Rusya Sağlık Bakanlığı GOU VPO Tver Devlet Tıp Akademisi

HÜCRE BAĞIŞIKLIĞI. HÜCRESEL SİTOTOKSİSİTE TÜRLERİ.

RESEPTÖRLER VE BELİRTİCİLER, LENFOSİT ALT POPULASYONLARI.

Genel immünoloji için öğretim yardımı. Tver 2008.

Tıp ve pediatri fakültelerinin 5. sınıf öğrencilerinin yanı sıra klinik asistanları ve immünoloji ile ilgilenen doktorlar için genel immünoloji uygulamalı dersleri için eğitimsel ve metodolojik el kitabı.

Allergoloji ile Klinik İmmünoloji Anabilim Dalı Doçenti Yu.I. Budchanov tarafından hazırlanmıştır.

© Yu.I.Budchanov 2008

KISALTMALAR LİSTESİ

MHC - majör doku uygunluk kompleksi; IL1 - IL18 - interlökinler 1-18;

TCR - T-hücresi reseptörü (bkz. İngilizce TcR - T-hücresi reseptörü); CD, farklılaşma kümeleri;

CTL - sitotoksik T-lenfositler (eş anlamlı: efektör T-lenfositler); FcyR, immünoglobulin G'nin Fc fragmanı için reseptör;

HLA - (İng. İnsan Lökosit Antijenleri) insan lökosit antijeni; IgG - immünoglobulin G;

NK - doğal öldürücüler

TcR - (İngiliz T-hücresi reseptörü) T-hücresi reseptörü; Th1 - birinci tip T yardımcıları;

Th2 - ikinci tip T yardımcıları;

HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK

Memelilerin bağışıklık sistemi, vücuda iki ana spesifik koruma sağlar.

yollar. İlk önce,

özel eğitim

antikorlar

ikincisi,

eğitim

hücresel işleyişi

faktörler

Edinilen

bağışıklık değil

sağlama

ETKİLİ EYLEM (hedef hücrelerin yok edilmesi: tümör, mutasyona uğramış,

vb), aynı zamanda

bağışıklık tepkisinin düzenlenmesi. Ve bu yüzden

katılmak

oluşum

immünolojik hafıza, antijen tanıma ve bir immün yanıtın indüksiyonu. gerçekleştiren hücreler

çok çeşitli

fonksiyonlar içinde

öncelikle T-LENFOSİTLER.

Ayrıca, arasında

T-lenfositlerin alt popülasyonları vardır, ana olanlar T-

yardımcılar ve T-efektörler

(sitotoksik

T-lenfositler). Belirli işlevleri edinmeleri merkezi organda gerçekleşir. bağışıklık sistemi- timus.

özellik

T-lenfositler

dır-dir

yetenek

sadece tanımak

antijenler

sunulan(sunulan) üzerinde

yüzeyler

ek

antijen sunan

(dendritik, makrofajlar veya B-lenfositler) kendi histokompatibilite antijenleri ile kombinasyon halinde.

THYMUS önemli bir lenfopoietik ve endokrin organdır. Timusun ana işlevi düzenlemektir.

T-hücre immünogenezi üzerindeki etkisi. hematopoietik

kök hücreler (öncüller -T

lenfositler) kemik iliği kan dolaşımı yoluyla timusa geçer. Timüs hormonlarının ve

daha spesifik olarak çözünür faktörler

timus, yarat

hümoral

timik mikro ortam

lenfositler

(ikincisine timosit denir). önemli rol

T-lenfositlerin intratimik gelişimi

timik epitel hücreleri ve dendritik sağlar

timus.hücrelerHücreler arası etkileşimler

onlarla birlikte timositler, T hücrelerinin olgunlaşmasını ve seçimini sağlar. Timüs hormonlarının immünogenez üzerindeki etkisi

sadece lenfositin intratimik farklılaşması sürecinde değil, aynı zamanda belli bir mesafede de meydana gelir,

kana girerek öncüleri etkilerler

lenfositler

kemik iliği

dolaşan

lenfositler. timusta

oluyor

ana

ilk

farklılaşma

T-lenfositler (timositler), s

sonraki

giriş

lenfositler

kan Arasında

lenfositler otoreaktif olmamalıdır - bireyin vücudunun otolog antijenleri ile etkileşime girebilmelidir.

Timusun hormonal maddelerinin biyolojik rolünün henüz kesin olarak belirlenmediğine dikkat edilmelidir. Etkileri sadece lenfopoez ile sınırlı değildir, kalsiyum ve fosfor metabolizmasını, glukoz metabolizmasını ve kullanımını, kas tonusunu, büyümeyi ve puberteyi etkiler, analjezik etkiye sahiptir, pigment metabolizmasını etkiler.

T-lenfositlerin farklılaşması.

Farklılaşma sürecinde T-lenfositler iki ana aşama var(hatırladığınız gibi, B lenfositlerinin farklılaşma sürecinde aynı iki aşama ayırt edilir):

1. Antijen değil bağımlı farklılaşma- timusta sürekli oluşur.

2. Antijene bağlı farklılaşma- Bağışıklık sisteminin periferik organlarında, yalnızca bir T-lenfosit bir antijenle temas ettiğinde meydana gelir.

T-LENFOSİTLERİN ANTİJENDEN BAĞIMSIZ AYRIŞMASI

T-lenfositlerin ana hücresi, tüm kan hücreleri gibi, pluripotent bir kök hücredir.

hematopoetik hücre. İşareti CD 34'tür. CD hakkında arka plan bilgisi için çalışma kılavuzunun sonuna bakın.

Erken öncüller

antijen bağlanma yeri

α β

T-lenfositler kemikten göç eder					beyin, timus nerede oluşur
antijenden bağımsız		farklılaşma				altındaki T hücreleri			etkilemek
"hemşire hücreleri", timik epitel hücreleri ve timus hormonları
(α- ve β-timozinler, timulin /serum timus faktörü/, timopoietin,
timik	hümoral		faktör). en çok					işaretçiler
timositler	CD7,							T-lenfositler
ayırt etmek		bağışıklığı yeterli							elde etmek
bir antijeni tanımak için önemli bir yetenek. Açık								dış mekan
zar	özel görünür (ifade eder)						alıcı -
hücresel	reseptör r (TKR, müh. -						alıcı)
antijen.	Ayrıca her bir antijen (epitop) için							vücut
tek bir lenfosit veya onun							klonal			çocuk
soy lenfositleri, hangi					özel		TcR antijeni.
timositler	eşzamanlı				işlem		farklılaşma

T-hücresi reseptörüne sıkıca bağlı olan CD3'ü edinir. TCR'den sitoplazmaya sinyal iletimi için CD3 gereklidir. Timositlerin yüzeyinde CD8 ve CD4 molekülleri de görülür. Bunlar çift pozitif hücrelerdir, yani fenotipleri (TCR+, CD3+, CD4+, CD8+ ) ve

vardır genç timositler.

Yapılarında, TcR molekülleri (TCR) immünoglobulinlere (Fab-parçası) benzer ve aşağıdakilerden oluşur: alfa ve beta zincirleri(TcR αβ büyük çoğunluktur) veya gama ve delta zincirleri (TcR γδ). TcR'nin αβ- ve γδ formları yapı olarak çok benzerdir. Her TCR zinciri iki bölgeden (alan) oluşur: dış değişken (V), ikincisi sabittir (C). TcR'nin a ve β zincirlerinin tüm değişken bölgesini (V) kodlayan bireysel genler yoktur. Değişken alanların fragmanları, V, D, J olarak adlandırılan üç gen grubu tarafından kodlanır. Hücresel genomda, değişken bölgenin V-, J- ve D-segmentlerini kodlayan genler, çok sayıda varyant formunda sunulur. Kesinlikle çeşitli kombinasyonlar Yeniden düzenleme adı verilen gen yeniden düzenleme sürecinde oluşan V bölgesinin V-, J- ve D-segmentleri, çeşitli TCR molekülleri sağlar.

Böylece, sınırlı sayıda genler (yaklaşık 400) reseptörleri neredeyse sonsuz sayı antijenler (milyonlarca). Ayrıca, V, D, J segment genlerinin çeşitli kombinasyonları, T-lenfosit antijen reseptörlerinin çeşitliliğini sağlamanın yollarından sadece bir tanesidir.

Bir T-lenfosit üzerinde reseptörün sadece bir varyantı ve sadece bir antijen vardır.

TcR, CD3 ile güçlü bir şekilde ilişkilidir.

Olgun T-lenfositlerin ana işlevi, antijen sunan hücrelerin yüzeyinde veya vücuttaki herhangi bir hedef hücrenin yüzeyinde kendi ana histo-uyumluluk kompleksi (MHC) antijenleri ile kombinasyon halinde yabancı antijenik peptitlerin tanınmasıdır. Bu işlevi yerine getirmek için, T-lenfositleri kendi MHC antijenlerini tanıyabilmelidir. Aynı zamanda, T-hücreleri, MHC'nin kendi antijenleriyle ilişkili vücudun kendi antijenlerini tanımamalıdır.

Bu bağlamda, timusta, yukarıdaki koşulları karşılayan genç timositler seçilir ("seçim"), TcR.

Pozitif ve negatif seçimin özü aşağıdaki gibidir (başlık sayfasındaki şekle bakın): pozitif seçim. TCR'si HLA'yı tanıma yeteneğine sahip olan T-lenfositleri

Timus stromal hücrelerinin (MHC molekülleri) hayatta kalır, yoksa apoptoz ile ölürler. Pozitif seçim - seçici hayatta kalma desteği. Böylece sadece kendi HLA'larını tanıyabilen lenfositler hayatta kalır! Ve bu yetenek daha sonra T hücrelerinin işleyişinde önemlidir.

Ayrıca otoreaktif lenfositler (kendi dokularının antijenik determinantlarına TCR'li lenfositler) apoptoz ile timusta ölürler. Timusun epitelioid hücreleri ile temas halinde, "kendine" yanıt veren T-lenfositlerin apoptozu tetikleyerek yok edilmesi önemlidir ( CD95-Fas reseptörü yoluyla aktivasyon üzerine programlanmış hücre ölümü). Bu negatif seçim. Sonunda,

hücrelerin otoreaktif klonları kaybolur ve "kişinin kendisine" toleransı (yanıtsızlık) ortaya çıkar. Timusta, lenfositlerin yaklaşık %95-97'si seçim işlemi sonucunda ölür.

Daha sonra, CD4 veya CD8 moleküllerinden biri kaybolur ve hücreler olgunlaşır. CD4'ü tutan hücreler, T yardımcılarıdır (Th) ve TCR'leri, HLA sınıf II'yi tanır ve CD8'i tutanlar, sitotoksik T-lenfositleri ve TCR'leri, HLA sınıf I'i tanıma yeteneğine sahiptir. timustan

		Alerji ile Klinik İmmünoloji Bölümü
ağırlıklı olarak T-bağımlı bölgelerde yaşadıkları periferik lenfoid organlara göç ederler. İÇİNDE
özellikle lenf düğümlerinde - parakortikal. Olgun lenfositler tekrar sirküle edilir.
Böylece, ANTİJEN BAĞIMLI				farklılaşma		T-lenfositler	içerir
proliferasyon, T-lenfositler tarafından spesifik belirteçlerin edinilmesi ve farklılaşmış oluşumu,
özelliği gerçekleştirebilen olgun alt popülasyonlar							alt popülasyonlar
(indüksiyon	bağışık	cevap, onun	düzenleme,	sitotoksisite).		işlem	antijenden bağımsız

farklılaşma, spesifik bir antijenle ve bu antijene karşı bağışıklık tepkisi ile etkileşime girmesi genetik olarak belirlenen lenfositler oluşur.

T-LENFOSİTLERİN ANTİJENE BAĞLI AYRIŞMASI Antijene bağlı farklılaşma, eğer T--

antijenle ve antijenle etkileşime giren diğer bağışıklık sistemi yeterli hücrelerle ilgili olarak. Ayrıca yardımcılar ve sitotoksik lenfositler antijeni farklı şekillerde tanırlar.

YARDIMCI (CD4-hücreleri) ANTİJENİ HLA SINIF II ile kombinasyon halinde tanır, KILLERS (CD8-hücreleri) HLA SINIF 1 ile kombinasyon halinde antijeni tanır. antijen tanıma T-yardımcı

hem hümoral bağışıklık tepkisinde hem de bağışıklık tepkisinin hücresel formunun arttırılmasında merkezi bir süreçtir.

TÜM T-LENFOSİT POPÜLASYONU için spesifik MARKERLER, üzerinde bulunanlardır. dış zar bu hücreler antijenler CD 3. (Daha önce, CD 2 markörü kullanılıyordu - koyun eritrositleri için bir reseptör, bu tamamen doğru değil. CD antijenlerinin parametreleri için eke bakın.)

T-lenfositlerin belirteci - yalnızca T-lenfositlerin (T-lenfositlerin tüm alt popülasyonları) karakteristiği olan bir yapı - CD3.

		CD4+	T yardımcılarında
lenfositler
CD3+
		CD8+	T-sitotoksik üzerinde

IL-2 reseptörleri, HLA-DR antijenleri aktif T-lenfositlerinde belirir, transferrin reseptörü (CD71).

-de sağlıklı insanlar T-lenfositleri (CD3+), tüm kan lenfositlerinin %60-80'ini oluşturur.

LENFOSİTLERİN ALT POPULASYONLARI:

Lenfositler. Dolaşımdaki T-lenfositlerin yaklaşık yarısı, yüzeylerinde CD4 antijeni taşır. Bu T-lenfositleri YARDIMCILAR, yani yardımcılar (İngilizce'den

yardım - yardım etmek), hücresel bağışıklığın uygulanmasında antikor üretme sürecinde B-lenfosit popülasyonu ve T-efektörleri "dahil". T-yardımcıları, işlevlerine, bir antijenik uyarana yanıt olarak bu lenfositler tarafından sentezlenen hümoral faktörler, sitokinler aracılığıyla aracılık eder.

Kazanılmış immün yetmezlik sendromunda (AIDS, HIV'in en önemli hedeflerinden biri T-lenfosit yardımcılarıdır) gözlenen T-lenfositlerin yardımcı fonksiyonunun yetersizliği, vücudun antijenik stimülasyona "yanıt vermemesine" yol açar. sonuçta insan vücudunda mikroorganizmaların kalıcılığına, malign neoplazmların gelişimine katkıda bulunan ve ölüm nedenidir.

T yardımcıları (Th) - sitokinleri serbest bırakarak hem Tta hem de B lenfositlerin çoğalmasını ve farklılaşmasını uyarır. Hangi sitokinleri ürettiklerine bağlı olarak (sitokin profiline bağlı olarak), aralarında ayırt edilirler:

Th1 (birinci tip T yardımcıları), IL-2 ve γ-interferon salgılar ve nihayetinde T hücresi bağışıklık reaksiyonları sağlar - hücre içi bakterilere, antiviral, antitümör, transplant bağışıklığına karşı bağışıklık tepkisini uyarır.

Th2 (ikinci tip T-yardımcıları), IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 salgılar ve antikorların sentezini uyarır, hücre dışı bakterilere karşı hümoral bir bağışıklık tepkisinin gelişimini destekler, toksinlerinin yanı sıra IgE -antikorlarının oluşumu.

Th1 ve Th2 arasında antagonizma vardır: bazılarının aktivitesinde bir artış ile diğerlerinin işlevi engellenir. Sonuç olarak, T hücresi (Th1Ø T öldürücüler) veya B hücresi (Th2 Ø B-lenfositleri Ø

antikorlar) büyük ölçüde antijen tipine bağlı olan bağışıklık. Böylece, T-yardımcıları, bağışıklık tepkisinin efektör fazının gelişimini amaçlayan, bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin etkileşiminde yardımcı düzenleyici bir işlev gerçekleştirir. Hümoral veya hücresel bağışıklık tepkisinin üstün gelmesi Th'ye bağlıdır.

Bağışıklık yanıtının şekli Th tipine bağlıdır (Th hücreleri tarafından üretilen sitokinler üzerinde)

Tk.

T-lenfositlerin alt popülasyonları arasında efektör hücreler ayırt edilir. Gerçek şu ki, bunlar

efektör

hünerli

özellikle

tahrip etmek

hedef hücreler denir

SİTOTOKSİK T-LENFOSİTLER veya T-KILLERS - katiller (İngilizlerden öldürmek - öldürmek).

T-katil, hücre aracılı bağışıklığın ana efektör hücrelerinden biridir ve bununla birlikte

diğer hücreler gerçekleştirebilir hedef hücre lizisi inci Uygulamada T katillerinin rolü çok önemlidir.

transplantasyon bağışıklığı, geliştirme otoimmün hastalıklar, antitümör korumada. Tk-

lenfositler (CD8+

hücreler) dolaşımdaki T-lenfosit sayısının yaklaşık %20 - 25'ini oluşturur (mutlak

miktar -

500 - 1200 inç 1 mm3 (µl)), bunlar

CD8 işaretleyici antijeni taşır. CD8 makromolekül hizmet eder

majör histokompatibilite kompleksi sınıf I antijenleri (MCHC-1) için ko-reseptör.

Antijenle aktive olan sitotoksik hücreler - T-

öldürücü hücreler antijenlere bağlanır

hücre yüzeyi,

protein performansının salınması,

tahrip etmek

Aynı zamanda, T-katil

canlı kalır ve bir sonraki hücreyi yok edebilir.

Performansın eylemi, tamamlayıcı sistemin MAC'ına benzer. Protein

performans oluşturmak için hedef hücre zarında polimerize olur

gözenekler kanallardır, dolayısıyla ozmotik parçalanmasına neden olur. Hariç

sitotoksik

T-lenfosit

zaman oluştu

hedef hücrede performans gösterir, granzimleri atar (enzimler -

serin

proteazlar),

öğle yemeği

programı

apoptoz.

Kurulmuş

ayrıca bu

sitotoksik etkisi

Lenfositler, FasL'yi eksprese ederek gerçekleştirebilir ve

Fas aracılı hedef apoptozu indüklemeye yardımcı olur.

"Saf" T-lenfositler, antijenle karşılaşmamış olan ve onları oluşturan lenfositlerdir.

dolaşan T hücrelerinin toplam havuzunun bir parçasıdır.

immünolojik

hafıza-

uzun ömürlü

lenfositler, soy

antijenler ve onlar için tutma reseptörleri ile bir araya geldi. İMMÜNOLOJİK T-LENFOSİTLERİ

BELLEK - bir antijenle uyarıldıktan sonra, onunla ilgili bilgileri 10-15 yıla kadar saklayabilir ve iletebilirler.

diğer hücreler. Bu hücreler apoptozdan korunur. Vücutta hafıza T hücrelerinin varlığı nedeniyle

Bu antijen tekrar tekrar maruz kaldığında ikincil tipte hızlandırılmış bir bağışıklık tepkisi sağlanır.

vücudun içine.

Bu, ikincil bağışıklık tepkisinin zorunlu dinamiklerini açıklar.Marker T-

hafıza lenfositleri, membran antijeni CD45RO'dur.

sorumlu olduğu düşünülen T-baskılayıcıların bir alt popülasyonunu yanlışlıkla izole etti.

bağışıklık bastırma

bağımsız alt popülasyon

şimdiki zaman

gösterildi, ki

bastırıcılar

baskı, bastırma

bağışık

belirleyici

Anlam

uyarılmış lenfositlerin yanı sıra bir sitokin - dönüştürücü büyüme faktörü-β.

Lenfositlerin yaklaşık %10'unda ne T ne de B belirteci yoktur, bunlar ne T ne de B lenfositlerine ait değildir ve daha önceleri BOŞ LENFOSİTLER. Bu heterojen lenfosit popülasyonu, morfofonksiyonel özelliklerine bağlı olarak aşağıdakilere ayrılır:

DOĞAL ÖLDÜRÜCÜ HÜCRELER(EKK=EK=NK hücreleri olarak kısaltılır) ve

KATİL HÜCRELER(K-hücreleri).

özellik

dır-dir

yetenek

lyse

hedef hücreler

T-öldürücü lenfositler için gerekli olan ön duyarlılaştırma. Morfolojik olarak lenfositlerdir.

Granüler sitoplazma ile büyük.

farklılaştırılmış

öncül

lenfositler (LSC).

doğal öldürücüler gelişimleri timus bezine bağlı değildir. üzerlerinde ifade etmek

yüzeyler

için reseptörler

interferon-γ

ve interlökin-2 (IL

fonksiyonel

bunlar

sitotoksik öldürücü hücreler, ancak NK üzerinde antijen tanıyan reseptörler yoktur, bunlar zorunlu olarak

T-katiller üzerinde mevcut. Doğal öldürücü hücreler, spesifik IgG antikorları tarafından hedeflenir.

hedef hücrenin membran antijenleri. Başlangıçta, antikorlar hücre üzerindeki antijene bağlanır ve daha sonra

IgG reseptörünün Fc'si

NK, bu karmaşık AT - AG hedef hücrelerini birleştirir.

Vücuttaki NK hücreleri

koruma

gelişim

tümörler, virüsler

onların ana

Alerji ile Klinik İmmünoloji Bölümü

işaretçiler CD16 ve CD56'dır. (CD terminolojisine göre FcyRIII

CD16).Hedef hücrenin imhası

ile yürütür

performans kullanarak. Sağlıklı kişilerde EC (CD16+ hücreleri) içeriği

insanlar - %8 - 22.

K-hücreleri, görevlerini sürdüren heterojen bir hücre grubudur.

yüzeyler

Fc fragmanı için reseptörler

Ig G ve yetenekli

antikor bağımlı

hücresel

sitotoksisite. İLE

ilgili olmak

monositler,

nötrofiller,

makrofajlar,

eozinofiller,

bazı

lenfositler. antikor bağımlı

hücre aracılı

sitotoksisite (ADCC)

dır-dir

hümoral ve hücresel arasındaki ilişkinin bir tür yansıması

bağlantılar

bağışık

sistemler. antikorlar

davranmak

Efektör hücrelerin "tetikleyicileri"

taşıyan hedef hücreler

yabancı antijenler.

lenfositler (T-,

K-hücreleri) sahip

için beceri

göç

geri dönüşüm (bkz.

metodik

kişinin kendi vücudunun hücrelerinin çoğalması üzerinde yaygın kontrol sağlayan ve yabancı bir antijen nüfuz ettiğinde, genelleştirilmiş bir bağışıklık tepkisi ve antijen hakkında immünolojik hafızanın korunmasını sağlayan ilk ders için tavsiye.

LENFOSİT BELİRTİCİLERİ

Performans

Granzimler

Testteki bağıl ve mutlak T-lenfosit sayısının belirlenmesi

koç eritrositleri ile spontan rozet oluşumu.

Yöntemin prensibi: Timus bağımlı T-lenfositleri, koyun eritrositleri (CD2 antijeni) için reseptörlere sahiptir, bu nedenle tanınmaları için bir belirteç görevi görürler.

ÇALIŞMA YÖNTEMİ: Damardan alınan kan heparinli test tüpüne konur. sahneye koyuyorum. Heparinize kan 1:2 oranında pH7.4 fosfat tamponu ile seyreltilir. Bu karışım dikkatlice çözeltinin üzerine yayılır.ficoll-verografina1.077g/ml yoğunluğa sahip. Tüp 30 dakika santrifüjlenir. Santrifüjlemeden sonra, lenfosit tabakası bir pipetle interfazdan dikkatlice çıkarılır ve iki kez bir tampon solüsyonla yıkanır. Son yıkamadan sonra tortu 0.3-0.5 ml ortam 199 ekleyin. Metodolojik geliştirme No. 1'de, lenfositleri izole etmeye yönelik yöntemler ve özellikle, bir yoğunluk gradyanında hücreleri ayırmaya yönelik bir yöntem belirtilmiştir. O ilk adımdır.

2. aşama. Rozet reaksiyonunu oluşturmak için 0.1 ml lenfosit süspansiyonu alınır ve 0.1 ml ram eritrosit süspansiyonu eklenir. (Kürsüdeki tabloya bakın). Süspansiyon eşit hacimlerde karıştırılır ve 5 dakika santrifüj edilir. ve 30 dakika buzdolabına koyun. Daha sonra test tüpüne 50 µl %3'lük glutaraldehit eklenir ve 20 dakika masa üzerinde bırakılır. Daha sonra 2 ml dist ekleyin. ve 2 ml salin.

Yeniden askıya alın. 5 dakika santrifüjleyin, ardından süspansiyonu mümkün olduğu kadar boşaltın ve nazikçe yeniden süspanse edin. Bundan sonra bir leke yapılır (sabitleme, Romanovsky-Giemsa'ya göre boyama) ve rozet sayısı sayılır. RBC hesaplanırken 3 veya daha fazla eritrosit yapışık olan lenfositler dikkate alınır. Normalde yuvaların %40-90'ı oluşmalıdır. (ROCK rozet oluşturan hücreler).

Eskiz E-ROK

KLİNİK ANLAM. T-lenfositlerin incelenmesi, birincil ve ikincil immün yetmezlik durumlarında kesinlikle endikedir. Teşhis değeri, lenfosit çalışmaları ile gerçekleştirilir.

lenfoproliferatif süreçler,			romatoid	artrit, bazı	böbrek hastalıkları,
amiloidoz ve bir dizi başka hastalık.
Ancak, başta doğal öldürücüler olmak üzere bir takım hücrelerin de oluşabileceği akılda tutulmalıdır.
CD2 antijeninin mevcudiyetinden dolayı koyun eritrositleri (E-ROC'ler) içeren rozetler (bkz.
başvuru). belirler sınırlı değer tanımlanması nedeniyle E-rozet oluşturma yöntemi
	T-lenfositler.			rozet oluşumu	yerele teslim oldu

sitoflorometrişu anda dünya çapında tanınan ve tüm T-lenfositlerin belirteci, timusta farklılaşan lenfositlerde bulunan CD3 antijenidir.

AKIŞ SİTOFLUOROMETRİ, monoklonal antikorlar kullanarak şunları belirlemenizi sağlar:

Akış sitometrisinin prensibi. Floresan monoklonal antikorlarla etiketlenen test hücresi, kılcal damardaki sıvı akışından geçer. Sıvı akışı lazer ışını ile çaprazlanır ve

cihaz hücre yüzeyinden yansıyan sinyali evet/hayır prensibine göre yakalar (hücre vardır veya vardır) Hayır Hücre üzerinde florokrom ile işaretlenmiş monoklonal antikorların varlığı, farklılaşma antijenleri ile ilişkili olması, hücrenin belirli bir gruba ait olduğunu gösterir. alt popülasyon.

Kanda CD3-hücreleri (T-lenfositler), CD19 (B-lenfositler) tayini teşhis değeri birincil ve ikincil immün yetmezliklerde. Önemli rol

	CD yazarak
	lenfoproliferatif hastalıklar (lenfo-lösemi),
	transplant reddi ve GVHD (reaksiyonlar
	konakçıya karşı aşı), viral ve bakteriyel
	enfeksiyonlar.
	CD4-'nin tanımı
	lenfositler					gibi immün yetmezlikler
	hümoral				hücre aracılı
	bağışıklık. Gerekli			vurgu,		ne miktarda

CD4 hücreleri, HIV ile enfekte kişilerde AIDS gelişiminin prognozu için belirleyici bir göstergedir. Regülasyon indeksi olarak adlandırılan CD4/CD8 indeksinin (yardımcı sayısının efektör sayısına oranı) belirlenmesi HIV enfeksiyonunda önemlidir. Böylece, CD4'te 500/µl'ye bir azalma ve

altı, antiretroviral tedaviye başlamak için klinik standart olarak kabul edilir ve sayılarını 200/µl ve altına düşürmek, fırsatçı enfeksiyonlar için profilaktik tedavinin başlangıcı olarak kabul edilir.

8 Allergoloji ile Klinik İmmünoloji Bölümü Genel immünoloji hakkında eğitimsel ve metodolojik öneriler. konu 4.

Başvuru.

LÖKOSİTLERİN AYRIŞMA KÜMELERİ (CD-antijenleri)

Farklılaşma sürecinde, bağışıklık sistemi hücrelerinin zarlarında makromoleküller belirir - belirli bir gelişim aşamasına karşılık gelen belirteçler, hücrenin morfolojik farklılaşması. Bunlara CD antijenleri denir (İngilizce'den - farklılaşma kümeleri - farklılaşma kümeleri). Şu anda

200'den fazlası biliniyor.

Yüzey antijenik belirteçlerin (farklılaşma antijenleri, CD) yardımıyla, gelişme yönünü, hücre olgunluk derecesini, hücrelerin popülasyonunu ve alt popülasyonunu, farklılaşma ve aktivasyon aşamalarını belirlemek mümkündür. Farklılaşma antijenleri bu nedenle spesifik belirteçler olarak hizmet eder. Bu tür antijenler, özellikle, lenfositlerin ve diğer bağışıklığı yeterli hücrelerin alt popülasyonlarını farklılaştırır.

(CD antijenlerinin parametrelerini veriyoruz. Bu, immünoloji, immünopatoloji, hematoloji ile ilgili literatürü okurken size yardımcı olacak bir referans bilgidir. Önemli CD antijenleri v ile işaretlenmiştir. Onlarla önceki derslerde tanıştınız, bunlar ele alınacaktır. şimdiki ve gelecekteki olanlar.)

CD1 - a, b, c; kortikal timositler, B hücrelerinin alt popülasyonları, Langerhans hücreleri tarafından taşınır, timositlerin yaygın bir antijenidir, histokompatibilite sınıfı 1, MM 49 KD antijenlerine benzer bir proteindir.

v CD2 - tüm T hücrelerinin bir belirteci, ayrıca EC'nin çoğunluğuna (~ %75) sahiptir, molekülün üç epitopu bilinmektedir,

bunlardan biri kırmızı kan hücrelerini bağlar ram a (E-reseptör); CD58'e (LFA III), LFA IV'e bağlanan bir yapışkan moleküldür, T-hücresi aktivasyonu sırasında transmembran sinyalleri iletir; MM 50KD. Bu antijen rozet reaksiyonu ile tespit edilebilir. Reaksiyon E-rozet oluşumumiktarın bir göstergesidir CD2 kümesini taşıyan hücreler (Tl, EC, LAK). Bu nedenle, CD2 antijeni, diğer hücrelerde de mevcut olduğundan, T-lenfositlerin mutlak bir belirteci değildir.

vCD3- tüm olgun ayı T-hücre antijen spesifik reseptöründen (TCR) sitoplazmaya sinyal iletimini sağlayan T-lenfositler, beş polipeptit zincirinden (γ, δ, ε, ι, ξ) oluşur.

AA - 25 KD; buna karşı antikorlar, T hücresi fonksiyonunu arttırır veya inhibe eder. Önemli işaretçi T-

lenfositler.

v CD4 - T-yardımcı işaretleyici, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) reseptörü,

bazı monositler, glial hücreler; histokompatibilite sınıfı II (HLA-DR), MM 59 KD molekülleri ile ilişkili antijenlerin tanınmasında yer alan transmembran glikoprotein. (AG MHC sınıf II için reseptör).

v CD5 - reseptör ailesinin bir üyesi olan bir transmembran glikoprotein olan olgun ve olgunlaşmamış T hücrelerine sahiptir

– “çöpçüler”, CD6 gibi, B-hücreleri üzerindeki CD72 için bir liganddır ve T-hücrelerinin çoğalmasında yer alır. CD5 ayrıca, karın ve plevral boşluklarda baskın yerleşime sahip B hücrelerinin bir alt popülasyonu olan B-1-lenfositlerine de sahiptir. MM 67KD.

· CD6 - olgun T-hücrelerini taşır ve kısmen B-hücrelerinde tüm T-hücreleri ve B-hücrelerinin bir parçası olan timositler bulunur; dahil

V "çöpçü" ailesi, MM 120 KD.

CD7 - T hücrelerine sahip, EC (Fc μ reseptörü IgM); MM 40KD.

vCD8- sitotoksik belirteç T-lenfositler, bir miktar EC'ye, adezyon yapısına sahiptir, dahil edilir

V 1. sınıf doku uygunluk moleküllerinin katılımıyla antijenlerin tanınması, iki bileşenden oluşur S-S zincirleri, MM 32 KD. (Karmaşık AG + MHC sınıf l için yardımcı reseptör).

CD9 - monositler, trombositler, granülositler, foliküler merkezlerin B hücreleri, eozinofiller, bazofiller, endotel, MM 24 KD taşır.

CD10- olgunlaşmamış B hücrelerine (GALLA - lösemik hücrelerin antijeni), timositlerin bir kısmına, granülositlere sahiptir; endopeptidaz, MM 100 KD.

CD11a - tüm lökositler, CD18 ile ilişkili LFA-1 integrinin aL zinciri olan sitoadezyon molekülünü taşır;

ligandlar için reseptör: CD15 (ICAM-1), CD102 (ICAM-2) ve CD50 (ICAM-3) molekülleri; LAD-1 sendromlu hastalarda (adhezyon molekül eksikliği sendromu), MM 180 KD yoktur.

v CD11b - (CR3 - veya c3bi-reseptör) - CD18 molekülü ile bağlantılı monositler, granülositler, EC, aM integrin zinciri taşır; ligandlar için reseptör: CD54 (ICAM-1), C3bi kompleman bileşeni (CR3 reseptörü) ve fibrinojen; LAD-1 sendromunda yoktur: MM 165 KD.

v CD11c (CR4 reseptörü) - monositlere, granülositlere, NK'ya, aktive edilmiş T- ve B-lenfositlerine, αX'e sahiptir

integrin zinciri (CD18 ile ilişkili, tamamlayıcı bileşenler C3bi, C3dg için dördüncü tip reseptördür (CR4); ligandları CD54 (ICAM-1), fibrinojendir; MM 95/150 kD.

· CD13 – tüm miyeloid, dendritik ve endotelyal hücrelere, aminopeptidaz N'ye, koronavirüs reseptörüne, MM 150 KD'ye sahiptir.

v CD14 - monositler / makrofajlar, granülositler, LPS ile LPS kompleksleri için bir reseptör içerir-

bağlayıcı protein ve trombosit PI molekülleri için; paroksismal nokturnalı hastalarda yoktur inci hemoglobinüri(PNH), buna karşı antikorlar monositlerde oksidatif bir patlamaya neden olabilir, MM 55 KD.

CD15 - (Lewis) - granülositlere sahiptir, monositleri zayıf bir şekilde ifade eder, buna karşı bazı antikorlar fagositozu baskılar.

CD15'ler - (sialyl-Lewis) - miyeloid hücrelere sahiptir, CD62P (P-selektin), CD62E (E-selektin), CD62L (L-selektin) için ligand, LAD-2'li hastalarda yoktur.

v CD16 - NK, nötrofiller, bazı monositler (IgG için düşük afiniteli Fc reseptörü), NK ve makrofajlar üzerinde integral membran proteini (Fcy RIIIA) taşır, nötrofiller üzerinde PI bağlayıcı form (Fcy RIIIB), PNH'li hastalarda yoktur - paroksismal gece hemoglobinüri.

· CD18 – çoğu lenfoid ve miyeloid hücre, adezyon molekülüne, LFA integrinin β2 zincirine sahiptir, aCD11 a, b, c ile ilişkilidir, LAD-1 sendromunda yoktur, MM 95 KD.

v CD19 - (B4) - pre-B ve B hücrelerine sahiptir, reseptör komplekslerinin bir kısmı aktivasyonlarına dahil olur (CD21 (CR2) ile ilişkili transdüksiyon sinyali; MM 95 KD. B hücrelerinin önemli bir belirteci.

· v CD20 - (B1) - foliküllerdeki tüm B hücrelerini ve dendritik hücreleri taşır, hücrelerin kalsiyum kanalları yoluyla aktivasyona katılır, MM 35 kDa.

v CD21 - (CR2 reseptörü, B2) - B hücrelerinin alt popülasyonlarına, bazı timositlere, T hücrelerine, C3d kompleman bileşeni için bir reseptöre ve Epstein-Barr virüsüne sahiptir, kompleman aktivasyonunun (RCA) düzenlenmesinde şunlarla birlikte yer alır CD35, CD46, CD55 ve B hücre aktivasyonu.

Farklılaşma kümeleri hakkında daha eksiksiz bilgi, s.16'daki kendi kendine çalışma listesindeki ders kitapları 1 ve 2'de bulunabilir.

Sağlıklı insanlarda lenfosit içeriğinin göstergeleri

popülasyonlar		T-bağışıklık-	T yardımcıları	T-sitotok- B-lenf-		Doğal-
lenfositler ve				aynen		katiller
Yüzde
mutlak
1 µl cinsinden miktar

CD4/CD8 düzenleme endeksi - 1.2-2.5. * ul = 1 mm3.

DERSİN EĞİTİM VE METODOLOJİK MALZEMESİ

Motivasyon

Hücresel bağışıklık bilgisi önemlidir, yani viral enfeksiyonlara, bir dizi hücre içi bakteriyel enfeksiyona karşı tam olarak nasıl koruma sağlar, rejeksiyonda öncü bir rol oynar.

dersin amacı

1. Öğrenci şunları bilmelidir:

A. Lenfositlerin gelişimi, ana farklılaşma kümelerinin karakterizasyonu. B. Lenfositlerin timusa bağımlı gelişim yolu, T hücre reseptörleri.

B. T-lenfositlerin alt popülasyonları, ana özellikleri, belirteçleri ve reseptörleri.

D. Bağışıklık sistemi hücrelerinin apoptozu ve bunun bağışıklık sistemi hücrelerinin işleyişindeki önemi. D. Hücresel sitotoksisite türleri. Hücresel bağışıklığı değerlendirme yöntemleri.

10 Allergoloji ile Klinik İmmünoloji Bölümü Genel immünoloji hakkında eğitici ve metodolojik öneriler. konu 4.

2. Öğrenci şunları yapabilmelidir:

Edinilen bilgileri klinik uygulamada uygulamak; hücresel bağışıklığın durumunu değerlendirin.

Konuya hakim olmak için hatırlamanız, tekrarlamanız gerekir:

1. Histolojiye göre - lenfositlerin gelişimi.

2. Mikrobiyolojide, lenfositlerin anti-enfektif bağışıklıktaki rolü.

Dersin konusuyla ilgili kendi kendine hazırlık için sorular:

1. Lenfosit, bağışıklık sisteminin merkezi figürüdür. Lenfositlerin gelişimi hakkında modern fikirler. Bağışıklık sisteminin ontogenezi ve filogenezi.

2. Ana farklılaşma kümelerinin (CD) karakterizasyonu, bağışıklık sistemi hücrelerinin gelişim aşamasının analizi için önemi, bireysel işleyiş aşamalarının değerlendirilmesi.

3. Pluripotent gövde kavramı (atadan kalma) hematopoietik hücre. Kök hücrenin kökeni, özellikleri, belirteçleri. Kök hücre gelişimini düzenleyen faktörler (mikroçevre, sitokinler). kök hücre dolaşımı.

		kemik			bağışık	Sistem Kavramı		atalara ait
T- ve B-lenfositlerinin öncülleri, özellikleri, tanımlanması. Timus bağımlı gelişim yolu
lenfositler (T hücreleri). Timus, T-lenfositlerin gelişiminde merkezi bir organdır. Timusun ontogenisi ve filogenisi.
Timusta T hücrelerinin gelişimindeki ana aşamalar, stromal elementlerin önemi, "dadı" hücreler, epitel
hücreler, Hassall cisimcikleri. Timektomi, atimik hayvanlar.
	T hücresi	alıcılar	yapı,	T hücrelerinin gelişimindeki rolü. olumlu ve olumsuz
seçim	timusta. Ekstratimik farklılaşma					T-lenfositler. endokrin fonksiyon

timusun hümoral faktörleri. Vücutta T-lenfositlerin göçü ve yerleşimi. Bağışıklık sisteminin periferik kısımlarının (dalak, lenf düğümleri, vb.) Timusa bağlı bölgeleri.

6. T- alt popülasyonları kavramı ve B-lenfositler. Temel özellikler, belirteçler ve reseptörler, bağışıklık süreçlerindeki rolü. T hücrelerinin CD3+ ve CD4+ alt popülasyonları, özellikleri, gelişimi, bağışıklık süreçlerindeki rolü. Tip 1 (Th1) ve 2 (Th2) T yardımcılarının doğası ve özellikleri. CD8+ T hücrelerinin alt popülasyonları.

7. Bağışıklık sistemi hücrelerinin programlanmış ölümü (apoptoz), mekanizmalar, onu uyaran ve baskılayan faktörler. nekrozdan farklıdır. Hücre aktivasyonu ve apoptoz. Apoptozun bağışıklık sistemi hücrelerinin gelişimi ve işleyişindeki önemi.

8. Doğal öldürücü hücreler (NK hücreleri) - büyük granüler lenfositler, özellikleri, kökenleri, farklılaşma yolları, sitokinlerin rolü, belirteçler ve reseptörler.

9. Bağışıklık sistemi hücrelerinin reseptörleri ve belirteçleri. T- ve B-lenfositlerinin antijene özgü ve antijene özgü olmayan reseptörleri, fiziko-kimyasal yapısı, tanımlama yöntemleri. İmmünoglobulin ve diğer B hücre reseptörleri, yapı. Antijen için T hücre reseptörü. T-hücresi reseptör kompleksinin alfa/beta ve gama/delta zincirleri. Korreseptör kavramı. İmmünoglobulinin Fc fragmanının reseptörleri, kompleman, saptama, immün yanıtlardaki rolü. Hormonlar, sitokinler için reseptörler. İnsan ve hayvan lenfositlerinin tanımlanması için monoklonal antikorların kullanımı. Belirteçleri ve reseptörleri tespit etme yöntemleri. İmmünofenotipleme, ilke. İmmünolojide rozet oluşumu olgusu.

KENDİ KENDİNE EĞİTİM İÇİN EDEBİYAT &

1. Haytov R.M. İmmünoloji: tıp öğrencileri için bir ders kitabı. - M.: GEOTAR-Medya, 2006. - 320s.

- [İle. 84 - 94].

2. Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. İmmünoloji. Norm ve patoloji. ders kitabı - 3. baskı, M.,

Tıp, 2010. - 752 s. - [İle. 215 - 240].

3. J. Playfair. Görsel immünoloji. M., 1999.

4. METODOLOJİK GELİŞİM. 5. DERSLER.

EK LİTERATÜR

1. Roit A, Brostoff J, Meil ​​D. İMMÜNOLOJİ. M., Mir. 2000.

2. Yarilin A.A. İmmünolojinin temelleri. M., 1999, s. 31-54, 75-88.

3. İmmünoloji Bağlantı Ana Sayfası - http://www.ImmunologyLink.com

4. http://immunology.ru

CEVAPLAYABİLİR MİSİN?

(Evden girin. Özdenetim tartışma için zor soruları belirleyecektir. Sınıfta cevapların doğruluğunu kontrol edecek, tamamlayacaksınız. Cevapları kendi başınıza bulmaya çalışın ve

yapabileceğinizi gösterin.)

Farklılaşma sürecinde, bağışıklık sistemi hücrelerinin zarlarında makromoleküller belirir - belirli bir gelişim aşamasına karşılık gelen belirteçler, hücrenin morfolojik farklılaşması. adını aldılar CD antijenleri(İngilizceden - farklılaşma kümeleri - farklılaşma kümeleri). Şu anda 200'den fazlası bilinmektedir.Yüzey antijenik belirteçler (farklılaşma antijenleri, CD) yardımıyla, gelişme yönünü, hücre olgunluk derecesini, hücrelerin popülasyonunu ve alt popülasyonunu, evresini belirlemek mümkündür. onların farklılaşması ve aktivasyonu. Farklılaşma antijenleri bu nedenle spesifik belirteçler olarak hizmet eder. Bu tür antijenler, özellikle, lenfositlerin ve diğer bağışıklığı yeterli hücrelerin alt popülasyonlarını farklılaştırır.

· CD1 - a, b, c; kortikal timositler, B hücrelerinin alt popülasyonları, Langerhans hücreleri tarafından taşınır, timositlerin yaygın bir antijenidir, histokompatibilite sınıfı 1, MM 49 KD antijenlerine benzer bir proteindir.

v CD2- tüm T hücrelerinin belirteci, ayrıca çoğunluğa sahip (~ %75) AT, molekülün üç epitopu bilinmektedir, bunlardan biri koyun eritrositlerini bağlar(E-reseptör); CD58'e (LFA III), LFA IV'e bağlanan bir yapışkan moleküldür, T-hücresi aktivasyonu sırasında transmembran sinyalleri iletir; MM 50KD. Bu antijen rozet reaksiyonu ile tespit edilebilir. E-rozet reaksiyonu, CD2 kümesini taşıyan hücrelerin (T-l, EC, LAK) toplamının bir göstergesidir. Bu nedenle, CD2 antijeni, diğer hücrelerde de mevcut olduğundan, T-lenfositlerin mutlak bir belirteci değildir.

v CD3 - tüm olgun T-lenfositleri tarafından taşınır, T hücre antijen spesifik reseptöründen (TCR) sitoplazmaya sinyal iletimini sağlar, beş polipeptit zincirinden oluşur (γ, δ, ε, ι, ξ). AA - 25 KD; buna karşı antikorlar, T hücresi fonksiyonunu arttırır veya inhibe eder. T-lenfositlerin önemli bir belirteci.

v CD4 - T yardımcı işaretleyici, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) reseptörü), üzerinde mevcut

bazı monositler, glial hücreler; tanımada yer alan transmembran glikoprotein

doku uyumluluk sınıfı II (HLA-DR), MM 59 KD molekülleri ile ilişkili antijenler. (AG MHC sınıf II için reseptör).

v CD5- olgun ve olgunlaşmamış T hücrelerine sahiptir, transmembran glikoprotein, çöpçü reseptör ailesinin bir üyesi, CD6 gibi, B hücreleri üzerindeki CD72 için bir liganddır ve T hücresi proliferasyonunda yer alır. CD5 ayrıca, karın ve plevral boşluklarda baskın yerleşime sahip B hücrelerinin bir alt popülasyonu olan B-1-lenfositlerine de sahiptir. MM 67KD.

· CD6- olgun T-hücreleri taşır ve kısmen B-hücreleri, B-hücrelerinin bir parçası olan tüm T-hücrelerine ve timositlere sahiptir; "çöpçüler" ailesine aittir, MM 120 KD.

· CD7- T hücreleri var, EC ( FCμ IgM reseptörü); MM 40KD.

v CD8, sitotoksik T-lenfositlerin bir belirtecidir, bazı EC'lere sahip, adezyon yapısı, sınıf 1 histokompatibilite moleküllerinin katılımıyla antijen tanımada yer alan, iki S-S zincirinden oluşan, MM 32 KD. (Karmaşık AG + MHC sınıf l için yardımcı reseptör).

· CD9- monositler, trombositler, granülositler, foliküler merkezlerin B hücreleri, eozinofiller, bazofiller, endotel, MM 24 KD taşır.

· CD10- olgunlaşmamış B hücrelerine (GALLA - lösemik hücrelerin antijeni), timositlerin bir kısmına, granülositlere sahip olmak; endopeptidaz, MM 100 KD.

· CD11a- CD18 ile ilişkili tüm lökositleri, sitoadezyon molekülünü, integrin LFA-1'in aL zincirini taşır; ligandlar için reseptör: CD15 (ICAM-1), CD102 (ICAM-2) ve CD50 (ICAM-3) molekülleri; LAD-1 sendromlu hastalarda (adhezyon molekül eksikliği sendromu), MM 180 KD yoktur.

v CD11b-(CR3- veya c3bi-reseptör) - CD18 molekülü ile bağlantılı monositler, granülositler, EC, aM integrin zinciri taşır; ligandlar için reseptör: CD54 (ICAM-1), C3bi kompleman bileşeni (CR3 reseptörü) ve fibrinojen; LAD-1 sendromunda yoktur: MM 165 KD.

v CD11c(CR4-reseptör) - monositlere, granülositlere, NK'ye, aktive edilmiş T- ve B-lenfositlerine sahiptir, aX integrin zinciri (CD18 ile ilişkili, tamamlayıcı bileşenler C3bi, C3dg için dördüncü tip reseptördür (CR4); ligandları CD54'tür (ICAM- 1) , fibrinojen, MM 95/150 kD.

· CD13- tüm miyeloid, dendritik ve endotelyal hücrelere, aminopeptidaz N'ye, koronavirüs için reseptöre, MM 150 KD'ye sahiptir.

v CD14 - monositler / makrofajlar, granülositler, LPS ile LPS kompleksleri için bir reseptör içerir-

bağlayıcı protein ve trombosit PI molekülleri için; paroksismal gece hemoglobinürisi (PNH) olan hastalarda yoktur, buna karşı antikorlar monositlerde oksidatif bir patlamaya neden olabilir, MM 55 KD.

· CD15-(Lewis) - granülositlere sahip, monositleri zayıf bir şekilde ifade ediyor, buna karşı bazı antikorlar

fagositozu inhibe eder.

· CD15'ler-(sialyl-Lewis) - miyeloid hücrelere sahiptir, CD62P (P-selektin), CD62E (E-selektin), CD62L (L-selektin) için ligand, LAD-2'li hastalarda yoktur.

v CD16 - EC'yi taşıyın, nötrofiller, bazı monositler (IgG için düşük afiniteli Fc reseptörü),

NK ve makrofajlarda integral membran proteini (Fcy RIIIA), nötrofillerde PI bağlayıcı form (Fcy RIIIB), PNH - paroksismal nokturnal hemoglobinüri hastalarında yoktur.

· CD18- lenfoid ve miyeloid hücrelerin çoğuna, adezyon molekülüne, LFA integrinin β2 zincirine sahiptir, aCD11 a, b, c ile ilişkilidir, LAD-1 sendromunda yoktur, MM 95 KD.

v CD19- (4'te) - ön B ve B hücrelerine sahip olmak, reseptör komplekslerinin bir kısmı, aktivasyonlarına dahil olur (CD21 (CR2) ile ilişkili transdüksiyon sinyali; MM 95 KD. Önemli bir B hücre belirteci.

v CD20- (1'DE) - tüm B hücrelerini taşımak ve foliküllerdeki dendritik hücreler, hücrelerin kalsiyum kanalları yoluyla aktivasyona katılır, MM 35 kDa.

v CD21- (CR2 reseptörü, B2) - B hücrelerinin alt popülasyonlarına, bazı timositlere, T hücrelerine, alıcı C3d kompleman bileşeni ve Epstein-Barr virüsü için, CD35, CD46 CD55 ile birlikte kompleman aktivasyonunun (RCA) düzenlenmesinde ve B hücrelerinin aktivasyonunda yer alır.

Akut lösemiden klinik uygulamada sıklıkla şüphelenilmektedir. Kemik iliğinde yüksek oranda blast hücrelerinin varlığı bu teşhisi doğrulamamızı sağlar. Morfositokimyasal çalışma, kural olarak, aynı materyal üzerinde ve aynı zamanda immünofenotipleme ile gerçekleştirilir. Başka bir deyişle, immünofenotipleme sırasında, akut lösemi varyantı (lenfoid veya miyeloid) ve hatta lenfoblastik lösemide blast hücrelerinin lineer bağlantısı bilinmemektedir. Bu nedenle, immünodiagnostiklerin ilk aşamasında görev, olgunluk aşamasını ve hastalığın alt değişkenini daha da açıklığa kavuşturmak için akut löseminin doğrusal ilişkisini belirlemektir.

Akut lösemi tarama algoritması, farklı özgüllükte 8 antikor içeren yalnızca bir örnek içerir. Bu, vakaların %98,3'ünde akut lösemiyi, varyantını ve akut lenfoblastik lösemi hücrelerinin soyunu doğru şekilde teşhis etmesine olanak tanır.

CD45 antikorları, patlamaları (progenitör hücreler), lineerliğin en güvenilir üç sitoplazmik belirteci olan CD3 (T hücreleri için), CD79a (B hücreleri için), MPO (miyeloid hücreler için), T hücrelerinin zar belirteçleri (CD3 , CD7) ve B-lenfositleri (CD19) yanı sıra kök hücre antijeni CD34. B hücrelerinin en spesifik sitoplazmik belirteci, geleneksel olarak kullanılan CD22 yerine CD79a'dır. Bunun nedeni, cyCD22'nin, normal bazofiller, mast hücreleri ve plazmasitoid dendritik hücreler üzerinde yüksek oranda ifade edildiğinden, B hücreleri için soy-spesifik olmamasıdır. Progenitör hücre markörleri seçilirken, TdT yerine CD34 tercih edilir. Bunun nedeni, CD34'ün tüm hatların olgunlaşmamış hücrelerinde ifade edilmesidir. Elde edilen verilere bağlı olarak, B-lineer immünodiagnozunda antikor kitleri kullanılır. Akut lösemi, T-lineer akut lösemi ve akut miyeloid lösemi.

B-ALL immünodiyagnozunun amacı, tüm olgunlaşmamış B hücreli tümörleri tanımak ve sınıflandırmaktır.

İmmünofenotipik olarak B-ALL, olgunlaşmanın çeşitli aşamalarında gelişimlerinde tutuklanan normal B-doğrusal progenitörlere benzer. Aynı zamanda, bir dizi antijenin B-ALL hücreleri üzerindeki ifadesi, asenkron, ektopik veya anormal olarak normdan önemli ölçüde farklıdır. Teşhis sırasında B-ALL hücre aberasyonu hakkında bilgi, minimal rezidüel hastalığın müteakip izlenmesi için önemlidir. Normal B-doğrusal öncülerini tanımlamak, normal ve yenilenen hücrelerden immünofenotipik farklılıklarını belirlemek ve olgunlaşma bloğu seviyesini belirlemek gereklidir. İmmünodiagnostik sürecin önemli bileşenleri, minimal rezidüel hastalık seviyesinin müteakip değerlendirmesi için lösemik immünofenotiplerin tanımlanması ve tekrarlayan onkojenik anomalilerle ilişkili immünofenotipik profillerin belirlenmesidir. Bu bilgi, hastalarda prognozu değerlendirmek için önemlidir.

B-blastlarının doğru tanımlanması için numunelerde tekrar eden ("çerçeve") işaretçiler kullanılır: genel lökosit antijeni CD45, kök hücre antijeni CD34 ve B-doğrusal antijen CD19.

Patlamaları ölçmek ve olgun B hücrelerini analizden çıkarmak için CD45 kullanıldı. CD19, B-doğrusal öncüllerinde ve hemen hemen tüm B-ALL vakalarında ifade edildiğinden, çalışılan kan veya kemik iliği numunesindeki tüm B hücrelerinin tanımlanmasına izin verir. CD34, doğrusal olarak ilişkili olmayan ve genellikle (ancak her zaman değil) B-ALL ile ifade edilen bir olgunlaşmamışlık belirtecidir. CD34 ekspresyonu, B hücresi farklılaşması ile CD10 kadar iyi korelasyon göstermez. CD34, malign B-soyu progenitörlerinin intraklonal heterojenliğini en iyi şekilde yansıtır.

İskele antikorlarına ek olarak, B-ALL paneli aşağıdakiler için belirteçler içerir: ayırıcı tanı lösemilerin bu alt grubunun, blast hücrelerinin B hattı öncülerine ait olduğunu doğrulamaya, karışık lineer lösemiyi dışlamaya, maligniteye, yani analiz edilen hücrelerin tümör doğasına dair kanıt sağlamaya olanak tanır. Olgunlaşmamış B-lenfoid hücrelerinin analizindeki benzer kanıtlar, antijenlerin eşzamansız ifadesi (örneğin, CD20hi ve CD34hi'nin birlikte ifadesi), antijenlerin anormal veya ektopik ifadesi (örneğin, CD33hi), B'nin immünofenotipik olgunlaşmasının normal kinetiğinin kaybolmasıdır. -doğrusal atalar.

Bu sebeplerden dolayı teşhis algoritması B-ALL, B çizgisiyle ilişkili belirteçleri (CD22, CD24, CD10, CD20, cyIg, SmIg), diğer akut lösemilerle ayırıcı tanı belirteçlerini (CD13, CD33, CD117, CD15, CD65 - akut miyeloid lösemiyi dışlamak için) içerir. ve normal B-doğrusal farklılaşma modellerinden (nuTdT, CD10, CD38, CD20, CD123) ayırt etmek için faydalı diğer antijenler.

CD22 antijeni, en bilgilendirici B-doğrusal ilişkili antijenlerden biridir. Bununla birlikte, bazofiller, mast hücreleri ve plazmasitoid dendritik hücrelerde ifade edildiği için B hücrelerine özgü değildir. Lenfoid soy içinde, bu antijenin ekspresyonu, B-soy progenitörlerinin farklılaşmasının en erken aşamalarında ortaya çıkan antijenle, bir B-hücre doğasının göstergesidir. Benzer şekilde CD24 de B hücresi farklılaşmasının en erken aşamalarından itibaren eksprese edilir, ancak B hücrelerine ek olarak granülositlerde de bulunur.

Akut lösemi taraması sırasında gözden kaçabilecek CD19-pozitif akut miyeloid lösemileri saptamak için panele miyeloid antijenler (CD13, CD33, CD117, CD15, CD65) dahil edilmiştir. B-ALL'nin immünodiyagnostiklerini yürütürken, bir dizi markörün ifadesinin birbirini dışlayan veya tamamlayıcı doğasını hesaba katmak önemlidir. Bu nedenle, örneğin SmIgμ, CyIgμ'dan bağımsız olarak B-doğrusal progenitörler üzerinde ifade edilemez. Buna karşılık, CD117 reseptörü B-ALL'de neredeyse hiç bulunmaz. Bu nedenle, bu iki belirtecin antikorları tek bir numunede birleştirilebilir ve SmIgμ+ CD117)+ yanıtını alabilir. CyIgμ yokluğunda, bu tür gözlemler CD117 için pozitif olarak yorumlanmalıdır. CD15 ve CD65 işaretleri, farklı bir nedenle tek bir numunede birleştirilir - B-ALL'da sağladıkları bilgiler benzerdir ve örtüşür.

Morfolojik düzeyde kemik iliği yaymalarında normal olgunlaşmamış, yenilenen lenfoid hücrelerin (hematogonia) saptandığı durumlarda, bunların malign B-ALL hücrelerinden farklılaşması sorusu ortaya çıkar. Yenilenen hücreler, çoklu antijenlerin sıralı ve koordineli ekspresyonu ile birkaç farklılaşma aşamasının varlığı nedeniyle heterojen boyama modelleriyle karakterize edilirken, lösemik popülasyonlar çok daha homojendir. B-soy progenitörlerinin normal olgunlaşması, CD10 ve CD38 ifadesinde bir azalma ve CD20 ifadesinde bir artış ile karakterize edildiğinden, bu üç belirteç aynı anda değerlendirilir. Nükleer TdT(NuTdT), birincil olarak Ti B-lenfoid progenitörlerinde eksprese edilen ancak aynı zamanda akut miyeloid lösemi vakalarının %25'inde bulunan bir olgunlaşmamışlık belirtecidir. Bu belirteç doğrusal özgüllükten yoksundur, olgunlaşmamış progenitörlerin tanımlanmasına izin verir ve eşzamansız ifade durumlarında, hücrelerin habis doğasının teyidi olarak hizmet edebilir.

B-ALL hücre olgunlaşma aşamaları genellikle CD10, CyIgμ, SmIgM, CyIgK ve CyIgλ'ya göre belirlenir. WHO sınıflandırmasında, B-ALL'nin pro-B, ortak (yaygın) ve pre-B immünsubvaryantları vardır. Rus literatüründe, "ortak" terimi yerine, ilgili farklılaşma aşamasının adının karşılığı kullanılır - prepre-B-ALL.

B-ALL'de bir dizi antijenin anormal ifadesi, spesifik tekrarlayan moleküler genetik anormallikler ile ilişkilidir. Bu nedenle BCR-ABL-pozitif B-ALL, genellikle hücre zarı üzerinde CD117 antijeninin yokluğunda CD34hi ve CD38lo ile kombinasyon halinde miyeloid işaretleyiciler CD13 ve CD33'ün ekspresyonu ile karakterize edilir. Ek olarak, B-ALL'de BCR-ABL füzyon geni tespit edildiğinde, sıklıkla CD66c ekspresyonu gözlenir. MLL yeniden düzenlenmiş lösemiler tipik olarak karakteristik (ancak spesifik olmayan) NG2 ekspresyonu ile bir CD19+CD34+NuTdT+CD10-CD15±CD65±CD9+CD24-/kısmen+ immünofenotipe sahiptir. B-soy progenitörlerinin tipik immünofenotipi ile birlikte TEL-AML1'in mevcudiyetine sahip B-ALL, CD9 ve CD66c'nin olmaması ile karakterize edilir. Aksine, E2A-PBX1 gen yeniden düzenlemesine sahip B-ALL'de, pre-B hücre fenotipi, belirgin bir CD9 ekspresyonu ile birleştirilir.Akış sitometrisi ile minimal rezidüel hastalığın değerlendirilmesi, ilacın etkinliğinin izlenmesinde güçlü bir yer tutmuştur. B-ALL tedavisi. Kötü huylu B-ALL hücrelerini yenilenen B-soy progenitörlerinden ayıran belirteçler, minimal rezidüel hastalık tanımında başarıyla kullanılabilir. Ek bilgiler CD123, CD21, CD81 ve CD58 tarafından verilmektedir.

CD123'ün LI'nin ana belirteci olmasına rağmen patlamalardaki ifadesi sabit değildir. CD21'in sapmayı tanımlamadaki rolü, CD19+CD34+ habis B hücrelerinde eksprese edilebilmesi, ancak normal B-soyu progenitörlerinde eksprese edilememesidir. CD81 tetraspanin molekülü, normal B-doğrusal progenitörlerinde yüksek oranda ifade edilir, ancak B-ALL'nin çoğu durumda (>%80) son derece zayıf bir şekilde temsil edilir. Lösemi immünofenotiplerinin belirlenmesinde özel bir rol, yenilenen normal B hücresi progenitörlerine (örn. hematogonia) kıyasla B-ALL blast hücrelerinde çok sık olarak aşırı eksprese edilen CD58 molekülü tarafından oynanır.

T hücre progenitörlerinden akut lenfoblastik löseminin immünodiyagnozu
T-ALL, olgunlaşmamış T-hücresi progenitörlerinin proliferasyonu ile tanımlanan, olgunlaşmanın belirli aşamalarında bloke edilen ve genellikle normal T-hücresi farklılaşma modellerinden farklı olan heterojen bir maligniteler grubudur.

T-ALL'nin immünodiyagnozundaki ana görevlerden biri, hastaların kanında veya kemik iliğinde olgunlaşmamış T hücrelerinin saptanmasıdır. Normal olarak, T hücresi gelişimi öncelikle timusta meydana gelir ve periferik kan, kemik iliği veya timus dışındaki dokularda olgunlaşmamış T hücrelerinin saptanması kendi başına anormaldir ve genellikle tanı için yeterlidir. İstisna, teşhisinde normal timositleri habis olanlardan ayırmanın gerekli olduğu mediastinal tümörlerdir. Ayrıca, T-ALL'nin farklılaşma aşamalarına göre alt sınıflara ayrılması gerekir. hücreler Tlçizgiler ve ana genetik alt gruplar. Çok sayıda somatik genetik belirteçler, T-ALL onkogenezine katkıda bulunur. Bazıları bir arada bulunur (örneğin, NUP214-ABL1 ve TLX1/TLX3 aşırı ifadesi) ve T-ALL alt klonlarında meydana gelebilir.

B-ALL ve AML ile karşılaştırıldığında, T-ALL, tekrarlayan moleküler anormalliklerle ilişkili nispeten az sayıda immünofenotipik profile sahiptir. Bunlar, TCRγδ+ olabilen CD2-negatif T-ALL varyantlarında CALM-AF10'un sık, ancak kalıcı ve spesifik olmayan yeniden düzenlemesini içerir. Aksine, T-ALL'deki önemli sayıda moleküler anormallik, T hücresi olgunlaşması ve gen ekspresyon profillerinde tipik bir blok ile ilişkilidir. Bir örnek, TLX1 aşırı ekspresyonunun kortikal timositlerin immünofenotipi ile kombinasyonudur. T-ALL ve normal timik olgunlaşma arasındaki fenotipik benzerliğe rağmen, ayrıntılı çok parametreli immünofenotipleme, T-ALL'yi normal timik muadillerinden ayıran protein ekspresyon paternlerinin tanımlanmasına izin verir.

CD45'in yanı sıra sitoplazmik ve membran CD3'leri, T-ALL panelinde yapı iskelesi belirteçleri olarak kullanılır. Bu belirteçlerin kombinasyonu, blast hücrelerinin tanımlanmasını ve T hücre progenitörlerinin olgun T lenfositlerden ayırt edilmesini kolaylaştırır. CD99, CD5 ve CD7 gibi çok yaygın T-ALL işaretleri bu amaç için uygun değildir. CD99'un ekspresyonu, T-ALL'nin tüm varyantlarında gözlenmez, daha olgun T-ALL'de bulunmayabilir, ayrıca bu antikorlarla boyama, blast hücrelerini artık normal T-lenfositlerden ayırt etmek için çok zayıftır. CD5 antijeni genellikle T-ALL'de ifade edilir, ancak özellikle olgunlaşmamış T-ALL alt sınıfında zayıf ve negatif olabilir. CD7 hemen hemen tüm durumlarda ifade edilir, ancak soya özgü değildir.

CD2, CD4, CD5, CD7, CD8, CD10, CD99, TCRaβ, TCRγδ belirteçleri, farklılaşma aşamasını ve T hücresi doğasının ek onayını oluşturmak için kullanılır. Öncülerden T-ALL'nin kökeni, TdT, CD1a, CD34 ve CD99'un varlığı ile doğrulanır.

Miyeloid soy belirteçleri (CD13, CD33, CD117), esas olarak erken T-hücre progenitörlerinden T-ALL'de eksprese edilir. T-ALL'nin, NK-hücre progenitörlerinden sözde lenfoblastik lösemiler/lenfomalar ile ayırıcı tanısı büyük güçlükler arz eder. CD56 kullanımı bu nadir vakalarda tanıya yardımcı olabilir. Bununla birlikte, NK-ALL ve olgunlaşmamış T-ALL arasındaki ayrım zor olabilir çünkü tanımı gereği, T-ALL ve özellikle olgunlaşmamış vakalar CD56'yı ifade edebilir. Bu lösemilerin farklı varlıklar olup olmadığı belirsizliğini koruyor. Daha da önemlisi, CD2, CD7 ve hatta CD5 ve cyCD3 gibi T hücresi antijenleri, NK-ALL'de ifade edilebilir. Miyeloid antijenlerin saptanması, bu durumlarda olgunlaşmamış T-ALL'nin teşhisinde yardımcı olabilir. Plazmasitoid dendritik hücrelerden kaynaklanan lösemiler ayrıca T hücre antijenlerini (örneğin, CD2, CD7) ifade edebilir. cyCD3, CD4, CD123 ve CD56, daha az ölçüde, HLA-DR ve CD45RA ayırıcı tanıda yardımcı olabilir T-ALL alt varyantları, T-hücre farklılaşma bloğunun aşamalarına göre teşhis edilir. bir dizi işaretçinin farklı ifadesi. EGIL grubu CD2, CD3, CD5, CD7, CD8, CD1a ve TCR'ye göre 4 farklı aşama tanımlar.

CyTCR| F1. Bu temelde, T-ALL hücre farklılaşmasının üç aşamasını belirlemek mümkündür: olgunlaşmamış (CyCD3+ CyTCR|F1 - smTCR -), pre-αβ (CyCD3+ CyTCR|F1+ SmTCR-), olgun (CyCD3+ SmTCR+). T-ALL'nin TCRγδ+ ve TCRaβ+ varyantlarına bölünmesi, tahmini değer. Panel ayrıca ek belirteçler (CD44, CD45RA, HLA-DR, CD13, CD33 ve CD123) içerir.

Prognostik olarak elverişsiz olan en az olgun T-ALL alt değişkeni, kök hücre veya miyeloid işaretleyiciler CD34, CD117, HLA-DR, CD13 ve CD33'ün ekspresyonu ile CyCD3+ CD5lo CD1a-CD8 olarak karakterize edilir.

B-ALL'de olduğu gibi, daha sonra minimal rezidüel hastalığın belirlenmesi için lösemik immünofenotiplerin değerlendirilmesi, T-ALL'nin teşhisi anında gereklidir. Temel olarak, T-ALL'de MRD'nin tanımı, T-hücresi öncüllerinin belirteçlerinin belirlenmesine dayanır: CD34, NuTdT, CD1a, CD10.

Akut miyeloid lösemi ve miyelodisplastik sendromun immünodiyagnostikleri
Akut miyeloid lösemi ve miyelodisplastik sendrom, T-ALL ve B-ALL'nin aksine, farklı olgunlaşma aşamalarındaki birkaç hücre hattının tümör sürecine dahil olabildiği heterojen hastalıklardır. Bu nedenlerle, nötrofilik, monositik, eritroid hatların yanı sıra plazmasitoid dendritik hücreler, bazofiller, mast hücreleri ve megakaryositlerin ayrıntılı bir immünofenotipik çalışması gereklidir. Doğrusal ve aşama ilişkisine ek olarak, lenfoid ilişkili belirteçlerin anormal ifadesi de belirlenir. Verilerin toplamı, yalnızca akut miyeloid lösemiyi sınıflandırmaya değil, aynı zamanda bazı durumlarda ilgili genetik anormallikler. Bu nedenle, 15;17 translokasyonu olan akut promiyelositik lösemi tipik olarak anormal derecede düşük veya tamamen CD15 ekspresyonu olmayan bir promiyelosit immünofenotipine (CyMPO+ HLA-DR-, heterojen CD13+, homojen CD33 ve CD117) sahiptir.

Translokasyon 8;21 olan akut miyeloid lösemi blast hücreleri sıklıkla CD19'u birlikte eksprese eder ve inv(16) ile akut miyeloid lösemi sıklıkla CD2+'dır Miyelodisplastik sendromlu hastalarda, akış sitometrik immünofenotiplemenin rolü tam olarak açık değildir. Son yıllarda immünofenotipleme, miyelodisplastik sendromun teşhisi için ek kriterlerden biri olarak dikkate alınmıştır. Birçok çalışma, normal hücre morfolojisine sahip vakalar da dahil olmak üzere, miyelodisplastik sendromlu hastaların büyük çoğunluğunda immünofenotipik özelliklerin (anomalilerin) varlığını göstermektedir.

Akut lösemi taramasına dayalı olarak akut miyeloid lösemi endikasyonları olan hastalarda (akut miyeloid lösemiler, belirsiz kökenli akut lösemiler, plazmasitoid dendritik hücreli tümörler), akut miyeloid lösemi/miyelodisplastik sendrom paneli kullanılmalıdır. Miyelodisplastik sendromun klinik veya sitomorfolojik şüphesinin varlığında veya açıklanamayan sitopenilerin varlığında, akut miyeloid lösemi/miyelodisplastik sendromu teşhis etmek için hemen bir antikor paneli kullanılabilir.

Akut miyeloid lösemi/miyelodisplastik sendromun immünodiagnozunda, vakaların %88'inde blast hücrelerinin etkili bir şekilde (yüksek hassasiyet ve özgüllükle) saptanmasını mümkün kılan 4 çerçeve markörü (HLA-DR, CD45, CD34, CD117) kullanılır. Antijenler CD11b ve CD33 bu amaçlar için daha az uygundur. HLA-DR ve CD117'nin birleşik ifadesi, çeşitli miyeloid soylarının farklı olgunlaşma profilleri ile karakteristik ilişkilere sahiptir. HLA-DR-pozitif monositik ve dendritik hücre progenitörlerinde CD34 ve CD117'nin yanı sıra nötrofillerin ve eritrositlerin CD117-pozitif olgunlaşan progenitörlerinde CD34 ve HLA-DR'de tutarlı bir kayıp vardır.

Akut miyeloid lösemi ve miyelodisplastik sendromun immünodiyagnostikleri en karmaşık olanıdır; miyeloid hücrelerin daha ayrıntılı bir çalışması için 7 örnek kullanılır. Her birinin teşhis ve sınıflandırma amaçlarına ek olarak belirli bir amacı vardır. Numune 1, nötrofil olgunlaşmasını karakterize eder. Nötrofil soyunda, CD10, CD11b, CD13 ve CD16 belirteçleri aşamaya özgü olarak ifade edilir. İskele işaretleri ile kombinasyon halinde, en olgunlaşmamış miyeloid blast hücrelerinden olgun polinükleer nötrofilik granülositlere nötrofil olgunlaşmasının ayrıntılı bir karakterizasyonuna izin verirler. Bu belirteçlerin ekspresyonundaki anormallikler sıklıkla akut miyeloid lösemi ve miyelodisplastik sendromlu hastalarda görülür.

Örnek 2, monositik farklılaşmayı karakterize eder. CD14 markörü, monositler için tipiktir, ancak, yalnızca monosit olgunlaşmasının orta ve son aşamalarında ifade edilir. Buna karşılık, CD64 reseptörü (daha az ölçüde CD36), monositik farklılaşmanın erken aşamalarında mevcuttur. Bu belirteçlerin kullanımı, monositik farklılaşmanın erken aşamalarında hücrelerin tanımlanması için gereklidir. CD33 ekspresyonu, monositik gelişimin erken aşamalarından granülosit hücrelere göre daha yüksek seviyelere çıkar, bu da granülositik ve monositik hücre hatları arasında ayrım yapmayı mümkün kılar. CD11b, olgunlaşmamış monositik hücrelerde yoktur, ancak daha sonraki aşamalarda ifade edilir. Örnek 2 sn'de teşhis amacı IREM-2 (CD300e) kullanılır. Bu, glikoprotein doğasının yeni bir belirtecidir. Monositik çizgi ve miyeloid dendritik hücre çizgisinin hücrelerinde bulunur. Monositik seride, CD14'ün belirgin ifadesi ortaya çıktıktan sonra, CD300e olgunlaşmanın geç aşamalarında ifade edilir.

Akut miyeloblastik lösemide, CD300e pratik olarak sadece monositik lösemilerde bulunur ve ekspresyon monoblastikten monositik akut miyeloid lösemiye ve kronik miyelomonositik lösemilere doğru artar. Bu lösemilerin bir alt kümesinde CD300e, CD14'ten daha erken ortaya çıkar. CD36, eritroid farklılaşma hücrelerinin karakterizasyonu için bilgilendiricidir ve ayrıca CD64hi monositik progenitörlerinde bulunur. Bu nedenlerle monosit farklılaşmasını karakterize eden testte CD64, eritroid farklılaşmasını karakterize eden testte ise CD36 kullanılmaktadır. CD35 reseptörü (CR1), eritrositler, granülositler, monositler ve dendritik hücrelerde ve ayrıca bazı akut miyeloid lösemi vakalarında eksprese edilir.

CyMPO ile kombinasyon halinde, nötrofillerin ve monositlerin olgunlaşmasının erken aşamaları arasında ayrım yapmayı mümkün kılar.Numune 3, eritroid hücrelerin farklılaşmasını karakterize eder. Bu hücreler için bilgilendirici CD235a (glikoforin A), CD71 ve CD36'dır. Glikoforin A, hem olgunlaşmamış eritroid öncüllerinde hem de olgun eritrositler üzerinde eksprese edilir. Bu nedenle tam kemik iliği veya kan incelemesi için daha az uygundur. Eritroid hücrelerinin belirteçleri CD233 (band-3 proteini), CD238 (Kell) ve CD105'tir (endoglin). CD233 ve CD238, immünodiagnostik amaçlar için uygun değildir. CD36 ve CD105, eritroid farklılaşması sırasında CD235a'dan daha erken ortaya çıkar.

CD105'in ekspresyonu, CD71'den sonra not edilir, artar ve CD117 membran reseptörünün kaybından kısa bir süre sonra kaybolur. Daha olgun eritroid hücreler CD105'i ifade etmez. Aksine, CD36 ifadesi oldukça uzun bir süre korunur. yüksek seviyeler Eritroid hücrelerinin farklılaşması sırasında. Akut miyeloid lösemide CD105 ekspresyonu hakkında çok az veri vardır, ancak miyelodisplastik sendromda anormal belirteç ekspresyonu tanımlanmıştır.

Numune 4, miyeloid hücrelerde lenfoid belirteçlerin ekspresyonunu ve B hücrelerinin anormal olgunlaşmasını karakterize eder. Alışılmadık hatların en yaygın belirteçleri, t(8;21) ile akut miyeloid lösemide CD19'un yanı sıra CD7 ve CD56'dır. Nükleer belirteç TdT'nin belirlenmesi, özellikle miyelodisplastik sendrom vakalarında önemli olan B hücresi progenitörleri hakkında bilgi sağlar. Miyeloid progenitörler üzerinde CD7 ifadesinin saptanması şu şekilde kullanılır: ek kriter displazi.

Akut miyeloid lösemi/miyelodisplastik sendrom panelindeki Örnek 5, kök hücrelerin derinlemesine karakterizasyonu için tasarlanmıştır ve sapma belirteçleri içerir. NG2 antijeni normalde hematopoietik hücrelerde bulunmaz, ancak MLL gen yeniden düzenlemesi (yaklaşık %10) ile akut miyeloid lösemide ve plazmasitoid dendritik hücrelerden kaynaklanan nadir lösemilerde saptanır (
Numune 6, megakaryositleri/megakaryoblastları, bazofilleri, mast hücrelerini ve plazmasitoid dendritik hücreleri karakterize eder. Megakaryositik farklılaşmanın erken aşamalarını tespit etmede en yüksek doğruluk için bir numunede aynı florokrom ile etiketlenmiş CD42 ve CD61'in birleştirilmesi tavsiye edilir. Lösemik hücreler CD42a veya CD61'i eksprese ederse, CD41 ve CD42b kullanılarak megakaryositik bir yapının daha fazla doğrulanması gerekir. CD203c, CD117hi mast hücrelerinin tanımlanması için benzersiz bir belirteçtir. CD203c, CD117 için zayıf pozitif olan bazofillerde de mevcuttur. Çerçeve işaretleyici HLA-DR ile kombinasyon halinde CD123 reseptörünün değerlendirilmesi, plazmasitoid dendritik hücrelerin (CD123+HLA-DR+) ve bazofillerin (CD123+HLADR-) tanımlanmasına izin verir. CD4, plazmasitoid dendritik hücrelerde ve monositler üzerinde eksprese edilir.

Akut miyeloid lösemi/miyelodisplastik sendrom immünodiyagnoz panelindeki Örnek 7, megakaryoblast lösemilerin ve sistemik mastositozun derinlemesine karakterizasyonuna yöneliktir. Megakaryositik çizgi CD41 ve CD42b'nin spesifik belirteçleri kullanılır. Ek bilgiler, aşağıdakilerle karakterize edilmesine rağmen, CD9 işaretçisi tarafından sağlanır: geniş bir yelpazede ifade, ancak megakaryositik soy içinde erken progenitörlerde görülür. CD25 reseptörü ayrıca megakaryosit olgunlaşmasının erken aşamalarında ifade edilir. Ek olarak, CD25 antikorları, immünofenotipik olarak anormal mast hücrelerinin tanımlanmasına izin verir. sistemik mastositoz ve kronik eozinofilik lösemi şüphesi (muhtemelen akut miyeloid lösemi veya miyelodisplastik sendrom ile birlikte).

Olgun hücreli (periferik) lenfomaların ve plazma hücreli tümörlerin immünodiyagnostikleri
Periferik B- ve T-lenfositlerinden lenfomalar, NK hücreli lenfoproliferatif hastalıklar, plazma hücrelerinden tümörler - tüm bu tümör süreçleri, immünolojik doğrulama ve spesifik varyantların teşhisini gerektirir. İlk aşamada, klonal lenfositlerin hangi farklılaşma çizgisine ait olduğunu belirleyen tarama yapılır. 12 antikor, T-, B-hücreli lenfomaları, NK-hücreli lenfoproliferatif hastalıkları ve plazma hücreli tümörleri tanımlamak için kullanılır Olgun (periferik) B-hücreli lenfomalar, normal olgun B-hücrelerinin - naif hücreler ve bunların soyundan gelenler- habis muadillerine karşılık gelir. Olgun B hücreli lösemilerin ve lenfomaların WHO sınıflandırması, germinal merkez hücrelere karşılık gelmelerine veya B hücresi aktivasyonunun ve olgunlaşmasının sonraki aşamalarına dayalı olarak normal bir malign hücre analoğu arama konseptini izler.

Periferik B hücreli lenfomaların immünodiyagnozu için yapı iskelesi belirteçlerinin seçimi zor bir iştir. Bunun nedeni, B-kronik lenfositik lösemide bir dizi CD20 antijeninin, foliküler lenfomada CD19'un, diffüz büyük B hücreli lenfomanın ve manto hücreli lenfomanın anormal derecede düşük ekspresyonunun iyi bilinen varyantlarıdır. Bazı B hücreli lenfomalarda CD22 ve CD37'deki sapmalar bilinmektedir. En kabul edilebilir çerçeve antikor çifti CD19 ve CD20 idi (vakaların %89-98'i), bu panele CD22'nin eklenmesi tüm vakalarda B hücrelerinin tanımlanmasını mümkün kıldı. Böylece, çerçeve antikorları olarak CD19, CD20 ve CD45 seçildi. CD45, lökositler arasındaki baskın popülasyonu belirlemek için hematopoietik olmayan eritroid öncül hücrelerden ayırt edilmesini sağlar.

B hücreli lenfomaların ayırıcı tanısı için belirteçler, iyi bilinen yeni antijenlerle birlikte CD200, CD305 (LAIR), CD185'i (CXCR5) içerir. Önerilen yaklaşım, periferik B hücreli lenfomaların - kronik lenfositik lösemi, Burkitt lenfoması, diffüz büyük B hücreli lenfoma, foliküler lenfoma, kıllı hücreli lösemi, lenflaslasitik lenfoma, manto hücreli lenfoma ve marjinal bölge hücreli lenfoma. En büyük zorluklar, diffüz büyük B hücreli lenfomanın foliküler lenfomadan ve aynı zamanda net bir şekilde ayırt edilemeyen marjinal bölge lenfoma ve lenflaslasitik lenfomadan ayırıcı tanısında kalmaktadır.

Olgun T-hücreli lösemilerin ve lenfomaların immünodiyagnostikleri. Posttimik olgun T hücrelerinden kaynaklanan bu oldukça nadir (~%10) periferik lenfomalar, oldukça heterojen bir hastalık grubunu temsil eder. Belirtilmemiş (~%30) periferik T-lenfosit lenfoma, WHO sınıflandırmasında (2008) en yaygın olanı olmaya devam etmektedir ve bu, T-hücreli lenfomalar için normal hücresel eşdeğeri belirlemek için yeterli bilgi olmadığını göstermektedir. Son yıllarda, T-hücreli lenfomaların bir dizi normal analogu oluşturulmuştur. Örneğin, anjiyoimmünoblastik T-hücreli lenfoma, foliküler merkezlerin T-yardımcı hücrelerinden türetilen T-hücreli lenfomaların farklı bir alt tipidir ve CD4+CD25+cyFOXP3+ düzenleyici T-hücreleri, yetişkin T-hücreli löseminin en yakın normal karşılığıdır. /lenfoma. ALK geninin ekspresyonuna bağlı olarak anaplastik büyük hücreli lenfoma, farklı prognozlu iki alt tip ile temsil edilebilir. Vakaların önemli bir kısmındaki T-prolenfositik lösemi hücreleri, TCL1 geninin kromozomal yeniden düzenlenmesi nedeniyle kinaz koaktivatörü Tcl1'i aşırı ifade eder.

Periferik T-hücreli lenfomalar, mikozis fungoides, primer anaplastik kutanöz lenfoma ve büyük granüler lenfosit T-hücreli lösemi dışında en agresif tümörler arasındadır. Hastaların çoğunda, ek olarak sıklıkla periferik kanı tutan, lenfoproliferatif hastalığın açık semptomları vardır. Lenf düğümleri, deri ve diğer kumaşlar.

T-hücreli lenfomaların teşhisi için iskele olarak dört antijen seçildi - CD45, SmCD3, CD4, CD8. T-hücreli tümörler için bir immünodiagnostik oluşturmanın amacı fenotipik olarak anormal T-hücrelerini saptamak ve WHO sınıflandırmasına göre periferik T-lenfositlerden lenfoma varyantlarını doğru bir şekilde izole etmektir. Ek belirteçler seçerken, aşağıdakilere yönelik geniş bir antikor paneli çalıştık: CD2, CD5, CD7 gibi T-CLPD'de anormal şekilde eksprese edilen yaygın T-hücresi antijenleri; T-hücre farklılaşmasının belirteçleri (CD27, CD197 /CCR7/, CD45RA, CD45RO); birlikte uyarıcı moleküller (CD26, CD28); aktivasyon işaretleri (CD25, CD38, CD69, HLA-DR); IL-2-CD122 reseptörü; efektör T-büyük granüler lenfositlerin (CD11c, CD16, CD56, CD57), Ig benzeri öldürücü hücre reseptörlerinin (CD158a/b/e/j/k, NKB1), lektin tipi reseptörlerin (CD94, CD161) sitotoksisitesiyle ilişkili moleküller ), sitoplazmik proteinler (perforin, granzim, TIA-1). CD30, cyTcl1 ve foliküler CD4+ T hücrelerinin (CD10, CD279) belirteçleri gibi spesifik T hücreli lenfoma alt tipleri ile ilişkili moleküller de incelenmiştir. Monoklonal T hücrelerinin, SmCD3 ve CD4 ile birlikte CD2, CD5, CD7 gibi ortak T hücre markörlerinin sıklıkla düşük seviyelerine sahip olduğu iyi bilinmektedir.

Bu antijenlere karşı antikorlar, T-hücreli lenfomaların immünodiagnozunda kullanım için zorunludur. Bunlar seviye 1 teşhis belirteçleridir. Aynı derecede önemli olan, T-hücreli lenfomaların DSÖ kategorilerine göre sınıflandırılmasına izin veren sınıflandırma belirteçleridir.

CD26 ve CD28, Cesari hücrelerini tanımlamak için kullanışlıdır:
CD2lo CD4lo smCD3lo CD26 - CD28+. CD30, sistemik anaplastik büyük hücreli lenfomanın (ALK- ve ALK+) yanı sıra birincil kutanöz CD30+ T-lenfoproliferatif hastalığın karakteristiğidir. CyTcl'nin ifadesi esas olarak (%70-80) T-prolenfositik lösemi tarafından kısıtlanır. Bu belirteç, CD30+/- anaplastik büyük hücreli lenfoma, T-lenfoblastik lenfoma, nodal periferik T-hücreli lenfoma, mikozis fungoides ve diğer periferik T-hücreli lenfomalarda yoktur. Seviye 1 belirteçleri ayrıca CD11c, CD16, CD57'yi içerir. Aynı zamanda, sitotoksisite ile ilişkili moleküller, 2. immünodiagnostik seviyeye atanır. Ayrıca farklılaşma işaretleri CD27, CD197 (CCR7), CD45RA, CD45RO, HLA-DR ve CD25 aktivasyon antijenleri de dahildir. Bunun nedeni, birçok periferik hücrede patolojik hücrelerin fenotipinin olmasıdır. T hücreli lenfomalar T-hücresi farklılaşmasının aşamaları ile ilişkilidir. Böylece Cesari hücreleri, CD4+ bellek T-lenfositlerinin fenotipine sahiptir ve T-prolenfositik lösemi hücreleri, saf T-hücrelerine veya merkezi bellek T-hücrelerine karşılık gelir. Büyük granüler lenfositlerin T hücreli lösemi fenotipi, aktive edilmiş efektör T hücrelerininkiyle örtüşür.

Önerilen yaklaşım, açıkça ayırt etmeyi mümkün kıldı. patolojik hücreler normal CD4+ T-lenfositlerden periferik T-hücreli lenfomalar (Sesari sendromu, T-prolenfositik lösemi, yetişkin T-hücreli lösemi/lenfoma, büyük granüler lenfositlerden CD4+ T-hücreli lösemi, anjiyoimmünoblastik T-hücreli lenfoma). Cesari sendromunun ayırıcı tanısı için belirteçler CD2, CD26, CD7; T-prolenfositik lösemide CyTcl1 ekspresyonu gözlenir. Yetişkin T hücreli lösemi/lenfoma, HLA-DR ve CD25 için pozitif olarak karakterize edilir; Büyük granüler lenfositlerden CD4-pozitif T-hücreli lösemi, CD28, Cy-granzyme B, CD7 belirteçlerine sahiptir. Anjiyoimmünoblastik T hücreli lenfoma, immünofenotip CD279, HLA-DR, SmCD3 ile karakterize edilir.

Çoğu durumda parlak bir CD8 (CD8hi) ekspresyonu ile T-lenfositlerinden lenfoproliferasyon, immünofenotip ile normal T-lenfositlerinden (CD8hi) ayırt edilebilir; en bilgilendirici belirteçler CD45RO, CD27, sitoplazmik granzim B, CD28, CD57, CD45RA'dır. . Patolojik CD4 - /CD8 -/10 T hücrelerinin normal karşıtlarından ayırt edilmesinde CD28, sitoplazmik granzim B, CD45RA, CD45RO, CD16, CD11c ve CD27 en önemli belirteçler arasındadır.

Büyük granüler lenfositlerden CD8hi TCRaβ T-hücreli lösemi ile CD8hi-belirtilmemiş T-hücreli lenfoma arasındaki immünofenotipik farklılıklar belirlenmemiştir. CD4 - /CD8 - /lo TCRγδ büyük granüler lenfosit T hücreli lösemi ve CD4 - /CD8 - /lo hepatosplenik T hücreli lenfoma arasında da fark yoktu.

NK hücreli kronik lenfoproliferatif hastalığın immünodiyagnostikleri
NK hücre hastalıkları nadirdir, tüm lenfomaların ve lenfoproliferatif hastalıkların %1'inden azını oluşturur. WHO sınıflandırmasına göre 3 nozoloji ayırt edilir: agresif NK hücreli lösemi, ekstranodal (nazal tip) NK / T hücreli lenfoma ve kronik NK hücreli lenfoproliferatif hastalık. İlk 2 nozolojinin Epstein-Barr virüsü ile net bir bağlantısı vardır, agresif bir seyir ve düşük hayatta kalma ile karakterize edilir. Buna karşılık, NK hücreli lenfoproliferatif hastalık, daha önce NK hücreli lenfositoz, NK hücre fenotipli kronik büyük granüler lenfosit lösemi ve büyük granüler lenfosit NK hücreli lenfositoz olarak kabul edilen vakaları içeren yeni bir nozolojik antitedir. Lenfositoz seviyeleri uzun yıllar sabit kalma eğilimindedir, bazen spontan gerileme gözlenir ve nadir vakalarda agresif NK hücreli lösemiye dönüşme olasılığı bildirilmiştir. Kural olarak, en sık görülen NK hücreli lenfoproliferatif hastalık vakalarında, immünolojik incelemenin nedeni NK hücreli lenfositozdur. Olgun lenfositlerin taranmasına göre, SmCD3, CD4, TCRγδ ve CD19 ekspresyonunun yokluğunda mutlak veya göreceli CD56+ veya CD56 - /lo/CD45hi lenfositoz varsa, o zaman NK hücreli lenfoproliferatif hastalıkların derinlemesine immün teşhisi yapılmalıdır. gerçekleştirillen.

NK hücreli lenfoproliferatif hastalıkların tanısında iskele antikorları olarak CD45, SmCD3, CD56, CD19 kullanılmıştır. NK hücreli tümörler için potansiyel belirteç seti oldukça geniştir. Bunlar, sinyal molekülleri (CD2, CD5, CD7, CD8), düşük afiniteli FcyRIII reseptörü CD16, aktivasyon işaretleri (CD26, CD38, CD45RO, CD69, HLA-DR), IL-2 reseptörleri gibi NK hücreleri ile ilişkili klasik antijenlerdir. (CD25, CD122), sitotoksik moleküller (CD11c, CD57), sitoplazmik enzimler (perforin, granzimler ve TIA-1) ve ayrıca Ig benzeri öldürücü hücre reseptörleri - KIR (CD158a/b/d/e/l ve NKB1) , lökosit Ig benzeri reseptörler LIR (CD85j - LIR1 / ILT2), lektin benzeri C tipi reseptörler (NKG2A / D, CD94, CD161), doğal sitotoksisite reseptörleri NCR (CD335 / NKp46 /, CD336 / NKp44 /, CD337 / NKp30) /). Antikor kullanma ihtiyacına yönelik kriterler, normal/reaktif NK hücrelerini immünofenotipik olarak anormal NK hücrelerinden ayırt etme yetenekleri, sitotoksik efektör fenotipinin değerlendirilmesi ve kantitatif olarak artmış NK hücrelerinin olgunlaşma aşamalarıydı.

Anormal veya klonal NK hücreleri, normal ve reaktif NK hücrelerine kıyasla benzersiz şekilde değiştirilmiş CD2, CD7, HLA-DR, CD94 ekspresyon modellerine sahiptir, ancak bazı örtüşmeler vardır. Bu belirteçler, CD16'yı da içeren teşhis panelinin birinci seviyesinde yer alır. Bu belirteç, CD56lo NK hücrelerinin doğasını doğrular ve nadir görülen CD16 - /10 NK hücreli tümörlerin tanımlanmasında faydalıdır. Analiz edilen NK hücrelerinin sitotoksik efektör fenotipini ve olgunlaşma aşamasını değerlendirmek için, terminal olarak farklılaşmış sitotoksik hücrelerde ifade edilen belirteçler kullanılır - CD11c, CD57, perforin, granzim B. Bunlar, normalin ayırt edilmesine izin vermedikleri için ikinci seviye işaretçilerdir. Anormal olanlardan NK hücreleri. Ek ikinci seviye antikorlar, CD5, CD25, CD26'dır.

Donörlerin kanında bu yöntemle tahmin edilen NK hücrelerinin sayısı, lökositler arasında ortalama %2,1'dir (1,5-4,5). mutlak değerler 130 (60-290) x103 hücre/µl'ye karşılık geldi. Önerilen algoritmaya göre NK hücreli lenfoproliferatif hastalıkların immünodiyagnozunun yapılması, klonal NK hücrelerinin normal veya reaktif (poliklonal) hücrelerden ayırt edilmesini mümkün kılan immünofenotipik profillerin tanımlanmasını mümkün kılar. En yüksek değer CD56, CD57, HLA-DR, CD94 ve CD56-/10 - CD7 durumlarında, sitoplazmik granzim B, sitoplazmik perforin ve CD2 belirteçlerine sahiptir.

Plazma hücreli tümörlerin immünodiyagnostikleri
En yaygın plazma hücre hastalıkları, önemi bilinmeyen multipl miyelom ve monoklonal gamopatidir ve ekstramedüller plazma hücre tümörleri daha az yaygındır. Akış sitometrisi ile çok parametreli immünofenotipleme, klinik, radyolojik, biyokimyasal ve hematolojik verilerle birlikte, plazma hücreli tümörlerin teşhisi ve sınıflandırılması için güvenilir bilgiler sağlar. Ayrıca, Bu method prognostik sınıflandırmayı destekler ve multipl miyelomlu hastalarda tedaviden sonra minimal rezidüel hastalığın izlenmesine izin verir.

Çok parametreli immünofenotiplemenin en güvenilir klinik bilgisi, tanımlama ve niceleme normal plazma hücrelerine kıyasla anormal kemik iliği plazma hücreleri. Plazma hücreleri arasında anormal hücrelerin oranı ne kadar yüksek olursa, malign süreç riski de o kadar artar (örneğin, önemi bilinmeyen monoklonal gamopati ile ayırıcı olarak teşhis edildiğinde multipl miyelom). Aynı şekilde varlığı
Önerildi Büyük sayı plazma hücre belirteçleri. Tipik olarak tavsiyeler, plazma hücrelerinin tanımlanması ve miktarının belirlenmesi için yapı iskelesi belirteçleri olarak CD38, CD138 ve CD45'i (ışık saçılımı özellikleriyle birlikte) içerir. Bu durumda ek belirteçler CD19, CD56, CD117, CD20, CD28, CD27 ve CD81 olabilir. İmmünoglobulinlerin sitoplazmik hafif polipeptit zincirlerinin klonalitesini değerlendirmek gereklidir. Çekici belirteçler arasında membran β2-mikroglobulin bulunur.

EuroFlow konsorsiyumu, 8 renkli akış sitometrisinde (2 numune) 12 monoklonal β2 antikordan oluşan bir panel geliştirdi. Plazma hücrelerini (CD38, CD138) etkili bir şekilde saptamak ve normal/reaktifi klonal plazma hücrelerinden (CD19, CD38, CD45) ayırt etmek için dört çerçeve işaretçisi (CD38, CD138, CD45, CD19) seçildi. Kalan 8 belirteç, plazma hücrelerini karakterize etmek için kullanıldı. Önerilen immünodiagnostik yaklaşımda, ek antikorlar eşit olarak 2 örneğe ayrılır: 1 - CD56, β2-mikroglobulin, CyIgK ve CyIgλ; 2 - CD27, CD28, CD81, CD117. Numune 1, plazma hücrelerinin spesifik olarak tanımlanması, kantifikasyonu ve bunların normal/reaktif ve patolojik (anormal bir immünofenotip ile) olarak ayrılması için yeterlidir. Numune 2, daha fazlası için belirtildiğinde kullanılabilir. ayrıntılı özellikler Plazma hücreleri.

Membran üzerinde, hücre farklılaşması kümelerinin (CD-AG) antijenleri olan morfofonksiyonlara benzer hücreleri birleştiren grup antijenleri bulunur.

1. CD 4 - Tx

2. CD 11a - monositler, granülositler;

3. CD 19-22 - Vl

antijen tanıma reseptörleri.

Her lenfositin farklılaşmasının özü – AG tanıyan reseptörün ve gerekli ek hizmet moleküllerinin ifadesi, böylece AG tanıma gerçeğinin, müdahale eden AG'lerden vücudu sterilize etmeyi amaçlayan etkili sonuçları olur.

Bu hizmet molekülleri, bağışıklık hücrelerinin etkileşimini sağlar.

Antijen tanıma reseptörleri:

Bunlar, bir Fab fragmanı olan ¼ Ig molekülünün analoglarıdır. Reseptörde iki zincir vardır: α ve β - Tαβ; γ ve δ – Тγδ.

TCR - çözünür antijenleri tanımaz . O halde T-l neyi tanıyor?

Doğaları gereği, "kendi hücrelerinin" yüzey yapılarını tanıyacak şekilde tasarlanmışlardır. Hücrelerinin yüzeyindeki bir şey T-l'i "rahatsız edecek"se, o zaman yıkımı organize etmeye çalışacaklar.

Bağışıklığın hücre popülasyonlarısistemler

Bağışıklık savunmasının spesifik işlevi, miyeloid ve lenfoid kan mikroplarından oluşan çok sayıda hücre havuzu tarafından doğrudan gerçekleştirilir: lenfositler, fagositlerVedentritik hücreler. Bu temel hücrelerbağışıklık sistemi. Bunlara ek olarak, diğer birçok hücre popülasyonu (epitel, endotel, fibroblastlar vb.) İmmün yanıtta yer alabilir.

Listelenmiş hücrelerfarklılık sadece morfolojik olarak değil, aynı zamanda fonksiyonel oryantasyonu, belirteçler (spesifik moleküler etiketler), reseptör aparatı ve biyosentetik ürünler açısından. Bununla birlikte, bağışıklık sistemi hücrelerinin çoğu yakınında birleşirbiraz genetik ilişki- ortak bir öncüyü, pluripotent bir kemik iliği kök hücresini paylaşırlar.

Bağışıklık sistemi hücrelerinin sitoplazmik zarının yüzeyinde, belirteçleri olarak görev yapan özel moleküller vardır. Bu moleküllere karşı spesifik antikorların yardımıyla, hücreleri ayrı alt popülasyonlara bölmek mümkün oldu. 1980'lerde uluslararası terminolojiyi kabul etti insan lökositlerinin zar belirteçleri . adını aldılar CD - antijenler (İngilizce'den kısaltılmış. Küme ile ilgili farklılaşma, veya Tanım). Şu anda, bağışıklık sisteminin en önemli hücre alt popülasyonları, monoklonal antikorlar kullanılarak veya genetik analizlerle serolojik olarak tanımlanmaktadır.

Fonksiyonel aktiviteye göre Bağışıklık yanıtında yer alan hücreler ikiye ayrılır:

düzenleyici (indüktör),

efektör

Düzenleyicihücreler aracılar - immünositokinler ve ligandlar üreterek bağışıklık sistemi bileşenlerinin işleyişini kontrol edin. Bu hücreler, bağışıklık yanıtının gelişim yönünü, yoğunluğunu ve süresini belirler.

Efektörler bağışıklık korumasının doğrudan uygulayıcılarıdır. Nesne üzerinde doğrudan veya belirli bir etkiye sahip biyolojik olarak aktif maddelerin (antikorlar, toksik maddeler, aracılar, vb.) Biyosentezi yoluyla etki ederler.

APK basit ama çok sorumlu bir görev gerçekleştirin. Antijeni yakalar, işler (sınırlı proteoliz ile geri dönüştürürler) ve bağışıklığı yeterli hücrelere (T-yardımcıları) sunarlar. MNS ile bir kompleksin parçası olarakIIIsınıf. APC'ler, antijenin kendisi için özgüllüğe sahip değildir. kendiliğinden nedeniyle sorpsiyon molekülü MHCIIIsınıf hem kendinden hem de kendinden olmayan endositozlu oligopeptitleri içerebilir. MHC sınıf II komplekslerinin çoğunun otojen moleküller ve sadece küçük bir oranda yabancı madde içerdiği tespit edilmiştir.

Membranda MHC sınıf 11 jav varlığızorunludur, ancak tek değilAPC işareti. uygulanması içinprofesyonel aktivite gereklidiryardımcı uyarıcı faktörlerin ifadesi(CD40, 80, 86) ve ayrıcabirçok molekülyapışma.

İkincisi, APC'nin T-yardımcısı ile yakın, uzamsal olarak kararlı ve uzun vadeli bir temasını sağlar. MHC sınıf II APC'ye ek olarak ekspres moleküllerCD1. Onların yardımıyla hücreler, lipit içeren veya polisakarit antijenler sunabilir.

APC ile ilgili en tipik "profesyonel" kategorisine(aktivite ile) kemik iliği kaynaklı dendritik hücrelerdir, B-lenfositler ve makrofajlar. Dendritik hücreler, makrofajlardan neredeyse 100 kat daha verimlidir. "Profesyonel olmayan" APC'nin işlevi, aktivasyon durumundaki diğer bazı hücreler tarafından da gerçekleştirilebilir - bunlar, her şeyden önce epitel ve endoteliyositler.

Makroorganizmanın bağışıklık savunmasının hedeflenen bir işlevinin uygulanması, bağışıklık sisteminin hücreleri üzerinde spesifik antijen reseptörlerinin mevcudiyeti nedeniyle mümkündür. (immün reseptörler).

kürk ileresepsiyon masası onlar ayrılır:

1. dolaylı.

Doğrudan immünoreseptörler doğrudan antijen molekülüne bağlanır. Lenfositlerin çoğu alt popülasyonunun antijene özgü reseptörleri bu şekilde çalışır.

Dolaylı immünoreseptori antijen molekülü ile dolaylı olarak - immünoglobulin molekülünün Fc fragmanı aracılığıyla etkileşime girer. Bu sözde FC-reseptör(FCR).

Bağlı olarak alım mekanizmasında özellikler vardır. yakınlıklarFCR. Yüksek afiniteli bir reseptör, bozulmamış IgE veya IgG4 moleküllerine bağlanabilir ve bir immünoglobulin molekülünün antijene özgü bir ko-reseptör işlevi gerçekleştirdiği bir reseptör kompleksi oluşturabilir. Bazofiller ve mast hücreleri böyle bir reseptöre sahiptir. düşük yakınlıkFCR Halihazırda bağışıklık kompleksleri oluşturmuş olan immünoglobulin moleküllerini "tanır". Makrofajlar, doğal öldürücü hücreler, epitel hücreleri, dendritik hücreler ve çeşitli diğer hücrelerde bulunan en yaygın FcR türüdür.

bağışıklık tepkisi dayalı tesisim etkileşimiçeşitli hücre popülasyonları. Bu, geniş bir bağışıklık sisteminin hücreleri tarafından biyosentez yoluyla elde edilir. immünositokin spektrumu. Bağışıklık sisteminin hücrelerinin büyük çoğunluğu, vücudun iç ortamlarında sürekli hareket halindedir ve lenfatik ve dolaşım sistemleri işlevselliğinin yanı sıra.

Yaşlanmış, tükenmiş biyolojik kaynaklar, yanlış aktive edilmiş, enfekte olmuş ve genetiği değiştirilmiş hücreler yok edilir. Hücresel eksiklik, kök hücrelerin bölünmesiyle yenilenir.

(25 Oy)

Bağışıklık sistemi hücrelerinin birbirleriyle ve diğer vücut sistemlerinin hücreleriyle farklılaşması ve etkileşimi, düzenleyici moleküller - sitokinler yardımıyla gerçekleştirilir. Esas olarak bağışıklık sisteminin hücreleri tarafından salgılanan sitokinlere, interlökinler (IL) - interlökosit etkileşiminin faktörleri denir. Hepsi 15 ila 60 KDa moleküler ağırlığa (MW) sahip glikoproteinlerdir. Mikrobiyal ürünler ve diğer antijenler tarafından uyarıldıklarında lökositler tarafından salgılanırlar.

IL-1 makrofajlar tarafından salgılanır, bir pirojendir (sıcaklıkta artışa neden olur), kök hücreleri, T ve B lenfositleri, nötrofilleri uyarır ve aktive eder ve inflamasyonun gelişmesinde rol oynar. İki biçimde bulunur - IL-1a ve IL-1b.

IL-2, T-yardımcıları tarafından salgılanır ve T- ve B-lenfositleri, NK, monositlerin proliferasyonunu ve farklılaşmasını uyarır. 2 alt birimden oluşan IL-2 reseptörüne bağlanır: hücre aktivasyonu üzerine ortaya çıkan ve ondan atılan düşük afiniteli a-55 kDa çözünür form IL-2 reseptörü; Reseptörün kararlı zinciri olan 70 kDa moleküler ağırlığa sahip b-alt birimi sürekli olarak mevcuttur. IL-2 için tam reseptör, T- ve B-lenfositlerinin aktivasyonu üzerine ortaya çıkar.

IL-3 ana hematopoietik faktördür, erken hematopoez öncüllerinin, makrofajların, fagositozun çoğalmasını ve farklılaşmasını uyarır.

IL-4 - B lenfositlerinin büyüme faktörü, farklılaşmanın erken bir aşamasında çoğalmalarını, IgE, lgG4 antikorlarının sentezini uyarır; tip 2 T-lenfositleri ve bazofiller tarafından salgılanan, "naif" CD4-T hücrelerinin tip 2 Tx'e dönüşmesini indükler.

IL-5, eozinofillerin, bazofillerin olgunlaşmasını ve B-lenfositleri tarafından immünoglobulinlerin sentezini uyarır; antijenlerin etkisi altında T-lenfositleri tarafından üretilir.

IL-6, T-lenfositleri ve makrofajlar tarafından salgılanır, B-lenfositlerinin olgunlaşmasını uyarır. Plazma hücreleri, T-hücreleri ve hematopoez, monositlerin proliferasyonunu inhibe eder.

IL-7 - lenfopoietin-1, lenfosit öncülerinin çoğalmasını ve T hücrelerinin T yardımcılarına ve T baskılayıcılara farklılaşmasını aktive eder, olgun T lenfositleri ve monositleri uyarır, stromal hücreler, keratositler, hepatositler, böbrek hücreleri tarafından oluşturulur.

IL-8 - nötrofillerin ve T hücrelerinin kemotaksis düzenleyicisi; T hücreleri, monositler, endotel tarafından salgılanır. Nötrofilleri aktive eder, yönlendirilmiş göçlerine, yapışmalarına, enzimlerin ve reaktif oksijen türlerinin salınmasına neden olur, T-lenfosit kemotaksisini, bazofillerin yağdan arındırılmasını, makrofajların yapışmasını, anjiyojenezi uyarır.

IL-9, T-lenfositleri ve bazofiller için bir büyüme faktörüdür, T-hücreleri antijenler ve mitojenler tarafından uyarıldığında oluşur.

IL-10 - T - ve B hücreleri, makrofajlar, keratositler tarafından salgılanır, monositleri ve NK, mast hücrelerini uyarır, IL-1 IL-2, IL-6, TNF oluşumunu engeller, IgA sentezini artırır, aktivasyonu engeller tip 1 Tx.

IL-11 - kemik iliğinin stromal hücreleri tarafından fibroblastlar tarafından üretilir, etkileri IL-6'ya benzer, ancak onlar için hücreler üzerindeki reseptörler farklıdır, hematopoezi, makrofaj öncülerini ve megakaryositler tarafından koloni oluşumunu uyarır.

IL-12, kaynak - B-hücreleri ve monosit-makrofajlar, aktifleştirilmiş T-lenfositlerin ve doğal öldürücülerin çoğalmasına neden olur, IL-2'nin etkisini arttırır, tip 1 T-yardımcılarını ve ?-interferon üretimini uyarır, inhibe eder IgE'nin sentezi.

IL-13 - T lenfositleri tarafından salgılanır, B hücresi farklılaşmasını, CD23 ekspresyonunu, IgM, IgE, IgG4'ün salgılanmasını indükler, IL-1, TNF'nin makrofajlar tarafından salınmasını engeller.

IL-15 - makrofajlar tarafından salgılanır, T-lenfositlerin çoğalmasını aktive eder, tip 1 T-yardımcıları, bunların katillere dönüşmesi, NK'yı aktive eder.

IL-16 katyonik bir homotetramerdir, 130 amino asitten oluşur, MM 14 KDa, CD4 + T-lenfositler, CD4 + eozinofiller ve CD4 + monositler için bir ligand, kemotaktik ve aktive edici faktördür, bunların göçünü ve IL2 reseptörlerinin ekspresyonunu uyarır ( CD25) lenfositlerde. Antijen CD8+ ve CD4+ T hücrelerinin yanı sıra histamin etkisi altında bronşiyal epitel ve eozinofillerin etkisi altında salgılanır. Atopik bronşiyal astımda ve CD4+ T-lenfositlerin doku infiltrasyonunun eşlik ettiği hastalıklarda bronkoalveolar sıvıda bulunur.

GM-CSF, T ve B tipi lenfositler, makrofajlar ve diğer lökositler tarafından üretilen, granülosit öncüllerinin, makrofajların ve bunların işlevlerinin çoğalmasını artıran bir granülosit-monosit koloni uyarıcı faktördür.

TNF? Kaşeksi, makrofajlar, T ve B lenfositler, nötrofiller tarafından salgılanan tümör nekroz faktörü, iltihabı uyarır, hücreleri aktive eder ve hasar verir, ateşe (pirojen) neden olur.

TNF? (lenfotoksin) - bir enflamatuar aracı olan T - ve B lenfositleri tarafından salgılanır, hücrelere zarar verir.

İnterferon?/? - lenfositler, makrofajlar, fibroblastlar, bazı epitel hücreleri salgılar, antiviral ve antitümör aktiviteye sahiptir, makrofajları ve NK'yı uyarır, MHC sınıf I antijenlerinin ekspresyonunu modüle eder.

İnterferon mu? - T-hücreleri ve NK salgılar, bağışıklık yanıtının düzenlenmesine katılır, interferon cx/r'nin antiviral ve antitümör etkilerini arttırır.

İnterferon mu? - stimülasyondan sonra lökosit salgılar, tüm interferonların %10-15'ini oluşturur, antiviral ve antitümör aktiviteye sahiptir, sınıf I HLA antijenlerinin ekspresyonunu değiştirir; hücre zarlarına bağlanır, ancak interferon ile kombinasyon halinde mi? 2 tip I reseptörleri ile.

Tüm IL'ler için hücrelerin kendilerini bağlayan reseptörleri vardır.

Farklılaşma sürecinde, bağışıklık sistemi hücrelerinin zarlarında makromoleküller belirir - belirli bir gelişim aşamasına karşılık gelen belirteçler. Bunlara CD antijenleri denir (İngilizce'den - farklılaşma kümeleri - farklılaşma kümeleri). Şu anda bilinen 200'den fazla var.

CD1 - a, b, c; kortikal timositler, B hücrelerinin alt popülasyonları, Langerhans hücreleri tarafından taşınır, timositlerin yaygın bir antijenidir, sınıf I histokompatibilite antijenlerine benzer bir proteindir, MM 49 kDa.

CD2, tüm T hücrelerinin bir belirtecidir, çoğu NK ayrıca, biri koç eritrositlerini bağlayan molekülün üç epitopuna sahiptir; yapışkan bir moleküldür, CD58'e (LFA3), LFA4'e bağlanır, T hücresi aktivasyonu sırasında transmembran sinyalleri iletir; MM 50 kDa.

CD3 - sitoplazmada olgunlaşmamış tüm olgun T lenfositleri taşır, T hücresi antijene özgü reseptörden (TCR) sitoplazmaya sinyal iletimi sağlar, beş polipeptit zincirinden oluşur. MM - 25 kDa; buna karşı antikorlar, T hücresi fonksiyonunu arttırır veya inhibe eder.

CD4, bazı monositlerde, spermatozoada, glial hücrelerde, bir transmembran glikoproteinde bulunan ve histokompatibilite sınıfı II, MM 59 molekülleriyle ilişkili antijenlerin tanınmasında rol oynayan insan immün yetmezlik virüsü (HIV) için bir reseptör olan T-yardımcılarının bir belirtecidir. kDa.

CD5 - olgun ve olgunlaşmamış T hücrelerine, otoreaktif B hücrelerine, transmembran glikoproteine, "çöpçü" reseptör ailesinin bir üyesine sahiptir, CD6 gibi, B hücreleri üzerindeki CD72 için bir liganddır, T hücresi çoğalmasında yer alır, MM 67 kDa.

CD6 - olgun T-hücrelerini taşır ve kısmen B-hücreleri, B-hücrelerinin bir parçası olan tüm T-hücrelerine ve timositlere sahiptir; "çöpçü" ailesine aittir, MM 120 kDa.

CD7 - T-hücrelerine sahiptir, EK (Fcy IgM reseptörü); MM 40 kDa.

CD8, T-baskılayıcıların ve sitotoksik lenfositlerin bir belirtecidir, bazı EC'lere, bir yapışma yapısına sahiptir, sınıf I doku uygunluk moleküllerinin katılımıyla antijenlerin tanınmasında rol oynar, iki S-S zincirinden oluşur, MM 32 kDa.

CD9 - monositler, trombositler, granülositler, foliküler merkezlerin B hücreleri, eozinofiller, bazofiller, endotel, MM 24 kDa taşır.

CD10 - olgunlaşmamış B hücrelerine (GALLA - lösemik hücrelerin antijeni), timositlerin bir kısmına, granülositlere sahiptir; endopeptidaz, MM 100 KDa.

CD11a - tüm lökositler tarafından taşınır, sitoadezyon molekülü, LFA-1 integrinin aL zinciri, CD18 ile bağlantılı; ligandlar için reseptör: CD15 (ICAM-1), CD102 (ICAM-2) ve CD50 (ICAM-3) molekülleri; LAD-1 sendromlu hastalarda (adhezyon molekül eksikliği sendromu), MM 180 kDa yoktur.

CD11b (CR3- veya c3bi-reseptör) - monositler, granülositler, EC tarafından taşınır; CD18 molekülü ile ilişkili aM integrin zinciri; ligand reseptörü.

CD54 (ICAM-1), C3bi kompleman bileşeni (SRH reseptörü) ve fibrinojen; LAD-1 sendromunda yoktur; MM 165 kDa.

CD11c (CR4 reseptörü) - monositler, granülositler, NK, aktifleştirilmiş T - ve B-lenfositler ve X integrin zincirine sahiptir (CD18 ile ilişkili, tamamlayıcı bileşenler C3bi, C3dg için dördüncü tip reseptördür (CR4); ligandları CD54 ( ICAM-1), fibrinojen, MM 95/150 kDa'dır.

CD13 - tüm miyeloid, dendritik ve endotel hücrelerine, aminopeptidaz N'ye, koronavirüs için reseptöre, MM 150 kDa'ya sahiptir.

CD14 - makrofaj monositlerine, granülositlere, LPS bağlayıcı proteinli LPS kompleksleri ve trombosit PI molekülleri için bir reseptöre sahiptir; paroksismal noktürnal hemoglobinürisi (PNH) olan hastalarda yoktur, buna karşı antikorlar monositlerde oksidatif bir patlamaya neden olabilir, MM 55 kDa.

CD15 (Lewisx) - granülositlere sahiptir, monositleri zayıf bir şekilde ifade eder, buna karşı bazı antikorlar fagositozu baskılar.

CD 15'ler (sialyl-Lewisx) - miyeloid hücrelere sahiptir, CD62P (P-selektin), CD62E (E-selektin), CD62L (L-selektin) için ligand içerir, LAD-2'li hastalarda yoktur.

CD16 - nötrofiller tarafından taşınır, NK, (zayıf monositler, IgG için düşük afiniteli Fc reseptörü, EC ve makrofajlar üzerinde integral membran proteini (Fc? RIIIA), nötrofiller üzerinde PI-bağlayıcı form (Fc? RIIIB), PNH'li hastalarda yoktur.

CD18 - çoğu lenfoid ve miyeloid hücreye, adezyon molekülüne, a2 integrin LFA zincirine sahiptir, a-zinciri CD 11 a, b, c ile ilişkilidir, LAD-1 sendromunda yoktur, MM 95 kDa.

CD19 (B4) - reseptör komplekslerinin bir parçası olan pre-B ve B hücrelerine sahiptir, aktivasyonlarında rol oynar (CD21 (CR2) ile ilişkili transdüksiyon sinyali; MM 95 kDa.

CD20 (B1) - foliküllerdeki tüm B hücrelerini ve dendritik hücreleri taşır, hücreler aracılığıyla kalsiyum kanallarının aktivasyonuna katılır, MM 35 kDa.

CD21 (CR2 reseptörü, B2) - B hücrelerinin alt popülasyonlarına, bazı timositlere, T hücrelerine, kompleman C3d bileşeni için reseptöre ve Epstein-Barr virüsüne sahiptir, CD35 ile birlikte kompleman aktivasyonunun (RCA) düzenlenmesinde yer alır, CD46, CD55 ve B hücrelerinin aktivasyonunda.

CD22 - B lenfositlerinin öncüllerinin sitoplazmasında ve bunların bazı alt popülasyonlarının zarında bulunur, sialoadhesin ailesinin bir üyesi olan bir adezyon molekülü, B hücrelerinin anti-lg kaynaklı aktivasyonunu arttırır, MM 135 kDa.

CD23 (Fcy RII reseptörü) - membran glikoproteini, IgE için düşük afiniteli reseptör; Fc?IIA, B hücrelerinin ve kronik lenfositik lösemi hücrelerinin bir alt popülasyonunda bulunur ve Fc? RIIB-on monositler, eozinofiller ve diğer B hücreleri, CD21 için karşı reseptör, MM 45-50 kDa.

CD25 - a-zincir (CD 122) ve / veya?-zinciri ile birleşmeden sonra yüksek afiniteli bir reseptörün oluşumunda yer alan, düşük afiniteli IL2 reseptörünün bir zinciri olan aktive edilmiş T - ve B-lenfositleri ve makrofajlarda bulunur ; aktive edilmiş lenfositlerden atılır, MM 55 kDa.

CD26 - aktive edilmiş T ve B lenfositlerinin dipetidil peptidaz IV'ü, makrofajlar, transmembran glikoprotein, serin tip ekzopeptidaz MM 120 kDa.

CD27 - olgun ve aktifleştirilmiş T hücreleri taşır, B hücrelerinin bir alt popülasyonunun sitoplazmasında bulunur, CD70 için bir reseptör olan sinir büyüme faktörü (NGF) / tümör nekroz faktörü (TNF) ailesine aittir.

CD28 - T hücrelerinin ekspres alt popülasyonları (sitotoksik baskılayıcı T hücreleri), molekül, immünoglobulin süper ailesinin bir üyesidir, CD80, CD86 ve B7-3 için bir karşı reseptördür, T hücresi çoğalmasını arttırır, MM 90 kDa.

İstirahat halindeki ve aktive edilmiş lökositler üzerindeki CD29 - α1-integrin alt birimi, CD45RO+T-hücreleri üzerinde, CD49 (VLA - β-zincirleri) ile ilişkilidir.

CD30 (Ki-1) - aktive edilmiş lenfositlerin, Reed-Sternberg hücrelerinin, aktivasyon antijeni TX1 ve Th2 tipinin alt popülasyonlarında bulunur, NGF/TNF ailesinin bir üyesidir.

CD32 (Fc? RII) - monositlere, granülositlere, eozinofillere, B hücrelerine sahiptir; IgG için orta afiniteli Fc reseptörü, MM 40 kDa.

CD34 - tüm hematopoez ve endotel öncülerine, kök hücre işaretleyicisine, adezine sahiptir.

CD35 (CR1 reseptörü) - B hücreleri, monositler, granülositler, eritrositler, bazı T hücreleri, NK üzerinde bulunur; C3b, C3c, C41 ve iC3b kompleman bileşenleri için bir reseptördür ve düzenleyici ailesinin bir üyesidir, MM 160-250.

CD36 - trombositlere, monositlere, eritrosit hücrelerinin öncüllerine, B hücrelerine, trombospondin reseptörüne, tip I ve IV kollajen afinitesine sahiptir, hücrelerin trombositlerle etkileşimine katılır; MM 90 kDa.

CD38 - aktive edilmiş T - ve B lenfositleri, bazı B lenfositleri, transmembran glipoprotein, pleiotropik ekzoenzim içerir, B hücresi proliferasyonunu arttırır.

CD40 - olgun B hücrelerine sahiptir, monositlerde zayıf bir şekilde eksprese edilir, T-hücreleri ile etkileşime katılır, üzerlerinde CD40L'yi (ligand) bağlar, NGF/TNF ailesine aittir, hiper-lgM sendromunda yoktur, MM 50 kDa.

CD41 - trombositlerde bulunur, fibrinojen için aktivasyona bağımlı reseptör, von Willibrand faktörü, Glanzman trombastenisinde yoktur, MM 140.

CD42 a, b, c - trombosit adezyon reseptörlerinin endotele ve subendotelyal alt birimleri bağ dokusu Bernard-Soler sendromunda yoktur.

CD43 - dinlenme B hücreleri hariç tüm lökositler, glikosile edilmiş bir proteine ​​​​sahiptir - müsin, lenfositlerin "homing" fenomeninde yer alır, Wiskott-Aldrich sendromunda kusurludur, MM 95-115 kDa.

CD44R - "homing" fenomeninde yer alan, CD44-adhezinin izoformu olan aktive edilmiş T hücreleri tarafından taşınır.

CD45 - tüm lökositlerde bulunur, lenfositlerin aktivasyonunda yer alan tirozin fosfataz, 5 izoformda bulunur, MM 18-220 kDa.

CD45RO - aktive edilmiş T-lenfositlerde, özellikle hafıza hücrelerinde, timositlerde bulunur, hücre aktivasyonunda yer alan monositler ve granülositlerde çok az bulunur, MM 180.

CD45RA - "naif" T-hücreleri, B-hücreleri, monositler, granülositler, CD45 izoformu, MM 220 KDa'ya sahiptir.

CD45RB, CD45RC - T - ve B alt popülasyonlarında CD45 izoformu, monositler.

CD49 a, b, c, d, e, f - VLA-1, VLA-2 ... 3, 4, 5, 6 - integrinlerin ? zincirinin varyantları, CD29 ile ilişkili adezyon molekülleri, hepsinde bulunur lökositler.

CD50 (ICAM-3) - molekül hücreler arası adezyon lökositler 3, LFA-1 için ligand (CD11a/CD18).

CD54 (ICAM-1) - monositlerin yapışkan ligandı, lenfositler (CD11a/CD18 için), aktivasyon üzerine sayı artar, rinovirüs için reseptör, MM 90 kDa.

CD58 (LFA-3) - Lökositler, eritrositler üzerinde CD2 ligandı (LFA-2).

CD62 - С062Р-trombosit, CD62E (ELAM-1) - endotelyal, CD62L (LECAM) - lökositlerin, trombositlerin ve endotelin yapışmasına katılan lenfo- ve lökosit yapışkan moleküller-selektinler, MM 75-150 kDa.

CD64 (Fcy Rl), monositler, aktif granülositler, MM 75 kDa üzerindeki IgG için yüksek afiniteli bir reseptördür.

CD66 a, b, c, d, e - granülositler üzerindeki yapışma molekülleri, bakterileri bağlar, özellikle CD66c, paroksismal gece hemoglobinürisinde bulunmayan E. coli'nin fimbrialarını bağlar;

CD69 - T - ve B hücrelerinin erken aktivasyonunun glikoproteini, MM 28-34 kDa.

CD71 - transferrin reseptörü, demirin hücreye dahil edilmesine aracılık eder, hücre büyümesini düzenler, çoğalan hücrelerde bulunur, aktive edilmiş T ve B hücreleri, makrofajlar, MM 95/190 kDa.

CD72 - Ca++ bağımlı (C-tipi) lektin üst ailesinin bir üyesi, CD5 için bir ligand olan öncülere ve olgun B hücrelerine sahiptir.

Sınıf II histo-uyumluluk antijenleri ile ilişkili değişmez bir zincir olan CD74, ikincisinin makrofaj monositleri üzerindeki ekspresyonunda yer alır.

CD89 (Fc?R) Fc - nötrofiller, monositler, eozinofiller, T - ve B hücrelerinin alt popülasyonları üzerindeki IgA reseptörü, fagositoz ve solunum patlaması tetikleyicisi, MM 55-70 kDa.

CD91, monositler üzerindeki düşük yoğunluklu lipoprotein reseptörü, a2-makroglobulin, aşağıdakilerden oluşur? Ve? zincirler, MM 85/515 kDa.

CD95 (Fas) - timosit alt popülasyonlarında, aktif T-, B-hücrelerinde, NGF ailesinin bir üyesinde, tip 1 bütünleşik zar proteinlerinde (bakınız CD27, 30, 40, 120a), TNF reseptöründe bulunur; Fas18 antikorları apoptozu indükler, Fas19 antikorları bunu inhibe eder, MM 42 kDa

CD96 - aktifleştirilmiş T hücrelerine sahip, geç faz, EC, MM 160 kDa.

CD102 - glikoprotein, adezyon, monositler, lenfositler, endotel üzerinde LFA-1 (CD11a/CD18) için karşı reseptör.

CD106 - monositler üzerindeki glikoprotein, aktive edilmiş endotel, integrinlere bağlanır (CD49, vb.).

Bir grup sitokin reseptörü.

CD115 - 1. makrofaj koloni uyarıcı faktör reseptörü (M-CSF), makrofaj monositlerinin çoğalmasında yer alır, MM 150 kDa.

CD116 - hematopoietik sitokin ailesinin reseptörü, granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktör reseptörünün β-zinciri (GM-CSF reseptörü), β-zinciri ile ilişkiliyse yüksek afinite; monositler, nötrofiller, eozinofiller, endotelyum, progenitör hücreler üzerinde eksprese edilir, MM 75-85 kDa.

CD117 - kök hücre faktörü reseptörü, tirozin kinaz aktivitesine sahiptir, osteoklast öncüleri, mast hücreleri, CD34+ hematopoietik öncüleri üzerinde ifade edilir.

CDw119 - interferon y-reseptörü, makrofajlar, granülositler, T- ve B-hücreleri, epitel, endotel, MM 90 kDa üzerinde tip 1 bütünleşik zar proteini.

CD120a - TNF için reseptör tip 1? ve FNO? lökositler, integral membran proteini tip 1, NGF/TNF reseptör ailesinin üyesi (bakınız CD27, CD30, CD40, CD95), MM 55 kDa dahil birçok dokuda.

CD120b - TNF reseptörü tip 2? ve FNO? tüm lökositlerde ve birçok dokuda.

CDw121a - interlökin için tip 1 reseptörü - 1?/1? T hücreleri, fibroblastlar, endotel, MM 80 (R) kDa üzerinde.

CDw121b, IL-1 için yüksek afiniteli bir tip 2 reseptörüdür? ve IL-1? T hücreleri, monositler, bazı B hücreleri üzerinde, MM 68 kDa.

CDw122, IL-2 reseptörünün a-zinciridir, β-zinciri (CD25) ile ilişkili olduğunda, sitokin reseptör ailesinin bir üyesi olan yüksek afiniteli bir IL2 reseptörü oluşturur, aktive edilmiş T-hücreleri, monositler üzerinde bulunur. NK, MM 75 kDa.

CDw123 - hematopoietik hücreler, nötrofiller, monositler, bazofiller, eozinofiller, MM 70 kDa üzerinde IL-3 reseptörünün bir zinciri (bir a-zinciri vardır).

CDw124 - olgun T ve B hücreleri, hematopoietik progenitörler, endotel ve fibroblastlar üzerinde IL-4 reseptörü, MM 140 kDa.

CD125, eozinofiller ve bazofiller üzerindeki IL-5 reseptörünün a zinciridir, tam reseptör ayrıca GM-CSF reseptörü (CD116) ve ILZ reseptörü (CD123) ile aynı olan bir p-zinciri içerir.

CD126 - aktifleştirilmiş B hücreleri üzerinde IL-6 reseptörü, plazma, lökositler, epitelyum ve fibroblastlar üzerinde zayıf bir şekilde ifade edilir, MM 80 kDa.

Progenitör lenfoid hücrelerde CDw127 - IL-7 reseptörü