Гипоксия: последствия, причины, признаки, симптомы, лечение. Гипоксия - что это такое, симптомы и признаки, степени и последствия Клинические проявления гипоксии

Гипоксией головного мозга часто пугают врачи. Но насколько опасно состояние и реально ли его предупредить. Сегодня разберемся во всех тонкостях.

Гипоксия — Что это за болезнь?

Для чего нам необходим кислород? Вещество запускает сложный биохимический механизм образования энергии для всех процессов организма. Из-за резкого снижения концентрации кислорода процессы ассимиляции и диссимиляции (процесса синтеза и распада веществ) нарушаются, определенный орган или весь организм перестает выполнять свои функции.Интересные теории по поводу патологии выдвигают врачи.

(Видео : «Гипоксия Кислородное голодание»)

Кислородное голодание может наступить в любой части тела. Но самое опасное состояние — это поражение клеток головного мозга.

Опасная патология развивается по схеме:

• нарушается передача нервных импульсов в голове уже через 4 секунды;
• через 10 секунд человек теряет сознание;
• через 25 секунд активность мозга падает, развивается кома;
• если через 5 минут не запустить кровообращение, то клетки нервной ткани начинают некротизироваться.

В зависимости от природы гипоксия бывает :

1. Экзогенная (нахождение в высокогорье, помещениях с низким атмосферным давлением).
2. Респираторная (при проблемной работе легких).
3. Гемическая (нарушение газообмена тканей эритроцитами).
4. Циркуляционная (проблемы с кровообращением).
5. Перегрузочная (из-за высокой нагрузки на орган).
6. Техногенная (при нахождении в обстановке с повышенной концентрацией токсических веществ).

Виновниками кислородного голодания являются всегда патологии или недуги. На ровном месте гипоксия не развивается. Причинами патологии невропатологи называют:

• анемию. Малокровие бывает алиментарное (из-за нарушения питания, бедного рациона, при сильном увлечении диетами), дефицитная (нехватка определенных веществ), постгеморрагическая (после сильного кровотечения), гиперпластическая (проблемы с костным мозгом и процессов образования эритроцитов);
• атеросклеротические бляшки в сосудах. Особенно опасны холестериновые отложения в магистральных сосудах шеи и головного мозга;
• проблемы с гортанью: отеки, травмы, спазмы;
• работа в помещении, которое не проветривается. Подобным грешат работники офисов, люди, в холодное время года, когда не желают впускать холодный воздух в отапливаемое помещение;
• осложнения после оперативного вмешательства;
• резкие скачки артериального давления, спровоцированные стрессом;
• инсульт ишемические или геморагический;
• асфиксия, паралич дыхательных путей;
• отравления газом.

(Видео : «Кислородное голодание»)

Гипоксия сигнализирует о себе разнообразно. У больных с подозрением на кислородное голодание может быть:

• резкая головная боль . Такое бывает при загазованности помещения, когда высокая концентрация углекислого газа;
• дезориентация. Человек с трудом понимает, где он находится, не может найти выход из помещения;
• потеря сознания . Это яркий сигнал нарушения нормальной работы головного мозга;
• звон в ушах и “мушки” перед глазами. Дефицит кислорода в крови в зоне головы негативно и быстро сказывается на работу органов слуха и зрения. Поэтому при гипоксии возможны слуховые и зрительные галлюцинации разной силы;
• потеря чувствительности в конечностях, тремор, покалывания . Неправильная работа нервной системы сказывается на иннервации верхних и нижних конечностей. Больные могут их не чувствовать или наоборот, жаловаться на покалывание или повышенную чувствительность кожного покрова.
• снижение концентрации, сложности при умственной работе. Это больше характерно для длительного кислородного голодания в легкой стадии.

Подобные симптомы могут быть и при черепно-мозговых травмах, и сердечно-сосудистых недугах. Поэтому только доктора помогут разобраться в состоянии.

Лечение кислородного голодания головного мозга

Коррекция гипоксии не терпит промедления. Больному в состоянии обморока организовывают приток воздуха. Для этого окрывают форточки в помещении, расстегивают верхнюю пуговицу на одежде, ослабляют ремень. Параллельно вызывают скорую помощь.

В условиях клиники больному надевают кислородную маску. Вводят препараты железа, витаминные и антиоксидантные комплексы для активизации процессов регенерации нервной ткани.

Лечение гипоксии включает использование:

• бронхорасширяющих средств. Они предотвращают скопление жидкости в легких, гарантируют нормальную, вентиляцию и качественный газообмен;
• дыхательные аналептики;
• антигипоксанты.

Если гипоксия возникла из-за нарушения кровообращения (перекрывает просвет артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой), то проводят оперативное вмешательство. В случаях появления кислородного голодания из-за анемии больному переливают кровь, обеспечивают обильное питье. Для пациентов в бессознательном состоянии при нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких.

Для коррекции состояния больных в сознании применяются дыхательные гимнастики. Все они под наблюдение врача гарантируют положительную динамику пациенту.

Количество случаев врожденной гипоксии у деток равно 35%. Патология возникает во внутриутробный период и негативно сказывается на развитие органов и систем. Особенно опасен диагноз на 3 месяце. Диагноз гипоксии новорожденным ставят в 15% всех беременностей. Поводом для коррекции гипоксии неонатологом или акушером во время родов являются:

1. Околоплодные воды мутные с зеленым тоном.
2. Обвитие пуповиной.
3. Отслоение плаценты.

Внешние признаки гипоксии новорожденного: плаксивость, нарушение дыхательного и сердечного ритмов. УЗИ мозга подтверждает или опровергает диагноз. Если гипоксия подтверждена, то немедленно начинают реабилитацию. При кислородном голодании легкой стадии возможно развитие перинатальной энцефалопатии. При серьезной стадии начинается отек мозга и смерть.

Даже если докторам удастся убрать гипоксию у ребенка, то патология напомнит о себе расстройством речи, мелкой моторике, снижением концентрации внимания и проблемами в учебе.

(Видео : «Гипоксия плода»)

Кислородное голодание никогда не проходит бесследно. Дефицит кислорода негативно влияет на головной мозг, нарушая функции органа. Поэтому последствия зависят от степени тяжести кислородного голодания и длительности патологии.

При начальной стадии и кратковременной гипоксии шансы полностью возвратить себе работоспособность и здоровье с помощью реабилитации достаточно высоки. Если человек не впал в кому, выполняет все рекомендации врачей, то выздоровление не за горами.

При длительной коме даже с сохранением основных функций тенденции негативные. Большинство пациентов не проживают больше года после такого серьезного диагноза.

Основными последствиями кислородного голодания:

1. Пролежни . Пациент с кислородным голоданием имеет ограниченную подвижность или вообще недвижим. Из-за застоя крови под весом тела на спине, ягодицах, лопатках образуются некротические участки кожи и подкожной клетчатки.
2. Инфекционные заболевания . Кислородное голодание снижает локальный и местный иммунитет. Поэтому подхватить инфекцию проще простого.
3. Истощение . Больной в коме получает только поддерживающие жидкое питание. И не более.
4. Тромбообразование . При гипоксии врачи следят за концентрацией тромбоцитов, предупреждают сгущение крови. Иначе вероятность тромбов высока.

У взрослых наблюдаются проблемы с речью и мелкой моторикой. Но занятия с логопедом и реабилитолог решают проблему.

Причины гипоксии:

1. различные заболевания организма;
2. нарушения кровообращения;
3. паралич дыхательных мышц;
4. шоковые состояния;
5. сердечная и сосудистая недостаточность, блокады сердца;
6. асфиксия;
7. алкоголь;
8. отравление угарным газом;
9. послеоперационные осложнения;
10. длительное пребывание человека в загазованном или душном помещении, на большой глубине или высоте.

Относительно скорости развития гипоксия бывает:

Кислородное голодание – причина тяжелых патологий головного мозга, сердца, печени, почек. Тяжелая гипоксия может привести к состоянию комы или летальному исходу. Поэтому, так важно заботится о здоровье и в целях профилактики или лечения гипоксии мозга, не откладывать визит к врачу.

Кислород – жизненно важный элемент для нашего организма. Он участвует в сложных биохимических процессах на клеточном уровне. Кратко этот процесс можно охарактеризовать как синтез энергии. А энергии нам нужна для всего: для функционирования органов и систем (к примеру, работы сердца, сокращения стенок кишечника), для нашей умственной и физической деятельности.

При кислородном голодании, наш организм недополучает энергию – это хроническая гипоксия тканей. Функция пострадавшего органа нарушается. А в особо тяжелых случаях ткани не получают энергию вовсе – при отравления, асфиксии.

Специалисты не зря называют головной мозг «критическим органом» при гипоксии. После прекращения кровоснабжения, динамика нарушения функционирования мозга выглядит следующим образом:

Лишь 4 секунды при острой кислородной недостаточности способна выдержать мозговая ткань без нарушения деятельности.

При оперативной квалифицированной помощи, состояние комы может быть обратимым.

Признаки кислородного голодания зависят от вида и причин гипоксии. На ранней стадии признаки гипоксии малозаметны, однако могут иметь необратимые последствия.

Классификация видов кислородного голодания относительно причин:

1. Экзогенная гипоксия . Возникает как реакция на низкое содержание кислорода, при низком давлении, в душных помещениях, при подъеме на высоту.
2. Гемическая гипоксия – это недостаток кислорода в крови, например, при анемии.
3. Дыхательная гипоксия . Возникает при нарушении способности организма получать кислород в связи с патологией органов дыхания.
4. Циркуляторная гипоксия связана с патологией ССС.
5. Тканевая гипоксия . Развивается, если кислород не поглощается тканями организма.
6. Перегрузочная гипоксия . Может наступить в результате интенсивной физической активности, когда потребность организма в кислороде увеличивается.
7. Смешанная гипоксия – продолжительное кислородное голодание тяжелой формы при совокупности нескольких причин.

Общие признаки кислородного голодания.

При вовремя оказанной, адекватной медицинской помощи, все функции организма восстанавливаются.

Они достаточно разнообразны и типичны:

1. Резкая головная боль, возникшая в результате перепада давления или дефицита кислорода в помещении.
2. Состояние рассеянности и дезориентации после внезапного ухудшения памяти. Часто больной не может понять, где он находится. Не в состоянии вспомнить, куда он шел. Это состояние длится недолго. Когда оно проходит, человек успокаивается, списывая эти симптомы на переутомление или голодание.
3. Резкий переход из состояния возбуждения, эйфории, повышения адреналина в состояние заторможенности и вялости. Наблюдается учащенное сердцебиение, головокружение, холодный пот, судороги.
4. Непроизвольные и неконтролируемые действия конечностей, нарушение чувствительности кожи, заторможенность, ощущение боли в руках и ногах.
5. Частая смена настроения, впадение в крайности, желание смеяться и плакать без особых причин.
6. Нарушение сна, бессонница, пробуждения среди ночи.
7. Агрессия, раздражительность, разбитость на фоне общей усталости организма. Человек не может сосредоточиться на конкретной работе.
8. Нарушение речи и зрения.
9. Снижение умственных способностей, трудности с усвоением новой информации.

Игнорируя симптомы кислородного голодания мозга, вы подвергаете серьезной опасности свое здоровье. Своевременное обращение к специалистам, ранняя диагностика и правильное лечение помогут предотвратить серьезные осложнения.

Методы исследования гипоксии:

Гипоксия мозга – это тяжелое патологическое состояние организма, поэтому лечение должно проводиться при первых же симптомах. Вовремя начатое лечение позволит предотвратить негативные последствия и избежать осложнений.

Лечение кислородного голодания зависит от причин заболевания, устранив которые можно достигнуть положительной динамики.

При появлении признаков гипоксии до прибытия врача важно обеспечить больному приток свежего воздуха и в случаях необходимости:

• расстегнуть одежду;
• из легких удалить воду;
• проветрить задымленное или душное помещение;
• вывести больного на свежий воздух;
• сделать искусственное дыхание.

Врачи обеспечивают терапию, насыщение организма кислородом, переливание крови, реанимационные мероприятия.

Методы лечения зависят от причин и видов гипоксии. В некоторых случаях, достаточно проветривания помещения и прогулки на свежем воздухе.

В зависимости от тяжести состояния больного, лечение может проходить в стационаре или в домашних условиях. Для нормализации состояния пациента назначают лекарственные препараты, прием витаминов.

Серьезное лечение потребуется, если причинами кислородного голодания являются проблемы сердца, почек, крови, легких. Поэтому огромное значение имеет налаживание работы сердечно - сосудистой системы, дыхания, коррекция кислотно-основного состояния крови, водно-солевого баланса.

1. В случае экзогенной гипоксии понадобится кислородное оборудование.
2. При дыхательной гипоксии не обойтись без бронхорасширяющих препаратов, дыхательных аналептиков, антигипоксантов.
3. В отдельных случаях применяют искусственную вентиляцию легких, концентраторы кислорода.
4. Лечение гемической гипоксии требует переливания крови.
5. При лечении циркуляторной гипоксии применяют корригирующие операции на сердце и сосудах.

Длительное кислородное голодание может стать причиной отека мозга, требующего назначения противоотечных средства. При несвоевременной реанимационной помощи, молниеносная и острая гипоксия часто приводят к летальному исходу. Поэтому, так важны профилактические мероприятия, ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение гипоксии.

Для профилактики гипоксии нужно устранить все причины, которые приводят к недостатку кислорода.

1. Частые прогулки на свежем воздухе – лучше за городом или в парке.
2. Если приходится долго находиться в помещении – частое проветривание в любое время года.
3. Периодические профилактические осмотры у специалистов – для раннего обнаружения болезней и их своевременного лечения.
4. Достаточная физическая активность.
5. Профилактика авитаминозов: употребление свежих фруктов и овощей круглый год. При необходимости – приём витаминно-минеральных комплексов курсами.
6. Исключение курения, приёма алкоголя.

Всё зависит от течения процесса. Если это хроническое кислородное голодание, то обычно причина – болезни сердца или крови. Соответственно, коррекцией занимается кардиолог или терапевт. А в случае, если страдает головной мозг, к лечению подключается невролог.

Острая или молниеносная гипоксия, а также тяжёлая степень хронической гипоксии требует проведения срочных реанимационных мер. Поэтому в этих случаях нужно безотлагательно вызвать скорую помощь.

• Пульсоксиметрия. Метод доступен и прост – достаточно на палец надеть пульсоксиметр. Насыщение крови кислородом определяется в течение нескольких секунд. Норма – не менее 95%.

• Определение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и газового состава крови.

• Капнография, СО-метрия – исследование газов выдыхаемого воздуха.

• Лабораторно-инструментальные методы исследования могут установить факт гипоксии, но для установления её причин понадобятся дополнительное обследование, индивидуальное для каждого пациента.

Лечение кислородного голодания мозга заключается в этиотропной терапии (лечение причины). Так, экзогенная гипоксия требует использования кислородных масок и подушек. Для лечения дыхательной гипоксии применяют препараты, расширяющие бронхи, анальгетики, антигипоксаны, улучшающие утилизацию кислорода. При гемической (снижен кислород в крови) проводят переливание крови, гистоксической или тканевой назначают антидотные препараты, циркуляторной (инфаркты, инсульты) - кардиотропные. Если такая терапия невозможна, действия направляют на устранение симптомов: регулируют тонус сосудов, нормализуют кровообращение, назначают средства от головокружения, головной боли, кроворазжижающие, общеукрепляющие, ноотропные препараты и снижающие плохой холестерин.

В качестве бронхорасширяющих средств применяют дозированные аэрозоли: трувент, атровент, беродуал, сальбутамол.

Трувент - аэрозольный баллончик, при использовании необходимо снять защитный колпачок, несколько раз встряхнуть, опустить головкой для распыления вниз, взять её губами и нажать на дно, глубоко вдохнув и задержав на несколько мгновений вдох. Один нажим соответствует порции. Эффект наступает через 15-30 минут. Через каждые 4-6 часов процедуру повторяют, делая 1-2 нажатия, именно столько длится действие препарата. Не назначают при беременности, закрытоугольной глаукоме, аллергии. Использование средства способно снижать остроту зрение, повышать внутриглазное давление.

К анальгетикам относится большой перечень препаратов от всем известного анальгина до совершенно незнакомых названий, у каждого из которых своё фармакологическое действие. Необходимое в конкретной ситуации определит врач. Вот перечень некоторых из них: акамол, анопирин, бупранал, пенталгин, цефекон и др.

Бупранал - раствор в ампулах для внутримышечных и внутривенных инъекций, в шприц-тюбиках - для в/м. Максимальная суточная доза - 2,4мг. Периодичность введения каждые 6-8 часов. Возможны побочные эффекты в виде тошноты, слабости, заторможенности, сухости во рту. Противопоказан детям до 16 лет, во время беременности и кормления грудью, повышенном внутричерепном давлении, алкоголизме.

В списке антидотных препаратов присутствует атропин, диазепам (отравления грибами), эуфиллин, глюкоза (угарным газом), сульфат магния, алмагель (органическими кислотами), унитиол, купренил (солями тяжёлых металлов), налоксон, флумазенил (лекарственные отравления) и т.д.

Налоксон - выпускается в ампулах, существует специальная форма для новорождённых. Рекомендуемая доза - 0,4-0,8мг, бывает необходимость увеличивать её до 15мг. При повышенной чувствительности к препарату возникает аллергия, у наркоманов приём препарата вызывает специфический приступ.

При инсультах применяют церебролизин, актовегин, энцефабол, папаверин, но-шпа.

Актовегин - существует в различных формах: драже, растворах для инъекций и инфузий, гелях, мазях, кремах. Дозы и способ применения назначает врач в зависимости от тяжести заболевания. Раны от ожогов, пролежни лечат наружными средствами. Применение препарата может вызвать крапивницу, повышение температуры, потливость. Противопоказания имеет для беременных, во время кормления грудью, при аллергии.

Ряд витаминов при тканевом кислородном голодании являются антидотами отравляющих веществ. Так, витамин К1 блокирует действие варфарина - противотромбозного средства, витамин В6 - отравление противотуберкулёзными препаратами, витамин С используется при поражении угарным газом, анилинами, применяющимися в красителях, медикаментах, химикатах. Для поддержания организма также необходимо насытить его витаминами.

При общей или местной гипоксии различной природы применяется такой метод физиотерапевтического лечения, как кислородная терапия. Наиболее частыми показаниями к её применению является дыхательная недостаточность, нарушение кровообращения, сердечно-сосудистые заболевания. Существуют различные способы насыщения кислородом: коктейли, ингаляции, ванны, накожный, подкожный, внутриполосной методы и др. Оксигенобаротерапия - дыхание сжатым кислородом в барокамере купирует гипоксию. В зависимости от диагноза, приведшего к гипоксии, применяют УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, массаж, иглоукалывание и др.

Одним из рецептов народного лечения является дыхательная гимнастика по следующей методике. Медленно и глубоко вдохнуть воздух, задержать на несколько секунд и медленно выдохнуть. Делать по несколько раз подряд, увеличивая продолжительность процедуры. Довести счёт до 4 на вдохе, до 7 при задержке дыхания и до 8 на выдохе.

Укрепить сосуды, уменьшить их спазмы поможет чесночная настойка: треть банки наполнить измельчённым чесноком, залив до краёв водой. После 2 недель настаивания начать принимать перед едой по 5 капель на ложку воды.

Поднять гемоглобин в состоянии приготовленная смесь из гречневой крупы, мёда и грецких орехов, взятых в одинаковых пропорциях: крупу и орехи измельчить до состояния муки, добавить мёд, смешать. Принимать натощак по столовой ложке за пол часа до еды. Действенен и сок свежей свёклы, которому необходимо дать постоять некоторое время перед приёмом, чтобы вышли летучие вещества.

Справиться с приступами астмы поможет имбирь. Соединив его сок с мёдом и соком граната, пить по ложке 3 раза в день.

Эффективно при кислородном голодании принимать отвары, настои, чаи из трав, обладающие спазмолитическим действием: ромашку, валериану, зверобой, пустырник, боярышник. При проблемах с органами дыхания принимают отвары лекарственных сборов из мать-и-мачехи, почек сосны, подорожника, корня солодки, цветков бузины. Уровень гемоглобина можно поднять с помощью таких трав, как крапива, тысячелистник, одуванчик, полынь.

В комплексе с основным лечением всё чаще присутствуют гомеопатические средства. Вот некоторые из тех средств, которые могут назначаться при кислородном голодании и направлены на причины его возникновения.

• Аккардиум - гранулы, в составе которых золото металлическое, арника горная, анамирта кокулюсоподобная. Направлена на лечение стенокардии, сердечно-сосудистых сбоев, вызванных тяжёлыми физическими нагрузками. Два раза в день 10 гранул за пол часа до еды или через час после держат под языком до полного рассасывания. Средний курс лечения длится 3 недели. Противопоказаний и побочных действий препарат не имеет. Для применения в период беременности и детям необходима консультация врача.
• Атма® - капли, комплексный препарат для лечения бронхиальной астмы. Доза для детей до года - 1 капля на чайную ложку воды или молока. В возрасте до 12 лет от 2 до 7 капель на столовую ложку. После 12 лет - 10 капель в чистом виде или на воду. Лечение продолжать до 3 месяцев. Побочные эффекты не наблюдались.
• Вертигохеель - оральные капли, применяются при головокружениях, атеросклерозе сосудов головного мозга, инсультах. Капли растворяют в воде, при глотании задерживают на некоторое время во рту. Рекомендованы с года жизни ребёнка. До 3 лет - по 3 капли, в возрасте 3-6 лет - по 5, остальным - 10 капель 3-4 раза в сутки на протяжении месяца. Возможны реакции гиперчувствительности. Противопоказаны детям до года, в период беременности и кормления грудью - с разрешения врача.
• Боярышник-композитум - гомеопатическое кардиологическое средство, жидкость. Взрослым назначают по 15-20 капель трижды в день, детям - 5-7 капель. Препарат имеет противопоказания в случае аллергии на компоненты.
• Эскулюс-композитум - капли, применяются при постэмболических нарушениях кровообращения, постинфарктных и постинсультных состояниях. Одноразовая доза - 10 капель на воду, задерживая во рту. Периодичность - 3 раза в день. Продолжительность лечения - до 6 недель. Побочные действия неизвестны. Противопоказан беременным и гиперчувствительным к составным препарата.

Хирургическое лечение на сердце или сосудах может понадобиться при циркуляторной форме кислородного голодания, развитие которой происходит стремительно и связано с нарушениями их функций.

Кислородное голодание, или гипоксия, - состояние организма, при котором нарушается нормальная подача кислорода в головной мозг. Гипоксия поражает его внешнюю часть. Но, как правило, этот термин применяют и для обозначения отсутствия кислорода во всём мозге. Исходя из последних статистических исследований, наибольшая распространённость этого заболевания была выявлена среди жителей мегаполисов и сотрудников предприятий, которые работают в помещениях, где отсутствует нормальная вентиляция воздуха.

1. Вдыхание угарного газа.
2. Отравление окисью углерода.
3. Большую высоту.
4. Удушье.

К предрасполагающим факторам, провоцирующим кислородное голодание мозга, относят:

1. Вдыхание угарного газа.
2. Болезни, препятствующие нормальной работе дыхательных мышц.
3. Отравление окисью углерода.
4. Большую высоту.
5. Удушье.

Различают несколько видов этого заболевания:

1. Гипоксическую. Такая разновидность довольно часто диагностируется у людей, которые забираются на большую высоту. Как правило, проявляется это по такой схеме: чем больше высота, тем и нехватка кислорода становится больше.
2. Гемическую. Характеризуется уменьшением содержания ёмкости кислорода в крови.
3. Дыхательную. Характерной чертой такого недуга считается присутствие патологических процессов, что негативным образом влияет на всю дыхательную систему.
4. Циркуляторную. Проявляется в случае недостатка кровообращения.
5. Тканевую. Причиной ее возникновения считается понижение активности дыхательных ферментов.
6. Смешанную. Как можно понять из названия, проявляется совокупностью различных видов этого заболевания.
7. Миокардическую. Проявляется нехваткой кислорода у сердечной мышцы. Опасность такого вида гипоксии заключается в высокой вероятности развития в будущем серьёзного осложнения - ишемии.

По периоду протекания различают:

1. Молниеносную, которая развивается за доли секунды и длится максимум 3-5 минут.
2. Острую. Проявляется она, как правило, после перенесенного инфаркта или при большой потери крови, что является предрасполагающими факторами для понижения способности крови поставлять кислород в ткани.
3. Хроническую. Чаще всего диагностируется при пороке сердца, кардиосклерозе или сердечной недостаточности.

Известно, что для нормальной жизнедеятельности головному мозгу требуется около 3,3 миллионов кислорода на 100 г живого веса. И при возникновении даже малейшего его дефицита головным мозгом, для нормализации ситуации, практически мгновенно усиливается церебральный кровоток, что может превысить норму максимум в два раза. Когда и этого становится недостаточно, начинается гипоксия.

Начальная стадия этого заболевания характеризуется повышенной возбудимостью. Чаще всего наблюдается состояние, близкое к эйфории, неспособность к осуществлению полноценного контроля над своими действиями, проблемы с выполнением простейших умственных задач и изменения в походке.

Важно! Свидетельством начала гипоксии также могут служить и изменения верхнего кожного покрова человека и появление холодного пота.

Если кислородное голодание продолжается значительный период времени, то его характерными чертами являются сильнейшие рвотные позывы и головокружение. Кроме того, значительно нарушается чёткость зрения, и наблюдаются периодические потемнения в глазах. Нередки случаи потери сознания.

Для запущенных случаев характерно появление отёка головного мозга. В дальнейшем могут произойти серьёзные отклонения в работе мозга с дальнейшей потерей условных, а потом и безусловных рефлексов.

Внимание! Врачебная практика насчитывает несколько десятков случаев, когда в результате длительной гипоксии пациент впадал в глубокую кому.

Следует помнить, что кислородное голодание головного мозга может быть спровоцировано и другими факторами. К примеру, постоянными стрессами, недосыпанием, чрезмерным курением или злоупотреблением распития алкогольных напитков.

Но, как показывает практика, симптомы этого заболевания редко встречаются поодиночке, а в большей мере дополняют друг друга.

Диагностика этого заболевания, помимо общего осмотра у лечащего врача, также заключается в проведении специфических лабораторно-инструментальных анализов.

Применение пульсоксиметра. На сегодня этот метод не только наиболее доступен, чтобы определить, присутствует или отсутствует кислородное голодание мозга, но и прост в эксплуатации. Для этого достаточно надень на палец больного специальный аппарат - пульсоксиметр - и буквально через пару минут станет известно, насколько кровь насыщена кислородом. На сегодняшний момент оптимальный уровень не должен превышать 95%.

Определение состава крови в венах и артериях. Когда используется это исследование, становится возможным установить уровень основных показателей гомеостаза, из которых выделяют: кислород, парциальное давление углекислого газа, состояние бикарбонатного и карбонатного буфера.

Изучение газов, содержащихся в выдыхаемом воздухе (используется СО-метрия и капнография).

Не секрет, что в медицинские учреждения люди обращаются только тогда, когда терпеть становится невмоготу. Но если такой подход ещё оправдан при лёгкой простуде, то при проявлениях гипоксии он может иметь очень серьёзные последствия. К ним относят:

• бронхиальную астму;
• серьёзные нарушения в обмене веществ;
• инсульт;
• глубокую кому.

Лечение этого заболевания заключается в использовании комплексного подхода, заключающегося в регулярном выполнении назначенных процедур. Первым делом необходимо обязательно указать своему лечащему врачу причину, приведшую к такому состоянию. Это могут быть хроническая усталость, стресс или плохо вентилируемая комната.

1. Препараты растительного происхождения, действие которых направлено на ускорение циркуляции кровообращения в организме пациента и стабилизацию его общего самочувствия.
2. Гипербарическая оксигенация. Суть этого лечебного метода заключается в том, что больного помещают в особую камеру, где используется воздействие на организм кислородом под высоким давлением.
3. Витамины, восстанавливающие ткань мозга.

Если диагностировано слабое кислородное голодание, лечение в этом случае заключается в проветривании комнаты или длительных прогулках на свежем воздухе. Гипоксия, наступившая вследствие заболевания сердца или после отравления, лечится на порядок сложнее.

Лечение дыхательной гипоксии заключается в назначении препаратов, расширяющих бронхи, дыхательных аналептиков или антигипоксанов. В особых случаях применяются кислородные концентраторы или искусственная вентиляция лёгких.

Следует помнить, что при своевременном обращении к врачу и при наличии достаточно лёгких симптомов прогноз на скорейшее выздоровление очень даже благоприятный. Но в более запущенных случаях не всегда удаётся устранить негативные последствия, которые вызывает нехватка кислорода.

Особую опасность это заболевание представляет во время беременности. И как это ни печально, но с каждым годом количество женщин, столкнувшихся с этим явлением, только увеличивается. Но следует учитывать, что под гипоксией во время беременности чаще всего подразумевают больше не полноценное заболевание, а протекание процессов, из-за которых в организме малыша, находящегося в материнской утробе, происходят различные патологические отклонения. Происходит это из-за того, что кровь с кислородом не поступает в должном количестве к внутренним органам плода. Но стоит помнить, что мать и ребёнок - это одно целое, поэтому, если страдает ребёнок, то, соответственно, страдает и мать.

Гипоксия во время беременности - это очень тревожный признак, особенно если она диагностировалась не один раз на протяжении нескольких триместров. Поэтому, чтобы данное заболевание не переросло в хроническую форму, рекомендовано не надеяться на то, что это случайность, и не списывать все на «интересное» положение и возможные отклонения от нормы, которые обычно происходят в этом случае, а как можно быстрее обращаться к врачу по месту наблюдения.

Кислородное голодание плода может проявляться как в острой, так и в хронической форме. И, как показывает практика, для каждого из случаев необходимы разные предрасполагающие факторы. Так, хроническая гипоксия развивается постепенно и достаточно длительный период времени. Возникает она чаще всего из-за плацентарной недостаточности, когда вследствие наличия вредных привычек, серьёзных хронических заболеваний (астмы) плацента не выполняет свои функции в полном объёме.

Чаще всего хроническая гипоксия проявляется во втором триместре беременности.

Острое же кислородное голодание плода, в отличие от хронического, наступает неожиданно и, как правило, возникает во время 2 периода родов. Основными причинами, приводящими к этому состоянию, называют: отслойку плаценты и появление узелков на пуповине.

Из симптомов, свидетельствующих о скором наступлении гипоксии, можно выделить:

1. Учащённое сердцебиение на раннем сроке и замедленное - на более поздних.
2. Малоподвижность плода.
3. Слабые толчки ребёнка на поздних сроках.
4. Изменения кожного покрова новорождённого малыша с естественного на зелёный или синий.

Как правило, на регулярных гинекологических осмотрах каждой будущей матери рекомендуют запомнить не только день, когда малыш впервые зашевелится, но и в дальнейшем тщательным образом за ними (шевелениями) наблюдать. Необходимо это в первую очередь для того, чтобы зафиксировать, а в дальнейшем и предотвратить развитие серьёзных патологий.

Внимание! Нормой считается наличие до 10 серий активного шевеления ребёнка.

Также на каждом плановом гинекологическом осмотре у будущей матери прослушивают брюшную стенку через особую трубку - стетоскоп акушера. Цель этого обследования заключается в определении частоты ударов сердца малыша. Нормальными считаются показатели 110-160 ударов в мин. Если же присутствуют другие показатели, то это считается показанием для проведения дополнительных обследований с использованием допплерометра или кардиотокографа.

Кроме того, кислородное голодание можно определить и при визуальном осмотре, так как при этом заболевании объём живота очень сильно уменьшается, а сам малыш, хоть и находится на последних сроках, но при ультразвуковом обследовании выглядит неестественно худым.

Проявления этого заболевания у новорождённых довольно часто являются причиной появления необратимых нарушений в деятельности жизненно важных органов (лёгкие, почки, сердце и ЦНС). Поэтому при выявлении начальной стадии гипоксии у малыша его необходимо как можно скорее согреть и сделать ему искусственное дыхание. В более серьёзных случаях нужно освободить дыхательные пути от скопившейся там слизи. Для этого туда вводят специальные растворы. Также рекомендовано выполнить наружный массаж сердца.

Как правило, перенесённое кислородное голодание у новорождённых в дальнейшем требует постоянного наблюдения у педиатра по месту проживания.

В большинстве случаев женщин, у которых появляется даже малейший намёк на внутриутробную гипоксию, постепенно переводят на стационарное лечение. Там им назначают уколы препаратов, содержащих витамины и вещества, способствующие разжижению крови. Но, как правило, такие мероприятия не всегда достигают поставленной цели, так как кислородное голодание у ребёнка пройдёт только тогда, когда полностью устранятся факторы, которые способствовали его возникновению.

Поэтому к профилактическим мерам относят:

1. Ежедневную двухчасовую прогулку на свежем воздухе. Если в силу определённых причин это становится невозможным, то рекомендовано проводить проветривание комнаты или установить кондиционер с функцией ионизации воздуха. Но помните, что постоянное сидение в закрытой комнате, даже при ежедневном проветривании, категорически не рекомендуется.
2. Отказ от вредных привычек. Так как это не только является предрасполагающим фактором для развития этого заболевания, но и наносит серьёзный вред будущему малышу.
3. Употреблять продукты, содержащие большое количество железа. Как правило, это гранат, печень говядины, бобы, зелень, лук. Кроме того, неплохо себя зарекомендовали напитки, насыщенные кислородом, – кислородные коктейли.
4. Избегать простудных и инфекционных заболеваний.
5. По возможности избегать помещения с большим скоплением людей.
6. Придерживаться определённого дневного распорядка. Помните, что для полного восстановления организма необходимо до 8 часов непрерывного сна.
7. Минимизировать проявление стрессовых ситуаций.

Важно! Острое кислородное голодание у еще нерожденного малыша требует проведения кесарева сечения.

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

• острая сердечная недостаточность;
• асфиксия;
• поперечная блокада сердца;
• черепно-мозговые травмы;
• атеросклероз;
• перенесенные операции на сердце;
• отравление окисью углерода;
• тромбоэмболия сосудов головного мозга;
• ишемическая болезнь;
• инсульт;
• заболевания дыхательной системы;
• анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Депрессия характерна при гипоксии мозга

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

• При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, гипотонией мышц.
• При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
• Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, гипоксия мозга классифицируется:

• Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
• Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
• Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
• Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, тромбоэмболии, атеросклероза.
• Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:

• Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
• Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
• При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
• Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

• дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
• при быстром подъеме на летательных аппаратах;
• при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

• Прилив энергии, ускорение движений и речи.
• Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
• Нарушение координации движений.
• Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
• Снижение работоспособности.
• Ухудшение кратковременной памяти.
• Заторможенность, сонливость;
• Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Одним из признаков гипоксии может быть обморок

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

• краниоцеребральной гипотермии;
• гипербарической оксигенации;
• экстракорпорального кровообращения.

Так проводится гипербарическая оксигенация

Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

ГИПОКСИЯ (hypoxia ; греч, hypo- + лат. oxy кислород; син.: кислородная недостаточность, кислородное голодание ) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биол, окисления.

Гипоксия наблюдается весьма часто и служит патогенетической основой разнообразных патологических процессов; в основе ее лежит недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности. Гипоксия является одной из центральных проблем патологии.

В нормальных условиях эффективность биол, окисления, являющегося основным источником богатых энергией фосфорных соединений, необходимых для функции и обновления структур, соответствует функциональной активности органов и тканей (см. Окисление биологическое). При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным функциональным и морфол, нарушениям, вплоть до гибели ткани.

В зависимости от этиол, фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени Г., реактивности организма и др. проявления Г. могут значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора, вторично возникающих нарушений, а также развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи между собой и не всегда поддаются четкому разграничению.

История

Большую роль в изучении проблемы Гипоксии сыграли отечественные ученые. Основу разработки проблемы Гипоксии заложил И. М. Сеченов фундаментальными работами по физиологии дыхания и газообменной функции крови в условиях нормального, пониженного и повышенного атмосферного давления. В. В. Пашутин впервые создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии и в значительной мере определил дальнейшее развитие этой проблемы в России. В «Лекциях общей патологии» Пашутин (1881) дал близкую к современной классификацию гипоксических состояний. П. М. Альбицкий (1853-1922) установил значение фактора времени в развитии Г., изучил компенсаторные реакции организма при недостатке кислорода и описал Г., возникающую при первичных нарушениях тканевого обмена. Проблему Г. разрабатывали Е. А. Карташевский, Н. В. Веселкин, H. Н. Сиротинин, И. Р. Петров, особое внимание уделявший роли нервной системы при развитии гипоксических состояний.

За рубежом Бер (P. Bert) изучал влияние колебаний барометрического давления на живые организмы; исследования высотной и некоторых других форм Г. принадлежат Цунтцу и Леви (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван-Лиру (Е. Van Liere, 1942); механизмы нарушений системы внешнего дыхания и их роль в развитии Г. описали Дж. Холдейн, Пристли (J. Priestley). Значение крови для транспорта кислорода в организме было изучено Дж. Баркрофтом (1925). Роль тканевых дыхательных ферментов в развитии Г. подробно исследовал О. Варбург (1948).

Классификация

Широкое распространение получила классификация Баркрофта (1925), различавшего три типа Г. (аноксий): 1) аноксическая аноксия, при к-рой понижено парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и содержание кислорода в артериальной крови; 2) анемическая аноксия, в основе к-рой лежит уменьшение кислородной емкости крови при нормальном парциальном давлении кислорода в альвеолах и его напряжении в крови; 3) застойная аноксия, возникающая вследствие недостаточности кровообращения при нормальном содержании кислорода в артериальной крови. Питерс и Ван-Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) предложили различать и четвертый тип - гистотоксическую аноксию, к-рая возникает при некоторых отравлениях в результате неспособности тканей в должной мере использовать кислород. Термин «аноксия», применяемый этими авторами и означающий полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов, неудачен и постепенно выходит из употребления, т. к. полное отсутствие кислорода, как и прекращение окисления, в организме при жизни практически никогда не встречается.

На конференции по проблеме Г. в Киеве (1949) была рекомендована следующая классификация. 1. Гипоксическая Г.: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройств дыхания. 2. Гемическая Г.: а) анемический тип; б) в результате инактивации гемоглобина. 3. Циркуляторная Г.: а) застойная форма; б) ишемическая форма. 4. Тканевая Г.

В СССР распространена также классификация, предложенная И. Р. Петровым (1949); в ее основу положены причины и механизмы Г.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная Г.).

2. Г. при патол, процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизацию кислорода из крови при нормальном ее насыщении кислородом; сюда относятся следующие типы: 1) дыхательный (легочный); 2) сердечно-сосудистый (циркуляторный); 3) кровяной (гемический); 4) тканевой (гистотоксический) и 5) смешанный.

Кроме того, И. Р. Петров считал целесообразным разграничивать общее и местное гипоксическое состояние.

Согласно современным представлениям, Г. (обычно кратковременная) может возникать и без наличия в организме каких-либо патол, процессов, нарушающих транспорт кислорода или его утилизацию в тканях. Это наблюдается в тех случаях, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода даже при максимальной их мобилизации оказываются неспособными удовлетворить резко возросшую в связи с чрезвычайной интенсивностью его функциональной активности потребность организма в энергии. Г. может также возникать в условиях нормального или повышенного, по сравнению с нормой, потребления тканями кислорода в результате уменьшения энергетической эффективности биол, окисления и снижения синтеза макроэргических соединений, прежде всего АТФ, на единицу поглощенного кислорода.

Помимо классификации Гипоксии, основанной на причинах и механизмах ее возникновения, принято различать острые и хрон. Г.; иногда выделяют подострые и молниеносные формы. Точных критериев для разграничения Г. по темпу развития и продолжительности течения пока не существует; однако в клин, практике принято относить к молниеносной форме Г., развившуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой в течение нескольких минут или десятков минут, подострой - в течение нескольких часов или десятков часов; к хрон, формам относят Г., продолжающуюся неделями, месяцами и годами.

Этиология и патогенез

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип) возникает гл. обр. при подъеме на высоту (см. Высотная болезнь , Горная болезнь). При очень быстром снижении барометрического давления (напр., при нарушении герметичности высотных летательных аппаратов) возникает симптомокомплекс, отличающийся по патогенезу и проявлениям от высотной болезни и называемый декомпрессионной болезнью (см.). Экзогенный тип Г. возникает и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено, напр, при работах в шахтах, колодцах, при неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, глубинных аппаратах, водолазных и защитных костюмах и т. п., а также во время операций при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При экзогенной Г. развивается гипоксемия, т. е. уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. Непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим наблюдаемые в организме при экзогенной Г. расстройства, являются пониженное напряжение кислорода и связанный с ним неблагоприятный для газообмена сдвиг градиента давления кислорода между капиллярной кровью и тканевой средой. Отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния (см.), нередко развивающаяся при экзогенной Г. в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких (см. Легочная вентиляция). Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода. В подобных случаях добавление к вдыхаемому воздуху небольших количеств углекислого газа, устраняя гипокапнию, может существенно облегчить состояние.

Если наряду с недостатком кислорода в воздухе имеется значительная концентрация углекислого газа, что встречается гл. обр. в различных производственных условиях, Г. может сочетаться с гиперкапнией (см.). Умеренная Гиперкапния не оказывает отрицательного влияния на течение экзогенной Г. и даже может оказывать благоприятный эффект, который связывают гл. обр. с увеличением кровоснабжения мозга и миокарда. Значительная Гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушением ионного равновесия, снижением насыщения артериальной крови кислородом и другими неблагоприятными последствиями.

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.

1. Дыхательный (легочный) тип Г. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода. Альвеолярная гиповентиляция может быть обусловлена нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония), препятствием для расправления легких (пневмоторакс, экссудат в плевральной полости). Она может быть вызвана также уменьшением подвижности костно-хрящевого аппарата грудной клетки, параличом или спастическим состоянием дыхательной мускулатуры (миастения, отравление кураре, столбняк), а также расстройством центральной регуляции дыхания в связи с рефлекторным или непосредственным влиянием на дыхательный центр патогенных факторов.

Гиповентиляция может возникнуть при сильном раздражении рецепторов дыхательных путей, резкой болезненности дыхательных движений, кровоизлияний, опухоли, травме в области продолговатого мозга, передозировке наркотических и снотворных средств. Во всех этих случаях минутный объем вентиляции не соответствует потребности организма, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, протекающей через легкие, в результате чего может значительно уменьшиться насыщение гемоглобина и содержание кислорода в артериальной крови. Обычно нарушается также выведение из организма углекислоты, и к Г. присоединяется Гиперкапния. При остро развивающейся альвеолярной гиповентиляции (напр., при закупорке дыхательных путей инородным телом, параличе дыхательных мышц, двустороннем пневмотораксе) возникает асфиксия (см.).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерной вентиляции и перфузии могут быть обусловлены локальным нарушением проходимости дыхательных путей, растяжимости и эластичности альвеол, неравномерностью вдоха и выдоха или местными нарушениями легочного кровотока (при спазме бронхиол, эмфиземе легких, пневмосклерозе, локальном запустевают сосудистого русла легких). В таких случаях легочная перфузия или легочная вентиляция становится с точки зрения газообмена недостаточно эффективной и кровь, оттекающая от легких, недостаточно обогащается кислородом даже при нормальном общем минутном объеме дыхания и легочного кровотока.

При большом количестве артерио-венозных анастомозов венозная (по газовому составу) кровь переходит в артериальную систему большого круга кровообращения, минуя альвеолы, по внутрилегочным артерио-венозным анастомозам (шунтам): из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной артерии в легочную вену и т. п. При внутрисердечном шунтировании (см. Пороки сердца врожденные) происходит сброс венозной крови из правых отделов сердца в левые. Такого рода нарушения по своим последствиям для газообмена аналогичны истинной недостаточности внешнего дыхания, хотя и относятся, строго говоря, к циркуляторным расстройствам.

Дыхательный тип Г., связанный с затруднением диффузии кислорода, наблюдается при болезнях, сопровождающихся так наз. альвеоло-капиллярной блокадой, когда уплотнены мембраны, разделяющие газовую среду альвеол и кровь (саркоидоз легкого, асбестоз, эмфизема), а также при интерстициальном отеке легкого.

2. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип Г. возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через ткани в единицу времени, может быть обусловлено гиповолемией, т. е. общим уменьшением массы крови в организме (при массивной кровопотере, обезвоживании организма при ожогах, холере и др.), падением сердечно-сосудистой деятельности. Часто встречаются различные комбинации этих факторов. Расстройства сердечной деятельности могут быть обусловлены поражением сердечной мышцы (напр., инфаркт, кардиосклероз), перегрузкой сердца, нарушениями электролитного баланса и экстракардиальной регуляции сердечной деятельности, а также механическими факторами, затрудняющими работу сердца (тампонада, облитерация полости перикарда и др.) В большинстве случаев важнейшим показателем и патогенетической основой циркуляторной Г. сердечного происхождения является уменьшение минутного объема сердца.

Циркуляторная Г. сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции (напр., массивное раздражение брюшины, угнетение вазомоторного центра) или пареза сосудов в результате токсических влияний (напр., при тяжелых инфекционных болезнях), аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности катехоламинов, глюкокортикоидов и других патол, состояниях, при которых нарушается тонус сосудистых стенок. Г. может возникать в связи с распространенными изменениями стенок сосудов системы микроциркуляции (см.), повышением вязкости крови и другими факторами, препятствующими нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Циркуляторная Г. может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу или участку ткани (см. Ишемия) или затруднении оттока венозной крови (см. Гиперемия).

Нередко в основе циркуляторной Г. лежат сложные комбинации различных факторов, изменяющиеся при развитии патол, процесса, напр, острая сердечно-сосудистая недостаточность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.

Гемодинамические показатели в разных случаях циркуляторной Г. могут варьировать в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в венозной крови и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

3. Кровяной (гемический) тип Г. возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Выраженные симптомы Г. при анемиях (см.) развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной массы или резко пониженном содержании гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при истощении костномозгового кроветворения на почве хрон, кровотечений (при туберкулезе, язвенной болезни и др.), гемолиза (при отравлении гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, малярии и др.), при угнетении эритропоэза токсическими факторами (напр., свинцом, ионизирующей радиацией), при аплазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина (недостаток железа, витаминов и др.).

Кислородная емкость крови понижается при гидремии (см.), при гидремической плеторе (см.). Нарушения транспортных свойств крови в отношении кислорода могут быть обусловлены качественными изменениями гемоглобина. Наиболее часто такая форма гемической Г. наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) , метгемоглобинообразователями (см. Метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина.

Для гемической Г. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием, в тяжелых случаях - до 4-5 об. %. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина насыщение оставшегося гемоглобина и диссоциация оксигемоглобина в тканях могут быть затруднены, вследствие чего напряжение кислорода в тканях и в венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

4. Тканевой тип Г. (не вполне точно - гистотоксическая Г.) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биол, окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биол, окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки.

Типичным примером тканевой Г., вызванной специфическими ингибиторами дыхательных ферментов, может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы CN- весьма активно соединяются с трехвалентным железом, блокируя конечный фермент дыхательной цепи - цитохромоксидазу - и подавляя потребление кислорода клетками. Специфическое подавление дыхательных ферментов вызывают также ионы сульфида, антимицин А и др. Активность дыхательных ферментов могут блокировать по типу конкурентного торможения структурные аналоги естественных субстратов окисления (см. Антиметаболиты). Г. возникает при воздействии веществ, блокирующих функциональные группы белка или кофермента, тяжелых металлов, арсенитов, монойодуксусной к-ты и др. Тканевая Г. на почве подавления различных звеньев биол, окисления возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (напр., люизита), токсических веществ биол, происхождения и др.

Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой к-ты и др.). Нарушение окислительных процессов происходит в результате повреждения мембран митохондрий и других клеточных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегревании, интоксикации, тяжелых инфекциях, уремии, кахексии и т. п. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патол, процесс при Г. экзогенного, респираторного, циркуляторного или гемического типа.

При тканевой Г., связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови могут оставаться до известного момента нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы содержания кислорода является характерным признаком тканевой Г, возникающей при нарушении тканевого дыхания.

Своеобразный вариант Г. тканевого типа возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Потребление тканями кислорода при этом может возрастать, однако значительное увеличение доли энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому «обесцениванию» тканевого дыхания. Возникает относительная недостаточность биол, окисления, при к-рой, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей, и последние находятся по существу в гипоксическом состоянии.

К агентам, разобщающим процессы окисления и фосфорилирования, относится целый ряд веществ экзо- и эндогенного происхождения: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорфенол, некоторые микробные токсины и др., а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Одним из наиболее активных разобщающих веществ является 2-4-динидгрофенол (ДНФ), под действием определенных концентраций к-рого усиливается потребление кислорода тканями и наряду с этим возникают метаболические сдвиги, характерные для гипоксических состояний. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин в здоровом организме наряду с другими функциями выполняют роль физиол, регулятора степени сопряжения окисления и фосфорилирования, влияя, т. о., на теплообразование. Избыток тиреоидных гормонов приводит к неадекватному усилению теплопродукции, повышенному потреблению кислорода тканями и наряду с этим к дефициту макроэргов. Некоторые из основных клин, симптомов тиреотоксикоза (см.) имеют в основе Г., возникающую в результате относительной недостаточности биол, окисления.

Механизмы действия различных разобщающих агентов на тканевое дыхание неодинаковы и в ряде случаев еще недостаточно изучены.

В развитии некоторых форм тканевой Г. важную роль играют процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления, идущие с участием молекулярного кислорода и тканевых катализаторов. Эти процессы активируются при воздействии ионизирующих излучений, повышенного давления кислорода, дефиците некоторых витаминов (напр., токоферола), являющихся естественными антиоксидантами, т. е. ингибиторами свободно-радикальных процессов в биол, структурах, а также при недостаточном снабжении клеток кислородом. Активация свободно-радикальных процессов приводит к дестабилизации мембранных структур (в частности, липидных компонентов), изменению их проницаемости и специфической функции. В митохондриях это сопровождается разобщением окисления и фосфорилирования, т. е. приводит к развитию описанной выше формы тканевой гипоксии. Т. о., усиление свободнорадикального окисления может выступать в качестве первопричины тканевой Г. или являться вторичным фактором, возникающим при других типах Г. и приводящим к развитию ее смешанных форм.

5. Смешанный тип Г. наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов Г. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиол, систем транспорта и утилизации кислорода. Напр., окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию. В подобных случаях возникают гипоксические состояния смешанного типа. Аналогичные состояния возникают при одновременном воздействии на организм нескольких различных по механизму действия факторов, вызывающих Г.

Более сложное патол, состояние возникает, напр., после массивной кровопотери, когда наряду с нарушениями гемодинамики развивается Гидремия в результате усиленного притока жидкости из тканей и повышенной реабсорбции воды в почечных канальцах. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови, и на определенной стадии постгеморрагического состояния к циркуляторной Г. может присоединиться гемическая Г., т. е. реакции организма на постгеморрагическую гиповолемии), носящие с точки зрения гемодинамики приспособительный характер, становятся причиной перехода циркуляторной Г. в смешанную.

Часто наблюдается смешанная форма Г., механизм к-рой заключается в том, что первично возникшее гипоксическое состояние любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации в организме. Так, при тяжелой Г., вызванной недостаточностью внешнего дыхания, страдает функция вазомоторных центров, проводящей системы сердца, уменьшается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость сосудистых стенок, синтез дыхательных ферментов, происходит дезорганизация мембранных Структур клеток и др. Это приводит к нарушению кровоснабжения и усвоения тканями кислорода, в результате чего к первичному дыхательному типу Г. присоединяются циркуляторный и тканевой. Практически любое тяжелое гипоксическое состояние носит смешанный характер (напр., при травматическом и других видах шока, коме различного происхождения и др.).

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих Г., первые изменения в организме связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (см.). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме начинаются функциональные нарушения; при выраженной степени Г. происходят структурные изменения.

Приспособительные и компенсаторные реакции координированно осуществляются на всех уровнях интеграции организма и лишь условно могут быть рассмотрены раздельно. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой Г., и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся Г. Реакции на кратковременную Г. осуществляются посредством имеющихся в организме физиол, механизмов и обычно возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Для адаптации к долговременной Г. в организме нет проформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное формирование механизмов приспособления к постоянной или повторяющейся Г. Важное место среди приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода: дыхательной, сердечно-сосудистой и крови, а также тканевым системам утилизации кислорода.

Реакции системы дыхания на Г. выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения гл. обр. хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга изменившимся газовым составом крови или веществами, вызывающими тканевую Г. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения. При повторяющейся или хрон. Г. в процессе адаптации организма корреляция между легочной вентиляцией и перфузией может становиться более совершенной. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнии), к-рая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой и др. Длительная Г. в некоторых случаях (напр., при жизни в горах) сопровождается увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол за счет гипертрофии легочной ткани.

Компенсаторные реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределительными реакциями, обеспечивающими преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов посредством расширения в них артериол и капилляров. Эти реакции обусловлены рефлекторными влияниями с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными Г.

Регионарные сосудистые реакции в значительной мере определяются также сосудорасширяющим действием продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, аденина, аденозина и неорганического фосфора), которые накапливаются в испытывающих гипоксию тканях. При адаптации к более длительной Г. может происходить образование новых капилляров, что приводит наряду со стабильным улучшением кровоснабжения органа к уменьшению диффузионного расстояния между капиллярной стенкой и митохондриями клеток. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, носящая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза, обусловленной усиленным образованием эритропоэтических факторов (см. Эритропоэтины). Большое значение имеют свойства гемоглобина (см.), позволяющие связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных сосудов. Так, при pO 2 , равном 100 мм рт. ст., оксигемоглобин составляет 95-97%, при pO2 80 мм рт. ст.- ок. 90%, а при pO 2 50 мм рт. ст.- почти 80%. Наряду с этим оксигемоглобин способен отдавать тканям большое количество кислорода даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усиленной диссоциации оксигемоглобина в испытывающих гипоксию тканях способствует развивающийся в них ацидоз, т. к. при повышении концентрации водородных ионов оксигемоглобин более легко отщепляет кислород. Развитие ацидоза связано с изменением обменных процессов, обусловливающих накопление молочной, пировиноградной и других органических к-т (см. ниже). При адаптации к хрон. Г. наблюдается стойкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

В мышечных органах приспособительное значение имеет увеличение содержания миоглобина (см.), обладающего способностью связывать кислород даже при низком его напряжении в крови; образующийся оксимиоглобин служит резервом кислорода, который он отдает при резком снижении pO2, способствуя поддержанию окислительных процессов.

Тканевые приспособительные механизмы реализуются на уровне систем утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Такими механизмами являются ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Устойчивость тканей к Г. повышается также в результате возбуждения гипоталамо-гипофизарной системы и усиленной продукции глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом. Одновременно глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи и способствуют ряду других метаболических эффектов приспособительного характера.

Для стойкой адаптации к Г. большое значение имеет увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки и соответственно возрастание мощности системы утилизации кислорода. В основе этого процесса лежит активация генетического аппарата клеток, ответственного за синтез белков митохондрий. Считают, что побудительным сигналом для такой активации служит определенная степень дефицита макроэргов и соответственное увеличение потенциала фосфорилирования.

Однако компенсаторные и приспособительные механизмы имеют определенный предел функциональных резервов, в связи с чем состояние адаптации к Г. при чрезмерной интенсивности или большой длительности воздействия факторов, вызывающих Г., может сменяться стадией истощения и декомпенсации, приводящей к выраженным функциональным и структурным нарушениям вплоть до необратимых. Эти нарушения в различных органах и тканях не одинаковы. Напр., кость, хрящ, сухожилие малочувствительны к Г. и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Наиболее чувствительна к Г. нервная система; различные ее отделы отличаются неодинаковой чувствительностью. Так, при полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин., в продолговатом мозге - через 10- 15 мин., в ганглиях симпатической нервной системы и нейронах кишечных сплетений - более чем через 1 час. При этом отделы мозга, находящиеся в возбужденном состоянии, страдают в большей степени, чем заторможенные.

В процессе развития Г. происходят изменения электрической активности головного мозга. После нек-рого скрытого периода в большинстве случаев возникает реакция активации, выражающаяся в десинхронизации электрической активности коры больших полушарий и усилении колебаний высокой частоты. За реакцией активации следует стадия смешанной электрической активности, состоящей из дельта- и бета-волн при сохранении частых колебаний. В дальнейшем дельта-волны начинают доминировать. Иногда переход на дельта-ритм происходит внезапно. При дальнейшем углублении Г. электрокортикограмма (ЭКоГ) распадается на отдельные группы колебаний неправильной формы, включающие полиморфные дельта-волны в сочетании с невысокими колебаниями более высокой частоты. Постепенно амплитуда всех видов волн падает и наступает полное электрическое молчание, что соответствует глубоким структурным нарушениям. Иногда ему предшествуют появляющиеся на ЭКоГ после исчезновения медленной активности низкоамплитудные частые колебания. Указанные изменения ЭКоГ могут развиваться очень быстро. Так, после прекращения дыхания биоэлектрическая активность падает до нуля уже через 4-5 мин., а после остановки кровообращения еще быстрее.

Последовательность и выраженность функциональных нарушений при Г. зависит от этиол, фактора, темпа развития Г. и др. Напр., при циркуляторной Г., вызванной острой кровопотерей, в течение длительного времени может наблюдаться перераспределение крови, в результате к-рого головной мозг снабжается кровью лучше других органов и тканей (так наз. централизация кровообращения), и поэтому, несмотря на высокую чувствительность головного мозга к Г., он может страдать в меньшей степени, чем периферические органы, напр, почки, печень, где могут развиваться необратимые изменения, приводящие к гибели уже после выхода организма из гипоксического состояния.

Изменение обмена веществ раньше всего возникает в сфере углеводного и энергетического обмена, тесно связанных с биол. окислением. Во всех случаях Г. первичным сдвигом является дефицит макроэргов, выражающийся в уменьшении содержания АТФ в клетках при одновременном увеличении концентрации продуктов его распада - АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Характерным показателем Г. служит увеличение так наз. потенциала фосфорилирования, представляющего собой отношение. В некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще более ранним признаком Г. является уменьшение содержания креатинфосфата. Так, после полного прекращения кровоснабжения мозговая ткань уже через несколько секунд теряет ок. 70% креатинфосфата, а через 40-45 сек. он полностью исчезает; несколько медленнее, но в весьма короткие сроки падает содержание АТФ. Эти сдвиги обусловлены отставанием образования АТФ от его расходования в процессах жизнедеятельности и возникают тем легче, чем выше функциональная активность ткани. Следствием указанных сдвигов является усиление гликолиза в связи с выпадением ингибирующего действия АТФ на ключевые ферменты гликолиза, а также в результате активации последнего продуктами распада АТФ (возможны и другие пути активации гликолиза при Г.). Усиление гликолиза приводит к падению содержания гликогена и к увеличению концентрации пирувата и лактата. Значительному повышению содержания молочной к-ты способствует также замедленное включение ее в дальнейшие превращения в дыхательной цепи и затруднение процессов ресинтеза гликогена, идущих в нормальных условиях с потреблением АТФ. Избыток молочной, пировиноградной и некоторых других органических к-т способствует развитию метаболического ацидоза (см.).

Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления Г. Замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, снижается содержание в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака и падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс.

В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная к-ты.

Нарушается обмен электролитов, и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биол, мембранах; возрастает, в частности, количество внеклеточного калия. Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения основных медиаторов нервного возбуждения, их взаимодействие с рецепторами и ряд других важных метаболических процессов, протекающих с потреблением энергии макроэргических связей.

Возникают также вторичные нарушения обмена веществ, связанные с ацидозом, электролитными, гормональными и другими сдвигами, свойственными Г. При дальнейшем углублении Г. угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Патологическая анатомия

Макроскопические признаки Г. немногочисленны и неспецифичны. При некоторых формах гипоксии могут наблюдаться застойные явления в коже и слизистых оболочках, венозное полнокровие и отек внутренних органов, особенно головного мозга, легких, органов брюшной полости, точечные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

Наиболее универсальным признаком гипоксического состояния клеток и тканей и важным патогенетическим элементом Г. является повышение пассивной проницаемости биол, мембран (базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, мембран митохондрий и др.). Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур и клеток ферментов в тканевую жидкость и кровь, что играет существенную роль в механизмах вторичной гипоксической альтерации тканей.

Ранним признаком Г. является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство.

Микроскопические изменения паренхиматозных органов при острой Г. выражаются в зернистой, вакуольной или жировой дистрофии паренхиматозных клеток, исчезновении из клеток гликогена. При резко выраженной Г. могут возникать участки некроза. В межклеточном пространстве развиваются отек, Мукоидное или фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

При тяжелой форме острой Г. рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. При хроматолизе наблюдается резкое уменьшение числа рибосом и элементов гранулярного и агранулярного ретикулума, количество вакуолей увеличивается (рис. 1). При резком повышении осмиофилии ядра и цитоплазмы митохондрий резко изменяются, появляются многочисленные вакуоли и темные осмиофильные тела, цистерны гранулярного ретикулума расширены (рис. 2).

Изменения ультраструктуры позволяют выделить следующие типы повреждения нейроцитов: 1) клетки со светлой цитоплазмой, уменьшением количества органелл, поврежденным ядром, очаговой деструкцией цитоплазмы; 2) клетки с повышением осмиофилии ядра и цитоплазмы, что сопровождается изменениями почти всех компонентов нейрона; 3) клетки с увеличением количества лизосом.

В дендритах появляются вакуоли различных размеров, реже мелкогранулярный осмиофильный материал. Ранним симптомом повреждения аксонов является набухание митохондрий и деструкция нейрофибрилл. Заметно изменяются некоторые синапсы: пресинаптический отросток набухает, увеличивается в размерах, количество синаптических пузырьков уменьшается, иногда они склеиваются и располагаются на нек-ром расстоянии от синаптических мембран. В цитоплазме пресинаптических отростков появляются осмиофильные нити, которые не достигают значительной длины и не приобретают формы кольца, заметно изменяются митохондрии, появляются вакуоли, темные осмиофильные тела.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести Г. В случаях тяжелой Г. может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей Г.; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут. и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

В глиальных клетках также наблюдаются дистрофические изменения. В астроцитах появляется большое количество темных осмиофильных гранул гликогена. Олигодендроглия имеет тенденцию к пролиферации, количество клеток-сателлитов увеличивается; в них видны набухшие, лишенные крист митохондрии, крупные лизосомы и скопления липидов, избыточное количество элементов гранулярного ретикулума.

В эндотелиальных клетках капилляров изменяется толщина базальной мембраны, появляется большое количество фагосом, лизосом, вакуолей; это сочетается с перикапиллярным отеком. Изменения капилляров и увеличение числа и объема отростков астроцитов свидетельствуют об отеке мозга.

При хрон. Г. морфол, изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ц. н. с. при хрон. Г. активизируются и усиленно пролиферируют. Нарушения в периферической нервной системе заключаются в утолщении, извитости и распаде осевых цилиндров, набухании и распаде миелиновых оболочек, шаровидных вздутиях нервных окончаний.

Для хрон. Г. характерно замедление регенеративных процессов при повреждении тканей: угнетение воспалительной реакции, замедление формирования грануляций и эпителизации. Угнетение пролиферации может быть связано не только с недостаточным энергетическим обеспечением анаболических процессов, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, что приводит к удлинению всех фаз клеточного цикла; при этом особенно отчетливо блокируется переход клеток из постмитотической фазы в фазу синтеза ДНК. Хрон. Г. приводит к снижению липолитической активности, в связи с чем ускоряется развитие атеросклероза.

Клинические признаки

Нарушения дыхания в типичных случаях острой нарастающей Г. характеризуются несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и (или) учащении дыхательных движений, возникает диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями ритма, неравномерностью амплитуд дыхательных движений. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращения дыхания. Переход к агональному дыханию может происходить и без терминальной паузы через стадию так наз. апнейстического дыхания, характеризующегося длительными инспираторными задержками, или через стадию чередования агональных дыхательных экскурсий с обычным и постепенным редуцированием последних (см. Агония). Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать. Динамика дыхания при нарастающей Г. определяется афферентацией, поступающей в дыхательный центр от различных рецепторных образований, возбуждаемых происходящими при гипоксии сдвигами во внутренней среде организма, и изменением функционального состояния дыхательного центра (см.).

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающейся параллельно ослаблению механической деятельности сердца и уменьшению ударного объема (так наз. нитевидный пульс). В других случаях резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией, сопровождающейся побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом и обморочным состоянием. Нередко возникают различные нарушения проводящей системы сердца и расстройства ритма вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков (см. Аритмии сердца).

АД вначале имеет тенденцию к повышению (если Г. не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем по мере развития гипоксического состояния более или менее быстро снижается, что обусловлено угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией мельчайших сосудов, изменением кровотока через ткани возникает расстройство системы микроциркуляции, сопровождающееся затруднением диффузии кислорода из капиллярной крови в клетки.

Нарушаются функции органов пищеварения: секреция пищеварительных желез, моторная функция пищеварительного тракта.

Функция почек претерпевает сложные и неоднозначные изменения, которые связаны с нарушениями общей и локальной гемодинамики, гормональным влиянием на почки, сдвигами кислотно-щелочного и электролитного баланса и др. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции вплоть до полного прекращения образования мочи и уремии.

При так наз. молниеносной Г., наступающей, напр., при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной к-ты высокой концентрации, наблюдается фибрилляция и остановка сердца, большая часть клин, изменений отсутствует, т. к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций организма.

Хрон, формы Г., возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, клинически характеризуются повышенной утомляемостью, одышкой и сердцебиением при небольшой физ. нагрузке, снижением иммунной реактивности, репродуктивной способности и другими расстройствами, связанными с постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях. В коре больших полушарий как при острой, так и при хрон. Г. развиваются функциональные и структурные изменения, являющиеся основными в клин, картине Г. и в прогностическом отношении.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечнососудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Г. головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврол, синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ц. н. с.

Первоначально нарушается активное внутреннее торможение; развивается возбуждение, эйфория, снижается критическая оценка своего состояния, появляется двигательное беспокойство. Вслед за периодом возбуждения, а нередко и без него появляются симптомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, позывы к рвоте, потливость, общая заторможенность, оглушенность и более выраженные расстройства сознания. Могу" появиться клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При выраженной Г. развивается сопорозное состояние: больные оглушены, заторможены, иногда выполняют элементарные задания, но после неоднократного повторения, и быстро прекращают активную деятельность. Продолжительность сопорозного состояния колеблется от 1,5-2 час. до 6-7 сут., иногда до 3-4 нед. Периодически сознание проясняется, однако больные остаются оглушенными. Выявляются неравенство зрачков (см. Анизокория), неравномерность глазных щелей, нистагм (см.), асимметрия носо-губных складок, дистония мышц, повышение сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы угнетены или отсутствуют; появляются патол, пирамидные симптомы Бабинского и др.

При более длительном и глубоком кислородном голодании могут возникать психические расстройства в виде корсаковского синдрома (см.), который иногда сочетается с эйфорией, апатико-абулическим и астено-депрессивным синдромами (см. Апатический синдром , Астенический синдром , Депрессивные синдромы), нарушениями сенсорного синтеза (голова, конечности или все тело кажутся как бы онемевшими, чужими, размеры частей тела и окружающих предметов - измененными и др.). Психотическое состояние с параноидно-ипохондрическими переживаниями часто сочетается с вербальными галлюцинациями на тоскливо-тревожном аффективном фоне. В вечерние и ночные часы могут возникать эпизоды в виде делириозных, делириозно-онейроидных и делириозно-аментивных состояний (см. Аментивный синдром , Делириозный синдром).

При дальнейшем нарастании Г. происходит углубление коматозного состояния. Ритм дыхания нарушен, иногда развивается патол, дыхание Чейна -Стокса, Куссмауля и др. Гемодинамические показатели неустойчивые. Корнеальные рефлексы снижены, могут выявляться расходящееся косоглазие, анизокория, плавающие движения глазных яблок. Тонус мышц конечностей ослаблен, сухожильные рефлексы чаще угнетены, реже повышены, иногда выявляется двусторонний рефлекс Бабинского.

Клинически можно выделить четыре степени острой гипоксии головного мозга.

I степень Г. проявляется заторможенностью, оглушенностью, тревожным состоянием или психомоторным возбуждением, эйфорией, повышением АД, тахикардией, дистонией мышц, клонусом стоп (см. Клонус). Сухожильные рефлексы повышены с расширением рефлексогенных зон, брюшные рефлексы угнетены; возникает патол, рефлекс Бабинского и др. Незначительная анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагм, слабость конвергенции, асимметрия носо-губных складок, девиация (отклонение) языка. Эти нарушения сохраняются у больного от нескольких часов до нескольких суток.

II степень характеризуется сопорозным состоянием в течение от нескольких часов до 4-5 сут., реже нескольких недель. У больного наблюдаются анизокория, неравномерность глазных щелей, парез лицевого нерва по центральному типу, рефлексы со слизистых оболочек (корнеальные, глоточный) снижены. Сухожильные рефлексы повышены или понижены; появляются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы. Могут периодически возникать клонические судороги, обычно начинающиеся с лица, затем переходящие на конечности и туловище; дезориентированность, ослабление памяти, нарушения мнестических функций, психомоторное возбуждение, делириозно-аментивные состояния.

III степень проявляется глубоким сопором, легкой, а иногда и выраженной комой. Нередко возникают клонические судороги; миоклонии мышц лица и конечностей, тонические судороги со сгибанием верхних и разгибанием нижних конечностей, гиперкинезы типа хореи (см.) и автоматизированной жестикуляции, глазодвигательные нарушения. Наблюдаются рефлексы орального автоматизма, двусторонние патол, рефлексы, сухожильные рефлексы чаще снижены, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус снижен. При Г. II - III степени возникают гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение; может наблюдаться стойкий гипертермический синдром (см.).

При IV степени Г. развивается глубокая кома: угнетение функций коры больших полушарий головного мозга, подкорковых и стволовых образований. Кожа холодна на ощупь, лицо больных амимично, глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует; рот полуоткрыт, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыханию, к-рое прерывисто, аритмично (см. Биотовское дыхание , Чейна - Стокса дыхание). Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают, резкий цианоз.

Затем развивается терминальная, или запредельная, кома; угасают функции коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований головного мозга.

Иногда угнетены вегетативные функции, нарушается трофика, изменяется водно-солевой обмен, развивается ацидоз тканей. Жизнь поддерживается искусственным дыханием и средствами, тонизирующими сердечно-сосудистую деятельность.

При выводе больного из комы вначале восстанавливаются функции подкорковых центров, далее - коры мозжечка, высшие корковые функции, психическая деятельность; остаются преходящие двигательные расстройства - непроизвольные беспорядочные движения конечностей или атаксия; промахивание и интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. Обычно на второй день после выхода из комы и нормализации дыхания наблюдаются ступор и выраженная астения; в течение нескольких дней при исследовании вызываются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные и защитные рефлексы, иногда отмечаются зрительная и слуховая агнозия, апраксия.

Психические нарушения (ночные эпизоды абортивного делирия, расстройства восприятия) сохраняются в течение 3-5 дней. Больные в течение месяца находятся в выраженном астеническом состоянии.

При хрон. Г. отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, несдержанность, истощаемость, снижение интеллектуально-мнестических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы: сужение круга интересов, эмоциональная неустойчивость. В далеко зашедших случаях определяются интеллектуальная недостаточность, ослабление памяти и снижение активного внимания; настроение подавленное, плаксивость, апатия, безучастность, реже благодушие, эйфория. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, расстройства сна. Они часто сонливы днем и страдают от бессонницы ночью, засыпают с трудом, сон неглубокий, прерывистый, нередко с кошмарными сновидениями. После сна больные чувствуют себя усталыми.

Отмечаются вегетативные нарушения: пульсация, шум и звон в голове, потемнение в глазах, ощущение жара и приливов к голове, учащенное сердцебиение, боли в сердце, одышка. Иногда возникают приступы с потерей сознания и судорогами (эпилептиформные припадки). В тяжелых случаях хрон. Г. могут возникать симптомы диффузного расстройства функций ц. н. с., соответствующие таковым при острой Г.

Рис. 3. Электроэнцефалограммы больных с гипоксией головного мозга (многоканальная запись). Представлены затылочноцентральные отведения: d - справа, s - слева. I. Нормальный тип электроэнцефалограммы (для сравнения). Регистрируется альфа-ритм, хорошо модулированный, с частотой 10-11 колебаний в секунду, с амплитудой 50-100 мкв. II. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга I степени. Регистрируются вспышки билатерально-синхронных колебаний тета-волн, что указывает на изменения функционального состояния глубинных структур мозга и на нарушение корково-стволовых взаимоотношений. III. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга II степени. На фоне доминирования по всем областям множественных (медленных) тета-волн нерегулярного бета-ритма, преимущественно низкой частоты, регистрируются вспышки билатерально-синхронных групп колебаний тета-волн с заостренными вершинами. Это указывает на изменение функционального состояния мезо-диэнцефальных образований и на состояние «судорожной готовности» головного мозга. IV. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга III степени. Значительные диффузные изменения в виде отсутствия альфа-ритма, доминирования по всем областям нерегулярной медленной активности - высокоамплитудных тета- и дельта- и волн, отдельных острых волн. Это указывает на признаки диффузного нарушения корковой нейродинамики, широкой диффузной реакции коры больших полушарий мозга на патологический процесс. V. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга IV степени (при коме). Значительные диффузные изменения в виде доминирования по всем областям медленной активности, преимущественно в дельта-ритме ///. VI. Электроэнцефалограмма того же больного в состоянии запредельной комы. Диффузное снижение биоэлектрической активности мозга, постепенное «уплощение» кривых и приближение их к изолинии, вплоть до полного «биоэлектрического молчания».

При электроэнцефалографическом исследовании головного мозга (см. Электроэнцефалография) при Г. I степени на ЭЭГ (рис. 3, II) отмечается снижение амплитуды биопотенциалов, появление смешанного ритма с преобладанием тета-волн частотой 5 колебаний в 1 сек., амплитудой 50-60 мкв; повышение реактивности мозга на внешние раздражители. При Г. II степени на ЭЭГ (рис. 3, III) регистрируются диффузные медленные волны, вспышки тета- и дельта-волн во всех отведениях. Альфа-ритм редуцирован до амплитуде, недостаточно регулярный. Иногда выявляется состояние так наз. судорожной готовности мозга в виде острых волн, множественных спайковых потенциалов пароксизмальных разрядов высокоамплитудных волн. Реактивность мозга на внешние раздражения повышена. На ЭЭГ больных с Г. III степени (рис. 3, IV) регистрируется смешанный ритм с преобладанием медленных волн, иногда пароксизмальные вспышки медленных волн, у некоторых больных отмечается низкий амплитудный уровень кривой, монотонная кривая, состоящая из высокоамплитудных (до 300 мкв) регулярных медленных волн тета- и дельтаритма. Реактивность мозга снижена или отсутствует; по мере усиления Г. на ЭЭГ начинают преобладать медленные волны, кривая ЭЭГ постепенно уплощается.

У больных с IV степенью Г. на ЭЭГ (рис. 3, V) регистрируется очень медленный, нерегулярный, неправильной формы ритм (0,5-1,5 колебания в 1 сек.). Реактивность мозга отсутствует. У больных в состоянии запредельной комы реактивность мозга отсутствует и постепенно наступает так наз. биоэлектрическое молчание мозга (рис. 3, VI).

При уменьшении коматозных явлений и при выведении больного из коматозного состояния иногда на ЭЭГ отмечается мономорфная электроэнцефалографическая кривая, состоящая из высокоамплитудных тета- и дельта-волн, что выявляет грубые патол, изменения - диффузное поражение структур нейронов мозга.

Реоэнцефалографическим исследованием (см. Реоэнцефалография) при Г. I и II степени выявляется увеличение амплитуды РЭГ-волн, иногда повышение тонуса мозговых сосудов. При Г. III и IV степени регистрируется уменьшение и прогрессирующее снижение амплитуды РЭГ-волн. Уменьшение амплитуды РЭГ-волн у больных с Г. III и IV степени и прогредиентным течением отражает ухудшение кровоснабжения мозга вследствие нарушения общей гемодинамики и развития отека головного мозга.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах, характеризующих активацию компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия), признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс и др.), газообмена, кислотно-щелочного равновесия, гематологических (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) и биохимических (молочная и Пировиноградная к-ты в крови, сахар, мочевина крови и др.) анализов. Особое значение имеет учет динамики клин, симптомов и сопоставление их с динамикой электроэнцефалографических данных, а также показателями газового состава крови и кислотнощелочного равновесия.

Для выяснения причин возникновения и развития Г. имеет большое значение диагностика таких заболеваний и состояний, как эмболия сосудов головного мозга, кровоизлияние в мозг (см. Инсульт), интоксикация организма при острой почечной недостаточности (см.) и печеночной недостаточности (см. Гепатаргия), а также гипергликемия (см.) и гипогликемия (см.).

Лечение и профилактика

В связи с тем что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы Г., бывает необходимо применение комплекса леч.-проф. мер, характер которых зависит от причины Г. в каждом конкретном случае.

Во всех случаях Г., вызванной недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, переход на дыхание нормальным воздухом или кислородом приводит к быстрой и, если Г. не зашла далеко, к полной ликвидации всех функциональных нарушений; в ряде случаев бывает целесообразно добавление 3-7% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии. При вдыхании чистого кислорода после относительно длительной экзогенной Г. могут иметь место неугрожающие кратковременные головокружения, помутнение сознания.

При дыхательной Г. наряду с кислородной терапией и стимуляцией дыхательного центра принимают меры к устранению препятствий в дыхательных путях (изменение положения больного, удерживание языка, при необходимости - интубация и трахеотомия), проводят хирургическое лечение пневмоторакса.

Больным с выраженной дыхательной недостаточностью или в случаях отсутствия спонтанного дыхания проводят вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного дыхания) или искусственное дыхание, искусственную вентиляцию легких (см.). Оксигенотерапия должна быть длительной, непрерывной при содержании во вдыхаемой смеси 40-50% кислорода, иногда необходимо кратковременное применение 100% кислорода. При циркуляторной Г. назначают сердечные и гипертензивные средства, переливание крови, электроимпульсную терапию (см.) и другие меры, нормализующие кровообращение; в ряде случаев показана кислородная терапия (см.). При остановке сердца непрямой массаж сердца, электрическая дифибрилляция, по показаниям - эндокардиальная электрическая стимуляция сердца, вводят адреналин, атропин и проводят другие меры реанимации (см.).

При гемическом типе Г. проводят переливание крови или эритроцитарной массы, стимулируют гемопоэз. В случаях отравления метгемоглобинообразователями - массивное кровопускание и обменная гемо-трансфузия; при отравлении окисью углерода наряду с вдыханием кислорода или карбогена назначают обменную гемотрансфузию (см. Переливание крови).

Для лечения в некоторых случаях применяют гипербарическую оксигенацию (см.)- метод, заключающийся в применении кислорода под повышенным давлением, что ведет к увеличению его диффузии в гипоксические участки тканей.

Для терапии и профилактики Г. применяют также лекарственные средства, обладающие антигипоксическим действием, не связанным с влиянием на системы доставки кислорода в ткани; некоторые из них повышают устойчивость к Г. за счет снижения общего уровня жизнедеятельности, в основном функциональной активности нервной системы, и уменьшения расхода энергии. К фармакол, средствам такого типа относятся наркотические и нейролептические средства, средства, понижающие температуру тела, и др.; некоторые из них применяют при хирургических вмешательствах вместе с общей или локальной (кранио-церебральной) гипотермией для временного повышения устойчивости организма к Г. Благоприятное действие в ряде случаев оказывают глюкокортикоиды.

При нарушении кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса проводят соответствующую медикаментозную коррекцию и симптоматическую терапию (см. Алкалоз , Ацидоз).

Для интенсификации углеводного обмена в некоторых случаях внутривенно вводят 5% р-р глюкозы (или глюкозу с инсулином). Улучшение энергетического баланса и уменьшение потребности в кислороде при ишемических инсультах, по мнению некоторых авторов (Б. С. Виленский и др., 1976), может быть достигнуто введением лекарственных средств, способствующих повышению резистентности ткани мозга к Г.: оксибутират натрия воздействует на корковые структуры, дроперидол и диазепам (седуксен) - преимущественно на подкорково-стволовые отделы. Активация энергетического обмена осуществляется введением АТФ и кокарбоксилазы, аминокислотного звена - внутривенным введением гаммалона и церебролизина; применяют препараты, улучшающие усвоение кислорода клетками мозга (десклидиум и др.).

Среди химиотерапевтических средств, перспективных в плане использования для уменьшения проявлений острой Г., находятся бензохиноны - соединения с выраженными окислительно - восстановительными свойствами. Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина и его производных.

Для предупреждения и лечения отека мозга применяют соответствующие леч. меры (см. Отек и набухание головного мозга).

При психомоторном возбуждении вводят р-ры нейролептиков, транквилизаторов, оксибутирата натрия в дозировках, соответствующих состоянию и возрасту больного. В отдельных случаях, если возбуждение не купируется, то проводят барбитуровый наркоз. При судорогах назначают седуксен внутривенно или барбитуровый наркоз. При отсутствии эффекта и повторяющихся припадках делают искусственную вентиляцию легких с введением мышечных релаксантов и противосудорожных средств, ингаляционный закисно-кислородный наркоз и др.

Для лечения последствий Г. применяют в соответствующих сочетаниях дибазол, галантамин, глутаминовую к-ту, оксибутират натрия, препараты гаммааминомасляной к-ты, церебролизин, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксин, метандростенолон (неробол), транквилизаторы, общеукрепляющие средства, а также массаж и леч. физкультуру.

В экспериментальных и отчасти в клин. условиях исследован ряд веществ - так наз. антигипоксантов, противогипоксическое действие которых связано с их непосредственным влиянием на процессы биологического окисления. Эти вещества могут быть разделены на четыре группы.

К первой группе относятся вещества, являющиеся искусственными переносчиками электронов, способные разгружать от избытка электронов дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы. Возможное включение этих веществ в качестве акцепторов электронов в цепь дыхательных ферментов при Г. определяется их окислительно-восстановительным потенциалом и особенностями хим. структуры. Среди веществ данной группы исследованы препарат цитохром С, гидрохинон и его дериваты, метилфеназин, феназинметасульфат и некоторые другие.

Действие второй группы антигипоксантов основано на свойстве ингибировать энергетически малоценное свободное (нефосфорилирующее) окисление в микросомах и внешней дыхательной цепи митохондрий, что экономит кислород для сопряженного с фосфорилированием окисления. Подобным свойством обладает ряд тиоамидинов группы гутимина.

Третья группа антигипоксических средств (напр., фруктозо-1, 6-дифосфат) представляет собой фосфорилированные углеводы, допускающие образование АТФ анаэробным путем и позволяющие осуществляться нек-рым промежуточным реакциям в дыхательной цепи без участия АТФ. Возможность непосредственного использования вводимых извне в кровь препаратов АТФ в качестве источника энергии для клеток сомнительна: в реально допустимых дозах эти препараты могут покрыть лишь весьма незначительную часть потребности организма в энергии. Кроме того, экзогенная АТФ может распадаться уже в крови или подвергаться расщеплению нуклеозидфосфатазами эндотелия кровеносных капилляров и других биол, мембран, не донося богатые энергией связи до клеток жизненно важных органов, однако нельзя полностью исключить возможность положительного влияния экзогенной АТФ на гипоксическое состояние.

К четвертой группе относят вещества (напр., пангамовая к-та), отводящие продукты анаэробного обмена и тем самым облегчающие кислороднезависимые пути образования энергетически богатых соединений.

Улучшение энергообеспечения может быть осуществлено и посредством комбинации витаминов (С, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевая, пантотеновая кислоты и др.), глюкозы, веществ, повышающих сопряжение окисления и фосфорилирования.

Большое значение в профилактике гипоксии имеют специальные тренировки, повышающие возможности адаптации к гипоксии (см. ниже).

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от степени и длительности Г., а также от тяжести поражения нервной системы. Умеренные структурные изменения клеток головного мозга обычно более или менее обратимы, при выраженных изменениях могут образоваться очаги размягчения мозга.

У больных, перенесших острую Г. I степени, астенические явления сохраняются обычно не более 1-2 нед. После выведения из Г. II степени у некоторых больных общие судороги могут возникать в течение нескольких суток; в этот же период могут наблюдаться преходящие гиперкинезы, агнозия, корковая слепота, галлюцинации, приступы возбуждения и агрессивности, деменция. Выраженная астения и некоторые расстройства психики могут сохраняться иногда в течение года.

У больных, перенесших Г. III степени, интеллектуально-мнестические нарушения, расстройства корковых функций, судорожные припадки, нарушения движений и чувствительности, симптомы поражения ствола мозга и спинальные нарушения могут обнаруживаться и в отдаленных периодах; длительно сохраняется психопатизация личности.

Прогноз ухудшается при нарастающих явлениях отека и поражения ствола мозга (паралитический мидриаз, плавающие движения глазных яблок, угнетение зрачковой реакции на свет, корнеальных рефлексов), продолжительном и глубоком коматозном состоянии, некупирующемся эпилептическом синдроме, при продолжительном угнетении биоэлектрической активности головного мозга.

Гипоксия в условиях авиационного и космического полета

Современные герметические кабины самолетов и кислородно-дыхательная аппаратура уменьшили опасность Г. для пилотов и пассажиров, однако в полете нельзя полностью исключить возможность аварийной ситуации (разгерметизация кабин, неполадки в кислородно-дыхательной аппаратуре и установках, регенерирующих воздух в кабинах космических кораблей).

В герметических кабинах различных типов высотных самолетов по техническим соображениям поддерживается несколько более низкое давление воздуха, чем атмосферное, поэтому у экипажа и пассажиров в полете может возникать небольшая степень Г., как, напр., при подъеме на высоту 2000 м. Хотя индивидуальные комплекты высотного оборудования создают на больших высотах избыточное давление кислорода в легких, все же и при их эксплуатации возможно возникновение умеренной Г.

Для летного состава определены границы снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, следовательно, границы допустимой в полете Г. Эти границы были основаны на наблюдениях за пребыванием здоровых людей в течение нескольких часов на высотах до 4000 м, в условиях барокамеры или в полете; при этом увеличивается легочная вентиляция и минутный объем крови, увеличивается кровоснабжение мозга, легких и сердца. Эти приспособительные реакции позволяют сохранять работоспособность пилотов на уровне, близком к нормальному.

Установлено, что летчики в дневное время могут осуществлять полеты без использования кислорода для дыхания на высотах до 4000 м. В ночное время на высотах 1500 - 2000 м проявляются нарушения сумеречного зрения, а на высотах 2500 - 3000 м - расстройства цветного и глубинного зрения, что может неблагоприятно сказаться на управлении самолетом, особенно при посадке. В связи с этим летчикам в полете рекомендовано не превышать высоту 2000 м в ночное время или начинать дыхание кислородом с высоты 2000 м. С высоты 4000 м дыхание кислородом или газовой смесью, обогащенной кислородом, обязательно, т. к. на высоте 4000- 4500 м появляются симптомы высотной болезни (см.). При оценке возникших симптомов необходимо учитывать, что в некоторых случаях причиной их может быть гипокапния (см.), при к-рой нарушается кислотно-щелочное равновесие и развивается газовый алкалоз.

Большая опасность острой Г. в полете связана с тем, что развитие нарушений деятельности нервной системы, приводящих к потере работоспособности, протекает вначале субъективно незаметно; в некоторых случаях возникает эйфория и поступки летчика и космонавта становятся неадекватными. Это вызвало необходимость разработки специальной электроаппаратуры, предназначенной для предупреждения летного состава и лиц, испытуемых в барокамере, о развитии у них Г. Работа этих автоматических сигнализаторов гипоксического состояния основана либо на определении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, либо на анализе физиол, показателей у лиц, подвергнутых влиянию Г. По характеру изменений биоэлектрической активности мозга, снижению насыщения артериальной крови кислородом, характеру изменения частоты сердечных сокращений и другим параметрам прибором определяется и сигнализируется наличие и степень Г.

В условиях космических полетов развитие Г. возможно в случае отказа системы регенерации атмосферы в кабине корабля, системы кислородообеспечения скафандра при выходе в космос, а также в случае внезапной разгерметизации кабины космического корабля во время полета. Сверхострое течение Г., обусловленное процессом дезоксигенации, приведет в таких случаях к острому развитию тяжелого патол, состояния, к-рое осложняется бурным процессом газообразования - выхода растворенного в тканях и крови азота (декомпрессионные расстройства в узком смысле слова).

Вопрос о допустимой границе снижения парциального давления кислорода в воздухе кабины космического корабля и допустимой степени Г. у космонавтов решается с большой осторожностью. Существует мнение, что в продолжительных космических полетах, учитывая неблагоприятное влияние невесомости, не следует допускать Г., превышающую ту, к-рая возникает при подъеме на высоту 2000 м. Следовательно, при наличии в кабине нормальной земной атмосферы (давление -760 мм рт. ст. и 21 % кислорода во вдыхаемой газовой смеси, как это создается в кабинах советских космических кораблей) временное снижение содержания кислорода допускается до 16%. С целью тренировок для создания адаптации к Г. изучаются возможность и целесообразность применения в кабинах космических кораблей так наз. динамической атмосферы с периодическим понижением парциального давления кислорода в физиологически допустимых пределах, сочетающимся в отдельные моменты с небольшим повышением (до 1,5 - 2%) парциального давления углекислого газа.

Адаптация к гипоксии

Адаптация к гипоксии - постепенно развивающийся процесс увеличения устойчивости организма к Г., в результате к-рого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Исследования позволяют выделить в адаптации к Г. четыре координированных между собой приспособительных механизма.

1. Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в окружающей среде: гипервентиляция легких, гиперфункция сердца, обеспечивающая движение увеличенного количества крови от легких к тканям, полицитемия, увеличение кислородной емкости крови. 2. Механизмы, обеспечивающие, несмотря на гипоксемии), достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, а именно: расширение артерий и капилляров (мозга, сердца и т. п.), уменьшение расстояния для диффузии кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров, изменения свойств клеточных мембран и увеличение способности клеток утилизировать кислород за счет увеличения концентрации миоглобина. 3. Увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на гипоксемию. Эта возможность может быть реализована за счет увеличения сродства цитохромоксидазы (конечного фермента дыхательной цепи) к кислороду, т. е. путем изменения качества митохондрий, либо увеличения количества митохондрий на единицу массы клетки, или за счет увеличения степени сопряжения окисления с фосфорилированием. 4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза (см.), что оценивается многими исследователями как существенный механизм адаптации.

Соотношение этих компонентов адаптации в целом организме таково, что на раннем этапе Г. (в аварийной стадии адаптационного процесса) возникает гипервентиляция (см. Легочная вентиляция). Увеличивается минутный объем сердца, немного повышается АД, т. е. возникает синдром мобилизации транспортных систем, сочетающийся с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности - адинамией, нарушениями условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. В дальнейшем, с реализацией других адаптационных сдвигов, и в частности тех, которые протекают на клеточном уровне, энергетически расточительная гиперфункция транспортных систем становится как бы излишней и устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации с небольшой гипервентиляцией и гиперфункцией сердца, но с высокой поведенческой или трудовой активностью организма. Стадия экономной и достаточно эффективной адаптации может смениться стадией истощения адаптационных возможностей, к-рая проявляется синдромом хрон, высотной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к Г. лежит активация синтеза нуклеиновых к-т и белков. Именно эта активация обеспечивает увеличение количества капилляров и митохондрий в мозге и сердце, увеличение массы легких и их дыхательной поверхности, развитие полицитемии и другие адаптационные явления. Введение животным факторов, ингибирующих синтез РНК, устраняет данную активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса, а введение Ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых к-т ускоряет развитие адаптации. Активация синтеза нуклеиновых к-т и белков обеспечивает формирование всех структурных изменений, составляющих основу этого процесса.

Развивающееся при адаптации к Г. увеличение мощности систем транспорта кислорода и ресинтеза АТФ увеличивает способность людей и животных адаптироваться к другим факторам окружающей среды. Адаптация к Г. увеличивает силу и скорость сердечных сокращений, максимальную работу, к-рую может осуществить сердце; увеличивает мощность симпатико-адреналовой системы и предотвращает истощение резервов катехоламинов в сердечной мышце, наблюдаемое обычно при чрезмерных физ. нагрузках.

Предварительная адаптация к Г. потенцирует развитие последующей адаптации к физ. нагрузкам. У адаптированных к Г. животных установлено увеличение степени сохранения временных связей и ускорение превращения кратковременной, легко стираемой чрезвычайными раздражителями памяти в долговременную, стабильную память. Это изменение функций мозга является результатом активации синтеза нуклеиновых к-т и белков в нейронах и глиальных клетках коры головного мозга адаптированных животных. При предварительной адаптации к Г. повышается резистентность организма к различным повреждениям системы кровообращения, системы крови и мозга. Адаптация к Г. была успешно использована для профилактики недостаточности сердца при экспериментальных пороках, ишемических и симпатомиметических некрозах миокарда, ДОК-солевой гипертензии, последствий кровопотери, а также для профилактики нарушения поведения животных в конфликтной ситуации, эпилептиформных судорог, эффекта галлюциногенов.

Возможность использования адаптации к Г. для повышения устойчивости человека к этому фактору и повышения общей резистентности организма в специальных условиях деятельности, в частности в космических полетах, а также для профилактики и терапии заболеваний человека является предметом клин.-физиол, исследований.

Блюменфельд Л. А. Гемоглобин и обратимое присоединение кислорода, М., 1957, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962, библиогр.; Боголепов Н.Н, и др. Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Ван Лир Э. и Стикней К-Гипоксия, пер. с англ., М., 1967; Виленский Б.С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Войткевич В, И. Хроническая гипоксия, Л., 1973, библиогр.; Гаевская М. С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма, М., 1963, библиогр.; Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга, Л., 1966, библиогр.; Каньшина Н. Ф., К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, Ns 7, с. 82, 1973, библиогр.; К о-товскийЕ. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях, М., 1971, библиогр.; Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики, М., 1973, библиогр.; он же, Механизмы адаптации к высотной гипоксии, в кн.: Пробл., гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степанского, с. 7, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 203, М., 1966, библиогр.; Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1-3, М., 1975, библиогр.; Пашутин В. В. Лекции общей патологии, ч. 2, Казань, 1881; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга. Л., 1949, библиогр.; он же, Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности, Л., 1967, библиогр.; Сеченов И. М. Избранные труды, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основные положения профилактики и терапии гипоксических состояний, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Макарченко и др., с. 82, Киев, 1958; Чарный А. М. Патофизиология аноксических состояний, М., 1947, библиогр.; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. И. Лосев; Ц. H. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), В. Б. Малкин (косм.), Ф. 3. Меерсон (адаптация).

Гипоксия головного мозга (ГГМ) - это анормальный процесс, протекающий в мозговых структурах, при котором каждая клетка испытывает дефицит кислорода.

Оксиген необходим для нормальной работы всех жизненно важных функций головного мозга и систем организма.

Кислородная недостаточность поражает мозговой центр «критического органа», где в первую очередь страдают ткани коры головного мозга. В результате наступает гипоксический криз.

Через сосуды и артерии головного мозга за одну минуту проходит порядка 20% всего объема крови, что определенно является весьма высоким показателем.

Если все функции работают нормально, то острая гипоксия мозга, поражающая клетки на 3-4 секунды не вызовет глобальных изменений.

Однако нехватка кислорода в голове в течение 10 секунд может привести к потере рассудка и обмороку. А спустя 30 секунд кора головного мозга станет неактивной, что опасно для человека наступлением комы.

Время смерти мозговых клеток происходит, когда кислородное голодание мозга продолжается в течение 5 минут. Если за это время не провести реанимацию и не восстановить недостаток кислорода, то процесс станет необратимым.

Самостоятельно лечить в домашних условиях гипоксический синдром нельзя. Чем лечить и как бороться с гипоксией решает лечащий врач после детального обследования организма.

Препараты для лечения гипоксии мозга классифицируются кодом МКБ-10. К примеру, таблетки от кислородного голодания - антистакс, рибоксин, когнум, прием нимодипина и т. д.

В некоторых случаях доктор может назначить курс внутривенных уколов или прохождение процедурной терапии.

Как вылечить и какие лекарственные средства использовать зависит прежде всего от возраста пациента. Лечение гипоксии у детей, взрослых и у пожилых людей различается и подбирается строго индивидуально.

При подборе терапии рассматриваются все факторы - причины возникновения нехватки кислорода в мозгу, симптомы, вид установленной у пациента патологии.

Гипоксический синдром может носить эпизодический характер, а может иметь конкретный диагноз и степень тяжести, например: хроническая гипоксия мозга 2 степени.

При повышенной чувствительности мозга к гипоксии, состояние часто сопровождается комой.

Симптомы нехватки кислорода

Если ежеминутно каждые 100 г мозга не получают около 3,3 мл оксигена, то наступает гипоксия сосудов головного мозга.
При стремительном развитии гипоксического синдрома процессы отследить невозможно. В этом случае важно срочное оказание помощи во избежание комы или летального исхода.
Но если у патологии есть временной промежуток развития, то признаки успевают обозначиться. Проявление симптомов кислородного голодания у взрослых стандартны:

• самый ранний признак - нарушение микроциркуляторного русла;
• далее проявляется повышенное возбуждение, бесконтрольное поведение в состоянии эйфории, сменяемое вялостью или чувством подавленности;
• появление резких головных болей давящего характера;
• расстройство сердечно-сосудистой системы - стенокардия, понижение тонуса, давления и температуры, аритмия или тахикардия сердца;
• появление бледности, синюшности или покраснения кожи;
• заторможенность функций ЦНС, головокружение, тошнота, неукротимая рвота, рябь или потемнение в глазах, нарушение зрения;
• состояние ступора, энурез, бесконтрольное испражнение кишечника, возможна потеря сознания;
• при перинатальном поражении мозговых структур происходит отек мозга, пропадает чувствительность кожи.

Тяжелая форма характеризуется ранним выявлением гипоксии нейронов головного мозга. При этом поражении патология может иметь различную степень тяжести, иногда процессы необратимы.


Признаки гипоксии мозга у эмбриона, новорожденных младенцев или у ребенка первого года жизни несколько отличаются.

Как проявляются симптомы у детей:

• часто наблюдается тахикардия, сменяемая брадикардией;
• появление аритмии и шумов в сердце;
• появление в околоплодных водах мекония (первородного кала);
• рост и резкий спад частоты внутриутробных движений;
• у ребенка может наблюдаться образование тромбоза, небольших тканевых кровоизлияний.

Если мозгу малыша длительное время не хватает кислорода, то происходит накопление углекислоты в крови. Возникает раздражение дыхательных центров, от чего плод пытается осуществить дыхательные движения.

При этом возникает проникновение в органы дыхания инородных тел (слизь, кровь или околоплодные воды). Даже первый вдох способен вызвать пневмоторакс, что является прямой угрозой для жизни ребенка.

Виды гипоксии

По стремительности прогресса и нарастанию симптомов гипоксия может быть острой, подострой или хронической формы.

По уровню дефицита кислорода гипоксический синдром разделяется на несколько типов: легкий, умеренный, тяжелый и критический.

В зависимости от причины и механизмов развития кислородное голодание классифицируется на виды, которые определяются по месту локализации патологии.

К примеру, эндогенная или смешанная гипоксия возникает вследствие дисфункции различных систем или органов, а также влияния определенных факторов на организм.

Рассмотрим подробнее основные разновидности гипоксии.

Тканевая (гистотоксическая)

Данный вид возникает при снижении активности дыхательных ферментов в митохондриях клеток ткани.


Нарушение утилизации молекул оксигена тканевыми клетками вызывает гипоксию. Причиной могут быть некоторые яды или соли тяжелых металлов.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая)

Возникает при нарушениях гемодинамики либо общего кровообращения в артериях и сосудах головного мозга.
Сердечно-сосудистая недостаточность, шоковые или стрессовые состояния, васкулит, порок сердца, инфаркт миокарда, поражение сосудов на фоне диабета относят к основным причинам циркуляторной гипоксии.
К второстепенным факторам причисляют образование тромбоза, эмболии, атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, затрудняющих кровоток.

Экзогенная (гипоксическая)

Возникает при снижении уровня оксигена в окружающей среде. К примеру, разряженный воздух на высокогорном плато или при полете на параплане.

При нормальном атмосферном давлении кислородная недостаточность может быть спровоцирована следующими факторами:

• сильная загазованность;
• загрязнение воздуха дисперсными частицами, например, в шахтах при добыче полезных ископаемых;
• в подводных субмаринах;
• просто в душном помещении с плохой вентиляцией.

Гемическая (кровяная)

Наблюдается на фоне снижения кислородной емкости крови. Основные факторы:

• нарушение транспортировки оксигена клетками;
• недостаток в крови эритроцитов;
• резкое понижение уровня гемоглобина;
• нарушение процессов соединения гемоглобина с молекулами оксигена.

Чаще возникает при гемолизе эритроцитов, отравлении угарным газом или анемии.

Респираторная (дыхательная)

Возникает при дестабилизации функций органов дыхания. К примеру:

• при воспалении легких (пневмонии);
• бронхиальной астме;
• прорастании злокачественной опухоли в бронхолегочной системе;
• воспалении аденоид или миндалин.

Своевременная операция по удалению новообразования или миндалин может быстро устранить проблему.

Респираторная гипоксия может быть вызвана передозировкой наркотиков, патологией спинного и головного мозга.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт головного мозга - это острое кислородное голодание, наступившее в результате нарушения кровоснабжения в артериях мозга.
Продолжается обычно более суток, проходит в сочетании с ярко выраженными неврологическими признаками. Подобное состояние грозит размягчением тканей мозга на пораженном участке, что приводит к инфаркту.

Центральная и глобальная церебральная ишемия

Данная патология возникает вследствие нарушения кровоснабжения на определенном месте локализации.

Также церебральная гипоксия проявляется вследствие развития различных заболеваний. Например, аневризма, образование тромба, закупорка кровеносных сосудов.

Клиника состояния дополняет картину возникновения инфарктов. Глобальная ишемия - это полное прекращение кровоснабжения головного мозга.

Рассеянная

Данное нарушение функций относится к категории от легкой до умеренной степени тяжести. Возникает при низком уровне оксигена в кровяном русле.

Острая

Острая гипоксия наблюдается в связи с отравлениями, тяжелыми болезнями сердца, кровотечениями.

Но также подобное состояние может вызвать асфиксия, остановка сердца или гиповолемический шок.

Молниеносная

Развивается в течение нескольких минут или даже секунд, во время которых происходит кровоизлияние в центр дыхания. Возникает при полной блокировке дыхательных процессов.

Хроническая гипоксия мозга

Связана с болезнями сердца (недостаточность, пороки, кардиосклеротические изменения и т. д.), но развитие патологии длится долгое время.

Основные симптомы:

• повышенная усталость;
• постоянная одышка;
• головные боли, головокружение, тошнота;
• состояние раздражения или возбужденности;
• когнитивные расстройства;
• потеря аппетита.

Если больной длительное время испытывает негативные процессы и не проходит лечение, может развиться гипоксическая энцефалопатия.
Подобное состояние обычно заканчивается серьезными психическими отклонениями. Без надлежащей терапии наступает летальный исход.

Чем опасны постгипоксические изменения?

Опасность гипоксии заключается в патологических изменениях, которые оказывают непосредственное влияние на активность и жизнедеятельность основных функций мозга.

Диагноз зависит от тяжести поражения мозга и длительности кислородного голодания. Кратковременная кома дает высокие шансы на реабилитацию.

Продолжительность вегетативного состояния может сохранить основные функции, но привести к серьезным нарушениям.

К чему приводит тяжелая форма гипоксии:

• к утрате чувствительности на внешние раздражители;
• потере аппетита и недоеданию;
• образованию тромбозов;
• появлению пролежней;
• часто наблюдаются легочные инфекции.

Постгипоксический синдром у взрослых людей выделяется трудностями с восстановлением даже минимальных функций жизнедеятельности. Например, восстановление речи или двигательной активности.
Длительная гипоксия создает прямую угрозу жизни человека.

Восстанавливается ли ГМ после патологии?

Мозговые клетки после кислородного голодания не восстанавливаются. Однако при грамотно подобранной терапии можно достичь довольно устойчивой ремиссии.

При обеспечении надлежащих условий есть шанс нормализовать ежедневные функции жизнедеятельности.

Дело в том, что ткани мозга обладают свойством брать на себя функции соседних клеток. Это дает шансы на продуктивную реабилитацию. Но в любом случае восстановление после гипоксии происходит частично.
Чтобы избавиться от кислородного голодания необходимо специализированное лечение с первого проявления симптомов патологии.
Любые нарушения на клеточном уровне относят к критичным, так как подобные процессы грозят серьезными, часто необратимыми последствиями.

Причины кислородного голодания

Причины возникновения гипоксии могут быть внешними (механическими) или внутренними, спровоцированными дисфункцией работы органов и систем, а также патологическими процессами.

Кислородная недостаточность вызывается интоксикацией веществами, которые подавляют стимуляцию гемоглобина.

Также негативное влияние оказывает радиационное облучение или токсины, выделяющиеся при процессах распада тканей.

Например, вследствие тяжёлого истощения организма на фоне длительного голодания или опасной инфекции.
Глобальная кровопотеря, стрессы, чрезмерные физические перенагрузки, злоупотребление алкоголем, наркотиками или курением - это факторы, способные вызвать кислородный голод.
Остановимся подробнее на основных причинах гипоксии.

Отравление и вдыхание угарного газа

Угарный газ - это кровяной яд общетоксического действия, бесцветное вещество без запаха, способное проникать через любые преграды.

Концентрация окиси углерода в воздухе более 1,2% вызывает смерть менее чем за три минуты.

К чему приводит отравление монооксидом углерода:

• при вдыхании блокируется транспортировка кислорода к органам и тканям, вследствие чего наступает кислородная недостаточность;
• аналогично нарушаются функции сердечной мышцы.

Причины отравления:

• вдыхание выхлопных газов от автотранспорта, длительное пребывание в закрытом гараже или автомобиле с работающим двигателем;
• бытовое отравление - неисправность отопительных приборов (камины, печи, трубы), утечка газа пропана, копоть керосиновых ламп и т. д;
• вдыхание при пожаре.

Исход отравления напрямую зависит от концентрации оксида углерода, состояния пациента, физической нагрузки в момент вдыхания, но главное - от продолжительности кислородного голодания.

Сильное давление на область горла

Гипоксия может возникнуть как при механическом воздействии на трахею, так и при развитии внутренних патологий.

Факторы, провоцирующие нехватку кислорода:

• асфиксия (удушье);
• отек слизистой оболочки дыхательных путей;
• аллергическая реакция на пищу, химические вещества, запахи, цветения или медикаментозные средства, сопровождающаяся отеком Квинке;
• воспалительные процессы в гортани, к примеру, воспаление миндалин или аденоидов.

Болезни, нарушающие функционирование дыхательных мышц

Дисфункция спинного мозга приводит к возникновению паралича дыхательной мускулатуры. В этом состоянии клетки мозга оказываются недееспособными для обеспечения и регуляции газообменных процессов в легких.

Развитию паралича дыхательных мышц способствуют следующие патологии:

• поражение периферических нервных отростков или окончаний;
• разрушение мышечной ткани;
• аутоиммунные процессы;
• отравление лекарственными средствами.

Дисфункции генетического характера, связанные с мышечной дистрофией, приводят к омертвению клеток и волокон. Пациенту с данной патологией трудно дышать, что довольно часто вызывает летальный исход даже у молодых.

Из-за чего появляется у новорождённого и последствия для организма ребёнка?

Гипоксия мозга у новорожденных, недоношенных младенцев и у детей первого года жизни проявляется во внутриутробный период либо непосредственно в процессе родов.
Основные причины:

• хронические патологии беременной, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, внутричерепное давление и прочие;
• заболевания матери в период вынашивания - интоксикация, обвитие плода пуповиной, отслоение тканей плаценты;
• нарушения в организме плода - пороки сердца, аномалии в развитии, вирусные возбудители, генетические дефекты, внутричерепные травмы;
• резус-конфликт матери и плода;
• родовые травмы, отек дыхательного центра, асфиксия околоплодными жидкостями.

Последствия у детей зависят от степени поражения клеток мозга новорожденного и наличия необратимых процессов в нервной системе.

Легкая гипоксия может привести к развитию перинатальной энцефалопатии. Благоприятный прогноз дает шанс сохранить основные функции.

При этом впоследствии может наблюдаться гиперактивное поведение, неусидчивость, пониженная концентрация внимания, нарушение речи.

Хроническая гипоксия головного мозга, продолжающаяся длительное время, имеет тяжелые осложнения или психические расстройства.

К примеру, деменция, синдрома Корсакова, бред, потеря памяти, эпилепсия, ДЦП и прочие.

При отеке мозга в большинстве случаев происходит либо мертворождение, либо малышу грозит тяжелая степень инвалидизации или летальный исход на первых сроках жизни.

Почему мозг взрослого испытывает нехватку кислорода?

Гипоксия мозга - это не самостоятельное обособленное заболевание. Это состояние, возникающее из-за перекрытия доступа оксигена или нарушения вывода монооксида углерода.

Причины нехватки кислорода разнообразны. Это могут быть негативные обстоятельства или конкретные патологии.

Основные факторы появления гипоксии у взрослых:

• атеросклеротические сосудистые нарушения, анемия;
• осложнения после операции;
• стрессовые состояния, сопровождающиеся скачками артериального давления;
• инсульт может спровоцировать гипоксию в одном или обоих полушариях;
• болезни или остановка сердца;
• шейный остеохондроз, при котором происходит сдавливание артерий, из-за шеи нарушается кровообращение и затрудняется отток крови;
• заболевания ЦНС.

Даже эпизодические случаи гипоксии требуют внимательного рассмотрения и детального обследования организма.

Правильное лечение начинается с диагностики

Что делать или что принимать при появлении симптомов гипоксии мозга должен решать врач соответствующего профиля.

Первоначальная цель направлена на выявление причины недуга. При появлении первых признаков гипоксии нужно посетить терапевта.


Прежде чем выписать лекарство от кислородного голодания, доктор направляет пациента на консультацию к специалистам - вертеброневрологу, нейрохирургу, отоларингологу, психотерапевту и прочим.

После осмотра и составления первичного анамнеза больному назначают сдачу анализов, а также прохождение аппаратного обследования.

По результатам заключения врач прописывает лекарства от гипоксии и вспомогательные процедуры.

При хронической или подострой гипоксии пациента могут госпитализировать в клинику либо оставить на амбулаторном лечении. Это зависит от степени поражения и тяжести состояния больного.

Лабораторная диагностика

Данный вид диагностирования включает следующие лабораторные процедуры:

• общий и биохимический анализ крови;
• проверка газового состава - определение бикарбонатного и карбонатного буфера;
• исследование кислотно-щелочного равновесия - измерение показателей парциального давления углекислого газа и оксигена.

Осмотр

Первичный осмотр врача включает полноценный опрос для описания всех симптомов, продолжительности приступов и сопоставление всех обстоятельств, связанных с появлением гипоксии.

Методом пальпации и осмотра глазного дна проводится проверка на оценку признаков состояния дыхательной, сердечной и нервной системы.

Инструментальные методы проверки

Аппаратная диагностика назначается по первичному анамнезу пациента.

По необходимости выдается направление на следующие исследования:

• УЗИ - определяет патологию даже на ранней стадии;
• проверка гипоксии мозга на МРТ;
• ультрасонография с допплерографией - определение изменений кровообращения;
• ЭхоЭГ, ЭЭГ - измерение активности нейронов мозга;
• реовазография, ангиография - исследование сосудов ГМ;
• ЭКГ - оценка сердечной активности;
• пульсоксиметрия - оценка уровня насыщения крови оксигеном.

При гипоксии средней тяжести инструментальная диагностика помогает определить очаги поражения, плотность паренхимы, параметры отделов мозга, кисты и прочие особенности.

Первая помощь при гипоксии головного мозга

Основной симптом нехватки кислорода проявляется в потере сознания или обмороках. При первых признаках недуга необходимо обеспечить потерявшему сознание беспрепятственный доступ свежего воздуха.

В условиях клиники обычно применяют кислородную маску. Если такая возможность отсутствует, то стоит срочно провести проветривание помещения, освободить больного от одежды, чтобы восстановить дыхательные функции.

Действующие препараты

Медикаментозное лечение в первую очередь направлено на устранение причины кислородной недостаточности.
Обычно назначаются лекарственные средства с содержанием железа и витамины при гипоксии мозга для улучшения метаболизма тканей и кровообращения.

Для каждого вида гипоксии применяется адекватная терапия с использованием определенных препаратов и действий.

К примеру, при циркуляторной гипоксии может потребоваться корригирующая операция на сосудах и сердце или лечение таблетками - антигипоксантами, ноотропами, ангиопротекторами и т.д.

Что пить при кислородном голодании.

Гимнастика дыхательных путей

Занятия дыхательной гимнастикой относят к эффективной физиотерапии, повышающей устойчивость клеток мозга к недостатку кислорода.

На сегодняшний день существует несколько популярных методик:

• восточный стиль, йога;
• методика Стрельниковой;
• бодифлекс включает цикл упражнений при гипоксии;
• система здоровой дыхательной техники методом задержки.

Как избавиться народными средствами?

Народные средства обладают уникальными свойствами, способными насытить кору головного мозга необходимыми питательными ферментами. Предлагаем несколько эффективных способов.

Рецепт с боярышником

Потребуются почки боярышника и коньяк в пропорции 100 гр/ 200 мл. Смесь должна отстояться в течение 14 дней. Принимать перед едой по 1 ст. л.

Рецепт с брусникой

Ягодные листья заваривают кипятком, отстаивают, процеживают и пьют вместо чая после еды. Свежие ягодки полезно употреблять утром натощак.

Профилактика недуга

Для нормализации и восстановления оксигенации организма медиками разработаны комплексные мероприятия, исцеляющие или предупреждающие патологию.

Что делать при гипоксии:

1. Ежедневно, несмотря на погодные условия, гулять в парковой зоне не менее 1-2 часов. Если такой возможности нет, то постарайтесь вместо поездки на транспорте ходить пешком.
2. Поставьте за правило регулярно заниматься спортом - гимнастикой, йогой, бегом, плаванием, быстрой ходьбой и т. д.
3. Совместно с врачом подберите себе диету с повышенным содержанием железа и витаминов, принимайте пищу в определенное время.
4. Соблюдайте распорядок дня, высыпайтесь, ложитесь спать и вставайте в одно и то же время.
5. Избегайте стрессовых ситуаций, физических перенагрузок.
6. Систематически проветривайте помещение, полезно использовать кондиционер, а также приборы, ионизирующие и увлажняющие воздух.

Кислород – это основа всего живого на нашей планете. Если без еды человек может прожить несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без кислорода – всего несколько минут. К дефициту кислорода чувствительны все органы и ткани в организме, но более всех – головной мозг, его называют “критическим органом” при гипоксии (кислородном голодании тканей).

Мозг по интенсивности кровотока занимает первое место в организме, на его обеспечение отводится 20% минутного объема кровотока, а это очень большая цифра. Без нарушения функционирования мозговая ткань выдерживает всего 4 секунды острой гипоксии, уже спустя 8-12 секунд после прекращения кровотока развивается потеря сознания, через 20-30 секунд исчезает активность коры мозга и человек впадает в кому. Если не наладить кровообеспечение на протяжении 4-5 минут, то головной мозг умрет. Потому очень важно иметь представление о том, что такое гипоксия головного мозга, об основных причинах, которые к этому приводят, чтобы вовремя предотвратить тяжелые последствия.

Причины и виды гипоксии

Гипоксия головного мозга – это не отдельная болезнь, это патологическое состояние, к которому могут приводить очень много, как внешних, так и внутренних факторов. Возникает вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации самими клетками.

В зависимости от причины возникновения гипоксия бывает:

• Экзогенная (гипоксическая) – это кислородное голодание, которое развивается при снижении количества кислорода в окружающей среде. Такое случается, например, при подъеме в горы. Как известно, степень насыщения кислородом воздуха снижается с каждым метром высоты, потому восхождение нетренированного человека может закончиться горной болезнью (гипоксической гипоксией). Аналогичная ситуация может наблюдаться при неисправности систем вентиляции в закрытом помещении, на подводных лодках, в скафандрах, в летательных аппаратах.
• Респираторная (дыхательная) – это недостаток кислорода в организме, который развивается из-за нарушения в работе дыхательных органов. Например, бронхиальная астма, пневмония, опухоли бронхолегочного аппарата, нарушения работы дыхательного центра (передозировка наркотических препаратов, повреждения головного и спинного мозга), паралич дыхательной мускулатуры, травмы грудной клетки и пр.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) – это кислородное голодание тканей вследствие нарушения гемодинамики или местного кровообращения в головном мозге. Основные причины – это сердечная недостаточность, шоковые состояния, нарушение местного кровотока из-за тромбоза, эмболии, атеросклеротической бляшки. Последние причины могут спровоцировать развитие острого ишемического инсульта головного мозга.
• Гемическая (кровяная) – развивается при нарушении транспорта кислорода кровяными клетками. Как известно, молекулы кислорода доставляются ко всем клеткам в связанном в гемоглобином состоянии. Если в крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина (анемия) или нарушается процесс связывания гемоглобина с кислородом (отравление метгемоглобинобразующими ядами), то имеет место кровяная гипоксия.
• Тканевая (гистотоксическая) – развивается при нарушении утилизации кислорода клетками, например, разрушение или блокада ферментных систем, которые участвуют в тканевом дыхании (некоторые яды, медикаменты).

По времени развития гипоксии выделяют несколько ее видов:

• молниеносная – развивается на протяжении нескольких секунд и минут, например, кровоизлияние в дыхательный центр;
• острая – наступает в течение нескольких часов, например, отравление метгемоглобинобразующими соединениями;
• хроническая – продолжается длительное время, например, при хронической сердечной недостаточности, церебральном атеросклерозе, дисциркуляторной энцефалопатии .

Последствия гипоксии головного мозга

Молниеносная и острая гипоксия головного мозга, как правило, всегда приводят к смерти, если вовремя не оказана реанимационная помощь. В остальных случаях последствия гипоксии зависят от степени и локализации повреждения мозговой ткани.

У таких пациентов развиваются различные общемозговые нарушения, неврологический дефицит, например, головокружения, хроническая головная боль, нарушения речи, памяти, зрения и пр. Если пациент будет проходить адекватную реабилитацию, то в будущем возможно полное возобновление функций мозга, но в большинстве случаев наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности.

Хроническая гипоксия имеет более благоприятный прогноз для жизни, но снижает ее качество. Человеческий организм имеет уникальное свойство адаптироваться к изменению условий существования, в том числе и к жизни в условиях частичного кислородного голодания:

• возрастает глубина и частота дыхания (внешне проявляется как одышка), начинают функционировать резервные альвеолы в легких, чтобы увеличить площадь “всасывания” кислорода;
• увеличивается частота сердечных сокращений (возникает сердцебиение), повышается артериальное давление (развивается гипертоническая болезнь), перераспределяется кровоток (снижается в периферических тканях, что грозит трофическими изменениями и усиливается в жизненно важных органах, мозг, сердце, печень и пр.);
• костный мозг продуцирует повышенное количество эритроцитов (развивается эритроцитоз), а это грозит повышенным риском тромбообразования;
• образуются коллатеральные сосуды, что обеспечивает гипоксический участок дополнительной порцией крови и кислородом.

Очень жаль, но приспособительные механизмы человеческого организма несовершенны. Они обеспечивают жизнедеятельность, но приводят к вторичным патологическим изменениям.

Таким образом, если гипоксия не ликвидирована вовремя, то начинает страдать весь организм, что рано или поздно приведет к декомпенсации и новым усугубляющим симптомам.

Симптомы гипоксии головного мозга

Признаки острой гипоксии развиваются в зависимости от ее причины. Но существуют универсальные симптомы, которые присущи любому виду гипоксии.
Сначала развиваются признаки перевозбуждения нервной системы, которые в течение нескольких минут сменяются симптомами ее угнетения и потерей сознания. Больной возбужден, у него учащенное дыхание и сердцебиение, наблюдается эйфория, кожа бледная с липким и холодным потом. Сразу на смену фазе возбуждения приходит фаза угнетения мозговых функций – пациент апатичен, ощущает головокружение, сонливость, мелькание “мушек” перед глазами, сначала сознание нарушается частично (ступор, сопор, сомноленция), потом – полностью с развитием комы различной глубины. Выпадают сначала поверхностные, а потом глубокие безусловные рефлексы, останавливается дыхание и сердце.

Если в этот момент пациенту будет оказана адекватная неотложная помощь (по реанимационному принципу ABCD), то в случае успеха все функции возвращаются с точностью до наоборот.

Симптомы хронической гипоксии головного мозга намного разнообразнее. О мозговой недостаточности можно думать при следующих жалобах пациента:

• постоянное головокружение;
• частые смены настроения;
• упорная головная боль;
• периодическая тошнота и рвота по утрам;
• прогрессирующее ухудшение памяти;
• неспособность длительно концентрировать внимание;
• быстрая утомляемость;
• нарушения речи, координации;
• прогрессирующее снижение ментальных функций, вплоть да слабоумия;
• нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
• развитие депрессивного состояния или других психических нарушений;
• раздражительность, плаксивость, обидчивость;
• плохое усвоение новой информации и снижение умственной работоспособности.

Самыми яркими нозологическими примерами хронической гипоксии головного мозга могут служить церебральный атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, синдром ночных апноэ, синдром позвоночной артерии при шейном остеохондрозе.

Диагностика гипоксии

Диагностика общей гипоксии организма намного проще, нежели установить диагноз местной гипоксии головного мозга. С этой целью достаточно проанализировать симптомы патологии и анамнез болезни. Оценить степень снижения уровня кислорода в крови помогут такие методы, как пульсоксиметрия (измерение степени насыщения крови кислородом), определение типа щелочно-кислотного равновесия в организме и газового состава венозной и артериальной крови. Этих обследований достаточно, чтобы установить факт гипоксии, но для того, чтобы найти ее причину, понадобится большее число обследований, которые подбираются в зависимости от предполагаемой этиологии состояния. Например, МРТ при подозрении на инсульт, лабораторные исследования крови при подозрении на отравление.

Хроническая гипоксия часто не сопровождается значительным снижением насыщения крови кислородом, так как организм успевает адаптироваться к патологии и такая ишемия часто является локальной (мозговой). Потому для установления ее причины большую роль играет анамнез заболевания (какими нозологическими формами болеет человек). Например, если присутствует ишемическая болезнь сердца, то можно заподозрить церебральный атеросклероз, а если – гипертоническая болезнь , то дисциркуляторную энцефалопатию, шейный остеохондроз – синдром позвоночной артерии.

Помогут подтвердить ишемические изменения в головном мозге:

• МРТ и КТ , ПЭТ-КТ;
• реовазография;
• ультрасонография с исследованием особенностей кровотока с помощью допплерографии;
• общая и селективная ангиография .

В каждом случае диагностическая программа – индивидуальная, в зависимости от степени поражения мозга, общего состояния здоровья и предполагаемой причины.

Лечение гипоксии головного мозга зависит от причин ее возникновения. Только устранив этиологический фактор, можно добиться положительной динамики.

При невозможности этиотропной терапии проводят симптоматическое лечение. Назначают препараты для нормализации кровообращения, регуляции тонуса сосудов, ноотропные препараты, лекарства от головокружения и головной боли, антидепрессанты и снотворные, общеукрепляющие средства и витамины, кроворазжижающие и антиатерогенные препараты.

Гипоксия головного мозга у новорожденных

Гипоксия головного мозга у новорожденных детей может возникать, как в период внутриутробного развития, так и в родах. Среди всей неонатальной патологии это состояние встречается наиболее часто. Гипоксия тяжелой степени может привести к формированию дефектов развития плода, преждевременным родам, внутриутробной гибели малыша, мертворождению, тяжелой инвалидности ребенка и смерти в период новорожденности.

Среди основных причин такого состояния можно отметить:

• тяжелые соматические и акушерские заболевания матери (сердечная недостаточность, интоксикации, недостаточность фетоплацентарного комплекса, преждевременная отслойка плаценты, заболевания пуповины);
• патология плода и новорожденного (генетические заболевания, пороки развития, инфекционные поражения, церебральная травма новорожденного);
• асфиксия новорожденного в родах, аспирация околоплодных вод, мекония, родовая травма, отек дыхательных путей ребенка.

Часто гипоксия мозга у плода возникает при приеме матерью алкоголя, некоторых медикаментов, при курении, наркомании, при профессиональных и экологических вредностях. Потому от поведения мамы зависит здоровье и будущее ее ребенка.

Лечение гипоксии новорожденного – это сложная задача. Сразу после рождения проводят реанимационные мероприятия (освобождение верхних дыхательных путей, тактильная стимуляция и искусственное дыхание). Дальнейшая терапия зависит от причины гипоксии: при недоношенности вводят сурфактанты, при черепно-мозговой травме – противоотечную терапию, ноотропное лечение, при инфекции – антибактериальную терапию.

Если вы заметили любые признаки гипоксии головного мозга у себя или своего ребенка, то обязательно обратитесь за медицинской помощью, ведь каждая минута мозга без кислорода может стоять вам здоровья или жизни.

Гипоксия – это не болезнь, а патологическое состояние (острое или хроническое), которое сопровождается кислородным голоданием головного мозга и других органов. Причин гипоксии очень много. Только устранив их, можно избавиться от симптомов гипоксии головного мозга.