心房粗動の種類。 心房粗動。 心房粗動の発作性形態

心房細動：毎分 400 を超えるパルスが発生します。

病因。 1. おそらく興奮の円運動に関連している。 2. 多数の興奮の焦点が発生するため。 3. 心房の継続的な興奮がある ( さまざまなグループ筋繊維）。

心房は実際には収縮しませんが、インパルスが発生し、その一部が房室結節を通過します（房室結節の限られた容量に従って、インパルスの一部が心室に到達します）。 心室へのインパルスはランダムに到着し、心室のリズムは完全に不正確です。 したがって、名前は「デリリウムコルディス」です。 現在では、G.F. ラングによって提唱された「心房細動」という用語も使用されています。

心房細動には 2 つの形態があります: 1. 頻収縮型 (1 分あたり 90 回以上)、2. 徐収縮型 (1 分あたり 60 回未満)。

正収縮期は中間の位置を占めます。 心房細動患者は、 さまざまな症状心不全。

診療所。 脈拍は不整脈であり、異なる充填の波、脈拍欠損の存在（心臓が「アイドル状態」で機能する）、聴診中の心音の間隔と音量が異なります。

ECG の兆候: 心室複合体の前に P 波がない (心房の完全な興奮がない)。 違う R-R間隔; P 状の振動 (小さな波と不均一な輪郭) の存在。

心房粗動:

心房の機能的均一性の侵害に関連しています。 に沿ってインパルスの継続的な動きがあります 悪循環。 240 ～ 450 のインパルスが生まれますが、房室結節のスループットは低いため、心室が興奮する頻度は心房よりもはるかに低くなります。 2 つの形式があります。 1. 正しい心室リズムがある場合。 2. 心室調律が不規則である。 これはより頻繁に発生し、臨床的には心房細動に似ています。 確定診断は心電図を使用する場合のみ可能です。 たくさんの P 波、それらはのこぎりの形の柵内、またはそれらの間に位置します - 変形または非変形 QRS 複合体。 F 波は、標準 III 誘導および右胸誘導で特によく表れます。

心房細動と同様、頻脈、正常、徐収縮の形態で発生する可能性があります。 最も一般的な形態は頻収縮性形態であり、場合によっては自発的に正常および徐収縮性形態に変化する。

心房細動と粗動の治療:

治療の目標は、正しいリズムを確立することです。

キニジン。 正しい治療戦略により、60% の症例で効果があります。 最初は0.2～0.4グラムから始めて、徐々に1日あたり2.4～3.0グラムまで増量してください。 ノボカインアミド 0.25 1 日 3 回。 電気パルス療法は症例の 80 ～ 90% に効果があります。

頻収縮型をより予後的に好ましい徐収縮型に変換することをお勧めします。

電気パルス療法の準備: 1. 心不全の症状を最小限に抑えます。 この場合、体内からすぐに排出され、蓄積しない薬を使用する必要があります。

2. 不整脈では、心房の不均等な収縮により拡張が起こり、血栓が形成される可能性があり、血流が改善されると血栓が壊れ、血栓塞栓性合併症を引き起こす可能性があります。 予防を目的として導入します 間接的抗凝固剤 2週間以内。

3. 体内のカリウム濃度を修正する必要があります; 2週間以内に極性混合物が導入されます。

4. EIT の 1 ～ 2 日前に、抗不整脈薬が投与されます。これは将来治療に使用されます（キニジンは 1 グラム以下、ベータ遮断薬は 40 mg 以下）。 患者の年齢が 70 歳を超えている場合、正常および徐収縮型の心房細動では回復を達成する必要はありません。 洞調律.

電気パルス療法の合併症: EIT 後に発生する可能性のある急性心不全。 血栓塞栓性合併症; 洞調律が消失する可能性があります。

ショックを与える際には、血栓塞栓性合併症のリスクを軽減するために頸動脈をクランプする必要があります。

22に追加

ブロックの処理:

A. 遮断が検出された場合、特に高齢者の場合、特にモルガーニ・エダムス・ストークス症候群およびそれに相当する症候群の場合は入院が必要です。

B. 遮断の性質とその根底にある病理学的プロセスの性質の両方を確立することが重要です。

障害が急性の場合。

1. 迷走神経の影響を軽減する薬（抗コリン薬）を投与します。アトロピン 0.1% 1.0 を静脈内投与します。 プラチフィリン 0.2% 皮下または静脈内投与の場合は 5% グルコース 500 ml あたり 1.0。

2. 伝導系に対する交感神経の効果を強化します。グルコースに対してノルアドレナリン 0.2% 1.0 を静脈内投与します。 エフェドリン 5% 1.0 筋肉内、皮下、静脈内; アルペント 0.05% 0.5-1.0 筋肉内または静脈内; イザドリン 0.1% 1.0

3. 糖質コルチコイド: ヒドロコルチゾン 1 日あたり 200 mg。 炎症や腫れを和らげます。 損傷領域に沿って衝撃が実行される領域のカリウム含有量を減らします。 交感神経反応を増強します。 数時間後に再導入されます。

4. カリウムレベルを下げる: LASIX 1% 2.0 を静脈内投与します。

5. 上記の対策が効果がない場合、または完全なブロックまたは左ヒス束枝のブロックと組み合わせたMobitz IIがある場合は、一時的なペースメーカーを導入する必要があります（カテーテルプローブを使用して電極を挿入します）。右心室）。 患者が前部心筋梗塞を患っている場合、発症する可能性があります。 フロントブロック- これは、患者を心臓刺激に移行するための指標でもあります。 病気の経過がモルガーニ・アダムス・ストークス症候群によって複雑になっている場合は、直ちに医師の診察が必要です。拳で胸骨を数回パンチします（心臓の機械的開​​始）。 間接マッサージ心臓（毎分60回）と人工呼吸（毎分14回）。 心機能障害の性質を判断するには、ECG 機器を接続することをお勧めします。 ECG が心室細動を示している場合は、除細動が必要です。 それが効果がない場合は、アドレナリンまたはノルアドレナリンを心臓内に投与し、電気ショックを繰り返します（場合によっては最大10回以上の電気ショックが必要です）。

慢性閉塞の場合は、基礎疾患の治療が重要です。 したがって、薬物中毒の場合には薬物の廃止が必要であり、炎症性疾患の場合には特別な治療も必要です。

1. 抗コリン薬、錠剤および粉末が最も多い: PLATIFILLINE 0.005 1 日 3 回、0.2% 1.0 ml。 乾燥ベラドンナエキス、粉末0.02を1日3回。

2. 交感神経興奮薬: エフェドリン 0.025 1 日 3 回。 アルペント 0.05% 1.0 筋肉内投与。 イザドリン0.005を舌下投与。

3. サラレティックス: ヒポチアジド、0.025 および 0.1 の錠剤をスキームに従って適用します。 カリウム含有量を減らし、それにより導電性を向上させます。

4. 炎症過程（心筋炎）がある場合の糖質コルチコイドですが、主な病理学的過程が慢性虚血性心疾患である場合は、処方する必要はありません。

5. 電気刺激 - 人工異所性ペースメーカーが作成されます。 電気刺激の適応症: モルガーニ・アダムス・ストークス症候群で起こるすべての遮断。 閉塞による循環不全、心不全。 心拍数が 1 分あたり 40 未満。 重度の洞不全症候群（単なる徐脈ではなく、重度の発作）。

刺激には、外部刺激、内部刺激、永続的刺激、一時的刺激など、さまざまな種類があります。

2 種類の刺激装置: 1. Rase-Make - 心臓自身のリズムとは独立して機能する恒久的なペースメーカー。

2. デカンピア - R-R 間隔が指定された特定の時間間隔よりも大きくなった場合にのみインパルスを与えるため、生理学的により有益です。

心血管系の疾患は、他の病状と比較して主要な位置を占めています。 多くの患者は心房細動または心房粗動を患っています。 それらは不整脈のグループの主な代表です。 人が自分の症状について知っているとき、彼は時間内に独立して助けを求めることができます。

心筋細動と心房粗動は同様の発生メカニズムを持っていますが、多くの違いもあります。 最初の用語は、上室型の頻脈性不整脈の一種を指します。 この瞬間、心臓の収縮は無秩序になり、カウントレートは毎分350〜750拍に達します。 この機能により、心房細動中の心房のリズミカルな動作の可能性が排除されます。

心房細動

分類に応じて、線維化はいくつかの形態に分けられます。 開発メカニズムにはいくつかの違いがある場合があります。 これらには次のものが含まれます。

• 特定の病気によって引き起こされる。
• 安静時心房細動、永続的な形態。
• アドレナリン過剰症;
• カリウム欠乏症。
• 血行力学的。

永続的な心房細動（または発作性）は、多くの病気の症状として現れます。 多くの患者では、僧帽弁狭窄症、甲状腺中毒症、またはアテローム性動脈硬化症が最も多く見られます。 不整脈患者の輪は拡大中 ジストロフィープロセスアルコール性の心筋、糖尿病、ホルモンの不均衡。

発作性不整脈は水平姿勢の患者に発生します。 睡眠中に目が覚めることがよくあります 不快な症状。 人が横になっているときに体が急激に回転すると現れることがあります。 このような障害の発生メカニズムは、迷走神経の心筋に対する顕著な反射効果に関連しています。

それらの影響下で、心房内の神経インパルスの伝導が遅くなります。 このため、細動がそれらから始まります。 記載された違反形態 心拍数独自に正規化することができます。 これは、時間の経過とともに筋肉に対する神経の影響が減少することで説明されます。

アドレナリン過剰発作性発作は、上記のものよりも一般的です。 それらは朝や身体的、精神的ストレス時に現れます。 不整脈の最後の慢性的な変種は血行動態と呼ばれます。

これは、正常な心筋収縮に対する障害の存在に関連するうっ血性形態の病状として分類されます。 徐々に心房が拡張し始めます。 主な理由は次のとおりです。

• 左心室壁の脆弱化。
• 心臓の空洞間の穴の内腔が狭くなる。
• 弁装置の機能不全。
• 心房への血流の逆流（逆流）。
• 空洞内の腫瘍様の形成。
• 血栓の形成。
• 胸の怪我。

多くの場合、細動は病気の症状として現れます。 このため、治療を開始する前に、その起源を確立する必要があります。

粗動は、1分間に最大350回の心臓の収縮を特徴とします。 この形態は、上室性または心房心筋の「フラッター」と呼ばれます。 頻脈性不整脈は、ほとんどの患者に正しいリズムが存在するという点で、上記の不整脈とは異なります。

この病気の特徴を持った人がいます。 正常な副鼻腔収縮と、粗動のエピソードが交互に起こります。 このリズムをパーマネントと呼びます。 この変異型の心臓病理には、次のような病因 (原因) があります。

• IHD (冠状動脈性心疾患);
• リウマチ由来の欠陥。
• 心膜炎。
• 心筋炎;
• 動脈性高血圧;
• 欠陥またはバイパス手術の手術後。
• 肺気腫。

頻収縮性リズムは以下の患者に発生します。 糖尿病、血液中のカリウム濃度の不足、薬物やアルコールの中毒。 発症の基本（発生メカニズム）は、心筋の興奮が繰り返されることです。 発作は、そのような衝動が何度も循環することによって説明されます。

誘発要因には、ちらつきや期外収縮のエピソードが含まれます。 心房の収縮の頻度は毎分 350 拍に増加します。

それらとは異なり、心室はこれを行うことができません。 これは、高スループットを実現するペースメーカーの機能が不足しているためです。 このため、収縮は 1 分間に 150 回を超えません。 永続的な心房細動はブロックによって特徴づけられ、これが心臓の空洞間のこのような違いを説明しています。

心房粗動の症状

心房粗動と心房細動は、必ずしも同じ要因の影響下で発生するとは限りません。 ストレス、身体活動、天候の突然の変化は、健康状態を悪化させる可能性があります。 典型的な症状は次のとおりです。

• 心臓領域の痛みまたはこの領域の不快感。
• めまい;
• 休んでも消えない衰弱。
• 心臓の鼓動の感覚。
• 呼吸困難;
• 低血圧;
• 心臓領域の中断の感覚。

一時的な障害は年に数回、またはそれ以上の頻度で発生し、正常収縮リズムが不安定になることがあります。 若い年齢では、それらは誘発因子の影響下で現れます。 高齢者は安静時でも不整脈の兆候に悩まされます。

無症状の経過が最も危険であると考えられています。 患者は何も心配していないため、脳卒中、心筋梗塞、血栓、心不全などの合併症のリスクが高まります。

診断

永続的な心房細動の治療は、包括的な診断後に得られたデータに基づいて行われます。 正確な原因は、臨床研究、実験室研究、および機器研究を使用して特定されます。 この病気を疑う主な兆候は、首の静脈の頻繁でリズミカルな脈動です。

これは心筋の心房収縮に相当しますが、末梢動脈の頻度を超えています。 検査中に得られたデータには顕著な違いがあります。 に 追加のメソッド以下のものが含まれます：

• 生化学のための血液検査。
• INRレベル（国際正規化比率）;
• ECG (心電図検査);
• 日当 心電図モニタリング;
• サンプル;
• 心臓の超音波検査（超音波）。
• 経食道心エコー検査。

他の病状とは異なり、診断を確立するには、上記のリストにあるいくつかの診断方法で十分です。 で 困難なケースより詳細な検査が必要になる場合があります。

血液化学

発作性リズム中に決定される主な指標は、血漿中の脂質レベルです。 これはアテローム性動脈硬化症の素因の 1 つです。 次のデータが重要です。

• クレアチニン;
• 肝臓酵素 – ALT、AST、LDH、CPK;
• 血漿中の電解質 - マグネシウム、ナトリウム、カリウム。

患者に治療を処方する前に、それらを考慮する必要があります。 必要に応じて、研究が繰り返されます。

INR

この指標は診断にとって非常に重要です。 血液凝固系の状態を反映します。 ワーファリンを処方する必要がある場合は、必ず処方しなければなりません。 心房細動または心房粗動の治療中は、INR レベルを定期的に監視する必要があります。

ECG (心電図検査)

心房細動や心房粗動では、臨床的疾患がない場合でも、心電図フィルム上で変化が検出されます。 P 波の代わりに、幽門波が誘導 I、III、avf に現れます。 波の周波数は毎分300回に達します。 非定型的な性質の永続的な心房細動を患う患者がいます。 この状況では、フィルム上のそのような歯はポジティブになります。

この研究では、房室結節を通るインパルス伝導の違反に関連する不規則なリズムが明らかになりました。 標準形式が観察される場合には、逆の状況も発生します。 そのような人の脈拍は常に許容値の範囲内にあります。

場合によっては、心電図フィルム上で房室遮断が検出されることがあります。 変更にはいくつかのオプションがあります。

• 1級;
• 第 2 度 (さらに 2 つのタイプを含む)。
• 3級。

ペースメーカーを通る神経インパルスの伝導が遅くなると、P-R 間隔が長くなります。 このような変化は、第 1 度封鎖では典型的なものです。 以下の患者に現れます。 永久治療特定の薬物、心筋伝導系の損傷、または副交感神経の緊張の増加。

レベル 2 の違反は 2 つのタイプに分類されます。 まず、Mobitz タイプは P-R 間隔が延長されていることが特徴です。 場合によっては、心室へのインパルスの伝達が起こらないこともあります。 心電図フィルムを検査すると脱出が検出される QRSコンプレックス.

QRS 群が突然消失するタイプ 2 が一般的です。 拡張機能 P-R間隔検出されず。 3度のブロックでは、神経インパルスが心室に伝達される兆候はありません。 リズムは毎分 50 拍まで遅くなります。

毎日の心電図モニタリング

心房細動または粗動に対するこの方法は、主要な手段の 1 つと考えられています。 その助けを借りて、心筋の働き中にどのような変化が起こったかを追跡することができます。 さまざまな状況。 日中は、頻収縮、遮断、その他の障害が検出されます。

この研究は、心臓活動中の電気活動の記録に基づいています。 すべてのデータはポータブル デバイスに転送され、そこで処理されてグラフ曲線の形式の情報が生成されます。 心電図はデバイスのメディアに保存されます。

一部の患者では、ちらつきがある場合、追加のカフを肩領域に装着します。 これによりダイナミクスのレベルをコントロールできるようになります。 血圧電子的に。

サンプル

でテストします 身体活動患者の心臓血管系の障害を判断するには、（トレッドミルテスト）または自転車エルゴメトリーが必要です。 研究期間は異なる場合があります。 不快な症状が現れた場合には停止し、得られたデータを評価します。

心臓の超音波検査（超音波）

標識 病理学的変化超音波を使用して心臓内を検出します。 血流、圧力、弁装置の状態、血栓の有無などが評価されます。

経食道心エコー検査

特別なセンサーを食道に挿入してデータを取得します。 患者が永続的な心房細動、心房粗動を患っている場合、治療には約 2 日かかります。 このため、主に推奨されるのは、正常なリズムが回復するまで治療を受けることです。 目標 機器研究– 血栓を検出し、左心房の状態を評価します。

心房粗動の治療

特に高齢者の心房細動の治療 慢性型。 ほとんどの場合、次のように修正されます。 薬心房粗動。 診断後は薬物療法が開始されます。

薬物セラピー

治療は以下から始まります 統合的アプローチ、この目的のために、それらには複数の手段が含まれています。 保存療法には以下が含まれます 以下のグループ薬物：

• ベータ遮断薬。
• 強心配糖体;
• カルシウムイオンブロッカー - 「ベラパミル」;
• カリウム製剤;
• 抗凝固剤 - ヘパリン、ワルファリン。
• 抗不整脈薬 - イブチリド、アミオダロン。

抗不整脈薬とともに、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、配糖体が処方に含まれます。 これは心室の頻脈を防ぐために行われます。 これは、ペースメーカーにおける神経インパルスの伝導の改善によって引き起こされる可能性があります。

の存在下で 先天異常リストされた資金は若者や高齢者には使用されません。 通常、抗凝固剤や不整脈を解消する薬を処方する必要があります。 禁忌がない場合 伝統的な手法治療が必要な場合は、漢方薬を服用することができます。 この前に、患者は医師からそれらを受け取ることに同意を得る必要があります。

応急処置

低血圧や脳虚血と併せて、動悸や細動の兆候が突然現れた場合は、電気的除細動が必要となります。 実施されます 電気ショック軽い緊張感。 同時に静脈に注射 抗不整脈薬。 それらは治療の有効性を高めます。

合併症のリスクがある場合は、溶液の形でアミオダロンが必要です。 ダイナミクスが存在しない場合は、強心配糖体が必要になります。 患者の管理計画のすべての手順を実行しても洞調律が回復しない場合は、電気刺激が必要です。

2 日間続く発作を起こした患者を管理するための別の戦略があります。 症状が持続する場合は、アミオダロン、コルダロン、ベラパミル、ジソピラミドが適応となります。 洞調律を回復するには、経食道心筋刺激が処方されます。 不整脈が 2 日以上続く場合は、電気的除細動の前に抗凝固剤が投与されます。

外科的治療

薬物療法が効果がない場合は、アブレーションが処方されます。 その他の兆候としては、頻繁な再発や持続性不整脈があります。 治療後の予後は患者の生命にとって良好です。

フレデリック症候群を特定するには、特別なアプローチが必要です。 歴史上、それは 1904 年に初めて記載されました。 この病気はまれですが、大きな危険をもたらします。 臨床的変化と心電図的変化が含まれます 完全封鎖心細動（または心房粗動）を伴います。

病理学の違いは症状だけではありません。 薬物治療では陽性反応は得られません。 唯一の方法は人工ペースメーカーを装着することです。 必要に応じて電気パルスを生成します。

不整脈の兆候が現れた場合は、タイムリーな診断が重要です。 患者の場合、薬物療法により心臓の機能を正常化することが可能です。 上級段階と 慢性経過病理は手術の適応と考えられます。

心房細動中は収縮期が存在しません。 心筋領域の興奮に関連した心房の個々の混沌とし​​たけいれんが存在します。 この場合、興奮インパルスの一部のみが房室結合を通って心室に入り、心室心筋の興奮と収縮を決定します。 この場合、1 分あたりの心室収縮の数は、200 (心房細動の頻収縮型) から 60 以下 (心房細動の徐収縮型) まで、大きく異なります。 この場合、心室収縮は不整脈です。

心房粗動が起こると収縮が起こり、それが休むことなく次々と続きます。 この場合、心房インパルスの数は1分あたり160〜200に達します。 通常、これらの心房インパルスの一部だけが、たとえば 2 回または 4 回ごとに房室接合部を通過して心室に入ります。 これはいわゆる定型の心房粗動です。 房室接合部の伝導率が変化すると、心室が興奮して不整脈が起こることがあります。

心房細動と粗動は、一定かつ発作的に発生することがあります。 後者の場合、患者はほとんどの場合、動悸の発作や心臓機能の停止を経験します。 ただし、心房細動や粗動の発作を背景に心室がまれに収縮する場合、患者は 不快感。 心房細動では、患者は心臓の聴診や脈拍の触診中に不整脈性の心臓の収縮を経験しますが、その収縮の度合いは収縮ごとに異なります。 頻発性心房細動の患者では、脈拍欠損、つまり聴診中の心臓の収縮の回数と心臓の収縮の回数の差を記録することが重要です。 脈波 1分以内に この欠乏は、駆出が少ないか駆出がないために、拡張期の短い休止の後に起こる個々の心室収縮が末梢の動脈壁の振動を引き起こさないという事実によって発生します。 心房細動中に完全な心房収縮が存在しないと心拍出量の減少が生じ、この不整脈のタキフォームでは特に顕著になります。 これは、特に心臓が存在する場合、これらの患者における心不全のより急速な発症にも関連しています。 器質性疾患心。 そうでない場合 正しいフォーム心房粗動 臨床像説明されているものと同様です。 正しい形の心房粗動、特にまれまたは正常な収縮リズムがあれば、 臨床症状病気はなく、心電図のみで診断が可能です。

心房細動では、心電図上にP波が現れません（図）。 通常、心室拡張期のいずれかの誘導で、異なるサイズと持続時間の波が次々に検出されます。 心室複合体間の距離は非常に広い範囲内で変化しますが、その形状は変化しません。

心房粗動では、心房波は 同じ形およびサイズ、それらの持続時間は0.18〜0.20秒であり、それらは次々に続き、心室複合体と重なり合います。

これらのリズム障害は、通常、重度の心臓病状で発生します。 冠状動脈疾患心硬化症、リウマチ性疾患、甲状腺中毒症、 高血圧、心筋症、アルコール性心臓損傷。 症例の 5% で、これらの不整脈は重大な器質性心疾患 (いわゆる孤立性特発性心房細動または粗動) を持たない人にも観察されます。

処理。 多くの場合、特に心房細動と粗動の発作性および永続的な両方の形で心筋に重度の損傷を負っている高齢者の場合、不整脈を取り除くのではなく、心室収縮の頻度を遅くするように努めるべきです。 この目的のために、ジゴキシンとプロプラノロールを個別に選択した用量で使用することが示されています。 心房細動と粗動が最近発生した場合、それを止めるために、キニジンによる一連の治療が行われます。キニジンは、2〜2.5時間ごとに0.2 gを経口摂取され、1日の用量は0.6 gから1.2〜1.4 gに増量されます。プロカインアミドまたはジサピラミッドの投与によっても止めることができます。 不整脈の発作中に患者の血圧が低下し、うっ血性心不全が増加した場合は、心臓の緊急電気除細動が必要となります。 不整脈の治療が発症後 2 ～ 3 週間後に開始される場合は、まず一連の抗凝固療法が行われます。 正常収縮型の不整脈の場合には、 長期使用抗血小板薬（アスピリン - 1日0.2 g）、徐脈性不整脈の場合、リズムを高めるためにテオフィリンなどの薬を処方する必要がある場合があります。

心房細動や粗動の発作を防ぐには、キニジン（できれば長時間作用型硫酸塩）、アミノキノリン製剤（プラケニル、レゾキン）、またはジサピラミド（リズモダン）をプロプラノロールと組み合わせて使用​​することが最も賢明です。

心房粗動の薬物治療は、一般に心房細動の治療よりもはるかに効果が低くなります。 したがって、心房粗動不整脈では、（食道または心腔に電極を挿入した後）心房を頻繁に電気刺激することによる電気的除細動に頼る必要があることが多くなります。 この場合、60％の症例で治療効果が得られます。 約 5 kV の放電による電気的除細動はより効果的ですが (患者の 90% で)、合併症を引き起こすことが多くなります。 もちろん、それぞれの具体的なケースにおいて、彼らは病気の病因を明らかにし、可能であれば根底にある病理学的プロセスに影響を与えるよう努めています。

心房収縮の数が 1 分あたり平均 300 回である心拍リズム障害は、心房粗動と呼ばれます。 この病態と他の不整脈の重要な違いは、洞調律が維持されることです。 有病率が高まっているため 心血管疾患、心房粗動の「若返り」（つまり、若い年齢での症状の増加）は、なぜ心房粗動が危険であるのか、そして現代医学が病人にどのような助けを提供するのかを知る価値があります。

心房粗動は二次的な病理、つまり他の疾患を背景に発症する病気です。 ほとんどの場合、発作性の形で現れ、人は発作を感じないか、不快な状態を訴えます。 数日、さらには数週間続く長期発作もあります。 粗動は心房細動と交互に起こる場合があり、心房細動は病気の臨床経過を複雑にします。

心臓の収縮数の増加は症状の重症度に影響を及ぼし、多くの場合血行動態障害に関連します。

で 軽度の程度病気の重症度、正常なリズムの回復は独立して発生します。 重篤な場合には、障害に伴う病理により心臓がその任務に対処できなくなり、これが治療の理由となります。 医療。 抗不整脈薬は他のリズム障害には効果がありますが、心房粗動には心臓手術が必要となる場合が多いことに注意することが重要です。

ビデオ: 心房細動。 心房細動と心房粗動は双子の兄弟です。 コシュキナ E V

心房粗動の説明

心房粗動 (AF) は、心房にある発生源から病的興奮が起こる上室性頻拍を指します。 その結果、リズムは正しいままですが、その周波数は毎分 200 拍から 400 拍に増加します。 心室は、興奮の衝撃波が常に到達するとは限らないため、心房ほど頻繁には収縮しません。

健康な心臓は通常、定期的かつ秩序ある方法で発火します。 信号は右心房にある洞結節から来て、最初に左心房に到達し、次に房室結節を通って心室に到達します。 房室結節の伝導率は洞結節と比較して数倍低く、最初に心房、次に心室を交互に収縮させるために必要です。 したがって、血液は最初に心臓の上部 (心房) を満たし、次に心臓が緩むと下部 (心室) を通過し、小さな部分に入ります。 大きな円血液循環

心房粗動の発症は電気インパルスの伝導障害と関連しており、これは収縮の回数に反映されます。 上部セクション心。 通常は1分あたり60〜90回ですが、フラッターの場合は1分あたり200〜400回です。 同時に、AV結節はそれほど多くのインパルスを送信することができないため、心室に到達するインパルスの数は2分の1、または3分の1、またはそれ以上少なくなります。 したがって、心室は毎分75〜150回収縮します。

WPW症候群の患者（ 先天性病理 AFL は、病的なケント束の存在により心室粗動に変化することが多く、AFL に耐えるのがやや困難です。 房室結節よりも速くインパルスを伝導するため、心室細動の恐れがあります。

心房粗動の症状

この病気の特徴は、 一般的な兆候多くの心血管疾患で発生します。

• 心拍数が増加します。
• 心臓の活動の「中断」、心臓の「消えていく」および「ひっくり返る」感覚。
• 心不全は、衰弱、息切れ、頻尿として現れます。

心房粗動では、洞調律が維持され、規則的でリズミカルであるため、心房粗動と区別されます。 この病理心房細動から。

静脈拍動- もう一つ 特徴的な機能心房粗動。 それを決定するとき、心臓の収縮との違いが見られます。これは、静脈の拍動周波数が2〜3倍誇張されていることにあります。

心房収縮率と心室収縮率の比が 1:1 の場合、心房粗動は臨床的に好ましくないと考えられます。 このオプションは、心室細動を発症するリスクが高いため、非常に危険です。

心房粗動の原因

主に心臓の器質的病理に関連しており、以下の疾患で発現します。

• 心筋の炎症（心内膜炎および心筋炎）を引き起こす感染過程。
• 心筋領域の硬化または瘢痕組織の形成を伴う虚血性疾患（心筋梗塞、心硬化症、心筋症）。
• 心筋の栄養性が破壊されるジストロフィー性病態（心筋ジストロフィー）、
• 高血圧は左心室の機能に悪影響を及ぼします。

心臓以外の原因も AFL を引き起こす可能性があります。 閉塞性の慢性的な形で発現する肺疾患は、肺組織の硬化と肺循環の圧力の上昇を引き起こします。 したがって、AFL は肺気腫の合併症である可能性があります。 慢性気管支炎, 気管支ぜんそく。 また 外科手術冠状動脈バイパス移植または心臓弁修復の場合、TPによって複雑になる可能性があります。

心房粗動が発生する可能性を減らすには、次の危険因子を知っておく必要があります。

• 男性の性別。
• 60歳以降の年齢。
• 可用性 悪い習慣;
• 体内のカリウムの欠乏;
• 特発性心房期外収縮。
• 甲状腺によるホルモンの産生の増加。

TP が以前に観察されたことがある場合は、新たな攻撃を引き起こす可能性のある誘発要因を知る必要があります。

• アルコールや薬物の摂取。
• 周囲温度の上昇。
• 精神的・感情的な経験。
• 身体的ストレス。

心房粗動の種類

1979 年の H. Wells の分類によれば、心房粗動は定型と非定型の 2 つのタイプに分類されます。 また、 臨床経過発作性、恒常性、持続性、および新たに特定された TP があります。

心房粗動の種類

タイプ I、または典型的な TP、90％の場合、反時計回りに伝播する励起波の形で発生します。 発生後、電気インパルスは、右心房の後壁である心房中隔を順に通過し、上大静脈の周りで曲がり、前壁および側壁を下って三尖弁輪まで下降します。 その後、心房中隔が再び峡部を通過します。 残りの 10% のケースでは、信号は時計回りに移動します。

このタイプは、病理学的インパルス循環が峡部領域で遮断されるため、高周波アブレーションが使用されるため、TPの外科的治療にはより有利です。

タイプ II、または非定型 TP、さまざまな解剖学的構造（肺静脈、僧帽弁、冠状静脈洞、傷跡など）の領域でのインパルスの戻り通路によって作成されます。 このタイプの AFL は主に、広範な心房病変、以前の手術、およびカテーテルアブレーションが原因で発生します。 II 型 AFL では心臓刺激は効果がありません。

ビデオ: ECG を使用した 洞性頻脈、細動および心房粗動

心房粗動の臨床形態

プロセスの重症度とTPの期間に応じて、病気の次の形態が区別されます。

• 初回TP- 患者の発作が以前に検出されていなかった。 臨床形態病理学的プロセスの重症度と期間に関係なく設定されます。
• 発作性心房粗動- それはあります 発作性コース、各攻撃の持続期間は 7 日以内です。 単独で完了する場合もあります。
• 永続的なフォーム- 自然に終わらないため、発症は好ましくなく、発作を止めるには医療介入が必要です。
• 継続的に発生するTP- リズム障害は年間を通じて観察されており、病気の動態には改善が見られません。

心房粗動の合併症

主に心血管病変のある患者で発症します。

• 心室細動や心房細動、心室粗動が発生する可能性があります。
• 発作が長引くと、脳卒中や血栓による閉塞が起こる恐れがあります。 肺動脈、 腎不全;
• 心臓病を背景に不整脈が発生すると、心不全や不整脈原性心筋症を合併して死に至る可能性があります。

心房粗動の診断

まず第一に、心房粗動が疑われる患者には処方されます。 心電図検査。

典型的なフラッター心電図上では、通常特徴的な P 波の代わりにリズミカルな F 波として表示され、収縮の頻度は 1 分間に 240 ～ 340 回です。 「右回り」または「反時計回り」のインパルスの通過を判断するには、下部および II、III のリードを見てください。 信号の動きの「反時計回り」の兆候: 鋸歯状の F 波は誘導 II、III で負の位相を持ち、V1 では F 波が上 (正) になります。 インパルスが時計回りに移動すると、ECG はまったく逆の兆候を示します。

非定型フラッター 1分間に340～430回の頻度でF波が現れるのが特徴です。 心房波が心電図に表示されない場合は、対応するリード VE の経食道検査 (Echo-CG) を使用して判定できます。

心房粗動を判定する他の診断方法のうち、次のものが効果的です。

超音波- 心臓の状態を評価し、器質的および構造的変化を特定し、心臓腔のサイズを明らかにすることができます。

臨床検査診断- 甲状腺または膵臓に関連するホルモン障害の存在下で実施され、電解質（特にカリウム）の濃度が測定され、リウマチ因子の分析が行われます。
エコーKG- インパルス循環の方向を明確にし、心房内に血栓形成があるかどうかを確認するために処方されます。

心房粗動の治療

心房粗動の発作 現代の手法ほとんどの場合、治療は効果があります。 以下の医学分野が使用されています。 薬物セラピーそして 手術。 また 重要重度の発作を止めるために、洞調律の回復という形で緊急支援が行われます。

洞調律の回復

を表します 緊急援助心房粗動に対して医療従事者が行う処置です。 洞調律を回復するには、薬物除細動と非薬物除細動といういくつかの方法があります。

薬物除細動心房細動ほど効果がないため、AFLにはほとんど使用されません。 電気的除細動は次から始まります 静脈内投与イブチリドは平均して 60% の症例で望ましい効果をもたらします。 イブチリドの使用に禁忌がある場合（イブチリドに対する過敏症）、アミオダロンとソタロールが投与されます。 薬物による電気的除細動の結果が得られない場合、カルシウム拮抗薬とジゴキシンを使用する心拍数制御に頼ることになります。

非薬物電気的除細動電気パルス療法に基づいています。 除細動器は 100 J のショックを与え、85% の場合に効果があります。 比較のために、50 J のショックで電気除細動を実行すると、効果は 75% に達します。 場合によっては、タイプ 1 AFL では、食道に通した電極を使用して患者のペーシングを行う方が良い場合があります。 場合によっては、ジゴキシンまたは抗不整脈薬が追加投与されることもあり、これにより処置の全体的な有効性が高まります。

どのタイプの電気的除細動でも、特に AFL が 48 時間持続する場合には、血栓塞栓症の予防を実施する必要があります。

薬物セラピー

薬物治療の適応となるのは、発作に対する患者の耐性が低いこと、および合併症のリスクが存在することです。

ベータ遮断薬（メトプロロール）の秘密の使用に基づく 抗不整脈薬(イブチリド、アミオダロン)。 後者の薬剤の投与は、心室細動の発生を防ぐために必要です。

開発中 WPW症候群症状の合併症を引き起こさないように、ベータ遮断薬、強心配糖体、その他の同様の薬は使用できません。 唯一のことは、抗凝固薬と抗不整脈薬を使用できるということです。

カテーテルアブレーション

インパルスが反時計回りに循環する場合、タイプ 1 の心房粗動を示します。 峡部の領域では、高周波カテーテルアブレーションが実行され、95％の症例で効果的です。

別の種類のカテーテル アブレーションである極低温アブレーションも効果的であることが証明されており、この手順は高周波アブレーションほど痛みがありません。 唯一のことは、そのような介入にはその後の頻脈の再発が伴うということです。 さらに、手術後は心房細動を発症するリスクが高まります。 これは心腔の構造変化によるものです。 それが理由です 外科的治療他の方法、特に、次のような極端な場合にのみ実行する必要があります。 薬物治療、役に立たない。

心房粗動の二次予防

特に患者が危険にさらされている場合、心不全、血栓塞栓症、頻脈などの合併症の発症を予防します。 次の推奨事項にも注意する必要があります。

• 抗不整脈薬を時間どおりに服用し、毎日の生活習慣、仕事と休息の正しい交代を監視してください。
• 頻脈や不整脈の発症を避けるためには、ストレスや感情的に緊張した状況にも役立つ鎮静剤を服用する必要があります。
• 心臓の働きが損なわれないように、カリウム濃度は正常（血中3.5～5.5 mmol/l）である必要があり、そのためには、適切な薬を服用するか、カリウムが豊富な食品（レーズン、バナナ、キウイ、ビート）を食べることができます。 、ニンジン、牛肉、赤身の魚）。

ビデオ: 心房粗動。 心拍リズム障害

この記事では、心房粗動とは何か、その発生のメカニズムは何かを学びます。 どのような要因が病状の進行、その診断、治療、予防に寄与するのか。

記事公開日: 2017/03/01

記事更新日：2019/05/29

心房粗動は、心房の急速かつリズミカルな収縮を特徴とする不整脈です。 細動（急速で無秩序な収縮）ほど一般的ではありません。 この不整脈は世界中でわずか 0.09% の人にのみ発生しますが、細動は人口の 3% で発生します。

この病気は攻撃の形で発生します。 すでに発生した発作（発作）を軽減し、発作の頻度を減らし、発作の再発を防ぐことを目的とした治療法があります。 病気を永久に取り除くのに役立つ根本的な方法もあります。

治療を処方するには、心臓専門医または不整脈専門医に連絡してください。

心房粗動で何が起こるか

この不整脈は、心臓内のインパルスの伝導障害によって発生します。

通常、インパルスは次のように心臓内を伝播します。

1. 右心房の上部にある洞結節で形成されます。
2. そこから、心筋細胞（ 筋肉細胞- インパルスがそれらに到達すると、右心房が収縮し、バックマン束を通って左心房の心筋細胞に至り、結節間伝導路に沿って右心房の底にある房室結節に至ります。 つまり、この段階で右心房と左心房が収縮し、インパルスが房室結節に到達します。
3. 房室結節を介して、インパルスは心室の伝導系、すなわちヒス束、その脚、次にプルキンエ線維、そして心室の心筋細胞に伝達されます。 房室結節は、房室結節からのインパルスを伝導できません。 高速。 これは、心房収縮の終了後にのみ心室収縮（収縮）が起こるようにインパルスを遅らせるために必要です。

心房粗動では、心房伝導系を通るインパルスの流れが中断されます。 右心房内を円を描いて循環し始めます。 このため、心房心筋は再興奮を繰り返し、毎分250～350拍の頻度で収縮します。

心室調律は正常のままであるか、速くなる可能性がありますが、心房調律ほど速くはなりません。 これは、房室結節がそれほど頻繁にインパルスを伝導することができず、心房からのインパルスを 2 つおきに (場合によっては 3 つおき、4 つおき、さらには 5 つおき) にのみ伝導し始めるという事実によって説明されます。 したがって、心房が 300 拍/分の速度で収縮すると、心室の拍数は 150、100、75、または 60 拍/分になる可能性があります。

例外は、WPW症候群の患者です。 彼らの心臓には、房室結節よりも速く心房から心室にインパルスを伝えることができる追加の異常な束 (ケント束) が含まれています。 したがって、そのような患者の心房粗動は心室粗動を伴うことがよくあります。

心房粗動の原因

不整脈は背景に、または何らかの原因で発生します。 術後合併症（通常はその後の最初の週に 外科的介入心臓に）。

心房粗動を起こしやすい人が発作を引き起こす原因となるものは次のとおりです。

熱;

ストレス;

アルコールや薬物の使用。

発作は、リストされた否定的な要因の影響下で現れる場合もあれば、自発的に現れる場合もあります。

症状

攻撃は突然展開する。 その間に患者さんはこう感じます 動悸または心臓領域の不快感。 患者はしばしば自分の感覚を心臓の働きの「中断」、心臓が「ゴロゴロ」、「胸が飛び出す」と表現します。

発作には脱力感、めまい、 低血圧、時々 - 息切れ。

心房粗動は無症状の場合もあります（特に心室心拍数が正常な場合）。 しかし、この不整脈は危険な合併症を引き起こす可能性があるため、依然として治療が必要です。

考えられる合併症

最も一般的な：

最後の 2 つの不整脈は非常に危険で、死に至る可能性があります。

心房粗動は血液循環（血行力学）を損ないます。 冠状血管、これは心筋への血液供給の不足を伴います。 これにより、微小梗塞、心筋梗塞、または 急停止心。

頻繁な発作は慢性心不全の発症につながります。

また、心房粗動の発作が繰り返されると血栓のリスクが高まり、以下のような症状が起こる可能性があります。

• 肺動脈の閉塞。
• 腹腔内の血管の閉塞。
• 四肢の血管の閉塞。
• 脳卒中。

診断

これは 3 つの段階で構成されます。

1. 患者の初期検査: 医師は患者の訴えを記録し、既往歴を収集し、心拍数と血圧を測定します。
2. ECG: 病状を特定するために使用できます。 場合によっては処方されることもあります（毎日の心電図検査）。
3. 不整脈の原因をさらに検査して特定します。 この段階で、患者は処方されることがあります（心臓の超音波検査）。 生化学分析血液検査、経食道心エコー検査、経食道心電図検査。

初診

発作中、腕の脈拍は正常（60 ～ 90 拍/分）である場合もあれば、増加する（最大 150 拍/分）場合もあります。 頸静脈の拍動は通常加速され、心房収縮の周波数に一致します。 血圧が低い可能性があります。

心電図

心電図には P 波はなく、代わりに心室複合体に先行して鋸歯状の F 波が存在します。 後者は変更されておらず、標準からの逸脱もありません。 各心室複合体には、同じ数の F 波 (2、3、4、または 5) が先行します。

ECG上の心房粗動

心電図の変化は発作中にのみ確認できます。 しかし、発作は長期間続く可能性があるため、通常の心電図を使用して発作を記録することは十分に可能です。

心房粗動が頻繁に発生するが、発作が短命である場合は、ホルター心電図を使用した心電図モニタリングが処方されます。 ポータブルデバイス発作の時間を「捉える」ために日中。

さらなる検査

適切な治療を処方するには、不整脈の原因を特定する必要があります。

この目的のために、心エコー検査が使用されます。 この方法を使用すると、心臓の欠陥を診断できます。

血液検査も行います。

• 甲状腺ホルモンの場合 - 特定するため より高いレベルホルモン 甲状腺(甲状腺機能亢進症);
• 電解質について – 体内のカリウム不足（低カリウム血症）を診断します。
• リウマチ因子の場合 - リウマチを特定します（リウマチが原因となることがよくあります）。

経食道心エコー検査は以下の患者に適応されます。 頻繁な攻撃心臓内の血栓を検査します。

経食道心電図検査は、不整脈発生の正確なメカニズム (正確にインパルスが心房をどのように循環するか) を確立するのに役立ちます。

病気を取り除く方法

現在開発中 効果的な治療法しかし、この不整脈を完全に治すのは難しく、多くの患者では発作が再発します。 そのような場合には、 根本治療、95％のケースで病気を永久に排除するのに役立ちます。

不整脈自体の治療に加えて、不整脈の発生に寄与した基礎疾患も治療されることも注目に値します。

心房粗動そのものの薬物治療と非薬物治療について詳しく読んでください。

発作の薬物軽減

これは 2 段階で実行されます。

1. まず、ベータ遮断薬（メトプロロールなど）またはカルシウムチャネル遮断薬（ジルチアゼム、ベラパミル）の助けを借りて心拍数を下げます。
2. 次に、リズム障害を完全に排除するために、他の薬剤（アミオダロン、ソタロール、イブチリド）が導入されます。

攻撃を阻止するその他の方法

これらには次のものが含まれます。

• 経食道ペーシング (TEPS) は、食道を通して挿入される特別なペースメーカーを使用して不整脈を除去することです。
• 電気的除細動は、心臓領域に放電を適用することによって正しいリズムを回復することです。

薬による長期治療

別の発作を防ぐために、ベータ遮断薬またはカルシウムチャネル遮断薬が処方される場合があります。

血栓を避けるために、ワルファリンまたはアスピリンを使用します。

過激な手法

薬物治療が役に立たず、それでも不整脈が再発する場合、発作中にインパルスが循環する経路の冷凍アブレーション（高周波による破壊）または冷凍アブレーション（破壊による凍結）が処方されます。

冷凍アブレーション

心臓を正しいリズムに保つペースメーカーも取り付けられています。

防止

リスクがある場合（「原因」セクションの表「心房粗動を引き起こす心臓病」および「この不整脈の発症リスクを高める要因」を参照）は、次のルールを必ず守ってください。

1. コーヒー、濃いお茶、エナジードリンクを飲むのと同様に、悪い習慣をやめてください。
2. 医師に相談してレジメンを選択してください 理学療法心血管系の状態を考慮して。 もっと歩くことや特別な運動をすることをお勧めする場合があります。
3. 体内のカリウム欠乏を避けてください。 この主要栄養素が豊富な食品をもっと食べましょう。 カリウムはドライアプリコット、プルーン、ナッツ、レーズン、 海藻、マメ科植物、トマト、オートミール、ニンジン、バナナ、キウイ、ブドウ、ビート、アボカド、牛乳、牛肉、赤身の魚。

心不全を患い、利尿薬を処方されている場合は、利尿薬が体内からカリウムを除去するため、この点に特に注意してください。 ただし、この要素が過剰になると問題が発生する可能性があるため、やりすぎないでください。 心臓血管系そして腎臓も。 食事を調整する前に専門医に相談し、可能であればカリウムの血液検査を受けてください。

心房粗動などの不快な現象をすでに経験している人にも同じルールが適用されます。 発作がうまく止められた場合は、医師が処方した薬をすべて服用し、次の指示に従ってください。 予防策病気の再発を防ぐために。