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Neurite nei bambini sintomi e trattamento. Malattie simili alla poliomielite nei bambini. Neurite del nervo facciale. Trattamento con rimedi popolari

La parte motoria del nervo inizia nella fossa romboidale del IV ventricolo del cervello dai processi delle cellule nervose del nucleo motorio.

Include il nervo intermedio. Questi sono due nervi diversi, ma le loro fibre sono intrecciate. Contemporaneamente vengono alla superficie del cervello e si spostano nel canale nervo facciale. Al posto della sua curva si trova il nodo genicolato (gustativo) del nervo intermedio. Le fibre sensibili del nervo provengono da qui, secretorie - dalle cellule del nucleo salivare pontino superiore nel midollo allungato.

Le fibre periferiche del nervo intermedio sono incluse nella struttura dei rami del facciale: un grande nervo pietroso e una corda di tamburo. Questi rami si formano nel canale facciale.

Le fibre sensibili (gustative) come parte del nervo petroso innervano le mucose del palato molle, collegandosi con il ganglio pterigopalatino.

I processi gustativi della corda timpanica innervano i 2/3 della parte anteriore della mucosa della lingua, raggiungendo il nervo linguale.

Il primo ramo del nervo parte dal nodo genicolato e, spostandosi lungo il canale pterigoideo, entra nello pterigopalatino ganglio. Nella sua composizione innerva le mucose del palato molle e della cavità nasale. Inoltre, parte delle fibre nervose fa parte del nervo mascellare e va alla ghiandola lacrimale.

Il secondo ramo è separato dal nervo facciale nella parte inferiore del canale e dalla fibra del nervo intermedio nella sua composizione cavità timpanica spostati sul nervo linguale e unisciti ad esso. Parte delle fibre continua ulteriormente a spostarsi verso il ganglio ipoglosso e parte verso il sottomandibolare.

Inoltre, nel cranio, rami verso l'udito e nervo vago, al muscolo stapedio.

Dopo essere usciti dal canale, i nervi facciali e intermedi si separano. Allo stesso tempo, le fibre motorie del facciale, muovendosi attraverso il forame stilomastoideo dell'osso temporale, vengono introdotte nei tessuti della ghiandola parotide. Qui si formano due rami del nervo facciale:

Piccoli rami - rami del secondo ordine. Collegandosi all'interno della ghiandola, formano il plesso parotideo. Uscendo dalla ghiandola, vengono inviati radialmente ai muscoli maxillo-facciali.

La struttura anatomica e fisiologica del nervo facciale e la varietà delle connessioni funzionali determinano un gran numero di varie malattie.

Come funziona il nervo facciale, la sua anatomia e le sue funzioni:

Malattie del nervo facciale, le loro caratteristiche

Le patologie del nervo facciale possono interessare più rami contemporaneamente e coinvolgere altri nervi nel processo.

Le principali lesioni del nervo facciale:

Tutte le neuriti sono malattie infiammatorie. Possono svilupparsi in modo acuto, ma più spesso si verificano con un aumento dei sintomi. Il secondo nome di neurite del nervo facciale testimonia il sintomo principale della malattia: paresi o paralisi dei muscoli facciali. La neurite facciale catarrale si verifica spesso a causa dell'ipotermia.

La nevralgia si distingue per forte dolore parossistico nella zona del viso. La malattia progredisce rapidamente.

Quando il nervo facciale viene pizzicato, la patologia si sviluppa con dolore di varia intensità e localizzazione caratteristica dietro l'orecchio sul lato della lesione nervosa.

La neuropatia è caratterizzata da una progressiva asimmetria del viso, espressioni facciali incontrollate.

La paresi è caratterizzata da una diminuzione della funzione motoria dei muscoli del viso. Con la paralisi, è generalmente assente.

Cosa è pericoloso per il nervo facciale?

I fattori di influenza esterna diventano provocatori per il verificarsi di lesioni del nervo facciale. Questo è rimanere in condizioni di bassa temperatura, vento freddo, correnti d'aria e un condizionatore d'aria funzionante.

Le patologie del nervo facciale possono essere le conseguenze degli interventi chirurgici durante il trattamento infiammazione purulenta nell'orecchio, ghiandole salivari, nelle strutture del processo mastoideo dell'osso temporale. Ciò è facilitato dal trauma craniocerebrale, dall'infiammazione nell'orecchio medio, nel cervello e nelle sue membrane. Anche l'ereditarietà gioca un ruolo nella diagnosi di neurite.

Le neoplasie nei tessuti vicini sono un'altra causa di danno ai nervi.

Condizioni di stress prolungate esercizio fisico, avvelenamento tossico, diminuzione dell'immunità - fattori causali delle malattie nervose.

Alcune malattie degli organi e dei sistemi interni sono la principale causa di danno al nervo facciale:

Per il verificarsi dell'infiammazione del nervo facciale, uno qualsiasi dei fattori è importante. Le nevralgie compaiono spesso a causa di un effetto meccanico sul nervo alla sua uscita dal canale.

L'infiammazione del nervo, il suo gonfiore o il restringimento anatomico del canale porta al fatto che il nervo è pizzicato al suo interno. Le cause principali della neuropatia facciale sono i raffreddori gravi e malattie sistemiche. Il verificarsi di paresi (paralisi) del nervo è associato a otite media, trauma e pizzicamento.

Manifestazioni comuni e diagnosi

I segni di malattie nervose sono dimostrativi, quindi sono determinati visivamente. I principali sintomi che il nervo facciale è affetto da una particolare malattia:

  • violazioni della funzione motoria dei muscoli maxillofacciali (paresi, paralisi);
  • cambiamento nella sensibilità dei muscoli facciali e della pelle nella zona maxillo-facciale;
  • violazione della parola e processo di masticazione del cibo;
  • violazione della funzione secretoria delle ghiandole lacrimali e salivari;
  • dolore lungo il nervo.

Il danno ai nervi può ripresentarsi. La parte più vulnerabile del nervo è nel canale facciale.

Queste patologie sono trattate da un neuropatologo. La determinazione della diagnosi inizia con un esame e la raccolta di un'anamnesi di vita e malattia. Successivamente, vengono controllate le funzioni del nervo e i riflessi che fornisce.

Per chiarire la diagnosi, vengono eseguiti test speciali: udito, salivazione, lacrimazione, equilibrio, papille gustative. I test aiutano a determinare la posizione e l'entità del danno ai nervi.

Inoltre, un esame del sangue per zucchero, biochimica, analisi generale analisi del sangue per la sifilide.

Più moderno - test elettrofisiologico, che determina la violazione della conduzione lungo il tronco del nervo facciale. Questi test vengono eseguiti utilizzando un elettroneurografo e un elettromiografo. Confermano più accuratamente la paralisi.

Neurite - quando il nervo è eccessivamente infiammato

Neurite del nervo facciale - la lesione è unilaterale, si sviluppa gradualmente, si manifesta con sintomi:

  • debolezza dei muscoli facciali, appare la paresi (paralisi);
  • cambiamento nella sensibilità della pelle e dei muscoli della parte interessata del viso;
  • contrazioni involontarie dei muscoli facciali;
  • viso storto, è teso;
  • violazione della funzione motoria dell'occhio, lacrimazione o secchezza;
  • aumento della salivazione;
  • disturbo del gusto;
  • dolore all'orecchio, cambiamento dell'udito dalla sordità all'aumento dell'udito.
  • dolore muscolare variabile.

Trattamento medicinale della neurite del nervo facciale:

  • farmaci antinfiammatori non ormonali (indometacina, piroxicam,);
  • farmaci antinfiammatori corticosteroidi (desametasone, metilprednisolone, prednisolone);
  • decongestionanti (Lasix, Diakarb);
  • antidolorifici (pentalgin, ibuprofene);
  • antispasmodici (No-shpa, Drotaverina);
  • farmaci anticolinesterasici che ripristinano la conduzione neuromuscolare (Nivalin, Galantamina).

Secondo le indicazioni, vengono prescritti farmaci che attivano i processi metabolici nel tessuto nervoso (Nerobolil, Dinabolone).

Se la malattia è secondaria, viene trattata la malattia di base.

Massaggio per neurite del nervo facciale:

Neurite facciale catarrale

Inizia in modo acuto, si sviluppa rapidamente, può ripresentarsi. Se il nervo facciale è rigido, compaiono i seguenti sintomi:

  • diminuzione della funzione motoria dei muscoli facciali;
  • asimmetria del viso, rilassamento dei muscoli mimici;
  • intorpidimento dei muscoli facciali;
  • mal d'orecchie;
  • percezione distorta di suoni forti;
  • non chiude gli occhi, lacrime.

Il trattamento complesso della malattia viene eseguito secondo lo stesso schema del trattamento di altre lesioni nervose.

Sintomi e trattamento della neuropatia

La neuropatia è una malattia unilaterale del nervo facciale che provoca lo sviluppo di paresi o paralisi muscolare. Un sintomo pronunciato è l'asimmetria facciale.

Altre manifestazioni di patologia:

  • dolore facciale;
  • perdita di controllo dei muscoli maxillo-facciali;
  • intorpidimento della parte interessata del viso;
  • occhi secchi o acquosi;
  • cambiamento delle sensazioni gustative;
  • violazione percezione uditiva(distorsione e amplificazione dei suoni);
  • nei casi più gravi - completa immobilità di parte del viso.

Per il trattamento della neuropatia del nervo facciale vengono prescritti farmaci antinfiammatori decongestionanti, ormonali e non ormonali, gli antidolorifici sono gli stessi del trattamento della neurite. Prescrivere vasodilatatori(Acido nicotinico, Coplamin, Keonicol, Enduracin).

Trattamento locale - soluzioni di dimexide e ksidifon sotto forma di applicazioni. Se si sospetta una contrattura muscolare post-paralitica, vengono utilizzati anticonvulsivanti (carbamazepina, finlepsina).

Se necessario, prescrivere farmaci anticolinesterasici e attivare processi metabolici, vitamine del gruppo B.

In caso di contrattura dei muscoli facciali, vengono eseguite operazioni correttive. Ripristina chirurgicamente le funzioni del nervo quando è danneggiato nel canale facciale, "ravviva" le funzioni dei muscoli facciali, reinnerva i muscoli facciali - cuci il nervo con nervi motori sani.

Il trattamento aggiuntivo è lo stesso della neurite.

Nevralgia: dolore penetrante

Il sintomo principale della nevralgia del nervo facciale è il dolore, che è massimo all'uscita del nervo dal cranio. Si verifica all'improvviso, di diversa forza e localizzazione.

  • Segni associati:
  • debolezza muscolare con lo sviluppo della paresi;
  • aumento o diminuzione della sensibilità muscolare;
  • sviluppo dell'asimmetria facciale;
  • abbondante salivazione e lacrimazione;
  • disturbo del gusto fino alla completa assenza.

Il trattamento della nevralgia del nervo facciale è più spesso un farmaco, sono prescritti i seguenti farmaci:

  • anticonvulsivanti (carbamazepina, tebantin);
  • miorilassanti da ridurre tensione muscolare(Baclofen, Sirdalud);
  • analgesici, con forte dolore - oppiacei;
  • farmaci psicotropi per alleviare la depressione (trazodone, amitriptilina);
  • unguenti, gel, creme antinfiammatori non ormonali (Diclofenac, Diclak-gel);
  • preparati contenenti vitamina B (Neurubin, Milgama).

Inoltre, vengono prescritti elettroforesi con lidocaina, agopuntura, UHF, trattamento con microcorrente. Consiglia leggero massaggio e ginnastica speciale.

Se questo trattamento è inefficace, ricorrono alle operazioni: decompressione e stimolazione elettrica della corteccia motoria del cervello.

Lesione paresi

Il sintomo principale della paresi del nervo facciale è l'asimmetria facciale, ma ci sono una serie di altri sintomi importanti:

  • la funzione motoria dei muscoli mimici è persa;
  • linguaggio e deglutizione compromessi;
  • l'occhio è aperto e immobilizzato, secco o acquoso;
  • salivazione abbondante;
  • percezione distorta dei suoni;
  • cambiamento di gusto;
  • mal d'orecchie.

Il trattamento è complesso, il principale è il farmaco. Applicare steroidi antispasmodici, decongestionanti, antinfiammatori, vasodilatatori, sedativi e contenenti vitamine del gruppo B, preparati. Consiglia farmaci che migliorano i processi metabolici nei tessuti nervosi. Il loro elenco è simile a quelli prescritti per altre patologie nervose.

Per ripristinare la funzione motoria dei muscoli e delle fibre nervose, utilizzare metodi aggiuntivi i trattamenti sono gli stessi della nevralgia, ma vengono aggiunti numerosi metodi. Questa è la balneoterapia: trattamento con acque minerali, elettromassaggio, trattamento raggio laser, magnetoterapia, procedure di riscaldamento.

L'intervento chirurgico viene eseguito con un trattamento prolungato inefficace.

Nervo facciale pizzicato

Si manifesta in forma acuta e cronica. Un decorso grave si manifesta con la paresi (paralisi), la malattia presenta i seguenti sintomi:

  • dolore dietro l'orecchio di intensità variabile;
  • indebolimento dei muscoli facciali, distorsione del viso;
  • intorpidimento dei muscoli e della pelle;
  • l'occhio è sollevato, lacrimante;
  • salivazione dall'angolo inferiore della bocca;
  • ipersensibilità al suono forte.

Se non trattata, la lesione porta alla contrattura dei muscoli facciali.

Il trattamento viene effettuato secondo lo schema standard.

Misure preventive

È possibile prevenire le malattie del nervo facciale aderendo a semplici regole:

  • escludere l'ipotermia, rimanere in una brutta copia;
  • monitorare le condizioni dei denti;
  • trattare tempestivamente raffreddori, infezioni, malattie sistemiche;
  • evitare lesioni, tensione nervosa, situazioni stressanti;
  • condurre uno stile di vita sano e attivo;
  • evitare l'eccesso di peso;
  • impegnarsi nell'educazione fisica e nello sport;
  • rifiutare le cattive abitudini;
  • mangia bene, prendi vitamine regolarmente.

Se sospetti danni ai nervi, dovresti contattare immediatamente uno specialista.

G51.0 Paralisi di Bell

L'incidenza è in media di 20-30 casi per popolazione all'anno. NLN è possibile in qualsiasi fascia di età, l'età media del malato è di 40 anni. Uomini e donne in generale sono ugualmente colpiti.

Lesioni unilaterali e bilaterali del nervo facciale

Idiopatico primario e secondario a causa di processi infiammatori nell'area del canale osseo dell'osso temporale

Tipo di insorgenza della malattia

Presenza di fattori precipitanti

La prevalenza del danno alle porzioni superiore e inferiore dei muscoli facciali

La presenza di disturbi motori concomitanti (paralisi) negli arti sul lato della prosoparesi o viceversa

Lacrimazione dovuta a debolezza muscolo circolare occhi, osservati in 2/3 dei pazienti, gli occhi asciutti si verificano molto meno spesso a causa del danno alle fibre lacrimali. Circa un terzo dei pazienti nota una percezione distorta e spiacevolmente migliorata dei suoni (iperacusia) sul lato interessato, associata a paresi di m. stepedio. La violazione del gusto nei 2/3 anteriori della lingua sul lato interessato è nota in circa la metà dei pazienti.

I sintomi generali (febbre, debolezza generale, ecc.) Non sono caratteristici del NLN, se sono presenti, è importante escludere il NLN secondario (in particolare lo sviluppo sullo sfondo di infezioni sistemiche).

La presenza di sintomi di danno ad altri nervi cranici (sensazione alterata sul viso, debolezza dei muscoli masticatori, rumore nell'orecchio, perdita dell'udito, disturbi oculomotori e vestibolari, ecc.), disturbi motori e / o sensoriali degli arti, atassia implica un processo patologico nel tronco encefalico o nella regione del segmento prossimale del nervo facciale (angolo pontocerebellare) ed esclude la diagnosi di NLN.

NLN ricorre relativamente raramente. Con ripetuti episodi di paresi dei muscoli facciali, è necessario un esame approfondito del paziente per identificare malattie più gravi (processi patologici alla base del cranio, sindrome di Ramsay Hunt sullo sfondo dell'immunodeficienza, ecc.).

La neuropatia secondaria del nervo facciale rappresenta il 20-25% dei casi di paresi unilaterale del muscolo facciale, ma può svilupparsi in molte malattie neurologiche e somatiche.

Tumori (angolo cerebellopontino, fossa cranica posteriore, osso temporale, ghiandola parotide, ecc.), TBI, patologia dell'orecchio medio e delle zone adiacenti (otite media acuta/cronica, mastoidite, ecc.)

Infezioni sistemiche (sifilide, tubercolosi, malattia di Lyme, infezione da HIV, ecc.)

Sclerosi multipla, ecc.

Trigemino (sensibilità, stato dei muscoli masticatori)

vestibolococleare (acuità uditiva, test del diapason)

Bulbare (deglutizione, fonazione, movimenti della lingua, riflesso palatino e faringeo)

Esaminare il padiglione auricolare e il canale uditivo esterno (rash maculo-papulare o vescicolare nella sindrome di Ramsay Hunt, secrezione nell'otite media)

Palpare i linfonodi cervicali e la ghiandola parotide

LABORATORIO E STUDI STRUMENTALI

Studi clinici generali (emocromo generale, analisi delle urine generale);

La concentrazione di glucosio nel sangue.

Studi sierologici in caso di sospetto del ruolo eziologico di alcune infezioni (per sifilide, infezione da HIV, malattia di Lyme).

Radiografia degli organi del torace per sospetta sarcoidosi, brucellosi.

I metodi di neuroimaging sono indicati nei casi atipici, nonché con un decorso prolungato (nessun segno di recupero dopo 3 settimane dall'inizio della malattia). Se si sospetta un processo patologico nel tronco encefalico o nell'angolo pontocerebellare, viene eseguita una risonanza magnetica per escludere la patologia nell'osso temporale - TC.

L'elettroneuromiografia, oltre a confermare la diagnosi, consente di valutare la dinamica della malattia.

Se si sospetta una neuroinfezione, è necessaria una puntura lombare, seguita da uno studio del liquido cerebrospinale.

In presenza di sintomi neurologici, oltre alla paresi isolata unilaterale dei muscoli facciali, è indicata una consultazione con un neurologo.

Se si sospetta una neuropatia facciale di eziologia otogena (storia di malattie dell'orecchio, secrezione dal canale uditivo esterno, ipoacusia trasmissiva), è necessario consultare un otorinolaringoiatra.

Se si sospetta la malattia di Lyme o un'altra malattia infettiva, è indicata la consultazione con uno specialista in malattie infettive.

Se si sospetta la sarcoidosi/tubercolosi, deve essere consultato un phthisiatrician.

Accelera il recupero e migliora il risultato funzionale

Prevenzione delle complicanze (sincinesi patologica, cheratite, ecc.)

Il trattamento per NLN viene solitamente effettuato su base ambulatoriale. Il ricovero può essere indicato quando la diagnosi è incerta per un esame ospedaliero, così come nei casi in cui è previsto un trattamento chirurgico (in un ospedale neurochirurgico).

Per prevenire lo sviluppo della cheratite, è necessario instillare colliri idratanti (con metilcellulosa) e indossare occhiali durante il giorno e applicare una benda sull'occhio durante la notte. Queste attività vengono eseguite fino a quando diventa possibile la chiusura arbitraria dell'occhio e viene ripristinato il riflesso dell'ammiccamento.

Acyclovir 200 mg 5 volte al giorno, o

Valaciclovir 500-1000 mg 3 volte al giorno, o

Famciclovir 500 mg 3 volte al giorno

Il trattamento chirurgico può essere indicato per la neuropatia facciale otogena (con otite media acuta o cronica o con la patologia di altre strutture adiacenti), viene eseguita nelle condizioni del reparto otorinolaringoiatrico.

Durante il primo mese, è auspicabile condurre esami ripetuti settimanalmente (con la terapia con prednisolone, un esame di follow-up è obbligatorio dopo 1 settimana), in futuro - 1 volta in 3 mesi. Valutare l'efficacia e la tollerabilità del trattamento, il grado di recupero dei movimenti. In assenza di dinamiche positive entro 3 mesi, è necessario un esame approfondito (compresa la risonanza magnetica) per escludere altre malattie, ed è indicato anche se compaiono nuovi sintomi neurologici. La durata dell'osservazione è determinata su base individuale (di solito 12-18 mesi).

Il paziente deve essere brevemente informato sulla natura della malattia, concentrando la sua attenzione su una prognosi favorevole (in termini di vita).

Quando si prescrive il prednisolone, il paziente deve essere avvertito dei possibili effetti collaterali della terapia con glucocorticoidi a breve termine (cambiamenti dell'umore, ritenzione idrica, disturbi del sonno, ecc.).

Con grave paresi m. orbicularis oculi (incapacità di chiudere l'occhio), è importante avvertire il paziente della necessità di proteggersi il più possibile da eventuali danni agli occhi e se compaiono segni di cheratite (dolore, arrossamento), consultare immediatamente un medico ( oculista).

La prognosi in termini di vita è favorevole. La maggior parte dei casi di NLN termina con un recupero completo con il ripristino delle funzioni dei muscoli facciali, in alcuni casi persistono sintomi minimi residui e in alcuni pazienti il ​​​​recupero è incompleto, con formazione di contratture dei muscoli facciali e sincinesi patologica.

Neuropatia del nervo facciale: fisioterapia

La neuropatia del nervo facciale è una patologia causata da una lesione del nervo facciale, che si manifesta con la paresi dei muscoli mimici del viso. La lesione è spesso unilaterale, ma a volte può essere bilaterale. La paresi si manifesta con una forte debolezza dei muscoli, i pazienti non possono chiudere autonomamente gli occhi sul lato della lesione, sorridere, ecc. La malattia è comune, l'incidenza è di 25 casi ogni 100mila della popolazione.

Cause di neuropatia del nervo facciale

La causa della malattia non è sempre nota; la neuropatia idiopatica o la paralisi di Bell è abbastanza comune. Prendere in considerazione possibili ragioni malattie.

  1. Infezioni virali (erpetiche, adenovirus, influenza).
  2. Compressione del nervo facciale nello stesso canale dell'osso temporale a causa di infiammazione e gonfiore. Ciò è facilitato dal canale relativamente stretto in cui passa il nervo.
  3. Infezioni batteriche (sifilide, neuroborreliosi).
  4. Otite purulenta.
  5. Infiammazione delle ghiandole parotidi.
  6. Sclerosi multipla.
  7. Tumori.
  8. Linfomi.
  9. Ferita alla testa.

L'insorgenza di questa patologia è favorita dalla predisposizione ereditaria (canale stretto congenito del nervo facciale), ipotermia, gravidanza, diabete mellito e ipertensione arteriosa.

Manifestazioni cliniche

Lo sviluppo della debolezza dei muscoli facciali può essere preceduto dal dolore nella regione parotide. Dopo alcune ore, e talvolta giorni, compaiono i sintomi della malattia. Il viso diventa asimmetrico, sul lato della lesione l'angolo della bocca scende, le pieghe si appianano, la fessura palpebrale si allarga rispetto al lato opposto. Una persona con una tale patologia non può chiudere gli occhi da sola, arricciare la fronte, alzare un sopracciglio, gonfiare la guancia, diventa difficile per lui masticare, può mordersi la guancia. È caratteristica una diminuzione delle sensazioni gustative (le fibre responsabili delle percezioni gustative vanno nel nervo facciale), un aumento della sensibilità ai suoni e un peggioramento dell'udito (dovuto alla paresi del muscolo che si allunga timpano). La condizione generale dei pazienti non soffre, ci sono lamentele di lacrimazione, disagio sul lato della lesione.

La durata della malattia e il tasso di recupero dipendono dalla profondità del danno alla fibra nervosa. Il danno al nervo facciale può essere limitato alla sua guaina mielinica, quindi il ripristino della sua funzione avverrà più velocemente, entro poche settimane. Se la fibra nervosa vera e propria è danneggiata, il processo di rigenerazione sarà lungo (3-6 mesi) e potrebbe essere incompleto. Nell'80% dei casi, la malattia finisce pieno recupero funzioni e solo nel 3% dei pazienti la malattia non regredisce e ha un decorso progressivo, nel qual caso è necessario condurre un esame aggiuntivo.

Complicazioni della malattia

  1. Contratture muscolari.
  2. Synkinesia (contrazione simultanea di diversi muscoli facciali dovuta all'innervazione da parte di un processo della fibra nervosa in violazione dei processi di rigenerazione).
  3. "Lacrime di coccodrillo" - il rilascio di lacrime durante i pasti (si verifica quando le fibre salivari germinano nella ghiandola lacrimale).

Diagnostica

Il medico stabilisce la diagnosi sulla base delle manifestazioni cliniche della malattia, della storia medica, dell'esame, dell'esame obiettivo. Viene valutata la capacità del paziente di eseguire semplici test: sorridere, corrugare la fronte, aggrottare le sopracciglia, chiudere gli occhi. Con la neuropatia del nervo facciale, questo è difficile o impossibile da eseguire. Per valutare la gravità del processo, viene eseguita l'elettromiografia. Per escludere la natura secondaria della malattia (tumore, processi infiammatori, ecc.), Vengono prescritte tomografia computerizzata, RMN, ecc.

Trattamento

La neuropatia del nervo facciale non minaccia la vita del paziente, ma è una condizione urgente, poiché se l'assistenza non viene fornita in tempo, può verificarsi la morte delle fibre nervose e le espressioni facciali sul lato del viso non verranno ripristinate. Il trattamento nel periodo acuto è stazionario.

  • si raccomanda la somministrazione precoce di corticosteroidi (per ridurre l'infiammazione e il gonfiore), prednisolone, desametasone, con corso severo- terapia del polso con metilprednisolone;
  • miglioramento della microcircolazione nel tronco nervoso (pentossifillina, reopoliglyukin);
  • normalizzazione della conduttività - prozerin, neuromedin;
  • vitamine del gruppo B;
  • colliri e unguenti (a causa della chiusura incompleta dell'occhio e dell'essiccazione della membrana oculare, esiste il rischio di formazione di ulcere sulla cornea);
  • esercizi di fisioterapia per i muscoli facciali.

Se la funzione del nervo facciale non si è ripresa entro un anno, vengono eseguite operazioni ricostruttive.

Fisioterapia

Le procedure fisioterapiche sono prescritte per ridurre l'infiammazione e il gonfiore, migliorare la conduttività, normalizzare la microcircolazione e i processi metabolici.

I principali metodi di trattamento fisioterapico della neuropatia del nervo facciale:

  • Terapia UHF a bassa intensità (effetto antiedematoso);
  • terapia ad ultrasuoni (migliora la rigenerazione delle fibre nervose danneggiate);
  • Terapia CMW (riduce il gonfiore);
  • terapia laser a infrarossi (promuove la vasodilatazione e migliora la circolazione sanguigna, accelera i processi di recupero);
  • elettroforesi di farmaci con vasodilatatori (acido nicotinico);
  • darsonvalutazione locale (migliora la nutrizione delle fibre nervose);
  • fonoforesi con idrocortisone, prozerina;
  • ultratonterapia (migliora la microcircolazione);
  • mioelettrostimolazione (normalizza la conduzione neuromuscolare);
  • massaggio terapeutico (migliora la circolazione sanguigna e la nutrizione dei tessuti);
  • applicazioni di paraffina (effetto irritante, vasodilatatore).

trattamento Spa

Le persone che soffrono di neuropatia del nervo facciale, dopo 2 mesi dall'insorgenza della malattia, possono essere inviate alle località climatiche della Crimea, Zelenogorsk, Staraya Russa, Berdyansk, Pyatigorsk, ecc. dato trattamento durante il periodo acuto della malattia.

Conclusione

La prognosi per il recupero è favorevole, ma soggetta a diagnosi e trattamento tempestivi. Per accelerare il recupero e prevenire complicazioni, è necessario contattare il prima possibile uno specialista, che determinerà la causa della malattia e prescriverà un trattamento adeguato.

Il neurologo M. M. Shperling parla della neurite del nervo facciale:

Esercizi per i muscoli facciali dopo la paralisi di Bell:

simposio №35

Neuropatia del nervo facciale e prosoparesi nei bambini

Autore: Morozova T.M., Evtushenko S.K., Evtushenko O.S., Dipartimento di Neurologia Pediatrica e Generale, FIPO, Donetsk National Medical University. M. Gorky

Condotto da: Donetsk National Medical University

La paresi dei muscoli facciali (prosoparesi) dovuta a danni al nervo facciale nei bambini occupa il primo posto nella struttura delle malattie del sistema nervoso periferico. La frequenza della neuropatia del nervo facciale (FN) nell'infanzia è in media di 5-7 persone ogni 10 mila bambini, in proporzione uguale tra maschi e femmine.

Nell'ICD-10, una lesione del nervo facciale (FN) è rappresentata dal codice G51. Attualmente, la lesione idiopatica della FL è interpretata come paralisi di Bell, dal nome di S. Bell, che nel 1836 descrisse per primo la clinica della lesione della FL (codice ICD - G51.0). La paralisi di Bell rappresenta dal 50 al 75% di tutti i NLN. Il termine "neuropatia/neurite del nervo facciale" è usato per riferirsi ad altre forme con un'eziologia nota o non specificata (codice ICD: G51.8 - Altre lesioni del nervo facciale e G51.9 - Danno al nervo facciale, non specificato ). I NLN hanno il proprio codice per l'infiammazione del nodo del ginocchio (G51.1) e la sindrome di Melkersson-Rossolimo (G51.2). Pertanto, la paralisi di Bell idiopatica è una diagnosi di esclusione. Tutti gli altri fattori eziologici della prosoparesi, compresi quelli traumatici, infettivi, congeniti, metabolici, immunologici, autoimmuni, neoplastici, dovrebbero essere esclusi.

Ci sono diverse caratteristiche anatomiche che contribuiscono alla sconfitta della FN: 1) filogeneticamente, il nervo è uno dei nervi cranici più giovani e vulnerabili; 2) il nervo ha un decorso complesso in uno stretto canale osseo, che occupa il 70% del diametro; 3) i vasi principali in un letto osseo stretto si comportano come quelli finali, il che contribuisce all'ischemia primaria e secondaria.

IN Ultimamente i medici sono inclini a credere che la NLN sia una malattia polietiologica, ma monopatogenetica. Nonostante molte teorie sulla patogenesi del NLN (ischemico, vascolare, infiammatorio, tossico, immunitario, virale), la paralisi di Bell è attualmente considerata come una sindrome del tunnel causata dalla compressione del nervo ischemico ed edematoso nello stretto canale di Falloppio. Le condizioni per la compressione del nervo facciale sono le più favorevoli nella sua sezione inferiore, dove a livello del forame stilomastoideo la membrana epineurale è ispessita e molto elastica.

L'innesco diretto nello sviluppo di disturbi vascolari e ischemia nervosa può essere: ipotermia, infezioni, Malattie autoimmuni, disturbi ormonali e metabolici, fattore dolore. Nel complesso patobiochimico emergente, un posto importante è occupato dalla disintegrazione del metabolismo, dall'attivazione della perossidazione lipidica, dall'aumento della permeabilità della membrana per gli ioni di potassio, dall'inibizione dei sistemi antiossidanti, dallo sviluppo della mielina e dall'assonopatia della LN e dalla compromissione trasmissione neuromuscolare.

Dal punto di vista patologico, la lesione nervosa è classificata secondo Sunderland. Ci sono cinque gradi di gravità dalla neuroprassia (perdita di mielina) e assononotesi alla grave neurotemisi con degenerazione walleriana e perdita di peri- ed epinevrio. Il grado di danno alla FN è correlato alla gravità della clinica e ad una prognosi sfavorevole per il ripristino della funzione.

Nei bambini, NLN si sviluppa sullo sfondo di intensi processi di crescita e mielinizzazione delle fibre nervose, che determinano il decorso e la prognosi. Da un lato, infanziaè prognosticamente favorevole nel ripristino della funzione LN. D'altra parte, nel 10-20% dei casi, il trigemino e il FL del lato sano sono coinvolti nel processo; nel 60% dei bambini, lo studio dei potenziali evocati visivi rivela segni di disturbo della conduzione bilaterale lungo il nervo ottico. Questi dati predeterminano il rischio di sviluppare NLN ricorrente e talvolta consentono di considerare questa patologia come una variante della polineuropatia craniale demielinizzante o una sindrome clinicamente isolata all'esordio della sclerosi multipla.

I sintomi clinici nelle lesioni LN consisteranno in prosoparesi e sintomi associati, che sono determinati dal livello topico del danno. Si distinguono i seguenti livelli di danno LN:

Danno sopranucleare (paralisi centrale del LN);

Sconfitta a livello del nucleo (processi nella regione del ponte);

Danno alla radice LN nell'area della fossa cranica posteriore (angolo ponte-cerebellare);

Danno alla radice della FN all'ingresso del canale dell'osso temporale;

Danni alla FN nel canale di Falloppio prossimale all'origine del n. petrosus superficialis major (alla ghiandola lacrimale);

Danno al LN nel canale di Falloppio prossimale all'origine del ramo a m. stepedius;

Danno LN nel canale di Falloppio tra n. stapedius e chorda tympani;

Danno LN nel canale di Falloppio distalmente all'origine della chorda tympani;

Danno al LN distale al forame stylomasto-ideum.

Lo schema del LN dal tronco attraverso l'apertura uditiva interna e il canale di Falloppio (segmenti labirintici, timpanici e mastoidei) all'apertura stilomastoidea è mostrato in Fig. 1.

L'imaging RM con gadolinio ha rivelato il coinvolgimento del LN a livello del segmento sopragenicolare - 47%, del segmento genicolare - 25%, della parte timpanica - 2% e della parte mastoidea - 15%. Nell'11% non è stato possibile localizzare il livello della lesione.

Quadro clinico

La malattia si sviluppa in modo acuto, entro poche ore (meno spesso - 3-10 giorni). L'insorgenza lenta della prosoparesi (nell'arco di settimane o mesi) è rara e nella maggior parte dei casi ha un'eziologia neoplastica. Lo sviluppo della malattia è spesso preceduto da ipotermia generale o locale. In circa il 60% dei casi, la paralisi di Bell inizia con un dolore doloroso o bruciante dietro l'orecchio, che a volte può irradiarsi al viso o alla parte posteriore della testa. Di solito, la debolezza dei muscoli facciali viene rilevata al mattino al risveglio. La salute generale rimane normale.

A riposo, nel periodo acuto della malattia, c'è un appianamento delle pieghe sulla fronte, espansione della fessura palpebrale, abbassamento del sopracciglio, palpebra inferiore, ala del naso e angolo della bocca. A causa della paralisi dei muscoli dell'orecchio, il padiglione auricolare è leggermente ruotato anteriormente. La fessura palpebrale non si chiude completamente durante il sonno, la palpebra inferiore si allontana leggermente dalla mucosa del bulbo oculare, il battito delle palpebre è assente o diventa raro. Quando si tenta di chiudere gli occhi, si osserva il sintomo di Bell, che consiste nel sinergico con la chiusura degli occhi spostando il bulbo oculare verso l'alto e leggermente verso l'esterno. Quando si guarda in alto, si osserva un sintomo negro: l'occhio sul lato malato sembra salire più in alto rispetto al lato sano e si forma una striscia più ampia di sclera tra la cornea e la palpebra inferiore. La conseguenza del danno al muscolo circolare dell'occhio non è solo il lagoftalmo, ma anche la lacrimazione, che è spiegata dall'irritazione costantemente occhio aperto, così come il fatto che la lacrima non entri nel canale nasolacrimale. La lacrimazione è presente in 2/3 dei pazienti, meno spesso (17%) si verificano secchezza oculare a causa del danneggiamento delle fibre del grande nervo pietroso. Circa il 30% dei pazienti nota una percezione dei suoni distorta e spiacevolmente migliorata (iperacusia) dal lato interessato, associata a paresi del muscolo stapedio. In molti casi, la percezione del gusto è compromessa nei 2/3 anteriori della lingua (disgeusia). I movimenti attivi sul lato della lesione sono assenti o significativamente limitati. Quando li si controlla, è necessario prestare attenzione alle rughe della fronte (funzione del muscolo frontale), aggrottare le sopracciglia (il cosiddetto muscolo dell'orgoglio), chiudere e socchiudere gli occhi (muscolo circolare dell'occhio ), corrugamento del dorso del naso (muscolo nasale), movimenti dell'angolo della bocca a labbra chiuse e ghigno dei denti (muscoli che alzano e abbassano l'angolo della bocca), il movimento delle labbra anteriormente (il muscolo circolare della bocca). Quando le guance sono gonfie sul lato della paresi, il muscolo buccale ipotonico naviga, e se le labbra non sono abbastanza chiuse, diventa impossibile gonfiare le guance, a volte il cibo esce dalla bocca. Con una leggera paresi del muscolo circolare dell'occhio si osserva un sintomo delle ciglia, che consiste nel fatto che il paziente può chiudere gli occhi, ma quando si tenta di chiuderli strettamente, la punta delle ciglia sul lato interessato sono visibili.

Si distinguono i seguenti gradi di gravità di NLN:

1) lieve - prosoparesi, lacrimazione;

2) moderata - prosoparesi, disgeusia, iperacusia, secchezza oculare, dolore;

3) grave - prosoplegia e altri sintomi associati.

La regressione dei sintomi, fino al pieno recupero, con sviluppo favorevole avviene entro 4-6 settimane. In altri casi il miglioramento avviene dopo 3-6 mesi ed è solo parziale. Un esito favorevole si nota in circa l'80% dei casi, significativi effetti residui - nel 5-8% dei casi. Un decorso recidivante si osserva nel 7-9% dei casi.

I fattori prognostici sfavorevoli per NLN sono:

Grave grado di prosoparesi;

Alto livello di danno (iperacusia, lacrimazione e salivazione compromesse, disgeusia);

Eccessive dismorfie di facies;

Recidive di prosoparesi e predisposizione familiare;

Inizio ritardato della terapia (dopo 3 giorni);

Assenza di riflesso stapediale acustico;

Segni elettrofisiologici di denervazione.

La localizzazione del danno al nervo facciale e i sintomi associati alla prosoparesi sono presentati nella Tabella. 1.

Uno dei principali criteri prognostici per le complicanze nel NLN è la gravità e la durata della paralisi del muscolo mimico. Se il recupero spontaneo o indotto dal trattamento non è iniziato entro quattro o più settimane, o è estremamente insignificante, allora la probabilità di sviluppare contratture o sincinesia è molto alta e ammonta al 28-37%.

La gravità della prosoparesi è determinata dalla scala House-Brackmann (Tabella 2).

Contrattura dei muscoli mimici in periodo iniziale nelle sue caratteristiche cliniche, differisce solo quantitativamente dallo stadio trigger del NLN. Il grilletto, da un lato, contribuisce ad aumentare il tono dei muscoli paretici, dall'altro serve come prerequisito per la formazione di contratture. Il loro primo sintomo è la presenza di lieve dolore facciale spontaneo. Tuttavia, a differenza dei dolori che si osservano spesso nei primi giorni della malattia, anche i muscoli stessi risultano dolorosi alla palpazione. Il paziente nota contrazioni pulsanti impercettibili agli occhi dei singoli fasci muscolari, una sensazione di costrizione sulla metà del viso interessata. Queste pulsazioni sono facilmente determinate dal dito applicato. Più spesso, la contrattura si verifica sullo sfondo del recupero incompleto della paralisi di Bell. In casi di vasta portata, quando si esamina un paziente, sembra che non sia il malato, ma il lato sano a essere paralizzato. Si riscontrano i seguenti segni di contrattura: la fessura palpebrale si restringe; la piega naso-labiale a riposo è più pronunciata; si osservano ipercinesia spontanee sotto forma di piccole contrazioni fascicolari del mento o delle palpebre. L'eccitabilità meccanica dei muscoli mimici aumenta bruscamente. La sensazione di costrizione sulla metà del viso interessata si intensifica, soprattutto con l'eccitazione, al freddo, con lo stress fisico e mentale. Durante il massaggio, si sente chiaramente che la guancia è più spessa rispetto al lato sano. Quando si forma una contrattura, i punti trigger possono essere trovati in qualsiasi muscolo facciale. Sono palpabili sotto forma di sigilli, dolorosi con la pressione e lo stiramento.

Nel processo di reinnervazione muscolare, può comparire un altro fenomeno estremamente indesiderabile: la sincinesi patologica:

Palpebra-labiale (quando si chiude l'occhio, l'angolo della bocca si alza dallo stesso lato);

Palpebra-frontale (quando l'occhio è chiuso, la fronte si raggrinzisce);

Palpebra-platisma (quando l'occhio è chiuso, il muscolo sottocutaneo del collo si contrae);

Palpebra-orecchio (quando si strizza gli occhi, il padiglione auricolare si alza involontariamente);

Synkinesia Guye (quando si strizza gli occhi, l'ala del naso si alza verso l'alto e verso l'esterno);

Labbro-palpebrale (restringimento della fessura palpebrale quando le guance sono gonfiate, quando le labbra vengono tirate in un tubo, mentre si mangia);

Fronto-labiale (sollevamento involontario dell'angolo della bocca quando si arriccia la fronte);

Sintomo di lacrime di coccodrillo (lacrimazione dall'occhio sul lato interessato durante la masticazione o anche durante il movimento mandibola). Questo fenomeno è un esempio di sincinesi motorio-viscerale patologica.

Diagnostica

Particolare attenzione è rivolta alla storia della malattia, al tasso di aumento della prosoparesi, ai sintomi clinici e all'identificazione dei sintomi-compagni. Vengono chiariti i fattori provocatori, le lesioni precedenti, le malattie somatiche e neurologiche, la patologia otologica.

Un metodo affidabile e significativo è l'elettroneuromiografia (ENMG). La stimolazione e l'ENMG dell'ago consentono di valutare la dinamica del decorso della malattia, determinare lo stadio e il grado del processo di denervazione nei muscoli facciali, nonché valutare l'efficacia della reinnervazione. Se l'entità della risposta M del lato malato è del 30% o più di quella del lato sano, la probabilità di guarigione completa è dell'84%; al contrario, se è inferiore al 30%, allora nell'88% dei casi il recupero sarà incompleto. Il metodo più accurato per studiare il gusto è l'elettrogustometria. Se il soggetto non avverte un sapore aspro o metallico a 300 μA, ciò indica che ha una violazione della sensibilità al gusto.

L'algoritmo diagnostico comprende i seguenti studi di laboratorio e strumentali e consulenze specialistiche (Tabella 3).

Diagnosi differenziale della prosoparesi

1. Paralisi di Bell idiopatica.

2. Forme familiari di NLN.

3. Sindrome di Melkersson-Rossolimo-Rosenthal (SMRR): tipo autosomico dominante; 9p11 con penetranza incompleta del gene. È caratterizzato da NLN ricorrente, gonfiore caratteristico ricorrente del viso, delle labbra e di altre parti del corpo, cheilite e lingua piegata. La prosoplegia è unilaterale e bilaterale; il lato della lesione può alternarsi da recidiva a recidiva. Ci sono pazienti con varie varianti di SMRR incompleto. Per la diagnosi di SMRS nei bambini, si propone di utilizzare un algoritmo che includa: i componenti della triade del complesso sintomatologico classico, combinati con dismorfie facciali, segni di deficit neurologico, disturbi vegetativi e somatici, manifestazioni autoallergiche e predisposizione ereditaria.

4. Lesioni infettive: l'herpes simplex è il più causa comune; borreliosi, infezione da HIV; polio; sifilide e tubercolosi; sarcoidosi e altre malattie granulomatose; malattia da graffio di gatto, ecc. La sindrome di Ramsay Hunt è una lesione erpetica del ganglio del nervo intermedio (dolore e caratteristiche eruzioni cutanee nell'orecchio, nella mucosa orale, a volte coinvolgendo l'VIII nervo).

5. Disturbi dell'orecchio medio: otite e (meno comunemente) tumori dell'orecchio medio come il tumore del glomo. Il NLN dovuto a queste malattie è sempre accompagnato da perdita dell'udito e corrispondenti risultati radiologici.

6. Sclerosi multipla, sindrome clinicamente isolata.

7. I disturbi dismetabolici sono descritti come mononeuropatia, o un quadro di polineuropatia, o mononeuropatia multipla in diabete, ipotiroidismo, uremia, porfiria, ipertensione arteriosa.

8. Lesioni: fratture e ferite penetranti della piramide dell'osso temporale, lesioni iatrogene, lesioni alla nascita. Il trauma cranico, specialmente con una frattura della piramide dell'osso temporale, spesso porta a danni ai nervi facciali e vestibolococleari.

9. Processi neoplastici e volumetrici (benigni e maligni): neurinoma, emangioma, colesteatoma, meningioma, metastasi, tumore ghiandola salivare, cisti aracnoidea.

10. Sindromi alternate (con lesioni vascolari e tumorali del tronco encefalico).

12. Malattie delle ossa del cranio.

13. Sindromi congenite: sindrome di Mobius, sindrome cardiofacciale, malattia del motoneurone, osteopetrosi, sindrome oculoauriculovertebrale, sindrome CHARGE (coloboma, cardiopatia, atresia delle coane, ipoplasia genitale, anomalia auricolare), sindrome CULLP (paresi unilaterale congenita del labbro inferiore).

La sindrome di Mcbius (SM) è causata da una malformazione congenita del cervello romboidale e si presenta in tre varianti genetiche. Caratteristiche generali della SM: la prosoparesi può essere unilaterale e bilaterale nel 90%. In alcuni casi è possibile l'oftalmoplegia esterna, più spesso è coinvolto il nervo abducente. Nel 9% può esserci fibrosi congenita dei muscoli extraoculari. Nel 34% sindrome da retrazione di Duane. Nel 56%, disfunzione faringea e interessamento del nervo ipoglosso. Disturbi respiratori nel 19%. Dalla nascita, nell'88% dei casi, c'è ipotensione muscolare e nell'83% - compromissione della coordinazione.

SM tipo 1, dominante, 13q12.2-q13. Caratteristiche cliniche: diplegia asimmetrica congenita dei muscoli facciali, oftalmoplegia, anomalie orofacciali, ritardo cognitivo, neuropatia periferica, artrogriposi, difetto costale, disturbi respiratori, calcificazioni nel tronco encefalico, ipogonadismo ipogonadotropo. Aplasia dei nuclei del tronco.

SM tipo 2, dominante, 3q21-q22. Debolezza asimmetrica dei muscoli facciali, coinvolgimento irregolare dei rami del LN, assenza di oftalmoplegia. Il nucleo della FN è ridotto, il nervo facciale è di dimensioni ridotte. Le strutture della fossa romboidale e del tratto corticospinale non sono state disturbate.

SM tipo 3, dominante, 10q21.3-q22. Prosoparesi unilaterale o bilaterale, oftalmoplegia, sordità congenita o ipoacusia progressiva con l'età.

Sindrome cardiofacciale (sindrome di Cayler-Di George, delezione 22q11.2, dominante o multifattoriale). Prosoparesi completa congenita o paresi del labbro inferiore in caso lieve, malattie cardiache, ipotensione muscolare, miopatia, dismorfismo facciale, ipoplasia del timo, anomalie delle cellule T, microcefalia nel 10%, deterioramento cognitivo.

Sindrome di Carey-Fineman-Ziter, A-R. Miopatia clinicamente non progressiva, ipotensione. Ipoplasia dei muscoli pettorali e delle spalle (variante Polonia). Macrocefalia, oftalmoplegia, ptosi, debolezza facciale bilaterale, disfagia, micrognazia, glossoptosi, palatoschisi (50%), scoliosi (40%), piedi piatti (40%), brachidattilia (70%), ritardo motorio.

La debolezza bilaterale dei muscoli facciali nei bambini, che si è sviluppata simultaneamente o in sequenza, che si verifica nello 0,3-2% di tutte le prosoparesi, serve sempre come motivo per la seguente ricerca diagnostica:

1. Polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (varianti Guillain-Barré e Miller Fisher).

2. Polineuropatia cranica idiopatica.

3. Polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica.

4. La sindrome di Melkersson - Rossolimo - Rosenthal.

5. Sclerosi multipla.

6. Hyperostosis cranialis interna: una malattia ereditaria autosomica dominante che si manifesta come un ispessimento della placca ossea interna del cranio con osteosclerosi e neuropatie del tunnel craniale con disturbi variabili dell'olfatto, del gusto, della vista, disfunzione cocleovestibolare.

7. Sarcoidosi (sindrome di Heerford) - infiltrazione delle ghiandole parotidi, iridociclite, danno ai linfonodi, pelle, organi respiratori, fegato, milza, ossa, febbre (sindrome uveoparotide) processo basale (tubercolare, leucemico, criptococcico, paraneoplastico, ecc. .), coinvolgeva sempre altri nervi cranici; la paresi è spesso bilaterale, caratterizzata da una rapida insorgenza.

8. Lesioni infettive dei nervi cranici (mononucleosi, infezione da herpes, borreliosi, infezione da HIV).

9. Malattie sistemiche(periarterite nodulare, granulomatosi di Wegener, malattia di Kawasaki, ecc.) portano a mononeuropatie e polineuropatie, oltre a danni ad altri nervi cranici.

12. An-a-lipoproteinemia (malattia di Tangeri 9q31) - oltre alla diparesi dei muscoli facciali, si osservano debolezza, diminuzione della forza muscolare e dei riflessi tendinei, parestesia, sudorazione eccessiva, disturbi oculomotori e perdita selettiva del dolore e della sensibilità alla temperatura. I depositi di esteri del colesterolo nella membrana corneale, nelle tonsille, nel fegato, nella milza, nella mucosa rettale causano spleno- ed epatomegalia, linfoadenopatia, le tonsille sono ingrossate, arancioni o gialle. Alti livelli di trigliceridi nel sangue; ipocolesterolemia.

13. Malattia del motoneurone.

Debolezza ricorrente dei muscoli facciali

1. Neuropatia idiopatica del nervo facciale (compresa la famiglia).

2. La sindrome di Melkersson - Rossolimo - Rosenthal.

La tattica terapeutica di NLN dipende dall'eziologia e dal periodo della malattia: 1) acuta (fino a 10 giorni, più spesso 3-72 ore); 2) recupero precoce (10-30 giorni); 3) recupero tardivo (1 mese); 4) il periodo di effetti residui (più di 6 mesi) - synkinesis, debolezza dei muscoli facciali, contratture, blefarospasmo, un sintomo di lacrime di coccodrillo (sindrome di Frey).

L'obiettivo principale delle misure terapeutiche nel periodo acuto è finalizzato all'arresto dell'edema, al miglioramento della microcircolazione e alla rimielinizzazione.

Per prevenire lo sviluppo della cheratite, è necessario instillare colliri idratanti, indossare occhiali durante il giorno e applicare una benda sull'occhio durante la notte. Queste attività vengono eseguite fino a quando diventa possibile la chiusura arbitraria dell'occhio e viene ripristinato il riflesso dell'ammiccamento.

Trattamento della paralisi di Bell idiopatica. In presenza di uno dei fattori prognostici clinicamente sfavorevoli, è indicata la terapia con glucocorticoidi (prednisolone 1 mg/kg/die per 7-10 giorni).

In altri casi, utilizzare PVA non steroideo per 2 settimane.

Destrani a basso peso molecolare e farmaci disidratanti (lasix, L-lisina escinato) nel periodo acuto vengono somministrati per via parenterale e combinati con farmaci vasoattivi (trental, actovegin), neurometabolici (acido alfa-lipoico (espalipon, berlition, thiogamma), nucleo-CMP e vitamine B1, B2, B12.

La terapia antibiotica è prescritta per le lesioni otogeniche del LN, malattia di Lyme (cefuroxima o amoxicillina 50 mg/kg/die).

L'aciclovir 80 mg/kg/giorno per 5 giorni è prescritto per una malattia di eziologia erpetica, la sindrome di Ramsay Hunt.

L'efficacia dei metodi di trattamento fisioterapico, della stimolazione elettrica e della riflessologia non è stata dimostrata. Tradizionalmente, dal primo giorno della malattia, viene utilizzato un campo elettrico UHF, che ha un pronunciato effetto antinfiammatorio, analgesico e disidratante, un ciclo di trattamento di 8-10 procedure o fonoforesi con idrocortisone. I principi della riabilitazione chinesioterapica per la paresi dei muscoli mimici comprendono il trattamento con posizione, ginnastica terapeutica e massaggio. Il massaggio è indicato dal 3° giorno dall'inizio della prosoparesi. Ci sono prove che l'esercizio di biofeedback migliora l'esito funzionale e riduce l'incidenza della sincinesia.

La nomina di farmaci anticolinesterasici, compreso l'uso dell'elettroforesi, porta nel 60-75% dei casi allo sviluppo di contratture secondarie dei muscoli mimici e spasmoparesi.

In caso di formazione di contratture secondarie precoci o tardive dei muscoli facciali, è indicata l'abolizione dei metodi di stimolazione medica e fisioterapica. I rilassanti muscolari (mydocalma o sirdaluda) sono usati in combinazione con tranquillanti o carbamazepina alla dose di 10 mg/kg/die, magne B6. Vengono utilizzati preparati di tossina botulinica (Botox o Dysport). Delle procedure termiche, vengono prescritte applicazioni di fango o paraffina sulla metà del viso interessata con una temperatura di 38-40 ° C, della durata di 20 minuti.

Il metodo di scelta per la terapia kinesiologica è il rilassamento muscolare post-isometrico (PSRM). L'essenza di questa tecnica risiede nell'alternanza di lavoro isometrico a breve termine nei primi 5-7 se stretching muscolare passivo nei successivi 6-10 s.

Una consultazione con un neurochirurgo pediatrico è indicata per la decompressione del nervo o le lesioni traumatiche. Nei casi in cui persistono asimmetrie pronunciate e difetti di movimento (lagoftalmo, labbro inferiore sporgente, ecc.), il paziente viene indirizzato a un consulto con un neurochirurgo o chirurgo plastico ai fini della revisione del nervo facciale o della chirurgia plastica.

Letteratura

1. Evtushenko S.K., Morozova T.M., Prokhorova L.M. Neuropatia familiare ricorrente del nervo facciale in una bambina di 9 anni. nevrol. rivista. - 2010. - N. 3(33). - S. 58-60.

La neurite del nervo facciale occupa il primo posto nei bambini tra le malattie del sistema nervoso periferico. Un danno così frequente al nervo è dovuto alla complessità delle sue relazioni anatomiche e alla posizione del nervo - su uno dei segmenti del suo percorso - nello stretto canale facciale (di Falloppio).

Un difetto estetico derivante dalla paralisi dei muscoli facciali crea un complesso di inferiorità nei pazienti e limita la gamma delle loro attività; un certo numero di professioni non sono disponibili per loro.

Eziologia. La malattia colpisce persone di tutte le età. I bambini costituiscono circa il 30% del numero totale di pazienti con neurite del nervo facciale; la stragrande maggioranza di loro lo è età scolastica. Le cause del danno al nervo facciale nei bambini sono varie. Il nucleo del nervo e la sua radice intracerebrale sono colpiti durante i processi infiammatori nel tronco cerebrale (encefalite, poliomielite, ecc.). Nell'angolo cerebellopontino, il nervo è colpito da meningite e aracnoidite di varie eziologie, fratture della base del cranio, che si estendono alla piramide dell'osso temporale. Con tutte queste malattie, oltre al nervo facciale, anche altre formazioni sono coinvolte nel processo patologico. Insieme ad altri nervi, il nervo facciale è interessato dalla polineurite.

Anche l'eziologia della neurite solitaria (isolata) del nervo facciale è varia. Nella parte superiore del canale facciale, questo nervo è colpito dall'otite e, dopo essere uscito dal cranio, dalla parotite complicata. Il danno al nervo facciale può essere causato da traumi al viso e nei neonati - quando si applica il forcipe ostetrico e il parto nella presentazione facciale [Bondarenko E. S. et al., 1982]. Ma la stragrande maggioranza sono pazienti in cui la neurite del nervo facciale è causata da raffreddamento, infezioni generali o sono di eziologia sconosciuta. Tale neurite è chiamata "paralisi di Bell" o "prosopplegia".

La paralisi fredda di Bell è causata dall'esposizione in alcuni casi raffreddamento generale(soggiorno prolungato al freddo, sotto la pioggia, in una stanza fresca); in altri - per il raffreddamento predominante del viso (l'effetto di un vento passante nella stanza, nei trasporti, quando si lavora sul campo). La paralisi di Bell dell'eziologia infettiva nella stragrande maggioranza dei casi è causata dal virus dell'influenza, a volte dal virus dell'herpes, dagli entero e dagli adenovirus [Umansky KG, 1978; Bondarenko E.S., Freidkov V.I., 1982]. In una percentuale significativa di pazienti, non è possibile determinare l'eziologia della paralisi di Bell. La neurite idiopatica si verifica sullo sfondo di una salute completa. C'è motivo di credere che in alcuni casi siano dovuti a un'infezione latente; in altri - fattori allergici. La paralisi di Bell si verifica spesso nella stagione fredda - circa il 60% delle malattie cade in autunno e in inverno [Alperovich P. M. et al., 1978].

Patogenesi. Il meccanismo di danno al nervo facciale durante l'infiammazione del cervello e delle sue membrane, così come gli organi adiacenti al nervo, non richiede una spiegazione speciale. In tutti questi casi, il danno ai nervi è associato alla diffusione del processo infiammatorio ad esso. Nelle fratture della piramide dell'osso temporale, il nervo è solitamente compresso nel canale facciale da emorragia o frammenti ossei.

La patogenesi della paralisi di Bell è meno chiara. Secondo teorie moderne, vari fattori eziologici (raffreddamento, infezioni) causano danni al nervo facciale nel canale facciale, interessando il suo apparato neurovascolare.

Nella paralisi di Bell l'esposizione al freddo nella stragrande maggioranza dei casi provoca disfunzione del nervo facciale, non tanto per lo spasmo dei vasi che lo alimentano, ma per la loro successiva vasodilatazione con sviluppo di edema e compressione del nervo. Nella paralisi di Bell infettiva e idiopatica, il ruolo principale spetta anche all'edema nervoso. Ciò è indicato anche dalla localizzazione della lesione nervosa: di solito è interessata nella parte distale del canale facciale, dove, per le peculiarità struttura anatomica membrana epineurale (a livello dell'apertura stilomastoidea è ispessita e ha una maggiore elasticità), si creano le condizioni per la compressione del nervo durante il suo edema [Alperovich P. M. et al., 1978].

Clinica. Con la neurite otogena, il danno al nervo facciale si sviluppa sullo sfondo dell'otite media purulenta acuta o cronica. Il quadro clinico dell'infiammazione della ghiandola parotide di solito precede la sconfitta del nervo facciale con la parotite. Lo sviluppo della malattia nella paralisi di Bell è in gran parte determinato dalla sua eziologia. Nella paralisi di Bell, il quadro clinico di solito si sviluppa in modo acuto poche ore (spesso di notte, durante il sonno) dopo l'esposizione al freddo e solo talvolta immediatamente dopo il raffreddamento. Nella paralisi di Bell infettiva, il quadro clinico si sviluppa in modo acuto o subacuto (oltre 2-3 giorni), di solito dopo la fine del periodo acuto di una malattia infettiva. Sviluppo acuto o subacuto e neurite idiopatica del nervo facciale e, in questi casi, la paralisi dei muscoli mimici si sviluppa soprattutto di notte.

Le neuriti bilaterali (isolate) del nervo facciale sono rare. Di solito uno dei nervi facciali è interessato e la paralisi o paresi dei muscoli facciali si verifica sul lato della lesione. Con la paralisi a riposo si nota l'asimmetria del viso: le pieghe orizzontali sulla corrispondente metà della fronte sono levigate, il sopracciglio è abbassato; la fessura palpebrale sul lato colpito è più ampia che sul lato sano, l'ammiccamento è indebolito o assente. La punta del naso è rivolta verso il lato sano, l'ala del naso non partecipa alla respirazione. La piega naso-labiale sul lato della lesione è levigata, l'angolo della bocca è abbassato e appuntito, la bocca è attratta dal lato sano.

A causa della paralisi del muscolo frontale, il paziente non può arricciare la fronte e quindi non si formano pieghe orizzontali. A causa della paralisi del muscolo circolare dell'occhio, il paziente non è in grado di chiudere completamente le palpebre; quando provi a chiudere gli occhi, la fessura palpebrale rimane aperta, il bulbo oculare si gira verso l'esterno e verso l'alto (fenomeno di Bell). Quando si mostrano i denti, l'angolo della bocca sul lato interessato non viene tirato indietro e verso l'alto, è appuntito a causa della paralisi dei muscoli periorali. A causa della paralisi del muscolo circolare della bocca, il paziente non può sporgere le labbra, piegarle in un tubo. La paralisi di questo muscolo rende anche difficile pronunciare i suoni labiali. L'atto di masticare è disturbato, perché a causa della paralisi del muscolo buccale, il cibo rimane bloccato tra la guancia e i denti. Sul lato della lesione, i riflessi nasopalpebrali e superciliari svaniscono, i riflessi corneali e congiuntivali diminuiscono.

Con la paresi dei muscoli facciali, le violazioni sopra descritte sono meno pronunciate. In connessione con una certa conservazione del tono dei muscoli mimici, l'asimmetria del viso nei pazienti è assente o leggermente espressa; il lagoftalm è espresso imbruscamente; la piega nasolabiale non scompare completamente; conservate, ma in misura minore rispetto al lato sano, pieghe sulla fronte. Le contrazioni dei muscoli facciali sono possibili, ma indebolite. Nei neonati, la paresi dei muscoli facciali è ben rilevata durante il pianto e la determinazione di una serie di riflessi incondizionati: nasopalpebrale, suzione, proboscide [Bondarenko E. S. et al., 1982].

Con la diplegia del nervo facciale, il viso del paziente è simile a una maschera, più evidente rispetto a una lesione unilaterale, disturbi della masticazione e del linguaggio. In alcuni casi, la profondità del danno ai nervi facciali non è la stessa su entrambi i lati.

A parte disturbi del movimento, i pazienti lamentano spesso dolore nella regione dietro l'orecchio e nella metà del viso interessata. Oggettivamente, c'è dolore quando si preme sul processo mastoideo, nella fossa mascellare, davanti al trago dell'orecchio, sui punti del trigemino, con compressione della piega cutanea della guancia. Insieme al dolore spontaneo e reattivo in alcuni pazienti, viene determinata l'iper o l'ipoestesia della metà del viso interessata. Il dolore precede (per 1 - 3 giorni) i disturbi motori o si verifica contemporaneamente a loro. Questi disturbi sensoriali sono principalmente associati a danni al nervo intermedio (Wrisberg), che è la parte sensibile del nervo facciale, ma in una certa misura possono essere dovuti al coinvolgimento del nervo trigemino e alle sue anastomosi.

Molto meno spesso, rispetto ai disturbi motori e sensoriali, ci sono disturbi dell'udito e del gusto. L'essenza dei disturbi dell'udito emergenti si riduce a una maggiore percezione dei suoni, in particolare dei toni bassi (iperacusia). Tuttavia, va notato che i pazienti spesso lo definiscono non come un'esacerbazione dell'udito, ma come rumore nell'orecchio corrispondente. L'iperacusia si verifica a causa della paralisi del muscolo stapedio, che tira la staffa nella finestra ovale.

I disturbi del gusto si manifestano con una diminuzione o perversione delle sensazioni gustative nei due terzi anteriori della corrispondente metà della lingua. Di solito si verificano 1-2 giorni prima dell'inizio dei disturbi del movimento e presto scompaiono. Questi disturbi del gusto sono causati da un danno alla corda del timpano, che corre per una distanza considerevole come parte del nervo facciale.

La stragrande maggioranza dei pazienti si lamenta di lacrimazione e solo pochi di secchezza oculare. L'aumento della lacerazione si verifica quando il nervo facciale è danneggiato sotto il ramo del grosso pietroso

Riso. 14. Schema della relazione tra i nervi facciali e intermedi (secondo V. A. Smirnov. 1976).

1 - corda di batteria; 2 - nervo staffa; 3 - grande nervo pietroso; 4 - ginocchio del nervo facciale; 5 - nervo facciale; 6 - il nucleo del nervo facciale; 7 - nucleo salivare superiore; 8 - il nucleo di un singolo nervo; 9-uscita del nervo facciale dal forame stilomastoideo; 10 - albero motore; 11 - nervo intermedio; 12 - nucleo discendente sensibile del nervo trigemino.

nervo. È causato dalla costante irritazione della cornea e della congiuntiva con particelle di polvere dovute alla paralisi del muscolo circolare dell'occhio. Inoltre, a causa di una diminuzione del tono di questo muscolo, la palpebra inferiore non si adatta perfettamente bulbo oculare e la lacrima non entra nel canalicolo lacrimale; si perde anche l'azione di suzione del dotto lacrimale. Si osserva una diminuzione della lacrimazione quando il nervo facciale è danneggiato sopra l'origine del grande nervo roccioso alla ghiandola lacrimale. La secchezza dell'occhio e l'incapacità di chiuderlo portano al fatto che le particelle di polvere e i corpi estranei che entrano nel sacco congiuntivale non vengono rimossi dalle lacrime e dall'ammiccamento, causando congiuntivite e cheratite.

I pazienti con neurite unilaterale del nervo facciale non si lamentano della secchezza delle mucose della bocca, poiché l'insufficienza della funzione delle ghiandole sottomandibolari e sublinguali sul lato della lesione è compensata dall'attività di altre ghiandole salivari.

Diagnosi. Quando si stabilisce una diagnosi, è necessario scoprire l'eziologia della neurite del nervo facciale e il livello del suo danno. La diagnosi nosologica viene stabilita sulla base del quadro clinico della malattia che ha causato danni al nervo facciale e ricerca di laboratorio. Per stabilire l'argomento della lesione del nervo facciale, utilizzare lo schema proposto da W. Erb (1875) e poi integrato da altri ricercatori (Fig. 14). Questo schema si basa su due premesse: 1) quando il nervo facciale è danneggiato, formazioni anatomiche situato nel quartiere; 2) le fibre di diverso significato funzionale, che fanno parte del nervo facciale, lo lasciano a diversi livelli. Quando il nucleo del nervo facciale o la radice intracerebrale è danneggiato, il percorso piramidale è coinvolto nel processo patologico, a seguito del quale si sviluppa la paralisi dei muscoli mimici sul lato della lesione e l'emiplegia (sindrome di Miyar-Gubler) dalla parte opposta.

Nell'angolo cerebellopontino, il nervo facciale è interessato insieme al nervo uditivo. A volte anche i nervi trigemino e abducente sono danneggiati. Il quadro clinico del danno al nervo facciale a questo livello è espresso da paralisi dei muscoli facciali, secchezza oculare, disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua. Nella metà interessata del viso si notano dolori spontanei e reattivi, un aumento o una diminuzione dei tipi superficiali di sensibilità. L'iperacusia è solitamente assente a causa del danno al nervo cocleare.

Gli stessi sintomi si verificano quando il nervo facciale è danneggiato nel labirinto del canale facciale (fino al ginocchio del nervo facciale), ma invece della perdita dell'udito compare l'iperacusia.

Con la localizzazione del processo patologico a livello del ganglio genicolato, si verifica un quadro clinico, chiamato sindrome di Hunt. I pazienti lamentano un intenso dolore nell'area del processo mastoideo, del padiglione auricolare e nella corrispondente metà del viso. I disturbi del movimento sono pronunciati. Nel canale uditivo esterno, sul padiglione auricolare, sulle labbra, meno spesso - sulla mucosa del palato molle e sui due terzi anteriori della lingua, si osserva un'eruzione erpetica. Insieme a questi sintomi, vengono determinate una diminuzione della sensibilità superficiale sulla metà interessata del viso, una diminuzione della lacrimazione, iperacusia e una violazione del gusto.

Quando il nervo facciale è danneggiato nella regione timpanica del canale facciale, al di sotto dell'origine del grande nervo pietroso, ma al di sopra del ramo del nervo stapediale, si verificano paralisi dei muscoli facciali, disturbi del gusto, iperacusia e lacrimazione. Insieme a questo, ci sono dolori e disturbi oggettivi della sensibilità al viso. Gli stessi sintomi, ma senza compromissione dell'udito, si verificano quando il nervo facciale è danneggiato nel canale facciale mastoideo, sotto l'origine del nervo stapediale e sopra il ramo della corda timpanica. La sconfitta del nervo facciale nella stessa sezione del canale, ma al di sotto del ramo della corda del tamburo, provoca la paralisi dei muscoli mimici e la lacrimazione. Tuttavia, in questi casi, si nota spesso dolore al processo mastoideo e alla metà interessata del viso.

I metodi diagnostici di laboratorio aiutano a scoprire l'eziologia della neurite e determinare la profondità del danno ai nervi. Per risolvere il primo problema, oltre ai consueti test di laboratorio, virologici e studi sierologici. La profondità del danno al nervo facciale è caratterizzata dai dati dell'elettrodiagnostica classica e dell'elettromiografia. Lo stato di eccitabilità elettrica del nervo facciale e dei muscoli da esso innervati, determinato dal primo metodo di ricerca, di solito corrisponde alla gravità clinica dei disturbi motori: i cambiamenti qualitativi dell'eccitabilità elettrica (reazione completa o parziale della degenerazione) corrispondono alla paralisi o profonda paresi dei muscoli facciali; cambiamenti quantitativi nell'eccitabilità elettrica - paresi moderata. In uno studio elettromiografico viene utilizzato un metodo globale o ad ago per deviare le biocorrenti. L'assenza di segnali bioelettrici indica la profondità del danno al nervo facciale con il metodo globale. Ma in misura maggiore, ciò è evidenziato dalla comparsa di potenziali di fibrillazione sull'elettromiogramma con il metodo dell'ago.

Previsioni e risultati. La durata della neurite e il suo esito dipendono dal fatto che il processo patologico causi cambiamenti funzionali (parabiotici) nel nervo facciale interessato o degenerazione delle sue fibre. Il tempo di sviluppo di quest'ultimo varia da alcune ore a diversi giorni. Non ci sono criteri clinici affidabili per prevedere l'esito della neurite nei primi giorni. Gli indicatori relativi della gravità della neurite in questa fase sono la paralisi dei muscoli mimici, il dolore intenso, il disturbo del gusto. Informazioni più affidabili sono fornite da metodi elettrofisiologici. La degenerazione delle fibre del nervo facciale nell'elettrodiagnostica classica è indicata dalla reazione di degenerazione; a elettromiografia - potenziali di fibrillazioni di muscoli imitativi. Tuttavia, questi indicatori possono essere stabiliti non prima del 12-14esimo giorno di malattia.

In assenza di segni elettrofisiologici di denervazione dei muscoli facciali, la funzione del nervo facciale viene generalmente ripristinata completamente entro 3-6 settimane. In presenza di questi segni, di solito c'è un ripristino incompleto della funzione nervosa in termini di 2-4 a 6-8 mesi.

La neurite del nervo facciale è spesso complicata dalla contrattura dei muscoli facciali. Le condizioni che determinano la formazione delle contratture sono la gravità dei disturbi motori, la loro relativa stabilità, la presenza di dolore prolungato e intenso. La contrattura si verifica sullo sfondo della regressione parziale della paralisi del muscolo mimico, di solito dopo 3-6 mesi dall'inizio della malattia. La contrattura dei muscoli mimici accompagna spesso un sintomo peculiare noto come "lacrime di coccodrillo". Sta nel fatto che nei pazienti sul lato della lesione si verifica una reazione lacrimale durante i pasti. Sia la contrattura dei muscoli facciali che il sintomo delle "lacrime di coccodrillo" sono dovute all'irritazione delle fibre sensoriali del nervo facciale. La sua fonte sono le cicatrici e le aderenze formate nel tronco nervoso.

La neurite del nervo facciale ricorre nel 15% dei casi. Questo vale principalmente per la paralisi di Bell. La neurite ripetuta si verifica sullo stesso lato o sul lato opposto ed è causata dagli stessi fattori eziologici di quelli singoli. A volte sono combinati con gonfiore dei tessuti molli del viso sul lato della lesione e una peculiare striatura della lingua ("lingua piegata"). Questo quadro clinico è stato chiamato sindrome di Melkersson-Rosenthal (Fig. 15). La prognosi della neurite ripetuta è peggiore di quella singola; nella maggior parte dei casi, non si concludono con un completo ripristino della funzione nervosa [Starinets G. A., 1975].

Trattamento. L'efficacia del trattamento della neurite del nervo facciale è determinata dalla misura in cui è in grado di prevenire la degenerazione delle fibre del nervo interessato e ripristinarne la funzione. A questo proposito, con la paralisi di Bell nei primi giorni della malattia, è necessario eliminare l'ischemia e l'edema, che causano la compressione del nervo nel canale facciale. È inoltre necessario eliminare le cause che hanno causato questi processi patologici. Pertanto, negli ultimi 20 anni le misure terapeutiche tradizionali (agenti etiotropici, ricostituenti e risolutivi) sono state integrate da una serie di nuovi metodi di trattamento. Erano la prima nomina di vasodilatatori (eufillina e acido nicotinico per via endovenosa), agenti disidratanti, antistaminici e corticosteroidi orali, nonché blocchi di novocaina del ganglio stellato e agopuntura.

L'esperienza clinica, tuttavia, ha dimostrato che l'effetto terapeutico dei vasodilatatori e dei disidratanti, così come dei corticosteroidi orali, non differisce significativamente (60% recuperato) dai risultati con metodi tradizionali trattamento [Alperovich P. M. et al., 1981]. Ciò è dovuto al fatto che con questi metodi di introduzione di farmaci nel corpo, il loro effetto farmacologico sul nervo interessato, a causa della bassa concentrazione, è insufficiente. I blocchi di novocaina del ganglio stellato sono in qualche modo più efficaci, ma il loro uso a causa di una serie di proprietà negative è poco consigliabile. L'agopuntura ha un effetto curativo solo nei casi più lievi di paralisi di Well.

Riso. 15. Neurite ricorrente del nervo facciale. Ci sono gonfiore delle labbra, lingua "piegata".

Uso locale (perineurale) patogeneticamente giustificato di corticosteroidi. Possedendo effetti antinfiammatori, decongestionanti e desensibilizzanti, provocano la decompressione farmacologica del nervo facciale interessato. Con questo metodo di trattamento, non vi è alcun effetto collaterale dei corticosteroidi sul corpo del paziente. Le iniezioni perineurali di idrocortisone sono prescritte nella prima settimana di malattia. La procedura per la loro attuazione è la seguente. Dopo aver trattato la cute della fossa mascellare con alcool e iodio a livello dell'apice del processo mastoideo, si effettua un'iniezione con un ago collegato ad una siringa contenente 3 ml di una soluzione al 2% di novocaina. Spostando l'ago anteriormente e verso l'alto, la novocaina viene iniettata contemporaneamente. A seconda della gravità dello strato di grasso sottocutaneo, l'ago viene immerso di 1-1,5 cm e verificato tirando delicatamente lo stantuffo che non ci sia sangue nella siringa. Quindi riempire la siringa con 0,5 - 1 ml di idrocortisone acetato e iniettarlo nella regione del forame stilomastoideo. Le iniezioni vengono effettuate con un intervallo di 2-3 giorni, il corso del trattamento è di 6-12 iniezioni. Non si osservano complicanze gravi. A volte, con qualche cambiamento nella direzione dell'ago verso l'articolazione mandibolare, i pazienti notano dolore durante la masticazione, che presto scompare. Le iniezioni perineurali di idrocortisone-vocaina danno un effetto terapeutico più elevato rispetto ai metodi sopra elencati - 72% dei pazienti guariti. Anche la sindrome del dolore regredisce più velocemente [Alperovich P. M. et al., 1981].

La nostra esperienza ci consente di raccomandare una certa tattica per il trattamento della paralisi di Bell [Alperovich P. M. et al., 1981], che tiene conto della loro eziologia e patogenesi, del livello di danno al nervo facciale, delle caratteristiche del quadro clinico, lo stadio della malattia. I pazienti con la necessità di paralisi di Bell trattamento d'emergenza. Dovrebbe, soprattutto nelle prime fasi della malattia, essere effettuato in un ospedale. Nella prima settimana della malattia vengono prescritti agenti etiotropici (antibiotici, esametilentetrammina, anti-influenza y-globulina, interferone, DNasi) per la paralisi di Bell di eziologia infettiva e salicilati per il raffreddore e la paralisi idiopatica. A tutti i pazienti, indipendentemente dall'eziologia, vengono somministrati antistaminici (difenidramina, pipolfen) e iniezioni perineurali di idrocortisone-novocaina; Sollux è prescritto alla metà interessata del viso o all'area del processo mastoideo - UHF.

Dalla 2a settimana della malattia, a tutti i pazienti con paralisi di Bell vengono prescritti agenti assorbibili (preparati di iodio) e riparatori, elettroterapia, massaggi e ginnastica della metà del viso interessata. Per i pazienti con una malattia a lungo termine, gli agenti riparatori vengono prescritti in 2 fasi: prima un ciclo di prozerina e un complesso vitaminico B (25-30 iniezioni), quindi lo stesso ciclo di galantamina. Per aumentare la reattività del corpo vengono prescritti biostimolanti (estratto di aloe - 25-30 iniezioni). In 2 fasi, in questi casi, vengono prescritte anche le elettroprocedure: prima, stabile (15-20 sedute), quindi galvanizzazione ritmica o stimolazione elettrica del nervo e dei muscoli facciali della metà del viso interessata. M. M. Antropova (1971), A. B. Grinshtein (1980) raccomandano l'uso degli ultrasuoni per la paralisi di Bell.

Con la neurite otogena, oltre al trattamento dell'orecchio, vengono utilizzati agenti antinfiammatori, riparativi e risolutivi, descritti nel trattamento della paralisi di Bell. cronico otite media purulenta, complicato da lesioni del nervo facciale, è un'indicazione per Intervento chirurgico. Le indicazioni per la chirurgia si verificano anche con alcune lesioni del nervo facciale.

La neurite del nervo facciale, come già accennato, è spesso complicata dalla contrattura dei muscoli facciali. I metodi di trattamento per la neurite non svolgono un ruolo significativo nella sua formazione. Tuttavia, quando compaiono i primi segni di contrattura (movimenti amichevoli, contrazioni fascicolari, un aumento della meccanica e una diminuzione della soglia di eccitabilità elettrica dei muscoli facciali), i farmaci anticolinesterasici e i tipi stimolanti di fisioterapia dovrebbero essere interrotti, poiché possono aumentare il conseguente contrattura; vengono invece prescritti sedativi (bromuri, cloruro di calcio), diatermia della metà del viso interessata o applicazioni termiche.

I pazienti dimessi dall'ospedale con ripristino incompleto della funzione nervosa devono continuare il trattamento farmacologico (dibazolo, acido glutammico) e gli esercizi terapeutici. Con effetti residui significativi, possono essere consigliate applicazioni di fango sulla metà del viso interessata. Negli ultimi decenni risultati positivi raggiunto nel trattamento chirurgico della paralisi di Bell, non suscettibile di trattamento conservativo. L'essenza dell'operazione è aprire il canale facciale e decomprimere il nervo [Kalina V. O., Shuster M. A., 1970; Kettel K., 1959].

La prevenzione della neurite del nervo facciale si riduce a misure generali volte a prevenire molte malattie (indurimento del corpo, prevenzione delle infezioni e loro vigoroso trattamento). Una forma di realizzazione specifica riceve la prevenzione della neurite ricorrente. Nei casi in cui il danno al nervo facciale è stato causato dalla presenza di un'infezione nel corpo (otite media, tonsillite cronica, ecc.), è necessaria un'attenta igiene. I pazienti che hanno subito la paralisi di Bell non dovrebbero andare in ipotermia. In caso di infezioni comuni, in particolare influenza e tonsillite, sono necessarie cure speciali e un trattamento attento. Va ricordato che la paralisi di Bell dell'eziologia infettiva di solito non si sviluppa al culmine del periodo febbrile, ma dopo di esso, e l'ipotermia contribuisce al loro verificarsi. Ai pazienti che hanno subito la paralisi di Bell vengono mostrate misure volte ad aumentare la resistenza complessiva del corpo ( esercizi mattutini, nella stagione fredda - corsi di trattamento con multivitaminici, antistaminici, irradiazione raggi ultravioletti). Importanza per la prevenzione della paralisi di Bell ha l'eliminazione di tale fattori avversi come correnti d'aria, umidità, sbalzi di temperatura.

Una malattia come neurite nei bambini osservato molto meno frequentemente che negli adulti. I più comuni sono: neurite del nervo facciale e neurite del nervo uditivo. Il danno ad alcuni nervi durante il parto è abbastanza semplice, ma spesso la neurite si sviluppa a seguito del trasferimento di qualche altra malattia.

Neurite del nervo facciale(noto anche come paralisi facciale, paralisi facciale) si sviluppano principalmente negli scolari. Ed è molto raro vedere questo tipo. neurite nei bambini nei primi 4 anni di vita.

Causa questa malattia può essere - infezione acuta(influenza), ipotermia locale del viso, malattia dell'orecchio purulenta (otite media), trauma cranico, in particolare una frattura della base del cranio. In questo caso, varie malattie del sistema nervoso (meningite - qui puoi leggere), aracnoidite, polineurite) possono provocare la formazione neurite nei bambini. Spesso la neurite si forma anche in assoluto bambino sano soprattutto dopo il sonno. Come risultato delle lesioni bilaterali dei nervi, l'intero volto del bambino è fatto come una maschera, si verificano disturbi nei processi di masticazione e parola.

Neurite nervi uditivi osservato in malattie infettive, malattie del sistema cardiovascolare, otite media, in caso di avvelenamento medicinali(in particolare antibiotici) tumore intracranico, trauma del cranio, varie malattie del cervello. I sintomi sono l'acufene costante, la perdita dell'udito e la sordità può persino svilupparsi.

Se non inizi il trattamento immediatamente quando vengono rilevati questi segni, rischi la salute di tuo figlio. Nel corpo del bambino, a seguito dell'inizio del processo patologico, si sviluppano disturbi nel corpo che non possono essere invertiti. I nervi facciali sono spesso compressi nel bacino angusto della donna in travaglio. Tuttavia, la compressione del nervo si verifica anche con azioni imprecise dell'ostetrica.
È importante iniziare il trattamento il prima possibile. L'autotrattamento qui non vale la pena, è necessario contattare un buon specialista. Non risparmiare denaro.

Trattamento neurite nei bambini non è solo quello di eliminare i sintomi, ma anche la patologia che è la causa dello sviluppo. Di conseguenza, è necessario determinare la vera causa del danno ai nervi. Quindi, attraverso l'anamnesi, iniziano a prendere misure per eliminare la fonte primaria che ha causato questa patologia. Ad esempio, se la neurite del nervo facciale (qui puoi leggere) è stata provocata malattie infettive, viene eseguita la terapia antibiotica, se la patologia si è sviluppata sulla base di effetti virali, il trattamento viene eseguito con interferone o gamma glabulina.
Indipendentemente dai tipi neurite nei bambini vitamine ampiamente utilizzate del gruppo B, farmaci che aumentano la conduttività del tessuto nervoso, agenti che migliorano la microcircolazione, stimolanti biogeni. I farmaci vasodilatatori sono prescritti nel caso in cui si sia verificata un'ischemia nervosa.

Dal libro di testo di anatomia, puoi scoprire che ci sono XII paia di nervi cranici, uno dei quali (vale a dire VII) è facciale. Ciascuno dei suoi due rami fornisce movimenti dei muscoli facciali sul proprio lato e se per qualche motivo uno o entrambi i rami si infiammano, si sviluppano paresi e paralisi del gruppo muscolare corrispondente.

La neurite del nervo facciale si verifica in persone di qualsiasi età e sesso, la maggior parte dei casi della malattia si verifica nel freddo periodo autunno-inverno.

Perché il nervo si infiamma

VII paio di nervi cranici - nervo facciale.

L'ipotermia è considerata il principale fattore scatenante della malattia (guidare nel trasporto a una finestra aperta, dormire in una corrente d'aria, esposizione prolungata a un condizionatore d'aria funzionante).

Oltre all'ipotermia, un ruolo importante nello sviluppo dell'infiammazione del nervo facciale è svolto da:

  • infezione (virus, morbillo, herpes);
  • trauma cranico;
  • disturbi vascolari, in particolare, aterosclerosi delle arterie vertebrali;
  • malattie infiammatorie dell'orecchio, dei seni facciali, del cervello;
  • tumori cerebrali;
  • anestesia del nervo alveolare inferiore da parte di un dentista.

Classificazione

A seconda delle cause della malattia, la neurite del nervo facciale può essere:

  • primario (il suo secondo nome è la malattia di Bella, o paralisi; si verifica a causa dell'ipotermia, mentre non ci sono cambiamenti organici nell'area della testa);
  • secondario (si sviluppa sullo sfondo delle suddette malattie del cervello e degli organi ENT).

Sintomi di infiammazione del nervo facciale

Nella maggior parte dei casi, l'infiammazione del nervo facciale è un processo unilaterale, tuttavia, nel 2% dei casi, entrambi i suoi rami sono interessati.

A seconda del livello di danno ai nervi, i sintomi della malattia possono essere molto diversi. I sintomi più comuni sono:

  • violazione della sensibilità e del dolore di varia intensità nell'area del processo mastoideo e dell'orecchio;
  • paresi acuta (disturbo del movimento parziale) e paralisi ( completa violazione movimenti) innervato dalla parte interessata del nervo dei muscoli facciali - asimmetria del viso con una distorsione nel lato sano, di diverse dimensioni fessure palpebrali, levigatezza della piega nasolabiale su un lato; il paziente non può mostrare i denti, allungare le labbra con la pipa e, quando cerca di sorridere, un bordo della bocca rimane immobile;
  • violazione della funzione oculomotoria (incapacità di distogliere lo sguardo dal lato interessato);
  • riduzione della lacrimazione a secchezza oculare assoluta o, al contrario, lacrimazione;
  • disturbi dell'udito (sordità sul lato interessato o, al contrario, un forte aumento dell'udito - iperacusia);
  • disturbi del gusto;
  • aumento o diminuzione della salivazione.

Diagnosi di neurite del nervo facciale

Dal momento che questa malattia ha un pronunciato, caratteristico quadro clinico, la diagnosi per il medico curante non causa difficoltà.

Al fine di escludere la natura secondaria dell'infiammazione o chiarire la natura delle lesioni cerebrali nella neurite secondaria, a un paziente può essere prescritta la TC o la risonanza magnetica.

Trattamento della neurite del nervo facciale


Uno dei sintomi caratteristici di questa patologia è il dolore all'orecchio.

Per far fronte rapidamente alla malattia ed evitare le sue conseguenze negative, è importante iniziare la terapia il prima possibile.

Nel periodo acuto della malattia applicare:

  • per alleviare l'infiammazione - ormoni glucocorticosteroidi (Prednisolone) o farmaci antinfiammatori non steroidei (Nimesulide, Meloxicam, Piroxicam);
  • per ridurre l'edema - diuretici (Furosemide, Torasemide);
  • in caso di sindrome da dolore grave - analgesici (analgin) e antispastici (Drotaverina);
  • per migliorare il flusso sanguigno nella zona interessata - vasodilatatori (Eufillin);
  • migliorare i processi metabolici nel tessuto nervoso - vitamine del gruppo B;
  • con neurite secondaria - trattamento della malattia di base;
  • in caso di lenta regressione dei disturbi muscolari motori, è richiesta la nomina di farmaci metabolici (Nerobol) e anticolinesterasici (Galantamina, Prozerin).

Pochi giorni dopo l'inizio della terapia, al fine di accelerare i processi di recupero nelle fibre nervose interessate, viene prescritta la fisioterapia:

  • primo - Solux, la lampada di Minin;
  • successivamente - ecografia con idrocortisone, applicazioni con ozocerite, terapia con paraffina, agopuntura;
  • dalla seconda settimana di malattia - terapia fisica, massaggio dei muscoli mimici.

Se dopo 8-10 mesi le funzioni muscolari compromesse non vengono ripristinate, si pone la questione dell'intervento chirurgico nell'area del nervo interessato, in particolare del suo autotrapianto.


Il decorso e la prognosi della neurite del nervo facciale

La prognosi di questa malattia nella maggior parte dei pazienti è favorevole: il recupero completo è osservato nel 75% dei pazienti. Se la paralisi dei muscoli facciali persiste per più di 3 mesi, le possibilità del paziente di riprendersi completamente stanno rapidamente diminuendo. Se la neurite è causata da una lesione o malattia dell'organo dell'udito, il ripristino della normale funzione muscolare potrebbe non verificarsi affatto. Per quanto riguarda la neurite ricorrente, ogni episodio successivo della malattia è in qualche modo più difficile del precedente e il periodo di recupero è allungato.

Prevenzione

I principali metodi di prevenzione della neurite del nervo facciale sono la prevenzione dell'ipotermia e delle lesioni dell'area della testa, un trattamento tempestivo e adeguato delle malattie concomitanti.


Quale medico contattare

Se c'è dolore in faccia, è necessario contattare un neurologo. L'assistenza nel trattamento è fornita da un fisioterapista, massaggiatore, specialista in esercizi di fisioterapia.

Informazioni sulla paralisi del nervo facciale nel programma "Vivi sano!":

Con la neurite del nervo facciale, si verifica un'infiammazione di alcune parti di questo nervo, che provoca una violazione della trasmissione degli impulsi ai muscoli del viso. I muscoli smettono di contrarsi e scompaiono anche i principali riflessi: masticare, ammiccare, succhiare e altri riflessi che formano le espressioni facciali.
Il motivo della formazione può essere l'ipotermia, la presenza di processi infiammatori, gonfiore, traumi, a seguito dei quali viene violato il canale nervoso. Questa malattia può essere primaria e secondaria.

L'emergere della forma primaria neurite del nervo facciale nei bambini si verifica sotto l'influenza di alcune cause termiche o meccaniche. In questo caso, il nervo si infiamma sullo sfondo salute generale bambino. In presenza di alcune malattie nei bambini, spesso si sviluppa una forma secondaria di questa malattia.

Malattie che provocano l'apparenza neurite del nervo facciale nei bambini:
1. Otite media. In assenza di trattamento per l'otite media (qui potete leggere), l'infiammazione si diffonde gradualmente su un'area più ampia e può raggiungere l'area attraverso la quale passa il canale con il corrispondente nervo;
2. Parotite. Allo stesso tempo, sullo sfondo di un'infezione virale, si sviluppano intossicazione e gonfiore dei tessuti facciali. Questo, a sua volta, può portare alla violazione del canale in cui si trova il nervo corrispondente;
3. L'herpes zoster(qui puoi leggere), in cui possono essere interessate l'area dei padiglioni auricolari e del collo, nonché la superficie mucosa della cavità orale. Di conseguenza, il processo infiammatorio può diffondersi nella regione del nervo facciale;
4. Sindrome di Melkerson-Rosenthal. Questa è una malattia congenita che provoca episodi periodici di neurite.

Sintomi che caratterizzano questa malattia:
1. Dolore dietro l'orecchio;
2. Asimmetria facciale;
3. Violazione dei movimenti mimici dei muscoli del viso;
4. Perdita delle sensazioni gustative;
5. Lacrimazione;
6. Salivazione;
7. Distorsione del suono in un orecchio.

Cioè, con questa malattia, quando provi a chiudere gli occhi, la palpebra sul lato malato rimane aperta, appare una sindrome dell'occhio di lepre, quando è visibile una striscia bianca di sclera tra l'iride e la palpebra inferiore. Quando i bambini cercano di chiudere gli occhi, piegare le labbra in un tubo, alzare un sopracciglio, il viso è inclinato in una direzione sana. Con questa malattia, si verificano cambiamenti sia nel movimento muscolare che negli organi sensoriali dal lato del nervo interessato.
Il trattamento di questa malattia nei bambini comporta un approccio integrato. Il trattamento farmacologico prevede l'uso di preparati disidratanti, vasodilatatori e vitaminici. Con molto chiaro processo infiammatorio vengono utilizzati farmaci antinfiammatori e analgesici. Il trattamento fisioterapico prevede procedure termiche, terapia a microonde, UHF, bagni di paraffina. In alcuni casi è indicata la stimolazione elettrica.
Nel trattamento vengono utilizzati anche esercizi terapeutici con un carico che aumenta lentamente e massaggi neurite del nervo facciale nei bambini. A volte durante il periodo di recupero vengono prescritti biostimolanti e riflessologia. Con l'inefficacia del trattamento conservativo, ricorrono alla chirurgia.