suoi elementi costitutivi. Apparentemente, il virus non solo si muove meccanicamente con le cellule del sangue, ma le cambia anche. Sì, ci sono cambiamenti
l'apparato cromosomico dei linfociti e la loro attività funzionale, che può causare immunosoppressione. Come risultato della viremia, l'HSV entra in vari
organi e tessuti, ma ha uno speciale tropismo per le cellule dei gangli nervosi. La penetrazione del virus nei gangli nervosi dal sito di introduzione attraverso
terminazioni nervose e assoni.

In una normale risposta immunitaria, il virus viene eliminato da organi e tessuti, ad eccezione dei gangli sensoriali paravertebrali, dove viene immagazzinato in
stato latente per tutta la vita dell'ospite.

Ci sono due ipotesi che spiegano i meccanismi della latenza dell'HSV. Secondo la prima ipotesi (ipotesi “statica”), virus nel periodo intercorrente
si trovano solo nelle cellule dei gangli nervosi, possibilmente in uno stato integrativo. La seconda ipotesi ("dinamica") suggerisce l'esistenza nei gangli
infezione a bassa replicazione con circolazione costante di virus lungo gli assoni e penetrazione di un piccolo numero di essi nelle cellule epiteliali della pelle e
membrane mucose. Questo processo non è accompagnato da lesioni evidenti, poiché è sotto il controllo di fattori cellulari e umorali.
immunità.

Le glicoproteine ​​di superficie dell'HSV inducono la formazione di anticorpi: durante l'infezione primaria e la ricaduta - classe IgM, e dopo 1-3 settimane vengono sostituite
anticorpi della classe IgG. Gli anticorpi contro l'HSV non proteggono dalla reinfezione e dalla ricaduta, ma in larga misura prevengono l'infezione transplacentare
trasmissione del patogeno dalla madre al feto.

I trigger di recidive di PH, che aumentano gli stati di immunodeficienza esistenti nei pazienti, sono l'ipotermia, acuta e
esacerbazione di infezioni croniche, stress, interventi chirurgici, insolazione eccessiva, malnutrizione, mestruazioni. Con difetti nel sistema immunitario, in particolare
Inizia il collegamento delle cellule T, i macrofagi, la produzione di interferone, la replicazione attiva del virus. I virus escono dai gangli nervosi lungo gli assoni, colpendo
aree della pelle e delle mucose innervate dal neurone corrispondente. Danno cellulare, riproduzione del virus, viremia e
la sua localizzazione negli stessi gangli nervosi con il passaggio a uno stato inattivo (bassamente replicativo). Con il progredire dell'immunosoppressione, l'attivazione
il virus diventa più frequente, i nuovi gangli sono coinvolti nel processo, i cambiamenti di localizzazione e la prevalenza delle lesioni cutanee aumenta e
membrane mucose. A immunodeficienza grave vari organi sono interessati: il cervello, i polmoni, il fegato, il processo assume una generalizzazione
natura, che si osserva con infezione da HIV, terapia immunosoppressiva, radioterapia.

Va notato che con la penetrazione del virus nella pelle e nelle mucose (primarie o ricorrenti), i sintomi caratteristici non si verificano sempre.
rash vescicolare, i cambiamenti locali possono essere assenti. Tuttavia, l'HSV si trova nei tessuti, entra nel flusso sanguigno e viene rilasciato ambiente esterno
con saliva, liquido lacrimale, secrezioni vaginali o sperma.

Pertanto, l'infezione procede con periodi di recidive e remissioni, la cui durata dipende dallo stato del sistema immunitario umano,
ceppo del virus e la sua interazione con altri virus, principalmente la famiglia degli herpesvirus. Di particolare importanza è il PG nelle persone infette da
HIV. È stato accertato che gli herpesvirus, quando entrano nel genoma di una cellula affetta da HIV, la attivano, facilitandone la replicazione. Ciò consente di contare gli herpesvirus
cofattori nella progressione dell'infezione da HIV.

Clinica. Le manifestazioni cliniche dell'IP sono estremamente diverse sia in termini di localizzazione che di gravità delle lesioni. clinica generalmente accettata
la classificazione di questa infezione non esiste. La classificazione dei sistemi proposta considera varie forme e varianti del flusso SG. Secondo
Il meccanismo di infezione distingue tra infezione acquisita e congenita.

L'infezione acquisita può essere primaria e secondaria (sin.: ricorrente, ricorrente, ricorrente).

L'intelligenza artificiale primaria si verifica quando una persona entra in contatto per la prima volta con il virus. Periodo di incubazione dura da 2 a 14 giorni. PG primario osservato
prevalentemente nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 5 anni e molto meno frequentemente negli adulti. Nei bambini nei primi 6 mesi di vita, l'infezione è estremamente rara,
poiché il sangue del bambino contiene anticorpi antierpetici trasmessi per via transplacentare dalla madre. Entro la fine del primo anno, i titoli di questi anticorpi
diminuire, rendendo il bambino suscettibile all'HSV.

Nell'80-90% dei bambini inizialmente infetti, la malattia procede in forma asintomatica e solo il 10-20% dei bambini infetti presenta manifestazioni cliniche.
(forma manifesta). La forma più comune di herpes primario è una malattia respiratoria acuta, la cui eziologia è generalmente sconosciuta.
è decifrato. Un'altra forma, anch'essa molto comune, della malattia è la stomatite aerpetica acuta (vinvivostomatite), che si verifica
prevalentemente nei bambini. L'herpes primario può manifestarsi con varie lesioni della pelle, della congiuntiva o della cornea dell'occhio.

L'herpes genitale primario si verifica in età avanzata con l'inizio della vita sessuale. Per qualsiasi forma di herpes primario che si verifica con
manifestazioni cliniche, caratterizzate da una sindrome infettiva generale pronunciata, accompagnata da febbre e segni di intossicazione. Questo
a causa dell'assenza di specifici anticorpi antiherpetic nel paziente. La malattia è particolarmente grave nei neonati e nelle persone con
immunodeficienza di varia natura (incluso HIV/AIDS). A causa della diffusione ematogena del virus, si sviluppano forme generali e sbadiglianti.
malattie con danni a molti organi, che spesso portano alla morte.

Il PG secondario (ricorrente) si verifica a seguito della riattivazione del virus presente nel corpo. Recidive di PG rispetto al primario
l'infezione di solito si verifica con segni moderati di intossicazione, febbre (a volte sono del tutto assenti), con cambiamenti meno pronunciati nella messa a fuoco
lesioni sotto forma di edema, iperemia.

Nonostante alcune differenze nei meccanismi patogenetici e nelle manifestazioni cliniche, l'herpes primario e secondario hanno la stessa localizzazione.
lesioni e forme della malattia.

L'herpes simplex tegmentale (dal lat. tegmentalis-tegumentario) di solito ha un tipo di lesione localizzato e meno comune del tegumento esterno e
mucose visibili.

Il tipo localizzato di PG tegmentale è caratterizzato da una zona di lesione chiaramente definita, che di solito corrisponde al sito di introduzione del virus (con
herpes primario) o il luogo della sua uscita dalle terminazioni nervose nell'epitelio tegumentario (con un'infezione secondaria). Nel caso in cui la lesione
si diffonde ai tessuti vicini, si verifica in aree distanti della pelle o delle mucose, è considerata una forma comune
tegmentale PG. Il PG comune, a seconda della gravità, segna un diverso grado di immunodeficienza.

Lesioni erpetiche della pelle. Le eruzioni cutanee sono tipiche, più spesso localizzate nell'area del bordo rosso delle labbra e delle ali del naso.
Tuttavia, potrebbero esserci lesioni cutanee localizzazione diversa: fronte, collo, tronco, arti, ecc. In molti pazienti, l'eruzione è preceduta da una sensazione
bruciore, prurito, iperemia, edema. Quindi compaiono le papule, che si trasformano in vescicole piene di contenuto sieroso. In pochi giorni
il contenuto delle bolle diventa torbido, si aprono, provocando la formazione di erosione piangente, o si seccano e si trasformano in croste, seguite da
epitelizzazione sottostante. Al posto delle croste strappate, rimane la pigmentazione che scompare gradualmente. Contemporaneamente alla formazione delle vescicole,
aumentare moderatamente i linfonodi regionali. L'intero processo viene risolto entro 7-14 giorni.

Le forme atipiche di PG hanno manifestazioni diverse. In alcuni pazienti, il sintomo principale è un forte rigonfiamento del tessuto sottocutaneo,
iperemia, che sono così pronunciate che le vescicole rimangono invisibili o del tutto assenti. Questo può portare alla diagnostica
errori e persino diagnosi errata di "flemmone" con successiva Intervento chirurgico. Allo stesso tempo, invece della prevista secrezione purulenta
ricevere scarse scariche sierose-suicidarie. Questa forma atipica di PG è chiamata edematosa.

A volte le eruzioni cutanee con l'herpes simplex sono localizzate lungo i tronchi nervosi, simili all'herpes zoster, ma la sindrome del dolore è caratteristica
per quest'ultimo è del tutto assente o poco espresso. Questo è l'herpes simplex zosteriformis, che è più comune negli individui immunodepressi.

Eczema erpetiforme (erpetico) l'eczema si verifica nei neonati o nei bambini più grandi, meno comunemente negli adulti con eczema, atopia
dermatiti e altre lesioni cutanee. Per la prima volta questa forma della malattia fu descritta da Kaposi nel 1887, quindi viene chiamata "eczema di Kaposi" (da non confondere con
sarcoma di Kaposi!). Di solito la malattia inizia in modo acuto ed è accompagnata da un aumento della temperatura corporea fino a 40 ° C, con brividi e intossicazione. Primo
un giorno, a volte più tardi (3-4 ° giorno), sulle aree interessate della pelle compaiono molte vescicole monocamerali con contenuto trasparente,
diffondendosi gradualmente alle vicine aree sane della pelle, si unisce un'infezione batterica secondaria. Le bolle scoppiarono a formarsi
superfici erosive piangenti, che vengono poi ricoperte di croste. Con lesioni estese, la malattia è estremamente difficile. Letalità nei bambini
di età inferiore a 1 anno è del 10-40%. L'eczema di Kaposi si osserva anche negli stati di immunodeficienza, inclusa l'infezione da HIV.

Anche la forma ulcerosa-necrotica dell'herpes simplex, che segna una grave immunosoppressione, appartiene a quelle atipiche. Si verifica nell'infezione da HIV
stadi dell'AIDS, così come nei pazienti oncologici, ematologici sullo sfondo di radiazioni, corticosteroidi, terapia citostatica. Al posto delle vescicole
si formano ulcere gradualmente crescenti, raggiungendo un diametro di 2 cm o più. Successivamente, queste ulcere possono fondersi in estese superfici ulcerative con
bordi irregolari. Il fondo delle ulcere presenta segni di necrosi ed è ricoperto da liquido sieroso-emorragico e, quando si attacca la microflora batterica, diventa purulento.
separabile. In futuro, le ulcere sono coperte di croste. Tali lesioni cutanee persistono per diversi mesi e si invertono con lo sviluppo
il rigetto delle croste, l'epitelizzazione delle ulcere e la successiva cicatrizzazione avviene molto lentamente.

Le lesioni ulceroso-necrotiche della pelle causate da HSV e che persistono per più di 3 mesi sono classificate come malattie indicatrici di AIDS. Tali pazienti
devono essere attentamente sottoposti a screening per l'infezione da HIV.

Esiste anche una forma vemorragica di PG, quando le vescicole hanno un contenuto sanguinante, che si osserva nei pazienti con una violazione del sistema
emostasi di varia origine.

Lesioni erpetiche delle mucose del cavo orale. La gengivostomatite acuta può essere una manifestazione sia primaria che ricorrente
infezioni. Questa forma della malattia è la forma clinica più comune nei bambini piccoli. La malattia inizia in modo acuto con
aumento della temperatura a 39-40 "C e fenomeni di intossicazione. Sulle mucose iperemiche ed edematose delle guance, della lingua, del palato e delle gengive, nonché su
nelle tonsille e nella faringe compaiono molte bolle, che si aprono dopo 2-3 giorni e al loro posto si formano erosioni superficiali (afte).
C'è un'intensa salivazione, il dolore si sviluppa nelle lesioni. Il recupero avviene dopo 2-3 settimane, ma nel 40% dei pazienti
si verificano ricadute. Durante le recidive, la sindrome infettiva generale è assente o lieve.

Lesioni erpetiche delle mucose superiori vie respiratorie. La malattia respiratoria acuta causata da HPV non ha tipicità
manifestazioni cliniche ed è raramente verificato. Si presume che dal 5 al 7% di tutte le infezioni respiratorie acute abbia un'eziologia erpetica.

Le lesioni erpetiche della regione anorettale sotto forma di sfinterite, criptite e proctite distale sono solitamente causate da HSV-2 e si trovano per strada,
utilizzando la variante genitale-anale dei rapporti sessuali, più spesso negli uomini omosessuali.

Lesioni erpetiche termali (oftapmoserpes). L'herpes oftalmico primario si sviluppa nelle persone che non hanno l'immunità antivirale.
La malattia è più comune nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 5 anni e negli adulti di età compresa tra 16 e 25 anni.

L'herpes oftalmico primario è prevalentemente grave e tende a un decorso generalizzato, poiché si verifica in persone che non lo fanno
avere anticorpi specifici contro il patogeno. Nel 40% dei pazienti è presente una combinazione di cheratocongiuntivite con lesioni diffuse della pelle, delle palpebre e
così come la mucosa orale.

L'herpes oftalmico ricorrente si presenta sotto forma di blefaro-congiuntivite, cheratite vescicolare e dendritica, erosione corneale ricorrente,
episclerite o iridociclite e, in alcuni casi, sotto forma di corioretinite o uveite. A volte c'è neurite ottica.

Le lesioni erpetiche degli organi genitali (aenital verpes) sono una delle forme cliniche più comuni di infezione da herpes causata da HSV-2.
Tuttavia, ci sono casi di herpes genitale causati da HSV-1. Danno un numero significativamente inferiore di ricadute annuali rispetto alle malattie
causato da HSV-2.

Spesso l'herpes genitale è asintomatico. L'HSV può persistere negli uomini nel tratto genito-urinario e nelle donne nel canale cervicale,
vagina e uretra. Gli individui con herpes genitale asintomatico fungono da serbatoio di infezione.

L'herpes genitale clinicamente pronunciato è particolarmente grave durante l'infezione primaria, spesso accompagnata da febbre e sintomi
intossicazione. Si sviluppano edema e iperemia degli organi genitali esterni, quindi compaiono eruzioni vescicolari sul pene, nella vulva,
vagina e perineo. L'eruzione cutanea è generalmente abbondante ed è accompagnata da linfoadenite regionale. Le vescicole si aprono rapidamente, formando erosivo,
superfici erosive e ulcerose. Tutto questo è accompagnato da una sensazione di bruciore, prurito, pianto, dolore, lo rende difficile, spesso lo rende impossibile
rapporti sessuali, che porta allo sviluppo di condizioni nevrotiche.

Nel 50-75% delle persone dopo l'infezione primaria, si verificano ricadute con sintomi clinici simili. Danni, in alcuni casi,
limitato ai genitali esterni. Coinvolto nel processo patologico: nelle donne - la vagina, il canale cervicale, la cervice e la cavità uterina,
ovaie, uretra, vescia; negli uomini, l'uretra, la vescica, prostata, testicoli. Sia negli uomini che nelle donne con orale-genitale
i contatti colpiscono le tonsille, la mucosa orale, l'area genitale-anale dell'ano, il retto.

Le persone con immunodeficienza grave, comprese quelle con infezione da HIV nella fase dell'AIDS, sviluppano gravi lesioni necrotiche ulcerose.
genitali.

Allo stesso tempo, dopo la recidiva, la gravità dei cambiamenti locali si attenua leggermente e si possono osservare forme abortive. Con queste forme
le tipiche eruzioni vescicolari sono assenti o singoli elementi compaiono per un breve periodo.

I pazienti sono preoccupati per la sensazione di bruciore, prurito, lieve iperemia, gonfiore della pelle e delle mucose degli organi genitali.

Spesso l'herpes genitale ricorrente è accompagnato da linfoadenite regionale, a volte si sviluppa la linfostasi e, di conseguenza, l'elefantiasi
genitali.

Nelle donne, l'herpes ricorrente causato da HSV-2 può contribuire allo sviluppo del carcinoma cervicale.

Le lesioni della pelle e delle mucose di solito hanno non solo un carattere localizzato, ma anche fisso, cioè, con la prossima ricorrenza, compaiono
nello stesso posto. Tuttavia, in alcuni pazienti, le eruzioni cutanee migrano e compaiono su nuove aree della pelle e delle mucose, dove si trovano in
bolle raggruppate. Meno spesso, un'infezione da herpes si diffonde quando le vescicole compaiono in aree diverse.
pelle e delle mucose, sono discreti e assomigliano alla varicella. Migrazione di eruzioni cutanee e una forma comune di herpes simplex -
segno di crescente immunodeficienza.

Herpes simplex viscerale. Nella forma viscerale, di regola, c'è una lesione di un organo o sistema interno. Il più delle volte dentro
il processo patologico coinvolge il sistema nervoso, con conseguente meningite sierosa, encefalite e meningoencefalite.

Meninite sierosa erpetica. Nella struttura eziologica della meningite sierosa, le malattie causate da HSV rappresentano l'1-3%. Flusso tipico
la malattia è accompagnata da febbre, cefalea, fotofobia, sindrome meningea e moderata citosi dovuta ai linfociti presenti
liquido cerebrospinale. Tuttavia, spesso la meningite di eziologia erpetica può essere asintomatica, senza una sindrome meningea pronunciata.
Pertanto, la febbre e i segni di una sindrome cerebrale (mal di testa, vomito) dovrebbero essere un'indicazione per il ricovero, soprattutto se
lievi sintomi meningei.

Encefalite erpetica e meninaoencefalite - malattie gravi che si verificano con sintomi cerebrali e focali, caratterizzati da
mortalità molto elevata (fino al 50%). La malattia di solito inizia in modo acuto - con brividi, febbre alta. Entro 2-3 giorni, la condizione dei pazienti rapidamente e
peggiora in modo significativo: compaiono sintomi meningei, convulsioni, aumento dei sintomi focali, la coscienza è disturbata (fino allo sviluppo
coma cerebrale, che è la causa più comune di morte). Nell'encefalite e nella meningoencefalite si verificano le tipiche lesioni vescicolari
raramente.

In alcuni pazienti, principalmente con herpes primario, le lesioni del sistema nervoso sono precedute da atite da gengivostomia aftosa.

Senamum erpetico. Al secondo posto in termini di frequenza delle lesioni viscerali c'è il fegato. Lo sviluppo dell'epatite ha una clinica e un laboratorio comuni
segni con epatite B, C. Tuttavia, non ci sono marcatori di virus epatotropici e dalle caratteristiche decorso clinico la febbre dovrebbe essere notata
ittero. Di norma, la malattia ha un decorso lieve. Tuttavia, i casi di decorso fulminante di epatite erpetica, accompagnati da
gravi lesioni necrotiche del parenchima epatico e sindrome emorragica.

La polmonite da herpes di solito si verifica nelle persone con grave immunodeficienza, comprese quelle con HIV/AIDS. Lesioni nei polmoni
sono nella natura dei cambiamenti peribronchiali-perivascolari. La superinfezione batterica è abbastanza comune.

Il serpes simplex disseminato (sepsi serpetica), che si verifica solo nei pazienti gravemente immunocompromessi e nei bambini di età inferiore a 1 mese, si riferisce a
Malattie indicatrici di AIDS. Il suo corso si inserisce nella clinica della sepsi virale: la sconfitta di molti organi e sistemi è accompagnata da febbre,
intossicazione, DIC, le cui manifestazioni cliniche sono un rash emorragico (da petecchie a grandi emorragie nella pelle e nelle mucose
membrane) e sanguinamento. La mortalità è di circa l'80%.

Le forme viscerali e disseminate di PG sono rare e segnano uno stato di immunodeficienza.

L'infezione congenita da HSV può essere più comune di quanto diagnosticato. Proprio come acquisito, può verificarsi in
forme localizzate, diffuse e generalizzate. L'infezione disseminata è caratterizzata dallo sviluppo di epatite, encefalite, polmonite con
danni alla pelle e alle mucose o senza di essa. Se la terapia etiotropica non viene eseguita, la mortalità raggiunge il 65%.

Diagnostica. Vengono utilizzati metodi di ricerca biologica virologica, immunochimica e molecolare.

Il metodo virologico per isolare l'HSV mediante coltura in vitro su colture di cellule o organi è il più specifico e
metodo sensibile che consente di rilevare l'agente patogeno entro 3 giorni. Può essere utilizzato nella pratica clinica in presenza di
laboratorio virologico che lavora con colture di cellule o organi.

Più accessibili sono i metodi diagnostici espressi per rilevare gli antigeni virali nei biosubstrati: MFA ed ELISA.

IN Ultimamente metodi biologici molecolari (PCR e ibridazione), che hanno un alto
sensibilità e specificità.

Metodo immunochimico - ELISA nella determinazione degli anticorpi anti-erpetici della classe IgG ha, come altri metodi sierologici, un valore insignificante
valore diagnostico, poiché anche un livello elevato di questi anticorpi nel sangue può solo indicare che una persona è infetta
e non consente di associare il complesso dei sintomi esistente con l'attività dell'HSV. Rivela la determinazione degli anticorpi lgG anti-herpetic nei sieri appaiati
il loro aumento di quattro volte solo nel 5% delle persone con IP ricorrente. La rilevazione degli anticorpi IgM è in qualche modo più importante, il che potrebbe esserlo
un indicatore di un'infezione primaria o secondaria attivamente in corso. Ciò è evidenziato anche da un risultato positivo in ELISA per la presenza di anticorpi all'inizio
proteine ​​non strutturali HSV-1 e HSV-2.

Trattamento. La terapia dei pazienti con IP è individuale e dipende dalla forma dell'infezione, dalla gravità, dalla frequenza delle recidive. Include etiotropico, patogenetico
(agenti immuno-orientati, antinfiammatori e disintossicanti, riparatori) e sintomatici (antidolorifici, antidepressivi, ecc.)
indicazioni.

Nella terapia etiotropica del PG vengono utilizzati i seguenti tipi di agenti antivirali:

L'aciclovir (zovirax, virolex), è disponibile per uso parenterale in flaconcini da 250 mg come sale sodico; per orale
uso in compresse e capsule da 200 mg, 400 mg, 800 mg e sospensioni (in 5 ml da 200 mg del farmaco); per uso esterno: crema 5%, pomata oculare 3%.

La dose e il decorso dell'aciclovir dipendono dalla durata della malattia, dalla frequenza delle recidive, dalla prevalenza della lesione e di solito vanno da 200 mg 5 volte al giorno a
per 5 giorni fino a 400 mg 5 volte al giorno per 7-14 giorni. Per i bambini di età superiore a 2 anni, la preparazione della compressa è prescritta nello stesso dosaggio degli adulti, fino a
2 anni - mezza dose.

Particolarmente intensivo dovrebbe essere il trattamento di pazienti con varie condizioni di immunodeficienza e IP persistentemente ricorrente, così come
forme viscerali e disseminate di herpes. In tali pazienti (adulti e bambini di età superiore ai 12 anni), l'aciclovir viene prescritto per via endovenosa a 5-10 mg / kg
peso corporeo ogni 8 ore per 7-14 giorni.

Oltre all'aciclovir, il gruppo di nucleosidi anormali comprende:

Valaciclovir (Valtrex) - in compresse da 500 mg 2 volte al giorno per 5-7 giorni;

Famciclovir (Famvir) - in compresse da 250 mg 3 volte al giorno per 7 giorni;

Ribavirina (virazolo, ribamidil) - in capsule da 200 mg 3-4 volte al giorno per 7-10 giorni; bambini - 10 mg / kg di peso corporeo al giorno per 3-4 dosi, 7-10
giorni;

Ganciclovir (cymeven) - in compresse 1 g 3 volte al giorno o 1-5 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa ogni 12 ore nei casi gravi causati da
ceppi di HSV resistenti all'aciclovir, forme viscerali e disseminate di PG, un ciclo di 2-Zned;

Foscarnet (foscavir), si riferisce agli analoghi del pirofosfato - è prescritto per gravi, causati da ceppi resistenti all'aciclovir di HSV, viscerali e
forme disseminate di AHPG a una dose di 40-60 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa ogni 8 ore, seguita da una transizione a una dose di mantenimento di 90 mg/kg/giorno in
entro 2-3 settimane. Agenti promettenti per il trattamento dell'infezione erpetica con elevata attività antivirale includono: penciclovir,
flacitobina, cidofovir, zonavir, lobukavir, sorivudina, brivudina, usevir e adefovir.

Gli agenti antivirali con vari meccanismi di azione inibitoria includono:

Alpizarin è disponibile in compresse da 0,1 g e pomata al 2% o 5%; è prescritto individualmente a seconda della forma e del corso di PG nella dose: 0,1-0,3 g 3-4
una volta al giorno per 7-10 giorni;

Arbidol - in compresse da 0,1 g 3 volte al giorno per 5 giorni;

Khelepin (helpin, brivudina) - compresse da 0,125 g e unguento all'1% o al 5%, adulti - 4 compresse al giorno per 4-10 giorni, bambini 5 mg / kg di peso corporeo 3 volte al giorno 5-7
giorni;

Tromantadina, ossolina, tebrofen, florenal, pandavir

Usato localmente (vedi sotto). I farmaci promettenti in questo gruppo includono:

Flacoside (glicoside flacoide) - compresse da 0,1 e 0,5 g, prescritte 3 volte al giorno, un ciclo di 5-7 giorni;

Derivato adamantano ritardato polirem, che consente di utilizzare il farmaco solo una volta al giorno alla dose di 0,3 g (2 compresse da 0,15 g)
corso - 3-6 giorni e gel al 2,5% (virosan).

Tra preparati erboristici, che hanno un notevole effetto antivirale, sono spesso utilizzati nel trattamento dell'infezione da herpes
derivati ​​della liquirizia e dell'iperico. Questi fondi sono utilizzati principalmente a livello locale. Pertanto, l'epigene prodotto sulla base dei sali dell'acido glicirrizico è notevolmente
riduce il tempo di guarigione delle lesioni mucocutanee in PG (e herpes zoster).

I preparati per uso orale e parenterale devono essere associati ad agenti antivirali per uso topico.

Unguento e crema iniziano ad essere utilizzati quando compaiono i primi segni di attivazione dell'infezione (sensazione di bruciore, prurito, ecc.) e continuano
fino all'epitelizzazione delle erosioni. Iniziato presto trattamento locale può impedire lo sviluppo delle vescicole. Prescrivi uno dei seguenti unguenti antivirali
o creme (preferendone una simile alle pillole prese):

Acyclovir - crema 5% e pomata oculare 3% 5 volte al giorno,

Alpizarin - unguento 2%, 4-6 volte al giorno,

Oksolin - unguento 1% -2%, 2-3 volte al giorno,

Pandavir - unguento 1%, 2-3 volte al giorno,

Tebrofen - unguento 2% -3% -5%, 2-4 volte al giorno,

Trifluridina - unguento 0,5%, 2-3 volte al giorno,

Tromantadin - gel 1%, 3-4 volte al giorno,

Florenal - unguento 0,5%, 2-3 volte al giorno,

Bromuridina - unguento 2% -3%, 2-3 volte al giorno,

Isopropiluracile (gevizosh): l'unguento viene applicato sulle aree interessate della pelle 3-5 volte al giorno.

La terapia patogenetica ha lo scopo di normalizzare la funzione del sistema immunitario del corpo, compresa l'attivazione del sistema di protezione dell'interferone.
ed è effettuato sotto il controllo di immunogrammi.

Attrazione di infezione erpetica spesso ricorrente (dopo lo studio dello stato dell'interferone) usa naturale (naturale) e
interferoni ricombinanti (IFN).

L'IFN naturale (naturale) include: alfaferon, velferon, egiferon. Gli interferoni ricombinanti includono: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real diron, Viferon - supposte rettali)

I preparati di IFN vengono generalmente somministrati per via sottocutanea o intramuscolare a una dose di 1-3 milioni di UI al giorno. Una forma conveniente per l'uso sono le supposte rettali
"Viferon", prescritto in una dose giornaliera di 1-3 milioni di UI. L'efficacia del trattamento dipende in gran parte dalla dose selezionata del farmaco. Quindi, è stato riscontrato che
alte dosi di IFN portano non alla stimolazione, ma alla soppressione dell'attività dei macrofagi e dei killer naturali, una diminuzione dell'espressione dei recettori IFN e
peggioramento dei risultati del trattamento.

Gli induttori di interferone attualmente utilizzati nel trattamento delle infezioni da herpes possono essere suddivisi in 3 grandi gruppi:

1. Preparazioni di cotone: gozalidon, kagocel, megasin, rogasin, savrats.

2. Preparazioni di RNA a doppio filamento o contenenti sequenze nucleotidiche a doppio filamento: larifan, polyguacil, poludan, ridostin, ampligen.

3. Altri: amixina, comedone (neovir), cicloferone. La maggior parte degli induttori di IFN viene utilizzata secondo il regime di trattamento 2 giorni a settimana. L'eccezione è
solo raccomandazioni sull'uso di comedoni e cycloferon (iniezioni intramuscolari di farmaci il 1o, 2o, 4o, 6o, 8o giorno di trattamento). Attualmente
viene prodotta anche una forma in compresse di cicloferone, che è più conveniente per la pratica ambulatoriale.

IN primo periodo la ricaduta mostra l'introduzione di immunoglobuline contenenti un aumento del titolo di anticorpi contro i virus erpetici, 3 ml
per via intramuscolare al giorno per 4 giorni. Spesso, le immunoglobuline polispecifiche vengono utilizzate anche per uso intramuscolare (donatore
gammaglobulina). Tuttavia, nel trattamento delle forme viscerali e disseminate di IP, le immunoglobuline polispecifiche per via endovenosa sono più significative.
(IVIGi) 3a-4a generazione: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, Pentaglobin arricchito con IgM. Tra i VVIG domestici
il più famoso IVIG polispecifico prodotto a Nizhny Novgorod. Le IVIG polispecifiche sono prescritte alla dose di 400-500 mg/kg/die per 4
giorni.

Nella terapia immunocorrettiva della IP spesso ricorrente, le citomedine (Imunofan, Timalin, T-Activin, ecc.), le interleuchine (Roncoleukin,
betaleykin), farmaci che aumentano l'attività di fattori di difesa cellulare non specifici (poliossido di onio).

I vaccini antierpetici inattivati ​​sono usati per trattare l'IP frequentemente recidivante. Ci sono diverse opzioni di corso
terapia vaccinale. Il primo comprende due cicli di 5 iniezioni intradermiche di 0,2 ml di vaccino, ciascuno con un intervallo di 3-4 giorni. Rompere tra due
cicli di cinque giorni - 10 giorni. Cicli ripetuti di terapia vaccinale, necessari per ottenere un effetto terapeutico stabile, vengono eseguiti dopo 3-6-12
mese o ogni sei mesi, solo 6-8 volte. La vaccinazione viene effettuata in ambiente ospedaliero.

La seconda opzione prevede la somministrazione intradermica di 0,2 ml di vaccino una volta alla settimana. Per un ciclo di 5 iniezioni. Rivaccinazione dopo 6-8 mesi. Solo 3-5 portate
rivaccinazione.

La terza opzione include 6 iniezioni intradermiche con un intervallo di 20 giorni. Ci sono altre opzioni per costruire corsi di terapia vaccinale. Dovrebbe
si noti che tutti non differiscono in modo significativo nei risultati del trattamento, tuttavia, la seconda e la terza opzione sono molto più convenienti per i pazienti, poiché non lo fanno
richiedono una lunga degenza in ospedale.

Con edema grave, sensazione di bruciore, prurito, i farmaci antinfiammatori non steroidei vengono utilizzati come terapia patogenetica.
(indometacina, voltaren, ecc.). Se necessario, vengono prescritti agenti sintomatici.

I criteri per l'efficacia del trattamento dell'IP frequentemente ricorrente sono i seguenti:

Aumento della durata della remissione di 2 volte o più,

Ridurre l'area del danno,

Riduzione dei sintomi locali di infiammazione (gonfiore, prurito, ecc.),

Ridurre la durata dei breakout

Accorciare il tempo di epitelizzazione,

Scomparsa o riduzione della sindrome infettiva generale. Se c'è una tendenza positiva in almeno 1-2 parametri, il trattamento può essere preso in considerazione
riuscito. È necessario informare il paziente sulla natura cronica dell'infezione, che non rappresenta una minaccia per la vita, e sui criteri di efficacia.
la terapia che si sta svolgendo.

Trattamento dell'infezione primaria (episodio primario)
totale-aciclovir(Ac), che ha un alto grado affinità e selettività per HSV-1 e HSV-2. Regime raccomandato generalmente accettato
PG primario (tegmentale) in persone immunocompetenti - 200 mg di Ac 5 volte al giorno per 5 giorni. Nel trattamento di individui immunocompromessi (pazienti con vari
tipi di stati di immunodeficienza - IDS) usano dosi 1,5-2 volte superiori a quelle sopra e il corso del trattamento è di 10-14 giorni. A
nel trattamento delle forme gravi (viscerale, disseminata) di IP viene utilizzata la terapia di combinazione, comprendente AC alla dose di 5-10 mg/kg per via endovenosa
fleboclisi ogni 8 ore per 7-14 giorni, IVIG iperimmuni o polispecifici a 400-500 mg/kg/giorno per 4 giorni, disintossicazione e
rimedi sintomatici.

Trattamento dell'IP ricorrente (secondaria) Esistono 4 metodi principali di trattamento dell'IP ricorrente:

1) trattamento episodico di ogni recidiva (la cosiddetta terapia "on demand");

2) trattamento episodico che interrompe le manifestazioni iniziali di ogni recidiva (terapia preventiva che non consente il pieno sviluppo della recidiva);

3) terapia antivirale a lungo termine (per prevenire le ricadute);

4) trattamento graduale con terapia combinata (antivirale e MMU non orientata) sia durante la recidiva che durante
periodo inter-ricaduto, al fine di prevenire o ridurre significativamente le ricadute successive.

Con il trattamento episodico (terapia su richiesta) dell'IP ricorrente, vi è una leggera riduzione del periodo di isolamento del virus e
miglioramento dei parametri clinici come la comparsa di nuove lesioni, il tempo di guarigione e la durata dei sintomi.

Trattamento episodico che arresta le prime manifestazioni di recidiva (terapia preventiva), avviate dai pazienti stessi, e,
quindi, iniziato in prime date, alla prima comparsa dei sintomi prodromici, migliora significativamente gli esiti clinici e virologici.

È stato stabilito che il trattamento di pazienti con sintomi prodromici con un ciclo di 5 giorni di Ac alla dose di 200 mg 4 volte al giorno o 400 mg due volte al giorno
interrompe il processo o riduce significativamente la gravità delle riacutizzazioni in quasi l'80% di esse. L'effetto maggiore si osserva in quei casi in cui, dopo il medico
consulenza, il trattamento di tutte le successive ricadute è stato avviato dai pazienti stessi, poiché recarsi dal medico ad ogni nuova ricaduta ne ritarda l'insorgenza
terapia con AC per 48 ore o più.

La terapia antivirale a lungo termine (terapia soppressiva del virus) deve essere somministrata a pazienti con 6-8 o più recidive all'anno. Pazienti con meno
il numero di recidive, incerto che siano costantemente esposte a fattori avversi, è indicato anche questo metodo di trattamento. Malato,
che sono in trattamento di soppressione del virus dovrebbero essere regolarmente esaminati per determinare l'efficacia della terapia, la necessità
continuare il corso, nonché per discutere di altre questioni.

I pazienti devono iniziare con una dose giornaliera di 800 mg suddivisa in 2 o 4 dosi. Per determinare è necessaria una riduzione sequenziale della dose
la più piccola dose giornaliera e il regime ottimale per l'assunzione del farmaco per ciascun paziente. La terapia farmacologica deve essere interrotta ogni anno per
determinazione delle indicazioni per la cessazione della soppressione virale, poiché gli intervalli di tempo prima della prima riacutizzazione si allungano nel corso degli anni e in alcuni casi
è possibile la sospensione del farmaco.

Tuttavia, è necessario spiegare ai pazienti che l'AC durante la terapia soppressiva del virus non può eliminare completamente le ricadute. I casi sono descritti
portatore di virus asintomatico, in cui non è esclusa la possibilità di infezione involontaria di partner sessuali.

Trattamento in scena utilizzando fondi terapia combinata sia durante la ricaduta che nel periodo inter-ricaduta, mira a prevenire
o portare a una significativa diminuzione delle ricadute successive. La strategia e le tattiche del trattamento graduale dell'IP sono presentate di seguito (Tabella 7).

Se è impossibile prolungare il periodo intercorrente per più di 2 mesi, le modalità indicate nella tabella sono prescritte terapia vaccinale.

Trattamento dell'IP ricorrente durante la gravidanza

Fino ad ora, la questione rimane controversa. trattamento ottimale donne in gravidanza con una storia di herpes genitale. Disponibile
informazioni che la nomina di AC orale alla dose di 200 mg 4 volte al giorno nell'ultima settimana di gravidanza nelle donne con una storia di
herpes genitale ricorrente, riduce il rischio di infezione da PG nei neonati. A questo proposito, viene presa in considerazione la questione dell'uso dell'AC in un secondo momento.
gravidanza, ma finora non c'è permesso per il suo uso.

Trattamento dell'IP nei pazienti immunocompromessi. Quando si prescrive la terapia a pazienti infettivi con segni di grave immunodeficienza (ID),
dovrebbe essere guidato da quattro principi che vengono utilizzati con successo dal personale del nostro dipartimento (A.P. Remezov, V.A. Neverov) nel trattamento
pazienti con stati di immunodeficienza (IVA):

1. Nella terapia etiotropica, è necessario utilizzare solo quegli agenti a cui la maggioranza assoluta in questa regione è altamente sensibile
ceppi del patogeno che ha causato la malattia.

2. La dose del farmaco etiotropico dovrebbe corrispondere al massimo raccomandato per la patologia corrispondente, (superiore alla dose che
sarebbe usato per trattare una forma simile della malattia in un paziente senza ID grave).

3. Nel processo di trattamento, è necessario escludere (o ridurre) l'impatto dei fattori patologici che hanno portato allo sviluppo della SDS.

4. È necessario utilizzare una terapia immunosostitutiva e/o immunocorrettiva.

L'immunodeficienza causata dall'HIV o dalla terapia immunosoppressiva aumenta il rischio di riattivazione di agenti patogeni di vari agenti patogeni latenti in tali pazienti.
infezioni, compreso PG. Le ricadute si verificano più spesso, sono più prolungate e corso severo. In questi casi, trattamento antivirale a lungo termine
L'AC deve essere iniziato immediatamente per via orale, ma è necessario essere consapevoli della possibilità di sviluppo di resistenza dell'HSV all'AC in tali pazienti.

Trattamento della IP causata da ceppi resistenti all'aciclovir

Negli ultimi 10 anni, c'è stato un aumento del numero di segnalazioni di resistenza di HSV ad Ac, che è spesso associata all'immunosoppressione, specialmente in
Infezioni da HIV. Clinicamente, questo può essere espresso in un lungo decorso progressivo di ulcerazione, seguito da deformazione tissutale, che può
accompagnata da una sensazione di disagio. La maggior parte dei ceppi di HSV isolati da tali pazienti sono carenti di timidina chinasi virale, quindi, per
trattamento di pazienti con infezione da HIV con infezione da herpes resistente all'ac, è necessario utilizzare farmaci antivirali che non richiedono l'attivazione
da questo enzima.

Risultati promettenti sono stati ottenuti nello studio dell'azione del foscarnet. Sebbene foscarnet abbia un serio e effetti collaterali, causando
funzionalità renale compromessa, metabolismo del calcio e ulcerazione genitale, è considerato preferito negli erpetici resistenti all'AC
infezioni. L'efficacia dell'uso di uzevir, lobukavir, brivudina, adefovir e cidofovir in questi casi è in fase di studio.

Pertanto, quando si prescrive la terapia a un paziente con IP ricorrente, è necessario studiare la storia della sua malattia, determinare la frequenza e la gravità
recidive, la presenza o l'assenza di sintomi prodromici e, soprattutto, esplorare l'impatto quotidiano dei fattori ambientali sulla vita
malato.

Inoltre, la scelta del trattamento deve tener conto dell'esperienza dei pazienti stessi. I pazienti che sono fiduciosi che l'applicazione topica di Ac li aiuti dovrebbero
continuare questo tipo di trattamento. Per coloro che possono riconoscere i sintomi dormienti e prevenire o ridurre significativamente la gravità e
durata della riacutizzazione con un ciclo orale di Ac di 5 giorni, questo tipo di trattamento è preferibile alla soppressione virale a lungo termine
La terapia è anche più economica. Nei casi in cui la frequenza delle recidive è di almeno 6-8 volte l'anno o pazienti (con meno recidive)
sicuri di essere costantemente esposti a fattori avversi, antivirali a lungo termine o combinati
terapia (antivirale e immuno-orientata). Nel trattamento di pazienti con frequenti ricadute di PH, che pianificano di avere prole, dovrebbe essere
è stata utilizzata una terapia combinata (antivirale e immuno-orientata), che ha bloccato le ricadute per lungo tempo ed ha escluso
diffusione asintomatica del virus, la cosiddetta "diffusione asintomatica del virus". Il trattamento viene effettuato nel periodo che precede l'inizio della gravidanza.
In assenza di un chiaro effetto di arresto della ricaduta dalla terapia antivirale e immunocorrettiva combinata, è necessario utilizzare
terapia vaccinale. Se inoltre non fornisce un corso di gravidanza senza ricadute, è necessario sollevare la questione della prescrizione del corso di Ac nell'ultimo
settimana di gravidanza.

compiti osservazione del dispensario per i pazienti con PH ricorrente è l'istituzione delle cause di immunodeficienza, diagnosi precoce e
prevenzione delle complicanze e delle conseguenze.

Il medico di famiglia dovrebbe essere consapevole che varie infezioni acute e croniche, comprese le infezioni focali, possono contribuire alla recidiva di PH - denti cariati,
colecistite cronica, annessite, cistite e molti altri. È necessario dirigere gli sforzi per identificare e disinfettare la fonte dell'infezione. questione
rischi professionali, modalità di lavoro e riposo, alimentazione, malattie endocrine, situazioni stressanti.

Aumento improvviso del tasso di recidiva, diffusione e migrazione delle lesioni a volte si verificano prima dei sintomi clinici
sviluppando tumore maligno qualsiasi localizzazione. Tali pazienti, specialmente se non ci sono altri motivi per l'immunodeficienza, dovrebbero essere attentamente
esaminare.

Le donne con herpes genitale ricorrente dovrebbero essere esaminate da un ginecologo utilizzando la colposcopia per l'inizio
diagnosi di cancro cervicale.

La prevenzione dell'IA dovrebbe includere la prevenzione della diffusione della malattia da goccioline trasportate dall'aria, nonché naturali e
vie artificiali che implementano il meccanismo percutaneo di infezione