كريات الدم الحمراء (RBC) في فحص الدم العام والمعيار والانحرافات. كريات الدم الحمراء - تكوينها وهيكلها ووظائفها تعمل كريات الدم الحمراء في الجسم

كريات الدم الحمراء ، أو خلايا الدم الحمراء ، هي خلايا تفتقر عند البشر والثدييات إلى نواة ولها بروتوبلازم متجانسة.

في بنية كريات الدم الحمراء ، يتميز السدى - الهيكل العظمي للخلية والطبقة السطحية - القشرة. تتكون قشرة كريات الدم الحمراء من مجمعات البروتين الدهني ؛ إنه غير منفذة للغرويات وأيونات K˙ و Na˙ ويسهل نفاذه لأنيونات Cl و HCO3 وكذلك أيونات H˙ و OH. التكوين المعدنيكريات الدم الحمراء والبلازما ليست هي نفسها: في كريات الدم الحمراء البشرية يوجد بوتاسيوم أكثر من الصوديوم ؛ في البلازما توجد نسبة عكسية لهذه الأملاح. 90٪ من المادة الجافة من كريات الدم الحمراء هي الهيموجلوبين ، والنسبة المتبقية 10٪ عبارة عن بروتينات أخرى ، دهون ، جلوكوز وأملاح معدنية.

بالنسبة لعلم وظائف الأعضاء والعيادات ، أصبح تحديد عدد كريات الدم الحمراء في الدم ، والذي يتم إجراؤه تحت المجهر باستخدام غرف العد أو باستخدام أجهزة إلكترونية تعمل تلقائيًا ، أمرًا مهمًا.

يحتوي 1 مم 3 من الدم عند الرجال على حوالي 5.000.000 من كريات الدم الحمراء ، في النساء - حوالي 4.500.000. في الأطفال حديثي الولادة ، يكون عدد كريات الدم الحمراء أكبر من البالغين.

قد يختلف عدد خلايا الدم الحمراء في الدم. يزداد مع الضغط الجوي المنخفض (عند التسلق إلى المرتفعات) ، مع العمل العضلي ، والإثارة العاطفية ، وأيضًا مع فقدان الجسم للماء بشكل كبير. يمكن أن تستمر الزيادة في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم لفترة زمنية مختلفة ولا تشير بالضرورة إلى زيادة عددها الإجمالي في الجسم. لذلك ، في حالة فقدان الماء بشكل كبير ، بسبب التعرق الغزير ، على سبيل المثال ، يحدث سماكة قصيرة المدى للدم ، مما يؤدي إلى زيادة عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم ، على الرغم من أن عددها المطلق في الجسم يزيد. لا تغيير. مع الإثارة العاطفية والعمل العضلي الثقيل ، يزداد عدد كريات الدم الحمراء في الدم بسبب تقلص الطحال ودخول مجرى الدم العام الغني بكريات الدم الحمراء من مستودع دم الطحال.

ترجع الزيادة في عدد كريات الدم الحمراء في الدم في ظل ظروف الإقامة عند ضغط جوي منخفض إلى انخفاض إمداد الدم بالأكسجين. في الأشخاص الذين يعيشون في المرتفعات ، يزداد عدد كريات الدم الحمراء بسبب زيادة إنتاجها بواسطة نخاع العظم ، العضو المكون للدم (الشكل 3). في هذه الحالة ، لا يزداد عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم فحسب ، بل يزيد أيضًا عددها الإجمالي في الجسم.

لوحظ انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم - فقر الدم - بعد فقدان الدم أو بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء أو ضعف تكوينها.

يبلغ قطر كريات الدم الحمراء البشرية 7.2-7.5 ميكرون ، وحجمها ما يقرب من 88-90 ميكرون. يحدد حجم كريات الدم الحمراء الفردية وعددها الإجمالي في الدم حجم سطحها الكلي. هذه القيمة ذات أهمية كبيرة ، لأنها تحدد السطح الكلي الذي يتم امتصاص الأكسجين وإطلاقه ، أي
عملية هي الوظيفة الفسيولوجية الرئيسية لكريات الدم الحمراء.

يصل السطح الكلي لجميع كريات الدم الحمراء البشرية إلى ما يقرب من 3000 مجم ، أي 1500 مرة من سطح الجسم بأكمله. يساهم هذا السطح الكبير في الشكل الغريب لكريات الدم الحمراء. كريات الدم الحمراء البشرية لها شكل مفلطح مع وجود فجوات في المنتصف على كلا الجانبين (الشكل 4). بهذا الشكل ، لا توجد نقطة واحدة في كريات الدم الحمراء تزيد عن 0.85 ميكرون من سطحها ، بينما في الشكل الكروي ، سيكون مركز الخلية على مسافة 2.5 ميكرون منها ، والسطح الكلي سيكون بنسبة 20٪ أقل. تساهم هذه النسب من السطح والحجم في أداء أفضل للوظيفة الرئيسية لكريات الدم الحمراء - نقل الأكسجين من أعضاء الجهاز التنفسي إلى خلايا الجسم.

يتم تنفيذ هذه الوظيفة بسبب وجود كريات الدم الحمراء في الصباغ التنفسي للدم - الهيموغلوبين.

من المهم حقيقة أن الهيموجلوبين يقع داخل خلايا الدم الحمراء ، وليس في حالة مذابة في بلازما الدم. أهمية فسيولوجية. نتيجة ل:

1. انخفاض لزوجة الدم. تظهر الحسابات أن إذابة نفس كمية الهيموجلوبين في بلازما الدم من شأنه أن يزيد من لزوجة الدم عدة مرات ويعيق عمل القلب والدورة الدموية بشكل كبير.

2. ينخفض ​​ضغط الأورام في بلازما الدم ، وهو أمر مهم لمنع جفاف الأنسجة (بسبب نقل ماء الأنسجة إلى بلازما الدم).

وظيفتها الرئيسية هي نقل الأكسجين (O2) من الرئتين إلى الأنسجة وثاني أكسيد الكربون (CO2) من الأنسجة إلى الرئتين.

لا تحتوي كريات الدم الحمراء الناضجة على نواة وعضيات حشوية. لذلك ، فهي غير قادرة على تخليق البروتين أو الدهون ، تخليق ATP في عمليات الفسفرة المؤكسدة. هذا يقلل بشكل حاد من احتياجات خلايا الدم الحمراء من الأكسجين (لا يزيد عن 2 ٪ من إجمالي الأكسجين الذي تنقله الخلية) ، ويتم تخليق ATP أثناء تحلل الجلوكوز. حوالي 98٪ من كتلة البروتينات في سيتوبلازم كرات الدم الحمراء هي.

يبلغ قطر حوالي 85٪ من خلايا الدم الحمراء ، التي تسمى الخلايا العادية ، 7-8 ميكرون ، وحجمها 80-100 (فيمتولتر ، أو ميكرون 3) وشكل - على شكل أقراص ثنائية الكهف (مراقص). هذا يوفر لهم مساحة كبيرة لتبادل الغازات (إجمالي لجميع كريات الدم الحمراء حوالي 3800 م 2) ويقلل من مسافة انتشار الأكسجين إلى مكان ارتباطه بالهيموجلوبين. ما يقرب من 15 ٪ من كريات الدم الحمراء شكل مختلفوأحجامها وقد يكون لها عمليات على سطح الخلية.

تتمتع كريات الدم الحمراء الكاملة "الناضجة" بالمرونة - القدرة على التشوه العكسي. هذا يسمح لهم بالمرور عبر الأوعية ذات القطر الأصغر ، على وجه الخصوص ، من خلال الشعيرات الدموية ذات التجويف من 2-3 ميكرون. يتم توفير هذه القدرة على التشوه بسبب الحالة السائلة للغشاء والتفاعل الضعيف بين الفوسفوليبيدات وبروتينات الغشاء (الجليكوفورين) والهيكل الخلوي لبروتينات المصفوفة داخل الخلايا (سبيكترين ، أنكيرين ، هيموجلوبين). في عملية شيخوخة كريات الدم الحمراء ، يحدث تراكم في غشاء الكوليسترول والدهون الفوسفورية ذات المحتوى العالي أحماض دهنية، يحدث تجمع لا رجعة فيه للسبكترين والهيموجلوبين ، مما يسبب انتهاكًا لبنية الغشاء ، وشكل كريات الدم الحمراء (تتحول من الخلايا إلى خلايا كروية) وليونتها. لا يمكن لخلايا الدم الحمراء أن تمر عبر الشعيرات الدموية. يتم التقاطها وتدميرها بواسطة البلاعم في الطحال ، وبعضها يتحلل داخل الأوعية. ينقل الجليكوفرينات خصائص محبة للماء السطح الخارجيالكريات الحمراء والجهد الكهربائي (زيتا). لذلك ، فإن كريات الدم الحمراء تتنافر وتوجد في البلازما في حالة تعليق ، مما يحدد استقرار التعليق في الدم.

معدل ترسيب كريات الدم الحمراء)

معدل ترسيب كريات الدم الحمراء)- مؤشر يميز ترسيب خلايا الدم الحمراء عند إضافة مضادات التخثر (على سبيل المثال ، سترات الصوديوم). يتم تحديد ESR عن طريق قياس ارتفاع عمود البلازما فوق كريات الدم الحمراء التي استقرت في أنبوب شعري خاص عمودي لمدة ساعة واحدة. يتم تحديد آلية هذه العملية من خلال الحالة الوظيفية للكرات الحمراء ، وشحنتها ، وتركيب البروتين في البلازما وعوامل أخرى.

الثقل النوعي لخلايا الدم الحمراء أعلى من جاذبية بلازما الدم ، لذلك ، في الشعيرات الدموية بالدم ، المحرومة من القدرة على التخثر ، تستقر ببطء. ESR في البالغين الأصحاء هو 1-10 ملم / ساعة عند الرجال و2-15 ملم / ساعة عند النساء. في الأطفال حديثي الولادة ، تبلغ سرعة ESR من 1-2 مم / ساعة ، وفي كبار السن من 1 إلى 20 مم / ساعة.

تشمل العوامل الرئيسية التي تؤثر على ESR: عدد خلايا الدم الحمراء وشكلها وحجمها. النسبة الكمية لأنواع مختلفة من بروتينات بلازما الدم ؛ محتوى الأصباغ الصفراوية ، إلخ. الزيادة في محتوى الألبومين والأصباغ الصفراوية ، وكذلك زيادة عدد كريات الدم الحمراء في الدم ، يؤدي إلى زيادة في إمكانات زيتا للخلايا وانخفاض في ESR. زيادة في محتوى الجلوبيولين ، الفيبرينوجين في بلازما الدم ، انخفاض في محتوى الألبومين وانخفاض في عدد كريات الدم الحمراء يصاحبها زيادة في ESR.

أحد أسباب المزيد قيمة عالية ESR عند النساء ، مقارنة بالرجال ، هو عدد أقل من خلايا الدم الحمراء في دم النساء. يزيد ESR أثناء الأكل الجاف والصيام ، بعد التطعيم (بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين والفيبرينوجين في البلازما) ، أثناء الحمل. يمكن ملاحظة تباطؤ في ESR مع زيادة لزوجة الدم بسبب زيادة تبخر العرق (على سبيل المثال ، تحت تأثير ارتفاع درجة الحرارة الخارجية) ، مع كثرة الكريات الحمر (على سبيل المثال ، في الجبال العالية أو المتسلقين ، عند الأطفال حديثي الولادة).

عدد كرات الدم الحمراء

عدد خلايا الدم الحمراء في الدم المحيطي لشخص بالغهو: في الرجال - (3.9-5.1) * 10 12 خلية / لتر ؛ في النساء - (3.7-4.9). 10 12 خلية / لتر. يظهر عددهم في فترات عمرية مختلفة عند الأطفال والبالغين في الجدول. 1. في كبار السن ، يقترب عدد خلايا الدم الحمراء ، في المتوسط ​​، من الحد الأدنى الطبيعي.

يسمى زيادة عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم فوق الحد الأعلى الطبيعي كثرة الكريات الحمر: للرجال - فوق 5.1. 10 12 كريات الدم الحمراء / لتر ؛ للنساء - فوق 4.9. 10 12 كريات الدم الحمراء / لتر. كثرة الكريات الحمر نسبي ومطلق. لوحظ كثرة الكريات الحمر النسبية (بدون تنشيط الكريات الحمر) مع زيادة لزوجة الدم عند الأطفال حديثي الولادة (انظر الجدول 1) ، أثناء العمل البدني أو التعرض لدرجة حرارة عالية. كثرة الكريات الحمر المطلقة هي نتيجة لتكوين الكريات الحمر المعزز الذي لوحظ أثناء تكيف الإنسان مع الجبال العالية أو في الأفراد المدربين على التحمل. تتطور كثرة الكريات الحمر مع بعض أمراض الدم (الحمرة) أو كعرض لأمراض أخرى (فشل القلب أو الرئة ، إلخ). مع أي نوع من أنواع كثرة الكريات الحمر ، عادة ما يزيد محتوى الهيموجلوبين في الدم والهيماتوكريت.

الجدول 1. مؤشرات الدم الأحمر لدى الأطفال والبالغين الأصحاء

	كرات الدم الحمراء 10 12 / لتر	الخلايا الشبكية ،٪	الهيموغلوبين ، جم / لتر	الهيماتوكريت ،٪			MCHC جم / 100 مل
حديثي الولادة
الأسبوع الأول
6 اشهر
رجال بالغين
النساء البالغات

ملحوظة. MCV (متوسط ​​حجم الجسم) - متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء ؛ MCH (متوسط ​​الهيموغلوبين العضلي) هو متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء. MCHC (متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في الجسم) - محتوى الهيموغلوبين في 100 مل من كريات الدم الحمراء (تركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء).

الكريات الحمر- هذا انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم أقل من الحد الأدنى الطبيعي. يمكن أن يكون نسبيًا أو مطلقًا. لوحظ الكريات الحمر النسبية مع زيادة في تناول السوائل في الجسم مع تكون الكريات الحمر غير متغيرة. الكريات الحمر المطلقة (فقر الدم) هي نتيجة: 1) زيادة تدمير الدم (انحلال الدم المناعي الذاتي لكريات الدم الحمراء ، وظيفة الطحال لتدمير الدم المفرط). 2) انخفاض في فعالية الكريات الحمر (مع نقص الحديد والفيتامينات (خاصة المجموعة ب) في الأطعمة ، وعدم وجود عامل داخلي للقلعة وعدم كفاية امتصاص فيتامين ب 12) ؛ 3) فقدان الدم.

الوظائف الرئيسية لخلايا الدم الحمراء

وظيفة النقليتكون في نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون (الجهاز التنفسي أو نقل الغاز) ، والمغذيات (البروتينات ، والكربوهيدرات ، وما إلى ذلك) والمواد النشطة بيولوجيًا (NO). وظيفة الحمايةتكمن كريات الدم الحمراء في قدرتها على ربط وتحييد بعض السموم ، وكذلك المشاركة في عمليات تخثر الدم. الوظيفة التنظيميةتكمن كريات الدم الحمراء في مشاركتها النشطة في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية للجسم (درجة الحموضة في الدم) بمساعدة الهيموجلوبين ، الذي يمكنه ربط ثاني أكسيد الكربون (وبالتالي تقليل محتوى H 2 CO 3 في الدم) وله خصائص انحلال. قد تشارك الكريات الحمر أيضًا في ردود الفعل المناعيةالكائن الحي ، والذي يرجع إلى وجود مركبات معينة في أغشية الخلايا (البروتينات السكرية والجليكوليبيدات) التي لها خصائص المستضدات (الراصات).

دورة حياة كريات الدم الحمراء

مكان تكوين خلايا الدم الحمراء في جسم الشخص البالغ هو نخاع العظم الأحمر. في عملية تكون الكريات الحمر ، تتشكل الخلايا الشبكية من خلية جذعية مكونة للدم متعددة القدرات (PSCC) من خلال عدد من المراحل الوسيطة ، والتي تدخل الدم المحيطي وتتحول إلى كريات حمراء ناضجة بعد 24-36 ساعة. عمرها الافتراضي هو 3-4 أشهر. مكان الوفاة هو الطحال (البلعمة بواسطة البلاعم بنسبة تصل إلى 90٪) أو انحلال الدم داخل الأوعية (عادة ما يصل إلى 10٪).

وظائف الهيموجلوبين ومركباته

ترجع الوظائف الرئيسية لخلايا الدم الحمراء إلى وجود بروتين خاص في تكوينها -. يرتبط الهيموجلوبين بالأكسجين وثاني أكسيد الكربون وينقلهما ويطلقهما ، مما يوفر وظيفة الجهاز التنفسي للدم ، ويشارك في التنظيم ، ويؤدي الوظائف التنظيمية والعازلة ، كما أنه يعطي خلايا الدم الحمراء والدم لونًا أحمر. يؤدي الهيموغلوبين وظائفه فقط عندما يكون في خلايا الدم الحمراء. في حالة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء وإطلاق الهيموجلوبين في البلازما ، لا يمكنها أداء وظائفها. يرتبط الهيموجلوبين في البلازما ببروتين هابتوغلوبين ، ويتم التقاط المركب الناتج وتدميره بواسطة خلايا الجهاز البلعمي للكبد والطحال. في حالة انحلال الدم الهائل ، تتم إزالة الهيموجلوبين من الدم عن طريق الكلى ويظهر في البول (بيلة هيموجلوبينية). يبلغ عمر النصف للتخلص منه حوالي 10 دقائق.

يحتوي جزيء الهيموغلوبين على زوجين من سلاسل عديد الببتيد (الغلوبين هو جزء البروتين) و 4 هيمات. Heme هو مركب معقد من البروتوبورفيرين IX بالحديد (Fe 2+) ، والذي يتمتع بقدرة فريدة على ربط جزيء الأكسجين أو التبرع به. في الوقت نفسه ، يظل الحديد ، الذي يرتبط به الأكسجين ، ثنائي التكافؤ ، ويمكن بسهولة أن يتأكسد إلى ثلاثي التكافؤ أيضًا. Heme عبارة عن مجموعة صناعية نشطة أو ما يُسمى بالمجموعة الاصطناعية ، والجلوبين هو ناقل بروتين للهيم ، مما يخلق جيبًا كارهًا للماء ويحمي Fe 2+ من الأكسدة.

هناك عدد من الأشكال الجزيئية للهيموجلوبين. يحتوي دم الشخص البالغ على HbA (95-98٪ HbA 1 و 2-3٪ HbA 2) و HbF (0.1-2٪). في الأطفال حديثي الولادة ، يسود HbF (حوالي 80 ٪) ، وفي الجنين (حتى 3 أشهر من العمر) - نوع الهيموغلوبين Gower I.

يتراوح المحتوى الطبيعي للهيموجلوبين في دم الرجال بين 130 و 170 جم / لتر ، وفي النساء 120-150 جم / لتر ، ويعتمد ذلك على العمر عند الأطفال (انظر الجدول 1). يبلغ إجمالي محتوى الهيموجلوبين في الدم المحيطي 750 جم تقريبًا (150 جم / لتر .5 لترًا من الدم = 750 جم). غرام واحد من الهيموجلوبين يمكنه أن يربط 1.34 مل من الأكسجين. لوحظ الأداء الأمثل لوظيفة الجهاز التنفسي بواسطة كريات الدم الحمراء مع وجود محتوى طبيعي من الهيموغلوبين فيها. ينعكس محتوى (تشبع) الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء من خلال المؤشرات التالية: 1) مؤشر اللون (CP) ؛ 2) MCH - متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. 3) MCHC - تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. تتميز كريات الدم الحمراء ذات المحتوى الطبيعي من الهيموجلوبين بـ CP = 0.8-1.05 ؛ MCH = 25.4 - 34.6 بيكوغرام ؛ MCHC = 30-37 جم / ديسيلتر وتسمى سويكروميك. الخلايا ذات محتوى الهيموجلوبين المنخفض لديها CP< 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл и получили название гипохромных. Эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина (ЦП >1.05 ؛ MSI> 34.6 بيكوغرام ؛ تسمى MCHC> 37 جم / ديسيلتر) مفرط اللون.

غالبًا ما يكون سبب نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء هو تكوينها في ظروف نقص الحديد (Fe 2+) في الجسم ، وفرط الصباغ - في ظروف نقص فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) و (أو) حمض الفوليك. في عدد من مناطق بلدنا ، يوجد محتوى منخفض من Fe 2+ في الماء. لذلك ، من المرجح أن يتطور سكانها (وخاصة النساء) فقر الدم الناقص الصبغي. لمنع ذلك ، من الضروري تعويض نقص تناول الحديد بالماء. منتجات الطعاماحتوائه بكميات كافية أو مستحضرات خاصة.

مركبات الهيموجلوبين

يسمى الهيموغلوبين المرتبط بالأكسجين أوكسي هيموغلوبين (HbO2). يصل محتواه في الدم الشرياني إلى 96-98٪. يسمى HbO 2 ، الذي تخلى عن O 2 بعد التفكك ، مخفض (HHb). يرتبط الهيموغلوبين بثاني أكسيد الكربون ، مكونًا الكربيموغلوبين (HbCO 2). لا يعزز تكوين HbCO 2 نقل ثاني أكسيد الكربون فحسب ، بل يقلل أيضًا من تكوين حمض الكربونيك وبالتالي يحافظ على عازلة البيكربونات في بلازما الدم. يُطلق على أوكسي هيموغلوبين والهيموغلوبين المختزل والكاربيموغلوبين المركبات الفسيولوجية (الوظيفية) للهيموغلوبين.

الكاربوكسي هيموغلوبين مركب من الهيموغلوبين مع أول أكسيد الكربون (CO - أول أكسيد الكربون). يمتلك الهيموغلوبين تقاربًا أكبر بكثير لـ CO مقارنة بالأكسجين ، ويشكل الكربوكسي هيموغلوبين بتركيزات منخفضة من ثاني أكسيد الكربون ، بينما يفقد القدرة على ربط الأكسجين وتعريض الحياة للخطر. مركب آخر غير فسيولوجي للهيموجلوبين هو الميثيموغلوبين. في ذلك ، يتأكسد الحديد إلى حالة ثلاثية التكافؤ. الميثيموغلوبين غير قادر على الدخول في تفاعل عكسي مع O 2 وهو مركب غير نشط وظيفيًا. مع تراكمه المفرط في الدم ، ينشأ أيضًا تهديد لحياة الإنسان. في هذا الصدد ، يطلق على الميثيموغلوبين والكاربوكسي هيموغلوبين أيضًا مركبات الهيموغلوبين المرضية.

في الشخص السليم ، يوجد الميثيموغلوبين باستمرار في الدم ، ولكن بكميات صغيرة جدًا. يحدث تكوين الميثيموغلوبين تحت تأثير العوامل المؤكسدة (البيروكسيدات ، مشتقات النيترو المواد العضويةإلخ) ، والتي تدخل مجرى الدم باستمرار من خلايا الأعضاء المختلفة ، وخاصة الأمعاء. يكون تكوين الميثيموغلوبين محدودًا بمضادات الأكسدة (الجلوتاثيون و حمض الاسكوربيك) موجود في كريات الدم الحمراء ، ويحدث اختزاله إلى الهيموجلوبين أثناء التفاعلات الأنزيمية التي تتضمن إنزيمات نازعة هيدروجين الكريات الحمر.

عملية تكون خلايا الدم الحمراء

عملية تكون خلايا الدم الحمراء -هي عملية تكوين خلايا الدم الحمراء من PSGC. يعتمد عدد كريات الدم الحمراء الموجودة في الدم على نسبة كريات الدم الحمراء المتكونة والمدمرة في الجسم في نفس الوقت. في الشخص السليم ، يكون عدد كريات الدم الحمراء المتكونة والمدمرة متساويًا ، والذي يضمن في ظل الظروف العادية الحفاظ على عدد ثابت نسبيًا من كريات الدم الحمراء في الدم. يُطلق على مجموع هياكل الجسم ، بما في ذلك الدم المحيطي وأعضاء تكون الكريات الحمر وتدمير كريات الدم الحمراء إريثرون.

في البالغين الأصحاء ، يحدث تكوُّن الكريات الحمر في الفضاء المكون للدم بين الجيوب الأنفية باللون الأحمر نخاع العظموينتهي في الأوعية الدموية. تحت تأثير الإشارات من خلايا البيئة المكروية التي تنشطها نواتج تدمير كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى ، تتمايز عوامل PSGC المبكرة المفعول إلى قليلة القدرة (النخاعي) ثم إلى خلايا جذعية مكونة للدم وحيدة القدرة من سلسلة الكريات الحمر (BFU-E). مزيد من التمايز بين خلايا الكريات الحمر وتشكيل السلائف المباشرة لخلايا الدم الحمراء - تحدث الخلايا الشبكية تحت تأثير العوامل المتأخرة المفعول ، والتي يلعب من بينها هرمون الإريثروبويتين (EPO) دورًا رئيسيًا.

تدخل الخلايا الشبكية الدم المنتشر (المحيطي) وتتحول إلى خلايا دم حمراء في غضون يوم إلى يومين. محتوى الخلايا الشبكية في الدم هو 0.8-1.5٪ من عدد خلايا الدم الحمراء. يبلغ عمر خلايا الدم الحمراء 3-4 أشهر (متوسط ​​100 يوم) ، وبعد ذلك يتم إزالتها من مجرى الدم. حوالي (20-25) يتم استبدالها في الدم يومياً. 10 10 كرات الدم الحمراء بواسطة الخلايا الشبكية. كفاءة تكون الكريات الحمر في هذه الحالة هي 92-97٪. لا تكمل 3-8٪ من خلايا طليعة كرات الدم الحمراء دورة التمايز ويتم تدميرها في نخاع العظم بواسطة الضامة - تكون الكريات الحمر غير فعالة. في ظل ظروف خاصة (على سبيل المثال ، تحفيز تكون الكريات الحمر في فقر الدم) ، يمكن أن تصل الكريات الحمر غير الفعالة إلى 50 ٪.

يعتمد تكوين الكريات الحمر على العديد من العوامل الخارجية و عوامل داخليةوتنظمها آليات معقدة. يعتمد ذلك على كمية كافية من الفيتامينات والحديد والعناصر النزرة الأخرى والأحماض الأمينية الأساسية والأحماض الدهنية والبروتين والطاقة في الجسم مع الطعام. يؤدي تناولهم غير الكافي إلى تطور فقر الدم الهضمي وأنواع أخرى من فقر الدم الناجم عن نقص. من بين العوامل الداخلية التي تنظم تكون الكريات الحمر ، يتم إعطاء المكانة الأولى للسيتوكينات ، وخاصة الإريثروبويتين. EPO هو هرمون بروتين سكري والمنظم الرئيسي لتكوين الكريات الحمر. يحفز EPO تكاثر وتمايز جميع خلايا الدم الحمراء ، بدءًا من BFU-E ، ويزيد من معدل تخليق الهيموجلوبين فيها ويمنع موت الخلايا المبرمج. في البالغين ، يكون الموقع الرئيسي لتخليق EPO (90 ٪) هو الخلايا المحيطة بالنبيبات في الليل ، حيث يزداد تكوين وإفراز الهرمون مع انخفاض توتر الأكسجين في الدم وفي هذه الخلايا. يتم تعزيز تخليق EPO في الكلى تحت تأثير هرمون النمو ، الجلوكوكورتيكويد ، هرمون التستوستيرون ، الأنسولين ، النوربينفرين (من خلال تحفيز مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية). يتم تصنيع EPO بكميات صغيرة في خلايا الكبد (تصل إلى 9٪) والضامة لنخاع العظام (1٪).

في العيادة ، يتم استخدام إرثروبويتين المؤتلف (rHuEPO) لتحفيز تكون الكريات الحمر.

الهرمونات الجنسية الأنثوية هرمون الاستروجين تمنع تكون الكريات الحمر. التنظيم العصبييتم تنفيذ تكوين الكريات الحمر بواسطة ANS. في نفس الوقت ، زيادة في النغمة قسم متعاطفيرافقه زيادة في الكريات الحمر ، والجهاز السمبتاوي - ضعف.

تسمى كريات الدم الحمراء القادرة على نقل الأكسجين إلى الأنسجة بسبب الهيموجلوبين وثاني أكسيد الكربون إلى الرئتين. هذه خلية ذات بنية بسيطة ، وهي ذات أهمية كبيرة لحياة الثدييات والحيوانات الأخرى. كريات الدم الحمراء هي أكثر الكائنات الحية عددًا: حوالي ربع جميع خلايا الجسم هي خلايا الدم الحمراء.

الأنماط العامة لوجود كرات الدم الحمراء

كريات الدم الحمراء هي خلية نشأت من جرثومة تكون الدم الحمراء. يتم إنتاج حوالي 2.4 مليون من هذه الخلايا يوميًا ، تدخل مجرى الدم وتبدأ في أداء وظائفها. أثناء التجارب ، تم تحديد أن كريات الدم الحمراء في البالغين ، والتي يتم تبسيط هيكلها بشكل كبير مقارنة بخلايا الجسم الأخرى ، تعيش 100-120 يومًا.

في جميع الفقاريات (مع استثناءات نادرة) ، يتم نقل الأكسجين من أعضاء الجهاز التنفسي إلى الأنسجة من خلال الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. هناك استثناءات: جميع أفراد عائلة الأسماك ذوات الدم الأبيض لا يعانون من الهيموجلوبين ، على الرغم من أنهم يستطيعون تصنيعه. نظرًا لأن الأكسجين يذوب جيدًا في الماء وبلازما الدم عند درجة حرارة موطنها ، فإن هذه الأسماك لا تحتاج إلى حاملات أكثر ضخامة ، وهي كرات الدم الحمراء.

الكريات الحمر في الحبليات

خلية مثل كريات الدم الحمراء لها بنية مختلفة اعتمادًا على فئة الحبليات. على سبيل المثال ، في الأسماك والطيور والبرمائيات ، يتشابه شكل هذه الخلايا. تختلف فقط في الحجم. يميز شكل خلايا الدم الحمراء وحجمها وحجمها وغياب بعض العضيات خلايا الثدييات عن الخلايا الأخرى الموجودة في الحبليات الأخرى. هناك أيضًا نمط: لا تحتوي كريات الدم الحمراء في الثدييات على عضيات إضافية وهي أصغر بكثير ، على الرغم من أن لديها سطح تلامس كبير.

بالنظر إلى الهيكل والشخص ، يمكن تحديد السمات المشتركة على الفور. تحتوي كلتا الخليتين على الهيموجلوبين وتشاركان في نقل الأكسجين. لكن الخلايا البشرية أصغر حجمًا ، فهي بيضاوية ولها سطحان مقعران. كريات الدم الحمراء للضفدع (وكذلك الطيور والأسماك والبرمائيات ، باستثناء السمندل) كروية ولها نواة وعضيات خلوية يمكن تنشيطها عند الضرورة.

في كريات الدم الحمراء البشرية ، كما هو الحال في خلايا الدم الحمراء للثدييات الأعلى ، لا توجد نوى وعضيات. حجم كريات الدم الحمراء في الماعز هو 3-4 ميكرون ، في البشر - 6.2-8.2 ميكرون. حجم الخلية في الأمفيوم 70 ميكرون. من الواضح أن الحجم هنا عامل مهم. كريات الدم الحمراء البشرية ، على الرغم من أنها أصغر حجمًا ، لها سطح كبير بسبب تقعران.

صغر حجم الخلايا وعددها الكبير جعل من الممكن زيادة قدرة الدم على ربط الأكسجين بشكل كبير ، والذي أصبح الآن معتمداً قليلاً على الظروف الخارجية. وهذه السمات الهيكلية لكريات الدم الحمراء البشرية مهمة للغاية ، لأنها تسمح لك بالشعور بالراحة في موطن معين. هذا مقياس للتكيف مع الحياة على الأرض ، والذي بدأ في التطور حتى في البرمائيات والأسماك (لسوء الحظ ، لم تكن جميع الأسماك في عملية التطور قادرة على ملء الأرض) ، ووصلت إلى ذروتها في الثدييات الأعلى.

تعتمد بنية خلايا الدم على الوظائف الموكلة إليها. وهي موصوفة من ثلاث زوايا:

1. ملامح الهيكل الخارجي.
2. تكوين مكون من كرات الدم الحمراء.
3. التشكل الداخلي.

ظاهريًا ، في الملف الشخصي ، تبدو كريات الدم الحمراء مثل قرص ثنائي التجويف ، وفي الوجه الكامل - مثل الخلية المستديرة. يبلغ قطرها عادة 6.2-8.2 ميكرون.

في كثير من الأحيان يوجد في مصل الدم خلايا ذات اختلافات طفيفة في الحجم. مع نقص الحديد ، ينخفض ​​التدفق ، ويتم التعرف على كثرة الكريات البيضاء في لطاخة الدم (العديد من الخلايا التي تحتوي على مقاسات مختلفةوقطرها). مع نقص حمض الفوليك أو فيتامين ب 12 ، تزداد كريات الدم الحمراء إلى أرومة ضخمة. حجمها ما يقرب من 10-12 ميكرون. حجم الخلية الطبيعية (خلية طبيعية) هو 76-110 متر مكعب. µ م.

إن تركيب خلايا الدم الحمراء في الدم ليس الميزة الوحيدة لهذه الخلايا. الأهم من ذلك هو عددهم. سمح الحجم الصغير بزيادة عددها وبالتالي مساحة سطح التلامس. تلتقط كريات الدم الحمراء الأكسجين بشكل أكثر نشاطًا من الضفادع. وبسهولة يتم إعطاؤه في الأنسجة المأخوذة من كريات الدم الحمراء البشرية.

الكمية مهمة حقًا. على وجه الخصوص ، لدى الشخص البالغ 4.5-5.5 مليون خلية لكل مليمتر مكعب. تحتوي الماعز على حوالي 13 مليون خلية دم حمراء لكل مليلتر ، بينما تحتوي الزواحف على 0.5-1.6 مليون فقط ، بينما تحتوي الأسماك على 0.09-0.13 مليون لكل مليلتر. في الأطفال حديثي الولادة ، يبلغ عدد خلايا الدم الحمراء حوالي 6 ملايين لكل مليلتر ، بينما يقل عدد خلايا الدم الحمراء عند الأطفال المسنين عن 4 ملايين لكل مليلتر.

وظائف خلايا الدم الحمراء

خلايا الدم الحمراء - تعد كريات الدم الحمراء وعددها وبنيتها ووظائفها وخصائصها التنموية الموصوفة في هذا المنشور ، مهمة جدًا للإنسان. يقومون بتنفيذ بعض الميزات المهمة جدًا:

• نقل الأكسجين إلى الأنسجة.
• حمل ثاني أكسيد الكربون من الأنسجة إلى الرئتين
• المواد السامة المرتبطة (الهيموجلوبين السكري) ؛
• المشاركة في ردود الفعل المناعية (فهي محصنة ضد الفيروسات ، وبسبب أنواع الأكسجين التفاعلية ، يمكن أن يكون لها تأثير ضار على التهابات الدم) ؛
• قادر على تحمل بعض الأدوية ؛
• المشاركة في تنفيذ الارقاء.

دعونا نواصل النظر في مثل هذه الخلية مثل كرات الدم الحمراء ، تم تحسين هيكلها إلى أقصى حد لتنفيذ الوظائف المذكورة أعلاه. إنه خفيف ومتحرك قدر الإمكان ، وله سطح ملامس كبير للانتشار الغازي والتفاعلات الكيميائية مع الهيموجلوبين ، كما أنه ينقسم بسرعة ويعيد فقدان الدم المحيطي. هذه خلية عالية التخصص ، لا يمكن استبدال وظائفها بعد.

غشاء كرات الدم الحمراء

خلية مثل كريات الدم الحمراء لها هيكل بسيط للغاية لا ينطبق على غشاءها. إنها 3 طبقات. نسبة كتلة الغشاء 10٪ من الخلية. يحتوي على 90٪ بروتينات و 10٪ دهون فقط. هذا يجعل كريات الدم الحمراء خلايا خاصة في الجسم ، لأنه في جميع الأغشية الأخرى تقريبًا ، تسود الدهون على البروتينات.

يمكن أن يتغير الشكل الحجمي لخلايا الدم الحمراء بسبب سيولة الغشاء السيتوبلازمي. يوجد خارج الغشاء نفسه طبقة من البروتينات السطحية مع عدد كبير من بقايا الكربوهيدرات. هذه هي الببتيدات السكرية ، والتي توجد تحتها طبقة ثنائية من الدهون ، وتواجه نهاياتها الكارهة للماء داخل وخارج كريات الدم الحمراء. تحت الغشاء ، على السطح الداخلي ، توجد مرة أخرى طبقة من البروتينات التي لا تحتوي على بقايا كربوهيدرات.

مجمعات مستقبلات كريات الدم الحمراء

تتمثل وظيفة الغشاء في ضمان تشوه كريات الدم الحمراء ، وهو أمر ضروري لمرور الشعيرات الدموية. في الوقت نفسه ، يوفر هيكل كريات الدم الحمراء البشرية فرصًا إضافية - التفاعل الخلوي وتيار الإلكتروليت. البروتينات التي تحتوي على بقايا الكربوهيدرات هي جزيئات مستقبلية ، وبفضل ذلك لا يتم "اصطياد" كريات الدم الحمراء بواسطة كريات الدم البيضاء والبلاعم CD8 في الجهاز المناعي.

توجد خلايا الدم الحمراء بفضل المستقبلات ولا يتم تدميرها بواسطة جهاز المناعة الخاص بها. ومتى ، بسبب الدفع المتكرر عبر الشعيرات الدموية أو بسبب ضرر ميكانيكيتفقد كريات الدم الحمراء بعض المستقبلات ، وتقوم الضامة الطحالية "باستخراجها" من مجرى الدم وتدمرها.

الهيكل الداخلي لكريات الدم الحمراء

ما هي كريات الدم الحمراء؟ هيكلها لا يقل إثارة للاهتمام من وظائفها. تشبه هذه الخلية كيسًا من الهيموغلوبين يحده غشاء يتم التعبير عن المستقبلات عليه: مجموعات من التمايز ومجموعات الدم المختلفة (وفقًا لـ Landsteiner ، وفقًا لـ Rhesus ، وفقًا لـ Duffy وآخرون). لكن داخل الخلية خاص ومختلف تمامًا عن الخلايا الأخرى في الجسم.

الاختلافات هي كما يلي: لا تحتوي كريات الدم الحمراء عند النساء والرجال على نواة ، وليس لديهم ريبوسومات وشبكة إندوبلازمية. تمت إزالة كل هذه العضيات بعد ملئها بالهيموجلوبين. ثم تبين أن العضيات غير ضرورية ، لأن الخلية ذات الحجم الأدنى كانت مطلوبة لدفع الشعيرات الدموية. لذلك ، يحتوي داخله فقط على الهيموجلوبين وبعض البروتينات المساعدة. لم يتم توضيح دورهم بعد. ولكن نظرًا لعدم وجود شبكية إندوبلازمية وريبوسومات ونواة ، فقد أصبحت خفيفة ومضغوطة ، والأهم من ذلك أنها يمكن أن تتشوه بسهولة مع غشاء سائل. وهذه هي أهم السمات الهيكلية لكريات الدم الحمراء.

دورة حياة كريات الدم الحمراء

السمات الرئيسية لكريات الدم الحمراء هي حياتها القصيرة. لا يمكنهم تقسيم البروتين وتصنيعه بسبب إزالة النواة من الخلية ، وبالتالي يتراكم الضرر البنيوي لخلاياهم. نتيجة لذلك ، تميل كريات الدم الحمراء إلى التقدم في السن. ومع ذلك ، فإن الهيموغلوبين الذي يتم التقاطه بواسطة الضامة الطحالية في وقت موت كرات الدم الحمراء سيتم إرساله دائمًا لتشكيل ناقلات أكسجين جديدة.

تبدأ دورة حياة كريات الدم الحمراء في نخاع العظم. هذا العضو موجود في المادة الرقائقية: في القص ، في أجنحة الحرقفة ، في عظام قاعدة الجمجمة ، وكذلك في تجويف عظم الفخذ. هنا ، تتشكل مقدمة لتشكيل النخاع مع رمز (CFU-GEMM) من خلية جذعية للدم تحت تأثير السيتوكينات. بعد الانقسام ، ستعطي سلف تكون الدم ، المشار إليها بالرمز (BOE-E). من ذلك ، يتم تشكيل مقدمة من الكريات الحمر ، والتي يشار إليها بواسطة الكود (CFU-E).

هذه الخلية نفسها تسمى خلية الدم الحمراء المكونة للمستعمرة. إنه حساس للإريثروبويتين ، وهي مادة هرمونية تفرزها الكلى. تؤدي الزيادة في كمية الإريثروبويتين (وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة الإيجابية في الأنظمة الوظيفية) إلى تسريع عمليات الانقسام وإنتاج خلايا الدم الحمراء.

تشكيل كرات الدم الحمراء

تسلسل تحولات نخاع العظم الخلوي لـ CFU-E هو على النحو التالي: يتم تكوين أرومة حمراء منه ، ومنه - خلية نواة ، تؤدي إلى أرومة قاعدية طبيعية. عندما يتراكم البروتين ، يصبح أرومة سوية متعددة الألوان ثم أرومة سامة معادية للالتهاب. بعد إزالة النواة ، تصبح خلية شبكية. يدخل الأخير إلى مجرى الدم ويفرق (ينضج) إلى كريات الدم الحمراء الطبيعية.

تدمير خلايا الدم الحمراء

ما يقرب من 100-125 يومًا تدور الخلية في الدم وتحمل الأكسجين باستمرار وتزيل منتجات التمثيل الغذائي من الأنسجة. ينقل ثاني أكسيد الكربون المرتبط بالهيموجلوبين ويعيده إلى الرئتين ، ويملأ جزيئات البروتين بالأكسجين على طول الطريق. وعندما تتلف ، تفقد جزيئات الفوسفاتيديل سيرين و جزيئات المستقبل. وبسبب هذا ، تقع كريات الدم الحمراء "تحت أنظار" البلاعم وتدمرها. ويتم إرسال الهيم المأخوذ من كل الهيموجلوبين المهضوم مرة أخرى لتخليق خلايا الدم الحمراء الجديدة.

تطورت كريات الدم الحمراء كخلايا تحتوي على أصباغ الجهاز التنفسي التي تحمل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. كريات الدم الحمراء الناضجة في الزواحف والبرمائيات والأسماك والطيور لها نوى. كريات الدم الحمراء في الثدييات غير نووية. تختفي النوى في مرحلة مبكرة من التطور في نخاع العظم.
قد تكون كريات الدم الحمراء على شكل قرص ثنائي الكهف ، دائري أو بيضاوي (بيضاوي في اللاما والإبل). قطرها 0.007 مم ، سمكها 0.002 مم. يحتوي 1 مم 3 من دم الإنسان على 4.5-5 مليون خلية دم حمراء. يبلغ إجمالي سطح جميع كريات الدم الحمراء ، والذي يحدث من خلاله امتصاص وإطلاق ثاني أكسيد الكربون وثاني أكسيد الكربون ، حوالي 3000 متر مربع ، أي 1500 مرة أكبر من سطح الجسم بأكمله.
كل كريات الدم الحمراء خضراء مصفرة ، ولكن في طبقة سميكة ، تكون كتلة كرات الدم الحمراء حمراء (إريتروس يونانية - حمراء). هذا بسبب وجود الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء.
يتم إنتاج خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام الأحمر. متوسط ​​مدة وجودهم حوالي 120 يومًا. يحدث تدمير كريات الدم الحمراء في الطحال وفي الكبد ، ويخضع جزء صغير منهم فقط للبلعمة في قاع الأوعية الدموية.
يوفر الشكل ثنائي التقعر للكريات الحمراء مساحة سطحية كبيرة ، وبالتالي فإن السطح الكلي لكريات الدم الحمراء هو 1500-2000 مرة من سطح جسم الحيوان.
تتكون كريات الدم الحمراء من سدى شبكي رفيع ، تمتلئ خلاياها بصبغة الهيموغلوبين ، وغشاء أكثر كثافة.
تتكون قشرة كريات الدم الحمراء ، مثل جميع الخلايا الأخرى ، من طبقتين من الدهون الجزيئية يتم دمج جزيئات البروتين فيها. تشكل بعض الجزيئات قنوات أيونية لنقل المواد ، والبعض الآخر عبارة عن مستقبلات أو خصائص مستضدية. في غشاء كرات الدم الحمراء مستوى عالالكولينستريز ، الذي يحميهم من البلازما (خارج المشبكي) أستيل كولين.
يمر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون والماء وأيونات الكلوريد والبيكربونات جيدًا عبر الغشاء شبه النافذ لخلايا الدم الحمراء وأيونات البوتاسيوم والصوديوم ببطء. بالنسبة إلى جزيئات أيونات الكالسيوم والبروتين والدهون ، يكون الغشاء غير منفذ للنفاذ.
يختلف التركيب الأيوني لكريات الدم الحمراء عن تكوين بلازما الدم: يتم الحفاظ على تركيز كبير من أيونات البوتاسيوم وتركيز أقل من الصوديوم داخل كريات الدم الحمراء. يتم الحفاظ على تدرج تركيز هذه الأيونات بسبب تشغيل مضخة الصوديوم والبوتاسيوم.

وظائف كريات الدم الحمراء:

1. نقل الأكسجين من الرئتين إلى الأنسجة وثاني أكسيد الكربون من الأنسجة إلى الرئتين ؛
2. الحفاظ على درجة الحموضة في الدم (الهيموغلوبين والأوكسي هيموغلوبين هما أحد أنظمة الدم العازلة) ؛
3. الحفاظ على التوازن الأيوني بسبب تبادل الأيونات بين البلازما وكريات الدم الحمراء ؛
4. المشاركة في استقلاب الماء والملح ؛
5. امتصاص السموم ، بما في ذلك منتجات تكسير البروتين ، مما يقلل من تركيزها في بلازما الدم ويمنع مرورها إلى الأنسجة ؛
6. المشاركة في العمليات الأنزيمية ، في نقل العناصر الغذائية - الجلوكوز والأحماض الأمينية.

عدد كريات الدم الحمراء في الدم

متوسط في الماشية 1 لتر من الدم يحتوي على (5-7) -1012 كريات الدم الحمراء. يُطلق على المعامل 1012 "تيرا" ، وفي نظرة عامةالسجل كالتالي: 5-7 طن / لتر. الخنازيريحتوي الدم على 5-8 طن / لتر ، في الماعز - حتى 14 طن / لتر. عدد كبير من خلايا الدم الحمراء في الماعزنظرًا لصغر حجمها ، لذا فإن حجم جميع خلايا الدم الحمراء في الماعز هو نفسه كما هو الحال في الحيوانات الأخرى.
محتوى كريات الدم الحمراء في الدم في الخيوليعتمد على سلالتها واستخدامها الاقتصادي: للخيول المتدرجة - 6-8 طن / لتر ، للخيول - 8-10 ، ولركوب الخيل - حتى 11 طن / لتر. كلما زادت حاجة الجسم للأكسجين و العناصر الغذائيةكلما زاد عدد خلايا الدم الحمراء في الدم. في الأبقار عالية الإنتاجية ، يتوافق مستوى كريات الدم الحمراء مع الحد الأعلى للقاعدة ، في الأبقار منخفضة الحليب - إلى المستوى السفلي.
في الحيوانات حديثي الولادةدائمًا ما يكون عدد كريات الدم الحمراء في الدم أكبر منه عند البالغين. لذلك ، في العجول من عمر 1-6 أشهر ، يصل محتوى كريات الدم الحمراء إلى 8-10 طن / لتر ويستقر عند المستوى المميز للبالغين بنسبة 5-6 سنوات. الذكور لديهم عدد أكبر من كريات الدم الحمراء في دمائهم من الإناث.
قد يختلف مستوى خلايا الدم الحمراء في الدم. عادة ما يتم ملاحظة انخفاضه (قلة الكريات البيض) في الحيوانات البالغة في الأمراض ، ويمكن أن تزيد الزيادة فوق المعدل الطبيعي في كل من الحيوانات المريضة والصحية. تسمى الزيادة في محتوى خلايا الدم الحمراء في الحيوانات السليمة كثرة الكريات الحمر الفسيولوجية. هناك 3 أشكال: إعادة التوزيع ، والصحيح ، والنسبي.
تحدث كثرة الكريات الحمر التوزعية بسرعة وهي آلية للتعبئة العاجلة لكريات الدم الحمراء أثناء الحمل المفاجئ - جسديًا أو عاطفيًا. في هذه الحالة ، يحدث تجويع الأكسجين للأنسجة ، وتتراكم المنتجات الأيضية المؤكسدة بشكل غير كامل في الدم. تتهيج المستقبلات الكيميائية للأوعية الدموية ، وتنتقل الإثارة إلى الجهاز العصبي المركزي. يتم الاستجابة بمشاركة متشابك الجهاز العصبي: هناك خروج للدم من مخازن الدم والجيوب الأنفية لنخاع العظام. وبالتالي ، فإن آليات إعادة توزيع كريات الدم الحمراء تهدف إلى إعادة توزيع المخزون المتاح من كريات الدم الحمراء بين المستودع والدم المنتشر. بعد إنهاء الحمل ، تتم استعادة محتوى كريات الدم الحمراء في الدم.
تتميز كثرة الكريات الحمر الحقيقية بزيادة نشاط تكون الدم في نخاع العظم. يستغرق التطوير وقتًا أطول ، وتكون العمليات التنظيمية أكثر تعقيدًا. يحدث بسبب نقص الأكسجين لفترات طويلة في الأنسجة مع تكوين بروتين منخفض الوزن الجزيئي في الكلى - إرثروبويتين ، الذي ينشط كريات الدم الحمراء. تتطور كثرة الكريات الحمر الحقيقية عادة بالتدريب المنتظم والاحتفاظ بالحيوانات على المدى الطويل تحت ظروف الضغط الجوي المنخفض.
لا يرتبط كثرة الكريات الحمر النسبية بإعادة توزيع الدم أو إنتاج خلايا دم حمراء جديدة. لوحظ عندما يصاب الحيوان بالجفاف ، مما يؤدي إلى زيادة الهيماتوكريت.

في عدد من أمراض الدم ، يتغير حجم وشكل خلايا الدم الحمراء:

• الخلايا الدقيقة - كريات الدم الحمراء بقطر<6 мкм — наблюдают при гемоглобинопатиях и талассемии;
• كريات الدم الحمراء - كريات الدم الحمراء ذات الشكل الكروي ؛
• الخلايا الفموية - يقع التنوير في كريات الدم الحمراء (الخلايا الفموية) في شكل فجوة (فغرة) في موقع مركزي ؛
• الخلايا الشوكية - كريات الدم الحمراء ذات النواتج المتعددة الشبيهة بالسنبلة ، إلخ.

من أجل إجراء تشخيص دقيق في حالة الشك في مجموعة متنوعة من الأمراض والأمراض ، يوجه الطبيب أولاً وقبل كل شيء إجراء اختبار بول عام. قبل أيام قليلة من الولادة ، من الضروري اتباع أسلوب حياة صحي ، واستبعاد المجهود البدني الثقيل. إذا أظهر التحليل العام وجود البروتين والكريات البيض وكريات الدم الحمراء ، يتم وصف الدراسات التالية:

• ثقافة التبول؛
• تحليل يومي
• الفحص وفقًا لـ Kakovsky-Addis ؛
• اختبار لتحديد الأوكسالات.
• تحليل البول حسب Nechiporenko.

رجوع إلى الفهرس

القاعدة وأسباب الانحرافات

لون البول في الشخص السليم أصفر - من الفاتح إلى المشبع. ظل آخر يتحدث عن أمراض مختلفة. يشير التغيير في الرائحة في تحليل البول إلى وجود عدوى. أيضا ، يجب أن يكون البول صافيا. إذا كان البول عكرًا ، فمن الضروري إجراء فحص إضافي. يشير الترسيب إلى ارتفاع نسبة الملح في البول. علاوة على ذلك في المختبر ، يتم فحص المعلمات البيوكيميائية والمؤشرات المجهرية.

مستوى خلايا الدم الحمراء في البول

هذه هي خلايا الدم الحمراء التي تستجيب لتركيز كبير من الالتهاب والعدوى في الجسم. تزود خلايا الدم الحمراء الأعضاء والعضلات والأنسجة بالأكسجين. ينتقل ثاني أكسيد الكربون إلى الرئتين. عندما يكون هناك التهاب في الجسم ، يزداد عدد خلايا الدم الحمراء وفقًا لذلك. يعتبر طبيعيًا من 1 إلى 3 في مجال الرؤية عند الرجال والنساء البالغين وحتى 4 في الطفل.

يحدث ارتفاع مستوى خلايا الدم الحمراء في البول للأسباب التالية:

• انخفاض تخثر الدم
• التهاب الكلى.
• انتهاك وظيفة الترشيح ؛
• تسمم؛
• ورم؛
• حصوة المثانة؛
• صدمة المسالك البولية.

يحدث البيلة الدموية عند الطفل نتيجة إصابة في الكلى ، ربما بسبب القمار.

مستوى WBC

تمنع الخلايا البيضاء انتشار البكتيريا والالتهابات الفيروسية والفطريات في الجسم. يتفاعلون مع الهيئات المعادية ويقتلون التهديد. الكريات البيض هو مؤشر على وجود الكريات البيض في البول. في هذه الحالة ، تموت الخلايا نفسها وتترك الجسم عبر الجهاز البولي. بفك تشفير تحليل الكريات البيض في البول ، يعتبر أن القاعدة لدى النساء هي 0-6 ، في الرجال 0-3 خلايا. الأسباب التي تشير إلى ارتفاع عدد الكريات البيض:

يجب ألا يتجاوز مستوى الكريات البيض في البول عند النساء 6 نقاط ، وفي الرجال - 3.

• اشتعال؛
• نزيف؛
• عدوى؛
• حساسية؛
• ورم؛
• مرض الدرن؛
• السعال الديكي.

رجوع إلى الفهرس

وجود البروتين

يتم إجراء تحليل البول لتحديد مكون آخر. عندما يتم تصفيته عن طريق الكلى ، لا ينبغي أن يكون البروتين الموجود في البول. فقط عندما يفشل المرشح يتم الكشف عن زيادة في البروتين في البول. عادة 3 ملليغرام لكل لتر. في بعض الأحيان يدخل بروتين من الجهاز التناسلي في التحليل ، لكن قيمته لا تزيد عن 1 جم / لتر. يشير وجود البروتين في البول عند الأطفال إلى وجود تشوهات خطيرة. أسباب ظهور الرجال والنساء الأصحاء جسديًا هي كما يلي:

• نشاط بدني كبير للجسم.
• ضغط؛
• انخفاض حرارة الجسم.
• الحساسية.
• تناول عدد كبير من الأطعمة التي تحتوي على البروتين ؛
• فترة قصيرة بعد اصابته بنزلة برد.

يشير البروتين وخلايا الدم الحمراء في البول إلى وجود خلل في الجهاز البولي وأمراض أخرى. يُطلق على نسبة عالية من البروتين في البول اسم بروتينية (بيلة الألبومين). علامات المرض هي ارتفاع ضغط الدم ودرجة الحرارة والدوخة. الغثيان والقيء والتعب والخفقان وفقدان الوعي. إذا كان البروتين وخلايا الدم البيضاء في البول أعلى من المعدل الطبيعي ، فهذا من أعراض مرض خطير. يعد الفشل الكلوي انتهاكًا لعمل جميع وظائف الأعضاء المقترنة. يشير ارتفاع البروتين أو الزلال إلى وجود الأمراض التالية:

• مرض تحص بولي.
• إصابة في الكلى
• السل الكلوي.
• التهاب المثانة؛
• التهاب البروستات.
• التهاب رئوي؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• السكري؛
• التهاب الزائدة الدودية (بيلة بروتينية مع زيادة عدد الكريات البيضاء في الدم) ؛
• بدانة؛
• الأورام الخبيثة؛
• تأثير بعض الأدوية.

رجوع إلى الفهرس

الميزات أثناء الحمل

يجب إجراء الاختبارات في كثير من الأحيان والتأكد من عدم زيادة مستويات الكريات البيض وكريات الدم الحمراء والبروتين. هل الأوكزالات موجودة ومقدارها. يضغط الرحم المتنامي على أعضاء المرأة الحامل ويجعلها أكثر عرضة للإصابة بالتهابات في البول. ولكن إذا وجدت أكسالات (أملاح) في البول ، فهذا يرجع فقط إلى خلل في الكلى. تعاني النساء الحوامل من الكثير من الضغط على أعضائهن. يوصي العديد من الأطباء بمعرفة أسباب البيلة البروتينية أثناء الحمل في المستشفى. مع بيلة الكريات البيضاء ، تُنصح النساء الحوامل بتناول المضادات الحيوية الطبيعية (البصل والثوم) والأدوية التي لها تأثير ضئيل على الجنين.

الأعراض المحتملة للأمراض

مشاكل كبيرة في الكلى ، غالبًا لفترة طويلة لا تشعر بها. لذلك ، إذا كانت هناك واحدة على الأقل من العلامات ، يجب عليك الاتصال بمؤسسة طبية. كلما أسرعنا في وصف العلاج الدوائي الصحيح ، زادت فرص الشفاء. أعراض بداية المرض هي كما يلي:

• تغييرات في البول
• تورم في الساقين والوجه.
• شحوب وجفاف الجلد.
• ألم في منطقة أسفل الظهر.
• زيادة ضغط الدم ودرجة الحرارة.
• تعب؛
• ضعف.

رجوع إلى الفهرس

ما يجب القيام به؟

• نظام عذائي؛
• العلاج الطبيعي؛
• علاج بالعقاقير؛
• تدخل جراحي.

قبل وصف العلاج يحدد الطبيب ما إذا كان المرض أم بكتيريا في البول أدت إلى زيادة المؤشرات. كما توصي بالالتزام بنظام غذائي خاص باستثناء المقلية والمملحة وإضافة الخضار والفواكه ومنتجات الألبان إلى النظام الغذائي. يمكن أن تساعد العلاجات الشعبية في تحقيق تأثير مضاد للالتهابات (تناول شاي التوت البري ، وعصارة البتولا ، والعنب البري ، والكتان) ، واستخدام المستحضرات العشبية من البابونج ، وذيل الحصان.

خلايا الدم الحمراء

خلايا الدم الحمراء

خلايا الدم الحمراء هي خلايا الدم الأكثر عددًا وعالية التخصص وتتمثل وظيفتها الرئيسية في نقل الأكسجين (O2) من الرئتين إلى الأنسجة وثاني أكسيد الكربون (CO2) من الأنسجة إلى الرئتين.

لا تحتوي كريات الدم الحمراء الناضجة على نواة وعضيات حشوية. لذلك ، فهي غير قادرة على تخليق البروتين أو الدهون ، تخليق ATP في عمليات الفسفرة المؤكسدة. هذا يقلل بشكل حاد من احتياجات خلايا الدم الحمراء من الأكسجين (لا يزيد عن 2 ٪ من إجمالي الأكسجين الذي تنقله الخلية) ، ويتم تخليق ATP أثناء تحلل الجلوكوز. حوالي 98٪ من كتلة البروتينات في سيتوبلازم كريات الدم الحمراء هي الهيموغلوبين.

حوالي 85٪ من كريات الدم الحمراء ، تسمى الخلايا السوية ، يبلغ قطرها 7-8 ميكرون ، وحجمها (فيمتولتر ، أو ميكرون 3) وشكل - على شكل أقراص ثنائية الكهف (ديسكوسيتيس). هذا يوفر لهم مساحة كبيرة لتبادل الغازات (إجمالي لجميع كريات الدم الحمراء حوالي 3800 م 2) ويقلل من مسافة انتشار الأكسجين إلى مكان ارتباطه بالهيموجلوبين. ما يقرب من 15 ٪ من كريات الدم الحمراء لها شكل وحجم مختلف وقد يكون لها عمليات على سطح الخلايا.

تتمتع كريات الدم الحمراء الكاملة "الناضجة" بالمرونة - القدرة على تشوه قابل للعكس. هذا يسمح لهم بالمرور عبر الأوعية ذات القطر الأصغر ، على وجه الخصوص ، من خلال الشعيرات الدموية ذات التجويف من 2-3 ميكرون. يتم توفير هذه القدرة على التشوه بسبب الحالة السائلة للغشاء والتفاعل الضعيف بين الفوسفوليبيدات وبروتينات الغشاء (الجليكوفورين) والهيكل الخلوي لبروتينات المصفوفة داخل الخلايا (سبيكترين ، أنكيرين ، هيموجلوبين). في عملية شيخوخة كريات الدم الحمراء والكوليسترول والفوسفوليبيدات التي تحتوي على نسبة عالية من الأحماض الدهنية تتراكم في الغشاء ، يحدث تراكم لا رجعة فيه من سبكترين والهيموجلوبين ، مما يتسبب في حدوث انتهاك لبنية الغشاء ، وشكل كريات الدم الحمراء (تتحول من discocytes إلى الخلايا الكروية) ودونتها. لا يمكن لخلايا الدم الحمراء أن تمر عبر الشعيرات الدموية. يتم التقاطها وتدميرها بواسطة البلاعم في الطحال ، وبعضها يتحلل داخل الأوعية. ينقل الجليكوفرينات خصائص محبة للماء إلى السطح الخارجي لخلايا الدم الحمراء وإمكانات كهربائية (زيتا). لذلك ، فإن كريات الدم الحمراء تتنافر وتوجد في البلازما في حالة تعليق ، مما يحدد استقرار التعليق في الدم.

معدل ترسيب كريات الدم الحمراء)

معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) هو مؤشر يميز ترسيب كريات الدم الحمراء في الدم عند إضافة مضادات التخثر (على سبيل المثال ، سترات الصوديوم). يتم تحديد ESR عن طريق قياس ارتفاع عمود البلازما فوق كريات الدم الحمراء التي استقرت في أنبوب شعري خاص عمودي لمدة ساعة واحدة. يتم تحديد آلية هذه العملية من خلال الحالة الوظيفية للكرات الحمراء ، وشحنتها ، وتركيب البروتين في البلازما وعوامل أخرى.

الثقل النوعي لخلايا الدم الحمراء أعلى من جاذبية بلازما الدم ، لذلك ، في الشعيرات الدموية بالدم ، المحرومة من القدرة على التخثر ، تستقر ببطء. ESR في البالغين الأصحاء هو 1-10 ملم / ساعة عند الرجال و2-15 ملم / ساعة عند النساء. في الأطفال حديثي الولادة ، يكون ESR من 1-2 مم / ساعة ، وفي كبار السن - 1-20 مم / ساعة.

تشمل العوامل الرئيسية التي تؤثر على ESR: عدد خلايا الدم الحمراء وشكلها وحجمها. النسبة الكمية لأنواع مختلفة من بروتينات بلازما الدم ؛ محتوى الأصباغ الصفراوية ، إلخ. الزيادة في محتوى الألبومين والأصباغ الصفراوية ، وكذلك زيادة عدد كريات الدم الحمراء في الدم ، يؤدي إلى زيادة في إمكانات زيتا للخلايا وانخفاض في ESR. زيادة في محتوى الجلوبيولين ، الفيبرينوجين في بلازما الدم ، انخفاض في محتوى الألبومين وانخفاض في عدد كريات الدم الحمراء يصاحبها زيادة في ESR.

أحد أسباب ارتفاع قيمة ESR عند النساء مقارنة بالرجال هو انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء في دم النساء. يزيد ESR أثناء الأكل الجاف والصيام ، بعد التطعيم (بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين والفيبرينوجين في البلازما) ، أثناء الحمل. يمكن ملاحظة تباطؤ في ESR مع زيادة لزوجة الدم بسبب زيادة تبخر العرق (على سبيل المثال ، تحت تأثير ارتفاع درجة الحرارة الخارجية) ، مع كثرة الكريات الحمر (على سبيل المثال ، في الجبال العالية أو المتسلقين ، عند الأطفال حديثي الولادة).

عدد كرات الدم الحمراء

عدد كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي لشخص بالغ: في الرجال - (3.9-5.1) * 10 12 خلية / لتر ؛ في النساء - (3.7-4.9) خلية / لتر. يظهر عددهم في فترات عمرية مختلفة عند الأطفال والبالغين في الجدول. 1. في كبار السن ، يقترب عدد خلايا الدم الحمراء ، في المتوسط ​​، من الحد الأدنى الطبيعي.

زيادة عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم فوق الحد الأعلى الطبيعي يسمى كريات الدم الحمراء: للرجال - أعلى من 5.1 كريات الدم الحمراء / لتر ؛ للنساء - فوق 4.9 كريات الدم الحمراء / لتر. كثرة الكريات الحمر نسبي ومطلق. لوحظ كثرة الكريات الحمر النسبية (بدون تنشيط الكريات الحمر) مع زيادة لزوجة الدم عند الأطفال حديثي الولادة (انظر الجدول 1) ، أثناء العمل البدني أو التعرض لدرجة حرارة عالية. كثرة الكريات الحمر المطلقة هي نتيجة لتكوين الكريات الحمر المعزز الذي لوحظ أثناء تكيف الإنسان مع الجبال العالية أو في الأفراد المدربين على التحمل. تتطور كثرة الكريات الحمر مع بعض أمراض الدم (الحمرة) أو كعرض لأمراض أخرى (فشل القلب أو الرئة ، إلخ). مع أي نوع من أنواع كثرة الكريات الحمر ، عادة ما يزيد محتوى الهيموجلوبين في الدم والهيماتوكريت.

الجدول 1. مؤشرات الدم الأحمر لدى الأطفال والبالغين الأصحاء

كريات الدم الحمراء / لتر

ملحوظة. MCV (متوسط ​​حجم الجسم) - متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء ؛ MCH (متوسط ​​الهيموغلوبين العضلي) هو متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء. MCHC (متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في الجسم) - محتوى الهيموغلوبين في 100 مل من كريات الدم الحمراء (تركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء).

الكريات الحمر هي انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم أقل من الحد الأدنى الطبيعي. يمكن أن يكون نسبيًا أو مطلقًا. لوحظ الكريات الحمر النسبية مع زيادة في تناول السوائل في الجسم مع تكون الكريات الحمر غير متغيرة. الكريات الحمر المطلقة (فقر الدم) هي نتيجة: 1) زيادة تدمير الدم (انحلال الدم المناعي الذاتي لكريات الدم الحمراء ، وظيفة الطحال لتدمير الدم المفرط). 2) انخفاض في فعالية الكريات الحمر (مع نقص الحديد والفيتامينات (خاصة المجموعة ب) في الأطعمة ، وعدم وجود عامل داخلي للقلعة وعدم كفاية امتصاص فيتامين ب 12) ؛ 3) فقدان الدم.

الوظائف الرئيسية لخلايا الدم الحمراء

تتمثل وظيفة النقل في نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون (الجهاز التنفسي أو نقل الغاز) والمغذيات (البروتينات والكربوهيدرات وما إلى ذلك) والمواد النشطة بيولوجيًا (NO). تكمن الوظيفة الوقائية لكريات الدم الحمراء في قدرتها على ربط وتحييد بعض السموم ، وكذلك المشاركة في عمليات تخثر الدم. تتمثل الوظيفة التنظيمية لخلايا الدم الحمراء في مشاركتها النشطة في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية للجسم (درجة الحموضة في الدم) بمساعدة الهيموغلوبين ، الذي يمكنه ربط ثاني أكسيد الكربون (وبالتالي تقليل محتوى H 2 CO 3 في الدم) و له خصائص انحلال. يمكن أن تشارك كريات الدم الحمراء أيضًا في التفاعلات المناعية للجسم ، نظرًا لوجود مركبات معينة في أغشية خلاياها (البروتينات السكرية والجليكوليبيدات) التي لها خصائص المستضدات (الراصات).

دورة حياة كريات الدم الحمراء

مكان تكوين خلايا الدم الحمراء في جسم الشخص البالغ هو نخاع العظم الأحمر. في عملية تكون الكريات الحمر ، تتشكل الخلايا الشبكية من خلية جذعية مكونة للدم متعددة القدرات (PSCC) من خلال سلسلة من الخطوات الوسيطة ، والتي تدخل الدم المحيطي وتتحول إلى كريات الدم الحمراء الناضجة. عمرها الافتراضي هو 3-4 أشهر. مكان الوفاة هو الطحال (البلعمة بواسطة البلاعم بنسبة تصل إلى 90٪) أو انحلال الدم داخل الأوعية (عادة ما يصل إلى 10٪).

وظائف الهيموجلوبين ومركباته

ترجع الوظائف الرئيسية لخلايا الدم الحمراء إلى وجود بروتين خاص في تركيبها - الهيموغلوبين. يرتبط الهيموغلوبين بالأكسجين وثاني أكسيد الكربون وينقلهما ويطلقهما ، مما يوفر وظيفة الجهاز التنفسي للدم ، ويشارك في تنظيم درجة الحموضة في الدم ، ويؤدي وظائف تنظيمية ومخزنة ، كما يعطي خلايا الدم الحمراء والدم لونًا أحمر. يؤدي الهيموغلوبين وظائفه فقط عندما يكون في خلايا الدم الحمراء. في حالة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء وإطلاق الهيموجلوبين في البلازما ، لا يمكنها أداء وظائفها. يرتبط الهيموجلوبين في البلازما ببروتين هابتوغلوبين ، ويتم التقاط المركب الناتج وتدميره بواسطة خلايا الجهاز البلعمي للكبد والطحال. في حالة انحلال الدم الهائل ، تتم إزالة الهيموجلوبين من الدم عن طريق الكلى ويظهر في البول (بيلة هيموجلوبينية). يبلغ عمر النصف للتخلص منه حوالي 10 دقائق.

يحتوي جزيء الهيموغلوبين على زوجين من سلاسل عديد الببتيد (غلوبين - جزء البروتين) و 4 هيمات. Heme هو مركب معقد من البروتوبورفيرين IX بالحديد (Fe 2+) ، والذي يتمتع بقدرة فريدة على ربط جزيء الأكسجين أو التبرع به. في الوقت نفسه ، يظل الحديد ، الذي يرتبط به الأكسجين ، ثنائي التكافؤ ، ويمكن بسهولة أن يتأكسد إلى ثلاثي التكافؤ أيضًا. Heme عبارة عن مجموعة أطراف صناعية نشطة أو ما يسمى ، و globin هو ناقل بروتين الهيم الذي يخلق جيبًا كارهًا للماء ويحمي Fe 2+ من الأكسدة.

هناك عدد من الأشكال الجزيئية للهيموجلوبين. يحتوي دم الشخص البالغ على HbA (95-98٪ HbA 1 و 2-3٪ HbA 2) و HbF (0.1-2٪). في الأطفال حديثي الولادة ، يسود HbF (حوالي 80 ٪) ، وفي الجنين (حتى 3 أشهر من العمر) - نوع الهيموغلوبين Gower I.

المحتوى الطبيعي للهيموجلوبين في دم الرجال هو في المتوسط ​​ملغم / لتر ، وفي النساء يكون جم / لتر ، وفي الأطفال يعتمد على العمر (انظر الجدول 1). يبلغ إجمالي محتوى الهيموجلوبين في الدم المحيطي 750 جم تقريبًا (150 جم / لتر 5 لتر من الدم = 750 جم). غرام واحد من الهيموجلوبين يمكنه أن يربط 1.34 مل من الأكسجين. لوحظ الأداء الأمثل لوظيفة الجهاز التنفسي بواسطة كريات الدم الحمراء مع وجود محتوى طبيعي من الهيموغلوبين فيها. ينعكس محتوى (تشبع) الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء من خلال المؤشرات التالية: 1) مؤشر اللون (CP) ؛ 2) MCH - متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. 3) MCHC - تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. تتميز كريات الدم الحمراء ذات المحتوى الطبيعي من الهيموجلوبين بـ CP = 0.8-1.05 ؛ MCH = 25.4 - 34.6 بيكوغرام ؛ MCHC = جم / ديسيلتر وتسمى سويكروميك. الخلايا ذات محتوى الهيموجلوبين المنخفض لديها CP< 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл и получили название гипохромных. Эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина (ЦП >1.05 ؛ MSI> 34.6 بيكوغرام ؛ تسمى MCHC> 37 جم / ديسيلتر) مفرط اللون.

غالبًا ما يكون سبب نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء هو تكوينها في ظروف نقص الحديد (Fe 2+) في الجسم ، وفرط الصباغ - في ظروف نقص فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) و (أو) حمض الفوليك. في عدد من مناطق بلدنا ، يوجد محتوى منخفض من Fe 2+ في الماء. لذلك ، فإن سكانها (خاصة النساء) هم أكثر عرضة للإصابة بفقر الدم الناقص الصبغي. من أجل الوقاية منه ، من الضروري تعويض نقص تناول الحديد بالماء بالمنتجات الغذائية التي تحتوي عليه بكميات كافية أو بمستحضرات خاصة.

مركبات الهيموجلوبين

يسمى الهيموغلوبين المرتبط بالأكسجين أوكسي هيموغلوبين (HbO2). يصل محتواه في الدم الشرياني إلى 96-98٪. يسمى HbO 2 ، الذي تخلى عن O 2 بعد التفكك ، مخفض (HHb). يرتبط الهيموغلوبين بثاني أكسيد الكربون ، مكونًا الكربيموغلوبين (HbCO 2). لا يعزز تكوين HbCO 2 نقل ثاني أكسيد الكربون فحسب ، بل يقلل أيضًا من تكوين حمض الكربونيك وبالتالي يحافظ على عازلة البيكربونات في بلازما الدم. يُطلق على أوكسي هيموغلوبين والهيموغلوبين المختزل والكاربيموغلوبين المركبات الفسيولوجية (الوظيفية) للهيموغلوبين.

الكاربوكسي هيموغلوبين مركب من الهيموغلوبين مع أول أكسيد الكربون (CO - أول أكسيد الكربون). يمتلك الهيموغلوبين تقاربًا أكبر بكثير لـ CO مقارنة بالأكسجين ، ويشكل الكربوكسي هيموغلوبين بتركيزات منخفضة من ثاني أكسيد الكربون ، بينما يفقد القدرة على ربط الأكسجين وتعريض الحياة للخطر. مركب آخر غير فسيولوجي للهيموجلوبين هو الميثيموغلوبين. في ذلك ، يتأكسد الحديد إلى حالة ثلاثية التكافؤ. الميثيموغلوبين غير قادر على الدخول في تفاعل عكسي مع O 2 وهو مركب غير نشط وظيفيًا. مع تراكمه المفرط في الدم ، ينشأ أيضًا تهديد لحياة الإنسان. في هذا الصدد ، يطلق على الميثيموغلوبين والكاربوكسي هيموغلوبين أيضًا مركبات الهيموغلوبين المرضية.

في الشخص السليم ، يوجد الميثيموغلوبين باستمرار في الدم ، ولكن بكميات صغيرة جدًا. يحدث تكوين الميثيموغلوبين تحت تأثير العوامل المؤكسدة (البيروكسيدات ، مشتقات النيترو للمواد العضوية ، إلخ) ، والتي تدخل الدم باستمرار من خلايا الأعضاء المختلفة ، وخاصة الأمعاء. يكون تكوين الميثيموغلوبين محدودًا بمضادات الأكسدة (الجلوتاثيون وحمض الأسكوربيك) الموجودة في كريات الدم الحمراء ، ويحدث اختزاله إلى الهيموغلوبين أثناء التفاعلات الأنزيمية التي تتضمن إنزيمات نازعة هيدروجين الكريات الحمر.

عملية تكون خلايا الدم الحمراء

تكون الكريات الحمر عملية تكوين خلايا الدم الحمراء من PSGC. يعتمد عدد كريات الدم الحمراء الموجودة في الدم على نسبة كريات الدم الحمراء المتكونة والمدمرة في الجسم في نفس الوقت. في الشخص السليم ، يكون عدد كريات الدم الحمراء المتكونة والمدمرة متساويًا ، والذي يضمن في ظل الظروف العادية الحفاظ على عدد ثابت نسبيًا من كريات الدم الحمراء في الدم. يُطلق على مجموع تراكيب الجسم ، بما في ذلك الدم المحيطي وأعضاء تكون الكريات الحمر وتدمير خلايا الدم الحمراء ، الإريثرون.

في البالغين الأصحاء ، يحدث تكوُّن الكريات الحمر في الفراغ المكون للدم بين الجيوب الأنفية لنخاع العظم الأحمر والنهايات في الأوعية الدموية. تحت تأثير الإشارات من خلايا البيئة المكروية التي تنشطها نواتج تدمير كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى ، تتمايز عوامل PSGC المبكرة المفعول إلى قليلة القدرة (النخاعي) ثم إلى خلايا جذعية مكونة للدم وحيدة القدرة من سلسلة الكريات الحمر (BFU-E). مزيد من التمايز بين خلايا الكريات الحمر وتشكيل السلائف المباشرة لخلايا الدم الحمراء - تحدث الخلايا الشبكية تحت تأثير العوامل المتأخرة المفعول ، والتي يلعب من بينها هرمون الإريثروبويتين (EPO) دورًا رئيسيًا.

تدخل الخلايا الشبكية الدم المنتشر (المحيطي) وتتحول إلى خلايا دم حمراء في غضون يوم إلى يومين. محتوى الخلايا الشبكية في الدم هو 0.8-1.5٪ من عدد خلايا الدم الحمراء. يبلغ عمر خلايا الدم الحمراء 3-4 أشهر (متوسط ​​100 يوم) ، وبعد ذلك يتم إزالتها من مجرى الدم. يتم استبدال حوالي 20-25 خلية دم حمراء بالخلايا الشبكية يوميًا في الدم. كفاءة تكون الكريات الحمر في هذه الحالة هي 92-97٪. لا تكمل 3-8٪ من خلايا طليعة كرات الدم الحمراء دورة التمايز ويتم تدميرها في نخاع العظم بواسطة الضامة - تكون الكريات الحمر غير فعالة. في ظل ظروف خاصة (على سبيل المثال ، تحفيز تكون الكريات الحمر في فقر الدم) ، يمكن أن تصل الكريات الحمر غير الفعالة إلى 50 ٪.

يعتمد تكوين الكريات الحمر على العديد من العوامل الخارجية والداخلية ويتم تنظيمه بواسطة آليات معقدة. يعتمد ذلك على كمية كافية من الفيتامينات والحديد والعناصر النزرة الأخرى والأحماض الأمينية الأساسية والأحماض الدهنية والبروتين والطاقة في الجسم مع الطعام. يؤدي تناولهم غير الكافي إلى تطور فقر الدم الهضمي وأنواع أخرى من فقر الدم الناجم عن نقص. من بين العوامل الداخلية التي تنظم تكون الكريات الحمر ، يتم إعطاء المكانة الأولى للسيتوكينات ، وخاصة الإريثروبويتين. EPO هو هرمون بروتين سكري والمنظم الرئيسي لتكوين الكريات الحمر. يحفز EPO تكاثر وتمايز جميع خلايا الدم الحمراء ، بدءًا من BFU-E ، ويزيد من معدل تخليق الهيموجلوبين فيها ويمنع موت الخلايا المبرمج. في البالغين ، يكون الموقع الرئيسي لتخليق EPO (90 ٪) هو الخلايا المحيطة بالنبيبات في الليل ، حيث يزداد تكوين وإفراز الهرمون مع انخفاض توتر الأكسجين في الدم وفي هذه الخلايا. يتم تعزيز تخليق EPO في الكلى تحت تأثير هرمون النمو ، الجلوكوكورتيكويد ، هرمون التستوستيرون ، الأنسولين ، النوربينفرين (من خلال تحفيز مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية). يتم تصنيع EPO بكميات صغيرة في خلايا الكبد (تصل إلى 9٪) والضامة لنخاع العظام (1٪).

في العيادة ، يتم استخدام إرثروبويتين المؤتلف (rHuEPO) لتحفيز تكون الكريات الحمر.

الهرمونات الجنسية الأنثوية هرمون الاستروجين تمنع تكون الكريات الحمر. يتم إجراء التنظيم العصبي لتكوين الكريات الحمر بواسطة ANS. في الوقت نفسه ، يصاحب زيادة نبرة القسم المتعاطف زيادة في الكريات الحمر وإضعاف الجهاز السمبتاوي.

الكريات البيض والبروتين وكريات الدم الحمراء في البول

اترك تعليق 6013

يعد التحليل العام للبول البشري أحد الدراسات المخطط لها ، والتي يتم وصفها في كثير من الأحيان ، والتغيرات في القاعدة التي تشير دائمًا إلى حدوث انتهاكات في الجسم. وقد يشير البروتين والكريات البيض وكريات الدم الحمراء الموجودة في التحليل بكميات أعلى من المعتاد إلى مرض خطير.

معلمات التحليل: القاعدة والانحرافات

وفقًا لبيانات الدراسات والملاحظات الطبية الدولية ، من الناحية المثالية ، إذا كان كل من هذه المؤشرات سالبًا (سلبيًا). ولكن بشكل منفصل بالنسبة للرجل والمرأة والطفل ، هناك بعض الأطر (المعروضة في الجدول) التي يكون فيها وجود البروتين في البول وكريات الدم الحمراء والكريات البيض آمنًا. التسمية "في مجال الرؤية" تعني عدد الوحدات المرئية في عينية المجهر.

كريات الدم الحمراء في البول فوق المعدل الطبيعي: الأسباب المحتملة

يسمى زيادة عدد خلايا الدم الحمراء في البول البشري بيلة دموية. عندما يصبح لون البول محمرًا أو حتى قرمزيًا ، يكون التشخيص ممكنًا بدون اختبارات معملية ، ويكفي تقييم لونه فقط. ثم نتحدث عن البيلة الكبيرة ، أو ما يسمى الدم في البول. مجموعات أسباب بيلة دموية هي كما يلي:

• ما قبل (جسدي) - مع الجهاز البوليلا ترتبط مباشرة:
  • قلة الصفيحات (انخفاض في محتوى الصفائح الدموية في الدم) ؛
  • الهيموفيليا (اضطراب تخثر الدم) ؛
  • تسمم عام.
• كلوي - حسب المرض في الكلى:
  • التهاب كبيبات الكلى الحاد / المزمن.
  • تشكيل خبيث في الكلى.
  • حصوات في الكلى.
  • التهاب الحويضة والكلية (التهاب في الكلى).
• ما بعد الكلى - أمراض المسالك البولية:
  • التهاب المثانة؛
  • حصوة المثانة؛
  • إصابة المثانة
  • ورم المثانة.

يجب أيضًا مراعاة العوامل الفسيولوجية العامة: النشاط البدني الذي يسبق التحليل ، والظروف الساخنة ، وتناول الطعام ، غني بالبروتين، تعاطي الكحول عشية الاختبار ، ضغوط شديدة. لا ترتبط كل هذه النقاط بالمرض ، لكنها يمكن أن تؤثر على تكوين البول.

عوامل زيادة الكريات البيض في التحليلات

بيلة الكريات البيضاء - هذا هو اسم المحتوى المتزايد من الكريات البيض في البول. إذا تم العثور أيضًا على الأكسالات والبكتيريا في اختبار البول ، فيمكننا التحدث عن الانتهاكات التالية:

• من جانب الكلى:
  • التهاب الحويضة والكلية.
  • علم الأورام؛
  • حصوات في أنسجة الكلى.
  • السل الكلوي.
• من جانب المثانة:
  • مرض تحص بولي.
  • التهاب المثانة؛
  • ورم خبيث.
• للرجال:
  • التهاب البروستات.
  • سرطان البروستاتا.
• أمراض مجرى البول في كلا الجنسين.
• الالتهابات التي تصيب الأعضاء التناسلية الخارجية.
• عدم الامتثال للقواعد والنظافة عند أخذ العينات.

البروتين في البول: الأسباب والمخاطر

في الشخص السليم ، لا يوجد البروتين في البول. ومع ذلك ، إذا لوحظ زيادة في هذا المؤشر عن 0.033 جم / لتر في البول ، فإن هذه الحالة تسمى بيلة الألبومين (البيلة البروتينية). بيلة الألبومين صحيحة (الألبومين مرتفع ليس بسبب اضطراب الكبيبات القاعدية) وكاذب (بيانات عالية بسبب تدمير الكريات البيض وكريات الدم الحمراء).

تحليل البول أثناء الحمل

تعتمد صحة ورفاهية الأم الحامل وطفلها بشكل مباشر على تكرار الفحوصات المخبرية والفحوصات لدى النساء الحوامل. إذا زادت مؤشرات البروتينات وكريات الدم البيضاء ، فإن الأملاح موجودة في البول ، فربما تكون هذه عملية التهابية خطيرة يجب القضاء عليها لتجنب العواقب السلبية على المرأة الحامل والجنين.

يعتبر توصيل البول للتحليل خلال فترة الحمل إجراءً إلزاميًا.

أثناء الحمل ، خطر الإصابة بأمراض نظام الجهاز البولى التناسلىزيادة ملحوظة بسبب الرحم المتنامي ، مما يضغط على أعضاء الحوض ويجعلهم أكثر عرضة للإصابة بالعدوى. مع بيلة الكريات البيضاء الواضحة ، غالبًا ما يكون من الممكن تشخيص البيلة الجرثومية (ظهور البكتيريا الضارة في البول). تتميز كريات الدم الحمراء في بول المرأة الحامل بنفس الأمراض التي يعاني منها الشخص العادي. قد ترتبط زيادة البروتين لدى المرأة التي تكون في وضع ما بعلم أمراض خطير يسمى تسمم الحمل. من الممكن تشخيص هذا المرض دون إجراء فحوصات مخبرية أولية: تصاب المرأة الحامل بتورم مفرط ، وتتطور متلازمة زيادة التعب والشعور بالضيق العام وارتفاع ضغط الدم. تتطلب هذه الحالة دخول المستشفى والمراقبة على مدار الساعة لحالة المريض من قبل الطاقم الطبي ، نظرًا لوجود مخاطر عالية للإجهاض.

التشخيص

اعتمادًا على تاريخ المريض ، يتم تعيين دراسات إضافية للمساعدة في تأكيد أو دحض التشخيص الممكن. يوصى بإجراء فحص أولي من قبل معالج ، يليه طبيب المسالك البولية / طبيب أمراض النساء وأخصائي أمراض الكلى. في النساء ، من الضروري أخذ علم الخلايا ، التنظير المهبلي. بعد ذلك ، إذا لزم الأمر ، يتم إجراء تحليل وفقًا لـ Nechiporenko (الطريقة تتكون من البحوث المخبرية 1 مل من العينة لتحديد ما إذا تم اكتشاف الكريات البيض في البول بشكل صحيح عن طريق التحليل السريري). الخطوة التالية هي البذر البكتيري. يمكن إجراء مزيد من المواعيد بالموجات فوق الصوتية وتصوير التخثر والتصوير الشعاعي. في بعض الحالات ، يتم وصف تحليل وفقًا لـ Zimnitsky ، والذي يسمح لك بمراقبة حالة الكلى.

بروتين RBC

لقد وسعت الإنجازات في علم البروتينات بشكل كبير فهمنا للبروتينات الفردية ، وهيكل ووظائف مجمعات البروتين الجزيئي في كريات الدم الحمراء. على غشاء كريات الدم الحمراء ، تم العثور على شركاء جزيئات كبيرة ، والتي سميت بمجمع بروتين 4.1.R ومجمع بروتين النطاق الثالث. تم اقتراح نموذج لتنظيم المركب الجزيئي من الهيكل الخلوي والبروتينات الغشائية بمشاركة بروتين 4.1 R. أفقيًا ، يتفاعل البروتين 4.1 R مع بروتين الأكتين والسبكترين والبروتين p55 ، وهذا الأخير يحدد الروابط العقدية بين الغشاء ومكونات الهيكل الخلوي. عموديًا ، يتفاعل البروتين 4.1 R مع المجال السيتوبلازمي للبروتين الغشائي glycophorin C ، والبروتين 3 band ، و CD44 ، مما يخلق نوعًا من الجسر بين شبكة البروتين وطبقة الغشاء الثنائية. تتمثل الوظيفة الرئيسية لمجمع البروتين 4.1 R في تحديد الخواص الميكانيكية وتشوه أغشية كرات الدم الحمراء. لقد تم اقتراح أن الاضطرابات في هذا المركب لا تحدد فقط عدم استقرار أغشية كرات الدم الحمراء ، ولكن أيضًا إعادة تشكيل سطح الخلايا الحمراء. . الدراسات جارية لتحديد العوامل التي تنظم التفاعلات المتعددة للبروتينات في مركب البروتين 4.1 R. ومن هذه العوامل البروتين 4.1 R فسفرة بمشاركة بروتين كيناز C. ونتيجة لذلك ، فإن قدرة البروتين 4.1 R على تكوين معقد مع سبكترين وأكتين ينخفض ​​، تفكك الجليكوفرين C ، مما يؤدي إلى تغيير في الخواص الميكانيكية لأغشية كرات الدم الحمراء. لقد تم اقتراح أن مرونة غشاء كرات الدم الحمراء تعتمد إلى حد كبير على إعادة الترتيب الديناميكي لمركب سبيكترين ديمر / سبيكترين رباعي تحت تأثير تحول الجهد في مجرى الدم.

تشكل عصابات البروتين 3 الأساس (الأساسي) للمركب الجزيئي للبروتينات المتكاملة والطرفية لغشاء كرات الدم الحمراء. تم اقتراح في الأصل أن هذا المركب يعمل كوحدة هيكلية متكاملة (مستقلب) لتبادل ثاني أكسيد الكربون / O2 في كريات الدم الحمراء. أظهرت دراسات حديثة أن بروتين باند 3 رباعي يرتبط بالأنكيرين ، والذي بدوره يتفاعل مع سبكترين. ترتبط البروتينات السكرية عبر الغشاء GPA و Rh و RhAG ببروتين النطاق الثالث ، بينما يتفاعل CD47 و LW مع Rh / RhAG. يحتوي المجالان السيتوبلازميان لبروتين النطاق 3 على مواقع ربط بروتين قابلة للذوبان. علاوة على ذلك ، يحتوي المجال الطرفي الكبير N على مواقع ربط لكل من deoxyhemoglobin وعدد من إنزيمات تحلل السكر (glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase and aldolase). من المفترض أن تفاعل إنزيمات تحلل السكر مع مجال البروتين في النطاق الثالث يحدث بمشاركة بروتينات الالتحام. تربط المنطقة الطرفية C أنهيدراز الكربونيك II. ينتج عن ارتباط الأنهيدراز الكربوني II حدثين: امتصاص ثاني أكسيد الكربون وإطلاق الأكسجين من الهيموجلوبين. في ظل ظروف الأوكسجين العالي ، فإن ارتباط إنزيمات حال السكر بالبروتين ثلاثي النطاق يمنع تحلل السكر مع تعزيز مسار فوسفات البنتوز. في ظل ظروف انخفاض الأكسجين ، يؤدي تفاعل ديوكسي هيموغلوبين مع بروتين النطاق الثالث إلى زيادة تحلل السكر وانخفاض في مسار فوسفات البنتوز. توسيع فهم دور 2، 3-diphosphoglycerate. يتفاعل هذا المستقلب مع مركب سبيكترين أكتين بروتين 4.1 ، ويعزز التفاعل مع مركب سبيكترين المضاد للبروتين 4.1.

بيانات جديدة عن بروتينات الغشاء - تم الحصول على ناقلات. إلى جانب الناقلات المعروفة ، مثل Na + و K + -ATPase و Ca2 + -ATPase ، تم عرض وجود Na + / K + / 2Cl− الناقل المشترك وناقل الجلوكوز. تختلف الآراء حول هذا الأخير. وفقًا لبعض الآراء ، يتم تمثيل ناقل الجلوكوز بواسطة GLUT1 1 ، وفقًا لآخرين - GLUT1 ، GLUT3 ، GLUT4. توجد معلومات حول مشاركة الجليكوفرين أ في نقل الجلوكوز. تم اقتراح ناقلات أخرى ، ولا سيما ناقل الهيدروجين لاكتات. يتم تقديم البيانات التي تؤكد وجود بروتين ناقل XK المتورط في نقل الأحماض الأمينية وقليل الببتيدات.

تم العثور على وجود aquaporin 1 في أغشية كرات الدم الحمراء.أظهر كل من Blank ME و Ehmke H. أنه ليس فقط HCO3 (-) - Cl-transporter ، ولكن أيضًا أكوابورين 1 للكريات الحمراء يشارك بشكل مباشر في نقل ثاني أكسيد الكربون عبر غشاء كرات الدم الحمراء. قدمت Endeward V. بيانات توضح أن ما يصل إلى 60٪ من ثاني أكسيد الكربون يتم نقله عبر aquaporin 1 ، مما يسمح لنا بالنظر إلى aquaporin على أنه المسار الرئيسي لدخول CO2 إلى كريات الدم الحمراء

بالنسبة لكريات الدم الحمراء ، تم العثور على ظاهرة إطلاق أيون البوتاسيوم (Ca (2 +) - المعتمد على K (+) التدفق). المسؤول عن هذا التأثير (تأثير Gárdos) هو بروتين غشاء قناة محدد (قناة Gárdos) ، المنشط هو أيونات الكالسيوم. تتمثل إحدى وظائف Ca (2 +) - قنوات K (+) المعتمدة في مشاركتها في تنظيم موت الخلايا المبرمج في كرات الدم الحمراء. بدأت دراسة وظيفة القنوات الكاتيونية غير الانتقائية في تنظيم حجم الخلية. وفقًا لـ Lang F et al. . في كريات الدم الحمراء البشرية ، تفتح قنوات الكاتيون غير الانتقائية أثناء التقلص التناضحي للخلايا. أيضا من بين محفزات تنشيط القناة الإجهاد التأكسدي وحالة نقص الطاقة. تتميز قنوات الكاتيون بنفاذ الكالسيوم ويؤدي فتحها إلى زيادة مستوى الكالسيوم في العصارة الخلوية. تحفز أيونات الكالسيوم التي تدخل من خلال قناة الكاتيون تنشيط سكرامبلاز ، مما يؤدي إلى تدمير عدم تناسق فسفاتيديل سيرين في أغشية كرات الدم الحمراء ويحفز إطلاق الكالسيوم المعتمد على K (+) ، مما يؤدي إلى فقدان البوتاسيوم الأيونات وانكماش الخلايا. تم تأكيد انتهاك عدم تناسق فسفاتيديل سيرين من خلال ارتباط الملحق ، وهو علامة على الخلايا المبرمج. التعرض للفوسفاتيديل سيرين ل الخارجيحفز غشاء كرات الدم الحمراء الخلايا البلعمية على ابتلاع كريات الدم الحمراء موت الخلايا المبرمج.

Rinehart J وآخرون. اقترح أن KCl cotransport وتفعيل قنوات Gardos يلعب دور كبيرفي تنظيم توازن الماء والملح في كريات الدم الحمراء.

يحتوي العصارة الخلوية في كريات الدم الحمراء على كمية كبيرة من البروتينات. وفقًا لـ ، تم تحديد 751 بروتينًا باستخدام التقنيات البروتينية. هذا جعل من الممكن تحديد درجة التفاعل والتأثير المتبادل لهذه البروتينات (التفاعل). يلفت وجود مجموعات معينة الانتباه ، وقد أطلق المؤلفون على أحدها اسم ROD Box (Repair Or Destroy). يحتوي هذا الصندوق على بروتينات تشارك ، باستخدام طاقة ATP ، في إعادة تشكيل البروتينات التالفة. يحتوي هذا الصندوق على مرافقين وبروتينات فرعية بروتيازوم وبروتينات صدمة حرارية. أظهرت الدراسة وجود بروتينات 20S نشطة (مستقلة عن ATP ويوبيكويتين) في كريات الدم الحمراء الناضجة. يثير المؤلفون سؤالًا مشروعًا حول أسباب الحفاظ على هذه البروتينات في كريات الدم الحمراء الناضجة. لقد تم اقتراح أن بروتيازوم 20S أكثر مقاومة للإجهاد التأكسدي. قضية أخرى هي وجود تحلل بروتيني معتمد على اليوبيكويتين للبروتينات في كريات الدم الحمراء.

وجود الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة في الأغشية ، وهي بيئة غنية بالأكسجين وتحتوي على الحديد ، تجعل كريات الدم الحمراء عرضة للإجهاد التأكسدي. مصدر ROS في كريات الدم الحمراء هو الأكسدة التلقائية للهيموجلوبين ، مما يؤدي إلى تكوين الأنيونات الفائقة (O2 -). في هذه الحالة ، يتم تحويل الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين. بالإضافة إلى الأنيونات الفائقة ، يتم تكوين بيروكسيد الهيدروجين وأنواع الأكسجين التفاعلية الأخرى (تفاعلات هابر-فايس وفنتون). تحفز أنواع الأكسجين التفاعلية تنشيط بيروكسيد الدهون ، والأضرار التأكسدية لبروتينات كرات الدم الحمراء ، أي المساهمة في تطوير الإجهاد التأكسدي.

يشجع تكوين MDA على تكوين روابط متقاطعة بين الفسفوليبيد وبروتينات الغشاء. والنتيجة هي ضعف وظيفة الغشاء ، وتشوه الخلية ، ومحدودية عمر كرات الدم الحمراء. الأكثر حساسية لتكوين MDA هي البروتينات - ناقلات الأيونات ونطاقات البروتين 3 ، وكذلك glyceraldehyde-3 - نازعة هيدروجين الفوسفات و phosphofructokinase. من المفترض أن الضرر التأكسدي لـ Ca2 + ATP-zy هو عنصر حاسم لبقاء كريات الدم الحمراء. تساهم الزيادة في تكوين بيروكسيد الهيدروجين في زيادة معقدات الميثيموغلوبين ، بيروكسيد الدهون ومجمعات سبكترين - الهيموغلوبين. عندما تتفاعل الأنيونات suproxy مع أكسيد النيتريك ، يتشكل البيروكسينيتريت. يسبب البيروكسينيتريت تغيرات متعددة داخل كرات الدم ، بما في ذلك تلف الهيكل الخلوي ، وبروتينات الغشاء ، ويحفز تكوين الميثيموغلوبين ، ويعزز تنشيط العديد من البروتياز. بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثير البيروكسينيتريت ، يتعرض الفوسفاتيديل سيرين للطبقة الخارجية من غشاء كرات الدم الحمراء. يحفز البيروكسينيتريت فسفرة التيروزين لبروتين النطاق 3 وفي نفس الوقت يثبط نشاط البروتين المرتبط بالغشاء ، فسفوتيروزين فوسفاتيز. نتيجة هذه التأثيرات المتوازية للبيروكسينيتريت هي تنشيط تحلل السكر. بالإضافة إلى البيروكسينيتريت ، تم عرض ظاهرة تحريض موت الخلايا المبرمج للكريات الحمراء لجذور الهيدروكسيل.

من الإجهاد التأكسدي ، يتم حماية كريات الدم الحمراء بواسطة البروتينات المرتبطة بالغشاء وإنزيمات AOD والبروتينات الأخرى. حاليًا ، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لدراسة بروتين بيروكسيريدوكسين 2 (Prx2) ، باعتباره أحد أهم البروتينات للدفاع المضاد للأكسدة في كريات الدم الحمراء. Prx2 هو بيروكسيداز يعتمد على الثيول. بالاشتراك مع الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز ، يشكل Prx2 نظامًا فعالًا لاستخدام بيروكسيد الهيدروجين ، والذي يتكون بتركيزات منخفضة أثناء أكسدة الهيموجلوبين. يتم دعم الشكل المخفض من البيروكسيريدوكسين بواسطة اختزال ثيوريدوكسين ، لكن نشاط الأخير منخفض جدًا. Prx2 حساس للغاية للأكسدة بواسطة بيروكسيد الهيدروجين. تم اقتراح نموذج للدورة التحفيزية Prx2 ، والتي تتكون من ثلاث مراحل. ومن المثير للاهتمام أن هذه الدورة تتطلب حالتين تشكيليتين: الطي الكامل مع تشكيل الموقع النشط وشكل التشوه المحلي ، وهو مطلوب لتقليل Prx2. بالإضافة إلى عمله كزبال بيروكسيد الهيدروجين غير المحفز ، ينظم البيروكسيروكسين نقل الأيونات عن طريق الارتباط بغشاء كرات الدم الحمراء وتنشيط قنوات جاردوس ، لكن آلية هذه العملية لم تتضح بعد. تؤدي زيادة بيروكسيد الهيدروجين داخل الخلايا إلى زيادة نسبة الهيموجلوبين المرتبط بالغشاء وتفعيل بيروكسيد الدهون. كما زاد ارتباط Prx2 بالغشاء مع زيادة تركيز بيروكسيد الهيدروجين. أهمية هذه الظاهرة ليست واضحة تماما. ومع ذلك ، وفقًا للمؤلفين ، على الرغم من أن نمو الهيموجلوبين المرتبط بالغشاء و Prx2 المرتبط بالغشاء هما عمليتان مستقلتان ، فإن كلا الحدثين يمثلان علامات على الإجهاد التأكسدي في كريات الدم الحمراء.

هناك بيانات جديدة حول توطين الهيموجلوبين داخل كريات الدم الحمراء. وفقًا لـ Brazhe NA et al. هناك مجموعتان من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء: الغشاء الغشائي والخلوي. في الوقت نفسه ، يختلف تكوين جزيئات الهيموغلوبين تحت الغشاء عن الجزء العصاري الخلوي. مطلوب مزيد من البحث حول هذه الظاهرة. تم توسيع مفهوم المنظمين الخيفي للأكسجين المرتبط بالهيموغلوبين. وفقًا لـ Mairbäurl و Weber ، يرجع التنظيم إلى التغييرات في المؤثرات الخيفية مثل البروتونات (H +) وثاني أكسيد الكربون (CO2) والفوسفات العضوي والكلوريدات (Cl−).

من الأهمية بمكان مناقشة دور الهيموغلوبين في شيخوخة كريات الدم الحمراء. لقد ثبت أن كريات الدم الحمراء المسنة تتراكم الهيموجلوبين المشوه للأكسدة ، والدهون المفرطة الأكسدة ، والتجمعات البروتينية الجزيئية العالية ، وتفقد أحماض السياليك. تؤدي هذه العمليات إلى انخفاض في تناظر الفوسفوليبيد ، وتشكيل روابط سبكترين - هيموجلوبين متقاطعة ، وتجميع بروتين النطاق الثالث ، وزيادة في المنتجات النهائية للجليكيدات. لقد تم اقتراح أن تفاعل الهيموجلوبين ، خاصةً في ظل ظروف نقص الأكسجة ، مع بروتين النطاق الثالث من غشاء كرات الدم الحمراء أمر بالغ الأهمية للتغيرات في غشاء كرات الدم الحمراء ، والذي يعد بدوره آلية تحريك لإزالة الخلايا من الدورة الدموية. تتضمن عمليات إعادة ترتيب الأغشية هذه التعرض لمواقع المستضدات ، وزيادة دخول الكالسيوم إلى كريات الدم الحمراء ، وتسرب البوتاسيوم من كريات الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى تقلص الخلايا وفقدان التشوه. المشكلة التي لم يتم حلها هي الضرر التأكسدي المحتمل لبروتينات غشاء معينة في تفاعلات الأكسدة والاختزال التي تحدث عندما يرتبط الهيموجلوبين بالغشاء. قد تكشف المزيد من الدراسات البروتينية عن بروتينات معينة تشارك في آليات شيخوخة كريات الدم الحمراء.

هناك بيانات فعلية عن تطور موت الخلايا المبرمج في كرات الدم الحمراء. الاستعراض يوفر ما يكفي وصف مفصلمسارات الإشارات لتنشيط موت الخلايا المبرمج للخلايا الحمراء. وفقًا لذلك ، يرتبط المسار الأول بتنشيط انزيمات الأكسدة الحلقية وتشكيل البروستاغلاندين E2 وتشكيل قنوات الكاتيون. يرتبط المسار الثاني بالتنشيط المتسلسل لـ sphingomyelinase. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث عملية موت الخلايا المبرمج في كرات الدم الحمراء عن طريق البيروكسينيتريت ، وجذور الهيدروكسيل ، وأيضًا عن طريق الميثيموغلوبين. كما تم عرض نتائج الدراسة التي توضح العلاقة بين التغيرات في خصائص تشوه أغشية كرات الدم الحمراء وإطلاق برنامج موت الخلايا المبرمج.

وهكذا ، تم تجميع البيانات التي توسع من فهم عمليات التمثيل الغذائي في كريات الدم الحمراء. في المستقبل ، يمكن استخدام هذه النتائج في تفسير والتنبؤ بالتغيرات في بنية ووظائف كريات الدم الحمراء في مختلف الحالات المرضية.

خلايا الدم الحمراء

خلايا الدم الحمراء(erythrosytus) هي العناصر المكونة للدم.

تتمثل الوظائف الرئيسية لكريات الدم الحمراء في تنظيم CBS في الدم ، ونقل O 2 و CO 2 في جميع أنحاء الجسم. تتحقق هذه الوظائف بمشاركة الهيموجلوبين. بالإضافة إلى ذلك ، فإن كريات الدم الحمراء على غشاء الخليةيمتص وينقل الأحماض الأمينية والأجسام المضادة والسموم وعدد من المواد الطبية.

هيكل و التركيب الكيميائيكريات الدم الحمراء

الكريات الحمر في البشر والثدييات في مجرى الدم عادة (80٪) لها شكل أقراص ثنائية الكهف وتسمى المراقص. هذا الشكل من كريات الدم الحمراء يخلق أكبر مساحة سطحية بالنسبة للحجم ، مما يضمن أقصى تبادل للغازات ، كما يوفر مرونة أكبر عندما تمر كريات الدم الحمراء عبر الشعيرات الدموية الصغيرة.

يتراوح قطر كريات الدم الحمراء في البشر من 7.1 إلى 7.9 ميكرون ، ويبلغ سمك كريات الدم الحمراء في المنطقة الهامشية 1.9 - 2.5 ميكرون ، في الوسط - 1 ميكرون. في الدم الطبيعي ، 75٪ من جميع كريات الدم الحمراء لها الأحجام المشار إليها - الخلايا الطبيعية؛ أحجام كبيرة (أكثر من 8.0 ميكرون) - 12.5٪ - الخلايا الكبيرة. قد يبلغ قطر باقي كريات الدم الحمراء 6 ميكرون أو أقل - الخلايا الدقيقة.

تبلغ مساحة سطح كريات الدم الحمراء البشرية حوالي 125 ميكرومتر 2 ، وحجمها (MCV) هو ميكرومتر 3.

كريات الدم الحمراء للإنسان والثدييات هي خلايا غير نووية فقدت النواة ومعظم العضيات أثناء نشوء النشوء والتكوين ، ولديها فقط السيتوبلازم والبلازما (غشاء الخلية).

يبلغ سمك البلازما في كريات الدم الحمراء حوالي 20 نانومتر. يتكون من كميات متساوية تقريبًا من الدهون والبروتينات ، بالإضافة إلى كمية صغيرة من الكربوهيدرات.

تتكون الطبقة الثنائية من البلازما من الجليسيروفوسفوليبيد ، السفينغوفوسفوليبيد ، الجليكوليبيدات ، والكوليسترول. تحتوي الطبقة الخارجية على جليكوليبيدات (حوالي 5٪ من إجمالي الدهون) والكثير من الكولين (فسفاتيديل كولين ، سفينجوميلين) ، والطبقة الداخلية تحتوي على الكثير من فوسفاتيديل سيرين وفوسفاتيدي إيثانولامين.

في بلازما الدم في كريات الدم الحمراء ، تم تحديد 15 بروتينًا رئيسيًا بكتلة جزيئية من kDa.

تشكل البروتينات سبيكترين والجليكوفرين وبروتين النطاق 3 وبروتين النطاق 4.1 والأكتين والأنكيرين هيكلاً خلويًا على الجانب السيتوبلازمي من الغشاء المخاطي ، مما يعطي كرات الدم الحمراء شكلًا ثنائي الكهف وقوة ميكانيكية عالية. أكثر من 60٪ من جميع بروتينات الغشاء هي سبكترين,جليكوفرين(توجد فقط في غشاء كرات الدم الحمراء) و قطاع البروتين 3.

سبكترين- البروتين الرئيسي للهيكل الخلوي لخلايا الدم الحمراء (يشكل 25٪ من كتلة كل بروتينات الغشاء والغشاء) ، له شكل ليفي 100 نانومتر ، يتألف من سلسلتين ملتويتين متوازيتين من α-سبيكترين (240 كيلو دالتون) و β- سبكترين (220 كيلو دالتون). تشكل جزيئات سبيكترين شبكة مثبتة على الجانب السيتوبلازمي من البلازما بواسطة بروتين ankyrin والفرقة 3 أو الأكتين ، وبروتين الفرقة 4.1 و glycophorin.

شريط البروتين 3- بروتين سكري عبر الغشاء (100 كيلو دالتون) ، تتخطى سلسلة البولي ببتيد عدة مرات طبقة الدهون الثنائية. بروتين النطاق 3 هو مكون هيكلي خلوي وقناة أنيون توفر منفذًا مضادًا عبر الغشاء لـ HCO 3 - و Cl - أيونات.

جليكوفرين- بروتين سكري عبر الغشاء (30 كيلو دالتون) ، يخترق غشاء البلازما على شكل حلزون واحد. من السطح الخارجي لكرات الدم الحمراء ، يتم ربط 20 سلسلة قليلة السكاريد بها ، والتي تحمل شحنة سالبة. تشكل الجليكوفورينات الهيكل الخلوي ، ومن خلال السكريات قليلة السكاريد ، تؤدي وظائف المستقبلات.

نا + ،ك + -ATP-ASEإنزيم الغشاء ، يحافظ على تدرج تركيز Na + و K + على جانبي الغشاء. مع انخفاض نشاط Na + ، K + -ATP-ase ، يزداد تركيز Na + في الخلية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الاسموزي ، وزيادة تدفق الماء إلى كريات الدم الحمراء وموتها. نتيجة لانحلال الدم.

سا 2+ -ATP-ASE- إنزيم غشائي يزيل أيونات الكالسيوم من كريات الدم الحمراء ويحافظ على تدرج تركيز هذا الأيون على جانبي الغشاء.

قليل السكريات (حمض السياليك و oligosaccharides مستضد) من الجليكوليبيدات والبروتينات السكرية الموجودة على السطح الخارجي لشكل البلازما مركب السكر. تحدد السكريات قليلة السكاريد الجليكوفرين الخواص المستضدية لخلايا الدم الحمراء. وهي عبارة عن مواد ملزمة (A و B) وتوفر تراصًا (التصاقًا) لكريات الدم الحمراء تحت تأثير بروتينات بلازما الدم المقابلة - - و -agglutinins ، والتي تعد جزءًا من جزء -globulin. تظهر Agglutinogens على الغشاء عند المراحل الأولىتطور كرات الدم الحمراء.

يوجد أيضًا على سطح خلايا الدم الحمراء مادة راسخة - عامل ريسس (عامل ريسس). وهي موجودة في 86٪ من الناس و 14٪ غائبة. يؤدي نقل الدم الموجب Rh إلى مريض سلبي Rh إلى تكوين أجسام مضادة لـ Rh وانحلال دم لخلايا الدم الحمراء.

يحتوي السيتوبلازم في كريات الدم الحمراء على حوالي 60٪ ماء و 40٪ بقايا جافة. 95٪ من المخلفات الجافة هي الهيموجلوبين ، وهي تشكل حبيبات عديدة بحجم 4-5 نانومتر. تسقط نسبة 5 ٪ المتبقية من المخلفات الجافة على المواد العضوية (الجلوكوز والمنتجات الوسيطة لتقويضها) والمواد غير العضوية. من الإنزيمات الموجودة في سيتوبلازم كريات الدم الحمراء ، هناك إنزيمات تحلل السكر ، PFS ، حماية مضادات الأكسدة ونظام اختزال الميثيموغلوبين ، الأنهيدراز الكربوني.

غشاء البلازما لكريات الدم الحمراء.

تتكون بلازما الدم الحمراء من طبقة ثنائية من الدهون والبروتينات ، يتم تقديمها بكميات متساوية تقريبًا ، بالإضافة إلى كمية صغيرة من الكربوهيدرات التي تشكل غليوكاليكس. توجد معظم جزيئات الدهون التي تحتوي على مادة الكولين (فسفاتيديل كولين ، سفينجوميلين) في الطبقة الخارجية من البلازما ، وتقع الدهون التي تحمل مجموعة أمينية في النهاية (فسفاتيديل سيرين ، فوسفاتيدي إيثانولامين) في الطبقة الداخلية. جزء من الدهون (

5٪) من الطبقة الخارجية متصلة بجزيئات قليلة السكاريد وتسمى جليكوليبيدات. البروتينات السكرية الغشائية - تنتشر الجليكوفرينات. ترتبط بالاختلافات المستضدية بين فصائل الدم البشرية.

في بلازما الدم في كريات الدم الحمراء ، تم تحديد 15 بروتينًا رئيسيًا مع كتلة جزيئية للقرص المضغوط (الشكل 3.4). أكثر من 60٪ من جميع البروتينات هي بروتين غشاء سبيكترين وبروتينات غشائية - جليكوفرين وباند 3.

أرز. 3.4. هيكل البلازما والهيكل الخلوي لكريات الدم الحمراء.

أ - رسم بياني: 1 - البلازما. 2 - شريط البروتين 3 ؛ 3 - جليكوفرين. 4 - سبيكترين (سلاسل ألفا وبيتا) ؛ 5 - أنكيرين 6 - نطاق البروتين 4.1 ؛ 7 - مجمع عقدي 8 - أكتين.

ب - بلازما الدم والهيكل الخلوي في خلايا الدم الحمراء في المجهر الإلكتروني الماسح. 1 - البلازما. 2 - شبكة سبكترين.

Spectrin هو بروتين هيكلي خلوي مرتبط بالجانب السيتوبلازمي من البلازما ، يشارك في الحفاظ على شكل biconcave من كرات الدم الحمراء ، ويضمن مرونة كريات الدم الحمراء. بسبب اللدونة ، فإن كريات الدم الحمراء قادرة على المرور عبر الشعيرات الدموية ، التي يبلغ قطرها مرتين أصغر من قطرها.

مع وجود شذوذ وراثي في ​​الطيف ، يكون للكريات الحمراء شكل كروي. مع نقص الطيف في حالات فقر الدم ، تأخذ كريات الدم الحمراء أيضًا شكلًا كرويًا. يوفر اتصال الهيكل الخلوي سبيكترين بالبلازمية بروتين ankyrin داخل الخلايا . يربط أنكيرين سبكترين ببروتين غشاء البلازما (الخط 3). الجليكوفرين هو بروتين عبر الغشاء (30 دينار كويتي) ، يخترق غشاء البلازما على شكل حلزون واحد ، ويبرز معظمه على السطح الخارجي للكرات الحمراء ، حيث يتم ربط 15 سلسلة منفصلة من السكريات قليلة العدد ، مما يجعله إجمالاً تصل إلى 60٪ من كتلة الجليكوفرين وتحمل الشحنات السالبة.

تنتمي الجليكوفورينات إلى فئة من البروتينات السكرية الغشائية التي تؤدي وظائف المستقبلات. تم العثور على الجليكوفورينات فقط في كريات الدم الحمراء. المسار 3 عبارة عن بروتين سكري عبر الغشاء (100 د.ك) ، سلسلة البولي ببتيد التي تعبر طبقة الدهون الثنائية عدة مرات. يشارك هذا البروتين السكري في تبادل O 2 و CO 2 ، اللذين يربطان الهيموجلوبين ، وهو البروتين الرئيسي لسيتوبلازم كرات الدم الحمراء. تنتج كريات الدم الحمراء في الرئتين ثاني أكسيد الكربون عن طريق استبدال أنيون HCO 3 بـ Cl. يوفر بروتين النطاق 3 لهذه الأنيونات ممرًا عبر الغشاء عبر "مسام" محبة للماء محاطة بمناطق دهنية كارهة للماء. وهكذا ، تتشكل قنوات الماء الأيونية.

كريات الدم الحمراء لها شحنة سطحية سالبة. يظهر على البلازما في كريات الدم الحمراء الناضجة فقط ، والتي تعمل كنوع من الممر للخروج من النخاع العظمي إلى مجرى الدم. من المهم وجود شحنة سالبة القيمة الوظيفيةلكرات الدم الحمراء. تفقدها كريات الدم الحمراء القديمة ، والتي ربما تكون واحدة من إشارات رفض كريات الدم الحمراء. تتحرك كريات الدم الحمراء في الأوعية ، وتشكل حلقات رفيعة ، يكون مستويها عموديًا على محور الوعاء الدموي. كلما اقتربنا من الحائط ، كانت السرعة أبطأ. الفرق في السرعة يدور كرات الدم الحمراء. عندما تدور كريات الدم الحمراء المشحونة ، ينشأ تيار دائري مكونًا مجالًا مغناطيسيًا. تصبح كل خلية دم حمراء مغناطيسًا صغيرًا. يتم تحويلهم لبعضهم البعض بنفس الشحنات مما يؤدي إلى نفور الجار وثبات الحلقة. عندما يتشعب الوعاء ، تتفكك الحلقة ثم يعاد تجميعها. أوضح أل تشيزيفسكي قدرة كريات الدم الحمراء على التمغنط من خلال حساسية نظام الدم لتقلبات المجال المغناطيسي للأرض. في الدم الطازج المتدفق من الأوعية ، يمكن للمرء أن يرى أكوامًا من خلايا الدم الحمراء الملتصقة - "أعمدة العملة" ، كمظهر من مظاهر انتهاك قوى التنافر في بقايا الحلقات.

السيتوبلازم كرات الدم الحمراءيتكون من ماء (60٪) وبقايا جافة (40٪) تحتوي على حوالي 95٪ هيموجلوبين و 5٪ مواد أخرى. يسبب وجود الهيموغلوبين اللون الأصفر لكريات الدم الحمراء الفردية للدم الطازج ، وإجمالي كريات الدم الحمراء - اللون الأحمر للدم.

الهيموغلوبين (خضاب الدم) -رئيسي عنصركرات الدم الحمراء. يمثل 90٪ من الوزن الجاف للخلية. يعد ظهور الهيموغلوبين ووضعه داخل خلية متخصصة تحولًا تطوريًا مهمًا. نظرًا لأن قابلية ذوبان O 2 منخفضة ، فإن الحاجة إلى نقل كميات كبيرة منه تتطلب زيادة في حجم الدم ، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في حجم الحيوانات. لذلك ، تظهر آليات أخرى لنقلها.

تمتلك العديد من الحيوانات عالية التنظيم (وجميع الفقاريات تقريبًا بدون استثناء) دمًا قادرًا على ربط كميات كبيرة من الأكسجين بشكل عكسي. المواد التي تعمل كحاملات للأكسجين في الدم هي بروتينات تحتوي على معدن (عادة الحديد أو النحاس). عادة ما تكون ملونة وبالتالي تسمى أصباغ الجهاز التنفسي. على سبيل المثال ، يوجد الهيموسيانين المحتوي على النحاس في الرخويات والمفصليات. الصباغ التنفسي الأكثر شيوعًا المحتوي على الحديد هو الهيموجلوبين. يمكن إذابة أصباغ الجهاز التنفسي في البلازما (الهيموسيانين في الرخويات ، وما إلى ذلك) ، في الفقاريات المحصورة في الخلايا (كرات الدم الحمراء). عندما تكون الأصباغ محاطة بالخلايا ، تكون أوزانها الجزيئية صغيرة نسبيًا) ، إذا تم إذابتها في البلازما ، فإن الأوزان الجزيئية أكبر بكثير - من عدة ملايين إلى بضعة ملايين.

تحتوي بلازما الدم على حوالي 7٪ بروتينات ، بينما تحتوي كريات الدم الحمراء على 35٪ هيموجلوبين. إذا تم إذابته في البلازما ، فإن تركيز البروتينات فيه سيصل إلى 20٪. سيكون هذا محلولًا لزجًا للغاية ومرطبًا يعيق ديناميكا الدم.

تركيز الهيموجلوبين في دم الفقاريات العليا ثابت نسبيًا (حوالي 15 جم من الهيموجلوبين لكل 100 مل من الدم) ولا يعتمد على حجم الحيوان. هذه القيمة هي الأمثل للحمل على القلب. يرتبط التركيز العالي للهيموجلوبين باحتياجات استثنائية. على سبيل المثال ، في حيوانات الغوص ، فإن الحاجة إلى زيادة إمداد الأكسجين في الدم تجعل من الضروري انتهاك القيود المفروضة على زيادة تركيز الهيموجلوبين. تؤدي زيادة الهيموغلوبين في البلازما أيضًا إلى زيادة ضغط الأورام ، وبالتالي زيادة في BCC.

الهيموغلوبين هو بروتين كيميائي يلطخ لون أحمر كريات الدم الحمراء بعد ربط جزيء أكسجين بمحتواه من الحديد (Fe ++). في الرجال ، يحتوي 1 ديسيلتر على 14.5 ± 1.5 غرام من الهيموغلوبين ، في النساء - 13.0 ± 1.5 غرام. الوزن الجزيئي للهيموجلوبين هو تقريبا. يتكون جزيءه من أربع وحدات فرعية ، يتم تمثيل كل منها بواسطة الهيم (أحد مشتقات البورفيرين المحتوية على الحديد) المرتبط بجزء البروتين من الجزيء - الغلوبين. يتم تمثيل Globin بواسطة سلسلتين من عديد الببتيد a و b. يستمر تخليق الهيم في الميتوكوندريا لأرومات الدم الحمراء ، المرحلة الأولى منها هي تخليق أ-أمينو- ب-حمض الكيتوديبيك من أنزيم الجلايسين والسكسينيل أ. يحدث تخليق سلاسل الغلوبين على عديد الريبوسومات ويتم التحكم فيه بواسطة الجينات الموجودة على الكروموسومات 11 و 16. يتكون الغلوبين البشري البالغ من اثنين أ-واثنين من سلاسل ب متعدد الببتيد. الهيموجلوبين يحتوي على اثنين أ-واثنين من سلاسل b ، تسمى النوع A (من الكبار - الكبار). يشكل الجزء الأكبر من الهيموجلوبين الطبيعي للبالغين. يحتوي دم الجنين البشري على الهيموجلوبين من النوع F (من الجنين - الجنين). يتم تمثيل غلوبينها بسلسلتين أواثنين ب.

في عدد من الأمراض (داء الهيموغلوبين ، اعتلال الهيموغلوبين) ، تظهر أنواع أخرى من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء ، والتي تتميز بتغير في تكوين الأحماض الأمينية في جزء البروتين من الهيموغلوبين.

حاليًا ، تم تحديد أكثر من 150 نوعًا من الهيموجلوبين غير الطبيعي. على سبيل المثال ، في فقر الدم المنجلي ، هناك ضرر محدد وراثيًا في سلسلة بيتا من الهيموجلوبين - يتم استبدال حمض الجلوتاميك ، الذي يحتل المركز السادس في سلسلة البولي ببتيد ، بحمض أميني فالين. يتم تصنيف هذا الهيموغلوبين على أنه HbS (من المنجل الإنجليزي). في هذه الحالة ، تكون كريات الدم الحمراء على شكل منجل. في عدد من البلدان في المنطقة الاستوائية ، هناك مجموعة معينة من الأشخاص متغاير الزيجوت لجينات فقر الدم المنجلي ، وأطفال الوالدين متغاير الزيجوت ، وفقًا لقوانين الوراثة ، يعطون إما نوعًا طبيعيًا (25 ٪) أو متغاير الزيجوت و 25٪ يعانون من فقر الدم المنجلي.

3.3.1 مركبات الهيموجلوبين الأساسية:

1. HbO 2 - أوكسي هيموغلوبين ، له لون أحمر فاتح ، يوجد في الدم الشرياني. يتكون نتيجة تفاعل الأوكسجين Hb + O 2 ↔ HbO 2

2. خضاب الدم - مخفض أو ديوكسي هيموجلوبين - له لون كرز غامق ، يوجد في الدم الوريدي.

3. HbCO 2 - الكربوهيموغلوبين.

4. HbCO - كربوكسي هيموغلوبين. Hb + أول أكسيد الكربون (CO in N - 1٪ ، عند المدخنين - 3٪. متوسط ​​Fe من الهيموجلوبين إلى CO يتجاوز تقاربها لـ O2. لذلك ، حتى 0.1٪ CO في الهواء يؤدي إلى تحويل 80٪ Hb إلى HbCO ، الذي لا ينفصل ، وهو ما يهدد الحياة.

5. Met Hb HvOH - ميثيموغلوبين ، يحتوي على Fe 3 * ، لديه اللون البني. يتكون تحت تأثير عوامل مؤكسدة قوية (برمنجنات K ، ملح Berthollet ، إلخ). مع تراكمه ، قد يحدث نقل توقف O 2 والموت.

6. ميوغلوبين - يقع في عضلات القلب. فمجموعتها الاصطناعية مطابقة للهيموجلوبين في الدم ، ولجزء البروتين وزن جزيئي أقل. يرتبط الميوغلوبين البشري بنسبة تصل إلى 14٪ من إجمالي كمية O 2 في الجسم. تلعب هذه الخاصية دورًا مهمًا في إمداد العضلات العاملة بـ O 2. عندما تنقبض ، تنضغط الأوعية ، ويقل تدفق الدم. ومع ذلك ، بفضل الميوجلوبين ، يتم الحفاظ على إمداد عضلات O 2.

7. الهيموجلوبين السكري. عادة ، يرتبط 6-7٪ من الهيموجلوبين بالجلوكوز. الشكل الرئيسي للهيموغلوبين السكري (غليكوهيموغلوبين) هو الهيموغلوبين A1c ، والذي يشكل عادة 4-6٪ من إجمالي الهيموغلوبين. وبما أن كريات الدم الحمراء تعيش لمدة 120 يومًا ، فإن قيمة الهيموغلوبين السكري A1c هي علامة على حالة السيطرة على مرض السكري أثناء 8-12 أسبوعًا السابقة لدراستها. عدد الهيموغلوبين في دم الأصحاء g \ l (ذكر)، g \ l (أنثى).

عندما يتم تدمير كريات الدم الحمراء (القديمة أو تحت تأثير عوامل مختلفة - السموم والإشعاع وما إلى ذلك) ، يترك الهيموغلوبين الخلايا ، وتسمى هذه الظاهرة بانحلال الدم. في الوقت نفسه ، توجد ظلال (قذائف) من كريات الدم الحمراء في الدم ، ويصبح الدم أحمر اللون ويصبح شفافًا (الدم المطلي بالورنيش).

يمكن أن يحدث انحلال الدم التناضحي في بيئة منخفضة التوتر. يسمى تركيز محلول كلوريد الصوديوم الذي يبدأ عنده انحلال الدم بالمقاومة التناضحية لكريات الدم الحمراء. بالنسبة للأشخاص الأصحاء ، تتراوح حدود المقاومة الدنيا والقصوى لكريات الدم الحمراء من 0.4 إلى 0.34٪.

يمكن أن يحدث انحلال الدم الكيميائي بسبب الكلوروفورم ، الأثير ، الذي يدمر غشاء البروتين الدهني في كريات الدم الحمراء.

يحدث انحلال الدم البيولوجي تحت تأثير سموم الثعابين والحشرات والكائنات الحية الدقيقة والمناعة أثناء نقل الدم غير المتوافق تحت تأثير الهيموليزين المناعي.

يحدث انحلال الدم الحراري عندما يتم تجميد الدم وإذابته نتيجة تدمير غشاء كرات الدم الحمراء بواسطة بلورات الجليد.

يحدث انحلال الدم الميكانيكي بتأثيرات ميكانيكية قوية على الدم ، على سبيل المثال ، هز أمبولة بالدم.

إن إطلاق الهيموغلوبين في الدم محفوف بتطور المضاعفات الشديدة.

تؤدي زيادة تركيز الهيموغلوبين في بلازما الدم إلى زيادة حادة في لزوجة الدم وضغط الأورام. حجم الدورة الدموية ، مما يعقد ديناميكا الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تركيزات عالية من الهيموغلوبين في بلازما الدم لديها تأثير سامعلى الخلايا العصبية والكلى (مرشح الكلى). في مجرى الدم ، يتأكسد الهيموغلوبين بسرعة إلى ميثيموغلوبين ، ولدى كريات الدم الحمراء أنظمة إنزيمية تمنع ذلك.

يتم تدمير الكريات الدموية القديمة عن طريق الضامة بشكل رئيسي في الطحال ، وكذلك في الكبد ونخاع العظام ، بينما يتفكك الهيموسيد في الصباغ البيليروبين والهيموسيديرين - تجمعات غير متبلورة تحتوي على الحديد. يرتبط حديد Hemosiderin ببروتين ترانسفيرين البلازمي المحتوي على الحديد ويتم تناوله بواسطة خلايا معينة من نخاع العظم. في عملية تكون الكريات الحمر ، تنقل كريات الدم الحمراء والضامة ترانسفيرين إلى كريات الدم الحمراء النامية ، وهذا هو سبب تسميتها بالخلايا المغذية.

نقل الأكسجين في الدم. الأكسجين في الدم في شكل مذاب وفي تركيبة مع الهيموجلوبين. يتم إذابة كمية صغيرة جدًا من الأكسجين في البلازما. يلعب هذا الجزء من الأكسجين المذاب جسديًا دورًا مهمًا ، لأن الأكسجين الذي يدخل من الهواء إلى الدم أو من الدم إلى الأنسجة يمر بمرحلة الذوبان ، لأنه فقط في هذا الشكل يمكن أن ينتشر ، ولكن منذ ذوبان الأكسجين عند 37 درجة مئوية هو 0.225 مل × لتر -1 × كيلو باسكال -1 (0.03 مل × لتر -1 × مم زئبق -1) ، ثم كل 100 مل من بلازما الدم عند ضغط أكسجين يبلغ 13.3 كيلو باسكال (100 مم r.s.) تحمل فقط في الحالة المذابة 0.3 مل من الأكسجين. من الواضح أن هذا لا يكفي لحياة الكائن الحي.

تخضع قابلية ذوبان الغازات في السوائل لقانون هنري دالتون: كمية الغاز المذاب تتناسب مع الضغط الجزئي للغاز. معامل التناسب (معامل بنسن) للأكسجين هو 0.024 مل لكل 1 مل من المذيب لكل 1 أجهزة الصراف الآلي. (760 ملم زئبق). هذا هو السبب في أن جزء الأكسجين المذاب صغير جدًا. ومع ذلك ، يمكن زيادتها (على سبيل المثال ، بالأكسجين عالي الضغط).

كل غرام من الهيموجلوبين قادر على ربط 1.39 مل من الأكسجين ، وبالتالي ، عند محتوى الهيموجلوبين البالغ 150 جم / لتر ، يمكن لكل 100 مل من الدم أن تحمل 20.8 مل من الأكسجين. الكمية التي تعكس كمية الأكسجين التي يمكن أن ترتبط بالهيموجلوبين عندما يكون مشبعًا بالكامل تسمى سعة الأكسجين للهيموجلوبين. . مؤشر آخر لوظيفة الجهاز التنفسي للدم هو محتوى الأكسجين في الدم ، والذي يعكس الكمية الحقيقية للأكسجين ، المرتبط بالهيموجلوبين والمذاب جسديًا في البلازما. 100 مل من الدم الشرياني تحتوي عادة على مل من الأكسجين ، نفس حجم الدم الوريدي يحتوي على مل من الأكسجين ، بينما الاختلاف الشرياني الوريدي هو 5-6 مل. نسبة كمية الأكسجين المرتبطة بالهيموغلوبين إلى سعة الأكسجين لهذا الأخير هي مؤشر على درجة تشبع الهيموغلوبين بالأكسجين. تبلغ نسبة تشبع الهيموجلوبين في الدم الشرياني بالأكسجين لدى الأفراد الأصحاء 96٪.

يعتمد تكوين أوكسي هيموغلوبين في الرئتين واستعادته في الأنسجة على التوتر الجزئي للأكسجين في الدم: مع زيادته. يزداد تشبع الهيموغلوبين بالأكسجين ، مع انخفاضه. هذه العلاقة غير خطية ويتم التعبير عنها بواسطة منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين ، والذي له شكل S (الشكل 3.3). يتوافق الدم الشرياني المؤكسج مع هضبة منحنى التفكك ، ويتوافق الدم غير المشبع في الأنسجة مع الجزء المتناقص بشدة. يشير الارتفاع اللطيف للمنحنى في قسمه العلوي (منطقة الجهد العالي 0 2) إلى أنه يتم توفير تشبع كامل بما فيه الكفاية للهيموجلوبين في الدم الشرياني بالأكسجين حتى عندما ينخفض ​​الجهد 0 2 إلى 9.3 كيلو باسكال (70 ملم زئبق). خفض الجهد 0 2 من 13.3 كيلو باسكال إلى 2.0-2.7 كيلو باسكال (من 100 إلى 15-20 مم زئبق) ليس له أي تأثير عمليًا على تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين (ينخفض ​​Hb0 2 بنسبة 2-3٪). عند القيم المنخفضة للجهد ، ينفصل 0 2 أوكسي هيموغلوبين بسهولة أكبر (منطقة الانحدار الحاد للمنحنى). لذلك ، عندما ينخفض ​​الجهد 0 2 من 8.0 إلى 5.3 كيلو باسكال (من -60 إلى 40 ملم زئبق) ، ينخفض ​​تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين بحوالي 15٪.

عادة ما يتم التعبير عن موضع منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين كميًا عن طريق التوتر الجزئي للأكسجين ، حيث يكون تشبع الهيموجلوبين 50٪ (P 50). تبلغ القيمة الطبيعية لـ P 50 عند درجة حرارة 37 درجة مئوية ودرجة الحموضة 7.40 حوالي 3.53 كيلو باسكال (26.5 ملم زئبق).

يمكن أن يتحول منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين تحت ظروف معينة في اتجاه واحد أو آخر ، مع الحفاظ على شكل S ، تحت تأثير التغيرات في الأس الهيدروجيني ، جهد ثاني أكسيد الكربون ، درجة حرارة الجسم ، ومحتوى 2،3-ثنائي فوسفوجليسرات (2،3) - DFG) في كريات الدم الحمراء ، والتي تعتمد على قدرة الهيموجلوبين على الارتباط بالأكسجين. في العضلات العاملة ، نتيجة لعملية التمثيل الغذائي المكثف ، يزداد تكوين ثاني أكسيد الكربون وحمض اللاكتيك ، كما يزداد إنتاج الحرارة. كل هذه العوامل تقلل من انجذاب الهيموجلوبين للأكسجين. في هذه الحالة ، يتحول منحنى التفكك إلى اليمين (الشكل 3.3) ، مما يؤدي إلى إطلاق أسهل للأكسجين من أوكسي هيموغلوبين ، ويزداد احتمال استهلاك الأنسجة للأكسجين. مع انخفاض في درجة الحرارة ، 2،3-DFG ، انخفاض في جهد ثاني أكسيد الكربون وزيادة في الرقم الهيدروجيني ، ينتقل منحنى التفكك إلى اليسار ، ويزداد تقارب الهيموجلوبين للأكسجين ، مما يؤدي إلى انخفاض توصيل الأكسجين إلى الأنسجة .

نقل ثاني أكسيد الكربون في الدم. كونه المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي ، فإن ثاني أكسيد الكربون موجود في الجسم في حالة مذابة ومربوطة. معامل الذوبان لـ C0 2 هو 0.231 مليمول لتر -1 كيلو باسكال -1 (0.0308 مليمول- لتر -1 مم زئبق -1) ، وهو ما يقرب من 20 مرة أعلى من الأكسجين. ومع ذلك ، فإن أقل من 10٪ من إجمالي كمية ثاني أكسيد الكربون المنقولة عن طريق الدم يتم نقلها في صورة مذابة. في الأساس ، يتم نقل ثاني أكسيد الكربون في حالة ارتباط كيميائي ، بشكل أساسي على شكل بيكربونات ، وكذلك مع البروتينات (ما يسمى بالكربومين ، أو مركبات الكربوهيدرات).

في الدم الشرياني ، يكون جهد ثاني أكسيد الكربون 5.3 كيلو باسكال (40 ملم زئبق) ، وفي السائل الخلالي يكون جهده من 8.0 إلى 10.7 كيلو باسكال (60-80 ملم زئبق). بفضل هذه التدرجات ، يمر ثاني أكسيد الكربون المتكون في الأنسجة من السائل الخلالي إلى بلازما الدم ، ومنه إلى كريات الدم الحمراء. يتفاعل مع الماء ، C0 2 يشكل حمض الكربونيك: C0 2 + H 2 0 Û H 2 C0 3. هذا التفاعل قابل للانعكاس وفي الشعيرات الدموية للأنسجة يتجه بشكل أساسي نحو تكوين: H 2 CO 3. في البلازما ، يستمر هذا التفاعل ببطء ، ولكن في خلايا الدم الحمراء ، يؤدي تكوين حمض الكربونيك تحت تأثير الإنزيم إلى تسريع تفاعل ترطيب ثاني أكسيد الكربون بعامل 00. يتفكك حمض الكربونيك إلى أيونات H + و HCO3. عندما يرتفع محتوى أيونات HC0 3 ، فإنها تنتشر من كريات الدم الحمراء إلى البلازما ، وتبقى أيونات H + في كريات الدم الحمراء ، لأن غشاء كرات الدم الحمراء غير منفذة نسبيًا للكاتيونات. يتم موازنة إطلاق أيونات HCO 3 في البلازما بدخول أيونات الكلور من البلازما. في الوقت نفسه ، يتم إطلاق أيونات الصوديوم في البلازما ، والتي ترتبط بـ HC0 3 - أيونات القادمة من كريات الدم الحمراء ، مكونة NaHC03. بروتينات الهيموجلوبين والبلازما ، التي تبين خصائص الأحماض الضعيفة ، تشكل الأملاح في كريات الدم الحمراء بالبوتاسيوم ، وفي البلازما مع الصوديوم. يحتوي حمض الكربونيك على خصائص حمضية أقوى ، لذلك ، عندما يتفاعل مع أملاح البروتين ، يرتبط أيون H + بأنيون البروتين ، ويشكل أيون HCO 3 بيكربونات مع الكاتيون المقابل (في البلازما NaHC0 3 ، في كريات الدم الحمراء KHC0 3).

في دم الشعيرات الدموية للأنسجة ، بالتزامن مع دخول ثاني أكسيد الكربون في كريات الدم الحمراء وتكوين حمض الكربونيك فيه ، يتم إطلاق الأكسجين بواسطة أوكسي هيموغلوبين. الهيموغلوبين المخفض هو حمض أضعف (أي مستقبل أفضل للبروتون) من الهيموغلوبين المؤكسج. لذلك ، فإنه يربط بسهولة أيونات الهيدروجين المتكونة أثناء تفكك حمض الكربونيك. وبالتالي ، فإن وجود الهيموجلوبين المنخفض في الدم الوريدي يساهم في ارتباط ثاني أكسيد الكربون ، في حين أن تكوين أوكسي هيموغلوبين في الشعيرات الدموية يسهل إطلاق ثاني أكسيد الكربون.

في نقل ثاني أكسيد الكربون عن طريق الدم ، تعتبر الرابطة الكيميائية لثاني أكسيد الكربون مع المجموعات الأمينية النهائية لبروتينات الدم ذات أهمية كبيرة ، وأهمها الغلوبين في تكوين الهيموجلوبين. نتيجة للتفاعل مع الغلوبين ، يتم تكوين ما يسمى بالكاربامينوهيموغلوبين. . الهيموغلوبين الاسترداد له ألفة أكبر لثاني أكسيد الكربون من أوكسي هيموغلوبين. وبالتالي ، فإن تفكك أوكسي هيموغلوبين في الشعيرات الدموية للأنسجة يسهل ارتباط HbO 2 ، ويعزز إزالة ثاني أكسيد الكربون ، والذي يتم التعبير عنه من خلال منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين ، الذي له شكل S (الشكل 3.5). يتوافق الدم الشرياني المؤكسج مع هضبة منحنى التفكك ، ويتوافق الدم غير المشبع في الأنسجة مع الجزء المتناقص بشدة. يشير الانحدار اللطيف للمنحنى في الجزء العلوي منه (منطقة الجهد العالي 0 2) إلى ضمان التشبع الكامل الكافي لهيموغلوبين الدم الشرياني بالأكسجين حتى عندما ينخفض ​​الجهد 0 2 إلى 9.3 كيلو باسكال (70 ملم زئبق). خفض الجهد 0 2 من 13.3 كيلو باسكال إلى 2.0-2.7 كيلو باسكال (من 100 نانومتر زئبق) ليس له أي تأثير عمليًا على تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين (ينخفض ​​Hb0 2 بنسبة 2-3٪). عند القيم المنخفضة للجهد ، ينفصل 0 2 أوكسي هيموغلوبين بسهولة أكبر (منطقة الانحدار الحاد للمنحنى). لذلك ، عندما ينخفض ​​الجهد 0 2 من 8.0 إلى 5.3 كيلو باسكال (من -60 إلى 40 ملم زئبق) ، ينخفض ​​تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين بحوالي 15٪.

عادة ما يتم التعبير عن موضع منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين كميًا عن طريق التوتر الجزئي للأكسجين ، حيث يكون تشبع الهيموجلوبين 50٪ (P 50). تبلغ القيمة الطبيعية لـ P 50 عند درجة حرارة 37 درجة مئوية ودرجة الحموضة 7.40 حوالي 3.53 كيلو باسكال (26.5 ملم زئبق).

يمكن أن يتحول منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين تحت ظروف معينة في اتجاه واحد أو آخر ، مع الحفاظ على شكل S ، تحت تأثير التغيرات في الأس الهيدروجيني ، جهد ثاني أكسيد الكربون ، درجة حرارة الجسم ، ومحتوى 2،3-ثنائي فوسفوجليسرات (2،3) - DFG) في كريات الدم الحمراء ، والتي تعتمد على قدرة الهيموجلوبين على الارتباط بالأكسجين. في العضلات العاملة ، نتيجة لعملية التمثيل الغذائي المكثف ، يزداد تكوين ثاني أكسيد الكربون وحمض اللاكتيك ، كما يزداد إنتاج الحرارة. كل هذه العوامل تقلل من انجذاب الهيموجلوبين للأكسجين. في هذه الحالة ، يتحول منحنى التفكك إلى اليمين ، مما يؤدي إلى تحرير أسهل للأكسجين من أوكسي هيموغلوبين ، ويزداد احتمال استهلاك الأنسجة للأكسجين. مع انخفاض في درجة الحرارة ، 2،3-DFG ، انخفاض في جهد ثاني أكسيد الكربون وزيادة في الرقم الهيدروجيني ، ينتقل منحنى التفكك إلى اليسار ، ويزداد تقارب الهيموجلوبين للأكسجين ، مما يؤدي إلى انخفاض توصيل الأكسجين إلى الأنسجة .

من إجمالي كمية ثاني أكسيد الكربون التي يمكن استخلاصها من الدم ، يتم دمج 8-10٪ فقط من ثاني أكسيد الكربون مع الهيموجلوبين. ومع ذلك ، فإن دور هذا المركب في نقل ثاني أكسيد الكربون عن طريق الدم كبير جدًا. ما يقرب من 25-30 ٪ من ثاني أكسيد الكربون الذي يمتصه الدم في الشعيرات الدموية لدائرة كبيرة يدخل في تركيبة مع الهيموجلوبين ، وفي الرئتين يتم إفرازه من الدم.

متى الدم غير المؤكسجيدخل الشعيرات الدموية في الرئتين ، وينخفض ​​جهد ثاني أكسيد الكربون في البلازما ويدخل ثاني أكسيد الكربون الموجود داخل كريات الدم الحمراء في شكل مذاب جسديًا إلى البلازما. عندما يحدث هذا ، يتحول H 2 CO 3 إلى CO 2 وماء (الشكل 3.7. B) ، ويحفز الأنهيدراز الكربوني التفاعل الذي يسير في هذا الاتجاه. يتم تسليم H 2 CO 3 لمثل هذا التفاعل نتيجة لتوليف HC0 3 - أيونات مع أيونات الهيدروجين المنبعثة من الرابطة مع أنيونات البروتين.

الشكل 3.6. مخطط العمليات التي تحدث في البلازما وكريات الدم الحمراء أثناء تبادل الغازات في الأنسجة (أ) والرئتين (ب).

أثناء الراحة ، مع التنفس ، يتم إزالة 230 مل من ثاني أكسيد الكربون من جسم الإنسان في الدقيقة أو حوالي مليمول في اليوم. بما أن ثاني أكسيد الكربون هو أنهيدريد كربوني "متطاير" ، فعند إزالته من الدم ، تختفي كمية مكافئة تقريبًا من أيونات الهيدروجين. لذلك ، يلعب التنفس دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي في البيئة الداخلية للجسم. إذا زاد محتوى أيونات الهيدروجين نتيجة لعمليات التمثيل الغذائي في الدم ، فبسبب الآليات الخلطية لتنظيم التنفس ، يؤدي ذلك إلى زيادة التهوية الرئوية (فرط التنفس). بكميات أكبر ويعود الأس الهيدروجيني إلى المستويات الطبيعية.

لا تحتوي كريات الدم الحمراء الناضجة على الميتوكوندريا والريبوزومات. إنهم قادرون على تصنيع الهيموغلوبين والنيوكليوتيدات من سلائفها ذات الوزن الجزيئي المنخفض. لا يحدث الفسفرة المؤكسدة فيها ، ودورة الأحماض الكربوكسيلية ، أي أنتجت كريات الدم الحمراء القليل من الطاقة ، أي ATP.

أنظمة إنزيم كريات الدم الحمراءممثلة بأنظمة إنزيم تحلل السكر ودورة البنتوز ونظام إنزيم الجلوتاثيون بيروكسيديز ، أي يختلف استقلاب كرات الدم الحمراء عن التمثيل الغذائي للخلايا الأخرى.

نظام إنزيم تحلل السكر هو تحويل لا هوائي للجلوكوز: 2 جزيئات ATP و 2 جزيئات حمض اللاكتيك تتكون من جزيء جلوكوز واحد ، يوفر نظام إنزيم تحلل السكر كريات الدم الحمراء: 1) ATP ؛ 2) تقليل NAD + H + ، وهو أمر ضروري لتحويل Fe 3+ إلى Fe 2+ 3) ثنائي فسفوغليسيرات ، وهو منظم داخل الخلايا لوظائف الهيموغلوبين.

على الرغم من انخفاض كفاءة الطاقة ، فإن عملية تحلل الجلوكوز في كريات الدم الحمراء توفر جميع احتياجات الطاقة للخلايا من أجل وجودها نفسه ولإظهار وظائفها.

بالإضافة إلى تحلل السكر في كريات الدم الحمراء ، هناك أكسدة مباشرة للجلوكوز ، والتي تتبع مسار دورة فوسفات البنتوز. بهذه الطريقة ، يتم تحويل 10-11٪ فقط من الجلوكوز بشكل طبيعي. يوفر هذا النظام للكريات الحمراء NAD P + H + ، وهو أحد مكونات نظام مضادات الأكسدة وهو ضروري لتكوين الجلوتاثيون.

نظام الجلوتاثيون بيروكسيديز هو نظام مضاد للأكسدة يحمي العديد من إنزيمات كريات الدم الحمراء المحتوية على SH من الأكسدة.

عمر وشيخوخة كريات الدم الحمراء.يبلغ متوسط ​​عمر خلايا الدم الحمراء حوالي 120 يومًا. يتم تدمير حوالي 200 مليون خلية دم حمراء في الجسم يوميًا. مع تقدمهم في السن ، تحدث تغيرات في بلازما الدم في كريات الدم الحمراء. لوحظت تغييرات في سبكترين بروتين الهيكل الخلوي ، مما يؤدي إلى تحول الشكل القرصي من كريات الدم الحمراء إلى شكل كروي. تظهر مستقبلات محددة للأجسام المضادة الذاتية في غشاء البلازما ، والتي عند التفاعل مع هذه الأجسام المضادة ، تشكل معقدات تضمن "التعرف عليها" بواسطة البلاعم والبلعمة اللاحقة. في كريات الدم الحمراء الشيخوخة ، تنخفض شدة التوليف ، وبالتالي محتوى ATP. بسبب انتهاك نفاذية البلازما ، تنخفض المقاومة التناضحية ، ويلاحظ إطلاق أيونات K + من كريات الدم الحمراء في البلازما وزيادة محتواها من الصوديوم. مع شيخوخة كريات الدم الحمراء ، لوحظ حدوث انتهاك لوظيفة تبادل الغازات.

غشاء كريات الدم الحمراء عبارة عن ناقلات للعديد من المستضدات التي لها خصوصية معينة وتتسبب في تكوين أجسام مضادة بنفس الاسم ضد نفسها.

يتم استدعاء المستضدات ، بسبب اختلاف الأفراد أو مجموعات الأفراد من الحيوانات من نفس النوع عن بعضها البعض متماثل.بالنسبة إلى كريات الدم الحمراء البشرية ، بالإضافة إلى ABO isoantigens ، يُعرف أكثر من 70 نظامًا آخر ، مجتمعة في 15 نظامًا متساويًا: ABO ، MN (Ss) ، Pp ، Rh-hr ، Kell-Cellano ، Duffy ، Lewis ، Lutheran ، Kid وغيرها. تم اكتشاف ودراسة أنظمة فصائل الدم الأربعة الأولى (ABO ، MN (Ss) ، Pp ، Rh-hr) بواسطة Landsteiner. وضع هذا الاكتشاف الأساس لعلم الدم المناعي وعلم أمراض المناعة ، والتي تم تطويرها بعد وفاة العالم وأدت إلى اكتشاف أنظمة جديدة لمجموعات الدم.

دم كل شخص له تركيبة مستضدية معينة ويعكس شخصيته.

نظام ABO هو أول نظام اكتشفه Landsteiner في عام 1901. أسس وجوده في غشاء كريات الدم الحمراءاثنين agglutinogens (مستضدات): أ ، ب وافترض وجود أ مصلمناسب agglutinins (الأجسام المضادة) - مضادات A (ά) ومضاد B ().في كريات الدم الحمراء للمستضد ، يمكن أن تكون منفردة أو معًا أو غائبة. تحتوي البلازما على عوامل تراص (أ و) تعزز التصاق كرات الدم الحمراء. في الدم أناس مختلفونتحتوي إما على واحد أو اثنين أو لا تحتوي على راصات. عندما يتم نقل الدم غير المتوافق ، لا تلتصق خلايا الدم الحمراء ببعضها فحسب ، بل يتم تدميرها أيضًا (انحلال الدم). Agglutinogen A و agglutinin a ، وكذلك B و β هي من نفس الاسم. يحدث الترابط بين كريات الدم الحمراء إذا اجتمعت كريات الدم الحمراء للمتبرع مع راصات المتلقي التي تحمل الاسم نفسه. لذلك في دم كل إنسان راصات متباينة وراصة، أي. agglutinin A مع agglutinin a و agglutinogen B مع agglutinin لا يحدثان في نفس الوقت ، لذلك لا يحدث تراص كريات الدم الحمراء في الجسم.

لقد ثبت أنه يمكن تقسيم جميع الأشخاص إلى 4 مجموعات من خلال وجود أو عدم وجود المتصمات A و B في كريات الدم الحمراء ، و agglutinins a و في بلازما الدم. في الأشخاص من المجموعة الأولى ، وفقًا لتصنيف Jansky ، لا تحتوي كريات الدم الحمراء على agglutinogens ، وتحتوي البلازما على agglutinins a و. الأشخاص من المجموعة الثانية لديهم agglutinogen A في كريات الدم الحمراء و agglutinin B في البلازما.المجموعة الثالثة تشمل الأشخاص الذين لديهم agglutinogen B في كريات الدم الحمراء لديهم الجدول 4.1).

لدى البشر 4 مجموعات من الجيلاتينوجينات والراصات في نظام ABO. تم تعيينها على النحو التالي: I (O) - a β II (A) - Aβ ، III (B) ، IV (AB).