Äge vaskulaarne puudulikkus (AHF) on patoloogiline seisund mida iseloomustab tsirkuleeriva vere mahu järsk vähenemine ja terav rikkumine veresoonte funktsioonid. Enamasti on see tingitud südamepuudulikkusest ja seda täheldatakse harva puhtal kujul.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt haigusseisundi raskusest ja tagajärgedest inimkehale eristatakse järgmisi sündroomi tüüpe:

• minestamine;
• kollaps;
• šokk.

Tähtis! Igat tüüpi patoloogiad kujutavad endast ohtu inimeste tervisele ja elule, enneaegse erakorralise abi korral tekib patsiendil äge südamepuudulikkus ja surm.

Patogenees ja põhjused

Kogu inimkeha on läbi imbunud suurtest ja väikestest veresooned mille kaudu veri ringleb ja varustab elundeid ja kudesid hapnikuga. Vere normaalne jaotus arterite kaudu toimub nende seinte silelihaste kokkutõmbumise ja toonuse muutumise tõttu.

Arterite ja veenide soovitud toonuse säilitamist reguleerivad hormoonid, keha ainevahetusprotsessid ja autonoomsete süsteemide töö. närvisüsteem. Kui need protsessid on häiritud ja hormonaalne tasakaalutus esineb terav vere väljavool elutähtsast siseorganid, mille tagajärjel lakkavad nad ootuspäraselt töötamast.

AHF etioloogia võib olla väga mitmekesine, veresoonte vereringe äkiline rikkumine ilmneb selliste seisundite tagajärjel:

• suur verekaotus;
• ulatuslikud põletused;
• südamehaigus;
• pikaajaline viibimine umbses ruumis;
• traumaatiline ajukahjustus;
• tugev hirm või stress;
• äge mürgistus;
• neerupealiste funktsiooni puudulikkus;
• rauavaegusaneemia;
• ülemäärased koormused raske hüpotensiooniga, mille tagajärjel tekib siseorganites hapnikupuudus.

Sõltuvalt kursuse kestusest võib vaskulaarne puudulikkus olla äge või krooniline.

Kliinilised ilmingud

AHF-i kliinikuga kaasneb alati rõhu langus ja see sõltub otseselt haigusseisundi tõsidusest, see on üksikasjalikumalt esitatud tabelis.

Tabel 1. Kliinilised vormid patoloogia

Nimi	Kuidas see kliiniliselt avaldub?
Minestamine	Patsient tunneb äkitselt nõrkust, pearinglust, silmade ees virvendab "lendab". Teadvus võib säilida või mitte. Kui patsient ei tule 5 minuti pärast mõistusele, kaasnevad minestamisega krambid, reeglina juhtub see harva ja korralikult organiseeritud abiga taastub inimese seisund kiiresti normaalseks.
Ahenda	See seisund on palju raskem kui minestamine. Patsiendi teadvus võib säilida, kuid ruumis on terav letargia ja desorientatsioon. Arteriaalne rõhk on järsult langenud, pulss on nõrk ja nõtke, hingamine on pinnapealne ja kiire. Nahk kahvatu, esineb akrotsüanoos ja niiske külm higi.
Šokk	Kliiniliselt ei erine šokk kollapsist palju, kuid selle seisundi korral tekib südame ja muude elutähtsate funktsioonide järsk depressioon. olulised elundid. Raske hüpoksia tõttu kannatab aju, mille vastu võivad selle struktuuris areneda degeneratiivsed muutused.

Minestus, kollaps, šokk: iga seisundi kohta lähemalt

Minestamine

Minestamine on AHF-i vorm, mida iseloomustab kõige kergem kulg.

Minestamise põhjused on järgmised:

1. vererõhu järsk langus - ilmneb haiguste ja patoloogiate taustal, millega kaasneb rikkumine südamerütm. Väikseima füüsilise ülekoormuse korral suureneb vere ümberjaotumise tulemusena lihastes verevool. Selle taustal ei suuda süda suurenenud koormusega toime tulla, süstooli ajal vereväljund väheneb, süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad langevad.
2. Dehüdratsioon - korduva oksendamise, kõhulahtisuse, liigse urineerimise või higistamise tagajärjel väheneb veresoonte kaudu ringleva vere maht, mis võib põhjustada minestamist.
3. Närviimpulsid närvisüsteemist - tugevate tunnete, hirmu, põnevuse või psühho-emotsionaalse erutuse tagajärjel tekivad teravad vasomotoorsed reaktsioonid ja veresoonte spasmid.
4. Aju verevarustuse rikkumine – peatrauma, mikroinsuldi või insuldi taustal saab aju ebapiisava koguse verd ja hapnikku, mis võib viia minestamiseni.
5. Hüpokapnia on seisund, mida iseloomustab süsihappegaasi sisalduse vähenemine veres sagedase ja sügava hingamise tõttu, mille vastu võib tekkida minestamine.

Ahenda

Kollaps on tõsine veresoonte talitlushäire. Seisund areneb järsult, patsient tunneb äkitselt nõrkust, jalad annavad järele, on jäsemete värisemine, külm kleepuv higi, vererõhu langus.

Teadvus võib olla säilinud või nõrgenenud. Kokkuvarisemist on mitut tüüpi.

Tabel 2. Varingu tüübid

Tähtis! Ainult arst saab kindlaks teha kollapsi tüübi ja õigesti hinnata patsiendi seisundi tõsidust, seega ärge unustage kiirabi kutsumist ja ärge ise ravige, mõnikord on valed tegevused inimese elu hind.

Šokk

Šokk on kõige suurem raske vormäge südamepuudulikkus. Šoki ajal tekib raske vereringehäire, mille tagajärjel võib tekkida patsiendi surm. Löögil on mitu voolufaasi.

Tabel 3. Šoki faasid

šoki faas	Kuidas see kliiniliselt avaldub?
erektsioonivõimeline	Terava psühhomotoorse agitatsiooni saatel patsient karjub, vehib kätega, püüab püsti tõusta ja kuhugi joosta. Kõrge vererõhk, kiire pulss
Torpidnaja	Muudab kiiresti erektsioonifaasi, mõnikord isegi enne, kui kiirabi jõuab kohale jõuda. Patsient muutub loiuks, loiuks, ei reageeri ümberringi toimuvale. Vererõhk langeb kiiresti, pulss muutub nõrgaks, niidiseks või ei ole üldse palpeeritav. Nahk on kahvatu raske akrotsüanoosiga, pindmine hingamine, õhupuudus
Terminal	See ilmneb patsiendile piisava õigeaegse abi puudumisel. Vererõhk on alla kriitilise, pulss ei ole palpeeritav, hingamine on haruldane või puudub üldse, patsient on teadvuseta, refleksid puuduvad. Sellises olukorras areneb surm kiiresti.

Sõltuvalt AHF-i šokisündroomi põhjustest juhtub see:

• hemorraagiline - areneb massilise verekaotuse taustal;
• traumaatiline - areneb raske vigastuse (õnnetus, luumurrud, pehmete kudede kahjustus) tagajärjel;
• põletus - areneb tõsiste põletuste ja suure kehapiirkonna kahjustuse tagajärjel;
• anafülaktiline - äge allergiline reaktsioon areneb ravimi kasutuselevõtu, putukahammustuste, vaktsineerimise taustal;
• hemotransfusioon - toimub kokkusobimatu punaste vereliblede massi või vereülekande taustal patsiendile.

Selle artikli videos kirjeldatakse üksikasjalikult kõiki šokkide liike ja erakorralise esmaabi põhimõtteid. See õpetus on muidugi üldine faktide leidmine ega asenda arsti abi.

Ravi

Esiteks tervishoid AHF-iga sõltub otseselt patoloogia tüübist.

Minestamine

Reeglina ravitakse minestamist ilma ravimeid kasutamata.

Hädaabi minestamise korral minestamise tüübi järgi koosneb järgmistest toimingutest:

• anda patsiendile horisontaalasend üles tõstetud jalaotsaga;
• särgi nööbid lahti, vabastage pigistamisest rind riided;
• tagada juurdepääs värskele jahedale õhule;
• pritsige vett näkku või pühkige otsmik ja põsed märja lapiga;
• anna juua sooja magusat teed või mitte kange kohv kui patsient on teadvusel;
• teadvuse puudumisel patsuta põskedele ja määri külmaga oimukohti.

Kui need toimingud on ebaefektiivsed, võite süstida vasokonstriktoreid, näiteks Cordiamin.

Ahenda

Esmaabi kokkuvarisemise korral on suunatud selle seisundi arengut esile kutsunud põhjuste kõrvaldamisele. Esmaabi kokkuvarisemise korral seisneb see patsiendile koheselt horisontaalasendi andmises, jalaotsa tõstmises ja patsiendi soojendamises.

Kui inimene on teadvusel, võite anda talle juua kuuma magusat teed. Enne haiglasse transportimist süstitakse patsiendile vasokonstriktorit.

Haigla tingimustes antakse patsiendile ravimid, mis kõrvaldavad nii veresoonte puudulikkuse sümptomid kui ka selle patoloogilise seisundi põhjused:

• ravimid, mis stimuleerivad hingamis- ja kardiovaskulaarkeskust – need ravimid tõstavad arterite toonust ja suurendavad südame löögimahtu;
• vasokonstriktorid - adrenaliini, dopamiini, norepinefriini ja muid ravimeid süstitakse intravenoosselt, mis tõstavad kiiresti vererõhku ja stimuleerivad südame tööd;
• vere ja erütrotsüütide massi infusioon - vajalik verekaotuse korral šoki vältimiseks;
• detoksikatsiooniteraapia läbiviimine - määrake tilgutajad ja lahused, mis eemaldavad kiiresti mürgised ained verest ja täiendavad ringleva vedeliku mahtu;
• hapnikravi - on ette nähtud ainevahetusprotsesside parandamiseks kehas ja vere küllastamiseks hapnikuga.

Võimalikud põetusprobleemid AHF-i korral vastavalt kollapsi tüübile on patsiendi purju joomise raskused, kui tema teadvus on häiritud, ja ravimi intravenoosne süstimine madalal rõhul - alati ei ole võimalik kohe veeni leida ja veresoonesse sattuda.

Tähtis! Soolalahused ei ole efektiivsed, kui kollaps on tingitud vere ladestumisest rakkudevahelises ruumis ja siseorganites. Sellises olukorras on patsiendi seisundi parandamiseks vaja kolloidseid lahuseid viia plasmasse.

Šokk

Šoki ravi seisneb meetmete võtmises, mille eesmärk on parandada keha süsteemseid funktsioone ja kõrvaldada selle seisundi põhjused.

Patsiendile määratakse:

• valuvaigistid - vigastuste ja põletuste korral on enne mis tahes toimingute tegemist vaja patsiendile manustada valuvaigisteid, mis aitavad vältida šoki teket või peatada seda erektsioonifaasis;
• hapnikravi - patsiendile antakse läbi maski niisutatud hapnikku, et veri hapnikuga küllastuda ja elutähtsate organite tööd normaliseerida, teadvuse depressiooniga patsiendile viiakse läbi kunstlik ventilatsioon kopsud;
• hemodünaamika normaliseerimine - manustatakse ravimeid, mis parandavad vereringet, näiteks erütrotsüütide massi, kolloidlahuseid, soolalahuseid, glükoosi jt;
• hormonaalsete ravimite kasutuselevõtt - need vahendid aitavad kaasa vererõhu kiirele taastamisele, parandavad hemodünaamikat, peatavad ägedad allergilised reaktsioonid;
• diureetikumid - ette nähtud turse ennetamiseks ja kõrvaldamiseks.

Tähtis! AHF-i tekkega tuleks kõiki ravimeid manustada intravenoosselt, sest kudede ja siseorganite mikrotsirkulatsiooni rikkumise tõttu muutub ravimite imendumine süsteemsesse vereringesse.

Ennetusmeetmed

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekke vältimiseks on oluline järgida arsti soovitusi:

• südame-veresoonkonna süsteemi haiguste õigeaegne avastamine ja ravi;
• ärge võtke ilma arsti retseptita ravimid, eriti arteriaalse hüpertensiooni raviks;
• ärge viibige pikka aega otsese päikesevalguse käes, vannis, saunas, eriti kui esineb häireid südame ja veresoonte töös;
• enne vereülekannet tuleb kindlasti teha analüüsid, et veenduda doonori vere sobivuses rühmale ja Rh faktorile.

Aktiivse elustiili säilitamine halvad harjumused, täielik ja Tasakaalustatud toitumine aitab vältida südame-veresoonkonna ja vererõhu häireid.

Etiopatogenees.Äge vaskulaarne puudulikkus on veresoonkonna mahu ja tsirkuleeriva vere mahu vahelise normaalse suhte rikkumine. Vaskulaarne puudulikkus areneb koos veremassi vähenemisega (verekaotus, keha dehüdratsioon) ja veresoonte toonuse langusega.

Veresoonte toonuse languse põhjused:

1) Veresoonte vasomotoorse innervatsiooni reflekshäired trauma, müokardiinfarkti, kopsuemboolia korral.

2) Tserebraalse päritoluga vasomotoorse innervatsiooni häired (koos hüperkapniaga, interstitsiaalse aju ägeda hüpoksiaga, psühhogeensete reaktsioonidega).

3) Mürgise päritoluga veresoonte parees, mida täheldatakse paljude infektsioonide ja mürgistuste korral.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse peamised vormid: minestamine, kollaps, šokk .

Minestamine(sünkoop) - äkitselt tekkiv patoloogiline seisund, mida iseloomustab enesetunde järsk halvenemine, valulikud ebamugavustunne, suurenev nõrkus, vegetatiivse-veresoonkonna häired, lihastoonuse vähenemine ja millega tavaliselt kaasneb lühiajaline teadvuse kahjustus ja langus. vererõhus.

Minestamine on seotud ajukoe ägeda metaboolse häirega, mis on tingitud sügavast hüpoksiast või seisundite esinemisest, mis raskendavad ajukoe hapniku kasutamist (näiteks hüpoglükeemia ajal).

Minestamisel on kolm järjestikust etappi: 1) kuulutajad (minestamiseelne seisund); 2) teadvuse häired ; 3) taastumisperiood .

Eelkäija staadium algab ebamugavustunde, kasvava nõrkuse, pearingluse, iivelduse, ebamugavustundega südames ja kõhus ning lõpeb silmade tumenemise, müra või kõrvade kohinaga, tähelepanu vähenemisega, “jalgade alt ära hõljumine”, läbikukkumine. Samal ajal täheldatakse naha ja limaskestade pleekimist, pulsi, hingamise ja vererõhu ebastabiilsust, suurenenud higistamist (hüperhidroos ja lihastoonuse langus). See etapp kestab mitu sekundit (harva - kuni minut). Patsientidel on tavaliselt aega tervise halvenemise üle kurta ja mõnikord isegi pikali heita, võtta vajalikud ravimid, mis mõnel juhul võib takistada minestamise edasist arengut.

Minestamise ebasoodsa arenguga halveneb üldine seisund kiiresti, ilmneb naha järsk pleegitamine, sügav vähenemine. lihaste toonust, patsient kukub, tekib teadvusekaotus. Katkematu minestamise kulgemise korral võib tekkida vaid lühiajaline, osaline teadvuse "ahenemine", desorientatsioon või mõõdukas stuupor. Kerge minestamise korral kaob teadvus mõneks sekundiks, sügava minestamise korral - mitmeks minutiks (harvadel juhtudel kuni 30-40 minutit). Patsiendid ei puutu kokku, keha on liikumatu, silmad on suletud, pupillid on laienenud, reaktsioon valgusele on aeglane, sarvkesta refleks puudub. Pulss on nõrk, vaevumärgatav, sageli harva, pinnapealne hingamine, vererõhk on langenud (alla 95/55 mm Hg), võib täheldada lühiajalisi toonilisi (harvem kloonseid) krampe.

Teadvuse taastumine toimub mõne sekundi jooksul. Täielik taastumine funktsioonid ja heaolu normaliseerumine võtab olenevalt minestamise raskusest mitu minutit kuni mitu tundi (taastumisperiood). Sel juhul puuduvad närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse sümptomid.

Ahenda (Ladina kollaps – langenud, nõrgenenud) – ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse langus, aga ka tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine. Sel juhul väheneb venoosse vere vool südamesse, väheneb südame väljund, langeb arteriaalne ja venoosne rõhk, häirub kudede verevarustus ja ainevahetus, tekib aju hüpoksia, organismi elutähtsad funktsioonid. inhibeeritud. Kollaps areneb tüsistusena sagedamini raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite korral.

Kõige sagedamini areneb kollaps koos joobeseisundi ja ägeda nakkushaigused, äge massiline verekaotus (hemorraagiline kollaps), töötades madala hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus (hüpoksiline kollaps), järsu tõusuga horisontaalasendist (ortostaatiline kollaps lastel).

Kollaps areneb sagedamini ägedalt, äkki. Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia ja depressiooni tunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks. Kudede turgor väheneb, nahk muutub marmorjaks, nägu on mullane, kaetud külma kleepuva higiga, keel on kuiv. Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pindmine, kiire, harvem aeglane. Pulss on väike, pehme, kiire, sageli ebaregulaarne, mõnikord raske või puudub radiaalsetel arteritel. Vererõhku langetatakse 70-60 mm Hg-ni. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Südame poolt täheldatakse toonide kurtust, mõnikord arütmiat.

Šokk - kompleksne, faasiliselt arenev patoloogiline protsess, mis tekib neurohumoraalse regulatsiooni häire tagajärjel, mis on põhjustatud äärmuslikest mõjudest (mehaaniline trauma, põletused, elektritrauma jne) ja mida iseloomustab kudede verevarustuse järsk langus, mis on ebaproportsionaalne metaboolsete protsesside tase, hüpoksia ja keha funktsioonide pärssimine. Šokk väljendub kliinilises sündroomis, mida iseloomustab emotsionaalne alaareng, hüpodünaamia, hüporefleksia, hüpotermia, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, õhupuudus, oliguuria jne.

Eristatakse järgmisi šokitüüpe: traumaatiline, põletus, elektrišokk, kardiogeenne, vereülekandejärgne, anafülaktiline, hemolüütiline, toksiline (bakteriaalne, nakkus-toksiline) jne. Sõltuvalt raskusastmest eristatakse: kerge (I aste), šokk mõõdukas(II aste) ja raske (III aste).

Šoki ajal eristatakse erektsiooni ja torpiidfaasi. Erektsioonifaas tekib kohe pärast ekstreemset kokkupuudet ja seda iseloomustab kesknärvisüsteemi üldine erutus, ainevahetuse intensiivistumine ja mõnede endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemine. See faas on lühiajaline ja seda kasutatakse kliinilises praktikas harva. Torpida faasi iseloomustab kesknärvisüsteemi väljendunud pärssimine, kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide rikkumine, hingamispuudulikkuse ja hüpoksia areng. Selle šokifaasi klassikaline kirjeldus kuulub N.I. Pirogov: “Ärarebitud käe või jalaga ... ta lamab nii jäigalt ja liikumatult; ta ei karju, ei kurda, ei võta millestki osa ega nõua midagi; tema keha on külm, nägu on kahvatu, nagu laibal; pilk on liikumatu ja kaugusesse pööratud, pulss on nagu niit, näpu all vaevumärgatav ... Ta kas ei vasta üldse küsimustele või vaevukuuldava sosinaga omaette; hingamine on ka vaevumärgatav ... "

Šoki korral langeb süstoolne vererõhk järsult (kuni 70-60 mm Hg ja alla selle), diastoolset vererõhku ei pruugita üldse tuvastada. Tahhükardia. Tsentraalne venoosne rõhk langeb järsult. Seoses süsteemse vereringe rikkumisega väheneb järsult maksa, neerude ja muude süsteemide funktsioon, häiritakse vere ioonide tasakaalu, happe-aluse tasakaalu.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - lehe redaktor

Raamat: Patoloogilised sündroomid pediaatrias. (Lukyanova E.M.)

Patoloogiline seisund, mis tuleneb veresoonte toonuse järsust muutusest ja tsirkuleeriva vere koguse ja veresoonkonna mahu vahel tekkivast ebakõlast.

Kliiniliselt võib äge vaskulaarne puudulikkus ilmneda minestuse, kollapsi ja šokiga. Peamine sümptom on teadvusekaotus.

Minestamine - see on lühiajaline teadvusekaotus, mis on tingitud aju ägedast aneemiast, mis tuleneb psühhogeensest või reflektoorsest toimest vereringe regulatsioonile.

Kõige sagedamini esineb see puberteedieas labiilse autonoomse närvisüsteemiga lastel. Minestamise põhjused on järgmised: ehmatus, tugevad emotsioonid, vere nägemine, äge valu, mürgistus, infektsioon, umbses ruumis viibimine, verekaotus, kiire üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse, pikaajaline liikumatu vertikaalasend.

Sümptomid: nõrkus, pearinglus, iiveldus, oksendamine, silmade tumenemine, tinnitus, nahk muutub kahvatuks, kattub külma kleepuva higiga, silmade alla ilmub sinine. Teadvus kaob järk-järgult, mille tagajärjel vajub laps aeglaselt põrandale (kukkub harvem). Pupillid laienevad nõrgenenud valgusreaktsiooniga, pulss on niitjas (tahhükardia või bradükardia), hingamine on sage ja pindmine, vererõhk langeb, jäsemed külmetavad.

Kollaps on ägedalt arenev vereringehäire, mis ilmneb esmases ekstrakardiaalse vereringe häires vaskulaar-motoorse keskuse kahjustuse ja selle põhjal sekundaarse südamepuudulikkuse tagajärjel.

Kokkuvarisemise aluseks on vaskulaarse kihi mahu lahknevus (ülejääk) tsirkuleeriva vere mahu suhtes, mis on tingitud selle ladestumisest ja vereringest väljajätmisest. Kollapsi iseloomustab ebapiisav vere tagasivool südamesse, selle minutimahu vähenemine, aju ja siseorganite hüpoksia areng. Selle taustal toimuvad olulised metaboolsed nihked.

Koos mõistega "kokkuvarisemine" on kirjanduses ka mõiste "šokk", mida kasutatakse sarnaste seisundite iseloomustamiseks. Mõistet "šokk" peetakse kollektiivseks mõisteks, mis ühendab tingimused, mis erinevad etioloogia, patogeneesi ja kliiniliste ilmingute poolest. Sellistele seisunditele on omane erakordne mõju kehale (TM Derbinyan, 1974).

Šoki patogeneesis mängivad kahtlemata rolli kesknärvisüsteemi häired, hemodünaamilised muutused koos järgneva mikrotsirkulatsiooni arenguga ja hüpoksial põhinevad ainevahetushäired.

Perifeerse vereringe puudulikkus on sageli erinevate patogeenide põhjustatud nakkushaiguste arengu etappidest: viirused, stafülokokk, streptokokk, algloomade seened. Kuni viimase ajani peeti neid vereringehäireid joobeseisundiga kardiovaskulaarseks sündroomiks.

Praegu kasutatakse sagedamini mõistet "toksiline-nakkuslik" või "bakteriaalne šokk", mida kirjanduses nimetatakse ka endotoksiliseks, kuna see ilmneb sageli Escherichia coli või Proteuse põhjustatud gramnegatiivse septitseemia tagajärjel. .

Seega haiguste puhul lapsepõlves terminit "kokkuvarisemine" on kõige sobivam kasutada kardiogeensete häirete ja hüpovoleemiliste seisundite iseloomustamiseks. Mõiste "toksiline-nakkuslik šokk" ühendab äärmuslikud tingimused, mis arenevad nakkusliku etioloogiaga haiguste korral.

Toksilis-nakkusliku šoki patogeneesi ei ole veel piisavalt uuritud (TM Derbinyan et al., 1972). Siiski on juba usaldusväärseid eristavad tunnused toksiline-nakkuslik šokk, mida põhjustavad grampositiivsed ja gramnegatiivsed mikroorganismid.

On kindlaks tehtud, et grampositiivse infektsiooni käigus eralduvad endotoksiinid põhjustavad rakkude proteolüüsi, mille tulemusena moodustuvad plasmokiniinid, millel on histamiini- ja serotoniinitaoline omadus tekitada isovoleemilist hüpotensiooni.

Sel juhul mängib olulist rolli tokseemia: siseorganite, sealhulgas müokardi toksiline kahjustus. Viimase kontraktiilsuse nõrgenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine, mis süvendab veelgi hüpotensiooni.

Gramnegatiivse infektsiooni korral moodustab endotoksiin spetsiaalse mukopolüsahhariidi ja mikroorganismide massilise hävitamisega satub see vereringesse, stimuleerib katehhoolamiinide tootmist ja suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust.

Tulemuseks on vasospasm. Rikkumised hüübimis-, antikoagulatsioonisüsteemis põhjustavad intravaskulaarset dissemineeritud koagulatsiooni, mis suurendab vereringehäireid elundites (R. M. Nadaway, 1967).

Südametegevuse peatamine. Somaatilistes osakondades peab lastearst tavaliselt tegelema "sekundaarse" südameseiskuse juhtumitega, mis tekivad rasked haigused millega kaasneb mürgistus, ainevahetushäired, hingamispuudulikkus jne. Reeglina on nendel juhtudel südameseiskus kliinilise surma kujunemise viimane etapp.

Koos sellega esineb "esmase" südameseiskumise juhtumeid, mis tekkisid erinevatel põhjustel tervetel või haigetel lastel; viimase puhul mitte kliinilise surma taustal.

Seega võib südameseiskumise põhjustada kokkupuude madala nahatakistusega (niiskus, elektrolüüdid) vahelduvvooluga, eriti kui voolu rakenduskoht on rindkere ja elektriimpulsi mõju toimub keha "üleergastatud" tsoonis. T laine.

Voolu mõjul tekib ventrikulaarne fibrillatsioon ja südameseiskus. Verevalumid ja löögid südamepiirkonda võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja südameseiskust Südame äkilise seiskumise põhjus võib olla anafülaktiline šokk. Merevette uppumine “põhjustab hüperosmootse kopsuturse taustal südameseiskust, kuna merevesi erineb vereplasmast kõrgema osmootse rõhu poolest. Uppumine magevette põhjustab südame seiskumist hüpoosmootse vere hemolüüsi, hüperkaleemia taustal.

Keha jahtumine või ülekuumenemine põhjustab pärgarterite vereringe halvenemist, elektrolüütide tasakaaluhäireid, vatsakeste virvendusarütmiat ja on selle taustal südameseiskumise põhjus.

Südameseiskus võib tekkida minestuse taustal, mis on tingitud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustatud ajuisheemiast. Seda võib täheldada Adams-Stokesi sündroomiga patsientidel, mis areneb lapsepõlves mõnedel patsientidel, kellele tehti operatsioon suure interventrikulaarse defekti õmblemiseks.

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga patsientidel võib tekkida ajutine südameseiskus, kui viimane on suletud vasakpoolses aatriumis paikneva liikuva trombiga ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Müokardi reumaatilised ja bakteriaalsed kahjustused ja endokardiit, samuti omandatud ja sünnidefektid südamed sügavate anatoomiliste muutuste korral võivad olla äkilise südameseiskumise põhjuseks.

Äge hingamispuudulikkus, kombineerituna respiratoorse atsidoosi, hüpoksia ja hüperkapniaga, happe-aluse tasakaalu häiretega, - suhteliselt ühine põhjus südame seiskumine. Ekstratsellulaarne hüperkaleemia võib olla ka äkilise südameseisaku põhjuseks.

Refleksne südameseiskus tekib mõnikord vagaalse mõju tagajärjel, eriti kui sellele eelnes teatud ravimite (barbituraatide) kokkupuude müokardiga, hüpoksia, hüperkapnia ja elektrolüütide tasakaaluhäired. ajal võib tekkida "Vagus" südameseiskus pleura punktsioon, bronhoskoopia, kirurgilised operatsioonid ja muud manipulatsioonid.

Südameseiskumise põhjuseks võib olla adrenaliini irratsionaalne kasutamine hüpoksia või neerupealiste hüperfunktsiooni taustal. Magneesiumiioonide kontsentratsiooni tõus ägedas neerupuudulikkus või magneesiumipreparaatide intravenoosne manustamine võib diastoli korral põhjustada juhtivuse blokaadi ja südameseiskumise.

Tuleb meeles pidada, et iga äkiline südameseiskus nõuab kiireloomuliste erakorraliste meetmete kasutamist, kuna süda on enamikul juhtudel siiski võimeline pikaajaliseks tööks (A. A. Chervinsky et al., 1974). Südametegevuse järsku aeglustumist või virvendusarütmiat tuleks käsitleda südameseiskumisena.

Viimase diagnoos põhineb kliinilised ilmingud: naha ja limaskestade terav kahvatus, teadvuse- ja pulsipuudus, vererõhk, pupillide laienemine ja hingamisseiskus.

Lastearstil on oluline, et ta oskaks ära tunda vereringe äkilise seiskumise sümptomeid. Need sisaldavad:

• 1) kliinilised sümptomid: väljendunud kardiospasm, tahhükardia ja bradükardia, millega kaasnevad hemodünaamilised häired, hingamishäired, vererõhu järsk langus, tsüanoosi kiire tõus;
• 2) elektrokardiograafilised sümptomid: ventrikulaarsed või polütoopilised ekstrasüstolid "ülitundlikus tsoonis", tahhükardia ja ventrikulaarne bradükardia (vatsakeste virvendus), II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine.

Ravi. Südamepuudulikkuse korral kasutatakse peamiselt südameglükosiide. Sisuliselt on erinevate südameglükosiidide toimemehhanismid sarnased. Peamised erinevused on imendumise astmes, eritumises, nende seoste raskusastmes valkudega, organismist väljutamise teede ülekaalus.

Nendest sõltub ravitoime arengu kiirus ja kestus. Kõige keerulisem on südameglükosiidide annuse küsimus konkreetse patoloogiaga lastel. Pediaatrite seas pole ühtset seisukohta laste tundlikkuse ja vastupidavuse kohta südameglükosiidide suhtes.

Meie kogemus näitab, et on võimalik lastele rohkem välja kirjutada suured annused südameglükosiidid kui täiskasvanutel 1 kg kehakaalu kohta. Et selgitada ravimite tundlikkuse, stabiilsuse ja vastupidavuse küsimust vanuselises aspektis, viisime läbi (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) eksperimentaalsed uuringud, mille tulemused näitasid, et noorte loomade tundlikkus, stabiilsus ja vastupidavus on kõrgem kui täiskasvanutel. .

Kõige sagedamini annustatud südameglükosiid ja olenevalt lapse kehakaalust, arvestades vanust. Vastavalt G. Fanconi jt. (1960), tuleks lähtuda lapse keha pinnalt. Karnack (1960) tegi ettepaneku arvutada ravimite annus täiskasvanu annuse järgi 1 kg kehakaalu kohta, see on nn doositegur, mille ta tuletas lapse keha anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste põhjal. . Kontrollisime sellise arvutuse võimalust, võrreldes individuaalselt valitud annust eelnevalt doositeguri järgi arvutatud annusega.

Ravis südameglükosiididega tuleb arvestada resorptsioonikvoodi, eliminatsioonikvoodi, terapeutilise küllastusannuse, optimaalse töötaseme, täisküllastusannuse ja säilitusannusega:

1) resorptsioonikvoot - suukaudselt manustatud südameglükosiidide kogus, mida vereringesüsteem suudab tajuda, väljendatuna protsendina võetud ravimi kogusest;

2) eliminatsioonikvoot - igapäevane glükosiidi kadu selle inaktiveerimise ja eritumise tõttu. Seda väljendatakse protsendina saavutatud küllastusastmest. Eliminatsioonikvoodi absoluutväärtus on otseselt võrdeline küllastusdoosiga;

3) terapeutiline küllastusdoos - glükosiidi kogus (1 päeva kohta), mis on vajalik maksimaalse ravitoime saavutamiseks. Igapäevapraktikas, kui inimesed räägivad küllastusannusest, peavad nad silmas küllastuse terapeutilist annust;

4) täisannus küllastust - südameglükosiidi kogus (1 päeva kohta), kui võtta, saavutatakse keha 100% küllastumine ilma joobeseisundi ilmnemiseta;

5) optimaalne töötase - maksimaalse kompensatsiooni ilmnemise ajal kehas oleva südameglükosiidi kogus;

6) säilitusannus - võimaldades säilitada saavutatud efekti kaua aega.

AT pediaatriline praktika kõige sagedamini kasutatakse järgmisi glükosiide: korglikoon (ampullides 1 ml, 0,06% lahus, 0,6 mg); strofantiin (1 ml ampullides, 0,05% lahus, 0,5 mg); tselaniid – sün. isolaniid (tablettides 0,25 mg, ampullides 1 ml, 0,02% lahus, 0,2 mg); digoksiin (0,25 mg ampullides, 2 ml ampullides, 0,025% lahus, 0,5 mg);

atsetüüldisitaksiin – sün. atsetoksiin (tablettides 0,2 mg, ampullides - 1 ml, 0,01% lahus, 0,1 mg); digitoksiin (tablettides 0,1 mg, suposiitides 0,15 mg).

Südameglükosiididega ravimisel on vaja selgitada ühele või teisele ravimile iseloomulikke farmakoterapeutilisi omadusi - tugevust, toksilisust, kumulatsiooniastet (tabel 9).

Erinevate digitaalise glükosiidide annus intravenoosselt manustatuna 1 kg täiskasvanu kehakaalu kohta erineb vähe; nende suukaudsel väljakirjutamisel on annused erinevad ja sõltuvad imendumise astmest soolestikus. Seejuures tuleb siiski silmas pidada nn eliminatsioonikoefitsienti (ehk eliminatsioonikvooti), ehk seda protsenti manustatud glükosiidiannusest, mis päeva jooksul hävib või organismist väljub. Päevas elimineeritud ja akumuleeritud glükosiidi koguse protsentuaalne suhe on konstantne väärtus ja iseloomustab ühe või teise südameglükosiidi kumulatiivset toimet (tabel 10).

Ravi südameglükosiididega nõuab terapeutilise küllastusannuse ja edasise säilitusannuse määramist. Sõltuvalt patsiendi seisundist ja kavandatud ravieesmärgist võib hinnangulise küllastusannuse määrata erinevateks perioodideks.

Kasutatakse järgmisi küllastustüüpe: kiire – on antud hinnanguline küllastusannus lühiajaline(1 kuni 3 päeva), et saavutada rahuldav

puudub kompensatsioon ägeda südamepuudulikkuse korral. Rakendatakse minimaalset või keskmist annust; aeglane - küllastavat annust manustatakse rohkem kui 6-7 päeva. See on kõige vastuvõetavam ja ohutum küllastustüüp. Kasutatakse patsientidel, kellel on kroonilised haigused südame-veresoonkonna süsteemist. Tähtis pole mitte küllastumise kiirus, vaid glükosiidide annuse valiku täpsus.

Tavaliselt, vastavalt aeglasele tüübile, viiakse küllastumine läbi maksimaalsete või keskmiste annustega, kasutades ravimeid: digitoksiin, digoksiin, isolaniid. Seda tüüpi küllastust võib soovitada lastele varajane iga, kuna see on kõige turvalisem; mõõdukalt kiiresti - küllastav annus manustatakse 3-6 päeva jooksul. Seda kasutatakse juhtudel, mis ei nõua erilist kiireloomulisust ja annuse valimise suurt täpsust (tabel 11).

Näiteks selleks, et määrata strofantiini keskmine koguannus 10 kg kaaluvale lapsele 1-aastaselt, vajate annust seda ravimit 1 kg täiskasvanu kehakaalu kohta (tabel 12) - 0,008 mg - korrutage 1,8-ga (1-aastase lapse annusetegur) ja 10 kg lapse kehakaalu kohta 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, mis vastab 0,28 ml 0,05% strofantiini lahus.

Ravil südameglükosiididega on 2 faasi:

• 1 - küllastus
• II - toetav.

I faasi ravi eesmärk on saavutada keskmine toime koguannus võimalikult lühikese aja jooksul (kuni 7 päeva). Mida lühem on selle kestus, seda suurem on joobevõimaluse oht ja vastupidi.

Kiire digitaliseerimisega manustatakse kogu annus 1 päevaga. Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral manustatakse esimesel päeval ligikaudu 50% ja aeglase, järk-järgult - ligikaudu 25% koguannusest (vt tabel 12). Esimeses etapis jälgitakse hoolikalt patsiendi tundlikkust glükosiidide suhtes.

Näiteks 10 kg kaaluva 1. eluaasta lapse strofantiini küllastus- ja toime keskmine täisdoos on 0,14 mg. Kui kasutatakse mõõdukalt kiiret digitaliseerimistüüpi, tuleb igal esimesel kahel päeval anda 53% keskmisest toime koguannusest (st 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% strofantiini lahust), ja järgmistel päevadel - 35% - 0,05 mg, see tähendab 0,1 ml.

Pärast küllastumise saavutamist järgneb säilitusravi faas, selleks on vaja iga päev välja kirjutada selline glükosiidi ööpäevane annus, mis on võrdne selle igapäevase eliminatsiooni kogusega.

Mis tahes glükosiidi keskmise säilitusannuse arvutamiseks on vaja teada eliminatsioonikoefitsienti ja selle toime täisannust.
Näiteks sama 1-aastase 10 kg kaaluva lapse puhul on strofantiini keskmine säilitusannus: 40% (eliminatsioonikoefitsient) meie poolt arvutatud keskmisest säilitusannusest, strofantiin on 0,14 mg; 0,14 40%
--}