Manifestazione della patogenesi dell'eziologia dell'ulcera peptica. Eziologia e patogenesi dell'ulcera gastrica. Prevenzione delle esacerbazioni dell'ulcera peptica

Ulcera peptica (sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e duodeno, ulcera rotonda, malattia di Cruvelier) è una comune malattia cronica recidivante con una caratteristica quadro clinico e cambiamenti anatomici locali nello stomaco e nel duodeno. L'ulcera peptica di solito si verifica tra i 25 ei 50 anni ed è molto più comune negli uomini.

Eziologia e patogenesi. I principali fattori di sviluppo ulcera peptica sono disturbi neurologici meccanismi umorali funzioni di regolazione, disturbi dei meccanismi locali e cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; predisposizione - ereditarietà e condizioni ambientali, tra le quali il posto di primo piano è occupato dalla nutrizione. Un posto importante nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene alle disfunzioni del sistema nervoso che si verificano sotto l'influenza di stress negativo e eccessivo nel mentale e lavoro fisico. La nutrizione gioca un ruolo significativo nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica. L'eccessivo consumo di cibo difficile e lungo da digerire nello stomaco, la predominanza di cibi privi di proteine ​​​​causa ipersecrezione e, nel tempo e in presenza di altri fattori, ulcerazione. Un'alimentazione irregolare può contribuire all'insorgenza della malattia, poiché uno dei fattori critici regolazione del processo secretorio - l'effetto tampone del cibo che agisce in modo neutralizzante sull'ambiente acido nello stomaco.

Grandi dosi di nicotina causano ischemia della mucosa gastrica, che in alcuni casi può creare un prerequisito per l'ulcerazione. L'effetto negativo dell'alcol sulla secrezione della mucosa gastrica consente di attribuirlo alla categoria dei fattori predisponenti allo sviluppo dell'ulcera peptica. Pertanto, le cause dell'ulcera peptica sono diverse, ma complesse e in gran parte poco chiare.

L'ulcera peptica [sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), ulcera rotonda (ulcus rotundum), malattia di Cruvelier] è una comune malattia cronica recidivante caratterizzata da esacerbazioni stagionali con la comparsa di ulcera gastrica o duodenale.

L'incidenza dell'ulcera peptica in tutti i paesi europei e negli Stati Uniti è in costante aumento. L'aumento del numero di casi di ulcera peptica è associato alla crescita dell'urbanizzazione, delle guerre e di un cambiamento nella natura della dieta della popolazione (la predominanza di carboidrati raffinati nella dieta, che migliorano l'attività secretoria dell'apparato ghiandolare dello stomaco). Nei bambini (di età inferiore a 14 anni), l'ulcera peptica è rara.

Più spesso l'ulcera peptica si verifica nelle persone di età compresa tra 25 e 50 anni e negli uomini 3-10 volte più spesso che nelle donne. La minore incidenza di ulcera peptica tra le donne è dovuta alle proprietà biologiche degli ormoni sessuali femminili (riducono l'attività secretoria delle ghiandole gastriche).

La professione non influisce sul verificarsi dell'ulcera peptica. Tra la popolazione rurale, la malattia è meno comune che nella popolazione urbana. L'ulcera peptica non complicata non è una causa diretta di morte. La mortalità nell'ulcera peptica è dovuta alle complicanze associate (perforazione, sanguinamento, malignità).

Eziologia e patogenesi
Nonostante numerosi studi clinici e sperimentali, l'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica non sono ancora chiare.

La principale manifestazione dell'ulcera peptica - un'ulcera peptica della parete dello stomaco o del duodeno, - secondo la maggior parte degli autori, si verifica a causa di un effetto digestivo. succo gastrico ad aree limitate della mucosa e quindi agli strati più profondi della parete gastrointestinale. Tuttavia, in condizioni normali, la mucosa dello stomaco e del duodeno è resistente all'azione digestiva del succo gastrico a causa della presenza di una serie di complessi meccanismi protettivi. Affinché avvenga l'autodigestione, è necessaria l'influenza di alcuni fattori, a seguito dei quali diminuisce la resistenza della mucosa all'azione digestiva del succo gastrico, o aumentano le sue proprietà digestive, o, infine, entrambi queste condizioni si verificano contemporaneamente. Sono state proposte numerose teorie: alimentare, meccanica, traumatica, intossicante, neuroriflessa, spasmogena o neurovegetativa, cortico-viscerale, ormonale, ma nessuna di esse spiega completamente le cause dell'ulcera peptica.

Allo stato attuale delle conoscenze, è estremamente difficile separare l'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica, che sono indissolubilmente legate. Così, ad esempio, è stato stabilito che fattore nervoso svolge un ruolo eziologico e patogenetico nell'ulcera peptica.

Attualmente sono stati identificati i fattori principali e predisponenti nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica. I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono i disturbi dei meccanismi neuroormonali che regolano la digestione, i disturbi dei meccanismi digestivi locali e i cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; predisposizione - ereditarietà e condizioni ambientali, principalmente nutrizione.

Il posto centrale nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene ai disturbi del sistema nervoso che possono manifestarsi nelle sue parti centrali e vegetative, sotto l'influenza di varie influenze (emozioni negative, sovraccarico nel lavoro mentale e fisico, riflessi viscerali, eccetera.).

L'ipotesi sull'importanza dei disturbi del sistema nervoso nella formazione dell'ulcera è stata espressa per molto tempo ed è stata confermata nella prima metà del 20 ° secolo da studi sperimentali clinici e patoanatomici, principalmente da scienziati domestici (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Vail, Yu. M. Lazovsky e altri).

Secondo idee moderne l'ulcera peptica si sviluppa a causa di una discrepanza tra l'effetto dannoso del succo gastrico e la resistenza della mucosa gastrica e duodenale a questo effetto dannoso. Pertanto, la PU si basa, da un lato, su un aumento dell'aggressività acido-peptica e, dall'altro, su un indebolimento della resistenza della mucosa dovuto a una carenza di fattori che la proteggono dalla digestione da parte del succo gastrico. Pertanto, la nota affermazione "senza acido non c'è ulcera" dovrebbe essere interpretata in modo un po' più ampio - "senza aggressività non c'è ulcera", il che significa che l'effetto dannoso del succo gastrico aumenta non solo con un aumento della sua acidità e digestivo potere, ma anche con una diminuzione dell'attività dei fattori protettivi .

La questione cardine della patogenesi della PU è trovare il modo di spostare l'equilibrio tra i fattori che determinano la capacità dannosa dello stomaco e le proprietà protettive della mucosa nella direzione di una netta predominanza funzionale dei primi, che crea le condizioni per la formazione dell'ulcera.

Molti ricercatori hanno cercato di rispondere a questa domanda in una serie di teorie generalizzanti sull'ulcera, che attualmente rappresentano solo un significato storico e cognitivo. Quindi, nella teoria meccanica di Aschoff, l'attenzione principale era rivolta alla probabile traumatizzazione della mucosa gastrica con prodotti alimentari.

Secondo la teoria infiammatoria, il ruolo principale nella genesi dell'ulcera peptica è assegnato all'infiammazione della mucosa, seguita dalla necrosi tissutale e dalla formazione di un'ulcera in questo sito. Tuttavia, non è chiaro come si manifestino le ulcere nelle persone che non hanno una storia di gastrite, e anche perché l'ulcera peptica si manifesti solo in una piccola percentuale di pazienti affetti da gastrite.

La teoria vascolare di Virchow suggerisce che la formazione dell'ulcera deve essere preceduta da una violazione dell'afflusso di sangue alle pareti dello stomaco o del duodeno. In determinate condizioni, il fattore vascolare gioca un ruolo significativo nella genesi della formazione dell'ulcera.

Per molti versi, la teoria peptica sviluppata da Quincke rimane rilevante anche adesso. La sua essenza sta nel fatto che per la formazione di un'ulcera gastrica è di importanza decisiva l'aumento dell'acidità e del potere digestivo del succo gastrico. Tuttavia, ci sono due obiezioni all'assoluta accettazione di questa teoria: 1) in un certo numero di pazienti, l'acidità è normale o addirittura ridotta, e 2) in un largo numero persone, nonostante l'acidità nettamente aumentata e il potere digestivo del succo gastrico, l'ulcera non si sviluppa.

Indubbia attenzione merita la teoria cortico-viscerale sviluppata da K.M. Bykov e IT Kurtsin. Secondo questa teoria, lo sviluppo dell'ulcera peptica si presenta come una manifestazione organica della nevrosi corticale, risultante da un sovraccarico e dalla rottura dell'equilibrio dinamico del principale processi nervosi- eccitazione e inibizione, con lo sviluppo di un focolaio di dominante patologica nelle strutture direttamente coinvolte nella regolazione dell'attività secretoria dello stomaco.

Ognuna delle teorie sopra elencate apporta un certo contributo alla comprensione delle vie patogenetiche generali della formazione dell'ulcera, ma non è, tuttavia, esaustiva, coprendo cioè tutti i meccanismi attualmente noti dell'ulcera.

Poiché l'ulcera peptica è principalmente un danno alla mucosa, lo sviluppo di un difetto nella mucosa dello stomaco o del duodeno è il risultato di uno squilibrio tra fattori aggressivi e fattori protettivi che impediscono l'attuazione di questa azione patogena. È la violazione dell'equilibrio dinamico tra questi fattori che rappresenta lo stadio finale della patogenesi della formazione dell'ulcera e i loro cambiamenti sono meccanismi locali per lo sviluppo dell'ulcera peptica.

I fattori protettivi sono:

1. Resistenza della mucosa all'azione di fattori aggressivi.

Include una barriera protettiva della mucosa e una rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale.

La barriera protettiva della mucosa ha due componenti: uno strato di muco insolubile visibile ("prima linea di difesa") e uno strato di cellule epiteliali della mucosa ("seconda linea di difesa").

Il compito principale di questo strato è creare una barriera protettiva contro la penetrazione di ioni idrogeno e pepsinogeno in profondità nella mucosa dello stomaco e del duodeno.

Sotto lo strato di gel protettivo si trovano i bicarbonati secreti dalle cellule dell'epitelio della mucosa gastrica. Questi bicarbonati contrastano anche la penetrazione degli ioni H+ nella mucosa gastrica.

Sotto lo strato di muco c'è uno strato di epitelio superficiale; questi due strati sono strettamente collegati tra loro da filamenti colloidali.

La barriera muco-bicarbonato (cioè lo strato di muco e i bicarbonati sottostanti) è il componente principale della citoprotezione, ovvero la protezione dell'epitelio della mucosa. La secrezione di bicarbonati corre parallela alla secrezione di HCL: più HCL (e quindi ioni idrogeno H+) viene prodotto, più bicarbonati vengono prodotti dalle cellule della mucosa. La produzione sia di HCL (H +) che di bicarbonati è regolata dal nervo vago, mentre l'effetto nervo vago sulla produzione di HCL è realizzata attraverso M 2 -recettori colinergici e la regolazione della produzione di bicarbonato - attraverso M 1 -recettori colinergici.

Nella PUD si rompe la barriera protettiva muco-bicarbonato: la produzione totale di muco diminuisce, la sua composizione qualitativa cambia (diminuisce il contenuto di fucoglicoproteine ​​nel muco) e diminuisce la secrezione di bicarbonati. Questi cambiamenti contribuiscono alla penetrazione di H + nella mucosa gastrica, che è accompagnata da una violazione della rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale della mucosa. La violazione della rigenerazione dell'epitelio superficiale della mucosa predispone all'ulcerazione ed è quindi un importante fattore patogenetico nella PU.

Tra i fattori protettivi che determinano la resistenza della mucosa gastrica e duodenale vi è la sua capacità di rigenerarsi attivamente. In condizioni fisiologiche, l'apparato ghiandolare dello stomaco si rinnova completamente ogni cinque giorni circa. Pertanto, se la mucosa ha la capacità di rigenerarsi attivamente e le proprietà aggressive del succo gastrico non vengono aumentate, anche un danno acuto esteso alla mucosa non provoca la formazione di ulcere.

Uno dei fattori protettivi che prevengono i danni alla mucosa è l'inibizione antroduodenale del rilascio di acido, che si osserva quando il pH intraanturale e intraduodenale scende a 2,0 - 2,5. Questo effetto è realizzato a causa di meccanismi nervosi e umorali, il cui cambiamento nei pazienti con ulcera peptica può portare al fatto che l'inibizione della formazione di acido si verifica a un livello molto più elevato valori bassi pH rispetto alle persone sane.

L'apporto di sangue ottimale è un prerequisito per la normale rigenerazione dell'epitelio, stato normale barriera protettiva della mucosa e resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno. Quando l'afflusso di sangue si deteriora, si verifica l'ischemia della mucosa e i fattori aggressivi realizzano facilmente il loro effetto ulcerogeno.

3. Contenuto normale di prostaglandine nella parete della mucosa.

Si ritiene che le prostaglandine (E 2) forniscano una stabilità affidabile della mucosa gastroduodenale grazie alla loro capacità di inibire la produzione di HCL, stimolare la formazione di muco e la produzione del componente alcalino del succo gastrico, aumentare il livello del flusso sanguigno nella mucosa e la sua potenza rigenerativa. Le prostaglandine possono essere secrete dalle cellule principali, accessorie e parietali.

4. Protezione immunitaria.

Nei pazienti con ulcera peptica vi è una carenza di IgA secretoria, che svolge una funzione protettiva nei confronti delle mucose, nonché segni di uno stato di immunodeficienza secondaria, che si esprime in grave depressione dell'immunità umorale locale (diminuzione delle IgG e IgA nella saliva), uno squilibrio nell'immunità umorale generale (aumento delle IgG nel siero del sangue), nonché nell'abbassamento della resistenza non specifica del corpo (diminuzione della funzione fagocitaria dei neutrofili).

I dati specifici sul contenuto di linfociti T e B, immunoglobuline sono, di regola, contraddittori. Pertanto, la questione del ruolo dei disordini immunitari nella patogenesi dell'UP non è stata definitivamente risolta.

I fattori aggressivi includono:

1. Rafforzare l'impatto del fattore acido-peptico associato ad un aumento della massa delle cellule secretorie e ad un aumento della produzione di acido cloridrico e pepsina.

2. Violazione della funzione di evacuazione motoria dello stomaco e del duodeno(ritardo o accelerazione dell'evacuazione del contenuto acido dallo stomaco, reflusso duodenogastrico).

L'indebolimento della motilità gastrica porta alla stasi del suo contenuto, allo stiramento dell'antro e all'iperproduzione di gastrina. Ciò porta all'ipersecrezione gastrica, di conseguenza vengono creati i prerequisiti per il verificarsi di un'ulcera.

Con l'accelerazione della funzione di evacuazione motoria dello stomaco, si creano le condizioni per l'ingresso intensivo del contenuto gastrico acido nel duodeno e il suo contatto prolungato con la mucosa intestinale. Allo stesso tempo, in presenza di insufficiente capacità alcalinizzante del contenuto del duodeno, si verificano le condizioni per l'azione dei fattori aggressivi del succo gastrico, seguiti da educazione possibile ulcera duodenale.

D'altra parte, violazione funzione motoria 12 ulcera duodenale con lo sviluppo del reflusso duodenogastrico (DGR) è accompagnata dal lancio del contenuto del duodeno nello stomaco. Questo contenuto ha un effetto aggressivo sulla mucosa gastrica. Una miscela di bile con succo pancreatico porta alla formazione di lisolecitina, che colpisce tossicamente le cellule della mucosa gastrica, danneggiandola. La stessa bile ha anche un effetto dannoso diretto sulla mucosa. Sotto l'influenza del contenuto duodenale, la barriera protettiva soffre, aumenta la diffusione inversa degli ioni H +, che porta alla formazione di un'ulcera.

3. Attualmente Grande importanza nella patogenesi della PU, in particolare le ulcere duodenali, viene somministrato a un agente infettivo - Helicobacter pylori ( H. pylori). Nel 1983, i ricercatori australiani V. Marshall e J. Warren hanno descritto un nuovo batterio Helicobacter(Campylobacter) pylori, isolato dalla mucosa dello stomaco pilorico di pazienti affetti da gastrite cronica. Successivamente, H. pylori è stato trovato anche in pazienti con PU. In precedenza, si credeva che nello stomaco, a causa delle proprietà battericide del succo gastrico acido, la persistenza a lungo termine dei batteri fosse impossibile. Si è scoperto che non è così: grazie a piccole dimensioni genoma e la capacità unica di modificare (mutare) HP sono riusciti ad adattarsi all'ambiente fortemente acido dello stomaco e ad occupare una nicchia "ecologica" libera.

Un posto preferito per la colonizzazione di HP è l'antro della mucosa gastrica, dove ci sono condizioni ottimali per questo (più alto livello pH), ma successivamente è possibile la loro espansione in direzione antrocardica (con diminuzione della produzione di ioni H+ da parte delle ghiandole fundiche dello stomaco). Né l'epitelio colonnare dell'intestino né l'epitelio squamoso stratificato dell'esofago possono colonizzare HP.

La maggior parte delle persone infette da HP (oltre il 70%) rimane portatrice di batteri sani per tutta la vita senza svilupparne alcuno processi patologici. Molti autori giudicano ragionevolmente che gli HP siano commensali ("compagni"), che lo sono parte integrale la normobiocenosi umana e l'acquisizione di proprietà virulente (citotossiche) da parte di alcuni ceppi HP è il risultato di mutazioni che sono sorte a causa di cambiamenti nell'ecologia dell'ambiente esterno, l'uso agenti antibatterici, numerose sollecitazioni. Pertanto, l'emergenza di ceppi HP virulenti è di origine iatrogena.

Allo stesso tempo, i dati epidemiologici ottenuti in vari paesi indicano che quasi il 100% delle ulcere duodenali e oltre l'80% delle ulcere gastriche sono associate alla persistenza dell'Helicobacter pylori. Questo microrganismo è ben adattato all'habitat sfavorevole dello stomaco ed è in grado di secernere sostanze patogene per lo stomaco.

I batteri possono attaccarsi alle membrane delle cellule epiteliali gastriche per la presenza di specifiche adesine, alle quali il macroorganismo risponde con una risposta infiammatoria. Il substrato cellulare dell'infiammazione immunitaria sono cellule mononucleari - fonti di produzione di citochine pro-infiammatorie (interleuchine 1β e 8, γ-interferone e fattore di necrosi tumorale-α, ecc.). Nel sito dell'infiammazione vasi sanguigni migrano i leucociti, che producono specie reattive dell'ossigeno che danneggiano l'epitelio gastrico. La mucosa infiammatoria diventa più sensibile agli effetti del fattore acido-peptico.

Lo stesso H. pylori ha enzimi di adattamento (ureasi, catalasi, superossido dismutasi) che gli consentono di sopravvivere nell'ambiente acido dello stomaco. L'ureasi secreta dal microbo provoca la conversione dell'urea in anidride carbonica (CO 2) e ammoniaca (NH 3), che neutralizza localmente il pH. Il rilascio di catalasi e superossido dismutasi consente a H. pylori di sopprimere la risposta immunitaria cellulare del macroorganismo, principalmente per proteggersi dai leucociti. Questi enzimi catalizzano la reazione di neutralizzazione dei radicali liberi battericidi dell'ossigeno, che vengono rilasciati dai neutrofili in risposta all'infezione.

La produzione di tossine è meccanismo importante impatto patogeno di H. pylori. Negli ultimi anni sono stati isolati ceppi di H. pylori che hanno geni che esprimono la proteina associata alla citotossina - CagA (fenotipo cagA Ia), la citotossina vacuolante - VacA (fenotipo vacA Ib) o entrambe le proteine ​​contemporaneamente (fenotipo I), che sono responsabili di lo sviluppo di gastrite grave, linfomi (MALTomi) dello stomaco e sono fattori di rischio per il cancro allo stomaco. I patogeni includono anche i ceppi di H. pylori che producono le proteine ​​IceA e BadA. È stato stabilito un locus multigenico, chiamato "isola di patogenicità" - cag PAI (l'isola di patogenicità cag), che determina la virulenza di H. pylori. L'attività citotossica è più elevata in quei microrganismi ottenuti da pazienti con ulcere duodenali.

Il ruolo di H. pylori nello sviluppo delle ulcere è duplice: da un lato, nel corso della sua vita, formando ammoniaca dall'urea, H. pylori alcalinizza costantemente l'antro dello stomaco, che porta all'ipersecrezione di gastrina, costante stimolazione delle cellule parietali e iperproduzione di HCl, che può diventare un prerequisito per lo sviluppo dell'ulcera peptica. Allo stesso tempo, il numero di cellule D che producono la somatostatina, che inibisce la formazione di acido nello stomaco, diminuisce, l'integrità della barriera muco-bicarbonato e la copertura epiteliale dello stomaco sono disturbate con la formazione di trombi parietali nel microvasi della mucosa gastrica, il microcircolo peggiora fino alla comparsa di microinfarti focali. Come risultato di questi processi patologici, causati dall'azione di ceppi virulenti di HP, aumentano le proprietà aggressive del succo gastrico e diminuisce la potenza protettiva della mucosa gastrica.

Inoltre, sotto l'influenza di HP, diminuisce il numero di cellule che esprimono l'interleuchina - 4, che agisce come una citochina antinfiammatoria e inibisce la sintesi di IL - 1, fattore di necrosi tumorale - alfa. Allo stesso tempo, gli antigeni HP attivano i macrofagi della lamina propria della mucosa gastrica e questi ultimi, a loro volta, stimolano la formazione di citochine pro-infiammatorie come IL-1, fattore di necrosi tumorale alfa e IL-8. l'introduzione dell'infezione da HP nella mucosa gastrica modifica la risposta immunitaria del corpo, che acquisisce un carattere pro-infiammatorio, e le risultanti citochine pro-infiammatorie aumentano la produzione di gastrina e istamina, mentre l'acidità del succo gastrico bruscamente si creano aumenti e si creano le condizioni per la formazione di un'ulcera.

Pertanto, la base della patogenesi della PU è una violazione dell'equilibrio dinamico tra i fattori di aggressione e protezione della mucosa o del duodeno. IN vista generale il ruolo di questi fattori è mostrato nella figura sottostante.

Riso. I principali meccanismi patogenetici della formazione dell'ulcera.

Il collegamento centrale della regolazione è l'ipotalamo, che principalmente attraverso il sistema nervoso parasimpatico influenza il fattore acido-peptico e attraverso il simpatico - sui processi trofici (protettivi). Inoltre, l'ipotalamo controlla il lavoro degli ormoni gastrointestinali, avendo nella sua composizione cellule che producono gli ormoni corrispondenti.

Il ruolo regolatore degli ormoni gastrointestinali è vario e sfaccettato. Ormoni come la gastrina, la bombesina e l'istamina aumentano la secrezione di acido cloridrico da parte dello stomaco. Allo stesso tempo, la gastrina non solo migliora le proprietà aggressive del succo gastrico, ma ha anche un effetto positivo sul trofismo della mucosa, ad es. rafforza fattori protettivi. La somatostatina inibisce la secrezione gastrica bloccando il rilascio di gastrina da parte delle cellule G. La secretina, in risposta all'acidificazione duodenale, aumenta il volume di produzione di bicarbonato da parte del pancreas, aumentando il pH nel lume intestinale. L'iperproduzione di gastrina o istamina può portare a ulcere gastroduodenali (sindrome di Zollinger-Ellison, mastocitosi).

Pertanto, l'ulcera peptica è una malattia multifattoriale e la sua patogenesi coinvolge le caratteristiche genetiche del macroorganismo, i fattori ambientali, nonché l'infezione della mucosa gastrica con HP. Lo schema della patogenesi generale dell'ulcera peptica è mostrato nella Figura 6.

Definizione. L'ulcera peptica (PU) è una malattia cronica recidivante in cui si formano ulcere nella zona gastroduodenale a causa di una violazione dell'equilibrio fisiologico tra fattori aggressivi e protettivi. Questa è una delle malattie più comuni dell'apparato digerente, il 50% dei pazienti nel reparto gastroenterologico di un ospedale cittadino sono pazienti con lesioni ulcerative dello stomaco o del duodeno.

Secondo le statistiche statunitensi, ogni anno 25 milioni di pazienti lamentano dolore nella regione epigastrica, una diminuzione della qualità della vita dovuta all'ulcera peptica, il 5-10% è malato per tutta la vita, il 27-38% ha episodi di sanguinamento pericoloso durante il primo anno dopo una riacutizzazione si registrano 6500 decessi.

Nell'ultimo quarto del XX secolo, le tattiche mediche nella malattia dell'ulcera peptica sono state radicalmente cambiate a causa dello studio dei meccanismi molecolari della produzione di acido e della sua regolazione, dello sviluppo di nuove classi di farmaci, principalmente farmaci antisecretori, della scoperta Helicobacter pylori(H. pylori), che ha migliorato la qualità della vita di un paziente con ulcera peptica.

L'ulcera peptica occupa il 2o posto dopo la gastrite cronica nella pratica gastroenterologica. Gli uomini sono colpiti 2 volte più spesso delle donne. Nell'80% dei casi, le persone sotto i 40 anni soffrono, il che è di grande importanza sociale. Negli ultimi 10 anni, la stagionalità precedentemente caratteristica si è offuscata.

Classificazione dell'ulcera peptica sulla base delle seguenti caratteristiche: localizzazione, eziologia, stadio clinico.

Per localizzazione

Fase del processo

Complicanze: sanguinamento, perforazione, periviscerite, stenosi pilorica, malignità, penetrazione

Malattie concomitanti dello stomaco e del duodeno 12

Ulcere sintomatiche

Eziologia e patogenesi. PU è una malattia multifattoriale. Non è la malattia stessa ad essere ereditata, ma solo una predisposizione ad essa (fattori ereditari), che si realizza sotto influenze avverse (fattori ambientali). Il ruolo della predisposizione ereditaria è indubbio, soprattutto nella localizzazione piloroduodenale. Le ulcere duodenali si verificano prevalentemente in giovane età. Ulcere gastriche - nel più vecchio.

I fattori di rischio per PUD includono:

un aumento ereditario della massa delle cellule parietali, la loro ipersensibilità alla gastrina, un aumento della formazione di pepsinogeno-1 (carenza di α1-antitripsina) e un disturbo della motilità gastroduodenale possono portare a danni alla mucosa dello stomaco e del duodeno ;

carenza congenita di mucoproteine ​​​​del muco, produzione insufficiente di Ig A secrete e prostaglandine riducono la resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno;

gruppo sanguigno 0 (1), fattore Rh positivo, presenza di antigeni HLA B5, B15, B35, ecc. aumentano la probabilità di PU.

A fattori sfavorevoli l'ambiente esterno può includere:

stress psico-emotivo, errori grossolani nella nutrizione, cattive abitudini(fumo, abuso di alcool). Il cibo che stimola la secrezione attiva del succo gastrico può avere un effetto dannoso sulla mucosa gastrica. Si tratta di cibi piccanti, speziati, affumicati, pasticcini freschi (torte, frittelle), una grande quantità di cibo, molto probabilmente cibi caldi e freddi, pasti irregolari, cibi secchi, cibi raffinati, consumo eccessivo di caffè. Normalmente, le lesioni della mucosa guariscono in 5 giorni. Effetto ulcerogenico diretto dell'alcool (debole bevande alcoliche) non è stato dimostrato, sebbene abbia un potente effetto cocogenico e non abbia un effetto antiacido. Le forti bevande alcoliche hanno un effetto dannoso e cauterizzante.

Infezione da H. pylori e farmaci antinfiammatori non steroidei. Attualmente, sono questi fattori che svolgono il ruolo principale nell'attuazione della predisposizione ereditaria alla PU.

Con una combinazione di fattori di rischio ereditari e ambientali, si sviluppa uno squilibrio tra i fattori di "aggressività" e i fattori di "protezione" della mucosa dello stomaco e del duodeno, che è un collegamento decisivo nella patogenesi della PU.

I fattori aggressivi includono:

violazione della funzione di evacuazione motoria dello stomaco e del duodeno (ritardo o accelerazione dell'evacuazione del contenuto acido dallo stomaco, reflusso duodenogastrico);

aumento dell'esposizione al fattore acido-peptico associato ad un aumento della produzione di acido cloridrico e pepsina;

A causa del grande ruolo del fattore acido-peptico, la classica formula dell'inizio del XX secolo "niente acido - niente ulcera" non ha perso la sua rilevanza.

La secrezione di acido cloridrico da parte della mucosa gastrica è fornita dalle cellule parietali (parietali) situate nello strato epiteliale delle ghiandole gastriche del fondo, avviene sotto l'azione dei secretogeni: istamina, gastrina e acetilcolina a causa dell'attivazione di H 2 - , gastrina e recettori M-colinergici.

Un sistema di trasporto multicomponente è coinvolto nella penetrazione dell'acido cloridrico attraverso la membrana apicale. L'elemento principale di questo sistema è la pompa protonica, che fornisce uno scambio dipendente dall'ATP di ioni H + intracellulari con ioni K + extracellulari. Il ruolo della pompa protonica nel sistema che garantisce la secrezione di acido cloridrico è svolto dall'enzima - H + , K + -ATPasi.

Sotto l'influenza di fattori esterni e interni, vi è una violazione della funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni sottocorticali. Ciò provoca un'eccitazione persistente secondaria dei nuclei del vago. Un aumento del tono dei nervi vaghi stimola la secrezione di acido cloridrico, pepsina e migliora anche la motilità gastrica. La vagotonia, causata da un aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico, è di grande importanza nella patogenesi dell'ulcera peptica. I pazienti hanno spesso segni clinici di aumento del tono vagale: bradicardia, sudorazione, costipazione, ecc.

Anche l'influenza degli ormoni locali che stimolano la secrezione di HCl è importante: un aumento del contenuto o della sensibilità a gastrina, istamina, serotonina e inibizione della secrezione di HCl - peptidi intestinali (VIP, GIP), somatostatina.

La pepsina non è un agente dannoso primario. Secondo la maggior parte dei ricercatori, esercita il suo effetto sulla mucosa precedentemente danneggiata dall'acido cloridrico.

Nel meccanismo dell'ulcerazione, oltre all'aggressività dell'ambiente, un ruolo significativo è svolto dalla durata del contatto del contenuto gastrico acido con la mucosa di una particolare sezione della regione gastroduodenale. I disturbi della motilità gastroduodenale sono sotto l'influenza diretta del sistema neuroumorale del corpo. Se c'è un lungo ritardo nel contenuto nello stomaco, si creano le condizioni per lo sviluppo di ulcere gastriche, al contrario, con un'intensa assunzione di contenuto acido dallo stomaco nel duodeno o un ritardo nell'evacuazione attraverso di esso a causa della duodenostasi , le ulcere si formano in questa sezione.

Il reflusso duodenogastrico si verifica a causa della discordanza della funzione motoria del duodeno e dello stomaco sullo sfondo della debolezza del piloro. Con il reflusso duodenogastrico, gli acidi biliari e la lisolecitina entrano nello stomaco. Sotto la loro influenza, la funzione barriera della mucosa viene disturbata, aumenta la diffusione inversa degli ioni idrogeno, che porta all'acidosi tissutale locale e alla necrosi tissutale con la formazione difetto dell'ulcera.

La normale membrana mucosa dello stomaco e del duodeno è abbastanza resistente all'azione di fattori dannosi. Pertanto, nella patogenesi, è necessario tenere conto anche dei meccanismi protettivi che proteggono la mucosa dalla formazione di ulcere. In presenza di fattori eziologici, l'ulcera non si forma in tutti.

I fattori protettivi includono:

resistenza della mucosa agli effetti aggressivi;

formazione di muco gastrico;

adeguata produzione di bicarbonato;

rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale della mucosa;

sufficiente afflusso di sangue alla mucosa;

contenuto normale di prostaglandine nella parete della mucosa;

protezione immunitaria.

È consuetudine distinguere due componenti della barriera protettiva della mucosa: uno strato di muco visibile e insolubile (prima linea di difesa) e uno strato di cellule epiteliali della mucosa (seconda linea di difesa).

Il muco visibile (mucina) copre l'intera membrana mucosa dello stomaco e del duodeno con uno strato sottile di 1-1,5 mm. Il muco è strettamente legato all'epitelio superficiale da filamenti colloidali. La composizione del muco è determinata da due gruppi di sostanze: mucopolisaccaridi e glicoproteine, che formano complesse strutture ad alto peso molecolare che formano un gel. La viscosità e la capacità del muco visibile di resistere alle proprietà digestive del succo gastrico è fornita dalla partecipazione di fucoglicoproteine ​​​​e acido N-acetilneuraminico, appartenenti al gruppo delle sialomucine.

Con l'ulcera peptica, la produzione totale di muco può diminuire o la sua composizione qualitativa può cambiare. Uno dei motivi per lo sviluppo dell'ulcera peptica può essere caratteristiche geneticamente determinate delle fucoglicoproteine, che ne impediscono la secrezione.

Il successivo substrato anatomico della barriera protettiva sono le cellule dell'epitelio superficiale della mucosa. La stabilità della mucosa dello stomaco e del duodeno dipende in gran parte dall'integrità e dall'adeguata rigenerazione della membrana apicale delle cellule.

La rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale è considerata uno degli elementi importanti che forniscono una resistenza sufficientemente elevata della mucosa e, se è danneggiata - rapida guarigione difetto. La gastrite cronica, che si basa su disturbi disregenerativi, a questo proposito, può contribuire allo sviluppo dell'ulcera peptica.

Nella mucosa della zona gastroduodenale si verificano costantemente processi fisico-chimici che impediscono la diffusione inversa degli ioni idrogeno. Insieme ai gruppi carbossilici delle glicoproteine ​​del muco, la secrezione di bicarbonato è di grande importanza nella neutralizzazione degli ioni H +. La normale secrezione di bicarbonati e muco consente di mantenere il pH sulla superficie delle cellule epiteliali a un livello di 7,1-7,4 a un pH parietale di 1,4-2,0. La ridotta secrezione di bicarbonato della mucosa gastrica può svolgere un ruolo ruolo importante nella formazione di ulcere gastriche. Nella patogenesi dell'ulcera duodenale si deve tener conto della possibilità di ridurre la produzione di bicarbonati pancreatici e di "acidificazione" del contenuto duodenale.

Il ruolo della componente vascolare nello sviluppo delle ulcere gastroduo-duodenali (teoria di Virchow) è confermato dai seguenti fatti:

cambiamenti nei vasi sanguigni nella zona dell'ulcera (lesioni sclerotiche delle arteriole terminali, loro obliterazione, dilatazione delle vene e dei capillari);

la frequenza di sviluppo dell'ulcera peptica nelle persone con grave stenosi del tronco celiaco e con cambiamenti specifici nei vasi dello strato sottomucoso, caratteristici di ipertensione e diabete mellito, che è molte volte superiore all'incidenza media dell'ulcera peptica;

i risultati di studi sperimentali che dimostrano che l'ischemia ha un impatto significativo sullo stato della barriera mucosa protettiva;

buon effetto dell'ossigenoterapia iperbarica nel trattamento dell'ulcera peptica.

In alcuni tipi di ulcere gastroduodenali sintomatiche, il ruolo principale delle lesioni vascolari è evidente. Quindi, i disturbi della microcircolazione nella mucosa sono il principale collegamento patogenetico delle ulcere da stress, lesioni delle arterie regionali - ulcere senili, cambiamenti specifici nei vasi dello strato sottomucoso - ulcere nell'ipertensione.

Attualmente, il ruolo delle prostaglandine e dei disordini immunitari nella patogenesi dell'ulcera peptica è attivamente studiato.

Le prostaglandine sono sostanze biologicamente attive e sono derivati ​​degli acidi grassi. Osservazioni cliniche e sperimentali hanno dimostrato che le prostaglandine hanno un effetto antiulcera e possono prevenire lo sviluppo di ulcere gastroduodenali se esposte ad alcol, salicilati, indometacina e farmaci glucocorticoidi.

Il meccanismo d'azione delle prostaglandine del gruppo E2 è stato il più studiato. Le prostaglandine sopprimono la funzione secretoria dello stomaco, aumentando la secrezione di bicarbonati e della mucosa, hanno un effetto citoprotettivo a dosi insufficienti a sopprimere la secrezione. Quest'ultimo effetto è associato ad un aumento della produzione di bicarbonati e muco da parte della mucosa gastrica, nonché alla formazione di composti tensioattivi (fosfolipidi) da parte delle cellule epiteliali gastriche e alla normalizzazione del flusso sanguigno nei microvasi della mucosa. Le prostaglandine del gruppo E hanno un effetto trofico sulla mucosa dello stomaco e del duodeno, prevenendo il danneggiamento delle cellule ghiandolari e la disintegrazione strutturale della mucosa.

Ricerca anni recenti hanno dimostrato che nella malattia da ulcera peptica si osservano vari turni immunitari. Il tessuto danneggiato nell'area dell'ulcera può eventualmente acquisire le proprietà di un autoantigene, che è una fonte di autoaggressione e porta alla progressione della malattia. Nei pazienti con ulcera peptica è stata riscontrata una carenza di immunoglobulina secretoria A, che svolge una funzione protettiva nei confronti delle mucose. Molto probabilmente, i disturbi immunitari sono secondari, a causa di cambiamenti infiammatori nella mucosa gastrica.

L'equilibrio tra i fattori di aggressione del succo gastrico e la protezione della mucosa dello stomaco e del duodeno nelle diverse fasi della digestione in condizioni mutevoli dell'ambiente esterno ed interno del corpo è mantenuto dall'interazione coordinata del sistema neuroendocrino. Le violazioni della funzione di integrazione e coordinamento di questo sistema possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera peptica.

Il sistema neuroendocrino, che regola varie funzioni degli organi digestivi, comprende il legame parasimpatico del sistema nervoso autonomo; sistema simpatico-surrenale; sistema ipotalamo - ghiandola pituitaria - ghiandole endocrine periferiche e ormoni gastrointestinali. Il posto centrale in questo sistema appartiene alla regione ipotalamica. Attraverso l'ipotalamo, la corteccia cerebrale realizza la sua influenza, che però non significa un intervento costante della corteccia nella sua funzione; l'influenza corticale si attiva solo in situazioni estreme. In condizioni normali, l'ipotalamo monitora e corregge costantemente l'attività delle ghiandole endocrine e del sistema nervoso autonomo. È stato ormai stabilito che esistono autoregolazioni dei livelli tissutali e cellulari (sintesi proteica da parte della cellula, trasporto di elettroliti e acqua, energia cellulare, ecc.), sistemi chiusi di autoregolazione, ad esempio gastroduodenali, connessioni afferenti di questi sistemi con le parti superiori del sistema nervoso centrale con presenza di feedback.

Uno dei più grandi successi della biologia negli ultimi anni è considerato la scoperta degli ormoni gastrointestinali - peptidi che controllano varie funzioni. tratto gastrointestinale. Entro il 1985 Sono stati scoperti 21 tipi di cellule gastrointestinali endocrine. Il loro numero totale è enorme, la massa supera significativamente la massa di qualsiasi ghiandola endocrina. Le cellule endocrine sono localizzate principalmente attorno alle terminazioni nervose e ai vasi della mucosa, il che ci consente di parlare di un complesso neuroendocrino. SU stretta relazione e l'influenza reciproca dei sistemi di regolazione nervoso e ormonale indica il rilevamento di alcuni ormoni peptidici del tratto gastrointestinale (gastrina, bombesina, polipeptide intestinale vasoattivo) nelle strutture cerebrali e, al contrario, ormoni scoperti per la prima volta nelle cellule cerebrali (somatostatina, neurotensina, sostanza P, enkephalins), così come gli ormoni ipofisari si trovano in cellule endocrine e fibre nervose del tratto gastrointestinale.

Gli ormoni gastrointestinali hanno un ampio spettro di azione su varie funzioni dello stomaco e del duodeno, le cui violazioni possono essere di non poca importanza nella patogenesi dell'ulcera peptica. Gli ormoni polipeptidici stimolano (gastrina, bombesina) o inibiscono (somatostatina, peptide intestinale vasoattivo, peptide inibitorio gastrico) la produzione di acido cloridrico, eccitano (secretina, sostanza P) o sopprimono (somatostatina, neurotensina) la secrezione attiva di bicarbonati pancreatici, controllano la attività motoria del tratto gastrointestinale (motilina), aumento della produzione di muco gastrico (somatostatina, bombesina), aumento del flusso sanguigno e dei processi rigenerativi della mucosa gastrica (gastrina).

Ormoni che aumentano l'attività del fattore acido-peptico: cortisolo, T3, T4, insulina, ormone paratiroideo, ormoni gastrointestinali gastrina, bombesina, neuropeptide P.

Ormoni che inibiscono la secrezione gastrica: somatostatina, glucagone, ormoni sessuali, calcitonina, ormoni gastrointestinali secretina, pancreozimina, enterogastrone, polipeptide inibitorio gastrico, polipeptide intestinale vasoattivo, encefaline, endorfine.

Nel 1984 fu pubblicato un rapporto sulla scoperta tipo speciale batteri che abitano la mucosa dello stomaco e del duodeno di pazienti con ulcera peptica. Nel 2005, gli autori dell'articolo, gli scienziati australiani Barry Marshall e Robin Warren, hanno ricevuto il Premio Nobel per la scoperta del batterio Helicobacter pylori e il suo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica. SU questo momento L'infezione da H. pylori è considerata il principale fattore eziopatogenetico dell'ulcera peptica.

Come si è scoperto, questo tipo di batterio è adatto a sopravvivere in condizioni di bassa acidità esistenti nello stomaco. Con una maggiore secrezione di acido cloridrico nello stomaco, H. pylori è in grado di colonizzare solo gli antri dello stomaco e focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio nel duodeno; con bassa secrezione di acido cloridrico, il microbo può colonizzare qualsiasi parte della mucosa gastrica. Il microbo si moltiplica principalmente nelle cellule che formano il muco della mucosa gastrica. Allo stesso tempo, la secrezione di muco da parte di queste cellule viene disturbata e, di conseguenza, viene danneggiata una delle importanti barriere protettive della mucosa (lo strato di muco contiene bicarbonati che neutralizzano l'acido cloridrico). Inoltre, la reazione infiammatoria locale (risposta alla penetrazione di H. pylori nella mucosa) stimola il rilascio di acido cloridrico. È possibile che un certo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica sia svolto anche dalla compromissione della microcircolazione nella sottomucosa, nonché dalle reazioni autoimmuni causate dall'infezione da H. pylori.

La possibilità di colonizzazione dell'elicobatteriosi del duodeno è dovuta alla formazione di focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale. I focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio duodenale sono aree della mucosa intestino tenue rivestito di epitelio gastrico. La formazione di tali siti avviene principalmente sotto l'influenza di un'aggressione acida pronunciata, in cui l'epitelio intestinale del duodeno si trasforma in epitelio gastrico, più resistente all'acido. Nelle aree di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale, H. pylori è in grado di moltiplicarsi con successo quanto la mucosa gastrica. Le cellule produttrici di muco necessarie per la riproduzione sono presenti anche nei focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale.

Fattori dannosi H. Pylori:

1. Elevata capacità di penetrazione: forma curva, presenza di flagelli, presenza di fosfolipasi A e C, capacità di aderire alle cellule epiteliali;

2. Attività enzimatica - ureasi (ipergastrinemia, ipercloridria), formazione di prodotti citotossici (idrossiamina, monocloramina); mucinasi (riducendo la viscosità del muco), catalasi - riducendo l'effetto battericida dei neutrofili;

3. Citotossicità - l'aspetto, possibilmente sotto l'influenza di antibiotici, ceppi citotossici, anticorpi contro HP, citochine, interleuchine - mediatori dell'infiammazione.

In questo modo è possibile identificare i principali fattori eziopatogenetici della PU:

Helicobacter pylori;

stress neuro-emotivo ricorrente;

malnutrizione;

predisposizione ereditaria.

quadro clinico. I reclami sono diversi e sono in gran parte determinati dalla localizzazione dell'ulcera e dall'acidità del succo gastrico. Con ulcere della parete posteriore del corpo dello stomaco e del cardias, il dolore si verifica dopo aver mangiato, è localizzato sotto il processo xifoideo, qui viene determinato un sintomo di Mendel positivo (dolore nella parete addominale anteriore nella regione epigastrica durante la percussione). I dolori sono doloranti, sordi, spesso si irradiano dietro lo sterno, nella regione del cuore. Il vomito è relativamente raro, predominano nausea e bruciore di stomaco. Per le ulcere di minore curvatura, il dolore nella regione epigastrica e il ritmo sono caratteristici: 15-60 minuti dopo aver mangiato. Le ulcere antrali sono caratterizzate da una chiara periodicità e "dolori affamati", una tendenza a sanguinare abbondantemente; la funzione secretoria dello stomaco è aumentata.

Il sintomo principale di un'ulcera duodenale è il dolore tardivo (1,5-3 ore dopo aver mangiato), la fame, la notte, la diminuzione dopo aver mangiato e gli antiacidi. Il dolore è localizzato nella regione epigastrica, a volte vicino all'ombelico e nel quadrante superiore destro dell'addome, spesso si irradia alla schiena, a volte dietro lo sterno. I dolori sono spesso taglienti, penetranti, meno spesso - dolori sordi. Dolore costante con una certa localizzazione sono caratteristici delle ulcere penetranti. Il secondo sintomo più importante è il vomito, di solito al culmine dell'esacerbazione della malattia, che, di norma, provoca sollievo dal dolore. Tra i disturbi dispeptici, il bruciore di stomaco è più spesso notato, a volte come l'unico sintomo della malattia. Eruttazione meno caratteristica acida, più spesso dopo aver mangiato. L'appetito di solito non è disturbato. Caratterizzato da una tendenza alla stitichezza. Spesso c'è una natura stagionale delle esacerbazioni (primavera e autunno). La lingua è solitamente ricoperta di bianco. Dolore locale o diffuso alla palpazione nella regione epigastrica con ulcera duodenale.

Sono anche possibili combinazioni di ulcere gastriche e duodenali. Sindrome del dolore in questo caso è caratterizzato da due ondate: dopo 40-60 minuti compaiono sensazioni dolorose, che aumentano bruscamente dopo 1,5-2 ore e continuano a lungo. C'è vomito e bruciore di stomaco persistente.

Spazgan, no-shpa, atropina e altri antispasmodici, antiacidi (almagel, phosphalugel, rennie e altri) alleviano il dolore, aiuta anche un termoforo, tracce dopo di esso (pigmentazione della pelle dell'addome) possono indicare un'ulcera peptica.

Fenomeni dispeptici:

1. Bruciore di stomaco. Equivalente al dolore. Immediatamente o 2-3 ore dopo aver mangiato, è più tipico per la localizzazione nel bulbo duodenale, esofagite da reflusso.

2. Eruttazione, spesso con aria. Più caratteristico delle ulcere allo stomaco. Ruttare marcio può indicare stenosi pilorica.

3. Nausea - più comune con ulcere antrali.

4. Il vomito è al culmine del dolore e porta sollievo, sintomo comune con stenosi pilorica funzionale o organica.

5. L'appetito è solitamente preservato o aumentato, specialmente con l'ulcera duodenale, ma si verifica steofobia - paura del cibo a causa del dolore previsto.

6. Stitichezza per 3-5 giorni, tipica della localizzazione di un'ulcera nel bulbo duodenale, feci "di pecora", dovute alla discinesia spastica dell'intestino crasso.

Con una lunga storia di ulcere, si sviluppano processi atrofici nella mucosa gastrica, diminuisce la produzione di acido, che è accompagnata da una diminuzione dell'appetito e appare una tendenza alla diarrea.

Cambiamenti nel sistema nervoso centrale - sonno scarso, irritabilità, labilità emotiva sono spesso presenti con l'ulcera duodenale.

Nelle persone magre e asteniche, l'ulcera duodenale è più comune. Può verificarsi perdita di peso, anche se non è sempre così. Spesso c'è un pronunciato dermografismo rosso, iperidrosi dei palmi.

L'ulcera peptica non si realizza senza la partecipazione di altri organi e sistemi, ad esempio, con ulcera piloroduodenale, ansia, sospettosità, egocentrismo, aumento delle pretese, ansia-fobica, sindromi ipocondriache.

Caratteristiche dell'ulcera peptica negli anziani. Se si forma un'ulcera in pazienti di età superiore a 40-50 anni, si osserva più spesso un decorso cancellato, non ci sono sensazioni di dolore, disturbi dispeptici. Viene effettuata la diagnosi differenziale con il cancro allo stomaco. Inoltre, nei pazienti anziani, un'ulcera può essere combinata con l'angina pectoris della localizzazione addominale, manifestata durante il duro lavoro, in tali pazienti è necessario escludere l'aterosclerosi dei vasi mesenterici e dell'aorta addominale.

Diagnostica.

Metodi di laboratorio:

Analisi del sangue;

Analisi delle feci per sangue occulto;

Esame istologico e citologico di campioni di gastrobiopsia;

Determinazione di Hp nella mucosa gastrica mediante due metodi;

Proteine ​​totali e frazioni proteiche;

Analisi delle urine.

In un esame del sangue clinico, è possibile identificare anemia ipocromica con ulcere sanguinanti ed erosioni.

Feci per sangue occulto - la reazione di Gregersen. Prima dello studio, gli alimenti contenenti ferro sono esclusi per 3 giorni, è necessario astenersi dal lavarsi i denti quando ci si lava i denti.

Metodi per determinare Hp nella mucosa gastrica: sierologico - determinazione del livello di anticorpi nel sangue, test morfologico, microbiologico e rapido dell'ureasi - studio di campioni di gastrobiopsia, test dell'ureasi respiratoria, rilevazione di AgHelicobacter pylori nelle feci mediante PCR e altri metodi.

Metodi strumentali:

EGDS con biopsia mirata;

Ecografia del pancreas, del fegato, delle vie biliari;

pH - metrico;

Rg- grafia dello stomaco.

L'endoscopia consente di identificare un'ulcera peptica, valutare la condizione della mucosa dello stomaco e del duodeno, valutare la funzione di formazione di acido dello stomaco e la contaminazione da Helicobacter pylori e ottenere la gastrobiopsia.

Lo studio della funzione acidificante dello stomaco - se necessario, viene eseguita la misurazione del pH intragastrico - una procedura diagnostica durante la quale l'acidità viene misurata direttamente nel tratto gastrointestinale. Di solito, la pH-metria intragastrica include la misurazione dell'acidità nell'esofago, nello stomaco e nel duodeno.

I metodi tubeless e diretti (sonda) per lo studio del succo gastrico non sono attualmente utilizzati.

Alterazioni radiografiche: "nicchia" - disponibilità di verifica di un difetto dell'ulcera di almeno 2 mm, convergenza delle pieghe, cresta infiammatoria anulare attorno alla nicchia, deformità cicatriziali. Segni indiretti - eccessiva peristalsi dello stomaco, retrazione lungo la maggiore curvatura (sintomo del "dito"). Radiograficamente, le ulcere duodenali si trovano più spesso con localizzazione sulle pareti anteriore e posteriore del bulbo.

L'esame a raggi X dello stomaco viene effettuato nella diagnosi differenziale con il cancro gastrico, in particolare con il primario forma ulcerosa cancro.

L'esame a raggi X è necessario nella diagnosi di stenosi pilorica. Viene determinata una peristalsi dello stomaco alta, aumentata, quindi si nota un'espansione dello stomaco con una quantità significativa di contenuto a stomaco vuoto e una peristalsi indebolita dello stomaco. Il sintomo principale è una violazione della funzione di evacuazione dello stomaco - agente di contrasto rimane in esso per 6 o più ore.

Complicanze dell'ulcera peptica.Sanguinamento. Questo provoca vomito di colore. fondi di caffè ma può o non può contenere sangue. Feci simili a catrame (melena), spesso accompagnate da disturbi emodinamici, si possono osservare anemia post-emorragica acuta. Il sanguinamento può essere la prima manifestazione di un'ulcera peptica, che spesso si verifica senza dolore. Il trattamento è conservativo (emostatico, reintegro del volume del fluido e della massa eritrocitaria), endoscopico, se necessario, chirurgico.

Perforazione caratterizzato dallo sviluppo di dolori da pugnale, vomito, un netto deterioramento della condizione. Si sviluppano i sintomi della peritonite. La perforazione può procedere subacuta se l'omento copre la perforazione. È necessario un intervento chirurgico d'urgenza. Segni clinici - sintomi peritoneali positivi, ottusità epatica non determinata, laboratorio - indicatori di fase acuta positivi, radiograficamente - viene determinato l'accumulo di gas nello spazio sottodiaframmatico.

Periduodenite, perigastrite, periviscerite sono caratterizzati da un cambiamento nella natura della sindrome del dolore, il ritmo del dolore scompare, il dolore diventa costante, intenso, specialmente durante lo sforzo fisico, la natura dell'irradiazione cambia.

penetrazione le ulcere si verificano più comunemente nel pancreas. In questo caso, c'è un forte aumento del dolore, si perde la ciclicità della sindrome del dolore. I dolori sono cingoli, si irradiano alla schiena e si aggravano mangiando.

Maligna- la degenerazione di un'ulcera in cancro. Un'ulcera duodenale non degenera quasi mai in cancro.

Le ulcere della minore curvatura dello stomaco, le ulcere delle sezioni antrali e subcardiche sono maligne. La periodicità durante il processo ulcerativo scompare. I dolori non sono acuti, permanenti, persistono di notte, non dipendono dall'assunzione di cibo. Perdita di appetito, perdita di peso, debolezza generale. L'anemia si sviluppa. C'è del sangue nascosto nelle feci. L'acidità generale del succo gastrico viene preservata, la quantità di acido cloridrico libero diminuisce. I raggi X hanno rivelato un aumento delle dimensioni della nicchia fino a 2,5 cm o più, corrodendone i contorni.

Molto spesso c'è una forma ulcerativa primaria di cancro. Le persone anziane sono inclini a questo. Il dolore è costante, l'appetito scompare, c'è un'avversione per la carne, una frequente lamentela di nausea, vomito che non porta sollievo, perdita di peso. Sono caratteristici una diminuzione della secrezione gastrica fino all'acloridria, una reazione di Gregersen positiva persistente, una VES elevata e anemizzazione.

Stenosi pilorica- funzionali (eliminati assumendo anticolinergici) e organici osservati nell'1% dei casi. Richiede un trattamento chirurgico. Prevale la sindrome dell'ostruzione intestinale alta e non il dolore. La dispepsia gastrica è caratteristica (vomito del cibo mangiato, la frequenza dipende dallo stadio della stenosi, una costante sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, ritenzione delle feci, comparsa di vomito con un odore putrido nelle fasi successive).

Trattamento. L'obiettivo del trattamento antiulcera è ripristinare la mucosa dello stomaco e del duodeno (cicatrizzazione dell'ulcera) e mantenere un decorso libero da malattia a lungo termine.

Per raggiungere questo obiettivo, è necessario risolvere diversi compiti:

ridurre il livello del fattore acido-peptico in condizioni di intensa formazione di acido nello stomaco secondo lo studio pH-metrico;

ripristinare la motilità della zona gastroduodenale;

effettuare la terapia di eradicazione dell'Helicobacter pylori, la cui presenza è stata dimostrata da due metodi di ricerca;

determinare il volume individuale della terapia dopo la terapia anti-Helicobacter (il periodo di trattamento fino alla guarigione dell'ulcera e controllare la gastroduodenoscopia);

aumentare la resistenza della mucosa della zona gastroduodenale;

effettuare la correzione psico-emotiva del paziente;

incluso in terapia complessa fondi che tengono conto delle malattie concomitanti;

delineare le modalità della terapia preventiva dell'esacerbazione dell'ulcera peptica.

La dieta non è il fattore decisivo. I moderni regimi di trattamento possono ampliare significativamente la dieta della maggior parte dei pazienti con ulcera peptica. Il rigoroso risparmio chimico e meccanico è necessario solo durante il periodo della sindrome del dolore grave Tabella - 1, 1-A, 1-B. Il principio fondamentale della dieta è ridurre le porzioni e aumentare la frequenza dei pasti (preferibilmente almeno 6 volte al giorno), poiché il cibo ha proprietà antiacide e tampone, soprattutto i cibi proteici. Nutrizione proteica completa - fino a 140 g di proteine ​​al giorno, accelera la rigenerazione della mucosa dello stomaco e del duodeno.

Il riposo a letto non è richiesto. La maggior parte dei pazienti viene curata in regime ambulatoriale.

Il successo del trattamento dell'ulcera peptica è determinato principalmente dall'attuazione obbligatoria da parte del paziente di raccomandazioni generali, che includono quanto segue:

esclusione dell'uso di farmaci ulcerogenici;

prevenzione o eliminazione di circostanze stressanti;

smettere di fumare e abuso di alcol.

Trattamento medico.

Principi di trattamento dell'ulcera peptica:

Soppressione di fattori aggressivi;

Stimolazione di fattori protettivi;

Terapia antielicobatterica.

I principali gruppi di farmaci antiulcera:

1. Farmaci che inibiscono la secrezione di HCl:

Bloccanti della pompa protonica;

H 2 bloccanti;

M-anticolinergici;

Prostaglandine.

2. Farmaci che neutralizzano l'HCl:

Antiacidi riassorbibili;

Antiacidi non assorbibili.

3. Preparazioni che formano un film protettivo sull'ulcera:

Sucralfato;

4. Farmaci che stimolano i fattori di protezione:

Prostaglandine;

carbenoxolone;

Helicobacter pylori terapia di prima linea.

Bloccanti della pompa protonica:

Omeprazolo (Omez) 20 mg due volte al giorno, o

Lansoprazolo (Lanzap) 30 mg due volte al giorno o

Pantoprazolo 40 mg due volte al giorno, o

Rabeprazolo (Pariet) 20 mg due volte al giorno, o

Esomeprazolo (Nexium) 40 mg al giorno.

antibiotici:

Claritromicina 500 mg due volte al giorno o

Amoxicillina 1000 mg due volte al giorno, o

Metronidazolo 500 mg due volte al giorno.

Terapia antihelicobacter di seconda linea.

Durata del trattamento: 10 - 14 giorni.

Bloccanti della pompa protonica;

Preparazioni di sali di bismuto (de-nol 120 mg 4 volte al giorno);

antibiotici:

tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno e

metronidazolo 500 mg 3 volte al giorno

Regole per l'uso della terapia anti-Helicobacter:

Se un regime di trattamento non porta all'eradicazione, non dovrebbe essere ripetuto;

Se lo schema utilizzato non ha portato all'eradicazione, significa che il batterio ha acquisito resistenza a uno dei componenti del regime terapeutico (derivati ​​nitroimidazolici, macrolidi);

Se l'uso di uno e poi di un altro regime di trattamento non porta all'inizio dell'eradicazione, è necessario determinare la sensibilità del ceppo H. pylori all'intero spettro di antibiotici utilizzati;

La comparsa di un batterio nel corpo del paziente un anno dopo il trattamento deve essere considerata una ricaduta dell'infezione e non una reinfezione. Se l'infezione si ripresenta, di più schemi efficienti trattamento.

Nessuno dei regimi di trattamento di cui sopra ha portato all'eradicazione del 100% in un lungo periodo di studio.

Outlook nel trattamento dell'infezione da Helicobacter pylori:

Blocco farmacologico dell'ureasi di Helicobacter pylori;

L'uso di farmaci che impediscono l'adesione di Helicobacter pylori (rebamipide, ekabet);

Sviluppo di un vaccino contro l'infezione da Helicobacter pylori.

La teoria moderna più comune della patogenesi delle ulcere duodenali è la discrepanza tra i fattori di aggressione acido-peptica del succo gastrico e le capacità protettive della mucosa gastrica e del duodeno. Nelle persone sane le proprietà "aggressive" del succo gastrico e le capacità "protettive" della mucosa formano un sistema dinamico stabile in cui l'azione del fattore acido-peptico bilancia la resistenza del refrigerante.

Nei pazienti con ulcera duodenale, secondo la maggior parte degli autori, vi è una dissociazione dei fattori di "aggressività" e "protezione" nella direzione del rafforzamento del primo. I fattori di "aggressività" includono un aumento dell'attività acido-peptica del succo gastrico in condizioni di ridotta motilità dello stomaco e del duodeno, fattori protettivi - una barriera protettiva della mucosa, resistenza della mucosa gastroduodenale, rigenerazione attiva, sufficiente afflusso di sangue, e freno acido antroduodenale.

Il fattore "aggressivo" più significativo, secondo la maggior parte dei gastroenterologi, è l'acido peptico. Pertanto, la PUD è classificata come una malattia acido-dipendente.

La questione dei possibili meccanismi di ipersecrezione di acido cloridrico nei pazienti con ulcera duodenale è ancora complessa e non del tutto chiarita. I principali fattori potenziali sono considerati un aumento della secrezione di gastrina, una maggiore sensibilità delle cellule parietali all'azione della stimolazione nervosa e umorale, una violazione del controllo dell'inibizione della produzione di acido cloridrico e l'influenza di H.r.

Un aumento del numero di cellule parietali e principali nei pazienti con ulcera duodenale può essere di natura ereditaria costituzionalmente determinata, trasmesso in modo autosomico dominante e correlato con alti livelli di pepsinogeno-1 nel siero del sangue.

Oltre all'iperplasia delle cellule parietali nei pazienti con ulcere duodenali, così come in alcuni dei loro parenti, vi è una maggiore sensibilità di queste cellule alla stimolazione vagale o ormonale, in particolare all'azione della gastrina. Attualmente, a quest'ultimo meccanismo viene data la massima importanza. Un certo ruolo nell'ipersecrezione di acido cloridrico è svolto dall'ipertonicità del nervo vago. Il ruolo principale nell'aumentata stimolazione della secrezione di acido cloridrico, secondo numerosi autori, appartiene a vari ormoni intestinali e mediatori della formazione di acido gastrico, in particolare istamina, gastrina, somatostatina, prostaglandine dei gruppi E 1 ed E 2 .

Lo stimolatore diretto delle cellule parietali è l'istamina, la sua principale fonte nello stomaco sono le cellule ECL, il cui numero nell'ulcera duodenale è 3 volte superiore rispetto alla norma (LI Aruin, 1993).

Negli ultimi anni l'attenzione di molti ricercatori è stata rivolta allo studio del ruolo della gastrina nei meccanismi di ipersecrezione di acido cloridrico. L'ormone gastrina-intestinale è sintetizzato principalmente dalle cellule G dell'antro dello stomaco, la parte prossimale del duodeno e del digiuno.

La causa dell'ipergastrinemia è l'iperplasia delle cellule G e la loro iperfunzione dovuta a una diminuzione dei processi della sua inibizione.

Il ruolo dell'infezione da h.R. nella patogenesi dell'ulcera peptica

Il risultato più importante nello studio della patogenesi della PU dovrebbe essere riconosciuto come il chiarimento dell'influenza di N.r. sui fattori aggressivi e protettivi dello stomaco.

Se all'inizio di N.R. è stato presentato come un fattore che principalmente riduce le proprietà protettive del CO, è ormai chiaro che il batterio è un elemento chiave in una complessa cascata di disturbi della funzione secretoria dello stomaco (D. Gilnetal., 1998).

Influenza di N.R. sulla secrezione acida dello stomaco può essere spiegato come segue: N.r. a causa dell'eccessiva alcalinizzazione dell'antro dovuta all'idrolisi dell'urea da parte dell'ureasi porta alla stimolazione delle cellule G, il cui risultato finale è l'ipergastrinemia quasi permanente. Inoltre, l'ipergastrinemia nei pazienti con N.r. - l'ulcera associata è anche spiegata dalla stimolazione delle cellule G da parte delle citochine, che sono secrete dalle cellule degli infiltrati infiammatori della lamina propria (interleuchina-1, fattore di necrosi tumorale). Inoltre, N.r. influenza il numero e la funzione delle cellule D, che sono i produttori del più potente inibitore della formazione di acido gastrico: la somatostatina. Quindi, nei pazienti con duodenale N.r. L'ulcera associata ha una carenza di cellule D nell'antro dello stomaco. Inoltre, è stato recentemente dimostrato che N.r. produce un metabolita insolito, N-alfametilistamina, che ha la stessa potenza dell'istamina delle cellule ECL.

Quindi, oggi non c'è dubbio che N.r. e in particolare i suoi ceppi citotossici svolgono un ruolo importante nel potenziare i fattori di aggressività nei pazienti con ulcera duodenale.

Influenza di N.R. anche i fattori di protezione sono diversi. Oltre all'effetto sulla microcircolazione sopra descritto, il batterio riduce la quantità e la qualità della mucina gastrica, riduce lo spessore del muco del 20% e l'infiammazione causata da N.R. rende la mucosa gastrica e il duodeno più vulnerabili, sensibili all'azione di acido cloridrico. Inoltre, N.r. influisce negativamente sui processi di cicatrizzazione dell'ulcera, contribuendo così alla formazione di ulcere croniche. Il substrato morfologico della PU è un'ulcera cronica. Pertanto, in termini clinici, è più importante non che si formi un'ulcera, ma perché non guarisce e quindi diventa cronica.

Analizzando i dati di letteratura riguardanti l'eziopatogenesi della PU, si possono distinguere tre ragioni principali: si tratta dei fattori acido-peptici e genetici, nonché della presenza di infezione da H.r. Ogni causa separatamente nella maggior parte dei casi non porta allo sviluppo della malattia. Quindi, è noto che attualmente il numero di H.r. supera 1 miliardo di persone (oltre l'80% della popolazione dei paesi sviluppati è infettata dall'età di 10 anni), il batterio colonizza la mucosa umana fin dai tempi antichi e il numero di pazienti con ulcera non supera l'1% di quelli infetti. Pertanto, nella maggior parte delle persone, N.r. - l'infezione è asintomatica e non porta allo sviluppo di ulcera. Un'altra causa principale di PU è il fattore acido-peptico, che di per sé non porta allo sviluppo della malattia. Quindi, nonostante la presenza in molti pazienti degli stessi fattori "aggressivi" della PU, lo stato "preulceroso" non si trasforma in PU. Inoltre, nell'ultimo decennio nella maggior parte dei paesi sviluppati c'è stato un costante aumento della secrezione acida gastrica e l'incidenza dell'ulcera peptica è in costante calo.

Quindi, al momento, invece della formula categoricaD. Y. Graham: "No N.R. – nessuna ulcera” riflette in modo più accurato il problema dell'eziologia e della patogenesi della formula PUG. N. Y. Tytgat(1995) "Nessun NR – non vi è alcuna UP associata al N.R.”.

Riassumendo l'analisi dei dati della letteratura, va riconosciuto che le attuali conoscenze sull'eziologia e sulla patogenesi dell'UP sono ancora frammentarie. Nessuno dei concetti esistenti dell'eziologia e della patogenesi della malattia è in grado di spiegare molte domande. Secondo L.I. Aruina (1998), la malattia in generale è così complessa che un tentativo di trovare un qualsiasi fattore eziologico e patogenetico ("legame decisivo") è senza speranza.

Classificazione dell'ulcera peptica

I. Caratteristiche generali della malattia (nomenclatura ICD-10):

Ulcera peptica dello stomaco (K 25).

Ulcera peptica del duodeno (K 26).

Ulcera gastrodigiunale, compresa l'ulcera peptica dell'anastomosi gastrica (K28).

II. Forma clinica:

Acuta, o prima rilevata.

cronico.

III. Fluire:

Latente.

Ricorrente.

Esacerbazione (recidiva).

Esacerbazione sbiadita (remissione incompleta).

Remissione.

V. Caratteristiche del substrato morfologico della malattia:

Tipi di ulcere: a) ulcera acuta; b) ulcera cronica.

Dimensioni dell'ulcera: a) piccola (meno di 0,5 cm); b) medio (0,5-1,0 cm); c) grande (1-3 cm); d) gigante (più di 3 cm).

Stadi di sviluppo dell'ulcera: a) attivo; b) cicatrici; c) lo stadio della cicatrice "rossa"; d) lo stadio della cicatrice "bianca"; e) assenza di cicatrici a lungo termine.

Localizzazione dell'ulcera:

UN) stomaco –

A: 1) cardias;

2) reparto subcardiaco;

3) il corpo dello stomaco;

4) antro;

5) canale pilorico;

B: 1) parete frontale;

2) parete di fondo;

3) piccola curvatura;

4) grande curvatura;

B) duodeno –

A: 1) lampadina;

2) parte postbulbare;

B: 1) parete frontale;

2) parete di fondo;

3) piccola curvatura;

4) grande curvatura.

VI. complicazioni:

Sanguinamento: a) lieve, b) grado medio, c) grave, d) estremamente grave (profusa).

Perforazione.

Penetrazione.

Stenosi: a) compensata, b) subcompensata, c) scompensata.

Localizzazione: l'ulcera duodenale cronica nel 94% dei pazienti è localizzata nell'intestino dell'intestino (ulcera bulbosa). Possono esserci due ulcere contemporaneamente: sulle pareti anteriore e posteriore ("ulcere da bacio"). Raramente, le ulcere si sviluppano sotto il bulbo (ulcere extra-bulbose).Il diametro dell'ulcera di solito non supera 1,5 cm.La gastrite ipertrofica si trova nella mucosa gastrica e si trovano vari stadi di duodenite cronica (superficiale, diffusa, atrofica) nella mucosa duodenale. L'ulcera penetra più spesso nella testa del pancreas, nel legamento epatoduodenale. La cicatrizzazione dell'ulcera provoca la deformazione del bulbo, la formazione di sporgenze simili a diverticoli delle sue pareti, il restringimento del lume.

complicazioni: perforazione dell'ulcera (10%), sanguinamento (20%), stenosi (7-11%), degenerazione dell'ulcera in cancro (0,3%) Patogenesi: molti fattori giocano un ruolo nello sviluppo dell'ulcera duodenale, ma il cloridrato acido. Nei pazienti con ipersecrezione con aumento dell'acidità del succo biliare, la dismotilità gastroduodenale si manifesta con un'evacuazione accelerata dallo stomaco, che aumenta l'acidità nel 12 ° intestino, l'acidificazione prolungata del contenuto del bulbo porta a un'ulcera associata a duodenite, fattori psicosomatici. Esiste una relazione tra ulcera duodenale e malattia epatica.Vi è un aumento dell'incidenza di ulcera duodenale tra i pazienti con pancreatite cronica. Questa relazione può essere in parte attribuita a una diminuzione della capacità tampone del contenuto duodenale a seguito di una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel succo pancreatico. Nei pazienti con pancreatite cronica e ulcere duodenali, non vi è alcun aumento della secrezione di acido cloridrico Clinica e diagnosi: l'ulcera duodenale inizia, di regola, in giovane e mezza età. Gli uomini sono prevalentemente malati. Il sintomo principale dell'ulcera duodenale è il dolore nella regione epigastrica. L'analisi delle caratteristiche anamnestiche della sindrome del dolore ci consente di fare un'ipotesi abbastanza ragionevole sulla presenza di ulcera duodenale. Sono caratteristici la periodicità del decorso della malattia con esacerbazioni stagionali (nei periodi primavera-autunno), il ritmo quotidiano del dolore, la connessione del dolore con l'assunzione di cibo I pazienti con ulcera duodenale hanno dolore tardivo - 1,5-3 ore dopo aver mangiato , dolori notturni e della fame. La comparsa di dolore costante (infiammatorio) con localizzazione nella metà destra della regione epigastrica, che si irradia alla regione lombare, sotto la scapola destra, nella cintura della spalla destra Nella parte posteriore, un segno di penetrazione dell'ulcera nel pancreas, nel legamento epatoduodenale.Il bruciore di stomaco è uno dei sintomi più frequenti, può trasformarsi in una sensazione di dolore bruciante, ha un ritmo quotidiano di occorrenza.Il vomito si verifica al culmine del dolore, porta sollievo al paziente. Il vomito ha un sapore aspro, si osserva una grande quantità di contenuto gastrico senza mescolanza di cibo con ipersecrezione di succo gastrico. La presenza di impurità alimentari nel vomito è segno di un rallentamento dell'evacuazione dallo stomaco La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco. Alla palpazione dell'addome vengono determinati dolore e tensione muscolare nel quadrante superiore destro, nella stessa area viene rilevata una zona di dolore da percussione Il primo metodo di ricerca speciale utilizzato per diagnosticare le ulcere duodenali è la radiografia. Segni radiografici diretti di un'ulcera: "rilievo-nicchia" L'esofagogastroduodenoscopia è il metodo di ricerca più informativo che consente di diagnosticare un'ulcera duodenale e le lesioni associate dell'esofago e dello stomaco. L'esame endoscopico viene utilizzato per il monitoraggio dinamico del processo di guarigione dell'ulcera. Trattamento- conservativo - nutrizione medica, antiacidi, sedativi che inibiscono la produzione di acido. Chirurgia- frequenti esacerbazioni, ulcere multiple, fallimento del trattamento conservativo, sanguinamento ripetuto. Le ulcere callose e penetranti non guariscono bene, l'operazione viene eseguita immediatamente senza attendere complicazioni. Il trattamento chirurgico è volto a ridurre la produzione di acido cloridrico. Ciò si ottiene mediante un'ampia resezione distale dello stomaco, l'uso della vagotomia. Dopo la resezione, il tratto gastrointestinale della gastroduodenoanastomosi viene ripristinato secondo il metodo Billroth 1. Tipi di vagotomia: vagotomia del tronco, gastrica selettiva, prossimale selettiva, piloroplastica di Heineke-Mikulich. Piloroplastica secondo Feney, gastroduodenostomia secondo il jabul, gastrodigiunostomia.

ulcera allo stomaco Localizzazione. Secondo la classificazione di Johnson, esistono tre tipi di ulcere gastriche (Fig. 111): Tipo I - l'ulcera mediogastrica si trova nel corpo dello stomaco; II tipo - ulcera peptica combinata dello stomaco e del duodeno; Tipo III - ulcere prepiloriche e ulcere del canale pilorico.

L'acidità del contenuto gastrico è correlata alla localizzazione dell'ulcera nello stomaco. Più in alto si trova l'ulcera dal piloro, minore è l'acidità del succo gastrico.

Un'ulcera mediogastrica si verifica 4 volte meno spesso di un'ulcera duodenale, principalmente nelle persone di età superiore ai 40 anni. Rappresenta il 57% di tutte le ulcere gastriche.

Patogenesi. Momenti eziologici sono reflusso duodeno-gastrico, stasi nell'antro, danneggiamento della barriera mucosa. A volte fattori come il foraggio grezzo, l'alcol e il fumo sono importanti.

Nello sviluppo delle ulcere mediogastriche è di primaria importanza l'indebolimento dei meccanismi protettivi della mucosa gastrica contro l'azione del fattore acido-peptico. L'insorgenza di un'ulcera mediogastrica è preceduta per la maggior parte da un complesso di sintomi inerente alla gastrite cronica normoiperscretoria. Una caratteristica della gastrite cronica è la diffusione antrocardica del processo, caratterizzata dalla pilorizzazione delle ghiandole gastriche (principali).

Il reflusso duodenogastrico è una delle cause della gastrite antrale cronica e delle ulcere gastriche.

Il meccanismo di sviluppo del reflusso duodenogastrico è associato a ridotta motilità antroduodenale. Il contatto prolungato della bile e del succo pancreatico con la mucosa gastrica porta allo sviluppo di gas/alterazioni gritiche della mucosa con metaplasia intestinale dell'epitelio. La bile rilascia gastrina e istamina dalla mucosa, che stimolano la secrezione di acido cloridrico e pepsina.

L'effetto dannoso della bile sulla mucosa gastrica è dovuto al fatto che la bile lava via il muco dalla superficie della mucosa, provoca la citolisi delle cellule epiteliali fattori ulcerogenici nella cavità dello stomaco.

La ragione della diminuzione della resistenza della mucosa e della sua capacità rigenerativa potrebbe essere una violazione della circolazione sanguigna. effetto acido-peptico - * - ulcera.

La particolarità della patogenesi delle ulcere mediogastriche, in contrasto con la patogenesi delle ulcere duodenali, è che nelle ulcere gastriche l'acidità è spesso inferiore al normale e significativamente inferiore rispetto ai pazienti con ulcere duodenali. Clinica,diagnostica: l'ulcera mediogastrica inizia più spesso nelle persone di età superiore ai 40 anni. Il sintomo principale della malattia è il dolore precoce nella regione epigastrica. C'è dolore immediatamente dopo aver mangiato o dopo 15-45 minuti. Più l'ulcera è vicina al cardias, più a breve termine dopo aver mangiato c'è dolore. Durata del dolore 1-1 "/2 ore - Il dolore si interrompe dopo che il cibo è stato evacuato dallo stomaco. Il dolore si verifica a seconda della natura e della quantità di cibo consumato. Inizialmente, il dolore compare dopo errori nella dieta, quindi dopo un pasto pesante e finalmente dopo ogni pasto L'intensità del dolore è diversa, Dolore dolorante, pressante, come nella gastrite, o abbastanza intenso, costringendo il paziente ad assumere una posizione piegata, premere la parete addominale con la mano.Spesso c'è bruciore di stomaco, eruttazione acida cibo mangiato di recente.Dopo il vomito, il dolore scompare.I pazienti, per alleviare il dolore, inducono il vomito artificialmente.Alla palpazione dell'addome, il dolore diffuso si rivela nella regione epigastrica, la zona di percussione del dolore a sinistra della linea mediana , e in caso di ulcere cardiache, nel processo xifoideo.Esame a raggi X.Segno radiologico diretto di un'ulcera - una "nicchia" sullo sfondo della parete dello stomaco sotto forma di una piega ep riempito di bario. Di importanza decisiva nella diagnosi delle ulcere gastriche croniche è l'esame endoscopico con biopsia. L'esame istologico della biopsia fornisce una diagnosi accurata nel 95%, l'esame citologico nel 70% dei casi. Le esacerbazioni della malattia nelle ulcere gastriche di solito non hanno confinamento stagionale, i periodi di remissione sono brevi Trattamento: la cura stabile delle ulcere gastriche con misure conservative è piuttosto rara. La recidiva della malattia e varie complicanze si verificano nel 75-80% dei pazienti.Il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti: a) con un'ulcera benigna che non cicatrizza, nonostante un complesso trattamento conservativo per 8 settimane; b) gli anziani con ridotta funzione secretoria dello stomaco, soprattutto in presenza di recidive e complicanze nell'anamnesi; c) con ulcera cronica ricorrente nell'antro dello stomaco; d) se si sospetta la malignità dell'ulcera La scelta del metodo di operazione è determinata dalle caratteristiche di questa localizzazione dell'ulcera ( alterazioni atrofiche mucosa, produzione normale o addirittura ridotta di acido cloridrico, possibilità di trasformazione cancerosa). La resezione distale di metà dello stomaco con rimozione della sezione agraria e l'escissione dell'ulcera con gastroduodenoanastomosi secondo Billroth-1 (Fig. 113) è il metodo di trattamento più comune Ulcera peptica combinata dello stomaco e del duodeno. Molto spesso, l'ulcera duodenale appare per prima e, dopo alcuni anni, l'ulcera gastrica Patogenesi: la teoria della stasi antrale. Innanzitutto, c'è un'ulcera peptica del duodeno, un'ulcera con. la cicatrizzazione provoca il restringimento del duodeno. A questo proposito, l'evacuazione dallo stomaco è disturbata. La stasi prolungata del cibo nell'antro, l'aumento della peristalsi contribuiscono al rilascio di gastrina e all'aumento della secrezione di acido cloridrico. Le proprietà tampone del cibo si esauriscono e il contenuto dello stomaco diventa acido. C'è un danno alla mucosa del fattore acido-peptico e ulcerazione, Decorso clinico: due periodi: nel primo periodo compaiono i segni di un'ulcera duodenale, quindi quando si verifica un'ulcera allo stomaco, i sintomi cambiano. La sindrome del dolore è pronunciata, persiste a lungo, il periodo di esacerbazione si allunga, le ulcere cicatrizzano lentamente, non c'è periodicità e stagionalità delle esacerbazioni, spesso si verificano complicanze (nel 60% dei pazienti).

Se al momento dell'esame l'ulcera duodenale è guarita e c'è solo un'ulcera allo stomaco, la palpazione dell'addome provoca dolore nella regione epigastrica. zona, più pronunciata a sinistra della linea mediana dell'addome. Il dolore diffuso alla palpazione della regione epigastrica si verifica con l'esacerbazione delle ulcere di entrambe le localizzazioni, cioè nel duodeno e nello stomaco Le difficoltà nella diagnosi radiologica sono dovute all'incapacità di escludere la forma ulcerosa primaria del cancro gastrico, che si sviluppa nel forma di un'ulcera, che presenta sintomi clinici di un'ulcera non peptica Esame endoscopico più efficace: è possibile rilevare difetti della mucosa piatta, è possibile eseguire una biopsia per l'esame citologico e istologico dei campioni bioptici. Tuttavia, con la stenosi duodenale, non è sempre possibile esaminare il duodeno.

Diagnosi differenziale: in caso di ulcere combinate, viene eseguita la sindrome di Zollinger-Ellison Trattamento: la resezione gastrica viene utilizzata con la rimozione delle ulcere di entrambe le localizzazioni.