Stratificazione del rischio nei pazienti con ipertensione. Morte cardiaca improvvisa Cos'è la stratificazione del rischio

Centrale sistema nervoso

reni

Cuore

Cosa causa un aumento della pressione sanguigna?

Le catecolamine e l'angiotensina II causano ipertrofia delle pareti delle arterie e del miocardio ( rimodulazione del sistema cardiovascolare ). Il miocardio ipertrofico manca di ossigeno (insufficienza coronarica relativa), si verifica la sua ischemia cronica, che stimola la crescita del tessuto connettivo e porta alla diffusione cardiosclerosi(irreversibile).

Lo spasmo prolungato dei vasi renali termina con il loro ialinosi E arteriolosclerosi(anche irreversibile), che porta allo sviluppo di un rene rugoso primario e, inoltre, a CRF (c'è una trasformazione dell'ipertensione primaria in secondaria - renale).

Nel sistema nervoso centrale si osserva insufficienza cerebrovascolare cronica, che causa encefalopatia.

Senza modifica (sospensione) della rimodulazione del sistema cardiovascolare (almeno ipertrofia miocardica), trattamento dell'ipertensione non può essere considerato efficace. anche se mantiene la pressione sanguigna allo stesso livello.

Classificazione della pressione arteriosa (OMS e MOAG, 1999, IV Congresso dei Cardiologi della Repubblica di Bielorussia, 2000):

Categorie	PAS mmHg Arte.	PAD mmHg Arte.
Ottimale	< 120	< 80 (до 60)
Pressione normale	< 130	< 85
Pressione normale alta	< 130-139	< 85-89
Ipertensione arteriosa:
Grado I (lieve)	140-159	90-99
limite di sottogruppo	140-149	90-94
Grado II (moderato)	160-179	100-109
Grado III (grave)	> 180	> 110
Ipertensione sistolica isolata	> 140	< 90
limite di sottogruppo	140-149	< 90

Appunti:

con diversi SBP e DBP, sono guidati da altro alto valore;

sullo sfondo della terapia antipertensiva, il grado di ipertensione aumenta di 1 livello.

La probabilità di sviluppare complicanze cardiovascolari in questo paziente nei prossimi 10 anni è:

rischio 1: fino al 15%;

rischio 2: 15-20%

rischio 3: 20-30%

rischio 4: oltre il 30%.

Determinazione del grado di rischio:

Fattori che influenzano la prognosi:

1) fattori di rischio;

2) danno d'organo bersaglio (POM);

3) condizioni cliniche associate (ACS).

I. Fattori di rischio:

1. Utilizzato per la stratificazione del rischio nell'ipertensione:

Livelli di SBP e DBP (gradi 1-3);

età: uomini > 55 anni, donne > 65 anni;

fumare;

colesterolo totale > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (rischio immediato 4);

storia familiare di sviluppo precoce (prima dei 55 anni per gli uomini, prima dei 65 anni per le donne) di malattie cardiovascolari.

2. Altri fattori che influenzano negativamente la prognosi:

riduzione del colesterolo HDL;

aumenti del colesterolo LDL;

microalbuminuria nel diabete;

ridotta tolleranza al glucosio;

obesità;

stile di vita sedentario;

elevati livelli di fibrinogeno;

fattori socio-economici ad alto rischio;

gruppo etnico ad alto rischio;

area geografica ad alto rischio.

II. Danni all'organo bersaglio:

ipertrofia ventricolare sinistra (ECG, radiografia, ecocardiografia);

proteinuria e/o lieve aumento concentrazioni plasmatiche di creatinina (1,2-2,0 mg/dl);

ultrasuoni o segni radiologici placca aterosclerotica (arterie carotidi, iliache e femorali, aorta);

restringimento generalizzato o focale delle arterie retiniche, emorragie.

III. Condizioni cliniche concomitanti (associate):

Malattie cerebrovascolari:

ictus ischemico;

ictus emorragico;

attacco ischemico transitorio.

Cardiopatia:

infarto miocardico;

angina;

rivascolarizzazione delle arterie coronarie (ad esempio, dopo CABG, angioplastica con palloncino);

insufficienza cardiaca congestizia.

Malattie vascolari:

aneurisma dissecante dell'aorta;

danno alle arterie periferiche (clinicamente);

retinopatia ipertensiva stadio III-IV - edema emorragico ed essudativo della papilla del nervo ottico.

Malattie renali:

nefropatia diabetica;

insufficienza renale;

iperfiltrazione glomerulare (>130 ml/min);

creatinina plasmatica > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

microalbuminuria (30-300 mg/die o 20-200 mcg/min), proteinuria.

stratificazione del rischio spesso utilizzato per la valutazione del rischio e il supporto decisionale. Questo approccio è solitamente basato su dati provenienti da modelli statistici che identificano i fattori prognostici e li combinano in vari sistemi di valutazione del rischio per aiutare i medici a prendere decisioni. Negli ultimi anni sono emersi molti sistemi di calcolo del rischio per valutare rapidamente le condizioni di un paziente.

Per esempio, sistema di calcolo del rischio TIMI per i pazienti con angina instabile (PS) o senza sopraslivellamento del tratto ST, utilizza le 7 misure disponibili per determinare il rischio di tornado ed eventi ischemici. Il range di rischio varia a seconda del numero di fattori di rischio rilevati: dal 5% (presenza di 0-1 fattori) al 41% (presenza di 6-7 fattori).

IN ricerca Quando si tratta di stratificazione del rischio, è importante considerare se gli stessi approcci e sistemi per il calcolo del rischio possono essere applicati a una popolazione specifica, se in pratica vengono utilizzati solo nei pazienti. Gli indicatori prognostici dovrebbero essere scelti indipendentemente dai risultati finali. I risultati finali (risultati) e i parametri temporali devono essere disponibili.

Dovrebbe essere comprensibile essere l'idea stessa di stratificazione. È necessario che l'aumento dell'accuratezza nella valutazione del rischio abbia conseguenze positive, poiché il mancato beneficio è analogo alla nomina di esami non rilevanti ai fini della terapia.

Il paradosso rischio-cura. Alcuni studi hanno osservato il paradosso rischio-trattamento, in altre parole, i pazienti a più alto rischio avevano significativamente meno probabilità di ricevere interventi che avrebbero dovuto avere successo. Questo è un esempio di approccio paradossale, poiché i pazienti ad alto rischio trarrebbero i maggiori benefici dagli interventi di riduzione del rischio. Ciò deriva dalla considerazione che la riduzione del rischio relativo è la stessa nei gruppi con rischio inizialmente diverso.

Quando si valuta l'effetto intervento ulteriore attenzione dovrebbe essere prestata ai risultati finali dello studio e al periodo di tempo durante il quale è stata effettuata l'osservazione. Negli articoli dedicati ai pazienti con CVD, l'enfasi è spesso posta solo sugli eventi cardiovascolari, incl. morte cardiovascolare. Tuttavia, di maggiore interesse è la mortalità totale per tutte le cause.

Se intervento previene la morte cardiovascolare, ma porta alla morte per altre cause, quindi un tale intervento non ha alcun valore per il paziente. Ciò è particolarmente importante per i pazienti anziani con comorbilità a rischio competitivo. Inoltre, la prospettiva di una diminuzione della mortalità nel prossimo futuro dopo Intervento chirurgico potrebbe non essere utile per il paziente se malattie o complicanze concomitanti riducono significativamente la QoL in questo periodo di tempo. Le questioni relative alla qualità della vita e allo stato di salute sono spesso ignorate negli studi, sebbene siano importanti per i pazienti. Una visione così ristretta e specifica dei risultati finali dello studio non consente una valutazione complessiva dell'intervento.

Sorge problema e con preventivo un largo numero risultati finali, perché in questo caso, la probabilità di ottenere risultati falsi positivi può aumentare. Un altro aspetto importante legato ai risultati ottenuti negli studi è che le misure intermedie (o surrogate), come la frazione di eiezione (FE), non sono sempre coerenti con gli endpoint “hard”, come la sopravvivenza.

Per citazione: Lupanov V.P. Stratificazione del rischio di eventi cardiovascolari in pazienti con malattia coronarica stabile (revisione) // RMJ. 2014. N. 23. S. 1664

Prospettiva a lungo termine stabile malattia coronarica La CVD dipende da una serie di fattori come le variabili cliniche e demografiche, la funzione del ventricolo sinistro (LV), i risultati dei test da sforzo e l'anatomia coronarica (determinata con metodi angiografici).

Quando si discute della stratificazione del rischio nei pazienti con insufficienza renale cronica, il rischio di evento si riferisce principalmente alla morte CV e all'infarto del miocardio (IM), sebbene alcuni studi utilizzino una combinazione più ampia di endpoint CV. L'endpoint difficile più ovvio è la morte, altri endpoint, incluso l'IM, sono deboli e questo dovrebbe essere il principio guida per la stratificazione del rischio di eventi. Il processo di stratificazione del rischio serve a identificare i pazienti ad alto rischio di eventi che trarrebbero beneficio dalla rivascolarizzazione miocardica grazie al miglioramento dei sintomi.
Identificazione dei pazienti ad alto rischio che beneficeranno chiaramente della rivascolarizzazione, in Ultimamente modificato rispetto alla precedente versione delle raccomandazioni europee. In precedenza, gli eventi ad alto rischio erano basati esclusivamente sui punteggi del tapis roulant del protocollo Bruce e il rischio annuo stimato di morte cardiaca > 2% su questo protocollo era preso come soglia oltre la quale era raccomandata l'angiografia coronarica (CAG) per valutare la necessità di rivascolarizzazione. . Questo valore dell'indice si basa sulla mortalità CV negli studi con placebo condotti in pazienti "ad alto rischio", come quelli con microalbuminemia diabetica, negli studi sulla prevenzione delle complicanze cardiovascolari e renali ancillari nell'Heart Study, nonché su una valutazione degli esiti nel Studio Hope e Micro-Hope e gli effetti benefici del nicorandil nell'angina pectoris stabile, dove la mortalità annuale per malattie cardiovascolari era superiore al 2%.
Nelle nuove Linee guida europee per il trattamento della SCHD del 2013, i pazienti con una mortalità annua stimata superiore al 3% sono considerati ad alto rischio di eventi.

Stratificazione del rischio di eventi utilizzando il giudizio clinico
L'anamnesi e l'esame obiettivo del paziente possono fornire importanti informazioni prognostiche. L'ECG può essere incluso nella stratificazione del rischio degli eventi a questo livello, così come i risultati dei test di laboratorio, che possono modificare la stima della probabilità del rischio dell'evento. Il diabete, l'ipertensione, il fumo e un aumento del colesterolo totale (nonostante il trattamento) possono predire un esito sfavorevole in un paziente con SCHD o in altre popolazioni con CAD accertata. la vecchiaia è un fattore importante sospettare la presenza di malattia renale cronica o malattia vascolare periferica. IM posticipato, sintomi e segni di scompenso cardiaco e natura del suo decorso (recente insorgenza o decorso progressivo con malattia avanzata quadro clinico), così come la gravità dell'angina (classe funzionale canadese), soprattutto se il paziente non risponde a una terapia medica ottimale, possono essere utilizzati per valutare il rischio di eventi.
Tuttavia, le informazioni elencate sono troppo complesse per essere utili per la valutazione del rischio e la previsione degli eventi. Pertanto, è necessario utilizzare i dati clinici, in particolare la gravità dell'angina pectoris, in combinazione con i risultati dei test preliminari sulla probabilità di ischemia basati su altri metodi di valutazione non invasivi e con i dati CAG.

Stratificazione del rischio utilizzando la funzione ventricolare
La funzione LV è un forte predittore di sopravvivenza a lungo termine. La mortalità aumenta nei pazienti con SCBS con una diminuzione della frazione ventricolare sinistra. Nel Coronary Artery Surgery Study (CASS), i tassi di sopravvivenza a 12 anni per i pazienti con FE ≥50%, 35-49% e<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), anche senza tener conto di fattori aggiuntivi come il grado di ischemia miocardica. Pertanto, questi pazienti dovrebbero utilizzare tecniche di imaging dello stress invece di un test da sforzo dosato. Sebbene la probabilità di mantenere la funzione sistolica sia elevata nei pazienti con un ECG normale, una radiografia del torace normale e nessuna storia di IM, la disfunzione miocardica asintomatica non è rara, quindi l'ecocardiografia a riposo è raccomandata in tutti i pazienti con sospetta CKD.

Stratificazione del rischio mediante stress test
I pazienti con sintomi o sospetta SCBS devono essere sottoposti a stress test per stratificare il rischio di eventi. I risultati possono essere utilizzati per prendere decisioni terapeutiche se i pazienti sono candidati alla rivascolarizzazione coronarica. Tuttavia, non sono stati pubblicati studi randomizzati che dimostrino risultati migliori per i pazienti randomizzati al rischio di eventi utilizzando la stratificazione dello stress test rispetto ai pazienti senza test, e la base di prove è quindi solo osservazionale. Poiché la maggior parte dei pazienti viene comunque sottoposta a test diagnostici, questi risultati possono essere utilizzati per la stratificazione del rischio. I pazienti con un'alta probabilità di pre-test (> 85%) che sono stati sottoposti in precedenza ad angiografia coronarica invasiva per motivi sintomatici possono richiedere ulteriori test della riserva frazionaria del flusso coronarico per stratificare il rischio di eventi coronarici, se necessario.

Test da sforzo ECG
La prognosi per i pazienti con un normale ECG da sforzo e basso rischio clinico è significativamente diversa da quella dei pazienti con insufficienza renale grave. In questo studio, il 37% dei pazienti ambulatoriali sottoposti a test non invasivi soddisfaceva i criteri per un basso rischio di eventi coronarici, ma presentava (meno dell'1% dei pazienti) danni al tronco principale dell'LCA ed è deceduto entro 3 anni.
Metodi di test più semplici, come il test del tapis roulant, dovrebbero essere utilizzati per la stratificazione iniziale del rischio di eventi quando possibile e gli individui ad alto rischio dovrebbero essere sottoposti ad angiografia coronarica.
I marcatori prognostici del test da sforzo includono: tolleranza all'esercizio, risposta della pressione arteriosa all'esercizio e presenza di ischemia miocardica (segni clinici o ECG), massima tolleranza all'esercizio. La tolleranza all'esercizio dipende almeno in parte dal grado di disfunzione ventricolare a riposo e dal numero di nuovi segmenti ipocinetici del ventricolo sinistro indotti dall'esercizio. Tuttavia, la tolleranza all'esercizio dipende anche dall'età del paziente, dalle condizioni fisiche generali, dalle comorbilità e dallo stato psicologico. La tolleranza all'esercizio può essere misurata dalla durata massima dell'esercizio, dal livello metabolico equivalente massimo raggiunto, che riflette l'ossigenazione dei tessuti per unità di tempo, la valutazione del livello di esercizio massimo raggiunto (in watt) e il "doppio prodotto" massimo (FC max × BP sist.). Per una valutazione non invasiva della prognosi, lo scoring proposto da D.B. Marco et al. , è chiamato il punteggio del tapis roulant Duke. Il punteggio del test del tapis roulant di Duke è un indicatore ben collaudato, tiene conto di: A - la durata del carico (in minuti); B - deviazione dall'isoline del segmento ST in millimetri (durante il carico o dopo il suo completamento); C - indice di angina pectoris (0 - nessuna angina pectoris durante l'esercizio; 1 - comparsa di angina pectoris; 2 - l'angina pectoris è stata la ragione per interrompere lo studio). Indice tapis roulant \u003d A - (5 × B) - (4 × C).

Allo stesso tempo, un alto rischio di mortalità annuale stimata (oltre il 2%) viene calcolato utilizzando una scala speciale. Una valutazione approssimativa del rischio di sviluppare IM e morte in base all'indice del tapis roulant è riportata nella Tabella 1.
I pazienti ad alto rischio sono indicati per la rivascolarizzazione miocardica. Le tecniche di imaging sono ragionevoli per i pazienti con un rischio medio. Allo stesso tempo, la perfusione miocardica normale o vicina al normale durante l'esercizio, in combinazione con la normale dimensione del cuore, è considerata un segno di una prognosi favorevole, a questi pazienti viene raccomandato un trattamento medico e, in presenza di disfunzione ventricolare sinistra, la rivascolarizzazione.
Per i pazienti a basso rischio, l'uso successivo di tecniche di imaging da stress e angiografia coronarica è considerato inappropriato e per loro è raccomandato il trattamento medico.

Ecocardiografia da sforzo
Ecocardiografia da stress - rilevamento visivo della disfunzione ventricolare sinistra durante attività fisica o il test farmacologico è un metodo efficace per stratificare i pazienti con SCHD in gruppi di rischio per successivi eventi cardiovascolari. Inoltre, questo metodo ha un eccellente valore predittivo negativo nei pazienti con un risultato negativo del test (senza la comparsa di movimenti anomali della parete ventricolare sinistra) - il tasso di eventi (morte o IM) è inferiore allo 0,5% all'anno. Nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra al basale, il rischio di un evento futuro aumenta con la gravità delle anomalie del movimento della parete durante l'esercizio. I pazienti che presentano un disturbo della cinetica di parete in 3 o più segmenti dei 17 modelli LV standard dovrebbero essere considerati ad alto rischio per l'evento (corrispondente a >3% di mortalità annua) e dovrebbero essere considerati per CAG. Inoltre, la tecnica dell'ecocardiografia da sforzo consente di identificare un'arteria coronarica correlata ai sintomi localizzando la zona di disfunzione ventricolare sinistra.
Scintigrafia da stress perfusionale (tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo (SPECT)). La scintigrafia di perfusione miocardica è progettata per valutare l'afflusso di sangue miocardico a livello del microcircolo. L'assenza di violazioni significative della perfusione miocardica secondo i dati della scintigrafia da stress indica una prognosi favorevole anche con comprovata CVD cronica, e pronunciati disturbi della perfusione indicano una prognosi sfavorevole della malattia e servono come base per CAG.
L'imaging della perfusione miocardica mediante SPECT è un metodo utile di stratificazione del rischio non invasivo per identificare facilmente quei pazienti che sono maggiormente a rischio di morte successiva e IM. Ampi studi clinici hanno dimostrato che la normale perfusione durante l'esercizio è associata a una successiva probabilità di morte cardiaca e IM inferiore all'1% all'anno, quasi altrettanto bassa che nella popolazione generale. Al contrario, i grandi difetti di perfusione indotti dallo stress, i difetti in diversi letti coronarici principali, la dilatazione ischemica ventricolare sinistra post-stress transitoria e l'aumento dell'assorbimento polmonare dell'indicatore cloruro di tallio (201-Tl) all'imaging post-stress sono indicatori prognostici scarsi. Lo studio della perfusione miocardica è indicato per tutti i pazienti con comprovata CVD cronica per stratificare il rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari.

La tomografia ad emissione di positroni (PET) consente di ottenere informazioni in modo non invasivo a livello del microcircolo e della velocità dei processi metabolici nei cardiomiociti. La PET, grazie alla sua elevata qualità dell'immagine, fornisce informazioni quantitative complete sul flusso sanguigno miocardico e sulla perfusione cellulare del cuore. Gli studi a riposo e in combinazione con lo stress (vasodilatatori), sebbene abbiano dimostrato un'elevata sensibilità e specificità nella CKD cronica, non sono ancora universalmente utilizzati.
La tomografia a fascio di elettroni viene utilizzata nella diagnosi delle lesioni aterosclerotiche del cuore, in particolare nella verifica dell'aterosclerosi multivasale e del danno al tronco dell'arteria coronaria sinistra. Tuttavia, sebbene la tecnica sia inaccessibile per un uso diffuso, è costosa, presenta una serie di limitazioni, quindi la fattibilità di condurre questo studio nell'SCBS cronico non è stata ancora dimostrata.
Risonanza magnetica cardiaca da sforzo - risonanza magnetica (MRI). L'analisi multivariata ha determinato un'associazione indipendente tra prognosi sfavorevole nei pazienti con risonanza magnetica da stress positiva e sopravvivenza del 99% nei pazienti senza ischemia a 36 mesi di follow-up. Risultati simili sono stati ottenuti utilizzando un test di adenosina trifosfato per valutare la perfusione MRI. La comparsa di nuovi disturbi del movimento della parete del ventricolo sinistro (in 3 dei 17 segmenti) o la comparsa di un difetto di perfusione > 10% (più di 2 segmenti) dell'area miocardica del ventricolo sinistro può indicare un alto rischio di complicanze.
Tomografia computerizzata multistrato (MSCT). Lo screening per la calcificazione dell'arteria coronaria mediante TCMS viene utilizzato per quantificare il calcio coronarico. Le calcificazioni sono visualizzate a causa dell'elevata densità in relazione al sangue e alla parete del vaso. Un alto livello di indice di calcio è associato a un rischio significativamente più elevato di malattia coronarica ostruttiva.
La TCMS delle arterie coronarie con contrasto nella maggior parte dei casi consente di rilevare le placche aterosclerotiche e di determinare il grado di stenosi intravascolare. Nei pazienti che hanno avuto in precedenza intervento di bypass coronarico, questo metodo aiuta a valutare la pervietà degli innesti arteriosi e venosi. Secondo un'ampia meta-analisi sull'accuratezza della diagnosi non invasiva del grado di stenosi coronarica mediante TCMS con 64 file di rivelatori rispetto a CAG, che includeva 3142 pazienti con sospetta malattia coronarica, la sensibilità del metodo era 83% (79-89%), la specificità era del 93% (91-96%). Inoltre, il metodo MSCT ha dimostrato un'elevata accuratezza predittiva negativa nell'escludere le lesioni coronariche occlusive, che, secondo diversi autori, varia dal 97% al 100%. MSCT permette di valutare i contorni esterni ed interni dell'arteria, anomalie e aneurismi delle arterie coronarie. Nei pazienti anziani con più placche intravascolari calcificate, questo metodo porta a una sovradiagnosi di stenosi coronarica.
Stratificazione finale del rischio di complicanze nei pazienti con SCHD. L'obiettivo finale degli studi diagnostici non invasivi è la distribuzione dei pazienti con comprovata malattia coronarica in gruppi: alto, moderato o basso rischio complicanze gravi ed esiti fatali (Tabella 2). La tabella 2 riassume le raccomandazioni americane (2012) ed europee (2013).

La stratificazione dei pazienti in gruppi a rischio è di grande importanza pratica, poiché consente di evitare ulteriori studi diagnostici non necessari e di ridurre i costi medici in alcuni pazienti e indirizzare attivamente altri pazienti al CAG e alla rivascolarizzazione miocardica. La rivascolarizzazione miocardica è giustificata se il beneficio atteso, in termini di sopravvivenza o esiti di salute (sintomi, stato funzionale e/o qualità della vita), supera gli effetti negativi attesi della procedura. In considerazione di ciò, un aspetto importante della moderna pratica clinica, che è importante sia per i medici che per i pazienti, è la valutazione del rischio. A lungo termine, consente il controllo della qualità e l'economia della salute e aiuta i singoli medici, le istituzioni e i governi a valutare e confrontare le prestazioni. Nel gruppo a basso rischio di complicanze (mortalità annua stimata<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с scopo diagnostico non giustificato. Inoltre, non è necessario indirizzare di routine tali pazienti al CAG. I pazienti ad alto rischio di complicanze (mortalità annua stimata >3%) dovrebbero essere sottoposti a CAG senza ulteriori test non invasivi. Nei pazienti classificati a rischio moderato (mortalità annua stimata dell'1-3%), le indicazioni per CAG sono determinate dai risultati di ulteriori studi (imaging stress test, scintigrafia di perfusione miocardica, ecocardiografia da stress) e dalla presenza di disfunzione ventricolare sinistra. Tuttavia, la prognosi individuale di un particolare paziente con SCBS può variare in modo significativo a seconda delle sue principali caratteristiche cliniche, funzionali e anatomiche.

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RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Degenerazione multisistemica (G90.3)

Cardiologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo della salute del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan
N. 23 del 12/12/2013

Sincopeè una sindrome la cui caratteristica clinica distintiva è una perdita transitoria di coscienza, che di solito porta a una caduta. L'insorgenza della sincope è rapida, il successivo recupero è spontaneo, completo e di solito immediato. Il meccanismo si basa sull'ipoperfusione cerebrale transitoria (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Nome del protocollo: Protocollo per la diagnosi e la stratificazione del rischio di sincope. Gestione del paziente presso il Dipartimento di Cardiologia Interventistica

Codici ICD-10:
F48.8 - Altri disturbi nevrotici specificati
G90.0 - Neuropatia autonomica periferica idiopatica
T67.1 - Sincope da calore
I95.1 ipotensione ortostatica
G90.3 - Degenerazione polisistemica
I45.9 - Disturbo della conduzione, non specificato

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
AARP - farmaci antiaritmici
AAT - terapia antiaritmica
A-B - atrioventricolare
AG - ipertensione arteriosa
ACE - enzima di conversione dell'angiotensina
ATS - pacing antitachicardico
SCD - morte cardiaca improvvisa
VNN - insufficienza vegetativa
SNA - sistema nervoso autonomo
HCM - cardiomiopatia ipertrofica
GCS - ipersensibilità del seno carotideo
LVH - ipertrofia ventricolare sinistra
DCM - cardiomiopatia dilatativa
CHF - insufficienza cardiaca congestizia
ACE-inibitori - inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina
IHD - cardiopatia ischemica
LV - ventricolo sinistro
LOC - perdita di coscienza
IVS - setto interventricolare
OH - ipotensione ortostatica
PZHU - nodo atrioventricolare
HF - insufficienza cardiaca
SPU - nodo senoatriale
SSSU - sindrome del nodo senoatriale malato
LAA - appendice atriale sinistra
TTM - monitoraggio del transtelefono
T-LOC - perdita transitoria di coscienza
LV EF - frazione di eiezione ventricolare sinistra
PVR - recupero del ritmo farmacologico
FK - classe funzionale
BPCO - malattia polmonare ostruttiva cronica
HR - frequenza cardiaca
ECG - elettrocardiogramma
EKS - pacemaker
EFI - studio elettrofisiologico
Eco-KG - ecocardiografia
ACC - Collegio Americano di Cardiologia
NASPE - Società nordamericana per la stimolazione e
elettrofisiologia
NYHA - Associazione del cuore di New York

Data di sviluppo del protocollo: Aprile 2013

Utenti del protocollo: cardiologi, terapisti, medici generici.

Indicazione di assenza di conflitto di interessi: assente.

Classificazione

Durata del soggiorno nel reparto di cardiologia interventistica 4 - 10 giorni

Sincope dovuta a ipoperfusione cerebrale globale transitoria caratterizzata da rapida insorgenza, breve durata e spontanea pieno recupero. Questa definizione di sincope differisce dalle altre includendo la causa dell'incoscienza, cioè l'ipoperfusione cerebrale globale transitoria. Senza questa aggiunta, la definizione di sincope diventa abbastanza ampia da includere altri disturbi come convulsioni e commozione cerebrale. Infatti, questa definizione diventa poi la definizione di sincope, che copre tutti i disturbi caratterizzati da perdita di coscienza autolimitante (LOC), indipendentemente dal meccanismo. In alcune forme di sincope, potrebbe esserci un periodo prodromico con vari sintomi(p. es., vertigini, nausea, sudorazione, debolezza e disturbi visivi) che avvertono che lo svenimento è imminente. Spesso, tuttavia, la LOC si verifica senza preavviso. Raramente si ottiene una stima accurata della durata degli episodi spontanei. La sincope tipica è breve. La LOC completa sotto forma di sincope non dura più di 20 s. Raramente però la sincope può durare più a lungo, anche pochi minuti. In tali casi, la diagnosi differenziale tra sincope e altre cause di LOC può essere difficile. Il recupero dalla sincope è di solito accompagnato da un ritorno quasi immediato al comportamento e all'orientamento appropriati. L'amnesia retrograda, sebbene apparentemente poco frequente, può essere più comune di quanto si pensasse, specialmente negli anziani. A volte il periodo post-recupero può essere accompagnato da affaticamento.

L'aggettivo "pre-sincope" è usato per indicare i sintomi ei segni che si presentano prima di svenire in una sincope, quindi il significato è letterale se usato in questo contesto ed è sinonimo di "avvertimento" e "prodromico". Il sostantivo "pre-sincope" o "quasi-sincope" è spesso usato per descrivere una condizione che assomiglia allo svenimento ma non è accompagnata da LOC; permangono dubbi sul fatto che i meccanismi coinvolti siano gli stessi della sincope.

Sincope riflessa (sincope neurale)

La sincope riflessa si riferisce tradizionalmente a un gruppo eterogeneo di condizioni in cui i riflessi cardiovascolari, normalmente utili nel controllo della circolazione, diventano intermittentemente inappropriati in risposta a segnali che portano a vasodilatazione e/o bradicardia e quindi portano a un calo della pressione arteriosa e della perfusione cerebrale complessiva. La sincope riflessa è solitamente classificata in base alle vie efferenti più coinvolte, cioè simpatiche o parasimpatiche. Il termine "tipo vasodepressore" viene solitamente utilizzato quando l'ipotensione è prevalente a causa della perdita del tono vasocostrittore verticale. "Cardioinibitorio" viene utilizzato quando predomina la bradicardia o l'asistolia e "misto" viene utilizzato quando entrambi i meccanismi sono presenti.
La sincope vasovagale (VVS), nota anche come "sincope normale", è causata da stress emotivo o ortostatico. Di solito è preceduto da segni prodromici di attivazione autonomica (sudorazione, pallore, nausea).
La sincope "situazionale" si riferisce tradizionalmente alla sincope riflessa associata a qualche circostanza specifica. La sincope post-esercizio può verificarsi nei giovani atleti come una forma di sincope riflessa, così come nei soggetti di mezza età e anziani come manifestazione precoce di VHN prima che sperimentino la tipica OH.
La sincope "seno carotideo" merita una menzione speciale. In una rara forma spontanea, è causata dalla manipolazione meccanica del seno carotideo. Nella sua forma più comune, il suo fattore scatenante non è noto e viene diagnosticato mediante massaggio del seno carotideo.
Il termine "forma atipica" viene utilizzato per descrivere quelle situazioni in cui la sincope riflessa si verifica a seguito di trigger non chiari o addirittura apparentemente assenti. La diagnosi quindi si basa meno sulla sola storia e più sull'esclusione di altre cause di sincope (mancanza di cardiopatia organica) e sulla ricorrenza di sintomi simili su un test ortostatico. Tali rappresentazioni meno chiare possono essere sostituite da rappresentazioni chiare durante l'esame del paziente.

Ipotensione ortostatica e sindromi da intolleranza ortostatica

Contrariamente alla sincope riflessa, l'attività simpatica efferente è cronicamente ridotta nell'HNV, cosicché la vasocostrizione è insufficiente. Quando ci si alza in piedi, la pressione sanguigna scende e si verificano svenimento o presincope. L'OH è definita come una diminuzione anormale della pressione arteriosa sistolica quando ci si alza in piedi. Dal punto di vista strettamente fisiopatologico, non c'è intersezione tra sincope riflessa e VNV, ma le manifestazioni cliniche delle due condizioni spesso si sovrappongono, rendendo a volte difficile la diagnosi differenziale.

"Intolleranza ortostatica" si riferisce a sintomi e segni che si verificano in posizione eretta a causa di disturbi circolatori. Lo svenimento è il primo sintomo, e altri includono vertigini/equilibrio, presincope, debolezza, affaticamento, sonnolenza, tremore, sudorazione, disturbi visivi (inclusi offuscamento, aumento della luminosità, restringimento dei campi visivi), compromissione dell'udito (inclusa perdita dell'udito, crepitio e ronzio nelle orecchie) e al collo (area occipitale/paracervicale e della spalla), lombalgia o dolore precordiale.

L'OH classico è un segno fisico definito come una diminuzione della pressione arteriosa sistolica - 20 mm Hg. e pressione sanguigna diastolica - 10 mm Hg. Arte. entro 3 minuti dall'alzarsi, descritto in pazienti con TIN puro, ipovolemia o altre forme di TIN.
L'OH iniziale è caratterizzata da un calo immediato della pressione arteriosa di > 40 mmHg quando ci si alza in piedi. La pressione arteriosa torna alla normalità spontaneamente e rapidamente, quindi il periodo di ipotensione e sintomi è breve (30 s)

L'OH ritardata (progressiva) è molto comune negli anziani. È stato attribuito a un deterioramento dipendente dall'età dei riflessi compensatori ea una diminuzione dell'elasticità cardiaca negli anziani, sensibili al ridotto precarico. L'OH ritardata è caratterizzata da una diminuzione lentamente progressiva della pressione arteriosa sistolica quando si assume una posizione eretta. L'assenza di un riflesso bradicardico (vagale) distingue l'OH ritardato dalla sincope riflessa. L'OH ritardata può, tuttavia, essere accompagnata da bradicardia riflessa, in cui la caduta della pressione arteriosa è meno accentuata negli anziani che nei giovani. Sindrome da tachicardia ortostatica posturale. Alcuni pazienti, per lo più giovani donne, presentano gravi lamentele di intolleranza ortostatica ma non sincope, con un aumento significativo della frequenza cardiaca (FC) [> 30 battiti al minuto (s.w.m.) o fino a 120 battiti al minuto (s.w.m.) e instabilità del sangue pressione. La sindrome da tachicardia posturale ortostatica è spesso associata alla sindrome da stanchezza cronica. La fisiopatologia sottostante non è stata ancora determinata.

Sincope cardiaca (cardiovascolare).

Aritmia

Le aritmie sono le cause cardiache più comuni di sincope. Causano disturbi emodinamici, che possono causare una diminuzione critica della CO e del flusso sanguigno cerebrale. Tuttavia, la sincope ha spesso numerosi fattori che contribuiscono, tra cui la frequenza cardiaca, il tipo di aritmia (sopraventricolare o ventricolare), la funzione ventricolare sinistra, la posizione del corpo e un adeguato compenso vascolare. Quest'ultimo include i riflessi neurali dei barocettori e le risposte all'OH causate da aritmie. Indipendentemente da tali effetti collaterali, quando un'aritmia è la causa primaria della sincope, richiede un trattamento specifico. Nella vera sindrome del seno malato, il nodo senoatriale è danneggiato a causa di un automatismo anomalo o di una conduzione senoatriale compromessa. In questa situazione, la sincope è dovuta a lunghe pause causate da insufficienza sinusale o blocco senoatriale e fallimento del meccanismo di fuga. Queste pause si incontrano più comunemente quando la tachiaritmia atriale si interrompe improvvisamente (sindrome bradi-tachia). In generale, le forme più gravi di blocco atrioventricolare (AV) acquisito (Mobitz II, "alto grado" e blocco AV completo) sono più strettamente associate alla sincope. In questi casi, la frequenza cardiaca può diventare dipendente da un pacemaker assistito o sfuggito (spesso inaffidabile). Lo svenimento si verifica perché la pausa prima dell'accensione di questi driver può essere molto lunga. Inoltre, questi pacemaker ausiliari hanno tipicamente una frequenza relativamente poco frequente (25-40 wm).La bradicardia prolunga anche la ripolarizzazione e predispone alla tachicardia ventricolare polimorfa (TV), in particolare alle torsioni di punta. La sincope o quasi-sincope si verifica all'inizio della tachicardia parossistica, prima che si verifichi il compenso vascolare. La coscienza viene generalmente ripristinata prima della fine della tachicardia. L'incoscienza continua se l'emodinamica rimane inadeguata a causa della tachicardia. Se non c'è recupero spontaneo, la condizione è ulteriormente classificata non come sincope, ma come arresto cardiaco.

malattia organica

Le malattie cardiovascolari organiche possono causare sincope quando le richieste di flusso sanguigno superano la capacità indebolita del cuore di aumentare la sua produzione. La sincope è di grande interesse quando è associata a condizioni in cui vi è un'ostruzione persistente o dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. La base per la sincope è un flusso sanguigno inadeguato a causa di un'ostruzione meccanica. Tuttavia, in alcuni casi, la sincope non è solo il risultato di una CO limitata, ma può essere dovuta in parte a un riflesso inappropriato o OH. Ad esempio, nel caso di stenosi valvolare aortica, la sincope non è solo il risultato di una CO limitata, ma può essere dovuta in parte a un riflesso vasodilatatorio inappropriato e/o aritmia cardiaca primaria. Inoltre, le aritmie, in particolare la fibrillazione atriale, sono spesso importanti cause di sincope. Pertanto, il meccanismo della sincope può essere multifattoriale. Il riconoscimento del cuore come causa del problema è giustificato dalla necessità di correggere la malattia organica sottostante quando possibile.

Diagnostica

Criteri diagnostici:

Valutazione iniziale, diagnosi e stratificazione del rischio di sincope

Valutazione iniziale

L'esame iniziale di un paziente che ha subito una perdita di coscienza a breve termine include un'anamnesi completa, un esame obiettivo, compresa la misurazione pressione sanguigna in posizione eretta, elettrocardiografia. Solo con questi dati in mente, ulteriori ricerche possono essere effettuate:
- massaggio del seno carotideo in pazienti sotto i 40 anni;
- ecocardiografia in caso di cardiopatia confermata, se sospettata, o sincope da patologia cardiovascolare;
- Monitoraggio ECG in caso di sospetta sincope di origine aritmica;
- test ortostatici (attivi (passaggio dalla posizione sdraiata alla posizione eretta) e passivi) se la sincope è associata all'essere in posizione eretta o se si sospetta un meccanismo riflesso.
Altri esami, come un esame neurologico, un esame del sangue, sono indicati se si sospetta una natura non sincope della perdita di coscienza.
I sondaggi di base dovrebbero rispondere a 3 domande principali:
1. Questo episodio è sincope?
2. È stata identificata la causa di questa condizione?
3. I risultati suggeriscono un alto rischio di malattie cardiovascolari o morte?

Diagnosi eziologica
Nel 25-50% dei pazienti durante l'esame iniziale della condizione, è possibile identificare la causa della sincope. Ci sono una serie di punti importanti che devono essere riflessi nella storia medica. Per fare una diagnosi, determinare l'ambito di ulteriori studi e prescrivere un trattamento, dovrebbero essere presi in considerazione i dati dell'anamnesi, dell'esame obiettivo e dell'ECG.
Altrimenti è impossibile fare una diagnosi corretta, il che significa che si possono solo ipotizzare le cause della sincope. A questo proposito, sono necessarie ulteriori ricerche.

Stratificazione del rischio
Se l'eziologia della sincope rimane poco chiara al primo esame, il passo successivo dovrebbe essere quello di valutare il rischio di sviluppare gli eventi cardiovascolari più probabili o la morte cardiaca improvvisa.
PPS - presunta sincope transitoria

Studi diagnostici

Massaggio del seno carotideo

È stato a lungo stabilito che la pressione alla biforcazione dell'arteria carotide rallenta la progressione dell'insufficienza cardiaca e aiuta ad abbassare la pressione sanguigna. In alcuni individui, l'effetto causato dall'ISS può causare una reazione insolita. Un episodio di asistolia ventricolare della durata di 3 s o una diminuzione della pressione sistolica inferiore a 50 mm Hg. sono segni di ipersensibilità del seno carotideo. Con la sincope spontanea, l'HFCS può causare SCD. Per stabilire la diagnosi di SCS, è necessario riprodurre i sintomi spontanei entro 10 s dopo l'ISS destro e sinistro in posizione supina e in posizione verticale con monitoraggio costante della frequenza cardiaca e misurazione periodica della pressione arteriosa, che consentirà una migliore valutazione della componente vasodepressiva. Va sottolineato che l'HFCS è più comune nei maschi più anziani. Allo stesso tempo, SCS è un fenomeno piuttosto raro nelle persone di età superiore ai 40 anni.
La relazione tra risposta patologica a ISS e sincope è molto punto importante che dovrebbe essere studiato. A tale scopo vengono utilizzati due metodi. Innanzitutto, è necessario confrontare la frequenza degli episodi sincopali prima e dopo il pacing. Studi non randomizzati hanno dimostrato che i pazienti con impianto di pacemaker avevano un tasso di recidiva inferiore durante il follow-up rispetto ai pazienti senza segni clinici alla valutazione iniziale dell'effetto della stimolazione.
Il secondo metodo consiste nell'analizzare la frequenza degli episodi di asistolia nei pazienti con una risposta cardioinibitoria al massaggio nell'area del seno carotideo con un dispositivo impiantato. Nei due studi che hanno utilizzato questa tecnica, lunghe pause sono state registrate approssimativamente alla stessa frequenza. I risultati ottenuti suggeriscono che una risposta positiva al massaggio nell'area del seno carotideo è un predittore affidabile dello sviluppo dell'asistolia spontanea.

Caratteristiche cliniche indicative di una diagnosi all'esame iniziale:
Sincope neuromediata:
- nessuna patologia del cuore;
- lunga storia di sincope ricorrente;
- lo sviluppo della sincope dopo un suono, un odore, un'immagine o un dolore spiacevoli inaspettati;
- posizione prolungata o permanenza in luoghi affollati e soffocanti;
- nausea, vomito associati a sincope;
- lo sviluppo della sincope durante o dopo un pasto;
- lo sviluppo della sincope con rotazione della testa per lungo tempo o con compressione del seno carotideo (con tumori in quest'area, durante la rasatura, quando si indossano colletti stretti);
- dopo tensione nervosa.
Sincope associata a ipotensione ortostatica:
- lo sviluppo della sincope dopo una lunga permanenza in posizione eretta;
- relazione temporale con l'inizio dei farmaci vasocostrittori o un cambiamento nella loro dose, che potrebbe portare a ipotensione;
- lunga permanenza in posizione eretta, soprattutto in luoghi affollati e soffocanti;
- la presenza di neuropatia autonomica o morbo di Parkinson;
- in piedi dopo la tensione nervosa.
Sincope di natura cardiovascolare:
- la presenza di patologia organica del cuore;
- casi di morte improvvisa o patologia dei canali ionici in una storia familiare;
- Alterazioni dell'ECG;
- un attacco inaspettato di battito cardiaco accelerato, dopo il quale si è sviluppato immediatamente un attacco di sincope;
- Segni ECG di sincope dovuta ad aritmia:
blocco a due raggi (blocco della gamba sinistra o destra del fascio di His in combinazione con il blocco della ramificazione anteriore superiore o inferiore posteriore della gamba sinistra del fascio di His);
- altre violazioni della conduzione intraventricolare (durata QRS ≥ 0,12 s);
- Blocco AV di secondo grado, Mobitz tipo I;
bradicardia sinusale asintomatica inappropriata (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- ripolarizzazione precoce;


- Onda Q, che indica un infarto del miocardio.
Le principali complicanze del massaggio del seno carotideo sono di natura neurologica. Il massaggio del seno carotideo dovrebbe essere evitato nei pazienti con attacchi ischemici transitori che hanno avuto un ictus negli ultimi 3 mesi, nei pazienti che hanno un soffio sopra l'arteria carotidea, a meno che non si escluda la stenosi del doppler carotideo.

Stratificazione del rischio.
Fattori di rischio elevato a breve termine che richiedono ricovero immediato o terapia intensiva
Cardiopatia organica grave o cardiopatia ischemica (insufficienza cardiaca, ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra o anamnesi di infarto del miocardio)
Segni clinici o ECG di sincope di eziologia aritmogena:
- un attacco di sincope durante la tensione o in posizione supina;
- Aumento della frequenza cardiaca durante la sincope
- casi di morte improvvisa in una storia familiare;
- tachicardia ventricolare instabile;
- blocco a due raggi (blocco del ramo sinistro o destro del fascio di His in combinazione con blocco della ramificazione anteriore superiore o inferiore posteriore del fascio sinistro del fascio di His) o altre deviazioni della conduzione intraventricolare con una durata del QRS ≥ 120 ms );
- bradicardia sinusale asintomatica< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- complessi QRS con segni di preeccitazione dei ventricoli;
- intervalli QT lunghi o brevi;
- blocco della gamba destra del P. Gisa con innalzamento del tratto ST nelle derivazioni V1-V3 (sindrome di Brugada);
- displasia ventricolare destra aritmogena: la presenza di onde T negative nelle derivazioni del torace destro, onde epsilon e potenziali ventricolari tardivi;
Importanti condizioni di comorbidità:
- grave anemia;
- squilibrio elettrolitico.
Prova ortostatica
Un cambiamento nella posizione del corpo da una posizione supina a una posizione verticale provoca il movimento del sangue dalla regione del torace agli arti inferiori, che, a sua volta, porta a una diminuzione del deflusso venoso e del contenuto di CO. Con l'inadeguatezza dei meccanismi compensatori, una forte diminuzione della pressione sanguigna può portare alla sincope.
Attualmente, esistono due metodi per valutare la risposta ai cambiamenti di posizione quando ci si sposta in posizione eretta da una posizione supina.
Uno di questi è un test ortostatico attivo, in cui il paziente si alza bruscamente da una posizione supina. Il secondo metodo è un test ortostatico passivo (head up tilt) con un angolo di inclinazione da 60° a 70°.

Stato attivo
Questo test viene eseguito per rilevare la cosiddetta intolleranza ortostatica.
Per l'esame clinico di routine, viene solitamente utilizzato uno sfigmomanometro per la sua disponibilità e facilità d'uso. L'uso di dispositivi con gonfiaggio automatico del bracciale, programmati per rimisurare in caso di letture contrastanti, è inefficace a causa di una forte diminuzione della pressione sanguigna nell'ipotensione ortostatica. Con l'aiuto di uno sfigmomanometro, è possibile eseguire solo quattro misurazioni al minuto su un braccio senza lo sviluppo di stenosi delle vene in esso. Se è necessario eseguire misurazioni più frequenti, è possibile un'ulteriore determinazione non invasiva della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.

Tilt test (test ortostatico passivo)
Fondamento logico
Il tilt test permette di riprodurre in laboratorio il riflesso neuromediato. L'accumulo di sangue e una diminuzione del deflusso venoso a causa del carico ortostatico e dell'immobilità causano questo riflesso. Di conseguenza, l'ipotensione e la diminuzione della frequenza cardiaca solitamente associata sono associate a vasocostrizione compromessa a causa dell'inibizione degli impulsi simpatici e dell'iperattività vagale.
Il tilt test corrisponde alla situazione clinica in cui si sviluppa una sincope riflessa a causa di una lunga permanenza in posizione eretta. Tuttavia, questo test può essere positivo anche in pazienti con altre forme di sincope riflessa e con sindrome del nodo del seno.
Metodologia
Il tilt test è stato introdotto nella pratica clinica per valutare le condizioni dei pazienti con sincope di Kenny di eziologia sconosciuta nel 1986. Da allora sono stati sviluppati molti protocolli per condurre questo test, che specificano i parametri iniziali per garantire stabilità, durata, angolo di inclinazione, metodo di sostegno, provocazioni farmacologiche. La tecnica di carico più comunemente utilizzata è una bassa dose di isoproterenolo per via endovenosa; allo stesso tempo, la dose viene gradualmente aumentata in modo da aumentare la frequenza cardiaca media di circa il 20-25% del livello iniziale. Viene spesso utilizzato anche il metodo per caricare la nitroglicerina sotto la lingua dopo una pausa di 20 minuti nell'assunzione del farmaco. Nei pazienti anziani può essere efficace iniziare immediatamente il test con un carico di nitroglicerina senza una precedente fase passiva (nessun farmaco). Entrambi i metodi sono caratterizzati da un tasso piuttosto elevato di risposta positiva (61-69%) e da un'elevata specificità (92-94%). Non mangiare 4 ore prima del test. A causa della necessità di cateterismo venoso, la fase preparatoria con isoproterenolo è di 20 minuti, mentre con nitroglicerina è di soli 5 minuti.
Indicazioni. P L'esecuzione di un test ortostatico passivo è indicata nei pazienti con una diagnosi non confermata di sincope riflessa alla valutazione iniziale.
Non è necessario un tilt test nei pazienti la cui diagnosi di sincope riflessa è fatta in base all'anamnesi, o nei pazienti con episodi singoli o rari di sincope, tranne in casi isolati (infortunio, ansia, occupazioni professionali, ad esempio un pilota, ecc.). È noto che un test ortostatico passivo può essere informativo nei pazienti ad alto rischio di eventi cardiovascolari o con sincope aritmica, ma una causa cardiovascolare dovrebbe essere esclusa con un'attenta indagine. Nei pazienti con perdita transitoria di coscienza associata a convulsioni, un test ortostatico aiuterà a riconoscere la sincope epilettica. Questo test viene utilizzato anche in pazienti con frequenti episodi di perdita transitoria di coscienza e sospetti problemi psichiatrici nel trauma per identificare la natura riflessa della sincope. Inoltre, nei pazienti anziani viene utilizzato un test ortostatico per distinguere tra sincope e altre patologie accompagnate da perdita di coscienza.
Il tilt test viene utilizzato per distinguere tra sincope riflessa pura e forme non classiche di ipotensione ortostatica tardiva/ritardata. Tuttavia, i suoi risultati non sono indicativi dell'efficacia del trattamento. Il tilt test è riconosciuto dall'ASA come informativo per identificare la tendenza di un paziente alla sincope riflessa, il che significa che in base ai suoi risultati è possibile prescrivere un trattamento.
Risposta al tilt test. I risultati del tilt test possono indicare ipotensione/bradicardia riflessa o OH tardiva associata a sincope o presincope. La natura della risposta al riflesso evocato è determinata in base alla componente dominante - vasodepressore o cardioinibitore (rispettivamente, risposta cardioinibitoria, vasodepressore o tipo misto). Allo stesso tempo, un risultato negativo di un tilt test non è una base per escludere la diagnosi di sincope riflessa.
Oggi è stata messa in discussione la validità clinica della risposta al tilt test come fattore che determina lo stato della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca durante la sincope. Alcuni studi hanno confrontato la risposta al tilt test con i dati sulla sincope spontanea ottenuti con un loop recorder impiantato. Una risposta cardioinibitoria positiva al tilt test indica un'alta probabilità di sincope asistolica spontanea. La presenza di un vasodepressore positivo o di una risposta mista non esclude la possibilità di asistolia durante la sincope spontanea.
Complicanze e controindicazioni. Il tilt test è un metodo diagnostico sicuro. Non sono noti decessi durante l'evento. Tuttavia, vi sono prove della possibilità di sviluppare aritmie ventricolari pericolose per la vita causate dalla somministrazione di isoproterenolo in un paziente con malattia coronarica o sindrome del nodo del seno. Non ci sono informazioni sulle complicazioni durante il test usando la nitroglicerina. Potrebbero verificarsi effetti collaterali minori con questo test, come aumento della frequenza cardiaca durante l'assunzione di isoproterenolo o mal di testa durante l'assunzione di nitroglicerina. Nonostante il basso rischio di complicanze ed effetti collaterali, si raccomanda comunque di preparare attrezzature per la rianimazione.
Le controindicazioni per il tilt test con isoproterenolo sono malattia coronarica, ipertensione incontrollata, restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e stenosi aortica significativa. Con cautela, questo test deve essere eseguito in pazienti con aritmie confermate.
Monitoraggio elettrocardiografico (invasivo e non invasivo)
Il monitoraggio ECG viene utilizzato per diagnosticare bradi intermittenti e tachiaritmie. Attualmente sono disponibili diversi tipi di monitoraggio ECG ambulatoriale: monitoraggio ECG Holter ambulatoriale standard, monitoraggio ospedaliero, registratore di eventi, registratore di loop esterno o impiantato e telemetria remota (a casa).
Il gold standard per la diagnosi di sincope è stabilire una relazione tra i sintomi e un'aritmia documentata. Alcuni autori considerano come criterio diagnostico l'aritmia significativa asintomatica, identificata sulla base della presenza di asistolia prolungata (più di 3 s), tachicardia sopraventricolare (più di 160 bpm) o tachicardia ventricolare. L'assenza di un'aritmia documentata durante la sincope consente di escludere quest'ultima come causa della sincope, ma non è un indicatore diagnostico specifico.
Di norma, il monitoraggio ECG è indicato solo nei casi in cui vi è un'elevata probabilità di rilevare un'eziologia aritmica della sincope durante la fase di preparazione del test. Tuttavia, è stato dimostrato che l'aritmia (solitamente asistolia) durante la sincope si verifica in quasi il 50% delle persone di età superiore ai 40 anni con ripetuti episodi di sincope, senza danni cardiaci strutturali significativi, con un tracciato ECG normale.

Monitoraggio in ambito ospedaliero
Il monitoraggio in ambito ospedaliero è indicato quando è altamente probabile che il paziente sviluppi un'aritmia pericolosa per la vita. Il monitoraggio dell'ECG per diversi giorni è di valore diagnostico nei pazienti con alterazioni dell'ECG o segni clinici indicativi di un'eziologia aritmica della sincope, soprattutto se il monitoraggio viene eseguito immediatamente dopo la sincope. Tuttavia, in queste condizioni, il valore diagnostico del monitoraggio ECG non supera il 16% e la sua attuazione è causata dalla necessità di evitare un rischio immediato in questo paziente.

Monitoraggio Holter
IN pratica contemporanea per il monitoraggio Holter viene utilizzato un registratore standard di 24-48 ore o anche di 7 giorni. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, i sintomi di solito non si ripresentano durante il monitoraggio. A questo proposito, il valore del monitoraggio Holter è ridotto all'1-2%. Nel 15% i sintomi non sono associati ad aritmia. Pertanto, nei pazienti di questa categoria, le aritmie possono potenzialmente essere escluse come causa di sincope. Il monitoraggio Holter in sé non è costoso, ma se utilizzato per scopi diagnostici in pazienti con sincope, il suo costo aumenta in modo significativo. Questo metodo ha un valore diagnostico nei pazienti con sincope con sintomi frequenti. L'esperienza suggerisce che la pseudosincope psicogena si verifica spesso in questa coorte di pazienti.

Registratori di eventi esterni in modalità prospettica
Il registratore di eventi è un dispositivo esterno utilizzato per valutare le condizioni del paziente durante l'insorgenza dei sintomi. Questo tipo di registratore è abbastanza informativo per i pazienti con frequenza cardiaca elevata, ma non ha alcun valore diagnostico nei pazienti con sincope.

Registratori di loop esterni
Questo tipo di dispositivo ha una memoria ad anello, consente di registrare dati e tenere traccia dell'elettrocardiogramma per lungo tempo. Di solito viene attivato dal paziente dopo l'insorgenza dei sintomi, il che consente di elaborare i dati in 5-15 minuti. Questo tipo di dispositivo è collegato al paziente mediante elettrodi di contatto per via sottocutanea. Esistono informazioni sulla necessità di confrontare i dati ottenuti utilizzando registratori di loop e monitoraggio Holter al fine di aumentare il valore diagnostico di questi metodi. Tuttavia, i pazienti aderiscono alle indicazioni di solito per diverse settimane, il che non è sufficiente per rivelare la relazione tra segni ECG e sincope in individui con episodi poco frequenti di sincope.

Loop recorder impiantabili
I loop recorder impiantabili (IPR) vengono impiantati per via sottocutanea in anestesia locale. La durata della batteria è di circa 36 mesi. Questo dispositivo dispone di una memoria di loop, che consente di salvare le registrazioni ECG in modalità retrospettiva. Il dispositivo può essere attivato dal paziente o da qualcun altro, di solito dopo un episodio di sincope. Inoltre, la registrazione può essere attivata automaticamente in caso di diagnosi precoce di aritmie. I dati possono essere analizzati online. I vantaggi dell'utilizzo dell'IPR sono la durata e l'elevata precisione della registrazione dei parametri ECG. Esistono tuttavia alcuni svantaggi, in particolare la necessità di interventi chirurgici, anche se di lieve entità, la difficoltà di riconoscimento delle aritmie sopraventricolari e ventricolari, la possibilità che lo stato di sovraeccitazione o inibizione influisca sui dati della scheda di memoria, e la costo elevato di questo dispositivo. La questione del costo elevato di questo metodo può essere rivista in termini di valore diagnostico molto elevato rispetto alle misure diagnostiche standard. Tuttavia, per questo è necessario dimostrare la possibilità affidabile di identificare la relazione tra segni ECG e sincope utilizzando questo metodo in un gran numero di pazienti. Oggi, di regola, viene utilizzato nei casi in cui la causa della sincope, dopo tutte le possibili misure diagnostiche standard, è rimasta poco chiara. Entro 5 mesi dall'avere IRP, i segni ECG erano correlati con la sincope nell'88% dei pazienti in una coorte accuratamente selezionata. Nell'analisi di 9 studi, che includevano 506 pazienti con sincope di eziologia poco chiara dopo metodi di esame standard, è stato riscontrato che la correlazione tra anomalie dell'ECG e sincope è stata stabilita in 176 (35%) pazienti; di questi, il 56% presentava asistolia (o bradicardia in alcuni casi) al momento dell'evento riportato, l'11% presentava tachicardia e il 33% non presentava aritmie. Sette studi hanno mostrato che la presincope non era associata ad aritmie. Questi dati suggeriscono che, in assenza di un'aritmia documentata, i concetti di presincope e sincope vera e propria non sono intercambiabili. Al contrario, la presenza di un'aritmia confermata nello stato di presincope è un marker diagnostico.
Oltre alla sincope di eziologia poco chiara, l'IPR viene utilizzato anche in altri casi, che interessano medici e ricercatori:
- in pazienti con sospetta epilessia nei quali il trattamento è risultato inefficace;
- in pazienti con sospetta sincope neuromediata (il chiarimento dell'eziologia della sincope spontanea può influenzare la natura del trattamento);
- nei pazienti con blocco di branca, nei quali il blocco AV parossistico è più probabile nonostante una risposta elettrofisiologica negativa.
- in pazienti con cardiopatia strutturale confermata e/o tachiaritmia ventricolare a breve termine, nei quali la tachiaritmia ventricolare è più probabile, nonostante una risposta negativa durante la valutazione elettrofisiologica;
- in pazienti con svenimento di eziologia sconosciuta.

Telemetria remota (a casa).
Non molto tempo fa sono stati sviluppati sistemi, esterni e impiantabili, che forniscono la registrazione di indicatori ECG (con memoria del loop per 24 ore) per lungo tempo e trasmettono i dati a centro Servizi senza fili. I dati giornalieri oi dati che indicano la probabilità che si verifichi un evento vengono inviati dal centro al medico. Secondo i risultati ottenuti, tale sistema di telemetria mobile in comunità ha un elevato valore diagnostico nei pazienti con sincope o presincope rispetto ai loop recorder esterni attivati ​​dai pazienti stessi. Sono necessarie ulteriori ricerche sul valore potenziale di questi sistemi per la valutazione diagnostica dei pazienti con sincope.

Classificazione delle registrazioni elettrocardiografiche
A causa dell'eterogeneità dei segni e della variabilità dei disturbi del ritmo registrati dall'IPR durante la sincope, i ricercatori dell'International Study on Syncope of Unknown Etiology (ISSUE) hanno proposto una classificazione per strutturare i metodi di esame, che consentirà di sviluppare un algoritmo standard applicabile in ulteriore ricerca e pratica clinica. In questa classificazione, le registrazioni ECG sono divise in 4 gruppi. La caratteristica distintiva è il sottostante cambiamento del ritmo e il presunto meccanismo alla base della sincope.

Monitoraggio elettrocardiografico per sincope - quando usarlo?
Non fare affidamento esclusivamente sui dati di monitoraggio dell'ECG. I medici devono tenere conto dei risultati della valutazione iniziale delle condizioni del paziente. In alcune situazioni, ad esempio, quando l'evidenza clinica suggerisce fortemente una natura riflessa della sincope e se ci sono episodi poco frequenti di sincope, il monitoraggio ECG non è necessario. Nei pazienti con sintomi frequenti o sincopi di natura presumibilmente aritmica, ma non ad alto rischio, può essere utilizzata l'IPR. L'IRP viene utilizzato, di norma, quando non è stato possibile identificare l'eziologia della sincope utilizzando altri metodi diagnostici. In uno studio, 60 pazienti sono stati randomizzati in 2 gruppi. Uno di loro ha usato lo standard metodi diagnostici, vale a dire registratori di loop esterni, tilt test, studio elettrofisiologico (EPS); nell'altro gruppo, la diagnostica è stata eseguita utilizzando l'IPR. I risultati ottenuti indicano che l'uso dell'IPR nella diagnosi iniziale ha un valore diagnostico maggiore rispetto ai metodi standard (rispettivamente 52 e 20%). Tuttavia, sono stati esclusi i pazienti con un alto rischio di sviluppare aritmie pericolose per la vita e con una frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta (35%). Sulla base di questi dati, e tenendo anche conto delle limitate capacità diagnostiche del tilt test, del test che utilizza adenosina trifosfato (ATP), dell'esame elettrofisiologico e del monitoraggio ECG a breve termine (secondo Holter, utilizzando loop recorder), si può concludere che l'uso dell'IPR in una diagnosi precoce dovrebbe essere lo standard per sospetta sincope aritmica se altri metodi non riescono a identificarla. Ciò contribuirà a iniziare il trattamento eziologico precoce.
In futuro verranno sviluppati sistemi con l'aiuto dei quali sarà possibile registrare vari segnali, oltre all'ECG, ed evidenziare i segni caratteristici della sincope spontanea (in questo caso non sarà necessario provocare tali condizioni). A questo proposito, è probabile che i registratori impiantati saranno utilizzati più ampiamente per identificare le cause della sincope rispetto alle tecniche standard. Tuttavia, nei pazienti con cardiopatia strutturale che rende più probabili le aritmie pericolose per la vita, dovrebbe essere preferito l'impianto di un defibrillatore elettrico o di un IPR. Sebbene la bradiaritmia confermata che accompagna la sincope sia un criterio diagnostico, a volte sono necessari test aggiuntivi per differenziare tra anomalie cardiache congenite e il meccanismo riflesso della sincope. Quest'ultimo è spesso la causa di bradiaritmia parossistica in pazienti senza cardiopatia strutturale e un pattern ECG normale.

Studio elettrofisiologico
L'efficacia diagnostica dell'EFI nello stabilire la causa della sincope è in gran parte determinata dalle anomalie attese, nonché dal protocollo dell'EFI.
In una revisione di 8 studi comprendenti 625 pazienti con sincope sottoposti a EPS, è stato dimostrato che un risultato positivo è stato ottenuto principalmente nei pazienti con danno cardiaco strutturale.
In generale, questo metodo non è caratterizzato da elevata sensibilità e specificità. Le raccomandazioni precedenti hanno affrontato questo problema in dettaglio. Inoltre, negli ultimi anni sono stati sviluppati nuovi metodi diagnostici, come il monitoraggio a lungo termine, che sono più informativi. Va inoltre notato che l'EPS non è più indicato nei pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra gravemente ridotta, perché in questi casi l'impianto di ICD è un problema, indipendentemente dalla causa della sincope. Secondo recenti pubblicazioni, solo il 2% dei pazienti con sincope di eziologia poco chiara viene prescritto da un cardiologo. I medici di altre specialità lo prescrivono anche meno spesso. Tuttavia, questo metodo è ancora utilizzato per scopi diagnostici in specifiche situazioni cliniche elencate di seguito.

Sospetta bradicardia intermittente
Il medico suggerirà fortemente la bradicardia come causa di sincope prima di eseguire test specifici in presenza di pazienti asintomatici bradicardia sinusale (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Il valore diagnostico del tempo di recupero esteso della funzione del nodo senoatriale (SVFSU) rimane poco chiaro. Le anomalie sono considerate > 1,6 o 2 s per WWFSU e > 525 ms per il tempo di recupero del nodo senoatriale corretto (ATRR). Uno studio osservazionale ha mostrato un'associazione tra la presenza di una VVFSU prolungata con EPS e l'effetto della stimolazione sui sintomi. In un altro piccolo studio prospettico, è stato dimostrato che i pazienti con HFVR > 800 ms avevano una probabilità 8 volte maggiore di sviluppare sincope rispetto a quelli con un punteggio inferiore.
Sincope in pazienti con blocco di branca (inclusi blocchi atrioventricolari di alto grado)
I pazienti con BBB sono ad alto rischio di blocco AV. Due fattori aumentano il rischio di blocco AV nei pazienti con BBB: una storia di sincope e un prolungato tempo di conduzione del fascio ventricolare (intervallo HV). A seconda della storia della sincope, il rischio di blocco AV aumenta dal 2% al 17% nei successivi 42 mesi. La probabilità di blocco AV è del 4, 12 e 24% nei pazienti con intervallo HV< 55 мс (норма), >70 ms e > 100 ms, rispettivamente.
Lo sviluppo del blocco di branca in risposta alla stimolazione atriale è un importante predittore della minaccia del blocco AV, ma questo metodo ha una bassa sensibilità.
Lo sviluppo del blocco di branca con farmaci antiaritmici di classe I può anche provocare un blocco AV spontaneo. Il valore predittivo del prolungamento indotto farmacologicamente dell'intervallo HV a > 129 ms senza blocco AV rimane poco chiaro. D'altra parte, circa 1/3 dei pazienti EPS-negativi con IPR impiantato hanno successivamente sviluppato un blocco AV. Pertanto, EFI ha bassa sensibilità e specificità.
Sulla base dei dati analizzati di 9 studi, a cui hanno partecipato 1761 pazienti, il tasso di mortalità complessivo è stato del 28% dopo 40 mesi; nel 32% dei casi è stato notato morte improvvisa. Va notato che né la sincope né un intervallo HV prolungato sono stati associati a un rischio più elevato di morte e la terapia con pacemaker non ha ridotto questo rischio.
In conclusione, va notato che l'uso del metodo di prolungamento dell'intervallo HV o provocazione del blocco AV mediante stimolazione o intervento farmacologico consente di identificare un gruppo di pazienti con un rischio più elevato di sviluppare blocco AV in futuro, mentre il l'assenza di deviazioni non è un motivo per escludere questa possibilità.

Sospetta tachicardia
Nei pazienti in cui la sincope è preceduta da un episodio di palpitazioni (possibilmente tachicardia sopraventricolare), l'EPS può essere prescritto per valutare l'esatto meccanismo.
Nei pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata che hanno avuto un infarto del miocardio, la provocazione di tachicardia ventricolare monomorfa prolungata può aiutare a identificare la causa della sincope. L'induzione della fibrillazione ventricolare non è considerata un criterio specifico. L'assenza di aritmia ventricolare indotta ci permette di distinguere un gruppo di pazienti in cui l'aritmia è una causa improbabile di sincope.
Le informazioni sui benefici e sulla fattibilità dell'EPS e di un test provocatorio che utilizza farmaci antiaritmici di classe I in pazienti con sincope e sospetta sindrome di Brugada sono piuttosto contraddittorie. In una meta-analisi di studi che includeva 1036 partecipanti, è emerso che il 56% di loro non aveva bisogno di provocare fibrillazione sopraventricolare o ventricolare mediante stimolazione ventricolare e non vi era alcuna differenza nell'esito nei successivi 34 mesi.
Test dell'adenosina trifosfato
Questo test prevede un'iniezione in bolo (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Ecocardiografia e altre modalità di imaging
Il metodo più informativo per diagnosticare la cardiopatia strutturale è l'ecocardiografia, compresa la valutazione dei parametri emodinamici strutturali e funzionali. I dati ecocardiografici sono molto importanti per la stratificazione del rischio nei pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta. In presenza di cardiopatia strutturale, devono essere eseguiti test aggiuntivi per identificare una possibile causa cardiaca di sincope. Utilizzando il metodo dell'ecocardiografia, è possibile determinare la causa della sincope in un piccolo numero di pazienti, ad esempio con stenosi della valvola aortica, mixoma atriale, tamponamento. Puoi fare affidamento sui suoi dati solo se è ovvio che non è necessario condurre ulteriori test.
In alcuni casi (dissezione ed ematoma aortico, embolia polmonare, tumore cardiaco, malattie del pericardio e del miocardio, anomalie congenite delle arterie coronarie), sono possibili l'ecocardiografia transesofagea, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica.
Prova di esercizio
La sincope associata all'esercizio è rara. In considerazione di ciò, questo metodo diagnostico dovrebbe essere utilizzato solo in coloro che hanno episodi di sincope durante o immediatamente dopo l'esercizio. È necessaria una registrazione dettagliata dell'ECG e del monitoraggio della pressione arteriosa durante il test e durante la fase di recupero, poiché la sincope può verificarsi sia durante l'esercizio che immediatamente dopo. Pertanto, questi dati devono essere considerati separatamente. Se la sincope si sviluppa durante l'esercizio, la probabile causa potrebbe essere cardiaca (sebbene alcuni rapporti indichino la manifestazione di una significativa vasodilatazione riflessa). Il meccanismo alla base della sincope che si è verificata immediatamente dopo lo sforzo è molto probabilmente un meccanismo riflesso. È stato dimostrato che il blocco AV di stadio II o III che si verifica durante la tachicardia indotta dall'esercizio si sviluppa distalmente al nodo AV ed è progressivo. I dati dell'ECG a riposo sono raramente informativi per rilevare i disturbi della conduzione intraventricolare. Non ci sono dati validi per raccomandare il test da sforzo nella popolazione generale di pazienti con sincope.
Valutazione dello stato mentale
Ci sono due possibili meccanismi che collegano la sincope e la salute mentale. In primo luogo, molti farmaci psichiatrici possono causare sincope a causa dello sviluppo di OH o sindrome del QT lungo. La cessazione dell'assunzione di droghe in questa categoria può avere conseguenze molto significative, quindi questo punto deve essere preso in considerazione.
In secondo luogo, sono possibili le cosiddette crisi funzionali. Il termine “funzionale” si riferisce a stati simili a quelli somatici. Allo stesso tempo, è impossibile spiegare il loro meccanismo somatico, ma quello psicologico è ovvio. È possibile distinguere 2 gruppi di pazienti per la diagnosi differenziale di perdita di coscienza. In entrambi i gruppi, i pazienti non controllano i propri movimenti e non rispondono agli stimoli esterni. In un gruppo, i macromoti sono simili a quelli delle convulsioni epilettiche; tali crisi sono considerate come pseudo-epilessia, crisi non epilettiche, crisi psicogene non epilettiche. Nell'altro gruppo non si notano macromovimenti, quindi gli attacchi sono simili alla sincope o alla prolungata perdita di coscienza. Si chiamano sincope psicogena, pseudosincope, sincope di origine psichiatrica, sincope di eziologia poco chiara. Va notato che gli ultimi due termini non corrispondono alla definizione di sincope, poiché non vi è ipoperfusione cerebrale con perdita funzionale di coscienza.
Una differenza importante tra la perdita funzionale di coscienza e uno stato simile è l'assenza di un meccanismo somatico: nella pseudoepilessia, l'attività cerebrale epilettiforme non viene registrata, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca non vengono ridotte e l'attività delta durante un attacco non viene registrata sul elettroencefalogramma.
La frequenza di tali attacchi non è nota con certezza, dipende in gran parte dall'istituto medico. Quindi, nelle cliniche specializzate, la frequenza della perdita funzionale di coscienza, simile all'epilessia, varia dal 15 al 20% e nelle cliniche della sincope è del 6%.

Diagnostica
La pseudosincope di solito dura più a lungo della sincope: i pazienti possono rimanere sdraiati sul pavimento per diversi minuti, a volte fino a 15 minuti o più. È inoltre caratterizzato da un'elevata frequenza di attacchi, fino a più volte al giorno, e dalla quasi assenza di fattori scatenanti chiaramente definiti. Con la perdita di coscienza transitoria funzionale, è anche possibile danno fisico(in circa il 50% dei casi). Nella sindrome epilettica e nella sincope, gli occhi sono solitamente aperti; nella perdita funzionale di coscienza, sono generalmente chiusi. Può essere utile registrare i dati durante un attacco: indicatori del tono muscolare (registrazione video o esame neurologico), pressione sanguigna, frequenza cardiaca, ECG. Quest'ultimo è del tutto possibile da implementare, poiché i disturbi funzionali sono facilmente riconoscibili e la loro identificazione aiuterà a fare una diagnosi accurata. Risultati del tilt test come perdita di coscienza con perdita del controllo del movimento, pressione sanguigna normale, frequenza cardiaca e pattern ECG normali escludono la sincope e la maggior parte delle forme di epilessia.
L'identificazione della natura della sincope è molto importante per fare la diagnosi corretta. È abbastanza difficile spiegare al paziente che la sua malattia è di natura psicogena. Questo può portare il paziente a pensare di essere personalmente responsabile di ciò che gli accade, o che tutti pensino che stia fingendo crisi epilettiche. Tuttavia, il paziente stesso li percepisce come qualcosa di involontario, e questo è effettivamente il caso. Pertanto, è necessario in una conversazione con un paziente sottolineare l'involontarietà degli attacchi di perdita di coscienza. Tutto ciò ti permetterà di scegliere il trattamento giusto.

Diagnosi differenziale

Di norma, un'anamnesi accurata può aiutare a differenziare una sincope da una perdita di coscienza di natura non sincopale, ma a volte è difficile da fare. Bisogna porsi diverse domande:
1. La perdita di coscienza era completa?
2. La perdita di coscienza è stata transitoria con esordio rapido o di breve durata?
3. Il paziente ha avuto una risoluzione della condizione spontanea, completa, con conseguenze?
4. Il paziente ha perso il tono posturale?
Se le risposte a queste domande sono positive, molto probabilmente abbiamo a che fare con la sincope. Se la risposta ad almeno una domanda è negativa, prima di procedere con la valutazione della sincope, dovrebbero essere escluse altre forme di perdita di coscienza.

Cure all'estero

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A causa del fatto che la prognosi a lungo termine nei pazienti con angina stabile può variare notevolmente e le moderne strategie di trattamento si sono notevolmente ampliate - dalla terapia sintomatica a metodi high-tech e costosi che possono migliorare la prognosi, la Società Europea di Cardiologia (2006 ) ha proposto di stratificare il rischio nei pazienti con angina stabile . Il rischio è comunemente inteso come morte cardiovascolare e infarto del miocardio, e in alcuni casi altri esiti cardiovascolari.

Il processo di stratificazione del rischio ha due obiettivi:

• rispondere a domande sulla prognosi che sorgono dagli stessi pazienti, datori di lavoro, compagnie assicurative, medici di altre specialità coinvolte nel trattamento di malattie concomitanti;
• scegliere il trattamento appropriato.

Con alcuni trattamenti, in particolare la rivascolarizzazione e/o la farmacoterapia intensiva, il miglioramento della prognosi si ottiene solo in alcuni gruppi di pazienti ad alto rischio, mentre nei pazienti con prognosi favorevole, il beneficio di tali interventi è meno evidente o assente. A questo proposito, è necessario individuare i pazienti ad alto rischio che hanno maggiori probabilità di beneficiare di un trattamento più aggressivo già a fase iniziale esami.

Nelle raccomandazioni dell'ESC (2006), il criterio per l'alto rischio è considerato mortalità cardiovascolare superiore al 2%, rischio medio inferiore all'1-2% e basso rischio inferiore all'1% all'anno. Fino a quando non sarà sviluppato un modello pratico di valutazione del rischio che includa tutti i possibili aspetti della stratificazione del rischio, è possibile utilizzare un approccio alternativo basato sui risultati delle sperimentazioni cliniche. Secondo questo approccio, tutti i pazienti dovrebbero sottoporsi esame clinico, la maggior parte - studi non invasivi per rilevare l'ischemia e valutare la funzione ventricolare sinistra e, infine, per alcuni pazienti - CAG.

1. Stratificazione del rischio basata su dati clinici

L'anamnesi ei risultati dell'esame obiettivo forniscono informazioni prognostiche molto importanti. In questa fase, l'ECG e gli esami di laboratorio sopra elencati possono essere utilizzati per stratificare il rischio. Determinato che diabete, ipertensione, SM, fumo e ipercolesterolemia possono predire lo sviluppo di esiti avversi in pazienti con angina stabile e altre manifestazioni di malattia coronarica. sfavorevole valore predittivo ha l'età, così come il precedente infarto miocardico, i sintomi di insufficienza cardiaca, la natura del decorso dell'angina pectoris (per la prima volta o progressiva) e la sua gravità, specialmente in assenza di una risposta al trattamento. Le caratteristiche degli attacchi di angina, la loro frequenza e la presenza di alterazioni dell'ECG a riposo sono considerate predittori indipendenti di morte e IM. Sulla base di questi indicatori, è possibile calcolare un semplice indice che prevede esiti avversi, soprattutto nel prossimo anno.

L'esame fisico aiuta anche nella valutazione del rischio. La presenza di malattia vascolare periferica (estremità inferiori o arterie carotidi) indica un aumentato rischio di complicanze cardiovascolari nei pazienti con angina pectoris stabile. Tali sintomi di insufficienza cardiaca, che riflettono la funzione ventricolare sinistra, sono considerati fattori prognostici sfavorevoli.

I pazienti con angina stabile che presentano alterazioni dell'ECG a riposo (segni di pregresso IM, blocco di branca sinistra, ipertrofia ventricolare sinistra, blocco AV di grado II-III o FA) sono a maggior rischio di complicanze cardiovascolari rispetto ai pazienti con ECG normale.

2. Stratificazione del rischio mediante stress test

Il valore prognostico di tali test è determinato dalla possibilità non solo di rilevare l'ischemia miocardica in quanto tale, ma anche di valutare la soglia per il suo sviluppo, la prevalenza e la gravità dei cambiamenti esistenti (EchoCG e scintigrafia) e la tolleranza all'esercizio. I risultati dello stress test non devono essere utilizzati separatamente dai dati clinici. Pertanto, i test da sforzo forniscono informazioni aggiuntive sul rischio cardiovascolare in un particolare paziente.

2.1. ECG con esercizio

Uso combinato dei risultati stress test e parametri clinici, così come il calcolo degli indici prognostici, come l'indice di Duke, si sono rivelati un approccio efficace per stratificare i pazienti con malattia coronarica in gruppi ad alto e basso rischio. L'indice Duke è un indice calcolato in base al tempo di esercizio, alla deviazione del segmento ST e alla comparsa di angina pectoris durante l'esercizio.

Calcolo dell'indice del tapis roulant, JACC, 1999.

Indice tapis roulant \u003d A - -,

dove A è la durata del carico in minuti; B - deviazione del segmento ST in millimetri (durante il carico e dopo il suo completamento); C - indice di angina pectoris;

0 - nessuna angina;

1 - c'è l'angina pectoris;

2 - l'angina porta a interrompere lo studio.

2.2. Ecocardiografia da sforzo

Anche l'ecocardiografia da sforzo può essere utilizzata con successo per stratificare gli eventi cardiovascolari. A risultato negativo campioni, la probabilità di esiti avversi (morte o IM) è inferiore allo 0,5% all'anno. Fattore di rischio: il numero di disturbi della contrattilità regionale a riposo e durante l'esercizio (più sono, maggiore è il rischio). L'identificazione dei pazienti ad alto rischio consente di decidere su ulteriori esami e/o trattamenti.

2.3. Scintigrafia perfusionale miocardica

È molto probabile che i risultati dei test normali indichino una prognosi favorevole. Al contrario, i disturbi della perfusione sono associati a grave malattia coronarica e ad alto rischio cardiovascolare. Difetti di perfusione ampi e diffusi che si verificano durante gli stress test, la dilatazione ventricolare ischemica transitoria dopo il test e l'aumento dell'accumulo di ²°¹Тl nei polmoni dopo l'esercizio o un test farmacologico hanno un valore prognostico sfavorevole.

3. Stratificazione del rischio basata sulla funzione ventricolare

Il più potente predittore della sopravvivenza a lungo termine è la funzione del ventricolo sinistro. Nei pazienti con angina stabile, la mortalità aumenta al diminuire della frazione di eiezione del ventricolo sinistro. Con una frazione di eiezione a riposo inferiore al 35%, la mortalità annua supera il 3%. Anche la dimensione dei ventricoli ha un importante valore prognostico, che è superiore ai risultati dei test da sforzo nei pazienti con angina stabile.

4. Stratificazione del rischio basata sull'angiografia coronarica

La prevalenza, la gravità e la localizzazione della stenosi coronarica hanno un importante valore prognostico nei pazienti con angina pectoris.

Nel registro CASS, sopravvivenza a 12 anni sullo sfondo della terapia farmacologica in pazienti con invariato arterie coronarie era del 91%, nei pazienti con lesioni di una nave - 74%. due - 59% e tre - 50% (p<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

angina stabile