Pnömoni ayırıcı tanısının genel ilkeleri. Pnömoni (pnömoni) ayırıcı tanısı Pnömoni ve pnömoni ayırıcı tanısı

Zatürre

Sürüm: Hastalık Rehberi MedElement

Nedensel ajanın belirtilmediği pnömoni (J18)

Pulmonoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Zatürre(pnömoni) - farklı etiyoloji, patogenez ve morfolojik özelliklere sahip akciğerlerin bir grup akut lokal bulaşıcı hastalığının adı baskın lezyon solunum bölmeleri (alveoller) Alveol, akciğerlerde bir kılcal damar ağı ile örülmüş kabarcık benzeri bir oluşumdur. Gaz değişimi alveollerin duvarlarından gerçekleşir (insan akciğerlerinde 700 milyondan fazla vardır)
, bronşiyoller Bronşiyoller - terminal dalları bronş ağacı, kıkırdak içermeyen ve akciğerlerin alveolar kanallarına geçen
) ve intraalveoler eksüdasyon.

Not. Bu pozisyon ve tüm alt pozisyonlar (J18 -) hariçtir:

Fibrozisten söz edilen diğer interstisyel akciğer hastalıkları (J84.1);
- İnterstisyel akciğer hastalığı, tanımlanmamış (J84.9);
- Pnömonili akciğer apsesi (J85.1);
- Aşağıdakileri içeren harici ajanların (J60-J70) neden olduğu akciğer hastalıkları:
- Katıların ve sıvıların neden olduğu pnömoni (J69 -);
- İlaçların neden olduğu akut interstisyel pulmoner bozukluklar (J70.2);
- İlaçların neden olduğu kronik interstisyel pulmoner bozukluklar (J70.3);
- İlaçlara bağlı pulmoner interstisyel bozukluklar, tanımlanmamış (J70.4);

Gebelikte anestezinin pulmoner komplikasyonları (O29.0);
- Doğum eylemi ve doğum sırasında anesteziye bağlı aspirasyon pnömonisi (O74.0);
- Doğum sonrası dönemde anestezi kullanımına bağlı pulmoner komplikasyonlar (O89.0);
- Konjenital pnömoni, tanımlanmamış (P23.9);
- Yenidoğan aspirasyon sendromu, tanımlanmamış (P24.9).

sınıflandırma

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya aşağıdaki türlere ayrılır:
- krupöz (akciğer lobuna zarar veren plöropnömoni);
- fokal (bronkopnömoni, bronşlara bitişik alveollere zarar verir);
- geçiş reklamı;
- keskin;
- kronik.

Not. Lober pnömonisinin sadece bir pnömokok pnömonisi şekli olduğu ve farklı bir yapıdaki pnömoni ve akciğer dokusunun interstisyel iltihabı ile ortaya çıkmadığı akılda tutulmalıdır. modern sınıflandırma alveolit ​​olarak sınıflandırılır.

Pnömoninin akut ve kronik olarak bölünmesi, tüm kaynaklarda kullanılmaz, çünkü sözde kronik pnömoni durumunda, kural olarak, aynı lokalizasyonun akciğerlerinde tekrarlanan akut bulaşıcı süreçlerden bahsettiğimize inanılır.

Patojene bağlı olarak:
- pnömokok;
- streptokok;
- stafilokok;
- klamidya;
- mikoplazma;
- Friedlander'ın.

AT klinik uygulama patojeni tanımlamak her zaman mümkün değildir, bu nedenle şunları ayırt etmek gelenekseldir:

1. Pnömoni toplumdan edinilmiş(diğer isimler - hane halkı, ayakta tedavi gören hasta) - hastane dışında satın alındı.

2. Phastane nömonisi(nozokomiyal, nozokomiyal) - kabul üzerine klinik ve radyolojik akciğer hasarı belirtilerinin yokluğunda hastanın hastanede kalmasından 2 veya daha fazla gün sonra gelişir.

3. Pbağışıklığı baskılanmış kişilerde pnömoni.

4. ANCAKtipik pnömoni.

Gelişim mekanizmasına göre:
- öncelik;
- ikincil - başka bir patolojik süreçle bağlantılı olarak geliştirildi (aspirasyon, tıkanıklık, travma sonrası, immün yetmezlik, enfarktüs, atelektatik).

Etiyoloji ve patogenez

Vakaların büyük çoğunluğunda pnömoni oluşumu aspirasyon ile ilişkilidir. Aspirasyon (lat. aspiratio) - azaltılmış basınç yaratılması nedeniyle oluşan "emme" etkisi
orofarenksten mikroplar (daha sık - saprofitler); hematom ile enfekte olma olasılığı daha düşüktür ve lenfojen yol veya komşu enfeksiyon odaklarından.

nedensel ajan olarak akciğer iltihabı pnömo-, stafilo- ve strep-to-kok, Pfeiffer's pa-loch, bazen intestinal pa-loch, kleb-si-el-la pneumo-nii , pro-tei, hemofilik ve blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, vebanın pa-loch-ka'sı, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , bir şey değil vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye dernekleri, tank -te-ro-and-dy, mikoplazmalar, mantarlar, pnömokist, kepek-hamel -la, aci-no-bacteria, aspergillus ve aero-mo-us.

Hi-mi-che-sky ve fi-zi-che-sky ajanları: chi-mi-che-maddelerinin akciğerleri üzerindeki etkisi, termal faktörler (yanma veya soğutma-de-tion), radyo-aktif-tiv-no-go from-lu-che-niya. Chi-mi-che-sky ve physi-zi-che-sky ajanları, etiyolojik-mantık-gerçekler olarak genellikle bulaşıcı hastalıklarla karışır.

Pnömoni, akciğerlerdeki alerjik reaksiyonların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya si-with-dark-for-bo-le-van-nia'nın bir tezahürü olabilir ( in-ter-stici-al-nye pneu-mo-nii ile for- bo-le-va-ni-yah ile-e-di-ni-tel-noy doku).

Air-bu-di-te-akciğer dokusuna bron-ho-gen-nym, hemato-gen-nym ve -lenf-gen-ny yolları ile üst solunum-ha-tel- yollarından girip girmediği, kural olarak, içlerinde akut veya kronik enfeksiyon odaklarının varlığında ve bronşlardaki enfeksiyöz odaklardan (kronik bronşit , bron-ho-ak-ta-zy). Viral enfeksiyon, bac-te-ri-al-noy enfeksiyonunun aktivasyonuna ve bac-te-ri-al-ny fokal veya sol ön pnömoninin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niya Rezorpsiyonun yavaşlaması ve durması ile çözülmemiş bir akut pnömoninin sonucu olabilir Rezorpsiyon - nekrotik kütlelerin emilmesi, maddelerin kana emilmesiyle eksüda veya lenf damarları
eksüda Eksüda, iltihaplanma sırasında küçük damarlardan ve kılcal damarlardan çevredeki dokulara ve vücut boşluklarına çıkan protein açısından zengin bir sıvıdır.
alve-o-lah'larda ve pnömoskleroz oluşumunda, interstisyel dokuda iltihaplı-hücresel olmayan değişiklikler -nadiren olmayan bağışıklık-mantıksız karakter-karakter-ra (lenfositik ve plazma hücre infiltrasyonu).

Bir krono-no-che-formunda Pe-re-ho-du akut pnömoni veya onların zor-mu te-che-niu, immu-no-mantık-che -sky on-ru-she-niya'ya katkıda bulunur , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy virüs enfeksiyonu, chrono-no-che-sky enfeksiyonu-onun en iyi-no-x-dy-ha-tel- nyh yolları (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-siz ve diğerleri) ve bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami ile sa-har-n dia-be-te, chro-no-che-al-who-lism ve diğerleri.

toplum kökenli pnömoni kural olarak, bronkopulmoner sistemin koruyucu mekanizmalarının (genellikle gripten sonra) ihlal edilmesinin arka planına karşı gelişir. Tipik patojenleri pnömokok, streptokok, Haemophilus influenzae ve diğerleridir.

Olayda hastane pnömonisi ameliyat sırasında öksürük refleksinin baskılanması ve trakeobronşiyal ağacın zarar görmesi önemlidir. suni havalandırma akciğerler, trakeostomi, bronkoskopi; mizah ihlali Humoral - vücudun sıvı iç ortamlarıyla ilgili.
ve ciddi bir iç organ hastalığı nedeniyle doku bağışıklığı ve ayrıca hastaların hastaneye yatırılması gerçeği. Bu durumda, kural olarak, gram-negatif flora (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoklar ve diğerleri nedensel ajan olarak hareket eder.

Hastane kökenli pnömoni genellikle toplum kökenli pnömoniden daha şiddetlidir, komplikasyon olasılığı ve mortalitesi daha yüksektir. Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde ( onkolojik hastalıklar, kemoterapi nedeniyle, HIV enfeksiyonu ile), staphylococcus aureus, mantarlar, pneumocystis, sitomegalovirüsler ve diğerleri gibi gram-negatif mikroorganizmalar, pnömoniye neden olan ajanlar haline gelebilir.

SARS gençlerde ve gezginlerde daha sık görülür, genellikle doğada salgındır, olası patojenler klamidya, lejyonella, mikoplazmadır.

epidemiyoloji

Pnömoni en sık görülen akut enfeksiyon hastalıklarından biridir. Erişkinlerde toplum kökenli pnömoni insidansı 1 ile 11.6‰ arasında - genç ve orta yaş, 25-44‰ - ileri yaş grubu arasında değişmektedir.

Faktörler ve risk grupları

Uzun süreli pnömoni seyri için risk faktörleri:
- 55 yaş üstü;
- alkolizm;
- sigara içmek;
- eşlik eden iç organ hastalıklarının varlığı (konjestif kalp yetmezliği, KOAH Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), hava yollarında kısmen geri dönüşümsüz hava akımı kısıtlaması ile karakterize bağımsız bir hastalıktır.
, diyabet ve diğerleri);

Virülan patojenler (L.pneumophila, S.aureus, gram-negatif enterobakteriler);
- multilobar infiltrasyon;
- toplum kökenli pnömoninin şiddetli seyri;
- tedavinin klinik olarak etkisizliği (lökositoz ve ateş devam ediyor);
- ikincil bakteriyemi Bakteriyemi - dolaşan kanda bakteri varlığı; genellikle ne zaman oluşur bulaşıcı hastalıklar patojenlerin makroorganizmanın doğal bariyerleri yoluyla kana nüfuz etmesinin bir sonucu olarak
.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

4 günden uzun süren ateş, takipne, nefes darlığı, zatürrenin fiziksel belirtileri.

Belirtiler, kurs

Pnömoninin semptomları ve seyri, seyrin etiyolojisine, doğasına ve evresine, hastalığın morfolojik substratına ve akciğerlerdeki prevalansına ve ayrıca komplikasyonların (plörezi) varlığına bağlıdır. Plörezi, plevranın (akciğerleri kaplayan ve akciğerleri kaplayan seröz zar) iltihaplanmasıdır. Göğüs boşluğu)
, pulmoner süpürasyon ve diğerleri).

krupöz pnömoni
Kural olarak, genellikle soğutmadan önce gelen akut bir başlangıcı vardır.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la 39-40 o C'ye, daha az sıklıkla 38 o C veya 41 o C'ye yükselir; öksürürken-va-et-sya olan yüz-ro-vurmayan-nogo akciğerinde nefes alırken ağrı. Öksürük vna-cha-le su-hoy, daha sonra kan karışımı ile pus-noy veya "pas-uluma" viskoz mo-to-ro-oyuncak ile. Benzer veya çok fırtınalı on-cha-lo-bo-lez-ne de akut re-spi-ra-tor-nogo for-bo-le-van-nia sırasında veya chro-no- arka planına karşı mümkün değildir. che-sky bron-chi-ta.

Hastanın durumu genellikle ağırdır. Hiper-remy-ro-va-ny ve qi-a-no-tich-ny'nin sizin gibi görünen yüzleri. Hastalığın en başından itibaren, burun kanatlarının yayılmasıyla hızlı, yüzeysel solunum gözlenir. Genellikle herpetik enfeksiyon kaydetti.
An-ti-bak-te-ri-al-ny müstahzarlarının etkisinin bir sonucu olarak, sıcaklıkta kademeli bir (li-ti-che-che-) düşüş gözlenir.

Göğüs, etkilenen akciğer tarafında nefes alma eyleminde kalıyor. Ağrının morfolojik evresine bağlı olarak, etkilenen akciğerin perküsyonunda künt timpanit (pri-liva evresi), pulmoner seste kısalma (donuklaşma) (kırmızı ve gri operasyon evresi) ve pulmoner akciğer ortaya çıkar. ses (çözünürlük aşaması).

saat oskültasyon Oskültasyon, tıpta organların işleyişi sırasında üretilen sesleri dinlemekten oluşan bir fiziksel teşhis yöntemidir.
sırasıyla morfolojik değişikliklerin aşamasına bağlı olarak, gelişmiş bir ve-zi-kulyar-noe nefesi ve krepitasyon indux'u ortaya çıkarırlar. Crepitatio indux veya Laeneca sesleri - çatırdama veya çatırtı sesleri İlk aşama lober pnömoni.
, bron-chi-al-noe nefes-ha-nie ve ve-zi-ku-lar-noe veya eşek-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe nefes-ha-nie, arka planda sonra shi-va-et-sya crepitatio redus'u dinleyin.
Operasyon aşamasında, yoğun bir ses-lo-so-titreme ve bron-ho-phonia var. Akciğerlerdeki morfolojik değişikliklerin gelişiminin eşit boyutlu olmaması nedeniyle, per-ku-tor-naya ve oskültatif kalaylar karıştırılabilir.
Plevradaki hasar nedeniyle (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny plörezi) plevranın shi-va-et-sya gürültüsünü dinleyin .
Ağrı anında nabız hızlanır, yumuşar, kan basıncının düşmesine karşılık gelir. I tonlu sağırlı ve pulmoner ar-te-rii üzerinde II tonlu vurgulu nadir olmayan ki. ESR yükselir.
Bir x-ray-but-logic-sche-sle-before-va-nii ile, etkilenen alanın tamamının veya onun olmaması için define-de-la-et-sya homo-gene-noe parçalar, özellikle yan röntgenlerde. Hastalığın ilk saatlerinde röntgen bü-skopisinin yüzlerce doğru olmadığı ortaya çıkabilir. Alkolizmden muzdarip kişilerde, hastalığın atipik bir seyri daha sık görülür.

Pnömokok lober pnömonisi
Üşüme ve terlemenin eşlik ettiği sıcaklıkta 39-40˚ C'ye keskin bir artışla akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Baş ağrısı, önemli zayıflık, uyuşukluk da ortaya çıkar. Şiddetli hipertermi ve zehirlenme ile şiddetli baş ağrısı, kusma, hastada stupor veya konfüzyon gibi serebral semptomlar ve hatta meningeal semptomlar görülebilir.

AT göğüs ağrı, iltihaplanma tarafında erken ortaya çıkar. Çoğu zaman, pnömoni ile plevral reaksiyon çok belirgindir, bu nedenle göğüs ağrısı ana şikayettir ve acil bakım gerektirir. Pnömonide plevral ağrının ayırt edici bir özelliği, nefes alma ve öksürme ile bağlantısıdır: solurken ve öksürürken ağrıda keskin bir artış vardır. İlk günlerde, kırmızı kan hücrelerinin karışımından paslı balgam salınımı, bazen hafif hemoptizi ile öksürük görünebilir.

muayenede hastanın zorla pozisyonu genellikle dikkat çeker: çoğu zaman tam olarak iltihap tarafında yatar. Yüz genellikle hiperemiktir, bazen lezyon tarafına karşılık gelen yanakta ateşli bir kızarma daha belirgindir. Karakteristik nefes darlığı (dakikada 30-40 nefese kadar), dudakların siyanozu ve burun kanatlarının şişmesi ile birleştirilir.
AT erken periyot hastalıklar genellikle dudaklarda kabarcıklar (herpes labialis) oluşur.
Göğsü incelerken, solunum sırasında etkilenen tarafın gecikmesi genellikle ortaya çıkar - hasta, olduğu gibi, şiddetli plevral ağrı nedeniyle iltihap tarafından pişmanlık duyar.
Enflamasyon alanının üstünde perküsyon akciğer, perküsyon sesinin hızlanması ile belirlenir, solunum bronşiyal bir ton alır, erken küçük kabarcıklı nemli krepitan hırıltılar ortaya çıkar. Taşikardi ile karakterize - 1 dakikada 10 vuruşa kadar - ve bir miktar azalma tansiyon. Pulmoner arterde I tonunun ve II tonunun vurgusunun kesilmesi nadir değildir. Belirgin bir plevral reaksiyon bazen karnın karşılık gelen yarısında refleks ağrı, üst bölümlerinde palpasyonda ağrı ile birleştirilir.
sarılık Ictericity, başka bir deyişle - sarılık
Mukoza zarları ve cilt, akciğerin etkilenen lobundaki kırmızı kan hücrelerinin tahrip olması ve muhtemelen karaciğerde fokal nekroz oluşumu nedeniyle ortaya çıkabilir.
Nötrofilik lökositoz karakteristiktir; yokluğu (özellikle lökopeni Lökopeni - periferik kanda düşük seviyelerde beyaz kan hücreleri
) kötü bir prognostik işaret olabilir. ESR yükselir. Bir röntgen muayenesi, özellikle lateral radyografilerde farkedilen, etkilenen lobun tamamında ve parçasında homojen bir koyulaşmayı belirler. Hastalığın ilk saatlerinde floroskopi bilgi vermeyebilir.

saat fokal pnömokok pnömonisi semptomlar genellikle daha az belirgindir. Sıcaklıkta 38-38.5 ° C'ye bir artış var, öksürük kuru veya mukopürülan balgamın ayrılmasıyla, öksürürken ve derin nefes alırken ağrının ortaya çıkması muhtemel, akciğer dokusunun iltihaplanma belirtileri objektif olarak tespit ediliyor, değişkenlik gösteriyor inflamasyonun kapsamına ve konumuna (yüzeysel veya derin) bağlı olarak dereceler; çoğu zaman krepitan hırıltıların odağı tespit edilir.

stafilokokal pnömoni
Pneumo-kok-ko-howl'a benzer şekilde pro-te-kat olabilir. Bununla birlikte, daha sık olarak, akciğerlerin on-ny hava-ruhu-nyh-lo-s-tey, akciğer apseleri-baykuşları ile akciğerlerin yok edilmesiyle birlikte daha şiddetli bir seyri vardır. Belirgin bir in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (genellikle çok-o-chago-vaya) pnömoni, os-lying-nya-nyaya virüs enfeksiyonu ile Temalı bronko-pulmoner sistem (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya pnömonisi). Grip salgınları sırasında, genellikle virüs-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny işareti-chi-tel-but voz-ras-ta-et.
Böyle bir pnömo-nii için, belirgin bir in-tok-si-katsi-on-ny sendromu hipertermi, oz-no-bom, hiperemi ile kendini gösteren Hiperemi - periferik vasküler sistemin herhangi bir bölümüne artan kan akışı.
cilt-kan ve mukoza zarları, baş ağrısı, baş ağrısı, daire içinde yemek yememe, ta-hi-kar-di-her , belirgin nefes darlığı, mide bulantısı-oyuncak, kusmuk-oyuncak, kan- in-har-ka-nyem.
Şiddetli bir enfeksiyonla, bir kez-tok-si-che-sho-ke-vi-va-et-sya co-su-di-flock-to-tok-si-che-sho-ke-to-tok-si-che-sho-ke-to-yüz-doğruluk (BP 90-80 ; 60- 50 mm Hg, ciltte solgunluk, ekstremitelerde soğukluk, yapışkan birinin görünümü).
İlerleme-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma göründüğünde, cere-bral-ras-stroy-va, na-ras -o kalp-dec-noy yüzde yüz doğrulukta değil, kalp ritminde bozulma, sho-ko-akciğer gelişimi, hepa-bir şey - böbrek sendromu, DIC sendromu Tüketim koagülopatisi (DIC) - dokulardan büyük miktarda tromboplastik madde salınımı nedeniyle kan pıhtılaşmasının bozulması
, konuşma-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Bu tür pneum-mo-nii hızlı ölümcül sonuçlara yol açabilir.

streptokokal pnömoni bazı durumlarda akut olarak gelişir - boğaz ağrısı veya sepsis ile bağlantılı olarak. Hastalığa ateş, öksürük, göğüs ağrısı, nefes darlığı eşlik eder. Önemli plevral efüzyon sıklıkla bulunur; torakosentez ile seröz, seröz-hemorajik veya pürülan bir sıvı elde edilir.

Klebsiella pnömonisine bağlı pnömoni (Fridlander'ın asası)
Nispeten nadir görülür (daha sık alkolizm ile, zayıf hastalarda, bağışıklığın azalmasının arka planına karşı). Şiddetli bir seyir var; öldürücülük %50'ye ulaşır.
Şiddetli zehirlenme semptomları, solunum yetmezliğinin hızlı gelişimi ile ilerler. Balgam genellikle jöle benzeri, viskozdur. kötü koku yanmış et, ancak pürülan veya paslı renkte olabilir.
Pnömokok pnömonisi ile karşılaştırıldığında daha sık polilobüler dağılım ile karakterize zayıf oskültatuar semptomlar, üst lobların tutulumu. Apse oluşumu ve ampiyemin komplikasyonu tipiktir. Ampiyem - herhangi bir vücut boşluğunda veya içi boş bir organda önemli bir irin birikmesi
.

lejyonella pnömonisi
Daha sıklıkla, klimalı odalarda yaşayan insanlarda ve toprak işlerinde çalışan kişilerde gelişir. Akut başlangıç ​​ile karakterize Yüksek sıcaklık, nefes darlığı, bradikardi. Hastalık, genellikle bağırsak hasarı (ağrı, ishal) gibi komplikasyonların eşlik ettiği şiddetli bir seyir izler. Analizler, ESR, lökositoz, nötrofilide önemli bir artış olduğunu ortaya koydu.

Mikoplazma pnömonisi
Hastalığın, sonbahar-kış döneminde daha sık görülen, yakın etkileşimli gruplardaki gençleri etkileme olasılığı daha yüksektir. Nezle fenomenleri ile kademeli bir başlangıcı vardır. Karakteristik, şiddetli zehirlenme (ateş, şiddetli halsizlik, baş ağrısı ve kas ağrısı) ile solunum hasarı semptomlarının yokluğu veya hafif şiddeti (lokal kuru hırıltı, zor nefes alma) arasındaki farktır. Genellikle deri döküntüleri vardır, hemolitik anemi. X-ışınları genellikle interstisyel değişiklikler ve artmış akciğer paterni gösterir. Mikoplazmal pnömoniye kural olarak lökositoz eşlik etmez, ESR'de orta derecede bir artış vardır.

viral pnömoni
Viral pnömoni ile subfebril durum, üşüme, nazofarenjit, ses kısıklığı, miyokardit belirtileri görülebilir. Miyokardit - miyokardın iltihabı ( Orta tabaka kalbin iletim sistemini oluşturan kasılma kas lifleri ve atipik liflerden oluşan kalbin duvarları); kontraktilitesinin, uyarılabilirliğinin ve iletkenliğinin ihlali belirtileri ile kendini gösterir
, konjonktivit. Şiddetli influenza pnömonisi durumunda, şiddetli zehirlenme, toksik akciğer ödemi ve hemoptizi ortaya çıkar. Muayene sırasında lökopeni genellikle normal veya yüksek ESR. Bir röntgen muayenesi, akciğer paterninin deformasyonunu ve retikülasyonunu belirler. Kullanılabilirlik sorusu viral pnömoni tartışmalıdır ve tüm yazarlar tarafından tanınmaz.

teşhis

Pnömoni genellikle hastalığın karakteristik klinik tablosu temelinde tanınır - pulmoner ve ekstrapulmoner belirtilerin toplamı ve ayrıca radyolojik tablo.

Teşhis aşağıdakilere dayanmaktadır klinik işaretler:
1. akciğer- öksürük, nefes darlığı, balgam üretimi (mukus, mukopürülan ve diğer olabilir), solunum sırasında ağrı, lokal klinik belirtilerin varlığı (bronşiyal solunum, perküsyon sesinde donukluk, krepitan hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü);
2. ATpulmoner olmayan- akut ateş, klinik ve laboratuvar zehirlenme belirtileri.

röntgen muayenesi tanıyı netleştirmek için iki projeksiyonda göğüs organları gerçekleştirilir. Akciğerlerdeki sızıntıyı tespit eder. Pnömoni ile ve-zi-ku-lyar-nogo solunumunda, bazen bronşiyal-chi-al-ny odaklarında, krepitasyon, küçük ve orta kabarcıklı olmayan hırıltı, x'te karanlık sonrası odakta bir artış vardır. -ışınlar.

fibrobronkoskopi veya üretken bir öksürük yokluğunda şüpheli akciğer tüberkülozu için diğer invaziv teşhis yöntemleri uygulanır; bronkojenik karsinom temelinde "obstrüktif pnömoni", bronşun aspire edilen yabancı cismi vb.

Bo-le-van-nia için Vi-rus-nuyu veya rick-ket-si-oz-nuyu etiyolojisi, -no-tövbe eden-mi enfeksiyonları-he-but-tok- adaları arasındaki uyumsuzluk ile varsayılabilir. si-che-ski-mi yav-le-ni-yami ve mini-minimal değişiklikler-no-yami-olmayan-orta olmayan bir çalışma-van-nia ile solunum organlarında (X-ışını mantıksal inceleme ortaya çıkarır) kolay odak veya geçiş gölgeleri).
Şiddetli somatik hastalıklar veya ağır bağışıklık yetmezliği olan yaşlı hastalarda pnömoninin atipik olarak ortaya çıkabileceği dikkate alınmalıdır. Bu hastalarda ateş olmayabilir, ancak ekstrapulmoner semptomlar (merkezi gergin sistem vb.), pulmoner inflamasyonun zayıf veya eksik fiziksel belirtilerinin yanı sıra, pnömoniye neden olan ajanı belirlemek zordur.
Yaşlı ve güçten düşmüş hastalarda pnömoni şüphesi, hastanın aktivitesi önemli ölçüde azaldığında ortaya çıkmalıdır. görünür nedenler. Hasta zayıflar, sürekli yalan söyler ve hareket etmeyi bırakır, kayıtsız ve uykulu olur, yemek yemeyi reddeder. Dikkatli bir muayene her zaman belirgin nefes darlığı ve taşikardi ortaya çıkarır, bazen yanakta tek taraflı kızarıklık, kuru dil vardır. Akciğerlerin oskültasyonu genellikle sesli nemli rallerin odağını ortaya çıkarır.

Laboratuvar teşhisi

1. Klinik kan testi. Analiz verileri, pnömoninin potansiyel etken maddesi hakkında bir sonuç çıkarmaya izin vermiyor. 10-12x10 9 /l'den fazla lökositoz, bakteriyel enfeksiyon olasılığının yüksek olduğunu gösterir ve 3x109 /l'nin altındaki lökopeni veya 25x109 /l'nin üzerindeki lökositoz, olumsuz prognostik işaretlerdir.

2. biyokimyasal analizler kan verme belirli bilgiler ancak saptanabilir anormallikler kullanarak bir dizi organa (sisteme) verilen hasarı gösterebilir.

3. Gaz bileşiminin belirlenmesi atardamar kanı Solunum yetmezliği olan hastalar için gereklidir.

4. Mikrobiyolojik araştırmaüzerinde tutulur etiyolojik tanı koymak için e-ed on-cha-lom le-che-tion. Çay vi-ru-sy, mi-ko-bak-te dahil olmak üzere bakteri-rii üzerinde farenks, dağlar-ta-ni, bron-hov'dan mo-to-ro-you veya bulaşmalar hakkında bir çalışma yürütülmektedir - rii tube-ber-ku-le-za, mikoplazma pnömonisi ve rick-ket-si; immünolojik yöntemler de kullanılmaktadır. Önerilen Gram boyama ile bakteriyoskopi ve derin öksürük ile elde edilen balgam kültürü.

5. Plevral sıvının incelenmesi. Plevral efüzyon varlığında yapılır Efüzyon, seröz boşlukta sıvı (eksüda veya transüda) birikmesidir.
ve güvenli delinme koşulları (tabaka kalınlığı 1 cm'den fazla olan serbestçe yer değiştiren bir sıvının laterogramında görselleştirme).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, aşağıdaki hastalıklar ve patolojik durumlar ile yapılmalıdır:

1. Akciğer tüberkülozu.

2. Neoplazmalar: birincil akciğer kanseri(özellikle bronşiyoloalveolar kanserin pnömonik formu), endobronşiyal metastazlar, bronşiyal adenom, lenfoma.

3. Pulmoner emboli ve pulmoner enfarktüs.

4. İmmünopatolojik hastalıklar: sistemik vaskülit, lupus pnömonisi, alerjik bronkopulmoner aspergilloz, organize pnömoni ile bronşiyolit obliterans, idiyopatik pulmoner fibroz, eozinofilik pnömoni, bronkosentrik granülomatoz.

5. Diğer hastalıklar ve patolojik durumlar: konjestif kalp yetmezliği, ilaca bağlı (toksik) pnömopati, yabancı cisim aspirasyonu, sarkoidoz, pulmoner alveolar proteinoz, lipoid pnömoni, yuvarlak atelektazi.

AT ayırıcı tanı Zatürre en yüksek değer dikkatle toplanmış bir anamneze eklenir.

Akut bron-hi-te ve chrono-no-che-sky bron-hi-ta'nın alevlenmesi ile pnömo-tion ile karşılaştırıldığında, in-tok-si-cation'da daha az belirgindir. Bir röntgen çalışması, koyulaşma odaklarını ortaya çıkarmaz.

Tüberküloz eksüdatif plörezi pnömoni kadar akut başlayabilir: per-ku-tor-nogo sesinin kısalması ve kont-la-bi-ro-van-nogo bölgesi üzerinde bir ışığın köküne kadar bronşiyal-chi-al-noe solunumu- Kiminle-vu pneu-mo-nia'yı-ti-ro-ro-yayabilecekleri. Donuk ses ve zayıf nefes alma (ampiyemli - eşek-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie ile) bir kitabı ortaya çıkaran dikkatli perküsyon ile hatalardan kaçınılacaktır. Bir plevral ponksiyon ayırt etmeye yardımcı olur, bunu takip eden va-ni-em ex-su-da-ta ve lateral projeksiyonda bir radyografi (kas altı bölgesinde on gri gölge).

Farklı nötrofilik lökositoz sol ön (nadiren fokal) pnömoni ile, eski-su-da-tiv-ny plevra-ri-tuber-ku-lez-noy etiyolojisine sahip hemogram, kural olarak, değişmez değildir.

Farklı olarak sola ve segment-men-tar-ny pnömatik pnömatik ri tu-ber-ku-lez-nome sızıntısı veya odak tüpü-ber-ku-le-ze genellikle daha az akut on-cha-lo hastalığı not edilir. Zatürre, özel olmayan ci-fi-che-terapinin etkisi altında önümüzdeki 1,5 hafta içinde düzelirken, tu-ber-ku -lez-ny süreci tu-ber-ku- ile bile bu kadar hızlı bir etkiye maruz kalmaz. yüz-ti-che-terapi.

İçin mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-sizinle şiddetli bir in-tok-si-cation'da-so-ho-ho-joy-coy-zayıf bir şekilde belirgin fiziksel semptomlarla, bu nedenle, mel-ko-o-chago'dan ayırt edilmesi gerekiyor -yarışların uluması-pro-stran-noy pneu-mo-ni-her.

Ost cenneti pnömonisi ve bron-ho-gen kanserli obstrüktif pnömo-nit Can on-chi-nat-sya keskin bir şekilde görünür esenliğin arka planına karşı, nadiren değil, ile-le soğutma-de-niya not edilir-ho-rad-ka, oz-nob, göğüs ağrısı. Bununla birlikte, obstrüktif pnömo-no-bunlarla, öksürük genellikle kuru, aptalca-farklı, daha sonra from-de-le-no- ile büyük bir co-liche-st-va mo- to-ro-you ve kan-in-har-ka-nyem. Belirsiz durumlarda, dia-ag-nose'u netleştirmek için sadece bron-ho-skopi mümkündür.

Plevra inflamatuar sürece dahil olduğunda, içine gömülü sağ frenik ve alt interkostal sinirlerin uçları tahriş olur ve bu da anteriorun üst bölümlerinin innervasyonunda rol oynar. karın duvarı ve bedenler karın boşluğu. Bu ağrının yayılmasına neden olur üst bölümler karın.
Palpe edildiklerinde, özellikle karnın sağ üst kadranı bölgesinde ağrı hissedilir, sağ kostal ark boyunca dokunulduğunda ağrı yoğunlaşır. Pnömonisi olan hastalara sıklıkla başvurulur. cerrahi bölümlerİle birlikte apandisit, akut kolesistit, perfore mide ülseri teşhisi. Bu durumlarda çoğu hastada peritoneal irritasyon ve karın kaslarında gerginlik semptomlarının olmaması tanıyı koymaya yardımcı olur. Ancak bu özelliğin mutlak olmadığı dikkate alınmalıdır.

komplikasyonlar

Olası Komplikasyonlar Zatürre:
1. Pulmoner: eksüdatif plörezi, pyopnömotoraks Pyopnömotoraks - plevral boşlukta irin ve gaz (hava) birikmesi; pnömotoraks varlığında (plevral boşlukta hava veya gaz varlığı) veya putrefaktif plörezi (pürüzlü eksüda oluşumu ile putrefaktif mikrofloranın neden olduğu plevra iltihabı) ile oluşur.
, apse oluşumu, akciğer ödemi;
2. Ekstrapulmoner: bulaşıcı-toksik şok, perikardit, miyokardit, psikoz, sepsis ve diğerleri.

eksüdatif plörezi Etkilenen tarafta şiddetli donukluk ve solunumun zayıflaması ile kendini gösterir, solunum sırasında etkilenen taraftaki göğsün alt kısmının gerisinde kalır.

apse oluşumu artan zehirlenme ile karakterize, bol gece teri, sıcaklık 2 o C veya daha fazla günlük dalgalanmalarla telaşlı hale gelir. Akciğer apsesi tanısı, apsenin bronş içine girmesi ve akıntının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Büyük bir sayı pürülan fetid balgam. Apsenin plevral boşluğa atılımı ve pnömotoraks gelişmesiyle pnömoni komplikasyonu şunları gösterebilir: keskin bozulma koşullar, solunum sırasında yanlarda ağrı artışı, nefes darlığı ve taşikardide önemli bir artış, kan basıncında düşüş.

Görünüşte pulmoner ödem pnömonide, vasküler geçirgenlikte bir artışla pulmoner kılcal damarlara toksik hasar ile önemli bir rol oynar. Artan nefes darlığı ve hastanın durumunun kötüleşmesi arka planına karşı sağlıklı bir akciğer üzerinde kuru ve özellikle ıslak rallerin ortaya çıkması, pulmoner ödem tehdidini gösterir.

Bir oluşum belirtisi bulaşıcı toksik şoközellikle 1 dakikada 120 atımdan fazla olmak üzere kalıcı taşikardi görünümü göz önünde bulundurulmalıdır. Şok gelişimi, durumdaki güçlü bir bozulma, bazı durumlarda keskin bir zayıflığın ortaya çıkması ile karakterize edilir - sıcaklıkta bir düşüş. Hastanın yüz özellikleri keskinleşir, cilt gri bir renk alır, siyanoz artar, nefes darlığı önemli ölçüde artar, nabız sıklaşır ve küçülür, kan basıncı 90/60 mm Hg'nin altına düşer, idrara çıkma durur.

Alkol bağımlıları daha olasıdır psikoz pnömoni fonunda. Görsel ve işitsel halüsinasyonlar, motor ve zihinsel heyecan, zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu eşlik eder.

Perikardit, endokardit, menenjit artık nadir görülen komplikasyonlardır.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Bilinmeyen bir patojen ile tedavi belirlenir:
1. Pnömoni oluşumu için koşullar (topluluk kaynaklı / hastane / aspirasyon / konjestif).
2. Hastanın yaşı (65 yaşından büyük/küçük), çocuklar için (bir yıla kadar/bir yıldan sonra).
3. Hastalığın şiddeti.
4. Tedavi yeri (poliklinik / genel koğuş / yoğun bakım ünitesi).
5. Morfoloji (bronkopnömoni/fokal pnömoni).
Ayrıntılar için "Bakteriyel pnömoni, tanımlanmamış" (J15.9) alt kategorisine bakın.

KOAH'ta pnömoni bronşiyal astım, bronşektazi vb. diğer alt başlıklarda tartışılır ve ayrı bir yaklaşım gerektirir.

Hastalığın ortasında, hastalar in-ka-za-na-s-tel-ny modunda, koruyucu (me-ha-ni-che-ski ve chi-mi-che-ski) di-e-ta dahil ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy birlikte olup olmadığı ve yüze kadar doğru sayıda vi-tami-haber, özellikle ben-but A ve C. Yavaş yavaş ortadan kaybolma veya önemli bir azalma ile zehirlenme fenomeninde, kontrendikasyonların yokluğunda (kalp hastalıkları, sindirim organları) rejimi genişletirler, hasta vitamin ve kalsiyum kaynaklarının diyetinde bir artış sağlayan 15 numaralı diyete aktarılır. , ekşi sütlü içecekler (özellikle antibiyotiklerle tedavi edildiğinde), yağlı ve sindirilmeyen yiyeceklerin ve yemeklerin hariç tutulması.

Tıbbi terapi
-bak-te-rio-mantık-che-çalışma-va-niya pro-to-dit-sya için mo-to-ro-you, smear, swab alma. Bundan sonra, aşılanan mikroflora ve antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak klinik etkinliğin kontrolü altında yürütülen etiyotropik tedaviye başlanır.

Ayakta tedavi gören hastalarda ağır olmayan pnömonide oral antibiyotikler tercih edilir; ağır vakalarda antibiyotikler intramüsküler veya intravenöz olarak uygulanır (durum düzeldiğinde oral uygulama yoluna geçmek mümkündür).

Kronik hastalığı olmayan genç hastalarda pnömoni oluşursa penisilin (günde 6-12 milyon ünite) ile tedaviye başlanabilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda aminopenisilinlerin kullanılması tercih edilir (ampisilin günde 4 defa oral, 0.5-1 g günde 4 defa parenteral, amoksisilin 0.25-0.5 g günde 3 defa). Penisilin intoleransı ile, hafif vakalarda makrolidler kullanılır - eritromisin (günde 4 kez oral olarak 0,5 g), azitromisin (günde -.5 g toplanır), roksitromisin (rulid - günde 2 kez 150 mg), vb. kronik alkolizm ve ciddi somatik hastalıkları olan hastalarda ve ayrıca yaşlı hastalarda pnömoni gelişimi vakası, beta-laktamaz inhibitörleri ile penisilinlerin bir kombinasyonu olan II-III kuşak sefalosporinler ile tedavi edilir.

Bilobar pnömoni ile birlikte pnömoninin yanı sıra şiddetli seyirşiddetli zehirlenme belirtileri ve tanımlanamayan bir patojen ile, bir antibiyotik kombinasyonu kullanılır (aminoglikozidlerle kombinasyon halinde II-III neslinin ampioks veya sefalosporinleri - örneğin, gentamisin veya netromisin), florokinolonlar, karbapenemler kullanılır.

Hastane pnömonisi için üçüncü kuşak sefalosporinler (sefotaksim, sefuroksim, seftriakson), florokinolonlar (ofloksasin, siprofloksasin, pefloksasin), aminoglikozitler (gentamisin, netromisin), vankomisin, karbapenemler ve ayrıca antifungal ajanlar kullanılır. İmmün yetmezlik koşulları olan kişilerde, pnömoni için ampirik tedavi yapılırken seçim ilaçlar patojen tarafından belirlenir. Atipik pnömonide (mikoplazma, lejyonella, klamidya), makrolidler, tetrasiklinler (günde 4 kez tetrasiklin 0.3-0.5 g, 1-2 dozda günde 0.2 g doksisiklin) kullanılır.

Anti-bio-ti-kami'nin pnömoni ile tedavisinin etkinliği, esas olarak ilk günün sonunda ortaya çıkar, ancak en geç üç gün içinde niyada değildir. Bu süreden sonra, terapötik bir etkinin yokluğunda, reçete edilen ilaç başka bir ilaçla değiştirilmelidir. Terapinin etkinliğinin göstergeleri, vücut ısısının normalleşmesi, zehirlenme belirtilerinin kaybolması veya azalmasıdır. Komplike olmayan toplum kökenli pnömoni durumunda, antibiyotik tedavisi, vücut sıcaklığının stabil bir normalleşmesine kadar (genellikle yaklaşık 10 gün), hastalığın karmaşık bir seyri ve hastane pnömonisi ile gerçekleştirilir, antibiyotik tedavisinin süresi bireysel olarak belirlenir.

Şiddetli virüsler ile-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah, for-ka-for-ama tanıtım-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, no-ob-ho-dimo-sti ile ağrının ilk 2 gününde 4-6 saatte bir torsiyonda yapılır .

Antibiyotik tedavisine ek olarak, semptomatik ve patogenetik tedavi Zatürre. Solunum yetmezliği durumunda oksijen tedavisi kullanılır.Yüksek, ağır tolere edilen ateş ve ayrıca şiddetli plevral ağrı durumunda, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (parasetamol, voltaren vb.) endikedir; mikrodolaşım bozukluklarını düzeltmek için heparin kullanılır (günde 20.000 IU'ya kadar).

Hastalar, şiddetli akut vakalar ve kronik pnömoni alevlenmesi için on-siv-noy tedavisine yerleştirilir. Bronko-skopi drenajı, art-te-ri-al-noy hyper-cap-tion - akciğerlerin yardımcı yapay damar bağlantısı ile gerçekleştirilebilir. Pulmoner ödem gelişmesi durumunda, enfeksiyon-he-but-tok-si-che-sho-ka ve diğer ciddi komplikasyonlar pneu-mo-no-o-birlikte-ama yeniden-a-nima-to-log ile .

Klinik iyileşme veya remisyon döneminde pnömoni geçirmiş ve hastaneden taburcu olan hastalar dispanser müşahedesine alınmalıdır. Rehabilitasyon için sanatoryumlara gönderilebilirler.

Tahmin etmek

Bağışıklığı yeterli genç ve orta yaşlı hastalarda toplum kökenli pnömoni vakalarının çoğunda, vücut ısısının normalleşmesi tedavinin 2-4. gününde gözlenir ve 4 haftaya kadar radyolojik "iyileşme" meydana gelir.

Pnömoni için prognoz 20. yüzyılın sonunda daha elverişli hale geldi, ancak staphylo-kok-ko-m ve klebsiella pnömonisinin (Fridlander'ın asası) neden olduğu pnömonide, sıklıkla tekrarlayan kronik pneum-mo-ni-yah ile ciddi olmaya devam ediyor. , os-false-n-ny obstrüktif süreç, solunum-ha-tel-noy ve akciğer-but-ser-dech-noy-yüz kadar-doğruluk ve ayrıca şiddetli kalbi olan kişilerde pnömoni gelişimi ile hastalık -so-su-di-stay ve diğer si-the-themes. Bu durumlarda, pnömoniden ölüm oranı yüksek kalır.

PORT ölçeği

Toplum kökenli pnömonisi olan tüm hastalarda, başlangıçta hastanın komplikasyon ve ölüm riskinin yüksek olup olmadığının (sınıf II-V) olup olmadığının (sınıf I) belirlenmesi önerilir.

Adım 1. Hastaların risk sınıfı I ve risk sınıfları II-V olarak sınıflandırılması

Muayene sırasında
Yaş > 50 yıl	iyi hayır
Bilinç bozuklukları	iyi hayır
Kalp atış hızı >= 125 bpm	iyi hayır
Solunum hızı > 30/dk.	iyi hayır
sistolik kan basıncı< 90 мм рт.ст.	iyi hayır
Vücut ısısı< 35 о С или >\u003d 40 ° C	iyi hayır
Tarih
	iyi hayır
	iyi hayır
	iyi hayır
böbrek hastalığı	iyi hayır
karaciğer hastalığı	iyi hayır

Not. En az bir "Evet" varsa, bir sonraki adıma geçmelisiniz. Tüm cevaplar "Hayır" ise, hasta risk sınıfı I'e atanabilir.

2. Adım: Risk puanlaması

Hastanın özellikleri	Puan olarak puan
Demografik faktörler
yaş, erkekler	Yaşam yılları)
yaş, kadınlar	Yaşam yılları) - 10
Huzurevlerinde kalın
eşlik eden hastalıklar
malign neoplazm
karaciğer hastalığı
Konjestif kalp yetmezliği
serebrovasküler hastalık
böbrek hastalığı
Fizik muayene verileri
Bilinç bozukluğu
Kalp hızı >= 125/dk.
Solunum hızı > 30/dk.
sistolik kan basıncı< 90 мм рт.ст.
Vücut ısısı< 35 о С или >\u003d 40 ° C
Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler
pH atardamar kanı
Üre nitrojen seviyesi >= 9 mmol/l
sodyum seviyesi< 130 ммоль/л
Glikoz >= 14 mmol/L
hematokrit< 30%
PaO2< 60 mmHg Sanat.
plevral efüzyon varlığı

Not."Malign neoplazmalar" sütunu, aktif bir seyir gösteren veya sırasında teşhis edilen tümör hastalıkları vakalarını dikkate alır. geçen yıl bazal hücre hariç ve skuamöz hücre karsinoması deri.

"Karaciğer hastalıkları" sütunu, klinik ve/veya histolojik olarak teşhis edilmiş karaciğer sirozu ve aktif kronik hepatit vakalarını içerir.

"Kronik kalp yetmezliği" sütunu, öykü, fizik muayene, göğüs röntgeni, ekokardiyografi, miyokard sintigrafisi veya ventrikülografi ile doğrulanan sol ventrikülün sistolik veya diyastolik işlev bozukluğuna bağlı kalp yetmezliği vakalarını içerir.

"Serebrovasküler hastalıklar" sütunu, yakın zamanda meydana gelen inme vakalarını, geçici iskemik atakları ve beynin BT veya MRG'si ile doğrulanan akut serebrovasküler kazadan sonra kalan etkileri dikkate alır.

"Böbrek hastalıkları" sütunu, anamnestik olarak doğrulanmış kronik böbrek hastalıkları vakalarını ve kan serumundaki kreatinin / üre azotu konsantrasyonundaki artışı dikkate alır.

Adım 3. Hastalar için risk değerlendirmesi ve tedavi yeri seçimi

Puan toplamı	Sınıf risk	Derece risk	30 günlük mortalite %1	Tedavi yeri 2
< 51>		Düşük	0,1	ayakta tedavi
51-70		Düşük	0,6	ayakta tedavi
71-90	III	Düşük	0,9-2,8	Yakından gözetim altında ayakta tedavi veya kısa süreli yatış 3
91-130		Orta	8,2-9,3	hastaneye yatış
> 130		Yüksek	27,0-29,2	Hastanede Kalış (YBÜ)

Not.
1 Medisgroup Çalışmasına göre (1989), PORT Validasyon Çalışması (1991)
2 E.A.Halm, A.Ş. Teirstein (2002)
3 Hastaneye yatış, hastanın stabil olmaması, oral tedaviye yanıt vermemesi, sosyal faktörlerin varlığında endikedir.

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları:
1. 70 yaş üstü, belirgin bulaşıcı toksik sendrom (solunum hızı 1 dakikada 30'dan fazla, kan basıncı 90/60 mm Hg'nin altında, vücut ısısı 38,5 ° C'nin üzerinde).
2. Şiddetli varlığı eşlik eden hastalıklar(kronik obstrüktif akciğer hastalığı, diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği, ciddi hastalıklar karaciğer ve böbrekler, kronik alkolizm, madde bağımlılığı ve diğerleri).
3. Sekonder pnömoni şüphesi (konjestif kalp yetmezliği, olası pulmoner emboli, aspirasyon ve daha fazlası).
4. Plörezi, bulaşıcı-toksik şok, apse oluşumu, bilinç bozukluğu gibi komplikasyonların gelişimi.
5. Sosyal belirtiler (evde gerekli bakım ve tedaviyi organize etme imkanı yoktur).
6. 3 gün içinde ayakta tedavi başarısızlığı.

Hafif bir seyir ve uygun yaşam koşulları ile pnömoni evde tedavi edilebilir, ancak pnömoni hastalarının çoğunun hastanede tedaviye ihtiyacı vardır.
Önceden sol ve diğer pnömo-ni-s ve belirgin bir bulaşıcı-he-but-tok-si-che-sendromu olan hastalar, ex-trend-ama hastane-tali-zi-rotası olmalıdır. Tedavi yeri seçimi ve (kısmi) prognoz buna göre yapılabilmektedir. CURB-65/CRB-65 durum değerlendirme ölçekleri.

Toplum kökenli pnömoni için CURB-65 ve CRB-65 skorları

faktör	Puan
Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
Kan üre azotu >= 19 mg/dL
Solunum hızı >= 30/dk.
sistolik kan basıncı< 90 мм рт. ст diyastolik tansiyon< = 60 мм рт. ст.
Yaş > = 50
Toplam

CURB-65 (puan)	Ölüm oranı (%)
	0,6	Düşük risk mümkün ayakta tedavi
	2,7
	6,8	Kısa hastanede yatış veya kapsamlı ayaktan gözlem
		Şiddetli pnömoni, hastaneye yatış veya yoğun bakım ünitesinde gözlem
4 veya 5	27,8

CRB-65 (puan)	Ölüm oranı (%)
	0,9	Çok düşük ölüm riski, genellikle hastaneye yatmayı gerektirmez
	5,2	Belirsiz risk, hastaneye yatış gerektirir
3 veya 4	31,2	Yüksek ölüm riski, acil hastaneye yatış

Önleme

Toplum kökenli pnömoniyi önlemek için pnömokok ve influenza aşıları kullanılmaktadır.
Pnömokok enfeksiyonu geliştirme riskinin yüksek olduğu durumlarda pnömokok aşısı yapılmalıdır (Aşılama Uygulamaları Danışma Komitesi tarafından tavsiye edildiği gibi):
- 65 yaş üstü kişiler;
- iç organ hastalıkları olan 2 ila 64 yaş arası kişiler (kronik kardiyovasküler sistem hastalıkları, kronik bronkopulmoner hastalıklar, diyabetes mellitus, alkolizm, kronik karaciğer hastalıkları);
- fonksiyonel veya organik asplenisi olan 2 ila 64 yaş arası kişiler Aspleni - gelişimsel anomali: dalağın yokluğu
(splenektomi sonrası orak hücreli anemi ile);
- 2 yaşından büyük immün yetmezlik koşulları olan kişiler.
İnfluenza aşısının tanıtılması, influenza gelişiminin ve komplikasyonlarının (pnömoni dahil) önlenmesinde etkilidir. sağlıklı bireyler 65 yaşından küçük. 65 yaş ve üzerindeki kişilerde aşı orta derecede etkilidir.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Eksiksiz referans uygulayıcı / Vorobyov A.I. tarafından düzenlendi, 10. baskı, 2010
   1. s. 183-187
2. Rus terapötik referans kitabı / acad.RAMN Chuchalin A.G. tarafından düzenlendi, 2007
   1. s. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronik tıp rehberi

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: terapist rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

ICD kodları - 10

J 13- J 18

Dersin amacı, edinilen bilgilere dayanarak pnömoni tanısı koymak, diğer akciğer hastalıkları ile ayırıcı tanı yapmak, tanı formüle etmek ve pnömonili belirli bir hasta için kişiselleştirilmiş bir tedavi önermek.

ders planı

klinik vaka

pnömoninin tanımı

Pnömoni epidemiyolojisi

Toplum kökenli pnömoninin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

Hastane kökenli pnömoninin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

pnömoni kliniği

Pnömoni komplikasyonları

Pnömoninin ayırıcı tanısı

Pnömoni sınıflandırması

pnömoni tedavisi

Prognoz, pnömoninin önlenmesi

Hasta P., 64 yaşında,

az miktarda sarımsı-yeşil balgamlı öksürük, 38.3ºº'ye varan ateş, öksürürken ve derin nefes alırken göğsün sağ tarafında ağrı, genel halsizlik, orta derecede egzersizle nefes darlığı, terleme ve baş ağrısı şikayeti . 3 gün önce hipotermiden sonra aniden hastalandı. İkamet yerindeki kliniğe başvururken, doktor günde 2 kez 80 mg / m gentamisin, günde 3 tablet mukaltin, aspirin reçete etti. Tedavi sırasında önemli bir pozitif dinamik kaydedilmedi.

Hasta eski bir asker, şu anda emekli, bekçi olarak çalışıyor. 22 yıldır günde 1.5 - 2 paket sigara içiyor. Hipotermi veya ARVI'dan sonra periyodik olarak (yılda 2-3 kez), sarı-yeşil balgamlı bir öksürük not edilir, son 2 yılda orta derecede fiziksel eforla nefes darlığı ortaya çıktı.

Muayenede: orta şiddette bir durum, deri temiz, orta derecede nem, yüz derisinde hiperemi var. Vücut ısısı - 39.1ºС. Deri altı yağ tabakası orta derecede gelişmiştir, ödem yoktur, periferik lenf düğümleri genişlememiştir. Dinlenme sırasında KH -30/dakika. Göğüs amfizematöz, muayenede göğüs sağ yarısının nefes alma sırasında geride kalması dikkat çekiyor. Akciğerlerin bir kutu sesinin arka planına karşı vurması sırasında, skapula açısının hemen altında donuk bir alan belirlenir, aynı alanda ses titremesinde bir artış olur. Oskültasyon sırasında, dağınık kuru uğultu ralleri duyulur, sağda skapula açısının altında bir krepitus bölgesi vardır. Kalp sesleri boğuk, üfürüm yok. Kalp atış hızı - dakikada 105, kan basıncı - 110/65 mm Hg. Karın yumuşak, ağrısız, tüm bölümlerde palpasyonla erişilebilir. Karaciğer ve dalak genişlemez. Disürik bozukluk yoktur.

Kan testi: hemoglobin - 15.6 g/l; eritrositler - 5.1x10.12; hematokrit - %43; lökositler - 14.4x10.9; posta kutusu - %12; s / ben - %62; lenfositler - %18; eozinofiller - %2; monositler - %6; trombositler - 238x10.9; ESR - 28 mm/h Biyokimyasal kan testi: serum kreatinin 112 µmol/l, normdan sapma olmaksızın biyokimyasal karaciğer parametreleri. Nabız oksimetresi, kan oksijen doygunluğunda bir azalma olduğunu ortaya çıkardı:Sao2 %94. Balgam analizi: karakter mukopürülan, lökositler görüş alanını yoğun bir şekilde kaplar; eozinofiller, Kurshman spiralleri, Charcot-Leiden kristalleri, BC - yok; gram pozitif diplokoklar belirlenir. Spirometri, FEV1'de beklenen değerin %65'ine (bronş tıkanıklığı belirtisi) bir düşüş gösterdi. İki projeksiyonda göğüs boşluğunun röntgeni: akciğer dokusunun kararma (sızma) alanı, sağ akciğerin alt lobunda (segment 6,9,10), pulmoner amfizem, artan akciğer paterni nedeniyle belirlenir. geçiş reklamı bileşenine.

Bu nedenle hastada akut alt solunum yolu hastalığı semptomları ve tekrarlayan solunum yolu sendromları (öksürük ve nefes darlığı) öyküsü vardır. Aşağıdaki görevleri çözmek gerekir: teşhis - altta yatan ve eşlik eden hastalığın nozolojik formunu oluşturmak ve terapötik - belirlenen teşhise göre tedaviyi reçete etmek.

pnömoninin tanımı

Zatürre - zorunlu intraalveoler eksüdasyonun varlığı ile akciğerlerin solunum bölümlerinin fokal lezyonları ile karakterize, farklı etiyoloji, patogenez, morfolojik özellikler (esas olarak bakteriyel) olan bir grup akut bulaşıcı hastalık; akciğer dokusunda inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesi, mikroorganizmaların artan virülansı olan büyük bir etkisinin arka planına karşı makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarının ihlal edilmesinin bir sonucudur.

Toplum kökenli pnömoni (CAP) - toplum ortamında veya hastaneden taburcu olduktan sonraki 4 haftadan sonra ortaya çıkan veya hastaneye yatış anından itibaren ilk 48 saat içinde teşhis edilen veya evde olmayan bir hastada gelişen akut bir hastalık hemşirelik bakımı/ 14 günden fazla uzun süreli tıbbi gözlem bölümleri, alt solunum yolu enfeksiyonu semptomları (ateş, öksürük, balgam, göğüs ağrısı, nefes darlığı), akciğerlerde taze fokal infiltratif değişikliklerin radyografik belirtileri ile birlikte tanısal bir alternatifin olmaması.

Hastane kökenli pnömoni (NP) (hastane, hastane) - Enfeksiyöz yapıyı doğrulayan klinik verilerle (yeni bir ateş dalgası, pürülan balgam veya trakeobronşiyal cerahatli akıntı) birlikte, hastaneye yatıştan 48 saat veya daha fazla bir süre sonra akciğerlerde "taze" fokal infiltratif değişikliklerin radyografisinde ortaya çıkması ile karakterize bir hastalık ağaç, lökositoz vb.), hastanın hastaneye kabulü sırasında NP'nin kuluçka döneminde olan enfeksiyonların hariç tutulması.

Sağlıkla İlişkili Pnömoni

Bu kategori, huzurevlerinde veya diğer uzun süreli bakım tesislerinde bulunan kişilerde görülen pnömoniyi içerir. Oluşma koşullarına göre, toplumdan edinilenlere atfedilebilirler, ancak kural olarak, patojenlerin bileşiminde ve antibiyotik dirençlerinin profilinde ikincisinden farklıdırlar.

Pnömoni epidemiyolojisi

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre TKP, ölüm nedenleri yapısında 4. sırada yer almaktadır. 1999 yılında Rusya'daki resmi istatistiklere göre, 18 yaşın üzerindeki kişiler arasında 440.049 (%3,9) CAP vakası kaydedilmiştir. 2003 yılında tüm yaş gruplarında TKP insidansı %4.1 idi. Bu rakamların, hesaplamalara göre% 14-15 olan Rusya'daki gerçek CAP insidansını yansıtmadığı ve yıllık toplam hasta sayısının 1,5 milyon kişiyi aştığı varsayılmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 5-6 milyon TKP vakası teşhis edilmekte ve bunların 1 milyondan fazlasının hastaneye yatırılması gerekmektedir. Antimikrobiyal tedavideki gelişmelere rağmen, ölüm oranı Zatürreönemli ölçüde azalmadı. TKP nedeniyle hastaneye kaldırılan hasta sayısından 60 binden fazla kişi hayatını kaybetmektedir. Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'na göre, 2003 yılında ülkemizde Zatürre 100.000 nüfus başına 31 vaka olan 44.438 kişi öldü.

NP, tüm hastane enfeksiyonlarının %13-18'ini kaplar ve yoğun bakım ünitesinde en sık görülen enfeksiyondur (%45'ten fazla). Ventilatör ilişkili pnömoni (VAP) entübe hastaların %9-27'sinde gelişir.

Atfedilebilir mortalite (doğrudan NP ile ilgili) %10 ila %50 arasında değişmektedir.

TKP'nin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

TKP etiyolojisi

toplum kökenli pnömoni bağımsız bir nozolojik form olarak, ana morfolojik substratı akciğer dokusu nekrozu olmadan akciğerlerin solunum bölümlerinde eksüdatif inflamasyon olan bulaşıcı bir hastalıktır. TKP etiyolojisi, üst solunum yollarını kolonize eden normal mikroflora ile doğrudan ilişkilidir. Sayısız mikroorganizmadan sadece birkaçında pnömotropizm ve artan virülans vardır ve alt solunum yoluna girdiklerinde inflamatuar reaksiyona neden olabilir.

TKP'ye neden olan ajanlar arasında etiyolojik önem sıklığına göre, S. Zatürreiae (30-50%); M. pnömoni, C. pnömoni, lejyonella %8 ila %30 sıklıkta belirlenir, daha nadir patojenler (H. grip, S. aureves, Klebsiellave diğer enterobakteriler%3-5 oranında bulunur. Üst solunum yollarında yaşayan ve TKP nedeni olmayan mikroorganizmalar şunlardır: Streptokok viridanlar, Stafilokok epidermidis, enterokok, Neisseria, kandida. Genellikle CAP'li yetişkin hastalarda, örneğin hastalığın pnömokok etiyolojisinin bir kombinasyonu ve aktif mikoplazmal veya klamidyal enfeksiyonların serolojik belirtilerinin eşzamanlı tespiti gibi karışık veya birlikte enfeksiyon tespit edilir. Solunum virüsleri genellikle akciğerlerin solunum kısımlarına doğrudan zarar vermez. Başta epidemik influenza olmak üzere viral solunum yolu enfeksiyonları, TKP için önde gelen risk faktörü olarak kabul edilmektedir. CAP, salgınlara neden olan yeni, önceden bilinmeyen patojenlerle ilişkili olabilir. Son yıllarda tanımlanan TKP'ye neden olan ajanlar şunları içerir: SARS ile ilişkili koronovirüs, kuş gribi virüsü (H5N1), domuz gribi virüsü (H1N1) ve metapnömovirüs.

Virüslerin neden olduğu akciğer dokusundaki patolojik interstisyel değişiklikleri bakteriyel pnömoniden ayırt etmek gerekir, çünkü bu iki durumun tedavisine yaklaşım temelde farklıdır. TKP'nin etiyolojik yapısı, hastaların yaşına, hastalığın ciddiyetine ve eşlik eden hastalıkların varlığına bağlı olarak değişebilir. Pratik bir bakış açısından, TKP ve olası patojenleri olan hasta gruplarının seçilmesi tavsiye edilir.

Son 3 ay içinde antimikrobiyal ilaç almamış, eşlik eden hastalığı olmayan kişilerde şiddetli olmayan TKP.

Muhtemel nedensel ajanlar : S pnömoni, M. pnömoni, C. pnömoni, H. grip.

komorbiditesi olan hastalarda hafif TKP ( KOAH, diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği, serebrovasküler hastalıklar, karaciğerin yaygın hastalıkları, fonksiyon bozukluğu olan böbrekler, kronik alkolizm vb.) ve/veya son 3 ay içinde antimikrobiyal almış olanlar.

Muhtemel nedensel ajanlar : S. pnömoni, H. grip, C. pnömoni, S. aureus, enterobakterigiller. Tedavi ayakta tedavi bazında mümkündür (tıbbi açıdan).

Şiddetli olmayan akışın VP'si, lhastanelerde tedavi (genel profil bölümü).

Muhtemel nedensel ajanlar : S. pnömoni, H. grip, C. pnömoni, M. Rneumoniae, S. aureus, enterobakterigiller.

Şiddetli VP, yatarak tedavi (YBÜ).

Muhtemel nedensel ajanlar : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

KAP risk faktörleri:

hipotermi;

zehirlenme;

solunum yollarını tahriş eden gaz veya toz;

• klima sistemleri ile temas;

  grip salgınları;

  sterilize edilmemiş ağız boşluğu;

  kapalı bir ekipte salgın;

  bağımlılık.

Bilinen etiyolojiye sahip TKP için epidemiyoloji ve risk faktörleri
Oluşma koşulları	Muhtemel nedensel ajanlar
Alkolizm	S. pneumoniae, anaeroblar, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis.
KOAH/sigara	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella türleri, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
aspirasyon	Gram negatif enterobakteriler, anaeroblar.
	MRSA, Mycobacterium tuberculosis, anaeroblar, fungal pnömoni, atipik mikobakterilerin toplumdan edinilmiş suşları.
Klimalar, nemlendiriciler, su soğutma sistemleri ile temas	lejyonella türleri,
Grip salgını	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Bronşektazi, kistik fibroz arka planına karşı VP gelişimi	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S. aureus,
damardan uyuşturucu bağımlıları	S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokal bronş tıkanıklığı (bronş tümörü)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
biyoterörizm	Şarbon, veba, tularemi.

Hasta A'da.

temyize neden olan semptomlar, hastane dışı koşullarda akut bir şekilde gelişti. Pnömoni için risk faktörleri vardır - yaklaşık 20 yıllık sigara içen indeksi ile uzun bir sigara içme öyküsü, pnömoni gelişimine yatkın patoloji belirtileri - tekrarlanan öksürük ve nefes darlığı atakları, "soğuk" hastalıklara eğilim.

CAP patogenezi

Sağlıklı insanların %70'inde mikroorganizmalar orofarinksi kolonize eder. Bunlar pnömokok, influenza basili, stafilokok aureus'tur. Fizyolojik koşullar altında orofaringeal sekresyonun mikroaspirasyonu da sağlıklı bireylerde, özellikle uyku sırasında gözlenir. Alt solunum yollarının anti-enfektif koruması, koruyucu mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir: mekanik (aerodinamik filtrasyon, bronşların anatomik dallanması, epiglot, öksürme, hapşırma, silindirik epitelin kirpiklerinin salınımı), spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık mekanizmaları. Bu sistemler sayesinde alt solunum yollarından enfekte sekresyonların atılması sağlanır ve steriliteleri sağlanır. Pnömoni gelişimi, ilk olarak, makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarının etkinliğinde bir azalma ile ve ikinci olarak, patojenin büyük dozu ve / veya virülansı ile desteklenebilir.

Ana patojenik mekanizmalar EaP'nin gelişimi:

potansiyel pnömoni patojenlerini içeren nazofarenksin sırrının aspirasyonu;

aerosol içeren mikroorganizmaların solunması;

ekstrapulmoner odaktan enfeksiyonun hematojen ve lenfojen yayılımı (sepsis, triküspit kapak endokarditi, tromboflebit);

komşu organlardan enfeksiyonun doğrudan yayılması (karaciğer apsesi, vb.);

göğsün penetran yaraları ile enfeksiyon.

Orofaringeal sekresyonların aspirasyonu

Trakeobronşiyal ağacın "kendi kendini temizleme" mekanizmaları, örneğin viral bir solunum yolu enfeksiyonu sırasında, siliyer epitelin işlevi bozulduğunda ve alveolar makrofajların fagositik aktivitesi azaldığında, hasar gördüğünde, gelişim için uygun koşullar yaratılır. pnömoni .

aspirasyon b orofarenks ve / veya mideden gelen büyük miktarda içeriğe, aspirasyonun doğasına bağlı olarak üç sendromun gelişimi eşlik edebilir: kimyasal pnömonit (hidroklorik asit aspirasyonu - Mendelssohn sendromu), mekanik tıkanıklık, aspirasyon pnömonisi, ne zaman gelişir mekanik tıkanıklığa ve kimyasal pnömoniye bağlı bakteriyel bir enfeksiyon. Aspirasyona katkıda bulunan faktörler: bilinç depresyonu, gastroözofageal reflü, tekrarlanan kusma, nazofarenks anestezisi, koruyucu bariyerlerin mekanik ihlali.

Aerosol içeren mikroorganizmaların solunması

Pnömoninin bu gelişme mekanizması, alt solunum yollarının lejyonella gibi zorunlu patojenlerle enfeksiyonunda önemli bir rol oynar.

Alt solunum yollarında mikrofloranın çoğalmasını destekleyen durum, mikropları koruyucu faktörlerin etkilerinden koruyan ve kolonizasyonu teşvik eden aşırı mukus oluşumudur. Risk faktörlerine (hipotermi, solunum yolu viral enfeksiyonu vb.) maruz kalındığında ve koruyucu mekanizmaların ihlali durumunda

nazofarenksten alveollere giden yoldaki koruyucu engeller aşılır, patojen akciğerlerin solunum bölümlerine girer ve iltihaplanma süreci küçük bir odak şeklinde başlar.

VP'nin patomorfolojisi

Enflamatuar süreç, akciğerlerin solunum bölümlerinde gelişir - doğrudan gaz değişiminde yer alan terminal bronşiyollerin distalinde bulunan akciğerin bir dizi anatomik yapısı. Bunlara solunum bronşiyolleri, alveolar keseler, alveolar kanallar ve uygun alveoller dahildir. Hava içeren boşluklara ek olarak, akciğerin solunum kısmı bronşiyollerin duvarlarını, asini ve alveolleri, yani. bulaşıcı bir sürecin de gelişebileceği interstisyel yapılar. Akciğerin solunum kısmındaki eksüdatif inflamasyon, pnömoninin ana radyografik belirtisini belirler - akciğer dokusunun havadarlığında lokal bir azalma (“karartma”, “şeffaflığın azalması” akciğer alanı"," sıkıştırma", "sızma"). Pnömonik odağın lokalizasyonu genellikle tek taraflıdır, alt loblarda veya üst lobların aksiller alt bölümlerinde, infiltrasyonun yayılması bir veya iki bronkopulmoner segment içinde gerçekleşir. İnfiltratif değişikliklerin bu şekilde lokalizasyonu, CAP'nin gelişimi için ana patojenetik mekanizmayı yansıtır - patojenik patojenlerin solunum yolu yoluyla hava ile akciğerlere aspirasyonu veya solunması. İki taraflı değişiklikler, pulmoner ödem, interstisyel akciğer hastalıkları, akciğerlerde malign tümörlerin metastazları, sepsiste akciğerlerin hematojen ve lenfojen enfeksiyonu için daha tipiktir.

TKP'de patojene bağlı olarak klinik ve morfolojik farklılıklar vardır.

pnömokok pnömonisi

Neden olduğu pnömoni için endotoksin üreten patojenler(pnömokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), süreç, kural olarak, alveolokapiller membranın toksik bir lezyonu ile başlar ve bakteriyel ödeme yol açar. Pnömokok tip I-III, bakteri taşıyıcılardan kaynaklanan enfeksiyon nedeniyle organize gruplarda hastalığın hem sporadik hem de epidemik vakalarına neden olabilir. Pnömokok akciğer dokusuna ve damar yatağına nüfuz eder, hastaların %25'inde hastalığın ilk saatlerinde kandan ekilir. Pnömokokal pnömoni tip I-III'deki patomorfolojik tablo şu şekilde karakterize edilir: krupöz veya plöropnömoni, klasik versiyonda, üç aşamada ilerler: bakteriyel ödem aşaması, hepatizasyon aşaması ve çözülme aşaması. İlk aşamada, pnömokokların ölümü sırasında salınan endotoksin ve enzimlerin (hemolizinler, hiyalüronidaz) etkisi altında, alveolokapiller membran hasar görür, vasküler geçirgenlik artar, plazma terlemesi meydana gelir ve büyük miktarda ödemli sıvı oluşur. alveollerden alveollere Kohn gözenekleri ve bronşlar yoluyla bir yağ lekesi gibi yayılır. Pnömokoklar ödemin çevresinde bulunur, merkezde mikrobiyal olmayan bir fibröz ve pürülan eksüda bölgesi oluşur. Organizmanın reaktivitesine bağlı olarak, sürecin prevalansı segmental, çok segmentli, lober, alt toplamdır. İkinci aşama genellikle hastalığın başlangıcından itibaren 3. - 4. günde başlar ve alveollerdeki eksüdanın sıvıdan yoğun, andıran bir sıvıya dönüşmesinin bir sonucu olarak eritrositlerin diyapedezi, lökosit infiltrasyonu ve büyük fibrin kaybı ile karakterize edilir. yoğunlukta karaciğer dokusu (hepatizasyon veya hepatizasyon aşaması). Bu aşamanın süresi 5 ila 7 gün arasındadır, bazen daha uzundur, bundan sonra pnömoninin çözülme aşaması başlar. Bu aşamada, eksüda, akciğerin fibrinolitik sisteminin ve nötrofillerin proteolitik enzimlerinin katılımıyla emilir. Pnömokokal pnömoninin zorunlu bir bileşeni fibrinöz plörezidir. Belki de pürülan bronşit katılımı.

Diğer suşların pnömokokları gelişmeye neden olur fokal pnömoni(bronkopnömoni). Öncelikle bronşlarda meydana gelen inflamatuar süreç, bronşlar boyunca yayılan akciğer parankimine geçer. Akciğer dokusunda kırmızı ve kırmızı-gri renk odakları oluşur, histolojik olarak bol miktarda seröz eksüdatif inflamasyon ve akciğer dokusunun lökosit infiltrasyonu tespit edilir.

Pnömokok pnömonisi, akciğer dokusu tahribatının olmaması ve yapısının neredeyse tamamen restorasyonu ile karakterizedir.

stafilokokal pnömoni

Neden olduğu pnömoni için ekzotoksin üreten flora(stafilokok, streptokok), süreç, merkezinde akciğer dokusunun pürülan füzyonu ile fokal pürülan inflamasyonun gelişmesiyle başlar. Kural olarak, stafilokok pnömonisi, solunum yolunun koruyucu mekanizmalarının zarar gördüğü influenza A ile gelişir. Stafilokok bir ekzotoksin oluşturur, enzimler üretir - lesitinaz, fosfataz, hemolizinler, koagülaz, akciğer dokusunun hızlı bir şekilde tahrip olmasına neden olur. Histolojik olarak, stafilokok pnömonisi, bu odakların merkezinde akciğer dokusunun zorunlu pürülan füzyonu ile sınırlı lökosit infiltrasyon odakları ile karakterizedir.

Stafilokokal pnömoninin bir varyantı, sepsisli hematojen pnömonidir.

streptokokal pnömoni, stafilokok gibi, influenza ve diğer solunum yolu viral enfeksiyonlarından sonra (veya arka planına karşı) gelişir. Genellikle karmaşık plevral efüzyon ve apse oluşumu.

Friedlander pnömonisi

Friedlander basilinin (Klebsiela pnömonisi) neden olduğu pnömoni, genellikle diyabetes mellitus, alkolizm, yaşlılar ve immünosupresan alan hastalarda immün yetmezlik durumunun arka planında gelişir. Morfolojik semptomlara göre, Friedlander pnömonisi krupiye benzer, akciğer dokusunun bakteriyel birleşik ödem alanlarının arka planına karşı çökmesi ile hemorajik nekroz gelişimi karakteristiktir. Parçalanmanın nedenleri, iltihaplanma alanındaki küçük damarların çoklu trombozlarıdır.

Mikoplazma pnömonisi.

Mikoplazma, ornitoz, bazı viral pnömoni, interstisyel akciğer dokusunun inflamatuar bir lezyonu ile başlar.

Mycoplasma pneumonia (Mycoplasma pneumonia) çok öldürücüdür, salgın enfeksiyon salgınları mümkündür. Hastalığın başlangıcında, klinik tablo, akciğerlerde gelişen inflamatuar interstisyel ödem ile akut solunum yolu viral enfeksiyonunun karakteristiğidir. Pnömoni gelişimi ile akciğer parankiminin hücresel infiltrasyonu birleşir, pnömonik odak pnömokok pnömonisine benzer. Zatürree emilimi 2-3 haftaya kadar ertelenir.

hemofilus pnömonisi

Yetişkinlerde Haemophilus influenzae'nin neden olduğu pnömoni nadiren bağımsız bir hastalıktır, daha sıklıkla kronik bronşitli hastalarda ikincil bir pnömoni olarak gelişir. Morfolojik resme göre, fokal pnömokok pnömonisine benzer.

lejyonella pnömonisi

Zatürreye gram negatif endotoksin oluşturan bakteri Legionella pneumophila neden olur. Lejyonella, sıcak ve nemli bir ortamda hızla çoğalır; klimalar ve ısıtma şebekeleri olası enfeksiyon kaynaklarıdır. Klinik ve morfolojik tabloya göre, lejyonella pnömonisi şiddetli mikoplazmal pnömoniye benzer.

Viral hastalıklarda pnömoni.

grip pnömonisi virüsün sitopatojenik etkisi nedeniyle, solunum yolu epiteli hemorajik trakeobronşit ile başlar ve daha sıklıkla stafilokokal bakteri florası eklendiğinde hastalığın hızlı ilerlemesi ile başlar. Solunum yolu viral enfeksiyonu (grip virüsleri A, B, adenovirüs enfeksiyonu, solunum sinsityal virüs enfeksiyonu, parainfluenza enfeksiyonu) pnömoni için bir risk faktörü olarak kabul edilir, virüs bakteriyel bir enfeksiyonun bir tür "iletkenidir". Solunum virüslerinin pnömoni oluşumundaki rolü, solunum yolundaki lokal bağışıklığı, özellikle epitel hasarı, bozulmuş bronşiyal sekresyon, bozulmuş immünoglobulin sentezi ile nötrofillerin ve lenfositlerin aktivitesinin baskılanmasıdır. Bu nedenlerden dolayı, pnömoni gelişimini belirleyen bakteri florası aktive edilir. İnfluenza A ve B'deki pnömoni, influenza enfeksiyonunun bir komplikasyonu olarak kabul edilir, eşlik eden hastalıkları olan kişilerde ve hamile kadınlarda daha sık gelişir. Viral bir lezyon, konsolidasyon belirtileri olmaksızın bilateral interstisyel pulmoner ödem gelişimi ile karakterizedir ve sıklıkla akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olarak kabul edilir. Virolojik inceleme yüksek titreli bir influenza virüsünü ortaya çıkarır, balgamın bakteriyolojik incelemesi genellikle patojenik bakteri florasını ortaya çıkarmaz. Patomorfolojik tablo, hemorajik trakeobronşit, hemorajik pnömoni, alveollerin yüzeyinde hiyalin zarların oluşumu, alveollerde önemli sayıda lökosit ile karakterizedir. Durumda kısa (1-4 gün) bir iyileşmeden sonra bakteriyel pnömoni gelişir, akciğerlerde infiltrasyon odakları saptanır, balgamda pnömokoklar, stafilokoklar, Haemophilus influenzae saptanır. İnfluenza pnömonisi ile sekonder bakteriyel pnömoni arasındaki temel fark, ilk durumda antibiyotik tedavisinin etkisizliği ve ikinci durumda antibiyotiklerin etkisidir.

pnömokist pnömonisi

Pneumocystis carinii adı altında birleşmiş bir grup mikroorganizma, maya benzeri mantarları ifade eder. Serolojik çalışmaların sonuçları, insanların çoğunluğunun yaşamın ilk yıllarında asemptomatik bir pnömokist enfeksiyonu geçirdiğini, yetişkinlerin %90'ından fazlasında pnömokistlere karşı antikorların bulunduğunu göstermektedir. Ana enfeksiyon yolu kişiden kişiye bulaşmadır. Normal bir bağışıklık sistemine sahip kişiler kalıcı pneumocystis taşıyıcıları değildir, pneumocystis pnömonisi, bozulmuş hücresel ve hümoral bağışıklık ile karakterize, bağışıklık yetmezliği durumu olan hastaların bir hastalığıdır. Enfeksiyon, patojenin düşük virülansı nedeniyle nadiren akciğerlerin ötesine yayılır. Pneumocystis pnömonisi üç patolojik gelişim aşamasına sahiptir. İlk aşama, patojenin akciğerlere nüfuz etmesi ve alveol duvarlarının fibronektine bağlanması ile karakterize edilir. İkinci aşamada alveolar epitelde deskuamasyon ve alveolar makrofajlarda kist sayısında artış meydana gelir. Bu aşamada, pnömoninin klinik semptomları ortaya çıkar. Üçüncü (son) aşama, alveolositlerin yoğun bir şekilde dökülmesi, interstisyumun mono- veya plazmasitik infiltrasyonu, alveolar makrofajlarda ve alveol lümeninde çok sayıda pnömokist bulunan bir alveolittir. Hastalık ilerledikçe, alveollerde biriken trofozoitler ve detritus, tamamen yok olmalarına yol açar, yüzey aktif madde sentezi bozulur, bu da alveollerin yüzey geriliminde bir azalmaya, akciğer elastikiyetinde bir azalmaya ve ventilasyon-perfüzyon bozukluklarına yol açar. Pneumocystis pnömonisi ile ilişkili klinik durumlar: HIV enfeksiyonu, immünosupresif tedavi, yaşlılık vb.

sitomegalovirüs pnömonisi

Sitomegalovirüs (CMV) bir herpes virüsüdür. CMV, yalnızca birincil veya ikincil immün yetmezlikte ortaya çıkan fırsatçı enfeksiyonların tipik bir temsilcisidir. Rusya Federasyonu'nun yetişkin nüfusunun% 72-94'ünde kanda spesifik antikorlar tespit edilir, bu da virüsün vücutta varlığı anlamına gelir. Bağışıklığı yeterli bireylerde, birincil CMV enfeksiyonu asemptomatiktir veya hafif mononükleoz benzeri sendromludur. Tüm herpesvirüsler gibi, CMV de birincil enfeksiyondan sonra insan vücudunda latent kalır ve latent virüsün aktivasyonu veya yeniden enfeksiyon sonucu immünolojik bozukluklarda ciddi hastalık gelişebilir. Risk grubu, HIV bulaşmış hastaları, organ nakli sonrası hastaları, kanser hastalarını, hamile kadınları, immünosupresif tedavi gören kişileri vb. içerir. CMV reaktivasyonu koşulu, bağışıklığın hücresel bağlantısının, öncelikle CD + 4-lenfosit yardımcılarının ihlalidir. .

Hastane kökenli pnömoninin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

NK etiyolojisi

Çoğu NP polimikrobiyal bir etiyolojiye sahiptir ve gram (-) bakterilerden (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ve Gram (+) koklardan (Staphylococcus aureus) kaynaklanır. Anaeroblar, virüsler ve mantarlar NP'nin nadir nedensel ajanlarıdır; NP'de immün yetmezlik durumu olmayan hastalarda C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagülaz negatif stafilokoklar gibi patojenlerin etiyolojik önemi yoktur.

NP için risk faktörleri:

yaşlılık yaşı;

bilinçsiz durum;

aspirasyon;

acil entübasyon;

uzun süreli (48 saatten fazla) IVL;

prob besleme;

yatay pozisyon;

özellikle göğüs ve karın boşluğu organlarına cerrahi müdahale ve anestezi;

akut solunum sıkıntısı sendromu;

ventile edilen hastalarda bronkoskopi

bir dizi ilacın kullanımı - yatıştırıcılar, antasitler, H2 blokerleri

NK patogenezi

NP'nin gelişmesi için bir ön koşul, alt solunum yollarının koruyucu mekanizmalarının üstesinden gelmektir. Bakterilerin alt solunum yoluna birincil giriş yolu, potansiyel NP patojenlerini içeren orofaringeal sekresyonların yanı sıra endotrakeal tüpten mikroorganizmaları içeren sekresyonların aspirasyonudur.

Orofarenksin Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaeroblar tarafından kolonizasyonu birçok sağlıklı insan için tipiktir. Aksine, her şeyden önce gram (-) floranın kolonizasyonu. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter normal koşullarda nadirdir, ancak hastanede kalış süresi ve hastalığın şiddeti ile artar . Bilinç bozukluğu, yutma bozuklukları, öğürme refleksinin azalması, mide boşalmasının yavaşlaması, gastrointestinal sistemin bozulmuş motilitesi ile aspirasyon sıklığı artar. NP gelişimi için daha nadir patojenetik mekanizmalar şunları içerir: bir mikrobiyal aerosolün solunması, patojenin solunum yoluna doğrudan nüfuzu, mikropların enfekte venöz kateterlerden hematojen yayılması, özofagus / midenin steril olmayan içeriğinin translokasyonu.

Normal şartlarda mide sterildir, aklorhidri, malnütrisyon ve açlık, enteral beslenme, mide suyunun asitliğini azaltan ilaçların alınması ile mide kolonizasyonu gelişebilir. Mekanik ventilasyon sırasında, hava yollarında bir endotrakeal tüpün varlığı koruyucu mekanizmaları ihlal eder: mukosiliyer taşımayı bloke eder, epitelin bütünlüğünü ihlal eder ve orofarenksin hastane mikroflorası tarafından kolonizasyonunu ve ardından akciğerlere nüfuz etmesini teşvik eder. Endotrakeal tüpün yüzeyinde biyofilm oluşumu, ardından distal solunum yolunda emboli oluşumu mümkündür. Baterial kontaminasyonun kaynağı hastanın derisi, personelin elleridir. Biyofilm bakteri birikimini arttırır, antimikrobiyal tedaviye direnci arttırır. Hastanın sırt üstü yatay pozisyonu, enteral beslenme ile aspirasyon kolaylaştırılır.

pnömoni kliniği

Toplumdan Edinilmiş Pnömoni Kliniği

Hastanın şikayetleri

Hastanın öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı ile ilişkili ateşi varsa pnömoniden şüphelenilmelidir. Pnömoninin klinik tablosu patojene bağlıdır, ancak pnömoni semptomlarına dayanarak olası etiyoloji hakkında kesin olarak konuşmak mümkün değildir. Hastanın yaşı, eşlik eden hastalıkların varlığı da hastalığın klinik belirtilerini etkiler. Ateş, göğüs ağrısı, öksürük ile hastalığın akut başlangıcı gibi pnömoninin bu tür karakteristik semptomları, özellikle zayıflamış hastalarda ve yaşlılarda olmayabilir. Bazı yaşlı hastalarda, klinik semptomlar zayıflık, bilinç bozukluğu ve dispepsi semptomları ile kendini gösterir. Çoğu zaman, toplum kökenli pnömoni, örneğin kalp yetmezliği gibi eşlik eden hastalıkların alevlenme semptomlarıyla “başlar”.

İncelenen klinik durumda

ve alobe ateş, balgamlı öksürük, nefes darlığı için hasta, alt solunum yollarının akut inflamatuar (gelişmenin ciddiyeti dikkate alındığında, büyük olasılıkla bulaşıcı) hastalıklarının karakteristiğidir.. Şiddetli zehirlenme, solunumla ilişkili göğüs ağrısı, akciğer dokusu hasarının özelliğidir ve pnömoniyi düşündürür. Öykü verileri (uzun süreli sigara kullanımı, balgamlı periyodik öksürük, nefes darlığı) hastanın kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) sahip olduğunu düşündürür, bu da hastanın 64 yaşında olmasıyla birlikte pnömoni gelişimi için bir risk faktörü olabilir. Bu durumda tetikleyici faktör hipotermidir.

Tıbbi geçmiş

Pnömoninin klinik tablosu iki semptom grubundan oluşur: pulmoner (solunum) ve ekstrapulmoner (genel).

Tipik pnömokok pnömonisi akut ateşli durum (% 38'in üzerinde vücut ısısı), balgamlı öksürük varlığı, göğüs ağrısı, nefes darlığı ile karakterizedir.

krupöz inflamasyon, sıklığı son yıllarda tekrar artan, en şiddetli seyir ile karakterizedir.Genellikle hastalığın başlangıcı hipotermi ile ilişkilidir. Tipik vakalarda pnömokok pnömonisi, kursun aşamaları ile karakterize edilir. Klinik semptomlar ve fiziksel belirtiler dinamiktir ve pnömoni seyrinin süresine bağlıdır.

Başlangıç ​​dönemi(1-2 gün) var keskin karakter: nefes alma ile ilişkili göğüste ani başlayan ağrı, şiddetli titreme, ardından ateşli sayılara sıcaklık artışı, kuru öksürük (öksürük), genel halsizlik, halsizlik. Ertesi gün öksürük yoğunlaşır, viskoz paslı balgam ayrılır. Objektif veriler: muayenede, hastanın yüzü bitkin, nefes alma sırasında burun kanatlarının şişmesi sıklıkla not edilir, dudaklarda uçuk, burun kanatları; lezyon tarafında göğsün solunmasında bir gecikme var, hasta, olduğu gibi, eliyle tutarak ağrıdan kurtarıyor.

Etkilenen bölge üzerinde palpasyonda ses titremesinde bir artış belirlenir. Akciğerlerin perküsyonuyla, alveollerde hala hava bulunan inflamatuar ödem nedeniyle donuk bir timpanik ses ortaya çıkar. Oskültasyon sırasında, inflamatuar eksüda ile emprenye edilmiş alveollerin esnekliğindeki bir azalma ve alveoller ekshalasyon sırasında birbirine yapıştığında, dolduğunda inspirasyon yüksekliğinde meydana gelen krepitus (giriş-indux) nedeniyle zayıflamış veziküler solunum belirlenir. hava ile parçalanır, karakteristik bir ses yaratır. Pnömoni, bir röntgende pulmoner infiltrat ortaya çıkmadan önce bile oskültasyonda tanınabilir. Bu süre yaklaşık 24 saattir.

zirve dönemi(1-3 gün), bir derece içinde günlük dalgalanmalarla 39 - 40 dereceye kadar sabit ateş ile karakterizedir. Sıcaklıktaki düşüş, genellikle 1-3 gün içinde yeterli tedavinin etkisi altında meydana gelir ve buna zehirlenme semptomlarında bir azalma eşlik eder: baş ağrısı, yorgunluk, halsizlik. Fizik muayenede zirve döneminde, akciğer havasız olduğu ve bronşiyal solunum olduğu için etkilenen bölgede donuk bir ses belirlenir. .

izin süresi 3-4 haftaya kadar sürer, bu süre zarfında sıcaklığın normalleşmesi, zehirlenme semptomlarının kaybolması, öksürük ve balgamda azalma, mukus karakteri kazanır, göğüste ağrının kaybolması. Fizik muayenede bu süre zarfında, etkilenen alanın üzerinde donuk - timpanik bir ses, zayıflamış veziküler solunum, sesli krepitus (redux) tekrar tespit edilir.

bronkopnömoni (odak) poliklinik ortamında daha sık görülür. Oluşma koşullarına göre, iki “senaryo” mümkündür: SARS sonrası veya bronşit komplikasyonu olarak pnömoni oluşumu. Fokal pnömonideki klinik belirtiler ayrıca akut bir başlangıç, ancak daha az belirgin ateş, zehirlenme ve döngüsel bir hastalığın olmaması ile karakterizedir. Pnömoninin şiddeti ve fiziksel veriler, sürecin yaygınlığına bağlıdır. Muayenede, lezyon tarafında göğüs solunumunda bir gecikme tespit edilebilir. Palpasyonda ses titremesi ve bronkofonide artış var. Sızma odakları üzerinde perküsyon ile, kısaltılmış perküsyon tonunun alanları belirlenir. Oskültasyonda zor nefes alma, kuru ve ıslak raller saptandı. Bu semptomların şiddeti, odakların lokalizasyonu ile belirlenir.

64 yaşındaki hasta A'nın fizik muayenesi

akciğer dokusu sıkışma sendromu tespit edildi: solunum sırasında göğsün yarısında gecikme, artan ses titremesi, perküsyon sesinin kısalması. Krepitus, alveollerde fibröz eksüda birikmesinden kaynaklanır ve akciğer dokusunun sıkışmasının inflamatuar infiltrasyonun bir sonucu olduğu varsayılabilir. Bu nedenle, öksürük, nefes darlığı ve göğüs ağrısı gibi karakteristik şikayetlerin varlığında ve hastanın objektif muayenesinin sonuçlarında, sağ alt lobda lokalizasyonlu pnömoni ön tanısı oldukça olasıdır. Bronşların yaygın lezyonlarının nesnel belirtileri vardır - kuru dağınık uğultu ralleri, amfizem belirtileri. Mevcut hastalığın başlangıcından önce uzun bir sigara içme, kronik öksürük ve nefes darlığı öyküsü, hastanın eşlik eden bir hastalığı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olduğunu düşündürür. Bu durumda KOAH bir risk faktörü olarak pnömoni tanısı olasılığını artırır.

Mikoplazmal etiyolojinin TKP'nin klinik özellikleri. Ateş yüksek bir şiddet derecesine ulaşmaz. Solunum yolu hasarı belirtileri karakteristiktir: öksürük (en sık görülen semptom), nefes darlığı (nadir görülen bir semptom), farenjit semptomları. Akciğerlerin perküsyonuyla değişiklikler genellikle tespit edilmez; oskültasyon sırasında ifade edilmemiş hırıltı belirlenir - kuru veya ıslak ince kabarcıklanma. Mikoplazmal enfeksiyonun ekstrapulmoner belirtileri: kulak zarı iltihabı (kulakta ağrı), asemptomatik sinüzit, artan soğuk aglutinin titreleri ile hemoliz, nezle pankreatit, nezle menenjit, meningoensefalit, nöropati, serebral ataksi; makulo-papüler cilt lezyonları, eritema multiforme, miyokardit (sık değil), glomerülonefrit (sık değil), miyalji, artralji (gerçek artrit resmi olmadan). Akciğerlerin röntgen verileri: artan akciğer paterni,

fokal infiltratlar, diskoid atelektazi, şişmiş lenf düğümleri akciğer kökleri, plörezi. Laboratuvar verileri: retikülositozlu hemolitik anemi, anemiye yanıt olarak trombositoz, beyin omurilik sıvısında belirlenir ben protein immünositozu. Etiyolojik teşhis: kan serumunda immünolojik yöntemle tespit edilen antimikoplazmal antikorlar IgM, IgG'nin belirlenmesi) hastalığın 7-9. gününden itibaren 1:32'den fazla bir titrede veya dinamiklerde 4 artışla zamanlar. ve antijenlerin belirlenmesi - mikoplazma DNA'sı hastalığın başlangıcından itibaren bir hafta içinde.

Klamidyal etiyolojinin CAP'sinin klinik özellikleri

Akciğer semptomları: kuru veya hafif balgamlı öksürük, göğüs ağrısı, orta derecede kuru ıslık veya nemli hırıltı.

Ekstrapulmoner semptomlar: değişen şiddette zehirlenme, ses kısıklığı, sıklıkla anjina, meningoensefalit, Guillain-Barre sendromu, reaktif artrit, miyokardit. Akciğerlerin röntgen verileri: artmış akciğer paterni veya lokal subsegmental infiltrasyon. Laboratuvar bulguları: normal kan sayımı. Etiyolojik tanı: yöntemle antikorların tespiti RSK, yöntemlerle antijen tayini ELISA, PCR .

Lejyonella etiyolojisinin CAP'sinin klinik özellikleri

Akciğer semptomları: öksürük (%41-92), nefes darlığı (%25-62), göğüs ağrısı (%13-35). Ekstrapulmoner semptomlar: ateş (%42 - 97, 38.8 derecenin üzerinde sıcaklık), baş ağrısı, kas ağrısı ve artralji, ishal, bulantı/kusma, nörolojik semptomlar, bilinç bozukluğu, böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu. Röntgen verileri: birleşmeye meyilli infiltratif gölgeler, artmış akciğer paterni, eksüdatif plörezi. Laboratuvar verileri: sola kaymalı lökositoz, artan ESR, nispi lenfopeni, trombositopeni; hematüri, proteinüri, hiponatremi, hipofosfatemi. Etiyolojik tanı: seçici besiyerinde tohumlama, idrarda veya balgamda antijen tayini, kanda antikor tayini (hastalığın 2. haftasında başlangıçta 2 kat veya 4 kat artış, IgM ve IgG'de eş zamanlı artış), polimeraz zincir reaksiyonu, Gram'a göre balgam boyaması (nötrofili ve gram negatif çubuklar). Tedavinin bir özelliği, beta-laktamların ve aminoglikozitlerin etkisinin olmamasıdır.

Friedlander basilinin neden olduğu TKP'nin klinik özellikleri(Klebsiella pnömoni)

Akciğer dokusunda geniş hasar (lobar, subtotal), balgamın mukus benzeri doğası, akciğerde enfarktüs benzeri nekroz gelişme olasılığı, pürülan komplikasyonlara eğilim (apse, plevral ampiyem).

HIV ile enfekte hastalarda pneumocystis pnömonisinin klinik özellikleri Fırsatçı patojenlerin neden olduğu hastalıkların varlığı, akciğer ve akciğer dışı tüberküloz, Candida albicans'ın neden olduğu stomatit, yaygın perineal ülserler (herpes simpleks virüsünün aktivasyonu).

Pnömoninin enstrümantal ve laboratuvar teşhisi

Pnömoninin radyasyon teşhisi

Şüpheli veya bilinen pnömonisi olan hastaların röntgen muayenesi, akciğer dokusunda iltihaplanma sürecinin belirtilerini ve olası komplikasyonları tespit etmeyi ve tedavinin etkisi altında dinamiklerini değerlendirmeyi amaçlar. Çalışma, ön ve yan projeksiyonlarda göğüs boşluğunun anket radyografisi ile başlar. Floroskopi kullanımı, akciğerlerdeki değişiklikler ile plevral boşluktaki sıvı birikimlerini ayırt etmenin gerekli olduğu klinik durumlarla sınırlıdır. Bazı klinik durumlarda - ayırıcı tanı, uzun süreli pnömoni, vb. Bilgisayarlı tomografinin atanması haklıdır. Ultrason, sıvı birikimi ile plevra ve plevral boşluğun durumunu değerlendirmek için kullanılır.

Pnömoninin ana radyolojik belirtisi, akciğer dokusunun havadarlığında lokal bir azalmadır (“gölgeleme”, “karartma”, “mühür”, “sızma”) akciğer dokusunun havasız hale geldiği (alveolar tip infiltrasyon) akciğerin solunum bölümlerinin enflamatuar eksüdasının doldurulması nedeniyle. Retiküler (ağ) veya peribronkovasküler (iplikli) bir yapıya sahip akciğer dokusunun interstisyel infiltrasyonu, interalveolar boşlukların inflamatuar eksüda ile doldurulması nedeniyle oluşur. İnteralveolar septanın kalınlaşmasına, radyolojik bir yarı saydamlık veya "buzlu cam" fenomeni yaratırken, havadarlığını korurken alveollerin hacminde bir azalma eşlik eder. İnfiltratif değişikliklerin lokalizasyonu, pnömoni gelişimi için ana patojenetik mekanizmayı yansıtır - solunum yolu yoluyla patojenik patojenlerin aspirasyonu veya solunması. Sızma daha sıklıkla bir veya iki segmente uzanır, esas olarak akciğerlerin alt loblarında (S IX, S X) ve üst lobların aksiller alt segmentlerinde (SII, S ax-II, III) lokalizedir, daha sık tek taraflı ve sağ -taraflı yerelleştirme. Pleuropnömoni ile akciğer dokusunun sıkışma alanı homojen bir yapıya sahiptir, geniş bir tabana sahip viseral plevraya bitişiktir, yoğunluğu köke doğru giderek azalır, interlobar plevra sıkıştırılmış alana doğru içbükeydir, lobun hacmi değişmez veya azalmaz, infiltrasyon bölgesinde büyük bronşların hava boşlukları görülür ( hava bronkografisinin belirtisi). Akciğer dokusunun infiltrasyonu olmadan pulmoner paterndeki değişiklikler, diğer hastalıklarda, daha sık olarak, zehirlenmeye yanıt olarak pulmoner dolaşım bozukluklarının ve akciğerdeki ekstravasküler sıvıdaki bir dengesizliğin bir sonucu olarak ortaya çıkar, ancak kendi başlarına pnömoni belirtileri değildir. geçiş reklamı. Bronkopnömoni, akciğerde, genellikle birbiriyle birleşen, bulanık konturlara sahip çok sayıda polimorfik, merkezcil odaktan oluşan, heterojen bir yapının bir infiltrasyon bölgesinin varlığı ile karakterize edilir. Bu tip infiltrasyon, inflamatuar sürecin küçük intralobüler bronşlardan akciğer dokusuna geçişine dayanır. Pnömonik odakların boyutları milierden (1-3 mm) genişe (8-10 mm) kadar değişebilir. Bronş boşlukları bazı odaklarda izlenebilir, bazılarında ise küçük bronşlar inflamatuar eksüda tarafından tıkandığından yapı daha homojendir. Fokal infiltrasyon bölgesi, bir veya daha fazla segmente, bir lob veya komşu lobların birkaç segmentine uzanır. Tedavinin başlamasından iki hafta sonra olumlu bir klinik pnömoni seyri ile bir kontrol röntgeni muayenesi yapılmalıdır, bu vakalarda radyografinin temeli, pnömoni kisvesi altında ortaya çıkan merkezi kanser ve tüberkülozun tanımlanmasıdır. Enflamasyonun ters gelişimi, eksüdanın sıvılaşması ve solunum yolu ve lenfatik damarlar yoluyla atılımı ile ilişkilidir. Aynı zamanda, tamamen kaybolmasına kadar sızma gölgesinin yoğunluğunda bir azalma olur. Pnömoniyi çözme süreci tam olarak tamamlanmayabilir, alveollerde ve pulmoner interstisyumda, inflamatuar eksüdanın organizasyonu nedeniyle karnifikasyon alanları veya bağ dokusu elemanlarının aşırı çoğalması nedeniyle pnömoskleroz alanları oluşur.

64 yaşındaki hasta A'nın göğüs boşluğunun röntgen verileri

Pnömoni tanısı göğüs röntgeni ile doğrulanır.

Enflamatuar infiltrasyon odakları sağ akciğerin alt lobunda lokalizedir ve akciğer kökünün genişlemesi ve artmış pulmoner patern ile birleştirilir.

Örnek. Masif (toplam) pnömonisi olan bir hastanın akciğerlerinin röntgeni.

Heterojen bir karaktere sahip olan sol akciğer alanının belirgin şekilde tamamen kararması. Göğsün etkilenen yarısının boyutu değişmez, mediastinal yer değiştirme olmaz.

Negatif bir göğüs röntgeni, klinik olasılık yüksek olduğunda TKP tanısını tamamen dışlamayabilir. Bazı durumlarda, TKP tanısı sırasında pnömonik infiltrasyonun odağı görüntülenmez.

Pnömoninin laboratuvar tanısı

Klinik kan testi

Bakteriyel enfeksiyon olasılığının yüksek olduğu, lökositoz (> 10x109 / l) ve / veya bıçak kayması (> %10) ile belirtilir; lökopeni (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9, olumsuz bir prognozun göstergeleridir.

Biyokimyasal kan testleri

Artan C - reaktif protein> 50 mg / l, şiddetli pnömokok veya lejyonella pnömonisi olan hastalarda gözlenen inflamatuar sürecin sistemik yapısını yansıtır. Seviye prokalsitonin pnömoninin ciddiyeti ile ilişkilidir ve kötü sonucun göstergesi olabilir. Karaciğer, böbreklerin fonksiyonel çalışmaları prognostik değeri olan ve ayrıca antibiyotik tedavisinin seçimini ve rejimini etkileyen bu organların tutulumunu gösterebilir.

Arteriyel kan gazlarının tayini

Kapsamlı pnömonik infiltrasyonu olan hastalarda, komplikasyonların varlığında, oksijen satürasyonu% 90'dan az olan KOAH'ın arka planına karşı pnömoni gelişimi, arteriyel kan gazlarının belirlenmesi belirtilir. 69 mm Hg'nin altında pO2 ile hipoksemi. oksijen tedavisi için bir endikasyondur.

Pnömoninin etiyolojik tanısı

Mikrobiyolojik teşhis. Pnömoniye neden olan ajanın belirlenmesi, yeterli antibiyotik tedavisinin atanması için en uygun koşuldur. Bununla birlikte, bir yandan mikrobiyolojik çalışmanın karmaşıklığı ve süresi ve diğer yandan tedaviye hemen başlama ihtiyacı nedeniyle, antibiyotik tedavisi her vakada klinik ve patojenik özelliklere dayalı olarak ampirik olarak reçete edilir. Erişilebilir ve hızlı bir araştırma yöntemi, Gram'a göre balgam smear boyama ile bakteriyoskopidir. Çok sayıda gram-pozitif veya gram-negatif mikroorganizmanın tanımlanması, antibiyotik tedavisinin seçiminde bir kılavuz görevi görebilir. Mikrobiyolojik bir çalışma yürütmenin gerekçeleri şunlardır:

yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatış;

bu hastalık için önceki başarısız antibiyotik tedavisi;

komplikasyonların varlığı: akciğer dokusunun yok edilmesi veya apsesi, plevral efüzyon;

komorbid bir arka planın varlığı: KOAH, CHF, kronik alkol zehirlenmesi, vb.

Şiddetli pnömonisi olan hastalarda serolojik teşhis"atipik" patojenlerin neden olduğu enfeksiyonların yanı sıra idrarda L. pneumophila ve Streptococcus pneumoniae antijenlerinin belirlenmesi. Entübe hastalarda endotrakeal aspirat örneklemesi gerekir. Şiddetli pnömonisi olan hastalar, antibiyotik tedavisine başlamadan önce kültür için venöz kan örnekleri almalıdır (iki farklı damardan 2 örnek).

Moleküler biyolojik yöntemler pnömoniye neden olan ajanlar mikoplazma pnömoni, klamidofil. pnömoni, lejyonella pnömofil geleneksel yöntemlerle teşhis edilmesi zordur. Tanımlamaları için moleküler biyolojik yöntemler kullanılır, hızlı teşhis için mevcut tüm yöntemler arasında en kabul edilebilir yöntem polimeraz zincir reaksiyonudur (PCR). Pnömonide uygulanması için endikasyonlar, hastalığın şiddetli seyri, ilk antibiyotik tedavisinin etkisizliği ve epidemiyolojik durum olabilir.

Plevral sıvının incelenmesi

Plevral efüzyon varlığında, plevral sıvının bir çalışması, bir lökosit sayısı ve bir lökosit formülü, pH'ın belirlenmesi, LDH aktivitesi, protein içeriği, bir yaymanın bakteriyoskopisi ve kültürel inceleme ile belirtilir.

İnvaziv tanı yöntemleri.

Bronş içeriğinin mikrobiyolojik, sitolojik incelemesi, biyopsi, bronkoalveolar lavaj ile tanısal fibrobronkoskopi, tüberküloz, bronkojenik kanser ve diğer hastalıklarla ayırıcı tanı gerekliyse endikedir.

EP'li bir hastanın enstrümantal ve laboratuvar muayenesinin hacmine bireysel olarak karar verilir.

Ayakta tedavi gören hastalarda tanısal minimum muayeneöykü ve fizik muayeneye ek olarak, tedavinin ciddiyetine ve hastaneye yatış ihtiyacına karar verecek çalışmaları içermelidir. Bunlara göğüs röntgeni ve tam kan sayımı dahildir. Ayakta tedavi bazında TKP'nin rutin mikrobiyolojik tanısı, antibakteriyel ilaç seçimini önemli ölçüde etkilemez.

Hastanede yatan hastalarda tanısal minimum muayene TKP tanısını, şiddetini ve tedavi yerine (tedavi bölümü veya yoğun bakım ünitesi) karar vermeye yönelik çalışmaları içermelidir. Bunlar şunları içerir:

Göğüs organlarının röntgeni;

Genel kan analizi;

Biyokimyasal kan testi (glikoz, kreatinin, elektrolitler, karaciğer enzimleri);

Mikrobiyolojik teşhis: balgam yayma mikroskopisi, Gram lekeli, balgamın bakteriyolojik muayenesi ile patojenin izolasyonu ve antibiyotiklere duyarlılığın belirlenmesi, kanın bakteriyolojik muayenesi.

Ağır hastalarda ek yöntemler: nabız oksimetresi, kan gazı çalışmaları, plörezi varlığında plevral sıvının sitolojik, biyokimyasal ve mikrobiyolojik incelemesi.

64 yaşındaki A hastasının laboratuvar verileri,

varlığını doğrulamak akut inflamasyon(formülün sola kayması ile lökositoz, ESR'de bir artış, yüksek miktarda lökosit ve kok içeren mukopürülan balgam). Balgamda Gram pozitif diplokokların saptanması, hastalığın pnömokok etiyolojisini düşündürür. Biyokimyasal göstergelerin normal değerlerden sapmaları yoktur. Nabız oksimetresi oksijen doygunluğunda %95'e kadar bir düşüş gösterdi, yüz Solunum yetmezliği 1 derece. Spirografi, bronş tıkanıklığı belirtileri gösterdi - FEV1'de uygun değerin %65'ine düşüş.

Pnömoni için tanı kriterleri

Alt solunum yolu enfeksiyonu semptomları olan bir hasta onunla temas ettiğinde doktorun çözdüğü ana görev, sonucu doğru ve zamanında reçete edilen tedaviye bağlı olan pnömoniyi bir hastalık olarak doğrulamak veya dışlamaktır. . Zatürre teşhisi için "altın standart", enfeksiyon bölgesinden potansiyel patojeni belirlemek olacaktır. Ancak pratikte invaziv manipülasyonları içeren böyle bir tanısal yaklaşım mümkün değildir. Bu bağlamda, bir alternatif, klinik semptomları, radyolojik, mikrobiyolojik ve laboratuvar belirtilerini ve ayrıca antibiyotik tedavisinin etkinliğini dikkate alan birleşik bir tanı yaklaşımıdır.

Hastada aşağıdaki sendromlar varsa pnömoni şüphesi ortaya çıkmalıdır:

genel inflamatuar değişiklikler sendromu: Akut başlangıçlı ateş, ateşli sayılar, titreme, geceleri şiddetli terleme, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrıları ve kas ağrısı; akut faz kan sayımı (artmış PSA);

alt solunum yolu sendromu balgamlı öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı;

akciğer hasarı sendromu: akciğerin etkilenen bölgesi üzerinde, ses titremesinde ve bronkofonide yerel artış, perküsyon sesinde kısalma, krepitus (indux, redux) veya son derece ince köpüren raller, bronşiyal solunum.

pulmoner infiltrat sendromu, daha önce belirlenmemiş., röntgen muayenesi ile; Nosolojik tanı, patojenin tanımı ile doğrulanır.

belirli CAP tanısı, hastanın aşağıdakilere sahip olduğu zamandır:

Akciğer dokusunun radyolojik olarak doğrulanmış fokal infiltrasyonu ve,

Aşağıdaki klinik belirtilerden en az ikisi:

(a) akut ateş hastalığın başlangıcında (sıcaklık > 38,0 C; (b) balgamlı öksürük;

(c) fiziksel belirtiler: krepitus odağı ve/veya küçük kabarcıklı raller, sert, bronşiyal solunum, perküsyon sesinde kısalma;

(d) lökositoz >10,9/L ve/veya bıçak kayması >%10.

yanlış/tanımsız TKP tanısı, akciğerlerde fokal infiltrasyonun radyolojik doğrulamasının yokluğunda veya erişilemediğinde konulabilir. Bu durumda tanı, epidemiyolojik öykü, şikayetler ve ilgili lokal semptomlar dikkate alınarak konulur.

Olası olmayan TKP tanısı Ateş, öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı şikayetleri olan bir hastayı muayene ederken, röntgen muayenesi yoksa ve lokal semptom yoksa düşünülür.

Pnömoni teşhisi nozolojik Patojen tanımlandıktan sonra. Etiyolojiyi belirlemek için Gram boyalı balgam yaymasının bakteriyoskopisi ve balgamın kültürel çalışması yapılır, böyle bir çalışma hastanede zorunlu ve ayakta tedavi ortamında isteğe bağlıdır.

CAP tanı kriterleri

Teşhis	Kriterler
	Röntgen. işaretler	fiziksel işaretler	Akut Başlama, 38 gr. İTİBAREN	ile öksürük balgam	Lökositoz:> 10 X10 9 /; p-i> 10%
kesin	+	Herhangi iki kriter
Yanlış /belirsiz	-	+	+	+	+/-
Olası olmayan	-	-	+	+	+/-

Klinik tanıhasta A. 64 yaşında

teşhis kriterleri temelinde formüle edilmiştir: hastalığın başlangıcında klinik akut ateş > 38.0 gr.С; balgamlı öksürük; akciğer dokusu iltihabının lokal fiziksel belirtileri - artan ses titremesi, perküsyon sesinde kısalma, sağda subkapular bölgede krepitus odağı), radyolojik (sağda alt lobda akciğer dokusunun fokal infiltrasyonu veS8,9,10); laboratuvar (bıçak sdaig ve hızlandırılmış ESR ile lökositoz).

Hastalığın evde ortaya çıkması toplum kökenli pnömoniyi gösterir.

Balgam ekerken, nozolojik tanıyı belirleyen 10.7 derecelik bir tanı titresinde pnömokok izole edildi.

Eşlik eden hastalığın teşhisi - KOAH, karakteristik kriterler temelinde yapılabilir: risk faktörü (sigara), klinik semptomlar - balgamla uzun süreli öksürük, nefes darlığı, bronş tıkanıklığının objektif belirtileri ve pulmoner amfizem (kuru dağınık hırıltı, kutulu akciğer perküsyonunda ses). KOAH tanısının doğrulanması amfizemin radyolojik belirtileri ve obstrüktif ventilasyon bozukluklarının varlığıdır (FEV1'de uygun değerin %65'ine düşüş). Yılda 2'den fazla alevlenme sayısı ve ortalama ventilasyon bozukluğu derecesi, hastayı yüksek risk grubu C'ye sevk etmemizi sağlar.

CAP komplikasyonları

Şiddetli pnömonide komplikasyonlar gelişebilir - pulmoner ve ekstrapulmoner.

Pnömoni komplikasyonları

Akciğer:

plörezi

akciğer dokusunun akut pürülan yıkımı.

Ekstrapulmoner:

bulaşıcı-toksik şok;

Akut solunum yetmezliği;

akut kor pulmonale;

ikincil bakteriyemi;

akut solunum sıkıntısı sendromu;

diğer organların bulaşıcı toksik lezyonları: perikardit, miyokardit, nefrit, vb.

sepsis

Akciğerin akut pürülan yıkımı

Pnömoni, vakaların% 92'sinde akciğerde akut süpüratif süreçlerin nedenidir. Akciğerin akut pürülan tahribatının klinik ve morfolojik formları akut apse, akciğerin fokal pürülan-nekrotik yıkımı, akciğerin kangreni.

Akut apse Akciğerin pürülan-nekrotik lezyonu, canlı akciğer dokusundan ayrılma ile tek (veya çoklu) bir çürüme boşluğunun (boşluklarının) oluşumu ile oluştuğu için nekrozun bakteriyel ve / veya otolitik proteolizi ile birlikte. Apse pnömonisi - ana özelliği iltihap alanlarında küçük pürülan odakların ortaya çıkması olan akut süpüratif süreç.

Akciğerin fokal pürülan-nekrotik yıkımı canlı akciğer dokusundan net bir sınır olmaksızın bakteriyel veya otolitik proteolizin çoklu pürülan-nekrotik odaklarının oluşumu ile karakterize edilir.

Akciğerin kangreni Sınırlama olmaksızın akciğerin hızla ilerleyen pürülan-pürülan nekrozu.

Akciğerin akut pürülan yıkıcı süreçleri pyopnömotoraks, plevral ampiyem, kanama, göğüs duvarının balgamı ve ayrıca ekstrapulmoner komplikasyonlar ile komplike olabilir: sepsis, DIC, vb.

Pürülan yıkıcı bir sürecin gelişimine yatkınlık yaratan faktörler: solunum yolu viral enfeksiyonu, alkolizm, immün yetmezlik durumları, travmatik beyin hasarı, vb. Pürülan akciğer tahribatının gelişimindeki etiyolojik faktörler stafilokok, streptokok, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakteriler, mantarlar olabilir. (aspergillus), mikoplazmalar. Akciğerlerin akut enfeksiyöz tahribatının etiyolojisinde, spor oluşturmayan anaerobların rolü belirlenmiştir: özellikle diş çürüğü, pulpitis, periodontitis olan kişilerde ağız boşluğunda genellikle saprofit olan bakterioidler, fusobakteriler ve anaerobik koklar, vb. Akciğerlerde akut pürülan-yıkıcı süreçlerin gelişimi tam olarak çalışılmamıştır. Pnömokokal pnömonide, ödem bölgesindeki fırsatçı mikroorganizmaların ikincil istilası ve akciğer dokusunun infiltrasyonu sonucu pürülan-yıkıcı bir süreç gelişir.Alt solunum yolunun epitelyumuna viral hasar, akciğer dokusuna istila için koşullar yaratır. solunum yollarında bulunan fırsatçı flora. Aspirasyon durumunda, bir tümör veya yabancı cisim tarafından bronş tıkanıklığı, anaerobik flora eklenebilir, bu da akciğerde paslandırıcı süreçlere neden olur. Mikrobiyal ajanların akciğere nüfuz etme yolları farklıdır: endobronşiyal, hematojen, travmatik

Akciğerlerde pürülan-yıkıcı süreçlerin patogenezi.

Enflamasyon ve yıkım odakları etrafındaki mikroorganizmaların istilasına ve doku hasarına yanıt olarak, yaygın mikrosirkülasyon blokajı fenomeni meydana gelir (yaygın intravasküler pıhtılaşmanın lokal veya organ sendromu - DIC - sendromu). Lezyon etrafındaki mikro dolaşımın blokajı, sağlıklı dokulardan ayrılmayı sağlayan ve bakteriyel floranın, toksinlerin, proinflamatuar mediatörlerin ve doku yıkım ürünlerinin vücutta yayılmasını önleyen doğal ve erken koruyucu bir reaksiyondur. Fibrin pıhtıları ve çamur gelişimi ile kan hücrelerinin agregaları olan damarların masif mikrotrombozu, akciğer dokusunun lezyondan uzak alanlarını yakalar, buna mikrosirkülasyonun ihlali eşlik eder, bu da yetersiz solunum, hipoksi ve onarım süreçlerinin bozulmasına yol açar. akciğer dokusunda. Lezyon etrafındaki mikro dolaşımın bloke edilmesi ve akciğer dokusunun tahrip olması, ilaçların, özellikle antibiyotiklerin lezyona girmesini engeller ve bu da antibiyotik direncinin oluşumuna katkıda bulunur. Olumsuz bir seyir ile yaygın bir mikrotrombotik reaksiyon, genellikle yalnızca iltihaplanma odaklarına bitişik alanları değil, aynı zamanda uzak dokulara ve organlara da yayılır. Aynı zamanda, birçok organın işlev bozukluğuna yol açan mikro dolaşım bozuklukları gelişir: merkezi sinir sistemi, böbrekler, karaciğer, gastrointestinal sistem. Bağırsak mukozasının bariyer fonksiyonundaki azalma nedeniyle, çeşitli doku ve organlarda enfeksiyon odaklarının oluşumu ile ikincil endojen sepsis gelişimine yol açan bağırsak mikroflorasına geçirgen hale gelir.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

Pnömoninin sınıflandırılması, nedenleri, tedavisi

1. Sınıflandırma

2. Etiyoloji (nedenleri)

3. Krupöz (lobar pnömoni)

4. Odak (bronkopnömoni)

5. Pnömoni teşhisi

6. Ayırıcı tanı

7. Komplikasyonlar

8. Komplike olmayan pnömoni tedavisi

1. Pnömoni sınıflandırması

Pnömoni, akciğerlerin solunum bölümlerinin fokal lezyonları, intraalveoler eksüdasyon, şiddetli ateşli reaksiyon ve zehirlenme ile akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalıktır.

1. Toplum kökenli pnömoni. "Ev" koşullarında gelişir ve en yaygın pnömoni şeklidir. Etken ajanları genellikle pnömokoklar, streptokoklar, Haemophilus influenzae ve diğer gram pozitif mikroorganizmalardır.

2. Hastane pnömonisi (eşanlamlılar: hastane, hastane). Hastanın başka bir hastalık nedeniyle hastanede kalışı sırasında gelişir, ancak hastaneye yatıştan 48-72 saat sonra veya hastaneden taburcu olduktan 48 saat sonra değil.

3. Aspirasyon pnömonisi, bilinç bozukluğu (inme, eklampsi atağı, travmatik beyin hasarı) olan hastalarda ve ayrıca öksürük refleksini ihlal eden yiyecek, kusmuk, yabancı cisimlerin aspirasyonunda ortaya çıkar.

4. Şiddetli bağışıklık kusurları olan kişilerde (doğuştan immün yetmezlik, HIV enfeksiyonu) zatürree.

Pnömoninin klinik ve morfolojik seyrine göre:

1. Lobar (krupöz) pnömoni, plevranın iltihaplanma sürecine dahil olmasıyla akciğerin tüm lobunun (daha az sıklıkla bir segmentin) hasar görmesi ile karakterize edilir;

1. şiddetli klinik belirtilerle birlikte akut başlangıç

2. eksüdanın fibröz yapısı

3. yenilgi alveolar doku ve solunum yolu açıklığını korurken solunum bronşiyolleri

4. inflamasyon gelişiminde evreleme

2. Fokal pnömoni (bronkopnömoni), lobül veya akciğer segmenti;

1. kademeli başlangıç ​​ve daha az belirgin klinik belirtiler;

2. Eksüdanın seröz veya mukopürülan doğası;

3. bozulmuş hava yolu açıklığı;

4. Enflamasyon gelişiminde evreleme yoktur.

Pnömoninin şiddeti, ciddiyetine göre belirlenir. klinik bulgular, ve buna göre ayırt:

1. Hafif şiddet

38 ° C'ye kadar vücut ısısı, dakikada 25'e kadar solunum hızı (RR), dakikada 90'a kadar kalp hızı (HR), zayıf şiddetli zehirlenme ve siyanoz, eşlik eden hastalıkların komplikasyonları ve dekompansasyonu yoktur.

2. Orta şiddette

Vücut ısısı - 38-39°C, solunum hızı dakikada 25-30, kalp hızı dakikada 90-100, arteriyel hipotansiyon eğilimi, orta derecede zehirlenme ve siyanoz, komplikasyonların varlığı (plörezi), ifade edilmeyen eşlik eden hastalıkların dekompansasyonu.

3. Şiddetli şiddet

39°C'nin üzerinde vücut ısısı, solunum hızı > 30/dakika, kalp hızı > 100/dakika, belirgin zehirlenme ve siyanoz, tansiyon sistemi.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. etiyoloji(nedenlerZatürre)

Pnömoninin etiyolojisi, üst solunum yolunu kolonize eden tipik mikroflora ile ilişkilidir, ancak sadece yüksek virülanslı bazıları alt solunum yoluna girdiklerinde inflamatuar reaksiyona neden olabilir.

Tipik bakteriyel patojenler:

Streptococcus pneumoniae pnömokokları

Haemophilus influenzae.

Nadir bakteriyel patojenler

Staphylococcus aureus aureus;

Klebsiella ve Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli ve Enterobacteriaceae familyasının diğer üyeleri;

Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Atipik bakteriyel patojenler:

Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae;

klamidya Chlamydia pneumoniae;

Legionella Legionella pneumophila.

Bu nedenle, pnömoni etiyolojisi, bileşimi kişinin bulunduğu ortama, yaşına ve genel sağlığına bağlı olan üst solunum yollarının mikroflorası ile ilişkilidir. Pnömoni hastalığı için predispozan faktörler çocukluk, yaşlılık ve yaşlılık yaşı, arka plan bronkopulmoner hastalıkları (bronşit, bronşiyal astım, KOAH, vb.), KBB organlarının patolojisi, önceki pnömoni, sigara içme vb. Pnömoni hastalığına katkıda bulunan faktörler soğuğa maruz kalma, göğüs yaralanmaları, anestezi, alkol zehirlenmesi, uyuşturucu bağımlılığı, cerrahi operasyonlar vb.

patogenez

Zatürre gelişimine neden olan dört patogenetik mekanizma vardır:

1. Orofarenks içeriğinin aspirasyonu, akciğerlerin solunum bölümlerinin ana enfeksiyon yoludur ve dolayısıyla pnömoni gelişimi için ana patojenetik mekanizmadır.

2. Mikrobiyal aerosolün solunması

3. Patojenin ekstrapulmoner enfeksiyon odağından hematojen yayılımı (triküspit kapak endokarditi, pelvik damarların septik endokarditi)

4. Patojenin komşu etkilenen organlardan (karaciğer apsesi, mediastinit) veya penetran göğüs yaraları ile enfeksiyonun bir sonucu olarak doğrudan yayılması

Belirtilerhastane dışıZatürre

Toplum kökenli pnömoninin klinik belirtileri, sürecin etiyolojisine, hastanın yaşına, hastalığın ciddiyetine ve eşlik eden patolojinin varlığına bağlıdır. Pnömoninin en önemli etken maddeleri şunlardır:

pnömokok pnömonisi

Tüm yaş grupları için toplum kökenli pnömoninin en yaygın etken maddesi pnömokoktur (vakaların %30-50'si). Pnömokokal pnömoni genellikle iki klasik varyantta kendini gösterir: lober (krupöz) pnömoni ve fokal (bronkopnömoni).

Hastalık genellikle akut olarak ateş, titreme, yetersiz balgamlı öksürük ve sıklıkla şiddetli plevral ağrı ile başlar. Öksürük başlangıçta verimsizdir, ancak kısa süre sonra bazen kan karışımıyla tipik bir "paslı" balgam ortaya çıkar.

Fizik muayenede akciğer sesinde donukluk, bronşiyal solunum, krepitus, nemli ince kabarcıklı raller, plevral ovma var.

En sık görülen komplikasyonlar parapnömonik plörezi, akut solunum ve vasküler yetmezliktir.

streptokokal pnömoni

Etken ajan β-hemolitik streptokoktur ve hastalık genellikle viral bir enfeksiyondan (kızamık, grip vb.) Sonra gelişir, şiddetli bir seyir gösterir ve genellikle sepsis ile komplike hale gelir. Büyük günlük dalgalanmalar, tekrarlanan titreme ve terleme ile yüksek ateş, lezyon tarafındaki tarafta bıçaklama ağrısı, balgamda kan çizgileri görülür. Ateşli dönemde, poliartralji sıklıkla not edilir.

Bu pnömoninin tipik komplikasyonları eksüdatif plörezi (hastaların %70'i) ve apse oluşumudur. Ölüm oranı %54'e ulaşıyor.

stafilokokal pnömoni

Staphylococcus aureus'un neden olduğu, genellikle influenza A ve B salgınları ve diğer solunum yolu viral enfeksiyonları ile ilişkilidir.

Bu patojen, tek veya çoklu akciğer apselerinin gelişmesiyle birlikte peribronşiyal lezyonlarla karakterizedir.

Hastalık akut olarak başlar, şiddetli zehirlenme belirtileri, ateş, tekrarlayan titreme, nefes darlığı, pürülan balgamla öksürük ile ilerler. Pnömoni genellikle çok odaklıdır, kural olarak yeni odakların gelişimine sıcaklık ve titremede başka bir artış eşlik eder. Apsenin subplevral lokalizasyonu ile, pyopnömotoraks oluşumu ile plevral boşluğa akabilir.

viral pnömoni

En sık influenza A ve B virüsleri, parainfluenza, adenovirüslerden kaynaklanır. Pnömoni, patojenetik özelliklerle ayırt edilir - inflamatuar süreç, bronşların mukoza zarının, peribronşiyal boşluğun ve alveollerin belirgin bir ödemi ile başlar ve ayrıca tromboz, nekroz ve kanama gelişimi ile komplike hale gelir. Hastalık ateş, titreme, kas ağrısı, konjonktivit, boğaz ağrısı ve kuru öksürük ile başlar. Pnömoni gelişmesiyle, nefes darlığı, pürülan-hemorajik balgamın ayrılması, olağan grip belirtilerine katılır. Bilincin deliryuma kadar olan karışıklığı sıklıkla gelişir. Hastalığın başlangıcından itibaren 3-5. günden itibaren birincil viral pnömoni viral-bakteriyel hale gelir. Akciğerlerdeki oskültasyon, değişen sert veya zayıf solunum odakları, krepitus odakları olan kuru raller, nemli raller ile karakterizedir.

Ayrıca gözlemlenen:

Haemophilus influenzae'nin neden olduğu pnömoni

Klebsiella pnömonisi (Friedlander pnömonisi)

Mikoplazma pnömonisi

Hemorajik pnömoni.

fizikselyöntemlerteşhis

Hastanın öksürük, dispne, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı ile ilişkili ateşi varsa pnömoniden şüphelenilmelidir. Aynı zamanda, hasta motive olmayan halsizlik, yorgunluktan şikayet ettiğinde, atipik bir pnömoni başlangıcı mümkündür. ağır terleme geceleyin. Eşlik eden patolojisi olan yaşlı hastalarda, uyuşturucu bağımlılarında, alkol zehirlenmesinin arka planına karşı, akciğer dışı semptomlar (uyuşukluk, konfüzyon, anksiyete, uyku ve uyanma döngüsünün bozulması, iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, kronik hastalıkların dekompansasyon belirtileri) iç organların) genellikle bronkopulmoner üzerinde hakimdir.

3. Krupoznaya(doleikZatürre)

Belirtiler

Hastanın fizik muayenesi sırasında elde edilen bilgiler, hastalığın ciddiyetine, inflamasyonun prevalansına, yaşa, eşlik eden hastalıklara ve hepsinden önemlisi lober pnömoni gelişiminin morfolojik aşamasına bağlıdır.

Gelgit aşaması (1-2 gün) keskin bir üşüme, yüksek vücut ısısı (39-40 ° C), nefes darlığı, artan zehirlenme semptomları, solunumla ilişkili göğüs ağrısı, kuru, ağrılı bir öksürük görünümü ile karakterizedir. . Muayenede, hasta sırt üstü veya ağrılı tarafta uzanır ve ellerini ağrının en belirgin olduğu göğüs bölgesine bastırır. Bu pozisyon göğüste gezinim ve ağrıyı biraz azaltır. Cilt sıcak, yanaklarda ateşli bir kızarıklık, akrosiyanoz, gözlerin sklerasında kızarıklık, daha çok lezyon tarafında. Akciğerin lober iltihabına viral bir enfeksiyon eşlik ederse, dudaklarda, burun kanatlarında ve kulak memelerinde herpetik döküntüler görülür. Şiddetli pnömonide, solunum yetmezliği ve bozulmuş hemodinamiğin artmasıyla ilişkili olarak dudakların, burnun ucunun ve kulak memelerinin siyanozuna dikkat edilir.

Göğsün simetrisi hala korunmuş olmasına rağmen, nefes alma eyleminde göğsün hastalıklı tarafında bir gecikme var. Palpasyonda, parietal plevranın iltihaplanması, ses titremesinde hafif bir artış ve akciğer dokusunun sıkışması nedeniyle lezyon tarafında bronkofoni ile ilişkili lokal göğüs ağrısı belirlenir. Perküsyon ile - timpanik bir renk tonu ile perküsyon sesinin donukluğu (kısalması) vardır.

Oskültasyonda, akciğerin etkilenen lobunun projeksiyonunda zayıflamış veziküler solunum ve krepitus duyulur. Lober pnömoninin ilk aşamasında, alveoller havadarlıklarını sadece kısmen korur, duvarlarının ve bronşiyollerin iç yüzeyleri viskoz fibröz (inflamatuar) eksüda ile kaplanır ve duvarların kendileri ödemli ve serttir. İnhalasyonun çoğu sırasında alveoller ve bronşiyoller çökmüş durumdadır, bu da veziküler solunumun zayıflamasını açıklar. Alveollerin birbirine yapışık duvarlarını düzeltmek için plevral boşlukta ve üst solunum yolunda normalden daha yüksek bir basınç gradyanı gereklidir ve bu ancak inspirasyonun sonuna doğru elde edilir. Bu süre zarfında, eksüda içeren alveollerin duvarları ayrılır ve belirli bir ses ortaya çıkar - ilk krepitus (krepitatioindux). Ses açısından, nemli, ince köpüren hırıltıları andırır, ancak yalnızca derin bir nefesin yüksekliğinde meydana gelmesi ve öksürürken değişmemesi bakımından farklılık gösterir.

Hepatizasyon aşaması (5-10 gün - hastalığın yüksekliği), yüksek ateşin devam etmesi, zehirlenme belirtileri, "paslı" ve mukopürülan balgamın ayrılmasıyla öksürük görünümü, solunum belirtilerinde artış ile karakterizedir. ve bazen kardiyovasküler yetmezlik. Muayenede, hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra, hastanın ağrılı taraftaki zorla pozisyonu, plevranın iltihaplanma sürecine dahil edilmesinin yanı sıra yüzün kızarması ve skleranın kızarıklığı ile ilişkili olarak devam edebilir. lezyon tarafında. Şiddetli derecede pnömoni ile, ventilasyon solunum yetmezliğindeki artış nedeniyle siyanoz artar. Solunum sık (1 dakikada 25-30 veya daha fazla) ve yüzeyseldir. Akciğerin iki veya daha fazla lobu sürece dahil olduğunda - takipne, inspiratuar tipte nefes darlığı (ekshalasyon zordur), yardımcı kasların nefes alma eylemine katılım, burun kanatlarının şişmesi vb. Göğsün hastalıklı yarısının nefes alma eyleminde belirgin bir gecikme vardır. Lezyon tarafında ses titremesi ve bronkofoni artmıştır. Perküsyon ile - etkilenen alan üzerinde belirgin bir perküsyon sesi donukluğu. Oskültasyon sırasında, zayıflamış veziküler solunumun yerini sert, bronşiyal, krepitus oskülte edilmez. Birkaç gün içinde, etkilenen bölgede bir plevral sürtünme sesi duyulur.

Komplike olmayan bir pnömoni seyri ile çözülme aşaması (10. günden itibaren), vücut ısısında bir azalma, genel zehirlenme, öksürük ve solunum yetmezliği semptomlarında bir azalma ile karakterizedir. Perküsyon - yavaş yavaş net bir pulmoner ses ile değiştirilen timpanik bir belirti ile perküsyon sesinin donukluğu. Oskültasyonda, zayıflamış veziküler solunum vardır ve inspirasyonun sonunda, alveoller ve bronşiyoller "çıktığında", son krepitus (krepitatioredux) duyulur. Eksüda alveollerden çıkarıldığında ve duvarlarının şişmesi ortadan kalktığında, akciğer dokusunun elastikiyeti ve havadarlığı geri yüklenir, akciğerlerin üzerinde veziküler solunum duyulur, krepitus kaybolur.

4. Odak(bronkopnömoni)

Belirtiler

Daha az akut ve uzun süreli bir başlangıcı vardır. Genellikle akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının bir komplikasyonu, kronik bronşitin akut veya alevlenmesi olarak ortaya çıkar. Birkaç gün içinde hasta vücut ısısında 37.5-38.5 ° C'ye kadar bir artış, burun akıntısı, halsizlik, halsizlik, mukozal veya mukopürülan balgamla öksürük not eder. Bu arka plana karşı, bronkopnömoniyi teşhis etmek zordur, ancak tedavinin etkisinin olmaması, zehirlenmedeki artış, nefes darlığı görünümü, taşikardi, fokal pnömoni lehine konuşur. Yavaş yavaş, hastanın öksürüğü ve mukopürülan veya pürülan balgam ayrılması artar, halsizlik, baş ağrısı artar, iştah azalır, vücut ısısı 38-39 ° C'ye yükselir. Muayenede yanaklarda hiperemi, dudaklarda siyanoz, cilt nemlidir. Bazen, şiddetli zehirlenme ve periferik damarların tonunda bir refleks artışı ile açıklanan cildin solukluğu not edilir. Lezyon tarafındaki göğüs, nefes alma eyleminde sadece biraz geride kalıyor. Vurmalı - lezyonun üzerinde vurmalı sesin donukluğu not edilir, ancak küçük bir iltihap odağı veya derin konumu ile akciğerlerin perküsyonu bilgilendirici değildir. Oskültasyon sırasında, bronş açıklığının ihlali ve iltihaplanma odağında birçok mikroatelektaz bulunması nedeniyle, etkilenen alan üzerinde belirgin bir veziküler solunum zayıflaması duyulur. Fokal pnömoninin en güvenilir oskültatuar işareti, tüm nefes boyunca etkilenen alan üzerinde yüksek nemli küçük kabarcıklı ralleri dinlemektir. Bu hırıltı, hava yollarında inflamatuar eksüda varlığından kaynaklanmaktadır. Plevra inflamatuar sürece dahil olduğunda, bir plevral sürtünme sesi duyulur.

Bu nedenle, fokal bronkopnömoniyi lober (krupöz) pnömoniden ayırt etmeyi mümkün kılan en önemli klinik belirtiler şunlardır:

Kural olarak, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının veya kronik bronşitin alevlenmesinin arka planına karşı gelişen hastalığın kademeli başlangıcı.

Mukopürülan balgamla öksürük.

Göğüste akut plevral ağrının olmaması.

Bronşiyal solunum eksikliği.

Nemli, yüksek sesli küçük köpüren hırıltıların varlığı.

5. teşhisZatürre

Hastanın şikayetlerine, anamnez verilerine ve fizik muayene yöntemlerine göre.

Genel bir kan testinde lökositoz tespit edilir, kan biyokimyası karaciğer enzimlerinde, kreatinin, üre ve elektrolit bileşimindeki değişiklikleri belirleyebilir. Balgam ve kan serolojisinin mikroskobik incelemesi, pnömoniye neden olan ajanın doğrulanmasına izin verir.

Enstrümantal yöntemler: iki projeksiyonda akciğerlerin röntgen muayenesi. İnfiltrasyon, plevral efüzyon, yıkım boşluklarının varlığını, kararmanın doğasını değerlendirin: fokal, birleşik, segmental, lober veya toplam.

6. diferansiyelteşhisZatürre

etiyoloji patogenez tanı pnömoni

Pnömoni ile ayırıcı tanı gerektiren ana nozolojiler şunlardır:

Akut solunum yolu viral enfeksiyonları (ARVI)

· İnterkostal nevralji

· Akciğer tüberkülozu

Karın organlarının akut hastalıkları

Akut miyokard infarktüsü

Akut solunum yolu viral enfeksiyonları

Pnömonide mevsimsellik olmaması (ARVI için daha tipiktir), ARVI'dakini aşan bir ateşin varlığı, dikkatli perküsyon ve oskültasyon ile elde edilen fizik muayene sonuçları - vurmalı sesin kısalması, krepitus odakları ve / veya nemli ince köpüren raller.

· İnterkostal nevralji

"İnterkostal nevraljinin" yanlış teşhisi, pnömoninin yetersiz teşhisinin en yaygın nedenlerinden biridir. Pnömoninin doğru teşhisi için, ağrı sendromunun özelliklerini dikkate almak önemlidir: eğer pnömoni ile ağrı genellikle nefes alma ve öksürme ile ilişkilidir, o zaman interkostal nevralji ile vücudu döndürürken, kolları hareket ettirirken yoğunlaşır. Göğüs palpasyonu cilt hiperaljezi alanlarını ortaya çıkardı.

· Akciğer tüberkülozu

Tüberküloz tanısını doğrulamak için, her şeyden önce, anamnestik veriler gibi iyi bilinen tanı yöntemlerini kullanmak gerekir (hasta herhangi bir lokalizasyonda tüberküloz öyküsü, eksüdatif plörezi gibi geçmiş hastalıklar hakkında bilgi, uzun süreli nedeni bilinmeyen düşük dereceli ateş, açıklanamayan halsizlik, geceleri aşırı terleme, kilo kaybı, hemoptizi ile uzun süreli öksürük). Akciğerlerin üst kısımlarındaki patolojik perküsyon seslerinin lokalizasyonu ve oskültasyon verileri gibi fiziksel veriler tanısal değere sahiptir.

Tüberküloz tanısında öncü rol, dahil olmak üzere X-ışını araştırma yöntemlerine aittir. CT, MRI, mikrobiyolojik çalışmalar.

Akciğer kanseri, akciğer metastazları

Akciğer kanseri tanısında büyük önem taşıyan anamnestik verilerdir (sigara içmek, ağır metaller, kimyasal boyalar, radyoaktif maddeler vb. Gibi kanserojen maddelerle çalışmak). Akciğer kanserinin klinik tablosunda kalıcı bir öksürük, sesin tınısında bir değişiklik, balgamda kan görünümü, kilo kaybı, iştahsızlık, halsizlik, göğüs ağrısı vardır. Tanının nihai doğrulaması, atipik hücreler, plevral eksüda, akciğerlerin tomografisi ve / veya BT'si için balgam muayenesi, bronşiyal mukoza biyopsisi ile tanısal bronkoskopi temelinde mümkündür.

Konjestif kalp yetmezliği

Koroner arter hastalığının bir komplikasyonu olan sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda arteriyel hipertansiyon, kalp hastalığı, kardiyomiyopati, astım atakları genellikle geceleri ortaya çıkar. Hastalar ağrılı bir öksürük ve boğulma hissi ile uyanırlar. Aynı zamanda, esas olarak akciğerlerin alt kısımlarında, iki taraflı nemli raller duyulur. Basit bir teknik, hırıltılı solunumun kökenini ayırt etmeye izin verir: hastaya yan yatması önerilir ve 2-3 dakika sonra oskültasyon tekrarlanır. Aynı zamanda, akciğerlerin üst kısımlarındaki hırıltı sayısı azalır ve tam tersine alttakilere göre artarsa, bu hırıltıların büyük bir olasılıkla konjestif kalp yetmezliğinden kaynaklanması olasıdır. Akut pulmoner patolojide EKG belirtileri not edilir: P-pulmonale (sağ atriyumun aşırı yüklenmesi); giss demetinin sağ bacağının ablukası; sağ göğüs derivasyonlarında yüksek R dalgaları. Karın organlarının akut hastalıkları. Pnömoninin akciğerlerin alt kısımlarında yerleşmesi ile ağrı sendromu sıklıkla karnın üst kısımlarına yayılır. Karın ağrısının şiddeti, bazen diğer gastrointestinal bozukluklarla (bulantı, kusma, hazımsızlık) birlikte, sıklıkla pnömonili hastalarda, karın organlarının akut hastalıklarında (kolesistit, perfore ülser, akut pankreatit, bozulmuş bağırsak hareketliliği) yanlış tanıya neden olur. Bu gibi durumlarda, karın kaslarında gerginlik olmaması ve hastalarda periton tahrişi semptomlarının olmaması pnömoni tanısına yardımcı olur.

Akut serebrovasküler kaza (ACV)

CNS depresyonunun belirtileri - uyuşukluk, uyuşukluk, kafa karışıklığı, şiddetli pnömoni ile gelişen stupora kadar, nörolojik bölümde hastaların hatalı inme teşhisine ve hastaneye yatırılmasına neden olabilir. Aynı zamanda, bu tür hastaları incelerken, kural olarak, felç, felç, patolojik refleksler gibi inmenin karakteristik semptomları yoktur ve öğrencilerin reaksiyonu rahatsız edilmez.

Akut miyokard infarktüsü

Pnömoninin sol taraflı lokalizasyonu ile, özellikle plevranın iltihaplanma sürecine dahil olan hastalarda, "Akut miyokard enfarktüsünün" hatalı teşhisine yol açabilecek belirgin bir ağrı sendromu geliştirmek mümkündür. Plevral ağrıyı ayırt etmek için solunumla ilişkisini değerlendirmek önemlidir: plevral ağrı inspirasyonla yoğunlaşır. Ağrıyı azaltmak için, hastalar genellikle yanlarında, lezyon tarafında, solunum derinliğini azaltan zorunlu bir pozisyon alırlar. Ek olarak, ağrının koroner oluşumu genellikle elektrokardiyogramdaki karakteristik değişikliklerle doğrulanır.

Pulmoner emboli (PE)

Özellikle pnömokokal pnömonide gözlenen hastalığın akut başlangıcı, pulmoner arter sistemindeki (PE) tromboembolizmin de özelliğidir: nefes darlığı, boğulma, siyanoz, plevral ağrı, taşikardi ve çökmeye kadar arteriyel hipotansiyon. Bununla birlikte, PE'de şiddetli nefes darlığı ve siyanoz ile birlikte, servikal damarların şişmesi ve nabzı görülür, kalbin sınırları sternumun sağ kenarından dışarı doğru yer değiştirir, nabız genellikle epigastrik bölgede görülür, vurgu ve çatallanma görülür. II tonunun pulmoner arter üzerindeki, dörtnala ritmi. Sağ ventrikül yetmezliği belirtileri ortaya çıkar - karaciğer büyür, palpasyonu ağrılı hale gelir. EKG'de - aşırı yüklenme belirtileri: sağ atriyum: P - derivasyon II, III, AVF'de pulmonale; sağ ventrikül: McGin-White işareti veya SI-QIII sendromu.

7. komplikasyonlarZatürre

Toplum kökenli pnömonili hastaların tanı ve tedavi yönetimi, komplikasyonların varlığı veya yokluğu ile belirlenir. Yaygın komplikasyonlar şunları içerir:

Akut solunum yetmezliği

Plörezi

Bronko-obstrüktif sendrom

Akut vasküler yetmezlik (çöküş)

Akut solunum sıkıntısı sendromu (kardiyojenik olmayan pulmoner ödem)

Bulaşıcı toksik şok

Akutsolunumarıza(BİR)

Bu, pnömoninin ciddiyetinin ana belirtilerinden biridir ve şiddetli pnömonisi olan hastaların %60-85'inde hastalığın başlangıcından itibaren ilk saatlerden itibaren gelişebilir ve yarısından fazlasının mekanik ventilasyona ihtiyacı vardır. Şiddetli pnömoni seyrine, ağırlıklı olarak parankimal (hipoksemik) bir solunum yetmezliği formunun gelişmesi eşlik eder. ARF'nin klinik tablosu, semptomlarda hızlı bir artış ve hayati organların patolojik sürecine katılım ile karakterizedir - merkezi sinir sistemi, kalp, böbrekler, gastrointestinal sistem, karaciğer ve akciğerlerin kendileri. İlk klinik belirtiler arasında nefes darlığı bulunurken, hızlı nefes alma (taşipne) ile birlikte artan bir solunum rahatsızlığı hissi (dispne) bulunur. ARF arttıkça, yorgunluğu ve hiperkapni gelişimi ile dolu olan solunum kaslarının belirgin bir gerginliği fark edilir. Arteriyel hipoksemideki artışa, kandaki doymamış hemoglobin içeriğindeki hızlı bir artışı yansıtan yaygın siyanoz gelişimi eşlik eder. Ağır vakalarda, SaO2 değerlerinde<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tedavi. %90'ın üzerinde Sa02 ve PaO2> 70-75 mm Hg elde edilmesi ile akciğerlerde normal gaz değişiminin sağlanması gereklidir. ve kalp debisi ve hemodinamiğin normalleştirilmesi. Oksijenasyonu iyileştirmek için oksijen inhalasyonu yapılır ve oksijen tedavisi yeterince etkili değilse ventilatör modunda solunum desteği belirtilir. Hemodinamiği normalleştirmek için, glukokortikoid hormonları ve vazopressör aminlerin (dopamin) eklenmesiyle infüzyon tedavisi gerçekleştirilir.

Plörezi

Plörezi, toplum kökenli pnömoninin sık görülen komplikasyonlarından biridir ve pnömonilerin %40'ından fazlasına plevral efüzyon eşlik eder ve yoğun sıvı birikimi ile hastalığın kliniğinde öncü rol alır. Hastalığın başlangıcı, solunumla ilişkili akut yoğun göğüs ağrısının ortaya çıkması ile karakterizedir. Nefes darlığı genellikle boğulma karakterini alır. Sıvı birikiminin ilk aşamalarında paroksismal kuru ("plevral") öksürük not edilebilir. Muayenede - solunum hareketlerinin kısıtlanması, interkostal boşluklar daha geniştir ve nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gerisinde kalır. Perküsyon sırasında - efüzyon bölgesinin üstünde, perküsyon sesi kısalır ve donukluğun üst sınırı, ses titremesinin zayıflaması olan karakteristik bir kavisli eğriye (Damuazo çizgisi) sahiptir. Oskültasyonda - zayıflamış veziküler solunum. Plevral boşluğun alt kısımlarında önemli miktarda sıvı ile solunum sesleri yapılmaz ve üstte (akciğer çöküşü bölgesinde) solunum bazen bronşiyal bir karakter kazanır. Perküsyon, kardiyak donukluk sınırlarındaki bir değişiklikle doğrulanan ters yönde mediastinal yer değiştirme belirtileri ortaya çıkarabilir.

Tedavi. Plevral ağrı ve iltihabın giderilmesi için steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, özellikle lornoksikam belirtilir.

Bronko-obstrüktifsendrom

Bu sendrom, kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) arka planına karşı gelişen toplum kökenli pnömonisi olan hastalar için tipiktir.

Bronko-obstrüktif sendromun ana semptomları:

· Öksürük - kural olarak, sürekli veya periyodik olarak ağırlaştırılmış, üretken;

Şiddeti pnömoninin ciddiyetine ve bronş tıkanıklığının ciddiyetine bağlı olan nefes darlığı.

Oskültasyon sırasında, uzun bir ekshalasyonun arka planına karşı akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık sesleri duyulur. Nemli raller, kural olarak, enflamatuar sızma bölgesi ile sınırlıdır. Bronş tıkanıklığının ciddiyeti, inhalasyondan çok daha uzun olan ekshalasyonun değerlendirilmesinin yanı sıra ekspiratuar testleri kullanılarak tespit edilir. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, özellikle basit bir tepe akış ölçümü tekniği, obstrüktif ventilasyon bozukluklarının ciddiyetini belirlemenizi sağlar.

Tedavi. Pnömonili hastalarda bronko-obstrüktif sendromun ortadan kaldırılması için etkili bir ilaç, kombine ilaç berodualdir. Berodual, hem ölçülü aerosoller şeklinde hem de bir nebülizör aracılığıyla çözeltiler şeklinde -% 0.9 - 3 ml sodyum klorür seyreltmesinde 1-2 ml (20-40 damla) dozunda kullanılabilir. Bronşiyal mukoza ödeminin, özellikle KOAH'ın özelliği olan bronko-obstrüktif sendromun patogenezinde baskın olduğu hastalar, bir nebulizatör yoluyla kombine tedavi ile iyi bir sonuç elde edilir: bir kortikosteroid budesonid ile kombinasyon halinde 20-25 damla berodual ( pulmicort) 0.25-0.5 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda. İnhalasyon ilaçlarının yokluğunda veya yetersiz etkinliğinde, teofilinleri, özellikle 5-10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisinin intravenöz uygulamasını ve ayrıca 60-120 mg intravenöz prednizolon enjeksiyonlarını kullanmak mümkündür. Bronş tıkanıklığını ortadan kaldırmak için belirtilen tüm önlemler, tepe akış ölçümü sonuçlarının dinamik kontrolü ile değerlendirilmelidir. Oksijen tedavisinin uygulanması akciğer fonksiyonu ve pulmoner dolaşımın hemodinamiği üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir (pulmoner arterdeki yüksek basınç azalır), ancak KOAH'lı hastalarda dikkatli olunması gerekir, çünkü. solunan havada yüksek konsantrasyonlarda oksijenin solunması, hiperkapnik koma ve solunum durması gelişimi ile doludur. Bu hastalarda solunan havadaki önerilen oksijen konsantrasyonu %28-30'dur. Oksijen tedavisinin sonucu nabız oksimetresi ile değerlendirilir. Sa02'de %92'den fazla bir artış elde etmek gereklidir.

Akutdamararıza(çöküş)

Hastalar, vücut pozisyonundaki bir değişiklikle şiddetlenen şiddetli bir baş ağrısı, genel halsizlik, baş dönmesinden şikayet ederler. Sırtüstü pozisyonda, genellikle sistolik kan basıncında 90 mm Hg'den daha düşük bir seviyeye bir düşüş belirlenir. Sanat. veya hastanın olağan sistolik kan basıncında 40 mm Hg'den fazla azalma. Art. ve diyastolik kan basıncı 60 mm Hg'den az. Sanat. Oturmaya veya ayakta durmaya çalışırken, bu tür hastalar şiddetli bayılma yaşayabilir. Pnömonide vasküler yetmezlik, periferik damarların dilatasyonu ve sıvının vasküler yataktan hücre dışı boşluğa transferine bağlı olarak BCC'deki azalmadan kaynaklanır. Arteriyel hipotansiyon için acil bakım, hastaya baş aşağı ve ayak ucu yukarı kaldırılmış bir pozisyon verilerek başlar. Şiddetli pnömoni ve arteriyel hipotansiyonda (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tedavi. 400 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi veya 400 ml %5 glikoz çözeltisi jet intravenöz damla enjeksiyonu. Kan basıncı normale dönene kadar ateş düşürücü ilaçlar reçete edilmemelidir, çünkü bu arteriyel hipotansiyonun şiddetlenmesine neden olabilir. Kalıcı arteriyel hipotansiyon ile - ancak yalnızca BCC'yi yeniledikten sonra, sistolik kan basıncı 90 - 100 mm Hg'ye ulaşana kadar vazopresör aminlerin kullanımı belirtilir. Madde: 200 mg dopamin 400 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi veya %5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilmiş ve dakikada 5-10 mcg/kg hızında intravenöz olarak enjekte edilmiştir. Damla infüzyonu aniden durdurulmamalıdır, uygulama hızında kademeli bir azalma gereklidir. Vasküler endotelin artan geçirgenliğini ortadan kaldırmak için, glukokortikoid hormonları kullanılır - bir akışta intravenöz olarak 60-90 mg'lık (300 mg'a kadar) bir başlangıç ​​dozunda prednizolon.

Baharatlısolunumsıkıntı sendromu(ASSS,kardiyojenik olmayanödemakciğerler)

ARDS en sık pnömoninin başlangıcından sonraki ilk 1-3 gün içinde gelişir. ARDS'nin akut eksüdatif fazında hasta dayanılmaz nefes darlığı, kuru öksürük, göğüste rahatsızlık ve çarpıntı ile rahatsız olur. Bir süre sonra nefes darlığı şiddetlenir ve boğulmaya dönüşür. Eksüda alveollere nüfuz ederse (alveolar pulmoner ödem), boğulma yoğunlaşır, köpüklü balgamla öksürük, bazen pembemsi renkte görünür. Muayenede hasta heyecanlanır, zorunlu yarı oturma pozisyonu alır (ortopne). Akciğerlerde ilerleyici bir oksijenasyon ihlali nedeniyle yaygın, gri siyanoz ortaya çıkar ve hızla artar. Cilt nemlidir, vücut ısısı yükselir. ARDS'nin oluşumundan bağımsız olarak solunum hızlanır, yardımcı kaslar solunum eyleminde yer alır, örneğin interkostal boşlukların ve supraklaviküler fossaların solunması sırasında geri çekilme, burun kanatlarının şişmesi. Perküsyon - arka-alt göğüste perküsyon sesinde hafif bir kısalma var. Oskültasyonda, aynı yerde, zayıf nefes almanın arka planına karşı, krepitus her iki tarafta simetrik olarak duyulur ve ardından göğsün tüm yüzeyine yayılan çok sayıda nemli ince ve orta kabarcıklı raller duyulur. Pnömoninin oskültatuar bulgularının aksine, ARDS'de raller akciğerlerin simetrik bölgelerinde her iki tarafta yaygın olarak duyulur. Şiddetli alveolar pulmoner ödem vakalarında, gürültülü solunum ve belli bir mesafeden duyulabilen kaba, nemli raller (köpüren solunum) ortaya çıkar. Kalp sesleri boğuk, nabız 1 dakikada 110-120. Arter basıncı azalır, nabız hızlıdır, aritmik olabilir, küçük dolum olabilir. Akut respiratuar distres sendromunun son aşamasında sistemik inflamasyonun iç organlar üzerindeki etkisine bağlı olarak çoklu organ yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir ve böbrek, karaciğer ve beyin fonksiyonları bozulur. Pnömoni ile gelişen akciğer ödemi kardiyojenik olmayan akciğer ödemlerinden biridir. Aynı zamanda, transkapiller filtrasyon, hidrostatik basınçtaki bir artıştan dolayı değil, esas olarak artan vasküler geçirgenlikten dolayı artar. İnterstisyel dokuda biriken sıvı ve protein alveollere girerek oksijen ve karbondioksit difüzyonunun giderek bozulmasına neden olur. Sonuç olarak, hastalarda akut solunum sıkıntısı sendromu belirtileri gelişir. Pnömonide pulmoner ödemin ana klinik belirtileri öksürük ve nefes darlığıdır. Kardiyojenik pulmoner ödemin aksine ARDS'li hastalarda nefes darlığı boğulma hissine dönüşür.

Oskültasyon sırasında, akciğerlerin tüm yüzeyinde nemli raller duyulur, oksijen satürasyonu keskin bir şekilde düşer (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

ARDS'nin patojenetik tedavisinin önemli bir unsuru, 6-10 l/dk bir nazal kateter yoluyla %100 nemlendirilmiş oksijenin solunmasıyla başlayan yeterli oksijen tedavisidir. Etki olmadığında ve hipoksemide bir artış olduğunda, hastayı akciğerlerin suni ventilasyonuna aktarmak gerekir. Şu anda, inotropik aminler (dopamin) kullanarak akut solunum sıkıntısı sendromlu hastalarda dokulara oksijen iletimini arttırmanın uygun olmadığı düşünülmektedir. Bunun istisnası, kalp yetmezliği belirtilerinin olduğu ve kalp debisindeki azalmanın hipovolemi gelişimi ile değil, kalp kasının kasılmasında bir azalma ile ilişkili olduğu durumlardır.

bulaşıcı-toksikşok

Enfeksiyöz toksik şok ile komplike olan şiddetli pnömoni hastalarının sayısı %10'a ulaşabilir. Çoğu zaman, enfeksiyöz-toksik şok, gram-negatif floradan kaynaklanırken, ölüm oranı% 90'a ulaşır. Vasküler duvarın yüksek geçirgenliğine ve kanın sıvı kısmının BCC'de keskin bir düşüşle interstisyel boşluğa büyük bir çıkışına dayanan "soğuk" veya "soluk" şok gelişir. "Soğuk" şokun ikinci bileşeni, yaygın periferik vazospazmdır. Klinik olarak, bu tür şok, bilinç bozukluğu, ciltte solgunluk, kesik kesik bir nabız ve kan basıncının kritik değerlerin altına düşmesi ile son derece ciddi bir durumla karakterizedir. Hastaların üçte birinde şok, vücut gram pozitif floraya maruz kalmanın sonucudur, mortalite ise %50-60'tır. Bu hastalarda periferik vazodilatasyon, kan birikmesi ve kalbe venöz dönüşün azalması ile "sıcak şok" adı verilir. Klinik olarak, bu şok çeşidi, cilt sıcak, kuru, siyanotik iken arteriyel hipotansiyon ile de kendini gösterir. Böylece, pnömoni patojenlerinin vasküler sistem üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, BCC, kalp debisi, CVP (sağ atriyumdaki basınç) ve sol ventrikülün dolum basıncında bir azalma ile karakterize hipovolemik şok gelişir. Ağır vakalarda, mikroorganizmaların toksik etkisi devam ederse, solunum yetmezliği ve hipoksemi ile ağırlaştırılan organ ve dokuların hipoksisi, ölümcül mikrodolaşım bozuklukları, metabolik asidoz, DIC ve vasküler geçirgenliğin ve periferik fonksiyonların keskin bir şekilde ihlaline yol açar. organlar.

Muayenede - ciltte keskin bir solgunluk ve görünür mukoza zarları, akrosiyanoz, cilt ıslak ve soğuktur. Hastaları incelerken, karakteristik şok belirtileri ortaya çıkar:

takipne;

Progresif hipoksemi (Sa02< 90%);

Taşikardi >120 vuruş/dakika, yavaş nabız;

Sistolik kan basıncını 90 mm Hg'ye düşürmek. Sanat. ve aşağıda;

Nabız kan basıncında önemli bir azalma (15-20 mm Hg'ye kadar);

Kalp seslerinin sağırlığı;

Oligüri.

Ağır vakalarda stupor ve hatta koma gelişebilir. Soğuk, nemli, soluk cilt, periferik dolaşımın belirgin bir şekilde ihlal edildiğinin bir göstergesi olan toprak grisi bir renk alır. Vücut ısısı 36°C'nin altına düşer, nefes darlığı artar, solunum sayısı 1 dakikada 30-35'e çıkar. Nabız ipliksi, sık, bazen aritmiktir. Kalp sesleri boğuk. Sistolik kan basıncı 60-50 mm Hg'den yüksek değil. Sanat. veya hiç belirlenmemiş Yoğun bakım, algoritması şokun türüne ve şiddetine bağlı olan bir acil önlemler kompleksidir. Her şeyden önce, en geniş etki spektrumuna sahip ilaçlar - seftriakson 1.0 g kullanarak antibiyotik tedavisine zamanında başlamak önemlidir. 10 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi ile intravenöz olarak seyreltildi. Yüksek hipoksemik solunum yetmezliği sıklığı nedeniyle, enfeksiyöz-toksik şoku olan hastalar genellikle solunum desteğine ihtiyaç duyar - oksijen tedavisi ile invaziv olmayan mekanik ventilasyon ve taşipne (solunum hızı 30 / dak'nın üzerinde), Trakeal entübasyon ve mekanik havalandırma planlanmalıdır. Sistemik inflamatuar reaksiyonu engellemek için glukokortikoid hormonları kullanılır - bir akışta intravenöz olarak 2-5 mg / kg vücut ağırlığı oranında prednizolon. İnfüzyon tedavisi, kan basıncının kontrolü altında 200 mg dopamin ile klosol, asesol, trisol 400 ml gibi salin solüsyonlarının intravenöz yoldan verilmesini içerir. Enfeksiyöz toksik şokta ifade edilen lipitlerin ve proteinlerin serbest radikal oksidasyonu, artan antioksidan koruma gerektirir. Bu amaçla, intravenöz olarak 10 kg vücut ağırlığı başına 0,3 ml% 5'lik bir çözelti oranında askorbik asit verilmesi tavsiye edilir.

8. Tedavikarmaşık olmayanZatürre

Komplike olmayan toplum kökenli pnömoni, poliklinik doktorlarının gözetiminde ayaktan tedavi edilebilir. Ancak son yıllarda her türlü pnömonisi olan hastalar hastaneye yatırılmaya çalışılmaktadır.

Hastalığın ilk günlerinde yatak istirahati gereklidir, yeterli miktarda vitamin ve serbest sıvı, karbonhidrat kısıtlaması ile diyet tedavisi kolayca sindirilebilir. Ateş düşürücüler, hastanın genel durumunu ihlal eden sıcaklıkta önemli bir artış ile reçete edilir. Şiddetli komorbiditesi olmayan hastalarda 38 ° 'ye kadar vücut sıcaklığında, ateş düşürücülerin atanması haklı değildir. Eşzamanlı bronşit ile - balgam söktürücülerin, bronkodilatörlerin atanması. Nefes egzersizleri.

Etiyotropik tedavi, antibiyotik tedavisinden oluşur. Makrolid ve sefalosporin gruplarından amoksiklav veya antibiyotikler reçete edilir. Tedavi süresi genellikle 10-14 gündür.

Allbest.ru'da barındırılıyor

...

Benzer Belgeler

Pnömoni, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojinin akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalığıdır. Pnömoninin sosyo-medikal önemi. Pnömoninin sınıflandırılması. toplum kökenli pnömoninin etken maddeleri. Pnömoninin ana radyografik belirtileri.

özet, 21/12/2008 eklendi


Pnömoni, akciğer parankiminin akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalığıdır; formların sınıflandırılması, X-ışını morfolojik özellikleri; etiyoloji, nedenler. Hastalığın klinik tablosu, patogenez, tedavi: antibiyotik tedavisi, egzersiz tedavisi, postural drenaj.

özet, eklendi 01/04/2012


Adenovirüs enfeksiyonu, ateş, orta derecede zehirlenme ve mukoza zarlarında lezyonlarla seyreden akut bir solunum yolu hastalığıdır. Adenovirüslerin keşif tarihi, taksonomisi ve sınıflandırılması. Hastalığın enfeksiyon yolları, patogenezi, tanı ve tedavisi.

sunum, eklendi 05/02/2013


Pnömoni akut bulaşıcı bir akciğer hastalığıdır: sınıflandırma, etiyoloji ve patogenez. Pnömoninin klinik belirtileri, komplikasyonlar. Fiziksel ve enstrümantal muayeneler. Hastanın hastaneye yatış kriterleri, antibiyotik tedavisi.

sunum, 23.10.2015 eklendi


Alveolar aparatın enfeksiyöz bir lezyonu ile akciğerlerin akut iltihabı olarak pnömoninin klinik özellikleri. Pnömonide mikrofloranın patogenezi ve etiyolojisi. Zatürree sınıflandırmasının incelenmesi ve ana semptomlarının bir açıklaması. Hastalığın tedavisi.

sunum, eklendi 10/05/2014


Pnömoni kavramı ve sınıflandırılması. Hastalığın gelişimi ve etiyolojisinin patogenezi. Klinik, semptomlar, fiziksel, enstrümantal araştırma yöntemleri. Pnömoninin ana komplikasyonları. Çocuklarda nozokomiyal pnömoni için antibiyotik tedavisinin süresi.

sunum, eklendi 01/10/2017


İnsan solunum sisteminin yapısı. Toplum kökenli pnömoniden, hastane pnömonisinden ölüm. Klinik sınıflandırma. Lobarın klinik tablosu, fokal pnömoni. Enstrümantal teşhis yöntemleri. Tüm atipik pnömonilerde ortaktır.

sunum, eklendi 11/12/2015


Pnömoninin, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojiye bağlı, fokal lezyon ile karakterize akut enfeksiyöz bir hastalık olarak tanımlanması. Pnömoni prevalansı, sınıflandırılması. Akciğerlerin segmental yapısı, pnömoni nedenleri.

sunum, eklendi 08/07/2013


Kızamık, bulaşıcılığı yüksek akut bulaşıcı bir viral hastalıktır: doğası, nedenleri, dağılımı. Tipik kızamığın etiyolojisi, patogenezi ve klinik tablosu; komplikasyonlar. Ayırıcı tanı, tedavi ve korunma; çocukların aşılanması.

sunum, 14/12/2012 eklendi


Ana morfolojik substratı akciğerlerin solunum bölümlerinde inflamatuar eksüda olan bir grup bulaşıcı hastalık olarak pnömoni. Pnömoni türleri ve ayırt edici özellikleri, klinik semptomları ve radyolojik tablo.

Solunum patolojileri arasında, pnömoni veya pnömoni olarak bilinen alt solunum yollarının enfeksiyöz bir lezyonu oldukça yaygındır. Yenidoğanlardan yaşlılara kadar her yaştan insanda görülür. Ve hastalığı doğru teşhis etmek son derece önemlidir. Tıbbi sonuçların% 20'sinin hatalı olduğu ve pulmoner patolojinin başlangıcından sadece bir hafta sonra iki kat daha fazla vakanın tespit edildiği bilinmektedir. Bu nedenle, tıbbi bakımın herhangi bir aşamasında pnömoninin ayırıcı tanısı son derece önemlidir.

Değişikliklerin kaynağına bağlı olarak, enfeksiyöz-inflamatuar, tümör, alerjik veya iskemik olabilirler. Tanımlanan şikayetlerden infiltratif sendromun klinik tablosu ortaya çıkmaya başlar. Ama ne yazık ki, spesifik değiller. Yukarıda listelenen hastalıkların birçoğunun özelliği olan yaygın semptomlar şunları içerir:

• Öksürük.
• Nefes almada zorluk (nefes darlığı).
• Balgam atılımı.
• Göğüste ağrı (nefes alırken ve öksürürken).

Son işaret, yalnızca yüzeysel olarak lokalize olan süreçler için tipiktir - plevral tabakalara daha yakın. Gerçekten de, akciğer dokusunun kendisinde, tahrişi ağrıya neden olabilecek hassas reseptörler yoktur. Solunum sırasında ve öksürme sırasında hoş olmayan duyumlar ortaya çıkacak veya artacaktır, bu da plevranın tutulumunu gösterir. Bu, solunum patolojisini kardiyovasküler (angina pektoris, kalp krizi) ve sindirimden (peptik ülser, diyafragma fıtığı, kolesistit, pankreatit) ayırt etmenizi sağlar.

Şikayetler subjektiftir. Ancak klinik muayene nesnel işaretler ortaya koymaktadır. Pulmoner infiltrasyon ile ortaya çıkan fiziksel semptomlardan aşağıdakilere dikkat etmeye değer:

1. Solunum hareketlerinde göğsün yarısının gecikmesi.
2. Ses titremesinin yoğunlaşması.
3. Perküsyon sesi kısalır veya donuklaşır.
4. Değişen solunum (zayıflamış, bronşiyal).
5. Patolojik sesler (hırıltı, krepitus).

Klinik belirtilerin infiltratın boyutuna, doğasına ve lokalizasyonuna göre belirlendiğine dikkat edilmelidir. En önemlisi, akciğer dokusundaki patolojik sürecin prevalansı, esas olarak infiltratlar:

• Segment ve eşitlik.
• Odak.
• yuvarlak.

Belirgin fiziksel semptomlar, kural olarak, oldukça büyük odak değişiklikleri ile gözlenir ve eksüda çıkışının zor olduğu veya üretken bileşenin (tümörler, granülomatöz değişiklikler) baskın olduğu koşullar, yalnızca solunumun zayıflaması ile kendini gösterir.

Pulmoner infiltrasyon sendromu sadece pnömonili hastalarda görülmez, aynı zamanda solunum sisteminin birçok hastalığına eşlik eder.

Tanı Kriterleri

Pnömoni, ayrı bir alanı, birkaç segmenti veya organın tüm lobunu kapsayan enfeksiyöz ve enflamatuar kökenli akciğer dokusunun akut fokal infiltratif bir hastalığıdır.

En yaygın patojenler fırsatçı mikroplardır: pnömokok, Haemophilus influenzae, Moraxella. Ancak son zamanlarda, hücre içi bakterilerin (klamidya, mikoplazmalar, lejyonella) neden olduğu atipik pnömoni vakaları daha sık hale geldi. Kural olarak, hastane dışında zatürree meydana geldiğinde, iç hastalıkları kliniğinde hastane dışı vakalar hakimdir.

Pnömoni tanısı klinik ve laboratuvar-enstrümantal kriterlerden oluşur. Bunlardan ilki şunlardır:

1. 38 derecenin üzerinde ateş ve genel zehirlenme.
2. Kuru veya ıslak öksürük.
3. Solunumla ilgili göğüs ağrısı.
4. Artan ses titremesi.
5. Belirli bir alanda perküsyon sesinin donukluğu.
6. Oskültatuar fenomenler (küçük kabarcıklı raller, krepitus, plevral üfürümler, bronşiyal solunum).

Ancak, zaten bilindiği gibi, benzer belirtiler, pulmoner infiltrasyon sendromlu diğer hastalıkların da özelliğidir. Bu nedenle, pnömoni ek çalışmalarla doğrulanır. Sonuçları kalan kriterlerdir:

• Periferik kan resmindeki değişiklikler (bıçak kayması ve toksik nötrofilik granülerlik, hızlandırılmış ESR ile 10 g / l'nin üzerinde lökositoz).
• Akciğer dokusunun röntgende koyulaşması.
• Balgam analizinde patojenin tanımlanması.

Bu, tedavisi ayaktan veya yatarak yapılan komplike olmayan pnömoni tanısını doğrulamak için yeterlidir. Röntgen resmine önemli bir yer verilir. Akciğerlerdeki sızıntıyı görsel olarak değerlendirmenize izin veren kişidir: büyüklüğü, yeri, şekli, konturları, yapısı. Ek olarak, bir hastayı muayene ederken dikkate alınması gereken ciddi bir seyir için kriterler vardır. Bunlar şunları içerir:

• Dakikada 30'un üzerinde solunum hızı.
• Vücut ısısı 40 derecenin üzerinde veya 35 derecenin altında.
• Kan basıncı 90/60 mm'nin altında. rt. Sanat.
• Dakikada 125 atışın üzerinde kalp atış hızı.
• Rahatsız bilinç.
• 20 g/l'den fazla lökositoz veya 4 g/l'den az lökopeni.
• Anemi (hemoglobin içeriği 90 g/l'den az).
• Kanın gaz bileşimindeki değişiklikler (doygunluk %90'ın altında, oksijenin kısmi basıncı %60'ın altında).
• Artan plazma kreatinin konsantrasyonu.
• Sızma birden fazla loba yayıldı.
• Komplikasyonların gelişimi (bulaşıcı-toksik şok, plörezi, pulmoner yıkım).

Klinik tabloda yukarıdaki belirtilerden en az biri mevcutsa, pnömoni şiddetli olarak kabul edilir ve tıbbi personelin daha fazla dikkat etmesini gerektirir. Ancak teşhis programı, patolojinin farklılaştırıldığı diğer araştırma yöntemlerini içerebilir:

1. Biyokimyasal kan testi (kronik patolojinin ilerlemesi ile).
2. Serolojik testler (atipik seyirli, ilaç kullanan zayıf hastalarda).
3. Balgamın sitolojik analizi (deneyimli sigara içenler ve onkoloji için diğer risk faktörlerine sahip kişiler için).
4. Bilgisayarlı tomografi (üst lob lezyonları, lenf düğümleri, şüpheli apse, tekrarlayan ve uzun süreli pnömoni, antibiyotiklerin etkisizliği ile).
5. Bronkoskopi (biyopsi için).
6. Anjiyopulmonografi (şüpheli tromboembolizm durumunda).

Bu nedenle pulmoner infiltrasyonlu bir hastanın muayenesi ve pnömoni ön tanısı kolay bir iş değildir. Doktorun tüm deneyimini, klinik düşüncesini ve ek yöntemlerle elde edilen bilgileri analiz etme yeteneğini kullanması gerekecektir.

Pnömoni tanısı koymak için klinik ve laboratuvar-enstrümantal kriterler dikkate alınmalıdır.

Akışın özellikleri

Diğer hastalıkları düşünmeden önce, çeşitli kökenlerden pnömoninin ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Yukarıdaki kriterlere göre doktorun varsayımı doğrulanırsa, sorunun kaynağının ne olduğunu anlamalısınız. Ve bu, klinik muayene sırasında elde edilen bilgiler dikkate alınarak bile yapılabilir. Çeşitli pnömonilerin olası semptomları tabloda gösterilmiştir:

Atipik pnömonik infiltrasyon seyrinin sık görülen bir nedeni, komorbiditeleri ve immün yetmezlik durumları olan hastaların özelliği olan genel koruyucu mekanizmaların zayıflamasıdır. Kendi özelliklerine sahip bir hastalıkları var:

• Ateş yok.
• Fiziksel belirtiler hafiftir.
• Ekstrapulmoner bulgular baskındır.
• Periferik kandaki tipik değişiklikler gözlenmez.
• Radyografinin sonuçları da klasik resimden farklıdır (daha az açıklayıcı).

Tüm bu noktalar göz önüne alındığında, pnömoniye neden olan ajanı gösteren spesifik laboratuvar teşhis sonuçları olmasa bile, pulmoner değişikliklerin doğası varsayılabilir. Bu önemlidir, çünkü ilk başta (kültürel bir analiz elde etmeden önce), hastalığın geniş spektrumlu ilaçlarla ampirik tedavisi gerçekleştirilir, ancak arama sınırları daraltılırsa, tedavinin etkinliği çok daha yüksek olacaktır.

Tüberküloz

Pnömoniyi ayırt etmenin gerekli olduğu ilk hastalık tüberkülozdur. Yüksek tıbbi ve sosyal alaka düzeyine sahip olan sorun, salgın düzeyine ulaştı ve bu da ona karşı dikkatli bir tutuma yol açtı. Akciğerlerdeki tipik inflamatuar değişiklikler, çeşitli tüberküloz varyantlarından ayırt edilmelidir:

• Sızdıran.
• Odak.
• Kaslı pnömoni.
• Tüberkülomlar.

Koch basilinin (mikobakteri) neden olduğu akciğer hasarı, şiddet ve yaygınlık açısından geniş bir değişkenlik gösteren semptomların polimorfizmi ile karakterizedir. Tüberküloz belirtileri spesifik değildir, aralarında aşağıdakiler yaygındır:

• Uzun süreli öksürük (balgamlı veya balgamsız).
• Hemoptizi.
• Nefes darlığı ve göğüs ağrıları.
• Ateş (çoğunlukla subfebril).
• Aşırı terleme (özellikle geceleri).
• Zayıflık ve yorgunluk.
• Zayıflama.

Hastalık akut olarak başlayabilir (kaslı pnömoni ile), ancak daha sık olarak yavaş yavaş. Tüberkülozun seyri, inflamatuvar değişikliklerin azaldığı dönemlerle birlikte dalgalıdır. Ancak iltihabın belirgin doğası, şiddetli zehirlenmeye ve patolojinin hızlı gelişmesine yol açar. Hastaların enfeksiyona katkıda bulunan faktörlerin bir geçmişi vardır: hastayla temas, alkolizm, yetersiz beslenme, kronik hastalıklar. Klinik belirtiler genel zehirlenme ve lokal (torasik) olarak ikiye ayrılır.

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçları, teşhis sürecinde belirleyici öneme sahiptir. Tüberkülin testleri (Mantoux ve Koch), aşırı duyarlılık reaksiyonlarını ve bir dönüşü (önceki bir negatiften sonra pozitif bir sonuç) ortaya çıkarır. Mikobakteriler balgamda mikroskopi veya kültür ile tespit edilir. Tüberküloz sürecinin doğasını doğrulamada özel bir rol, akciğer dokusundaki bu tür değişiklikleri tanımlamanıza izin veren radyografi tarafından oynanır:

• Köprücük kemiğinin arkasında bulunan bulanık kenarlarla karartma (bulutlu sızıntı).
• Net konturları olmayan sınırlı gölge, homojen olmayan, orta yoğunlukta (yuvarlak infiltrat).
• Çapı 10 mm'ye kadar olan, düşük yoğunluklu, net konturları olmayan ve birleşme eğilimi olan (odak işlemi) tek gölgeler.
• Tepesi pulmoner köke bakan, üst sınırı bulanık (periscisuritis) olan, üçgen şeklinde bir gölge.
• Küçük veya orta şiddette lob koyulaşması, net bir alt kenar (lobit) ile homojen olmayan yapı.
• Tüm lobda yoğun gölge, homojen, net konturları olmayan, merkezinde aydınlanma alanlarının oluştuğu (kazaize pnömoni).
• Çürüme sırasında orak şeklinde bir aydınlanmanın (tüberkülom) oluştuğu, net konturlara ve orta yoğunluğa sahip yuvarlak bir şeklin odak koyulaşması.

Böylece tüberküloz hem kazeöz hem de fokal pnömoninin ayırıcı tanısına uygun formlara sahiptir. Akciğerin etkilenmeyen bölgelerinde veya karşı tarafta, genellikle küçük odaklar oluşur - taramalar. Bu, mikobakterilerin çürüme bölgesinden (mağara) bronko-lenfatik yayılımından kaynaklanmaktadır. Ve geleneksel antibakteriyel tedavinin etkisinin olmaması, değişikliklerin tüberküloz kökenini daha da doğrulamaktadır.

Tüberküloz süreci sıklıkla kendini pnömonik infiltrasyon olarak gizler ve bu da sürecin özgünlüğü için kapsamlı bir inceleme gerektirir.

Akciğer kanseri

Pnömonide mutlaka santral ve periferik akciğer kanseri ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Birincisi büyük ve orta bronşlardan, ikincisi ise küçük olanlarından (segmentalden başlayarak) gelişir. Klinik tabloda, yerel ve genel olarak birleştirilen çeşitli işaretler vardır. Patolojik sürecin yerel semptomları şunları içerir:

• Öksürük.
• Hemoptizi.
• nefes darlığı.
• Göğüste ağrı.
• Ateş.

Balgam hacminde bir artış, artan öksürük ve nefes darlığı eşlik eden obstrüktif pnömoni gelişiminin bir sonucu olarak sıcaklık yükselir. Ancak bu belirtiler ilk aşamada gözlenir. Ardından, yerel sürecin yaygınlığını ve çevre dokulara verilen hasarı gösteren işaretler vardır:

1. Baş dönmesi, bayılma, baş ağrısı - üstün vena kavanın sıkışması ile.
2. Yutma ihlali (disfaji) - mediastenin lenf düğümlerinde metastaz ile.
3. Ses kısıklığı (disfoni) - tekrarlayan gırtlak sinirinde hasar ile.
4. Horner sendromu (gözbebeğinin daralması, üst göz kapağının düşmesi, göz küresinin geri çekilmesi) - VI sempatik ganglion sürecine katılım.
5. Pencost sendromu (omuz ağrısı) - servikobrakial pleksusta kanserin çimlenmesi.

Genel belirtiler, tümör zehirlenmesinin ve tümörün hemato ve lenfojen yolla diğer organlara metastazının sonucudur. Yorgunluk (kaşeksiye kadar), kemik ağrısı, nörolojik semptomlar vb. ile karakterizedir.

Santral kanserin radyolojik tablosu oldukça zayıftır. İlk başta, tümör bronşun lümenini kaplayana kadar hiçbir şekilde ortaya çıkmaz. Sonra atelektazi belirtileri vardır - net konturlu üçgen şeklin homojen ve yoğun bir şekilde kararması. Mediasten etkilenen tarafa kaydırılır. Ancak röntgende periferik kanser oldukça iyi tespit edilir. Dalgalı kenarlara ve dışa doğru çıkıntı yapan ipliklere ("ışınlar") sahip, yuvarlak, homojen olmayan ve orta yoğunlukta bir gölge olarak tanımlanır. Genellikle pulmoner köke giden "yolu" görebilirsiniz. Kansere bir boşluk oluşumu eşlik edebilir, ancak tümör sürecini apse pnömonisinden ayıran sıvı içermez.

Malignite tanısı, içeriğin aspirasyonu ile bronkoskopi veya doğrudan biyopsi ile doğrulanır. Daha fazla sitolojik veya histolojik inceleme, sürecin doğasını belirlemeyi mümkün kılar.

Akciğer kanseri ile, pnömoninin karakteristik belirtilerinin çoğu bulunur. Ancak, doğru teşhisi kabul etmemizi sağlayan karakteristik özellikler de vardır.

obstrüktif atelektazi

Bronş yoluyla alveollere hava akışı durursa, alveoller çöker. Kansere ek olarak, solunum yollarının yabancı cisimleri, tüberküloz çürüme bölgesinden kaslı kütlelerin atılımı, drenajı ihlal eden balgamla tıkanma, obstrüktif atelektaziye yol açabilir. Hastalar nefes almada zorluktan, kısa sürede dayanılmaz hale gelen kuru, kuru öksürükten şikayet ederler. Akciğerin boyutu küçülebilir ve nefes almada geride kalabilir. Havalandırma yetmezliği belirtileri vardır: interkostal boşlukların geri çekilmesi, yardımcı kasların katılımı, cildin solukluğu ve siyanoz.

Fizik muayene sırasında atelektazi bölgesi üzerinde perküsyon sesi kısalır, solunum zayıflar, kardiyak donukluk sınırları lezyona doğru kayar. Radyolojik olarak tıkalı bronş ile ilişkili alanı (lobül, segment, lob) kaplayan homojen bir gölge belirlenir. İnterkostal boşluklar daralır, mediasten atelektazi yönünde yer değiştirir. Bulaşıcı süreçle ilgili laboratuvar verileri yoktur.

pulmoner enfarktüs

Pulmoner enfarktüs, arteriyel tromboembolizmin bir sonucudur. Bu tür hasara yatkınlık yaratan faktörler şunlar olacaktır: uzuvların uzun süreli hareketsizliği, varisli damarlar ve flebit, aşırı kilo, yaşlılık, östrojen tedavisi. Süreç, bazen yıldırım hızıyla keskin bir şekilde gelişir. Pulmoner emboli ana klinik belirtileri şunlardır:

• Nefes darlığı ve göğüs ağrıları.
• Balgamda kan görünümü.
• Grimsi bir renk tonu ile cildin solgunluğu.
• Vücudun üst yarısının siyanoz.
• Boyun damarlarının şişmesi.
• Azalmış kan basıncı.
• Nabız artışı.

Epigastrik bölgede patolojik bir nabız var, enfarktüs alanının üzerinde ince kabarcıklanma ralleri tespit ediliyor. Pulmoner arterde, sistolik bir üfürüm ve ikinci kalp sesinin bir aksanı duyulur ve sternumun ksifoid sürecinde dörtnala ritmi denir.

Röntgen, apekse akciğer köküne bakan kama şeklinde bir infiltrasyonu ortaya çıkarır. Yapısı homojen, konturları bulanık ve yoğunluğu orta düzeydedir. Ek olarak, pulmoner arter gövdesinin şişkinliği belirlenir, kalp gölgesi sağa doğru genişler, diyafram kubbesi yükselir ve pulmoner kök deforme olur.

Elektrokardiyogramda belirli işaretler görülebilir: elektrik ekseninin sapması, birinci standart derivasyonda yüksek bir S dalgası ve ikincide derin bir Q. Dopplerografi, pulmoner arterdeki basınç artışını belirler, ancak tanı için ana kriter anjiyopulmonografideki değişiklikler olacaktır. Bunlar, damarın lümeninin genişlemesini ve obturasyon bölgesinin altında kontrast eksikliğini içerir.

Arteriyel tromboembolide pulmoner enfarktüs, bronkopnömoni ile ayırıcı tanı gerektiren tehlikeli bir durumdur.

fibrozan alveolit

Klinik tablodaki benzer anlar fibrozan alveolitte bulunur. Bu, solunum veziküllerini ve akciğerlerin interstisyumunu yaygın olarak etkileyen bir süreçtir. Hastalık nispeten nadirdir, ancak kurs özellikle şiddetlidir. Alveolitin başlangıcı kademelidir. Tozlu koşullarda çalışanlar (talaş, kuş tüyü, kuru dışkı, kömür, asbest, metal) ve sigara içenler buna daha duyarlıdır.

Hastalığın ana semptomları şiddetli nefes darlığı ve az miktarda balgamla öksürüktür. Göğüste ağrı, yorgunluk ve azalmış performans, artralji ve miyalji, ateş ile karakterizedir. Dokularda hipoksik değişikliklerin belirtileri vardır: parmaklar baget şeklini alır ve tırnaklar saat gözlüğü gibi olur. Alveollerin duvarı, solunum yetmezliğini giderek artıran fibrozis nedeniyle giderek daha sert hale gelir.

Akciğerler üzerinde oskültasyon, krepitus, kuru raller ve zor nefes alma ile belirlenir. Perküsyon sesi kısalır. X-ışınları, kural olarak, her iki alt lobda lokalize olan küçük odak gölgeleri tarafından belirlendiğinde. Fonksiyonel testler (spirometri, tepe akış) sırasında alveollerin difüzyon kapasitesinde bir düşüş tespit edilir.

ekinokokoz

Wegener granülomatozu

Pnömoni ile, otoimmün nitelikteki sistemik hastalıklarla da ayırıcı tanı yapılır. Bunlar arasında Wegener granülomatozu düşünülmelidir. Çoklu pulmoner infiltratların oluşumu, üst solunum yolu lezyonları ve diğer organlar ile karakterizedir. Hastalık genel semptomlarla (güçsüzlük ve yorgunluk) başlar, daha sonra kaslarda ve eklemlerde ağrılar birleşir.

Hemoptizi ve nefes darlığı ile akciğer hasarı oluşur, plörezi oluşabilir. Üst solunum yollarındaki değişiklikler burun akıntısı, sinüzit, farenjit ve soluk borusu iltihabıdır. Hastalığın sistemik doğası, cilt vasküliti, stomatit, nefrit, iridosiklit, perikardit, polinörit şeklinde kendini gösterir. Akciğerlerdeki röntgende nodüler kararma, fokal veya masif infiltrasyon, atelektazi, plevral efüzyon belirlenir.

Wegener granülomatozundaki lezyonun sistemik doğası, çeşitli ekstrapulmoner belirtilerle doğrulanır.

Çocukluk çağında pnömoni

Çocuklarda pnömoninin klinik belirtileri çeşitli yönlerden belirlenir: erkekler çoğunlukla hastadır; çocuk ne kadar küçükse, akciğer iltihabı o kadar şiddetlidir; erken doğum, raşitizm, yetersiz beslenme, zayıflık için daha kötü prognoz. Erken yaşta, pnömoni genellikle SARS, boğmaca, kızamık arka planında ortaya çıkar. Kural olarak, çocuklarda yavaş yavaş başlar - nezle belirtileri ile: burun akıntısı, hapşırma, kuru öksürük. Sonra zehirlenme belirtileri uyuşukluk, iştahsızlık, kapris, uyuşukluk şeklinde birleşir. Nefes darlığı, periyodik apne, nefes alma oranı ve nabız değişiklikleri var.

Bir yaşın altındaki çocuklarda bronkopnömoni için vurmalı işaretler karakteristik değildir, ancak ince kabarcıklanma ralleri ve krepitus görülür. Lobar ve segmental infiltrasyona bronşiyal solunum ve patolojik odak üzerinde sesin kısalması eşlik eder. Radyolojik olarak erken yaşta, gelişmiş ve deforme olmuş bir vasküler modelin arka planına karşı küçük yuvarlak gölgeler belirlenir.

Çocukluk çağındaki pnömoni, benzer klinik özelliklere sahip bronşiolitten ayırt edilmelidir. Ancak bu durumda, fizik muayenenin sonuçları kökten farklıdır:

1. Kutu tonlu perküsyon sesi.
2. Zor nefes alma.
3. Dağınık küçük köpüren raller.
4. Vasküler modelin güçlendirilmesi.
5. Sızma yok.

Segmental pnömoni, SARS'ta pulmoner ödemden farklılaşmayı gerektirir. İkincisi 2 yaşından sonra daha sık görülür. Solunum yetmezliği nadirdir ve fiziksel belirtiler oldukça seyrektir. Radyografide, kural olarak sağ akciğerde lokalize olan homojen bir yapının geniş gölgeleri belirlenir. Ancak dinamik olarak incelendiğinde birkaç gün sonra kaybolurlar. Periferik kan resmi, patolojinin viral kökenini doğrular (lökopeni, lenfositoz).

Bu nedenle pnömoni, pulmoner infiltrasyon sendromunun görülebildiği diğer durumlarla kalitatif bir ayırıcı tanı gerektirir. Doktor herhangi bir bilgiyi analiz eder - klinik semptomlar, laboratuvar ve enstrümantal işaretler. Ve ancak kapsamlı bir analizden sonra, belirli bir hastalık lehine bir sonuç çıkarılır.

Tam bir muayene olmadan herhangi bir patolojinin başarılı tedavisi imkansızdır. Bir dizi hastalık, resmi daha doğru bir şekilde açıklığa kavuşturmak için karşılaştırmalı bir analiz gerektirir. Bu anlamda, benzer semptomları dışlamak ve nihayetinde tek doğru tanıyı belirlemek ve terapötik bir kurs reçete etmek için pnömoninin ayırıcı tanısı gereklidir. Teknik, yanlış tedaviden ve yanlış ilaç dozlarından kaçınmanıza izin verir, özellikle çocuklarda hastalıklar için önemli olan hatalı muayene ile ilişkili komplikasyonların ve yan etkilerin ortaya çıkmasını önler.

Teşhis yöntemleri

Patolojilerin ayırıcı testi süreci, bırakma şemasına göre gerçekleştirilir, yani ilk önce semptomlar gruplandırılır, daha sonra gerçek klinik tablo oluşana kadar küçük gruplar halinde hariç tutulur. Teşhis birkaç aşamada gerçekleştirilir:

• Birincil veriler genel sendrom altında toplanır, temel olarak olası patolojilerin bir listesi oluşturulur.
• Hastanın semptomları, genel durumu, sağlık durumundaki değişiklikler ayrıntılı olarak incelenir ve çeşitli faktörler dikkate alınarak bir program hazırlanır.
• Listeye göre, klinik tablo, eşlik eden işaretler ve özellikleri dahil olmak üzere karşılaştırmalı bir analiz yapılır. Benzer ve farklı değerlere sahip başka bir grafik çizilir
• Semptomlar karşılaştırılır ve orijinal hastalığa ait olup olmadığı netleştirilir.
• Uzman, bu patolojiyle ilgili olmayan üçüncü taraf işaretleri bulur.
• Kliniği genel resme uymayan hastalıklar hariç tutulmuştur.
• Nihai bilgilere dayanarak, bir teşhis konulur ve tedavi reçete edilir.

Genel muayene yöntemlerine gelince, bu durumda hastanın geleneksel analizleri ve testleriyle aynıdır:

• Hastanın şikayetlerinin dinlenmesi, anamnez alınması, geçmiş patolojiler için tıbbi kayıtların kontrol edilmesi
• Oskültasyon ve perküsyon
• Genel muayene
• biyokimyasal testler
• radyografi
• Elektrokardiyogram
• ultrason prosedürü
• Manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi
• bronkoskopi
• Spirometri.

Toplanan ve analiz edilen geçmiş, çocuklarda ve yetişkinlerde hastalığın nedenleri de dahil olmak üzere, sıklıkla tekrarlayan semptomlar da dahil olmak üzere güvenilir bir resim elde etmenizi sağlar. Doktor ayrıca vücuttaki diğer bozuklukları da tespit eder. Hastanın kendi iyiliğinin değerlendirilmesi neredeyse her zaman öznel olduğundan, ilk muayene tam veri sağlamaz. Küçük çocuklar nerenin acıdığını hiç söyleyemezler.

Pnömoninin farklılaşması

Solunum sistemi patolojileri, özellikle gelişimin erken evrelerinde aynı klinik tabloya sahiptir. Birçok analiz ve testin tamamlanması zaman alır ve akut seyir durumunda özellikle çocuklar için her dakika önemlidir. Genellikle süreçler tehdit edici hale geldiğinde hastalar doktorlara başvurur.

Tedavisi zor olan akciğer iltihabı tüberküloza dönüşebilir veya onkolojik patolojileri maskeleyebilir. Ek olarak, kalp yetmezliği, tromboembolizm, vaskülit ile bazı benzerlikler vardır. Her şeyden önce, çocuklarda ve yetişkinlerde farklı pnömoni türleri arasında ayrım yapılır. Belirtilerin ve nedenlerin görsel verileri tabloda gösterilmiştir:

Pnömoniye neden olan patojen tipi	etiyolojik faktör	Klinik tablo	Sıcaklık	komplikasyonlar
pnömokok	Kronik akciğer patolojileri, ekipte enfeksiyon	Akut bir başlangıçla başlar, paslı balgamla öksürük	38-40 0 С, ateş	Plörezi, apse, ampiyem
Mikoplazmalar	Okul öncesi çocuklar, mevsimsel grip salgınları olan yetişkinler	Kademeli gelişim, burun akıntısı, boğaz ağrısı, öksürük, miyokardit, anemi	düşük ateşli	Akciğer dokusu infiltratları, eritem, deri döküntüsü, menenjit, ensefalit
Grip	Kronik obstrüksiyon, kalp yetmezliği, sigara, ileri yaş, 6 yaş altı çocuklar	Yan ağrısı, pürülan akıntı ile kalıcı öksürük, siyanoz	Yok veya subfebril	Menenjit, artrit, septisemi, epiglotit
lejyonella	Klima alanında veya açık su kütlelerinin yakınında kalmak, immün yetmezlik sendromu	Akut başlangıçlı ve şiddetli seyir, balgamlı öksürük, baş ağrısı ve eklem ağrısı, nadiren hemoptizi	Ateş, titreme, maksimum yükseklikler	Gastrointestinal bozukluklar, toksik şok
klamidya	6 aylıktan küçük çocuklarda intranatal enfeksiyon, enfeksiyonun kuşlardan bulaşması	Rinit, larenjit, halsizlik, kas ağrısı, kuru öksürük, yetersiz balgam	38-39 0 С	Otitis media, reaktif artrit, ateroskleroz, sarkoidoz
stafilokok aureus	Yenidoğan dönemi çocukları, cerrahi müdahaleler, uyuşturucu bağımlısı, alkolizm	Şiddetli seyir, ağrılı öksürük, nefes darlığı, zehirlenme	39-40 0 С	Pnömoskleroz, sepsis, endokardit
Bakterioidler, aktinomisetler	İnvaziv manipülasyonlar, cerrahi müdahaleler, açık yaralar, böcek ve hayvan ısırıkları	Zehirlenme, bulantı, baş ağrısı, taşikardi, hipotansiyon, siyanoz. Öksürükte pürülan balgam	Ateş, titreme, 38-39 0 C	Tüm sistemlerin başarısızlığı ve işlevsizliği, sepsis, ölüm
Klebsiella	Diabetes mellitus, karaciğer sirozu	Akut başlangıç, yan ağrısı, sarılık, kuru öksürük ve hemoptizi	39-40 0 С	Vasküler tromboz, fibroz, enfarktüs
Escherechia ve Proteus	Piyelonefrit, episistoma, yaşlı insanlar	Belirgin öksürük, apseli şiddetli seyir, hipotansiyon	Yüksek performans	plevral ampiyem
Pseudomonas	Zayıflamış çocuklar, bağışıklığı azalmış yetişkinler. Aerosol, gıda ve temas yoluyla bulaşır	Pürülan balgam, oksijen eksikliği, siyanoz, dispne ile kalıcı, ıslak öksürük	düşük ateşli	Menenjit, piyelonefrit, osteomiyelit
mantarlar	Kanser hastaları için kemoterapi. Antibiyotikler, immünosupresanlar almak	Zayıflık, miyalji, kuru öksürük, pulmoner kanama	Subfebril durumu yüksek oranlarla değiştirilir	Tromboz, hemorajik enfarktlar, apseler
pnömokistler	Malign tümörler, immün yetmezlik sendromu	Kademeli gelişim, siyanoz, köpüklü balgam, anoreksi	spazmodik	Pnömotoraks, plörezi, bozulmuş gaz değişimi, ölüm
virüsler	Küçük çocuklar, yaşlılar ve güçsüz insanlar	Farenjit, rinit, şişmiş lenf düğümleri, sık öksürük, nemli raller	gün içindeki dalgalanmalar	Otitis media, ensefalit, menenjit, ampiyem

Semptomların çoğu benzer bir tabloya sahip olduğundan tanının ana prensibi bakteri kültürüdür. Bir anamnez toplarken, doktor mutlaka aşağıdaki noktaları yansıtmalıdır:

• etiyolojik faktörler
• Altta yatan patolojilerin varlığı
• Pnömoni odaklarının prevalansı ve özellikleri
• önem
• Geliştirme aşaması
• Olası komplikasyonlar ve ortaya çıkma riskleri.

Her durumda, patojen tipi belirtilir. Bu tür veriler mevcut değilse veya elde edilmesi zaman alıyorsa, nedenleri, radyografi, bronkoskopi ve spirometrinin mevcut sonuçları açıklanır. Bilgi eksikliği durumunda, tanıyı tamamlama sürecinde düzeltilen ampirik bir tedavi rejimi reçete edilmelidir.

Altta yatan bir hastalık varsa, çocuk doktoru veya terapist semptomlarını, seyir özelliklerini ve hastanın durumuna etkilerini anlatır. Terapi, farklı ilaçların ve antibiyotiklerin etkileşiminin ve kombinasyonunun özelliklerine dayanır. Bu gerçek çok önemlidir, çünkü ilişkili pnömoni uzayabilir veya geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir.

Diğer hastalıklardan farklılaşma

Bir hastayı muayene ederken, doktor iki görevle karşı karşıyadır. Birincisi, solunum sisteminin diğer hastalıklarından pulmoner inflamasyonun sınırlandırılmasıdır. İkincisi, solunum sisteminden gelen semptomlarla ekstrapulmoner patolojilerin tanımıdır. Bu tür ilkelerin her birinin kendine özgü ayırt edici özellikleri vardır:

tüberkülozlu

En sık yapılan hatalar bu iki hastalığı karşılaştırırken yapılır. Çalışmalara göre, mikobakterilerle enfeksiyon, grip veya pnömoni ile komplike hale gelir. Tüberkülozun alevlenmesi, pnömoni belirtilerine benzer - kuru bir öksürük, cildin solgunluğu, subfebril sıcaklığıdır.

Bazen inflamatuar sürece, tanıyı daha da zorlaştıran pozitif tüberkülin testleri eşlik eder. Bununla birlikte, pnömoni için kullanılan fizyoterapi yöntemlerinin çoğu tüberküloz için kabul edilemez olduğundan, farklılaşma önemli bir rol oynar. Sızıntıların oluşumuna spesifik olmayan değişiklikler eşlik edebilir - hiperemi, hiperreaksiyon, lenfostaz. Bu, virüslerin mikobakterilere bağlanması için verimli bir zemin oluşturur.

Hastanın durumunu analiz ederken, ana soru ortaya çıkar - nezle gelişmesi zaten var olan tüberkülozun seyrini nasıl etkiler. Genellikle boşlukların oluşumu ve kaslı oluşumlar sırasındaki klinik tablo benzerdir. Her iki durumda da akut bir başlangıç, ağrılı öksürük, kanlı akıntılı balgam tespit edilir. Röntgen muayenesi, etkilenen bölgenin büyüdüğünü, karakteristik değişikliklerin olduğunu gösterir.

Fark bir dizi faktörde yatmaktadır: tüberkülozda gölgeler heterojen ve sıkıştırılmıştır, aydınlanma alanları tohumlanmış odaklarla çakışmaktadır. Zatürree için etkili olan terapötik rejimler, üç günden fazla sonuç vermez. Balgamda, büyük bir mikobakteri yayılımı bulunur. Ayrıca kısıtlama, biyokimyasal testi belirlemenizi sağlar. Tüberküloz ile kanda pnömonide azalan lökosit elementlerinde bir artış bulunur.

bronşit ile

Patoloji en sık solunum yolu viral enfeksiyonlarının bir sonucu olarak veya onlarla eşzamanlı olarak gelişmeye başlar. Ana semptom, önce kuru, sonra balgamla öksürük nöbetleridir. Sıcaklık artışları kısa sürelidir, 2-3 gün içinde yükselir, daha sonra subfebril göstergeleri içinde kalır. Perküsyonda ses değişmez, oskültasyonda hırıltı görülür. Pulmoner patern gelişmiştir, ancak infiltrasyon yoktur.

Zatürre ve bronşiti ayırt ederken iki ana hata vardır: ilk hastalık ikincisinin alevlenmesi olarak yorumlandığında. Ek olarak, sigara içen pnömonili hastalarda karakteristik bir kronik sigara içici bronşit paterni olabilir. Çoğu durumda, pulmoner inflamasyon daha şiddetlidir. Bronşit pulmoner iken, ağırlıklı olarak bakteriyolojik bir yapıya sahiptir. Her iki patolojinin kökeni aynı olduğunda zorluk ortaya çıkar, ancak bu gibi durumlarda doğrulama ek incelemelere dayanacaktır.

grip ile

Solunum patolojileri ile karşılaştırıldığında yanlış tanı nadir değildir. Bir pandemi sırasında, akciğer iltihabını ve gribi sınırlamak özellikle zordur. Her şeyden önce, klinik tablonun özelliklerini dikkate almak gerekir:

• Solunum lezyonları akut olarak başlar, sıcaklık yüksektir, burun akıntısı birleşir, öksürük kurudur, balgam şeffaftır, viskoz değildir. Boğaz ağrısı, gözlerde kızarıklık, şişmiş yüz.
• Grip ile hasta eklemlerde ağrı ve ağrılardan, şiddetli halsizlikten, yüksek sıcaklıktaki ateşten şikayet eder. Başlangıçta olmayan nezle semptomları 3-4 gün sonra ortaya çıkar.
• Pnömoni hem yavaş hem de aniden gelişebilir. Hasta nefes darlığı çekiyor, iştahını kaybediyor, dramatik bir şekilde kilo veriyor. Öksürük sıktır, akıntı viskozdur, cerahatli veya kanlı inklüzyonlara sahiptir. Göğüs bölgesinde ağrı var.

Çoğu zaman, pulmoner inflamasyon, influenza veya solunum yolu enfeksiyonlarından sonra bir komplikasyondur. Bu durumda, doğrudan viral bir enfeksiyon sonucu veya ikincil bir faktör olarak bakterilerin penetrasyonu nedeniyle gelişebilirler. Muayene, dokuların kalınlaşmasını, sızma odaklarını, yıkım ile ayrı alanları ortaya çıkarır.

plörezi ile

Solunum sisteminin masif bir inflamatuar lezyonu, özellikle her iki süreç de alt lob alanlarında meydana geldiğinde, plevral değişiklikleri andırır. Göğüste ağrılı hisler her iki patolojinin de özelliğidir. Bazı hastalar öksürük sırasında rahatsızlıktan şikayet ederler. Ancak kardinal farklılıkları olan bir takım belirtiler vardır. Eksüdatif plörezi, özel bir özellik ile karakterize edilir - solunum sırasında plevranın sürtünme sesi.

Belirli bir klinik tablo ile gelişimin ilk aşamasından sonra, aşağıdaki belirtiler dizisi ortaya çıkar. Bu, bükülme ve dönme ile şiddetlenen pnömoniden daha keskin bir ağrıdır. Sıcaklık normal veya hafif yükselmiş, öksürük kuru, balgam kötü ayrılmış. Bir radyografi en güvenilir inceleme tekniği olarak kabul edilir, ancak 300 ml'den az bir efüzyon hacmi ile, sadece sıvı miktarını değil, aynı zamanda bileşimini de belirlemeye yardımcı olan delinme ile doğrulama zorunludur. Aynı yöntem pnömoni ile ayırt etmek için de uygundur. Biyokimyasal analizin bu verilerinin komaya girmesi.

atelektazi ile

Doku çökmesi ve bozulmuş gaz değişimi ile akciğer hasarı da pnömoni ile benzer semptomlara sahip olabilir. Nefes darlığı, siyanoz, nefes darlığı. Göğüs ağrısı, bozulmuş gaz değişimi ile ilişkilidir. Kıvrılmış bölgede enfeksiyon gelişimi için uygun bir ortam oluşur. Atelektazinin etiyolojik faktörleri travma, aspirasyon, yıkıcı doku değişiklikleri ve sürfaktan eksikliği ile ilişkili tıkanıklıklar ve basılardır. Bu, pnömoniden temel farktır.

İlk klinik tablo aynıdır: atelektazi, siyanoz, nefes darlığı, ancak öksürük de görülür. Genellikle kuru. Durumun kötüleşmesi ve solunum yetmezliği gelişmesi ile ölüm riski artar. Sıcaklık yükselir. Akciğerin çökmesinin arka planına karşı bir enfeksiyon bağlanırsa. Bu apse oluşumu ile pnömoni başlangıcını gösterir. Bu durumda, zehirlenme ve balgam, damar hasarı ve pulmoner dolaşımdaki artan basınç nedeniyle sıklıkla kanlı yamalar ile birleşir.

kanserli

Onkolojik oluşumların ilk belirtileri, akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinden farklı değildir. Birkaç yıl önce, yanlış teşhis %70 idi. Zatürreden şüpheleniliyorsa, doktor antibiyotik reçete edecektir. İlaçlar iki haftalık bir alımdan sonra sonuç getirmezse, hastayı malign neoplazmların gelişimi açısından incelemek acildir. Farklılaşma erken tanıdan oluşur, çünkü kanserde ilk başta belirtiler azdır, ancak daha sonraki aşamalarda belirgindir.

Metastaz başladığında ve tümör plevral dokulara doğru büyüdüğünde klinik tablo netleşir. Hasta ağrı geliştirir, öksürükte kan pıhtıları olan balgam bulunur. Özellikle röntgen patolojisinin ilerlemesini açıkça görmenizi sağlar. Daha sonra, özellikle geceleri eklemlerde karakteristik ağrılar olur. Tüm açık belirtilerle, sıcaklık nadiren yükselir, hastalık boyunca düşük ateşli kalır.

diğer patolojilerle

Akciğer iltihabı ile solunum sisteminde tıkanıklığa ve bağ dokusunun çoğalmasına neden olan kalp ve kan damarlarının işlev bozukluklarını ayırt etmek genellikle gereklidir. Pnömoni gibi, hepostaza nefes darlığı, hırıltı ve perküsyon sırasında sesler eşlik eder. Hipotermi kalp yetmezliğinin özelliği olduğundan, hastanın durumu giderek kötüleşir.

Kollajenozlarda ve romatoid artritte kişi de benzer semptomlardan muzdariptir. Aynı zamanda, oskültasyon ve X-ışını muayenesi verileri aynıdır - gelişmiş pulmoner gölgeler, sızıntıların varlığı. Aradaki fark, kolajenoz için antibakteriyel tedavinin etkisiz olmasıdır, ancak glukokortikosteroid alırken olumlu bir eğilim vardır. Ek olarak, balgam pratik olarak yoktur, diyaframın pozisyonunda değişiklik yoktur, atelektazi iki taraflıdır.

Kalp krizinde, komşu arterleri etkileyen tromboz nedeniyle akciğerler etkilenir. Patoloji, alt ekstremitelerin, varisli damarların flebitinden sonra gelişir. Ek olarak, miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, vaskülit ve iskemisi olan kişiler hastalığa karşı hassastır. Ana semptom, gövdeyi çevirmek, öksürmek, hapşırmak, gülmek ile şiddetlenen ağrı sendromudur. Birçok hasta, kalp krizinin arka planına karşı seröz bir plevral lezyon geliştirir.

Ani nefes darlığı atakları, boğulmaya kadar, tromboembolizmin karakteristiğidir. Tanı ve ayrım, vasküler lezyonlarla ilişkili hastalıklar olan tromboflebitin ön incelemesine dayanır. Tıkanma bakteriyel etiyoloji ile ilgili değildir, patojen bölgede olduğu gibi müteakip bir faktör olarak hareket edebilir. Bir trombüs tarafından kapatıldığında, patojenlerin penetrasyonu ve büyümesi için koşullar yaratan mikro sirkülasyon bozulur. Bu tür hastalar için solunum organlarının izotop taraması ve sistemin anjiyopulmonografisi yapılır.

Farklılaşma ilkelerinin görsel bir karşılaştırması için, dört ana patolojinin karakteristik belirtilerini ve nedenlerini gösteren tabloyu kullanabilirsiniz:

Belirtiler	Zatürre	Tüberküloz	Kerevit	Nezle. Solunum hastalıkları
etiyolojik faktörler	Hipotermi, zayıflamış bağışıklık sistemi, sık soğuk algınlığı	Kronik akciğer hastalıkları, kötü alışkanlıklar, düşük sosyal seviye	Predispozisyon, bronş tıkanıklığı, sigara, alkolizm, düşük bağışıklık	Mevsimsel salgınlar, vücudun zayıf savunma mekanizması
hastanın yaşı	Hiç	En sık 25-40 yaş arası	Daha sık 50 yaşından büyük	Hiç
Gelişimin ilk aşaması	Baharatlı	Asemptomatik, bazen akut	Kademeli	Baharatlı
Öksürük	Kuru, hemoptizi nadir, balgam patojenin tipine bağlıdır	Orta derecede, pürülan balgam, özel formlarda hemoptizi	Sürekli, güçlü, hemoptizi kanamaya dönüşür	Önce kuru, sonra ıslak. balgam şeffaf
Göğüste ağrı	Ilıman	Nadir	büyüyen	kısa dönem
Sıcaklık	39-40 0 С	38 0 С	37.5 0 С	39-40 0 С
nefes darlığı	Orta, kısa vadeli	Geç evre veya yok	büyüyen	Eksik
Kilo kaybı	Seyrek	Bazı formlarla	ilerici	tipik değil
zehirlenme	Patojene bağlı olarak	Ilıman	Güçlü, özellikle son aşamalarda ve kemoterapi sonrası	Olamaz
balgam testi	Patojene bağlı olarak	mikobakteriler	Kanser hücreleri	Virüsler ve bakteriler tespit edilmiyor
oskültasyon	Hışıltı güçlü, ıslak	Üst kısımlarda tıkırtı. zayıf ifade	şiddetli hırıltı	zayıf ifade
perküsyon	kısa ses	kısa ses	donuklaşma	Temiz akciğer sesi
Tüberkülin testleri	olumlu orta	hipererjik	Olumsuz	tutulmadı

Ayırıcı tanı, aynı semptomlara sahip çeşitli patoloji türlerini ayırt etmek için gerekli bir tekniktir. Özellikle bakterilerin direnç gösterebildiği durumlarda terapötik rejimlerin belirlenmesinde önemli rol oynar. Bu tür muayene yöntemleri sayesinde sadece zatürree değil, tüberküloz, atelektazi, kanser ve ampiyemin de erken tespiti mümkün hale geldi. Teknikler iyileşmeyi hızlandırmayı, geri dönüşü olmayan rahatsızlıkları olan hastaların durumunu iyileştirmeyi ve risk altındaki kişilerin ölümünü önlemeyi amaçlıyor.