فرآیندهای خواب و بیداری را تنظیم می کند. فعالیت، چرخه و ریتم خواب فردی. وظایف اصلی غده صنوبری در بدن

2. ثانیاً: حالت عصبی تشکیلات مشبک در حالت بیداری و در هنگام خواب تفاوت چندانی ندارد.

3. ثالثاً: تشکیل مشبک تنها مرکز بیداری نیست: آنها همچنین در تالاموس داخلی و هیپوتالاموس قدامی نشان داده می شوند.

نظریه قشر زیر قشری

روابط متقابلی بین ساختارهای لیمبیک-هیپوتالاموس و شبکه ای مغز وجود دارد. هنگامی که ساختارهای لیمبیک-هیپوتالاموس مغز برانگیخته می شوند، مهار ساختارهای تشکیل شبکه ای ساقه مغز مشاهده می شود و بالعکس. هنگام بیدار شدن، به دلیل جریان آوران از اندام های حسی، ساختارهای تشکیل شبکه فعال می شوند که اثر فعال کننده صعودی بر روی قشر مغز دارند. در این مورد، نورون‌های قشر پیشانی تأثیرات مهاری نزولی بر مراکز خواب هیپوتالاموس خلفی اعمال می‌کنند که تأثیر مسدودکننده مراکز خواب هیپوتالاموس را بر تشکیل شبکه‌ای مغز میانی از بین می‌برد. با کاهش در جریان اطلاعات حسی، تأثیرات فعال کننده صعودی تشکیل مشبک بر روی قشر مغز کاهش می یابد. در نتیجه، اثرات مهاری قشر پیشانی بر روی نورون های مرکز خواب هیپوتالاموس خلفی از بین می رود، که شروع به مهار تشکیل شبکه ای ساقه مغز حتی بیشتر می کند. در شرایط محاصره تمام تأثیرات فعال کننده صعودی سازندهای زیر قشری بر روی قشر مغز، یک مرحله موج آهسته خواب مشاهده می شود.

مراکز هیپوتالاموس، به دلیل ارتباط با ساختارهای لیمبیک مغز، می توانند در غیاب تأثیرات تشکیل شبکه ای ساقه مغز، تأثیرات فعال کننده صعودی بر روی قشر مغز داشته باشند. این مکانیسم ها نظریه قشری- زیر قشری خواب (P.K. Anokhin) را تشکیل می دهند که توضیح انواع خواب و اختلالات آن را ممکن می سازد. این از این واقعیت ناشی می شود که وضعیت خواب با مهمترین مکانیسم - کاهش تأثیرات فعال کننده صعودی تشکیل مشبک روی قشر مغز همراه است. خواب حیوانات بدون قشر و کودکان تازه متولد شده با بیان ضعیف تأثیرات نزولی قشر پیشانی بر روی مراکز خواب هیپوتالاموس توضیح داده می شود که در این شرایط در حالت فعال هستند و اثر مهاری بر روی نورون های شبکه ای دارند. تشکیل ساقه مغز

معنی خواب.

خواب باعث استراحت بدن می شود. در آزمایشات M.M. Manasseina (1892) نشان داد که سگ های بالغ کم خواب در عرض 12 تا 21 روز مردند. کم خوابی توله سگ ها پس از 4 تا 6 روز منجر به مرگ آنها شد. کم خوابی یک فرد به مدت 116 ساعت با اختلالات رفتاری، افزایش تحریک پذیری و اختلالات روانی همراه بود. رفتار یک فرد زمانی که از آن محروم می شود به شدت تغییر می کند خواب آهسته، در نتیجه تحریک پذیری افزایش می یابد (گره فرد باز می شود).

در حیواناتی که در اثر کم خوابی مرده بودند، خونریزی در قشر مغز، در تنه و. مواردی وجود دارد که یک مرد انگلیسی 32 ساله 200 ساعت را بدون خواب سپری کرده است و یک دانش آموز 18 ساله مکزیکی به مدت 264 ساعت به رختخواب نرفت در نتیجه چنین افرادی دچار عدم تعادل عاطفی، افزایش خستگی و افکار هذیانی می شوند ، اختلال در بینایی، عملکرد دهلیزی، پس از 90 ساعت پس از محرومیت از خواب، توهمات ظاهر می شود، تا 170 ساعت - مسخ شخصیت شخصیت، در ساعت 200 آزمودنی اختلالات روانی و روانی حرکتی را نشان می دهد. مشاهده چنین داوطلبانی نشان داد که فرد می تواند احساس کمبود خواب را حتی زمانی که در مرحله عمیق خواب قرار دارد، تجربه کند. اما در عین حال، در مراحل عمیق خواب، فرد ممکن است از نظر ظاهری کاملاً هوشیار به نظر برسد

رویا در حال بازی است نقش مهمدر فرآیندهای متابولیک اعتقاد بر این است که خواب با موج آهسته به بازیابی اندام های داخلی کمک می کند، زیرا لیبرین ها از طریق هیپوتالاموس روی غده هیپوفیز عمل می کنند و باعث ترشح هورمون رشد (GH) می شوند که در بیوسنتز پروتئین ها در بافت های محیطی نقش دارد. برعکس، خواب متناقض خواص پلاستیکی نورون‌های مغز را بازیابی می‌کند، فرآیندهایی را در سلول‌های نوروگلیال که نورون‌ها را تامین می‌کنند، افزایش می‌دهد. مواد مغذی واکسیژن. تنها در هنگام خواب آهسته، هورمون رشد که در بیوسنتز پروتئین ها در بافت های محیطی نقش دارد، از هیپوتالاموس وارد خون می شود. بیوسنتز پروتئین ها و RNA نورون ها در طول خواب متناقض تشدید می شود. G. Laborie اشاره کرد که خواب موج آهسته با فعالیت متابولیکی نوروگلیا مرتبط است. به گفته E. Hartman، افرادی که کم می خوابند، به خوبی با زندگی سازگار هستند و معمولا مشکلات روانی را نادیده می گیرند. افرادی که طولانی می‌خوابند، درگیر درگیری‌ها هستند و در علایقشان تطبیق‌پذیرتر هستند. فرض بر این است که خواب موج آهسته برای همه نسبتاً یکسان است، اما نیاز به خواب متناقض متفاوت است.

خواب باعث جذب اطلاعات می شود. همانطور که F. Crick معتقد بود، در طول خواب متناقض، تمام اطلاعات ثانویه از حافظه حذف می شوند، یعنی. یک فرآیند یادگیری معکوس رخ می دهد. ابزارها و تکنیک های مختلفی پیشنهاد شده است که ظاهراً به افراد این فرصت را می دهد که در خواب بدون هیچ تلاشی بیاموزند. متأسفانه، اطلاعات ارائه شده در طول خواب به خاطر نمی‌آیند مگر اینکه ریتم a در حین یا بعد از آن روی EEG ظاهر شود (یعنی اگر فرد بیدار نشود). همانطور که قبلا ذکر شد، از تمام تظاهرات فعالیت مغز در طول خواب، تنها آخرین رویا به یاد می‌آید. در عین حال، خواب تثبیت مطالب آموخته شده را آسان تر می کند. اگر برخی از اطلاعات بلافاصله قبل از به خواب رفتن حفظ شود، 8 ساعت بعد بهتر به خاطر سپرده می شود. به خصوص تحت تأثیر خواب، حفظ مطالبی که در محتوای معنایی مرتبط نیستند، بهبود می یابد. حافظه عمدتاً پس از خواب با موج آهسته بهبود می یابد. مطالب آموخته شده بعد از نیمه اول شب بهتر از بعد از نیمه دوم، زمانی که خواب متناقض غالب است و خواب عمیق با موج آهسته تقریباً وجود ندارد، بازتولید می شود. نقش خواب متناقض در حافظه مورد بحث است.

رویا - این سازگاری بدن با تغییرات نور است sti (شبانه روز). بدن قادر است از قبل برای تأثیرات مورد انتظار از دنیای خارج آماده شود، فعالیت همه سیستم ها در ساعات خاصی با توجه به رژیم کار و استراحت کاهش می یابد. در زمان بیداری و در آغاز بیداری، فعالیت اندام ها و سیستم ها افزایش می یابد و با سطح واکنش های رفتاری مطابقت دارد.

با محرومیت کلی طولانی مدت از خواب تا 116 ساعت، رفتار، فرآیندهای ذهنی، حوزه عاطفی و ظاهر توهمات (به ویژه بصری) مشاهده می شود. در شب اول بهبودی، خواب موج آهسته غالب است، در حالی که ناپدید شدن خواب متناقض (PS) مشاهده شد، اما بعداً طولانی شدن PS و افزایش خواب REM مشاهده شد.

با محرومیت از PS، اختلالات رفتاری رخ می‌دهد، ترس‌ها و توهمات ظاهر می‌شوند، اما تأثیر محرومیت از PS کمتر از محرومیت از خواب با موج آهسته بود. در آزمودنی هایی که در شب بهبودی خواب دیده بودند، هیچ افزایش جبرانی در PS مشاهده نشد. در افراد دارای اختلالات رفتاری، توهم و غیره. افزایش PS مشاهده شد.

اختلال چرخه خواب و بیداریاین گروهی از اختلالات است که اخیراً به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته است. طبقه بندی آنها هنوز مقدماتی است، اگرچه DSM - III - R سه نوع را متمایز می کند: 1) به سرعت در حال تغییر. 2) شتاب یا کند شده و 3) بی نظم. موارد زیر معیارهای تشخیصی اختلالات چرخه خواب و بیداری است.

ناسازگاری با چرخه طبیعی خواب و بیداری محیط بیمار، و همچنین الگوی شبانه روزی خواب و بیداری او، که منجر به شکایت از بی خوابی (ملاک A و B اختلال بی خوابی) می شود (نگاه کنید به معیارهای تشخیصیاختلالات به خواب رفتن و حفظ خواب، RDPS)، یا پرخوابی (معیارهای A و B اختلال پرخوابی). نوع آن باید مشخص شود. نوع تسریع شده یا تاخیری: یک اختلال چرخه خواب و بیداری که در آن دوره های به خواب رفتن یا بیداری به طور قابل توجهی تسریع یا تأخیر دارند (مگر اینکه چرخه خواب و بیداری توسط داروها یا نیازهای محیطی مختل شود) در مقایسه با دوره هایی که برای آزمودنی مطلوب است. معمولاً اینها شاخص های پذیرفته شده ای از الگوی خواب و بیداری هستند).

نوع بی نظم : یک اختلال چرخه خواب و بیداری که به وضوح با زمان بندی بی نظم و متغیر خواب و بیداری مرتبط است که منجر به یک دوره بزرگ می شود. خواب روزانهغایب. نوع تغییر مکرر: یک اختلال چرخه خواب و بیداری ناشی از تغییرات مکرر در زمان خواب و بیداری، مانند تغییرات مکرر برنامه در طول نوبت کاری یا تغییر در مناطق زمانی. یک علامت معمول در چنین بیمارانی این است که بیماران نمی توانند زمانی که بخواهند بخوابند، اگرچه می توانند در زمان های دیگر بخوابند. بر این اساس وقتی می خواهند بیدار باشند نمی توانند کاملاً بیدار باشند، اما در زمان های دیگر می توانند حالت بیداری را حفظ کنند. از این نظر نمی توان این اختلال خواب را بی خوابی یا پرخوابی به معنای دقیق کلمه دانست. در عمل، شکایات اولیه اغلب یا فقط بی خوابی یا فقط خواب آلودگی است و ویژگی های ذکر شده در بالا تنها با پرسش دقیق آشکار می شود. تمام اختلالات چرخه خواب و بیداری که در زیر ذکر شده است را می توان به عنوان اختلاف بین رفتارهای خواب و بیداری در نظر گرفت.

تغییرات مکرر در چرخه خواب و بیداری . این وضعیت، که در حال حاضر در حال افزایش است، در افرادی که مکررا از شرق به غرب پرواز می کنند، مانند خدمه خلبان یا مسافرانی که اغلب در اقیانوس ها پرواز می کنند، دیده می شود. در افرادی که چرخه کاری آنها به طور دوره ای و به سرعت تغییر می کند. گاهی اوقات در طول تغییرات خود به خود و آشفته در چرخه رخ می دهد. اکثر علائم مکرروجود دوره مخلوطی از بی خوابی و خواب آلودگی است. با این حال، ممکن است بسیاری از علائم و اختلالات فیزیکی دیگر، از جمله زخم معده، همزمان با الگوی اصلی رخ دهد. برخی از نوجوانان و جوانان این نوع تغییرات را به خوبی با ناهنجاری های کمی تحمل می کنند، اما افراد مسن و افراد مبتلا به حساسیت مفرطبه شدت از این تخلفات رنج می برند.

نوع تسریع یا کند شده چرخه خواب و بیداری . سندرم فاز خواب کندتر سندرم فاز خواب کند شده با تاخیر شدید در شروع خواب و بیداری مشخص می شود که همیشه دیرتر از حد مطلوب رخ می دهد. زمان واقعی خواب تغییر نمی کند. پس از وقوع هیچ مشکلی در حفظ خواب وجود ندارد، اما فرد نمی تواند زمان شروع خواب را تسریع بخشد و سعی می کند به زمان معمول خوابیدن و بیدار شدن پایبند باشد. این سندرم اغلب با شکایت اصلی مشکل در به خواب رفتن در زمان معمول مورد نظر همراه است و مشابه آن چیزی است که در شروع خواب مشاهده می شود. ثانیاً، در نتیجه از دست دادن خواب، علائم مشخصه RHS رخ می دهد. سندرم فاز خواب تسریع شده سندرم فاز خواب تسریع شده با شروع خواب و بیداری خیلی زودتر از آنچه بیمار می خواهد مشخص می شود. تغییرات واقعی زمان خواب؛ اگر خواب رخ داده باشد، هیچ مشکلی در حفظ خواب وجود ندارد، اما فرد نمی تواند زمان شروع خواب را کاهش دهد. سعی کنید به زمان خواب و بیدار شدن منظم پایبند باشید. برخلاف شروع کندتر خواب، این وضعیت با کار و مدرسه تداخلی ندارد. بزرگترین مشکل ناتوانی در بیدار ماندن عصرها و خوابیدن صبح ها قبل از زمان معمول بیداری است. نوع بی نظم. نوع آشفته به عنوان یک الگوی خواب و بیداری نامنظم در نظر گرفته می شود که با تظاهرات رفتاری به شکل تغییرپذیری در دوره های خواب و بیداری مختل می شود. در این مورد، دوره های مکرر وجود دارد چرت زدن V زمان متفاوتو ماندن طولانی مدت در رختخواب مدت خواب شبانه تغییر می کند و این اختلال ممکن است به صورت RSD رخ دهد، اگرچه به طور کلی مدت زمان خواب در روز در محدوده باقی می ماند. هنجار سنی.

اختلال در چرخه خواب و بیداری. بیخوابی. نارکولپسی. پرخوابی.

بی خوابی و نارکولپسی هستند بیماری های ارثی. تئوری کورتیکال-زیر قشری خواب بسیاری از اختلالات خواب را توضیح می دهد. بیخوابیبه عنوان مثال، اغلب در نتیجه تحریک بیش از حد قشر تحت تأثیر سیگار کشیدن رخ می دهد، تنش کار خلاقانهقبل از خواب در همان زمان، تأثیرات بازدارنده نزولی نورون‌های قشر پیشانی بر روی مراکز خواب هیپوتالاموس افزایش می‌یابد و مکانیسم اثر مسدودکننده آنها بر تشکیل شبکه‌ای ساقه مغز سرکوب می‌شود.

خواب کم عمق با انسداد جزئی مکانیسم های تأثیرات فعال کننده صعودی تشکیل مشبک روی قشر مغز مشاهده می شود. برای مثال بلند مدت سوپورهنگامی که مراکز خواب هیپوتالاموس خلفی توسط عروق یا تومور تحریک می شوند مشاهده می شود. فرآیند پاتولوژیک. در این حالت، سلول های برانگیخته مرکز خواب به طور مداوم اثر مسدود کننده ای بر روی نورون های تشکیل شبکه ای ساقه مغز اعمال می کنند.

نارکولپسی- اختلال بیداری که با حملات خواب غیرقابل مقاومت در روز مشخص می شود. این با این واقعیت مرتبط است که فردی که از نارکولپسی رنج می برد بلافاصله از حالت بیداری به خواب متناقض می افتد. علائم: به خواب رفتن غیرقابل کنترل، ضعف عضلانی. برای بسیاری از افراد، ریتم شبانه روزی خواب و بیداری مختل می شود. ضعف در عضلات به دلیل عصبانیت، خنده، گریه و عوامل دیگر ظاهر می شود.

پرخوابی- نیاز غیرمعمول به خواب که علت آن عدم تعادل در سیستم های تنظیم خواب و بیداری در بدن است.

ما در رویاها ترکیبات مختلفی از اتفاقاتی که در هنگام بیداری برای ما رخ داده است می بینیم: در قشر مغز در هنگام خواب کم عمق یا در هنگام انتقال خواب از یک مرحله به مرحله دیگر، هنگام به خواب رفتن، جزایر باقی می مانند - مناطق مهار نشده قشر و زیر تحت تأثیر محرک‌های داخلی یا خارجی از آنها اطلاعاتی «استخراج می‌شود»، رویدادهایی که در واقعیت برای ما اتفاق افتاده است، که مبنای پیدایش واقعیت غیرواقعی است.

در خواب، در رویاهایمان، خودمان را بیمار می بینیم و بعد از چند روز واقعاً بیمار می شویم. واقعیت این است که در خواب ما حساس تر می شویم، فرآیندهایی را که در بدن ما اتفاق می افتد، که در واقعیت احساس می کنیم، شدیدتر احساس می کنیم.

این واقعیت که بیشترین استفاده از داروها در جهان بعد از مسکن ها، قرص های خواب آور و مقوی هستند، نشان می دهد که بشریت نیاز فوری به ابزارهایی برای تأثیرگذاری بر سیستم خواب و بیداری دارد.

لازم به ذکر است که تمامی قرص های خواب آور و محرک های موجود در بازار دارای مقدار زیادی هستند اثرات جانبیو موارد منع مصرف دارد و مهمتر از همه، همیشه موثر نیستند. این واقعیت است که نیروی محرکه در کشف مکانیسم های تنظیم خواب به منظور ایجاد داروهای خواب آور و داروهای مقوی موثرتر و ایمن تر است.

تاریخچه تحقیقات تنظیم خواب چندان طولانی نیست. برای اولین بار، مردم به طور جدی در مورد علل خواب تنها در آغاز قرن 19، زمانی که فیلسوف و پزشک فرانسوی (1757 - 1808) پیشنهاد کرد که خواب در نتیجه رکود خون در مغز به دلیل موقعیت افقی بدن رخ می دهد.

بنابراین همودینامیک متولد شد (گردش خون)تئوری خواب

این دیدگاه ها در پایان قرن نوزدهم ادامه یافت، زمانی که (1846 - 1910) یک تخت مقیاس مخصوص اختراع کرد. مردی را روی این تخت خوابانده بودند و وقتی به خواب رفت، متوجه شدند که سر تخت بالا آمده است.

این به عنوان خروج خون از سر در هنگام خواب در نظر گرفته می شود که در نتیجه سر سبک تر می شود. همه با نتایج Mosso موافق نبودند: بسیاری از فیزیولوژیست ها برعکس این را استدلال کردند که خواب در نتیجه هجوم خون به سر رخ می دهد و استدلال های خود را ارائه کردند.

اگرچه همه دیدگاه های ذکر شده اشتباه بودند، اما جهت درست را تعیین کردند، یعنی وقوع خواب را با گردش خون در مغز مرتبط کردند.

اولین آزمایش های واقعا علمی برای مطالعه تنظیم خواب، آزمایش های یک روانشناس فرانسوی بر روی سگ ها بود (1881 - 1964) ، یکی از کلاسیک های سومنولوژی.

ماهیت آزمایش این بود که سگ ها را با یک افسار کوتاه به دیوار می بستند که اجازه نمی داد حیوانات به خواب بروند. در روز دهم (و مرگ معمولاً در یازدهم اتفاق افتاد)برخی از سگ ها کشته شدند، در حالی که به برخی دیگر اجازه داده شد بخوابند و تنها پس از آن کشته شدند.

سلول های مغزی قسمت اول سگ ها در وضعیت بسیار وحشتناکی قرار داشتند: دژنراسیون چربی مشاهده شد. مراکز عصبی, رگ های خونیپر از لکوسیت بود و کسانی که اجازه داشتند بخوابند هیچ تغییری در نورون ها نداشتند.

نتیجه گیری شد که سلول های مغز تحت تأثیر یک ماده درون زا از خون قرار می گیرند که خواب را القا می کند - هیپنوتوکسین (سم خواب). برای تایید فرضیه خود، پیرون آزمایش دیگری انجام داد که در آن خون گرفته شد. مایع مغزی نخاعیو عصاره ای از مغز سگ خوابیده و به سگ بیدار تزریق شد - بلافاصله به خواب رفت.

بدین ترتیب متولد شد شیمیایی (طنز) تئوری خواب، که هنوز به شکل کمی تغییر یافته وجود دارد. و اگرچه پیرون هرگز نتوانست هیپنوتوکسین را جدا کند، هیچ کس در وجود آن شک نداشت. تکان دادن نظریه شیمیایی خواب غیرممکن به نظر می رسید. با این حال، مواردی شرح داده شده است که این نظریه را نمی توان در مورد آنها اعمال کرد.

به ویژه دانشگاهیان (1898-1974) در دهه 1940 مشاهده شد که دختران دوقلو به هم چسبیده بودند که یک به دو داشتند سیستم گردش خون، اما سرهای مختلف و کشف کردند که دختران می توانند در زمان های مختلف بخوابند - واقعیتی که کل نظریه را از بین برد.

برای آزمایش این مشاهدات، عصب شناس سوئیسی (1907 — 1996) در سال 1965 او مدلی از دوقلوهای سیامی روی سگ ها ساخت. دو سگ گردش خون متقاطع داشتند: خون از مغز یک سگ به بدن سگ دیگر سرازیر شد و بالعکس.

وقتی قسمت خاصی از مغز سگ تحریک شد و باعث به خواب رفتن آن شد، سگ دیگر نیز به خواب رفت. مونیر حتی در سال 1974 موفق شد هیپنوتوکسین گریزان را از خون خرگوش‌های خوابیده جدا کند - پلی پپتیدی که معرفی آن به حیوانات همیشه باعث خواب می‌شود که بعداً پپتید خواب دلتا نامیده شد. (DSIPدلتاخواب-القا کنندهپپتید).

در دهه های گذشته، علاوه بر پپتید دلتا خواب، مواد خواب زا دیگری مانند آدنوزین، فاکتور پاپنهایمر، سروتونین و غیره کشف شده است.

فرض بر این است که خواب توسط عوامل شیمیایی ایجاد می شود که در هنگام بیداری در بدن جمع می شوند و با رسیدن به نقطه بحرانی، حالت بیداری را به حالت خواب تغییر می دهند.

بدیهی است که نظریه شیمیایی درست است، اما در مورد دوقلوهای سیامی واقعی و غیرمدل چطور؟ این تناقض آشکار تنها از منظر مکانیسم‌های مرکزی تنظیم خواب، که برای اولین بار بیان شد و به شدت ترویج شد، قابل حل است. ایوان پتروویچ پاولوف (1849 - 1936) در نظریه عمودی خواب او.

بر اساس این نظریه، رشد خواب با خستگی در حال توسعه نورون ها همراه است که شرایطی را برای وقوع فرآیندهای بازداری ایجاد می کند. به گفته پاولوف، خواب یک مهار عمومی منتشر شده از قشر مغز و ساختارهای زیر قشری است.

در این مورد مکانیسم های عصبی مرکزی تعیین کننده هستند و مکانیسم های هومورال ثانویه هستند. نکته این است که یک سر از دوقلوهای سیامی به دلیل کانون های تحریک در قشر مغز که از تابش تابش مهار جلوگیری می کرد، به سادگی نمی خواست بخوابد.

این ممکن است زمانی رخ دهد که محرک هایی وجود داشته باشد که در یک زمان معین از رویا معنی دارتر به نظر می رسند (اصل تسلط اوختومسکی). ما می‌توانیم تمام شب را با خواندن یک کتاب جالب بدون چشمانمان بگذرانیم، اگرچه غلظت مواد خواب‌آور در خون به اندازه‌ای زیاد است که روند به خواب رفتن را آغاز کند.

طبق مفاهیم مدرن، تنظیم خواب یک فرآیند عصبی-هومورال پیچیده است که دارای یک بستر آناتومیکی موضعی است. از جمله عوامل خواب آوربرجسته:

• عوامل درون زا - موادی که در طول دوره بیداری تجمع می کنند، به اصطلاح مواد هیپنوژنیک. (سروتونین، نوراپی نفرین، آدنوزین، دلتا پپتید و غیره);
• عوامل شبانه روزی تنظیم شده توسط ساعت بیولوژیکی - موادی با ریتم شبانه روزی ;
• عوامل رفلکس شرطی (عادت به رختخواب رفتن در ساعت معین و غیره);
• عوامل رفلکس بی قید و شرط (تاریکی، آرامش، وضعیت خاص بدن، دمای محیط، فشار اتمسفر، محرک های یکنواخت به سیستم های حسی - خواندن کتاب، گوش دادن به موسیقی و غیره).

عوامل درون زا خواب

یکی از تنظیم کننده های درون زا قدرتمند خواب در سال 1958 توسط پروفسور کشف شد (1920 — 2007) تنظیم کننده اصلی ریتم های شبانه روزی است.

در شب توسط غده صنوبری تولید می شود. علاوه بر این، در هر دو حیوانات روز، شب‌زی و کرپوسکولار، ملاتونین فقط در تاریکی، یعنی در شب تولید می‌شود و در نور مسدود می‌شود. تولید آن کاملاً تحت کنترل هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) هیپوتالاموس است، مجموعه کوچکی از سلول های عصبی که «ساعت بیولوژیکی» ما را تشکیل می دهند.

رابطه بین SCN و غده صنوبری متقابل است و ملاتونین حدود یک ساعت قبل از رفتن به رختخواب در نور کم توسط غده صنوبری شروع به تولید می کند. با توجه به ایده های مدرن، اعتقاد بر این است که ملاتونین به طور مستقیم خواب را تنظیم نمی کند، بلکه استعداد خاصی را برای خوابیدن ایجاد می کند. بنابراین، مصرف ملاتونین به عنوان کمک کننده خواب بی اثر است.

تولید ملاتونین در طول روز

تعامل ساختارهای فعال و غیرفعال، چرخه خواب و بیداری را تنظیم می کند. علیرغم این واقعیت که تمام مهره داران بالاتر می خوابند و انسان ها حداقل یک سوم زندگی خود را در خواب می گذرانند، ماهیت و هدف این حالت برای قرن ها ناشناخته باقی ماند. فقط نیاز حیاتی به خواب به خوبی شناخته شده بود. تحقیق علمیخواب تنها در قرن بیستم امکان پذیر شد، پس از ظهور روش های تحقیقاتی که امکان تعیین تغییرات در پارامترهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی در فرد خواب و ثبت فعالیت الکتریکی مغز را فراهم می کرد. خواب، مانند بیداری، یک فرآیند فعال است که با فعالیت مکانیسم های خواب زایی خاص مغز مرتبط است. عملکردهای خواب متنوع است - بازیابی منابع، پردازش اطلاعات، سازگاری روانی، صرفه جویی در انرژی و نشاط بدن.

در انسان، تناوب بیداری و خواب شبانه تجلی ریتم های بیولوژیکی شبانه روزی (سیرکادین) است. هسته های سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس قدامی اطلاعاتی در مورد سطح روشنایی از طریق جانبی اعصاب بینایی دریافت می کنند و تأثیرات انتخابی بر "مراکز خواب" یا "مراکز بیداری" دارند. غده صنوبری نیز در تنظیم فعالیت آنها نقش دارد.

"مرکز بیداری" اصلی هسته های مشبک حوض است که سیگنال ها را از همه دریافت می کند. سیستم های حسی; در مرحله بعد، سطح "فشار حسی" بر روی سیستم عصبی مرکزی ارزیابی می شود و هر چه بیشتر باشد، سطح فعالیت بیشتر است. نورون های این هسته ها، از جمله استیل کولینرژیک، ارتباطات گسترده ای با ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی دارند. سطح بیداری با فعال شدن نورون های آدرنرژیک در لوکوس سرولئوس افزایش می یابد. شروع خواب ناشی از فعالیت نورون های سروتونرژیک در هسته های رافه و ماده خاکستری مرکزی مغز میانی است. یک مهار متقابل از مراکز بیداری و همچنین کاهش فعالیت نورون های گلوتامینرژیک تالاموس وجود دارد که منجر به مهار CBP می شود. فعالیت "مراکز خواب" تحت تأثیر تغییرات قرار می گیرد ترکیب شیمیاییخون: ظهور برخی از سموم، افزایش تمرکزسرباره های حاوی نیتروژن و همچنین نوسانات در سطح گلوکز تحریک هسته های خواب زا را افزایش می دهد.

مطالعات الکتروانسفالوگرافیک نشان داده است که خواب طبیعی، تناوب فاز خواب با موج آهسته است که طی آن 5 مرحله متناوب، و خواب متناقض یا خواب با حرکات سریع چشم (REM، حرکت سریع چشم) است. در هر مرحله، ریتم های خاصی بر روی EEG ثبت می شود و خواب عمیق تر می شود (شکل 23).

شکل 23. ریتم های الکتروانسفالوگرام در مراحل مختلف خواب

بیداری با فرکانس بالا و با دامنه کم - ریتم (بیداری آرام، فرکانس 8-12 هرتز) و ریتم β (بیداری فعال، 15-30 هرتز) مشخص می شود. در مرحله I (A، مرحله خواب آلودگی)، در پس زمینه ریتم ά، قسمت هایی از ریتم q (فرکانس 4-8 هرتز) ظاهر می شود. در مرحله II (B، سطحی ترین خواب)، ریتم q غالب است، در انتها امواج با دامنه بالا بر روی شکنج پیش مرکزی ظاهر می شوند. مرحله III (C، خواب سطحی) با ظهور "دوک های خواب" و کمپلکس های K مشخص می شود. دیگر واکنشی به محرک های ضعیف وجود ندارد و واکنش های "لرزیدن" مشاهده می شود. در مرحله IV (D، خواب نسبتاً عمیق)، امواج δ با دامنه بالا مشاهده می شوند، اما فرکانس آنها هنوز بسیار بالا است، تا 3.5 هرتز. در مرحله V (E، خواب عمیق)، فرکانس ریتم δ بسیار کم می شود - 0.7-1.2 هرتز، اما امواج ά کوچک گاهی اوقات ظاهر می شوند. در طول خواب موج آهسته، تون عضلات، فشار خون و دمای بدن کاهش می‌یابد و نبض و تنفس کند می‌شود. در پس زمینه عمیق ترین خواب، ریتم مشخصه بیداری در EEG ظاهر می شود که نشان دهنده شروع خواب متناقض است. نشانه این مرحله حرکات سریع چشم است: مجموعه های 5-50 حرکتی با فرکانس 60-70 در دقیقه. ظاهر آنها با تحریک هسته های حرکتی چشمی ساقه در هنگام فعال شدن "مراکز بیداری" - هسته های شبکه ای سلول غول پیکر پونز و لوکوس سرولئوس مرتبط است. در طول خواب متناقض، در پس زمینه حداکثر آرامش عضلانی، انقباض عضلانی، افزایش دمای بدن و نوسانات در پارامترهای رویشی مشاهده می شود. برای بیماری ها دستگاه گوارش, سیستم قلبی عروقیدر طول این دوره های خواب، درد و بدتر شدن ممکن است رخ دهد. مرحله REM معمولاً با انتقال به مرحله دوم یا بیداری دنبال می شود.

چرخه کاملخواب 60-90 دقیقه طول می کشد، خواب REM حدود 20٪ است. 4-6 چرخه در هر شب اتفاق می افتد، با هر سیکل بعدی، مدت زمان خواب REM افزایش می یابد. در کودکان زیر 3 سال، خواب REM تا 50٪ است.

تناوب فازهای خواب نیز تجلی بیوریتم ها (ریتم های اولترادیان) است. نوسانات فعالیت با دوره حدود 90 دقیقه نیز در هنگام بیداری مشاهده می شود. به احتمال زیاد، مراحل خواب عملکردهای مختلفی را انجام می دهند: خواب با موج آهسته ترمیم کننده تر است، خواب REM اطلاعاتی و تطبیقی ​​است. فقط پستانداران خواب REM را توسعه داده اند. محرومیت از آن منجر به اختلال در رفاه و حالت عاطفی می شود.