角膜炎 - それは何ですか、症状と治療法、写真、原因、分類。内因性感染性角膜炎角膜炎 - 症状と治療、写真

梅毒はしばしば眼球に影響を及ぼします

実質角膜炎– 先天梅毒の極度の段階。

この病気は2、3世代経っても発症します。 20歳未満の子供や若者は危険にさらされています。中年および高齢者では、実質型の角膜炎は実際には発生しません。

この記事では、それがどのように、そしてなぜ現れるのかについて説明します。 実質角膜炎。診断法や治療法などを学びます。

間質性角膜炎の病因

実質角膜炎の原因は、眼科医の間で多くの論争を引き起こしています。しかし、医師たちはすでに真実に近づいています。

スピロヘータによる眼球の感染

事実： 細菌は常に目の中に存在しますが、長い間姿を現しません。人の免疫力が低下すると、免疫力が急速に増殖し始めます。

間質性角膜炎の原因物質はスピロヘータです。

胎児が子宮内にいる間に細菌が角膜に侵入します。赤ちゃんが生まれると、スピロヘータは死んでしまいます。それらの腐敗の痕跡は赤ちゃんの目の細胞を詰まり、炎症過程を引き起こします。

実質角膜炎の発症以下の要因を引き起こす:

目の怪我。
内分泌系の機能不全。
感染症;
過度の身体活動。

面白い： 一部の科学者は、間質性角膜炎の出現をアレルギー反応と関連付けています。

実質角膜炎の臨床像

病気は同じように現れるわけではありません。梅毒に特徴的なさまざまな形態があります。

重度の眼科梅毒

医師はこれらを特定します間質性角膜炎の典型的な特徴:

循環性。
両側性病変。
脈絡膜への病気の広がり。
角膜潰瘍はありません。
結果は比較的良好です。

発達の段階

として 実質角膜炎パスする 3段階:

浸潤。
血管新生。
吸収。

浸潤

浸潤段階では症状は軽い

浸潤段階は、軽度の羞明と軽度の流涙を特徴とします。

重要: 粗い灰色の浸潤物が縞または点の形で角膜に現れます。光学部が厚くなる。

4 週間かけて病気は進行し、遠隔地に広がります。

血管新生

血管が眼球の殻まで成長し、重度の炎症を引き起こす

病気の第2段階では、血管の内方成長が観察されます。かなりの程度の血管新生が発生します。腫れが現れ、組織が著しく厚くなります。

重要: 目は、粗い点線のレリーフが付いた色付きガラスのようになります。痛みの増加症候群が感じられます。

視力が低下し、瞳孔が狭くなります。

不快な経過は最大2か月続きます。血管網が眼球に絡みつきすぎて、一般的な形式見た目は腐った牛肉に似ています。

眼科医は特別な器具を使用して調査を観察します。炎症過程。強い細胞の膨張がはっきりと見えます。

内皮を破壊するひだやコレステロールの沈着が見られます。湿気や細菌が目に侵入します。

吸収

吸収は長いプロセスです

吸収段階は最長 24 か月続きます。

イライラが少なくなります。吸収プロセスは端から現れ始め、中心に広がります。

濃厚な部分は徐々に溶けます。
しわが滑らかになります。
沈殿物は除去されます。
純粋さと透明感が回復します。

重要: 病気が進行した場合には、次のことが必要です。長期治療。悟りは自然に得られるものではなく、曇りは残ります。

実質角膜炎の診断

明らかにする 間質性角膜炎難しくない。

検査は医師のみが実施してください

正しい診断は次のようにして確立されます。基準:

典型的な存在臨床症状;
陽性指標を伴う血清学的反応。
家族の既往歴。

実際の病気を特定するとともに、さらなる再発の可能性も考慮する必要があります。

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間質性角膜炎の治療

医療行為は、病因論的治療の正しさを確認します。伝統的な治療法病気全体の転帰と局所的な症状に有益な効果をもたらします。

治療は総合的に行われます

複雑な治癒はヨウ素の準備から始まります。使用後は、一連のバイオキノール注射が必須です。 真剣に準備すれば、ペニシリン溶液を2週間服用する権利が与えられます.

現地で処方されているもの：

散瞳;
黄色の水銀軟膏。
ジオニン溶液。
コルチコステロイド点眼薬。

重要： 就寝前にヒドロコルチゾン軟膏をまぶたの下に注射します。ホルモンは重度の炎症過程にうまく対処します。

治療期間全体は眼圧を考慮して行われます。

パラフィン湿布は角膜炎と戦う

パラフィンの適用;
UHF、Sollux、電気泳動の形での理学療法。
ジオニンの使用。
ヨウ化カリウム溶液の使用。

ビタミンについて覚えておくことが重要です。これらは主な治療法を補完し、体を強化するのに役立ちます。

梅毒性角膜炎梅毒の際に発生する角膜の一種で、角膜の中心にリング状の濁りが形成されます。

梅毒性角膜炎は先天性または後天性のいずれかです。炎症は角膜の後層、その実質（実質）で発生します。通常、5 歳以上の子供が影響を受けます。角膜炎は多くの場合、ハッチンソントライアドの兆候の 1 つです。先天梅毒（リューズ）における角膜炎は、トレポネーム自体によってではなく、その崩壊生成物によって引き起こされると考えられています。これらの代謝産物は角膜組織を感作し、適切な条件下で老廃物が角膜に侵入したり、トレポネームが崩壊したりすると角膜炎が発生する可能性があり、これは角膜炎のアレルギー性を裏付けています。別の観点によれば、梅毒における実質角膜炎は転移性、つまり血液から角膜へのトレポネーム自体の侵入により発生します。これは、角膜の後層における炎症過程の特徴的な局在化、およびその中の病原体の検出によってある程度確認されています。

梅毒性角膜炎の症状

実質角膜炎では、進行性、血管性、退行性の 3 つの期間が区別されます。角膜炎は、中層と後層に位置する縁に浸潤物が出現することから始まります。角膜周囲および混合性の眼の充血が現れます。浸潤は徐々に増加し、角膜に広がります。個々の浸潤物が互いに融合し、徐々に濁りが中心に達し、最終的には角膜全体がすりガラスのように曇ります。曇った部分の上の角膜の表面は粗くなっています。最初は刺激症状が軽く表れますが、浸潤が進むと羞明、眼瞼けいれん、流涙、痛みなどが現れます。脈絡膜がこの過程に関与し、3〜4週間後に虹彩毛様体炎が発生します。縁から角膜への血管の発芽により、血管新生が起こります。血管は深い層に位置し、まっすぐに走り、分岐せず、吻合せず、ブラシのような外観をしています。血管の数が非常に多くなり、血管が発達した角膜が熟したサクランボのように見えることもあります。平均して、この期間は6〜8週間続きます。角膜炎の退行は、刺激や炎症の兆候が徐々に減少し、混濁が吸収されることを特徴とします。角膜の周縁部はゆっくりと透明になり、その後、中央部の混濁が解消されます。痛み、羞明、眼球注射が軽減されます。病気のピーク時に光の知覚を含めて視力が急激に低下した場合、この期間中に混濁が解消するにつれて視力は徐々に回復します。吸収は非常に遅く、1年以上続くこともあります。原則として、両目が影響を受けます。ただし、多くの場合、数週間後、数か月後、場合によってはそれ以降に第二の目がこのプロセスに関与するようになります。病気が再発する可能性がありますが、1年後以降ではありません。梅毒性角膜炎は、前述のいわゆる角膜輪部だけでなく、浸潤物が角膜の深層の中央部分に現れる中心型、および環状および無血管（無血管）型でも発生する可能性があります。

梅毒性角膜炎の診断は、この病変では特定の血清学的反応が陽性であるという事実に基づいており(Wasserman、Nonne-Apeltなど)、また次の5つの特徴的な臨床徴候がある:周期性、両側性、角膜潰瘍の欠如、付随する虹彩炎、または虹彩毛様体炎、高い視力の回復。鑑別診断梅毒性角膜炎は主に結核性転移性角膜炎で行われます。後天性梅毒性角膜炎は片側性であることが多く、経過はより穏やかかつ迅速です。梅毒性角膜炎の予後は通常良好です。症例の 70% では、視力はある程度回復しますが、光学ゾーンの持続的な混濁 (白内障) が角膜上に残る場合があります。

梅毒性角膜炎の治療

初め医療扶助梅毒性角膜炎の場合は、他の病因の角膜炎の場合と変わりはなく、ノボカイン、ジメキシド、抗生物質、スルホンアミド、散瞳剤の投与が含まれます。実質角膜炎の治療は皮膚科・性病科クリニックで行われます。主な病気は先天性梅毒であるため、抗生物質、さらには水銀、ヒ素などによる特異的な抗梅毒療法が登場することを覚えておく必要があります。局所治療浸潤を解消し、虹彩炎と虹彩毛様体炎を不活性化することを主な目的とすべきです。この目的のためには、強力なアトロピン化が必要です（硫酸アトロピンの1％溶液を点滴、軟膏、電気泳動）。アトロピンで瞳孔をできるだけ広げることができない場合は、1％塩酸コカイン溶液とアドレナリン塩酸塩溶液（1：1000）を結膜嚢に塗布して10分間追加します。。ヒルは寺院のエリアに表示されます。乾熱あらゆる形態（パラフィン、ランパソルクス、加熱パッド）で目視で確認できます。特別な場所はコルチゾンの早期投与によって占められます。多くの場合、結膜下への注射と頻繁な設置により、角膜の改善が大幅に促進されます。場合によっては、コルチゾンの使用によりプロセスが中止され、角膜への浸潤がすぐに消え、血管が空になります（「車輪のスポーク」）。炎症現象が治まると、混濁を解消するためにエチルモルヒネ塩酸塩、リダーゼ、アロエなどによるフォノフォレーシスが処方されることがあります。

実質性または間質性角膜炎は、先天梅毒の晩期症状であり、2 ～ 3 世代後に発生する場合もあります。この病気は通常、小児期および青年期（6 ～ 20 歳）に発生しますが、中年および高齢者に発生することは非常にまれです。梅毒の病因は、患者のほぼ 80 ～ 100% における血清学的反応によって確認されます。患者の 60 ～ 70% の実質角膜炎には、先天梅毒の他の兆候が伴います。ハッチンソン歯 (前上部の発育の悪い歯の中央にある典型的な半月状の切れ込み)、サドルノーズ、鋭く突き出た前頭結節、皮膚の特異な傷跡などです。鼻翼と口角、骨膜骨炎脛骨、いわゆるサーベルすね、剣状突起の欠如、ゴム状骨髄炎、難聴。

実質角膜炎の病因はまだ議論の余地があります。多くの著者は、角膜内のスピロヘータは潜伏状態にあると信じています。不利な条件下では、それらは活性な濾過可能な形態に変化します。角膜内のスピロヘータは子宮内でのみ存在し、その後死に、その崩壊生成物が角膜を感作させます。特定の状況では、これらの製品が体内に入り込み、炎症を引き起こします。病気の発生に寄与する誘発因子は目の損傷である可能性があります (最大 20%)。急性感染症、内分泌疾患、身体的過負荷。

アレルギー理論ここ数年が普及した。

実質角膜炎の臨床像は不均一であり、その形態は多様であり、これは一般に梅毒の特徴ですが、最も典型的な特徴は特定できます。

この病気は、周期性、両側性損傷、プロセスへの頻繁な関与によって特徴付けられます。脈絡膜、角膜潰瘍の欠如、再発、比較的良好な結果 ( 完全回復回復した人の70％で透明性が得られます）。実質角膜炎には、浸潤、血管新生、吸収の 3 つの時期があります。

最初の期間では、患者は中程度の流涙を伴う軽度の羞明を経験します。の上眼球- 少量の角膜注射。縁の角膜実質では、その領域のいずれかに灰白色のびまん性浸潤が現れます。浸透物は、個々の点、破線、および破線で構成されます。浸潤物の上の表面は、上皮への浮腫の広がりにより粗くなっています。生体顕微鏡的には、浸潤領域に対応する光学部分が肥厚しています。徐々に浸潤は強くなり、角膜全体に広がり、自覚症状や角膜周囲への注入が増加します。浸透期間は3〜4週間続きます。

5 週目に、血管が角膜内に成長し始め、深い血管新生が観察されます。輪部が腫れて角膜上に移動しているように見えます。生体顕微鏡法によって得られた光学切片では、角膜が 1.5 倍肥厚していることがわかります。角膜全体はすりガラスのように表面がザラザラしています。視力が急激に低下し、目の痛みが増します。瞳孔が狭くなります。これらの症状は、脈絡膜がその過程に関与していることを示しています。第 2 期のぶどう膜炎の兆候は患者の 90% に見られます。一部の研究者によると、ブドウ膜炎は最初に発生し、角膜炎は二次的な現象にすぎません。

血管新生の期間は6〜8週間続きます。血管は角膜全体に浸透し、角膜に古くなった肉のような色を与えます。集中的な浸潤と血管新生にもかかわらず、細隙灯の助けを借りて、内境界膜の鋭い膨らみ、周縁部から中心部に向かうその中のひだの外観、および皮脂の沈殿物（表面の沈着）を見ることができます。裏面角膜）。沈殿物には溶解特性があり、内皮を破壊し、角膜実質への水分の浸透を促進します。

吸収期間または退行期間は 1 ～ 2 年続きます。目の刺激が軽減されます。浸潤物の吸収は縁から始まり、炎症の広がりと同じ順序で徐々に中心に向かって移動します。最初に角膜の縁周囲部分が洗浄され、その後角膜の中心が洗浄されます。退行は遅いです。浸潤物が解消されると、角膜は薄くなり、内膜のひだはまっすぐになり、沈殿物は消えます。角膜は透明感を取り戻します。重度の場合、角膜の完全な除去は起こらず、角膜の中心の混濁が残ります。血管は徐々に空になりますが、生物顕微鏡的には長期的にも灰色の形で観察できます。細い糸先天性梅毒性角膜炎の証拠として。

角膜を除去した後、細隙灯で目を検査すると、虹彩に痕跡が検出されることがあります以前の裁判：萎縮領域、色素分散、後癒着またはその残存、眼の場合 - 単一および複数の脈絡膜病巣。

診断は比較的簡単です。一連の典型的な臨床徴候、陽性血清学的反応、および家族歴により、早期診断が可能になります。結核性角膜炎とは区別する必要があります。

同時に、再発しやすい無血管性梅毒性角膜炎を発症する可能性にも留意する必要があります。

治療は病因に基づいたものでなければならず、それが結果に有益な効果をもたらします一般的な病気そしてローカルプロセス。一連の治療手順が提案されています。

一般的な治療はヨウ素剤から始まります。ヨウ素製剤による一連の治療（3週間）後、2mlのビオキノール筋肉内注射が1日おきに合計25mlまで処方されます。このような調製後にのみ、可溶性ペニシリン塩を 3 時間ごとに 200,000 単位 (1,600,000 単位/日) の用量で 14 ～ 16 日間投与する必要があります。ペニシリンとビスマスおよび水銀製剤を同時に投与することはお勧めできません。局所的には、散瞳薬、ジオニンの濃度を高めた溶液、および 1% の黄色水銀軟膏を処方する必要があります。現代の手法実質角膜炎の治療には、次のような形でのコルチコステロイドの使用が含まれます。目薬 1日最大6回、結膜下および球傍注射。夜間には、ヒドロコルチゾン軟膏を結膜嚢に入れることができます。ホルモン自体は患者を治癒させるのではなく、炎症反応を抑制するだけであるという事実のため、これらの薬による治療は、病気の自然な経過に従って、18か月から2年間、少量で実行する必要があります。眼圧をコントロールしながら治療を行っていきます。パラフィン浴、ＵＨＦ療法、Ｓｏｌｌｕｘ、１〜２％ジオニン溶液および３％ヨウ化カリウム溶液の電気泳動が有用である。

治療にはビタミンB1、C、Dの使用が補足されます。治療後も角膜の濁りが持続し、視力が0.1〜0.3に低下する場合は、全層角膜形成術が適応となり、良好な結果が得られます。

結核性角膜炎は、身体の感作状態における局所症状としての結核アレルギー性と、結核性抗酸菌の影響により引き起こされる真性血行性結核性角膜炎に分けられる。

結核性アレルギー性角膜炎角膜結核の最も一般的な形態です。この病気にはいくつかの名前があります：フリクテン性角膜炎、鱗状性角膜炎、湿疹性角膜炎。この病気は以下の地域でより一般的です子供時代しかし、通常は肺や末梢リンパ節の不活動性原発結核を背景に、成人でも観察されることがあります。

角膜に灰色がかった半透明の円形の病変が現れます。外観泡（フリテナ）に似ており、ヒポクラテスが提唱したこの病気の名前の由来となっています。フリクテン性角膜炎は小胞ではなく、リンパ球と類上皮細胞からなる結節であることが証明されているにもかかわらず、「フリクテン性角膜炎」という用語は眼科医の臨床現場にしっかりと定着しています。

病変の数、大きさ、位置は異なる場合があります。キビ粒より小さい小さなフリックテン（粟粒）は、原則として複数あります。単一の（単独の）紛争は直径 3 ～ 4 mm に達することがあります。フリクテンは常に角膜の表層に存在しますが、深層にも影響を与える可能性があります。衝突の出現に続いて、表在血管が角膜に導入され、束の形で病変に向かって伸びます。角膜の衝突の出現は重度の羞明を伴い、子供のまぶたがけいれん的に圧迫されるほど高度に達します。眼瞼けいれんと過度の流涙は、まぶたの皮膚の浸軟と腫れを引き起こします。鼻や唇も腫れます。口角にひび割れが現れることもあります。この写真は非常に典型的なものであるため、遠くからでも瞼状角膜炎の診断を下すことができます。この病気は再発しやすいです。場合によっては、間質の破壊を伴うフリクテナの崩壊が観察され、デスセメトセレの出現や角膜の穿孔に至ることもあります。

とともに典型的な形フリクテン性角膜炎 (図 8.11、挿入図を参照) のほか、帯状角膜炎、フリクテン性パンヌスなどの種類もあります。

診断結核性アレルギー性角膜炎は、病気の臨床徴候とデータに基づいて診断されます。一般試験（ツベルクリン検査、レントゲン検査、血液検査）。幼児の 97% でツベルクリン検査は陽性です。 X 線検査では、症例の 82% で、新種の結核、気管傍腺の損傷、および頻度は低いですが浸潤性肺炎が明らかになります。

処理瞼状角膜炎の治療は、全身的効果と局所的効果を含めて複雑である必要があります。一般的な治療は小児科医と連携して行われます。コルチコステロイドは、点眼薬や結膜下への局所投与、散瞳薬、抗炎症混合物による磁気泳動、ヘリウムネオンレーザー照射などで局所的に使用されます。

血行性結核性角膜炎

彼らの発展において大きな役割血管路に割り当てられ、主に影響を受けます。このプロセスは、前房の湿気を介して毛様体から角膜に直接伝わる可能性があります。病変は角膜および強膜に広がる可能性があります。

最も一般的なのは 3 つの形態です。深部びまん性角膜炎。角膜深部浸潤。硬化性角膜炎。

深部びまん性角膜炎 (図 8.12、挿入図を参照) では、角膜の深層と中間層が曇り、黄色がかった灰色の大きな非融合病巣が全体的な曇りの背景に対して目立ちます。角膜の血管新生は表面および深部にあり、中程度です。原則として、片方の目が影響を受けます。寛解期と増悪期が交互に起こり、経過が大幅に遅れます。結果は不利です。

角膜深部浸潤は、わずかに深い血管新生を伴う、深く位置する炎症巣を特徴とします。良好な経過をたどると、浸潤物は吸収を受け、時には角膜の潰瘍を伴う壊死が発生することがあります。

硬化性角膜炎は深部強膜炎が存在すると発症します。深層への浸潤は、まず手足の限られた領域で発生し、その後、プロセスが中心に向かって広がります。浸潤領域は舌状または三日月状です。患部の上皮は腫れていますが、潰瘍は発生しません。血管新生は存在しないか、発現が弱い。不透明化の最大強度は角膜輪部で観察されます。この病気は長期間続き、虹彩と毛様体がその過程に関与し、寛解は新たな悪化に置き換えられます。浸潤した角膜組織が瘢痕に置き換わるため、予後は不良です。

結核性転移性角膜炎の信頼できる基準は、ツベルクリンの皮下注射に対する患眼の局所反応（マントゥー反応）です。局所反応は、フリクテナの発疹、角膜周囲への注入と血管新生の増加、滲出液の増加として表現される場合があります。

処理結核性転移性角膜炎の治療は、眼科専門医と協力して行われます。３％ツバジド溶液、５％サルジド溶液の点滴注入、および５％サルジド溶液の結膜下注射を行う。さらに、コルチコステロイドと散瞳薬が局所的に使用されています。磁気治療やヘリウム・ネオンレーザー照射などが有効です。

梅毒性角膜炎

梅毒性実質性角膜炎または間質性角膜炎は、先天梅毒の晩期症状であり、2 世代または 3 世代後に発生することもあります。この病気は通常、小児期および青年期（6 ～ 20 歳）に発生しますが、中年および高齢者に発生することは非常にまれです。梅毒の病因は、患者のほぼ 80 ～ 100% における血清学的反応によって確認されます。 60〜70％の実質角膜炎には、ハッチンソン歯、サドル鼻などの先天梅毒の他の兆候が伴います。

診療所実質角膜炎は同じタイプではなく、その形態は多様であり、これは一般に梅毒の特徴ですが、最も典型的な特徴は特定できます。この疾患は、周期性、両側性病変、過程における血管路の頻繁な関与、再発の欠如、および比較的良好な転帰によって特徴付けられる。実質角膜炎には、浸潤、血管新生、吸収の 3 つの時期があります。最初の期間では、個々の点、破線、および縞からなる灰白色のびまん性浸潤が角膜縁部の角膜実質に現れます。浸潤物の上の表面は、上皮への浮腫の広がりにより粗くなっています。徐々に浸潤は激しくなり、角膜全体に広がり、厚さは1.5倍になります。この期間は 3 ～ 4 週間かかり、5 週目には深部血管が角膜内に成長し始めます。輪部が角膜上に移動するかのように腫れます。角膜全体は、表面が粗いすりガラスのように見えます (図 8.13、挿入図を参照)。この期間中、患者の 90% が虹彩毛様体炎の兆候を示します。血管新生の期間は6〜8週間続きます。徐々に、吸収または退行の期間が始まり、それは 1 ～ 2 年続きます。目の刺激が軽減されます。浸潤の吸収は輪部から始まり、拡散と同じ順序で徐々に中心に向かって移動します。角膜の厚さは正常に戻り、デスメ膜のひだはまっすぐになり、沈殿物は消えます。重篤な場合には、角膜が完全に除去されません。容器は徐々に空になっていきます。

梅毒性角膜炎の診断は比較的簡単です。一連の典型的な臨床徴候、陽性血清学的反応、および家族歴により、早期診断が可能になります。結核性角膜炎とは区別する必要があります。

処理根本的な原因を排除することを目的とし、それが病気全体の結果と局所的なプロセスに有益な効果をもたらします。一般的な治療は皮膚科専門医と共同で行います。コルチコステロイド、散瞳薬、磁気療法、ヘリウムネオンレーザー照射が局所的に使用されます。

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