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心電図上の房室リズム。 房室リズム。 ビデオ: 心の働き

接合調律はまれな不整脈です。 このような場合、房室結節が心臓のペースメーカーになります。 房室結節で発生するインパルスの数は通常よりも大幅に少なくなります。 通常、心臓の収縮数は 1 分間に 30 ～ 40 回の間で変動します。 収縮の衝動は、心房に位置する房室結節の上部、心房と心室の境界に位置する中央部、または最後に結節の下部心室部分で発生します。 インパルスがノードの上部で発生すると、心臓のインパルスと収縮の数は 1 分間に 70 ～ 80 回に増加します。インパルスの発生場所が低いほど、心臓のリズムは遅くなります。

房室結節からの興奮は心房と心室に同時に向けられます。 インパルスがノードの下部で発生すると、心房よりも前に心室に到達し、心室が早期に収縮します。 結節の上部から発生するインパルスは、最初に心房の収縮を引き起こします。 結節リズムの間、インパルスは常に逆行的に心房に入ります。 インパルスの発生源は常に房室結節にあるわけではなく、場合によっては（小児や迷走神経緊張が亢進している患者の場合）、インパルスは房室結節から洞結節に移動し、房室結節に戻ります。

この病気の臨床像には典型的な兆候はありません。 患者さんからは何の不満もありません。 脈拍は遅く、充実しています。 頂点のビートと最初のトーンが若干強化されています。

多くの場合、心臓のインパルスおよび橈骨動脈のパルスと同期した首の静脈の拍動が注目を集めています。 脈動は心房と心室の同時収縮に依存します。 血液は大静脈に逆行し、場合によっては肝臓に到達し、肝臓を脈動させます。

心電図検査の結果により、不整脈の診断が確認されます。 インパルスが房室結節の上部心房部分で発生する場合、興奮はより早く心房に到達します。 心電図では、負の P 波が QRS 波に先行します。 P-Q 間隔のサイズは、インパルスの位置によって異なります。 この場所が低いほど間隔が短くなります。 インパルスがノードの中央部分から生じる場合、心房と心室の興奮が一致するため、P 波は R 波に先行せず、R 波と合併します。 インパルスがノードの下部で発生すると、R 波の後に負の P 波が続きます。 ほとんどすべての場合（インパルス部位の最高位置を除く）、房室結節から心房へのインパルスは逆行的に伝わるため、P 波は負になります。

臨床的および実験的観察は、洞結節領域の病変が房室調律の発症の素因となる主な要因であることを示唆しています。 既知の値心臓外神経にも投与され、犬の左交感神経が刺激されると、房室自動症を誘発する可能性がありました。 結合調律は、ジギタリスおよびキニジンの影響下で、リウマチ、心筋梗塞で発生します。

ペースメーカーの移行。 通常、リズム源は洞結節から房室結節に移動し、再び房室結節に戻ります。

このタイプのリズムでは、二次および三次中枢の自動能力がより優れているため、洞結節の自動性も抑制されます。 このような場合の心臓のペースメーカーは、これらの中枢を自動化する能力が低下して洞結節の自動機能が回復するまで、基礎となる二次または三次の中枢になります。

ペースメーカーの移動は、洞結節の損傷、迷走神経の緊張の増加、多くの場合リウマチ、感染症、ジギタリス中毒によって発生することがあります。 収縮の衝動は、洞結節に加えて、房室結節の上部、中部、下部でも発生する可能性があります。

心電図では、ペースメーカーの動きは、P 波の形状と P-Q 間隔の変化の性質によって決まります。 ペースメーカーが洞結節から房室結節まで下方に移動すると、P-Q 間隔が減少します。 インパルスが房室結節の上部で発生すると、P 波が R 波よりも前に現れ、リズム源が房室結節の中心に移動すると R 波と融合し、房室結節の下部に移動すると P 波が現れます。房室結節、それの後に現れます。 房室結節で生じるインパルスにより、通常、心電図上で負の P 波が観察されます。

世界中で何千人もの患者が、さまざまな理由で何らかの不整脈を経験しています。 非常に若い患者でも不整脈が避けられず、心電図に不規則な心拍リズムが記録されることも非常に一般的です。 一般的なタイプの不整脈の 1 つは、異所性リズムなどの障害です。

異所性心拍リズムでは何が起こるのでしょうか?

心周期は正常です - 一次インパルスは洞結節からのみ来ます

で 正常な心臓人間の場合、電気インパルスを伝導する経路は 1 つだけあり、これにより心臓のさまざまな部分が連続的に興奮し、大きな血管への十分な血液の放出による生産的な心臓収縮が引き起こされます。 この経路は洞結節（一次ペースメーカー）がある右心耳から始まり、心房伝導系を通って房室接合部に至り、さらにヒス系とプルキンエ線維を通って最も遠い線維に到達します。心室の組織内。

しかし、心臓組織に対するさまざまな理由の作用により、洞結節の細胞が電気を生成できず、下にある部分にインパルスを放出できないことがあります。 その後、心臓を介して興奮を伝達するプロセスが変化します。結局のところ、心臓が完全に停止しないようにするには、インパルスを生成し伝達するための代償システム、代替システムを開発する必要があります。 これが、異所性または置換リズムが発生する仕組みです。

したがって、異所性調律は、心筋の伝導線維の任意の部分で電気的興奮が発生することですが、洞結節では発生しません。 文字通り、異所とは、何かが間違った場所に現れることを意味します。

異所性リズムは、心房の組織に由来するもの（心房異所性リズム）、心房と心室の間の細胞に由来するもの（AV接合部からのリズム）、および心室の組織に由来するもの（心室固有心室調律）があります。

なぜ異所性リズムが現れるのでしょうか？

異所性リズムは、洞結節のリズミカルな機能の弱体化、またはその活動の完全な停止によって発生します。

その結果、副鼻腔結節が完全または部分的に抑制されます。 さまざまな病気そして次のように述べています。

  1. 炎症。 心筋の炎症プロセスは、洞結節と洞結節の両方の細胞に影響を与える可能性があります。 筋繊維心房と心室にあります。 その結果、細胞がインパルスを生成し、それを下にある部分に伝達する能力が損なわれます。 同時に、心房組織は集中的に興奮を生成し始め、通常よりも高いまたは低い周波数で房室結節に供給されます。 このようなプロセスは主にウイルス性心筋炎によって引き起こされます。
  2. 虚血。 急性および慢性の心筋虚血も、十分な酸素を欠いた細胞は正常に機能できないため、洞結節の活動障害の一因となります。 したがって、心筋虚血は、異所性調律を含む調律障害の発生統計において主要な位置を占めています。
  3. 心硬化症。 以前の心筋炎や心筋梗塞により正常な心筋が成長する瘢痕組織に置き換わると、インパルスの正常な伝達が妨げられます。 この場合、たとえば、虚血および梗塞後心硬化症（PICS）のある人の場合、異所性心拍リズムのリスクが大幅に増加します。

心血管系の病理に加えて、栄養血管ジストニアや体内のホルモンの不均衡、糖尿病、副腎の病理も異所性リズムを引き起こす可能性があります。 甲状腺や。。など。

異所性リズムの症状

置換心臓調律の臨床像は、明確に表現される場合もあれば、まったく表現されない場合もあります。 通常、臨床像では基礎疾患の症状が最初に現れます。たとえば、労作時の息切れ、胸の焼けるような痛みの発作、下肢の腫れなどです。異所性リズムの性質に応じて、症状は異なる場合があります。

  • 異所性心房調律では、インパルス発生源が完全に心房の 1 つに位置している場合、ほとんどの場合症状がなく、心電図によって障害が検出されます。
  • 房室接合部からのリズムにより、正常に近い心拍数、つまり 1 分あたりの心拍数、または正常よりも低い心拍数が観察されます。 前者の場合には症状は観察されませんが、後者の場合には、めまい、ふらつき感、筋力低下の発作が認められます。
  • 期外収縮では、患者は衰弱感、心停止に気づき、続いて胸部に鋭い衝撃があり、胸部の感覚がさらに消失します。 胸。 期外収縮の頻度が多ければ多いほど、または頻度が低いほど、症状の持続時間や強度はより多様になります。
  • 心房性徐脈の場合、通常、心拍数は 1 分以内に通常よりも大幅に低下することはなく、その結果、患者は苦情に気付かない可能性があります。 時々彼は、骨格筋や脳細胞への血流の減少によって引き起こされる脱力感や突然の疲労感の発作に悩まされることがあります。
  • 発作性頻脈は、より明確に現れます。 発作が起こると、患者は心拍が加速する鋭く突然の感覚に気づきます。 多くの患者によれば、心臓は胸の中で「ウサギの尻尾」のようにはためくそうです。 心拍数は毎分 150 拍に達することがあります。 すべての心拍が手首の末梢動脈に到達するわけではないため、脈拍はリズミカルで、毎分 100 回程度にとどまることがあります。 さらに、心筋への酸素供給不足により空気不足感や胸痛が起こります。
  • 心房細動と心房粗動は、発作性である場合もあれば、永続的な場合もあります。 心房細動の基礎は、心房組織のさまざまな部分の無秩序で非リズミカルな収縮であり、発作性形態の心拍数は毎分 150 を超えます。 ただし、心拍数が正常範囲内または毎分 55 未満である正常収縮期と徐収縮期のバリエーションが存在します。 症状 発作性形態頻脈の発作に似ていますが、脈拍が不規則で、心拍が不規則で心臓の機能が停止しているように感じます。 徐収縮型では、めまいや立ちくらみを伴う場合があります。 永続的な不整脈では、その原因となった基礎疾患の症状が表面化します。
  • 特異心室調律は、ほとんどの場合、重度の急性心筋梗塞などの重篤な心臓病変の兆候です。 心室の心筋は 1 分を超えない周波数で発電できるため、ほとんどの場合、症状が現れます。 これに関連して、患者はモルガーニ・エダムス・ストークス発作（MES）を経験することがあります。これは数秒間続く意識喪失の発作ですが、この間心臓が「オン」になるため、長くても1～2分しか続きません。 代償機構、そして再び縮小し始めます。 このような場合、患者は「腫瘤」であると言われます。 このような状態は完全な心停止の可能性があるため、非常に危険です。 特異心室調律のある患者は、心臓突然死を発症するリスクがあります。

子供の異所性リズム

小児では、このタイプの不整脈は先天性または後天性である可能性があります。

したがって、異所性心房調律は、栄養血管性ジストニア、思春期（青年期）のホルモン変化、および甲状腺の病状で最も頻繁に発生します。

新生児や小児では 若い頃右心房、左心房、または下心房のリズムは、未熟児、低酸素症、または出産時の病理の結果である可能性があります。 さらに、幼い子供の心臓活動の神経液性調節は未熟であり、赤ちゃんが成長するにつれて、すべての心拍数指標が正常に戻る可能性があります。

小児に心臓や中枢神経系の病状がない場合、心房調律は一時的なものと考えるべきです。 機能障害、ただし、赤ちゃんは心臓専門医によって定期的に監視される必要があります。

しかし、より重篤な異所性調律（発作性頻脈、心房細動、房室調律および心室調律）が存在する場合は、先天性心筋症、先天性および後天性心疾患、リウマチ熱、ウイルス性心筋炎が原因である可能性があるため、より詳細な診断が必要です。

異所性リズムの診断

代表的な診断方法は心電図です。 ECG で異所性調律が検出された場合、医師は心臓超音波検査 (ECHO-CS) と毎日の検査を含むさらなる検査計画を処方する必要があります。 心電図モニタリング。 さらに、心筋虚血の患者には冠動脈造影検査（CAG）が処方され、その他の不整脈の患者には経食道電気生理学的検査（TEPE）が処方されます。

異所性リズムのタイプごとに ECG サインは異なります。

  • 心房調律では、負の、高調波、または二相 P 波が、右心房調律 (追加誘導 V1 ～ V4)、左心房調律 (V5 ～ V6) とともに表示され、QRST 複合波に先行するか重複する可能性があります。

異所性心房調律の加速

  • 房室接合部からのリズムは、QRST 複合体に重畳される、または QRST 複合体の後に存在する負の P 波の存在によって特徴付けられます。
  • 特異心室調律は、低い心拍数 (毎分 30 ～ 40) と、変化し、変形し、拡大した QRST 複合体の存在によって特徴付けられます。 P波はありません。

心室性（心室性）異所性調律

  • 心房期外収縮では、時期尚早で異常な変化のない PQRST 複合体が現れ、心室期外収縮では、変化した QRST 複合体が現れ、その後代償停止が起こります。

ECG上の心房および心室異所性（期外収縮）

  • 発作性頻脈は、高頻度の収縮（毎分）を伴う規則的なリズムを特徴とし、P 波の検出は多くの場合非常に困難です。
  • 心房細動および心電図上の粗動は不規則なリズムを特徴とし、P 波は存在せず、細動 f 波または粗動波 F が特徴的です。

異所性リズムの治療

患者に不快な症状を引き起こさない異所性心房調律があり、心臓、ホルモン系、神経系の病状が特定されていない場合には、治療は行われません。

中等度の期外収縮の場合は、鎮静剤と回復薬（アダプトゲン）の処方が必要となります。

たとえば、収縮頻度が低い心房リズムを伴う徐脈、徐脈型の心房細動の治療には、アトロピン、高麗人参製剤、エレウテロコッカス、五味子、その他のアダプトゲンを処方することが含まれます。 MESの発作を伴う心拍数が1分未満の重篤な場合には、人工ペースメーカー（ペースメーカー）の埋め込みが正当化されます。

異所性リズムの加速、たとえば頻脈や心房細動-粗動の発作には支援が必要です 緊急援助たとえば、4% 塩化カリウム溶液 (パナンギン) を静脈内投与するか、10% ノボカインアミド溶液を静脈内投与します。 その後、患者にはベータ遮断薬または抗不整脈薬（コンコール、コロナル、ベラパミル、プロパノルム、ジゴキシンなど）が処方されます。

どちらの場合も、遅いリズムと加速するリズムの両方で、基礎疾患がある場合はその治療が必要です。

予報

異所性リズムが存在する場合の予後は、基礎疾患の存在と性質によって決まります。 たとえば、患者の ECG 上に心房調律があるが、心臓病が検出されない場合、予後は良好です。 しかし、急性心筋梗塞を背景とした発作性の加速リズムの出現により、異視症の予後値は比較的不利な部類に入ります。

いずれの場合も、適時に医師に相談し、検査と治療に関するすべての処方箋を履行することで予後は改善します。 場合によっては、一生薬を服用しなければならないこともありますが、これにより生活の質が大幅に向上し、その期間が長くなります。

房室調律

房室調律 ペースメーカーが房室接合部 (結節) となり、1 分の頻度でインパルスを生成する状態。 このようなリズムは、心臓外の神経性の影響の影響下、および心筋が損傷した場合の両方で発生する可能性があります。 神経因性およびその他の影響の影響下での房室リズムは、速くなったり遅くなったりすることがあります。

AV リズムには 2 つのオプションがあります。

1. 心房と心室の同時興奮と収縮。

2. 以前に心房が興奮している場合。

心房と心室が同時に興奮するリズムでは、房室結節からの興奮が心房と心室に同時に到達するため、P 波が合流します。 QRSコンプレックスそして心電図では検出されません。 心室を通るインパルス経路は正常であるため、QRS 波と T 波は変化しません。 収縮はリズミカルで、R - R は同じです (ECG を参照)。

先行する心室興奮を伴う房室リズム。 AV 結節からの興奮は心房よりも早く心室に到達するため、QRS 群は P 波よりも早く記録されます。心室を介した興奮は通常どおり進行し、QRS 群は変化しません。 興奮は心房に逆行的に広がるため、P 波は負になります。 通常、II、III、aVF では陰性であり、aVR では陽性です。 このような波は通常 ST または T に重なり、AV ブロックがない場合、PQ は 0.10 ～ 0.20 秒です。 (心電図を参照)。

房室リズムの原因を区別するには、身体活動による検査が役立ちます。 術後に心筋損傷がない場合 身体活動リズムがより頻繁になるか、洞調律への移行さえも観察されますが、心筋が損傷している場合にはこれは起こりません。

場合によっては、AV リズムを AV 非発作性頻脈および発作性頻脈と区別する必要があります。 収縮周波数がAVリズムの場合、非発作性頻脈、さらに発作性頻脈。

心室の以前の興奮を伴う房室リズムでは、房室伝導が同時に障害される可能性があり、従来の房室遮断と同様に、PQ延長からヴェッケバッハ周期まで、数度のその障害が観察されることがあります（「伝導障害」の項を参照）。

どちらのタイプのリズムでも、異常な心室複合体が発生する可能性があります。

房室結節性リズム

房室調律では、心臓は房室系からの受動的に活性化されたインパルスの影響下で、毎分40〜60回の頻度で長期間収縮します。 房室系から発せられるインパルスは、上向きに伝播し、心房に逆行し、下向きに心室に伝播します。 房室調律は、6 回以上の連続する脱出結節収縮の存在として定義されます。

房室調律は受動的置換機構の結果です。 これは、洞耳結節からのインパルスまたは他の心房異所性インパルスが、特定の時間に房室系に到達しない場合に発生します。 房室系の自動性は、他の上室性インパルスが房室系に到達しない場合に心室収縮を引き起こす生理学的機構として含まれています。

房室調律が始まります。

1. 遅い副鼻腔衝動 - 副鼻腔徐脈および (または) 洞性不整脈

2. 以下の理由により、洞インパルスが房室結節に到達しない場合:

a) 洞結節不全

b) 洞耳遮断

c) II 度または III 度の房室ブロック 3. 細動、心房粗動、または頻拍中の異所性心房インパルスが、以下の理由により房室結節に到達しない場合。

a) 高度または完全な房室ブロック

b) 心房内の異所性焦点近くの長期にわたる出口ブロック（「出口ブロック」）

ほとんどの場合、房室調律は、洞性不整脈を伴う洞性徐脈、および部分的または完全な房室ブロックとともに観察されます。

血行動態。 血行動態の変化は、房室調律を引き起こす心臓不整脈、心室心拍数、および基礎となる心臓病に依存します。 接合調律が洞性徐脈、間欠性洞結節ブロック、または短期的な洞耳ブロックで発生する場合、通常は血行力学的障害はありません。 逆に、房室ブロック中の結節調律、特に心房細動の存在下では、重大な血行動態障害が伴います。 完全な房室ブロックの結果として接合調律中の心室収縮速度が遅くなるほど、血行力学的障害がより顕著になります。 心房と心室の同時収縮を伴う接合調律では、心室が満たされている間の心房収縮期の値が消失し、一回拍出量が減少します。

房室調律の病因は、その発生を引き起こす根本的な不整脈の病因と一致します：洞性徐脈、洞耳ブロック、洞結節不全、心房細動を伴うまたは伴わない房室ブロック。

大きく分けて3つあります 病因の可能性:

健康な人の迷走神経失調症、特に深呼吸により頸動脈洞や眼球を圧迫して迷走神経を刺激した後

薬物の影響と代謝障害 - ジギタリス薬、ストロファンチン、キニジン、プロカインアミド、モルヒネ、レセルピン、グアネチジン、高カリウム血症、アシドーシス、低酸素症による中毒

器質性心疾患 - 特に後下限局性を伴う急性心筋梗塞および（または）心房梗塞、アテローム性動脈硬化性心筋硬化症を伴う冠状動脈疾患、高血圧、リウマチ性心疾患、リウマチ性心炎、心筋炎および心筋症、さまざまな病因による心不全、ショック、損傷心臓手術中、電気細動後

健康な人では、単一の置換収縮期または短期間の置換結節リズムの発生を伴う洞性徐脈について話すことが最も多いです。 冠状動脈疾患を患う高齢者は、ほとんどの場合、長期間の接合部リズムを伴う高度な房室ブロック、または一定の接合部リズムを伴う完全な房室ブロックを患っています。 心房細動患者では、ジギタリス薬による中毒により、長期間の逃避接合調律の出現を伴う高度な房室ブロックが生じることがよくあります。 接合調律は、徐脈頻脈症候群の徐脈段階で検出されることがよくあります。 接合リズムの原因が不明瞭な場合はすべて、高カリウム血症とアシドーシスについて考慮する必要があります。

臨床写真。 健康な人と 洞性徐脈そして短い節のリズムで彼らは文句を言いません。 接合調律が長引く患者には自覚症状が現れることが多く、これは基礎疾患の重症度や心臓活動の低下の程度によって異なります。 新たな心筋梗塞および（または）心不全および（または）ジギタリス薬の中毒を伴う接合調律を伴う場合、患者の全身状態は重篤です。 失神、モルガーニ・エダムス・ストークス症候群の発作、狭心症、難治性疾患 薬物セラピー心不全。

大きく分けて3つあります 物理的な兆候、これらの組み合わせの存在は、房室調律があることを示唆しています。

一定のリズムを伴う徐脈 (1 分間あたり 40 ～ 60 回の速度)

初心音の増加

血液が充満した首の静脈の拍動の増加

上部結節リズムの最初の音が強まるのは、心房収縮の直後に起こる心室収縮によって、心房と心室の間の弁が大きく開き、その結果、弁がかなりの力でバタンと閉まるという事実によるものです。 首の静脈の拍動の増加は、心房と心室の同時またはほぼ同時の収縮により三尖弁が閉じ、右心房からの血液が右心房に戻るときに心房の収縮が発生するという事実によって引き起こされます。 逆方向首の血管まで。 首の静脈の拍動は収縮期と一致します。 それらは最初の心音と橈骨動脈の脈拍に同期します。 首の静脈の静脈造影は診断に役立ちます。 これにより、心房「a」波の高振幅が確立され、ECG 上の QRS 群と一致します。

3 つの標識がすべて見つかることは非常にまれです。 したがって、心電図なしでは房室調律を検出することは不可能です。 通常、房室調律の存在を疑う唯一の物理的兆候は、規則的なリズムで毎分 40 ～ 60 拍の収縮率を示す徐脈です。

房室調律

接合調律はまれな不整脈です。 このような場合、房室結節が心臓のペースメーカーになります。 房室結節で発生するインパルスの数は通常よりも大幅に少なくなります。 通常、心臓の収縮数は 1 分間に 30 ～ 40 回の間で変動します。 収縮の衝動は、心房に位置する房室結節の上部、心房と心室の境界に位置する中央部、または最後に結節の下部心室部分で発生します。 インパルスがノードの上部で発生すると、心臓のインパルスと収縮の数は 1 分間に 70 ～ 80 回に増加します。インパルスの発生場所が低いほど、心臓のリズムは遅くなります。

房室結節からの興奮は心房と心室に同時に向けられます。 インパルスがノードの下部で発生すると、心房よりも前に心室に到達し、心室が早期に収縮します。 結節の上部から発生するインパルスは、最初に心房の収縮を引き起こします。 結節リズムの間、インパルスは常に逆行的に心房に入ります。 インパルスの発生源は常に房室結節にあるわけではなく、場合によっては（小児や迷走神経緊張が亢進している患者の場合）、インパルスは房室結節から洞結節に移動し、房室結節に戻ります。

この病気の臨床像には典型的な兆候はありません。 患者さんからは何の不満もありません。 脈拍は遅く、充実しています。 頂点のビートと最初のトーンが若干強化されています。

多くの場合、心臓のインパルスおよび橈骨動脈のパルスと同期した首の静脈の拍動が注目を集めています。 脈動は心房と心室の同時収縮に依存します。 血液は大静脈に逆行し、場合によっては肝臓に到達し、肝臓を脈動させます。

心電図検査の結果により、不整脈の診断が確認されます。 インパルスが房室結節の上部心房部分で発生する場合、興奮はより早く心房に到達します。 心電図では、負の P 波が QRS 波に先行します。 P-Q 間隔のサイズは、インパルスの位置によって異なります。 この場所が低いほど間隔が短くなります。 インパルスがノードの中央部分から生じる場合、心房と心室の興奮が一致するため、P 波は R 波に先行せず、R 波と合併します。 インパルスがノードの下部で発生すると、R 波の後に負の P 波が続きます。 ほとんどすべての場合（インパルス部位の最高位置を除く）、房室結節から心房へのインパルスは逆行的に伝わるため、P 波は負になります。

臨床的および実験的観察は、洞結節領域の病変が房室調律の発症の素因となる主な要因であることを示唆しています。 心臓外神経にも一定の重要性が与えられており、犬の左交感神経を刺激することで房室自動症を誘発することが可能でした。 結合調律は、ジギタリスおよびキニジンの影響下で、リウマチ、心筋梗塞で発生します。

ペースメーカーの移行。 通常、リズム源は洞結節から房室結節に移動し、再び房室結節に戻ります。

このタイプのリズムでは、二次および三次中枢の自動能力がより優れているため、洞結節の自動性も抑制されます。 このような場合の心臓のペースメーカーは、これらの中枢を自動化する能力が低下して洞結節の自動機能が回復するまで、基礎となる二次または三次の中枢になります。

ペースメーカーの移動は、洞結節の損傷、迷走神経の緊張の増加、多くの場合リウマチ、感染症、ジギタリス中毒によって発生することがあります。 収縮の衝動は、洞結節に加えて、房室結節の上部、中部、下部でも発生する可能性があります。

心電図では、ペースメーカーの動きは、P 波の形状と P-Q 間隔の変化の性質によって決まります。 ペースメーカーが洞結節から房室結節まで下方に移動すると、P-Q 間隔が減少します。 インパルスが房室結節の上部で発生すると、P 波が R 波よりも前に現れ、リズム源が房室結節の中心に移動すると R 波と融合し、房室結節の下部に移動すると P 波が現れます。房室結節、それの後に現れます。 房室結節で生じるインパルスにより、通常、心電図上で負の P 波が観察されます。

房室調律

心房リズム。 心房の自動中枢は、心房中枢の自動性が低下するか、心房中枢の自動性が増加すると、異所性調律を引き起こす可能性があります。 心房調律の収縮周波数は通常、洞調律の周波数に近いですが、心房徐脈 (1 分あたり 50 回未満の収縮) や心房頻脈 (1 分あたり 90 回以上の収縮) が発生する場合があります。 場合によっては、非発作性心房頻拍が高頻度に達することがあります（1 分間に最大 150 回以上の収縮）。

心房調律の主な心電図的兆候は、P 波が QRS 群の前に位置し、P-Q 間隔の持続時間が比較的短くなった場合の P 波の形状、振幅、または方向の変化です (洞 P と比較して)。 通常、心室複合体は変化しません。 標準誘導および胸部誘導におけるこのようなタイプの心房調律では、P 波は正または負のいずれかになります。

右心房上部前方リズムでは、陰性波 Pv1-4 が認められます。 ベクトル P は下方、左方、後方を向いています。

発生源が右心房の後外側部分である場合、負の P 波は誘導 II、III、aVF にあり、aVR では二相性 (-、+) になります。 ベクトル P は上向き、左向き、わずかに前向きです。 このリズムは右心房下後部と呼ばれます。

リズム源が右心房の前壁の下部からのものである場合、P 波は誘導 II、III、aVF および V1、2 で負になります。P ベクトルは上、左、後方に向けられます。 この異所性リズムの変種は、右心房下前部と呼ばれます。

冠状静脈洞調律は、P-Q 間隔が 0.12 秒未満に短縮されることを特徴としています。 aVF、II、III 誘導の P 波は陰性です。

左心房調律は、左心房後壁の下部から発生する可能性があり、aVF、II誘導およびIII誘導、ならびに前胸誘導V1～6における負のP波の存在によって特徴付けられます。 この場合、リード V1 は特別な形式の正の P 波、つまり「盾と剣」または「弓と矢」を持ちます。 ベクトル P は右、上、前を向いています。

左心房後上方リズムでは、「盾と剣」タイプの陰性波 P1、aVL、陽性 PII、III、および陽性 Pv1 が認められます。

房室調律（房室接合部からの調律）。 房室とは、心臓の自動運動の中心、つまり心臓のリズム全体の制御が一時的に洞房結節からいわゆる「房室接合部」（房室結節と房室結節の下部）に移動するリズムです。 上部房室束）。 このような場合、後者がペースメーカーになります。 房室調律の原因は、ほとんどの場合、機能的または器質的な洞房結節の病変です。 I. A. チェルノゴロフ (1961) の実験的研究によれば、結節リズムは、洞房結節の機能の阻害の結果として生じ、それに続く房室結合の自動作用の発現、または結節の際のこの結節からの周囲電子的影響の結果として生じる。その抑制期間（例えば、洞耳ブロック中）。 ただし、房室接続の自動性が高まる可能性もあります。

房室結合の自動性は、個々の飛び跳ねる収縮の形、またはより長い房室調律の形で表現されます。

この異所性調律の本質は、房室接合部で生じた興奮が、同時に上向きに心房に向けられ、下向きに心室に向けられることである。 心室では、このインパルスは房室束を通って上から下へ正常（直行）方向に伝わり、心房までは下から上へ逆（逆行）方向に伝播し、その結果、負のP波が現れます。 II、III、aVF 誘導の ECG (II、III 誘導のマイナス軸)。 興奮の逆行性および順行性の伝播速度に応じて、房室インパルスが心房と心室に同時に到達する場合もあれば、インパルスが最初に心室に到達し、次に心房に到達する場合もある。

これにより、収縮の順序が決定されます。 最初のケースでは、QRS 群と時間的に一致するため、ECG 上に P 波は存在しません。 このリズムは、心房と心室が同時に興奮する房室リズムと呼ばれます。 2番目のケースでは、負のP波はQRS群の後ろ、つまりこの群とT波の間に位置しており、P波の反転は、心房が下から上、つまり心房の陰極に逆行性興奮することによって起こります。 II、III、aVF をリードします。 P波がマイナスになるのは、これらのリードの場合です。 このリズムは房室と呼ばれ、最初に心室が興奮し、その後心房が興奮します。 P 波と QRS 群の位置の違いは、M. G. Udelny (1964) によって、房室結節と心房の間の逆行性伝導条件の特殊性によって説明されています。

房室調律の心電図画像は、QRS 群後の P 波の欠如または負の P 波の存在によって決定されます。 心室への興奮が房室結合部から下方へ、正常な生理学的方向に、房室束のすべての主枝に沿って同時に広がるため、心室複合体は変化しないことが多い（正常な形状と幅のQRS - 上室型）。 しかし、多くの場合、房室束の分枝の不完全または完全な遮断により、心室複合体がわずかまたは大幅に変形することがあります（QRS の異常型）。

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房室結節調律 - 心臓活動の置換反応

リズムの乱れはさまざまな病気や機能不全を引き起こします。 これは微妙な現象である場合もあれば、深刻な病気を引き起こす場合もあります。 気分が悪い場合は心臓の健康を考慮する必要があります。 正しい行動心臓専門医に相談する必要があります。

現象の特徴

自然は、心拍数が洞結節によって設定されるようにプログラムしました。 パルスは、チャンバーの壁に沿って分岐する導電システムを通って伝わります。 房室結節は、心房内の洞結節の下でインパルスを伝導するシステムに位置します。

房室結節の役割は、インパルスを心室に伝達する際の速度を低下させることです。 これは、心室収縮期が心房の収縮と同時ではなく、拡張期の直後に起こるために起こります。 心臓のリズムの形成に乱れが生じた場合 様々な理由そうすると、房室結節は、ある意味、心臓のリズムを設定するという使命を担うことができるようになります。 この現象は房室結節調律と呼ばれます。

この場合、心臓は房室系からのインパルスの誘導を受けて、1分間に40÷60回収縮します。 受動的な衝動は長期間持続します。 心臓の房室結節調律は、心臓の次の置換収縮として定義される 6 拍以上が観察されたときに検出されます。 房室結節から発せられるインパルスがどのように誘発されるか: インパルスは上向きの逆行運動で心房に到達し、自然な下向き運動で通過し、心室に影響を与えます。

観察によれば、房室調律中の循環障害は、心拍数が 40 拍未満、または 140 拍を超える場合に発生します。 マイナスの症状は、心臓、腎臓、脳への血液供給不足に反映されます。

形状と種類

房室調律が発生する場合:

  • 房室結節リズムの加速 - 70 ÷ 130 拍以内の 1 分あたりの収縮。 違反は次の結果として発生します。
    • 心筋炎、
    • 配糖体中毒、
    • リウマチ発作、
    • 心筋梗塞、
    • 心臓の手術。
  • 遅いリズムは、1 分あたり 35 回から 60 回の範囲の収縮の頻度によって特徴付けられます。 このタイプの房室調律は、次のような疾患が原因で発生します。
    • 薬の服用に対する否定的な反応、
    • AVブロック付き、
    • 洞結節がその機能を果たさない場合、
    • 副交感神経の緊張が高まった結果。

AV リズムは次の症状で発生します。

  • 心房興奮が最初に起こるとき、
  • 心室と心房は同時にインパルスを受け取り、それらの収縮も同時に起こります。

異所性および他のタイプの房室結節リズムの出現の理由については、以下をお読みください。

房室結節調律の原因

房室結節は、次の状況下でリズムの生成に関与します。

  • 洞調律が房室結節に入らない場合。 これは次の原因で発生する可能性があります。
    • 洞耳遮断、
    • 洞結節がその機能に対応できず、
    • 房室ブロック;
    • 遅い洞調律を伴う不整脈 - 徐脈、
    • 心房内にある異所性病巣からのインパルスが房室結節に入る機会がない場合。
  • 房室調律は、次の病気によって引き起こされる可能性があります。
    • 心筋炎、
    • 心房梗塞、
    • 急性心筋梗塞、
    • 心臓の欠陥、
    • 高血圧。
  • リズム障害は、薬の服用による中毒によって引き起こされる可能性があります。
    • モルヒネ
    • ジギタリス製剤、
    • グアネチジン、
    • レセルピン、
    • キニジン、
    • ストロファンチン。

Elena Malysheva のビデオでは、子供に AV リズムが現れる理由について説明しています。

症状

房室調律の発現は、この問題の発生を引き起こした不整脈の症状と一致します。 状態の重症度は、基礎疾患の症状がどれほど深刻であるかによって異なります。

主な兆候は次の 3 つです。

  • 最初の心音は増幅された音になります。
  • 首の静脈に顕著な脈動があり、
  • 正しいリズムを持つ徐脈 (1 分間あたりの収縮数: 40 ÷ 60 拍)。

房室調律が長引くと、心臓病により次のような症状が生じる可能性があります。

診断

ＡＶリズムを決定する主な方法は、心臓の電気インパルスを紙に記録する心電図です。 ECG検査の結果は、結節リズムの違反または問題がないことを示しています。

処理

洞性徐脈が観察され、接合調律が短期間現れる場合、この現象は治療されません。

リズム障害が明らかに現れ、血液循環の悪化につながる場合には、治療手順が提供されます。

治療用

調律障害の治療には、房室調律を洞調律に変換する措置が含まれます。 これらは主要な病気を治療し、自律システムに影響を与えます。

健康的な習慣は常に心臓の健康に役立ちます。

  • 野外を散歩したり、
  • 負荷は中程度である必要があります。
  • タバコをやめる、
  • 前向きな思考。

薬

専門医は次のような薬を処方することがあります。

  • イソプレナリン - 薬物をブドウ糖溶液と組み合わせて静脈内に使用するか、
  • アトロピン – 静脈内に使用されます。

薬は望ましくない影響を引き起こす可能性があります。

これらの薬が患者に適さない場合、医師は代わりにアミノフィリンを静脈内投与または錠剤の形で使用することがあります。

房室調律を治療する前に、調律障害を引き起こす可能性のある薬剤を使用していた場合は、それらの薬剤を中止する必要があります。 これ：

手術

重篤な心臓病によるリズム障害の場合は、正しい心拍リズムを回復して維持するための措置が必要です。 これを行うには、患者の体内にペースメーカーを導入する簡単な手術が行われます。

民間療法

ハーブの注入や煎じ薬を飲むことができます。 処方については、患者を観察している医師と必ず相談する必要があります。

レシピNo.1

コップ1杯の沸騰したお湯に、同量（20 g）のハーブと種子を注入します。

  • アキノキリンソウ草、
  • 亜麻仁（粉）、
  • マザーワート草、
  • バレリアンの根、
  • ガマズミの新芽。

注入は1か月間少しずつ飲みます。

レシピNo.2

等量（40 g）の成分をコップ1杯の熱湯と混ぜて煎じ薬を準備します。

  • レモンバーム、
  • マザーワート草、
  • そばの花、
  • アキノキリンソウの草。

煎じ薬は14日間少しずつ飲みます。 1週間の休憩の後、最初と同じ方法でハーブ注入を繰り返します。

病気の予防

房室インパルスに対するメインペースメーカーの影響に代わるリズム障害の前提条件を作成しないようにするには、次のルールに従う必要があります。

  1. 薬は注意して使用してください。
    • レセルピン、
    • ジゴキシン、
    • モルヒネ、
    • ストロファンチン、
    • 抗不整脈薬。
  2. これらの障害を引き起こす可能性のある心臓病を迅速に治療し、
  3. 以下を防ぐための治療および予防措置を講じてください。
    • アシドーシス - 酸塩基バランスが酸性反応に向かう変化は、心臓の機能に障害を引き起こす可能性があります。 酸性環境の増加を引き起こす病気を治療し、専門家と相談して適切な食事を選択する必要があります。
    • 高カリウム血症 – 次の場合に発生します コンテンツの増加血液中のカリウムカチオン。 カリウムは、腎臓、心臓、そして全体的な健康に不可欠なミネラルです。 その含有量が必要な基準を大幅に超えると、心拍リズム障害やその他の問題が発生するリスクが発生する可能性があります。 これは、体が物質の除去にうまく対応できない場合、またはサプリメントや医薬品でカリウムが必要量を超える用量で使用された場合に起こります。
    • 低酸素症は、組織が酸素不足に陥った状態です。 現象の原因を調査し、専門家の推奨事項に従う必要があります。

合併症

心拍リズム障害の影響は、これらの障害を引き起こした基礎疾患によって決まります。

予報

洞性徐脈または調律移行中に房室調律が短期間動作する場合、予後は良好であると言えます。 結節リズムが次のような危険な疾患によって引き起こされているかどうかは別の問題です。

  • 重篤な心臓病、
  • 房室ブロック、
  • 酩酊中。

結節リズムが低いと、重篤な症状を引き起こす傾向があります。 たとえば、リズム障害の状況が心不全につながる場合、この現象は元に戻すことができません。

房室調律は疾患や障害の複合体全体の結果として現れるため、予後は不整脈を引き起こした主な原因に正確に依存します。

下のビデオでは、接合部リズム障害の原因としての房室ブロックについて詳しく説明します。

さまざまな病気や機能不全を引き起こします。 これは微妙な現象である場合もあれば、深刻な病気を引き起こす場合もあります。 心臓の健康には注意して治療する必要があり、病気が発生した場合は、心臓専門医のアドバイスを求めることが適切です。

現象の特徴

自然は、心拍数が洞結節によって設定されるようにプログラムしました。 パルスは、チャンバーの壁に沿って分岐する導電システムを通って伝わります。 房室結節は、心房内の洞結節の下でインパルスを伝導するシステムに位置します。

房室結節の役割は、インパルスを心室に伝達する際の速度を低下させることです。 これは、心室収縮期が心房の収縮と同時ではなく、拡張期の直後に起こるために起こります。 さまざまな理由で心臓のリズムの形成に障害が発生した場合、房室結節はある意味、心臓のリズムを設定するという使命を担うことができます。 この現象は房室結節調律と呼ばれます。

この場合、心臓は房室系からのインパルスの誘導を受けて、1分間に40÷60回収縮します。 受動的な衝動は長期間持続します。 心臓の房室結節調律は、心臓の次の置換収縮として定義される 6 拍以上が観察されたときに検出されます。 房室結節から発せられるインパルスがどのように誘発されるか: インパルスは上向きの逆行運動で心房に到達し、自然な下向き運動で通過し、心室に影響を与えます。

ICD-10 による調律は、房室調律を引き起こした問題に応じて分類されます: 149.8。

観察によれば、房室調律中の循環障害は、心拍数が 40 拍未満、または 140 拍を超える場合に発生します。 マイナスの症状は、心臓、腎臓、脳への血液供給不足に反映されます。

形状と種類

房室調律が発生する場合:

  • 房室結節リズムの加速 - 70 ÷ 130 拍以内の 1 分あたりの収縮。 違反は次の結果として発生します。
    • 配糖体中毒、
    • リウマチ発作、
    • 心臓の手術。
  • 遅いリズムは、1 分あたり 35 回から 60 回の範囲の収縮の頻度によって特徴付けられます。 このタイプの房室調律は、次のような疾患が原因で発生します。
    • 薬の服用に対する否定的な反応、
    • AVブロック付き、
    • もし 、
    • 副交感神経の緊張が高まった結果。

AV リズムは次の症状で発生します。

  • 心房興奮が最初に起こるとき、
  • 心室と心房は同時にインパルスを受け取り、それらの収縮も同時に起こります。

異所性および他のタイプの房室結節リズムの出現の理由については、以下をお読みください。

房室結節調律の原因

房室結節は、次の状況下でリズムの生成に関与します。

  • 洞調律が房室結節に入らない場合。 これは次の原因で発生する可能性があります。
    • 洞結節がその機能に対応できず、
    • 房室ブロック;
    • 遅い洞調律を伴う不整脈 - 、
    • 心房内にある異所性病巣からのインパルスが房室結節に入る機会がない場合。
  • 房室調律は、次の病気によって引き起こされる可能性があります。
    • 心筋炎、
    • 心房梗塞、
    • 急性心筋梗塞、
  • リズム障害は、薬の服用による中毒によって引き起こされる可能性があります。
    • モルヒネ
    • ジギタリス製剤、
    • グアネチジン、
    • レセルピン、
    • キニジン、
    • ストロファンチン。

Elena Malysheva のビデオでは、子供に AV リズムが現れる理由について説明しています。

症状

房室調律の発現は、この問題の発生を引き起こした不整脈の症状と一致します。 状態の重症度は、基礎疾患の症状がどれほど深刻であるかによって異なります。

主な兆候は次の 3 つです。

  • 最初の心音は増幅された音になります。
  • 首の静脈に顕著な脈動があり、
  • 正しいリズムを持つ徐脈 (1 分間あたりの収縮数: 40 ÷ 60 拍)。

房室調律が長引くと、心臓病により次のような症状が生じる可能性があります。

  • モルガーニ・エダムス・ストークス症候群に関連する急性症状、
  • 失神、

診断

ＡＶリズムを決定する主な方法は、心臓の電気インパルスを紙に記録する心電図です。 ECG検査の結果は、結節リズムの違反または問題がないことを示しています。

処理

洞性徐脈が観察され、接合調律が短期間現れる場合、この現象は治療されません。

リズム障害が明らかに現れ、血液循環の悪化につながる場合には、治療手順が提供されます。

治療用

調律障害の治療には、房室調律を洞調律に変換する措置が含まれます。 これらは主要な病気を治療し、自律システムに影響を与えます。

健康的な習慣は常に心臓の健康に役立ちます。

  • 野外を散歩したり、
  • 負荷は中程度である必要があります。
  • 前向きな思考。

薬

専門医は次のような薬を処方することがあります。

  • イソプレナリン - 薬物をブドウ糖溶液と組み合わせて静脈内に使用するか、
  • アトロピン – 静脈内に使用されます。

薬は望ましくない影響を引き起こす可能性があります。

  • 狭心症
  • 圧力の低下、
  • 心室性不整脈。

これらの薬が患者に適さない場合、医師は代わりにアミノフィリンを静脈内投与または錠剤の形で使用することがあります。

房室調律を治療する前に、調律障害を引き起こす可能性のある薬剤を使用していた場合は、それらの薬剤を中止する必要があります。 これ：

  • ジギタリス製剤、
  • グアネティディム、
  • キニジン、
  • 抗不整脈薬
  • その他。

手術

重篤な心臓病によるリズム障害の場合は、正しい心拍リズムを回復して維持するための措置が必要です。 これを行うには、患者の体内にペースメーカーを導入する簡単な手術が行われます。

民間療法

ハーブの注入や煎じ薬を飲むことができます。 処方については、患者を観察している医師と必ず相談する必要があります。

レシピNo.1

コップ1杯の沸騰したお湯に、同量（20 g）のハーブと種子を注入します。

  • アキノキリンソウ草、
  • 亜麻仁（粉）、
  • マザーワート草、
  • バレリアンの根、
  • ガマズミの新芽。

注入は1か月間少しずつ飲みます。

レシピNo.2

等量（40 g）の成分をコップ1杯の熱湯と混ぜて煎じ薬を準備します。

  • レモンバーム、
  • マザーワート草、
  • そばの花、
  • アキノキリンソウの草。

煎じ薬は14日間少しずつ飲みます。 1週間の休憩の後、最初と同じ方法でハーブ注入を繰り返します。

病気の予防

房室インパルスに対するメインペースメーカーの影響に代わるリズム障害の前提条件を作成しないようにするには、次のルールに従う必要があります。

  1. 薬は注意して使用してください。
    • レセルピン、
    • ジゴキシン、
    • モルヒネ、
    • ストロファンチン、
    • 抗不整脈薬。
  2. これらの障害を引き起こす可能性のある心臓病を迅速に治療し、
  3. 以下を防ぐための治療および予防措置を講じてください。
    • アシドーシス - 酸塩基バランスが酸性反応に向かう変化は、心臓の機能に障害を引き起こす可能性があります。 酸性環境の増加を引き起こす病気を治療し、専門家と相談して適切な食事を選択する必要があります。
    • 高カリウム血症 – 血液中のカリウムカチオンのレベルが増加すると発生します。 カリウムは、腎臓、心臓、そして全体的な健康に不可欠なミネラルです。 その含有量が必要な基準を大幅に超えると、心拍リズム障害やその他の問題が発生するリスクが発生する可能性があります。 これは、体が物質の除去にうまく対応できない場合、またはサプリメントや医薬品でのカリウムの使用が、この物質の必要量を超える用量で行われた場合に起こります。
    • 低酸素症は、組織が酸素不足に陥った状態です。 現象の原因を調査し、専門家の推奨事項に従う必要があります。

合併症

心拍リズム障害の影響は、これらの障害を引き起こした基礎疾患によって決まります。

予報

洞性徐脈または調律移行中に房室調律が短期間動作する場合、予後は良好であると言えます。 結節リズムが次のような危険な疾患によって引き起こされているかどうかは別の問題です。

  • 重篤な心臓病、
  • 房室ブロック、
  • 酩酊中。

結節リズムが低いと、重篤な症状を引き起こす傾向があります。 たとえば、リズム障害の状況が心不全につながる場合、この現象は元に戻すことができません。

房室調律は疾患や障害の複合体全体の結果として現れるため、予後は不整脈を引き起こした主な原因に正確に依存します。

以下のビデオでは、接合部リズム障害の原因としての房室ブロックについて詳しく説明しています。

接合部調律の治療は、それを引き起こしている心臓不整脈によって異なります。 洞性徐脈を伴う短い接合調律がある場合、通常は治療の必要はありません。

逆に、血行力学的障害と重大な症状を伴う完全な房室ブロックを伴う接合調律の場合は、通常、人工ペースメーカー (電気刺激装置) の使用が必要になります。 房室調律に対する主な薬剤は、洞性徐脈に使用される用量のアトロピン、イソプレナリン、およびオルシプレナリン（アルペント）です。

房室調律の発生がジギタリス、キニジン、レセルピン、グアネチジンによる治療と同時に発生した場合は、これらの薬剤の使用を中止する必要があります。 抗不整脈薬 - キニジン、プロカインアミド、アジマリン、ベータ遮断薬は禁忌です。 高カリウム血症および（または）アシドーシスを伴う結合調律の治療は、重炭酸ナトリウムを1〜3アンプル（1アンプルには44.6mEqを含む）と20IUのインスリンを含む25％ブドウ糖250mlを処方し、30分間の点滴静注により実施する必要があります。次に、10% ブドウ糖 1000 ml を 6 ～ 8 時間かけて点滴静注します。

房室調律の予後は、その調律を引き起こした不整脈、心臓病の有無、および心室心拍数によって異なります。

洞性徐脈と短期間の房室調律のある健康な人の予後は非常に良好です。 結合調律が完全な房室ブロックの結果であり、心臓病や心不全を伴う場合、予後は重篤です。 ジギタリス製剤の中毒を伴う心房細動の接合調律は、重篤な予後を引き起こします。 接合率が低いほど、モルガーニ・エダムス・ストークス症候群および薬剤耐性心不全の可能性が高くなります。

この情報は情報提供のみを目的としていますので、治療については医師にご相談ください。

房室結節調律 - 心臓活動の置換反応

リズムの乱れはさまざまな病気や機能不全を引き起こします。 これは微妙な現象である場合もあれば、深刻な病気を引き起こす場合もあります。 心臓の健康には注意して治療する必要があり、病気が発生した場合は、心臓専門医のアドバイスを求めることが適切です。

現象の特徴

自然は、心拍数が洞結節によって設定されるようにプログラムしました。 パルスは、チャンバーの壁に沿って分岐する導電システムを通って伝わります。 房室結節は、心房内の洞結節の下でインパルスを伝導するシステムに位置します。

房室結節の役割は、インパルスを心室に伝達する際の速度を低下させることです。 これは、心室収縮期が心房の収縮と同時ではなく、拡張期の直後に起こるために起こります。 さまざまな理由で心臓のリズムの形成に障害が発生した場合、房室結節はある意味、心臓のリズムを設定するという使命を担うことができます。 この現象は房室結節調律と呼ばれます。

この場合、心臓は房室系からのインパルスの誘導を受けて、1分間に40÷60回収縮します。 受動的な衝動は長期間持続します。 心臓の房室結節調律は、心臓の次の置換収縮として定義される 6 拍以上が観察されたときに検出されます。 房室結節から発せられるインパルスがどのように誘発されるか: インパルスは上向きの逆行運動で心房に到達し、自然な下向き運動で通過し、心室に影響を与えます。

観察によれば、房室調律中の循環障害は、心拍数が 40 拍未満、または 140 拍を超える場合に発生します。 マイナスの症状は、心臓、腎臓、脳への血液供給不足に反映されます。

形状と種類

房室調律が発生する場合:

  • 房室結節リズムの加速 - 70 ÷ 130 拍以内の 1 分あたりの収縮。 違反は次の結果として発生します。
    • 心筋炎、
    • 配糖体中毒、
    • リウマチ発作、
    • 心筋梗塞、
    • 心臓の手術。
  • 遅いリズムは、1 分あたり 35 回から 60 回の範囲の収縮の頻度によって特徴付けられます。 このタイプの房室調律は、次のような疾患が原因で発生します。
    • 薬の服用に対する否定的な反応、
    • AVブロック付き、
    • 洞結節がその機能を果たさない場合、
    • 副交感神経の緊張が高まった結果。

AV リズムは次の症状で発生します。

  • 心房興奮が最初に起こるとき、
  • 心室と心房は同時にインパルスを受け取り、それらの収縮も同時に起こります。

異所性および他のタイプの房室結節リズムの出現の理由については、以下をお読みください。

房室結節調律の原因

房室結節は、次の状況下でリズムの生成に関与します。

  • 洞調律が房室結節に入らない場合。 これは次の原因で発生する可能性があります。
    • 洞耳遮断、
    • 洞結節がその機能に対応できず、
    • 房室ブロック;
    • 遅い洞調律を伴う不整脈 - 徐脈、
    • 心房内にある異所性病巣からのインパルスが房室結節に入る機会がない場合。
  • 房室調律は、次の病気によって引き起こされる可能性があります。
    • 心筋炎、
    • 心房梗塞、
    • 急性心筋梗塞、
    • 心臓の欠陥、
    • 高血圧。
  • リズム障害は、薬の服用による中毒によって引き起こされる可能性があります。
    • モルヒネ
    • ジギタリス製剤、
    • グアネチジン、
    • レセルピン、
    • キニジン、
    • ストロファンチン。

Elena Malysheva のビデオでは、子供に AV リズムが現れる理由について説明しています。

症状

房室調律の発現は、この問題の発生を引き起こした不整脈の症状と一致します。 状態の重症度は、基礎疾患の症状がどれほど深刻であるかによって異なります。

主な兆候は次の 3 つです。

房室調律が長引くと、心臓病により次のような症状が生じる可能性があります。

診断

ＡＶリズムを決定する主な方法は、心臓の電気インパルスを紙に記録する心電図です。 ECG検査の結果は、結節リズムの違反または問題がないことを示しています。

処理

洞性徐脈が観察され、接合調律が短期間現れる場合、この現象は治療されません。

リズム障害が明らかに現れ、血液循環の悪化につながる場合には、治療手順が提供されます。

治療用

調律障害の治療には、房室調律を洞調律に変換する措置が含まれます。 これらは主要な病気を治療し、自律システムに影響を与えます。

健康的な習慣は常に心臓の健康に役立ちます。

  • 野外を散歩したり、
  • 負荷は中程度である必要があります。
  • タバコをやめる、
  • 前向きな思考。

薬

専門医は次のような薬を処方することがあります。

  • イソプレナリン - 薬物をブドウ糖溶液と組み合わせて静脈内に使用するか、
  • アトロピン – 静脈内に使用されます。

薬は望ましくない影響を引き起こす可能性があります。

これらの薬が患者に適さない場合、医師は代わりにアミノフィリンを静脈内投与または錠剤の形で使用することがあります。

房室調律を治療する前に、調律障害を引き起こす可能性のある薬剤を使用していた場合は、それらの薬剤を中止する必要があります。 これ：

手術

重篤な心臓病によるリズム障害の場合は、正しい心拍リズムを回復して維持するための措置が必要です。 これを行うには、患者の体内にペースメーカーを導入する簡単な手術が行われます。

民間療法

ハーブの注入や煎じ薬を飲むことができます。 処方については、患者を観察している医師と必ず相談する必要があります。

レシピNo.1

コップ1杯の沸騰したお湯に、同量（20 g）のハーブと種子を注入します。

  • アキノキリンソウ草、
  • 亜麻仁（粉）、
  • マザーワート草、
  • バレリアンの根、
  • ガマズミの新芽。

注入は1か月間少しずつ飲みます。

レシピNo.2

等量（40 g）の成分をコップ1杯の熱湯と混ぜて煎じ薬を準備します。

  • レモンバーム、
  • マザーワート草、
  • そばの花、
  • アキノキリンソウの草。

煎じ薬は14日間少しずつ飲みます。 1週間の休憩の後、最初と同じ方法でハーブ注入を繰り返します。

病気の予防

房室インパルスに対するメインペースメーカーの影響に代わるリズム障害の前提条件を作成しないようにするには、次のルールに従う必要があります。

  1. 薬は注意して使用してください。
    • レセルピン、
    • ジゴキシン、
    • モルヒネ、
    • ストロファンチン、
    • 抗不整脈薬。
  2. これらの障害を引き起こす可能性のある心臓病を迅速に治療し、
  3. 以下を防ぐための治療および予防措置を講じてください。
    • アシドーシス - 酸塩基バランスが酸性反応に向かう変化は、心臓の機能に障害を引き起こす可能性があります。 酸性環境の増加を引き起こす病気を治療し、専門家と相談して適切な食事を選択する必要があります。
    • 高カリウム血症 – 血液中のカリウムカチオンのレベルが増加すると発生します。 カリウムは、腎臓、心臓、そして全体的な健康に不可欠なミネラルです。 その含有量が必要な基準を大幅に超えると、心拍リズム障害やその他の問題が発生するリスクが発生する可能性があります。 これは、体が物質の除去にうまく対応できない場合、またはサプリメントや医薬品でのカリウムの使用が、この物質の必要量を超える用量で行われた場合に起こります。
    • 低酸素症は、組織が酸素不足に陥った状態です。 現象の原因を調査し、専門家の推奨事項に従う必要があります。

合併症

心拍リズム障害の影響は、これらの障害を引き起こした基礎疾患によって決まります。

予報

洞性徐脈または調律移行中に房室調律が短期間動作する場合、予後は良好であると言えます。 結節リズムが次のような危険な疾患によって引き起こされているかどうかは別の問題です。

  • 重篤な心臓病、
  • 房室ブロック、
  • 酩酊中。

結節リズムが低いと、重篤な症状を引き起こす傾向があります。 たとえば、リズム障害の状況が心不全につながる場合、この現象は元に戻すことができません。

房室調律は疾患や障害の複合体全体の結果として現れるため、予後は不整脈を引き起こした主な原因に正確に依存します。

以下のビデオでは、接合部リズム障害の原因としての房室ブロックについて詳しく説明しています。

ECG上の結節リズム

学者E.I.チャゾフが編集

I. 心拍数の測定。 心拍数を決定するには、3 秒あたりの心周期数 (RR 間隔) を 20 倍します。

A. 心拍数< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. 正常な洞調律。 心拍数の正しいリズム 60 ～ 100 分 –1。 P 波は誘導 I、II、aVF では陽性、aVR では陰性です。 各 P 波の後には QRS 群が続きます (AV ブロックがない場合)。 PQ 間隔 0.12 秒 (追加の伝導経路がない場合)。

2. 洞性徐脈。 正しいリズム。 心拍数< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, 閉塞性黄疸、高カリウム血症、頭蓋内圧の増加、副鼻腔炎症候群。 徐脈を背景に、洞性不整脈がしばしば観察されます（PP間隔の範囲は0.16秒を超えます）。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.B。

3. 異所性心房調律。 正しいリズム。 心拍数 50 ～ 100 分 –1。 P 波は通常、II、III、aVF 誘導では陰性になります。 PQ 間隔は通常 0.12 秒です。 これは健康な人や器質性心臓病変のある人に観察されます。 通常、洞調律が遅くなったときに発生します（副交感神経の緊張の増加、薬剤、または洞結節の機能不全により）。

4. ペースメーカーの移行。 正しいリズムか間違ったリズムか。 心拍数< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5.房室結節のリズム。 QRS 群が狭く、ゆっくりとした規則的なリズム (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. 心室固有調律の加速。 広い QRS 群 (> 0.12 秒) を伴う規則的または不規則なリズム。 心拍数 60 ～ 110 分 -1。 P 波: 存在しない、逆行性 (QRS 群の後に発生)、または QRS 群と関連しない (AV 解離)。 原因: 心筋虚血、冠動脈灌流回復後の状態、グリコシド中毒、健康な人でも発生することがあります。 固有心室調律が遅い場合、QRS 群は同じように見えますが、心拍数は 30 ～ 40 分 -1 になります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落V.D.

B. 心拍数 > 100 min–1: 特定の種類の不整脈 - 図も参照してください。 5.2.

1. 洞性頻脈。 正しいリズム。 正弦波 P 波は通常の形状をしています (振幅は増加する可能性があります)。 心拍数は 100 ～ 180 min–1、若い人では最大 200 min–1 です。 徐々に発症し、徐々に停止します。 原因: ストレスに対する生理学的反応 (感情、痛み、発熱、血液量減少、 動脈性低血圧、貧血、甲状腺中毒症、心筋虚血、心筋梗塞、心不全、心筋炎、肺塞栓症、褐色細胞腫、動静脈瘻、薬物およびその他の薬物の影響（カフェイン、アルコール、ニコチン、カテコールアミン、ヒドララジン、甲状腺ホルモン、アトロピン、アミノフィリン）。 頻脈は頸動脈洞のマッサージでは解消されません。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.A。

2. 心房細動。 リズムが「間違っている、間違っている」。 P 波の不在、不規則な大波または小波等値線の変動。 心房波の周波数は 350 ～ 600 min –1 です。 治療がない場合、心室心拍数は 100 ～ 180 min –1 です。 原因: 僧帽弁欠損、心筋梗塞、甲状腺中毒症、肺塞栓症、術後状態、低酸素症、COPD、心房中隔欠損、WPW症候群、洞不全症候群、大量のアルコール摂取は、健康な人にも観察される可能性があります。 治療を受けていない場合に心室収縮の頻度が低い場合は、伝導障害が考えられます。 グリコシド中毒（房室結節リズムの加速および完全な房室ブロック）または非常に高い心拍数を背景とした場合（たとえば、 WPW症候群) 心室収縮のリズムは正しい可能性があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ IV.B。

3. 心房粗動。 鋸歯状心房波 (f) を伴う規則的または不規則なリズム。II、III、aVF、または V1 誘導で最も顕著です。 リズムは、2:1 から 4:1 までの AV 伝導では正しいことが多いですが、AV 伝導が変化すると不規則になる可能性があります。 心房波の周波数は、I 型粗動では 250 ～ 350 min-1、II 型粗動では 350 ～ 450 min-1 です。 理由: 第 2 章を参照。 6、パラグラフIV。 房室伝導が 1:1 の場合、心室収縮の頻度は 300 分 -1 に達する可能性があり、異常伝導により QRS 群が拡大する可能性があります。 この場合の ECG は心室頻拍の ECG に似ています。 これは、WPW症候群と同様に、AV伝導遮断薬を同時に投与せずにクラスIa抗不整脈薬を使用した場合に特によく観察されます。 異なる形状の混沌とし​​た心房波を伴う心房細動-粗動は、一方の心房の粗動と他方の心房の細動によって発生する可能性があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.G。

4. 発作性房室結節逆性頻脈。 QRS 波形が狭い上室性頻拍。 心拍数 150 ～ 220 分 –1、通常は 180 ～ 200 分 –1。 P 波は通常、QRS 群 (RP) に重なるか、直後に続きます。< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. WPW症候群における正行性上室性頻拍。 正しいリズム。 心拍数 150 ～ 250 分 –1。 RP 間隔は通常短いですが、心室から心房へのゆっくりとした逆行性伝導によって延長されることがあります。 突然始まったり突然止まったりする。 通常、心房性期外収縮によって引き起こされます。 原因: WPW 症候群、隠れた追加経路 (第 6 章、XI.G.2 項を参照)。 通常、他の心臓病変はありませんが、エブスタイン病、肥大型心筋症、子宮脱出と合併する可能性があります。 僧帽弁。 頸動脈洞マッサージは多くの場合効果的です。 副経路が明確な患者の心房細動では、心室へのインパルスが非常に早く伝わる可能性があります。 心室頻拍のように QRS 波形が広く、リズムが不正確です。 心室細動の危険性があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ XI.G.3。

6. 心房頻脈（自動または相互心房内）。 正しいリズム。 心房調律 100 ～ 200 分 –1。 非洞性 P 波 通常、RP 間隔は延長されますが、第 1 度房室ブロックでは短縮される可能性があります。 原因：不安定な心房頻拍は、器質的心臓病変がない場合に発生する可能性があり、安定している場合は、心筋梗塞、肺性心、その他の器質的心臓病変がある場合に起こります。 そのメカニズムは、心房内での興奮波の異所性焦点または戻りです。 すべての上室性頻拍の 10% を占めます。 頸動脈洞のマッサージは房室伝導の減速を引き起こしますが、不整脈は解消されません。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.D.4。

7. 洞房性相互性頻脈。 ECG - 洞性頻脈と同様 (第 5 章、II.B.1 項を参照)。 正しいリズム。 RP間隔が長い。 突然始まったり突然止まったりする。 心拍数 100 ～ 160 分 –1。 P 波の形状は正弦波と区別できません。 原因：通常でも観察できますが、より頻繁には心臓の器質的病変を伴います。 そのメカニズムは、洞結節内または洞房領域への興奮波の逆進入です。 すべての上室性頻拍の 5 ～ 10% を占めます。 頸動脈洞のマッサージは房室伝導の減速を引き起こしますが、不整脈は解消されません。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.D.3。

8. 発作性房室結節相互性頻脈の非定型型。 ECG - 心房性頻脈と同様 (第 5 章、II.B.4 項を参照)。 QRS 群は狭く、RP 間隔は長くなります。 P 波は通常、II、III、aVF 誘導では陰性になります。 励起波の戻り入口の回路は AV ノードにあります。 興奮は、速い (ベータ) 節内経路に沿って順行的に、遅い (アルファ) 経路に沿って逆行的に行われます。 診断には心臓の電気生理学的検査が必要な場合があります。 相互性房室結節性頻拍の全症例の 5 ～ 10% を占めます (上室性頻拍全体の 2 ～ 5%)。 頸動脈洞のマッサージにより発作を止めることができます。

9. 遅い逆行性伝導を伴う正行性上室性頻脈。 ECG - 心房性頻脈と同様 (第 5 章、II.B.4 項を参照)。 QRS 群は狭く、RP 間隔は長くなります。 P 波は通常、II、III、aVF 誘導では陰性になります。 副経路（通常は後方局在）に沿ったゆっくりとした逆行性伝導を伴う正行性上室性頻拍。 頻脈はしばしば持続します。 自動的な心房性頻脈や相互性心房内上室性頻拍と区別するのは難しい場合があります。 診断には心臓の電気生理学的検査が必要な場合があります。 頸動脈洞のマッサージにより発作が止まる場合があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ XI.G.3。

10. 多局性心房頻脈。 間違ったリズム。 心拍数 > 100 分 -1。 3 つ以上の異なる構成の非正弦波 P 波。 異なる PP、PQ、RR 間隔。 原因: COPD、肺性心、アミノフィリンによる治療、低酸素症、心不全、手術後、敗血症、肺水腫、糖尿病を伴う高齢者。 心房細動と誤診されることも多い。 心房細動/心房粗動に進行する可能性があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.G。

11. AVブロックを伴う発作性心房頻脈。 心房波の周波数が 150 ～ 250 分 -1、心室複合波の周波数が 100 ～ 180 分 -1 の不規則なリズム。 非洞性 P 波 原因: 配糖体中毒 (75%)、器質性心臓損傷 (25%)。 ECG は通常、第 2 度房室ブロック (通常はモビッツ I 型) を伴う心房頻脈を示します。 頸動脈洞のマッサージは房室伝導の減速を引き起こしますが、不整脈は解消されません。

12. 心室頻拍。 通常 - 110〜250分-1の頻度の正しいリズム。 QRS コンプレックス > 0.12 秒、通常 > 0.14 秒。 ST セグメントと T 波は QRS 群と一致しません。 原因：器質性心臓損傷、低カリウム血症、高カリウム血症、低酸素症、アシドーシス、薬物およびその他の薬物（配糖体中毒、抗不整脈薬、フェノチアジン、三環系抗うつ薬、カフェイン、アルコール、ニコチン）、僧帽弁逸脱、まれに健康な人に発生します。 AV 解離 (心房と心室の独立した収縮) が観察される場合があります。 心臓の電気軸は左に偏ることが多く、排液複合体が記録されます。 それは、不安定（3 つ以上の QRS 複合体であるが、発作が 30 秒未満続く）または安定（> 30 秒）、単形性または多形性の可能性があります。 双方向性心室頻拍（QRS 群の逆方向）は、主に配糖体中毒で観察されます。 狭い QRS 群を伴う心室頻拍について説明されています (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. 異常伝導を伴う上室性頻脈。 たいていリズムは合っています。 QRS コンプレックスの持続時間は通常 0.12 ～ 0.14 秒です。 AB の解離複合体や融合複合体は存在しません。 心臓の電気軸が左に偏ることは一般的ではありません。 異常伝導を伴う心室性頻拍と上室性頻拍の鑑別診断 - 図を参照。 5.3.

14. トルサード・ド・ポワント。 不規則なリズムと幅広い多形性の心室複合体を伴う頻脈。 典型的な正弦波パターンが特徴的で、一方向の 2 つ以上の心室複合体のグループが反対方向の心室複合体のグループに置き換えられます。 QT間隔の延長とともに観察されます。 心拍数 - 150 ～ 250 分 -1。 理由: 第 2 章を参照。 6、パラグラフ XIII.A。 発作は通常短時間ですが、心室細動に進行するリスクがあります。 多くの場合、発作の前に長短の RR サイクルが交互に起こります。 QT間隔の延長がない場合、このような心室頻拍は多形性と呼ばれます。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ XIII.A。

15. 心室細動。 混沌とした不規則なリズム、QRS 群、T 波は存在しません。 理由: 第 2 章を参照。 5、パラグラフ II.B.12。 CPR が行われない場合、心室細動が急速に (4 ～ 5 分以内に) 死に至ります。 治療 - 第 2 章を参照。 7、パラグラフIV。

16. 異常伝導。 心房から心室へのインパルスの伝導が遅いため、広い QRS 群が現れます。 ほとんどの場合、これは期外収縮の興奮が相対不応期のヒス・プルキンエ系に到達したときに観察されます。 ヒス・プルキンエ系の不応期の期間は心拍数に反比例します。 長い RR 間隔を背景に期外収縮が発生する場合 (短い RR 間隔)、または上室性頻脈が始まる場合、異常伝導が発生します。 この場合、通常、興奮はヒス束の左枝に沿って行われ、異常な複合体はヒス束の右枝を遮断しているように見えます。 場合によっては、異常な複合体が左脚ブロックのように見えることがあります。

17. 広い QRS 群を伴う頻脈の ECG ( 鑑別診断異常伝導を伴う心室性頻拍および上室性頻拍 - 図を参照。 5.3)。 心室頻拍の基準:

b. 心臓の電気軸が左に偏位すること。

B. 異所性収縮と置換収縮

1. 心房期外収縮。 正常または異常な QRS 波が続く異常な非洞性 P 波。 PQ 間隔 - 0.12 ～ 0.20 秒。 早期期外収縮の PQ 間隔は 0.20 秒を超える場合があります。 原因：健康な人、疲労、ストレス、喫煙者、カフェインやアルコールの影響下、器質性心臓損傷、肺性心で発生します。 代償性休止は通常不完全です（期外収縮前後の P 波の間隔は通常の PP 間隔の 2 倍未満です）。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落III.B。

2. 心房期外収縮のブロック。 QRS波が続かない異常な非洞性P波。 心房期外収縮は、不応期にある房室結節を介して伝導されません。 期外収縮 P 波は T 波と重なることがあり、認識するのが困難です。 このような場合、心房期外収縮のブロックが洞房ブロックまたは洞結節停止と誤解されます。

3.房室結節期外収縮。 逆行性 (II、III、aVF 誘導では陰性) P 波を伴う異常な QRS 波。QRS 波の前後に記録するか、QRS 波に重ね合わせることができます。 QRS 群の形状は正常です。 異常に実行されると、心室期外収縮に似ることがあります。 原因: 健康な人でも、器質的な心臓損傷の場合にも発生します。 期外収縮の原因は房室結節です。 代償的一時停止は完全な場合もあれば、不完全な場合もあります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフVA。

4. 心室期外収縮。 異常に広く（> 0.12 秒）、変形した QRS 群。 ST セグメントと T 波は QRS 群と一致しません。 理由: 第 2 章を参照。 5、パラグラフ II.B.12。 P 波は期外収縮 (AV 解離) と関連していない場合もあれば、陰性で QRS 波に続く場合 (逆行性 P 波) もあります。 代償性休止は通常は完了します（期外収縮前後の P 波の間隔は、通常の PP 間隔の 2 倍に等しい）。 治療 - 第 2 章を参照。 6、段落V.V。

5. 房室結節収縮の代替。 これらは房室結節期外収縮に似ていますが、置換複合体までの間隔は短縮されず、延長されます（心拍数 35 ～ 60 分 –1 に相当）。 原因: 健康な人でも、器質的な心臓損傷の場合にも発生します。 置換衝動の源は、房室結節の潜在的なペースメーカーです。 副交感神経の緊張の増加、薬剤（強心配糖体など）、洞結節の機能不全の結果として洞速度が遅くなった場合によく観察されます。

6. 置換性心室収縮。 これらは心室性期外収縮に似ていますが、置換収縮までの間隔は短縮されず、延長されます（心拍数 20 ～ 50 分 –1 に相当）。 原因: 健康な人でも、器質的な心臓損傷の場合にも発生します。 置換衝動は心室から来ます。 心室固有置換収縮は、通常、洞および房室結節のリズムが遅いときに観察されます。

1. 洞房ブロック。 拡張された PP 間隔は、通常の PP 間隔の倍数です。 原因：特定の薬剤（強心配糖体、キニジン、プロカインアミド）、高カリウム血症、洞結節機能不全、心筋梗塞、副交感神経の緊張の上昇。 時々、ヴェンケバッハの周期性が観察されます (次のサイクルが失われるまで PP 間隔が徐々に短縮されます)。

2. 第 1 度房室ブロック。 PQ 間隔 > 0.20 秒。 各 P 波は QRS 群に対応します。 原因：健康な人、スポーツ選手、副交感神経の緊張が高まっている人、特定の薬剤の服用中（強心配糖体、キニジン、プロカインアミド、プロプラノロール、ベラパミル）、リウマチ発作、心筋炎、先天性心疾患（心房中隔欠損、開放型）に見られる。 動脈管）。 QRS 群が狭い場合、最も可能性の高いレベルの遮断は AV 結節です。 QRS 群が広い場合、AV 結節とヒス束の両方で伝導障害が発生する可能性があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.A。

3. 第 2 度房室ブロック、モビッツ I 型（ヴェンケバッハ周期性あり）。 QRS 群が失われるまで、PQ 間隔の延長が増加します。 原因：健康な人、運動選手、特定の薬剤（強心配糖体、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬、クロニジン、メチルドーパ、フレカイニド、エンカイニド、プロパフェノン、リチウム）を服用している場合、心筋梗塞（特に低級）、リウマチ発作、心筋炎に見られます。 QRS 群が狭い場合、最も可能性の高いレベルの遮断は AV 結節です。 QRS 群が広い場合、AV 結節とヒス束の両方でインパルス伝導が中断される可能性があります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.B.1。

4. 2度房室ブロックタイプMobitz II。 QRS 群の周期的な損失。 PQ間隔は同じです。 原因：ほとんどの場合、器質性心臓損傷を背景に発生します。 インパルスの遅延はヒスの束で発生します。 2:1 AV ブロックは、Mobitz タイプ I または Mobitz II のいずれかになります。ナロー QRS コンプレックスは Mobitz タイプ AV ブロック I の方が一般的で、ワイド QRS コンプレックスは Mobitz タイプ AV ブロック II の方が一般的です。 高度の房室ブロックでは、2つ以上の連続した心室複合体が失われます。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.B.2。

5. AV ブロックを完了します。 心房と心室は互いに独立して興奮します。 心房の収縮の頻度は心室の収縮の頻度を上回ります。 同じ PP 間隔と同じ RR 間隔でも、PQ 間隔は異なります。 原因: 完全な房室ブロックは先天性である可能性があります。 後天性完全房室ブロックは、心筋梗塞、心臓伝導系の単独疾患（レネグラ病）、大動脈欠損、特定の薬剤の服用（強心配糖体、キニジン、プロカインアミド）、心内膜炎、ライム病、高カリウム血症、浸潤性疾患（アミロイドーシス）で発生します。 、サルコイドーシス）、膠原病、外傷、リウマチ発作。 インパルス伝導の遮断は、房室結節（例えば、QRS 群が狭い先天性完全房室ブロック）、ヒス束、またはヒス・プルキンエ系の遠位線維のレベルで可能です。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.B。

Ⅲ． 心臓の電気軸の決定。 心臓の電気軸の方向は、心室脱分極の最大の合計ベクトルの方向にほぼ対応します。 心臓の電気軸の方向を決定するには、誘導 I、II、および aVF の QRS 複素振幅波の代数和を計算する必要があります (複素振幅の正の振幅から複素の負の部分の振幅を引く)。複合体の一部）を参照し、表に従ってください。 5.1.

A. 心臓の電気軸が右に偏る理由: COPD、 肺心、右室肥大、右脚ブロック、側心筋梗塞、左後枝ブロック、肺水腫、右心症、WPW症候群。 それは普通に起こります。 電極が正しく適用されていない場合にも、同様の状況が観察されます。

B. 心臓の電気軸が左に偏る原因：左脚前枝の閉塞、下心筋梗塞、左脚枝の閉塞、左心室肥大、一次口などの心房中隔欠損、 COPD、高カリウム血症。 それは普通に起こります。

B. 心臓の電気軸が右に急激に逸脱する理由：右心室肥大を背景とした左脚前枝の遮断、側枝心筋梗塞による左脚前枝の遮断、右心室肥大、COPD。

IV. 歯と歯の間の分析。 ECG 間隔は、1 つの波の始まりから別の波の始まりまでの間隔です。 ECG セグメントは、1 つの波の終わりから次の波の始まりまでの間隔です。 25 mm/秒の記録速度では、紙テープ上の各小さなセルは 0.04 秒に相当します。

A. 正常な 12 誘導 ECG

1. P 波。誘導 I、II、aVF では陽性、aVR では陰性、誘導 III、aVL、V 1、V 2 では陰性または二相性になる可能性があります。

3. QRS コンプレックス。 幅 - 0.06～0.10秒。 小さなQ波（幅< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. STセグメント。 通常は等値線上にあります。 四肢誘導では、通常、最大 0.5 mm の低下と最大 1 mm の上昇が可能です。 前胸部誘導では、下に凸で最大 3 mm の ST 上昇が発生する可能性があります (早期心室再分極症候群、第 5 章、IV.3.1.d 項を参照)。

5. T 波。誘導 I、II、V 3 ～ V 6 が陽性。 aVR、V 1 では負。 III、aVL、aVF、V 1 および V 2 誘導では、陽性、平坦化、陰性、または二相性の可能性があります。 健康な若者は、V 1 ～ V 3 誘導で負の T 波を示します (若年性持続型 ECG)。

6.QT間隔。 継続時間は心拍数に反比例します。 通常は 0.30 ～ 0.46 秒の間で変動します。 QT c = QT/ C RR、ここで QT c は補正された QT 間隔です。 正常なQTcは男性で0.46、女性で0.47です。

以下にいくつかの条件を示し、それぞれに特徴的な心電図の兆候が示されます。 ただし、ECG 基準には 100% の感度と特異度があるわけではないため、リストされた兆候は個別に、または異なる組み合わせで検出されたり、まったく検出されない可能性があることに留意する必要があります。

1. II 誘導の高い尖った P: 右心房の拡大。 II 誘導の P 波の振幅は > 2.5 mm (P pulmonale) です。 特異性はわずか 50% で、症例の 1/3 では、肺 P は左心房の拡大によって引き起こされます。 COPD、先天性心疾患、うっ血性心不全、冠動脈疾患で注目されています。

2. リード I のマイナス P

A. デキストロ心臓。 陰性の P 波と T 波、前胸部誘導における R 波の振幅の増加のない、I 誘導における反転 QRS 波。 右心症は、逆位置（逆配置）の症状の 1 つである可能性があります。 内臓）または孤立しています。 孤立した右心症は、多くの場合、大動脈の修正された転位、肺動脈狭窄、心室中隔欠損および心房中隔欠損などの他の先天性欠損と組み合わされます。

b. 電極が正しく取り付けられていません。 左手用の電極を右手に適用すると、負の P 波と T 波、および胸部誘導の移行ゾーンの正常な位置を伴う反転 QRS 波が記録されます。

3. リード V 1 の深い陰性 P: 拡大した左心房。 P 僧帽弁: V 1 誘導では、P 波の最終部分 (上行膝) が広がり (> 0.04 秒)、その振幅は > 1 mm、P 波は II 誘導で広がります (> 0.12 秒)。 これは、僧帽弁および大動脈の欠損、心不全、心筋梗塞で観察されます。 これらの兆候の特異性は 90% 以上です。

4. II 誘導の陰性 P 波: 異所性心房調律。 PQ 間隔は通常 > 0.12 秒で、誘導 II、III、aVF では P 波が負になります。 章を参照してください。 5、パラグラフ II.A.3。

1. PQ 間隔の延長: 第 1 度房室ブロック。 PQ 間隔は同じで、0.20 秒を超えています (第 5 章、II.G.2 項を参照)。 PQ 間隔の持続時間が変化する場合、第 2 度房室ブロックが発生する可能性があります (第 5 章、II.D.3 項を参照)。

2. PQ間隔を短くする

A. PQ 間隔の機能的な短縮。 PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, 動脈性高血圧症、グリコーゲン症。

b. WPW症候群。 PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - 結節または下部心房調律。 PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. PQ セグメントの低下: 心膜炎。 aVR を除くすべての誘導における PQ セグメントの低下は、II、III、および aVF 誘導で最も顕著です。 PQ セグメントの低下は心房梗塞でも観察され、心筋梗塞症例の 15% で発生します。

D. QRS コンプレックスの幅

A. 左脚前枝のブロック。 心臓の電気軸の左への偏位 (-30° から -90°)。 II、III、aVF 誘導では低い R 波と深い S 波。 I誘導とaVL誘導では高いR波。 小さな Q 波が記録される場合があります。リード aVR には後期活性化波 (R') があります。 前胸部誘導における移行ゾーンの左側への移動が特徴的です。 これは、先天性欠損やその他の心臓の器質的病変で観察され、場合によっては健康な人でも観察されます。 治療の必要はありません。

b. 左脚後枝のブロック。 心臓の電気軸の右への偏位 (> +90°)。 I誘導とaVL誘導では低いR波と深いS波。 小さな Q 波が誘導 II、III、aVF に記録される場合があります。 これは冠状動脈疾患で観察され、健康な人でも時々観察されます。 まれに発生します。 心臓の電気軸が右に偏る他の原因（右心室肥大、COPD、肺性心、側心筋梗塞、心臓の垂直位置）を除外する必要があります。 診断に対する完全な確信は、以前の心電図と比較することによってのみ達成できます。 治療の必要はありません。

V. ない 完全封鎖左束の枝。 V 5、V 6 誘導における R 波のギザギザまたは後期 R 波 (R’) の存在。 リード V 1、V 2 の幅の広い S 波。 I、aVL、V 5、V 6 誘導に Q 波が存在しない。

d. 右脚の遮断が不完全。 誘導 V1、V2 の後期 R 波 (R’)。 リード V 5、V 6 の幅の広い S 波。

A. 右脚枝ブロック。 V 1、V 2 誘導の後期 R 波、斜めの ST セグメントと負の T 波、I、V 5、V 6 誘導の深い S 波。 器質性心臓病変で観察される：肺性心、レネグラ病、冠状動脈疾患、場合によっては正常。 マスクされた右脚ブロック: V 1 誘導の QRS 群の形状は右脚ブロックに対応しますが、RSR 群は I、aVL 誘導または V 5、V 6 誘導に記録されます。 これは通常、左脚枝の前枝の閉塞、左心室肥大、心筋梗塞によって引き起こされます。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.E。

b. 左脚ブロック。 I、V 5、V 6 誘導の幅の広いギザギザの R 波。 リード V 1、V 2 の深い S または QS 波。 I、V 5、V 6 誘導に Q 波が存在しない。 左心室肥大、心筋梗塞、レネグラ病、冠動脈疾患の場合に観察され、正常な場合もあります。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.D。

V. 右脚の枝と左脚の枝の 1 つを封鎖します。 2 束ブロックと 1 度房室ブロックの組み合わせを 3 束ブロックと見なすべきではありません。PQ 間隔の延長は、房室結節の伝導の低下によるものであり、3 度房室ブロックの遮断によるものではない可能性があります。彼の束の枝。 治療 - 第 2 章を参照。 6、パラグラフ VIII.G。

d. 心室内伝導の違反。 右脚ブロックまたは左脚ブロックの兆候がない場合の QRS 群の拡大 (> 0.12 秒)。 これは、器質性心臓病変、高カリウム血症、左心室肥大、クラス Ia および Ic の抗不整脈薬の服用、および WPW 症候群で観察されます。 通常は治療の必要はありません。

D. QRS 群の振幅

1. 歯の振幅が小さい。 QRS 群の振幅< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. 高振幅 QRS コンプレックス

A. 左心室肥大

1) コーネル基準: (aVL の R + V 3 の S) 男性で > 28 mm、女性で > 20 mm (感度 42%、特異度 96%)。

3) Sokolov-Lyon 基準: (V 1 の S + V 5 または V 6 の R) > 35 mm (感度 22%、特異度 100%、基準は 40 歳以上の人に有効)。

4) 右脚ブロックの信頼できる基準はありません。

5) 左脚ブロックの場合: (V 2 の S + V 5 の R) > 45 mm (感度 86%、特異度 100%)。

3. リード V 1 の高い R 波

A. 右心室肥大。 心臓の電気軸の右への偏位。 V 1 の R/S 1 および/または V 6 の R/S 1。 V1 誘導の QRS 群の形状に応じて、3 つのタイプの右心室肥大が区別されます。

1) タイプ A. V 1 誘導の R が高く (qR、R、rSR’)、多くの場合、ST セグメントの斜位低下と陰性 T 波を伴う 右心室肥大、通常は顕著 (肺動脈狭窄を伴う) 肺高血圧症、アイゼンメンガー症候群）。

2) タイプ B。リード V 1 の複合タイプ RS または Rsr’。 心房中隔欠損症、僧帽弁狭窄症で観察されます。

3) タイプ C。左前胸部誘導 (V 5、V 6) に深い S 波を伴う複雑なタイプの rS または rSr’。 ほとんどの場合、COPDを伴います。

4. 振幅が変化する複合体: 電気的交流。 QRS 群の交互: 異なる方向と振幅の群の交互。 これは、滲出性心膜炎、心筋虚血、拡張型心筋症、およびその他の心臓の器質的病変で観察されます。 完全交互脈: P 波、QRS 波、および T 波の交互。通常は心膜炎の滲出液とともに観察され、多くの場合心タンポナーデを背景にします。

1. 心筋梗塞。 幅 > 0.04 秒 (リード III では > 0.05 秒)。 振幅 > 2 mm、または R 波の振幅の 25% (誘導 aVL では 50%、誘導 V4 ～ V6 では 15%)。

2. 偽梗塞曲線。 心筋梗塞がない場合の病理学的Q波。 原因：器質性心臓病変（特に拡張型心筋症および肥大型心筋症、アミロイドーシス、心筋炎）、筋骨格系の疾患、左心室または右心室の肥大、COPD、肺性心、肺塞栓症、気胸、左脚ブロック、心臓の閉塞左脚前枝 ヒ束、WPW症候群、中枢神経系疾患、高カルシウム血症、ショック、低酸素症、膵炎、手術、心臓損傷。

1. トランジションゾーンの右へのシフト。 リード V1 または V2 で R/S > 1。 通常、右心室肥大、後部心筋梗塞、デュシェンヌ筋症、右脚ブロック、WPW症候群を伴い発生します。

2. トランジションゾーンの左へのシフト。 遷移ゾーンは V 5 または V 6 に移行します。 R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3.デルタ波（心室複合体の初期部分の追加波）：WPW症候群。 PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II、III、aVF - 後部副経路。

b. I、aVL - 左側のパス。

V. 心臓の電気軸の右への偏位を伴うV 1 - 右前中隔経路。

心臓の電気軸の左右の側路への偏位を伴う V 1。

4. R波（オズボーン波）の下降肢にあるノッチ。 心室複合体の終末部における後期陽性波。 低体温中に観察される（治療 - 第 8 章、IX.E 項を参照）。 体温が低下すると、オズボーン波の振幅が増加します。

1. ST セグメントの上昇

A. 心筋損傷。 いくつかの誘導では、T 波への移行とともに上に凸の ST セグメントの上昇が見られ、逆誘導では ST セグメントの低下が見られます。 Q 波は頻繁に記録され、その変化は動的です。 T 波は、ST セグメントがベースラインに戻る前に負になります。

b. 心膜炎。 多くのリード（I-III、aVF、V 3 -V 6）での ST セグメントの上昇。 相互リードに ST 低下がないこと（aVR を除く）。 Q 波の欠如 PQ セグメントの低下。 変化は動的です。 ST セグメントがベースラインに戻った後、T 波は負になります。

V. 左心室動脈瘤。 ST セグメントの上昇。通常は深い Q 波または心室複合体の一種である QS タイプを伴います。 ST セグメントと T 波の変化は永続的です。

d. 初期の心室再分極症候群。 一致する T 波への凸状の下向き移行による ST セグメントの上昇 R 波の下降膝部のノッチ 幅の広い対称的な T 波 ST セグメントと T 波の変化は永続的です。 標準の変形。

d. ST セグメント上昇のその他の原因。 高カリウム血症、急性肺性心、心筋炎、心臓腫瘍。

2. STセグメントの低下

A. 心筋虚血。 横or下ST押し。

b. 再分極障害。 上に凸のSTセグメントの斜めの陥没（左心室肥大を伴う）。 負の T 波 変化は V 5、V 6、I、aVL 誘導でより顕著です。

V. グリコシド中毒。 ST セグメントの谷型のくぼみ。 二相性または陰性 T 波。変化は左前胸部誘導でより顕著です。

d. ST セグメントの非特異的な変化。 通常、特定の薬剤（強心配糖体、利尿薬、 向精神薬）、電解質障害、心筋虚血、左右の心室肥大、脚ブロック、WPW症候群、頻脈、過換気、膵炎、ショックを伴う。

1. 高い T 波 四肢誘導における T 波振幅 > 6 mm。 胸部のリードは 10 ～ 12 mm (男性) を超え、女性では 8 mm を超えます。 通常、高カリウム血症、心筋虚血、心筋梗塞の最初の数時間で、左心室肥大、CNS病変、貧血が認められます。

2. 深い陰性 T 波: 中枢神経系の病変、特にくも膜下出血では、広く深い陰性 T 波が記録されます。 狭く深い陰性 T 波 - 虚血性心疾患、左右心室の肥大を伴います。

3. T 波の非特異的変化 平坦またはわずかに反転した T 波 電解質障害、過換気、膵炎、心筋虚血、左心室肥大、脚ブロックなど、特定の薬剤を服用している場合に通常観察されます。 持続性若年型心電図: 若者の V 1 ～ V 3 誘導における陰性 T 波。

1. QT間隔の延長。 QT c > 0.46 (男性)、> > 0.47 (女性)。 (QT c = QT/Ts RR)。

A. 先天性QT間隔延長：ロマノ・ウォード症候群（聴覚障害なし）、イェルベル・ランゲ・ニールセン症候群（難聴あり）。

b. 後天的な QT 間隔の延長: いくつかの薬剤の服用 (キニジン、プロカアミナミド、ジソピラミド、アミオダロン、スタロール、フェノチアジン、三環系抗うつ薬、リチウム)、低カリウム血症、低マグネシウム、重度のブランジア不整脈、心筋炎、僧帽弁逸脱、心筋症、耐力低下、耐力低下による虚血、耐疲労性虚血 低体温症、低カロリー液体タンパク質食。

2. QT間隔の短縮。 QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. U 波の振幅の増加 U 波の振幅は > 1.5 mm です。 これは、低カリウム血症、徐脈、低体温、左心室肥大、および特定の薬剤（強心配糖体、キニジン、アミオダロン、イソ​​プレナリン）の服用時に観察されます。

2. 負の U 波 心筋虚血および左心室肥大で観察されます。

V. 虚血と心筋梗塞

A. ECG 上の心筋虚血は、通常、ST セグメントの低下 (水平または下降) および T 波の変化 (対称、反転、高峰、または疑似正常 T 波) として現れます。 擬似正規化とは、逆 T 波を正常な波に変換することです。 非特異的な ST セグメントおよび T 波の変化 (軽度の ST セグメントの低下、平坦化またはわずかに反転した T 波) も注目される場合があります。

1. 心筋梗塞の動態

A. 分～時間。 通常、最初の 30 分間に T 波振幅の増加 (ピークになった T 波) が観察されます。 いくつかの誘導における ST セグメントの上昇。 相互誘導における ST セグメントの低下 - たとえば、下心筋梗塞を伴う V1 ～ V4 誘導における ST セグメントの低下。 前部心筋梗塞におけるII、III、aVF誘導におけるST低下。 逆T波が観察されることもあります。

b. 時間-日。 ST セグメントは等値線に近づきます。 R波が減少または消失します。 Q波が現れ、T波が反転します。

V. 数週間から数年。 T 波の正常化 Q 波は通常保存されていますが、心筋梗塞後 1 年を過ぎると、30% の症例で病的な Q 波が検出されなくなります。

2. 病理学的 Q 波を伴う心筋梗塞と病理学的 Q 波を伴わない心筋梗塞 病理学的 Q 波の出現は貫壁性病変の存在と弱い相関があります。 したがって、貫壁性心筋梗塞と非貫壁性心筋梗塞についてではなく、病的Q波を伴う心筋梗塞と病的Q波を伴わない心筋梗塞について話す方がよいでしょう。

4. 左脚ブロックを伴う心筋梗塞の診断。 心筋梗塞の4つの基準:

A. 心筋梗塞の最初の2〜5日間のSTセグメントの動態。

b. ST セグメントの上昇（QRS 群と一致する > 2 mm、または QRS 群と一致しない > 7 mm）。

V. I、aVL、V 6 誘導または III、aVF 誘導における病的 Q 波。

d. V 3 または V 4 誘導の S 波の上行肢にあるノッチ (カブレラ徴候)。

これらの基準の感度は低いです (Cardiology Clinics 1987;5:393)。

5. ECG診断心筋梗塞のいくつかの合併症

A. 心膜炎。 多くの誘導で ST セグメントの上昇と PQ セグメントの低下 (第 5 章、IV.3.1.b 項を参照)。

b. 左心室動脈瘤。 病的な Q 波が記録されているリードにおける ST セグメントの長期 (> 6 週間) の上昇 (第 5 章、IV.3.1.c 項を参照)。

V. 伝導障害。 左脚前枝のブロック、左脚後枝のブロック、左脚の完全ブロック、右脚のブロック、2度房室ブロック、完全房室ブロック。

A. 低カリウム血症。 PQ間隔の延長。 QRS コンプレックスの拡大 (まれ)。 顕著な U 波、平坦な逆 T 波、ST セグメントの低下、QT 間隔のわずかな延長。

1. マイルド (5.5-6.5 meq/l)。 高いピークを持つ対称的な T 波、QT 間隔の短縮。

2. 中程度 (6.5-8.0 mEq/l)。 P波振幅の減少。 PQ間隔の延長。 QRS 群の拡大、R 波の振幅の減少、ST セグメントの低下または上昇。 心室期外収縮。

3. 重篤 (9-11 meq/l)。 P 波の不在 QRS 群の拡大 (正弦波群まで)。 遅いまたは加速する固有心室調律、心室頻拍、心室細動、心停止。

B. 低カルシウム血症。 QT間隔の延長（STセグメントの延長による）。

D. 高カルシウム血症。 QT間隔の短縮（STセグメントの短縮による）。

VII. 薬の影響

1. 治療効果。 PQ間隔の延長。 ST セグメントの斜めの低下、QT 間隔の短縮、T 波の変化 (平坦化、反転、二相性)、顕著な U 波、心房細動による心拍数の低下。

2. 有毒な影響。 心室期外収縮、房室ブロック、房室ブロックを伴う心房頻脈、房室結節調律の加速、洞房ブロック、心室頻拍、双方向性心室頻拍、心室細動。

1. 治療効果。 PQ間隔のわずかな延長。 QT間隔の延長、STセグメントの低下、T波の平坦化または反転、顕著なU波。

2. 有毒な影響。 QRS コンプレックスの拡大。 QT間隔の顕著な延長。 房室ブロック、心室期外収縮、心室頻拍、トルサード・ド・ポワント、洞性徐脈、洞房ブロック。

B. 抗不整脈薬クラス Ic。 PQ間隔の延長。 QRS コンプレックスの拡大。 QT間隔の延長。

G.アミオダロン。 PQ間隔の延長。 QRS コンプレックスの拡大。 QT 間隔の延長、顕著な U 波、洞性徐脈。

Ⅷ. 選択された心臓病

A. 拡張型心筋症。 左心房、場合によっては右心房の拡大の兆候。 低振幅の波、偽梗塞曲線、左脚枝の遮断、左脚前枝。 ST セグメントおよび T 波の非特異的変化 心室期外収縮、心房細動。

B. 肥大型心筋症。 左心房、場合によっては右心房の拡大の兆候。 左心室肥大の兆候、病的Q波、偽梗塞曲線。 ST セグメントと T 波の非特異的変化 左心室の心尖部肥大を伴う - 左前胸部誘導の巨大な負の T 波。 上室と 心室疾患リズム。

B. 心アミロイドーシス。 波の振幅が低く、擬似梗塞曲線。 心房細動、房室ブロック、心室不整脈、洞結節機能不全。

D. デュシェンヌ型ミオパチー。 PQ間隔を短くする。 誘導 V1、V2 の高い R 波。 V 5、V 6 誘導に深い Q 波。 洞性頻脈、心房および心室期外収縮、上室性頻脈。

D. 僧帽弁狭窄症。 左心房拡大の兆候。 右心室の肥大と心臓の電気軸の右への偏位が観察されます。 多くの場合、心房細動。

E. 僧帽弁逸脱。 T 波は、特に誘導 III で平坦化または負になります。 ST セグメントの低下、QT 間隔のわずかな延長。 心室および心房期外収縮、上室性頻拍、心室頻拍、場合によっては心房細動。

G. 心膜炎。 特に II、aVF、V 2 ～ V 6 誘導における PQ セグメントの低下。 I、II、aVF、V 3 -V 6 誘導で上に凸の ST セグメントのびまん性隆起。 時々 - aVR リードの ST セグメントの低下（まれに - aVL、V 1、V 2 リード）。 洞性頻脈、心房調律障害。 ECG の変化は 4 つの段階を経ます。

1. ST セグメントの上昇、正常な T 波。

2. ST セグメントが等値線まで下降し、T 波の振幅が減少します。

3. 等線上の ST セグメント、反転した T 波。

4. 等線上の ST セグメント、T 波は正常です。

H. 大量の心嚢液貯留。 低い波の振幅、QRS 群の交替。 特徴的な兆候は完全な電気交互脈 (P、QRS、T) です。

I.右心筋症。 P 波は誘導 I では負です。 QRS 群は誘導 I、R/S で反転します。< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. 心房中隔欠損症。 右心房の拡大の兆候、頻度は低いですが、左心房。 PQ間隔の延長。 リード V 1 の RSR'。 心臓の電気軸は二次口型の欠陥で右に偏位し、一次口型の欠陥で左に偏位します。 リード V 1、V 2 の逆 T 波。 場合によっては心房細動。

L. 肺動脈狭窄。 右心房の拡大の兆候。 V1、V2誘導に高いR波を伴う右心室肥大。 心臓の電気軸が右に偏ること。 リード V 1、V 2 の逆 T 波。

M. 副鼻腔炎症候群。 洞性徐脈、洞房ブロック、房室ブロック、洞停止、徐脈頻脈症候群、上室性頻脈、心房細動/粗動、心室頻拍。

A. COPD。 右心房の拡大の兆候。 心臓の電気軸の右への偏位、移行ゾーンの右への変位、右心室肥大の兆候、低振幅の波。 ECG タイプ S I -S II -S III。 V1、V2誘導におけるT波反転。 洞性頻脈、房室結節調律、房室ブロックを含む伝導障害、心室内伝導の遅延、脚ブロック。

B.テラ。 S I -Q III -T III 症候群、右心室過負荷の兆候、右脚枝の一過性の完全または不完全な遮断、心臓の電気軸の右への変位。 V1、V2誘導におけるT波反転。 ST セグメントおよび T 波の非特異的変化 洞性頻脈、場合によっては心房調律障害。

B. くも膜下出血および中枢神経系のその他の病変。 場合によっては病的なQ波、高くて幅の広い陽性または深い陰性T波、STセグメントの上昇または低下、顕著なU波、顕著なQT間隔の延長。 洞性徐脈、 洞性頻脈、房室結節調律、心室期外収縮、心室頻拍。

G. 甲状腺機能低下症。 PQ間隔の延長。 QRS 群の振幅が低い。 平坦化した T 波、洞性徐脈。

D.CRF. ST セグメント延長 (低カルシウム血症による)、高い対称性の T 波 (高カリウム血症による)。

E. 低体温症。 PQ間隔の延長。 QRS 群の最後の部分のノッチ (オズボーン波 - 第 5 章、IV.G.4 項を参照)。 QT間隔の延長、T波反転、洞性徐脈、心房細動、房室結節調律、心室頻拍。

X.EX. ペースメーカーの主なタイプは 3 文字のコードで表されます。最初の文字は、心臓のどの部屋が刺激されるかを示します (A - 心房、V - 心室、D - デュアル - 心房と心室の両方)、2 番目の文字は活動を示します。どの部屋が感知されるか (A、V、または D)、3 番目の文字は、知覚された活動に対する反応のタイプを示します (I - 抑制 - 遮断、T - トリガー - 発射、D - デュアル - 両方)。 したがって、VVI モードでは、刺激電極と感知電極の両方が心室に配置され、自発的な心室活動が発生すると、その刺激がブロックされます。 DDD モードでは、2 つの電極 (刺激用と感知用) が心房と心室の両方に配置されます。 反応タイプ D は、自発的な心房活動が発生したときにその刺激がブロックされ、プログラムされた期間 (AV 間隔) の後に刺激が心室に発行されることを意味します。 逆に、自発的な心室活動が発生すると、心室刺激はブロックされ、プログラムされた VA 間隔の後に心房刺激が開始されます。 典型的な単腔ペースメーカー モードは VVI と AAI です。 2 腔ペースメーカーの一般的なモードは DVI と DDD です。 4 番目の文字 R (レート適応) は、ペースメーカーが身体活動または負荷依存の生理学的パラメーター (QT 間隔、体温など) の変化に応じてペーシング レートを増加できることを意味します。

A. ECG 解釈の一般原則

1. リズムの性質を評価します (刺激装置の周期的な活性化または強制による独自のリズム)。

2. どのチャンバーが刺激されているかを確認します。

3. どのチャンバーの活動が刺激装置によって知覚されるかを決定します。

4. 心房 (A) および心室 (V) ペーシングアーチファクトに基づいて、プログラムされたペースメーカー間隔 (VA、VV、AV 間隔) を決定します。

5. ペースメーカーのモードを決定します。 単腔ペースメーカーの ECG 兆候は、2 つの腔に電極が存在する可能性を排除するものではないことを覚えておく必要があります。したがって、心室の刺激された収縮は、単腔ペースメーカーと二腔ペースメーカーの両方で観察されます。 P 波の後、一定の間隔を置いて心室刺激が続きます (DDD モード)。

6. 賦課と摘発の違反を排除します。

A. 課徴障害：対応する心室の脱分極複合体が続かない刺激アーチファクトが存在する。

b. 検出障害: 心房または心室の脱分極を正常に検出するには、ブロックする必要があるペーシングアーチファクトがあります。

B. 個別のペースメーカーモード

1.AAI。 自然リズム周波数がプログラムされたペースメーカー周波数よりも小さくなると、心房ペーシングが一定の AA 間隔で開始されます。 自発的な心房脱分極 (およびその正常な検出) が発生すると、ペースメーカーの時間カウンターがリセットされます。 指定された AA 間隔後に自発性心房脱分極が再発しない場合、心房ペーシングが開始されます。

2.VVI。 自発的な心室脱分極 (およびその正常な検出) が発生すると、ペースメーカーの時間カウンターがリセットされます。 所定の VV 間隔の後、自発的な心室脱分極が再発しない場合、心室ペーシングが開始されます。 それ以外の場合は、タイム カウンタが再びリセットされ、サイクル全体が最初から始まります。 適応型 VVIR ペースメーカーでは、身体活動レベルの増加に応じてリズム周波数が増加します (心拍数の所定の上限まで)。

3.DDD。 固有心拍数がプログラムされたペースメーカー心拍数を下回る場合、心房 (A) と心室 (V) ペーシングが、A パルスと V パルスの間 (AV 間隔)、および V パルスとそれに続く A パルスの間 (VA 間隔) で指定された間隔で開始されます。 。 自発的または誘発された心室脱分極 (およびその通常の検出) が発生すると、ペースメーカー時間カウンターがリセットされ、VA 間隔のカウントが開始されます。 この間隔中に自発的な心房脱分極が発生すると、心房ペーシングがブロックされます。 それ以外の場合は、心房インパルスが発生します。 自然発生的または誘発された心房脱分極 (およびその通常の検出) が発生すると、ペースメーカー時間カウンターがリセットされ、AV 間隔のカウントが開始されます。 この間隔中に自発的な心室脱分極が発生すると、心室ペーシングがブロックされます。 それ以外の場合は、心室インパルスが発生します。

B. ペースメーカーの機能不全と不整脈

1. 課徴金の違反。 心筋層は不応期ではないが、刺激アーチファクトの後に脱分極複合体が生じることはない。 原因：刺激電極の変位、心臓穿孔、刺激閾値の増加（心筋梗塞、フレカイニドの摂取、高カリウム血症を伴う）、電極の損傷または絶縁違反、パルス生成の障害（除細動後または電極の枯渇による）電源）、およびペースメーカーのパラメータが正しく設定されていない可能性があります。

2. 検出失敗。 ペースメーカー時間カウンターは、対応する心室の脱分極自体または強制的な脱分極が発生してもリセットされず、誤ったリズムの発生につながります (強制されたリズムがそれ自体に重ね合わされます)。 理由: 知覚される信号の振幅が低い (特に心室性期外収縮の場合)、ペースメーカーの感度設定が間違っている、および上記の理由 (第 5 章、X.B.1 項を参照)。 多くの場合、ペースメーカーの感度を再プログラムするだけで十分です。

3. ペースメーカーの過敏症。 予想される時点 (適切な間隔が経過した後) では、刺激は発生しません。 T 波 (P 波、筋電位) が R 波と誤って解釈され、ペースメーカーのタイマーがリセットされます。 T 波が誤って検出された場合、VA 間隔はそこからカウントを開始します。 この場合、検出の感度または不応期を再プログラムする必要があります。 VA 間隔を T 波から開始するように設定することもできます。

4. 筋電位によるブロック。 腕の動きから生じる筋電位は、心筋からの電位として誤解され、刺激をブロックする可能性があります。 この場合、課せられたコンプレックスの間隔が異なってしまい、リズムが狂ってしまいます。 ほとんどの場合、このような障害は単極ペースメーカーを使用しているときに発生します。

5. 円形頻脈。 ペースメーカーの最大周波数で強制されたリズム。 心室刺激後の逆行性心房興奮が心房電極によって感知され、心室刺激が引き起こされるときに発生します。 これは、心房興奮を検出する 2 腔ペースメーカーの場合に典型的な現象です。 このような場合には、検出不応期を長くするだけで十分な場合があります。

6. 心房頻脈によって引き起こされる頻脈。 ペースメーカーの最大周波数で強制されたリズム。 二腔ペースメーカーを装着している患者に心房頻脈（心房細動など）が発生するかどうかが観察されます。 頻繁な心房脱分極はペースメーカーによって感知され、心室ペーシングを引き起こします。 このような場合には、VVI モードに切り替えて不整脈を解消します。

房室調律では、心臓は房室系からの受動的に活性化されたインパルスの影響下で、毎分40〜60回の頻度で長期間収縮します。 房室系から発せられるインパルスは、上向きに伝播し、心房に逆行し、下向きに心室に伝播します。 房室調律は、6 回以上の連続する脱出結節収縮の存在として定義されます。

機構

房室調律は受動的置換機構の結果です。 これは、洞耳結節からのインパルスまたは他の心房異所性インパルスが、特定の時間に房室系に到達しない場合に発生します。 房室系の自動性は、他の上室性インパルスが房室系に到達しない場合に心室収縮を引き起こす生理学的機構として含まれています。

房室調律が始まります。

1. 遅い洞インパルスがある - 洞性徐脈および（または）洞性不整脈

2. 以下の理由により、洞インパルスが房室結節に到達しない場合:

a) 洞結節不全

b) 洞耳遮断

c) II 度または III 度の房室ブロック 3. 細動、心房粗動、または頻拍中の異所性心房インパルスが、以下の理由により房室結節に到達しない場合。

a) 高度または完全な房室ブロック

b) 心房内の異所性焦点近くの長期にわたる出口ブロック（「出口ブロック」）

ほとんどの場合、房室調律は、洞性不整脈を伴う洞性徐脈、および部分的または完全な房室ブロックとともに観察されます。

血行動態。血行動態の変化は、房室調律を引き起こす心臓不整脈、心室心拍数、および基礎となる心臓病に依存します。 接合調律が洞性徐脈、間欠性洞結節ブロック、または短期的な洞耳ブロックで発生する場合、通常は血行力学的障害はありません。 逆に、房室ブロック中の結節調律、特に心房細動の存在下では、重大な血行動態障害が伴います。 完全な房室ブロックの結果として接合調律中の心室収縮速度が遅くなるほど、血行力学的障害がより顕著になります。 心房と心室の同時収縮を伴う接合調律では、心室が満たされている間の心房収縮期の値が消失し、一回拍出量が減少します。

病因

房室調律の病因は、その発生を引き起こす根本的な不整脈の病因と一致します：洞性徐脈、洞耳ブロック、洞結節不全、心房細動を伴うまたは伴わない房室ブロック。

大きく分けて3つあります 病因の可能性:

健康な人の迷走神経失調症、特に深呼吸により頸動脈洞や眼球を圧迫して迷走神経を刺激した後

薬物の影響と代謝障害 - ジギタリス薬、ストロファンチン、キニジン、プロカインアミド、モルヒネ、レセルピン、グアネチジン、高カリウム血症、アシドーシス、低酸素症による中毒

器質性心疾患 - 特に後下限局性を伴う急性心筋梗塞および（または）心房梗塞、アテローム性動脈硬化性心筋硬化症を伴う冠状動脈疾患、高血圧、リウマチ性心疾患、リウマチ性心炎、心筋炎および心筋症、さまざまな病因による心不全、ショック、損傷心臓手術中、電気細動後

健康な人では、単一の置換収縮期または短期間の置換結節リズムの発生を伴う洞性徐脈について話すことが最も多いです。 冠状動脈疾患を患う高齢者は、ほとんどの場合、長期間の接合部リズムを伴う高度な房室ブロック、または一定の接合部リズムを伴う完全な房室ブロックを患っています。 心房細動患者では、ジギタリス薬による中毒により、長期間の逃避接合調律の出現を伴う高度な房室ブロックが生じることがよくあります。 接合調律は、徐脈頻脈症候群の徐脈段階で検出されることがよくあります。 接合リズムの原因が不明瞭な場合はすべて、高カリウム血症とアシドーシスについて考慮する必要があります。

臨床写真。洞性徐脈と短い接合調律を持つ健康な人は、症状を訴えません。 接合調律が長引く患者には自覚症状が現れることが多く、これは基礎疾患の重症度や心臓活動の低下の程度によって異なります。 新たな心筋梗塞および（または）心不全および（または）ジギタリス薬の中毒を伴う接合調律を伴う場合、患者の全身状態は重篤です。 失神、モルガーニ・エダムス・ストークス症候群の発作、狭心症、薬物療法に抵抗性の心不全がよく観察されます。

大きく分けて3つあります 物理的な兆候、これらの組み合わせの存在は、房室調律があることを示唆しています。

一定のリズムを伴う徐脈 (1 分間あたり 40 ～ 60 回の速度)

初心音の増加

血液が充満した首の静脈の拍動の増加

上部結節リズムの最初の音が強まるのは、心房収縮の直後に起こる心室収縮によって、心房と心室の間の弁が大きく開き、その結果、弁がかなりの力でバタンと閉まるという事実によるものです。 頸静脈の拍動の増加は、心房と心室の同時またはほぼ同時の収縮により三尖弁が閉じたときに心房の収縮が起こり、右心房からの血液が逆方向に頸静脈に戻るという事実によって引き起こされます。静脈。 首の静脈の拍動は収縮期と一致します。 それらは最初の心音と橈骨動脈の脈拍に同期します。 首の静脈の静脈造影は診断に役立ちます。 これにより、心房「a」波の高振幅が確立され、ECG 上の QRS 群と一致します。

3 つの標識がすべて見つかることは非常にまれです。 したがって、心電図なしでは房室調律を検出することは不可能です。 通常、房室調律の存在を疑う唯一の物理的兆候は、規則的なリズムで毎分 40 ～ 60 拍の収縮率を示す徐脈です。

心電図

房室調律には主に 2 つのタイプがあります。

A. 逆行波を伴う接合リズム Ｒ」

B. 逆行性波のない房室解離を伴う接合調律 Ｒ」

逆行性P波を伴う接合リズム(孤立した、または「純粋な」形態の房室調律)

この形式の房室調律は比較的まれです。 これは、逆行性結節インパルス以外のインパルスが心房に到達して心房を活性化するまで、長期にわたる洞結節不全または洞耳ブロックで発生します。 P 波は、誘導 2、3、および aVF では負で、誘導 aVR では正であり、電気軸 (ap) は -60 ～ -90° です。 Ｒ」 I、aVL、および左前胸誘導で陽性 債券-Ve- 心室複合体に対する P 波の位置は、房室系の異所性焦点の位置、および (または) 順行性および逆行性の房室伝導の状態に依存します。 、QRS コンプレックス上またはその背後にあります。 P"-R間隔が短くなります<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

心室複合体の前に負の P 波を伴う房室調律 (「上部」結節調律)

洞耳結節の不全、または長期にわたる洞耳ブロックが存在します。 興奮は房室系から始まります。 心房は「逆行性かつ心室の前で活性化されます。P 波は心室複合体に非常に近くに現れます (P"-R 間隔は 0.12 秒未満)。II、III、aVF 誘導では陰性であり、aVR、I 誘導では陽性です。 B V1 と V2 波 P" は最初の逆相の 2 相です。 リズムは正確で、1 分あたり 52 拍です。 心室複合体の幅と形状は正常です

心室複合体における P 波を伴う房室調律 (「平均的な」結節調律)

洞結節不全または長期にわたる洞耳ブロックがある。 興奮は房室系で発生し、心房と心室の両方に同時に到達します。 P 波は QRS 群に隠されています。その存在は、食道および心臓内のリード線を使用して証明できます。リズムは正確で、その周波数は 48 回/分です。心室群の形状と幅は正常です。

心室複合体の後に位置する負の P 波を伴う房室調律 (「下部」結節調律)

洞結節不全または長期にわたる洞耳ブロックがある。 興奮は房室系から始まります。 心室の興奮は心房よりも前に起こります。 「P」波は心室複合体のすぐ後ろに位置し、ST 間隔の始まりに重なります。II、III、aVF 誘導では負であり、aVR、I、aVL 誘導では正です。リズムは正しく、その周波数は 56 bpm です。 . 心室複合体の形状と幅は正常です。

逆行性 P 波を伴わない房室解離を伴う接合調律

この形式の房室調律はより一般的であり、房室解離に関する章で詳細に説明します。 心房の逆行性興奮を伴わない房室解離を伴う接合調律は、次の 3 つの状態で現れます。

1. 房室インパルスが心房に到達する直前に、心房が洞インパルスによって興奮したとき。 心房には洞調律があり、心室には結節調律があります。 洞性心房リズムと結節性心室リズムは互いに独立しています。

2. 結節インパルスの逆行性遮断を伴う完全な房室ブロックがある場合。 この場合、互いに独立した心房の洞調律と心室の結節調律も観察されます。

3. 高度または完全な房室ブロックと組み合わされた心房細動または粗動がある場合。 この場合、異所性心房調律は結節調律とは独立しています。 この状態は、ジギタリス製剤による中毒の特徴です。

完全房室ブロックを伴う房室調律

逆行性経路によるノードインパルスのブロックにより、逆行性波は存在しません。 R」。心房は洞インパルスの影響下で収縮します。 P"波はプラスです

心拍数が毎分 40 拍未満。

心室複合体は変化しません。 それらは、結節インパルスの影響下で発生する心室収縮には依存しません。 節のリズムは正しく、その頻度は 1 分あたり 38 回です

心室複合体の形状と幅は正常です

鑑別診断。心電図がなければ、房室調律と洞性徐脈を区別することは通常不可能です。 房室調律は、運動、感情、またはアトロピンの使用後にわずかに増加する可能性がありますが、通常、洞性徐脈に固有の程度よりもはるかに低い程度であることに留意する必要があります。 先行する脚ブロックまたは異常伝導を伴う接合調律は、心室固有調律と区別することが困難です。 一般に、房室調律の周波数（1 分あたり 40 ～ 60 回）は、心室固有調律（1 分あたり 30 ～ 40 回）よりも高くなります。 異常な QRS 波形は正常な心室波形に似ていることが多く、ほとんどの場合、右脚ブロックの形態をとります。 心房細動中の心室心拍数は、置換接合調律が存在しない場合、1 分あたり 60 未満になることがあります。 このような場合、心室の活動は非常に不規則で遅くなります（心房細動を伴う徐脈性不整脈）。 房室解離では、心房の洞調律と心室の結節調律がある場合、洞波 P が QRS 群に近くなり、通常の洞性徐脈のようになります。 このような場合に結節リズムを特定するには、短い (0.12 秒未満) P-R 間隔が重要です。

結節リズムとは対照的に、左心房リズムでは、「ドームと槍」の形状をした V1 誘導に正の P 波があり、I 誘導および (または) V6 誘導に負の P 波があります。

さまざまな程度の出口ブロックを伴う結合性頻脈は、房室補充調律に似ています。 出口ブロックを伴う接合部頻脈における長い R-R 間隔は、通常、短い R-R 間隔の倍数です。

接合部調律の治療は、それを引き起こしている心臓不整脈によって異なります。 洞性徐脈を伴う短い接合調律がある場合、通常は治療の必要はありません。 逆に、血行力学的障害と重大な症状を伴う完全な房室ブロックを伴う接合調律の場合は、通常、人工ペースメーカー (電気刺激装置) の使用が必要になります。 房室調律に対する主な薬剤は、洞性徐脈に使用される用量のアトロピン、イソプレナリン、およびオルシプレナリン（アルペント）です。 房室調律の発生がジギタリス、キニジン、レセルピン、グアネチジンによる治療と同時に発生した場合は、これらの薬剤の使用を中止する必要があります。 抗不整脈薬 - キニジン、プロカインアミド、アジマリン、ベータ遮断薬は禁忌です。 高カリウム血症および（または）アシドーシスを伴う結合調律の治療は、重炭酸ナトリウムを1〜3アンプル（1アンプルには44.6mEqを含む）と20IUのインスリンを含む25％ブドウ糖250mlを処方し、30分間の点滴静注により実施する必要があります。次に、10% ブドウ糖 1000 ml を 6 ～ 8 時間かけて点滴静注します。

房室調律の予後は、その調律を引き起こした不整脈、心臓病の有無、および心室心拍数によって異なります。 洞性徐脈と短期間の房室調律のある健康な人の予後は非常に良好です。 結合調律が完全な房室ブロックの結果であり、心臓病や心不全を伴う場合、予後は重篤です。 ジギタリス製剤の中毒を伴う心房細動の接合調律は、重篤な予後を引き起こします。 接合率が低いほど、モルガーニ・エダムス・ストークス症候群および薬剤耐性心不全の可能性が高くなります。