Algoritmo di pronto soccorso per insufficienza cardiaca acuta
L'insufficienza cardiaca acuta è un complesso di sintomi polietiologici che si verifica a seguito di una violazione della contrattilità miocardica, che porta a una diminuzione dell'afflusso di sangue agli organi (insufficienza di espulsione) e relativo ristagno di sangue nel sistema venoso e nella circolazione polmonare (insufficienza di afflusso).
L'edema polmonare è l'accumulo di liquido nel tessuto interstiziale e / o negli alveoli dei polmoni a seguito dello stravaso di plasma dai vasi della circolazione polmonare.
EZIOLOGIA E PATOGENESI
La contrattilità miocardica è ridotta a causa di:
■ diminuzione della massa funzionale del miocardio,
■ sovraccarico emodinamico del cuore sinistro o destro,
■ riduzione della cedevolezza delle pareti della camera.
Cause di insufficienza cardiaca acuta
■ Compromissione della funzione miocardica diastolica e/o sistolica in: □ infarto del miocardio (causa più comune); □ malattie infiammatorie o degenerative del miocardio; □ tachicardia, tachicardia e bradiaritmia.
■ Sovraccarico improvviso del miocardio in: □ crisi ipertensive; □ difetti cardiaci; □ grave anemia; □ ipertiroidismo; ipervolemia.
■ Disturbi acuti dell'emodinamica intracardiaca in caso di: □ rottura del setto interventricolare; □ infarto del miocardio settale; □ infarto o avulsione del muscolo papillare; □ endocardite batterica con perforazione dei lembi valvolari; □ rottura degli accordi; □ infortunio.
■ Aumento del carico sul miocardio scompensato in pazienti con insufficienza cardiaca congestizia cronica grave con:
□ attività fisica,
□ stress psico-emotivo,
□ febbre,
□ un aumento del BCC (ad esempio, bevendo troppi liquidi o infusioni massicce);
□ aumentare l'afflusso in posizione orizzontale, ecc.
■ Overdose di droghe.
Con insufficienza cardiaca acuta ventricolare sinistra:
■ aumenti di pressione nella circolazione polmonare, il sistema dell'arteria polmonare;
■ le arteriole polmonari si restringono in risposta all'aumento della pressione nell'atrio sinistro;
■ peggioramento della respirazione esterna e dell'ossigenazione del sangue;
■ sviluppa edema interstiziale (sindrome da asma cardiaco), e poi - edema alveolare (sindrome da edema polmonare).
Con insufficienza cardiaca acuta ventricolare destra:
■ la capacità del cuore di pompare il sangue nella circolazione polmonare è ridotta o persa;
■ c'è una congestione venosa nella circolazione sistemica;
■ si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta.
CLASSIFICAZIONE
In base al tipo di emodinamica, si distinguono le seguenti varianti di insufficienza cardiaca acuta:
■ Tipo congestizio: scompenso cardiaco acuto ventricolare sinistro (asma cardiaco, edema polmonare) e scompenso cardiaco acuto ventricolare destro (stasi venosa nella circolazione sistemica);
■ Tipo ipocinetico: shock cardiogenico.
Nell'infarto del miocardio, ci sono 4 classi di insufficienza cardiaca acuta.
Classificazione dell'insufficienza cardiaca acuta nell'infarto del miocardio
Classe | Clinico segni | Frequenza, % | Mortalità, % | Trattamento |
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| Respiro sibilante nei polmoni e Nessun III tono | Non richiesto |
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Respiro sibilante nei polmoni oltre il 50% della loro superficie O III tono | Diminuire precaricare con utilizzando diuretici |
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Respiro sibilante nei polmoni più del 50% della loro superficie, spesso edema polmonare | Riduzione del precarico con diuretici, se inefficace - un aumento della gittata cardiaca con non glicosidi agenti inotropi |
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shock cardiogenico | 80-100 | Terapia analgesica, infusionale, inotropa |
QUADRO CLINICO
L'insufficienza cardiaca acuta del ventricolo sinistro è caratterizzata dalla comparsa di alcuni dei seguenti sintomi:
■ aumento della mancanza di respiro vari gradi gravità (fino al soffocamento);
■ posizione ortopnea;
■ a volte respiro di Cheyne-Stokes (alternando brevi periodi di iperventilazione con arresto respiratorio);
■ tosse (prima secca e poi con espettorato), successivamente - espettorato schiumoso, spesso dipinto di rosa;
■ sensazione di paura, ansia, paura della morte;
■ pallore;
■ acrocianosi;
■ versando sudore;
■ tachicardia (fino a 120-150 al minuto);
■ pressione sanguigna normale o ridotta;
■ i rantoli umidi possono non essere udibili all'inizio, oppure si rileva una quantità esigua di piccoli rantoli gorgoglianti sulle parti inferiori dei polmoni; il gonfiore della mucosa dei piccoli bronchi può manifestarsi con un modello moderato di ostruzione bronchiale con espirazione prolungata, rantoli secchi e segni di enfisema;
■ in caso di edema alveolare, si rilevano rantoli umidi sonori di varia entità su tutti i polmoni, che possono essere uditi a distanza (respiro gorgogliante).
Insufficienza cardiaca acuta ventricolare destra:
■ mancanza di respiro;
■ tumefazione delle vene del collo;
■ congestione nelle vene della metà superiore del corpo;
■ sintomo di Kussmaul (gonfiore delle vene giugulari in inspirazione);
■ ingrossamento del fegato;
■ intenso dolore all'ipocondrio destro, aggravato dalla palpazione;
■ rigonfiamento sezioni inferiori corpo (in posizione orizzontale - sul retro o di lato), ascite;
■ in alcuni casi, dispepsia (gastrite congestizia);
■ cianosi più pronunciata;
■ tachicardia;
■ possibile sviluppo di ipotensione arteriosa fino al quadro di shock.
Nell'insufficienza cardiaca acuta globale, si osserva una combinazione dei suddetti sintomi.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Viene eseguito con edema polmonare non cardiogeno, che si sviluppa a causa di un aumento della permeabilità delle membrane alveolari (con polmonite, sepsi, aspirazione, pancreatite, avvelenamento con gas irritanti e tossici, ecc.) E si chiama Sindrome da stress respiratorio adulti. Le caratteristiche della terapia includono il rifiuto dell'uso di nitrati e glicosidi cardiaci. Dovrebbe essere valutata la fattibilità della prescrizione di glucocorticoidi per ridurre la permeabilità della membrana e stimolare la formazione di surfattante polmonare.
CONSIGLI PER IL CHIAMANTE
■ Aiutare il paziente ad assumere una posizione seduta con le gambe abbassate.
■ Resta al caldo e in silenzio.
■ Per il dolore toracico, somministrare al paziente nitroglicerina sotto la lingua (1-2 compresse o spray 1-2 dosi), se necessario, ripetere la dose dopo 5 minuti.
■ Se la durata di un attacco di angina è superiore a 15 minuti, lasciare che il paziente mastichi 160-325 mg di acido acetilsalicilico.
■ Trovare i farmaci che il paziente sta assumendo, gli ECG precedenti e mostrarli al personale EMS.
■ Evitare cibi e bevande.
■ Non lasciare il paziente incustodito.
Attenzione! Con ipotensione (shock cardiogeno), la posizione con una gamba sollevata di nitroglicerina è controindicata!
AZIONI SU UNA CHIAMATA
Diagnostica
DOMANDE OBBLIGATORIE
■ Per quanto tempo la mancanza di respiro ti dà fastidio?
■ L'esordio è stato improvviso o la dispnea è aumentata gradualmente?
■ Quali sono le condizioni per la mancanza di respiro (a riposo, durante l'esercizio, ecc.)?
■ Quali sintomi hanno preceduto la condizione attuale (dolore toracico,
palpitazioni, crisi ipertensive, ecc.)?
■ Quali farmaci ha assunto il paziente da solo e la loro efficacia?
■ Il paziente ha avuto un recente infarto del miocardio, un episodio di insufficienza cardiaca congestizia?
■ Il paziente ha il diabete?
ISPEZIONE ED ESAME FISICO
■ Valutazione delle condizioni generali e vitali funzioni importanti: coscienza, respirazione, circolazione sanguigna.
■ La posizione del paziente: la presenza di ortopnea.
■ Valutazione visiva: pelle (pallida, molto umida), presenza di acrocianosi, gonfiore delle vene del collo e delle vene della metà superiore del corpo, edema periferico ( estremità più basse, ascite).
■ Calcolo della frequenza respiratoria: tachipnea.
■ Esame del polso: corretto o errato.
■ Calcolo della frequenza cardiaca: tachicardia o raramente bradicardia.
■ Misurazione della pressione sanguigna: la presenza di ipotensione (con grave sconfitta miocardio) o ipertensione (con una risposta allo stress del corpo); diminuzione della SBP< 90 мм рт.ст. является признаком шока.
■ Percussione: la presenza di un aumento dei limiti di relativa ottusità cardiaca a sinistra oa destra (cardiomegalia).
■ La palpazione può rivelare uno spostamento del battito apicale, un ingrossamento del fegato doloroso.
■ Auscultazione del cuore e dei vasi sanguigni
□ Con insufficienza cardiaca acuta ventricolare sinistra - ritmo di galoppo protodiastolico, soffio sistolico in cima al cuore;
□ Nello scompenso cardiaco acuto del ventricolo destro - tono di II accento sull'arteria polmonare, ritmo di galoppo, soffio sistolico sul processo xifoideo.
■ Auscultazione dei polmoni: presenza di rantoli umidi.
STUDI STRUMENTALI
Registrazione di un elettrocardiogramma in 12 incarichi. Un sintomo costante di insufficienza cardiaca acuta è la tachicardia.
■ Segni ECG di insufficienza cardiaca acuta del ventricolo destro:
□ tipo SI-QIII,
□ aumento dell'onda R nelle derivazioni V 1.2,
□ onda S profonda nelle derivazioni V 4-6,
□ Sottoslivellamento ST nelle derivazioni I, II, aVL e sopraslivellamento STB nelle derivazioni III, aVF, V 1.2
□ blocco della gamba destra del fascio di His, □ onde T negative nelle derivazioni III, aVF, V 1-4,
□ Onde P alte nelle derivazioni II, III.
■ Segni ECG di insufficienza cardiaca acuta ventricolare sinistra:
□ biforcazione e aumento dell'ampiezza dell'onda P nelle derivazioni I, II aVL, V 5.6,
□ un aumento dell'ampiezza e della durata della seconda fase negativa dell'onda P o la formazione di un'onda P negativa nella derivazione V 1, □ un'onda PIII negativa e bifasica (un segno variabile), □ un aumento della larghezza dell'onda P - più di 0,1 s.
■ In presenza di ECG eseguito in precedenza, è necessario valutare la precedente patologia del cuore e valutare i nuovi cambiamenti apparsi.
■ Se vengono rilevati disturbi del ritmo e della conduzione, viene eseguito un trattamento appropriato (vedere l'articolo "Violazioni del ritmo cardiaco e della conduzione").
Trattamento
In qualsiasi variante clinica di insufficienza cardiaca acuta, è indicata una correzione urgente della condizione che l'ha causata e il paziente viene ricoverato in ospedale.
Correzione delle cause di insufficienza cardiaca acuta
Causa | Trattamento |
Disturbi del ritmo cardiaco ■ Parossismi di tachicardia ■ Tachiaritmia ■ Fibrillazione atriale ■ Grave bradicardia | Mirato a ripristinare la frequenza cardiaca normosistolica Elettropulse, terapia antiaritmica Digossina e/o β-bloccanti Atropina, stimolazione |
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■ Inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale alla velocità di 4-6 l/min. ■ Se necessario, combattere la formazione di schiuma: inalazione di vapori alcolici. ■ Sollievo dal "panico respiratorio" con analgesici narcotici: diluire 1 ml di morfina di soluzione all'1% in 20 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (1 ml della soluzione risultante contiene 0,5 mg sostanza attiva) e iniettare per via endovenosa in dosi frazionate di 4-10 ml (o 2-5 mg) ogni 5-15 minuti fino all'eliminazione sindrome del dolore e mancanza di respiro o fino alla comparsa di effetti collaterali (ipotensione, depressione respiratoria, vomito). La morfina contribuisce ad uno scarico terapeuticamente significativo della circolazione polmonare. Sopprimendo il centro respiratorio, riduce il lavoro dei muscoli respiratori 5-10 minuti dopo la somministrazione, il che fornisce un'ulteriore riduzione del carico sul cuore. Controindicazioni: insufficienza cardiaca acuta sullo sfondo di una crisi ipertensiva con sintomi cerebrali, disturbi del ritmo respiratorio (respirazione di Cheyne-Stokes), depressione del centro respiratorio, ostruzione acuta vie respiratorie, cuore polmonare cronico, avvelenamento con sostanze che deprimono la respirazione, sindrome convulsiva. Quanto più pronunciata è la tachipnea e l'agitazione psicomotoria, tanto più indicata è la rapida somministrazione di morfina. ■ Riduzione del pre e postcarico sul cuore con nitrati, specialmente nell'infarto del miocardio: compresse sublinguali di nitroglicerina (0,5-1 mg), aerosol o spray (0,4-0,8 mg o 1-2 dosi); con pressione sanguigna stabile, possono essere utilizzate dosi più elevate o somministrazioni ripetute dopo 10 minuti. Con l'edema polmonare sullo sfondo dell'infarto del miocardio, è accettabile una transizione all'infusione di nitrato. Controindicazioni: insufficienza cardiaca acuta sullo sfondo di una crisi ipertensiva con sintomi cerebrali, ictus, shock, ipovolemia, edema polmonare tossico, grave anemia, grave stenosi aortica e mitralica, infarto del ventricolo destro, entro 24 ore dall'assunzione di sildenafil (Viagra*). ■ Riduzione del precarico cardiaco con diuretici, soprattutto in caso di peggioramento acuto del decorso dell'insufficienza cardiaca cronica: la furosemide 20-80 mg EV (inizio dell'azione dopo 5 minuti) ha un effetto diuretico e ipotensivo. , ipovolemia, anuria. Attenzione: la somministrazione di dosi eccessive di diuretici può portare a ipovolemia, tachicardia e diminuzione della gittata cardiaca. ■ In caso di ostruzione bronchiale (respiro sibilante), il salbutamolo 2,5 mg viene inalato attraverso un nebulizzatore per 5-10 minuti o un aerosol di 200 mg. ■ Si consiglia di astenersi dalla somministrazione endovenosa di aminofillina (eufillina *) a causa del suo effetto proaritmico, della ristretta finestra terapeutica e dei frequenti effetti collaterali (tachicardia, vomito, agitazione). ■ Prendere in considerazione agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico) e anticoagulanti (eparina sodica o nadroparina calcica [fraxiparina*]). ■ In caso di ipotensione arteriosa, iniziare la terapia inotropa/vasopressore con catecolamine (vedere l'articolo "Shock cardiogeno"). ■ Monitoraggio continuo della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, predisposizione alla ventilazione meccanica. INDICAZIONI PER IL RICOVERO L'insufficienza cardiaca acuta è un'indicazione diretta per il ricovero in terapia intensiva o per la cardiorianimazione. Con grave edema polmonare, viene interrotto prima del ricovero. Il paziente viene trasportato in posizione seduta. ERRORI COMUNI ■ Nomina di glycosides caldo in tutte le varianti cliniche di arresto cordiaco affilato. In condizioni di ipossiemia, acidosi metabolica e disturbi elettrolitici, i glicosidi aumentano il rischio di sviluppare gravi aritmie e l'effetto inotropo ottenuto è ritardato e si applica a entrambi i ventricoli, il che può causare un aumento della congestione polmonare. ■ Tentativi di arresto delle aritmie parossistiche del LS, e non per cardioversione elettrica (gli antiaritmici hanno effetto inotropo negativo) Il trattamento farmacologico è indicato solo per le tachicardie parossistiche ventricolari (lidocaina) e per le tachicardie parossistiche ventricolari di tipo "piroetta" (solfato di magnesio) ). ■ L'uso di pentamina* (può causare ipotensione arteriosa incontrollata). ■ L'uso dell'aminofillina (eufillina*) per ridurre la pressione nel sistema dell'arteria polmonare, stimolare la diuresi e scaricare il miocardio (può causare aritmie e aumentare anche il consumo di ossigeno del miocardio). ■ L'uso di analgesici non narcotici.
□ Adulti: IV alla dose di 2,5-10 mcg/kg/min). |
RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013
Infarto miocardico transmurale acuto di altre sedi specificate (I21.2)
Cardiologia
informazioni generali
Breve descrizione
Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo della salute del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan
N. 13 del 28/06/2013
Insufficienza cardiaca acuta (AHF)- AHF - una sindrome clinica caratterizzata dalla rapida insorgenza di sintomi che determinano una violazione della funzione sistolica e / o diastolica del cuore (diminuzione della CO, perfusione tissutale insufficiente, aumento della pressione nei capillari polmonari, ristagno nei tessuti) .
Assegnare per la prima volta AHF (de novo) in pazienti senza una storia nota di disfunzione cardiaca, nonché scompenso acuto di CHF. Con il rapido sviluppo di AHF, in contrasto con i sintomi in graduale aumento e lo scompenso acuto di CHF, di solito non ci sono segni di ritenzione di liquidi nel corpo (Raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica , 2012).
I. INTRODUZIONE
Nome del protocollo: Protocollo per la diagnosi e il trattamento dello scompenso cardiaco acuto
Codice protocollo:
Codici ICD-10:
I50 - Insufficienza cardiaca
I50.0 - Insufficienza cardiaca congestizia
I50.1 - Insufficienza ventricolare sinistra
I50.9 Insufficienza cardiaca, non specificata
R57.0 Shock cardiogeno
I21.0 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica anteriore
I21.00 - Infarto transmurale acuto della parete anteriore del miocardio con ipertensione
I21.1 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore
I21.10 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore con ipertensione
I21.2 - Infarto miocardico transmurale acuto di altre sedi specificate
I21.20 - Infarto miocardico transmurale acuto di altre sedi specificate con ipertensione
I21.3 - Infarto miocardico transmurale acuto, non specificato
I21.30 - Infarto miocardico transmurale acuto, non specificato, con ipertensione
I21.4 - Infarto miocardico subendocardico acuto
I21.40 - Infarto miocardico subendocardico acuto con ipertensione
I21.9 - Infarto miocardico acuto, non specificato
I21.90 - Infarto miocardico acuto, non specificato con ipertensione
I22.0 - Infarto ripetuto della parete miocardica anteriore
I22.00 Infarto miocardico anteriore ricorrente con ipertensione
I22.1 - Infarto ricorrente della parete miocardica inferiore
I22.10 - Infarto miocardico inferiore ricorrente con ipertensione
I22.8 - Infarto miocardico ricorrente di altra sede specificata
I22.80 - Infarto miocardico ricorrente di un'altra sede specificata con ipertensione
I22.9 - Infarto miocardico ricorrente, non specificato
I22.90 - Infarto miocardico ricorrente di sede non specificata con ipertensione
I23.0 Emopericardio come complicanza immediata dell'infarto miocardico acuto
I23.00 Emopericardio come complicanza immediata di infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.1 - Difetto interatriale come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto
I23.10 - Difetto del setto interatriale come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.2 Difetto del setto ventricolare come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto
I23.20 Difetto del setto interventricolare come complicanza attuale di infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.3 Rottura della parete cardiaca senza emopericardio come complicanza in corso di infarto miocardico acuto
I23.30 Rottura della parete cardiaca senza emopericardio come complicanza in corso di infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.4 Rottura del tendine della corda come complicanza in corso di infarto miocardico acuto
I23.40 Rottura del tendine della corda come complicanza attuale di infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.5 Rottura del muscolo papillare come complicanza in corso di infarto miocardico acuto
I23.50 Rottura del muscolo papillare come complicanza attuale di infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.6 Trombosi dell'atrio, dell'appendice atriale e del ventricolo come complicanza in atto dell'infarto miocardico acuto
I23.60 Trombosi atriale dell'appendice atriale e del ventricolo come complicanza in corso di infarto miocardico acuto con ipertensione
I23.8 - Altre complicanze in atto dell'infarto miocardico acuto
I23.80 - Altre complicanze in corso di infarto miocardico acuto con ipertensione
I24.1 - Sindrome di Dressler
I24.10 - Sindrome di Dressler con ipertensione
I24.8 - Altre forme di acuto malattia coronarica cuori
I24.80 - Altre forme di cardiopatia ischemica acuta con ipertensione
I24.9 Cardiopatia ischemica acuta, non specificata
I24.90 Cardiopatia ischemica acuta, non specificata
Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
AH - ipertensione arteriosa
PA - pressione arteriosa
APTT - tempo di tromboplastina parziale attivata
BAB - beta-bloccanti
VACP - contropulsatore intra-aortico
DZLA - pressione di inceppamento arteria polmonare
ACE inibitore - inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina
IHD - cardiopatia ischemica
MI - infarto del miocardio
LV - ventricolo sinistro
LA - arteria polmonare
HF - insufficienza cardiaca
CO - gittata cardiaca
SBP - pressione arteriosa sistolica
SI - indice cardiaco
SPPP - respirazione spontanea con pressione positiva costante
NVPV - ventilazione a pressione positiva non invasiva
IVS - setto interventricolare
IOC - volume minuto della circolazione sanguigna
CAG - caranaangiografia
TPVR - resistenza vascolare periferica totale
RV - ventricolo destro
TS- trapianto di cuore
TLT - terapia trombolitica
PE - embolia polmonare
CHF - insufficienza cardiaca cronica
HR - frequenza cardiaca
CVP - pressione venosa centrale
ECG - elettrocardiografia
EKS - pacemaker
ECMO - ossigenazione extracorporea a membrana
EchoCG - ecocardiografia
NYHA - Associazione del cuore di New York
CPAP - pressione positiva continua delle vie aeree
NIPPV - ventilazione a pressione positiva non invasiva
Data di sviluppo del protocollo: Aprile 2013
Utenti del protocollo: cardiologi, cardiochirurghi, anestesisti-rianimatori, terapisti
Indicazione di assenza di conflitto di interessi: assente.
Tabella 1. Fattori provocatori e cause di insufficienza cardiaca acuta 
Classificazione
Classificazione clinica
L'insufficienza circolatoria acuta può essere manifestata da una delle seguenti condizioni:
I. Insufficienza cardiaca scompensata acuta(de novo o come scompenso di CHF) con lamentele e sintomi caratteristici di AHF che è moderato e non soddisfa i criteri per shock cardiogeno, edema polmonare o crisi ipertensiva.
II. Insufficienza cardiaca ipertensiva: disturbi e sintomi di insufficienza cardiaca accompagnano l'ipertensione con una funzione del ventricolo sinistro relativamente preservata. Tuttavia, i raggi X degli organi Petto nessun segno di edema polmonare.
III. Edema polmonare(confermato dalla radiografia del torace) è accompagnato da grave insufficienza respiratoria, ortopnea, respiro sibilante nei polmoni, mentre il livello di saturazione di ossigeno nel sangue prima del trattamento è solitamente inferiore al 90%.
IV. Shock cardiogenico- una manifestazione estrema di AHF. Questa è una sindrome clinica in cui, insieme a una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90-100 mm Hg. ci sono segni di ridotta perfusione di organi e tessuti (pelle fredda, oligoanuria, letargia e letargia). Allo stesso tempo, l'indice cardiaco è ridotto (di solito 2,2 l / min per 1 m2) e la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare è aumentata (> 18-20 mm Hg). Quest'ultimo distingue lo shock cardiogeno da una condizione simile che si verifica con l'ipovolemia. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una diminuzione della gittata cardiaca, che non può essere compensata dalla vasocostrizione periferica, che porta a una significativa diminuzione della pressione sanguigna e ipoperfusione. Di conseguenza, gli obiettivi principali del trattamento sono ottimizzare la pressione di riempimento dei ventricoli del cuore, normalizzare la pressione sanguigna ed eliminare le cause alla base della diminuzione della gittata cardiaca.
V. HF con elevata gittata cardiacaè caratterizzata da gittata cardiaca elevata con frequenza cardiaca generalmente elevata (a causa di aritmie, tireotossicosi, anemia, morbo di Paget, meccanismi iatrogeni e di altro tipo), estremità calde, congestione polmonare e talvolta pressione arteriosa ridotta (come nello shock settico).
VI. Insufficienza cardiaca ventricolare destra caratterizzato da una sindrome di bassa gittata cardiaca dovuta a insufficienza di pompaggio del pancreas (danno miocardico o carico elevato - PE, ecc.) con aumento della pressione venosa nelle vene giugulari, epatomegalia e ipotensione arteriosa.
T. Classificazione Killip(1967) si basa sulla contabilità Segni clinici e risultati della radiografia del torace.
La classificazione si applica principalmente allo scompenso cardiaco nell'infarto del miocardio, ma può applicarsi anche allo scompenso cardiaco de novo.
Ci sono quattro stadi (classi) di gravità:
fase I- nessun segno di insufficienza cardiaca;
fase II- CH (rantoli umidi nella metà inferiore dei campi polmonari, tono III, segni di ipertensione venosa nei polmoni);
fase III- SC grave (edema polmonare evidente, rantoli umidi diffusi a più della metà inferiore dei campi polmonari);
fase IV- shock cardiogeno (PAS 90 mm Hg con segni di vasocostrizione periferica: oliguria, cianosi, sudorazione).
Classificazione JS Forrester(1977) si basa sulla presa in considerazione dei segni clinici che caratterizzano la gravità dell'ipoperfusione periferica, la presenza di congestione nei polmoni, un indice cardiaco ridotto (IC) ≤ 2,2 l / min / m2 e un'aumentata pressione di cuneo nell'arteria polmonare (PAWP) > 18 mmHg. Arte.
Assegna la norma (gruppo I), l'edema polmonare (gruppo II), lo shock ipovolemico e cardiogeno (gruppo III e IV, rispettivamente).
Dopo la stabilizzazione della condizione, ai pazienti viene assegnata una classe funzionale di insufficienza cardiaca secondo la NYHA
Tavolo 2. Classificazione della NewYork Heart Association (NYHA). 
Diagnostica
II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO
Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive
Tabella 1- Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive 
Criteri diagnostici
Reclami e anamnesi:
Sono possibili reclami per mancanza di respiro / soffocamento, tosse secca, emottisi, paura della morte. Con lo sviluppo dell'edema polmonare compare una tosse con espettorato schiumoso, spesso di colore rosa. Il paziente assume una posizione seduta forzata.
Esame fisico:
Durante un esame fisico, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla palpazione e all'auscultazione del cuore con la determinazione della qualità dei suoni cardiaci, la presenza di toni III e IV, soffi e la loro natura.
È importante valutare sistematicamente lo stato della circolazione periferica, la temperatura della pelle, il grado di riempimento dei ventricoli del cuore. La pressione di riempimento del ventricolo destro può essere stimata utilizzando la pressione venosa misurata nella vena cava superiore. Tuttavia, si deve usare cautela nell'interpretazione del risultato, poiché l'aumento della pressione venosa centrale (PVC) può essere dovuto a una compromissione della compliance delle vene e del pancreas con un riempimento inadeguato di quest'ultimo. L'elevata pressione di riempimento del ventricolo sinistro è generalmente indicata dalla presenza di crepitii all'auscultazione polmonare e/o dall'evidenza di congestione polmonare alla RX torace. Tuttavia, in una situazione in rapida evoluzione, la valutazione clinica del grado di riempimento del cuore sinistro può essere errata.
Tavolo 2- Segni clinici ed emodinamici diverse opzioni DOS 
Nota:* La differenza tra la sindrome da basso CO e lo shock cardiogeno è soggettiva; quando si valuta un particolare paziente, questi punti di classificazione possono parzialmente coincidere.
ECG
Un ECG a 12 derivazioni può aiutare a determinare il ritmo del cuore e talvolta aiutare a chiarire l'eziologia dell'AHF.
Tabella 6 Le alterazioni dell'ECG più comuni nell'insufficienza cardiaca. 
Radiografia del torace
La radiografia del torace deve essere eseguita il prima possibile in tutti i pazienti con SC acuto per valutare le dimensioni e la chiarezza dell'ombra cardiaca, nonché la gravità della congestione del sangue nei polmoni. Questo studio diagnostico viene utilizzato sia per confermare la diagnosi sia per valutare l'efficacia del trattamento. La radiografia del torace può distinguere l'insufficienza ventricolare sinistra dalla malattia polmonare infiammatoria. È importante considerare che i segni radiologici di congestione polmonare non riflettono accuratamente l'aumento della pressione nei capillari polmonari. Possono essere assenti in PAWP fino a 25 mm Hg. Arte. e rispondere in ritardo ai cambiamenti emodinamici favorevoli associati al trattamento (possibile ritardo fino a 12 ore).
Ecocardiografia (EchoCG)
L'ecocardiografia è necessaria per determinare i cambiamenti strutturali e funzionali alla base dello SC acuto. Viene utilizzato per valutare e monitorare i dati locali e funzione comune ventricoli cardiaci, strutture e funzioni delle valvole, patologia pericardica, complicanze meccaniche dell'IM, formazioni volumetriche del cuore. La CO può essere stimata dalla velocità di movimento dei contorni aortici o LA. Con studio Doppler - per determinare la pressione nel LA (secondo il getto del rigurgito tricuspide) e monitorare il precarico del ventricolo sinistro. Tuttavia, la validità di queste misurazioni in AHF non è stata verificata dal cateterismo del cuore destro (Tabella 4).
Tabella 4- Anomalie tipiche rilevate dall'ecocardiografia nei pazienti con scompenso cardiaco 
Il parametro emodinamico più importante è l'EF LV, che riflette la contrattilità del miocardio LV. Come indicatore "medio", possiamo raccomandare un livello "normale" di LV EF del 45%, calcolato con il metodo EchoCG bidimensionale secondo Simpson.
Ecocardiografia transesofagea
L'ecocardiografia transesofagea non deve essere considerata uno strumento diagnostico di routine; di solito si ricorre solo in caso di ottenimento di un'immagine non sufficientemente nitida con accesso transtoracico, danno valvolare complicato, sospetto malfunzionamento della protesi valvolare mitrale, per escludere la trombosi dell'appendice atriale sinistra ad alto rischio di tromboembolia.
Monitoraggio ECG 24 ore su 24 (monitoraggio Holter)
Il monitoraggio ECG Holter standard ha significato diagnostico solo in presenza di sintomi, probabilmente associati alla presenza di aritmie (sensazioni soggettive di interruzioni, accompagnate da vertigini, svenimenti, anamnesi di sincope, ecc.).
Risonanza magnetica
La risonanza magnetica (MRI) è il metodo più accurato con la massima riproducibilità dei calcoli per calcolare il volume del cuore, il suo spessore della parete e la massa ventricolare sinistra, superando l'ecocardiografia e l'angiografia con radioisotopi (RIA) in questo parametro. Inoltre, il metodo consente di rilevare l'ispessimento del pericardio, valutare l'entità della necrosi miocardica, lo stato del suo afflusso di sangue e le caratteristiche del funzionamento. La conduzione della risonanza magnetica diagnostica è giustificata solo in caso di contenuto informativo insufficiente di altre tecniche di imaging.
Metodi di radioisotopi
La ventricolografia con radionuclidi è considerata un metodo molto accurato per determinare l'EF LV ed è più spesso eseguita quando si studia la perfusione miocardica per valutarne la vitalità e il grado di ischemia.
Indicazioni per la consulenza di esperti:
1. Consultazione con un aritmologo - presenza di aritmie cardiache (tachicardia atriale parossistica, fibrillazione atriale e flutter, sindrome del seno malato), diagnosticate clinicamente, secondo ECG e HMECG.
2. Consultazione di un neurologo: presenza di episodi di convulsioni, presenza di paresi, emiparesi e altri disturbi neurologici.
3. Consultazione di uno specialista in malattie infettive - presenza di segni di una malattia infettiva (gravi fenomeni catarrali, diarrea, vomito, eruzione cutanea, alterazioni dei parametri biochimici del sangue, risultati positivi dei test ELISA per infezioni intrauterine, marcatori di epatite).
4. Consultazione con un medico ORL - sangue dal naso, segni di un'infezione del tratto respiratorio superiore, tonsillite, sinusite.
5. Consultazione di un ematologo - presenza di anemia, trombocitosi, trombocitopenia, disturbi della coagulazione, altre anomalie dell'emostasi.
6. Consultazione di un nefrologo - presenza di dati per UTI, segni di insufficienza renale, diminuzione della diuresi, proteinuria.
7. Consultazione con un pneumologo - presenza di patologia polmonare concomitante, ridotta funzionalità polmonare.
8. Consultazione con un oftalmologo - un esame programmato del fondo.
Diagnostica di laboratorio
In tutti i casi di SC grave, invasivo emogasanalisi arteriosa con la determinazione dei parametri che lo caratterizzano (PO2, PCO2, pH, carenza di basi).
Nei pazienti senza CO2 molto bassa e shock con vasocostrizione, la pulsossimetria e la CO2 end-tidal possono essere un'alternativa. L'equilibrio dell'apporto di ossigeno e la sua necessità possono essere valutati da SvO2.
Nello shock cardiogeno e nella sindrome da bassa eiezione a lungo termine, si raccomanda di determinare la PO2 del sangue venoso misto nel LA.
Livelli BNP e NT-proBNP nel plasma aumentano a causa del loro rilascio dai ventricoli del cuore in risposta all'aumento della tensione della parete ventricolare e al sovraccarico di volume. È stato suggerito di utilizzare BNP > 100 pg/ml e NT-proBNP > 300 pg/ml per confermare e/o escludere l'ICC nei pazienti ricoverati al pronto soccorso con dispnea.
Tuttavia, nei pazienti anziani, questi indicatori non sono stati studiati a sufficienza e, con il rapido sviluppo di AHF, i loro livelli ematici al momento del ricovero in ospedale possono rimanere normali. In altri casi, il contenuto normale di BNP o NT-proBNP consente di escludere la presenza di CH con elevata precisione.
Se la concentrazione di BNP o NT-proBNP è aumentata, è necessario garantire l'assenza di altre malattie, tra cui insufficienza renale e setticemia. Un alto livello di BNP o NT-proBNP indica una prognosi infausta.
troponine cardiache sono importanti per determinare la diagnosi e la stratificazione del rischio, nonché per consentire la distinzione tra MI BP ST e angina instabile. Le troponine sono più specifiche e sensibili dei tradizionali enzimi cardiospecifici come la creatina chinasi (CK), l'isoenzima miocardico MB (MB-CK) e la mioglobina.
Un aumento del livello di troponine cardiache riflette un danno alle cellule del miocardio, che nell'ACS BP ST può essere il risultato dell'embolizzazione distale dei trombi piastrinici dal sito di rottura o lacerazione della placca. Di conseguenza, la troponina può essere considerata un marcatore surrogato della formazione attiva di trombi. Se sono presenti segni di ischemia miocardica (dolore toracico, alterazioni dell'ECG o nuove anomalie della cinetica parietale), un aumento dei livelli di troponina indica IM. Nei pazienti con infarto del miocardio, l'aumento iniziale delle troponine si verifica entro circa 4 ore dall'insorgenza dei sintomi. Livello potenziato le troponine possono persistere fino a 2 settimane a causa della proteolisi dell'apparato contrattile. Non ci sono differenze significative tra troponina T e troponina I.
Nel sangue di persone sane, anche dopo uno sforzo fisico eccessivo, il livello di troponina T non supera 0,2-0,5 ng/ml, quindi il suo aumento al di sopra del limite specificato indica un danno al muscolo cardiaco.
I seguenti test di laboratorio vengono eseguiti di routine nei pazienti con sospetta scompenso cardiaco: analisi del sangue generale(con la determinazione del livello di emoglobina, il numero di leucociti e piastrine), analisi degli elettroliti del sangue, determinazione della creatinina sierica e della velocità di filtrazione glomerulare (VFG), glicemia, enzimi epatici, analisi delle urine. Ulteriori analisi vengono eseguite a seconda del quadro clinico specifico (Tabella 3).
Tabella 3- Anomalie tipiche di laboratorio in pazienti con scompenso cardiaco
Diagnosi differenziale
Tabella 5- Diagnosi differenziale dello scompenso cardiaco acuto con altre malattie cardiologiche e non cardiologiche
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Trattamento
Obiettivi del trattamento
Scopo del trattamento di emergenza- rapida stabilizzazione dell'emodinamica e riduzione dei sintomi (mancanza di respiro e/o debolezza). Miglioramento dei parametri emodinamici, principalmente pressione CO e VR, PA e RA.
Tabella 6- Obiettivi del trattamento per AHF 
Tattiche di trattamento
Trattamento non farmacologico
DOS lo è in pericolo di vita condizione e richiede un trattamento urgente. I seguenti sono interventi indicati per la maggior parte dei pazienti con AHF. Alcuni di essi possono essere eseguiti rapidamente in qualsiasi istituto medico, altri sono disponibili solo numero limitato pazienti e di solito vengono eseguiti dopo la stabilizzazione clinica iniziale.
1) In AHF, la situazione clinica richiede interventi urgenti ed efficaci e può cambiare abbastanza rapidamente. Pertanto, con rare eccezioni (nitroglicerina sotto la lingua o nitrati sotto forma di aerosol), i farmaci devono essere somministrati per via endovenosa, che, rispetto ad altri metodi, fornisce l'effetto più rapido, completo, prevedibile e gestibile.
2) AHF porta ad un progressivo deterioramento dell'ossigenazione del sangue nei polmoni, ipossiemia arteriosa e ipossia dei tessuti periferici. Il compito più importante nel trattamento dell'AHF è garantire un'adeguata ossigenazione dei tessuti per prevenire la loro disfunzione e lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Per fare ciò, è estremamente importante mantenere la saturazione del sangue capillare entro limiti normali (95-100%).
ossigenoterapia. Nei pazienti con ipossiemia, è necessario assicurarsi che non vi sia compromissione della pervietà delle vie aeree, quindi iniziare l'ossigenoterapia con un aumento del contenuto di O2 nella miscela respiratoria, che, se necessario, viene aumentata. La fattibilità dell'utilizzo di concentrazioni aumentate di O2 in pazienti senza ipossiemia è discutibile: un tale approccio può essere pericoloso.
Supporto respiratorio senza intubazione endotracheale (ventilazione non invasiva). Per il supporto respiratorio senza intubazione tracheale, vengono utilizzate principalmente due modalità: modalità di respirazione spontanea a pressione positiva continua (CPAP). L'uso di SPDS può ripristinare la funzione polmonare e aumentare il volume residuo funzionale. Allo stesso tempo, la compliance polmonare migliora, il gradiente pressorio transdiaframmatico diminuisce e l'attività del diaframma diminuisce. Tutto ciò riduce il lavoro associato alla respirazione e riduce le esigenze metaboliche del corpo. L'uso di metodi non invasivi nei pazienti con edema polmonare cardiogeno migliora la pO2 nel sangue arterioso, riduce i sintomi di AHF e può ridurre significativamente la necessità di intubazione tracheale e ventilazione meccanica.
Supporto respiratorio con intubazione endotracheale.
Invasivo supporto respiratorio(VM con intubazione tracheale) non deve essere utilizzato per trattare l'ipossiemia che può essere corretta mediante ossigenoterapia e metodi di ventilazione non invasivi.
Le indicazioni per la ventilazione meccanica con intubazione tracheale sono le seguenti:
Segni di debolezza dei muscoli respiratori: diminuzione della frequenza respiratoria in combinazione con un aumento dell'ipercapnia e della depressione della coscienza;
Grave insufficienza respiratoria (per ridurre il lavoro respiratorio);
La necessità di proteggere le vie respiratorie dal rigurgito del contenuto gastrico;
Eliminazione dell'ipercapnia e dell'ipossiemia in pazienti incoscienti dopo rianimazione prolungata o somministrazione di farmaci;
La necessità di sanificazione dell'albero tracheobronchiale per prevenire atelettasie e ostruzione bronchiale.
La necessità di una ventilazione invasiva immediata può verificarsi con edema polmonare associato a SCA.
3) È necessario normalizzare la pressione sanguigna ed eliminare i disturbi che possono causare una diminuzione della contrattilità miocardica (ipossia, ischemia miocardica, iper o ipoglicemia, disturbi elettrolitici, effetti collaterali o sovradosaggio di farmaci, ecc.). L'atteggiamento nei confronti dell'introduzione precoce di mezzi speciali per la correzione dell'acidosi (bicarbonato di sodio, ecc.) Negli ultimi anni è piuttosto contenuto. La ridotta risposta alle catecolamine nell'acidosi metabolica è stata messa in discussione. Inizialmente è più importante mantenere un'adeguata ventilazione degli alveoli polmonari e ripristinare quanto prima una sufficiente perfusione dei tessuti periferici; ulteriori interventi possono essere necessari se l'ipotensione e l'acidosi metabolica persistono per lungo tempo. Per ridurre il rischio di alcalosi iatrogena, si raccomanda di evitare la completa correzione del deficit di basi.
4) In presenza di ipotensione arteriosa, così come prima della nomina di vasodilatatori, è necessario assicurarsi che non vi sia ipovolemia. L'ipovolemia porta a un riempimento insufficiente delle camere del cuore, che di per sé è la causa di una diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione arteriosa e shock. Un segno che la pressione arteriosa bassa è dovuta a un pompaggio cardiaco alterato, piuttosto che a un riempimento insufficiente, è una pressione di riempimento ventricolare sinistra sufficiente (pressione di incuneamento dell'arteria polmonare maggiore di 18 mmHg). Quando si valuta l'adeguatezza del riempimento del ventricolo sinistro in condizioni cliniche reali, è più spesso necessario concentrarsi su indicatori indiretti (segni fisici di congestione polmonare, grado di distensione delle vene del collo, dati radiografici), ma essi reagire piuttosto tardi a cambiamenti dinamici haemo favorevoli causati da trattamento. Quest'ultimo può portare all'uso ingiustificato alte dosi medicinali.
5) Un mezzo efficace per aumentare la pressione arteriosa, ridurre il postcarico ventricolare sinistro e aumentare la pressione di perfusione nelle arterie coronarie è la contropulsazione del palloncino intra-aortico (IBD). Ciò migliora la contrattilità del ventricolo sinistro e riduce l'ischemia miocardica.
Inoltre, l'IBD è efficace in presenza di rigurgito mitralico e difetti del setto interventricolare. È controindicato nel rigurgito aortico, nella dissezione aortica e nell'aterosclerosi periferica grave. A differenza del trattamento farmacologico, non aumenta la richiesta miocardica di ossigeno (come gli agenti inotropi positivi), non deprime la contrattilità miocardica e non abbassa la pressione arteriosa (come i farmaci usati per eliminare l'ischemia miocardica o ridurre il postcarico). Allo stesso tempo, questa è una misura temporanea che consente di guadagnare tempo nei casi in cui è possibile eliminare le cause della condizione sviluppata (vedi sotto). I pazienti in attesa di intervento chirurgico possono richiedere altre forme di supporto meccanico ( mezzi meccanici bypassando il ventricolo sinistro, ecc.).
6) È importante affrontare le cause alla base dello SC acuto in un particolare paziente. Eliminare la tachicardia o la bradicardia se causano o esacerbano uno SC acuto.
Se ci sono segni di un'occlusione persistente acuta di una grande arteria coronaria epicardica (la comparsa di elevazioni persistenti del segmento ST sull'ECG), è necessario ripristinarne la pervietà il prima possibile. Vi sono prove che nello SC acuto, l'angioplastica/stenting percutaneo (possibilmente sullo sfondo di un'iniezione endovenosa di bloccanti del recettore della glicoproteina piastrinica IIb/IIIa) o la chirurgia di bypass dell'arteria coronarica (con corrispondente malattia coronarica) è più efficace della terapia trombolitica, specialmente nel presenza di shock cardiogeno.
In presenza di una esacerbazione della malattia coronarica, quando secondo l'ECG non vi sono segni di occlusione persistente di una grande arteria coronarica epicardica (angina instabile, incluso postinfarto, infarto miocardico acuto, non accompagnata da elevazione del segmento ST sull'ECG) , è necessario sopprimere l'ischemia miocardica il prima possibile e prevenirne il ripetersi. I sintomi di AHF in tali pazienti sono un'indicazione per il massimo trattamento antitrombotico possibile (compresa una combinazione di acido acetilsalicilico, clopidogrel, eparina e, in alcuni casi, infusione endovenosa di un bloccante del recettore della glicoproteina piastrinica IIb / IIIa) e il più presto possibile angiografia seguita da rivascolarizzazione miocardica (metodo che dipende dall'anatomia coronarica - angioplastica percutanea/stenting o chirurgia di bypass coronarico). In questo caso, l'angioplastica / stenting delle arterie coronarie nelle prime fasi della malattia deve essere eseguita senza interrompere il trattamento con una combinazione dei suddetti farmaci. Quando è possibile un intervento rapido di bypass coronarico, si suggerisce di rinviare il clopidogrel in attesa dei risultati dell'angiografia coronarica; se si scopre che il paziente necessita di un intervento di bypass coronarico e l'operazione è pianificata nei prossimi 5-7 giorni, il farmaco non deve essere prescritto. Se l'intervento di bypass coronarico può essere eseguito entro le successive 24 ore, si raccomanda di utilizzare eparina non frazionata piuttosto che a basso peso molecolare.
Eseguire la rivascolarizzazione miocardica più completa in pazienti con forme croniche di malattia coronarica (particolarmente efficace in presenza di miocardio ibernato vitale).
Eseguire la correzione chirurgica dei disturbi emodinamici intracardiaci (difetti valvolari, difetti del setto atriale o ventricolare, ecc.); se necessario, eliminare rapidamente il tamponamento del cuore.
In alcuni pazienti, l'unico modo possibile il trattamento è un trapianto di cuore.
Tuttavia, interventi diagnostici e terapeutici invasivi complessi non sono considerati giustificati nei pazienti con comorbidità allo stadio terminale, quando l'AHF è basato su una causa irrecuperabile o quando non sono possibili interventi correttivi o trapianto di cuore.
7) Dieta dei pazienti con AHF (dopo la stabilizzazione della condizione).
Le principali posizioni sono le seguenti:
I classe funzionale (FC) - non mangiare cibi salati (limitazione dell'assunzione di sale a 3 g NaCl al giorno);
II FC - non aggiungere sale al cibo (fino a 1,5 g di NaCl al giorno);
III FC - mangiare cibi con un ridotto contenuto di sale e cucinare senza sale (<1,0 г NaCl в день).
2. Quando si limita l'assunzione di sale, limitare l'assunzione di liquidi è rilevante solo in situazioni estreme: con CHF grave scompensato, che richiede diuretici per via endovenosa. In situazioni normali, non è consigliabile utilizzare un volume di liquidi superiore a 2 litri al giorno (l'assunzione massima di liquidi è di 1,5 litri al giorno).
3. Il cibo dovrebbe essere ipercalorico, facilmente digeribile, con un contenuto sufficiente di vitamine e proteine.
4. NB! Un aumento di peso > 2 kg in 1-3 giorni può indicare ritenzione di liquidi nel corpo e un aumentato rischio di scompenso!
5. La presenza di obesità o sovrappeso peggiora la prognosi del paziente e in tutti i casi con un indice di massa corporea (BMI) superiore a 25 kg/m2 richiede misure speciali e restrizione calorica.
8) Modalità attività fisica letto
La riabilitazione fisica è controindicata in:
miocardite attiva;
Stenosi delle aperture delle valvole;
cianotico difetti di nascita;
Violazioni del ritmo di alte gradazioni;
Attacchi di angina pectoris in pazienti con bassa frazione di eiezione (EF), ventricolo sinistro (LV).
Trattamento farmacologico dell'insufficienza cardiaca cronica
medicinali essenziali, utilizzato nel trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta.
1) Agenti inotropi positivi temporaneamente utilizzati in AHF per aumentare la contrattilità del miocardio e la loro azione è solitamente accompagnata da un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio.
Amine pressorie (simpaticomimetiche).(norepinefrina, dopamina e, in misura minore, dobutamina), oltre ad aumentare la contrattilità miocardica, può causare vasocostrizione periferica che, insieme ad un aumento della pressione sanguigna, porta ad un deterioramento dell'ossigenazione dei tessuti periferici.
Il trattamento di solito inizia con piccole dosi, che, se necessario, vengono gradualmente aumentate (titolate) fino a ottenere l'effetto ottimale. Nella maggior parte dei casi, la selezione della dose richiede il monitoraggio invasivo dei parametri emodinamici con la determinazione della gittata cardiaca e della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare. Uno svantaggio comune dei farmaci in questo gruppo è la capacità di causare o esacerbare tachicardia (o bradicardia quando si utilizza noradrenalina), aritmie cardiache, ischemia miocardica, nonché nausea e vomito. Questi effetti sono dose-dipendenti e spesso precludono ulteriori aumenti della dose.
Noradrenalina provoca vasocostrizione periferica (comprese arteriole celiache e vasi renali) a causa della stimolazione dei recettori α-adrenergici. In questo caso, la gittata cardiaca può aumentare o diminuire, a seconda della periferica iniziale resistenza vascolare, stato funzionale del ventricolo sinistro e influenze riflesse mediate dai barocettori carotidei. È indicato per i pazienti con grave ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 70 mm Hg), con basse resistenze vascolari periferiche. La solita dose iniziale di norepinefrina è di 0,5-1 mcg / min; in futuro viene titolato fino al raggiungimento dell'effetto e in shock refrattario può essere di 8-30 mcg / min.
dopamina stimola i recettori α- e β-adrenergici, nonché i recettori dopaminergici situati nei vasi dei reni e del mesentere. Il suo effetto è dose-dipendente. Con l'infusione endovenosa alla dose di 2-4 mcg / kg al minuto, si manifesta principalmente l'effetto sui recettori dopaminergici, che porta all'espansione delle arteriole celiache e dei vasi renali. La dopamina può aumentare il tasso di diuresi e superare la refrattarietà diuretica causata dalla ridotta perfusione renale, e può anche agire sui tubuli renali, stimolando la natriuresi. Tuttavia, come osservato, non vi è alcun miglioramento della filtrazione glomerulare nei pazienti con stadio oligurico di insufficienza renale acuta. A dosi di 5-10 mcg/kg al minuto, la dopamina stimola prevalentemente i recettori 1-adrenergici, che contribuiscono ad aumentare la gittata cardiaca; si nota anche la venocostrizione. A dosi di 10-20 mcg/kg al minuto, predomina la stimolazione dei recettori α-adrenergici, che porta alla vasocostrizione periferica (comprese le arteriole celiache e i vasi renali). La dopamina, da sola o in combinazione con altre amine pressorie, viene utilizzata per eliminare l'ipotensione arteriosa, aumentare la contrattilità miocardica e aumentare la frequenza cardiaca nei pazienti con bradicardia che necessitano di correzione. Se è necessaria la somministrazione di dopmin a una velocità superiore a 20 mcg/kg/min per mantenere la pressione arteriosa in un paziente con sufficiente pressione di riempimento ventricolare, si raccomanda di aggiungere noradrenalina.
dobutamina- catecolamine sintetiche, che stimolano principalmente i recettori β-adrenergici. In questo caso si ha un miglioramento della contrattilità miocardica con un aumento della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione di riempimento dei ventricoli del cuore. A causa di una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche, la pressione arteriosa potrebbe non cambiare. Poiché l'obiettivo del trattamento con dobutamina è normalizzare la gittata cardiaca, è necessario il monitoraggio di questo indicatore per selezionare la dose ottimale del farmaco. Sono comunemente utilizzate dosi di 5-20 mcg/kg al minuto. La dobutamina può essere combinata con la dopamina; è in grado di ridurre le resistenze vascolari polmonari ed è il farmaco di scelta nel trattamento dell'insufficienza ventricolare destra. Tuttavia, già 12 ore dopo l'inizio dell'infusione del farmaco, può svilupparsi la tachifilassi.
Inibitori della fosfodiesterasi III(amrinone, milrinone) hanno proprietà inotrope e vasodilatatrici positive, causando prevalentemente venodilatazione e diminuzione del tono vascolare polmonare. Oltre alle ammine pressorie, possono aggravare l'ischemia miocardica e provocare aritmie ventricolari. Per il loro utilizzo ottimale è necessario il monitoraggio dei parametri emodinamici; la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare non deve essere inferiore a 16-18 mm Hg. L'infusione EV di inibitori della fosfodiesterasi III viene solitamente utilizzata in caso di insufficienza cardiaca grave o shock cardiogeno che non rispondono adeguatamente al trattamento standard con amine pressorie. Amrinon abbastanza spesso causa thrombocytopenia, il tachyphylaxis può rapidamente svilupparsi a esso. È stato recentemente dimostrato che l'uso del milrinone nel peggioramento dell'insufficienza cardiaca cronica non migliora decorso clinico malattia, ma è accompagnata da un aumento della frequenza di ipotensione arteriosa persistente che richiede trattamento e aritmie sopraventricolari.
Mezzi che aumentano l'affinità delle miofibrille contrattili dei cardiomiociti per il calcio. L'unico farmaco in questo gruppo che ha raggiunto la fase di diffusione applicazione clinica in AHF, è levosimendan. Il suo effetto inotropo positivo non è accompagnato da un notevole aumento della domanda miocardica di ossigeno e da un aumento della influenze simpatiche al miocardio. Altri possibili meccanismi d'azione sono l'inibizione selettiva della fosfodiesterasi III, l'attivazione dei canali del potassio. Il levosimendan ha un effetto vasodilatatore e anti-ischemico; a causa della presenza di un metabolita attivo a lunga durata d'azione, l'effetto persiste per qualche tempo dopo l'interruzione del farmaco. La digossina ha un valore limitato nel trattamento dell'AHF. Il farmaco ha una piccola ampiezza terapeutica e può causare gravi aritmie ventricolari, specialmente in presenza di ipokaliemia. La sua capacità di rallentare la conduzione atrioventricolare viene utilizzata per ridurre la frequenza delle contrazioni ventricolari nei pazienti con fibrillazione atriale persistente o flutter atriale.
2) Vasodilatatori sono in grado di ridurre rapidamente il pre e il postcarico a causa dell'espansione delle vene e delle arteriole, che porta ad una diminuzione della pressione nei capillari dei polmoni, una diminuzione della resistenza vascolare periferica e della pressione sanguigna. Non possono essere utilizzati per l'ipotensione arteriosa.
Isosorbide dinitrato vasodilatatore periferico con effetto predominante sui vasi venosi. Agente antianginoso. Il meccanismo d'azione è associato al rilascio della sostanza attiva ossido nitrico nella muscolatura liscia dei vasi. L'ossido nitrico attiva la guanilato ciclasi e aumenta i livelli di cGMP, che alla fine porta al rilassamento della muscolatura liscia. Sotto l'influenza di isosorbide dinitrato arteriole e sfinteri precapillari
Rilassati in misura minore rispetto alle grandi arterie e vene.
L'azione dell'isosorbide dinitrato è principalmente associata a una diminuzione della domanda di ossigeno del miocardio a causa di una diminuzione del precarico (dilatazione delle vene periferiche e diminuzione del flusso sanguigno all'atrio destro) e del postcarico (diminuzione delle resistenze vascolari periferiche), nonché con effetto diretto di dilatazione coronarica. Promuove la ridistribuzione flusso sanguigno coronarico in aree con ridotto afflusso di sangue. Riduce la pressione nella circolazione polmonare.
L'infusione endovenosa viene solitamente iniziata a 10-20 mcg/min e aumentata di 5-10 mcg/min ogni 5-10 minuti fino a ottenere l'effetto emodinamico o clinico desiderato. Basse dosi del farmaco (30-40 mcg/min) causano principalmente venodilatazione, dosi più elevate (150-500 mcg/min) portano anche all'espansione delle arteriole. Pur mantenendo una concentrazione costante di nitrati nel sangue per più di 16-24 ore, si sviluppa tolleranza nei loro confronti. I nitrati sono efficaci nell'ischemia miocardica, nelle emergenze associate all'ipertensione arteriosa o nell'insufficienza cardiaca congestizia (incluso rigurgito mitralico o aortico). Quando li si utilizza, l'ipotensione arteriosa dovrebbe essere evitata (la sua probabilità è aumentata con ipovolemia, localizzazione inferiore dell'infarto miocardico, insufficienza ventricolare destra). L'ipotensione causata dall'uso di nitrati viene solitamente eliminata mediante somministrazione di liquidi per via endovenosa, la combinazione di bradicardia e ipotensione viene solitamente eliminata dall'atropina. Possono anche contribuire all'insorgenza o all'esacerbazione di tachicardia, bradicardia, compromissione delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni e cefalea.
I nitrati sono considerati controindicati nella grave disfunzione contrattile del ventricolo destro, quando il suo rilascio dipende dal precarico, con pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg e anche con una frequenza cardiaca inferiore a 50 battiti. al minuto o grave tachicardia.
nitroprussiato di sodio simile alla nitroglicerina nel suo effetto su arteriole e vene. Di solito viene somministrato in dosi di 0,1-5 mcg/kg al minuto (in alcuni casi fino a 10 mcg/kg al minuto) e non deve essere esposto alla luce.
Usato per trattare le emergenze derivanti da grave insufficienza cardiaca (particolarmente associata a rigurgito aortico o mitralico) e ipertensione arteriosa. Esistono prove di una maggiore efficacia sintomatica (ma non di esiti) nel trattamento di condizioni con bassa gittata cardiaca e alta resistenza periferica che non rispondono alla dopamina.
Il nitroprussiato di sodio non deve essere utilizzato nell'ischemia miocardica persistente, poiché può compromettere la circolazione sanguigna nelle aree di afflusso di sangue alle arterie coronarie epicardiche significativamente stenotiche. Con l'ipovolemia, il nitroprussiato di sodio, così come i nitrati, possono causare una significativa diminuzione della pressione sanguigna con tachicardia riflessa, quindi la pressione di riempimento del ventricolo sinistro dovrebbe essere di almeno 16-18 mm Hg.
Altri effetti collaterali includono esacerbazione dell'ipossiemia nelle malattie polmonari (eliminando la costrizione ipossica delle arteriole polmonari), mal di testa, nausea, vomito e crampi addominali. Con insufficienza epatica o renale, nonché con l'introduzione di nitroprussiato di sodio a una dose superiore a 3 μg / kg al minuto per più di 72 ore, il cianuro o il tiocianato possono accumularsi nel sangue. L'intossicazione da cianuro si manifesta con il verificarsi di acidosi metabolica. A concentrazioni di tiocianato > 12 mg/dL si verificano letargia, iperreflessia e convulsioni.
Il trattamento consiste nell'interruzione immediata dell'infusione del farmaco, nei casi più gravi viene introdotto il tiosolfato di sodio.
3) Morfina- analgesico narcotico, che, oltre agli effetti analgesici, sedativi e all'aumento del tono vagale, provoca venodilatazione.
È considerato il farmaco di scelta per il sollievo dell'edema polmonare e l'eliminazione del dolore toracico associato all'ischemia miocardica e che non passa dopo ripetute somministrazioni sublinguali di nitroglicerina.
I principali effetti collaterali includono bradicardia, nausea e vomito (eliminati dall'atropina), depressione respiratoria e insorgenza o aggravamento di ipotensione arteriosa in pazienti con ipovolemia (di solito eliminata sollevando le gambe e / nell'introduzione di liquidi).
Viene somministrato per via endovenosa a piccole dosi (10 mg del farmaco vengono diluiti con almeno 10 ml di soluzione salina, iniettati per via endovenosa lentamente circa 5 mg, quindi, se necessario, 2-4 mg ad intervalli di almeno 5 minuti fino a quando l'effetto non è raggiunto).
4) Furosemide- un diuretico dell'ansa con effetto venodilatatore diretto. Quest'ultimo effetto si verifica entro i primi 5 minuti dopo la somministrazione endovenosa, mentre successivamente si verifica un aumento della produzione di urina.
La dose iniziale è di 0,5-1 mg/kg EV. Se necessario, l'introduzione viene solitamente ripetuta dopo 1-4 ore.
5) Betabloccanti.
L'uso di farmaci di questo gruppo in AHF associato a ridotta contrattilità miocardica è controindicato. Tuttavia, in alcuni casi, quando l'edema polmonare si verifica in un paziente con stenosi mitralica subaortica o isolata ed è associato all'insorgenza di tachisistole, spesso in combinazione con pressione sanguigna elevata, l'introduzione di un beta-bloccante aiuta ad alleviare i sintomi della malattia.
Tre farmaci sono disponibili per uso endovenoso in Russia: propranololo, metoprololo ed esmololo. I primi due vengono somministrati a piccole dosi ad intervalli sufficienti per valutare l'efficacia e la sicurezza della dose precedente (variazioni della pressione arteriosa, frequenza cardiaca, conduzione intracardiaca, manifestazioni di AHF). L'esmololo ha un'emivita molto breve (2-9 min), quindi nei pazienti acuti con un alto rischio di complicanze, il suo uso è considerato preferibile.
6) Anticoagulanti.
Gli anticoagulanti sono indicati per i pazienti con ACS, fibrillazione atriale, valvole cardiache artificiali, trombosi venosa profonda degli arti inferiori ed embolia polmonare. Esistono prove che la somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare (enoxaparina 40 mg 1 volta/die, dalteparina 5000 ME 1 volta/die) può ridurre l'incidenza di trombosi venosa profonda degli arti inferiori nei pazienti ospedalizzati con una malattia terapeutica acuta, incl. . CH grave. Non sono stati condotti ampi studi che confrontino l'efficacia profilattica delle eparine a basso peso molecolare e dell'eparina non frazionata (5000 UI s/c 2-3 volte/die) nell'HF.
7) Terapia fibrinolitica.
I pazienti con sopraslivellamento del tratto ST e possibilità di PCI devono essere sottoposti a riperfusione meccanica (catetere) (intervento coronarico primario) entro 60 minuti dal momento della richiesta di aiuto. In assenza della possibilità di PCI primario, il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria infarto-dipendente può essere ottenuto mediante riperfusione farmacologica (fibrinolisi) entro 30 minuti dal primo contatto con il paziente.
Nonostante l'efficacia limitata e l'elevato rischio di sanguinamento, la fibrinolisi è attiva fase preospedaliera dovrebbe essere considerato un metodo di trattamento prioritario, in presenza di tutte le condizioni per la sua attuazione (personale addestrato con la capacità di decifrare l'ECG). Il farmaco in bolo (tenecteplase) è facile da somministrare e ha una prognosi migliore con minor rischio di sanguinamento.
In assenza di controindicazioni è necessario iniziare la terapia trobolitica (TLT) alle seguenti condizioni:
Se il tempo dall'inizio di un attacco anginoso è di 4-6 ore, almeno non supera le 12 ore;
L'ECG mostra un sopraslivellamento del segmento ST >0,1 mV in almeno 2 derivazioni toraciche consecutive o 2 derivazioni degli arti, oppure compare un nuovo blocco di branca sinistra (BSB).
L'introduzione di trombolitici è giustificata allo stesso tempo con segni ECG di vero IM posteriore (onde R alte nelle derivazioni precordiali di destra V1-V2 e depressione del segmento ST nelle derivazioni V1-V4 con un'onda T ascendente).
Attivatore tissutale ricombinante del plasminogeno (Alteplase) somministrato per via endovenosa (precedentemente il farmaco viene sciolto in 100-200 ml di acqua distillata o soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) secondo lo schema "bolo + infusione". Dose del farmaco 1 mg/kg di peso corporeo (ma non più di 100 mg): 15 mg vengono somministrati in bolo; successiva infusione di 0,75 mg/kg di peso corporeo in 30 minuti (ma non più di 50 mg), quindi 0,5 mg/kg (ma non più di 35 mg) in 60 minuti (durata totale dell'infusione - 1,5 ore).
Streptochinasi somministrato in / in una dose di 1500000 ME per 30-60 minuti in una piccola quantità di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Spesso si nota lo sviluppo di ipotensione, reazioni allergiche acute. La streptochinasi non deve essere reintrodotta (specificare l'anamnesi) a causa della comparsa di anticorpi che possono influenzare la sua attività e lo sviluppo di reazioni allergiche fino allo shock anafilattico.
Tenecteplase (Metalizzare) per via endovenosa 30 mg a peso corporeo<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, la dose richiesta viene somministrata in bolo in 5-10 secondi. Per la somministrazione può essere utilizzato un catetere venoso precedentemente installato, ma solo se riempito con una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, dopo l'introduzione di Metalise deve essere ben lavato (per completare e tempestivo rilascio del farmaco nel sangue ). Metalise non è compatibile con la soluzione di destrosio e non deve essere utilizzato con una fleboclisi di destrosio. Qualsiasi altro farmaci non deve essere aggiunto alla soluzione per iniezione o alla linea di infusione. Considerando di più un lungo periodo emivita dal corpo, il farmaco viene utilizzato come un singolo bolo, che è particolarmente conveniente nel trattamento nella fase preospedaliera.
Controindicazioni assolute alla terapia fibrinolitica:
Precedente ictus emorragico o incidente cerebrovascolare di origine sconosciuta.
Ictus ischemico negli ultimi 6 mesi, escluso l'ictus ischemico verificatosi entro 3 ore, che può essere trattato con trombolitici.
Recente trauma/intervento chirurgico/lesione alla testa (negli ultimi 3 mesi).
Tumore al cervello, primitivo o metastatico.
Cambiamenti nella struttura dei vasi cerebrali, presenza di malformazioni arterovenose, aneurismi arteriosi.
Sospetto di aneurisma dissecante dell'aorta.
Sanguinamento gastrointestinale nell'ultimo mese.
La presenza di segni di sanguinamento o diatesi emorragica (ad eccezione delle mestruazioni).
Forature in luoghi che non cedono alla compressione (ad esempio, biopsia epatica, puntura lombare).
Controindicazioni relative alla terapia fibrinolitica:
Attacco ischemico transitorio negli ultimi 6 mesi.
Ipertensione arteriosa refrattaria (pressione arteriosa sistolica ≥180 mm Hg e/o pressione arteriosa diastolica ≥110 mm Hg).
Assunzione di anticoagulanti azione indiretta(warfarin) (maggiore è l'INR, maggiore è il rischio di sanguinamento).
Lo stato di gravidanza o entro 1 settimana dopo il parto.
Malattia epatica in fase avanzata.
Esacerbazione di ulcera peptica o 12 ulcera duodenale.
Endocardite infettiva.
Misure di rianimazione inefficaci. Rianimazione cardiopolmonare traumatica o prolungata (> 10 min).
Per streptochinasi, uso precedente (> 5 giorni fa e fino a un anno o più) o una reazione allergica ad essa.
I criteri per il successo della fibrinolisi sono una diminuzione dello spostamento del segmento ST sull'ECG di oltre il 50% entro 60-90 minuti (dovrebbe essere documentato nell'anamnesi), l'insorgenza delle tipiche aritmie da riperfusione e la scomparsa del dolore toracico.
Caratteristiche del trattamento dell'AHF a seconda della causa dello scompenso
L'eliminazione della causa dello scompenso è una componente essenziale del trattamento dell'AHF e della prevenzione delle sue recidive. Le malattie non cardiache possono complicare seriamente il decorso dello SC acuto e renderlo difficile da trattare.
cardiopatia ischemica
È la causa più comune di AHF, che può presentarsi con insufficienza ventricolare sinistra con bassa CO, insufficienza ventricolare sinistra con sintomi di stasi ematica e insufficienza ventricolare destra. Tutti i pazienti con esacerbazione della malattia coronarica devono eseguire il CAG il prima possibile.
La riperfusione tempestiva nell'IMA con sopraslivellamento del tratto ST all'ECG può prevenire lo SC acuto o migliorarne il decorso. L'intervento coronarico percutaneo è preferito, se appropriato, nei pazienti con shock cardiogeno, è giustificato un intervento chirurgico di bypass coronarico d'urgenza. Se il trattamento invasivo non è disponibile o è associato a una significativa perdita di tempo, deve essere eseguito il TLT. La rivascolarizzazione miocardica urgente è indicata anche per AHF, complicando l'infarto del miocardio, senza sopraslivellamento del segmento ST sull'ECG. così come in NS con grave ischemia miocardica.
L'insorgenza di AHF durante l'esacerbazione della malattia coronarica può contribuire a reazioni riflesse, nonché a disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Pertanto, sono importanti sia un adeguato sollievo dal dolore che la rapida eliminazione delle aritmie che portano a disturbi emodinamici.
Nel vero shock cardiogeno, la stabilizzazione temporanea può essere ottenuta mantenendo un adeguato riempimento delle camere cardiache, VACP, supporto medico inotropo e ventilazione meccanica. Per l'insufficienza ventricolare sinistra con sintomi di stasi ematica, il trattamento in acuto è lo stesso delle altre cause di questa variante di SC acuto. Poiché gli agenti inotropi possono essere pericolosi, dovrebbe essere discussa la possibilità di UACP. Successivamente, insieme ad un'adeguata rivascolarizzazione miocardica, sono indicati i β-bloccanti e gli inibitori del RAAS.
Approcci più dettagliati al trattamento dell'AHF durante l'esacerbazione della malattia coronarica sono definiti nelle raccomandazioni del VNOK per il trattamento dell'infarto del miocardio con elevazione del segmento ST sull'ECG e SCA senza elevazione persistente del segmento ST sull'ECG (Kardiology. - 2004. - N. 4 (appendice).- P. 1-28).
Patologia dell'apparato valvolare del cuore
La causa di AHF può essere la disfunzione delle valvole cardiache durante l'esacerbazione della malattia coronarica (spesso insufficienza mitralica), insufficienza mitralica o aortica acuta di un'altra eziologia (endocardite, trauma), stenosi aortica o mitralica, trombosi valvola artificiale aneurisma dissecante dell'aorta.
Nell'endocardite infettiva, l'insufficienza valvolare è la principale causa di AHF. La gravità della disfunzione cardiaca può essere esacerbata dalla miocardite. Gli antibiotici devono essere somministrati in aggiunta al trattamento standard per AHF. Per una rapida diagnosi è indicata una consulenza specialistica.
Con grave insufficienza mitralica o aortica acuta, è necessario un trattamento chirurgico urgente. Con rigurgito mitralico a lungo termine in combinazione con CI ridotto e FE bassa, la chirurgia d'urgenza di solito non migliora la prognosi. In questi casi, la stabilizzazione preliminare dello stato con l'aiuto dell'UACP può essere di grande importanza.
Trombosi della valvola cardiaca artificiale
AHF in questi pazienti porta spesso alla morte. In tutti i pazienti con sospetta trombosi della valvola protesica, devono essere eseguiti la radiografia del torace e l'ecocardiografia. Domanda riguardo trattamento ottimale rimane poco chiaro. Nella trombosi della valvola cardiaca sinistra, la chirurgia è il trattamento di scelta. La TLT viene utilizzata per la trombosi della valvola cardiaca destra e nei casi in cui la chirurgia è associata ad un rischio elevato.
Per TLT, un inibitore ricombinante dell'attivatore tissutale del plasminogeno (10 mg EV in bolo seguito da un'infusione di 90 mg in 90 minuti) e della streptochinasi (250.000-500.000 UI in 20 minuti seguita da un'infusione di 1.000.000-1,5.000.000 ME per 10 ore). Dopo l'introduzione di un trombolitico, è necessario iniziare un'infusione endovenosa di eparina non frazionata a una dose che fornisca un aumento dell'APTT di 1,5-2 volte rispetto ai valori normali (di controllo) per questo laboratorio. Le alternative includono urochinasi 4400 UI/(kg h) senza eparina per 12 ore o 2000 UI/(kg h) più eparina non frazionata per 24 ore.
La TLT è inefficace se c'è una crescita eccessiva di tessuto fibroso con piccole aree di trombosi secondaria. Nei pazienti con trombi molto grandi e/o mobili, la TLT è associata ad un aumentato rischio di complicanze tromboemboliche e ictus. In questi casi è possibile il trattamento chirurgico. In via preliminare, per chiarire la natura della lesione valvolare, è stata indicata l'ecocardiografia transesofagea. Dopo TLT, è necessario ripetere l'ecocardiogramma. L'opportunità dell'intervento chirurgico dovrebbe essere presa in considerazione se il TLT non è in grado di eliminare l'occlusione.
Un metodo alternativo è quello di somministrare dosi aggiuntive di trombolitico. Sebbene la mortalità durante chirurgia d'urgenza in pazienti con instabilità emodinamica di III-IV FC, secondo la classificazione della New York Heart Association (NYHA) (edema polmonare, ipotensione arteriosa), è elevato, il TLT può portare a una perdita di tempo e aumentare ulteriormente il rischio di trattamento chirurgico se non ha successo. Secondo studi non randomizzati, nei pazienti meno gravi, l'antitrombotico a lungo termine e/o il TLT possono essere efficaci quanto il trattamento chirurgico.
Aneurisma dissecante dell'aorta
L'aneurisma dissecante dell'aorta è accompagnato da AHF in presenza di GC, rigurgito valvolare acuto, tamponamento cardiaco, ischemia miocardica. Se si sospetta un aneurisma dissecante dell'aorta, è necessaria una consultazione di emergenza con un chirurgo. La morfologia e la funzione della valvola aortica, così come la presenza di liquido nel pericardio, sono meglio valutate dall'ecocardiografia transesofagea. L'intervento chirurgico viene solitamente eseguito secondo indicazioni vitali.
Tamponamento cardiaco
Il tamponamento cardiaco è una fase scompensata della sua compressione causata dall'accumulo di liquido nel pericardio. Con il tamponamento "chirurgico" (sanguinamento), la pressione intrapericardica aumenta rapidamente - da alcuni minuti a ore, mentre con il tamponamento "terapeutico" (infiammazione), questo processo richiede da diversi giorni a settimane. La violazione dell'emodinamica è un'indicazione assoluta per la pericardiocentesi. Nei pazienti con ipovolemia, è possibile ottenere un miglioramento temporaneo mediante somministrazione di fluidi per via endovenosa, portando ad un aumento della pressione di riempimento dei ventricoli del cuore.
In caso di ferite, rottura di un aneurisma del ventricolo del cuore o dell'emopericardio per dissezione aortica, è necessario un intervento chirurgico per eliminare la fonte del sanguinamento. Quando possibile, la causa della pericardite da versamento deve essere trattata.
L'AHF è una delle complicanze più frequenti delle crisi ipertensive.
I segni clinici di AHF nella crisi ipertensiva includono solo la congestione polmonare, che può essere minore o grave, fino all'edema polmonare improvviso.
I pazienti ricoverati con edema polmonare sullo sfondo di una crisi ipertensiva spesso non riscontrano cambiamenti significativi nella funzione sistolica ventricolare sinistra; più della metà di LV EF > 45%. Si osservano spesso disturbi diastolici, in cui peggiorano i processi di rilassamento del miocardio.
L'obiettivo del trattamento dell'edema polmonare acuto sullo sfondo dell'ipertensione è ridurre il pre e il postcarico sul ventricolo sinistro, l'ischemia miocardica ed eliminare l'ipossiemia mantenendo un'adeguata ventilazione dei polmoni. Il trattamento deve essere iniziato immediatamente nel seguente ordine: ossigenoterapia, PPD o altre modalità di ventilazione polmonare non invasiva, se necessario - ventilazione meccanica, solitamente per un breve periodo, in combinazione con la somministrazione endovenosa di agenti antipertensivi.
La terapia antipertensiva dovrebbe causare una diminuzione abbastanza rapida, entro pochi minuti, della PAS o della PAD di 30 mm Hg. Successivamente, si manifesta una diminuzione più lenta della pressione arteriosa ai valori che si sono verificati prima della crisi ipertensiva, di solito entro poche ore. Non cercare di abbassare la pressione sanguigna a livelli normali, poiché ciò potrebbe portare a una diminuzione della perfusione degli organi. Una rapida diminuzione iniziale della pressione arteriosa può essere ottenuta prescrivendo i seguenti farmaci, da soli o in combinazione (mantenendo l'ipertensione):
In / nell'introduzione di isosorbide dinitrato, nitroglicerina o nitroprussiato;
In / nell'introduzione di diuretici dell'ansa, specialmente nei pazienti con ritenzione idrica e una lunga storia di CHF;
Forse in / nell'introduzione di un derivato a lunga durata d'azione della diidropiridina (nicardipina). Tuttavia, con un effetto emodinamico simile ai nitrati, i farmaci di questo gruppo possono causare ipersimpaticotonia (tachicardia), aumentare lo shunt del sangue nei polmoni (ipossiemia) e anche dare complicazioni dal sistema nervoso centrale.
Una rapida diminuzione della pressione sanguigna può essere ottenuta prendendo captopril sotto la lingua. Apparentemente, il suo uso può essere giustificato se è impossibile somministrare farmaci per via endovenosa, nonché l'inaccessibilità o l'insufficiente efficacia delle forme inalate di nitrati.
I beta-bloccanti non devono essere usati nell'edema polmonare, a meno che lo SC acuto non sia associato a tachicardia in pazienti senza una grave compromissione della contrattilità ventricolare sinistra, ad esempio con SC diastolico, stenosi mitralica. La crisi ipertensiva nel feocromocitoma può essere eliminata mediante somministrazione endovenosa di 5-15 mg di fentolamina con monitoraggio obbligatorio della pressione arteriosa; la reintroduzione è possibile dopo 1-2 ore.
insufficienza renale
Cambiamenti minori e moderati nella funzionalità renale sono generalmente asintomatici e ben tollerati dai pazienti, tuttavia, anche una creatinina sierica leggermente elevata e/o una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare sono fattori di rischio indipendenti per una prognosi sfavorevole nello SC acuto.
In presenza di insufficienza renale acuta è necessaria la diagnosi e il trattamento delle comorbidità: anemia, disturbi elettrolitici e acidosi metabolica. L'insufficienza renale influisce sull'efficacia della terapia HF, comportando l'uso di digossina, ACE-inibitori, bloccanti del recettore dell'angiotensina, spironolattone. Un aumento della creatinina sierica superiore al 25-30% e/o il raggiungimento di una concentrazione superiore a 3,5 mg/dl (266 μmol/l) è una controindicazione relativa al proseguimento della terapia con ACE inibitori.
Insufficienza renale di media e grado severo[creatinina sierica superiore a 2,5-3 mg/dL (190-226 µmol/L)] è associata a una ridotta risposta ai diuretici. In questi pazienti è spesso necessario un aumento permanente della dose di diuretici dell'ansa e/o l'aggiunta di un diuretico con diverso meccanismo d'azione. Questo, a sua volta, può causare ipokaliemia e un'ulteriore diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. L'eccezione è la torasemide, le cui proprietà farmacologiche praticamente non dipendono dalla compromissione della funzionalità renale, poiché il farmaco viene metabolizzato dell'80% nel fegato.
I pazienti con grave disfunzione renale e ritenzione idrica refrattaria possono richiedere un'emofiltrazione veno-venosa continua.
La combinazione con agenti inotropi migliora il flusso sanguigno renale, migliora la funzione renale e ripristina l'efficacia dei diuretici. L'iponatriemia, l'acidosi e la ritenzione idrica incontrollata possono richiedere la dialisi. La scelta tra dialisi peritoneale, emodialisi e ultrafiltrazione dipende solitamente dalla dotazione tecnica dell'ospedale e dal valore della pressione arteriosa.
Malattie polmonari e ostruzione bronchiale
Quando l'ASI è combinato con la sindrome bronco-ostruttiva, è necessario utilizzare broncodilatatori. Sebbene questo gruppo di farmaci possa migliorare la funzione cardiaca, non dovrebbe essere usato per trattare lo SC acuto.
Di solito si usa l'albuterolo (0,5 ml di una soluzione allo 0,5% in 2,5 ml di soluzione fisiologica attraverso un nebulizzatore per 20 minuti). La procedura può essere ripetuta ogni ora per le prime ore, e in futuro - secondo le indicazioni.
Disturbi del ritmo cardiaco
I disturbi del ritmo cardiaco possono essere la causa principale di AHF in pazienti con funzione cardiaca sia conservata che compromessa, oltre a complicare il decorso di AHF già sviluppato. Per prevenire ed eliminare con successo i disturbi del ritmo cardiaco, è necessario mantenere una normale concentrazione di potassio e magnesio nel sangue.
Bradiaritmie
Il trattamento di solito inizia con la somministrazione endovenosa di 0,25-5 mg di atropina, se necessario, ripetutamente fino a una dose massima di 2 mg. Con dissociazione atrioventricolare con rara attività ventricolare in pazienti senza ischemia miocardica, può essere utilizzata un'infusione endovenosa di isoproterenolo alla dose di 2-20 mcg / min.
La bassa frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale può essere temporaneamente eliminata mediante somministrazione endovenosa di teofillina a una velocità di 0,2-0,4 mg / (kg h), prima come bolo, poi come infusione. Se non c'è risposta al trattamento medico, deve essere utilizzato un pacemaker artificiale. In presenza di ischemia miocardica, dovrebbe essere eliminato il prima possibile.
Tachiaritmie sopraventricolari
Fibrillazione atriale e flutter atriale. È necessario controllare la frequenza cardiaca, soprattutto in presenza di disfunzione miocardica diastolica. Tuttavia, nell'insufficienza cardiaca restrittiva o nel tamponamento cardiaco, con una rapida diminuzione della frequenza cardiaca, le condizioni dei pazienti possono improvvisamente peggiorare.
A seconda della situazione clinica, è possibile mantenere la normosistole con aritmie persistenti o ripristinare e mantenere il ritmo sinusale. Se le aritmie sono parossistiche, la cardioversione medica o elettrica deve essere presa in considerazione una volta che la condizione si è stabilizzata. Con una durata del parossismo inferiore a 48 ore, l'uso di anticoagulanti non è necessario.
Tabella 7. - Trattamento delle aritmie in AHF 
Se l'aritmia persiste per più di 48 ore, è necessario utilizzare anticoagulanti e mantenere la normosistole con farmaci appropriati per almeno tre settimane prima della cardioversione. Nei casi più gravi: con ipotensione arteriosa, grave congestione polmonare, cardioversione elettrica urgente è indicata sullo sfondo dell'introduzione di una dose terapeutica di eparina. La durata dell'uso di anticoagulanti dopo una cardioversione riuscita deve essere di almeno 4 settimane. Nei pazienti con fibrillazione atriale persistente e flutter atriale, l'appropriatezza dell'uso di anticoagulanti dipende dal rischio di tromboembolia arteriosa ed è considerata nelle relative linee guida.
I β-bloccanti sono usati per ridurre la frequenza cardiaca e prevenire il ripetersi di aritmia. Dovrebbe essere presa in considerazione anche una rapida digitalizzazione, specialmente quando la fibrillazione atriale è secondaria allo SC acuto. L'amiodarone è comunemente usato per la cardioversione medica e la prevenzione delle recidive dell'aritmia.
I pazienti con bassa frazione di eiezione non dovrebbero usare farmaci antiaritmici di classe I, verapamil e diltiazem. In rari casi, la possibilità di prescrivere verapamil può essere presa in considerazione nei pazienti senza una significativa diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra per controllare la frequenza cardiaca o eliminare la tachicardia sopraventricolare parossistica con complessi QRS stretti.
aritmie ventricolari.
La fibrillazione ventricolare e la tachicardia ventricolare sostenuta richiedono l'IET immediato e, se necessario, il supporto respiratorio.
L'amiodarone e i β-bloccanti possono prevenirne il ripetersi.
In caso di recidiva di gravi aritmie ventricolari e instabilità emodinamica, devono essere eseguiti immediatamente studi CAG ed elettrofisiologici.
Altri tipi di trattamento:- come opzione terapeutica, dopo il passaggio allo stadio terminale di CHF, si tratta dell'impianto di dispositivi ausiliari meccanici per supportare il ventricolo sinistro, nonché del trapianto di cuore (per i dettagli, vedere trattamento CHF).
Intervento chirurgico
1) Coronarografia d'urgenza deve essere eseguito il più presto possibile nei pazienti con grave angina, alterazioni profonde o dinamiche dell'ECG, gravi aritmie o instabilità emodinamica al momento del ricovero o successivamente. Questi pazienti costituiscono il 2-15% dei pazienti ricoverati con diagnosi di SCA ST.
I pazienti ad alto rischio trombotico e ad alto rischio di sviluppare infarto miocardico devono essere sottoposti senza indugio ad esame angiografico. Soprattutto in presenza di sintomi clinici di scompenso cardiaco o instabilità emodinamica progressiva (shock) e aritmie cardiache pericolose per la vita (FV-fibrillazione ventricolare, TV-tachicardia ventricolare) (Tabella 8).
Tabella 8- Predittori di alto rischio trombotico o alto rischio di infarto del miocardio, che sono un'indicazione per l'angiografia coronarica urgente 
I pazienti con sintomi persistenti di ischemia e segni di depressione del segmento ST nelle derivazioni toraciche anteriori (in particolare in combinazione con un aumento della troponina), che possono indicare una probabile ischemia transmurale posteriore, devono essere sottoposti ad angiografia coronarica d'urgenza.<2 ч).
I pazienti con sintomi persistenti o aumento documentato della troponina, in assenza di alterazioni diagnostiche dell'ECG, richiedono anche un'angiografia coronarica d'urgenza per identificare un'occlusione trombotica acuta nell'arteria circonflessa sinistra. Soprattutto nei casi in cui la diagnosi differenziale di un'altra situazione clinica rimane poco chiara.
2) Trattamento chirurgico. Per alcune delle condizioni alla base dello SC acuto, un tempestivo intervento chirurgico può migliorare la prognosi (Tabella 9). I metodi chirurgici di trattamento comprendono la rivascolarizzazione miocardica, la correzione dei difetti anatomici del cuore, compresa la sostituzione e la ricostruzione della valvola, mezzi meccanici di supporto temporaneo della circolazione sanguigna. Il metodo diagnostico più importante per determinare le indicazioni per la chirurgia è l'ecocardiografia.
Tabella 9- Malattie cardiache in AHF che richiedono correzione chirurgica 
3) Trapianto di cuore. La necessità di trapianto di cuore di solito si verifica con miocardite acuta grave, cardiomiopatia postpartum, IM esteso con una prognosi infausta dopo la rivascolarizzazione.
Il trapianto di cuore non è possibile fino a quando il paziente non è stabilizzato con un supporto circolatorio meccanico.
4) Modi meccanici per sostenere la circolazione sanguigna. Il supporto circolatorio meccanico temporaneo è indicato per i pazienti con AHF che non rispondono al trattamento standard, quando esiste la possibilità di ripristinare la funzione miocardica, è indicata la correzione chirurgica dei disturbi esistenti con un significativo miglioramento della funzione cardiaca o il trapianto di cuore.
Dispositivi Levitronix- si riferisce a dispositivi che forniscono supporto emodinamico (da diversi giorni a diversi mesi), con un trauma minimo alle cellule del sangue. Senza ossigenazione.
Contropulsazione del palloncino intra-aortico (IACP)
La componente standard del trattamento di pazienti con shock cardiogeno o grave insufficienza ventricolare acuta nei seguenti casi:
- mancanza di risposta rapida alla somministrazione di liquidi, trattamento con vasodilatatori e supporto inotropo;
- grave rigurgito mitralico o rottura del setto interventricolare per stabilizzare l'emodinamica, consentendo di eseguire le necessarie misure diagnostiche e terapeutiche;
- grave ischemia miocardica (come preparazione per CAG e rivascolarizzazione).
Il VACP può migliorare significativamente l'emodinamica, ma dovrebbe essere eseguito quando è possibile eliminare la causa di AHF - rivascolarizzazione miocardica, sostituzione della valvola cardiaca o trapianto di cuore, o le sue manifestazioni possono regredire spontaneamente - stordimento miocardico dopo IMA, chirurgia a cuore aperto, miocardite.
VACP è controindicato nella dissezione aortica, nell'insufficienza aortica grave, nell'arteriopatia periferica grave, nelle cause fatali di insufficienza cardiaca e nell'insufficienza multiorgano.
Ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO)
ECMO - l'uso di dispositivi meccanici per il supporto temporaneo (da diversi giorni a diversi mesi) della funzione del cuore e / o dei polmoni (in tutto o in parte) nell'insufficienza cardiopolmonare, che porta al ripristino della funzione dell'organo o alla sua sostituzione
Indicazione per ECMO nell'insufficienza cardiaca negli adulti - shock cardiogeno:
- Perfusione tissutale insufficiente che si manifesta come ipotensione e bassa gittata cardiaca nonostante un'adeguata volemia
- Lo shock persiste nonostante la somministrazione di volume, inotropi e vasocostrittori e pompa a palloncino intra-aortico se necessario
Impianto di dispositivi di assistenza VAD:
L'uso di questi dispositivi nel trattamento dell'insufficienza cardiaca grave è considerato sotto due aspetti. Il primo è un "ponte" per il trapianto di cuore (ponte per il trapianto), vale a dire il dispositivo viene utilizzato temporaneamente mentre il paziente attende il cuore di un donatore. Il secondo è un "ponte" verso il recupero, quando, grazie all'utilizzo di un ventricolo cardiaco artificiale, viene ripristinata la funzione del muscolo cardiaco.
5) Ultrafiltrazione
L'ultrafiltrazione venovenosa isolata viene talvolta utilizzata per rimuovere i fluidi nei pazienti con insufficienza cardiaca, sebbene sia solitamente utilizzata come terapia di riserva per la resistenza ai diuretici.
Azioni preventive:
La base della cardiologia di emergenza dovrebbe essere la prevenzione attiva delle condizioni cardiache di emergenza.
Si possono distinguere tre aree di prevenzione delle condizioni cardiache di emergenza:
- prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari;
- prevenzione secondaria nelle malattie cardiovascolari esistenti;
- prevenzione urgente in caso di esacerbazione del decorso delle malattie cardiovascolari.
Prevenzione dell'emergenza- un insieme di misure di emergenza per prevenire il verificarsi di una condizione cardiologica di emergenza o delle sue complicanze.
La prevenzione delle emergenze comprende:
1) misure immediate per prevenire lo sviluppo di una condizione cardiaca di emergenza con un forte aumento del rischio di insorgenza (quando il decorso delle malattie cardiovascolari peggiora, anemia, ipossia; prima dell'inevitabile carico fisico, emotivo o emodinamico, intervento chirurgico, ecc. .);
2) una serie di misure di auto-aiuto utilizzate dai pazienti con malattie cardiovascolari in caso di emergenza nell'ambito di un programma individuale precedentemente sviluppato da un medico;
3) assistenza medica di emergenza quanto prima possibile e minimamente sufficiente;
4) misure aggiuntive per prevenire lo sviluppo di complicanze di condizioni cardiache di emergenza.
Lo sviluppo da parte del medico curante di programmi individuali di auto-aiuto per pazienti con malattie cardiovascolari può portare notevoli benefici.
La base dell'assistenza cardiologica di emergenza è l'organizzazione elementare e l'attrezzatura del processo di trattamento e diagnosi e, soprattutto, specialisti con pensiero clinico, esperienza pratica e dedizione.
Indicatori di efficacia del trattamento e sicurezza dei metodi diagnostici e terapeutici descritti nel protocollo
Criteri per l'efficacia del trattamento dei pazienti con AHF:
Valutazione dell'efficacia del trattamento di AHF:
1. ottenere un miglioramento sintomatico;
2. sopravvivenza dei pazienti dopo AHF a lungo termine;
3. aumento dell'aspettativa di vita.
Farmaci (sostanze attive) utilizzati nel trattamento
| Adenosina |
| Alteplase (Alteplase) |
| Amiodarone (Amiodarone) |
| Amrinone (Amrinone) |
| Atropina (atropina) |
| Vasopressina per iniezioni (iniezione di vasopressina) |
| Eparina sodica (eparina sodica) |
| Dalteparina (Dalteparina) |
| Digossina (Digossina) |
| Dobutamina (Dobutamina) |
| Dopamina (dopamina) |
| Isoproterenolo |
| Isosorbide dinitrato (isosorbide dinitrato) |
| Captopril (Captopril) |
| Levosimendan (Levosimendan) |
| Lidocaina (lidocaina) |
| Metoprololo (metoprololo) |
| Milrinone (Milrinone) |
| morfina (morfina) |
| nitroprussiato di sodio (nitroprussiato di sodio) |
| Nicardipina (Nicardipina) |
| Nitroglicerina (nitroglicerina) |
| Noradrenalina (Noradrenalina) |
| Propranololo (propranololo) |
| Salbutamolo (salbutamolo) |
I pazienti con insufficienza cardiaca acuta possono presentare una delle seguenti condizioni cliniche:
Scompenso acuto dell'insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca di nuova insorgenza o scompenso di CHF) con manifestazioni cliniche di AHF, che sono moderatamente espresse e non sono segni di CABG, AL o crisi ipertensive,
Insufficienza cardiaca ipertensiva - segni e sintomi di insufficienza cardiaca sono accompagnati da ipertensione e funzione ventricolare sinistra relativamente preservata con segni radiologici di AL acuto,
Edema polmonare (confermato radiologicamente), accompagnato da grave sindrome da distress polmonare, con comparsa di respiro sibilante nei polmoni e ortopnea, saturazione di ossigeno (Sa02 inferiore al 90%) nell'aria prima della corrente,
Lo shock cardiogeno è un segno di alterata perfusione tissutale (SBP inferiore a 90 mm Hg, bassa produzione di urina inferiore a 0,5 ml/kg h, frequenza cardiaca superiore a 60 battiti/min) causata da scompenso cardiaco dopo la correzione del precarico con o senza segni di congestione corpi vitali;
Insufficienza cardiaca dovuta a gittata cardiaca elevata, solitamente con frequenza cardiaca elevata (a causa di aritmie, tireotossicosi, anemia), con regioni periferiche calde, congestione polmonare e talvolta bassa pressione sanguigna (come nello shock settico).
La classificazione Killip viene principalmente utilizzata per determinare la gravità clinica del danno miocardico in presenza di IM: K I - nessun segno clinico di insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco; K II - c'è insufficienza cardiaca (rantoli umidi principalmente nei campi polmonari inferiori, ritmo di galoppo, presenza di ipertensione venosa polmonare); KIII - HF grave (vero OL con rantoli umidi in tutti i campi polmonari); KIV - shock cardiogeno (SBP inferiore a 90 mm Hg e segni di vasocostrizione periferica - oliguria, cianosi, sudorazione).
Rubriche: Medicina di famiglia/Terapia. Medicina d'emergenza
versione stampata
Un paziente con insufficienza cardiaca acuta può avere una delle seguenti condizioni:
I. Insufficienza cardiaca acuta scompensata (de novo o come scompenso di CHF) con disturbi e sintomi caratteristici di AHF che è moderato e non soddisfa i criteri per shock cardiogeno, edema polmonare o crisi ipertensiva.
II. Insufficienza cardiaca ipertensiva. disturbi e sintomi di insufficienza cardiaca accompagnano l'ipertensione con una funzione del ventricolo sinistro relativamente preservata. Non ci sono segni di edema polmonare alla radiografia del torace.
III. L'edema polmonare (confermato dalla radiografia del torace) è accompagnato da grave insufficienza respiratoria, ortopnea, respiro sibilante nei polmoni, mentre il grado di saturazione di ossigeno nel sangue prima del trattamento è solitamente inferiore al 90%.
IV. Lo shock cardiogeno è una perfusione insufficiente di organi e tessuti vitali causata da una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore dopo la correzione del precarico. Per quanto riguarda i parametri emodinamici, attualmente non ci sono definizioni chiare di questa condizione, che riflette la discrepanza nella prevalenza e nei risultati clinici per questa condizione. Tuttavia, lo shock cardiogeno è solitamente caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna (SBP 30 mm Hg) e/o da una bassa escrezione urinaria, indipendentemente dalla presenza di congestione d'organo. Lo shock cardiogeno è la manifestazione estrema della sindrome da bassa eiezione.
V. L'insufficienza cardiaca con gittata cardiaca elevata è caratterizzata da gittata cardiaca elevata con frequenza cardiaca generalmente elevata (a causa di aritmie, tireotossicosi, anemia, morbo di Paget, meccanismi iatrogeni e di altro tipo), estremità calde, congestione polmonare e talvolta pressione sanguigna ridotta ( come nello shock settico).
VI. L'insufficienza cardiaca ventricolare destra è caratterizzata da una sindrome di bassa gittata cardiaca dovuta a insufficienza di pompaggio del pancreas (danno miocardico o carico elevato - PE, ecc.) Con aumento della pressione venosa nelle vene giugulari, epatomegalia e ipotensione arteriosa.
La classificazione Killip si basa sui sintomi clinici e sui risultati della radiografia del torace. La classificazione si applica principalmente allo scompenso cardiaco nell'infarto del miocardio, ma può applicarsi anche allo scompenso cardiaco de novo.
Classificazione per gravità clinica
La classificazione della gravità clinica si basa sulla valutazione della circolazione periferica (perfusione tissutale) e dell'auscultazione polmonare (congestione polmonare). I pazienti sono divisi nei seguenti gruppi:
classe I (gruppo A) (caldo e secco);
classe II (gruppo B) (caldo e umido);
classe III (gruppo L) (freddo e secco);
classe IV (gruppo C) (freddo e umido).
Classificazione dell'arresto cordiaco cronico
Stadi clinici: I; AII; IIB; III
CH I, CH IIA; CH IIB; HF III soddisfa i criteri I, IIA, IIB e III stadi di insufficienza circolatoria cronica secondo la classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilienko (1935):
I - insufficienza circolatoria iniziale; si manifesta solo durante lo sforzo fisico (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento); a riposo, l'emodinamica e le funzioni degli organi non sono disturbate.
II - grave insufficienza circolatoria prolungata; violazione dell'emodinamica (ristagno nella circolazione polmonare e sistemica, ecc.), disfunzione degli organi e del metabolismo, manifestata a riposo; periodo A - l'inizio dello stadio, il disturbo emodinamico è moderatamente espresso; notare una violazione della funzione del cuore o solo di alcuni dei suoi dipartimenti; periodo B - la fine di una lunga fase: profondi disturbi emodinamici, l'intero sistema cardiovascolare soffre.
III - insufficienza circolatoria degenerativa finale; gravi disturbi emodinamici, cambiamenti persistenti nel metabolismo e nelle funzioni degli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura dei tessuti e degli organi.
Opzioni CH:
Con disfunzione sistolica LV: LV EF Ј 45%;
Con funzione sistolica del ventricolo sinistro conservata: FE del ventricolo sinistro > 45%.
Classe funzionale (FC) dei pazienti secondo i criteri NYHA:
FC I - pazienti con malattie cardiache in cui lo svolgimento dell'attività fisica ordinaria non provoca respiro corto, affaticamento o palpitazioni.
II FC - pazienti con malattie cardiache e moderata limitazione dell'attività fisica. Mancanza di respiro, affaticamento, palpitazioni si notano durante la normale attività fisica.
III FC - pazienti con malattie cardiache e grave limitazione dell'attività fisica. A riposo non ci sono lamentele, ma anche con uno sforzo fisico minore si verificano mancanza di respiro, affaticamento e palpitazioni.
IV FC - pazienti con malattie cardiache in cui qualsiasi livello di attività fisica provoca i suddetti sintomi soggettivi. Questi ultimi si verificano anche a riposo.
Il termine "PK del paziente" è il termine ufficiale che indica la capacità del paziente di svolgere attività domestiche esercizio fisico. Per determinare FC da I a IV nell'attuale classificazione, sono stati utilizzati i criteri NYHA, verificati utilizzando il metodo per la determinazione del consumo massimo di ossigeno.
Gradi di insufficienza cardiaca acuta. Classificazione di Stevenson dell'insufficienza cardiaca acuta
Classificazione. contenuto nelle linee guida assegna i pazienti sulla base delle manifestazioni cliniche. Secondo i lavori di Cotter G. Gheorghiade M. et al. Le linee guida della Società Europea di Cardiologia (ESC) per la diagnosi e il trattamento dello SC acuto presentano 6 gruppi di pazienti con caratteristiche cliniche ed emodinamiche tipiche. I primi tre gruppi di pazienti (con AHF, AHF ipertensivo e AHF con edema polmonare) rappresentano > 90% dei casi di AHF.
I pazienti con ADHF di solito presentano segni e sintomi moderati o lievi di congestione e di solito non hanno segni di altri gruppi. I pazienti con AHF ipertensivo sono caratterizzati da una funzione sistolica del ventricolo sinistro relativamente intatta, pressione arteriosa chiaramente elevata, sintomi e manifestazioni di edema polmonare acuto. Il terzo gruppo di pazienti (con AHF ed edema polmonare) presenta un quadro clinico dominato da disturbi respiratori gravi: dispnea, segni di edema polmonare (LP) (confermati da esame obiettivo e radiografia del torace) e ipossiemia (saturazione O2 quando si respira aria della stanza fino al trattamento di solito
La sindrome da bassa gittata cardiaca nei pazienti con SC acuto è definita da segni di ipoperfusione tissutale nonostante un adeguato precarico, ed è una condizione che varia ampiamente in gravità (dalla sindrome da basso CO allo shock cardiogeno grave). Il fattore dominante in questi casi è il grado di ipoperfusione globale e il rischio di danni agli organi bersaglio sullo sfondo di CO ridotto. AHF con elevata gittata cardiaca rimane un caso raro di insufficienza cardiaca, di solito con estremità calde, congestione polmonare e (a volte) bassa pressione arteriosa, come nella sepsi, accompagnata da elevata gittata cardiaca e frequenza cardiaca accelerata. Le condizioni sottostanti possono includere aritmie cardiache, anemia, tireotossicosi e morbo di Paget.
L'AHF ventricolare destro viene diagnosticato più spesso per due motivi: i pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) sviluppano cuore polmonare; prevalenza diffusa di PH. I pazienti presentano un'elevata pressione venosa giugulare, segni di congestione ventricolare destra (manifestata da epatomegalia, edema) e segni di sindrome da basso CO con ipotensione. Questa classificazione serve come base per lo sviluppo di strategie terapeutiche specifiche, nonché per la ricerca futura.
Un'altra classificazione clinicamente rilevante e ampiamente utilizzata è stata sviluppata da Stevenson et al. Questa classificazione consente ai pazienti di essere valutati utilizzando sintomi clinici, che indica la presenza di ipoperfusione (freddo) o l'assenza di ipoperfusione (caldo), la presenza di congestione a riposo (umido) o l'assenza di congestione a riposo (secco). In uno studio, i pazienti con profilo clinico A (caldo e secco) avevano un tasso di mortalità a 6 mesi dell'11% e quelli con profilo C (freddo e umido) avevano un tasso di mortalità del 40%. Ne consegue che i profili clinici A e C possono svolgere un ruolo prognostico. Questi profili vengono utilizzati anche nella scelta della terapia, di cui parleremo più avanti.
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Classificazione dell'insufficienza cardiaca acuta: la gravità della malattia
Insufficienza cardiaca acuta, AHF è una sindrome polietiologica in cui vi sono profonde violazioni della funzione di pompaggio del cuore.
Il cuore perde la sua capacità di fornire la circolazione sanguigna a un livello necessario per mantenere il funzionamento di organi e tessuti.
Diamo un'occhiata più da vicino alla classificazione dell'insufficienza cardiaca acuta.
Tipi principali
In cardiologia, vengono utilizzati diversi metodi per classificare le manifestazioni della malattia cardiovascolare acuta. insufficienza vascolare. In base al tipo di disturbo emodinamico, si distinguono insufficienza cardiaca acuta congestizia e ipocinetica (shock cardiogeno).
A seconda della localizzazione della lesione, la patologia è suddivisa in ventricolare destro, ventricolare sinistro e mista (totale).
Ventricolare sinistro
Con lesioni del ventricolo sinistro nella circolazione polmonare si forma il ristagno. La pressione nel sistema dell'arteria polmonare aumenta, con un aumento della pressione, le arteriole polmonari si restringono. La respirazione esterna e la saturazione di ossigeno nel sangue sono difficili.
La parte liquida del sangue inizia a sudare tessuto polmonare o negli alveoli, si sviluppa edema interstiziale (asma cardiaco) o edema alveolare. Anche l'asma cardiaco è una forma insufficienza acuta.
La difficoltà nella respirazione si manifesta con mancanza di respiro, che aumenta fino al soffocamento, in alcuni pazienti si osserva la respirazione di Cheyne-Stokes (respirazione intermittente con arresti periodici).
In posizione supina, la mancanza di respiro aumenta, il paziente cerca di sedersi (ortopnea). Nelle prime fasi, si sentono rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, che si trasformano in un sottile gorgoglio.
L'aumento dell'ostruzione dei piccoli bronchi si manifesta con respiro sibilante secco, prolungamento dell'espirazione e sintomi di enfisema. L'edema alveolare è indicato da forti rantoli umidi sopra i polmoni. Nella fase grave, il respiro del paziente diventa gorgogliante.
Il paziente è tormentato da una tosse secca, mentre la condizione patologica progredisce, l'espettorato scarso viene separato, trasformandosi in schiumoso. L'espettorato può essere di colore rosa.
La fame di ossigeno provoca un'accelerazione delle contrazioni miocardiche, il paziente sviluppa tachicardia. La pelle diventa pallida, appare un sudore abbondante, si osserva una cianosi pronunciata nelle parti periferiche del corpo.
I valori della pressione arteriosa rimangono entro il range normale o diminuiscono. La forma ventricolare sinistra si sviluppa come complicazione della malattia coronarica, infarto miocardico, malattia aortica, ipertensione arteriosa.
Ventricolare destro
L'insufficienza ventricolare destra acuta si sviluppa con pneumotorace, malattia da decompressione, embolia del tronco o dei rami dell'arteria polmonare, polmonite totale. In violazione delle funzioni del ventricolo destro, si forma un ristagno nella circolazione sistemica. Il paziente sviluppa mancanza di respiro, il gonfiore delle vene giugulari è evidente durante l'ispirazione.
Il fegato si allarga e si ispessisce a causa del ristagno di sangue nel sistema portale, diventa doloroso.
Appare abbondante sudore freddo, compaiono acrocianosi ed edema periferico.
Man mano che il gonfiore progredisce, si diffonde più in alto, inizia il versamento della parte liquida del sangue nella cavità addominale: l'ascite.
In alcuni pazienti, il funzionamento dello stomaco è disturbato - si sviluppa la gastrite congestizia. La pressione sanguigna scende bruscamente fino allo sviluppo dello shock cardiogeno. In risposta alla progressiva mancanza di ossigeno nei tessuti, la frequenza della respirazione e del battito cardiaco aumentano.
Con insufficienza cardiaca totale, si osservano i sintomi di entrambe le forme.
Classi Killip
La classificazione si basa su manifestazioni cliniche patologia e le sue caratteristiche radiografiche. Sulla base di questi dati, si distinguono quattro stadi della patologia in base alla crescente gravità:
- I - i segni di insufficienza cardiaca non compaiono;
- II - si sentono rantoli umidi nelle parti inferiori dei campi polmonari, compaiono segni di disturbi della circolazione polmonare;
- III - si sentono rantoli umidi in più della metà dei campi polmonari, edema polmonare pronunciato;
- IV - shock cardiogeno, ci sono segni di vasocostrizione periferica, cianosi, la pressione arteriosa sistolica si abbassa a 90 mm Hg. Arte. e sotto appare il sudore, la funzione escretoria dei reni è compromessa.
La classificazione Killip dell'insufficienza cardiaca acuta è progettata per valutare un paziente con infarto del miocardio, ma può essere utilizzata nei casi condizioni patologiche sorto per altri motivi.
Per gravità clinica
Proposta nel 2003 per valutare la condizione dei pazienti con scompenso acuto da scompenso cardiaco cronico. Si basa su sintomi di disturbi circolatori periferici e segni auscultatori di congestione nel circolo ristretto. Secondo questi criteri si distinguono quattro classi di gravità della condizione:
- I - la congestione non è determinata, la circolazione sanguigna periferica è normale. La pelle è secca e calda.
- II - vengono rilevati sintomi di ristagno di sangue nel circolo polmonare, segni visibili di una violazione deflusso venoso NO. La pelle è calda e umida.
- III - l'insufficienza della circolazione periferica è determinata senza una concomitante violazione del deflusso venoso nel piccolo cerchio. La pelle è secca e fredda.
- IV - i segni di insufficienza della circolazione periferica sono accompagnati da congestione nei polmoni.
Sono possibili diverse varianti cliniche della patologia:
- Scompensato, si sviluppa come complicazione di una forma cronica di patologia o per altri motivi. I sintomi e le lamentele del paziente corrispondono alla clinica tipica dello SC acuto moderato.
- Insufficienza cardiaca ipertensiva. La pressione arteriosa è notevolmente elevata con una funzione ventricolare sinistra relativamente conservata. Non ci sono segni di edema polmonare ai raggi X. I sintomi e le lamentele del paziente sono tipici dello SC acuto.
- Edema polmonare. Si manifesta con disturbi del ritmo e della frequenza della respirazione, respiro sibilante, ortopnea si sente nei polmoni, lo scambio di gas nei polmoni è difficile. I raggi X confermano l'accumulo di liquido nei polmoni.
- Shock cardiogenico. Una manifestazione estrema della sindrome da bassa gittata cardiaca. La pressione arteriosa sistolica scende a valori critici, l'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi è gravemente compromesso. Il paziente presenta sintomi di insufficienza renale progressiva.
- Sindrome da aumento della gittata cardiaca. Accompagnato da manifestazioni di ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Le estremità del paziente sono calde, probabilmente abbassando la pressione sanguigna.
- Ventricolare destro. Il volume della gittata cardiaca è ridotto, la pressione nel letto arterioso è aumentata. L'aumento della pressione nelle vene giugulari, il ristagno nel sistema portale del fegato porta allo sviluppo dell'epatomegalia.
Ogni possibile classificazione è più o meno condizionata e ha lo scopo di semplificare la diagnosi e la scelta delle tattiche terapeutiche in situazioni di emergenza.
Scopri di più sull'insufficienza cardiaca in questo video:
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Insufficienza cardiaca acuta: tipi, sintomi, cure di emergenza:
L'insufficienza cardiaca acuta nei bambini e negli adulti è spesso una delle sindromi di molte malattie. Può essere miocardite, malattia coronarica, cardiosclerosi, ipertensione e altri disturbi. 
Quindi, i disturbi circolatori acuti sono causati da tutte quelle cause che portano alla perdita della capacità del muscolo cardiaco di contrarsi. Di norma, solo il ventricolo sinistro o destro è interessato e non entrambi contemporaneamente. Quest'ultimo è più spesso colpito durante l'infanzia.
Scompenso cardiaco acuto del ventricolo destro: eziologia
Può essere causato da asma bronchiale, blocco dell'arteria polmonare da un embolo o dal suo restringimento, polmonite. Può anche verificarsi con una trasfusione accelerata di un grande volume di liquido, ad esempio una soluzione di glucosio. I vasi della circolazione polmonare sono nettamente ridotti a causa di un improvviso aumento del carico sul ventricolo destro. La sua contrattilità diminuisce e in quei vasi attraverso i quali il sangue scorre nella corrispondente metà del cuore si sviluppa il suo ristagno.
Scompenso cardiaco acuto del ventricolo destro: sintomi
Il paziente ha mancanza di respiro, la pressione sanguigna è in costante diminuzione e la pressione venosa aumenta bruscamente. C'è un'espansione del cuore sul lato destro, cianosi, tachicardia. 
Le vene superficiali si gonfiano a causa del traboccamento di sangue, il fegato si ingrossa, le gambe si gonfiano.
Scompenso cardiaco acuto ventricolare destro: aiuto
Prescrivere farmaci volti ad eliminare l'aritmia, lo spasmo e anche a tonificare il lavoro del muscolo cardiaco. In questo caso è controindicato effettuare una trasfusione di sangue o iniettare altri fluidi. Il fatto è che un ulteriore riempimento del letto vascolare complicherà solo l'attività del muscolo cardiaco.
Scompenso cardiaco acuto del ventricolo sinistro: eziologia
Può essere causato da ipertensione o malformazioni aortiche. Il sangue scorre verso il ventricolo sinistro dall'atrio corrispondente e dalle vene polmonari. Il suo muscolo non è in grado di pomparlo. Di conseguenza, questo sangue ristagna nei vasi della circolazione polmonare e la pressione aumenta. Si alza a causa del trabocco nella metà sinistra del cuore. In questo momento, il muscolo ventricolare destro funzionante continua per qualche tempo a reindirizzare attivamente il sangue alla circolazione polmonare. Allo stesso tempo, la pressione in esso aumenta ancora di più. Il risultato del processo in corso è l'asma cardiaco, che spesso si trasforma in edema polmonare.
Scompenso cardiaco acuto del ventricolo sinistro: sintomi
Attacchi di vertigini, perdita di coscienza, grave mancanza di respiro che si verifica anche quando si è sdraiati. Poiché il sangue nella circolazione polmonare è molto stagnante, il plasma suda negli alveoli. Di conseguenza, inizia l'emorragia. Il fatto che un grave attacco si sia trasformato in edema polmonare è evidenziato da un aumento della mancanza di respiro, dalla comparsa di espettorato schiumoso in grandi quantità, da un aumento del polso debole, da una diminuzione della diuresi e da un calo della pressione sanguigna.
Scompenso cardiaco acuto ventricolare sinistro: aiuto
L'obiettivo principale delle misure adottate è aumentare la capacità del muscolo cardiaco di contrarsi, aumentare la gittata sistolica dell'organo, aumentare la diuresi ed espandere i vasi polmonari. Oltre all'introduzione di farmaci, monitorano la respirazione durante l'ipossia, l'essudato viene aspirato dalle vie respiratorie. I vasocostrittori sono controindicati.
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Insufficienza cardiaca acuta: sintomi, trattamento, cause e segni
L'insufficienza cardiaca acuta (AHF) è una condizione che si verifica a seguito di un forte indebolimento della funzione contrattile del muscolo cardiaco, accompagnata da processi congestizi nella circolazione polmonare e sistemica, nonché da una violazione della dinamica intracardiaca. L'insufficienza cardiaca acuta porta a estremamente complicanze gravi a causa di disfunzioni organi interni a causa dell'incapacità del miocardio di fornire il necessario afflusso di sangue.
La condizione può verificarsi come esacerbazione di insufficienza cardiaca cronica o può esordire spontaneamente in individui che non hanno una storia di disfunzione cardiaca. L'insufficienza cardiaca acuta è al primo posto tra le cause di ospedalizzazione e mortalità in molti paesi del mondo.
Cause di scompenso cardiaco acuto e fattori di rischio
Le cause che contribuiscono al verificarsi di insufficienza cardiaca acuta sono suddivise condizionatamente in tre gruppi:
- quelli che portano ad un aumento della gittata cardiaca;
- quelli che portano ad un forte e significativo aumento del precarico;
- quelli che portano ad un forte e significativo aumento del postcarico.
Tra questi, il più cause comuni scompenso cardiaco acuto:
- dissezione aortica;
- embolia polmonare;
- difetti cardiaci (congeniti e acquisiti);
- angina instabile;
- anemia;
- aritmie;
- crisi ipertensiva;
- tamponamento cardiaco;
- complicanze della malattia coronarica (infarto, sindrome coronarica acuta);
- tensione pneumotoracica;
- iperidratazione;
- esacerbazione della malattia polmonare ostruttiva cronica;
- cardiomiopatia nelle donne durante la gravidanza;
- gravi malattie infettive; e così via.
L'AHF può svilupparsi sullo sfondo di sepsi, tireotossicosi e altre gravi condizioni patologiche.
L'insufficienza cardiaca acuta del tipo sinistro (ventricolare sinistro) si forma in tali patologie quando il carico ricade principalmente sul ventricolo sinistro: infarto del miocardio, ipertensione, cardiopatia aortica.
L'insufficienza cardiaca acuta del tipo giusto (ventricolare destro) può essere dovuta a pericardite essudativa, stenosi dell'orifizio dell'arteria polmonare e pericardite adesiva.
Forme della malattia
A causa della varietà di cause che contribuiscono all'insorgenza di insufficienza cardiaca acuta, viene classificata in base alle lesioni predominanti di alcune parti del cuore e ai meccanismi di compensazione / scompenso.
Per tipo di emodinamica:
- Insufficienza cardiaca acuta con tipo stagnante di emodinamica.
- Insufficienza cardiaca acuta con tipo ipocinetico di emodinamica (shock cardiogeno, sindrome da bassa eiezione).
Stagnante, a sua volta, si divide in:
- insufficienza cardiaca acuta del tipo sinistro (ventricolare sinistro o atriale sinistro);
- insufficienza cardiaca acuta del tipo giusto (ventricolare destro o atriale destro);
- insufficienza cardiaca acuta totale (mista).
L'ipocinetico (shock cardiogeno) è dei seguenti tipi:
- vero shock;
- riflesso;
- aritmico.
Secondo gli standard della Società Europea di Cardiologia (adottati nel 2008), l'insufficienza cardiaca acuta è suddivisa nelle seguenti forme:
- esacerbazione dell'insufficienza cardiaca cronica;
- edema polmonare;
- shock cardiogenico;
- insufficienza cardiaca acuta ventricolare destra isolata;
- insufficienza cardiaca acuta nella sindrome coronarica acuta;
- scompenso cardiaco cronico con ipertensione.
fasi
La classificazione della gravità si basa su una valutazione della circolazione periferica:
- classe I (gruppo A, "caldo e secco");
- classe II (gruppo B, "caldo e umido");
- classe III (gruppo L, "freddo e secco");
- classe IV (gruppo C, "freddo e umido").
A seconda dei segni radiografici e delle manifestazioni di insufficienza cardiaca acuta (classificazione Killip), ci sono:
- classe I - senza manifestazioni di segni di insufficienza cardiaca;
- classe II - rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, sintomi di ridotta circolazione polmonare;
- classe III - rantoli umidi nei polmoni, segni pronunciati di edema polmonare;
- classe IV - shock cardiogeno, vasocostrizione periferica, compromissione della funzione escretoria renale, ipotensione.
La classificazione Kilipp è stata sviluppata per valutare la condizione dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta che si è sviluppata sullo sfondo dell'infarto del miocardio, ma può essere utilizzata anche per altri tipi di patologia.
Sintomi di insufficienza cardiaca acuta
Nell'insufficienza cardiaca acuta, i pazienti lamentano debolezza, confusione. C'è pallore della pelle, la pelle è umida, fredda al tatto, c'è una diminuzione della pressione sanguigna, una diminuzione della quantità di urina escreta (oliguria), polso flebile. Potrebbero esserci sintomi della malattia di base, contro la quale si è sviluppato AHF.
Inoltre, l'insufficienza cardiaca acuta è caratterizzata da:
- edema periferico;
- dolore nella regione epigastrica alla palpazione;
- dispnea;
- rantoli umidi.
Insufficienza ventricolare sinistra acuta
Le manifestazioni di AHF di tipo sinistro sono l'edema polmonare alveolare e interstiziale (asma cardiaco). L'edema polmonare interstiziale si sviluppa più spesso sullo sfondo della tensione fisica e / o nervosa, ma può anche manifestarsi durante il sonno sotto forma di un forte soffocamento, provocando un improvviso risveglio. Durante un attacco, c'è mancanza d'aria, tosse secca con caratteristica mancanza di respiro, debolezza generale e pallore della pelle. A causa di un forte aumento della mancanza di respiro, il paziente assume una posizione forzata, seduto con le gambe abbassate. Il respiro è duro, il polso è aritmico (ritmo di galoppo), riempimento debole.
Con la progressione della congestione nella circolazione polmonare, si sviluppa edema polmonare - insufficienza polmonare acuta, causata da una significativa perdita di trasudato nel tessuto polmonare. Clinicamente, questo si esprime con soffocamento, tosse con rilascio di abbondanti quantità di espettorato schiumoso misto a sangue, rantoli umidi, cianosi del viso, nausea e vomito. Il polso è flebile, la pressione sanguigna è ridotta. L'edema polmonare si riferisce a condizioni di emergenza richiede cure intensive immediate a causa dell'elevata probabilità di morte.
L'insufficienza ventricolare sinistra acuta può presentarsi con sincope dovuta a ipossia cerebrale dovuta ad asistolia o ridotta gittata cardiaca.
Insufficienza cardiaca destra acuta
L'insufficienza cardiaca destra acuta si sviluppa sullo sfondo dell'embolia polmonare. Il ristagno nella circolazione sistemica si manifesta con mancanza di respiro, cianosi della pelle, gonfiore degli arti inferiori, intenso dolore al cuore e all'ipocondrio destro. La pressione arteriosa diminuisce, il polso è una riempitura frequente, debole. C'è un aumento del fegato, così come (meno spesso) della milza.
I segni di insufficienza cardiaca acuta dovuta a infarto del miocardio vanno da una lieve congestione polmonare a una brusca diminuzione della gittata cardiaca e manifestazioni di shock cardiogeno.
Diagnostica
Per fare una diagnosi di AHF viene effettuata una raccolta di reclami e anamnesi, durante la quale viene specificata la presenza di malattie, contro le quali si è sviluppata la patologia, prestando particolare attenzione ai farmaci assunti. Quindi eseguire:
- esame obiettivo;
- auscultazione del cuore e dei polmoni;
- elettrocardiografia;
- ecocardiografia;
- prove da sforzo basate sull'elettrocardiografia (test su tapis roulant, cicloergometria);
- esame radiografico del torace;
- risonanza magnetica del cuore;
- analisi del sangue generale;
- esame del sangue biochimico (livelli di glucosio, elettroliti, creatinina, urea, transaminasi epatiche, ecc.);
- determinazione della composizione gassosa del sangue.
Se necessario, viene eseguita l'angiografia coronarica, in alcuni casi può essere richiesta la biopsia endomiocardica.
Per determinare la sconfitta degli organi interni, viene eseguita un'ecografia della cavità addominale.
Con l'obiettivo di diagnosi differenziale mancanza di respiro nell'insufficienza cardiaca acuta e mancanza di respiro dovuta a cause non cardiache, vengono determinati i peptidi natriuretici.
Trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta
I pazienti con AHF sono soggetti a ricovero nell'unità di terapia intensiva cardio o nell'unità di terapia intensiva e rianimazione.
Lo schema di ambulanza nella fase preospedaliera per i pazienti con insufficienza cardiaca acuta di tipo sinistro comprende:
- sollievo dagli attacchi del cosiddetto panico respiratorio (se necessario, con l'aiuto di analgesici narcotici);
- stimolazione inotropa del cuore;
- ossigenoterapia;
- ventilazione artificiale dei polmoni;
- riduzione del pre e postcarico sul cuore;
- diminuzione della pressione nel sistema dell'arteria polmonare.
Le misure urgenti per alleviare un attacco di insufficienza ventricolare destra acuta includono:
- eliminazione della causa principale contro la quale è insorta la condizione patologica;
- normalizzazione dell'afflusso di sangue al letto vascolare polmonare;
- eliminazione o riduzione della gravità dell'ipossia.
Il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta nell'unità di terapia intensiva cardiaca viene effettuato sotto monitoraggio continuo invasivo o non invasivo:
- invasivo: viene eseguita la cateterizzazione di un'arteria periferica o di una vena centrale (secondo le indicazioni), la pressione sanguigna e la saturazione del sangue venoso vengono monitorate mediante un catetere e vengono somministrati anche farmaci;
- non invasivo: vengono monitorati la pressione sanguigna, la temperatura corporea, il numero di movimenti respiratori e la frequenza cardiaca, il volume delle urine, viene eseguito un ECG.
La terapia dell'insufficienza cardiaca acuta nell'unità di terapia intensiva cardiaca ha lo scopo di ridurre al minimo la disfunzione cardiaca, migliorare la conta ematica, ottimizzare l'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi e saturare il corpo con l'ossigeno.
Per alleviare l'insufficienza vascolare, viene utilizzata l'introduzione di liquidi sotto il controllo della diuresi. Con lo sviluppo dello shock cardiogeno, vengono utilizzati vasopressori. Con edema polmonare sono indicati farmaci diuretici, inalazioni di ossigeno, farmaci cardiotonici.
Fino al recupero dalla condizione critica, al paziente viene mostrata la nutrizione parenterale.
Durante il trasferimento dall'unità di terapia intensiva, il paziente viene riabilitato. In questa fase del trattamento, viene determinata la necessità di interventi chirurgici.
Il regime di trattamento per l'insufficienza cardiaca acuta viene selezionato in base ai fattori eziologici, alla forma della malattia e alle condizioni del paziente e viene effettuato attraverso l'ossigenoterapia, nonché l'assunzione di farmaci dai seguenti gruppi principali:
- diuretici dell'ansa;
- vasodilatatori;
- farmaci inotropi; e così via.
La terapia medica è integrata dalla prescrizione complessi vitaminici, anche ai pazienti viene mostrata una dieta.
Se l'insufficienza cardiaca acuta si è sviluppata sullo sfondo di difetti cardiaci, aneurismi cardiaci e alcune altre malattie, viene preso in considerazione il trattamento chirurgico.
Dopo la dimissione dall'ospedale, continua la riabilitazione fisica del paziente e viene effettuato un ulteriore monitoraggio del suo stato di salute.
Possibili complicazioni e conseguenze
L'insufficienza cardiaca acuta è pericolosa proprio a causa dell'elevato rischio di sviluppare condizioni potenzialmente letali:
- shock cardiogenico;
- edema polmonare;
- fibrillazione atriale;
- blocco atrioventricolare;
- tromboembolismo.
Previsione
Nello shock cardiogeno, il tasso di mortalità raggiunge l'80%.
Il tasso di sopravvivenza a cinque anni per i pazienti con insufficienza cardiaca acuta è del 50%.
La prognosi a lungo termine dipende dalla presenza di malattie concomitanti, dalla gravità dell'insufficienza cardiaca, dall'efficacia del trattamento utilizzato, dalle condizioni generali del paziente, dal suo stile di vita, ecc.
Un trattamento tempestivo e adeguato della patologia nelle fasi iniziali dà risultati positivi e fornisce una prognosi favorevole.
Prevenzione
Al fine di prevenire lo sviluppo, nonché di prevenire la progressione dell'insufficienza cardiaca acuta che si è già verificata, si raccomanda di aderire a una serie di misure:
Cos'è l'insufficienza cardiaca scompensata?
Insufficienza cardiaca acuta, AHF è una sindrome polietiologica in cui vi sono profonde violazioni della funzione di pompaggio del cuore.
Il cuore perde la sua capacità di fornire la circolazione sanguigna a un livello necessario per mantenere il funzionamento di organi e tessuti.
Diamo un'occhiata più da vicino alla classificazione dell'insufficienza cardiaca acuta.
In cardiologia, vengono utilizzati diversi metodi per classificare le manifestazioni di insufficienza cardiovascolare acuta. Per tipo di disturbo emodinamico distinguere tra insufficienza cardiaca acuta congestizia e ipocinetica(shock cardiogenico).
A seconda della localizzazione della lesione, la patologia è suddivisa in ventricolare destro, ventricolare sinistro e mista (totale).
Ventricolare sinistro
Con lesioni del ventricolo sinistro nella circolazione polmonare si forma il ristagno. La pressione nel sistema dell'arteria polmonare aumenta, con un aumento della pressione, le arteriole polmonari si restringono. La respirazione esterna e la saturazione di ossigeno nel sangue sono difficili.
La parte liquida del sangue inizia a sudare nel tessuto polmonare o negli alveoli, si sviluppa edema interstiziale (asma cardiaco) o edema alveolare. Anche l'asma cardiaco è una forma di insufficienza acuta.
La difficoltà nella respirazione si manifesta con mancanza di respiro, che aumenta fino al soffocamento, in alcuni pazienti si osserva la respirazione di Cheyne-Stokes (respirazione intermittente con arresti periodici).
La mancanza di respiro peggiora quando si è sdraiati, il paziente cerca di sedersi (ortopnea). Nelle prime fasi, si sentono rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, che si trasformano in un sottile gorgoglio.
L'aumento dell'ostruzione dei piccoli bronchi si manifesta con respiro sibilante secco, prolungamento dell'espirazione e sintomi di enfisema. L'edema alveolare è indicato da forti rantoli umidi sopra i polmoni. Nella fase grave, il respiro del paziente diventa gorgogliante.
Il paziente soffre di tosse secca, mentre la condizione patologica progredisce, l'espettorato scarso viene separato, trasformandosi in schiumoso. L'espettorato può essere di colore rosa.
La fame di ossigeno provoca un'accelerazione delle contrazioni miocardiche, il paziente si sviluppa. La pelle diventa pallida, appare un sudore abbondante, si osserva una cianosi pronunciata nelle parti periferiche del corpo.
I valori della PA rimangono entro limiti normali o diminuiscono. La forma ventricolare sinistra si sviluppa come complicazione dell'ipertensione arteriosa.
Ventricolare destro
L'insufficienza ventricolare destra acuta si sviluppa con pneumotorace, malattia da decompressione, embolia del tronco o dei rami dell'arteria polmonare, polmonite totale. In violazione delle funzioni del ventricolo destro, si forma un ristagno nella circolazione sistemica. Il paziente sviluppa mancanza di respiro, il gonfiore delle vene giugulari è evidente durante l'ispirazione.
Il fegato si allarga e si ispessisce a causa del ristagno di sangue nel sistema portale, diventa doloroso.
Appare abbondante sudore freddo, compaiono acrocianosi ed edema periferico.
Man mano che il gonfiore progredisce, si diffonde più in alto, inizia il versamento della parte liquida del sangue nella cavità addominale: l'ascite.
In alcuni pazienti, il funzionamento dello stomaco è disturbato - sviluppa gastrite congestizia. La pressione sanguigna scende bruscamente fino allo sviluppo dello shock cardiogeno. In risposta alla progressiva mancanza di ossigeno nei tessuti, la frequenza della respirazione e del battito cardiaco aumentano.
Con insufficienza cardiaca totale, si osservano i sintomi di entrambe le forme.
Classi Killip
La classificazione si basa sulle manifestazioni cliniche della patologia e sui suoi segni radiologici. Sulla base di questi dati, si distinguono quattro stadi della patologia in base alla crescente gravità:
- IO- non ci sono segni di insufficienza cardiaca;
- II- nelle parti inferiori dei campi polmonari si sentono rantoli umidi, compaiono segni di disturbi della circolazione polmonare;
- III- si sentono rantoli umidi in più della metà dei campi polmonari, edema polmonare pronunciato;
- IV- shock cardiogeno, ci sono segni di vasocostrizione periferica, cianosi, la pressione arteriosa sistolica si abbassa a 90 mm Hg. Arte. e sotto appare il sudore, la funzione escretoria dei reni è compromessa.
La classificazione Killip dell'insufficienza cardiaca acuta è stata sviluppata per valutare le condizioni del paziente con infarto del miocardio, ma può essere utilizzata in caso di condizioni patologiche che si sono manifestate successivamente.
Per gravità clinica
Proposta nel 2003 per valutare la condizione dei pazienti con scompenso acuto da scompenso cardiaco cronico. Si basa su sintomi di disturbi circolatori periferici e segni auscultatori di congestione nel circolo ristretto. Secondo questi criteri si distinguono quattro classi di gravità della condizione:
- IO- la congestione non è determinata, la circolazione sanguigna periferica è normale. La pelle è secca e calda.
- II- vengono rilevati sintomi di ristagno di sangue nel circolo polmonare, non vi sono segni visibili di alterato deflusso venoso. La pelle è calda e umida.
- III- L'insufficienza circolatoria periferica è determinata senza concomitante violazione del deflusso venoso nel piccolo cerchio. La pelle è secca e fredda.
- IV- i segni di insufficienza della circolazione periferica sono accompagnati da congestione nei polmoni.
Sono possibili diverse varianti cliniche della patologia:
- Scompensato, si sviluppa come complicazione di una forma cronica di patologia o per altri motivi. I sintomi e le lamentele del paziente corrispondono alla clinica tipica dello SC acuto moderato.
- Insufficienza cardiaca ipertensiva. La pressione arteriosa è notevolmente elevata con una funzione ventricolare sinistra relativamente conservata. Non ci sono segni di edema polmonare ai raggi X. I sintomi e le lamentele del paziente sono tipici dello SC acuto.
- . Si manifesta con disturbi del ritmo e della frequenza della respirazione, respiro sibilante, ortopnea si sente nei polmoni, lo scambio di gas nei polmoni è difficile. I raggi X confermano l'accumulo di liquido nei polmoni.
- Shock cardiogenico. Una manifestazione estrema della sindrome da bassa gittata cardiaca. La pressione arteriosa sistolica scende a valori critici, l'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi è gravemente compromesso. Il paziente presenta sintomi di insufficienza renale progressiva.
- Sindrome da alta gittata cardiaca. Accompagnato da manifestazioni di ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Le estremità del paziente sono calde, probabilmente abbassando la pressione sanguigna.
- Ventricolare destro. Il volume della gittata cardiaca è ridotto, la pressione nel letto arterioso è aumentata. L'aumento della pressione nelle vene giugulari, il ristagno nel sistema portale del fegato porta allo sviluppo dell'epatomegalia.
Ogni possibile classificazione è più o meno condizionata e ha lo scopo di semplificare la diagnosi e la scelta delle tattiche terapeutiche in situazioni di emergenza.
Scopri di più sull'insufficienza cardiaca in questo video:
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L'AHF è una sindrome clinica caratterizzata dalla rapida insorgenza dei sintomi tipici della ridotta funzione sistolica e/o diastolica del cuore (diminuzione della gittata cardiaca, insufficiente perfusione tissutale, aumento della pressione nei capillari polmonari, congestione tissutale). Assegnare per la prima volta AHF (de novo) in pazienti senza una storia nota di disfunzione cardiaca, nonché scompenso acuto di CHF. Con il rapido sviluppo di AHF, in contrasto con i sintomi in graduale aumento e lo scompenso acuto di CHF, di solito non ci sono segni di ritenzione di liquidi nel corpo.
Varianti cliniche di AHF
- L'insufficienza cardiaca scompensata acuta (CHF scompensato di nuova insorgenza) è costituita da sintomi lievi di SC acuto che non soddisfano i criteri per shock cardiogeno, edema polmonare o GC.
- AHF ipertensivo - sintomi di AHF in pazienti con funzione ventricolare sinistra relativamente intatta in combinazione con ipertensione e immagine radiografica di congestione venosa nei polmoni o edema polmonare.
- L'edema polmonare (confermato dalla RX torace) è un grave distress respiratorio con crepitii nei polmoni, ortopnea e solitamente una saturazione arteriosa di ossigeno inferiore al 90% quando si respira aria ambiente prima del trattamento.
- Lo shock cardiogeno è una sindrome clinica caratterizzata da ipoperfusione tissutale dovuta a scompenso cardiaco che persiste dopo la correzione del precarico. Di solito si osserva ipotensione arteriosa (SBP).<90мм рт.ст. или снижение АДср >30 mm Hg) e/o una diminuzione del tasso di diuresi inferiore a 0,5 ml/(kg-h). I sintomi possono essere associati alla presenza di bradi o tachiaritmie, nonché a grave disfunzione contrattile del ventricolo sinistro (vero shock cardiogeno). In quest'ultimo caso, la frequenza cardiaca supera solitamente i 60 battiti/min e non sono presenti tachiaritmie gravi. La presenza di ristagno nei tessuti è possibile, ma non necessaria. La sindrome da basso CO e lo shock cardiogeno sono fasi diverse dello stesso processo.
- Insufficienza cardiaca con gittata cardiaca elevata - sintomi di AHF in pazienti con CO elevata, solitamente in combinazione con tachicardia, caldo pelle e delle estremità, congestione polmonare e talvolta bassa pressione sanguigna (shock settico).
- Insufficienza del pancreas - una sindrome da basso CO in combinazione con un aumento della pressione nelle vene giugulari, con un aumento del fegato e dell'ipotensione arteriosa.
Per valutare la gravità del danno miocardico e la prognosi nell'IMA, le classificazioni di T. Killip (1967) e J.S. Forrest (1977).
T. Classificazione Killip sulla base dei segni clinici e dei risultati della radiografia del torace. Ci sono quattro stadi (classi) di gravità.
Stadio I: nessun segno di insufficienza cardiaca.
Stadio II - HF (rantoli umidi nella metà inferiore dei campi polmonari, tono III, segni di ipertensione venosa nei polmoni).
Stadio III - insufficienza cardiaca grave (edema polmonare manifesto; rantoli umidi diffusi a più della metà inferiore dei campi polmonari).
Stadio IV - shock cardiogeno (SBP 90 mm Hg con segni di vasocostrizione periferica: oliguria, cianosi, sudorazione).
Classificazione JS Forrest si basa sulla presa in considerazione dei segni clinici che caratterizzano la gravità dell'iperfusione periferica, la presenza di congestione polmonare, CI ridotto ≤2,2 l/(min*m²) e PAWP aumentata >18 mm Hg. Assegna la norma (gruppo I), l'edema polmonare (gruppo II), lo shock ipovolemico e cardiogeno (gruppi III e IV, rispettivamente).