Prove di fisiologia "condizioni di emergenza nei malati di tubercolosi" test sull'argomento. Condizioni di emergenza nella tubercolosi. Sanguinamento polmonare Emergenze nei test per la tubercolosi

TV Pariyskaya, OA Borisova, OA Zhiglyavskaya, AE Polovinko Condizioni di emergenza nei bambini. Più recente

9. Emergenze

Condizioni di emergenza Le condizioni di emergenza sono intese come varie malattie acute, esacerbazioni di patologie croniche, lesioni, avvelenamenti e altre condizioni che minacciano la vita di una persona. Richiedono cure mediche urgenti per alleviare la condizione.

Capitolo 9 Emergenze nelle malattie dell'apparato cardiovascolare Collasso Il collasso è una condizione in cui, a causa di un'insufficienza vascolare acuta, si verifica un forte calo della pressione arteriosa. Ciò porta ad una diminuzione dell'afflusso di sangue agli organi, che

Capitolo 10 Emergenze neurologiche Sincope La sincope è un'improvvisa perdita di coscienza a breve termine, in cui si verifica una forte diminuzione del tono muscolare, l'attività dei sistemi cardiovascolare e respiratorio è indebolita. Lo svenimento è

Capitolo 11 Emergenze respiratorie Un certo numero di condizioni pericolose per la vita derivano da problemi significativi con organi correlati a sistema respiratorio. Senza ossigeno, una persona può vivere per diversi minuti, e principalmente dal suo

Capitolo 12 Emergenze nelle malattie dell'apparato digerente Addome acuto L'addome acuto è un forte dolore all'addome nelle malattie organi interni. Spesso è difficile identificare immediatamente la fonte del dolore e fare una diagnosi accurata, e quindi lo usano

Capitolo 13 Condizioni di emergenza nelle malattie del sistema urinario Colica renale Questo è un attacco di dolore che si sviluppa quando il deflusso dell'urina è disturbato. Più comune nell'urolitiasi. Cause La comparsa di un'ostruzione al deflusso dell'urina pelvi renale

Capitolo 17 Condizioni di emergenza in psichiatria e narcologia Una caratteristica delle condizioni che richiedono cure di emergenza in psichiatria e narcologia è che il paziente spesso non comprende il significato della situazione attuale. Potrebbe non essere consapevole della sua condizione o del suo comportamento, no

Capitolo 2 Malattie, avvelenamento, condizioni di emergenza Dermatite allergica Questa è un'infiammazione acuta della pelle che si verifica sotto l'influenza di fattori esterni o interni - allergeni. La malattia ha un decorso breve, poiché scompare dopo l'eliminazione

Condizioni di emergenza In condizioni di emergenza legate alla sindrome da insufficienza (insufficienza vascolare acuta - svenimento, collasso, shock), è necessario tonificare i punti di digitopressione; con sindrome da ridondanza (forte dolore, crisi asmatica, colpo di calore,

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Ministero della Salute della Federazione Russa

SBEI HPE "Accademia medica statale di Izhevsk"

DIPARTIMENTO DI FISIOLOGIA

DIPARTIMENTO DI CHIRURGIA OSPEDALIERA

TUTORIALE

Iževsk 2014

CDU 616-002.5-083.98(075.8)

Revisori:

Approvato dal consiglio metodologico di coordinamento centrale dell'Accademia medica statale di Izhevsk

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Le condizioni di emergenza in fisiologia/ aut.-stat. OE Russi, B.B. Kapustin. - Izhevsk, 2014 - pagina 56.

Nel manuale fornisce informazioni sull'eziologia, la patogenesi, i fattori di rischio, le manifestazioni cliniche, la diagnosi differenziale e il trattamento delle condizioni di emergenza in tisiologia.

L'emorragia polmonare e il pneumotorace sono le principali cause di morte nei pazienti con tubercolosi e richiedono che i medici abbiano la conoscenza e la capacità di riconoscere le emergenze e fornire assistenza medica. Nell'applicazione linee guida cliniche Società Russa chirurghi per la gestione dei pazienti con pneumotorace spontaneo.

Il libro di testo è destinato agli studenti. Può essere utilizzato da studenti di formazione post-laurea e facoltà di formazione avanzata di medici di varie specialità.

SANGUINAMENTO POLMONARE

COMPITI PER IL CONTROLLO DELLE CONOSCENZE SUL TEMA "SANGUE POLMONARE"

PNEUMOTORACE

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BIBLIOGRAFIA

SANGUINAMENTO POLMONARE

L'emottisi e l'emorragia polmonare sono considerate un sintomo inerente principalmente alla tubercolosi polmonare. La loro frequenza nei pazienti con tubercolosi polmonare, secondo vari dati statistici, varia in un intervallo molto ampio, in media dal 6,4% all'80%.

Tra il contingente di pazienti con phthisiatric, prevale l'emottisi, che si verifica nel 70% dei casi, emorragia polmonare - 30%. È vero, questi indicatori sono di relativa importanza, poiché in un certo numero di pazienti è difficile determinare esattamente se si è verificata emottisi o sanguinamento sulla base di dati anamnestici.

Un certo numero di pazienti ha una tendenza naturale a casi ripetuti o ricorrenti di emottisi e sanguinamento. In alcuni pazienti, l'emottisi e le emorragie polmonari si ripetono così spesso da permeare l'intero decorso della malattia con un "filo rosso" e spesso causano la morte del paziente. Alcuni autori chiamano tali situazioni "consumo emopatoico".

Nell'infanzia, l'emottisi e l'emorragia polmonare sono relativamente rare. Sulla questione della frequenza comparativa dell'emottisi dell'emorragia polmonare nelle donne e negli uomini adulti, non c'è consenso.

L'emottisi e l'emorragia polmonare possono verificarsi in pazienti con qualsiasi forma di tubercolosi polmonare e in qualsiasi fase del processo patologico, nonché dopo il trattamento della tubercolosi in presenza di aree di pneumosclerosi. Assegna la più alta frequenza di emottisi ed emorragia polmonare nella tubercolosi polmonare fibrosa-cavernosa e cirrotica. È con questa forma che spesso si verificano emorragie polmonari abbondanti e pericolose per la vita. Va notato che questo gruppo include anche complicanze emorragiche derivante sullo sfondo della tubercolosi dei linfonodi bronchiali.

Per quanto riguarda la frequenza nella tubercolosi polmonare disseminata ematogena, i dati degli autori sono eloquenti e, in media, la frequenza varia dal 14,8 al 26,5%. IN Ultimamente c'è una tendenza al ribasso in questo indicatore.

Con la tubercolosi polmonare infiltrativa, la frequenza è in media del 9,7%. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'emottisi e al sanguinamento nei tubercolomi. In questo gruppo di pazienti, l'emottisi si verifica nel 4,7% dei pazienti.

DIdefinizione

Sotto l'emorragia polmonare si intende l'effusione di una notevole quantità di sangue nel lume dei bronchi, seguita dalla sua tosse attraverso il tratto respiratorio superiore. Nella pratica clinica si distinguono l'emottisi e l'emorragia polmonare. La differenza tra emorragia polmonare ed emottisi è principalmente quantitativa.

Emottisi - la presenza di striature di sangue nell'espettorato o nella saliva, il rilascio di sputi individuali di sangue liquido o coagulato.

A emorragia polmonare una quantità significativa di sangue puro viene espulsa contemporaneamente, in modo continuo o intermittente. A seconda della quantità di sangue rilasciato, il sanguinamento si distingue in piccolo (fino a 100 ml), medio (fino a 500 ml) e grande o abbondante (oltre 500 ml). Va tenuto presente che i pazienti e coloro che li circondano tendono a esagerare la quantità di sangue rilasciato. D'altra parte, parte del sangue delle vie respiratorie può essere aspirato o ingerito. Ecco perché quantificazione la gravità dell'emorragia polmonare è sempre approssimativa.

Sistemi di coagulazione e anticoagulanti del sangue nella tubercolosi e l'effetto dei farmaci tubercolostatici su di essi

Sulla base dello studio della coagulazione del sangue, del numero di piastrine, della durata del sanguinamento, della quantità di calcio nel sangue, della retrattilità del coagulo e del sintomo del laccio emostatico nei pazienti con tubercolosi polmonare, sono state tratte le seguenti conclusioni 1) l'aspetto dell'emottisi è completamente estraneo a proprietà fisiche e chimiche sangue; 2) la coagulazione del sangue è normale nella maggior parte dei casi, mentre in una minoranza si ha un rallentamento nella fase finale della coagulazione; 3) il numero delle piastrine, il tempo di sanguinamento, la retrattilità del coagulo nella stragrande maggioranza dei casi sono normali; 4) una diminuzione del livello di calcio nel sangue non compromette la coagulazione del sangue. Le violazioni del sistema di coagulazione del sangue sono state determinate, di norma, in pazienti con tubercolosi a lungo termine con significativa compromissione della funzionalità epatica, indipendentemente dalla predisposizione all'emottisi e all'emorragia polmonare. I farmaci antitubercolari di prima e seconda linea, introdotti in qualsiasi modo nel corpo del paziente, non provocano cambiamenti significativi diretti nelle proprietà di coagulazione del sangue. E solo dopo un uso a lungo termine, appare un cambiamento nelle proprietà di coagulazione del sangue dovuto all'effetto tossico di questi farmaci sulla funzione sintetica del fegato.

Fattori che contribuiscono al verificarsi di emottisi e sanguinamento

Quando si valuta l'influenza di vari fattori (esogeni ed endogeni) sull'insorgenza di emottisi, si dovrebbe tener conto della possibilità del loro impatto totale (complesso). È stato stabilito che il numero di emottisi aumenta con l'aumentare pressione atmosferica, quando la temperatura dell'aria scende e nelle giornate ventose. I fattori meteorologici nella loro totalità, causando una violazione dell'equilibrio vegetativo, possono contribuire alla comparsa di emottisi con il valore principale dello stato del processo patologico sottostante.

Il trauma fisico come fattore che contribuisce all'insorgenza di emottisi nei pazienti con tubercolosi polmonare ha un valore relativamente limitato.

L'uso di una serie di farmaci può contribuire alla comparsa di emottisi o sanguinamento polmonare nei pazienti con tubercolosi polmonare. Qui, prima di tutto, si dovrebbe menzionare i mezzi in cui le reazioni focali compaiono più spesso. Nel primo periodo di utilizzo della tubercolina, quando il suo dosaggio razionale era ancora poco studiato, si notò la comparsa di emottisi durante la terapia tubercolinica come espressione di una reazione focale. L'uso di vari farmaci proteici nei pazienti la tubercolosi polmonare può causare emottisi. L'antitifo e altri farmaci possono provocare emottisi nei pazienti.

I preparati di insulina e iodio sono controindicati in presenza di un processo di tubercolosi attivo. Essendo sostanze biologicamente attive, possono causare un'esacerbazione del processo di tubercolosi ed emottisi. I salicilati, essendo agenti antipiastrinici, aumentano il rischio di complicanze emorragiche.

La vasta esperienza nell'uso di espettoranti nella tubercolosi polmonare suggerisce che il loro appuntamento razionale è opportuno. Facilitano l'espettorazione dell'espettorato, regolano e riducono la tosse.

Il meccanismo dell'emottisi sotto l'influenza della luce solare è che causano irritazione cutanea infiammatoria asettica con la formazione di prodotti di degradazione proteica che vengono assorbiti e, di conseguenza, si verifica irritazione autoproteica, come un tipo speciale di terapia irritante con tutte le sue reazioni intrinseche.

Tra le altre procedure fisioterapiche che possono contribuire alla comparsa di emottisi, si segnalano: bagni di luce elettrica, diatermia, fangoterapia, doccia di Charcot. L'applicazione negligente di queste procedure senza un esame approfondito preliminare del paziente non è consentita. È particolarmente necessario prestare attenzione nei pazienti con tubercolosi polmonare con la nomina di procedure termiche - diatermia, terapia con paraffina e fangoterapia.

I bagni di anidride carbonica, idrogeno solforato e radon possono anche esacerbare il processo tubercolare e, in particolare, l'emottisi.

Malattie intercorrenti o contemporaneamente malattie non tubercolari a lungo termine possono, spesso causando un'esacerbazione del processo tubercolare, contribuire alla comparsa di emottisi. Va inoltre tenuto presente che a volte una seconda malattia coesistente porta direttamente a un cambiamento nella permeabilità vascolare, con conseguente emottisi. Contemporaneamente alla tubercolosi può coesistere una malattia caratterizzata da una tendenza all'emottisi e in cui l'emottisi o sanguinamento dal polmone è l'equivalente del sanguinamento da altri organi.

Pazienti che soffrono diabete soggetto a gravi emorragie polmonari. combinazione di tubercolosi con malattia ischemica l'ipertensione cardiaca e arteriosa è sfavorevole nello sviluppo di complicanze polmonari emorragiche. L'importanza dell'ipovitaminosi C come fattore predisponente all'emottisi è stata dimostrata. La carenza di vitamina C porta ad un aumento della permeabilità capillare e ad angioedema, che, in determinate condizioni, contribuisce all'emottisi.

C'è una tendenza ad aumentare il sanguinamento e l'emottisi nelle donne durante la gravidanza (principalmente nei suoi primi mesi), dopo il parto e durante l'allattamento. Ciò è spiegato dal fatto che questi periodi sono particolarmente favorevoli per l'esacerbazione del processo polmonare.

Patogenesi e patomorfologia dell'emottisi e dell'emorragia polmonare

La patogenesi dell'emottisi tubercolare e del sanguinamento è molto complessa ed è causata da un complesso di vari fattori. Tra questi, la condizione dei vasi sanguigni polmonari è di primaria importanza. È stato stabilito che nella tubercolosi si osservano cambiamenti sia specifici che non specifici nelle arterie e nelle vene. Vicino alla tubercolosi lesioni polmonari spesso ci sono periarteriti e periflebiti sotto forma di infiltrazione di avventizia. Queste perivasculiti spesso coesistono con endovasculite produttiva.

Insieme a questo, la vasculite tubercolare specifica si sviluppa nell'area dei focolai tubercolari e nelle immediate vicinanze di essi. Di solito, il processo tubercolare si diffonde alla parete del vaso (arteria o vena), prima il suo guscio esterno è coinvolto nel processo, quindi il centro e l'interno. Con una lenta diffusione del processo nel momento in cui cattura la membrana muscolare del vaso, anche prima del collasso, hanno il tempo di svilupparsi cambiamenti proliferativi reattivi nella membrana interna del vaso, che portano a un restringimento del lume del navi fino alla completa obliterazione inclusa. In tali casi, la diffusione della necrosi di formaggio, distruggendo la parete del vaso, non provoca sanguinamento. Questo, a quanto pare, spiega il fatto che con una frequenza relativamente alta di danni alle pareti dei vasi sanguigni situati tra il tessuto polmonare cagliato, le emorragie polmonari non sono così comuni.

Con la rapida progressione del processo tubercolare e un corpo indebolito, non si verifica la crescita intimale e quindi, con la necrosi di formaggio e la distruzione della parete del vaso, si verifica un'emorragia polmonare.

Nei pazienti con tubercolosi polmonare fibrosa-cavernosa e cirrotica cronica diffusa, a causa della crescita estesa e massiccia del tessuto connettivo nel sito del processo infiammatorio o distruttivo, si sviluppa la deformazione dei vasi sanguigni e possono formarsi espansioni aneurismatiche di essi. Le pareti di tali vasi non sono molto elastiche e si strappano facilmente, cedendo sanguinamento polmonare. I cambiamenti aneurismatici nei vasi sanguigni furono descritti per la prima volta in dettaglio nel 1868 da V. Rasmussen, e quindi sono comunemente indicati come aneurismi di Rasmussen.

L'emottisi e, più raramente, l'emorragia polmonare possono essere congestizia, con la diapedesi eritrocitaria che svolge il ruolo principale. Di solito si osservano nelle forme fibrose croniche diffuse di tubercolosi polmonare, che spesso si verificano con insufficienza cardiaca, che favorisce il ristagno nella circolazione polmonare.

La fonte di sanguinamento polmonare può essere vene varicose che corrono nel tessuto cirrotico fibroso peribronchiale e intraalveolare, il più delle volte nei lobi superiori dei polmoni. Insieme ai cambiamenti cicatriziali nel tessuto polmonare, nello sviluppo vene varicose le bronchiectasie e le aderenze pleuriche giocano un ruolo significativo.

Nella patogenesi dell'emottisi, c'è un'influenza dello stato allergico del corpo sulla permeabilità vascolare. I vasi, in particolare i capillari, sono uno dei siti principali in cui reazioni allergiche in un organismo sensibilizzato. Durante la fase essudativa della tubercolosi, i vasi polmonari subiscono una serie di cambiamenti: i vasi nell'area interessata del polmone si espandono, vi è un rigonfiamento delle pareti e un aumento della loro permeabilità. Ciò può portare a emottisi o sanguinamento parenchimale dovuto a diapedesi.

Le emorragie polmonari abbondanti di solito si verificano con grandi cambiamenti nella parete vascolare, si basano sull'ulcerazione o sulla rottura dei vasi sanguigni nel parenchima polmonare o nella cavità. Le emorragie polmonari intensive nella maggior parte dei casi si verificano nella cavità e sono dovute alla presenza di aneurisma dei rami delle arterie polmonari o meno spesso bronchiali, oppure provengono dai rami ulcerati delle vene polmonari varicose che si aprono nella parete della cavità. La questione se i vasi polmonari o bronchiali siano più spesso la fonte di sanguinamento nelle forme cavernose croniche di tubercolosi non può essere considerata definitivamente risolta.

I processi di allentamento e rafforzamento della vascolarizzazione delle pareti delle cavità che si sviluppano durante la terapia antibiotica sono fattori che contribuiscono alla guarigione della carie; allo stesso tempo, questi processi possono anche essere un prerequisito per il verificarsi di emottisi ed emorragia polmonare.

La minaccia acuta per la vita nell'emorragia polmonare grave è l'aspirazione massiccia che provoca una morte simile all'annegamento ("annegamento nel proprio sangue"). La morte per dissanguamento è estremamente rara.

La quantità assoluta di sangue che può causare asfissia varia notevolmente e dipende da una serie di fattori. È proporzionale alla capacità funzionale del meccanismo espettorante, la cui violazione può andare in due direzioni: 1) un aumento della resistenza al deflusso sanguigno (broncospasmo, enfisema, ecc.) e 2) una diminuzione della forza muscolare espiratoria . Quest'ultimo può essere dovuto ai seguenti motivi: cachessia, stato di incoscienza, stato di sonno, poliomielite, uso di droghe, dolore intenso nel torace, in particolare dopo l'intervento chirurgico. Se, per questi motivi, la capacità di espettorazione è nettamente ridotta, allora questo è sufficiente perché una quantità relativamente piccola di sangue chiuda il lume dei bronchi grandi o medi e porti a tempo più breve al deterioramento.

Quadro clinico

L'emottisi e il sanguinamento negli anziani sono da due a tre volte più comuni che nei bambini e negli adolescenti. Espettorato con sangue o sangue schiumoso scarlatto chiaro quando si tossisce. In alcuni casi, sorti "come un fulmine a ciel sereno", portano prima dal medico un paziente con un processo scoperto di recente o latente, sono single e non influiscono in modo significativo sul decorso della malattia in futuro. Peggio ancora, quando fungono da formidabile avvertimento di tubercolosi avanzata. Il sanguinamento costante provoca un'ampia contaminazione del corpo con micobatteri, alcuni pazienti sviluppano polmonite, che a volte porta alla morte.

Il quadro clinico dell'emorragia polmonare è costituito da un complesso sintomatologico di perdita di sangue generale, segni di sanguinamento esterno e manifestazioni di insufficienza cardiaca polmonare, causate sia dalla malattia di base che ha causato il sanguinamento, sia dall'ostruzione dell'albero tracheobronchiale da parte del sangue in uscita. Spesso l'insorgenza di emorragia polmonare è preceduta da uno sforzo fisico intenso, una tosse forte e persistente, inizialmente secca, quindi con espettorato purulento o mucoso, e quindi sangue scarlatto schiumoso o tosse abbondante con sangue con coaguli. I pazienti sono preoccupati per debolezza, vertigini, paura, mancanza di respiro. Alcuni pazienti notano una peculiare sensazione di bruciore sul lato della lesione e possono indicare da quale polmone viene separato il sangue. Quasi sempre, dall'anamnesi di questi pazienti, è possibile determinare la presenza di una malattia polmonare esistente (malattie purulente acute o croniche, tubercolosi polmonare, bronchiectasie). Tuttavia, ci sono casi in cui il sanguinamento polmonare è la prima manifestazione della malattia di base.

A ricerca oggettiva attirare l'attenzione manifestazioni comuni perdita di sangue - pelle pallida, sudore freddo e umido, tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, acrocianosi, la cui gravità dipende dal grado di perdita di sangue.

Al I grado di sanguinamento polmonare (perdita di sangue fino a 100 ml di sangue), i disturbi emodinamici sono assenti o lievi.

All'II grado (perdita di sangue fino a 500 ml), si notano debolezza generale, pallore della pelle, mancanza di respiro fino a 20-25 respiri al minuto. Il polso accelera a 100-120 battiti / min, la pressione arteriosa sistolica diminuisce a 90-80 mm Hg. Art., il livello di emoglobina è ridotto a 60-80 g / l e l'emotocrito - fino a 0,25 l / l.

All'III grado (perdita di sangue superiore a 500 ml) - pallore della pelle, mancanza di respiro, frequenza respiratoria fino a 30-40 al minuto, frequenza cardiaca - 140 battiti al minuto o più, pressione sanguigna sistolica 40-50 mm Hg. Arte. e sotto, l'emoglobina diminuisce a 50 g/l e sotto, emotocrito - sotto 0,25.

Valutazione della gravità della perdita di sangue:

All'auscultazione dei polmoni sul lato della lesione, si sentono vari rantoli umidi. Nei giorni successivi i pazienti si uniscono a fenomeni di polmonite ab ingestis del lobo inferiore, spesso bilaterale.

Diagnosi di sanguinamento polmonare ed emottisi

Si tratta principalmente di stabilire la loro fonte. Con un tipo unilaterale del decorso della malattia, la causa sono tumori, cavità, cavità di bronchiectasie, ascessi, alterazioni pneumosclerotiche, che sono determinate clinicamente e radiologicamente. È più difficile stabilire la localizzazione delle emorragie polmonari e dell'emottisi in un processo patologico bilaterale. In questo caso, i pazienti riducono di riflesso i movimenti respiratori di quella metà del torace, dove si trova la fonte del sanguinamento. Il sanguinamento polmonare è più comune negli uomini di mezza età e anziani. A volte inizia con l'emottisi, ma spesso si verifica all'improvviso, sullo sfondo di una buona condizione. Di solito è impossibile prevedere la possibilità e il tempo di sanguinamento. Il sangue scarlatto o scuro viene tossito attraverso la bocca nella sua forma pura o insieme all'espettorato. Il sangue può essere espulso anche attraverso il naso. Spesso il sangue è schiumoso, non coagula. L'auscultazione rivela crepitio e sottili rantoli gorgoglianti nei segmenti basali dei polmoni sul lato del sanguinamento; possono svilupparsi atelettasia segmentale e polmonite ab ingestis. In questo caso, si verifica prima la febbre da riassorbimento e dopo 2-3 giorni - polmonite da aspirazione sul lato del sanguinamento e meno spesso sul lato opposto. La polmonite da aspirazione tende a regredire lentamente. L'atelettasia compare entro la fine del primo giorno o il secondo giorno dopo sanguinamento con ostruzione (blocco) dei piccoli bronchi con coaguli di sangue. Una rara complicanza dell'emottisi può essere l'anemia secondaria.

I metodi più informativi per diagnosticare il sanguinamento polmonare sono i raggi X e l'endoscopia. In tutti i casi è necessario un esame radiografico convenzionale sotto forma di radiografia in due, a volte in tre proiezioni. In alcuni casi, consente di scoprire la causa e la fonte del sanguinamento (corpo estraneo "vecchio" nel polmone, ascesso, cavità tubercolare, ecc.). Tuttavia, questo metodo risulta spesso poco informativo e diventa necessario ricorrere a esso metodi strumentali diagnostica - broncoscopia, esame radiografico con contrasto delle arterie bronchiali.

La tattica ulteriore diagnostica è strettamente individuale. Dipende dalle condizioni del paziente, dalla natura della malattia di base, dalla continuazione o cessazione del sanguinamento e dovrebbe essere strettamente correlata al trattamento.

I metodi di ricerca fisica, strumentale (radiografia, tomografia, broncografia, broncoscopia) e l'esame citologico dell'espettorato mirano a stabilire la causa del sanguinamento.

Semiotica a raggi X il più delle volte è rappresentato da un restringimento del lume del bronco, atelettasia della parte corrispondente del polmone, presenza di un'ombra tumorale, linfonodi broncopolmonari ingrossati nel cancro; oscuramento segmentale (lobare), cavità, diffusione del processo nella tubercolosi; bronchiectasie - secondo la broncografia. Una radiografia del torace viene eseguita in tre proiezioni.

Tracheobroncoscopia diagnostica- uno dei metodi principali per stabilire la causa del sanguinamento e il lato della lesione (tumore in decomposizione, carcinoide sanguinante, fistola bronconodulare, ecc.). Segni indiretti: deflusso di sangue dalla bocca del bronco, coaguli di sangue nel lume dei bronchi, endobronchite locale. In questo caso, è possibile identificare la mucosa edematosa, infiammata, sciolta, facilmente sanguinante della trachea e dei bronchi (tracheobronchite diffusa o focale), un difetto nella parete del bronco e sanguinamento da quest'area (con una rottura ascesso polmonare), tumore, escrescenze di granulazione (nella tubercolosi). Se la broncoscopia diagnostica viene eseguita al momento del sanguinamento o immediatamente dopo, lo studio è molto più difficile: è prima necessario liberare l'albero tracheobronchiale dal sangue e solo successivamente sarà possibile determinare il lato della lesione e la causa dell'emorragia. Attraverso un broncoscopio, puoi vedere da quale bronco sanguina e allo stesso tempo adottare misure terapeutiche: aspirare il sangue che si è riversato nei bronchi e tappare temporaneamente il bronco sanguinante con una spugna di gommapiuma o un tampone di garza. Lo studio si conclude con uno dei modi per fermare il sanguinamento: la broncoscopia terapeutica. Se l'emorragia si è interrotta da sola al momento dello studio, il sangue viene aspirato dall'albero tracheobronchiale (per quanto possibile), ricordando che la minaccia alla vita per tali pazienti non è solo (e non tanto) sanguinamento, ma lo sviluppo dell'asfissia e, successivamente, della polmonite da aspirazione.

Radiografia di contrasto la ricerca di arterie bronchiali è fatta a bleedings polmonari periodici. iniezione agente di contrasto effettuato attraverso il catetere dopo la sua introduzione percutanea nell'arteria periferica, quindi nell'aorta e quindi nella corrispondente arteria bronchiale. L'arteriografia bronchiale spesso rivela la fonte del sanguinamento: le immagini mostrano segni diretti e indiretti di sanguinamento polmonare. I segni diretti includono il rilascio del mezzo di contrasto al di fuori della parete vascolare. Segni indiretti di sanguinamento polmonare sono l'espansione della rete delle arterie bronchiali (ipervascolarizzazione) in alcune aree del polmone, la comparsa di una rete di anastomosi tra i sistemi delle arterie bronchiali e polmonari, espansioni e vasi aneurismatici, trombosi dei rami periferici delle arterie bronchiali. Con l'angiografia delle arterie bronchiali: il contenuto informativo del metodo raggiunge il 90%.

Dopo aver interrotto l'emorragia, è possibile utilizzare la TC, la broncografia.

Ricerca di laboratorio

Diminuzione della concentrazione di Hb, eritrociti, Ht. Con l'aggiunta di polmonite da aspirazione - leucocitosi. Con sanguinamento prolungato sullo sfondo di processi distruttivi nei polmoni - violazioni del sistema di coagulazione del sangue.

Con sanguinamento interrotto, segmentale diagnostico lavaggio broncoalveolare con microscopia dei sedimenti - il contenuto informativo del metodo raggiunge l'80-90%

Il sanguinamento polmonare dovrebbe essere differenziato:

condizioni emorragiche;

sanguinamento dal rinofaringe e dal tratto gastrointestinale:

Sindrome di Melory-Weiss (consiste nella comparsa di crepe longitudinali profonde, spesso multiple, nella membrana mucosa lunghe 4-40 mm nell'area della giunzione esofageo-gastrica. La sindrome di Mallory-Weiss si verifica nell'1-13% dei pazienti con sanguinamento dalla sezione superiore tratto digerente, da vene dilatate dell'esofago con abuso di alcol;

A ipertensione portale anche dalle vene dilatate dell'esofago c'è abbondante sanguinamento con sangue scarlatto senza bolle d'aria;

Con ulcera peptica dello stomaco e del duodeno;

Sanguinamento dal rinofaringe con ipertensione arteriosa e anemia: sangue sempre scarlatto e la persona sente che proviene dal rinofaringe, poiché deve inghiottirlo.

3) Nei casi in cui il paziente ha un catetere nell'arteria polmonare o in presenza di una tracheostomia, è necessario assicurarsi che non vi sia rispettivamente rottura dell'arteria polmonare o sanguinamento dall'incisione della tracheostomia.

Pertanto, il sanguinamento polmonare è caratterizzato dal rilascio di sangue schiumoso, scarlatto, che ha una reazione alcalina e non coagula, mentre nel sanguinamento gastrointestinale, i coaguli di sangue scuro vengono rilasciati più spesso come "fondi di caffè" mescolati a pezzi di cibo, reazione acida , sanguinamento gastrointestinale . L'emottisi e il sanguinamento polmonare (a differenza del sanguinamento gastrico), di norma, non sono accompagnati da shock o collasso. La minaccia alla vita in questi casi è solitamente associata a una violazione della funzione di ventilazione dei polmoni a causa dell'ingresso di sangue nel tratto respiratorio.

Con un'emorragia polmonare massiccia, possono esserci casi di deglutizione del sangue da parte dei pazienti, seguiti da vomito. fondi di caffè, così come con un massiccio sanguinamento gastrointestinale, è possibile lo scarico con vomito di sangue scarlatto con coaguli. Con domande e osservazioni dettagliate, è ancora possibile chiarire che la prima manifestazione di emorragia polmonare è stata una tosse persistente, dopodiché il sangue ha iniziato a essere rilasciato con la tosse. Con sanguinamento polmonare, il sangue è schiumoso, non contiene residui di contenuto gastrico. Storia di pazienti con sanguinamento gastrointestinale ulcera peptica, cirrosi epatica, ecc., e nei pazienti con sanguinamento polmonare - malattia polmonare.

L'emorragia polmonare abbondante è un grande pericolo per la vita e nel 20-25% dei casi è fatale. Tra i pazienti affetti da tubercolosi con sanguinamento moderato o abbondante, circa il 15% muore. Le cause della morte sono l'asfissia, la polmonite ab ingestis, la progressione della tubercolosi e l'insufficienza cardiaca polmonare.

Complicazioni di emottisi e sanguinamento polmonare(polmonite ab ingestis, esacerbazione della tubercolosi polmonare, atelettasia )

Una delle complicanze più frequenti e gravi dell'emorragia polmonare nei pazienti con tubercolosi è la polmonite ab ingestis.

Numerosi fattori giocano un ruolo nella patogenesi della polmonite ab ingestis. Il sangue aspirato, anche senza micobatteri della tubercolosi e altri agenti patogeni, può causare una reazione infiammatoria nel tessuto polmonare. Tuttavia, il fatto che la polmonite da aspirazione non si verifichi sempre anche con grave sanguinamento polmonare nei pazienti con tubercolosi suggerisce che non solo il sangue aspirato, ma anche altri fattori aggiuntivi giocano un ruolo nella sua patogenesi. Si ritiene che la polmonite da aspirazione non sia solo il risultato di un'aspirazione meccanica, ma anche un'espressione di una maggiore sensibilizzazione del corpo. I fattori predisponenti per l'insorgenza di polmonite ab ingestis sono l'irritazione del tessuto polmonare con istamina, la presenza di flora microbica e l'allergia del tessuto polmonare.

Dopo il sanguinamento si sviluppa una condizione allergica secondaria che, a causa dell'aspirazione, crea le condizioni per l'infiammazione, a seguito della quale, a causa dei cambiamenti nel suolo, si verifica un'infiammazione perifocale o la formazione di nuovi focolai; ciò è evidenziato dalla rapida apparizione alta temperatura dopo il sanguinamento. La polmonite da aspirazione si verifica più spesso sul lato del sanguinamento. Un esame fisico di un paziente con polmonite ab ingestis rivela: ritardo del lato malato durante la respirazione, a volte un leggero smorzamento del suono (di solito all'angolo inferiore della scapola), respiro indebolito o alterato (difficile o bronchiale), gorgogliamento fine, crepitio respiro sibilante. Va sottolineato che “lo studio in sé, se svolto con attenzione e limitato solo al necessario, non è gravido di pericoli per il paziente. Il paziente viene sollevato lentamente per poter esaminare da dietro, evitare assolutamente martelli o percussioni in genere più forti, che soprattutto non funzionano, e non costringere né a tossire né a respirare affannosamente” (Sternberg).

Un esame del sangue per la polmonite ab ingestis rivela nella maggior parte dei casi una leucocitosi moderata, ma a volte il numero di leucociti

risulta normale. Spesso, anche in assenza di leucocitosi, si osserva linfopenia più o meno pronunciata. C'è anche uno spostamento a sinistra dell'emogramma e un'accelerazione della VES. Tuttavia, va ricordato che quando si valuta il quadro ematico come criterio diagnostico per la polmonite, è necessario tenere conto della natura del processo tubercolare sottostante, contro il quale si è verificato il sanguinamento polmonare, complicato dalla polmonite da aspirazione. Pertanto, gli esami del sangue ripetuti sono molto importanti.

Il numero di eritrociti e di emoglobina di solito rimane entro il range normale dopo la prima emorragia polmonare o diminuisce solo leggermente. E solo nei casi di sanguinamento massiccio o sanguinamento polmonare ricorrente, la polmonite da aspirazione viene rilevata già nei primi giorni.

La questione del decorso e degli esiti della polmonite ab ingestis in una clinica moderna è stata studiata in dettaglio. È stato stabilito che nelle condizioni dell'effetto favorevole generale della terapia antibiotica sulla dinamica del processo tubercolare, il decorso e l'esito della polmonite da aspirazione sono cambiati: il 94,5% dei pazienti ha avuto una cura clinica e un riassorbimento radiologicamente quasi completo della polmonite, progressione con lo sviluppo di processi caseosi e cavernosi è stato riscontrato solo nel 5,5% dei pazienti.

Un'altra complicanza dell'emorragia polmonare è l'atelettasia. Il meccanismo della sua comparsa è dovuto principalmente al blocco del lume del bronco da parte di un coagulo di sangue. Insieme a questo, è importante anche l'effetto neuroriflesso: uno spasmo dei muscoli dei bronchi in risposta alla penetrazione del sangue (come corpo estraneo). Non si può escludere che nello sviluppo dell'atelettasia, in particolare che si verifica qualche tempo dopo il sanguinamento, abbia un ruolo la bronchite aspecifica che si sviluppa in risposta al sangue aspirato, in cui la mucosa gonfia dei bronchi chiude il suo lume. L'atelettasia può essere massiva con ostruzione dei grandi bronchi; quando i piccoli bronchi sono bloccati, si verifica una piccola atelettasia lobulare. L'atelettasia massiva acuta è relativamente rara. Il quadro clinico dell'atelettasia è determinato principalmente dalla sua entità. La piccola atelettasia non è clinicamente riconosciuta e viene diagnosticata solo mediante esame radiografico. Con un'estesa atelettasia di un lobo o dell'intero polmone, di solito ci sono una serie di sintomi clinici, vale a dire: mancanza di respiro, ritardo del lato malato durante la respirazione, accorciamento o ottusità del suono della percussione, indebolimento della voce tremante, indebolimento o assenza di respirazione senza rumore aggiuntivo, almeno all'inizio. In un esame a raggi X, che ha esclusivamente Grande importanza nella diagnosi di atelettasia viene rilevato un oscuramento uniforme dell'intero polmone interessato o di un lobo, il mediastino viene spostato verso l'atelettasia o ballottato durante la respirazione, il diaframma sul lato malato è più alto. Va notato che i sintomi radiologici dell'atelettasia non sono sempre pienamente espressi, il che può dipendere dallo stato precedente del polmone (elasticità del tessuto polmonare), della pleura (la sua fusione) e della compliance mediastinica.

Nell'atelettasia massiva, le misurazioni della pressione pleurica rivelano un'elevata pressione negativa nella cavità pleurica sul lato dell'atelettasia. Il quadro clinico e retinico dell'atelettasia polmonare dovrebbe essere ben noto al medico e la possibilità di atelettasia dovrebbe essere sempre tenuta presente nei pazienti con emorragia polmonare, altrimenti si può commettere un errore diagnostico.

A atelettasia polmonare in alcuni casi, ci sono gravi violazioni del sistema cardiovascolare.

Prognosi per la tubercolosisanguinamentosìed emottisi

La prognosi dell'emottisi è determinata principalmente dalla forma anatomica della tubercolosi. I sanguinamenti tubercolari sono divisi in tre gruppi: 1) sanguinamento fibrinoso; 2) sanguinamento evolutivo che precede o accompagna le epidemie e 3) sanguinamento cavernoso. Il sanguinamento fibroso, che si verifica principalmente da vasi neoformati nel tessuto cicatriziale, è benigno e di solito scompare senza conseguenze. Evoluzionistiche, causate per lo più da modificazioni infiltrativo-polmonari, molto spesso (durante il periodo preantibatterico) preludevano ad un rapido deterioramento del quadro complessivo della malattia. Il sanguinamento cavernoso di solito si verifica a seguito di una rottura di un vaso in una cavità o di una parete cavernosa; la loro prognosi è sfavorevole.

La piccola emottisi nella cirrosi polmonare di solito non ha un significato serio, il sanguinamento più abbondante e soprattutto ripetuto peggiora la prognosi in una certa misura. La prognosi delle emorragie polmonari ricorrenti nei pazienti con processo cavernoso è ora notevolmente migliorata grazie allo sviluppo della chirurgia toracica. Per la previsione dell'emottisi, insieme alla forma anatomica della tubercolosi, è molto importante la quantità di sangue rilasciato per unità di tempo, che può variare da emottisi minima ad abbondante - 1 litro o anche di più.

Tuttavia, la quantità di sangue rilasciata non può servire come criterio assoluto per la prognosi, poiché a volte anche con un piccolo rilascio verso l'esterno si osserva una grande aspirazione. Allo stesso tempo, è importante tenere conto per la previsione dello stato funzionale dell'apparato. respirazione esterna e il sistema cardiovascolare. Con le loro riserve insufficienti, anche un'aspirazione di sangue relativamente piccola può avere un effetto negativo significativo.

La quantità di sangue versato non è un fattore prognostico obbligatorio. I casi di morte sono descritti dopo il rilascio di una piccola quantità di sangue, quando i pazienti sono morti 2-3 ore dopo l'emorragia interna. Allo stesso tempo, un'autopsia ha rivelato un trabocco di sangue nel sistema bronchiale.

Prevenzione delle emorragie polmonari e delle loro complicanze

Sanguinamento polmonare ed emottisi nella maggior parte dei casi a causa di un focolaio di tubercolosi, quindi la misura preventiva più importante è persistente trattamento complesso tubercolosi.

In caso di malattie intercorrenti febbrili, è necessario mantenere i malati di tubercolosi a riposo a letto per un periodo di tempo sufficiente. Di una certa importanza è la costruzione del regime, tenendo conto del corso degli elementi meteorologici, nonché della nomina delle vitamine.

La prevenzione delle complicanze del sanguinamento dovrebbe essere diretta principalmente contro l'asfissia a causa del trabocco dell'albero tracheobronchiale con il sangue. A seconda delle circostanze, il sangue viene aspirato con una sonda o un broncoscopio. L'ossigeno è dato. Ulteriori misure vengono prese contro lo shock: antidolorifici, antispasmodici e altri. Infine, vengono somministrati antibiotici o sulfamidici per prevenire la polmonite da aspirazione. L'uso di agenti tubercolostatici è obbligatorio, poiché impedisce la progressione del processo tubercolare dopo il sanguinamento.

Trattamento delle emorragie polmonari e dell'emottisi

Le possibilità di un efficace pronto soccorso per l'emorragia polmonare, a differenza di tutte le emorragie esterne, sono molto limitate.Ogni paziente con emorragia polmonare dovrebbe essere ricoverato d'urgenza, se possibile in un ospedale specializzato con strutture per la broncoscopia, l'esame radiologico con mezzo di contrasto delle arterie bronchiali e l'intervento chirurgico trattamento delle malattie polmonari. Il paziente deve essere trasportato in posizione seduta o semiseduta. Il paziente deve tossire il sangue che entra nel tratto respiratorio. Il rischio di perdita di sangue in questi casi, di norma, è molto inferiore al rischio di asfissia.

Con ogni emorragia polmonare, è necessario stabilire la natura del processo patologico sottostante e determinare la fonte del sanguinamento. La diagnosi a volte è molto semplice, ma più spesso presenta notevoli difficoltà anche quando si utilizzano metodi radiografici ed endoscopici complessi. al di fuori istituto medico in un paziente con emorragia polmonare, il comportamento corretto è importante operatori sanitari da cui il paziente e il suo ambiente richiedono un'azione rapida ed efficace. Queste azioni dovrebbero consistere nel ricovero urgente del paziente. Allo stesso tempo, cercano di convincere il paziente a non temere la perdita di sangue e istintivamente a non trattenere la tosse. Al contrario, è importante espellere tutto il sangue dalle vie respiratorie.

Se le vie aeree non vengono protette in modo tempestivo (a causa di tosse o aspirazione di sangue), la morte del paziente avviene entro pochi minuti. Il sanguinamento polmonare può essere preceduto da un lieve sanguinamento (minore emottisi), pertanto, anche in tali casi, la causa del sanguinamento deve essere immediatamente stabilita e la terapia intensiva deve essere iniziata in tempo.

In ospedale, al paziente viene fornito riposo in posizione semi-seduta. Misurare la pressione sanguigna (BP). La fonte del sanguinamento è approssimativamente determinata dal colore del sangue espulso con la tosse: arterie bronchiali (sangue scarlatto) o rami dell'arteria polmonare (sangue scuro). I metodi per fermare l'emorragia polmonare possono essere farmacologici, endoscopici, radiografici endovascolari e chirurgici.

Eventi generali

Quando si inizia il trattamento dell'emorragia polmonare, si dovrebbe decidere quale processo anatomico, morfologico o funzionale ne è alla base. La soluzione di questa domanda in un certo numero di casi è molto difficile e talvolta rimane solo al livello di un'ipotesi. È accettato, come già accennato in precedenza, distinguere tra due tipi di emottisi e sanguinamento: per diapedesin e per rhexin; tuttavia, differenziarli è spesso difficile. Né le forme di tubercolosi in cui si osservano questi due principali tipi di sanguinamento, né la quantità o il tipo di sangue defluito spesso danno motivo di differenziare categoricamente un tipo di sanguinamento da un altro. È generalmente accettato, tuttavia, che l'emottisi per diapedesina è caratterizzata dal rilascio di una piccola quantità di sangue mescolato con espettorato, mentre l'emottisi per rexina è solitamente della natura di un sanguinamento grave ed è il più forte e più abbondante di grandi formati la nave è coinvolta nel processo distruttivo. Si ritiene inoltre che l'elemento sorpresa giochi un ruolo importante nell'emottisi per rexina, inoltre dipende in gran parte meno dall'influenza dei fattori meteorologici rispetto all'emottisi per diapedesina.

Il corretto accertamento della genesi dell'emottisi aiuta a costruire razionalmente la terapia e, in ogni singolo caso, a scegliere i mezzi più appropriati.

Il requisito più importante nel trattamento di un paziente con sanguinamento è la psicoterapia: calmare il paziente. Lo sguardo fiducioso e calmo del medico ha già un effetto benefico sul paziente.

A un paziente con sanguinamento deve essere data una posizione semi-seduta, utilizzando per questo un letto speciale pieghevole. In questa posizione, l'espettorazione è più conveniente e migliore. Il paziente può e deve essere sottoposto a una visita medica al momento dell'emorragia polmonare, che, con un approccio ragionevole e cauto, non solo non causerà alcun danno, ma consentirà di effettuare la diagnosi corretta, valutare correttamente le condizioni del paziente , che faciliterà la scelta della terapia corretta.

In alcuni casi, in pazienti con ansia e insonnia per shock psichico dovuto a sanguinamento, è utile prescrivere piccole dosi di sonniferi o "piccoli tranquillanti", ma solo quelli che non riducono il grado di riflesso della tosse.

Un paziente con emorragia polmonare dovrebbe rimanere a letto dopo la completa scomparsa del sangue dall'espettorato per 6-7 giorni, mentre gli sono consentiti e persino raccomandati movimenti lenti, senza stress e calmi.

È consigliabile applicare calore alla metà inferiore dell'addome e agli arti inferiori sotto forma di cuscinetti riscaldanti caldi o moderatamente caldi, poiché il riscaldamento dell'addome contribuisce alla dilatazione dei vasi addominali, che sono un deposito sanguigno molto capiente, il valore di cui in scarico la circolazione polmonare è molto significativa.

Farmaci

Le misure terapeutiche conservative sono ampiamente utilizzate per il sanguinamento polmonare piccolo e medio.

Assegnare ossigenoterapia a basso flusso 2-3 litri al minuto attraverso un catetere nasale, tranquillanti e antitosse a piccole dosi. La codeina e altre sostanze narcotiche non sono raccomandate: aiutano a sopprimere il riflesso della tosse e inibiscono il centro respiratorio, che porta al ristagno di coaguli di sangue ed espettorato nelle vie respiratorie, seguito dallo sviluppo di polmonite da aspirazione.

Per ridurre la pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare ricorsi (se il sangue è scuro) è consigliabile introdurre atropina, 10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina (per via endovenosa), applicare lacci emostatici agli arti.

Quando si tossisce sangue scarlatto, vengono utilizzati blocchi gangliari. droghe da sfregamento : soluzione al 5% di bromuro di azametonio (pentamina) 1-2 ml per via endovenosa, soluzione all'1,5% di ganglefen (gangleron) per via sottocutanea o orale, benzoesonio 0,1-0,2 g per via orale 2 volte al giorno per 2- -3 giorni. In assenza di questi farmaci, la clonidina (clofelina) può essere somministrata con cautela.

Al fine di ridurre la permeabilità della parete capillare e semi effetto desensibilizzante raccomandare la somministrazione endovenosa di 10 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio, prometazina (pipolfen), nonché difenidramina (difenidramina) per via sottocutanea o orale, nonché 3-5 ml di una soluzione al 5% di acido ascorbico per via intramuscolare o 0,1 g per via orale 3-5 una volta al giorno. Se dal paziente sono stati rilasciati più di 500 ml di sangue contemporaneamente, è indicata una trasfusione di plasma sanguigno appena congelato sotto il controllo dei parametri ematologici (emoglobina, eritrociti, ecc.).

Per ricostituire il volume del sangue circolante, trasfondere prodotti ad alta attività osmotica colloidale .

In caso di sanguinamento in un paziente con tubercolosi, insieme ad altre misure urgenti, è giustificato prescrivere inibitori della fibrinolisi come agenti patogenetici che aiutano a ridurre i processi proteolitici e riparare più rapidamente la distruzione nel tessuto polmonare. La più diffusa è stata l'introduzione di una soluzione al 5% di acido e-aminocaproico (EACA) 100 ml per via endovenosa, con passaggio ai giorni successivi per somministrazione orale di 5 g 4-6 volte al giorno.

Il deflusso di sangue che entra nel tratto respiratorio può causare polmonite da aspirazione, pertanto, con un aumento della temperatura corporea, lo sviluppo di leucocitosi e la comparsa di respiro sibilante persistente, è obbligatorio un esame radiografico. Se viene rilevata la polmonite, vengono utilizzati antibiotici. In assenza di sintomi di polmonite da aspirazione, non viene prescritta una terapia aspecifica, ma si continua il trattamento con inibitori della fibrinolisi insieme a farmaci antitubercolari e desensibilizzanti.

I moderni mezzi di terapia emostatica sono molto efficaci e consentono di arrestare l'emottisi o il sanguinamento polmonare nell'80-90% dei pazienti. Con sanguinamento polmonare incessante ed emottisi, possono verificarsi indicazioni per la chirurgia polmonare. La base dell'operazione per il sanguinamento polmonare è la resezione e la rimozione della parte interessata del polmone e la fonte del sanguinamento.

Gli interventi di collassochirurgia (toracoplastica, pneumolisi extrapleurica), occlusione dei bronchi, legatura delle arterie bronchiali, cavernotomia con legatura dei vasi sanguinanti possono essere mostrati molto meno frequentemente. Al culmine dell'emorragia polmonare, gli interventi chirurgici sono associati ad un alto rischio. La mortalità postoperatoria in varie malattie polmonari complicate da sanguinamento è piuttosto elevata.

Se le misure di cui sopra sono inefficaci, si raccomanda l'imposizione di pneumoperitoneo o pneumotorace artificiale (a seconda della forma del processo) o Intervento chirurgico.

Chirurgia

Per risolvere il problema di Intervento chirurgico in caso di sanguinamento polmonare, è necessario determinare la localizzazione della fonte del sanguinamento. Questo di solito non presenta grandi difficoltà con una lesione unilaterale, ma con una lesione bilaterale, determinare il lato dell'emorragia è spesso molto difficile. Spesso i pazienti stessi indicano il lato della lesione. Notando una sensazione di calore o formicolio sul lato interessato.

L'esame radiografico è di grande importanza per riconoscere la localizzazione della fonte di sanguinamento polmonare, anche senza sanguinamento. Con esso, è possibile determinare il livello di atelettasia fluida, lobare o segmentale, l'aspirazione in un polmone intatto, i cambiamenti polmonari.

Uno di mezzi potenti il controllo dell'emorragia polmonare è curativo pneumotorace. Senza toccare la questione del meccanismo complesso azione, va notato che il suo effetto emostatico è determinato sia da momenti meccanici che dal suo effetto neuro-riflesso, estendendosi al parenchima, al sangue e vasi linfatici polmoni. L'effetto emostatico del pneumotorace artificiale si manifesta meglio nei casi in cui il sanguinamento si verifica in pazienti con processi distruttivi freschi, più o meno limitati, senza fibrosi grave.

Utilizzo pneumoperitoneo è stato utilizzato nel trattamento delle emorragie polmonari dal 1933. Il meccanismo dell'azione emostatica del pneumoperitoneo non può essere considerato sufficientemente studiato. Sono state avanzate due teorie sulla sua spiegazione: meccanica e neurovegetativa. Nel meccanismo d'azione, la cosa principale è attribuita alla compressione e al riposo dei polmoni. E l'introduzione di aria nella cavità addominale irrita la fine del vegetativo sistema nervoso situato qui retroperitonealmente. Il pneumoperitoneo nella tubercolosi polmonare è più efficace nelle forme infiltrative con localizzazione del processo principalmente nella zona basale o basale del polmone, lungo il suo asse verticale e i processi del lobo inferiore.

Oltre ai metodi di cui sopra, se vi sono caratteristiche individuali del paziente o controindicazioni, vengono utilizzate operazioni sui nervi periferici, alcolizzazione dei nervi intercostali, pneumolisi extrapleurica, toracoplastica, cavernotomia, legatura dell'arteria polmonare, resezione polmonare.

COMPITI PER IL CONTROLLO DELLE CONOSCENZE SUL TEMA "SANGUE POLMONARE"

Compito clinico n. 1

Gioventù, 18 anni.

Denunce, contestazioni sullo scarico di sangue schiumoso scarlatto durante la tosse.

Sviluppo della malattia: È in cura in un ospedale per la tubercolosi con una diagnosi di tubercolosi infiltrativa del lobo superiore polmone destro nella fase di decadimento, MBT (+), IA gruppo di registrazione dispensario. In 30 minuti sono stati rilasciati 400,0 ml di sangue.

Anamnesi di vita: un bambino dalla prima gravidanza normale, primo parto a 40 settimane nella presentazione occipitale anteriore. Peso alla nascita - 3400 grammi, altezza - 53 cm, urlato immediatamente. Attaccato al torace in sala parto. Vaccinato nell'ospedale di maternità - cicatrice 2 mm. Vive in una casa privata con genitori sani. Il bambino è sotto registrazione dispensaria presso un gastroenterologo con diagnosi di ulcera gastrica, remissione.

Oggettivamente: stato grado medio gravità. Pelle pallido con acrocianosi. Impaurito. Zev senza caratteristiche. I linfonodi non sono palpabili. All'esame e alla palpazione del torace non è stata riscontrata alcuna patologia. Con percussioni nelle sezioni superiori a destra, accorciamento del suono della percussione. All'auscultazione, c'è respirazione bronchiale, piccoli rantoli gorgoglianti umidi. Nel resto dei campi polmonari la respirazione è chiara, vescicolare. I confini del cuore corrispondono norma di età. I suoni del cuore sono ritmici, ovattati, NPV-22 al minuto, HR-90 al minuto. L'addome è morbido e indolore. Gli organi parenchimali non sono ingranditi.

Domande per il compito:

1. Assegna un nome alla possibile fonte di sanguinamento.

2. Classificazione di sanguinamento polmonare.

3. Diagnosi differenziale di emorragia polmonare.

4. Pronto soccorso.

Esempio di risposte all'attività numero 1

1. Fonte di sanguinamento - vasi danneggiati nel lobo superiore del polmone destro.

2. Assegnare sanguinamento polmonare piccolo (fino a 100-200 ml), medio (200-500 ml) e abbondante (più di 500,0 ml).

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Nella pratica phthisiatric, si devono osservare complicanze che sono abbastanza tipiche per la tubercolosi polmonare, in cui sono necessarie una diagnosi rapida e un trattamento urgente o di emergenza. Questi includono emorragia polmonare, pneumotorace spontaneo, cuore polmonare acuto.

24.1. Sanguinamento polmonare

Sotto emorragia polmonare si intende l'effusione di una quantità significativa di sangue nel lume dei bronchi. Il paziente, di regola, tossisce liquido o mescolato con sangue di espettorato.

IN pratica clinica distinguere tra emorragia polmonare

E emottisi. La differenza tra emorragia polmonare ed emottisi è principalmente quantitativa.

L'emottisi è la presenza di striature di sangue nell'espettorato o nella saliva, il rilascio di singoli sputi di sangue liquido o parzialmente coagulato.

A emorragia polmonare il sangue viene espulso in quantità significativa, simultaneamente, continuamente o in modo intermittente. A seconda della quantità di sangue rilasciato, il sanguinamento si distingue in piccolo (fino a 100 ml), medio (fino a 500 ml) e grande o abbondante (oltre 500 ml). Allo stesso tempo, va tenuto presente che i pazienti e coloro che li circondano tendono a esagerare la quantità di sangue rilasciato. Parte del sangue dal tratto respiratorio può essere aspirato o inghiottito, quindi la quantificazione della perdita di sangue nell'emorragia polmonare è sempre approssimativa.

Patogenesi e anatomia patologica. Le cause e le fonti dell'emorragia polmonare dipendono dalla struttura delle malattie polmonari e dal miglioramento dei metodi di trattamento. Ancora relativamente di recente, 40-50 anni fa, la maggior parte delle emorragie polmonari si verificava in pazienti con forme distruttive di tubercolosi, ascessi, cancrena e carcinoma polmonare in decomposizione. Le fonti di sanguinamento erano principalmente i vasi della circolazione polmonare - rami arrosi

arteria polmonare. Attualmente, il sanguinamento polmonare si verifica spesso dai vasi della circolazione sistemica nelle malattie polmonari croniche non specifiche, principalmente nella bronchite cronica.

La base morfologica del sanguinamento è rappresentata da arterie bronchiali dilatate e assottigliate aneurismaticamente, anastomosi tortuose e fragili tra arterie bronchiali e polmonari a diversi livelli, ma soprattutto a livello di arteriole e capillari. I vasi formano zone di ipervascolarizzazione con ipertensione. L'erosione o la rottura di tali vasi fragili nella mucosa o nello strato sottomucoso del bronco provoca emorragia polmonare di varia gravità.

Nei pazienti con tubercolosi, il sanguinamento polmonare spesso complica la tubercolosi fibroso-cavernosa e la tubercolosi infiltrativa con distruzione. A volte il sanguinamento si verifica con tubercolosi cirrotica o pneumofibrosi post-tubercolare.

Il sanguinamento polmonare si osserva più spesso negli uomini di mezza età e anziani. Inizia con l'emottisi, ma può verificarsi all'improvviso, sullo sfondo di una buona condizione. Di norma, è impossibile prevedere la possibilità e il tempo di sanguinamento. Il sangue scarlatto o scuro viene tossito attraverso la bocca nella sua forma pura o insieme all'espettorato. Il sangue può essere espulso anche attraverso il naso. Di solito il sangue è schiumoso e non coagula.

Il sanguinamento polmonare abbondante è un grande pericolo per la vita e può portare alla morte nella tubercolosi. Le cause della morte sono l'asfissia o ulteriori complicanze emorragiche come la polmonite ab ingestis, la progressione della tubercolosi e l'insufficienza cardiaca polmonare.

Ogni paziente con emorragia polmonare deve essere urgentemente ricoverato in ospedale, se possibile in un ospedale specializzato con condizioni per broncoscopia, esame radiografico a contrasto dei bronchi.

arterie e trattamento chirurgico delle malattie polmonari. Il paziente deve essere trasportato in posizione seduta o semiseduta. Il paziente deve tossire il sangue che entra nel tratto respiratorio. Il rischio di perdita di sangue in questi casi, di norma, è molto inferiore al rischio di asfissia.

È sempre importante stabilire la natura del processo patologico sottostante e determinare la fonte del sanguinamento. Tale diagnosi è spesso molto difficile anche con l'uso dei moderni metodi radiologici ed endoscopici.

Quando si chiarisce l'anamnesi, si presta attenzione alle malattie dei polmoni, del cuore e del sangue. Le informazioni ricevute dal paziente, dai suoi parenti o dai medici che lo hanno osservato possono avere importanza valore diagnostico. Pertanto, nell'emorragia polmonare, a differenza del sanguinamento dall'esofago o dallo stomaco, il sangue viene sempre espulso con la tosse. Il colore scarlatto del sangue indica il suo flusso dalle arterie bronchiali e il colore scuro - dal sistema dell'arteria polmonare. Il sangue dei vasi polmonari è neutro o alcalino e il sangue dei vasi del tubo digerente è solitamente acido. A volte i batteri acido-resistenti possono essere trovati nell'espettorato di pazienti con emorragia polmonare, il che solleva immediatamente un ragionevole sospetto di tubercolosi. I pazienti stessi raramente sentono da quale polmone o da quale area del sangue viene emesso. Le sensazioni soggettive del paziente molto spesso non corrispondono alla realtà e vanno valutate con cautela.

La broncoscopia per emorragia polmonare era considerata controindicata 20-25 anni fa. Attualmente, grazie al miglioramento della gestione anestetica e delle tecniche di ricerca, la broncoscopia è diventata il metodo più importante per la diagnosi e il trattamento delle emorragie polmonari. Finora, questo è l'unico modo che consente di esaminare le vie aeree e vedere direttamente la fonte del sanguinamento o determinare con precisione il bronco da cui viene rilasciato il sangue.

Un metodo importante per diagnosticare l'emorragia polmonare è l'esame a raggi X. La radiografia in due proiezioni è necessaria in tutti i casi. Ulteriori tattiche diagnostiche sono individuali. Dipende dalle condizioni del paziente, dalla natura della malattia di base, dalla continuazione o cessazione dell'emorragia e dovrebbe essere strettamente correlata al trattamento.

I metodi più informativi dell'esame a raggi X sono la TC e l'arteriografia bronchiale. Nei pazienti con emorragia polmonare di eziologia sconosciuta, entrambi questi metodi e in particolare l'atreriografia bronchiale spesso

Riso. 24.1. Sanguinamento polmonare. Polmone sinistro. Il catetere è stato inserito nell'arteria bronchiale sinistra dilatata. I rami dell'arteria sono deformati, trombizzati. Uscita della soluzione di contrasto oltre i rami arteriosi nel tessuto polmonare. Arteriogramma bronchiale.

Riso. 24.2. Sanguinamento polmonare. Polmone sinistro. Il catetere è stato inserito nell'ampia arteria bronchiale sinistra. I suoi rami si espandono, si deformano, si anastomizzano tra loro e creano un campo di ipervascolarizzazione con rilascio della soluzione di contrasto all'esterno dei vasi. Arteriogramma bronchiale.

per identificare la fonte del sanguinamento. Le fotografie ne rivelano i segni diretti o indiretti. Un segno diretto è il rilascio del mezzo di contrasto all'esterno della parete vascolare durante l'arteriografia bronchiale (Fig. 24.1, 24.2). Segni indiretti di emorragia polmonare: espansione della rete delle arterie bronchiali (ipervascolarizzazione) in alcune aree del polmone, espansione aneurismatica dei vasi, trombosi dei rami periferici delle arterie bronchiali, comparsa di una rete di anastomosi tra il bronchiale e il polmonare arterie (Fig. 24.3).

Trattamento. Le misure terapeutiche conservative sono ampiamente utilizzate per il sanguinamento polmonare piccolo e medio. Il trattamento consiste nel prescrivere riposo, posizione semi-seduta del paziente, riduzione pressione sanguigna nel sistema delle arterie bronchiali o dell'arteria polmonare, aumento della coagulazione del sangue. La diminuzione della pressione sanguigna nelle arterie bronchiali si ottiene mediante iniezione endovenosa a goccia di soluzione allo 0,05-0,1% di arfonad in soluzione al 5%

sanguinamento, la terapia del collasso può essere utilizzata sotto forma di pneumotorace artificiale e, meno spesso, pneumoperitoneo.

Con la broncoscopia, a volte è possibile fermare l'emorragia mediante l'occlusione temporanea del bronco con una gommapiuma o una spugna di collagene. Questa occlusione del bronco impedisce l'aspirazione del sangue in altre parti del sistema bronchiale e talvolta interrompe completamente l'emorragia. Se è necessaria un'operazione successiva, l'occlusione del bronco consente di aumentare i tempi di preparazione all'intervento e migliorare le condizioni per la sua attuazione. Il sanguinamento da un tumore bronchiale può essere interrotto attraverso un broncoscopio utilizzando la diatermocoagulazione o la fotocoagulazione laser. Con un'emorragia polmonare massiccia, la broncoscopia deve essere eseguita quando è completamente preparata.

A chirurgia polmonare importante.

A nei pazienti con sanguinamento interrotto, la broncoscopia diagnostica deve essere eseguita il prima possibile, preferibilmente nella prima 2-3 giorni. In questo caso, è spesso possibile determinare il bronco segmentale - la fonte del sanguinamento - dalla presenza di

contiene resti di sangue coagulato. La ripresa della broncoscopia sanguinante, di regola, non provoca.

Un metodo efficace per fermare l'emorragia polmonare è l'occlusione del vaso sanguinante. L'occlusione terapeutica (ostruzione) di un'arteria bronchiale può essere eseguita attraverso un catetere immediatamente dopo l'arteriografia bronchiale e una raffinata diagnosi topica di emorragia. Per l'occlusione dell'arteria, attraverso il catetere vengono introdotti pezzi di velluto di teflon, palline di silicone, spugna di fibrina, coaguli di sangue autologo e, in presenza di un vaso largo, una speciale spirale metallica con un treno di fili di teflon. Possono essere utilizzati altri materiali che promuovono la trombosi e arrestano il sanguinamento dall'arteria bronchiale.

In caso di sanguinamento dal sistema dell'arteria polmonare, è possibile eseguire il cateterismo e l'occlusione temporanea del palloncino dell'arteria per l'emostasi temporanea.

Con sanguinamento abbondante, potrebbe essere necessario sostituire parzialmente il sangue perso. A tale scopo, è meglio utilizzare globuli rossi e plasma appena congelato. Gli antibiotici devono essere prescritti per prevenire la polmonite da aspirazione e l'esacerbazione della tubercolosi. un'ampia gamma azioni e farmaci antitubercolari.

L'applicazione differenziata dei metodi elencati consente di arrestare il sanguinamento polmonare nell'80-90% dei pazienti. Se sono inefficaci, così come in condizioni che minacciano direttamente la vita del paziente, è necessario discutere le indicazioni per l'intervento chirurgico.

Le operazioni per sanguinamento polmonare possono essere di emergenza - durante il sanguinamento, urgenti - dopo l'arresto del sanguinamento e ritardate o pianificate dopo l'arresto del sanguinamento, esame speciale e preparazione preoperatoria completa. Ci sono momenti in cui la chirurgia d'urgenza è assolutamente necessaria. Esempi possono essere l'erosione dell'arteria polmonare con necrosi caseosa linfonodo o il verificarsi di una fistola aortobronchiale. Occorre prestare attenzione anche alla tempestività dell'operazione, se ne vengono stabilite le indicazioni. La gestione in attesa porta spesso a ripetute emorragie, polmonite ab ingestis e progressione della malattia.

L'operazione principale per il sanguinamento polmonare è la resezione polmonare con la rimozione della parte interessata e la fonte del sanguinamento. Molto meno spesso, in casi particolari, possono essere indicati interventi collassochirurgici (toracoplastica, riempimento extrapleurico), occlusione del bronco, legatura delle arterie bronchiali.

L'emottisi è la presenza di striature di sangue rosso nell'espettorato o nella saliva, il rilascio di sputi individuali di sangue liquido o parzialmente coagulato.

Il sanguinamento polmonare è l'effusione di una quantità significativa di sangue nel lume dei bronchi. Il paziente, di regola, tossisce liquido o mescolato con sangue di espettorato. La differenza tra emorragia polmonare ed emottisi è principalmente quantitativa. Gli esperti della European Respiratory Society (ERS) definiscono l'emorragia polmonare come una condizione in cui il paziente perde da 200 a 1000 ml di sangue entro 24 ore.

Con l'emorragia polmonare, il sangue viene espulso contemporaneamente in quantità significative, in modo continuo o intermittente. A seconda della quantità di sangue rilasciata in Russia, è consuetudine distinguere tra sanguinamento piccolo (fino a 100 ml), medio (fino a 500 ml) e grande o abbondante (oltre 500 ml). Va tenuto presente che i pazienti e coloro che li circondano tendono a esagerare la quantità di sangue rilasciato. Parte del sangue dal tratto respiratorio, i pazienti potrebbero non espettorare, ma aspirare o deglutire. Pertanto, la valutazione quantitativa della perdita di sangue nell'emorragia polmonare è sempre approssimativa.

L'emorragia polmonare abbondante è un grande pericolo per la vita e può portare alla morte. Le cause della morte sono l'asfissia o ulteriori complicanze emorragiche come la polmonite ab ingestis, la progressione della tubercolosi e l'insufficienza cardiaca polmonare. La mortalità con sanguinamento abbondante raggiunge l'80% e con minori perdite di sangue - 7-30%.

La patogenesi dell'emorragia polmonare

La base morfologica del sanguinamento nella maggior parte dei casi è rappresentata da arterie bronchiali dilatate e assottigliate aneurismaticamente, anastomosi tortuose e fragili tra le arterie bronchiali e polmonari a diversi livelli, ma soprattutto a livello delle arteriole e dei capillari. I vasi formano zone di ipervascolarizzazione con ipertensione. L'erosione o la rottura di tali vasi fragili nella membrana mucosa o nello strato sottomucoso del bronco provoca emorragia nel tessuto polmonare e nell'albero bronchiale. Si verifica un'emorragia polmonare di varia gravità. Meno comunemente, il sanguinamento si verifica a causa della distruzione della parete vascolare durante un processo purulento-necrotico o da granulazioni nel bronco o nella cavità.

Sintomi di emorragia polmonare

Il sanguinamento polmonare si osserva più spesso negli uomini di mezza età e anziani. Inizia con l'emottisi, ma può verificarsi all'improvviso, sullo sfondo di una buona condizione. Di norma, è impossibile prevedere la possibilità e il tempo di sanguinamento. Il sangue scarlatto o scuro viene tossito attraverso la bocca nella sua forma pura o insieme all'espettorato. Il sangue può essere espulso anche attraverso il naso. Il sangue è generalmente schiumoso e non coagula. È sempre importante stabilire la natura del processo patologico sottostante e determinare la fonte del sanguinamento. Una tale diagnosi di emorragia polmonare è spesso molto difficile, anche con l'uso dei moderni metodi radiologici ed endoscopici.

Quando si chiarisce l'anamnesi, si presta attenzione alle malattie dei polmoni, del cuore, del sangue. Le informazioni ricevute dal paziente, dai suoi parenti o dai medici che lo hanno osservato possono essere di grande valore diagnostico. COSÌ. con emorragia polmonare. a differenza del sanguinamento dall'esofago o dallo stomaco, il sangue viene sempre espulso con la tosse ed è schiumoso. Il colore scarlatto del sangue indica il suo flusso dalle arterie bronchiali e il colore scuro - dal sistema dell'arteria polmonare. Il sangue dei vasi del polmone ha una reazione neutra o alcalina e il sangue dei vasi del tubo digerente è solitamente acido. A volte i batteri acido-resistenti possono essere trovati nell'espettorato di pazienti con emorragia polmonare, il che solleva immediatamente un ragionevole sospetto di tubercolosi. I pazienti stessi raramente sentono da quale polmone o da quale area viene rilasciato il sangue. Le sensazioni soggettive del paziente molto spesso non corrispondono alla realtà e vanno valutate con cautela.

Diagnosi di emorragia polmonare

Il punto più importante nell'esame iniziale di un paziente con emottisi ed emorragia polmonare è la misurazione della pressione sanguigna. La sottovalutazione dell'ipertensione arteriosa può annullare tutte le successive procedure mediche.

Per escludere il sanguinamento dal tratto respiratorio superiore, è necessario esaminare il rinofaringe, in una situazione difficile con l'aiuto di un otorinolaringoiatra. Si sentono rantoli umidi e crepitio nell'area dell'emorragia polmonare. Dopo il consueto esame fisico in tutti i casi, è necessaria la radiografia in due proiezioni. I più informativi sono la TC e l'arteriografia bronchiale. La tattica ulteriore diagnostica è individuale. Dipende dalle condizioni del paziente, dalla natura della malattia di base, dalla continuazione o cessazione dell'emorragia e dovrebbe essere strettamente correlata al trattamento.

Analisi sangue venoso deve necessariamente includere un conteggio delle piastrine. valutazione del contenuto di emoglobina e determinazione degli indicatori di coagulazione La determinazione dell'emoglobina in dinamica è un indicatore disponibile di perdita di sangue.

IN condizioni moderne la radiografia digitale fornisce una rapida visualizzazione dei polmoni, chiarisce la localizzazione del processo. Tuttavia, secondo l'opinione degli esperti ERS, nel 20-46% non consente di determinare la localizzazione del sanguinamento, poiché o non rivela patologia o i cambiamenti sono bilaterali. La TC ad alta risoluzione può visualizzare le bronchiectasie. L'uso dei mezzi di contrasto nell'identificazione di rotture vascolari, aneurismi e malformazioni artero-venose.

La broncoscopia per emorragia polmonare era considerata controindicata 20-25 anni fa. Attualmente, grazie al miglioramento della gestione anestesiologica e delle tecniche di ricerca, la broncoscopia è diventata il metodo più importante per la diagnosi e il trattamento delle emorragie polmonari. Finora, questo è l'unico modo che consente di esaminare le vie aeree e vedere direttamente la fonte del sanguinamento o determinare con precisione il bronco da cui viene rilasciato il sangue. Per la broncoscopia nei pazienti con emorragia polmonare vengono utilizzati sia broncoscopi rigidi che flessibili (fibrobroncoscopi). Un broncoscopio rigido consente di aspirare più efficacemente il sangue e ventilare meglio i polmoni, mentre un broncoscopio flessibile consente di esaminare i bronchi più piccoli.

Nei pazienti con emorragia polmonare, la cui eziologia non è chiara, la broncoscopia e soprattutto l'arteriografia bronchiale rivelano spesso la fonte del sanguinamento. Per l'arteriografia bronchiale, è necessario anestesia locale forare l'arteria femorale e, usando il metodo Seldinger, passare un catetere speciale nell'aorta e più avanti nella bocca dell'arteria bronchiale. Dopo l'introduzione di una soluzione radiopaca, nelle immagini si riscontrano segni diretti o indiretti di emorragia polmonare. Un segno diretto è l'uscita del mezzo di contrasto oltre i limiti della parete vascolare, e quando l'emorragia si arresta, la sua occlusione. Segni indiretti di emorragia polmonare sono l'espansione della rete delle arterie bronchiali (ipervascolarizzazione) in alcune aree del polmone, vasodilatazione aneurismatica, trombosi dei rami periferici delle arterie bronchiali, comparsa di una rete di anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari .

Trattamento dell'emorragia polmonare

Ci sono tre passaggi principali nella gestione dei pazienti con emorragia polmonare profusa:

• rianimazione e protezione respiratoria;
• determinare il sito di sanguinamento e la sua causa;
• fermare l'emorragia e prevenirne il ripetersi.

Le possibilità di un efficace primo soccorso per l'emorragia polmonare, a differenza di tutte le emorragie esterne, sono molto limitate. Fuori dall'ospedale, in un paziente con emorragia polmonare, è importante il comportamento corretto degli operatori sanitari, da cui il paziente e il suo ambiente richiedono un'azione rapida ed efficace. Queste azioni dovrebbero consistere nel ricovero urgente del paziente. Allo stesso tempo, cercano di convincere il paziente a non temere la perdita di sangue e istintivamente a non trattenere la tosse. Al contrario, è importante espellere tutto il sangue dalle vie respiratorie. Ai fini di migliori condizioni per la tosse con sangue, la posizione del paziente durante il trasporto dovrebbe essere seduta o semiseduta. È necessario ricoverare un paziente con emorragia polmonare in un ospedale specializzato con condizioni per broncoscopia, esame radiografico a contrasto dei vasi sanguigni e trattamento chirurgico delle malattie polmonari.

Algoritmo per il trattamento di pazienti con emorragia polmonare:

• adagiare il paziente sul lato in cui si trova la fonte di sanguinamento nel polmone;
• prescrivere l'inalazione di ossigeno, etamzilat (per ridurre la permeabilità della parete vascolare), tranquillanti, antitosse;
• ridurre la pressione sanguigna e la pressione nella circolazione polmonare (gangliobloccanti: bromuro di azametonio, trimetofano camsilato; clonidina);
• eseguire la broncoscopia;
• determinare la quantità ottimale di intervento chirurgico (resezione polmonare, pneumonectomia, ecc.);
• eseguire un'operazione in anestesia con intubazione con tubo a due canali o blocco del polmone interessato con l'introduzione di un tubo endobronchiale monocanale;
• eseguire una broncoscopia igienizzante al termine dell'intervento.

I metodi per fermare l'emorragia polmonare possono essere farmacologici, endoscopici, radiografici endovascolari e chirurgici.

I metodi farmacologici includono l'ipotensione arteriosa controllata, che è molto efficace nel sanguinamento dai vasi della circolazione sistemica - le arterie bronchiali. Riduzione della pressione arteriosa sistolica a 85-90 mm Hg. crea condizioni favorevoli per la trombosi e interrompe il sanguinamento. A tale scopo, utilizzare uno dei seguenti farmaci.

• Trimethofan camsilato - soluzione allo 0,05-0,1% in soluzione di glucosio al 5% o in soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per via endovenosa (30-50 gocce al minuto e poi di più).
• Nitrorussiato di sodio - 0,25-10 mcg / kg al minuto, per via endovenosa.
• Azametonio bromuro - 0,5-1 ml di una soluzione al 5%, per via intramuscolare - azione dopo 5-15 minuti.
• Isosorbide dinitrato - 0,01 g (2 compresse sotto la lingua), può essere combinato con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

In caso di sanguinamento dall'arteria polmonare, la pressione in essa viene ridotta mediante somministrazione endovenosa di aminofillina (5-10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina viene diluita in 10-20 ml di una soluzione di glucosio al 40% e iniettata in una vena per 4-6 minuti). Con tutto il sanguinamento polmonare, per un certo aumento della coagulazione del sangue, è possibile iniettare per via endovenosa un inibitore della fibrinolisi - una soluzione al 5% di acido aminocaproico in una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio - fino a 100 ml. Somministrazione endovenosa di cloruro di calcio. l'uso di etamsylate, menadione sodio bisolfuro, acido aminocaproico, aprotinina non sono essenziali per fermare l'emorragia polmonare e quindi non possono essere raccomandati per questo scopo. Con sanguinamento polmonare piccolo e medio, così come nei casi in cui è impossibile ricoverare rapidamente un paziente in un ospedale specializzato, i metodi farmacologici possono fermare il sanguinamento polmonare nell'80-90% dei pazienti.

Un metodo endoscopico per fermare il sanguinamento polmonare è la broncoscopia con un effetto diretto sulla fonte del sanguinamento (diatermocoagulazione, fotocoagulazione laser) o l'occlusione del bronco in cui entra il sangue. L'esposizione diretta è particolarmente efficace per il sanguinamento da un tumore bronchiale. L'occlusione bronchiale può essere utilizzata per il sanguinamento polmonare massiccio. Per l'occlusione vengono utilizzati un catetere a palloncino in silicone, una spugna di gommapiuma e un tamponamento con garza. La durata di tale occlusione può variare, ma di solito sono sufficienti 2-3 giorni. L'occlusione bronchiale impedisce l'aspirazione di sangue in altre parti del sistema bronchiale e talvolta interrompe definitivamente il sanguinamento. Se è necessaria un'operazione successiva, l'occlusione del bronco consente di aumentare i tempi di preparazione all'intervento e migliorare le condizioni per la sua attuazione.

Nei pazienti con sanguinamento interrotto, la broncoscopia deve essere eseguita il prima possibile, preferibilmente nei primi 2-3 giorni. In questo caso, spesso è possibile identificare la fonte del sanguinamento. Di solito è un bronco segmentale con resti di sangue coagulato. La ripresa della broncoscopia sanguinante, di regola, non provoca.

Un metodo efficace per fermare l'emorragia polmonare è l'occlusione endovascolare a raggi X di un vaso sanguinante. Il successo dell'embolizzazione delle arterie bronchiali dipende dalle capacità del medico. Dovrebbe essere eseguito da un radiologo esperto esperto in angiografia. Innanzitutto, viene eseguita l'arteriografia per determinare il sito di sanguinamento dall'arteria bronchiale. Per fare ciò, utilizzare segni come la dimensione dei vasi, il grado di ipervascolarizzazione e i segni di shunt vascolare. Per l'embolizzazione vengono utilizzati vari materiali, ma principalmente alcol polivinilico (PVA) sotto forma di piccole particelle sospese in un mezzo di contrasto per raggi X. Non sono in grado di risolvere e quindi impedire la ricanalizzazione. Un altro agente è una spugna di gelatina, che sfortunatamente porta alla ricanalizzazione ed è quindi utilizzata solo in aggiunta al PVA. L'isobutil-2-cianoacrilato, come l'etanolo, non è raccomandato a causa dell'elevato rischio di necrosi tissutale. Una risposta immediata al successo dell'embolizzazione delle arterie bronchiali è stata osservata nel 73-98% dei casi. Allo stesso tempo, sono state descritte molte complicazioni, tra le quali la più comune è il dolore toracico. È molto probabilmente di natura ischemica e di solito si risolve. Maggior parte complicazione pericolosaè l'ischemia midollo spinale che si verifica nell'1% dei casi. La probabilità di questa complicanza può essere ridotta utilizzando un sistema di microcatetere coassiale per la cosiddetta embolizzazione sopraselettiva.

Il metodo chirurgico è considerato un'opzione terapeutica per i pazienti con una fonte accertata di sanguinamento massiccio e con l'inefficacia di misure o condizioni conservative che minacciano direttamente la vita del paziente. L'indicazione più convincente per l'intervento chirurgico nell'emorragia polmonare è la presenza di aspergilloma.

Le operazioni per sanguinamento polmonare possono essere di emergenza, urgenti, ritardate e pianificate. operazioni di emergenza prodotto durante il sanguinamento. urgente - dopo aver interrotto l'emorragia e ritardato o pianificato - dopo aver interrotto l'emorragia, esame speciale e preparazione preoperatoria completa. La gestione dell'aspettativa porta spesso a risanguinamento, polmonite ab ingestis e progressione della malattia.

L'operazione principale per il sanguinamento polmonare è la resezione del polmone con la rimozione della sua parte interessata e la fonte del sanguinamento. Molto meno frequentemente, principalmente nei casi di sanguinamento in pazienti con tubercolosi polmonare, possono essere utilizzati interventi chirurgici di collasso (toracoplastica, riempimento extrapleurico), nonché occlusione chirurgica dei bronchi, legatura delle arterie bronchiali.

La mortalità nell'intervento chirurgico varia dall'1 al 50%. Se ci sono controindicazioni all'intervento chirurgico (ad esempio, insufficienza respiratoria), vengono utilizzate altre opzioni. Sono stati fatti tentativi per introdurre ioduro di sodio o di potassio nella cavità, instillazione di amfotericina B con o senza N-acetilcisteina attraverso un catetere transbronchiale o percutaneo. La terapia antimicotica sistemica per l'asperigilloma sanguinante è stata finora deludente.

Dopo un'emorragia abbondante, a volte può essere necessario sostituire parzialmente il sangue perso. A tale scopo vengono utilizzati globuli rossi e plasma fresco congelato. Durante e dopo l'intervento chirurgico per emorragia polmonare, la broncoscopia è necessaria per disinfettare i bronchi, poiché il sangue liquido e coagulato che rimane in essi contribuisce allo sviluppo della polmonite da aspirazione. Dopo aver interrotto l'emorragia polmonare, per prevenire la polmonite da aspirazione e esacerbare la tubercolosi, è necessario prescrivere antibiotici ad ampio spettro e farmaci antitubercolari.

La base per la prevenzione dell'emorragia polmonare è tempestiva e trattamento efficace malattie polmonari. In caso di necessità di trattamento chirurgico di malattie polmonari con una storia di sanguinamento, è consigliabile eseguire l'intervento chirurgico in modo tempestivo e pianificato.

Pneumotorace spontaneo

Lo pneumotorace spontaneo è l'ingresso di aria nella cavità pleurica, che avviene spontaneamente, come se spontaneamente, senza danni alla parete toracica o al polmone. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, con pneumotorace spontaneo, è del tutto possibile stabilire sia una certa forma di patologia polmonare sia i fattori che hanno contribuito alla sua insorgenza.

È difficile stimare la frequenza del pneumotorace spontaneo, poiché spesso si verifica e viene eliminato senza una diagnosi stabilita. Gli uomini tra i pazienti con pneumotorace spontaneo costituiscono il 70-90%. prevalentemente tra i 20 e i 40 anni. Sul pneumotorace destro si osserva un po' più spesso che sul sinistro.

Che cosa causa il pneumotorace spontaneo?

Attualmente, il pneumotorace più spesso spontaneo è osservato non con tubercolosi polmonare, ma con enfisema bolloso diffuso o locale a seguito di una svolta di bolle d'aria - tori.

L'enfisema bolloso disseminato è spesso una malattia geneticamente determinata, che si basa su una deficienza dell'inibitore dell'elastasi α 1 -antitripsina. Nell'eziologia dell'enfisema diffuso, il fumo e l'inalazione di materia aerea inquinata. L'enfisema bolloso localizzato, di solito nell'area dell'apice dei polmoni, può svilupparsi a causa di una precedente tubercolosi. e talvolta processo infiammatorio non specifico.

Nella formazione di bolle nell'enfisema locale, è importante la sconfitta di piccoli bronchi e bronchioli con la formazione di un meccanismo ostruttivo valvolare, che provoca un aumento della pressione intra-alveolare nelle parti subpleuriche del polmone e rotture di setti interalveolari sovraccarichi. Le bolle possono essere subpleuriche e sporgere appena al di sopra della superficie polmonare, oppure possono essere vescicole associate a una base ampia e leggera oa un peduncolo stretto. Sono singoli e multipli, a volte sotto forma di uva. Il diametro delle bolle dalla capocchia di spillo arriva fino a 10-15 cm La parete delle bolle è solitamente molto sottile e trasparente. Istologicamente è costituito da una quantità esigua di fibre elastiche, ricoperte dall'interno da uno strato di mesotelio. Nel meccanismo di insorgenza di pneumotorace spontaneo nell'enfisema bolloso, il posto principale appartiene ad un aumento della pressione intrapolmonare nella zona delle bolle a parete sottile. Tra i motivi dell'aumento della pressione, lo stress fisico del paziente, il sollevamento pesi, le spinte, la tosse sono di primaria importanza. Allo stesso tempo, il meccanismo della valvola alla sua base stretta e l'ischemia della parete possono contribuire ad un aumento della pressione nella bolla e alla rottura della sua parete.

Oltre all'enfisema bolloso diffuso o locale, i seguenti fattori possono essere importanti nell'eziologia dello pneumotorace spontaneo:

• perforazione nella cavità pleurica della cavità tubercolare;
• rottura della cavità alla base del cordone pleurico durante l'applicazione di uno pneumotorace artificiale;
• danno al tessuto polmonare durante la puntura diagnostica e terapeutica transtoracica:
• rottura dell'ascesso o cancrena del polmone;
• polmonite distruttiva;
• infarto polmonare, raramente - cisti polmonare; cancro. metastasi di tumori maligni, sarcoidosi, berilliosi, istiocitosi X, infezioni fungine dei polmoni e persino asma bronchiale.

Un tipo speciale di pneumotorace spontaneo è associato al ciclo mestruale. La causa di tale pneumotorace è la rottura di bolle enfisematose localizzate, che si formano durante l'impianto intrapolmonare o subpleurico di cellule endometriali.

In alcuni pazienti, lo pneumotorace spontaneo si sviluppa in sequenza su entrambi i lati, ma sono noti casi di pneumotorace bilaterale simultaneo. Le complicanze del pneumotorace comprendono la formazione di essudato nella cavità pleurica, solitamente sieroso, talvolta sieroso-emorragico o fibrinoso. Nei pazienti con tubercolosi attiva, cancro, micosi, con ascesso o cancrena polmonare, l'essudato è spesso infetto da microflora non specifica e la pleurite purulenta (piopneumotorace) si unisce al pneumotorace. Raramente, con pneumotorace, l'aria entra nel tessuto sottocutaneo, nel tessuto del mediastino (pneumomediastino) ed embolia gassosa. Possibile combinazione di pneumotorace spontaneo con sanguinamento intrapleurico (emopneumotorace). La fonte del sanguinamento è il sito di perforazione del polmone o il bordo della rottura della commessura pleurica. Il sanguinamento intrapleurico può essere significativo e causare sintomi di ipovolemia e anemia

Sintomi di pneumotorace spontaneo

Diagnosi di pneumotorace spontaneo

Il metodo più informativo per diagnosticare tutte le varianti di pneumotorace spontaneo è un esame a raggi X. Le immagini vengono scattate durante l'inalazione e l'espirazione. In quest'ultimo caso, il bordo del polmone collassato è meglio identificato. Vengono stabiliti il ​​​​grado di collasso polmonare, la localizzazione delle aderenze pleuriche, la posizione del mediastino, la presenza o l'assenza di liquido nella cavità pleurica. È sempre importante identificare la patologia polmonare che ha causato lo pneumotorace spontaneo. Sfortunatamente, l'esame radiografico convenzionale, anche dopo l'aspirazione dell'aria, è spesso inefficace. La TC è necessaria per riconoscere l'enfisema bolloso locale e diffuso. Spesso è anche indispensabile per distinguere lo pneumotorace spontaneo da una cisti polmonare o da una grossa bolla rigonfia a pareti sottili.

L'entità della pressione dell'aria nella cavità pleurica e la natura del foro nel polmone possono essere valutate mediante manometria, per la quale la cavità pleurica viene perforata e l'ago è collegato al manometro dell'acqua dell'apparato pneumotorace. Di solito la pressione è negativa, cioè al di sotto dell'atmosfera o vicino allo zero. Dai cambiamenti di pressione nel processo di aspirazione dell'aria, si possono giudicare le caratteristiche anatomiche della comunicazione polmonare-pleurica. Il decorso clinico del pneumotorace dipende in gran parte dalle sue caratteristiche.

Quando si perfora una piccola bolla, si osserva spesso solo l'ingresso di aria a uno stadio nella cavità pleurica. Dopo il collasso del polmone, il piccolo foro in questi casi si chiude da solo, l'aria viene assorbita e il pneumotorace viene eliminato entro pochi giorni senza alcun trattamento. Tuttavia, con un'assunzione d'aria continua, anche molto piccola, il pneumotorace può esistere per molti mesi e anni. Tale pneumotorace, in assenza di una tendenza all'espansione del polmone collassato e in condizioni di trattamento ritardato o inefficace, diventa gradualmente cronico ("malattia da pneumotorace" nella vecchia terminologia). Il polmone è ricoperto di fibrina e tessuto connettivo, che formano un guscio fibroso più o meno spesso. Dopo tessuto connettivo dal lato della pleura viscerale, cresce in un polmone rigido e viola grossolanamente la sua normale elasticità. Si sviluppa la cirrosi pleurogenica del polmone, in cui perde la capacità di raddrizzarsi e ripristinare la normale funzione anche dopo la rimozione chirurgica del guscio dalla sua superficie, i pazienti spesso progrediscono verso l'insufficienza respiratoria, sviluppano ipertensione nella circolazione polmonare. Lo pneumotorace a lungo termine può portare a empiema pleurico.

Una forma particolarmente grave e pericolosa per la vita di pneumotorace spontaneo è il pneumotorace tensivo, valvolare, valvolare o progressivo. Si verifica nei casi di formazione di una comunicazione valvolare polmonare-pleurica nel sito di perforazione della pleura viscerale. Durante l'inalazione, l'aria entra attraverso la perforazione nella cavità pleurica e durante l'espirazione una valvola di chiusura ne impedisce l'uscita dalla cavità pleurica. Di conseguenza, ad ogni respiro, aumenta la quantità di aria nella cavità pleurica, aumenta la pressione intrapleurica. Il polmone sul lato del pneumotorace collassa completamente. C'è uno spostamento degli organi mediastinici nella direzione opposta con una diminuzione del volume del secondo polmone. Le vene principali sono spostate, piegate e compresse, il flusso sanguigno al cuore diminuisce. La cupola del diaframma scende e diventa piatta. Facilmente ci sono rotture di aderenze tra i fogli parietali e viscerali della pleura con la formazione di emopneumotorace.

Nei pazienti con pneumotorace tensivo compaiono grave mancanza di respiro, cianosi, il timbro della voce cambia, i pazienti sentono la paura della morte. Di solito si notano una posizione seduta forzata e ansia, eccitazione del paziente. I muscoli accessori sono coinvolti nella respirazione. La parete toracica sul lato del pneumotorace è in ritardo durante la respirazione, gli spazi intercostali sono levigati o rigonfi. A volte anche la fossa sopraclavicolare si gonfia. Alla palpazione, viene stabilito lo spostamento del battito dell'apice del cuore nella direzione opposta al pneumotorace, non c'è voce che trema sul lato del pneumotorace. Può essere presente enfisema sottocutaneo. Con percussioni si notano timpanite alta e spostamento degli organi mediastinici, con auscultazione - assenza di suoni del respiro sul lato del pneumotorace. Occasionalmente la temperatura corporea aumenta. L'esame radiografico conferma e chiarisce i dati clinici. L'insufficienza respiratoria acuta con gravi disturbi emodinamici che si sviluppa con pneumotorace iperteso, in assenza di misure terapeutiche, può portare rapidamente alla morte del paziente.

Trattamento del pneumotorace spontaneo

Il trattamento del pneumotorace spontaneo deve essere effettuato in ospedale. Con un sottile strato d'aria tra il polmone e la parete toracica, spesso non è richiesto alcun trattamento speciale. In caso di quantità d'aria più consistente è necessaria una puntura del cavo pleurico con aspirazione, se possibile, di tutta l'aria. La puntura viene eseguita in anestesia locale lungo la linea medioclavicolare nel secondo spazio intercostale. Se tutta l'aria non può essere rimossa e continua a fluire nell'ago "senza fine", è necessario inserire un catetere in silicone nella cavità pleurica per una costante aspirazione dell'aria. Con l'emopneumotorace, un secondo catetere viene inserito lungo la linea medioascellare nel sesto spazio intercostale. Aspirazione continua con un vuoto di 10-30 cm di acqua. Arte. nella maggior parte dei casi porta alla cessazione del flusso d'aria dalla cavità pleurica. Se allo stesso tempo il polmone, secondo l'esame radiografico, si è raddrizzato, l'aspirazione viene continuata per altri 2-3 giorni. e poi il catetere viene rimosso. Tuttavia, a volte il flusso d'aria attraverso il catetere dura 4-5 giorni. In una situazione del genere, usano spesso l'introduzione di soluzioni di bicarbonato di sodio o tetraciclina nella cavità pleurica, oltre a spruzzare polvere di talco puro, provocando lo sviluppo aderenze pleuriche. Si può tentare di sigillare il polmone con elettrocoagulazione o colla biologica attraverso un toracoscopio inserito nella cavità pleurica. Tuttavia, più spesso con l'assunzione prolungata di aria, ricorrono a trattamento chirurgico mediante chirurgia mini-invasiva toracoscopica video-assistita o a cielo aperto.

Con il pneumotorace tensivo, il paziente necessita di un aiuto di emergenza: drenaggio della cavità pleurica con costante aspirazione dell'aria. Il sollievo temporaneo delle condizioni del paziente può essere ottenuto in modo più semplice, introducendo 1-2 aghi spessi o un trocar nella cavità pleurica. Questa tecnica consente di ridurre la pressione intrapleurica ed eliminare la minaccia immediata per la vita del paziente. Con pneumotorace spontaneo bilaterale, è indicato il drenaggio per aspirazione di entrambe le cavità pleuriche. Il trattamento di pazienti con tensione e pneumotorace spontaneo bilaterale viene preferibilmente effettuato in unità di terapia intensiva, rianimazione o reparti specializzati di chirurgia polmonare.

Nel 10-15% dei pazienti, lo pneumotorace spontaneo si ripresenta dopo il trattamento con punture e drenaggi se le cause della sua comparsa e libera cavità pleurica. In caso di recidiva, è auspicabile eseguire la videotoracoscopia e determinare le successive tattiche di trattamento a seconda dell'immagine identificata.

Embolia polmonare

L'embolia polmonare è una condizione pericolosa per la vita in cui il flusso sanguigno a gran parte dei polmoni può essere interrotto.

Cause di embolia polmonare

L'embolia polmonare può verificarsi in pazienti con tubercolosi polmonare fibro-cavernosa avanzata o empiema tubercolare, in pazienti anziani e in pazienti affetti da insufficienza cardiaca polmonare cronica, spesso dopo interventi chirurgici estesi.

I trombi dalle vene profonde degli arti inferiori e le vene del bacino con il flusso sanguigno entrano nell'atrio destro, quindi nel ventricolo destro, dove sono frammentati. Dal ventricolo destro, i coaguli di sangue entrano nella circolazione polmonare.

Lo sviluppo di una massiccia embolia polmonare è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento del totale resistenza vascolare nei polmoni. C'è un sovraccarico del ventricolo destro, un calo della gittata cardiaca e lo sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta.

Sintomi di embolia polmonare

I sintomi clinici del tromboembolismo non sono specifici, i pazienti lamentano mancanza di respiro, tosse, paura, respiro accelerato, tachicardia. Durante l'auscultazione, si sentono un aumento del secondo tono sopra l'arteria polmonare, segni di broncospasmo (rantoli sibilanti secchi). La polmonite da infarto e il tromboembolismo limitato nel sistema dell'arteria polmonare sono caratterizzati da sintomi clinici come dolore toracico ed emottisi. I pazienti notano dolore lungo le vene profonde delle estremità e gonfiore della parte inferiore della gamba.

Diagnosi di embolia polmonare

Cambiamenti nella composizione del gas: una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (a causa dello shunt del sangue) e dell'anidride carbonica (a causa dell'iperventilazione), che è particolarmente caratteristica dell'improvviso sviluppo di un massiccio tromboembolia. La radiografia rivela una diminuzione del volume polmonare e talvolta del versamento pleurico, la comparsa di zone locali di ridotto afflusso di sangue e l'espansione delle arterie basali prossimali all'area trombizzata. I metodi ausiliari per diagnosticare l'embolia polmonare (ecocardiografia, scintigrafia ventilazione-perfusione, angiopulmonografia) in una condizione grave di pazienti con tubercolosi e tromboembolia improvvisamente sviluppata sono praticamente inaccessibili.

Trattamento dell'embolia polmonare

• subito dopo che la diagnosi è stata chiarita, è necessario iniettare per via endovenosa 10 mila UI di eparina sodica, quindi il farmaco deve essere somministrato ogni ora a 1-1,5 mila UI fino ad un aumento di 1,5-2 volte rispetto al valore iniziale di APTT. puoi iniziare con un'infusione di eparina sodica alla dose di 80 U / kg all'ora, quindi dovresti continuare la somministrazione sottocutanea di eparina sodica a 3-5 mila U sotto il controllo dei parametri del coagulogramma;
• contemporaneamente o dopo 2-3 giorni, è consigliabile prescrivere anticoagulanti indiretti (warfarin, etil biscumacetato) per via orale fino a quando il tempo di protrombina aumenta di 1,5 volte;
• ossigenoterapia 3-5 l/min;
• quando si stabilisce la diagnosi di embolia polmonare massiva e si prescrive la terapia trombolitica, la terapia anticoagulante deve essere interrotta in quanto non necessaria;
• con tromboembolia massiccia, si consiglia di utilizzare urochinasi per via endovenosa alla dose di 4000 U / kg per 10 minuti, quindi per 12-24 ore per via endovenosa a 4000 U / kg, o streptochinasi per via endovenosa a 250 mila U per 30 minuti, quindi 100 U /h per 12-72 h;
• quando si determina l'esatta localizzazione dell'embolo o quando la terapia anticoagulante o trombolitica è inefficace, è indicata l'embolectomia.

Sindrome da danno polmonare acuto

La sindrome da danno polmonare acuto (ALI) e la sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto (ARDS) sono edema polmonare di eziologia non cardiogena con grave insufficienza respiratoria e grave ipossia resistente all'ossigenoterapia. La ragione dello sviluppo di SOPL e ARDSV è il danno ai capillari polmonari e all'endotelio alveolare dovuto all'infiammazione e all'aumentata permeabilità dei vasi polmonari con lo sviluppo di edema polmonare interstiziale, shunt arterovenoso, coagulazione intravascolare disseminata e microtrombosi nei polmoni. Come risultato dell'edema polmonare interstiziale, il tensioattivo viene danneggiato e l'elasticità del tessuto polmonare diminuisce.

Sintomi della sindrome da danno polmonare acuto

La gravità delle manifestazioni cliniche della COL è in rapido aumento. I pazienti sono eccitati, notano una sensazione di paura, soffocamento, dolore nella regione del cuore, respiro sibilante, partecipazione alla respirazione dei muscoli intercostali, segni auscultatori di ristagno nei polmoni, ipossia con acrocianosi, tosse con espettorato schiumoso rosa. I cambiamenti dei raggi X si verificano un po 'più tardi: una diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, l'espansione delle radici dei polmoni, un aumento del volume del cuore e del versamento pleurico.

Le manifestazioni cliniche della sindrome da danno polmonare acuto non compaiono immediatamente, come nello shock cardiogeno, ma gradualmente: aumento della mancanza di respiro, cianosi, respiro sibilante nei polmoni ("polmone umido"). La radiografia rivela un'infiltrazione polmonare bilaterale sullo sfondo di un modello polmonare precedentemente invariato.

Diagnosi di sindrome da danno polmonare acuto

Radiologicamente, nella sindrome da danno polmonare acuto, una reticolazione del pattern polmonare, ombre sfocate dei vasi sanguigni, specialmente nelle sezioni inferiori, e un aumento del pattern vascolare nella regione della radice del polmone ("tempesta di neve", "farfalla" ”, “ali dell'angelo della morte”).

Cambiamenti nella composizione gassosa del sangue: ipossiemia arteriosa, seguita dall'aggiunta di ipercapnia e sviluppo di acidosi metabolica, mentre l'ipossiemia arteriosa non viene eliminata nemmeno da alte concentrazioni di ossigeno nella miscela inalata. Lo sviluppo o la progressione della polmonite con grave insufficienza respiratoria è spesso la causa della morte in questi pazienti.

L'ossigenoterapia deve essere iniziata immediatamente dopo la comparsa dei segni di insufficienza respiratoria acuta. L'ossigeno viene fornito attraverso un catetere nasotracheale o una maschera sotto il controllo della pulsossimetria e dei gas del sangue. La concentrazione di ossigeno nella miscela inalata può essere aumentata dal 50 al 90% al culmine dello sviluppo di ARDSV per un breve periodo di tempo per aumentare la pO 2 nel sangue arterioso oltre i 60 mm Hg.

La terapia antibatterica con farmaci ad ampio spettro viene spesso prescritta empiricamente, senza attendere i risultati di uno studio batterico. Nel trattamento dell'ARDSV sono ampiamente utilizzati i glucocorticoidi, che riducono l'edema associato al danno polmonare, hanno un effetto anti-shock, riducono il tono dei vasi di resistenza e aumentano il tono dei vasi capacitivi e riducono la produzione di istamina. Si consiglia inoltre l'uso di FANS e antistaminici, che bloccano l'accumulo di prodotti di degradazione del fibrinogeno e riducono la permeabilità vascolare.

Gli anticoagulanti sono usati per prevenire la progressione della coagulazione intravascolare e della trombosi.

Con lo sviluppo di ARDSV, vengono prescritti diuretici per via endovenosa e orale per ridurre la gravità o arrestare l'edema polmonare. La preferenza dovrebbe essere data alla furosemide (ha un effetto vasodilatatore sulle vene e riduce la congestione nei polmoni).

Nitrati e vasodilatatori periferici contribuiscono allo scarico del circolo polmonare. La nitroglicerina e il nitroprussiato di sodio nell'ARDSV sono usati come infusi, i farmaci agiscono sui vasi polmonari, riducono la resistenza periferica, aumentano la gittata cardiaca e aumentano l'effetto dei diuretici.

Gli adrenomimetici con un pronunciato effetto cardiotonico e inotropo (dopamina, dobutamina) sono utilizzati in terapia intensiva per infusione complessa con bassa gittata cardiaca, ipotensione arteriosa. Per migliorare il metabolismo miocardico e la microcircolazione, specialmente nei pazienti con malattia coronarica, viene utilizzata la fosfocreatina.

La morfina fornisce non solo un effetto analgesico e sedativo, ma riduce anche il tono venoso e ridistribuisce il flusso sanguigno, migliorando l'afflusso di sangue alle regioni periferiche.

L'edema polmonare interstiziale e alveolare porta inevitabilmente a danni al surfattante polmonare. Ciò è accompagnato da un aumento della tensione superficiale e dalla fuoriuscita di liquidi negli alveoli, pertanto, in ARDSV, è necessario prescrivere al più presto inalazioni di emulsione di tensioattivo-BL al 3% sotto forma di instillazioni e inalatori meccanici. L'uso di un inalatore ad ultrasuoni è inaccettabile, poiché il tensioattivo viene distrutto quando l'emulsione viene trattata con gli ultrasuoni.

La progressione di ARDSV con grave insufficienza respiratoria è un'indicazione per il trasferimento dei pazienti alla ventilazione meccanica nella modalità di creazione di pressione positiva di fine espirazione (PEEP). Il regime è raccomandato per mantenere la pO 2 >60 mm Hg. con FiO2 ≤0,6.

L'uso della PEEP durante la ventilazione meccanica consente di ottenere la ventilazione degli alveoli collassati, aumentare la capacità funzionale residua e la compliance dei polmoni, ridurre lo shunt e migliorare l'ossigenazione del sangue. L'uso della PEEP a bassa pressione (meno di 12 cm di colonna d'acqua) aiuta a prevenire la distruzione del tensioattivo e il danno al tessuto polmonare dovuto all'esposizione locale all'ossigeno. Una PEEP maggiore della resistenza polmonare contribuisce al blocco del flusso sanguigno e alla diminuzione della gittata cardiaca, può compromettere l'ossigenazione dei tessuti e aumentare la gravità dell'edema polmonare.

Per ridurre la probabilità di danno polmonare iatrogeno durante la ventilazione meccanica, si può raccomandare l'uso di servoventilatori a pressione controllata. Ciò previene il rischio di sovradistensione polmonare fornendo piccoli volumi correnti e un rapporto inspiratorio-espiratorio invertito durante la ventilazione meccanica nei pazienti con ARDS.