Yavaş viral enfeksiyon hastalığı. Yavaş viral enfeksiyonlar. Yavaş CNS Enfeksiyonlarının Nedenleri

Yavaş viral enfeksiyonlar prionların neden olduğu hastalıklar. Bunlar, yalnızca bir proteinden oluşan, bulaşıcı hastalıkların özel patojenleridir. Diğer ajanlardan farklı olarak nükleik asit içermezler. Yavaş viral enfeksiyonlar öncelikle merkezi sinir sistemini etkiler. Prionların neden olduğu hastalıkların belirtileri:

• Hafıza bozukluğu.
• Bozulmuş koordinasyon.
• Uykusuzluk/uyku bozukluğu.
• Sıcaklık.
• Konuşma bozukluğu.
• Titreme.
• Nöbetler.

hastalık kavramı

Yavaş viral enfeksiyonlar (prion hastalıkları) insanları ve hayvanları etkileyen patolojilerdir. Bunlara belirli bir lezyon eşlik eder. gergin sistem. Hastalıklar çok uzun bir kuluçka dönemi ile karakterize edilir (patojenin insan vücuduna girmesinden hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre).

Bu hastalık grubu şunları içerir:

• Creutzfeldt-Jakob hastalığı.
• Kuru, Yeni Gine'de bulunan bir hastalıktır.

Prion hastalıkları hayvanları etkiler. İlk önce hasta bir koyunu inceleyerek keşfedildiler.

Hastalığın etiyolojisi ve bulaşması

Yavaş viral enfeksiyonların etiyolojik faktörü prionlardır. Bu proteinler çok uzun zaman önce araştırılmadı ve büyük bilimsel ilgi görüyor. Kendi nükleik asitleri olmadan prionlar tuhaf bir şekilde çoğalırlar. İnsan vücudundaki normal proteinlere bağlanarak onları kendi türlerine dönüştürürler.

Prion patolojik bir proteindir (fotoğraf: www.studentoriy.ru)

Yavaş nöroenfeksiyonların patojenlerini bulaştırmanın birkaç yolu vardır:

• Sindirim (gıda) - prionlar, salgılanan enzimlerin etkisiyle yok edilmez. sindirim kanalı kişi. Bağırsak duvarından nüfuz eden patojenler vücuda yayılır ve sinir sistemine ulaşır.
• Parenteral yol - ilaçların insan vücuduna enjeksiyonu yoluyla. Örneğin, cüceliği tedavi etmek için hipofiz hormonu preparatları kullanırken.

Nöroşirürji operasyonları sırasında prionlara karşı dirençli olduğu için enfeksiyon olasılığına dair kanıtlar vardır. mevcut yöntemler dezenfeksiyon ve sterilizasyon.

Hastalık sınıflandırması

Tüm yavaş viral enfeksiyonlar iki büyük gruba ayrılır: insanları ve hayvanları etkileyenler. İlk seçenek şunları içerir:

• Subakut sklerozan panensefalit.
• Progresif multifokal lökoplaki.
• Creutzfeldt-Jakob hastalığı.
• Kuru.

Hayvanlarda en sık görülen prion hastalığı skreptir (bir koyun hastalığı).

Hastalığın klinik tablosu

Prion hastalıkları, uzun kuluçka süreleri ile ayırt edilir. İnsanlarda, birkaç yıldan on yıla kadar sürer. Bu durumda hastanın herhangi bir semptomu yoktur ve hastalığından habersizdir. Hastalığın klinik tablosu, ölü nöron sayısı kritik bir düzeye ulaştığında ortaya çıkar. Prion hastalıklarının belirtileri, hastalığın türüne göre hem ortak özelliklere hem de farklılıklara sahiptir. Tabloda sunulurlar:

Hastalık	Belirtiler
Subakut sklerozan panensefalit	Hastalık patolojik unutkanlık, uykusuzluk, yorgunluk ile başlar. İlerleme ile bozuldu zihinsel kapasite ve konuşma. Son aşamalarda - bozulmuş koordinasyon, konuşma, sürekli ateş, nabız bozuklukları ve tansiyon
Progresif multifokal lökoplaki	Hastalığın başlangıcında - mono ve hemiparezi (tek veya birkaç uzuvda hareket bozuklukları). Hastalık ilerledikçe, semptomlara koordinasyon bozukluğu, körlük, epileptik nöbetler
Creutzfeldt-Jakob hastalığı	Bu hastalığı olan tüm hastalarda dikkat, hafıza bozulmuştur. Daha sonraki aşamalarda - miyoklonik kasılmalar, halüsinasyonlar
	İlk belirtiler yürüme bozukluklarıdır, ardından uzuvlarda titreme, konuşma bozuklukları, kas zayıflığı vardır. karakteristik klinik özellik kuru - nedensiz öfori

Önemli! Tüm yavaş viral enfeksiyonlar neredeyse %100 ölümcüldür.

Komplikasyonlar, sonuçlar ve prognoz

Prion hastalıklarının sonuçları ve prognozu, kural olarak hayal kırıklığı yaratıyor. Hemen hemen tüm hastalık vakaları ölümle sonuçlanır.

Hastalığın tanı ve tedavisinde hangi doktorlar görev alıyor?

Yavaş viral enfeksiyonlar sinir sistemini etkilediğinden, hastalığın tanı ve tedavisinde görev alan başlıca uzmanlar nöropatologlar ve enfeksiyon hastalıkları uzmanlarıdır.

Doktor tavsiyesi. Nörolojik bozuklukların semptomlarının makul olmayan bir şekilde ortaya çıkması durumunda, tavsiye için bir nöroloğa danışın.

Prion enfeksiyonlarının teşhisi

Prion hastalıklarının teşhisinde iki büyük araştırma yöntemi grubu kullanılır: laboratuvar ve enstrümantal. Laboratuvar yöntemleri Dahil etmek:

• Beyin omurilik sıvısı çalışması - hücresel bileşiminin, protein, glikoz ve elektrolit miktarının belirlenmesi.
• İmmün lekeleme, enzim immünoassay (ELISA) türlerinden biridir.
• Moleküler genetik yöntemler.

İtibaren enstrümantal yöntemler nörogörüntüleme sağlayanları kullanın:

• Elektroensefalografi - beynin biyopotansiyellerinin kaydı.
• Beyin biyopsisi, mikroskobik inceleme için beynin bir parçasının intravital olarak alınmasıdır.
• CT tarama(CT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) - katmanlardaki sinir yapılarının incelenmesi.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO), prion hastalıklarının teşhisi için biyolojik bir yöntem önermektedir. Biyolojik materyal ile transgenik fareleri enfekte etmeyi içerir.

Tedavinin temel prensipleri

Patojene yönelik etiyolojik ve patojenetik tedavi yöntemleri ve insan vücudu üzerindeki etkisinin mekanizmaları geliştirilmemiştir. Yavaş viral enfeksiyonların tedavisinde semptomatik prensipler kullanılır. Antikonvülsan ilaçlar, nöroprotektörler, hafızayı ve koordinasyonu geliştiren ilaçlar kullanılır.

Yavaş viral enfeksiyonların önlenmesi

Prion hastalıklarının önlenmesi, yeniden kullanılabilir tıbbi aletlerin uygun şekilde işlenmesinden oluşur. Çoğu dezenfeksiyon ve sterilizasyon yöntemi prionlara karşı etkisizdir. DSÖ, aşağıdaki alet işleme algoritmasının kullanılmasını önerir:

• 130-140⁰C sıcaklıkta 18 dakika otoklavlanır.
• Alkali (NaOH) ve hidroklorik asit ile kimyasal işlem.

Prion hastalıklarının acil önlenmesi ve aşılanması henüz geliştirilmemiştir.

Yavaş viral enfeksiyonlar

Grup viral hastalıklar uzun bir kuluçka dönemi, organ ve doku lezyonlarının özgünlüğü, ölümcül bir sonucu olan yavaş bir seyir ile karakterize edilen insanlar ve hayvanlar.

M.v.i. doktrini Sigurdsson'un (V. Sigurdsson) 1954'te daha önce bilinmeyen verilerle ilgili uzun yıllar süren araştırmasına dayanmaktadır. kitle hastalıkları koyun. Bu hastalıklar bağımsız nozolojik formlardı, ancak aynı zamanda bir takım hastalıkları da vardı. ortak özellikler: uzun süreli, birkaç ay hatta yıllarca süren; ilkinin ortaya çıkmasından sonra uzun süreli kurs klinik işaretler; organ ve dokularda tuhaf patohistolojik değişiklikler; zorunlu ölüm. O zamandan beri, bu işaretler hastalığı M.v.i. grubuna atfetmek için bir kriter olarak hizmet etti. Üç yıl sonra, Gaidushek ve Zigas (D.C. Gajdusek, V. Zigas) hakkında bilinmeyen Papuaları anlattılar. Yıllarca kuluçkalanan Yeni Gine, yavaş ilerleyen serebellar ataksi ve titreme, sadece CNS'de dejeneratif değişiklikler, her zaman ölümle sonuçlanır. "" olarak adlandırıldı ve hala büyüyen yavaş insan viral enfeksiyonlarının bir listesini açtı.

Yapılan keşiflere dayanarak, doğada özel bir yavaş virüs grubunun varlığına dair bir varsayım ortaya çıktı. Ancak, ilk olarak, patojen olan bir dizi virüsün keşfi sayesinde, yanlışlığı kısa sürede kuruldu. akut enfeksiyonlar(örneğin, kızamık, kızamıkçık, lenfositik koriomenenjit, herpes virüslerinde), ikinci olarak, tipik bir M.v.i. - visna virüsü - özellikler (yapılar, boyutlar ve kimyasal bileşim virionlar, hücre kültürlerinde üreme özellikleri), bilinen çok çeşitli virüslerin özelliği.

M.v.i.'nin etiyolojik ajanlarının özelliklerine göre. iki gruba ayrılır: birincisi, viryonların neden olduğu M.v.i.'yi, ikincisi - prionları (bulaşıcı proteinler) içerir. Prionlar, moleküler ağırlığı 27.000-30.000 olan bir proteinden oluşur Prionların bileşiminde nükleik asitlerin olmaması, bazı özelliklerinin olağandışılığını belirler: β-propiolakton, formaldehit, glutaraldehit, nükleazlar, psoralenlerin etkisine direnç, UV radyasyonu, ultrason, iyonlaştırıcı radyasyon, t ° 80 °'ye kadar ısıtmaya (kaynama koşullarında bile tam olmayan inaktivasyon ile). prion proteinini kodlayan prionda değil hücrededir. Prion proteini içeri girerek bunu aktive eder ve benzer bir proteinin sentezinin indüklenmesine neden olur. Aynı zamanda, tüm yapısal ve biyolojik özgünlükleriyle prionlar (olağandışı virüsler de denir) sıradan virüslerin (virionlar) bir takım özelliklerine sahiptir. Bakteri filtrelerinden geçerler, yapay besin ortamlarında çoğalmazlar, 105 konsantrasyona kadar çoğalırlar. - 1'de 10 11 G beyin dokusu, yeni bir konağa uyum sağlama, virülansı değiştirme, girişim fenomenini yeniden üretme, gerginlik farklılıklarına sahip olma, enfekte olmuş bir organizmanın organlarından elde edilen hücrelerin kültüründe kalma yeteneği, klonlanabilir.

Virionların neden olduğu M.v.i. grubu, yaklaşık 30 insan ve hayvan hastalığını içerir. İkinci grup, dört M.v.i. dahil olmak üzere, subakut bulaşıcı süngerimsi ensefalopatileri birleştirir. insan (kuru, Creutzfeldt-Jakob, Gerstmann-Straussler, amyotrofik lökospongioz) ve beş M.v.i. hayvanlar (, bulaşıcı vizon ensefalopatisi, tutsak geyik ve geyiğin kronik zayıflama hastalığı, sığır süngerimsi ensefalopati). Bahsedilenlere ek olarak, her biri klinik semptom kompleksine, kursun doğasına ve sonuca göre M.v.i.'nin belirtilerine karşılık gelen bir grup insan hastalığı vardır, ancak bu hastalıkların nedenleri henüz ortaya çıkmamıştır. kesin olarak kurulmuştur ve bu nedenle M.v.i. Şüpheli etiyoloji ile. Bunlar Vilyuisky, Multipl skleroz içerir , Amyotrofik Lateral skleroz , Parkinson hastalığı(bkz. Parkinsonizm) ve diğerleri.

Epidemiyoloji M.v.i. öncelikle coğrafi dağılımları ile ilgili bir takım özelliklere sahiptir. Yani, kuru yaklaşık doğu platosuna özgüdür. Yeni Gine ve Vilyui ensefalomiyeliti - çoğunlukla nehre bitişik olan Yakutya bölgeleri için. Vilyuy. ekvatorda bilinmemektedir, ancak kuzey enlemlerinde (güney yarımküre için aynı) 100.000 kişi başına 40-50'ye ulaşmaktadır. Amyotrofik lateral sklerozun her yerde nispeten eşit dağılımı ile, insidans yaklaşık olarak. Guam 100 kez ve yaklaşık. Yeni Gine, dünyanın diğer bölgelerinden 150 kat daha yüksek.

Konjenital kızamıkçık (Rubella) için , edinilmiş immün yetmezlik sendromu (bkz. HIV enfeksiyonu) , kuru, Creutzfeldt-Jakob hastalığı (Creutzfeldt-Jakob hastalığı), vb. Enfeksiyon kaynağı kişidir. Progresif multifokal lökoensefalopati, multipl skleroz, Parkinson hastalığı, Vilyui ensefalomiyelit, amyotrofik lateral skleroz, multipl skleroz kaynağı bilinmemektedir. M.v.i.'de hasta hayvanlar enfeksiyon kaynağı olarak hizmet eder. Aleut vizon hastalığı, farelerin lenfositik koriomenenjiti, atların bulaşıcı hastalıkları, skrapi ile insan enfeksiyonu riski vardır. Patojenlerin bulaşma mekanizmaları çeşitlidir ve temas, aspirasyon ve fekal-oral; plasenta yoluyla transfer de mümkündür. Özellikle epidemiyolojik tehlike, bu M.v.i. vücuttaki gizli ve tipik morfolojik değişikliklerin asemptomatik olduğu (örneğin, scrapie, visna, vb. ile).

M.v.i.'deki patohistolojik değişiklikler. Her şeyden önce merkezi sinir sistemindeki dejeneratif değişikliklerden bahsedilmesi gereken bir dizi karakteristik sürece ayrılabilir. (insanlarda - kuru, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, amyotrofik lökospongioz, amyotrofik lateral skleroz, Parkinson hastalığı, Vilyui ensefalomiyelit ile; hayvanlarda - subakut bulaşıcı süngerimsi ensefalopatiler, farelerde yavaş grip enfeksiyonu vb.). Oldukça sık ts.n.s'yi yener. özellikle ilerleyici multifokal lökoensefalopatide belirgin olan bir demiyelinizasyon süreci ile birlikte. inflamatuar süreçler oldukça nadirdir ve örneğin, subakut sklerozan panensefalit, ilerleyici kızamıkçık panensefalit, visna, Aleutian vizon hastalığında, perivasküler infiltratların doğasındadırlar.

M.v.i.'nin genel patojenetik temeli. patojenin birikmesidir çeşitli bedenler ve enfekte olmuş bir organizmanın dokuları, ilk klinik belirtilerden çok önce ve uzun süreli, bazen uzun süreli virüsler, genellikle patohistolojik değişikliklerin asla tespit edilmediği organlarda. Aynı zamanda, M.v.i.'nin önemli bir patojenetik mekanizması. çeşitli elementlerin sitoproliferatifi olarak hizmet eder. Bu nedenle, örneğin, süngerimsi ensefalopatiler, belirgin gliozis, patolojik proliferasyon ve astrositlerin hipertrofisi ile karakterize edilir, bu da nöronların vakuolizasyonuna ve ölümüne yol açar, yani. beyin dokusunun süngerimsi bir durumunun gelişimi. Aleutian vizon hastalığında, visna ve subakut sklerozan panensefalitte, belirgin lenfoid doku elementleri gözlenir. Progresif multifokal lökoensefalopati, lenfositik neonatal fareler, progresif konjenital, yavaş influenza fareleri, bulaşıcı atlar vb. gibi birçok M.v.i., virüslerin belirgin immünosupresif etkisinden, immün komplekslerin oluşumundan - antikorlardan ve müteakip zararlı etkisinden kaynaklanabilir. otoimmün reaksiyonlara dahil olan doku ve organ hücreleri üzerindeki bu kompleksler.

Bir dizi virüs (kızamık, kızamıkçık, uçuk, sitomegali, vb.) M.v.i.'ye neden olabilir. fetüsün intrauterin enfeksiyonunun bir sonucu olarak.

M.v.i.'nin klinik tezahürü bazen (kuru, vilyui ensefalomiyelit) öncüllerin bir döneminden önce gelir. Sadece Vilyui ensefalomiyeliti, insanlarda lenfositik koriomenenjit ve atlarda bulaşıcı anemi ile hastalıklar vücut sıcaklığındaki artışla başlar. Çoğu durumda, M.v.i. vücudun bir sıcaklık reaksiyonu olmadan ortaya çıkar ve gelişir. Tüm subakut bulaşıcı süngerimsi ensefalopati, ilerleyici multifokal lökoensefalopati, Parkinson hastalığı, visna, vb. Yürüyüş ve koordinasyon bozuklukları ile kendini gösterir. Genellikle bu semptomlar en erken, daha sonra hemiparezi olarak ortaya çıkar ve onlara katılır. Kuru ve Parkinson hastalığı uzuvlarla karakterize edilir; visna ile, ilerleyici konjenital kızamıkçık - vücut ağırlığı ve boyunda bir gecikme. M.v.i.'nin seyri, kural olarak, remisyon olmadan ilerleyicidir, ancak multipl skleroz ve Parkinson hastalığında remisyonlar gözlenebilir ve hastalığın süresini 10-20 yıla kadar uzatır.

1. Küçük tıbbi ansiklopedi. - M.: Tıp Ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk sağlık hizmeti. - M.: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. Ansiklopedik tıbbi terimler sözlüğü. - M.: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984.

Diğer sözlüklerde "Yavaş viral enfeksiyonlar" ın neler olduğunu görün:

ENSEFALİT VİRAL- E. yüzyılın beş ana semptom kompleksini şartlı olarak ayırt edin: 1) merkezi sinir sistemini seçici olarak etkileyen virüslerin neden olduğu akut viral ensefalit (kene kaynaklı ensefalit, Japon ensefaliti, vb.); 2) kızamık, salgın ile paraenfeksiyöz ensefalit ... ... Psikomotor: Sözlük Referansı

Antroponotik, yalnızca insanlarda (örneğin, çocuk felci) ve insanların da duyarlı olduğu hayvan hastalıkları olan zoonotik (örneğin, kuduz) olarak ayrılırlar. Doğal olarak odak V. ve.'yi tahsis edin, sadece ... ... Tıp ansiklopedisi - | 1901 | Bering E.A. | Açılış Tıbbi özellikler kan serumu ve onun | | | | difteri kontrolünde kullanım |… … ansiklopedik sözlük

Yavaş viral enfeksiyonlar (MVI), aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:
1) alışılmadık derecede uzun bir kuluçka dönemi (aylar, yıllar);
2) başta merkezi sinir sistemi olmak üzere organ ve dokularda bir tür hasar;
3) hastalığın yavaş ve istikrarlı ilerlemesi;
4) kaçınılmaz ölüm.

Pirinç. 4.68.

PrP'nin değiştirilmiş formlara (PrPdc4, vb.) dönüşümü, aralarındaki kinetik olarak kontrol edilen denge bozulduğunda meydana gelir. Süreç, patolojik (PrP) veya eksojen prionların miktarındaki bir artışla güçlendirilir. PgP, hücre zarına sabitlenmiş normal bir proteindir (1). PrPsc, hücre yüzeyinde kendisiyle ve PrP ile agrege olan küresel bir hidrofobik proteindir (2): bunun sonucunda PrP (3), PrPsc'ye dönüştürülür. (dört). Hücre yeni sentezler. PrP (5) ve ardından döngü devam eder. PrP'nin patolojik formu "(6) nöronlarda birikir ve hücreye süngerimsi bir görünüm verir. Şaperonların katılımıyla patolojik prion izoformları oluşturulabilir (İngilizce'den.refakatçi - geçici refakat eden kişi), kümelenmiş proteinin polipeptit zincirinin doğru katlanmasında, kümelenme sürecinde dönüşümünde yer alır.

Yavaş viral enfeksiyonlara, akut viral enfeksiyonlara neden olduğu bilinen virüsler neden olabilir. Örneğin kızamık virüsü bazen subakut sklerozan panensefalite, bazen de kızamıkçık virüsü ilerleyici konjenital kızamıkçık ve kızamıkçık panensefalite neden olur (Tablo 4.22).
Hayvanlarda tipik bir yavaş viral enfeksiyona, bir retrovirüs olan Madi/Vysna virüsü neden olur. Koyunlarda yavaş viral enfeksiyon ve ilerleyici pnömoninin etken maddesidir.
Yavaş viral enfeksiyon belirtileri açısından benzer hastalıklara, prion hastalıklarına neden olan ajanlar olan prionlar neden olur.

prionlar

prionlar - protein bulaşıcı parçacıklar (kısaltılmış İngilizce'den harf çevirisi. proteinlienfeksiyonparçacıklar). prion proteini PrP (İngiliz prion proteini) olarak adlandırılan, iki izoformda olabilir: hücresel, normal (PrPc) ve değişmiş, patolojik (PrPk). Önceden, patolojik prionlar yavaş viral enfeksiyonların nedensel ajanlarına atfedilirdi, şimdi onları disproteinoza neden olan konformasyonel hastalıkların * nedensel ajanlarına atfetmek daha doğru.

* Bir hücresel proteinin uygun olmayan katlanmasından (doğru konformasyonun ihlali) kaynaklanan protein konformasyon hastalıklarının varlığını varsayalım. normal işleyiş organizma. Yeni sentezlenmiş hücresel proteinlerin doğru fonksiyonel konformasyona katlanması veya katlanması (ai irn. katlama - katlama), özel proteinler - şaperonlar sağlar.

Tablo 4.23. Prion Özellikleri

PrPc (hücresel prion proteini)

PrPsc (screpie prion proteini)

PrPc, bir mol içeren hücresel, normal bir prion protein izoformudur. 33-35 kDa kütleli prion protein geni tarafından belirlenir (prion geni - PrNP, 20. insan kromozomunun kısa kolunda bulunur). Normal RgP hücre yüzeyinde görülür (bir glikoprotein molekülü tarafından membrana bağlanır), proteaza duyarlıdır.Belki de hormonların günlük döngülerini, sinir uyarılarının iletimini düzenler, CNS'de sirkadiyen ritimleri ve bakır metabolizmasını korur.

PrPsc* (scrapie koyunun prion hastalığının adından - scrapie) ve diğerleri, örneğin PrPc | d (Creutzfeldt-Jakob hastalığında) - patolojik, translasyon sonrası modifikasyonlarla değiştirilmiş, iskeleli prion protein izoformları. 27-30 kD ağırlığında. Bu tür prionlar, proteolize (proteaz K'ye), radyasyona, Yüksek sıcaklık, formaldehit, glutaraldehit, beta propiolakton; inflamasyona ve immün yanıta neden olmaz. Sonuç olarak amiloid fibrillerine, hidrofobikliğe ve ikincil yapıya toplanma yeteneğinde farklılık gösterir. yüksek içerik beta-yaprak yapıları (PrPc için %3'e kıyasla %40'tan fazla). PrPsc hücrenin plazma keseciklerinde birikir.

prionlar- bulaşıcı süngerimsi ensefalopatilere neden olan kanonik olmayan patojenler: insan (kuru, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, Gerstmann-Streussler-Scheinker sendromu, ailesel ölümcül uykusuzluk, amyotrofik lökospongioz?); hayvanlar (koyun ve keçi skrapisi, bulaşıcı vizon ensefalopatisi, tutsak geyik ve geyiklerde kronik zayıflama hastalığı, sığır süngerimsi ensefalopati, kedilerin süngerimsi ensefalopatisi).
Prion enfeksiyonları, beyindeki süngerimsi değişiklikler (bulaşıcı süngerimsi ensefalopatiler) ile karakterize edilir. Aynı zamanda, serebral amiloidoz (doku atrofisi ve skleroz gelişimi ile amiloid birikimi ile karakterize hücre dışı disproteinoz) ve astrositoz (astrositik nöroglia proliferasyonu, glial liflerin hiper üretimi) gelişir. Fibriller, protein veya amiloid kümeleri oluşur.

Ana temsilcilerin kısa açıklaması
Kuru - prion hastalığı, daha önce Papualar arasında yaygın olan ("titreyen" veya "titreyen" olarak tercüme edilen), ritüel yamyamlığın bir sonucu olarak Yeni Gine adasında - ölü akrabaların beynini yemek, prionlarla enfekte olmuş prionlarla yeterince termal olarak tedavi edilmedi. Merkezi sinir sistemine verilen hasarın bir sonucu olarak, hareketler, yürüyüş bozulur, titreme, öfori ortaya çıkar ("gülerek ölüm"). Ölümcül sonuç - bir yıl içinde. Hastalığın bulaşıcı özellikleri K. Gaidushek tarafından kanıtlanmıştır.

Creutzfeldt-Jakob hastalığı(CJD), 9 aylık hastalıktan sonra ölümcül sonuçlanan demans, görme ve serebellar bozukluklar ve motor bozukluklar şeklinde ortaya çıkan bir prion hastalığıdır. Kuluçka süresi 1,5 ila 20 yıldır. Enfeksiyonun çeşitli yolları ve hastalığın gelişmesinin nedenleri vardır: 1) et, inek beyni, sığır süngerimsi ensefalopatisi olan hastalar gibi yetersiz termal olarak işlenmiş hayvansal ürünler kullanıldığında ve ayrıca; 2) gözün korneası gibi dokuları naklederken, hormonları ve hayvansal kaynaklı diğer biyolojik olarak aktif maddeleri kullanırken, katgüt kullanırken, kontamine veya yetersiz sterilize edildiğinde cerrahi Aletler, sektörel manipülasyonlar sırasında; 3) PrP'nin aşırı üretimi ve PrPc'yi PrPsc'ye dönüştürme sürecini uyaran diğer koşullar. Hastalık bir mutasyon sonucu gelişebilir veya
prion geninin bölgesine ekler. Hastalığın ailesel doğası, bunun bir sonucu olarak yaygındır. genetik eğilim CJA'ya.

Gerstmann-Streussler-Scheinker sendromu- Demans, hipotansiyon, yutma bozuklukları, dizartri ile ortaya çıkan kalıtsal patolojili (aile hastalığı) prion hastalığı. Genellikle bir aile karakterine sahiptir. Kuluçka süresi 5 ila 30 yıldır. Ölümcül sonuç - 4-5 yıl içinde.

ölümcül ailesel uykusuzluk- ilerleyici uykusuzluk, sempatik hiperreaktivite (hipertansiyon, hipertermi, hiperhidroz, taşikardi), titreme, ataksi, miyoklonus, halüsinasyonlar ile otozomal dominant bir hastalık. Sirkadiyen ritimler bozulur. Ölüm, ilerleyici kardiyovasküler yetmezlik ile ortaya çıkar.

karalama(İngilizceden. Kazımak- sıyrık) - "uyuz", koyun ve keçilerin bir prion hastalığı olup, güçlü bir cilt kaşıntısı, merkezi sinir sistemine zarar, hareketlerin ilerleyici koordinasyonu ve hayvanın kaçınılmaz ölümü.

Sığır süngerimsi ensefalopati- merkezi sinir sistemine zarar, hareketlerin koordinasyonunun bozulması ve hayvanın kaçınılmaz ölümü ile karakterize sığır prion hastalığı. Kuluçka süresi 1,5 ila 15 yıldır. En çok enfekte beyin ve gözbebekleri hayvanlar.

Laboratuvar teşhisi. Prion patolojisi, beyindeki süngerimsi değişiklikler, astrositoz (gli-
oz), inflamatuar sızıntıların yokluğu; beyin dokusu amiloid için boyanmıştır. Beyin omurilik sıvısında prion reaksiyonlarının protein belirteçleri saptanır. beyin bozuklukları(ELISA kullanılarak, monoklonal antikorlarla immünoblotlama). Prion geninin genetik analizi yapılır; PrP'yi tespit etmek için PCR.

Önleme. Kullanım kısıtlamalarının tanıtılması ilaçlar hayvan kökenli. Hayvansal kaynaklı hipofiz hormonlarının üretiminin durdurulması. Katı transplantasyonun kısıtlanması meninksler. Hastaların vücut sıvılarını tutarken lastik eldiven kullanılması.

Yavaş enfeksiyonlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

Alışılmadık derecede uzun kuluçka süresi

Sürecin yavaş ilerleyen doğası;

Organ ve dokulara verilen hasarın özgünlüğü;

ölümcül sonuç.

Yavaş viral enfeksiyonlar insanlarda ve hayvanlarda kayıtlı ve karakterize edilen kronik seyir. Yavaş enfeksiyon, gelişmeye rağmen, konakçı organizma ile kendine özgü etkileşimi ile karakterize edilen virüsün kalıcılığı ile ilişkilidir. patolojik süreç, kural olarak, bir organda veya bir doku sisteminde, aylarca, hatta yıllarca süren bir kuluçka dönemi vardır, bundan sonra hastalığın semptomları yavaş ama istikrarlı bir şekilde gelişir, her zaman sona erer. öldürücü.

Faktörler yavaş hareket eden enfeksiyonların gelişimine katkıda bulunanlar tam olarak anlaşılamamıştır. Bu hastalıkların, zayıf bir antikor üretimi ve virüsü nötralize edemeyen antikorların üretimi ile birlikte immünolojik reaktivitenin ihlali sonucu ortaya çıkabileceğine inanılmaktadır. Vücutta uzun süre kalan kusurlu virüslerin, insanlarda ve hayvanlarda yavaş yavaş ortaya çıkan hastalıkların gelişmesine yol açan proliferatif hücre içi süreçlere neden olması mümkündür.

"Yavaş virüs enfeksiyonlarının" viral doğası, bu ajanların incelenmesi ve karakterizasyonu ile doğrulanır:

25 ila 100 nm çapında bakteri filtrelerinden geçme yeteneği;

yapay besin ortamlarında çoğalamama;

titrasyon olgusunun çoğaltılması (enfekte bireylerin yüksek virüs konsantrasyonunda ölümü);

Başlangıçta dalakta ve retiküloendotelyal sistemin diğer organlarında ve daha sonra beyin dokusunda üreme yeteneği;

genellikle kuluçka süresinin kısalmasıyla birlikte yeni bir konağa adaptasyon olasılığı;

· Bazı konaklarda (örneğin koyun ve fareler) duyarlılığın genetik kontrolü;

belirli bir patojen suşu için belirli bir konakçı aralığı;

Farklı bir konukçu aralığı için farklı suşlarda patojenite ve virülanstaki değişiklikler;

yabani tipten türlerin klonlanma (seçim) olasılığı;

Enfekte bir organizmanın organ ve dokularından elde edilen hücrelerin kültüründe kalıcılık olasılığı.

Kızamık virüsünün neden olduğu hastalıklar

Yavaş viral enfeksiyonların etken maddeleri bazen sıradan virüsler olabilir ( kızamık, kızamıkçık virüsleri ve benzeri.). Kızamık ve kızamıkçık virüsleri sırasıyla neden olabilir :

subakut sklerozan panensefalit;

doğuştan kızamıkçık

Subakut sklerozan panensefalit (SSPE)- merkezi sinir sisteminde hasar ile karakterize ve yavaş ilerleyen zeka gerilemesi ile ifade edilen, çocukların ve ergenlerin yavaş viral enfeksiyonu, hareket bozuklukları, katılık görünümü ve her zaman ölümle biten.

kızamık virüsleri küresel şekil, 150-500 nm çapa ve spiral şeklinde bir nüklekapside sahiptir. Virüs hemoliz, hemaglütinasyon aktivitelerine sahiptir. Hamsterler, Afrika gelincikleri virüse duyarlıdır, maymunlar ve fareler daha az duyarlıdır. Bilim adamları, SSPE'de kızamık virüslerinin çoğunun devam ettiği sonucuna vardılar. silme mutantı;

doğuştan kızamıkçık- fetüsün intrauterin enfeksiyonu ve dokularında viral kalıcılığın gelişmesi ile karakterize yavaş bir viral enfeksiyon, organlarda yavaş ilerleyen bir hasara neden olur, bu da bu organların ciddi anomalilerinin ve malformasyonlarının oluşumuna yol açar.

kızamıkçık virüsü 30 mm çapında elektron yoğun bir çekirdek içeren 50-70 nm çapında küresel bir parçacıktır. Dışarıda, virion, uçlarında kalınlaşma olan seyrek villuslarla kaplıdır. virüs kabuğu lipidler açısından zengindir.

Virüs eter, aseton, etanole çok duyarlıdır, ayrıca ultraviyole ışınlar, formalin. Virüs nispeten termolabilite. Kızamıkçık virüsü, bulaşıcı olmasının yanı sıra, hemaglütinasyon, tamamlayıcı sabitleme aktivitesine sahiptir ve ayrıca trombosit agregasyonu yeteneğine sahiptir. Virüs, primatların ve birçok küçük laboratuvar hayvanının (yaban gelinciği, tavşan ve sıçan) vücudunda çoğalır. Doğuştan kızamıkçık hastalığının sonucu ilerleyici kızamıkçık panensefaliti- merkezi sinir sisteminin motor ve zihinsel fonksiyonlarının kademeli olarak ilerleyen bozukluklarının bir kompleksi ile karakterize ve ölümle sonuçlanan yavaş bir viral enfeksiyon.

Yavaş ilerleyen enfeksiyonlar ayrıca şunları içerir:

· Lassa ateşi,

kuduz,

· multipl skleroz,

Amyotrofik Lateral skleroz

· Parkinson hastalığı,

Progresif multifokal lökoensefalopati

ilerici biçim kene kaynaklı ensefalit,

Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu

lenfositik koriomenenjit.

76. soru

prion karakterizasyonu

Yavaş enfeksiyonlar sadece kızamık, kızamıkçık ve diğerleri gibi sıradan virüslerin değil, aynı zamanda bulaşıcı protein parçacıkları - prionlar. Prionlar birkaç yönden sıradan virüslerden farklıdır.

prionlar vardır düşük moleküler ağırlıklı bulaşıcı proteinler, nükleik asit içermez, iltihaplanma ve bağışıklık tepkisine neden olmaz, yüksek sıcaklığa, formaldehit ve çeşitli radyasyon türlerine dayanıklıdır. Prion proteini kodlanmıştır. konak organizmanın genleri her hücrede bulunduğuna inanılan ve bastırılmış durumda olan. Prionlar, sıradan virüslerin karakteristiği olan bir takım özelliklere sahiptir. Ultramikroskobik boyutlara sahiptirler, yapay besin ortamlarında yetiştirilmezler, yalnızca yüksek titrelere kadar hücrelerde çoğalırlar, gerinim farklılıklarına sahiptirler, vb.

prion enfeksiyonu Vücuda giriş sonucu (gıda ile, kan yoluyla veya belirli dokuların nakli sırasında) oluşur. prion protein izoformları. Hasta çiftlik hayvanlarından geliyorlar (büyük sığırlar, koyun, vb) yetersiz termal olarak işlenmiş et, sakatat veya ritüel yamyamlık sırasında insanlardan, ölen akrabaların beyni yendiğinde (ölen bir klan üyesine haraç olarak) - Yeni Gine yerlileri arasında. Prion izoformları, vücutta bir kez, bunalımlı hücrede prionların birikmesiyle sonuçlanan, süngerimsi dejenerasyona, glial hücrelerin çoğalmasına ve beyin amiloid birikimine yol açan prion sentezini kodlayan bir gen. Merkezi sinir sistemi hücrelerine verilen hasar, subakut süngerimsi ensefalopati adı verilen karakteristik klinik belirtilere neden olur.

Prion hastalıkları

Şu anda biliniyor 10'dan fazla prion hastalığı. Bunlar insan hastalıklarıdır:

· kuru hastalık,

· Creutzfeldt-Jakob hastalığı,

· amyotrofik lökospongioz,

· Gerstmann-Strusler sendromu (ailesel ölümcül uykusuzluk) ve benzeri.

Prion hastalıklarının kuluçka süresi birkaç yıldır (15-30 yıla kadar).

Kuru (gülerek ölüm)- merkezi sinir sisteminin şiddetli lezyonları, ilerleyici bozulmuş hareket koordinasyonu, yürüyüş, titreme, öfori ile karakterize prion doğasının endemik yavaş insan enfeksiyonu

· "gülen ölüm"), her zaman ölümcül biter. Yeni Gine adasının doğu kesiminde kayıtlı.

Creutzfeldt-Jakob hastalığı- ilerleyici demans ve piramidal ve ekstrapiramidal yollarda hasar belirtileri ile karakterize, prion doğasının yavaş bir insan enfeksiyonu. Hastalık, subakut bulaşıcı süngerimsi ensefalopatiler grubuna aittir. Dünyanın tüm ülkelerinde bulunur. Enfeksiyon, az pişmiş et, süngerimsi ensefalopatili (deli dana hastalığı) koyun ve ineklerin beyinlerinin yanı sıra çiğ istiridye ve kabuklu deniz ürünleri yiyerek mümkündür.

Gerstmann-Strusler Sendromu- merkezi sinir sisteminin dejeneratif lezyonları ile karakterize, süngerimsi bir durumun oluşumunda ve oluşumunda ifade edilen, subakut bulaşıcı süngerimsi ensefalopatiler grubuna ait, prion doğasının yavaş bir insan enfeksiyonu Büyük bir sayı amiloid plakları beynin her yerinde ve kaçınılmaz bir ölümcül sonuçla yavaş ilerleyen ataksi ve demans gelişiminde kendini gösterdi.

amyotrofik lökospongioz- uzuv ve gövde kaslarının atrofik parezisinin ilerleyici gelişimi, spinal tipte bir solunum sıkıntısı ve kaçınılmaz bir ölüm ile karakterize yavaş bir enfeksiyon.

İlk kez bu hastalık iki bölgede Belarus topraklarında bulundu.

Bilinen vakalar prion enfeksiyonları göz kornea nakli yapılırken, hayvansal kaynaklı ilaçlar (hormonlar vb.) kullanıldığında, beyin cerrahisi operasyonları sırasında, aletlerin kaynatılarak sterilizasyonundan bu yana, çeşitli tipler radyasyon, formalin, alkol patojeni tamamen etkisiz hale getirmez. Bu nedenle aletlerin otoklavlanarak sterilizasyonu önerilir.

teşhis

Tanımlamaya göre ve klinik tablo ve epidemiyolojik veriler. Virolojik tanı, spesifik profilaksi ve tedavi geliştirilmemiştir.. Spesifik olmayan profilaksiçiftlik hayvanlarının çiftlik hayvanlarının iyileştirilmesine ve tehlikeli ritüel ayinlerin dışlanmasına indirgenmiştir.

4. Hayvanlarda prion yavaş enfeksiyonları:

· kazıma;

· bulaşıcı vizon ensefalopatisi;

· tutsak kara kuyruklu geyiklerde kronik zayıflama hastalığı;

· tutsak bir geyiğin kronik israf hastalığı.

karalama- süngerimsi bir durumun gelişmesiyle merkezi sinir sistemine verilen hasar ile karakterize edilen koyun ve keçilerin yavaş enfeksiyonu ve görünümde ifade edilir şiddetli kaşıntı, hayvanın ölümüne kadar yavaşça ilerleyen hareketlerin, özellikle yürüyüşün bozulmuş koordinasyonu.

Bulaşıcı vizon ensefalopatisi- sünger benzeri bir durumun gelişmesiyle karakterize edilen, prion doğasının yavaş bir enfeksiyonu, erken işaret hastalık bir değişiklik olarak hizmet eder dış görünüş hayvan: vücut ağırlığı azalır, saç çizgisi değişir. Arka bacakların karakteristik seğirmesi. Hareketlerin koordinasyon bozuklukları ilerler. Hayvanlar agresif veya utangaç ve hareketsizdir, uykuya dalarlar. Terminal aşaması, heyecan dönemleri, epileptik nöbetler ile karakterizedir. Hastalık 2 ila 6 hafta sürer. Vakaların% 100'ünde hastalık ölümle sonuçlanır.

Tutsak geyik ve geyiklerde kronik israf hastalığı- enfekte hayvanlarda ilerleyici süngerimsi ensefalopati gelişimi ile karakterize, ölümle sonuçlanan, prion doğasının yavaş bir enfeksiyonu.

Anahtar önlemler önleme Hayvanlarda yukarıdaki prion hastalıklarının başında hayvanların sıkı veteriner gözetimi, hasta hayvanların imhası, kurallara sıkı sıkıya bağlılık vardır. ısı tedavisi kürk çiftliklerinde iç organlar.

Yavaş enfeksiyonlar

uzun bir kuluçka dönemi ile karakterize bir grup kalıcı enfeksiyon, yavaş ilerici kurs, ağırlıklı olarak sinir sisteminin şiddetli dejeneratif lezyonları, yüksek mortalite. İle viral M. i. muhtemelen kızamık virüsünün neden olduğu subakut pansklerozan ensefaliti içerir; ilerleyici doğuştan kızamıkçık; subakut herpetik ensefalit; kronik enfeksiyon. mononükleoz; hepatit B'nin yavaş formu. M. ve. insan, denilen, prionlar, bahsetmek kuru(bkz.), Creutzfeldt-Jakob hastalığı, amyotrofik lökospongioz. M. ve için. dejeneratif değişiklikler, antijenemi eksikliği ve bağışıklık tepkisi belirtileri ile karakterizedir.

(Kaynak: Mikrobiyoloji Terimleri Sözlüğü)

• - adenovirüslerin neden olduğu memelilerin ve kuşların enfeksiyonları İnsanlarda, akut, daha az sıklıkla kronik, asemptomatik veya ateş, adenopati, genellikle lokal göz lezyonları ile döküntü ile açık enfeksiyon şeklinde ortaya çıkarlar ...

  mikrobiyoloji sözlüğü

• - geniş bir iletim grubu doğal odak hastalıkları arbovirüslerin neden olduğu insanlar ve hayvanlar. Ensefalit, hemorajik ve döküntü ateşi şeklinde ilerlerler ...

  mikrobiyoloji sözlüğü

• - virüslerin neden olduğu insanlar, bitkiler ve bakteriler dahil olmak üzere hayvanların enfeksiyonları. Genel etiyoloji kalıpları, patogenez, klinik, V.'nin epidemiyolojisi ve. bakteri, mantar ve...

  mikrobiyoloji sözlüğü

• - Santimetre....

  mikrobiyoloji sözlüğü

• - uzun bir kuluçka dönemi, yavaş ilerleyen bir seyir, ağırlıklı olarak sinir sisteminde ciddi dejeneratif lezyonlar, yüksek ölüm oranı ile karakterize bir grup kalıcı enfeksiyon ...

  mikrobiyoloji sözlüğü

• - vücuda girmesine bulaşıcı bir sürecin gelişmesi eşlik eden mikroplar ...

  Tıbbi terimler

• - Yavaş nötronlar bkz. Termal nötronlar...

  nükleer güç terimleri

• - "...3.4. - insan immün yetmezlik virüsü - retrovirüs ailesinin lentivirüslerinin alt ailesine aittir. İki tip virüs vardır: HIV-1 ve HIV-2 .....

  Resmi terminoloji

• - 100 keV'den daha az enerjiye sahip nötronlar....

  Doğal bilim. ansiklopedik sözlük

• - yaygın isim zayıf çalışılmış grup V., yavaş yavaş neden gelişen hastalıklar, ağırlıklı olarak sinir veya hematopoietik sistemden ...

  Büyük Tıp Sözlüğü

• - bulaşıcı ajanın enfekte bir kişinin veya hayvanın vücuduna birincil giriş yeri ...

  Büyük Tıp Sözlüğü

• - bir kişinin veya hayvanın, belirli bir patojenin vücuda girmesine hastalığın gelişmesiyle yanıt verme yeteneği. veya patojenin taşıyıcıları ...

  Büyük Tıp Sözlüğü

• - 100 keV'a kadar kinetik enerjiye sahip nötronlar. Ultrasoğuk nötronlar, soğuk nötronlar, termal nötronlar, rezonans nötronlar ve ara nötronlar vardır...

  Büyük Sovyet Ansiklopedisi

• - enerjileri 100'den az olan nötronlar...

  Büyük ansiklopedik sözlük

• - Razg. İhmal Eski Sokakta SBKP Şehir Komitesi Siyasi Eğitim Evi. Proletarya Diktatörlüğü, 6, Leningrad'da. Sindalovsky, 2002, 62...

  Büyük Sözlük Rusça sözler

• - Lafta. "sakinleştiriciler" sakinleştirici uyuşturucu olarak kullanılır...

  Rusça Argo Sözlüğü

Kitaplarda "Yavaş enfeksiyonlar"

Hızlı ve yavaş kadınlar

Ahlaki Hayvan kitabından yazar Wright Robert

Hızlı ve Yavaş Kadınlar Madonna-Fahişe alternatifi, süreklilik üzerine kurulu bir ikilemdir. AT gerçek hayat kadınlar ya sadece "hızlı" ya da sadece "yavaş" değildir; "hiç" ile "çok, çok" arasında değişen derecelerde rastgeledirler. Yani

En yavaş!

Monte Carlo Büyük Ödülü kitabından yazar Trintignant Maurice

Hızlı ve yavaş

yazar Pervushin Anton İvanoviç

Hızlı ve yavaş

The Walking Dead kitabından. Sinemanın zombi istilası yazar Pervushin Anton İvanoviç

Hızlı ve yavaş Korku türünde az çok usta olan herkes, zombi görüntüsünün insan algısı üzerindeki en güçlü örtük etkilerinden birinin, kabul edilen fantastik varsayıma göre, bir yamyam canavarın olabileceğidir.

30. HIZLI VE YAVAŞ

Gücün Metamorfozları kitabından yazar Toffler Alvin

30. HIZLI VE YAVAŞ Şu anda dünyadaki en büyük güç dengesizliklerinden biri, ülkelerin zengin ve fakir olarak bölünmesidir. Milyarlarca insanın hayatını etkileyen bu eşitsiz güç dağılımı, yakında

Yavaş süreçler.

Teorik Coğrafya kitabından yazar Votyakov Anatoli Aleksandroviç

Yavaş süreçler. Çok yavaş süreçler var, onları incelemiyoruz, bizi ilgilendirmiyorlar, ancak sonuçları her zaman bizi şaşırtıyor. Ve bu şaşırtıcı değil. Biz kendimiz oldukça hızlı süreçlerin ürünüyüz - varlığımız esas olarak

yavaş nötronlar

Büyük kitabından Sovyet Ansiklopedisi(ME) yazar TSB

Ders No. 14. Viral enfeksiyonlar ve muhtemelen viral etiyolojiye sahip enfeksiyonlar

Bebek kitabından bulaşıcı hastalıklar. Ders Notları yazar Muradova Elena Olegovna

Ders No. 14. Viral enfeksiyonlar ve muhtemelen viral etiyolojiye sahip enfeksiyonlar 1. Kızamık Kızamık, aşağıdaki periyotlarla karakterize edilen akut bulaşıcı bir hastalıktır: 1) 10-12 gün süren, bazen bireysel semptomların eşlik ettiği kuluçka; 2) sırasında prodromal.

DERS No. 13. Pürülan enfeksiyonun genel sorunları. Cerrahide pürülan enfeksiyonun etiyolojisi ve patogenezi. Pürülan enfeksiyon için tedavi yöntemleri: konservatif ve cerrahi tedavi

Yazarın kitabından

DERS No. 13. Genel Konular pürülan enfeksiyon. Cerrahide pürülan enfeksiyonun etiyolojisi ve patogenezi. Pürülan enfeksiyonun tedavi yöntemleri: konservatif ve ameliyat 1. Cerrahide pürülan enfeksiyonun etiyolojisi ve patogenezi Asepsi ve antisepsi kurallarının ihlali

Yavaş kelimeler

Kitaptan bilincin sınırlarını genişletmenin 175 yolu Nestor James tarafından

Yavaş kelimeler Işık sadece gördüğümüz şey değil, aynı zamanda "madde", titreşen fotonların bir koleksiyonudur. farklı frekanslar. Işığın titreşme hızına dalga boyu denir. İnsan gözü ışığı ancak dalga boyu 400 ila 400 arasında olduğunda görür.

Yavaş değişim

Ekonomik Krizden Nasıl Kurtulursunuz kitabından. Büyük Buhran'dan Dersler yazar Utkin Anatoli İvanoviç

Yavaş değişimÖyle ya da böyle, ancak ülke yavaş yavaş krizden kurtuldu. Time dergisi o sırada şunları yazdı: "Depresyon hafızanın derinliklerine iniyor ve ülke genelinde bir patlamanın işaretleri çoğalıyor." Hazine Bakanı Morgenthau Hazine Tasarruflarının Arttığını Bildirdi

yavaş düşünceler

Sanat kitabından [Daha Fazla Enerji-Bilgi Geliştirme Beceri Sistemi. Aşama V, üçüncü aşama] yazar

Yavaş Düşünceler Elimizde, daha doğrusu kafamızda inanılmaz güçlü bir araç var. Bu, düşüncelerle çalışan bilinçtir.Düşünce, hem bireysel bilinçte hem de insanlığın kolektif zihninde maddeyi ve nesnelerin anlamlarını etkileme yeteneğine sahiptir. O

yavaş düşünceler

Bilgelik kitabından [Daha Fazla Enerji-Bilgi Geliştirme Beceri Sistemi. Aşama V, ikinci aşama, kısım 1 ve 2] yazar Verishchagin Dmitry Sergeevich

Yavaş Düşünceler İlk bakışta, şimdi düşündüğümüz şey karmaşık görünebilir. Ama aslında, bu hiç de öyle değil. Şu anda bahsettiğimiz şey - yani, çevredeki dünyanın fenomenlerinin düşüncelerin yardımıyla kontrolü - her birimiz hayatımız boyunca yaptık.

Yavaş ağız kavgası

yazar Wilber Ken

Yavaş ağız kavgası (Beş yavaş tekrar; son ikisini tutun)? Düz durun, ayaklar omuz genişliğinde veya biraz daha geniş. Kollarınızı önünüze doğru uzatın. Hayali bir sandalyede oturuyormuş gibi yavaşça geriye yaslanın. dizler olmalı

Yavaş şınav

Integral Life Practice kitabından yazar Wilber Ken

Yavaş şınavlar (Beş yavaş tekrar, son ikisini tutun; ayak parmaklarında veya dizlerde yapılabilir)? Elleriniz ve dizleriniz üzerinde "düz" bir pozisyonda başlayın. Avuç içlerinizi doğrudan omuzlarınızın altına yerleştirin. Vücut kesinlikle düz olmalıdır - ayaklardan omuzlara.