هرمونات الغدة النخامية الخلفية. مساعد المدير العام. ما هو الفازوبريسين ، ولماذا هو مطلوب ، وما هو الجنس والمكون العاطفي للعلاقات المسؤولة عنه

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) أو الفازوبريسين.يؤدي وظيفتين رئيسيتين في الجسم. الوظيفة الأولى هي عملها المضاد لإدرار البول ، والذي يتم التعبير عنه في تحفيز إعادة امتصاص الماء في النيفرون البعيد. يتم تنفيذ هذا الإجراء بسبب تفاعل الهرمون مع مستقبلات فاسوبريسين من النوع V-2 ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأنابيب ومجاري التجميع للمياه ، وإعادة امتصاصه وتركيز البول. في خلايا الأنابيب ، يتم أيضًا تنشيط الهيالورونيداز ، مما يؤدي إلى زيادة إزالة البلمرة من حمض الهيالورونيك ، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الماء وزيادة حجم السائل المتداول. في الجرعات العالية (الدوائية) ، يضيق ADH الشرايين ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. لذلك ، يطلق عليه أيضًا vasopressin. في ظل الظروف العادية ، بتركيزاته الفسيولوجية في الدم ، فإن هذا الإجراء ليس مهمًا. ومع ذلك ، مع النزيف صدمة الألمهناك زيادة في إطلاق ADH. قد يكون لتضيق الأوعية في هذه الحالات قيمة تكيفية. يزداد تكوين الهرمون المضاد لإدرار البول مع زيادة الضغط التناضحي للدم ، وانخفاض حجم السائل خارج الخلوي وداخل الخلايا ، وانخفاض في ضغط الدم، عند تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين ومتعاطفة الجهاز العصبي. يتطور التكوين غير الكافي لـ ADH لا السكري ، أو مرض السكري الكاذب ، والذي يتجلى في إطلاق كميات كبيرة من البول (تصل إلى 25 لترًا في اليوم) بكثافة منخفضة ، مما أدى إلى زيادة العطش. الأسباب مرض السكري الكاذبقد تكون حادة و الالتهابات المزمنةالتي يصاب فيها الوطاء (الأنفلونزا ، الحصبة ، الملاريا) ، الصدمة الدماغية ، ورم ما تحت المهاد. يؤدي الإفراط في إفراز هرمون ADH ، على العكس من ذلك ، إلى احتباس الماء في الجسم.

الأوكسيتوسين

الأوكسيتوسينيعمل بشكل انتقائي على عضلات الرحم الملساء ، مما يؤدي إلى تقلصها أثناء الولادة. توجد مستقبلات خاصة للأوكسيتوسين على الغشاء السطحي للخلايا. أثناء الحمل ، لا يزيد الأوكسيتوسين من نشاط تقلص الرحم ، ولكن قبل الولادة ، وتحت تأثير التركيزات العالية من هرمون الاستروجين ، تزداد حساسية الرحم للأوكسيتوسين بشكل حاد.

يشارك الأوكسيتوسين في عملية الإرضاع. عن طريق زيادة تقلص الخلايا الظهارية العضلية في الغدد الثديية ، فإنه يعزز إفراز الحليب. تحدث زيادة في إفراز الأوكسيتوسين تحت تأثير النبضات من مستقبلات عنق الرحم ، وكذلك المستقبلات الميكانيكية للحلمات. الغدة الثدييةأثناء الرضاعة الطبيعية. يزيد هرمون الإستروجين من إفراز الأوكسيتوسين. لم يتم دراسة وظائف الأوكسيتوسين في جسم الذكر بشكل كافٍ. يُعتقد أنه أحد مضادات ADH. يؤدي نقص إنتاج الأوكسيتوسين إلى ضعف نشاط المخاض.

يتم تصنيع هرمونات الفازوبريسين والأوكسيتوسين عن طريق مسار الريبوسوم ، وفي نفس الوقت يتم تصنيع 3 بروتينات في منطقة ما تحت المهاد: فيزينات الأعصاب الأول والثاني والثالث ، وتتمثل وظيفتها في الارتباط غير التساهمي بالأوكسيتوسين والفازوبريسين ونقل هذه الهرمونات إلى حبيبات الإفراز العصبي من الوطاء. علاوة على ذلك ، في شكل معقدات هرمون عصبي ، يهاجرون على طول المحور العصبي ويصلون إلى الفص الخلفي من الغدة النخامية ، حيث يتم ترسيبهم في الاحتياطي ؛ بعد تفكك المركب ، يتم إفراز الهرمون الحر في الدم. تم عزل Neurophysins أيضًا في شكل نقي ، وتم توضيح الهيكل الأساسي لاثنين منهم (92 من 97 من مخلفات الأحماض الأمينية ، على التوالي) ؛ هذه بروتينات غنية بالسيستين تحتوي على سبعة روابط ثاني كبريتيد. تم فك شفرة التركيب الكيميائي لكلا الهرمونين من خلال الأعمال الكلاسيكية لـ V. du Vigno وزملائه ، الذين قاموا أولاً بعزل هذه الهرمونات من الغدة النخامية الخلفية وقاموا بتوليفها الكيميائي. كلا الهرمونين هما nonapeptides من البنية التالية:

يختلف Vasopressin عن الأوكسيتوسين في اثنين من الأحماض الأمينية: فهو يحتوي على فينيل ألانين بدلاً من isoleucine في الموضع 3 من الطرف N ، والأرجينين بدلاً من الليوسين في الموضع 8. التسلسل المشار إليه المكون من 9 أحماض أمينية هو سمة للإنسان ، والقرد ، والحصان ، وفازوبريسين كبير ماشيةوالأغنام والكلاب. يحتوي جزيء الفازوبريسين من الغدة النخامية للخنزير على ليسين بدلاً من أرجينين في الموضع 8 ، ومن هنا جاء اسم "ليسين فاسوبريسين". في جميع الفقاريات ، باستثناء الثدييات ، تم تحديد الفازوتوسين أيضًا. هذا الهرمون ، الذي يتكون من حلقة مع جسر S-S من الأوكسيتوسين وسلسلة جانبية من الفازوبريسين ، تم تصنيعه كيميائيًا بواسطة V. du Vignot قبل وقت طويل من عزل الهرمون الطبيعي. لقد تم اقتراح أن جميع هرمونات النخاع العصبي نشأت من الناحية التطورية من سلائف مشتركة واحدة ، وهي أرجينين فاسوتوسين ، والتي تشكلت منها الهرمونات المعدلة من خلال طفرات مفردة من ثلاثة توائم جينية. يرتبط التأثير البيولوجي الرئيسي للأوكسيتوسين في الثدييات بتحفيز تقلص عضلات الرحم الملساء أثناء الولادة و ألياف عضليةحول الحويصلات الهوائية في الغدد الثديية ، مما يؤدي إلى إفراز الحليب. يحفز الفازوبريسين تقلص ألياف العضلات الملساء الوعائية ، ويمارس تأثيرًا قويًا لضغط الأوعية ، لكن دوره الرئيسي في الجسم هو تنظيم استقلاب الماء ، ومن هنا جاء اسمه الثاني الهرمون المضاد لإدرار البول. بتركيزات صغيرة (0.2 نانوغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم) ، يكون للفازوبريسين تأثير قوي مضاد لإدرار البول - فهو يحفز التدفق العكسي للمياه عبر أغشية الأنابيب الكلوية. عادة ، يتحكم في الضغط الاسموزي لبلازما الدم وتوازن الماء في جسم الإنسان. مع علم الأمراض ، ولا سيما ضمور الغدة النخامية الخلفية ، يتطور مرض السكري الكاذب - وهو مرض يتميز بإفراز كميات كبيرة للغاية من السوائل في البول. في الوقت نفسه ، تتعطل العملية العكسية لامتصاص الماء في أنابيب الكلى. فيما يتعلق بآلية عمل هرمونات النخاع العصبي ، فمن المعروف أن التأثيرات الهرمونية ، ولا سيما الفازوبريسين ، تتحقق من خلال نظام إنزيم الأدينيلات. ومع ذلك ، فإن الآلية المحددة لعمل الفازوبريسين على نقل الماء في الكلى لا تزال غير واضحة.

مضاد لإدرار البوليؤدي هرمون (ADH) أو فاسوبريسين وظيفتين رئيسيتين في الجسم. الوظيفة الأولى هي عملها المضاد لإدرار البول ، والذي يتم التعبير عنه في تحفيز إعادة امتصاص الماء في النيفرون البعيد. يتم تنفيذ هذا الإجراء بسبب تفاعل الهرمون مع مستقبلات فاسوبريسين من النوع V-2 ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأنابيب ومجاري التجميع للمياه ، وإعادة امتصاصه وتركيز البول. في خلايا الأنابيب ، يتم أيضًا تنشيط الهيالورونيداز ، مما يؤدي إلى زيادة إزالة البلمرة من حمض الهيالورونيك ، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الماء وزيادة حجم السائل المتداول. في الجرعات العالية (الدوائية) ، يضيق ADH الشرايين ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. لذلك ، يطلق عليه أيضًا vasopressin. في ظل الظروف العادية ، بتركيزاته الفسيولوجية في الدم ، فإن هذا الإجراء ليس مهمًا. ومع ذلك ، مع فقدان الدم ، صدمة الألم ، يحدث زيادة في إطلاق هرمون ADH. قد يكون لتضيق الأوعية في هذه الحالات قيمة تكيفية. يتم تعزيز تكوين الهرمون المضاد لإدرار البول من خلال زيادة الضغط التناضحي للدم ، وانخفاض حجم السائل خارج الخلوي وداخل الخلايا ، وانخفاض ضغط الدم ، وتنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين والجهاز العصبي الودي. مع عدم كفاية تكوين ADH ، يتطور مرض السكري الكاذب ، أو مرض السكري الكاذب ، والذي يتجلى من خلال إطلاق كميات كبيرة من البول (تصل إلى 25 لترًا يوميًا) بكثافة منخفضة ، مما يؤدي إلى زيادة العطش. يمكن أن تكون أسباب مرض السكري الكاذب هي الالتهابات الحادة والمزمنة التي تؤثر على منطقة ما تحت المهاد (الأنفلونزا والحصبة والملاريا) وإصابات الدماغ الرضحية وورم ما تحت المهاد. يؤدي الإفراط في إفراز هرمون ADH ، على العكس من ذلك ، إلى احتباس الماء في الجسم.

الأوكسيتوسين

يشارك الأوكسيتوسين في عملية الإرضاع. عن طريق زيادة تقلص الخلايا الظهارية العضلية في الغدد الثديية ، فإنه يعزز إفراز الحليب. تحدث زيادة في إفراز الأوكسيتوسين تحت تأثير النبضات من مستقبلات عنق الرحم ، وكذلك المستقبلات الميكانيكية لحلمات الثدي أثناء الرضاعة الطبيعية. يزيد هرمون الإستروجين من إفراز الأوكسيتوسين. لم يتم دراسة وظائف الأوكسيتوسين في جسم الذكر بشكل كافٍ. يُعتقد أنه أحد مضادات ADH. يؤدي نقص إنتاج الأوكسيتوسين إلى ضعف نشاط المخاض.

انتظر ، من يقود؟ [بيولوجيا السلوك البشري والحيوانات الأخرى] جوكوف. ديمتري أناتوليفيتش

الأوكسيتوسين والفازوبريسين هرمونات اجتماعية

بدأت الدراسة المكثفة لدور الهرمونات في السلوك الاجتماعي بعد اكتشاف استراتيجيتين للتكاثر في الفئران ، وهي جنس من القوارض التي تشبه الفئران. يعيش نوعان من الفئران ، فئران السهوب (Microtus ochrogaster) وفئران المرج (Microtus pennsylvanicus) ، في نفس الظروف تقريبًا ، لكنهما يستخدمان استراتيجيتين متعاكستين للتربية (الشكل 7.20).

مع الزواج الأحادي (السهوب فولي) ، أي مع ل-استراتيجية ، يقضي كلا الوالدين ثلثي الوقت في العش. الأشبال ليسوا وحدهم أبدًا. مع تعدد الزوجات (فطر المرج) أي مع ص-الاستراتيجية ، فهم لا يعرفون الأب ، وتقضي الأم ثلث الوقت فقط في العش. اتضح أن نوعي الفأر يختلفان ليس فقط في استراتيجيات السلوك الإنجابي ، ولكن أيضًا في نشاط نظامي الأوكسيتوسين والفازوبريسين ، وهو أعلى بشكل ملحوظ في الحيوانات أحادية الزواج مقارنة بالحيوانات متعددة الزوجات.

يعتبر الأوكسيتوسين الآن الهرمون الرئيسي الذي يعتمد عليه ارتباط الأم بالأشبال. يؤدي التغيير الاصطناعي في مستوى الهرمون في التجربة إلى تغيير مماثل في سلوك الوالدين: انخفاض الأوكسيتوسين يقلل من رعاية الوالدين ويزيدها.

أرز. 7.20.يعكس السلوك الأحادي والمتعدد الزوجات استراتيجيتين للتربية

يعزز الأوكسيتوسين السلوك الانتمائي ، بما في ذلك توفير الذاكرة الاجتماعية. بعد إيقاف إفراز الأوكسيتوسين ، لا تمتلك الحيوانات ذاكرة اجتماعية: لقاء شخص مألوف ، يتصرف الحيوان معه كما لو كان غريبًا. لذلك فإن الأفراد المحرومين من الذاكرة الاجتماعية غير قادرين بطبيعة الحال على تكوين أزواج مستقرة ل- استراتيجية بالنسبة لهم مستبعدة. في الوقت نفسه ، لا تتأثر ذاكرة الروائح غير المرتبطة بالتواصل. يجد الحيوان المصاب بنظام الأوكسيتوسين المضطرب طريقه عبر متاهة كان فيها الطعام مخفيًا سابقًا تمامًا مثل حيوان لم يخضع لإغلاق الأوكسيتوسين. وبالتالي ، فإن النقص في نظام الأوكسيتوسين لا يسبب انتهاكًا للرائحة ، بل يتسبب في حدوث عجز في السلوك الاجتماعي.

الأوكسيتوسين على وجه الخصوص أهمية عظيمةلإناث القوارض. إن إدخاله يعزز انتماء الأنثى إلى ذكر مألوف ولا يؤثر على سلوك الذكور. في ذكور القوارض ، يتم تحفيز الانتماء إلى الأنثى عن طريق هرمون آخر ، وهو فاسوبريسين ، مع زيادة تفضيل الأنثى المألوفة على الأنثى غير المألوفة. ربما يكون أساس هذا التأثير للفازوبريسين هو القلق المتزايد ، والذي ، وفقًا لذلك ، يزداد الرغبة في الأنثى المألوفة (حتى لو لم يكن هناك جماع معها) ، أي لظروف معيشية مستقرة.

يعزز الأوكسيتوسين الانتماء إلى "المرء نفسه". يعزز الفازوبريسين العداء تجاه "الغرباء"

تتمتع أنظمة الأوكسيتوسين والفازوبريسين وتأثيراتها البيولوجية بخصائصها الخاصة في الأنواع أحادية ومتعددة الزوجات ، أي في ص- و ل- الاستراتيجيون. في فئران ، تعدد الزوجات ص-استراتيجيون ، دور الهرمونات أضعف بسبب السلوك الأبوي الضعيف. يختلف توزيع مستقبلات الفازوبريسين والأوكسيتوسين في دماغ متعددي الزوجات عن توزيع المستقبلات الهرمونية في الأفراد أحاديي الزواج. بالإضافة إلى ذلك ، في الذكور متعددي الزوجات ، لا يغير إعطاء الفازوبريسين إما الانتماء إلى الأنثى أو العدوان بين الذكور. يؤدي إدخال الأوكسيتوسين إلى الإناث إلى تعزيز عدوان الأمهات ، وللذكور - السلوك الانتمائي تجاه الأشبال ، ولكن فقط على خلفية التقليد الشديد. الظروف الطبيعية- تقليل ساعات النهار.

ليس فقط في القوارض ، ولكن أيضًا في البشر ، يعزز الأوكسيتوسين الانتماء للذكور والإناث. يُعتقد أنه في تقوية التعاطف المتبادل بالتحديد ، يكمن معنى الزيادة الحادة في إفراز الأوكسيتوسين - ليس فقط عند النساء ، ولكن أيضًا عند الرجال - أثناء الجماع. الأشخاص الذين يمرون بفترة حب رومانسي لديهم مستوى مرتفعالأوكسيتوسين. المتطوعون الذين تم حقنهم بها قيموا الجاذبية الجنسية للأشخاص من الجنس الآخر في الصور أعلى بكثير من أولئك الذين حصلوا عليها بدلاً من الأوكسيتوسين. المحلول المائيبياض البيضة.

تحت تأثير الأوكسيتوسين ، بالطبع ، يزداد أيضًا سلوك الأم للشخص. علاوة على ذلك ، تم استخدام هذه الخاصية في العيادة قبل فترة طويلة في أواخر التسعينيات. تم العثور على اختلافات في نظام الأوكسيتوسين في فئران أحادية ومتعددة الزوجات.

على سبيل المثال ، يتم وصف الحالة السريرية التالية (متلازمة المدية).

المريض ب ، 33 سنة ، مهندس.

شكاوي من التهيج طفيف التهيج وتقريبا شعور دائمالغضب تجاه طفله البالغ من العمر تسع سنوات. يتجلى هذا الحقد في انتقاء غير معقول ومعاقبة لتفاهات. وعلى الرغم من أن المريضة تدرك عدم كفاية سلوكها ، إلا أنها لا تستطيع فعل أي شيء بنفسها. تشرح سبب هذا الموقف تجاه الطفل بكونها أنجبته من رجل تسبب لها بالكثير من الحزن ولا تزال تشعر بالكراهية تجاهه. لا يستطيع المريض التخلص من هذا الشعور. "أفهم عقليًا أن الطفل لا علاقة له به. أنا أحب ابني ، لكن الغضب يغمرني ". المريضة غير مقيدة بشكل خاص في فترة ما قبل الحيض.

تم علاجها بجميع المهدئات تقريبًا. كان التأثير فقط في الأيام الأولى من تناول الدواء. خضعت للعلاج بالتنويم المغناطيسي. أيضا غير ناجح. "أريد أن أنسى الماضي ، لكني لا أستطيع".

بدأ العلاج بالأوكسيتوسين 3 وحدة دولية تحت الجلد مرتين في اليوم لمدة أسبوعين.

في اليوم الرابع شعرت بالهدوء. تفاجأت بتحسن حالتها. "شيء ما خرج من ذهني حيوان." "... مع الخوف ، أعتقد أن الكابوس قد يعود."

استمر التحسن على مدى شهرين. بعد ذلك ، خلال فترة ما قبل الحيض ، شعرت المريضة مرة أخرى بشعور من الغضب غير المحفز ، وإن لم يكن قوياً كما كان من قبل. جاءت هي نفسها إلى الطبيب وطلبت منها تكرار مسار العلاج بالأوكسيتوسين. الثانية ، وبعد أربعة أشهر ، أدت الدورة الثالثة من العلاج إلى تحسين حالة المريض بشكل ملحوظ. ظهر شعور غير مألوف من قبل بـ "الرفاهية".

من المهم أن إدخال الأوكسيتوسين لم يكن فعالًا في حد ذاته ، ولكن فقط بالاشتراك مع العلاج النفسي. قال المرضى: "فجأة أصبح كل ما قاله الأطباء وألهمنا أنفسنا حقيقة" ؛ "كلمات الطبيب التي يجب أن ننسى تلك الحلقة فجأة اتخذت معنى حقيقيًا". وبالتالي ، فإن الأوكسيتوسين لا يمكن أن يحفز موقفًا وديًا في النفس البشرية ، ولا يمكنه بمفرده محو ذاكرة الذكريات المؤلمة أو جعلها غير ذات أهمية ذاتية. فقط بعد أن تغيرت حالة المرضى إلى حد ما نتيجة لتدابير العلاج النفسي ، زاد الأوكسيتوسين من صفاءهم وأضعف ذاكرتهم. ومع ذلك ، فمن الممكن أن يؤدي إدخال الأوكسيتوسين إلى زيادة الثقة بالطبيب ، ولا سيما فيما يقوله. ونتيجة لذلك ، كان هناك تبرير للوضع: أدرك المرضى أن ما حدث أو ما يحدث لهم ليس كارثة. لذلك ، الأوكسيتوسين يعدلموقف ودود من شخص و يعدلالذاكرة - بمعنى آخر ، تؤثر على هؤلاء وظائف عقليةفقط في ظل ظروف معينة. إستنتجهذه العمليات لا يستطيع الأوكسيتوسين.

آخر نقطة مهمةهو أن الأوكسيتوسين عزز العلاقة ليس فقط بين الأم والطفل ، ولكن أيضًا بين المريض والطبيب ، الذي بدأت المرأة تثق به أكثر (انظر مثال مريضة تبلغ من العمر 33 عامًا). وبالتالي ، فإن الأوكسيتوسين يعزز المواقف الودية ليس فقط لدى الوالدين والأزواج ، ولكن أيضًا في الفئات الاجتماعية الأخرى ، وهو ما ظهر مرارًا وتكرارًا في مؤخرا. على سبيل المثال ، مع تطبيق الأنف (حقن رذاذ في الأنف) ، زاد الأوكسيتوسين من الثقة بين الناس. في هذه التجربة ، شارك 124 طالبًا في لعبة اقتصادية ، متظاهرين بأنهم مستثمرون أو مديرو استثمار. تم قياس الأموال التي استثمروها بوحدات تقليدية وكان لها معادل نقدي حقيقي. في نهاية اللعبة ، حصل جميع اللاعبين على الأموال التي ربحوها ، بالإضافة إلى رسوم ثابتة للمشاركة في التجربة نفسها.

يمكن للمستثمر تخصيص مبالغ مختلفة للإدارة ، ويمكن للمدير اتباع إحدى استراتيجيتين: التخلص من الوديعة بحسن نية أو إساءة استخدام ثقة المستثمر. في الحالة الأولى ، حصل كلا المشتركين على ربح يتناسب مع المساهمة ، وفي الحالة الثانية ، خسر المستثمر مساهمته ، لكن المدير حصل على ربح أكبر بكثير مما كان عليه في الحالة الأولى. التقى زوج واحد من اللاعبين ببعضهم البعض مرة واحدة فقط ، ولكن مع تقدم اللعبة ، تبادل جميع اللاعبين الآراء حول نزاهة المديرين.

اتضح أن "المستثمرين" الذين تلقوا 12 وحدة دولية من الأوكسيتوسين في كل فتحة أنف وثقوا في "مديريهم" بكميات أكبر بكثير من "المستثمرين" الذين تلقوا الدواء الوهمي. في الوقت نفسه ، لم يؤثر إدخال الأوكسيتوسين على السلوك المحفوف بالمخاطر ، والذي لم يرتبط بالعلاقات الشخصية ، أي مع العامل البشري. لم يعتمد ضمير "المديرين" على إعطاء الأوكسيتوسين لهم. بالطريقة نفسها ، يتم تحديد مؤشرات "المزاج" و "الهدوء" (المصطلحات المستخدمة من قبل مؤلفي المقال) ، باستخدام الاختبارات النفسيةوالاستبيانات.

أرز. 7.21.يمكن الافتراض أن بينوكيو كان لديه نشاط متزايد لنظام الأوكسيتوسين ، مما دفعه إلى تكليف أمواله بغرباء مشبوهين.

يؤدي إعطاء الأوكسيتوسين إلى زيادة حسن نية التصنيفات غرباءالذين عُرضت صورهم على المتطوعين. أولئك الذين تلقوا الأوكسيتوسين صنفوا أقاربهم أعلى من أولئك الذين تلقوا محلولًا مائيًا ، وكان متوسط تقييمات الأشخاص غير المألوفين هو نفسه في كلا المجموعتين من الأشخاص.

وهكذا ، يزيد الأوكسيتوسين الثقة بين الناس بنفس الطريقة التي يزيد بها مقدار الاتصال الاجتماعي والود بين الحيوانات (الشكل 7.21).

إن تقوية الانتماء ، أي الموقف الودي تجاه الآخرين ، تحت تأثير الأوكسيتوسين ، أعطى سببًا للصحفيين العلميين لتسمية الأوكسيتوسين "هرمون الحب" ، و "هرمون الثقة" وحتى "الجزيء الأخلاقي". تثير هذه الاستعارات الشكوك ، لأن الآلية الأساسية لتأثير الأوكسيتوسين على السلوك غير معروفة. قبل عام 2000 ، كان يشار إليه بشكل أكثر شيوعًا باسم "هرمون فقدان الذاكرة" لأنه يضعف الذاكرة.

أرز. 7.22.لا تتذكر النساء المرضعات ما قرأنه. ويرجع ذلك جزئيًا إلى زيادة إفراز الأوكسيتوسين أثناء الرضاعة.

كان الأوكسيتوسين فعالاً في علاج عدد من حالات العصاب مع خلل النطق (المزاج الكئيب ، الكئيب ، المزاج الغاضب المزاج). من المهم أن يكون لدى جميع المرضى مجموعة من الذكريات غير السارة المرتبطة بشخص معين. وبالتالي ، فإن التأثير العلاجي للأوكسيتوسين هو أنه يزيد من الود ، ويضعف الذاكرة ويقلل من القلق. في التجارب على الحيوانات ، ثبت مرارًا وتكرارًا أن الأوكسيتوسين يضعف الحفظ ويجعل من الصعب استخراج أثر للذاكرة.

بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن الأوكسيتوسين يقلل من القلق في كل من الدراسات التي أجريت على الحيوانات والبشر. مستوى مخفضيرتبط الأوكسيتوسين بقلق شديد ليس فقط في الدول العصبية. على سبيل المثال ، عند تحديد مستوى الأوكسيتوسين لدى الطلاب ، اتضح أن أولئك الذين لديهم نسبة عالية من الأوكسيتوسين اجتازوا الجلسة أسوأ بكثير من أولئك الذين كان محتواهم من هذا الهرمون منخفضًا. من الممكن أن يكون التركيز المرتفع للأوكسيتوسين سببًا في انخفاض القلق ، ونتيجة لذلك ، انخفاض تحفيز الطلاب ، مما أثر على جودة التحضير للامتحانات (الشكل 7.22).

قلنا سابقًا أن الأوكسيتوسين هو أحد الهرمونات التي تقلل الضغط النفسي نتيجة الأحداث المجهدة (انظر الفصل 5). اتضح أن الأوكسيتوسين فعال فقط للتوتر الناجم عن التغيرات في البيئة الاجتماعية. تعرضت الفئران إما للألم أو للإجهاد من خلال اضطراب البيئة الاجتماعية - تم وضعهم في قفص مع أفراد غير مألوفين. أدى إدخال الأوكسيتوسين إلى منع التغيرات السلوكية التي تسببها التأثيرات الاجتماعية فقط ، وليس التأثيرات الجسدية. هذا يعني أن الأوكسيتوسين لا يشارك في تنظيم أي سلوك إجهاد ، ولكن فقط السلوك المرتبط به التفاعل الاجتماعي.

يتميز Vasopressin بالتأثير المعاكس للأوكسيتوسين - تحسين الذاكرة ، أي السلوك المرتبط بالتفاعل الاجتماعي. قدم قبل التعلم ، فإنه يحسن الحفظ. لا يظهر تأثير الفازوبريسين هذا في جميع الاختبارات. يزيد القلق فيما يتعلق بالتغيرات البيئية و الاتصالات الاجتماعية. في حالة الراحة ، يعزز الفازوبريسين الأشكال النشطة للسلوك - الحركة ، والتلاعب بالأشياء ، ولكن في بيئة مرهقة ، فإنه يحفز ظهور تفاعل الاختباء. غالبًا ما يُنظر إلى الفازوبريسين على أنه هرمون نمط التكيف السلبي - فالحيوان المحروم منه يفقد أيضًا القدرة على التجميد. فازوبريسين فعال كعامل علاجي لمرضى السكتات الدماغية. تصلب الشرايين الدماغي، إصابات قحفية الدماغ في انتهاك الذاكرة ، والتوجه في الفضاء ، والانتباه.

إذا كان الفازوبريسين فيما يتعلق بالذاكرة مضادًا وظيفيًا للأوكسيتوسين ، فعندئذٍ فيما يتعلق بالسلوك التبادلي ، يعمل الهرمونان بشكل تآزري. تم العثور على الفازوبريسين ، مثل الأوكسيتوسين ، بتركيزات أعلى بشكل ملحوظ في الأنواع أحادية الزواج مقارنة بالأنواع متعددة الزوجات. يؤدي التلاعب في مستواه إلى تغيير السلوك الاجتماعي بنفس طريقة التلاعب بمستوى الأوكسيتوسين.

بالإضافة إلى ذلك ، يلعب الفازوبريسين والأوكسيتوسين دورًا في الاضطرابات النفسية المختلفة. في فقدان الشهية العصبيهناك نشاط مرتفع لأنظمة vasopressinergic المركزية ومنخفضة - oxytocinergic. في مرض انفصام الشخصية ، يزداد نشاط أنظمة الأوكسيتوسين ويقل نشاط أنظمة الفازوبريسين. تتوافق هذه الحقيقة مع التأثير العلاجي الملحوظ للفازوبريسين على عدد من أعراض الفصام. قد يترافق الأوكسيتوسين مع عدد من الأعراض الإيجابية لمرض انفصام الشخصية ، مثل الهلوسة. ربما يلعب دورًا في تكوين حالات الوسواس.

إذا كان من الممكن تسمية الأوكسيتوسين (مع بعض المبالغات) "هرمون الحب" ، "الهرمون السلوي" ، وما إلى ذلك ، فبالنسبة للفازوبريسين ، فإن هذه الحتمية لوظيفة المؤثرات العقلية تكاد تكون ممكنة. الحقيقة هي أن الغرض الرئيسي من الفازوبريسين هو تنظيم استقلاب الماء والملح. وفقًا لذلك ، يتم تنظيم إفرازه وتكوينه بشكل أساسي من خلال تركيز الأيونات في الدم. يختلف إنتاج الفازوبريسين باختلاف العوامل الفيزيائيةالتي تؤثر على الجسم ، على سبيل المثال ، من موقف الجسم - الكذب أو الوقوف. لذلك ، بالنسبة للتأثير العقلي ، ليس تركيزه في الدورة الدموية هو المهم ، ولكن حالة نظام مستقبلات الفازوبريسين في هياكل الدماغ هي التي تنظم السلوك الاجتماعي.

تلعب الهرمونات الأخرى أيضًا دورًا في تكوين الروابط الاجتماعية ، ولا سيما الروابط الأبوية والزوجية. إذا كانت المرأة سليمة مستوى عالالكورتيزول عند الراحة ، فهذا هو الأساس للتنبؤ بالسلوك الأبوي المكثف. يزيد تركيز الكورتيزول في الدم أثناء الحمل عند جميع النساء. لكنها زادت بقوة أكبر لدى أولئك الذين أظهروا فيما بعد سلوكًا أكثر وضوحًا للأم. بالإضافة إلى الكورتيزول ، ينعكس الميل للانتماء الأبوي في نسبة الاستراديول إلى البروجسترون. زيادة تدريجية في هذه النسبة من التواريخ المبكرةيخدم الحمل حتى وقت متأخر كأساس للتنبؤ بسلوك الأم الواضح.

لا يُعرف سوى القليل جدًا عن التنظيم الهرموني للأب ، أي سلوك الوالدين والذكور. هناك أدلة على أن هذا السلوك يكون أكثر وضوحًا لدى الرجال الذين يعانون من انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون وارتفاع مستويات البرولاكتين. الرجال الذين يقضون الكثير من الوقت مع أطفالهم أقل من عام واحد لديهم مستويات أعلى من الكورتيزول والبرولاكتين في الدم من أولئك الذين يقضون وقتًا قصيرًا في مثل هذا التواصل ، لكن الاختلافات لا تصل إلى مستوى الدلالة الإحصائية.

من كتاب سبع تجارب ستغير العالم مؤلف شيلدريك روبرت

الجوانب الاجتماعية والبيولوجية عند فحص القدرات التخاطر للفرد ، كقاعدة عامة ، سرعان ما يشعر الأشخاص بالملل من التجارب الرتيبة. بمجرد اختفاء الفائدة ، تتوقف نتائج البحث عن كونها موثوقة. مختلف تماما

من الكتاب أحدث كتابحقائق. المجلد 1 [علم الفلك والفيزياء الفلكية. الجغرافيا وعلوم الأرض الأخرى. علم الأحياء والطب] مؤلف

من كتاب الشروط المسبقة للعبقرية مؤلف افرويمسون فلاديمير بافلوفيتش

من كتاب الغرائز البشرية مؤلف بروتوبوف اناتولي

من كتاب أحدث كتاب حقائق. المجلد 1. علم الفلك والفيزياء الفلكية. الجغرافيا وعلوم الأرض الأخرى. علم الأحياء والطب مؤلف كوندراشوف أناتولي بافلوفيتش

ثالثا. الغرائز الاجتماعية حول التوحيد بشكل عام ... الغرائز الاجتماعية ، مثلها مثل القليل من الغرائز الأخرى ، تعمل على حل المشكلات طويلة المدى لازدهار الأنواع (بتعبير أدق ، تجمع جيناتها). للوهلة الأولى ، يستبعد مفهوم الانتقاء الطبيعي إمكانية المتابعة

من كتاب توقف ، من يقود؟ [بيولوجيا السلوك البشري والحيوانات الأخرى] مؤلف جوكوف. ديمتري أناتوليفيتش

ما هو الفازوبريسين وما هو تأثيره الفسيولوجي؟ Vasopressin (هرمون مضاد لإدرار البول) هو هرمون عصبي للحيوان والبشر ، يتم إنتاجه في منطقة ما تحت المهاد ، ويدخل في الغدة النخامية ، ثم يتم إطلاقه في الدم. يحفز Vasopressin العكس

من كتاب الانسان كحيوان مؤلف نيكونوف الكسندر بتروفيتش

ما هو الأوكسيتوسين وما هو تأثيره الفسيولوجي؟ الأوكسيتوسين (السيتوسين) هو هرمون عصبي في الفقاريات والبشر. يتم إنتاجه في منطقة ما تحت المهاد ، ويدخل في الغدة النخامية ، ثم يتم إطلاقه في الدم. يسبب الأوكسيتوسين تقلص العضلات الملساء ، على وجه الخصوص

من كتاب لماذا نحب [طبيعة وكيمياء الحب الرومانسي] المؤلف فيشر هيلين

التين الفازوبريسين والأوكسيتوسين. 2.2. منعكس فيرغسون - تحفيز إفراز الحليب أثناء التحفيز الميكانيكي للمهبل. يُظهر الرسم الذي رسمه ليوناردو دافنشي وجود صلة مباشرة بين المهبل والغدة الثديية. في الواقع ، تنتقل الإشارة العصبية من المهبل إلى الجهاز العصبي المركزي

من كتاب التطور البشري. الكتاب الثاني: القرود والخلايا العصبية والروح مؤلف ماركوف الكسندر فلاديميروفيتش

الاحتياجات الاجتماعية تشمل هذه المجموعة جميع الاحتياجات ، وبالتالي ، جميع أشكال السلوك المرتبطة بالتواصل مع المخلوقات الأخرى ، وغالبًا مع ممثلي الأنواع الخاصة بهم. قد لا يكون الاتصال مباشرًا ، بل قد يكون خياليًا فقط. ومع ذلك ، عمليا

من كتاب الأنثروبولوجيا ومفاهيم علم الأحياء مؤلف

الفصل 4 الجوانب الاجتماعية لمحبة الحيوان خريف الحياة ، مثل خريف السنة ، من الضروري ، دون حزن ، أن يبارك. إلدار ريازانوف - ابنتي قطعة مقطوعة ، - قالت زوجتي لزوجة صديقي عندما أتوا لزيارتنا وتحول الحديث بين الزوجات إلى نسائهم الجديين

من كتاب السلوك: نهج تطوري مؤلف كورشانوف نيكولاي أناتوليفيتش

الأوكسيتوسين: كوكتيل مرفق آخر؟ ... وهكذا كبرنا معًا ، كما لو كانا كرزتين ، يبدو أنهما متباعدين ، ومع ذلك ، على الرغم من الانفصال ، في الوحدة ؛ اثنين من التوت ، ولكن على نفس الساق. (53) نادراً ما يغني الشعراء بالعاطفة ، ربما لأنها نادراً ما تصنعهم

من كتاب أسرار الجنس [الرجل والمرأة في مرآة التطور] مؤلف بوتوفسكايا مارينا لفوفنا

الأوكسيتوسين وضيق الأفق بالطبع ، الإيثار الضيق لم يغرق في النسيان: فهو لا يزال شديدًا السمة المميزةنفسية وسلوك الإنسان. كثير من الناس على استعداد للتضحية بمصالحهم (أي ارتكاب فعل الإيثار) من أجل

من كتاب المؤلف

9.3 القضايا الاجتماعية المتعلقة بالنوع الاجتماعي يوضح تحليل دور السلوك الجنسي في التطور البشري بوضوح أهمية أصول النشوء والتطور. كانت طفولة الإنسان الطويلة وعجزه خلال هذه الفترة سببًا في العديد من التغييرات الجذرية في علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء و

من كتاب المؤلف

4.2 العلاقات الاجتماعية من السمات الأساسية للنظام الاجتماعي المغلق ، الذي يحدد هيكله ، التسلسل الهرمي للسيطرة. باعتباره تراثًا نسبيًا ، فهو نتاج تطور اجتماعي ، وكتأقلم ، فهو نوع من

من كتاب المؤلف

العلاقات الاجتماعية في القرود: الاختلافات بين الجنسين تتلاقى فرضية الصحافة المفترسة والمنافسة بين المجموعات على الموارد الغذائية في نقطة واحدة مهمة: فهم يدركون أن الأنواع تختلف اختلافًا كبيرًا ، في المقام الأول في طبيعة التفاعلات داخل المجموعة.

من كتاب المؤلف

العلاقات الاجتماعية في القرود: الاختلافات بين الجنسين تُقترح حاليًا فرضيتان لشرح الاجتماعية في الرئيسيات: فرضية صحافة الافتراس وفرضية التنافس بين المجموعات على الموارد الغذائية. يتفق كلا الفرضيتين على نقطة واحدة مهمة: هم

كلا الهرمونين عبارة عن 9 ببتيدات من الأحماض الأمينية تنتجها الخلايا العصبية تحت المهاد ، وخاصة النوى فوق البصرية والبارافينتريكولار (ما تحت المهاد الأمامي). يتم تخزين ADH والأوكسيتوسين في الخلايا العصبية العصبية في أجسام تخزين Herring ، والتي تدخل منها الدورة الدموية العامة. تبدأ الخلايا العصبية الأوكسيتوسينية و vasopressinergic في إفراز هذه الهرمونات بشكل مكثف وفي نفس الوقت تؤثر على عمليات إطلاقها من أجسام التخزين تحت تأثير الإثارة - لذلك من الضروري أن تولد الخلايا العصبية ما لا يقل عن 5 نبضات / ثانية ، والتردد الأمثل من الإثارة (التي يتم فيها إطلاق الحد الأقصى من الإفراز) هو 20-50 عفريت / ثانية.

يتم نقل هرمون ADH والأوكسيتوسين على شكل حبيبات تتحد فيها هذه الهرمونات مع نيوروفيسين. عند إطلاقه في الدم ، ينهار مركب "الهرمون + فيزينات الأعصاب" ويدخل الهرمون إلى الدم. ADH أو الفازوبريسين

تنظيم ضغط الدم التناضحي. يزداد إفرازه تحت تأثير عوامل مثل: 1) زيادة الأسمولية في الدم ، 2) نقص بوتاسيوم الدم ، 3) نقص كلس الدم ، 4) زيادة محتوى الصوديوم في الدم. السائل النخاعي، 5) انخفاض في حجم الماء خارج الخلوي وداخل الخلايا ، ب) انخفاض في ضغط الدم ، 7) زيادة في درجة حرارة الجسم ، 8) زيادة في أنجيوتنسين 2 في الدم (مع تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين) ، 9) مع تنشيط الجهاز السمبثاوي (عملية بيتا الأدرينالية).

ADH المنطلق في الدم يصل إلى ظهارة القنوات الجامعة للكلية ، ويتفاعل مع مستقبلات الفازوبريسين (ADH-) ، وهذا يتسبب في تنشيط إنزيم الأدينيلات ، ويزيد من تركيز cAMP داخل الخلايا ويؤدي إلى تنشيط بروتين كيناز ، مما يؤدي في النهاية يتسبب في تنشيط إنزيم يقلل من الاتصال بين الخلايا الظهارية للقنوات المجمعة. وفقًا لـ A.G.Ginetsinsky ، فإن هذا الإنزيم هو هيالورونيداز ، الذي يكسر الأسمنت بين الخلايا - حمض الهيالورونيك. نتيجة لذلك ، يذهب الماء من مجاري التجميع إلى النسيج الخلالي ، حيث يتم إنشاء ضغط تناضحي مرتفع ، بسبب آلية المضاعف الدوراني (انظر الكلى) ، مما يتسبب في "جذب" الماء. وهكذا ، تحت تأثير ADH ، يزداد امتصاص الماء إلى حد كبير. مع عدم كفاية إفراز هرمون ADH ، يصاب المريض بمرض السكري الكاذب: يمكن أن يصل حجم البول يوميًا إلى 20 لترًا. وفقط استخدام الأدوية التي تحتوي على هذا الهرمون يؤدي إلى استعادة جزئية لوظيفة الكلى الطبيعية.

حصل هذا الهرمون على اسمه - "فاسوبريسين" بسبب حقيقة أنه عند استخدامه بتركيزات (دوائية) عالية ، يؤدي هرمون ADH إلى زيادة ضغط الدم بسبب التأثير المباشر على خلايا العضلات الملساء الوعائية.

يلعب الأوكسيتوسين عند النساء دور منظم لنشاط الرحم ويشارك في عمليات الإرضاع كمنشط لخلايا الظهارة العضلية. أثناء الحمل ، يصبح عضل الرحم عند النساء حساسًا للأوكسيتوسين (بالفعل في بداية النصف الثاني من الحمل ، يتم الوصول إلى الحد الأقصى من حساسية عضل الرحم للأوكسيتوسين كمنشط). ومع ذلك ، في ظل ظروف الكائن الحي بأكمله ، فإن الأوكسيتوسين الداخلي أو الخارجي غير قادر على زيادة النشاط الانقباضي لرحم المرأة أثناء الحمل ، لأن الآلية الحالية لتثبيط نشاط الرحم (آلية تثبيط بيتا الأدرينالية) لا تسمح بالتحفيز تأثير الأوكسيتوسين ليعبر عن نفسه. عشية الولادة ، عندما يكون هناك استعداد لطرد الجنين ، يتم إزالة الآلية المثبطة ويصبح الرحم حساسًا لزيادة نشاطه تحت تأثير الأوكسيتوسين.

تحدث زيادة في إنتاج الأوكسيتوسين بواسطة الخلايا العصبية للأوكسيتوسين في منطقة ما تحت المهاد تحت تأثير النبضات القادمة من مستقبلات عنق الرحم (يحدث هذا خلال فترة توسع عنق الرحم في الفترة الأولى من المخاض الطبيعي) ، وهو ما يسمى "منعكس فيرغسون" "، وكذلك تحت تأثير تهيج المستقبلات الميكانيكية لحلمات الغدد الصدرية ، والتي تحدث أثناء الرضاعة الطبيعية. في النساء الحوامل (قبل حساء الكرنب) ، يؤدي تهيج المستقبلات الميكانيكية لحلمات الغدة الثديية أيضًا إلى زيادة إفراز الأوكسيتوسين ، والذي يتجلى (في وجود الاستعداد للولادة) من خلال زيادة نشاط مقلص من الرحم. هذا هو ما يسمى باختبار الثدي المستخدم في عيادة التوليد لتحديد مدى استعداد جسم الأم للولادة.

أثناء التغذية ، الأوكسيتوسين المفرز يعزز تقلص الخلايا الظهارية العضلية وإطلاق الحليب من الحويصلات الهوائية.

يتم تنفيذ جميع التأثيرات الموصوفة للأوكسيتوسين بسبب تفاعله مع مستقبلات الأوكسيتوسين الموجودة على الغشاء السطحي للخلايا. في المستقبل ، هناك زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى التأثير الانقباضي المقابل.

في أدبيات التوليد ، في كتب الصيدلة ، لا يزال بإمكان المرء أن يجد وصفًا خاطئًا لآلية عمل الأوكسيتوسين: كان يُفترض أن الأوكسيتوسين نفسه لا يعمل على خلايا SMC أو الخلايا العضلية الظهارية ، ولكنه يؤثر عليها بشكل غير مباشر ، بسبب إطلاق الأسيتيل كولين ، والتي من خلال مستقبلات M-الكولينية تسبب التنشيط

الخلايا. ومع ذلك ، فقد ثبت الآن أن الأوكسيتوسين يعمل من خلال مستقبلات الأوكسيتوسين الخاصة به ، وبالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن الأسيتيل كولين في النساء الحوامل غير قادر على تنشيط عضل الرحم ، لأن SMC للرحم أثناء الحمل والولادة مقاوم للحرارة أستيل.

فيما يتعلق بوظيفة الأوكسيتوسين عند الرجال ، هناك القليل من البيانات. يُعتقد أن الأوكسيتوسين متورط في تنظيم استقلاب الماء والملح ، حيث يعمل كمضاد للهرمون المضاد لإدرار البول. أظهرت التجارب التي أُجريت على الفئران والكلاب أنه في الجرعات الفسيولوجية ، يعمل الأوكسيتوسين كمدر داخلي للبول ، ويخلص الجسم من الماء "الزائد". الأوكسيتوسين قادر على منع إنتاج البيروجين الداخلي في الخلايا أحادية النواة ، مما يوفر تأثيرًا مضادًا للحرارة ، أي يمنع زيادة درجة حرارة الجسم تحت تأثير البيروجينات.

وبالتالي ، مما لا شك فيه ، فإن المزيد من البحث سيوضح دور الأوكسيتوسين الذي تنتجه الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، وكما أصبح معروفًا الآن ، أيضًا من خلال الخلايا الأخرى الموجودة ، على سبيل المثال ، في المبايض والرحم.

الهرمونات البانكريتية

تتركز الخلايا التي تفرز الهرمونات في البنكرياس على شكل جزر ، والتي تم اكتشافها في عام 1869 بواسطة P.Langerhans. يوجد من 110 آلاف إلى 2 مليون من هذه الجزر في البالغ ، لكن كتلتها الإجمالية لا تتجاوز 1.5٪ من كتلة الغدة بأكملها. من بين خلايا الجزر ، هناك ستة أنواع مختلفة ؛ ربما يؤدي كل منهم وظيفة محددة:

الجدول 4

نوع الخلايا	نسبة مئوية	وظيفة الخلية
أ أو ألفا		إنتاج الجلوكاجون
B أو بيتا		إنتاج الأنسولين
د أو دلتا		إنتاج السوماتوستاتين
G أو جاما		الخلايا هي سلائف من الخلايا الأخرى
		إنتاج هرمون؟
		ربما إنتاج عديد ببتيد البنكرياس

لا تزال مسألة إنتاج الهرمونات الأخرى (ليبوكائين ، فاجوتونين ، سينتروبنين) مفتوحة. يحظى البنكرياس باهتمام كبير من علماء وظائف الأعضاء والأطباء ، ويرجع ذلك أساسًا إلى حقيقة أنه ينتج الأنسولين ، وهو أحد أهم الهرمونات في الجسم التي تنظم مستويات السكر في الدم. يؤدي نقص هذا الهرمون إلى الإصابة بمرض السكري ، وهو مرض يصيب حوالي 70 مليون شخص كل عام.

الأنسولين.تم الحصول على المعلومات الأولى عنه في عام 1889 - بعد إزالة البنكرياس من الكلب ، وجد ميرينج ومينكوفسكي أنه في صباح اليوم التالي بعد العملية ، كان الحيوان مغطى بالذباب. خمنوا أن بول الكلب يحتوي على السكر. في عام 1921 ، تم استخدام الأنسولين المعزول Banting and Best ، والذي تم استخدامه لاحقًا لإدارة المرضى. لهذه الأعمال ، حصل العلماء على جائزة نوبل. في عام 1953 ، تم فك شفرة التركيب الكيميائي للأنسولين.

يتكون الأنسولين من 51 من بقايا الأحماض الأمينية ، مجتمعة في وحدتين فرعيتين (أ و ب) ، مترابطة بواسطة جسرين كبريتيد. الأنسولين الخنزير هو الأقرب في تكوين الأحماض الأمينية إلى الأنسولين البشري. يحتوي جزيء الأنسولين على هياكل ثانوية وثالثية ويحتوي على الزنك في تركيبته. تم وصف عملية تخليق الأنسولين بالتفصيل أعلاه. النشاط الإفرازي للخلايا البائية لجزر لانجرهانز

يزداد تحت تأثير التأثيرات السمبتاوي (العصب المبهم) ، وكذلك بمشاركة مواد مثل الجلوكوز والأحماض الأمينية وأجسام الكيتون ، حمض دهني، gastrin ، secretin ، cholecystokinin-pancreozymin ، التي تمارس تأثيرها من خلال مستقبلات الخلايا البائية المقابلة. يتم إعاقة إنتاج الأنسولين عن طريق التأثيرات الوديّة ، الأدرينالين ، النورإبينفرين (بسبب تفعيل (3-adrenergic B-cells) وهرمون النمو.يحدث أيض الأنسولين في الكبد والكلى تحت تأثير إنزيم الجلوتاثيون-الأنسولين ترانسهيدرولاز.

توجد مستقبلات الأنسولين على الغشاء السطحي للخلايا المستهدفة. عندما يتفاعل الأنسولين مع المستقبل ، يتشكل مركب "هرمون + مستقبلات" ؛ مغمورة في السيتوبلازم ، حيث يتم شقها تحت تأثير الإنزيمات الليزوزومية ؛ يعود المستقبل الحر إلى سطح الخلية ، ويمارس الأنسولين تأثيره. الخلايا المستهدفة الرئيسية للأنسولين هي خلايا الكبد وخلايا عضلة القلب واللييفات العضلية والخلايا الشحمية ، أي يمارس الهرمون عمله بشكل أساسي في الكبد والقلب والعضلات الهيكلية والأنسجة الدهنية. يزيد الأنسولين من نفاذية الخلايا المستهدفة للجلوكوز وعدد من الأحماض الأمينية بحوالي 20 مرة وبالتالي يعزز استخدام هذه المواد بواسطة الخلايا المستهدفة. هذا يزيد من تخليق الجليكوجين في العضلات والكبد ، وتخليق البروتينات في الكبد والعضلات والأعضاء الأخرى ، وتخليق الدهون في الكبد والأنسجة الدهنية. من المهم التأكيد على أن الخلايا العصبية في الدماغ ليست خلايا مستهدفة للأنسولين. الآليات المحددة التي يزيد الأنسولين من خلالها نفاذية الخلايا المستهدفة للجلوكوز والأحماض الأمينية لا تزال غير واضحة.

وبالتالي ، فإن الوظيفة الرئيسية للأنسولين هي تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم ، ومنع زيادتها المفرطة ، أي ارتفاع السكر في الدم. من المقبول عمومًا أن مستوى السكر في الدم الطبيعي يمكن أن يختلف من 3.9 إلى 6.7 مليمول / لتر (في المتوسط 5,5 مليمول / لتر) أو من 0.7 إلى 1.2 جم / لتر. مع نقص الأنسولين ، يتجاوز مستوى الجلوكوز في الدم 7 مليمول / لتر أو 1.2 جم / لتر ، وهو ما يعتبر ظاهرة ارتفاع السكر في الدم. إذا أصبح تركيز الجلوكوز في الدم أعلى من 8.9 مليمول / لتر أو أعلى من 1.6 جم / لتر ، يحدث بيلة سكرية ، لأن الكلى غير قادرة على إعادة امتصاص الجلوكوز المنطلق في البول الأساسي بشكل كامل. وهذا يستلزم زيادة في إدرار البول: في مرض السكري (مرض السكري) ، يمكن أن يصل إدرار البول إلى 5 لترات في اليوم ، وأحيانًا 8-9 لترات في اليوم.

في حالة زيادة إنتاج الأنسولين ، على سبيل المثال ، مع ورم الأنسولين ، أو مع الإفراط في تناول أدوية الأنسولين ، فقد ينخفض مستوى الجلوكوز في الدم إلى أقل من 2.2 مليمول / لتر أو 0.4 جم / لتر ، وهو ما يعتبر نقص السكر في الدم ؛ في هذه الحالة ، غالبًا ما تتطور غيبوبة سكر الدم. يتجلى ذلك من خلال أعراض مثل الدوخة ، والضعف ، والتعب ، والتهيج ، وظهور شعور واضح بالجوع ، وإفراز العرق البارد. في الحالات الشديدة ، هناك انتهاك للوعي والكلام واتساع حدقة العين وانخفاض حاد في ضغط الدم وضعف القلب. يمكن أن تحدث حالة نقص السكر في الدم أيضًا على خلفية النشاط الطبيعي للبنكرياس في ظروف النشاط البدني المكثف والمطول ، على سبيل المثال ، أثناء المسابقات في الجري لمسافات طويلة وطويلة جدًا ، أثناء السباحة الماراثونية ، إلخ.

يستحق مرض السكري اهتمامًا خاصًا. في 30 ٪ من الحالات ، يحدث هذا بسبب عدم كفاية إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس B (داء السكري المعتمد على الأنسولين). في حالات أخرى (داء السكري غير المعتمد على الأنسولين) ، يكون تطوره إما بسبب ضعف التحكم في إفراز الأنسولين استجابةً للمنبهات الطبيعية لإفراز الأنسولين ، أو بسبب انخفاض تركيز مستقبلات الأنسولين في الخلايا المستهدفة ، على سبيل المثال نتيجة ظهور الأجسام المضادة الذاتية لهذه المستقبلات. يحدث داء السكري المعتمد على الأنسولين نتيجة تكوين الأجسام المضادة لمستضدات جزيرة البنكرياس ، والتي يصاحبها انخفاض في عدد الخلايا البائية النشطة ، وبالتالي انخفاض في مستوى إنتاج الأنسولين. قد يكون السبب الآخر هو فيروسات التهاب الكبد Coxsackie التي تدمر الخلايا. عادة ما يرتبط ظهور داء السكري غير المعتمد على الأنسولين مع الاستهلاك المفرط

الكربوهيدرات والدهون: يؤدي الإفراط في تناول الطعام في البداية إلى فرط إفراز الأنسولين ، وانخفاض تركيز مستقبلات الأنسولين في الخلايا المستهدفة ، ويؤدي في النهاية إلى مقاومة الأنسولين. هناك أيضًا شكل من أشكال المرض مثل سكري الحمل. نميل إلى النظر إليه على أنه نتيجة لخلل في إنتاج الأنسولين. وفقًا لبياناتنا ، أثناء الحمل ، يزداد محتوى الدم من ناهض داخلي (3-adrenergic agonist) ، والذي يمكن أن يمنع إفراز الأنسولين ESBAR بسبب تنشيط مستقبلات بيتا الأدرينالية للخلايا B في جزر لانجرهانز. أي عامل يزيد (تفاعل 3 - الأدرينالية للخلايا المستهدفة مئات المرات.

في أي شكل من أشكال داء السكري ، لا يمكن استخدام الكربوهيدرات لاحتياجات الكبد والعضلات الهيكلية والقلب من الطاقة. لذلك ، يتغير التمثيل الغذائي في الجسم بشكل كبير - لاحتياجات الطاقة ، يتم استخدام الدهون والبروتينات بشكل أساسي. يؤدي هذا إلى تراكم منتجات أكسدة غير مكتملة للدهون - حمض الهيدروكسي بيوتيريك وحمض الخليك (أجسام الكيتون) ، والتي قد تكون مصحوبة بتطور الحماض والغيبوبة السكرية. يؤدي التغيير في التمثيل الغذائي إلى تلف الأوعية الدموية والخلايا العصبية في الدماغ التغيرات المرضيةفي مختلف الأعضاء والأنسجة ، وبالتالي إلى انخفاض كبير في صحة الإنسان وانخفاض في متوسط العمر المتوقع. مدة مسار المرض ، علاج معقد وغير فعال دائمًا - كل هذا يشير إلى الحاجة إلى الوقاية من مرض السكري. التغذية العقلانية ونمط الحياة الصحي هما أهم مكونات هذه الوقاية.

جلوكاجون.يتكون جزيءه من 29 بقايا من الأحماض الأمينية. التي تنتجها الخلايا A لجزر لانجرهانز. يزداد إفراز الجلوكاجون أثناء تفاعلات الإجهاد ، وكذلك تحت تأثير هرمونات مثل نيوروتنسين ، والمادة P ، والبومبسين ، وهرمون النمو. يمنع إفراز الجلوكاجون سيكريتين وحالة ارتفاع السكر في الدم. تتطابق التأثيرات الفسيولوجية للجلوكاجون إلى حد كبير مع تأثيرات الأدرينالين: يتم تنشيط تحلل الجليكوجين وتحلل الدهون وتكوين السكر تحت تأثيره. من المعروف أنه في خلايا الكبد تحت تأثير الجلوكاجون (مستقبلات الجلوكاجون + الجلوكاجون) ، يزداد نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات ، والذي يصاحبه زيادة في مستوى cAMP في الخلية ؛ تحت تأثيره ، يزداد نشاط بروتين كيناز ، مما يؤدي إلى انتقال الفوسفوريلاز إلى الشكل النشط ؛ نتيجة لذلك ، يزداد تفكك الجليكوجين ، وبالتالي يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم.

وهكذا ، يساهم الجلوكاجون ، إلى جانب الأدرينالين والقشرانيات السكرية ، في زيادة مستوى ركائز الطاقة في الدم (الجلوكوز والأحماض الدهنية) ، وهو أمر ضروري في مختلف الظروف القاسية للجسم.

السوماتوستاتين.يتم إنتاجه بواسطة خلايا D (دلتا) لجزر لانجرهانز. على الأرجح ، يعمل الهرمون باراكرين ، أي يؤثر على الخلايا المجاورة للجزر ، مما يثبط إفراز الجلوكاجون والأنسولين. يُعتقد أن السوماتوستاتين يقلل من إفراز الجاسترين والبانكريوزيمين ويثبط عمليات الامتصاص في الأمعاء ويثبط نشاط المرارة. بالنظر إلى أن العديد من هرمونات الأمعاء تنشط إفراز السوماتوستاتين ، يمكن القول أن هذا السوماتوستاتين يعمل على منع الإنتاج المفرط للهرمونات التي تنظم وظائف الجهاز الهضمي.

في السنوات الأخيرة ، ظهرت أدلة تشير إلى أن الأنسولين والجلكجاجون والسوماتوستاتين لا يتم إنتاجها فقط في جزر لانجرهانز ، ولكن أيضًا خارج غدة البنكرياس ، مما يشير إلى دور مهمهذه الهرمونات في تنظيم نشاط الأجهزة الحشوية واستقلاب الأنسجة.

هرمونات الغدة الدرقية

تنتج الغدة هرمونات تحتوي على اليود - هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) ، وكذلك ثيروكالسيتونين ، الذي يرتبط بتنظيم مستويات الكالسيوم في الدم. يركز هذا القسم على الهرمونات المحتوية على اليود. الغدة الدرقية.

في عام 1883 ، وصف الجراح السويسري الشهير كوشر علامات القصور العقلي مع قصور الغدة الدرقية ، وفي عام 1917 عزل كيندال هرمون الغدة الدرقية. قبل عام من المجموع - في عام 1916 ، تم اقتراح طريقة للوقاية من قصور الغدة الدرقية - تناول اليود (A. Merrinet و D.Kimbal) ، والتي لم تفقد أهميتها حتى الآن.

يحدث تخليق T3 و T4 في الخلايا الدرقية من الأحماض الأمينية التيروزين واليود ، والتي توجد احتياطياتها في الغدة الدرقيةبفضل قدرته المذهلة على التقاطه من الدم ، يتم إنشاؤه لمدة 10 أسابيع تقريبًا. مع نقص اليود في المنتجات الغذائية ، يحدث تكاثر تعويضي لأنسجة الغدة (تضخم الغدة الدرقية) ، مما يجعل من الممكن التقاط حتى آثار اليود من الدم. يتم تخزين جزيئات T3 و T4 الجاهزة في تجويف الجريب ، حيث يتم إطلاق الهرمونات من الخلايا الدرقية بالاشتراك مع الجلوبيولين (يسمى هذا المركب ثيروجلوبولين). يتم تنشيط إفراز هرمونات الغدة الدرقية في الدم عن طريق هرمون الغدة الدرقية (THH) من الغدة النخامية ، والذي يتحكم في إفرازه هرمون الغدة الدرقية في منطقة ما تحت المهاد. تحت تأثير TSH (من خلال نظام إنزيم الأدينيلات) ، يتم التقاط ثيروجلوبولين بواسطة الخلايا الدرقية من تجويف الجريب ؛ في الغدة الدرقية ، بمشاركة الإنزيمات الكاذبة ، يتم فصل T3 و T4 منها ، والتي تدخل بعد ذلك إلى مجرى الدم ، ويتم التقاطها بواسطة الجلوبيولين المرتبط بهرمون الغدة الدرقية ويتم توصيلها إلى الخلايا المستهدفة ، حيث يكون لها التأثيرات الفسيولوجية المناسبة. مع الإنتاج المفرط لـ T3 و T4 ، يتم منع إفراز هرمون الغدة الدرقية و TSH ، ومع انخفاض مستوى الهرمونات المحتوية على اليود في الدم ، على العكس من ذلك ، فإنه يزيد ، مما يؤدي إلى استعادة التركيز المطلوب من T3 و T4 في الدم (عن طريق آلية التغذية الراجعة). يمكن أن يزيد إطلاق الثيروليبرين أثناء تفاعلات الإجهاد ، مع انخفاض درجة حرارة الجسم ؛ يحدث تثبيط إفراز هرمون الثيروليبيريين بسبب T3 و T4 وهرمون النمو والكورتيكوليبيرين والنورادرينالين (مع تنشيط مستقبلات الأدرينالية).

تعتبر هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود ضرورية للتطور البدني والفكري الطبيعي للطفل (بسبب تنظيم تخليق البروتينات المختلفة). أنها تنظم حساسية الأنسجة تجاه الكاتيكولامينات ، بما في ذلك وسيط نوربينفرين (بسبب التغيرات في تركيز مستقبلات أ- و P- الأدرينالية) ؛ يتجلى ذلك في تعزيز تأثير الجهاز الودي على نشاط الجهاز القلبي الوعائي والأعضاء الأخرى. يزيد T3 و T4 أيضًا من مستوى التمثيل الغذائي الأساسي - زيادة توليد الحرارة ، والذي ربما يرجع إلى فك اقتران الفسفرة المؤكسدة في الميتوكوندريا.

يتم شرح الآلية الرئيسية لعمل T3 و T4 على النحو التالي. يمر الهرمون إلى الخلية المستهدفة ، ويتصل بمستقبلات الغدة الدرقية ، ويشكل معقدًا. يخترق هذا المركب نواة الخلية ويسبب التعبير عن الجينات المقابلة ، ونتيجة لذلك يتم تنشيط تخليق البروتينات اللازمة للتطور البدني والفكري ، وكذلك تخليق مستقبلات P-adrenergic والبروتينات الأخرى.

تعتبر أمراض الغدة الدرقية ظاهرة شائعة إلى حد ما. يمكن أن يتجلى ذلك من خلال الإفراط في إفراز الهرمونات المحتوية على اليود (فرط نشاط الغدة الدرقية أو التسمم الدرقي) أو ، على العكس من ذلك ، من خلال إفراز غير كافٍ لها (قصور الغدة الدرقية). يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية مع أشكال مختلفة من تضخم الغدة الدرقية ، مع ورم الغدة الدرقية ، والتهاب الغدة الدرقية ، وسرطان الغدة الدرقية ، وعند تناول هرمونات الغدة الدرقية. يتجلى ذلك في أعراض مثل ارتفاع درجة حرارة الجسم ، والهزال ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة النشاط العقلي والبدني ، وانتفاخ العينين ، والرجفان الأذيني ، وزيادة معدل الأيض الأساسي. من المهم أن نلاحظ أنه من بين أسباب فرط نشاط الغدة الدرقية ، نسبة كبيرة مشغولة بأمراض الجهاز المناعي ، بما في ذلك ظهور الأجسام المضادة المحفزة للغدة الدرقية ، والتي تتشابه في تأثيرها مع TSH) ، وكذلك ظهور الأجسام المضادة للثيروجلوبولين.

يحدث قصور الغدة الدرقية في أمراض الغدة الدرقية ، مع عدم كفاية إنتاج هرمون TSH أو ثيروليبررين ، مع ظهور الأجسام المضادة الذاتية في الدم ضد T3 و T4 ، مع انخفاض في تركيز مستقبلات الغدة الدرقية في الرئتين - الأهداف. في طفولةيتجلى هذا في الخرف (القماءة) ، قصر القامة (القزامة) ، أي في التخلف الشديد من النمو البدني والعقلي. عند البالغين ، يتجلى قصور الغدة الدرقية في أعراض مثل انخفاض التمثيل الغذائي الأساسي ، ودرجة الحرارة ، وإنتاج الحرارة ، وتراكم منتجات التمثيل الغذائي

تغيرات في الأنسجة (يصاحب ذلك ضعف في وظيفة الجهاز العصبي المركزي ، والغدد الصماء ، والجهاز الهضمي) ، وذمة مخاطية في الأنسجة والأعضاء ، وضعف ، إرهاق ، نعاس ، فقدان الذاكرة ، خمول ، خمول ، اضطراب في القلب ، ضعف الخصوبة . في انخفاض حادفي الدم من مستوى الهرمونات المحتوية على اليود ، يمكن أن تتطور غيبوبة الغدة الدرقية ، والتي تتجلى في انخفاض واضح في وظيفة الجهاز العصبي المركزي ، والسجود ، وفشل الجهاز التنفسي ونشاط الجهاز القلبي الوعائي.

في تلك المناطق التي ينخفض فيها محتوى اليود في التربة ويتم تزويد اليود بالطعام بكميات صغيرة (أقل من 100 ميكروغرام / يوم) ، غالبًا ما يتطور تضخم الغدة الدرقية - فرط نمو أنسجة الغدة الدرقية ، أي زيادة تعويضية. هذا المرض يسمى تضخم الغدة الدرقية المتوطن. يمكن أن يحدث على خلفية الإنتاج الطبيعي لـ T3 و T4 (تضخم الغدة الدرقية euthyroid) ، أو على خلفية فرط الإنتاج (تضخم الغدة الدرقية السامة) أو في ظروف نقص T3-T4 (تضخم الغدة الدرقية قصور الغدة الدرقية). من المقبول عمومًا أن استخدام الملح المعالج باليود في الطعام (للحصول على جرعة يومية من اليود تساوي 180-200 ميكروغرام) طريقة موثوقة إلى حد ما للوقاية من تضخم الغدة الدرقية المتوطن.

تحليل الهرمونات

باراثورمونتنتج في الغدد الجار درقية. يتكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية. يعمل الهرمون على الخلايا المستهدفة الموجودة في العظام والأمعاء والكلى ، ونتيجة لذلك لا ينخفض مستوى الكالسيوم في الدم عن 2.25 ملي مول / لتر. من المعروف أن تفاعل هرمون الغدة الجار درقية مع مستقبلات ناقضة العظم المقابلة يزيد من نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز cAMP داخل الخلايا ، وتفعيل بروتين كيناز ، وبالتالي إلى زيادة النشاط الوظيفي لخلايا العظم. . نتيجة للارتشاف ، يترك الكالسيوم العظام ، مما يؤدي إلى زيادة محتواه في الدم. في الخلايا المعوية ، يعزز هرمون الغدة الجار درقية ، جنبًا إلى جنب مع فيتامين د 3 ، تخليق بروتين نقل الكالسيوم ، مما يسهل امتصاص الكالسيوم في الأمعاء. يعمل هرمون الغدة الجار درقية على ظهارة الأنابيب الكلوية ، ويزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم من البول الأساسي ، مما يساهم أيضًا في زيادة مستوى الكالسيوم في الدم. من المفترض أن تنظيم إفراز هرمون الغدة الجار درقية يتم عن طريق آلية التغذية الراجعة: إذا كان مستوى الكالسيوم في الدم أقل من 2.25 مليمول / لتر ، فإن إنتاج الهرمون سيزداد تلقائيًا ، إذا كان أكثر من 2.25 مليمول / لتر ، سيتم منعه.

إن ظواهر فرط نشاط جارات الدرق وقصور جارات الدرقية معروفة. فرط نشاط جارات الدرقية هو زيادة في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية الذي يمكن أن يحدث مع أورام الغدة الجار درقية. يتجلى من خلال إزالة الكالسيوم من العظام ، وحركة المفاصل المفرطة ، وفرط كالسيوم الدم ، وأعراض تحص بولي. الظاهرة المعاكسة (إنتاج الهرمون غير الكافي) قد تحدث نتيجة ظهور الأجسام المضادة الذاتية للغدة الجار درقية ، أو تحدث بعد ذلك. تدخل جراحيعلى الغدة الدرقية. يتجلى ذلك من خلال انخفاض حاد في مستوى الكالسيوم في الدم ، واختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي ، والتشنجات ، حتى الموت.

كالسيتونينأو الثيروكالسيتونين ، الذي يتكون من 32 بقايا من الأحماض الأمينية ، يتم إنتاجه في الغدة الدرقية ، وكذلك في الغدة الجار درقية وفي خلايا نظام APUD. تكمن أهميته الفسيولوجية في حقيقة أنه لا "يسمح" لمستوى الكالسيوم في الدم بالارتفاع فوق 2.55 مليمول / لتر. آلية عمل هذا الهرمون هو أنه في العظام يثبط نشاط بانيات العظم ، وفي الكلى يمنع إعادة امتصاص الكالسيوم ، وبالتالي ، كونه مضادًا لهرمون الغدة الجار درقية ، فإنه يمنع الزيادة المفرطة في مستوى الكالسيوم في الدم. .

1.25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول- هرمون آخر يشارك في تنظيم مستويات الكالسيوم في الدم. يتكون من فيتامين د 3 (كولي كالسيفيرول). في المرحلة الأولى (في الكبد) ، يتكون 25-هيدروكسي كولي كالسيفيرول من فيتامين د 3 ، وفي المرحلة الثانية (في الكلى) يتكون 1.25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول. يعزز الهرمون تكوين بروتين ناقل للكالسيوم في الأمعاء ، وهو ضروري لامتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، كما ينشط عمليات تعبئة الكالسيوم من العظام. وبالتالي ، فإن مستقلب فيتامين د 3 هو عامل تآزر لهرمون الغدة الجار درقية.

ينتمي الإنسان إلى نوع بيولوجي ، لذلك فهو يخضع لنفس القوانين مثل الممثلين الآخرين للمملكة الحيوانية. هذا لا ينطبق فقط على العمليات التي تحدث في خلايانا وأنسجتنا وأعضائنا ، ولكن أيضًا على سلوكنا - سواء على المستوى الفردي أو الاجتماعي. لا يدرسها علماء الأحياء والأطباء فحسب ، بل يدرسها أيضًا علماء الاجتماع وعلماء النفس ، فضلاً عن ممثلي التخصصات الإنسانية الأخرى. باستخدام المواد الأكثر شمولاً ، وتأكيدها بأمثلة من الطب والتاريخ والأدب والرسم ، يقوم المؤلف بتحليل القضايا التي تتقاطع مع علم الأحياء وعلم الغدد الصماء وعلم النفس ، ويظهر أن السلوك البشري يعتمد على الآليات البيولوجيةبما في ذلك الهرمونات. يتناول الكتاب موضوعات مثل التوتر والاكتئاب وإيقاعات الحياة ، أنواع نفسيةوالاختلافات بين الجنسين ، والهرمونات وحاسة الشم في السلوك الاجتماعي ، والتغذية والنفسية ، والمثلية الجنسية ، وأنواع السلوك الأبوي ، وما إلى ذلك بفضل المواد التوضيحية الغنية ، وقدرة المؤلف على الحديث ببساطة عن الأشياء الصعبة وروح الدعابة ، والكتاب تتم قراءتها باهتمام لا يلين.

كتاب "توقف ، من يقود؟ مُنحت بيولوجيا السلوك البشري والحيوانات الأخرى "جائزة Enlightener" في ترشيح "العلوم الطبيعية والدقيقة".

المريض ب ، 33 سنة ، مهندس.

شكاوى من التهيج والاستثارة الطفيفة وشعور دائم تقريبًا بالغضب تجاه طفله البالغ من العمر تسع سنوات. يتجلى هذا الحقد في انتقاء غير معقول ومعاقبة لتفاهات. وعلى الرغم من أن المريضة تدرك عدم كفاية سلوكها ، إلا أنها لا تستطيع فعل أي شيء بنفسها. تشرح سبب هذا الموقف تجاه الطفل بكونها أنجبته من رجل تسبب لها بالكثير من الحزن ولا تزال تشعر بالكراهية تجاهه. لا يستطيع المريض التخلص من هذا الشعور. "أفهم عقليًا أن الطفل لا علاقة له به. أنا أحب ابني ، لكن الغضب يغمرني ". المريضة غير مقيدة بشكل خاص في فترة ما قبل الحيض.

بدأ العلاج بالأوكسيتوسين 3 وحدة دولية تحت الجلد مرتين في اليوم لمدة أسبوعين.

من المهم أن إدخال الأوكسيتوسين لم يكن فعالًا في حد ذاته ، ولكن فقط بالاشتراك مع العلاج النفسي. قال المرضى: "فجأة أصبح كل ما قاله الأطباء وألهمنا أنفسنا حقيقة" ؛ "كلمات الطبيب التي يجب أن ننسى تلك الحلقة فجأة اتخذت معنى حقيقيًا". وبالتالي ، فإن الأوكسيتوسين لا يمكن أن يحفز موقفًا وديًا في النفس البشرية ، ولا يمكنه بمفرده محو ذاكرة الذكريات المؤلمة أو جعلها غير ذات أهمية ذاتية. فقط بعد أن تغيرت حالة المرضى إلى حد ما نتيجة لتدابير العلاج النفسي ، زاد الأوكسيتوسين من صفاءهم وأضعف ذاكرتهم. ومع ذلك ، فمن الممكن أن يؤدي إدخال الأوكسيتوسين إلى زيادة الثقة بالطبيب ، ولا سيما فيما يقوله. ونتيجة لذلك ، كان هناك تبرير للوضع: أدرك المرضى أن ما حدث أو ما يحدث لهم ليس كارثة. لذلك ، الأوكسيتوسين يعدلموقف ودود من شخص و يعدلالذاكرة - بمعنى آخر ، تؤثر على هذه الوظائف العقلية فقط في حالة معينة من الشخص. إستنتجهذه العمليات لا يستطيع الأوكسيتوسين.

نقطة أخرى مهمة هي أن الأوكسيتوسين عزز الرابطة ليس فقط بين الأم والطفل ، ولكن أيضًا بين المريض والطبيب ، الذي بدأت المرأة تثق به أكثر (انظر مثال مريضة تبلغ من العمر 33 عامًا). وبالتالي ، فإن الأوكسيتوسين يعزز المواقف الودية ليس فقط لدى الوالدين والأزواج ، ولكن أيضًا في الفئات الاجتماعية الأخرى ، وهو ما ظهر مرارًا وتكرارًا مؤخرًا. على سبيل المثال ، عند استخدامه عن طريق الأنف (حقن رذاذ في الأنف) ، زاد الأوكسيتوسين من الثقة بين الناس. في هذه التجربة ، شارك 124 طالبًا في لعبة اقتصادية ، متظاهرين بأنهم مستثمرون أو مديرو استثمار. تم قياس الأموال التي استثمروها بوحدات تقليدية وكان لها معادل نقدي حقيقي. في نهاية اللعبة ، حصل جميع اللاعبين على الأموال التي ربحوها ، بالإضافة إلى رسوم ثابتة للمشاركة في التجربة نفسها.

اتضح أن "المستثمرين" الذين تلقوا 12 وحدة دولية من الأوكسيتوسين في كل فتحة أنف وثقوا في "مديريهم" بكميات أكبر بكثير من "المستثمرين" الذين تلقوا الدواء الوهمي. في الوقت نفسه ، لم يؤثر إدخال الأوكسيتوسين على السلوك المحفوف بالمخاطر ، والذي لم يرتبط بالعلاقات الشخصية ، أي مع العامل البشري. لم يعتمد ضمير "المديرين" على إعطاء الأوكسيتوسين لهم. وبنفس الطريقة ، فإن مؤشرات "المزاج" و "الهدوء" (المصطلحان المستخدمان من قبل مؤلفي المقال) ، التي تم تحديدها باستخدام الاختبارات والاستبيانات النفسية ، لم تعتمد عليها.

يزيد إدخال الأوكسيتوسين من حسن نية تقييمات الغرباء الذين قدمت صورهم إلى المتطوعين. أولئك الذين تلقوا الأوكسيتوسين صنفوا أقاربهم أعلى من أولئك الذين تلقوا محلولًا مائيًا ، وكان متوسط تقييمات الأشخاص غير المألوفين هو نفسه في كلا المجموعتين من الأشخاص.

أرز. 7.22.لا تتذكر النساء المرضعات ما قرأنه. ويرجع ذلك جزئيًا إلى زيادة إفراز الأوكسيتوسين أثناء الرضاعة.

بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن الأوكسيتوسين يقلل من القلق في كل من الدراسات التي أجريت على الحيوانات والبشر. ترتبط المستويات المنخفضة من الأوكسيتوسين بقلق شديد ، ليس فقط في الحالات العصبية. على سبيل المثال ، عند تحديد مستوى الأوكسيتوسين لدى الطلاب ، اتضح أن أولئك الذين لديهم نسبة عالية من الأوكسيتوسين اجتازوا الجلسة أسوأ بكثير من أولئك الذين كان محتواهم من هذا الهرمون منخفضًا. من الممكن أن يكون التركيز المرتفع للأوكسيتوسين سببًا في انخفاض القلق ، ونتيجة لذلك ، انخفاض تحفيز الطلاب ، مما أثر على جودة التحضير للامتحانات (الشكل 7.22).

قلنا سابقًا أن الأوكسيتوسين هو أحد الهرمونات التي تقلل الضغط النفسي نتيجة الأحداث المجهدة (انظر الفصل 5). اتضح أن الأوكسيتوسين فعال فقط للتوتر الناجم عن التغيرات في البيئة الاجتماعية. تعرضت الفئران إما للألم أو للإجهاد من خلال اضطراب البيئة الاجتماعية - تم وضعهم في قفص مع أفراد غير مألوفين. منع إعطاء الأوكسيتوسين التغيرات السلوكية التي تحدث بسبب التأثيرات الاجتماعية فقط ، ولكن ليس عن طريق التأثيرات الجسدية. هذا يعني أن الأوكسيتوسين لا يشارك في تنظيم أي سلوك مرهق ، ولكن فقط السلوك المرتبط بالتفاعل الاجتماعي.

يتميز Vasopressin بالتأثير المعاكس للأوكسيتوسين - تحسين الذاكرة ، أي السلوك المرتبط بالتفاعل الاجتماعي. قدم قبل التعلم ، فإنه يحسن الحفظ. لا يظهر تأثير الفازوبريسين هذا في جميع الاختبارات. يزيد القلق فيما يتعلق بالتغيرات البيئية والتواصل الاجتماعي. في حالة الراحة ، يعزز الفازوبريسين الأشكال النشطة للسلوك - الحركة ، والتلاعب بالأشياء ، ولكن في بيئة مرهقة ، فإنه يحفز ظهور تفاعل الاختباء. غالبًا ما يُنظر إلى الفازوبريسين على أنه هرمون نمط التكيف السلبي - فالحيوان المحروم منه يفقد أيضًا القدرة على التجميد. Vasopressin فعال كعامل علاجي للمرضى الذين يعانون من السكتات الدماغية وتصلب الشرايين الدماغي وإصابات الدماغ والدماغ مع ضعف الذاكرة والتوجه المكاني والانتباه.

بالإضافة إلى ذلك ، يلعب الفازوبريسين والأوكسيتوسين دورًا في الاضطرابات النفسية المختلفة. في مرض فقدان الشهية العصبي ، هناك نشاط مرتفع لأنظمة الأوعية المركزية ونشاط منخفض للأوكسيتوسينرجيك. في مرض انفصام الشخصية ، يزداد نشاط أنظمة الأوكسيتوسين ويقل نشاط أنظمة الفازوبريسين. تتوافق هذه الحقيقة مع التأثير العلاجي الملحوظ للفازوبريسين على عدد من أعراض الفصام. قد يترافق الأوكسيتوسين مع عدد من الأعراض الإيجابية لمرض انفصام الشخصية ، مثل الهلوسة. ربما يلعب دورًا في تكوين حالات الوسواس.

إذا كان من الممكن تسمية الأوكسيتوسين (مع بعض المبالغات) "هرمون الحب" ، "الهرمون السلوي" ، وما إلى ذلك ، فبالنسبة للفازوبريسين ، فإن هذه الحتمية لوظيفة المؤثرات العقلية تكاد تكون ممكنة. الحقيقة هي أن الغرض الرئيسي من الفازوبريسين هو تنظيم استقلاب الماء والملح. وفقًا لذلك ، يتم تنظيم إفرازه وتكوينه بشكل أساسي من خلال تركيز الأيونات في الدم. يختلف إنتاج الفازوبريسين باختلاف العوامل الفيزيائية التي تؤثر على الجسم ، مثل وضع الجسم - الكذب أو الوقوف. لذلك ، بالنسبة للتأثير العقلي ، ليس تركيزه في الدورة الدموية هو المهم ، ولكن حالة نظام مستقبلات الفازوبريسين في هياكل الدماغ هي التي تنظم السلوك الاجتماعي.

تلعب الهرمونات الأخرى أيضًا دورًا في تكوين الروابط الاجتماعية ، ولا سيما الروابط الأبوية والزوجية. إذا كانت المرأة السليمة تتمتع بمستوى عالٍ من الكورتيزول أثناء الراحة ، فهذا هو الأساس للتنبؤ بالسلوك الأبوي المكثف. يزيد تركيز الكورتيزول في الدم أثناء الحمل عند جميع النساء. لكنها زادت بقوة أكبر لدى أولئك الذين أظهروا فيما بعد سلوكًا أكثر وضوحًا للأم. بالإضافة إلى الكورتيزول ، ينعكس الميل للانتماء الأبوي في نسبة الاستراديول إلى البروجسترون. الزيادة التدريجية في هذه النسبة من الحمل المبكر إلى المتأخر هو الأساس للتنبؤ بسلوك الأم الواضح.

<<< Назад

إلى الأمام >>>