Rift Vadisi ateşi Rifttalfieber (Almanca);
Fierve de la Vallee du Rift (Fransızca)
Rift Vadisi Ateşi (RVF) - enzootik hepatit sığırlar- Eklembacaklılar tarafından bulaşan ve ateş, nekrotizan hepatit, gastroenterit, hemorajik diyatez ve buzağı ve kuzularda yüksek ölüm oranı ile karakterize zoonotik, özellikle akut koyun, keçi ve sığır hastalığı.
Yetişkin hayvanlarda hastalık kürtajla kendini gösterir.
Yayma. RVF, Kenya (Rift Valley), Uganda, Güney'de kayıtlıdır Afrika Cumhuriyeti, Rodezya, Sudan, Angola, Mozambik, Nijerya, Ekvator Ginesi. Afrika kıtası ülkelerinde periyodik olarak insanları etkileyen epizootikler şeklinde ortaya çıkar. Örneğin 1977'de Mısır'da çıkan bir salgın sırasında 200.000 kişi hastalanmış ve 600 kişi ölmüştür (11). 200.000'den fazla hayvanın ölümüne ve hayvancılıkla bağlantılı 30.000'den fazla insanın hastalığına neden olan Güney Afrika salgını, özellikle Güney Afrika salgınının yenilgisinin kitlesel doğası ile ayırt edildi.
Klinik belirtiler ve patolojik değişiklikler. Kuluçka süresi 24-72 saat sürer, hastalık hayvanların yaşına ve cinsine göre farklı seyreder. Yenidoğanlar ve genç hayvanlar, yetişkinlere göre daha hassastır ve hastalığı tolere etmeleri daha zordur. Kuzu ve oğlaklarda ölüm oranı %95'e, koyun ve keçilerde ise %20-30'a ulaşmaktadır. Yeni doğan kuzularda ve oğlaklarda hastalık son derece akuttur. Aynı zamanda, görünür mukoza zarları soluktur, ishal görülür, dışkıda kan karışımı görülür. Ölüm, hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından sonraki 24-48 saat içinde gerçekleşir. Bazı hayvanlar ölümden 12-20 saat önce kusarlar. Genç koyunlar abort edilir, %20-30'u ölür. Yaşlı koyun, keçi ve yaşlı buzağılarda hastalığın subakut olma olasılığı daha yüksektir. Ateşin başlamasıyla hayvanlar zayıflar, iştahlarını kaybeder ve burun mukozasında kanlı akıntı görülür. Kürtajdan sonra sıklıkla septik metritis ve parametrit şeklinde komplikasyonlar gelişir. Öldürücülük %20 artmaz. Sığırlarda hastalık genellikle asemptomatiktir. Bazen gözlemlenir kanlı ishal, keskin kokulu dışkı. Bol salivasyon ve disgalaksi de karakteristiktir.
Kuzu ve keçilerdeki patolojik değişiklikler sabittir ve karaciğerin büyümesi ve nekrozu ile karakterizedir. Hastalığın başlangıcında hepatik kapsülün altında çok sayıda kanamalar bulunur ve yüzeyde, ileride boyutu ve sayısı hızla artan, yaklaşık 1 mm çapında tek grimsi nekrotik alanlar vardır. Hastalık ilerledikçe bazı bölgeler birleşir ve karaciğer grimsi bir renk alır. -de akut seyir hastalıklar, gastrointestinal sistemin mukoza zarlarında hemorajik hasarın yanı sıra dalak, böbrekler, lenf düğümleri, testisler ve kalp kası üzerinde çoklu kanamalar gözlemlenebilir. Koyun ve sığırlarda patolojik değişiklikler genellikle belirsizdir veya yoktur. Karaciğer hücrelerinde sarı hummada gözlenen Kaunselman cisimciklerine benzer şekilde asidofilik yapıdaki intranükleer inklüzyonlar bulunur (2,3).
AJANIN ÖZELLİKLERİ
Hastalığın viral doğası 1931'de Doubney ve Hudson tarafından kanıtlandı. Onn, patojeni hasta kuzulardan izole etti, filtrelenebilirliğini belirledi ve hastalığı yeniden üretti.
Morfoloji ve kimyasal bileşim.
Ego küçük bir RNA virüsüdür. Virionların boyutu 60-75 nm'dir (Şekil 14). Tropizmde farklılık gösteren viryonların boyutunda bir fark belirlendi. Virüs etere ve diğer yağ çözücülere, metilen mavisi ve formaldehitin fotodinamik etkisine duyarlıdır ve 4-5°C'de inaktive olur. Hasta hayvanların sitratlı virüs içeren kanı, oda sıcaklığında en fazla 1 hafta olmak üzere en az 6 ay virülans korur. Asidik ve alkali ortamlar virüs için zararlıdır, optimal pH 6,9-7,3'tür. Dezenfektanlar (%0,5) kostik çözelti soda, %5 fenol çözeltisi ve klor içeren müstahzarlar) virüsü öldürür.
Antijenik yapı incelenmemiştir.
antijenik aktivite. İyileşen hayvanların kanında Anti-HA, VNA ve KSA görülür. VNA, hastalığın başlangıcından sonraki 4. günde ortaya çıkar ve ömür boyu devam eder; CSA, enfeksiyondan sonraki 14. günde tespit edilir ve 6 aya kadar veya daha uzun süre devam eder. RVF virüsüne karşı en yüksek antikor titreleri, dolaylı IF reaksiyonunda elde edildi. 1977'de Mısır'da ve 1987'de Moritanya'da salgınlar sırasında izole edilen virüs izolatları AH açısından birbirinden farklılık göstermiştir (6). RVF ilk olarak 1979'da Madagaskar'da insanlar ve hayvanlar üzerinde herhangi bir etkisi olmadan keşfedildi. Ancak 1990 ve 1991 yıllarında sığırlarda toplu düşüklerin olduğu birkaç salgın tanımlanmıştır. Salgınlar sırasında, RVF virüsüne karşı IgM'nin salgın bölgelerinde yaygın olduğu bulunmuştur (8).
Antijenik değişkenlik ve akrabalık. RVF virüsünde antijenik varyant bulunamadı. Pantropik RVF suşu ile nörotropik sarıhumma virüsü ve ayrıca sığır vebası virüsü arasındaki etkileşim tarif edilmiştir. Patojen suşları virülans ve tropizm açısından farklılık gösterir; son özellik pasajlama yöntemine bağlıdır.
hemaglütinasyon özellikleri. RVF virüsü, bir günlük tavukların, farelerin, kobayların ve aynı zamanda grup A'nın insan eritrositlerini aglütine eder. Bir günlük piliçlerin eritrositlerinin hemaglütinasyonu için en uygun koşullar pH 6.5 ve 25°C'dir. Farelerin normal kan serumunda bulunan hemaglütinasyon inhibitörü, soğukta saklandığında kaybolur. Doğal GA, ekstrakte edilen aseton ve eterden daha etkilidir.
deneysel enfeksiyon Virüs içeren bir madde verildiğinde hastalanan kuzularda, oğlaklarda, buzağılarda kolaylıkla ürer. Koyunlarda deri altı enfeksiyonda 6 gün ateş görüldü, 4 gün kanda 6-7 lg TCILO/ml titrelerinde virüs saptandı, 9-10. Günde virüs kandan kayboldu. Enfeksiyondan sonraki 3. günden 12. güne kadar burun salgısında ve hayvanların menisinde - 8. günden 22. güne kadar bulundu. Kan serumunda VNA bulunmuştur (12). Enfeksiyon şekli, enfeksiyonun seyri üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Yenidoğan hayvanlar özellikle enfeksiyona karşı hassastır. Enfekte kuzular, hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından 24-36 saat sonra ölürler. Laboratuvar hayvanlarından beyaz fareler, gelincikler, beyaz fareler, hamsterler virüse duyarlıdır. tavşanlar ve Gine domuzları bağışık.
Yetişkin sığırların deneysel enfeksiyonu sırasında, çoğu hayvanda ateş, viremi gelişir ve VNA yüksek titrede görünür.
Yetiştirme Virüs en kolay 1-3 günlük farelerin vücudunda yetiştirilir. Serebral, piretoneal ve intravenöz enfeksiyon ile virüs yüksek titrelerde (106-1010 LD50 / ml) birikir. Seri geçiş yöntemi ile belirli bir dokudaki konsantrasyonu arasında bir ilişki kurulmuştur. Virüsün yetişkin farelerde yetiştirilmesi daha az verimlidir. Virüsün farelerin beyninde seri geçişi sırasında zayıflatılır. Virüs, yolk kesesinde enfekte olduklarında 2-3 günlükken TBE'de çoğalır. Maksimum miktarda virüs, enfeksiyondan 2-3 gün sonra birikir. 7 günlük EC'de pratik olarak çoğalmaz, ancak birincil hücre kültürlerinde iyi çoğalır: EC fibroblastları, kuzu böbrekleri, keçiler, maymunlar, hamsterler, kuzuların testis dokusu ve ayrıca farelerin ve sıçanların sarkom hücrelerinde , Chang hücreleri, karaciğer insan, VNK-21 ve HeLa'nın nakledilen kültürlerinde. Virüsün hücre kültüründe birikmesi için optimal doz, hücre başına 2,5 LD^0/ml'dir. Virüsün çoğalmasına TÜFE'nin ortaya çıkması eşlik eder.
Daha önce CPP, plak oluşumu ve serebral patojenite için hücre kültürüne uyarlanmış virüsün titrasyonunun eşit olmadığı kanıtlanmıştır. En hassas olanı, 1-3 günlük farelerin intraserebral enfeksiyon yöntemidir. Bu durumda virüs titresi, hücre kültüründekinden 1.5-2 1g daha yüksekti.
EPİZOOTOOLOJİK ÖZELLİKLER
Enfeksiyon kaynakları ve bulaşma yolları. Hastalık mevsimseldir. Yağışlı mevsimde hasta hayvan sayısı artar. Hasta hayvandan sağlıklı hayvana ve insandan insana hastalık bulaşmaz. Salgınlar sırasında, özellikle çobanlar ve veterinerlik çalışanları olmak üzere insan vakaları görülür. RVF, bufaloları ve develeri etkileyebilir. Antilop hastalığı raporları var.
Virüs, maksimum sıcaklık artışı döneminde kanda en yüksek titrelerde bulunur (koyun kanındaki virüsün titresi 10 7'6'ya ulaşır ve fareler üzerinde titre edildiğinde kuzularda 10 LD50 / ML'ye ulaşır). Daha düşük titrelerde, ortaya çıkma süresi ve zamanlaması virüsün penetrasyon yoluna bağlı olan tüm viremi süresi boyunca (1-2 ila 6-8 gün) tespit edilir. İkincisi, yüksek titrelerde karaciğer ve dalakta da bulunur. Sığırlı bir hastada yüksek viremi de kaydedilmiştir (107.5-108'0 MLD50/nl'ye kadar). Hasta hayvanların sütünde virüs yüksek konsantrasyonlarda bulunur.
patojenite spektrumu canlı. Doğal koşullar altında, hastalıklı vahşi ve evcil hayvanlar, maymunlar ve insanlar ile eklembacaklılar enfeksiyon kaynağı olarak hizmet eder. Doğada 6 tür Eretmapodites sivrisinek ve 3 tür Aedes'in RVH patojeninin taşıyıcısı ve ana bekçisi olarak görev yaptığı kanıtlanmıştır. virüsün yayılmasında rol oynayabilir göçmen kuşlar ve salgınlar arası dönemde rezervuarı olarak da hizmet ettiği açık olan eklembacaklılar. Antikorların bulunduğu Arvicannthis abyssinicus fareleri de doğada olası bir virüs rezervuarı. Hastalığın doğal odağı Doğu Afrika'dır.
Virüs koyun, keçi, sığır, insanlar, maymunlar, fareler, sıçanlar, hamsterlar ve gelincikler için patojeniktir. Atlar, domuzlar ve kuşlar (tavuklar, ördekler, güvercinler) bağışıktır. Hastalık, yaştan bağımsız olarak hayvanları etkiler, ancak genç hayvanlar daha sık ölür. Yetişkin hayvanların daha kolay iyileşmesi, genç yaşta patojenle olası temas nedeniyle onlarda oluşan kısmi bağışıklık ile açıklanabilir.
TEŞHİS
Teşhis epizootik verilere dayanarak yapılır, klinik işaretler hastalık, patolojik değişiklikler ve sonuçları laboratuvar araştırması. RVF için tipiktir: kuzularda yüksek ölüm, koyun ve ineklerde toplu düşükler, karaciğerde nekrotik değişiklikler, ölü kuzularda hemorajik gastroenterit. İtibaren laboratuvar yöntemleri teşhis kullanılır: virüsün izolasyonu (materyal alma ve farelerin, CE ve hücre kültürlerinin enfeksiyonu); hasta bir hayvandan elde edilen doğal materyal ile kuzular ve oğlaklar üzerinde biyoanaliz; ELISA, sığır ve koyun serumlarında RVF virüsüne karşı antikorları saptamak için kullanılır; özgüllükte plak oluşumunun PH'sine eşit olduğu ve duyarlılık açısından PH'nin ELISA'dan üstün olduğu kanıtlandı. Tipik olarak, virüsün ölümcül bir enfeksiyona neden olduğu virüsü izole etmek için beyaz fareler kullanılır. Hamsterlar virüse karşı oldukça hassastır. AG, RSK, RDP, IF (smear-imprintlerde) ve RVIE'de bulunur. Virüsün tanımlanması PH, RSK, RGA ve gecikmesinde gerçekleştirilir. Farelerde izole edilen virüsün tespiti için en basit ve en güvenilir testler RSK ve RDP'dir.
Kesin bir teşhis yapılırken, koyunların mavi dili (mavi dil), Nairobi hastalığı ve Wesselborn hastalığı gibi bazı benzer viral etiyoloji hastalıklarını dışlamak gerekir.
BAĞIŞIKLIK VE ÖZEL ÖNLEME
RVF ile mücadeledeki ana sorunlardan biri, enfekte hayvanların hızlı bir şekilde tanımlanmasıdır. Serolojik teşhis yöntemleri, bu amaca ulaşılmasına izin vermemektedir. erken aşamalar enfeksiyonlu hayvanlar seronegatiftir. Ancak deneysel olarak enfekte olmuş tüm hayvanların kan serumunda RVF AG saptanabilmektedir (9).
Hastalanan hayvanlar bir daha hastalanmazlar. İyileşenlerin (koyun, sığır, maymunlar ve insanlar) kan serumunda VNA ve KSA görülür. Bu serum belirgin bir önleyici etkiye sahiptir. Hasta bir koyundan doğan kuzular emzirme döneminde bağışıktır. Koyun ve sığırları RVF'ye karşı aşılama girişimi ilk olarak 50 yıl önce, virüsün öldürücü bir suşunun farelerde intraserebral pasajlarla zayıflatılmasıyla yapıldı. Virüsün nöropatojenik suşu (92. pasaj) deri altından uygulandığında farelerde, maymunlarda ve koyunlarda öldürücüydü, ancak intraserebral uygulandığında koyun ve maymunların ölümüne neden oldu. Daha sonra bu suş ayrıca CE'de 50 kez ve farelerde 10 kez pasajlandı. Daha sonra aşı, bir BHK-21 hücre kültüründe çoğaltılan farelerde 102. pasaj virüsünden hazırlandı. Aşı ekonomiktir ve koyun ve sığırlarda tek bir enjeksiyondan sonra uzun süreli bağışıklık sağlar. Kısmi bağışıklık 6-7 gün sonra oluşur. Aşılanan hayvanların yavruları, 5 ay boyunca RVF virüsü ile enfeksiyona karşı dirençli kalır. 6 haftalıktan önce aşılanan kuzularda bazen ensefalit gelişir (1). Nadir durumlarda aşılama, koyunlarda düşüklere veya fetüslerin anormal gelişimine neden olur.
RVF virüsünün öldürücü suşlarının zayıflatılması, 5-fgorurasil varlığında bir MNC-5 hücre kültüründe seri pasajlama yoluyla da sağlandı. sekiz pasajdan sonra 2H-548, fareler için patojenitesini kaybetti, ancak onları virüsün virülan bir suşuyla müteakip enfeksiyondan korudu (5). Benzer bir MU-412 mutantı, 5-fluorourasil varlığında belirtilen kültürün 12 geçişinden sonra elde edildi. Koyunlar için apatojenik olduğu, hamile koyunlarda düşüklere neden olmadığı ve belirgin AG özelliği ve immünojenisiteyi koruduğu ortaya çıktı. Aşılı annelerden doğan kuzular pasif bağışıklık kazanmıştır (7). Zayıflatılmış virüs suşlarının teorik olarak tersine dönme riski nedeniyle, epizootik bölgelerde kullanım için canlı bir aşı önerilir. Bugüne kadar, pratik koşullar altında aşı suşlarında virülansın geri kazanıldığına dair bir kanıt yoktur. Unutulmamalıdır ki canlı aşı aşılanmış koyunlarda viremiye neden olabilir, bu da koyunlara saldıran kan emen eklembacaklıların enfeksiyon kapmasına ve hastalığın evcil hayvanlara ve insanlara bulaşmasına yol açabilir. Ancak bugüne kadar yapılan çalışmalarda koyun ve sığırlarda alt seviyeler viremi ve tarlada sivrisinek enfeksiyonu gözlenmedi.
92.4 92.4Rift Vadisi Ateşi(Rift Vadisi Ateşi, lat. Febris Rift-Vallee), şu anda ulusal veya bölgesel düzeyde 2005 Uluslararası Sağlık Tüzüğü tarafından düzenlenen hastalık grubuna dahil olan akut bulaşıcı bir zoonotik arbovirüs hastalığıdır. Rift Valley ateşi virüsleri aileye aittir tür tür . Güneyde dağıtılan ve Doğu Afrika. Sivrisineklerde bulunan virüs Culex pipileri, , , , . Mısır'da hastalık sivrisinekler tarafından getirilmiş olabilir Culex pipileri.
Hikaye [ | ]
Virüsün Yayılması: Mavi renk endemik hastalıkların ve salgınların olduğu alanlar işaretlenir, yeşil - vakalar farklı sıklıkta görülür.
Virüs ilk olarak 1900'lerde Kenya'da Great Rift Vadisi'ndeki bir çiftlikte bir koyun salgınının araştırılması sırasında tanımlandı ve virüs ilk olarak 1931'de izole edildi. O zamandan beri, bu virüsün Sahra altı Afrika ve Kuzey Afrika'da salgınları rapor edildi. 1997-1998'de Kenya, Somali ve Tanzanya'da büyük bir salgın oldu ve Eylül 2000'de Suudi Arabistan ve Yemen'de Rift Valley humması vakaları bildirildi. Bu, Afrika kıtası dışında hastalığın doğrulanmış ilk vakasıydı.
enfeksiyon yöntemleri[ | ]
Rift Valley humması genellikle hayvanları etkiler, ancak virüsün insanlara bulaşması da mümkündür:
Klinik tablo[ | ]
Kuluçka süresi[ | ]
Kuluçka süresi 2 ila 6 gün sürer. Başlangıç ani. Hastalığın şiddeti hafif ila şiddetli arasında değişir olası komplikasyonlarölüme kadar Hastalık herhangi bir semptom göstermeden gelişebileceği gibi gelişebilir. hafif form ani bir grip ateşi başlangıcı ile ateşli bir sendrom ile karakterize bir hastalık, kas ağrısı, eklem ağrısı ve baş ağrısı.
Tipik bir klinik tablo Rift Vadisi ateşi, ikinci formda üç alt grup ile hastalığın seyrinin iki derecesi ile karakterizedir.
kolay derece [ | ]
Bir halsizlik, ürperme veya titreme hissi, baş ağrısı, retroorbital ağrı, tüm vücut ve uzuvlardaki kaslarda ağrı, bel bölgesinde ağrı vardır. Vücut ısısı genellikle hızla 38.3-40°C'ye yükselir. Sonra iştahta bozulma, epigastrik ağrı, tat kaybı, fotofobi gelir. Fizik muayenede yüzde kızarıklık ve konjonktival damarlarda enjeksiyon dikkat çekiyor. Sıcaklık iki kez artabilir: ilk artış 2-3 gün sürer, ardından remisyon ve sıcaklıkta tekrarlanan artış gelir.
şiddetli derece [ | ]
Hastalığın şiddetli seyri, hastalığın nasıl ilerleyeceğine ve olası komplikasyonlara bağlı olarak birkaç gruba ayrılır.
Çoğu durumda, hastalık çok şiddetli değildir, ancak insanların küçük bir kısmında hastalığın çok daha şiddetli bir şekli gelişir. Genellikle üç farklı sendromdan biri veya daha fazlası eşlik eder: göz hastalığı (insanların %0,5-2'sinde), meningoensefalit (%1'den azında) veya hemorajik form (%1'den azında).
- göz şekli- bu formda, hastalığın hafif bir formunda ortak olan semptomlar ortaya çıkar, ancak ek olarak gözlerin retinaları da etkilenir. Kural olarak, göz lezyonları ilk semptomların başlamasından bir ila üç hafta sonra ortaya çıkar. Hastalar genellikle bulanık veya görme bozukluğundan şikayet ederler. 10-12 hafta sonra hastalık herhangi bir uzun vadeli etki olmaksızın kendi kendine geçebilir. Bununla birlikte, makula lezyonlarında hastaların %50'sinde kalıcı görme kaybı görülür.
- Meningoensefalitik form- Hastalığın bu formu genellikle hastalığın kendisinin ilk semptomlarının başlamasından bir ila dört hafta sonra ortaya çıkar. klinik semptomlar güçlü dahil baş ağrısı, hafıza kaybı, halüsinasyonlar, kafa karışıklığı, yönelim bozukluğu, baş dönmesi, kasılmalar, uyuşukluk ve koma. Daha sonra gelebilir nörolojik komplikasyonlar. Bu forma sahip olanlar arasında ölüm oranı düşüktür, ancak şiddetli olabilen rezidüel nörolojik defisit yaygındır.
- Hemorajik form- en çok tehlikeli biçim, uygun tedavi olmadan ölüm oranı% 50'ye ulaşır. Hastalığın bu formunun belirtileri, hastalığın başlamasından iki ila dört gün sonra ortaya çıkar. Önce işaretler var şiddetli yenilgi sarılık gibi karaciğer, ardından kan kusma, dışkıda kan, kızarıklık veya morarma, burun ve diş etlerinde kanama, menoraji ve damar giriş yerlerinden kanama gibi kanama belirtileri. Ölüm genellikle semptomların başlamasından üç ila altı gün sonra gerçekleşir. Bu forma sahip hastaların kanındaki virüs 10 gün içerisinde tespit edilebilmektedir.
Komplikasyonlar de şiddetli formlar, kural olarak, hemorajik belirtilerle - genelleştirilmiş kanamalar veya karaciğer hasarı (sarılık) ile ilişkilidir. Kapsamlı karaciğer nekrozu ile, hastalığın başlangıcından 7-10 gün sonra ölüm meydana gelebilir.
Işık algısı da dahil olmak üzere görme kaybı, ateşin başlamasından 2-7 gün sonra mümkündür. Makula ödemi, kanama, vaskülit, retinit ve damar tıkanıklıkları gelişir. Hastaların %50'sinde görme keskinliği geri yüklenmez.
Hastalığın başlangıcında periferik kanda lökosit sayısı değişmez ancak daha sonra azalarak lökopeni gelişir. toplam sayısı nötrofilik granülositler ve bıçak formlarında bir artış.
Tedavi [ | ]
Hafif formda, özel önlemler alınmadan evde tedavi, şiddetli ve hatta hemorajik formda, hastaneye yatış ve genel destek tedavisi ile mümkündür. hastalarda hemorajik form karaciğerin durumu günde üç kez izlenmelidir. Doğru teşhis, zamanında hastaneye yatış, yeterli ve Uygun tedavi hemorajik formda ölüm şansını önemli ölçüde azaltabilir.
rift vadisi ateşi(RVL) - arbo viral enfeksiyon Tropikal Afrika ve Batı Asya ülkelerinde yaygın olan, insanlarda ateşli bir hastalık şeklinde ve bazen göz hasarı, gelişme ile ortaya çıkan, patojenin ağırlıklı olarak bulaşıcı bir şekilde bulaştığı çiftlik hayvanları ve insanlar. hemorajik sendrom ve ensefalit.
Hastalık, 20. yüzyılın başında Kenya'da şu şekilde tanımlandı: bulaşıcı hastalıkÇiftlik hayvanları. 1930'da Nehir Vadisi'nde. Rift (Kenya) R. Daubney ve diğerleri. hastalığa neden olan virüsü tespit etti. Bu enfeksiyona olan ilgi, 1950'lerde Kenya ve Güney Afrika'da koyun ve keçiler arasında önemli salgınların ortaya çıkması, 100.000'den fazla hayvanın ölümü ve 500.000'den fazla koyunun kürtaj yapmasıyla arttı. Geçen yüzyılın 70-90'larında, Sudan, Mısır, Senegal, Zimbabve, Mozambik, Güney Afrika ve Sahra altı Afrika'nın diğer ülkelerindeki evcil hayvanlar arasında, insanlarda salgın hastalıkların eşlik ettiği önemli RVL epizootikleri tekrar tekrar gözlendi. hemorajik sendrom, ensefalit nedeniyle ölümcül sonuçlar, Karaciğer yetmezliği ve diğer komplikasyonlar Enfeksiyonun 2000 yılında Asya bölgesindeki ülkelere (Suudi Arabistan, Yemen) yayılması, hastalığın dünyada daha fazla yayılma olasılığını düşündürmektedir.
patojen- Rift Valley Fiver virüsü (RITV), ekolojik bir arbovirüs grubu olan Bunyaviridae ailesindeki Phlebovirus cinsine aittir. Çapı 80-120 nm olan küresel viryonlar, glikoprotein (G1 ve G2) içeren bir bilipid zarfa sahiptir, tek sarmallı (-)RNA içeren bir nükleokapsid proteini (N) ve bir L-proteini içerir. RNA'ya bağımlı bir RNA polimeraz gibi davranır. G-proteinleri, viryonun hedef hücre ile etkileşiminden sorumludur ve antihemaglutininlerin sentezini indükler. N-protein, insan vücudunda kompleman sabitleyici antikorların oluşumunu indükler.
Virüs beyaz emziren farelerin ve yeni doğan hamsterlerin intraserebral enfeksiyonu sırasında, memeli embriyolarının hücreleri üzerinde sitopatik bir etkinin gelişmesiyle birlikte yetiştirilir ve sivrisinek hücrelerinde devam eder.
rift vadisi ateşi- epizootik ve epidemik yayılmaya yatkın, ağırlıklı olarak bulaşıcı patojen bulaşına sahip doğal fokal viral enfeksiyon.
Virüsün doğal rezervuarıçeşitli yabani omurgalılar hizmet eder - kemirgenler, maymunlar (babunlar, vb.), Kuşlar, vb. Virüsün doğal dolaşımında önemli rol Eretmapodites spp cinsi sivrisinekler tarafından oynanır. ve özellikle birkaç kuru mevsimde hayatta kalabilen sivrisinek yumurtaları ile virüsün transovarial bulaşmasına sahip olduğu gösterilen Aedes cinsi (alt cins Aedimorphus ve Neomelanoconion).
enfeksiyon içinde doğal odaklar evcil toynaklı hayvanlar (koyun, keçi, deve) ve ardından virüsün Çeşitli türler Sivrisinekler (Aedes unidentatus, Aejuppi, Ae. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens, vb.), özellikle kırsal alanlarda insan enfeksiyonunun kan yoluyla bulaşma mekanizmasının yanı sıra çiftlik hayvanları arasında epizootiklerin oluşmasını sağlar. Çeşitli bölgelerde, RVFV'nin bulaşmasında öncü rol şunlar tarafından oynanabilir: farklı şekiller sivrisinekler (örn. Asya'da Ae. caspius) ve diğer bazı böcekler Hayvanlarda, RVFV enfeksiyonu hem asemptomatik olarak hem de besi hayvanlarının (özellikle koyun ve kuzular) ölümü veya düşüklerin gelişmesiyle ortaya çıkan şekillerde ortaya çıkabilir. yaygın neden Afrika bölgesinde koyunlarda kürtaj.
en önemli yol enfeksiyonlarİnsan derisinin RVFV'si, özellikle hasar görmüşse, kesilen enfekte ve hasta hayvanların kan ve dokuları veya kürtaj yapan koyun, keçi ve develerin amniyotik sıvısı. Kullanırken insanların sindirim yolu yoluyla enfeksiyon oluşabilir. çiğ süt enfekte hayvanlar Nadir durumlarda, insanların aerosol kontaminasyonu hem laboratuvarda hem de bazen (Mısır'da) ve doğal şartlar enfeksiyon enfekte kişi yüklü değil.
Yığın rift vadisi ateşi genellikle yazın yağışlı mevsimde meydana gelir, insanlardaki vakalar genellikle çiftlik hayvanlarında epizootikleri takip eder. Yüksek riskli enfeksiyon grupları, koyun, keçi ve deve yetiştiriciliği ile ilişkili kırsal kesim sakinleridir (Güney Afrika'da, çiftçilerin %8 ila %15'i seropozitiftir), veterinerler, mezbahalarda ve et işleme tesislerinde çalışanlar ve hastalar arasında erkekler çoğunluktadır. .
Rift Vadisi Ateşi Aralığı Sahra'nın güneyinde bulunan Afrika ülkelerinin çoğunu (Zambiya, Zimbabwe, Kenya, Moritanya, Mozambik, Namibya, Sudan, Güney Afrika vb.), Mısır, Madagaskar, Suudi Arabistan ve Yemen'i kapsar. Avrupa, Asya ve Amerika'nın çeşitli ülkelerinde endemik bölgelerde enfeksiyonla ve bazen Afrika'dan enfekte hayvan ve et ürünlerinin taşınmasıyla ilişkili ithal RVL vakaları kaydedilmiştir.
- Bölüm başlığına dön " "