Bioti hingamine (meningiidi hingamine) on patoloogiline hingamise tüüp, mille puhul ühtlased rütmilised hingamisliigutused (4-5 hingetõmbe seeria) vahelduvad pikaajalise apnoe episoodidega.
Üldine informatsioon
Esimest korda kirjeldas seda tüüpi hingamist 1876. aastal prantsuse arst Camille Biot, kes Lyoni haiglas internina töötades juhtis tähelepanu 16-aastase patsiendi omapärasele perioodilisele hingamisele. tuberkuloosse meningiidi raske vorm.
Kuna seda perioodilise hingamise vormi täheldatakse sageli meningiidi korral, nimetati seda nähtust "meningiidi hingamiseks" ja hiljem, nagu ka muud tüüpi patoloogilised hingamised (Cheyne-Stokes, Kussmaul), sai see nime seda tüüpi kirjeldanud arsti järgi.
Arengu põhjused
Igasugune ebanormaalne hingamine on mittespetsiifiline reaktsioon organism, mis tekib siis, kui hingamiskeskuse erutuvus väheneb või suureneb subkortikaalsed keskused inhibeeriv protsess hapnikupuuduse või toksiliste ainete mõju all.
Hingamishäiret mõjutab teatud määral ka perifeerne närvisüsteem, mis võib põhjustada hingamiskeskuse deafferentatsiooni (kesknärvisüsteemi sensoorse ergastuse läbiviimise võimaluse puudumine).
Bioti hingamist iseloomustab kiire hingamise tsükli kordumine, selle järgnev kokkutõmbumine ja hilinemise periood (apnoe), mis on seotud hingamiskeskuse erutatavuse hääbumisega.
Hingamiskeskuse erutuvuse väljasuremine toimub siis, kui:
- ajukahjustus;
- joobeseisundi olemasolu;
- šokiseisundis;
- hüpoksia olemasolu.
Bioti hingamist võivad põhjustada:
- Entsefaliit, mille puhul põletikuline protsess mõjutab medulla piklikku (võimalik, et mis tahes etioloogiaga entsefaliit).Viirusliku entsefalomüeliidi korral toimub järjestikuste hingamisliigutuste igal sisse- või väljahingamisel amplituudi muutus ning apnoe episoode täheldatakse ebavõrdsete intervallidega. (mõnikord järgige sügavaimat hingetõmmet) .
- Aju abstsess, mis on traumaatilise ajukahjustuse või sekundaarse protsessi tagajärg (areneb kahjustatud poolel mädase riniidi, sinusiidi, keskkõrvapõletiku, eustahiidi, labürintiidi, mastoidiidi tüsistusena). Perioodiline hingamine tekib siis, kui see põletikuline protsess levib medulla piklikusse või toksilised mõjud abstsess.
- ateroskleroos ( krooniline haigus arterid). Hingamispuudulikkus tekib siis, kui kolesterooli laigud ladestuvad aju toitvatele arteritele.
- Kasvajad piklik medulla(enamikul juhtudel astrotsütoomid ja spongioblastoomid, kuid mõnel juhul võivad esineda ka gangliotsütoomid, arahnoendotelioomid ja tuberkuloomid). Kasvajad põhjustavad pikliku medulla kokkusurumist, mis põhjustab hingamisregulatsiooni rikkumist.
- Hemorraagiad väikeaju poolkerades. Aeglaselt kasvava hemorraagiaga kaasneb perioodilise hingamisega teadvuse langus, mioos ja pilgu kõrvalekalle mõjutatud poolkera vastassuunas.
Seda tüüpi hingamist täheldatakse mõnel raskel südame-veresoonkonna haigused, samuti terminaalses staadiumis tuberkuloosse meningiidiga.
Patogenees
Hingamislihaseid innerveerivad seljaaju motoorsed neuronid, mis saavad impulsse piklikajus paiknevast hingamiskeskusest ning diafragmat innerveerivad motoorsete neuronite aksonid, mis paiknevad III-IV emakakaela segmentide tasemel. seljaaju.
Hingamise reguleerimist viivad läbi integreeritud, kuid anatoomiliselt eraldiseisvad kesknärvisüsteemi struktuurid - hingamise automaatregulatsiooni süsteem (sisaldab piklikaju ja ajusilda) ja vabatahtliku hingamise regulatsiooni süsteem (sisaldab ajukoore ja eesmisi aju struktuure).
Igaüks neist süsteemidest koosneb:
- teatud kesknärvisüsteemi struktuurid;
- efektorlüli (sisaldab diafragmat ja roietevahelisi lihaseid);
- neuroretseptori link (sisaldab propriotseptoreid, kemoretseptoreid, kopsude ja ülemise piirkonna retseptoreid hingamisteed).
Hingamise reguleerimisel lähtutakse tagasiside põhimõttest - vere gaasilise koostise muutumisel muutuvad refleksiivselt hingamisparameetrid, tagades hapniku osarõhu säilimise veres. arteriaalne veri(Pao2) ja alveoolid (Raco2) optimaalsel tasemel.
Pao2 ja Paco2 muutust fikseerivad kemoretseptorid (tsentraalsed ja perifeersed), mis tuvastavad erinevuse normaalsete ja olemasolevate väärtuste vahel ning edastavad saadud teabe seejärel ajutüve hingamisneuronitele.
Pärast teabe saamist moodustuvad hingamiskeskuses impulsid, mis saadetakse mööda närve hingamislihastesse. Tänu hingamislihaste tööle luuakse piisav ventilatsioon minimaalsete muutustega veregaasi pinges.
Bioti hingamine tekib siis, kui hingamiskeskus on kahjustatud, mis areneb siis, kui šokiseisundid, entsefaliit jne.
Hingamiskeskuse kahjustus põhjustab häireid hingamise automaatjuhtimissüsteemis.
Selle hingamishäire patogenees on seotud ajutüve (silla keskosa) kahjustusega. See kahjustatud ajupiirkond muutub aeglase rütmi allikaks, mida tavaliselt pärsib ajukoore mõju. Kui silla keskosa on kahjustatud, nõrgeneb kahjustatud piirkonda läbiv aferentne impulss ja hingamine muutub laineliseks.
Kuna hingamiskeskuse erutuvuslävi tõuseb, siis hingamiskeskus ei reageeri vastavale süsihappegaasi kontsentratsioonile veres. Kuna hingamiskeskuse ergutamiseks on vajalik CO2 kontsentratsiooni tõus, peatuvad hingamisliigutused (tekib apnoe). Pärast CO2 kogunemist ja hingamiskeskuse ergutamist hingamisliigutused normaalne sagedus ja sügavused jätkuvad.
Sümptomid
Bioti hingamine avaldub korduvate apnoe- ja taastumisperioodidena hingamisteede aktiivsus säilitades samal ajal hingamisliigutuste amplituudi.
Pauside kestus varieerub mõnest sekundist 20-25 sekundini.
Hingamiste arvu ja pauside kestuse ranget regulaarsust ei tuvastata.
Pikad pausid hingamisliigutuste rühmade vahel võivad kaasneda teadvusekaotusega.
Diagnostika
Bioti hingamist diagnoositakse patsiendi anamneesi ja kaebuste analüüsi ning välise hingamise funktsiooni uuringu põhjal.
Patoloogilise hingamise põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:
- neuroloogiline uuring;
- vereanalüüs;
- CT ja MRI.
Ravi
Kuna seda tüüpi hingamispuudulikkus tekib kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärjel, on selle kõrvaldamiseks vajalik selle aluseks oleva patoloogia ravi.
Patoloogilise hingamise areng viitab peaaegu alati hingamiskeskuse kahjustusele. Kuid selle otsene lüüasaamine on haruldane. Palju sagedamini on pilt kaudsest mõjust. Patoloogilist hingamist võivad põhjustada kehas esinevad infektsioonid, mitmesugused mürgistused, traumaatilised ajukahjustused ja muud hingamiskeskust mõjutavad mõjud. Sellist hingamist võib aga jälgida ka tervetel inimestel une ajal.
üldised omadused
Hingamist, mis erineb normaalsest rütmist, hingamistsüklite sagedusest ja sügavusest, nimetatakse patoloogiliseks. See ei sõltu inimese tahtest.
Kõik patoloogilised hingamistüübid jagunevad tavaliselt kolme põhirühma:
- Hüperpnoe. See hõlmab olukordi, kus hingamisliigutuste sagedus, sügavus ja rütm suureneb.
- Bradüpnoe. Vastupidine olukord - hingamise peamised näitajad vähenevad. Seda tüüpi äärmuslik aste on apnoe või hingamisliigutuste täielik puudumine.
- Kõikide näitajate segatud rikkumised. Hüperpnoe ja bradüpnoe võivad tekkida samaaegselt.
Hüperpnoe areneb hingamiskeskuse suurenenud ärrituse tõttu. Veelgi enam, kui ainult selle tugevus suureneb, siis täheldatakse kõigi hingamisteede näitajate tõusu. Ärritava teguri toime kõrge sagedusega suureneb ainult sissehingamise ja väljahingamise faaside sagedus. See olukord nimetatakse tahhüpnoeks. Mõnel juhul on see nii patoloogiline kui ka füsioloogiline iseloom.
Bradüpnoe esineb kahel juhul: hingamiskeskuse tööd inhibeerivate neuronite stimuleerimisel ja seda keskust ergutavate tegurite puudumisel.
Samal ajal on kahte tüüpi hingamispuudulikkus korraga seotud kõigi tegurite kombinatsiooniga. Kuid enamikul juhtudel tekib see siis, kui hingamiskeskuse enda neuronid või selle rajad on kahjustatud. Viimasesse rühma kuuluvad järgmised liigid: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.
Segatud hingamisteede häired
Segatud rikkumisi on mitut tüüpi:
- Bioti hingamist iseloomustatakse normaalsete hingamisrütmide ja kuni 0,5–0,7 minuti pikkuste apnoeperioodide kombinatsioonina. Selle vananenud nimi on meningiidi hingeõhk. See on tingitud sellest, et esimest korda (19. sajandi lõpus) kirjeldati seda meningiidi tõttu koomas inimesel.
- Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hüperpone järkjärguline tõus, mis 5.–7. tsüklil, saavutades maksimumi, muutub järk-järgult ka bradüpnoeks. Aga kui sisse- ja väljahingamine jõuavad minimaalsed mõõtmed, algab apnoe periood. Siis kordub kõik uuesti. See tüüp on oma nime saanud kahe arsti järgi XIX algus c., kes seda esimesena kirjeldas.
- Kussmauli hingamine on identne eelmisega, kuid sissehingamise ja väljahingamise faasi minimaalse amplituudi saavutamisel apnoeperioodi ei teki. Vahetult pärast minimaalsete faasiamplituudide saavutamist hakkab hingamine suurenema. Esmakordselt kirjeldati seda suhkurtõvega patsientidel mõnikümmend minutit enne surma. Seda tegi 1872. aastal hüpoglükeemilise koomaga sakslane A. Kussmaul.
Arengumehhanism
Hingamiskeskuse normaalne toimimine eeldab erutus- ja puhkefaaside tsüklilist muutumist. Igasugune tema töö rikkumine lahutab nende õige vaheldumise.
Keskuse rikkumine on seotud ühe mehhanismiga - neuronite kahjustusega. See võib tekkida otsese kahjustava teguri tagajärjel või vereringe muutuse mõjul.
Otsene mõju neuronitele ilmneb traumaatilise teguri otsesel toimel. Selle toimel on närviraku struktuur häiritud, mille tagajärjel väheneb selle toimimine. Hingamiskeskus lakkab töötamast vastavalt kehale. Kõik hingamiskeskuses toimuvad protsessid mõjutavad koheselt sisse- ja väljahingamise faase.
Patoloogilise hingamise arengumehhanism on selline, et kaudne mõju ei kahjusta esimesel etapil struktuure. Mürgised ained, vereringehäired mõjutavad neuronite ainevahetust, mis vähendab nende funktsionaalset aktiivsust. See mõjutab negatiivselt ka hingamiskeskuse tööd.
Põhjused
Kahe peamise neuronikahjustuse mehhanismi järgi eristatakse sama palju patoloogilise hingamise põhjuste rühmi:
- traumaatilised tegurid.
- metaboolsed tegurid.
Traumaatilised tegurid hõlmavad kõiki olukordi, kus aju on otseselt kahjustatud välised põhjused. Enamasti tekitavad nad selle arvelt mehaaniline toime. Need on traumaatilised ajukahjustused elektri-šokk. See rühm viib Bioti või Cheyne-Stokesi hingamiseni.
Metaboolsed tegurid hõlmavad mitu korda rohkem põhjuseid. Neid kõiki ühendab kaudne mõju hingamiskeskusele vereringesüsteemi kaudu.
Insult (isheemiline ja hemorraagiline) vähendab verevoolu kiirust hingamiskeskuses, põhjustades selle neuronitele tugevat hapnikunälg. Insuldi korral täheldatakse võrdselt Bioti ja Cheyne-Stokesi hingamist. Mõlemad tüübid ilmuvad äge periood kooma tekkega. Kussmauli hingeõhk ilmneb alles mõne päeva pärast ja seda peetakse prognostiliselt ebasoodsaks. See on tingitud asjaolust, et selle areng toimub suurte ajupiirkondade sügavate ja sageli pöördumatute kahjustustega. Insuldi korral (kui see ei ole täielik, mis on haruldane ja peaaegu alati surmaga lõppev) on see olukord tüüpiline ajutursele.
Metaboolne kooma annab igat tüüpi patoloogilise hingamise. Diabeedi korral, äge või krooniline neeru- ja maksapuudulikkus Kõige sagedamini areneb Cheyne-Stokesi hingamine. See on tõhusam kui ülejäänud eemaldab kopsude kaudu. ketoonkehad ja valgu töötlemise kõrvalsaadused. Hingamisliigutuste ajakavast selle patoloogilise hingamise ajal järeldub, et sisse- ja väljahingamise sügavus, sagedus ja väljahingamine on ebaühtlased. See loob eelduse lenduvate ühendite vabanemiseks verest läbi alveoolide.
Bioti ja Kussmauli hingamise patogenees on seotud toksiliste ainete otsese ajukahjustusega, pikliku medulla ägeda raske isheemiaga. Need tüübid on kõige tüüpilisemad äge mürgistus, sepsis, mädane põletik ajukelme.
Eraldi tasub mainida suhkurtõbe ja neerupuudulikkust. Need seisundid võivad põhjustada Cheyne-Stokesi ebanormaalset hingamist väljaspool koomat. Selle ilmumist sellistes olukordades peetakse keha äärmuslikuks ja viimaseks katseks ainevahetushäiretega toime tulla. Diabeedi korral on vaja eemaldada ketokehad. neerupuudulikkus põhjustab kontsentratsiooni tõusu kusihappe ja selle tuletised. Kõik see on veres ja kahjustab kogu keha. Kui neerude mehhanismid ei suuda nende ainete eritumisega toime tulla, võtab üle hingamiskeskus.
Hingamise patoloogilised vormid tavaliselt ei seostata ühegi kopsuhaigusega.
Perioodiline hingamine nimetatakse sellist hingamisrütmi rikkumist, mille puhul hingamisperioodid vahelduvad apnoe perioodidega. Perioodilist hingamist on kahte tüüpi – Cheyne-Stokesi hingamine ja Bioti hingamine.
Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamise amplituudi suurenemine kuni väljendunud hüperpnoeni ja seejärel selle vähenemine apnoeni, mille järel algab uuesti hingamisliigutuste tsükkel, mis lõpeb samuti apnoega.
Inimese hingamise tsükliliste muutustega võib kaasneda teadvuse hägustumine apnoe ajal ja selle normaliseerumine suurenenud ventilatsiooni perioodil. Arteriaalne rõhk samal ajal ka kõigub, reeglina suurenedes suurenenud hingamise faasis ja vähenedes nõrgenemise faasis. Cheyne-Stokesi hingamine on märk aju hüpoksiast. See võib tekkida südamepuudulikkuse, aju ja selle membraanide haiguste, ureemia korral.
Bioti hingamine erineb Cheyne-Stokesi hingamisest selle poolest, et hingamisliigutused, mida iseloomustab konstantne amplituud, peatuvad äkitselt samamoodi nagu ootamatult algavad. Enamasti täheldatakse Bioti hingamist meningiidi, entsefaliidi ja muude haigustega, millega kaasneb keskosa kahjustus. närvisüsteem eriti pikliku medulla.
Kussmauli hingamine - ühtlased hingamistsüklid (mürarikas sügav hingamine, suurenenud väljahingamine) teadvuse häiretega. Tekib siis, kui diabeetiline kooma, ureemia, maksapuudulikkus.
Grocco hingamine on laineline iseloom, mille vahelduvad nõrga pinnapealse ja sügavama hingamise perioodid. varajased staadiumid kooma
Terminaalne hingeõhk.
Apneustiline hingamine mida iseloomustab kramplik lakkamatu sissehingamise pingutus, mida aeg-ajalt katkestab väljahingamine. Tavaliselt toimub agonaalne hingamine äärmiselt rasketes kehatingimustes, millega kaasneb aju tugev hüpoksia.
hingeldav hingeõhk- need on üksikud, haruldased, kahanevad "ohked", mida täheldatakse agoonia ajal, näiteks lämbumise viimases staadiumis. Sellist hingamist nimetatakse ka terminaalseks või agonaalseks. Tavaliselt tekivad "ohked" pärast ajutist hingamisseiskust (preterminaalne paus). Nende välimus võib olla seotud pikliku medulla kaudaalses osas paiknevate rakkude ergastamisega pärast aju ülesvoolu osade funktsiooni väljalülitamist.
Perioodiline hingamine:
Perioodilise hingamise tüübid: Cheyne-Stokesi hingamine, Biot, laineline hingamine. Neid kõiki iseloomustavad vahelduvad hingamisliigutused ja pausid – apnoe. Perioodiliste hingamistüüpide arendamine põhineb hingamise automaatjuhtimise süsteemi häiretel.
Cheyne-Stokesi hingamise ajal vahelduvad pausid hingamisliigutustega, mis esmalt süvenevad, seejärel vähenevad.
Cheyne-Stokesi hingamise arengu patogeneesi kohta on mitmeid teooriaid. Üks neist peab seda ventilatsiooni reguleeriva tagasisidesüsteemi ebastabiilsuse ilminguks. Sel juhul ei inhibeerita mitte hingamiskeskust, vaid medullaarseid kemosensitiivseid struktuure, mille tulemusena väheneb hingamisteede neutronite aktiivsus. Hingamiskeskus "ärkab" ainult arteriaalsete kemoretseptorite tugeva stimulatsiooni mõjul, suurendades hüpokseemiat koos hüperkapniaga, kuid niipea, kui kopsuventilatsioon normaliseerib veregaaside koostist, tekib uuesti apnoe.
Bioti hingamise ajal vahelduvad pausid normaalse sageduse ja sügavusega hingamisliigutustega. 1876. aastal kirjeldas S. Biot sellist hingamist patsiendil tuberkuloosne meningiit. Seejärel näitasid arvukad kliinilised vaatlused Biot-tüüpi hingamist ajutüve patoloogias, nimelt selle sabapiirkonnas. Bioti hingamise patogenees on põhjustatud ajutüve, eelkõige pneumotaksilise süsteemi (silla keskosa) kahjustusest, millest saab omaenda aeglase rütmi allikas, mida tavaliselt pärsib peaaju pärssiv toime. ajukoor. Selle tulemusena nõrgeneb aferentsete impulsside ülekanne läbi selle silla piirkonna, mis on seotud tsentraalse hingamisteede reguleerimissüsteemiga.
Lainetaolist hingamist iseloomustavad hingamisliigutused, mis järk-järgult suurenevad ja vähenevad amplituudiga. Apnoeperioodi asemel registreeritakse madala amplituudiga hingamislaineid.
Terminaalsed hingamise tüübid.
Nende hulka kuuluvad Kussmauli hingamine (suur hingamine), apneustiline hingamine, hingeldav hingamine. Nendega kaasnevad jämedad rütmihäired.
Kussmauli hingamist iseloomustab sügav sissehingamine ja sunnitud piklik väljahingamine. See on mürarikas, sügav hingamine. See on tüüpiline diabeetilise, ureemilise, maksakooma teadvusehäiretega patsientidele. Kussmauli hingamine tekib hingamiskeskuse erutatavuse rikkumise tagajärjel aju hüpoksia taustal, metaboolne atsidoos, toksiline toime.
Apneustilist hingamist iseloomustab pikaajaline kramplik intensiivistunud sissehingamine, aeg-ajalt katkenud väljahingamine. Seda tüüpi hingamisliigutused tekivad siis, kui pneumotaksiline keskus on kahjustatud (katses, kui mõlemad vaguse närvid ja pagasiruumi piiril esi- ja keskmine kolmandik sild).
Hingavad hingetõmbed on üksikud sügavad, harvaesinevad hingetõmbed, mille tugevus väheneb. Seda tüüpi hingamisliigutuste impulsside allikaks on medulla oblongata sabaosa rakud. Esineb lämbumise lõppfaasis koos bulbaarse hingamiskeskuse halvatusega. Kuni viimase ajani arvati, et terminaalsete hingamistüüpide (apneustiline ja hingeldav hingamine) tekkimine on tingitud hingamist reguleerivate keskuste paljususest, hingamiskeskuse hierarhilisest struktuurist. Praeguseks on ilmunud andmed, mis näitavad, et apneustilise hingamise ja hingeldava hingamise rütmis osalevad samad hingamisteede neuronid. Nendest asenditest võib apneisi pidada tavalise hingamisrütmi variandiks pikaajalise inspiratsiooniga, mis tekib selles hüpoksia staadiumis, kui respiratoorsete neuronite reaktsioonide aferentsete impulsside adekvaatsus on endiselt säilinud, kuid sissehingamise aktiivsuse parameetrid neuronid on juba muutunud.
Hingav hingamine on veel üks ebatavaline hingamisliigutuste vorm ja avaldub hüpoksia edasise olulise süvenemisega. Hingamisteede neuronid on välismõjude suhtes immuunsed. Hingamise olemust ei mõjuta Paco2 pinge, vaguse närvide läbilõikamine, mis viitab hingeldamise endogeensele olemusele.
Patoloogilist tüüpi hingamine võib esineda inimestel, kellel on absoluutselt mitmesugused haigused. Tavaliselt näitavad need hingamis- või kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolu. Kuid võib olla ka teisi võimalusi. Igal juhul saame kindlalt väita, et patoloogilise hingamisega inimene vajab arsti abi. Ja on soovitav, et see esitataks kohe.
Põhjused
Patoloogilised hingamistüübid tekivad erinevatel põhjustel. Neid ei ole alati võimalik täpselt määrata, kuid on neli levinumat:
- Hingamiskeskuse ärritus, mis on seotud toksiliste ainevahetusproduktide kogunemisega, hüpoksia ja süsinikdioksiidi taseme tõus, vereringe äkiline rikkumine või erineva iseloomuga mürgistus.
- Äge ajuturse, mis tuleneb nürist traumast või survest.
- Keskmise ja medulla oblongata viirusinfektsiooni keskuste lüüasaamine.
- Insuldid või veresoonte trombemboolia selles ajuosas, millega kaasneb hemorraagia.
Hingamisteede häiretega võivad kaasneda sellised sümptomid nagu teadvuse hägustumine, rõhu langus.
Bradüpnoe
Hingamiskeskuse funktsiooni pärssimise korral arenevad patoloogilised hingamistüübid, millega kaasneb hingamisliigutuste arvu vähenemine. See juhtub siis, kui sees on rikkumine aju vereringe seotud kasvajaga põletikulised protsessid(meningiit, entsefaliit), veresoone rebend või patoloogiline vedeliku kogunemine.
Teine aeglase hingamise põhjus on tõsine mürgistus. Erutuvus närvikeskused asub aastal selgroog, väheneb kusihappe, atsetooni, kreatiniini, insuliini, mürkide sisalduse suurenemisega veres ja nakkusliku toksilise šokiga.
On olemas kriteeriumid, mille alusel arstid määravad bradüpnoe olemasolu:
- kuni aasta - vähem kui kolmkümmend hingetõmmet;
- kuni kaksteist aastat - vähem kui kakskümmend hingamisliigutust;
- alates viiekümnest ja vanemad - kuni kolmteist hingetõmmet minutis loetakse normi piiriks.
Polüpnea
Patoloogilised hingamistüübid, mille puhul hingamissagedus suureneb, esinevad patsientidel, kellel on palavik, aneemia ja ka pärast raskeid haigusi. kehaline aktiivsus ja raseduse ajal.
Selle keha seisundi põhjuseks on hapniku osarõhu langus veres. Selle põhjused võivad olla erinevad. Küljelt hingamissüsteem see on:
- kopsude põletikulised haigused;
- pindaktiivse aine puudus;
- krooniline obstruktiivne haigus kopsud, emfüseem, bronhiaalastma;
- äge või krooniline kopsupuudulikkus.
Vereringesüsteemist:
- äge või krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus;
- aneemia;
- süsinikmonooksiidi mürgistus;
- porfüüria ja muud pärilikud verehaigused;
- punase luuüdi kasvajad.
Lisaks kõigile ülaltoodud probleemidele mõjutab hapniku taset veres kudede hingamise protsess. Hüpoksia ärritab pikliku medulla hingamiskeskusi ja hingamisliigutuste arv suureneb.
hüperpnoe
Seda tüüpi hingamine ei ole täielikult patoloogiline, seda täheldatakse, kui ainevahetus organismis on kiirenenud. Hüperpnoe ehk hüperventilatsioon on sügav ja kiire hingamine vajalik vere paremaks küllastamiseks hapnikuga, mis on vajalik metaboolsete protsesside katalüsaatorina.
Kõige sagedamini esineb sportlastel füüsilise või emotsionaalse stressi ajal. Alates patoloogilised seisundid põhjustada türeotoksikoosi ja palavikku. Mõnel juhul ei vaja organism sellist kogust hapnikku, kuid hingamiskeskuse liigse stimulatsiooni tõttu tekib siiski hüperventilatsioon. Selline olukord võib kaasa tuua happe-aluse tasakaalu nihke ja süsihappegaasi taseme tõusu veres.
Apnoe
Inimese patoloogilise hingamise tüübid võivad olla kas koos selle peatamisega või ilma. Kõik sõltub sellest, millist mõju see hingamiskeskusele avaldab.
Näiteks võib selle seisundi põhjustada süsinikdioksiidi osarõhu langus veres. Loomulik või kunstlik hüperventilatsioon võib samuti põhjustada hingamise seiskumist.
Tuntud on ka "valeapnoe" sümptom, mis tekib järsu temperatuurimuutuse või õhurõhu languse tõttu, näiteks selle sisenemisel. külm vesi. Kuid sel juhul põhjustab hingamisseiskus ülemiste hingamisteede obstruktsioon (kõri spasm), mitte aga pikliku medulla funktsioonide vähenemine.
Patoloogilistel hingamistüüpidel (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) on erineva kestusega apnoe element.
Cheyne-Stokesi hingamine
Esimest korda kirjeldati seda tüüpi hingamist 19. sajandi lõpus, kuid siis ei suutnud arstid selle seisundi põhjust kindlaks teha. Arstid seostasid selle välimust süsinikdioksiidi taseme tõusuga veres.
Cheyne-Stokesi hingamise patoloogilised tüübid avalduvad pindmiste ja harvaesinevate hingetõmmetena, mis hüpoksia mõjul muutuvad järk-järgult sagedamaks ja sügavamaks. Pärast seitset hingetõmmet algab hüperventilatsioon ja ekskursioon rind aeglustub taas. Tsükli lõpus tekib paus, hingamisseiskus, mis kestab viis kuni seitse sekundit.
Seda tüüpi hingamist esineb kõige sagedamini väikelastel ja see on variant füsioloogiline norm. Lisaks areneb see peavigastustega, suurenenud intrakraniaalne rõhk, ajuisheemia, mürgistus ja südamehaigused.
Kussmauli hingeõhk
Kussmauli hingamise patoloogilised tüübid avastati Saksamaal 19. sajandi lõpus. Arst Adolf Kussmaul kirjeldas neid kaugelearenenud vormidega patsientidel. diabeet ja esitles oma avastust läheneva kooma ühe märgina.
Seejärel leidsid teadlased, et sügav ja mürarikas hingamine esineb ka muude ainevahetushäirete korral. Eriti atsidoosiga, st keskkonna tasakaalu nihkumisega hapete poole. See on biokeemiliselt tõestatud sarnased sümptomid ilmnevad, kui hingamiskeskust ärritab atsetoäädik- ja hüdroksüvõihappe kuhjumine.
Patsiendi veres on süsihappegaasi osarõhu langus ja puhverlahuste madal kontsentratsioon.
Bioti hingeõhk
Biota hingamise patoloogilisi tüüpe nimetatakse ka meningiidi hingamiseks. Neid iseloomustab rütmiline ühtlane hingamine, mille vahele jäävad pausid kolmekümnest sekundist minutini või kauem.
Kõige sagedamini täheldatakse seda sümptomit patsientidel, kellel on aju orgaanilised või nakkuslikud kahjustused, tserebrovaskulaarne õnnetus, joobeseisund ja šokk.
Seda tüüpi hingamist kirjeldati esmakordselt Prantsusmaal 1876. aastal väga raske meningiidi vormiga patsiendil.
Grokki hingeõhk
Grokki patoloogilised hingamistüübid sarnanevad Cheyne-Stokesi hingamise omadega. See on tingitud hingamise sügavuse ja intensiivsuse iseloomulikust muutusest. Ainus erinevus on see, et tsükli lõpus pole peatust ega "pausi". Grokki hingeõhuga muutub see pinnapealseks hingeõhuks.
Mõnes kirjanduses nimetatakse seda tüüpi hingamist "mittetäielikuks Cheyne-Stokesi rütmiks", kuna mõlemat sümptomit täheldatakse sarnaste patoloogiate korral ja need võivad olla teineteise jätkuks. kliiniline pilt haiguse areng.
Apneustiline hingamine
Väidab, et rinnal on venitatavuse piirid normaalne füsioloogia. Mõnel juhul võivad patoloogilised hingamistüübid seda tõde kõigutada. Hingamise reguleerimise eest vastutavate ajustruktuuride kahjustusega kaasneb rindkere laienemine, mis on juba sissehingamise seisundis. Keha ei suuda enam reguleerida hingamisliigutuste jaoks vajalikke pingutusi.
Sarnast sümptomit täheldatakse ka inimese suremise protsessis. Märgitakse hingamismuutuste järjestikuseid etappe: hingeldus - hingamisdepressioon - apnees - hingeldav hingamine ja seejärel pikliku medulla hingamiskeskuse halvatus. Kogu see tsükkel on pontobulbaarse automatismi ilming, mis areneb kõrgemate närvikeskuste aktiivsuse pärssimise tulemusena.
Kui sisekeskkonna tasakaal nihkub lõpuks hapete poole, täheldatakse vaid üksikuid ohkeid ja hingamise rütmihäireid, mis ei kuulu ühegi ülaltoodud kategooria alla.
hingeldav hingeõhk
Nimi pärines Ingliskeelne sõna ahmima, mis tähendab õhku ahmimist või lämbumist. Seda tüüpi esineb asfiksiaga patsientidel, olenemata selle päritolust.
Enamasti kuuluvad sellesse patsientide kategooriasse enneaegsed imikud, samuti suletud peavigastuse ja raske joobeseisundi staadiumis inimesed. Hingamishingamist iseloomustavad haruldased, järk-järgult väheneva sügavusega hingetõmbed, mida katkestavad kuni kahekümne sekundilised hingetõmbed. Samal ajal ei osale hingamistegevuses mitte ainult abilihased, vaid ka kaela- ja näolihased.
Sellise hingamise algatajaks on medulla oblongata terminaalne segment, tingimusel et kõik selle peal olevad osakonnad on juba oma funktsioonide täitmise lõpetanud.
dissotsieerunud hingeõhk
Pikliku medulla kahjustusest põhjustatud tõsiste häirete korral esineb "kole", "ataksiline" hingamine. Seda võib olla kahte tüüpi:
- Dissotsieerunud. Kui patsiendil on rindkere parema ja vasaku külje tõstmisel diafragmalihaste paradoksaalsed liigutused ja ka asümmeetria.
- Grocco-Frugoni hingus. Kui roietevaheliste lihaste ja inimese diafragma vahel on desünkroniseerimine.
Hingamishäirete terapeutilise taktikana viiakse patsient üle kunstlik ventilatsioon kopsud koos lihaste funktsiooni seiskumisega lihasrelaksantide kasutuselevõtuga. Koos hapnikuraviga aitab see kaitsta inimese aju hüpoksia eest ja säilitada kognitiivseid funktsioone kuni normaalse hingamisrütmi taastumiseni.