Arstid on leidnud, et seda häiret diagnoositakse meestel sagedamini kui naistel. Ägenemise haripunkt langeb vanusekategooriasse kaks kuni kolmteist aastat, kuid see võib ilmneda igas vanuses, kuna haigus on krooniline.
Saa arenguteguriks iseloomulikud sümptomid võib olla suur hulk eelsoodumuslikud tegurid, nagu ebatervislikud eluviisid, ülemäärane füüsiline harjutus, ravimite valimatu kasutamine ja paljud teised.
Mis see lihtsate sõnadega on?
Lihtsamalt öeldes on Gilberti sündroom geneetiline haigus, mida iseloomustab bilirubiini kasutamise rikkumine. Patsientide maks ei neutraliseeri korralikult bilirubiini ja see hakkab kehas kogunema, põhjustades mitmesugused ilmingud haigused. Seda kirjeldasid esmakordselt prantsuse gastroenteroloog Augustine Nicolas Gilbert (1958-1927) ja tema kolleegid 1901. aastal.
Kuna sellel sündroomil on vähe sümptomeid ja ilminguid, ei peeta seda haiguseks ja enamik inimesi ei tea, et neil on see patoloogia enne, kui vereanalüüs näitab. kõrgendatud tase bilirubiin.
USA riiklike tervishoiuinstituutide andmetel on Gilberti sündroomiga ligikaudu 3–7% elanikkonnast – mõned gastroenteroloogid usuvad, et levimus võib ulatuda 10%-ni. Sündroom esineb sagedamini meestel.
Arengu põhjused
Sündroom areneb inimestel, kellel on mõlemalt vanemalt päritud teise kromosoomi defekt kohas, mis vastutab ühe maksaensüümide – uridiindifosfaat-glükuronüültransferaasi (või bilirubiin-UGT1A1) – moodustumise eest. See põhjustab selle ensüümi sisalduse vähenemise 80% -ni, mistõttu selle ülesanne - ajule mürgisema kaudse bilirubiini muundamine seotud fraktsiooniks - täidetakse palju halvemini.
Geneetiline defekt võib avalduda erineval viisil: bilirubiin-UGT1A1 asukohas täheldatakse kahe täiendava nukleiinhappe sisestamist, kuid see võib esineda mitu korda. Sellest sõltub haiguse käigu tõsidus, selle ägenemise perioodide kestus ja heaolu. See kromosomaalne defekt annab endast sageli tunda alles noorukieas, mil suguhormoonide mõjul muutub bilirubiini metabolism. Androgeenide aktiivse mõju tõttu sellele protsessile registreeritakse Gilberti sündroomi sagedamini meeste seas.
Ülekandemehhanismi nimetatakse autosomaalseks retsessiivseks. See tähendab järgmist:
- Puudub seos X- ja Y-kromosoomiga, see tähendab, et ebanormaalne geen võib avalduda mis tahes soost inimesel;
- Igal inimesel on iga kromosoomi paar. Kui tal on 2 defektset teist kromosoomi, avaldub Gilberti sündroom. Kui terve geen asub paariskromosoomis samas lookuses, pole patoloogial mingit võimalust, kuid sellise geenianomaaliaga inimene muutub kandjaks ja võib selle edasi anda oma lastele.
Enamiku retsessiivse genoomiga seotud haiguste avaldumise tõenäosus ei ole kuigi märkimisväärne, sest kui teises sarnases kromosoomis on domineeriv alleel, muutub inimene ainult defekti kandjaks. See ei kehti Gilberti sündroomi kohta: kuni 45% elanikkonnast on defektne geen, seega on võimalus seda mõlemalt vanemalt edasi anda üsna suur.
Gilberti sündroomi sümptomid
Vaadeldava haiguse sümptomid jagunevad kahte rühma - kohustuslikud ja tingimuslikud.
Gilberti sündroomi kohustuslikud ilmingud on järgmised:
- üldine nõrkus ja väsimus ilma nähtava põhjuseta;
- silmalaugude piirkonnas moodustuvad kollased naastud;
- uni on häiritud - see muutub madalaks, katkendlikuks;
- söögiisu väheneb;
- aeg-ajalt ilmnevad kollakad nahapiirkonnad, kui bilirubiin pärast ägenemist väheneb, siis hakkab silma kõvakest kollaseks muutuma.
Tingimuslikud sümptomid, mis võivad esineda või mitte:
- valu lihaskudedes;
- tugev sügelus nahka;
- ülemiste jäsemete vahelduv värisemine;
- sõltumata toidu tarbimisest;
- peavalu ja pearinglus;
- apaatia, ärrituvus - psühho-emotsionaalse tausta rikkumised;
- puhitus, iiveldus;
- väljaheite häired - patsiendid on mures kõhulahtisuse pärast.
Gilberti sündroomi remissiooniperioodidel võivad mõned tingimuslikud sümptomid üldse puududa ja kolmandikul kõnealuse haigusega patsientidest puuduvad need isegi ägenemise perioodidel.
Diagnostika
Erinevad laboratoorsed testid aitavad kinnitada või ümber lükata Gilberti sündroomi:
- bilirubiini sisaldus veres - üldbilirubiini normaalne sisaldus on 8,5-20,5 mmol / l. Gilberti sündroomi korral suureneb üldbilirubiini tase kaudse toime tõttu.
- üldine vereanalüüs – veres on täheldatud retikulotsütoosi ( suurenenud sisu ebaküpsed erütrotsüüdid) ja kerge aneemia - 100-110 g / l.
- vere biokeemiline analüüs - veresuhkur - normis või veidi alanenud, verevalgud - normi piires, leeliseline fosfataas, AST, ALT - normaalne, tümooli test negatiivne.
- üldine uriinianalüüs - normist kõrvalekaldeid pole. Urobilinogeeni ja bilirubiini esinemine uriinis näitab maksa patoloogiat.
- vere hüübimine - protrombiini indeks ja protrombiini aeg - normi piires.
- viirusliku hepatiidi markerid puuduvad.
- Maksa ultraheli.
Gilberti sündroomi diferentsiaaldiagnoosimine Dubin-Johnsoni ja Rotori sündroomidega:
- Maksa suurenemine on tüüpiline, tavaliselt ebaoluline;
- Bilirubinuuria - puudub;
- Suurenenud koproporfüriinide sisaldus uriinis - ei;
- Glükuronüültransferaasi aktiivsus - vähenemine;
- Põrna suurenemine - ei;
- Valu paremas hüpohondriumis - harva, kui on - valutav;
- Naha sügelus - puudub;
- Koletsüstograafia on normaalne;
- Maksa biopsia - lipofustsiini normaalne või ladestumine, rasvade degeneratsioon;
- Bromsulfaleiini test - sagedamini norm, mõnikord kliirensi kerge langus;
- Seerumi bilirubiini taseme tõus on valdavalt kaudne (seondumata).
Lisaks viiakse diagnoosi kinnitamiseks läbi spetsiaalsed testid:
- Paastumise test.
- 48-tunnine paastumine või toidu kalorisisalduse piiramine (kuni 400 kcal päevas) toob kaasa vaba bilirubiini järsu tõusu (2-3 korda). Seondumata bilirubiin määratakse tühja kõhuga testi esimesel päeval ja kaks päeva hiljem. Kaudse bilirubiini tõus 50-100% näitab positiivset testi.
- Test fenobarbitaaliga.
- Fenobarbitaali võtmine annuses 3 mg / kg / päevas 5 päeva jooksul aitab vähendada seondumata bilirubiini taset.
- Katse nikotiinhappega.
- intravenoosne süstimine nikotiinhape annuses 50 mg põhjustab seondumata bilirubiini sisalduse suurenemist veres 2-3 korda kolme tunni jooksul.
- Rifampitsiini test.
- 900 mg rifampitsiini manustamine põhjustab kaudse bilirubiini tõusu.
Diagnoosi saab kinnitada ka maksa perkutaanse punktsiooniga. Punktide histoloogiline uurimine ei näita märke krooniline hepatiit ja maksatsirroos.
Tüsistused
Sündroom ise ei põhjusta tüsistusi ega kahjusta maksa, kuid oluline on aegsasti eristada üht tüüpi kollatõbe teisest.
Sellel patsientide rühmal oli ülitundlikkus maksarakud hepatotoksilistele teguritele, nagu alkohol, ravimid, mõned antibiootikumide rühmad. Seetõttu on ülaltoodud tegurite olemasolul vaja kontrollida maksaensüümide taset.
Gilberti sündroomi ravi
Remissiooni perioodil, mis võib kesta mitu kuud, aastaid ja isegi kogu elu, erikohtlemine pole nõutud. Siin on peamine ülesanne vältida süvenemist. Oluline on järgida toitumist, töö- ja puhkerežiimi, mitte üle jahtuda ja vältida keha ülekuumenemist, välistada suured koormused ja kontrollimatud ravimid.
Ravi
Gilberti tõve ravi kollatõve tekkega hõlmab ravimite ja dieedi kasutamist. Ravimitest kasutatakse:
- albumiin - bilirubiini vähendamiseks;
- antiemeetikumid - vastavalt näidustustele iivelduse ja oksendamise korral.
- barbituraadid - bilirubiini taseme vähendamiseks veres ("Surital", "Fiorinal");
- hepatoprotektorid - maksarakkude kaitsmiseks ("Heptral", "Essentiale Forte");
- kolereetilised ained - naha kollasuse vähendamiseks ("Karsil", "Holenzim");
- diureetikumid - bilirubiini eemaldamiseks uriinist ("Furosemiid", "Veroshpiron");
- enterosorbendid - bilirubiini hulga vähendamiseks, eemaldades selle soolestikust ( Aktiveeritud süsinik, "Polifepan", "Enterosgel");
Oluline on seda tähele panna diagnostilised protseduurid patsient peab regulaarselt läbima kontrolli, et kontrollida haiguse kulgu ja uurida organismi reaktsiooni sellele uimastiravi. Analüüside õigeaegne kohaletoimetamine ja regulaarsed visiidid arsti juurde mitte ainult ei vähenda sümptomite raskust, vaid hoiavad ära ka võimalikud tüsistused, mis hõlmavad selliseid tõsiseid somaatilisi patoloogiaid nagu hepatiit ja sapikivitõbi.
Remissioon
Isegi kui remissioon on saabunud, ei tohiks patsiendid mingil juhul "lõdvestuda" - tuleb hoolitseda selle eest, et ei juhtuks Gilberti sündroomi järjekordset ägenemist.
Esiteks peate kaitsma sapiteede- see hoiab ära sapi stagnatsiooni ja kivide moodustumise sapipõie. Sellise protseduuri jaoks sobivad hästi cholagogue ürdid, Urocholum, Gepabene või Ursofalk. Kord nädalas peaks patsient tegema "pimesondeerimise" - tühja kõhuga peate jooma ksülitooli või sorbitooli, seejärel peate lamama paremal küljel ja soojendama anatoomilise asukoha piirkonda. sapipõie küttepadjaga pooleks tunniks.
Teiseks peate valima pädeva dieedi. Näiteks tuleb kindlasti menüüst välja jätta tooted, mis toimivad Gilberti sündroomi ägenemise korral provotseeriva tegurina. Igal patsiendil on selline toodete komplekt individuaalne.
Toit
Dieeti tuleks järgida mitte ainult haiguse ägenemise perioodil, vaid ka remissiooniperioodidel.
Keelatud kasutada:
- rasvane liha, linnuliha ja kala;
- munad;
- kuumad kastmed ja vürtsid;
- šokolaad, magus tainas;
- kohv, kakao, kange tee;
- alkohol, gaseeritud joogid, mahlad tetrapakendis;
- vürtsikad, soolased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud;
- täispiim ja kõrge rasvasisaldusega piimatooted (koor, hapukoor).
Kasutamiseks heaks kiidetud:
- igat tüüpi teraviljad;
- köögiviljad ja puuviljad mis tahes kujul;
- rasvavabad piimatooted;
- leib, biskviit pechente;
- liha, linnuliha, rasvata kala;
- värskelt pressitud mahlad, puuviljajoogid, tee.
Prognoos
Sõltuvalt haiguse kulgemisest on prognoos soodne. Hüperbilirubineemia püsib kogu elu, kuid sellega ei kaasne suremuse suurenemist. Progresseeruvad muutused maksas tavaliselt ei arene. Selliste inimeste elu kindlustamisel suunatakse nad tavariski gruppi. Fenobarbitaali või kordiamiiniga ravimisel väheneb bilirubiini tase normaalseks. Patsiente tuleb hoiatada, et kollatõbi võib tekkida pärast vahelduvaid infektsioone, korduvat oksendamist ja söögikordade vahelejäämist.
Täheldati patsientide suurt tundlikkust erinevate hepatotoksiliste mõjude (alkohol, paljud ravimid jne) suhtes. Võib-olla põletiku areng sapiteedes, sapikivitõbi, psühhosomaatilised häired. Selle sündroomiga laste vanemad peaksid enne uue raseduse planeerimist konsulteerima geneetikuga. Sama tuleks teha ka siis, kui lapsi saama hakkava paari sugulastel diagnoositakse sündroom.
Ärahoidmine
Gilberti tõbi tuleneb päriliku geeni defektist. Sündroomi väljakujunemist on võimatu vältida, kuna vanemad saavad olla ainult selle kandjad ja neil ei ole kõrvalekaldeid. Sel põhjusel on peamised ennetusmeetmed suunatud ägenemiste ärahoidmisele ja remissiooniperioodi pikendamisele. Seda on võimalik saavutada maksa patoloogilisi protsesse provotseerivate tegurite kõrvaldamisega.
- see on reeglina äge süsteemne allergiline reaktsioon, mida iseloomustab kiire areng koos märkidega ja terav rõhu vähendamine . Raske kardiovaskulaarne ja on patsiendi eluohtlik.
Põhjus anafülaktiline šokk korduva kokkupuute tõttu allergeeniga. Reaktsiooni areng sõltub organismi tundlikkusest. Nii et mõnel juhul tekib reaktsioon kahe minuti jooksul pärast kokkupuudet, kuid see võib areneda mõne tunni jooksul. Väga sageli tekib anafülaktiline šokk, kui valgurikka toidu võtmisel või varem täheldatud ravimite manustamisel .
Erinevused anafülaktilise šoki ja sarnaste allergiliste reaktsioonide vahel, selle süsteemsus, see tähendab mitme organi kaasatus, ja haiguse tõsidus. Ilma õigeaegse abita lõppevad sellised reaktsioonid surmavalt. Tüsistusena anafülaktiline šokk ravimite allergia toimub , anesteetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, vaktsiinid, radioaktiivsed ained. Haigus võib tekkida isegi siis, kui neid ravimeid testitakse reaktsiooni suhtes.
Anafülaktilise šoki sümptomid
Tavaliselt iseloomustab anafülaktilist šokki asjaolu, et selle sümptomid ilmnevad vaheldumisi. Reeglina on esimesed visuaalsed sümptomid nõgestõbi , kuigi mõnel juhul võib urtikaaria puududa. Lisaks ilmneb kähe "astmaatiline" hingamine ja köha, mis on tingitud kiiresti arenevast bronho - ja larüngospasm , areng ja edasiminek on võimalik . Samuti langeb vererõhk järsult ja ootamatult.
Väga sageli on üldised sümptomid anafülaktiline šokk kui kuumustunne, õhupuudus, valu peas ja rinnaku tagumises piirkonnas. Reaktsiooni ajal on inimene erutatud, rahutu, kuid harvadel juhtudel võib see olla vastupidi loid, masendus. Väärib märkimist, et sõltuvalt sellest, kuidas see patoloogiline seisund areneb, võib patsient kogeda lihaskrambid.
Erakorraline abi anafülaktilise šoki korral
Esimene asi, mida teha, arvestades võimalust, on vool kiiresti peatada allergeen kehasse. Näiteks kui allergia tekib putukahammustuse tõttu, siis oleks soovitav panna žgutt vaid 1-2 cm hammustuskohast kõrgemale ja putuka nõelamiskohta jääga määrida. Seega peatatakse oluliselt allergeeni sisenemine üldisesse vereringesse ja anafülaktilise šoki kujunemise protsess aeglustub. Kiiresti kutsutakse kiirabibrigaad, kes vahepeal sätib end selili ning vabaneb riiete (lips, kraed) surumisest ja pigistamisest, tagades seeläbi hapniku juurdepääsu. Kui oksendamine on võimalik, tuleb patsiendi pea välistamiseks pöörata ühele küljele püüdlus keele tagasitõmbumise või oksendamise tõttu.
Anafülaktilise šoki ravi
Anafülaktilise šoki ravi, nagu ka muud allergilised seisundid, on sümptomaatiline. Patsient parenteraalselt st subkutaanselt ja kõige parem intravenoosselt manustatuna 0,2–0,5 ml 0,1% vesinikkloriidi (adrenaliinilahuse) kujul. See on esimene kiirabi anafülaktilise šokiga, mistõttu allergiatele kalduvatel inimestel peaks see ravim kaasas olema. Vajadusel võite süstimist korrata, kuid kontrollige kindlasti pulssi ja hingamist.
Pärast ülaltoodud ravimi manustamist glükokortikoidid näiteks annuses 150 mg. Samuti on sellises protsessis vajalik tegevus nagu anafülaktilise šoki piisav ravi antihistamiinikumid st need, mis vähendavad allergilist reaktsiooni. Nende ravimite loend sisaldab ja teisi selle seeria antihistamiine. Lämbumise korral kasutatakse patsiendi täielikku hapnikuga varustamist hapnikukotiga, millele järgneb aeglane intravenoosne 2,4% manustamine. vesilahus, annuses 10–20 ml hapnikuvaeguse sümptomite leevendamiseks.
Arstid
Ravimid
Anafülaktilise šoki ennetamine
Kuna reaktsiooni tekkimist on peaaegu võimatu vältida, on anafülaktilise šoki ennetamine ennekõike piirata patsiendi kokkupuudet teadaolevate allergeenidega. Samuti peaksite ravimitesti läbiviimisel patsienti hoolikalt jälgima ja esimeste allergia sümptomite ilmnemisel viivitamatult võtma asjakohaseid esmaabi ja ravimeetmeid.
Dieet, toitumine anafülaktilise šoki korral
Allikate loetelu
- Goryachkina L.A. Anafülaktiline šokk (juhend arstidele). - M. - 2000;
- Khaitov R. M., Ilyina N. I. Allergoloogia ja immunoloogia. - Rahvuslik juhtkond. - M.: GEOTAR-Media, 2009;
- Patterson Roy, Grammer Leslie K., Greenberger Paul A. Allergilised haigused. Diagnoos ja ravi. Moskva: GEOTAR Medicine, 2000;
- Hädaolukorradüldarsti praktikas / toim. T. P. Sizykh. - Irkutsk, 1994.
103. Anafülaktiline šokk. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.
Anafülaktiline šokk on otsest tüüpi immuunreaktsioon, mis tekib allergeeni korduval organismi sattumisel ja millega kaasneb tema enda kudede kahjustus.
Tuleb märkida, et anafülaktilise šoki teke nõuab keha eelnevat sensibiliseerimist ainega, mis võib põhjustada spetsiifiliste antikehade moodustumist, mis järgneval kokkupuutel antigeeniga põhjustavad kliinilisi sümptomeid moodustavate bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist. allergia, sealhulgas šokk. Anafülaktilise šoki eripära seisneb selle kliinilisele ilmingule eelnevates immunoloogilistes ja biokeemilistes protsessides.
Anafülaktilise šoki korral täheldatud keerulises protsessis võib eristada kolme etappi:
Esimene etapp on immunoloogiline. See hõlmab kõiki immuunsüsteemi muutusi, mis tekivad hetkest, kui allergeen siseneb kehasse; antikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide teket ja nende kombinatsiooni korduvalt organismi sattunud või organismis püsima jäänud allergeeniga;
Teine etapp on patokeemiline ehk vahendajate moodustumise etapp. Viimaste tekke stiimuliks on allergeeni kombinatsioon antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega immunoloogilise staadiumi lõpus;
Kolmas etapp on patofüsioloogiline ehk kliiniliste ilmingute staadium. Seda iseloomustab moodustunud vahendajate patogeenne toime keharakkudele, organitele ja kudedele.
Reagiini mehhanism on anafülaktilise šoki patogeneesi aluseks. Reaginov nimetatakse seda antikehade tüübi järgi - selle arengus osalevad reaginid. Reagiinid on peamiselt IgE, samuti G/IgG klassi immunoglobuliinid.
Anafülaktiliste reaktsioonide vahendajate hulka kuuluvad histamiin, serotoniin, hepariin, prostaglandiinid, leukotrieenid, kiniinid jne.
Vahendajate mõjul suureneb veresoonte läbilaskvus ning suureneb neutrofiilsete ja eosinofiilsete granulotsüütide kemotaksis, mis viib erinevate põletikuliste reaktsioonide tekkeni. Veresoonte läbilaskvuse suurenemine aitab kaasa vedeliku vabanemisele mikroveresoontest kudedesse ja tursete tekkele. Samuti areneb kardiovaskulaarne kollaps, mis on kombineeritud vasodilatatsiooniga. Südame väljundi progresseeruv langus, see on tingitud mõlema nõrgenemisest veresoonte toon ja sekundaarse hüpovoleemia tekkega kiiresti suureneva plasmakadu tagajärjel.
Vahendajatega kokkupuute tagajärjel tekivad nii suurtes kui ka väikestes bronhides püsiv bronhospasm. Lisaks bronhide silelihaste kokkutõmbumisele täheldatakse trahheobronhiaalse puu limaskesta turset ja hüpersekretsiooni. Ülaltoodud patoloogilised protsessid on ägeda hingamisteede obstruktsiooni põhjuseks. Raske bronhospasm võib ägeda cor pulmonale tekkega muutuda astmaatiliseks seisundiks.
kliiniline pilt. Anafülaktilise šoki ilmingud on tingitud sümptomite ja sündroomide kompleksist. Šoki iseloomustab kiire areng, kiire ilming, kulgemise tõsidus ja tagajärjed. peal kliiniline pilt ja anafülaktilise šoki käigu raskusastet, allergeeni tüüp ei mõjuta.
Iseloomulikud on mitmesugused sümptomid: nahasügelus või kuumatunne kogu kehas ("nagu oleks nõgese poolt põletatud"), erutuvus ja ärevus, äkiline üldine nõrkus, näo punetus, urtikaaria, aevastamine, köha. , õhupuudus, lämbumine, surmahirm, higivalamine, pearinglus, ähmane nägemine, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, tung roojata, vedel väljaheide(mõnikord segatuna verega), tahtmatu urineerimine, roojamine, kollaps, teadvusekaotus. Uurimisel võib naha värvus muutuda: kahvatu näoga patsiendil omandab nahk maalähedase halli värvuse koos huulte ja ninaotsa tsüanoosiga. Sageli juhitakse tähelepanu kehatüve naha hüpereemiale, löövetele nagu urtikaaria, silmalaugude, huulte, nina ja keele tursele, vahule suus, külmale niiskele higile. Pupillid on tavaliselt kitsendatud, peaaegu ei reageeri valgusele. Mõnikord on toonik või kloonilised krambid. Pulss on sage, nõrga täidisega, raskematel juhtudel muutub filiaalseks või ei ole palpeeritav, vererõhk langeb. Südame helid on järsult nõrgenenud, mõnikord on kopsuarteril II tooni aktsent. Samuti registreeritakse südame rütmihäired, müokardi trofismi difuussed muutused. Kopsude kohal löökpillidel - kasti varjundiga heli, auskultatsiooni ajal - hingamine pikendatud väljahingamisega, hajutatud kuivad räiged. Kõht on pehme, palpatsioonil valulik, kuid kõhukelme ärritusnähtudeta. Kehatemperatuur on sageli tõusnud subfebriili numbriteni Vere uurimisel - hüperleukotsütoos nihkega leukotsüütide valem vasakule väljendunud neutrofiilia, lümfo- ja eosinofiilia. Uriinis värsked ja muutunud erütrotsüüdid, leukotsüüdid, lameepiteel ja hüaliinsed kihid.
Nende sümptomite raskusaste on erinev. Võimalikke variante on 5 kliinilised ilmingud anafülaktiline šokk:
Kardiovaskulaarsüsteemi esmase kahjustusega.
Hingamissüsteemi valdava kahjustusega ägeda bronhospasmi kujul (asfüksiline või astmaatiline variant).
Naha ja limaskestade esmase kahjustusega.
Kesknärvisüsteemi domineeriva kahjustusega (ajuvariant).
valdava elundi kaasamisega kõhuõõnde(kõhuõõne).
On teatud muster: mida vähem aega on möödunud hetkest, kui allergeen siseneb kehasse, seda raskem on šoki kliiniline pilt. Suurimat surmajuhtumite protsenti täheldatakse šoki tekkimisel 3–10 minuti pärast alates allergeeni kehasse sisenemisest, samuti fulminantse vormi korral.
Anafülaktilise šoki ajal võib täheldada 2-3 järsu vererõhu languse lainet. Arvestades seda nähtust, tuleb kõik anafülaktilise šoki läbinud patsiendid paigutada haiglasse. Hiliste allergiliste reaktsioonide tekkimise võimalus ei ole välistatud. Pärast šokki võivad tekkida tüsistused allergilise müokardiidi, hepatiidi, glomerulonefriidi, neuriidi, närvisüsteemi hajusa kahjustuse jne kujul.
Anafülaktilise šoki ravi
See seisneb patsiendile kiireloomulise abi osutamises, kuna minutite ja isegi sekundite viivitus ja arsti segadus võib põhjustada patsiendi surma lämbumise, raske kollapsi, ajuturse, kopsuturse jne tõttu.
Terapeutiliste meetmete kompleks peaks olema absoluutselt kiireloomuline! Esialgu on soovitav kõiki šokivastaseid ravimeid manustada intramuskulaarselt, mida saab teha nii kiiresti kui võimalik, ja ainult siis, kui ravi on ebaefektiivne, tuleb keskveen punkteerida ja kateteriseerida. Märgiti, et paljudel anafülaktilise šoki juhtudel piisab patsiendi seisundi täielikuks normaliseerimiseks isegi kohustuslike šokivastaste ainete intramuskulaarsest manustamisest. Tuleb meeles pidada, et kõiki ravimeid tuleb süstida süstaldega, mida ei ole kasutatud teiste ravimite manustamiseks. Sama nõue kehtib tilkinfusioonisüsteemi ja kateetrite kohta, et vältida korduvat anafülaktilist šokki.
Anafülaktilise šoki ravimeetmete kompleks peaks toimuma selges järjestuses ja sellel peab olema teatud mustrid:
Kõigepealt on vaja patsient pikali panna, pea küljele pöörata, alalõualuu suruda, et vältida keele tagasitõmbumist, lämbumist ja oksendamise aspiratsiooni. Kui patsiendil on proteesid, tuleb need eemaldada. Tagada juurdepääs patsiendile värske õhk või hapniku sissehingamine;
Süstige kohe intramuskulaarselt 0,1% adrenaliini lahust algannuses 0,3-0,5 ml. Rohkem kui 1 ml adrenaliini ühte kohta süstida on võimatu, kuna suure vasokonstriktsiooniefektiga pärsib see ka enda imendumist. Ravimit süstitakse fraktsionaalselt 0,3-0,5 ml erinevatesse kehaosadesse iga 10-15 minuti järel, kuni patsient on kollaptoidsest seisundist eemaldatud. Adrenaliini sisseviimise kohustuslikud kontrollnäitajad peaksid olema pulsi, hingamise ja vererõhu näitajad.
On vaja peatada allergeeni edasine sattumine kehasse - lõpetada ravimi manustamine, mesilase nõelamise korral eemaldada nõel ettevaatlikult mürgise kotiga. Mitte mingil juhul ei tohi nõelamist välja pigistada ega hammustuskohta masseerida, kuna see soodustab mürgi imendumist. Kui lokaliseerimine seda võimaldab, asetage süstekoha kohale žgutt. Torgake süstekoht (torked) 0,1% adrenaliini lahusega koguses 0,3-1 ml ja kandke sellele jääd, et vältida allergeeni edasist imendumist.
Allergeeni suukaudsel manustamisel pestakse patsiendi kõhtu, kui tema seisund seda võimaldab;
Abimeetmena allergilise reaktsiooni mahasurumiseks kasutatakse antihistamiinikumide sisseviimist: 1-2 ml 1% difenhüdramiini lahust või 2 ml tavegili intramuskulaarselt (raske šokiga, intravenoosselt), samuti steroidhormoone: 90- 120 mg prednisolooni või 8-20 mg deksametasooni intramuskulaarselt või intravenoosselt;
Pärast esmaste meetmete võtmist on soovitatav veen torgata ja sisestada kateeter vedelike ja ravimite infusiooniks;
Pärast epinefriini esialgset intramuskulaarset süstimist võib seda manustada aeglaselt intravenoosselt annuses 0,25–0,5 ml, mis on eelnevalt lahjendatud 10 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. On vaja kontrollida vererõhku, pulssi ja hingamist;
Bcc taastamiseks ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks on vaja manustada intravenoosselt kristalloid- ja kolloidlahuseid. BCC suurenemine on hüpotensiooni eduka ravi kõige olulisem tingimus.Manustatavate vedelike ja plasmaasendajate koguse määrab vererõhu suurus, CVP ja patsiendi seisund;
Kui püsiv hüpotensioon püsib, on vaja teha tilksüst 1-2 ml 0,2% norepinefriini lahust.
Vajalik on tagada piisav kopsuventilatsioon: kindlasti imeda hingetorust ja suuõõnest välja kogunenud saladus ning kuni tõsise seisundi leevendamiseni läbi viia hapnikravi; vajadusel - IVL.
Stridori hingamise ilmnemisel ja kompleksravi mõju puudumisel on vaja hingetoru kohe intubeerida. Mõnel juhul tehakse elutähtsate näidustuste kohaselt konikotoomia;
Kortikosteroidravimeid kasutatakse anafülaktilise šoki algusest peale, kuna allergilise reaktsiooni raskust ja kestust on võimatu ennustada. Ravimeid manustatakse intravenoosselt.
Antihistamiine on kõige parem manustada pärast hemodünaamiliste parameetrite taastumist, kuna need ei anna kohest toimet ega ole elupäästvad.
Kopsuturse tekkega, mis on anafülaktilise šoki harvaesinev komplikatsioon, on vaja läbi viia spetsiifiline ravimteraapia.
Südameseiskuse, pulsi ja vererõhu puudumise korral on näidustatud kiire kardiopulmonaalne elustamine.
Anafülaktilise šoki ilmingute täielikuks kõrvaldamiseks, ennetamiseks ja raviks võimalikud tüsistused patsient tuleb pärast šokisümptomite peatamist kohe haiglasse paigutada!
Ägeda reaktsiooni leevendamine ei tähenda veel patoloogilise protsessi edukat lõppemist. Vajalik on päeva jooksul pidevalt arsti jälgimine, kuna korduvad kollaptoidsed seisundid, astmahood, kõhuvalu, urtikaaria, angioödeem, psühhomotoorne agitatsioon, krambid, deliirium, mille puhul on vaja kiiret abi. Tulemust võib pidada soodsaks alles 5-7 päeva pärast ägeda reaktsiooni ilmnemist.
Äge cor pulmonale. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.
|
Kopsu süda - südame paremate osade suurenemine ja laienemine kopsuvereringe vererõhu tõusu tagajärjel, mis on tekkinud bronhide ja kopsude haiguste, kopsuveresoonte kahjustuste või kopsude deformatsioonide tagajärjel. kirst. Cor pulmonale põhjused: Selle seisundi peamised põhjused on: 1. massiline trombemboolia kopsuarteri süsteemis; 2. klapi pneumotooraks; 3. raske pikaajaline bronhiaalastma atakk; 4. laialt levinud äge kopsupõletik. Äge cor pulmonale on kliiniliste sümptomite kompleks, mis tekib peamiselt kopsuemboolia (PE) tekke, aga ka mitmete kardiovaskulaarsete ja hingamisteede haiguste korral. Viimastel aastatel on ägeda cor pulmonale esinemissagedus tõusnud, mis on seotud kopsuemboolia juhtude sagenemisega. Kõige rohkem PE on täheldatud südame-veresoonkonna haigustega patsientidel ( isheemiline haigus südamehaigused, hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus, flebotromboos). Krooniline cor pulmonale areneb mitme aasta jooksul ja tekib südametu puudulikkuse alguses ja seejärel dekompensatsiooni tekkega. Viimastel aastatel on sagedasem krooniline kopsusüda, mis on seotud ägeda ja kroonilise kopsupõletiku, bronhiidi esinemissageduse suurenemisega elanikkonnas. |
Cor pulmonale sümptomid:
Äge cor pulmonale areneb tundide või päevade jooksul ja sellega kaasnevad tavaliselt südamepuudulikkuse sümptomid. Aeglasema arengukiiruse korral täheldatakse selle sündroomi alaägedat varianti. Kopsuemboolia ägedat kulgu iseloomustab haiguse äkiline areng täieliku heaolu taustal. Esineb terav õhupuudus, tsüanoos, valu rinnus, erutus. Kopsuarteri põhitüve trombemboolia viib kiiresti, mõne minuti kuni poole tunni jooksul, arenguni. šokiseisund, kopsuturse. Kuulamisel kostab suur hulk märja ja laiali kuivanud räigeid. Vasakpoolses teises või kolmandas roietevahelises ruumis võib tuvastada pulsatsiooni. Iseloomustab emakakaela veenide turse, maksa progresseeruv suurenemine, selle valu sondeerimisel. Sageli esineb äge koronaarpuudulikkus, millega kaasneb valu, rütmihäired ja müokardi isheemia elektrokardiograafilised nähud. Selle sündroomi tekkimist seostatakse šoki esinemise, veenide kokkusurumise, parema vatsakese laienemisega, kopsuarteri närviretseptorite ärritusega.
Haiguse edasine kliiniline pilt on tingitud müokardiinfarkti tekkest, mida iseloomustab hingamistegevuse, õhupuuduse, tsüanoosiga seotud valu tekkimine või intensiivistumine rinnus. Kahe viimase ilmingu raskusaste on haiguse ägeda faasiga võrreldes väiksem. Ilmub köha, tavaliselt kuiv või vähese rögaga. Pooltel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi. Enamikul patsientidel tõuseb kehatemperatuur, mis on tavaliselt antibiootikumide suhtes resistentne. Uurimine näitab püsivat tõusu südamerütm, hingamise nõrgenemine ja märjad räiged kopsu kahjustatud piirkonnas. Subakuutne cor pulmonale. Subakuutne cor pulmonale avaldub kliiniliselt äkilise mõõduka valuna hingamisel, kiiresti mööduva õhupuuduse ja südamepekslemise, minestamise, sageli hemoptüüsi, pleuriidi sümptomitega. Krooniline cor pulmonale. On vaja eristada kompenseeritud ja dekompenseeritud kroonilist kopsusüda.
Kompensatsioonifaasis iseloomustavad kliinilist pilti peamiselt põhihaiguse sümptomid ja järk-järgult lisanduvad parema südame laienemise tunnused. Paljudel patsientidel on ülakõhus pulsatsioon. Patsientide peamine kaebus on õhupuudus, mis on tingitud nii hingamispuudulikkusest kui ka südamepuudulikkuse lisandumisest.Hingamishäire suureneb füüsilisel pingutusel, külma õhu sissehingamisel, lamavas asendis. Südamepiirkonna valu põhjused cor pulmonale'is on müokardi metaboolsed häired, samuti koronaarvereringe suhteline puudulikkus laienenud paremas vatsakeses. Valu südame piirkonnas võib seletada ka pulmonaalhüpertensioonist ja kopsuarteri tüve venitamisest tingitud pulmonaalse koronaarrefleksi olemasoluga. Uurimisel ilmneb sageli sinisus. Cor pulmonale oluline tunnus on kägiveenide turse. Erinevalt hingamispuudulikkusest, kui kägiveenid sissehingamisel paisuvad, jäävad kägiveenid paiste nii sisse- kui ka väljahingamisel. Iseloomustab pulsatsioon ülakõhus, mis on tingitud parema vatsakese suurenemisest.
Cor pulmonale'i arütmiad on haruldased ja esinevad tavaliselt koos aterosklerootilise kardioskleroosiga. Arteriaalne rõhk tavaliselt normaalne või madal. Hingeldus mõnel patsiendil, kellel on vere hapnikusisalduse märkimisväärne langus, eriti kompensatsioonimehhanismide tõttu südame paispuudulikkuse tekkega. Täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni arengut. Paljudel patsientidel täheldatakse maohaavandite teket, mis on seotud vere gaasilise koostise rikkumisega ning mao ja kaksteistsõrmiksoole süsteemi limaskesta stabiilsuse vähenemisega. Cor pulmonale'i peamised sümptomid muutuvad kopsude põletikulise protsessi ägenemise taustal selgemaks. Patsientidel cor pulmonale on kalduvus temperatuuri alandada ja isegi kopsupõletiku ägenemise korral ületab temperatuur harva 37 ° C. Terminaalses staadiumis suureneb turse, suureneb maksatase, väheneb eritunud uriini hulk, tekivad närvisüsteemi häired (peavalud, pearinglus, müra peas, unisus, apaatia), mis on seotud vere gaasilise koostise rikkumine ja alaoksüdeeritud toodete kogunemine.
Kiireloomuline abi.
Rahu. Andke patsiendile poolistuv asend.
Ülakeha kõrgendatud asendi andmiseks, hapniku sissehingamine, täielik puhkus, venoosse žguttide paigaldamine alajäsemetele 30-40 minutiks.
Intravenoosselt aeglaselt 0,5 ml 0,05% strofantiini lahust või 1,0 ml 0,06% korglükooni lahust 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, 10 ml 2,4% aminofülliini lahust. Subkutaanselt 1 ml 2% promedooli lahust. Arteriaalse hüpertensiooniga - intravenoosselt 1-2 ml 0,25% droperidooli lahust (kui promedooli ei ole varem manustatud) või 2-4 ml 2% papaveriini lahust, kui toime puudub - tilgutage intravenoosselt 2-3 ml 5% pentamiini lahus 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, doseerides manustamiskiirust vererõhu kontrolli all. Arteriaalse hüpotensiooniga (BP alla 90/60 mm Hg, st.) - intravenoosselt 50-150 mg prednisolooni, kui toime puudub - intravenoosselt 0,5-1,0 ml 1% mezatooni lahust 10-20 ml 5% glükoosilahuses (0,9% naatriumkloriidi lahus) või 3-5 ml 4% dopamiini lahust 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses.
| " |
Anafülaktiline šokk on vahetu allergilise reaktsiooni tüüp, mis on põhjustatud korduvast kokkupuutest allergeeniga. See on äge reaktsioon, mis hõlmab patoloogiline protsess südame-veresoonkonna süsteem, hingamiselundid, seedetrakt, limaskestad ja nahk. Väga oluline on osata õigesti diagnoosida allergiline reaktsioon ja teada reegleid, kuidas aidata anafülaktilise šoki korral.
Anafülaktilise šoki põhjused:
- Enamik ühine põhjus anafülaktilise šoki esinemine inimestel on ravimite kasutuselevõtt. See võib olla antibiootikumid, eriti penitsilliin, streptomütsiin, bitsilliin. Sageli allergilised reaktsioonid võib tekkida isegi ravimite esmasel manustamisel, kuna organismi sattudes seonduvad antibiootikumid kergesti valkudega ja moodustavad komplekse, millel on väga väljendunud sensibiliseerivad omadused. Toimub võimas antikehade moodustumise protsess.
- Üks põhjusi on see, et inimkeha saab näiteks toiduga eelnevalt sensibiliseerida. On tõestatud, et penitsilliini lisandeid võib leida piimast, sama kehtib ka osade vaktsiinide kohta. Ristsensibiliseerimine on võimalik, kuna paljudel ravimitel on ühised allergeensed omadused.
- Sageli võib anafülaktilise šoki põhjuseks olla vitamiinide, näiteks kokarboksülaasi, B-vitamiinide, eriti B 1 ja B 6 vitamiinide sissetoomine.
- Tugevateks allergeenideks peetakse joodipreparaate, sulfoonamiide, loomset päritolu hormoone (insuliin, ACTH ja teised). Anafülaktilist šokki võivad põhjustada veri ja selle komponendid, immuunseerumid, üld- ja lokaalanesteetikumid.
- Putukate mürgid (sipelgad, herilased, kimalased) võivad samuti põhjustada anafülaktilist šokki, samuti toiduained(munavalge, kala, pähklid, piim).
Tuleb märkida, et allergeeni annus ei ole kriitiline. Sissepääsuteed on erinevad: diagnostiliste testide läbiviimine intradermaalselt, salvide kasutamine, sissehingamine, ravimi tilgutamine konjunktiivikotti.
Anafülaktilise šoki sümptomid
Anafülaktilisel šokil on kolm etappi:
1) immunoloogiline;
2) patokeemiline;
3) patofüüsiline.
Pärast antigeeni ja antikeha interaktsiooni toimub võimas vahendajate vabanemine. See põhjustab kliinilist pilti vererõhu languse, bronhospasmi, aju, kõri ja kopsude turse kujul.
Anafülaktilise šoki kliinilised variandid:
1) kardiogeenset varianti iseloomustavad valu südames, rütmihäired, kuumatunne, vererõhu langus, summutatud südamehääled. Sellise patsiendi uurimisel leitakse mikrotsirkulatsiooni häirete tunnused naha marmoristumise näol. Elektrokardiogrammil - müokardi isheemia. Välise hingamise häired puuduvad;
2) asfüksiaga on välise hingamise rikkumine bronhospasmi, kõriturse kujul;
3) hemodünaamilise variandi esiplaanil on veresoonte häired, mis on põhjustatud maksa veenide lihaste spasmist ja kõhuõõne väikeste veresoonte (arterioolide ja kapillaaride) laienemisest, mis põhjustab kollapsi;
4) abdominaalset varianti iseloomustavad ägeda kõhu sümptomid (oksendamine, terav valu epigastriumis);
5) tserebraalse variandiga väljendub konvulsiivne sündroom, mille ajal võib tekkida hingamis- ja südameseiskus. Kesknärvisüsteemi poolt on ka selliseid häireid nagu psühhomotoorne agitatsioon, tugev peavalu, hirm, teadvusekaotus.
Kliinikus eristatakse järgmisi raskusastme vorme:
1. Raske vorm tekib viie kuni seitsme minuti jooksul pärast allergeeni sattumist kehasse. Kohe ilmuma vajutades valu rinnaku taga, tugev nõrkus, surmahirm, õhupuudus, iiveldus, peavalu, kuumatunne, teadvusekaotus. Uurimisel külm kleepuv higi, naha kahvatus, limaskestade tsüanoos. Arteriaalne rõhk on järsult vähenenud või üldse mitte määratud, pulss muutub keermeliseks, südamehääled summutuvad. Pupillid on laienenud. Sageli esinevad krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Hingamine on raskendatud kõriturse tõttu.
2. Kuju mõõdukas võib tekkida kolmkümmend minutit pärast allergeeni sissetoomist. Prognoos on soodsam. Patsient kaebab kuumatunnet kogu kehas, ninaneelu sügelust, nahasügelust, kõhuvalu, tungi urineerida ja roojata. Visuaalselt märgatav nahapunetus, lööbed, turse kõrvad, silmalaugude turse. Kuulamisel kostub kopsudes kuiv vile, täheldatakse summutatud südamehääli ja tahhükardiat. Arteriaalne rõhk langeb 70/40 mm Hg-ni. Art. EKG võib näidata kodade virvendusarütmia, rühma ekstrasüstolid. Pupillid on laienenud, teadvus on segaduses.
3. Välkvormil on ebasoodne prognoos. Seda iseloomustab kliinilise agonaali väga kiire areng. Surm saabub kõritursest tingitud lämbumise tõttu 8-10 minuti jooksul.
Abi anafülaktilise šoki korral
Südameseiskuse erakorraline abi on kasutamine kaudne massaaž süda ja 1 ml 0,1% adrenaliini lahuse sisestamine parema vatsakese õõnsusse. Kui hingamine peatub - kopsude kunstlik ventilatsioon kallutatud pea taustal koos alalõua fikseerimisega.
Üldiselt tuleks abi osutada kiiresti, selgelt ja õiges järjekorras:
- peatada allergeeni edasine sisenemine kehasse;
- kasutada ravimid Eelkõige on juhtiv 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahus, kuna see aktiveerib närvilõpmeid, mis põhjustab limaskestade, neerude, veenide, vaagnaelundite vasokonstriktsiooni, aidates kaasa vererõhu tõusule.
- asetage patsient kindlasti pikali, pöörates pead küljele, et vältida keele tagasitõmbumist ja lämbumist. vabastada Hingamisteed ja üleviimine kopsu kunstlikule ventilatsioonile;
- kasutada koos ülaltoodud ravimite ja muude ravimitega farmakoloogilised ained. Kompleksis tuleks kasutada allergiavastaseid aineid. Anafülaktilise šoki ravis kasutatakse kortikosteroide.
Anafülaktilise šoki ennetamine
Anafülaktiliste reaktsioonide ennetamise põhimõtted on eelkõige üksikasjalikus anamneesi (haiguslugu) kogumises. tore koht kasutamiseks määratud nn