Süüfiline lümfadeniit. Mittespetsiifiline infektsioon kui üks levinumaid patoloogia põhjuseid

Lümfadeniit Lümfadeniidi korral lisatakse ettevalmistatud vannile 200–300 g aktiivsütt. Vee temperatuur 38 °C. Protseduuri kestus on 15.-

Lümfadeniit - lümfisõlmede põletik. Tavaliselt areneb see sekundaarse haigusena. Nakkuse allikaks on enamasti lahtised pehmete kudede vigastused või lokaalsed haigused (furunkel, karbunkel, flegmon jne). Mõnikord jääb esmane fookus tundmatuks. Nakkus tungib läbi lümfisüsteemi, harvem hematogeenselt. Põletikuline protsess võib levida ka ümbritsevatest kudedest. Bakteriaalne floora on mitmekesine: streptokokid, stafülokokid, segafloora. Sõltuvalt mikroobide virulentsusest ja organismi reaktsioonivõimest võib põletik olla seroosne, mädane, mädane-flegmoonne (periadeniit) või mädane. Haigus kulgeb mõnikord hemorraagiaga sõlmede kudedes (hemorraagiline lümfadeniit).

Lümfadeniidi sümptomatoloogia ja kliinik.Ägeda lümfadeniidi kliinilist kulgu mõjutavad suuresti infektsiooni virulentsus, stiimuliga kokkupuute kestus, samuti patsiendi adenoidkoe seisund ja sõlmede asukoht. Esineb lümfisõlmede suurenemist ja tihenemist, valu palpeerimisel. Naha ja selle all olevate kudede suhtes selgelt piiratud ja liikuvad, nende maht suureneb järk-järgult ja moodustavad liikumatuid pakette. Turse ja kudede infiltratsiooni taga kaovad üksikute sõlmede kontuurid. Üle turse on märgatav naha hüperemia. Tulevikus joodetakse see infiltraadi külge. Protsessi edenedes infiltraat pehmeneb, selle keskele ilmub kõikumine. Nahk muutub tsüanootiliseks, õhemaks. Abstsess võib spontaanselt tühjeneda.

Üldnähtused väljenduvad palavikus, söögiisu vähenemises, külmavärinates ja muudes joobeseisundis. Nõrgalt virulentse infektsiooni, aga ka pikaajaliste korduvate madala tugevusega ärrituste korral võib protsess muutuda krooniliseks. Arengu tulemusena sidekoe lümfisõlmed suurenevad, paksenevad, muutuvad palpeerimisel kergelt valulikuks. Need võivad püsida laienenud väga pikka aega. Vähenemine toimub järk-järgult, kuna sidekude resorbeerub. Tüsistused koos; äge lümfadeniit: abstsess, flegmon, külgnevate veenide tromboflebiit, sepsis.

Lümfadeniidi diagnoosimine. Kell pindmine lümfadeniit diagnoos pole keeruline, kuna on võimalik palpeerida üksikuid valusaid sõlme või tervet nende komplekti. Mõnikord simuleerib pindmine mädane lümfadeniit tavalise abstsessi sümptomeid. Sellistel juhtudel saab õige diagnoosi panna protsessi lokaliseerimise põhjal, st teatud lümfisõlmede rühma asukohas. Kell sügav mädane lümfadeniit on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos flegmoni, osteomüeliidi, kubeme lümfadeniidiga - kägistatud kubemesongiga. Protsessi kroonilises käigus on mõnikord vaja eristada tuberkuloosi, süüfilist, pahaloomulist kasvajat ja aktinomükoosi. Tuberkuloosne lümfadeniit kõige sagedamini lokaliseeritud kaelas (90% kõigist kaela lümfadeniidi juhtudest) ja seda iseloomustab kliiniliselt lümfisõlmede suurenemine ühel või mõlemal küljel. Palpatsioonil on lümfisõlmed tihedad, valutud, ei ole joodetud ümbritsevate kudede ega üksteise külge, erinevad suurused, ümmargune või ovaalne kuju. Esialgu nahk sõlmede kohal ei muutu. Tulevikus viib kaseoosse protsessi progresseerumine selle jootmiseni sõlmedega, ilmneb hüperemia, hiljem tekib nekroos ja moodustuvad fistulid, mille kaudu kaseoosne mass vabaneb. Süüfiline lümfadeniit areneb tavaliselt sekundaarselt ja põhiprotsess lokaliseerub mujal. Süüfilist lümfadeniiti võib täheldada kõigil süüfilise perioodidel: esmane, sekundaarne, tertsiaarne Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil, haiguse kliinilisel pildil ja positiivsel Wassermani reaktsioonil. Lümfogranulomatoosi iseloomustavad mitmed lümfisõlmede kahjustused, naha sügelus ja verepildi muutus. Histoloogiline uuring näitas rakuliste elementide, Sternbergi hiidrakkude polümorfismi. Aktinomükoosiga täheldatakse aeglaselt progresseeruvat infiltraati, mis on joodetud ümbritsevatesse kudedesse, fistulite teket vähese mureneva eritisega. Diagnoosi küsimus otsustatakse lõpuks biopsia materjali uurimise põhjal.

Lümfadeniidi ennetamine. Sanitaar- ja hügieenireeglite järgimine (higi ja mustuse eemaldamine keha pinnalt, eriti käsitsitöölistel), kombinesooni kasutamine, õigeaegne arsti juurde pääsemine värske vigastuse või põletikulise protsessi korral , aseptilised sidemed ja antiseptikumid värskete vigastuste korral, jäseme immobiliseerimine.

Lümfadeniidi ravi:

a) Konservatiivne ravi: protsessi arengu alguses (seroosse lümfadeniidi korral) on vaja tagada ülejäänud kahjustatud kehapiirkond, rakendada kuumust, antibiootikume. Suur tähtsus on nakatunud haavade, põletikuliste mädasete lokaalsete protsesside (furunkel, karbunkel jne) ravi, mis peatab edasise nakatumise. Selgete joobeseisundite korral viiakse läbi võõrutusravi (rohke joomine, vedelike infusioon, vereülekanne jne).

b) Kirurgiline ravi on näidustatud mädase lümfadeniidi, abstsessi tekke, flegmooni korral. Abstsess avatakse ja surnud kude eemaldatakse, millele järgneb õõnsuse äravool.

c) Operatsioonijärgne ravi: on vaja tagada haavast väljavool (drenaaž, sidemed hüpertoonilise lahusega), samuti läbi viia üldine tugevdav ravi (kalorite toitumine, vitamiinid, glükoosi infusioon jne).

Kliinilise kirurgia käsiraamat, 1967.

Määrata saab ainult submandibulaarseid, aksillaarseid ja kubeme lümfisõlmi. Lümfadenopaatia paljude kliiniliste klassifikatsioonide hulgas on kõige olulisem lümfadenopaatia jagunemine:

• lokaliseeritud
• üldistatud.

Esmatasandi arstiabisse pöörduvatel patsientidel on lokaliseeritud ja generaliseerunud lümfisõlmede haaratuse esinemissagedus suhteliselt konstantne: 75% lokaliseeritud lümfadenopaatia, 25% generaliseerunud. 1% lümfadenopaatiaga patsientidest avastatakse hiljem pahaloomuline haigus. [ ]

Etioloogia ja patogenees[ | ]

Nakkushaigused, mis kõige sagedamini esinevad lümfoidkoe kaasamisel.

Lümfadenopaatia sündroomi põhjustavad ravimid:

Kliinik [ | ]

Lümfadenopaatia peamine sümptom on lümfisõlmede suurenemine, mis võib olla lokaalne või üldistatud. Täiendavad sümptomid võib olla:

• öine higistamine;
• kaalukaotus;
• samaaegne kehatemperatuuri pikaajaline tõus;
• ülaosa sagedased korduvad infektsioonid hingamisteed(farüngiit, tonsilliit, tonsilliit jne);
• patoloogilised muutused kopsude röntgenpildil;
• hepatomegaalia;
• splenomegaalia.

Anamnees [ | ]

Oluline tegur lümfadenopaatia põhjuse määramisel on ajalugu. Hoolikas ajalugu ja epidemioloogilised andmed viitavad sageli lümfadenopaatia tõenäolisele põhjusele.

Nakkusliku anamneesi tunnused.

Professionaalse anamneesi tunnused.

Rändeajaloo tunnused

Kliiniline läbivaatus[ | ]

Lokaliseeritud lümfadenopaatia korral on vaja uurida piirkondi, kust lümf voolab sellesse lümfisõlmede rühma, et tuvastada põletikulised haigused, nahakahjustused, kasvajad. Samuti on vaja hoolikalt uurida kõiki lümfisõlmede rühmi, sealhulgas mittekülgnevaid, et välistada generaliseerunud lümfadenopaatia. See oluline diagnostiline etapp tuleks läbi viia kõigil lokaliseeritud lümfadenopaatiaga patsientidel, kuna esmase läbivaatuse käigus avastatakse ainult 17% generaliseerunud lümfadenopaatiaga patsientidest. Vajalik on palpeerida submandibulaarsed, eesmised ja tagumised emakakaela, supraklavikulaarsed, aksillaarsed, kubeme lümfisõlmed. Suurenenud lümfisõlmede tuvastamisel tuleb arvestada järgmiste omadustega:

• suurus,
• valu,
• järjepidevus,
• ühendus üksteisega,
• lokaliseerimine,

Suurus [ | ]

Enamasti peetakse lümfisõlmede normaalseks suuruseks läbimõõtu mitte rohkem kui 1 cm Küünarluu lümfisõlm on üle 0,5 cm ja kubeme - üle 1,5 cm patoloogiliseks. Lümfisõlmede suurus ei viita diagnoosile, kuid mõnede teadete kohaselt on pahaloomulise kahjustuse suhtes kõige kahtlustavamad lümfisõlmed, mis on suuremad kui 1 × 1 cm. Lastel on lümfisõlmede läbimõõt suurem kui 2 cm. muutuste esinemine kopsude radiograafias ja kõrva, nina, neelu põletikuliste haiguste puudumine võib viidata granulomatoosse protsessi (nt tuberkuloos, kassi kriimustushaigus, sarkoidoos) või pahaloomulise kasvaja (peamiselt lümfoom) olemasolule.

Valulikkus [ | ]

Lümfisõlme mahu kiire suurenemisega venitatakse selle kapsel, mis põhjustab valu. Valu esineb ka põletikulise protsessi ajal koos mädanemisega, kuid võib ilmneda hemorraagiaga pahaloomulise kahjustusega lümfisõlme nekrootilises keskuses. Valu olemasolu või puudumine ei ole hea- ja pahaloomuliste haiguste diagnostiline tunnus.

Järjepidevus [ | ]

Lümfisõlmed on tihedad, nagu kivi, tüüpilised vähktõve kahjustuse korral, neil on metastaatiline iseloom. Tihedad elastsed lümfisõlmed on lümfoomi esinemise suhtes kahtlustavad. Pehmemad lümfisõlmed on sageli infektsiooni või põletiku tagajärg. Kui abstsessing ilmub kõikumine. Mõistet "buckshot" lümfisõlmed kasutatakse mitmete väikeste nahaaluste lümfisõlmede iseloomustamiseks, tavaliselt leitakse neid viirushaigustega lastel pea ja kaela piirkonnas.

Omavaheline suhtlemine[ | ]

Lümfisõlmede rühma, mis näib olevat omavahel ühendatud ja tervikuna nihkunud, nimetatakse konglomeraadiks. Lümfisõlmede konglomeraate leidub healoomuliste (nt tuberkuloos, sarkoidoos, suguhaiguse lümfogranuloom) ja pahaloomuliste (vähi metastaasid, lümfoom) haiguste korral.

Lokaliseerimine [ | ]

Lümfisõlmede anatoomiline asend lokaliseeritud lümfadenopaatia korral võimaldab paljudel juhtudel kitsendada otsingut diferentsiaaldiagnostikas. Näiteks kassi kriimustushaigust iseloomustavad emakakaela kahjustused ja aksillaarsed lümfisõlmed, ja sugulisel teel levivate infektsioonide puhul - kubeme lümfisõlmed.

Supraklavikulaarne lümfadenopaatia on kõige sagedamini seotud pahaloomulise kasvajaga. Supraklavikulaarsete lümfisõlmede juhtimine palpatsiooni ajal suurendab suurenenud lümfisõlmede tuvastamise tõenäosust. Lümfadenopaatiat paremas supraklavikulaarses piirkonnas seostatakse sageli pahaloomulise kasvaja esinemisega mediastiinumis, kopsudes ja söögitorus.

Vasakpoolsed supraklavikulaarsed lümfisõlmed (Virchow lümfisõlm) saavad lümfi rinnajuha kaudu rindkerest ja kõhuõõnest, retroperitoneaalsest ruumist ning nende suurenemine võib olla signaaliks munandite, munasarjade, neerude, kõhunäärme, eesnäärme, mao või sapipõie kahjustusest. .

Paranambliku lümfisõlmede suurenemine võib olla märk pahaloomulisest protsessist vaagnas või kõhuõõnes. Generaliseerunud lümfadenopaatiaga patsientidel kliiniline läbivaatus peaks keskenduma süsteemse haiguse tunnuste otsimisele. Kõige väärtuslikumad andmed on lööbe, limaskestade kahjustuste, hepatomegaalia, splenomegaalia, liigesekahjustuste tuvastamine. Splenomegaalia ja lümfadenopaatia esinevad paljude haiguste, sealhulgas mononukleoositaolise sündroomi, lümfotsüütilise leukeemia, lümfoomi ja sarkoidoosi korral.

Eraldi nosoloogilised vormid, mis avalduvad lümfadenopaatia sümptomina[ | ]

Lümfadenopaatia ilmnemine on iseloomulik eelkõige järgmistele haigustele:

Lümfadeniit [ | ]

Kõige sagedamini on kahjustatud aksillaar- ja kubemesõlmed. Haigus algab vastavate sõlmede valuliku suurenemise ja tihenemisega. Need on liikuvad, pole üksteise ja pealispinna külge joodetud. Põletiku progresseerumisel moodustub tihe, monoliitne, väga valulik infiltraat. Selle kohal olev nahk muutub liikumatuks, punaseks, kuumaks, hiljem muutub õhemaks, omandab kirsivärvi. Ilmub kõikumine ja mäda puhkeb. Seejärel abstsess puhastatakse, kõik sümptomid taanduvad ja taastumine toimub. Sõltuvalt lümfadeniidi levikust täheldatakse palavikku, külmavärinaid, peavalu, higistamist, üldist halb enesetunne, kõrge leukotsütoos ja ESRi suurenemine.

Madala virulentsusega infektsioon võib põhjustada kroonilist hüpoplastilist lümfadeniiti: kergelt valulikud suurenenud lümfisõlmed aja jooksul armistuvad ja muutuvad tahketeks sõlmedeks. Lümfadeniiti võivad komplitseerida abstsess, flegmon, flebotromboos, sepsis, lümfostaas ja elevantiaas.

Diagnostika. Ägedat pindmist lümfadeniiti on lihtne diagnoosida, eriti kui tuvastatakse infektsioonikolde ja lümfangiit. Lümfadeniiti tuleks eristada abstsessist, flegmonist, osteomüeliidist, hidradeniidist, püodermast. Diagnoosi aitab teha punktsioon, röntgenuuring kahjustatud piirkonda. Subakuutset ja kroonilist lümfadeniiti tuleb eristada tuberkuloosist, mükobakterioosist, süüfilisest, lümfogranulomatoosist, kasvaja metastaasidest, verehaigustest.

Lümfisõlmede tuberkuloos[ | ]

Seda diagnoositakse sagedamini lastel ja noorukitel, harvem täiskasvanutel ja eakatel. Sagedamini mõjutavad emakakaela ja submandibulaarsed lümfisõlmed, harvem - aksillaarne, äärmiselt harva - kubeme ja küünarnukk. Mõjutatud lümfisõlmed on laienenud kuni 1,5 cm läbimõõduga ja rohkem, pehme või tiheda konsistentsiga.

Haigus võib alata ägedalt, kõrge palaviku ja raske joobeseisundiga, samas kui põletikuline protsess levib lümfisõlmedest nahaalusesse koesse ja nahka. Kui protsessi kaasatakse ümbritsevad koed, moodustuvad tihedad, suured, mitteaktiivsed sõlmede pakid. Ravi puudumine põhjustab mädanemist: lümfisõlmede kohal olev nahk muutub hüpereemiliseks, ilmneb kõikumine, mäda tuleb välja ja tekivad fistulid, mis ei parane pikka aega. Väliste lümfisõlmede tuberkuloosi krooniline kulg avaldub tihedate sõlmede moodustumistega, mõnikord väikeste sõlmede ahelaga.

Tuberkuloossel lümfadeniidil on kolm vormi:

• infiltratiivne
• kaseoosne
• induktiivne.

Infiltratiivne vorm mida iseloomustab lümfisõlmede kerge suurenemine ja nende tihe konsistents. Sagedamini mõjutab üks lümfisõlmede rühm. See kulgeb soodsalt, jääb ainult lümfoidkoe hüperplaasia. Kell kaseosne vorm mõjutatud on mitu lümfisõlmede rühma. Lümfisõlmed läbivad juustu nekroosi, millega kaasneb mädanemine, fistulite ja haavandite moodustumine. Voolu on raske.

Induratiivsed (kiulised) vormid ja see kestab pikka aega, sellega määratakse tihedad kivistunud lümfisõlmed, armid nahal pärast paranenud fistuleid. See vorm on sagedamini kaseosse vormi tulemus, harvem infiltratiivne. Vere poolt ägedal käigul ja lümfadeniidi ägenemise perioodil on kõrgenenud ESR, mõõdukalt ekspresseeritud leukotsütoos koos torke nihke ja monotsütoosiga.

Perifeersete sõlmede tuberkuloosi diagnoos koosneb anamneesist (kontakt tuberkuloosihaigetega, kopsu- ja muude organite tuberkuloos, armid kaelal, silmahaigus), objektiivsed andmed, tuberkuliinidiagnostika (järsult positiivne test), Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine mädas. , lümfisõlmede punktsioonil, tsütoloogilise uurimise täppidel ja biopsia materjali histoloogilisel analüüsil.

Haiguse tulemus sõltub diagnoosi õigeaegsusest, lümfadeniidi vormist ja ravi efektiivsusest. Soodsa kulgemise korral lümfisõlmed vähenevad ja paksenevad (mõnikord koos järgneva moodustumisega neis), fistulid sulguvad. Fistuloossed vormid lõpevad moonutavate skleroseerunud või keloidsete armidega.

Tuberkuloosikahtlusega patsiendi läbivaatus peaks põhinema kohustuslikul diagnostilisel miinimumil, mis tuleb teha esmase ravi ajal. Täiendav diagnostiline miinimum ja valikuline diagnostiline miinimum tehakse spetsialiseeritud raviasutuses.

Nakkuslik mononukleoos[ | ]

Nakkuslik mononukleoos - viirushaigus põhjustatud Epstein-Barri viirusest. Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 15 päeva (tavaliselt umbes nädal). Tavaliselt algab haigus ägedalt. 2.-4. haiguspäevaks saavutab palavik ja üldise mürgistuse sümptomid suurima raskusastme. Alates esimestest päevadest on nõrkus, peavalu, müalgia ja artralgia, veidi hiljem - valu kurgus neelamisel. Kehatemperatuur 38-40ºС. Palaviku kestus on 1-3 nädalat, harva kauem. Tonsilliit ilmneb haiguse esimestest päevadest või areneb hiljem palaviku ja muude haiguse ilmingute taustal (5.-7. päeval). See võib olla katarraalne, lakunaarne või haavandiline-nekrootiline koos fibriinsete kilede moodustumisega (mõnikord meenutab difteeria). Nekrootilised muutused neelus on eriti väljendunud olulise agranulotsütoosiga patsientidel.

Lümfadenopaatiat täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel. Sagedamini mõjutavad submandibulaarsed ja tagumised emakakaela lümfisõlmed, harvemini - aksillaarne, kubeme, kubitaalne. Mõjutatud on mitte ainult perifeersed lümfisõlmed. Mõnel patsiendil võib täheldada ägeda mesadeniidi üsna väljendunud pilti. Eksanteemi täheldatakse 25% patsientidest. Lööbe ilmnemise aeg ja iseloom on väga erinevad. Sagedamini ilmneb see 3.-5. haiguspäeval, võib olla makulopapulaarse (morbilliformse) iseloomuga, väikeselaiguline, roosakas, papulaarne. Lööbe elemendid kestavad 1-3 päeva ja kaovad jäljetult. Alates 3. - 5. haiguspäevast on peaaegu kõigil patsientidel suurenenud maks ja põrn, tõus püsib kuni 3 - 4 nädalat. Muutused maksas on eriti väljendunud nakkusliku mononukleoosi ikteriliste vormide korral. Seerumi bilirubiini sisaldus suureneb, aminotransferaaside, eriti AST, aktiivsus suureneb, aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb. Kui haige nakkuslik mononukleoos täiskasvanutel tuleb teha HIV-antikehade test.

punetiste infektsioon[ | ]

Pikka aega hõlmas punetiste iseloomustus ainult kliiniliselt diagnoositud haigusjuhtude kirjeldusi. Spetsiifiliste diagnostikameetodite väljatöötamisega sai võimalikuks täiendada olemasolevaid ideid punetiste kliinilise pildi kohta täpselt kindlaks määratud diagnoosiga. Punetiste tüüpilisi vorme iseloomustab enamikul juhtudel haiguse teatud tsükliline kulg koos inkubatsiooniperioodide muutumisega, prodromaalne, lööve ja taastumine.

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 18±3 päeva. Prodromaalset perioodi ei täheldata pidevalt, see kestab mitu tundi kuni 1-2 päeva. Patsientidel võivad sel perioodil esineda kerged mürgistusnähud: palavik kuni subfebriili kuju, halb enesetunne, väsimus, mõnikord unisus ja peavalu. Sellega kaasnevad sageli ka kerged katarraalsed nähtused: nohu või ninakinnisus, kurguvalu, kuiv köha, täpiline enanteem pehme suulael, võlvikute ja neelu tagumise seina hüperemia. Muutused võivad ilmneda ka tagumises osas. emakakaela ja kuklalümfisõlmed koos nende mõõduka suurenemise ja valulikkusega.

Prodromaalne periood on kõige selgemini tuvastatav täiskasvanutel ja vanematel lastel, kuna nad suudavad oma aistinguid paremini meeles pidada ja analüüsida ning punetised on neil sageli raskemad. Lastel esineb prodromaalne periood ainult 5% -l, kestus on mitu tundi kuni 1-2 päeva, täiskasvanutel - 40% ja enamikul juhtudel kestis see 2-3 päeva või kauem.

Lööbe periood on tüüpiliste punetiste vormide korral konstantne ja kõige väljendunud. Kõige sagedamini kestab see 2-3 päeva ja seda iseloomustab eksanteem, mõnikord kerged joobeseisundi sümptomid ja kerged katarraalsed nähtused. Üsna sageli esineb kukla- ja tagumiste emakakaela lümfisõlmede kahjustus.

Sõltuvalt peamiste kliiniliste sümptomite esinemisest sellel perioodil võib eristada kolme haiguse varianti. Esimene - ainult lööbe esinemisega, teine ​​- lööbe ja palavikuga, kolmas - lööbe, temperatuurireaktsiooni ja katarraalsete nähtustega.

Valdava osa punetistega patsientide lööve on kahvaturoosa, väikesetäpiline, üsna rikkalik, selle elemendid on muutumatul taustal peaaegu ühesuurused, ühtlaste piirjoontega. Ilmub samal ajal ja katab juba esimesel päeval nägu, rindkere, kõhtu ja jäsemeid. Mõnikord levib lööve teisel haiguspäeval jäsemetele, eriti alaosadele. Lööbe valdav lokaliseerimine on sirutajakõõluse pinnad, kuigi seda võib paindepiirkonnas olla üsna palju. Looduslike voldikute kohad on vähe mõjutatud või jäävad isegi lööbeteta. Mõnel juhul võib lööve olla üsna hele, suur, makulopapulaarne, kalduvusega ühineda, selle omapärane varieeruvus on võimalik. Esimesel päeval on see särav, suur, eriti näol, kohati makulopapulaarne ja meenutab leetreid. Teisel päeval võivad lööbe elementide suurus muutuda - kuni väikesetäpilise, sarnaselt sarlakitõvega lööbele ja paikneda nii sirutajakõõluse kui ka painutaja pinnal. Kolmandal päeval lööve muutub kahvatuks, väheneb, paikneb peamiselt õlgade sirutajakõõluse pindadel, käsivartel, tuharatel ja reite väliskülgedel. Tavaliselt ei teki löövet kunagi peopesadel ja taldadel. Lööve kaob jäljetult, reeglina neljandal päeval lööbest. Ainult mõnel patsiendil võib jääda kahvatu, lühiajaline (2-3 päeva jooksul) pigmentatsioon, mõnikord ebaselge naha marmoreeritus.

Lümfadeniit on punetiste üsna pidev märk. Iseloomulik on emakakaela tagumise, kuklaluu, mõnikord parotiidse, eesmise emakakaela, popliteaal-, aksillaarsete lümfisõlmede kahjustus, mille suurenemine on reeglina mõõdukas, võib olla mitmekordne või isoleeritud ühe neist asümmeetrilise kahjustuse kujul. , millega mõnikord kaasneb kerge valu.

Ülemiste hingamisteede ja sidekesta limaskestade katarraalne põletik on punetiste puhul ebajärjekindlalt ja nõrgalt väljendunud. Tavaliselt kaasneb sellega aeg-ajalt kuiv köha, ninakinnisus või väike kogus lima. Konjunktiviit areneb harva, kuid mõnel juhul esineb silmalaugude kerge turse, pisaravool, valgusfoobia. Suu limaskestadel võib esineda muutusi kerge hüpereemia või üksikute väikeste laikude ilmnemise näol põskede limaskestale ja ainult erandjuhtudel on põskede limaskestade hüpereemia rohkem väljendunud. , täpilise enanteemiga pehmel suulael. Üsna sagedasteks sümptomiteks on kerge hüpereemia neelus ja valu neelamisel. Mürgistusnähud ilmnevad samuti perioodiliselt ja on enamasti kerged. Temperatuur võib olla normaalne või subfebriilne, kuid mõnikord on üsna väljendunud palavik (38-39ºС). Temperatuurireaktsiooni kestus on tavaliselt 1-3 päeva. Isegi koos märkimisväärne temperatuur muud mürgistuse sümptomid on haruldased ja lühiajalised. Selliseid sümptomeid nagu peavalu, oksendamine, isutus täheldatakse ainult vanematel lastel ja täiskasvanutel.

Siseorganite kahjustusi punetiste korral reeglina ei esine. Mõnikord võib auskultatsiooni ajal temperatuurireaktsiooni taustal esineda kerge tahhükardia, summutatud 1 toon südame tipus. Vanematel lastel ja täiskasvanutel võib tekkida sünoviit, sageli käte väikeste liigeste, mõnikord pahkluu ja randme kahjustusena. Sünoviit tekib haiguse teisest kuni seitsmenda päevani, kulgeb healoomuliselt ja lõpeb kolme kuni nelja päeva jooksul. Esimesel haigusnädalal tehtud vereanalüüsid näitavad leukopeeniat või kalduvust leukopeeniale. AT leukotsüütide valem enamikul patsientidel on lümfotsütoos ja neutropeenia, plasmarakkude välimus on üsna iseloomulik, kuid see ei ole konstantne. Teisel haigusnädalal leukotsüütide arv suureneb, kuid märkimisväärsel osal patsientidest võib olla pikaajaline kalduvus leukopeeniale ja lümfotsütoosile.

Punetiste taastumise periood kulgeb reeglina sujuvalt, ilma patoloogiliste ilminguteta.

Hodgkini lümfoom ehk lümfogranulomatoos (vastavalt Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi korraldusele nr 80)[ | ]

Patsientide kliiniline läbivaatus on sarnane Hodgkini lümfoomiga. Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomite kompleksi korral tehakse nimmepunktsioon (lümfoblastiliste lümfoomide korral või kesknärvisüsteemi kahjustuse kahtluse korral), et uurida tserebrospinaalvedelikku.

Stilli haigus [ | ]

Täiskasvanute Stilli tõbi on sidekoe süsteemsete haiguste üks variante, mis avaldub antibiootikumiresistentse palaviku, lümfisõlmede ja põrna suurenemise, naha papulaarsete ja hemorraagiliste lööbe, liigesesündroomi (artralgia, harva artriit) kujul. Perifeerses veres on iseloomulik neutrofiilne leukotsütoos ja ESR-i tõus. Kõige sagedamini tuleb haigust eristada süsteemsest erütematoosluupusest, reumatoidartriit, süsteemsete ilmingutega viirushepatiit, septiline protsess. spetsiifilisi meetodeid diagnostika puudub. LN-i histoloogiline uuring annab vähe teavet. Glükokortikoidide määramisel võib täheldada kliinilist toimet palaviku ja muude sümptomite leevendamise näol.

Viiruslik hepatiit[ | ]

Krooniline viirushepatiit (sagedamini viirushepatiit C) võib avalduda erinevate ekstrahepaatiliste sümptomitega (palavik, lümfadenopaatia, hemorraagiline vaskuliit, kopsukahjustus, polüserosiit, Sjögreni sündroom). Mõnel juhul tõusevad kliinilises pildis esile ekstrahepaatilised sümptomid ja on maksahaiguse debüüt. Kroonilise viirushepatiidi kahtluse korral on kõigi hepatiidi markerite esinemise laborianalüüs kohustuslik. Lõplikuks kontrolliks on soovitatav maksa biopsia proovide histoloogiline uurimine.

Gaucheri ja Niemann-Picki haigused[ | ]

Gaucher' tõbi, Niemann-Picki tõbi on nn ladestushaigused, mis põhinevad fosfolipiidide ja tserebrosiidide metabolismi pärilikul defektil. Põrna ja lümfisõlmede fagotsüütilised mononukleaarsed rakud prolifereeruvad intensiivselt ja fagotsüteerivad metaboliseerimata lipiide. Makrofaagirakkude intensiivne proliferatsioon põhjustab LN-i ja peamiselt põrna suurenemist. Raske splenomegaalia koos tsütopeenilise sündroomiga on haiguse kliiniline marker. Seetõttu tuleb muude põhjuste puudumisel lümfadenopaatiaga patsientidel põrna olulise suurenemise tuvastamiseks välistada säilitushaigused, eriti Gaucher' tõbi. diagnostiline märk on nn Gaucheri rakkude olemasolu lümfisõlmede, luuüdi, põrna punktsioonides. Rakkudel on tihe ekstsentriliselt paiknev tuum ja kontsentrilise triibuga helehall tsütoplasma. Võimalik on kontrollida ensüümi glükotserebrosidaasi puudulikkust, mis tagab lipiidide ärakasutamise perifeerse vere leukotsüütides.

Waldenstromi makroglobulineemia[ | ]

Waldenströmi makroglobulineemia on a krooniline leukeemia, mille põhisubstraadiks on küpsed ja küpsevad lümfoidrakud. Haiguse tunnuseks on IgM klassi kuuluva monoklonaalse makroglobuliini tootmine kasvaja lümfoidrakkude poolt, mille tagajärjel võib tekkida veresoonte kahjustus (vaskuliit). Haiguse peamised kliinilised ilmingud koos lümfadnopaatiaga on põrna suurenemine, hemorraagiline nahalööbed, Saadavus kuseteede sündroom. Veres tuvastatakse absoluutne lümfotsütoos, aneemia (sageli autoimmuunse hemolüüsi tõttu), ESR-i märkimisväärne suurenemine. Luuüdi lümfoidne infiltratsioon. Diagnoosi kinnitab makroglobuliini IgM esinemine suurenenud LU ja põrnaga patsiendil.

Ravimitest põhjustatud lümfadenopaatia[ | ]

Ravimitest põhjustatud lümfadenopaatia võib tekkida lümfohistiotsüütsüsteemi reaktsiooni tulemusena teatud ravimitele (fenütoiin, kullapreparaadid jne).

Sarkoidoos [ | ]

Sarkoidoos on granulomatoosne põletik, mis kliiniliselt väljendub LU (sageli bronhopulmonaarse, harvem perifeerse) suurenemises, kopsude ja teiste organite kahjustuses. Sarkoidoosiga patsientide tunnuseks on rakulise immuunsuse pärssimine, mis väljendub negatiivses reaktsioonis tuberkuliini intradermaalsele manustamisele. Sarkoidoosi morfoloogiline substraat on sarkoidne granuloom, mis koosneb lümfoid-, epiteelirakkudest, hiiglaslikest Langhansi rakkudest, kui (erinevalt tuberkuloossest granuloomist) kaseoosne nekroos puudub.

Tulareemia [ | ]

Patogeeni sissetoomine toimub sageli naha mikrotraumade, haigustekitajatega saastunud toidu ja vee kasutamise kaudu. Tulareemia tekitaja (Francisella tularensis) kandjateks võivad olla puugid, sääsed, kärbsed. Inkubatsiooniperiood kestab tavaliselt 3 kuni 7 päeva (võib varieeruda 1 kuni 14 päeva). Haigus algab ägedalt või isegi äkki. Kehatemperatuur tõuseb 38-40º C. Patsiendid kurdavad peavalu, nõrkust, lihasvalu, isutust, võib esineda oksendamist. Kell rasked vormid võib esineda deliirium, patsiendid on sagedamini erutatud, harva täheldatakse letargiat. Olenevalt kliinilisest vormist võib tulevaste põletikuliste muutuste kohas infektsioonivärava piirkonnas esineda erinevaid kaebusi: valu silmas, valu neelamisel, valu rinnaku taga, kõhus, põletike piirkonnas. arenev bubo. Algperioodil on peamisteks sümptomiteks üldine joobeseisund, edaspidi tulevad esile nakkusväravaga seotud lokaalsed muutused. Temperatuurikõver on sageli vähenev või valesti katkendlik. Ilma antibiootikumravita võib palavik kesta kuni 2 nädalat ja taastumisperioodil võib esineda pikaajalist subfebriili seisundit. Pikaajaliste ja krooniliste vormide haiguse kogukestus võib edasi lükata kuni mitu kuud. Esimese haigusnädala lõpuks on maks ja põrn suurenenud. Peamine kliinilised vormid haigused on: naha-buboonilised, silma-buboonilised, stenokardia-buboonilised, kõhu-, kopsu- ja generaliseerunud.

Lyme'i tõbi [ | ]

Laimi borellioos

Iksodiidi kliiniline klassifikatsioon puukborrelioos(Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) Haiguse vormid: varjatud, manifest.

1. Allavoolu: äge (kuni 3 kuud), alaäge (3 kuni 6 kuud), krooniline (üle 6 kuu).

2. Vastavalt kliinilistele tunnustele:

• äge ja alaäge kulg: erüteemilised ja mitteerüteemilised vormid, millel on domineeriv närvisüsteemi, südame, liigeste kahjustus;
• krooniline kulg: pidev ja korduv (kursus) närvisüsteemi, südame, liigeste, naha esmase kahjustusega.

3. Raskusastme järgi: raske, mõõdukas, kerge. Inkubatsiooniperiood on 1-20 päeva (tavaliselt 7-10). Selle usaldusväärsus sõltub puukide imemise fakti tuvastamise täpsusest. Kuni 30% patsientidest ei mäleta või eita, et nad on selle kandja poolt hammustanud. Haigus algab tavaliselt alaägedaselt, kui puugihammustuskohas ilmneb valulikkus, sügelus, turse ja punetus. Patsiendid kurdavad mõõdukat peavalu, üldist nõrkust, halba enesetunnet, iiveldust, pingetunnet ja tundlikkuse vähenemist puugihammustuse piirkonnas. Samal ajal ilmneb iseloomulik naha erüteem (kuni 70% patsientidest). Kehatemperatuur tõuseb sagedamini kuni 38 ° C, mõnikord kaasnevad külmavärinad. Palavikuperiood kestab 2-7 päeva, pärast kehatemperatuuri langust täheldatakse subfebriili temperatuuri mõnikord mitu päeva. Erythema migrans – haiguse peamine kliiniline marker – ilmneb 3–32 päeva pärast (keskmine 7) punase maakula või paapulina puugihammustuse kohas. Hammustuskoha ümber paiknev punetuse tsoon laieneb, piirdudes kahjustatud nahast erepunase äärisega, kahjustuse keskel on muutuste intensiivsus vähem väljendunud. Erüteemi suurus võib olla mõnest sentimeetrist kümneni (3-70 cm), kuid haiguse raskusaste ei ole seotud erüteemi suurusega. Esialgse kahjustuse kohas täheldatakse mõnikord intensiivset erüteemi, ilmnevad vesiikulid ja nekroos (esmane afekt). Levinud nahakahjustuse värvuse intensiivsus on läbivalt ühtlane, välispiirile võib ilmuda mitu punast rõngast, keskosa tuhmub aja jooksul. Endise erüteemi asemel püsib sageli naha pigmentatsioon ja ketendus. Mõnel patsiendil piirduvad haiguse ilmingud nahakahjustustega puugihammustuse kohas ja kergete tavalised sümptomid, mõnel patsiendil võib hematogeenne ja lümfogeenne borrelia ilmselt levida ka teistele nahapiirkondadele, tekib sekundaarne erüteem, kuid erinevalt peamisest puudub esmane afekt. Täheldada võib ka teisi nahasümptomeid: lööve näol, urtikaaria, mööduvad täpilised ja väikesed rõngakujulised lööbed, konjunktiviit. Mõnel patsiendil on tekkinud erüteem sarnane erysipelas, ning esmase afekti ja piirkondliku lümfadeniidi esinemine on sarnased puuktüüfuse ja tulareemia ilmingutega. Naha sümptomitega kaasnevad sageli peavalu, kaela jäikus, palavik, külmavärinad, migreeruv lihas- ja luuvalu, artralgia, tugev nõrkus ja väsimus. Vähem levinud on generaliseerunud lümfadenopaatia, kurguvalu, kuiv köha, konjunktiviit, munanditurse. Haiguse esimesed sümptomid taanduvad tavaliselt ja kaovad täielikult mõne päeva (nädala jooksul) isegi ilma ravita.

Streptokoki nahainfektsioonid[ | ]

Need väljenduvad nahakahjustuste esinemises mittefollikulaarse pustuli (konflikt) kujul koos lõtva rehviga, mis levib piki perifeeriat, valulik, täidetud kollaka seroosse sisuga. Järgneb erosioon. Pindmised kahjustused - impetiigo, sügavad kahjustused - ektüüm. Impetiigo esineb sagedamini näol, ektüüm - jäsemetel. Koos esmase kahjustusega võib tuvastada lokaliseeritud lümfadenopaatiat.

Kassi kriimustushaigus (healoomuline lümforetikuloos)[ | ]

Äge nakkushaigus, mis tekib kokkupuutel nakatunud kassidega - hammustuse, kriimustuste, süljega. Seda iseloomustab palavik, piirkondlik lümfadeniit, maksa ja põrna suurenemine, mõnikord esmane afekt ja eksanteem. Haigustekitaja kuulub Bartonellasse. Antigeensete omaduste järgi on see lähedane ornitoosi patogeenidele. Nakatunud kassid jäävad terveks. Inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 60 päeva (tavaliselt 2-3 nädalat). Haigus võib alata väikese haavandi või pustuli ilmnemisega kriimustuse (hammustuse) kohas, tervislik seisund püsib hea. 15-30 päeva pärast nakatumist ilmneb piirkondlik lümfadeniit - haiguse kõige iseloomulikum tunnus. Sagedamini suurenevad kaenlaalune, küünarluu, emakakaela, harvem ka teised lümfisõlmed. Nende läbimõõt ulatub 3-5 cm, on palpatsioonil valusad, ei joodeta ümbritsevate kudede külge. 50% juhtudest mädanevad koos paksu kollakasrohelise mäda moodustumisega (baktereid pole võimalik külvata). Samal ajal ilmnevad üldise mürgistuse sümptomid, palavik, maksa ja põrna suurenemine (ebatüüpilistel juhtudel või immuunsupressiooniga inimestel). Lümfadeniit võib kesta kuni mitu kuud. Diagnoosi saab kinnitada positiivne tulemus RSK (komplemendi fikseerimise reaktsioon) ornitoosi antigeeniga, kuigi paljudel patsientidel jääb see reaktsioon negatiivseks.

HIV-nakkus [ | ]

HIV-nakkus on inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) poolt põhjustatud nakkusprotsess inimkehas, mida iseloomustab aeglane kulg, immuun- ja närvisüsteemi kahjustus, millele järgneb selle taustal oportunistlike infektsioonide, kasvajate, mis põhjustavad nakatunuid. HIV-iga surmani.

HIV-NAKKUSE KLIINILINE KLASSIFIKATSIOON

HIV-nakkuse ajal võib näha mitut etappi, mis järk-järgult lähevad üle teiseks. Keha esmane reaktsioon HIV-i sissetoomisele avaldub antikehade tootmises. Nakatumise hetkest kuni antikehade tekkeni kulub aga tavaliselt keskmiselt 3 nädalat kuni 3 kuud. Serokonversiooni juhtumeid esineb sageli 6 kuu pärast, juhtumeid kirjeldatakse isegi 1-3 aasta pärast. Seda perioodi nimetatakse serokonversiooni aknaks. 15-25% nakatunutest avaldub HIV-vastaste antikehade ilmnemine organismis esmase manifestatsioonina.

1. Äge infektsioon Kõige sagedamini ilmneb 6-12 nädalat pärast nakatumist, kuid võib ilmneda ka 1 nädala pärast ja 8-12 kuu pärast või kauem. Kliiniline pilt avaldub kõige sagedamini mononukleoositaolise sündroomina koos aseptilise meningiidiga või ilma või kulgeb see staadium subkliinilises vormis.

2. Asümptomaatiline infektsioon (kandja) (AI) Seda iseloomustab HIV-nakkuse kliiniliste ilmingute ja sümptomite puudumine. Isikute määramine sellesse rühma toimub epidemioloogilise anamneesi andmete ja laboratoorsete uuringute põhjal. Viimaste hulka kuuluvad HIV-vastaste antikehade otsimine seerumis, vererakkude analüüs lümfopeenia ja trombotsütopeenia tuvastamiseks, immunoloogilised meetodid T-abistajate ja T-supressorite arvu ja suhte määramiseks, immunoglobuliinide funktsioonide analüüs.

3. Püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia (PGL) Iseloomustab raske lümfadenopaatia esinemine kolme või enama kuu jooksul isikutel, kellel on epidemioloogilised tõendid HIV-nakkuse võimaluse kohta muude infektsioonide ja ilmsete põhjuste puudumisel.

4. AIDS-iga seotud sümptomite kompleks (pre-AIDS, SAH) Selles haiguse staadiumis ei ole AIDSi üksikasjalikule pildile omaseid oportunistlike infektsioonide ega kasvajakahjustuste tunnuseid. Iseloomustab:

• "põhiseaduslik" riik:
  • kaalulangus 10% või rohkem;
  • seletamatu ala- ja febriilne palavik 3 kuud või kauem;
  • motiveerimata kõhulahtisus, mis kestab üle 1 kuu;
  • kroonilise väsimuse sündroom;
• sekundaarsed haigused:
  • naha ja limaskestade seen-, viirus-, bakteriaalsed kahjustused;
  • korduv või levinud vöötohatis, lokaalne Kaposi sarkoom;
  • karvane leukoplaakia;
  • korduv farüngiit ja sinusiit;
  • kopsutuberkuloos;
  • korduvad või püsivad siseorganite viirus-, bakteri-, seen-, algloomade kahjustused.

AIDS-i iseloomustab oportunistlike infektsioonide ja kasvajate teke sügava rakulise immuunpuudulikkuse tagajärjel. Kõik need etapid võivad ilmneda ebajärjekindlalt ega pruugi esineda kõigil nakatunud inimestel. Ägeda nakatumise periood 15-25% nakatunutest langeb kokku serokonversiooni perioodiga, mistõttu esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisel patsiendi vereseerumis ei pruugi HIV valkude ja glükoproteiinide vastaseid antikehi tuvastada. Ägeda infektsiooni staadiumis täheldatakse sageli CD4T-lümfotsüütide taseme mööduvat langust, millega mõnikord kaasneb sekundaarsete haiguste (kandidoos, herpesviiruse infektsioon) kliiniliste ilmingute tekkimine. Need ilmingud on tavaliselt kerged, lühiajalised ja alluvad hästi ravile. Äge infektsioon esineb 50–90% nakatunud isikutest esimese 3–6 kuu jooksul pärast nakatumist. Ägeda infektsiooni kliiniliste ilmingute kestus varieerub mitmest päevast mitme kuuni. Kuid ägeda infektsiooni staadiumi kestus on tavaliselt 2-3 nädalat, pärast mida haigus areneb ühte kahest teisest staadiumist – asümptomaatiline infektsioon või püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia (PGL). Võimalikud on ägeda infektsiooni kliiniliste ilmingute retsidiivid. Üksikjuhtudel võib äge infektsioon AI ja PGL staadiumidest mööda minnes üle minna SAH (pre-AIDS) staadiumisse.

Asümptomaatilise infektsiooni staadiumis võib lümfisõlmede arv mõõdukalt suureneda. Asümptomaatilise staadiumiga (AI) patsientidel määratakse HIV-antigeenide vastased antikehad. III staadiumi iseloomulik tunnus on püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia (vähemalt 2 lümfisõlme suurenemine kahes erinevas rühmas, välja arvatud kubeme lümfisõlmed täiskasvanutel, suuruseks üle 1 cm, lastel - üle 0,5 cm läbimõõduga, püsiv vähemalt 3 kuud). PGL-i võib täheldada ka HIV-nakkuse hilisemates staadiumides, kuid selles etapis on see ainus kliiniline ilming. Asümptomaatiline infektsioon ja püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia arenevad pärast ägeda infektsiooni staadiumi või vahetult pärast serokonversiooni akna staadiumi. Suurenenud lümfisõlmed võivad kahaneda ja uuesti kasvada, nii et II ja III etapp võivad vahelduda. Üldiselt iseloomustab esimest kolme etappi suhteline tasakaal organismi immuunvastuse ja viiruse toime vahel. Selle perioodi kestus võib varieeruda 2-3 kuni 10-15 aastat. Sel perioodil väheneb CD-4 T-lümfotsüütide tase järk-järgult, keskmiselt 50-70 rakku mm³ kohta aastas. Haiguse progresseerumisel hakkavad patsiendid arenema kliinilised sümptomid, mis viitab immuunsüsteemi kahjustuse süvenemisele, mis iseloomustab HIV-nakkuse üleminekut SAH (pre-AIDS) staadiumisse. See staadium hakkab tavaliselt arenema 3-5 aastat pärast nakatumist. Seda iseloomustavad limaskestade ja naha bakteriaalsed, seen- ja viiruslikud kahjustused, ülemiste hingamisteede põletikulised haigused, mis aja jooksul (pärast 5-7 aastat nakatumise hetkest) omandavad pikaajalise kulgemise. Tekivad siseorganite kahjustused. Lisaks võib täheldada lokaliseeritud Kaposi sarkoomi, kergeid põhiseaduslikke sümptomeid ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi.

AIDS-i staadiumi (7-10 aasta pärast) iseloomustab raskete, eluohtlike sekundaarsete haiguste teke, nende üldistus ja kesknärvisüsteemi kahjustus. Patsientide elundite ja süsteemide kahjustused kulgevad pöördumatult: üks haigus asendab teise. Isegi adekvaatselt läbi viidud sekundaarsete haiguste ravi on ebaefektiivne ja patsient sureb mõne kuu jooksul. Antud haiguse staadiumide arengu tähtajad on keskmise iseloomuga. Mõnel juhul areneb haigus kiiremini ja 2-3 aasta pärast läheb see lõppstaadiumisse. Valgevene Vabariigis kuuluvad registreerimisele kõik HIV-nakkuse juhtumid, teistes riikides registreeritakse ainult AIDSi juhtumeid. AIDS-i saab diagnoosida ainult WHO poolt vastu võetud kriteeriumide alusel.

1. AIDS-i saab diagnoosida, kui on olemas laboratoorselt kinnitatud HIV-nakkus ja esinevad järgmised haigused:

• oportunistlikud infektsioonid;
  • mitmekordsed või korduvad bakteriaalsed infektsioonid alla 13-aastastel lastel;
  • bronhide, hingetoru või kopsude koktsidoos;
  • söögitoru kandidoos;
  • koktsidioidomükoos, laialt levinud või ekstrapulmonaalne;
  • krüptokokoos, ekstrapulmonaalne;
  • soolestiku krüptosporidioos koos kõhulahtisusega (kestvus üle 1 kuu);
  • tsütomegaloviirus (mitte-maksa-, põrna- või nodulaarne) üle 1 kuu vanustel patsientidel;
  • tsütomegaalia viirus, retiniit (koos nägemise kaotusega);
  • herpes simplex: krooniline haavand (kestab üle 1 kuu) või bronhiit, kopsupõletik või ösofagiit vanematel kui 1 kuu vanustel patsientidel;
  • histoplasmoos, laialt levinud ja ekstrapulmonaalne;
  • isosporiaas, soolestiku kõhulahtisus koos kõhulahtisusega (kestab üle 1 kuu);
  • mycobacterium avium või mycobacterium kansashi, dissemineeritud või kopsuväline;
  • mycobacterium tuberculosis, kopsupõletik täiskasvanutel või noorukitel (üle 13-aastastel);
  • mycobacterium tuberculosis, ekstrapulmonaalne;
  • mükobakterid või muud bakterid (või identifitseerimata bakterid), dissemineeritud või kopsuvälised;
  • pneumocystis kopsupõletik;
  • kopsupõletik, korduv;
  • progresseeruv multifokaalne leukodüstroofia;
  • salmonella sentsitüümia (ebatüüpiline), korduv;
  • aju toksoplasmoos üle 1 kuu vanustel patsientidel.
• Muud haigused:
  • invasiivne emakakaelavähk;
  • HIV-ga seotud entsefalopaatia;
  • Kaposi sarkoom;
  • lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik üle 13-aastastel lastel;
  • Burkitti lümfoom;
  • immunoblastiline lümfoom;
  • aju lümfoom, esmane;
  • HIV-ga seotud kaalukaotuse sündroom.

2. AIDS-i diagnoosi saab panna ilma HIV-nakkuse laboratoorse kinnituseta, kui täheldati usaldusväärselt diagnoositud haigusi, mis on loetletud lõikes 1. WHO kriteeriumide kohaselt on AIDSi diagnoos lubatud ka negatiivsega laboratoorsed uuringud kui patsiendil on välistatud kõik muud immuunpuudulikkuse põhjused ja usaldusväärselt kinnitatud pneumotsüstiline kopsupõletik või kindlasti diagnoositud mõni ülaltoodud indikaatorhaigustest ja T-abistajate arv on alla 400 mm³.

3. AIDS-i ei saa diagnoosida ilma HIV-nakkuse laboratoorse kinnituseta, kui:

• suurtes annustes ja pikaajaline süsteemne kortikosteroid, samuti mis tahes muu immunosupressiivne ravi, mis on läbi viidud 3 kuu jooksul enne indikaatorhaiguse algust;
• mõni järgmistest haigustest, mis on diagnoositud 3 kuu jooksul enne või pärast indikaatorhaiguse avastamist, lümfogranulomatoos, muud lümfoomid (v.a primaarne ajulümfoom), lümfoidne leukeemia, multifokaalne müeloom või muu lümforetikulaarsest või histiotsüütilisest koest tekkinud pahaloomuline haigus, angioimmunoblastne lümfadenopaatia;
• kaasasündinud (geneetiline) immuunpuudulikkuse sündroom või omandatud immuunpuudulikkus, mis on ebatüüpiline HIV-nakkuse suhtes.

HIV-nakkuse kulgemise tunnused lastel

Laste HIV-nakkus võib tekkida nakatunud emalt raseduse, sünnituse ja rinnaga toitmise ajal, aga ka parenteraalselt meditsiiniliste ja parameediliste sekkumiste kaudu. HIV-nakkuse oht seropositiivsetelt emadelt sündinud lastele on erinevatel andmetel 25% kuni 50%, oleneb ema HIV-nakkuse staadiumist ja suureneb rinnaga toitmisel. Laste HIV-nakkuse kliinikul on mitmeid funktsioone:

• sagedamini kui täiskasvanutel on korduvad bakteriaalsed infektsioonid, samuti interstitsiaalne lümfoidne pneumoniit ja kopsulümfisõlmede hüperplaasia (kuni 40% juhtudest);
• väga harv Kaposi sarkoom;
• levinumad kliinilised nähud on entsefalopaatia ning psühhomotoorse ja füüsilise arengu hilinemine;
• trombotsütopeenia on tavaline ja kliiniliselt väljendunud hemorraagiline sündroom, mis võib olla laste surma põhjuseks;
• Lastel esinevat HIV-nakkust iseloomustab täiskasvanutega võrreldes kiirem progresseeruv kulg.

HIV-nakkuse diagnoosimine seropositiivsetel emadel sündinud lastel on keeruline. Ühest küljest ringlevad lapse vereseerumis esimesel eluaastal ema antikehad ja seetõttu ei ole HIV-i antikehade tuvastamine esimese eluaasta lastel piisav alus HIV diagnoosimiseks. infektsioon. Teisest küljest, kuna HIV-nakkus vastsündinu perioodil võib esile kutsuda hüpoagammaglobulineemia, ei saa antikehade kadumist pidada piisavaks põhjuseks HIV-nakkuse diagnoosi tühistamiseks ning seetõttu tuleks HIV-positiivsetelt emadelt sündinud lapsi jälgida vähemalt 18 kuud sünnist. Pärast seda otsustatakse küsimus, kas neil on HIV-nakkus, kliiniliste, immunoloogiliste ja seroloogiliste andmete kompleksi analüüsi põhjal.

Kliinilise diagnoosi põhjendus

HIV-nakkusega patsiendi kliiniline diagnoos määratakse epidemioloogiliste, kliiniliste ja olemasolevate laboratoorsete andmete alusel komisjonitasu alusel.

Peamised soovitused lümfadenopaatiaga patsientide raviks[ | ]

• Koguge hoolikalt anamnees koos vigastuste faktide, elundite põletikuliste haiguste, rände- ja reisiajaloo selgitamisega.
• Üldise lümfadenopaatia või konkreetse haiguse välistamiseks viige läbi kõigi lümfisüsteemi organite põhjalik uurimine:
  • mandlite uurimine
  • kõigi lümfisõlmede rühmade palpatsioon: (kukla-, parotiid-, emakakaela-, supraklavikulaarne, subklaviaalne, aksillaarne, kubeme-, kubitaalne),
  • maksa ja põrna palpatsioon,
  • maksa ja põrna löökpillid,
  • suurenemise kahtluse korral - ultraheli
• Lümfisõlmede omaduste kirjeldamisel pange tähele:
  • lokaliseerimine,
  • vormi
  • valu,
  • järjepidevus
  • naha seisund kahjustatud lümfisõlmede rühma kohal,
  • lümfisõlmede adhesioon naha ja üksteise külge
• Uurige sellesse lümfisõlmede rühma voolanud elundeid.
• Käivitage diagnostika miinimum: üldine analüüs veri (KLA), üldine uriinianalüüs (OAM), biokeemiline analüüs veri (BAC) glükoosi, uurea, bilirubiini, o.valgu, AlAT, AsAT, valgufraktsioonide määramisega. Vajadusel laiendus teiste maksaensüümide määramisega, tümooli test jne.
• Esmase küsitluse käigus saadud andmete analüüsi põhjal - korrektsioon diagnostilised protseduurid, RW, reumaatilise faktori, ringlevate immuunkomplekside jne vereanalüüsi määramine.
• Pikaajalise laienenud lümfisõlmede puudumisel patsientide jälgimine 2-4 nädalat.
• juuresolekul bakteriaalne infektsioon lümfisõlmede äravoolu tsoonis - antibiootikumravi määramine, võttes arvesse eeldatavat taimestikku ja andmeid antibiootikumide tundlikkuse kohta.
• Lümfisõlmede punktsiooni- või ekstsisioonibiopsia koos tsütoloogiliste ja histoloogiline uuring. Näidustused: tihedad valutud lümfisõlmed suuremad kui 2 cm2, supraklavikulaarne lokalisatsioon, vanus üle 40 aasta.
• Hormonaalsete ravimite määramine teadmata päritoluga lümfadenopaatia korral on VÕETAMATU.
• Kui lümfisõlmede suurus ei ületa 1 cm², on reaktiivse lümfadenopaatia tõenäosus suur. Patsientidel, kellel on suurenenud LN-d üle 2 cm2, on suurem tõenäosus kahtlustada kasvajat või granulomatoosset protsessi. LU suurenemise korral, mis ei ületa 1,5 cm², ja selle puudumisel ilmsed märgid infektsioon nõuab patsientide täiendavat jälgimist.

Lingid [ | ]

• 12. veebruari 2004. a korraldus nr 76 A pahaloomuliste kasvajate diagnoosimise ja ravi protokollide kinnitamise kohta Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi süsteemis
• Lisa Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 12. veebruari 2004. aasta korraldusele nr 76A pahaloomuliste kasvajate diagnoosimise ja ravi protokollid
• Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 16. detsembri 1998. aasta korraldus nr 351 HIV/AIDSi probleemiga seotud küsimusi reguleerivate osakondade määruste läbivaatamise kohta.
• V. M. Semenov, A. A. Astapov, T. I. Dmitratšenko punetiste infektsioon. - Mn .: OOO "Oracle", 1994. - 143p
• Ftisioloogia juhend / [M. N. Lomako, S. I. Sudnik, S. A. Sobol; toim. M. N. Lomako].- Mn.: Vysh. Kool, 1978. - 336s.
• Nakkushaigused: mee õpik. ülikoolid / Korrespondentliikme toimetamisel. RAMS, prof Yu. V. Lobzina - Peterburi: SpetsLit, 2001. - 543 lk.
• Robert Ferreri lümfadenopaatia: diferentsiaaldiagnoos ja hindamine // Ameerika perearst. - Vol. 58. - nr 6 (15. oktoober 1998)
• LI Dvoretsky lümfadenopaatia diferentsiaaldiagnoos. // Polikliiniku arsti käsiraamat. - 03. köide - nr 2. - 2005
• Goroll AH, mai LA, Mulley AG Jr. Esmatasandi meditsiin: täiskasvanud patsiendi büroo hindamine ja juhtimine. 2d väljaanne. Philadelphia: Lippincott, 1987.
• Allhiser JN, McKnight TA, Shank JC. Lümfadenopaatia perearstipraksises. J Fam Pract 1981;12:27-32.
• Williamson H.A. Jr. Lümfadenopaatia perepraktikas: 249 juhtumi kirjeldav uuring. J Fam Pract 1985;20:449-58.
• Fijten GH, Blijham GH. Seletamatu lümfadenopaatia perepraktikas. Pahaloomuliste põhjuste tõenäosuse hindamine ja arstide tõhusus. J Fam Pract 1988;27:373-6.
• Lee Y, Terry R, ​​Lukes RJ. Lümfisõlmede biopsia diagnoosimiseks: statistiline uuring. J. Surg Oncol. 1980;14:53-60.
• Bennett JC, Plum F, toim. Cecil meditsiiniõpik. 20. väljaanne Philadelphia: Saunders, 1996.
• Libman H. Üldine lümfadenopaatia. J Gen Intern Med 1987;2:48-58.
• Morland B. Lümfadenopaatia. Arch Dis Child 1995; 73:476-9.
• Paauw DS, Wenrich MD, Curtis JR, Carline JD, Ramsey PG. Esmatasandi arstide võime tuvastada HIV-nakkusega seotud füüsilisi leide. JAMA 1995;274:1380-2.
• Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Lümfadenopaatia kliiniline lähenemine. Semin Oncol 1993;20:570-82.
• Slap GB, Brooks JS, Schwartz JS. Millal teha noortel patsientidel suurenenud perifeersete lümfisõlmede biopsiaid. JAMA 1984;252:1321-6.
• Sapira JD. Voodidiagnostika kunst ja teadus. Baltimore: Urban & Schwarzenberg, 1990:139-44

Lümfadeniit on patoloogia, mida iseloomustab spetsiifiline või mittespetsiifiline lümfisõlmede põletik. Selle arenguga täheldatakse nende valu palpatsioonil ja üldist halb enesetunne. Põletiku põhjus on infektsioon. Patogeeni olemus ja selle tundlikkuse määr antibiootikumide suhtes määratakse kahjustatud sõlmest võetud kursuse käigus. Lümfadeniidi taustal võivad tekkida mädased tüsistused abstsesside või abstsesside kujul. Sellised kolded on kohustuslikus korras avada ja tühjendada.

Etapid ja klassifikatsioon

Mädane-põletikuline protsess võib mõjutada ühte sõlme või tervet rühma tihedalt asetsevaid lümfisõlmesid.

Kõige sagedamini mõjutavad järgmised sõlmed:

• parotid;
• submandibulaarne;
• emakakaela;
• aksillaarne;

Harvem on kahjustatud küünarnuki, põlveliigese, sügavate niude ja vaagna lümfisõlmed.

Sõltuvalt patogeeni tüübist eristatakse lümfadeniidi spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi sorte.

Vastavalt kulgemise olemusele on tavaks eristada haiguse ägedat ja kroonilist varianti..

Ägeda põletiku vormid:

• katarraalne (lihtne põletik);
• hüperplastiline (koos lümfoidrakkude aktiivse kasvuga);
• mädane.

See juhtub algfaasis. Tekib kongestiivne hüperemia (vere kogunemine). Seal on sõlme kudede seroosne immutamine. Leukotsüüdid migreeruvad aktiivselt kahjustatud piirkonda ja lümfoidkoes toimub rakkude proliferatiivne kasv. Kõik patoloogilised muutused paiknevad kapslis. Katarraalsete ja hüperplastiliste vormide korral on võimalik krooniline nakkuslik põletik.

Patoloogia progresseerumise korral toimub lümfisõlme mädane sulandumine koos mädase fookuse moodustumisega. Ilmub abstsess (piiratud mädanik kapslis). Selle sisu võib tungida rakuruumi, mis viib arenguni (mädane, difuusne protsess ilma piiranguteta kapsli poolt) ja põletikulise protsessi levik ümbritsevatesse kudedesse - paralümfadeniit .

Tähtis:kõige raskem on lümfadeniidi ichoorne vorm. See on sõlme koe mädanemise tagajärg.

Lümfisõlmede kiire ja ulatusliku nekroosiga (nekroosiga) areneb nekrootiline mitmekesisus patoloogia.

Fibrinoosne lümfadeniit mida iseloomustab rohke eksudatsioon koos fibriinihüüvete paralleelse prolapsiga.

Selliste ohtlike nakkushaigustega nagu katk ja siberi katk lümfisõlm on verega küllastunud. Nendel juhtudel räägitakse hemorraagiline vormi .

Põhjused

Reeglina on lümfadeniit primaarse septilise põletiku tagajärg. Patogeenne (püogeenne) mikrofloora – ja, ning nende poolt toodetud toksiinid migreeruvad fookusest lümfogeenset teed pidi ehk koos vereringega. Samuti on võimalik nakkustekitajate viimine lümfisoontesse vigastatud naha või limaskestade kaudu (kontakttee).

Peamised fookused võivad olla:

• luu;
• nakatunud haavad;
• abstsessid;
• luu ja luuüdi põletik ().

Üks levinumaid lümfadeniidi põhjuseid on hambahaigused, sealhulgas. Infektsiooni krooniline fookus suudab pikka aega säilitada põletikulist protsessi.

Tähtis:patoloogia esineb sageli taustal.

Haigused, mis põhjustavad spetsiifilist lümfadeniiti:

• suguhaigused -,;
• katk;

Märge:mõnel juhul ei leita esmast fookust, kuna lümfadeniidi tekke ajaks saab selle elimineerida (sh spontaanselt).

Lümfisõlmede põletik tekitab barjääri, mis takistab bakterite edasist levikut.

Selle patoloogiaga ei ole välistatud septiliste tüsistuste teke, mis kujutavad tõsist ohtu patsiendi tervisele ja elule.

Lümfadeniidi sümptomid

Ägeda mittespetsiifilise lümfadeniidi esimesed ilmingud on sõlme lokaalne turse ja valulikkus. Selle konsistents on puudutamisel tihedalt elastne. Katarraalsete ja hüperplastiliste vormide taustal on keha mürgistusele viitavad kaebused nõrgalt väljendunud või puuduvad üldse. Valu sõlme sondeerimisel on ebaoluline. Sageli kaasneb patoloogialümfangiit - piirkondlike lümfisoonte põletik.

Mädase protsessi ilmingud:

Patsient on sunnitud piirama liikumist teatud kehaosades, et mitte esile kutsuda valu suurenemist.

Mädase sulandumise korral ilmneb selline märk nagu kõikumine (vedeliku veeremine põletikuvööndi palpeerimisel).

Abstsessi läbimurde ilming koos adenoflegmoni moodustumisega on difuusse tiheda infiltraadi määratlus eraldi pehmendatud fragmentidega.

Palpatsioonil esinev krigistamine (gaaskrepitus) viitab mädanemisvormile.

Sõlme septilise sulamisega suurenevad järsult üldise joobeseisundi nähud - tuvastatakse mõõdukas või kõrge palavik ja tahhükardia.

Mädase protsessi võimalikud tüsistused:

• tromboflebiit;
• mediastiniit (keskseinandiumi põletik);
• septikopeemia (vere mürgistus);
• lümfifistulite moodustumine (kui abstsess puruneb söögitorusse või bronhidesse).

Kursuse kroonilises variandis suurenevad lümfisõlmed, järk-järgult paksenevad. Kuid samal ajal on need selgelt piiritletud ega ole ümbritsevate koestruktuuridega sulandunud. Aja jooksul lümfisõlm väheneb, tema enda kude on armistunud ja asendatud sidekoega.

Rasked kroonilised protsessid väljenduvad väljendunud tursetena, mis on tingitud lümfiringe probleemist - stagnatsioonist. Aja jooksul ilmneb iseloomulik ilming - elevantiaas.

Spetsiifilisel lümfadeniidil on ka oma omadused:

• gonorröa vormis on kubemesõlmed ülemäära valusad ja laienenud;
• tuberkuloosi vorm tugev nõrkus(joobe tõttu) ja temperatuuri järsk tõus, mis võib kesta pikka aega, ümbritsevad kuded muutuvad põletikuliseks;
• põletiku süüfilise olemus kulgeb ühepoolse protsessina. Lümfisõlmed meenutavad "ketti". Palpeerides on need vabad, joodeta ja harva mädaga.

Lümfadeniidi diagnostilised kriteeriumid

Katarraalse ja tüsistusteta lümfadeniidi arengut pole raske kahtlustada. Lihtne läbivaatus, kaebuste kogumine ja sõlmede palpatsioon võimaldavad panna esialgse diagnoosi.

Raskem on haigust õigesti määrata kaasuva periadeniidi, samuti adenoflegmoni kinnitumisega, eriti kui põletikuline protsess levib mediastiinumi kudedesse, retroperitoneaalsesse piirkonda. Nendel juhtudel on diagnostiku ülesanne leida esmane fookus, ainult sel juhul on võimalik edasine ja edukas ravi.

Tuberkuloosse lümfadeniidi kahtluse korral tuleb teha tuberkuliinitestid ja torkematerjali analüüs. Eesmärgiks on tuvastada spetsiifilised hiidrakud, mis on saanud nime nende avastanud teadlaste nimede järgi – Pirogov-Langhansi rakud. Iseloomulikke muutusi täheldatakse ka elundites rindkere õõnsus sealhulgas lupjumised.

Süüfiliitiline lümfadeniit nõuab kahvatu treponema (selle haiguse tekitajate) esinemise täppide uuringut.

Täpsema diagnoosi saamiseks viiakse sageli läbi patsientide kollegiaalne läbivaatus kitsaste spetsialistide - venereoloogide, ftisiaatrite ja teiste arstide - kaasamisel.

Ägedat lümfadeniiti tuleks eristada osteomüeliidist, flegmonaalsetest fookustest, nahaaluses rasvas esinevatest mädasetest protsessidest, mida komplitseerib püogeenne infektsioon ateroomiga.

Diagnoosi selgitamiseks tehakse:

• lümfisooned;
• protsessist mõjutatud piirkonnad;
• radiopaakne angiograafia (lümfograafia)

Lümfadeniidi tunnused lastel

Lümfadeniidi levinumad põhjused lastel:

• ENT organite haigused (,