Anamneesi kogumise tunnused, allergiliste haiguste pärilikud aspektid. Allergiline anamnees, selle koostamise eesmärk ja teabe kogumise protsess. Spetsiifilised allergiadiagnostika meetodid

Sissejuhatus

Narkootikumide ja ravimite allergia (LA) on sekundaarne suurenenud spetsiifiline immuunvastus ravimid ja ravimid, millega kaasnevad üldised või kohalikud kliinilised ilmingud. See areneb ainult ravimite korduval manustamisel (kontaktil). Esialgne kontakt toodab antikehi ja immuunsüsteemi T-rakke. Veelgi enam, T-lümfotsüüdid on võimelised ära tundma ravimeid – hapteene, mille tulemusena moodustuvad spetsiifiliste alfa-beeta- ja harvemini gamma-delta retseptoritega T-rakud, mille hapteenispetsiifilised kloonid on isoleeritud in vitro. Nende hulgas olid Th1, Th2 ja CD8 T-lümfotsüüdid. Pseudoallergilised reaktsioonid ravimitele on mittespetsiifilised (antikehade puudumine) suurenenud reaktsioonid ravimitele, mis on kliiniliselt identsed allergiliste reaktsioonidega.

Selle allergiaga patsiente on kahte kategooriasse. Mõnel juhul esineb LA haiguse, sageli allergilise iseloomuga, ravi tüsistusena, raskendab oluliselt selle kulgu ja muutub sageli puude ja surma peamiseks põhjuseks. Teiste jaoks on see kutsehaigus, mis on ajutise või püsiva puude peamine ja sageli ka ainus põhjus. Kutsehaigusena esineb LA-d praktiliselt tervetel inimestel nende pikaajalise kokkupuute tõttu ravimite ja ravimitega (arstid, õed, apteekrid, meditsiinipreparaatide tehaste töötajad).

Narkoallergiat (LA) esineb sagedamini naistel kui meestel ja lastel: linnaelanike seas 30 naist ja 14,2 meest 1000 elaniku kohta ning maarahvas vastavalt 20,3 ja 11 1000. vanuses 31- 40 aastat. 40–50% juhtudest olid allergiliste reaktsioonide põhjuseks antibiootikumid.

Ravimiallergia mehhanismid hõlmavad kohest, hilinenud ja pseudoallergiat allergilised reaktsioonid. Seetõttu on nende kliinilised ilmingud erinevad, mis raskendab diagnoosimist, eriti patsientidel, kes on allergilised paljude ravimite, mitmete ravimite suhtes. ravimite allergia(MDAS) .

Millal kõrvalmõjud ravimid ja ravimid on vajalikud:

Tehke kindlaks, kas reaktsioon neile on allergiline;

Tehke kindlaks põhjustav ravimiallergeen ja pange diagnoos.

Peamine diagnostilised kriteeriumid LA:

1. Anamneesi ja tunnuse olemasolu kliinilised ilmingud.

2. Paroksüsmaalne, paroksüsmaalne kulg ja kiiresti algav remissioon koos ravimi eliminatsiooniga; vastupidi, nende korduva kasutamise korral terav ägenemine.

7. Allergeenispetsiifiliste T-lümfotsüütide tuvastamine (eriti PCCT-s).

8. Positiivsed nahatestid konkreetse allergeeniga.

9. Mittespetsiifilise allergiavastase (antihistamiin jne) ravi efektiivsus.

diagnostilised kriteeriumid järgmised tunnused on: 1) selge seose tuvastamine kliiniliste ilmingute ja ravimite vahel; 2) sümptomite leevenemine või kadumine pärast ärajätmist; 3) allergiaga süvenenud anamnees; 4) ravimi hea talutavus minevikus; 5) muud tüüpi kõrvaltoimete (toksilised, farmakoloogilised jne) välistamine; 6) sensibiliseerimisperioodi olemasolu - vähemalt 7 päeva; 7) sarnasus kliinilised sümptomid allergia ilmingutega, kuid mitte erineva toimega; 8) positiivsed allergoloogilised ja immunoloogilised testid.

Tabel 1. Ravimiallergia ja pseudoallergia kliiniku ja diagnoosi seos allergiliste reaktsioonide tüüpidega
Reaktsiooni tüüp	mehhanism	Kliinilised ilmingud	Diagnostilised testid in vitro ja in vivo
Vahetu
- anafülaktiline	Antikehad IgE, IgG4	Šokk, urtikaaria jne.	IgE, IgG4 antikehade määramine vereseerumis ja fikseeritud basofiilide abil. Naha-, keelealused ja muud testid
- tsütotoksiline	Antikehad IgG, IgM	Hematoloogilised jne.	IgG määratlus, IgM auto- ja hapteen-spetsiifilised antikehad vereseerumis
- immunokompleks	IgG antikehad, IgM, immuunkompleksid	Seerumi haigus, vaskuliit	IgM ja IgG antikehade määramine, immuunkomplekside tuvastamine. Naha- ja muud testid
- granulotsüütide vahendatud	Granulotsüütidega seotud antikehad IgG, IgA	Ükskõik milline kliinik	Granulotsüütidest kaaliumioonide ja ensüümide vahendajate vabanemise reaktsioonid. Naha- ja muud testid
- retseptorivastased reaktsioonid	IgG ja IgM antikehad	Autoimmuunsed reaktsioonid	Rakuretseptorite vastased antikehad, rakkude stimuleerimine või inhibeerimine
hilinenud reaktsioonid	Immuunsed T-lümfotsüüdid	Kontaktdermatiit, elundikahjustus	Immuunsete T-lümfotsüütide tuvastamine Naha- ja muud testid 24-48 tunni pärast
segatud	Antikehad IgE, IgG ja T-lümfotsüüdid	Erinevad kombineeritud, valgustundlikkus	Antikehade määramine ja immuunsed T-rakud. Naha- ja muud testid
Pseudoallergia	Mittespetsiifiline	Ükskõik milline	Leukotsüütide aktivatsiooni ja alternatiivse komplemendi raja hindamine indutseerivate ainete abil

1. Allergoloogiline ajalugu

Ravimiallergia anamneesi kogumisel pööratakse erilist tähelepanu ravimite taluvusele ja võimalikele sensibiliseerimisallikatele nende suhtes, võttes arvesse asjaolu, et võib esineda varjatud kontakte. Seetõttu on lisaks tavapärasele allergilisele anamneesile vaja välja selgitada järgmine.

1. Pärilik eelsoodumus: olemasolu allergilised haigused(BA, urtikaaria, heinapalavik, dermatiit jne) veresugulastel.

2. Kas patsienti raviti varem mingite ravimitega, kas neile esines reaktsioone ja kuidas need ilmnesid: kas kasutati ravimeid (suukaudselt, subkutaanselt, intravenoosselt); kas kursusi oli mitu; kas oli reaktsioone salvidele ja tilkadele; kas manustati vaktsiine ja seerumeid kõrvaltoimed; mida nad väljendasid; kas on seos erinevate ravimite, vaktsiinide ja munade jne talumatuse vahel; on (oli) seenhaigusi ja kas on seos antibiootikumide talumatusega.

3. Kas ja millistega on erialane kokkupuude ravimitega; kas neil on esinenud allergilisi reaktsioone; kas need suurenevad tööl ja vähenevad väljaspool seda; kas teiste haiguste sümptomid süvenevad.

4. Kas on seos teist tüüpi allergiatega: olemasolu toiduallergia; taluvus toidu lisaainete (tartrasiin), jookide jms suhtes; kas esineb keemia-, majapidamis- või kutseallergiat; kas on heinapalavik, astma ja muud allergiahaigused.

5. Varasemad allergilised haigused (šokk, lööve ja muud reaktsioonid toidule, ravimitele, seerumitele, vaktsiinidele, putukahammustused ja muud, mis ja millal).

Järeldus:

1) anamnees on koormatud ja esineb haiguse seos allergeenidega (vajalik allergoloogiline uuring);

2) anamnees ei ole koormatud ja seos allergeenide toimega puudub (ei vaja allergoloogi kontrolli).

Kui anamneesis (või haigusloo kirjetes) on selgeid viiteid ravimiallergia kohta, ei tohiks seda ja ravimeid, millel on ristreageerivad ühised määrajad, patsiendile manustada ja teha provokatiivseid teste (nahk jne). koos selle ravimiga ei soovitata. Laboratoorsed testid on võimalikud. See on äärmiselt vajalik, kui anamnees on ebaselge (patsient ei mäleta, milline ravim oli šokis) või seda ei ole võimalik koguda (teadvusetus).

Allergilise haiguse ägedal perioodil on spetsiifilised testid sageli negatiivsed ja allergeenide uurimine patsientidel võib ägenemist veelgi süvendada. Seetõttu viiakse selline uuring tavaliselt läbi remissiooni perioodil. Patsiendi testide alternatiiviks on laboriuuring.

Allergoloogiline uuring hõlmab kahte tüüpi meetodeid: 1) laboratoorsed meetodid, mis peaksid eelnema patsiendi analüüsidele; 2) provokatiivsed testid patsiendile.

Patsiendi läbivaatuse hindamisel tuleb alati meeles pidada, et positiivse labori- ja/või provokatiivse testi korral võib patsiendil tekkida reaktsioon uuritavale ravimile ja selle asendamine on vajalik. Millal negatiivsed testid(eriti kui see on paigutatud) reaktsiooni võimalus pole välistatud.

Allergilised haigused kuuluvad polügeensete haiguste hulka – nende kujunemisel on olulised nii pärilikud tegurid kui ka keskkonnategurid. I.I sõnastas selle väga selgelt. Balabolkin (1998): “Keskkonna- ja pärilike tegurite osakaalu järgi patogeneesis liigitatakse allergilised haigused haiguste rühma, mille etioloogiliseks teguriks on keskkond, kuid samas on pärilik eelsoodumus. avaldab olulist mõju nende esinemise sagedusele ja raskusastmele.

Sellega seoses lisandub allergiliste haiguste korral haigusloo standardskeemile rubriik “Allergoloogiline anamneesis”, mille võib tinglikult jagada kaheks osaks: 1) suguvõsa- ja perekonnalugu ning 2) ülitundlikkuse ajalugu. välismõjud(allergeenne ajalugu).

Genealoogiline ja perekonna ajalugu. Siin on vaja välja selgitada allergiliste haiguste esinemine nii ema ja isa sugupuus kui ka patsiendi pereliikmete hulgas.

Arsti jaoks on hädavajalikud järgmised juhised: emapoolse päriliku koormusega kaasnevad 20-70% juhtudest (olenevalt diagnoosist) allergiahaigused; isa poolel - palju vähem, ainult 12,5-44% (Balabolkin I.I., 1998). Peredes, kus mõlemad vanemad põevad allergiahaigusi, on laste allergilise haigestumuse määr 40-80%; ainult üks vanematest - 20-40%; kui vennad ja õed on haiged - 20-35%.

Ja mmu aga geeniuuringud on kokku võtnud aluse pärilikule eelsoodumusele allergiahaigustele (atoopia). On tõestatud IgE taseme mittespetsiifilise reguleerimise geneetilise süsteemi olemasolu, mida viivad läbi liigse immuunvastuse geenid - Ih geenid (immuunne hüperreaktsioon). Need geenid on seotud peamiste histo-sobivuse kompleksi antigeenidega A1, A3, B7, B8, Dw2, Dw3 ja kõrge tase IgE on seotud A3, B7, Dw2 haplotüüpidega.

On tõendeid eelsoodumuse kohta konkreetsetele allergilistele haigustele ja seda eelsoodumust jälgivad erinevad HLA-süsteemi antigeenid, olenevalt rahvusest.

Näiteks eurooplaste kõrget eelsoodumust pollinoosi tekkeks seostatakse HLA-B12 antigeeniga; Kasahhidel on HLA-DR7; Aserbaidžaanlastel on HLA-B21. Samal ajal ei saa allergiliste haiguste immunogeneetilised uuringud veel olla arstide jaoks spetsiifilised juhised ja vajavad edasist arendamist.

Allergia ajalugu. See on väga oluline diagnostika osa, kuna see võimaldab teil saada kõige rohkem teavet võimalik põhjus allergilise haiguse tekkimine konkreetsel patsiendil. Samal ajal on see ajaloo kõige aeganõudvam osa, kuna see on seotud paljude erinevate keskkonnateguritega, mis võivad toimida allergeenidena. Sellega seoses tundub olevat asjakohane anda teatud küsitlusalgoritm, mis põhineb allergeenide klassifikatsioonil.

toiduallergeenid. Eriti hoolikalt tuleks selgitada sõltuvust toiduallergeenidest allergiliste nahahaiguste ja seedetrakti.

Samuti tuleb meeles pidada, et toiduallergiat esineb kõige sagedamini lastel, eriti alla 2-aastastel.

“Nagu ka teiste allergialiikide puhul, on ka toiduallergia puhul ülioluline allergeeni kvaliteet, kuid toiduallergeenide kogust ei tohiks alahinnata. Reaktsiooni väljakujunemise eelduseks on allergeeni läviannuse ületamine, mis juhtub toote suhtelise ülejäägiga võrreldes näärmelise sooletrakti seedimisvõimega.See on oluline tees, kuna võimaldab tuvastada patsiendid mitmesugused rikkumised seedimine ja seedehäirete korrigeerimine toiduallergiate ravi- ja ennetusprogrammides kasutamiseks.

Peaaegu iga toiduaine võib olla allergeen, kuid lehmapiim on kõige allergeensem. kana munad, mereannid (tursk, kalmaar jne), šokolaad, pähklid, juur- ja puuviljad (tomatid, seller, tsitrusviljad), maitseained ja vürtsid, pärm, jahu. AT viimastel aegadel Päris laialt on levinud välismaiste toiduainete säilivusaega pikendavate lisaainete ja säilitusainetega seotud allergeenid. Kui neid lisandeid kasutati kodumaistes toodetes, põhjustasid need ka nende suhtes tundlikel inimestel allergilise reaktsiooni ning need inimesed olid indikaatorid võõrlisandite esinemisest kodumaises toidus. Sellele allergiatüübile andsime koodnimetuse "patriootiline allergia".

Võimalik ristallergia sama botaanilise perekonna piires: tsitrusviljad (apelsinid, sidrunid, greibid); kõrvits (melonid, kurgid, suvikõrvits, kõrvitsad); sinep (kapsas, sinep, lillkapsas, rooskapsas); öövihm (tomatid, kartul); roosa (maasikad, maasikad, vaarikad); ploomid (ploomid, virsikud, aprikoosid, mandlid) jne Peaksite ka peatuma lihatooted eriti linnuliha puhul. Kuigi neil toodetel ei ole suurt sensibiliseerivat toimet, on lindude tapmiseelses toidus siiski antibiootikumid, mis võivad põhjustada allergiahaigusi, mis ei seostu enam toiduga, vaid ravimiallergiaga. Mis puutub jahusse, siis sagedamini muutub jahu allergeeniks sissehingamisel, mitte allaneelamisel.

Selle ajaloo võtmisel on olulised kuumtöötlemise tunnused, kuna kuumtöötlemine vähendab oluliselt toidu allergeensust.

Allergeenid maja tolm . Need allergeenid on kõige olulisemad allergiliste hingamisteede haiguste, eriti bronhiaalastma korral. Kodutolmu peamised allergeenid on kitiinkate ja majalestade Detmatophagoides pteronyssimus ja Derm jääkained. Farinae. Need lestad on laialt levinud voodites, vaipades, pehmes mööblis, eriti vanades majades ja vanas voodipesus. Teise tähtsusega majatolmu allergeenid on hallitusseente (tavaliselt Aspergillus, Alternaria, PeniciUium, Candida) allergeenid. Neid allergeene seostatakse kõige sagedamini niiskete, ventileerimata ruumide ja sooja aastaajaga (aprill-november); nad on ka lahutamatu osa raamatukogu tolmu allergeenid. Lemmikloomade allergeenid on selles rühmas tähtsuselt kolmandal kohal ning suurima sensibiliseeriva toimega on kassi allergeenid (kõõm, karv, sülg). Ja lõpuks sisaldab majatolm putukaallergeene (kitiinikate ja prussaka väljaheited); kuivtoiduna kasutatav dafnia; linnusuled (padjad ja sulgedega voodid, eriti koos hanesuled; papagoid, kanaarilinnud jne).

taimeallergeenid. Neid seostatakse eeskätt pollinoosiga ja siin on põhikohal õietolm ning kõige sagedamini on pollinoosi etioloogiliseks teguriks ambroosia, koirohu, kinoa, kanepi, timutiheina, rukki, jahubanaani, kase, lepa, papli, sarapuu õietolm. . Teraviljade, malvaceae, koirohu, ambroosia, päevalille, kase, lepa, sarapuu, papli, haava õietolmul on ühised antigeensed omadused (ristallergia). Need autorid märgivad ka antigeenset seost kase, teravilja ja õunte õietolmu vahel.

putukate allergeenid. Kõige ohtlikumad putukamürgid (mesilased, herilased, sarvekesed, punased sipelgad). Sageli on aga allergilised haigused seotud verdimevate putukate (sääsed, kääbused, kärbsed, kärbsed) sülje, väljaheidete ja kaitsenäärmete saladustega. Sagedamini realiseeritakse nende allergeenidega seotud allergilised haigused kujul naha ilmingud, kuid (eriti mesilaste, herilaste, sarvede, sipelgate mürk) võib põhjustada ka raskeid haigusi (Quincke turse, tugev bronhospasm jne) kuni anafülaktiline šokk ja surm.

Narkootikumide allergeenid. Sellesuunalist anamneesi tuleks koguda väga hoolikalt, kuna see pole mitte ainult allergilise haiguse diagnoos, vaid ennekõike anafülaktilise šoki ootamatust arengust tingitud võimaliku surma ennetamine. Pole vaja veenda, et seda tüüpi allergiline ajalugu peaks muutuma kõigi arstide jaoks asendamatuks vahendiks, kuna on tuntud anafülaktilise šoki juhtumeid ja surmajuhtumeid novokaiini, radioaktiivsete ainete jms kasutuselevõtuga.

Kuna ravimid on üldiselt suhteliselt lihtsad keemilised ühendid, toimivad nad hapteenidena, sidudes kehavalkudega tervikliku antigeeni. Selle tulemusena allergeensus raviained sõltub paljudest tingimustest: 1) ravimi või selle metaboliitide võime konjugeerida valguga; 2) tugeva sideme (konjugaadi) moodustumine valguga, mille tulemusena moodustub terviklik antigeen. Väga harva võib muutumatul kujul ravim moodustada tugeva sideme valguga, sagedamini on see tingitud ravimi biotransformatsioonist tekkivatest metaboliitidest. Just see asjaolu määrab raviainete üsna sagedase ristsensibiliseerimise. L.V. Luss (1999) tsiteerib järgmisi andmeid: penitsilliin annab ristreaktsiooni kõigi penitsilliinide seeria ravimitega, tsefalosporiinidega, sultamitsilliiniga, naatriumnukleinaadiga, ensüümipreparaatidega, mitmete toiduainetega (seened, pärm ja pärmipõhised tooted, keefir, kalja). , šampanja); sulfoonamiidid ristreageerivad novokaiini, ultrakaiini, anestesiini, diabeedivastaste ainete (antidiab, antibet, diabeton), triampuri, paraaminobensoehappega; analgin ristreageerib salitsülaatide ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, toiduained sisaldavad tartrasiini jne.

Sellega seoses on oluline ka teine asjaolu: kahe või enama ravimi samaaegne manustamine võib nende mõlema metabolismi vastastikku mõjutada, häirides seda. Sensibiliseerivate omadusteta ravimite metabolismi halvenemine võib põhjustada neile allergilisi reaktsioone. L. Yeager (1990) teeb järgmise tähelepaneku: rakendus antihistamiinikumid mõned patsiendid põhjustasid allergilise reaktsiooni agranulotsütoosi kujul. Nende juhtumite hoolikas analüüs võimaldas kindlaks teha, et need patsiendid võtsid samaaegselt ravimeid, mis häirivad antihistamiinikumide metabolismi. Seega on see üks tugevamaid argumente polüfarmaatsia vastu ja põhjust selgitada allergilist ajalugu vastastikusest mõjust kasutatavate ravimite metabolismile. AT kaasaegsed tingimused allergiliste haiguste ennetamiseks peab arst teadma mitte ainult ravimite nimetusi, näidustusi ja vastunäidustusi, vaid teadma ka nende farmakodünaamikat ja farmakokineetikat.

Üsna sageli koos ravimid mõjude arengu tõttu, mida A.D. Ado tõi välja eraldi rühma, mida ta nimetas pseudoallergiaks või valeallergiaks. Nagu juba näidatud, on pseudoallergia ja allergia põhiline erinevus reagiini antikehadega (IgE) seotud eelneva sensibiliseerimise puudumine. Pseudoallergia kliinilised toimed põhinevad koostoimel keemilised ained kas otse nuumrakkude ja basofiilide membraanidega või raku IgE retseptoritega, mis lõpuks viib degranulatsioonini ja BAB, peamiselt histamiini vabanemiseni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Tundub oluline anda kliinilised juhised, mis võimaldavad ravimiallergia ja pseudoallergia diferentsiaaldiagnostikat. Pseudoallergia esineb sageli üle 40-aastastel naistel haiguste taustal, mis häirivad histamiini metabolismi või retseptorite tundlikkust bioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes (maksa ja sapiteede, seedetrakti, neuroloogilised patoloogiad). endokriinsüsteem). Pseudoallergia tekke taustaks on ka polüfarmaatsia, seedetrakti limaskesta haavandiliste, erosiivsete, hemorraagiliste protsesside ravimite suukaudne kasutamine; ravimi annus, mis ei vasta patsiendi vanusele või kehakaalule, ebapiisav ravi praeguse haiguse korral, pH keskkonna ja parenteraalselt manustatavate lahuste temperatuuri muutused, mittesobivate ravimite samaaegne manustamine (LussL.V., 1999) . Pseudoallergia iseloomulikud kliinilised tunnused on: toime tekkimine pärast ravimi esmast manustamist, kliiniliste ilmingute raskusastme sõltuvus annusest ja manustamisviisist, kliiniliste ilmingute üsna sagedane puudumine sama ravimi korduval manustamisel. ravim, eosinofiilia puudumine.

Ravimiallergeenide jaotise lõpus on loetelu ravimitest, mis kõige sagedamini provotseerivad allergiliste haiguste teket. Selles loendis, mis on koostatud L.V. töödes toodud andmete põhjal. Luss (1999) ja T.N. Grishina (1998), kasutas põhimõtet suurimast väiksemani: analgin, penitsilliin, sulfoonamiidid, ampitsilliin, naprokseen, brufeen, ampioks, aminoglükosiidid, novokaiin, atsetüülsalitsüülhape, lidokaiin, multivitamiinid, radioaktiivsed preparaadid, tetratsükliinid.

Keemilised allergeenid. Keemiliste allergeenide poolt sensibiliseerimise mehhanism on sarnane ravimitega. Kõige sagedamini põhjustavad allergilisi haigusi järgmised keemilised ühendid: nikli, kroomi, koobalti, mangaani, berülliumi soolad; etüleendiamiin, kummitooted, keemilised kiud, fotoreagendid, pestitsiidid; pesuvahendid, lakid, värvid, kosmeetika.

Bakteriaalsed allergeenid. Bakteriaalsete allergeenide küsimus kerkib üles hingamisteede ja seedetrakti limaskestade nn nakkus-allergilise patoloogia ning eelkõige nakkus-allergilise bronhiaalastma puhul. Traditsiooniliselt jagatakse bakteriaalsed allergeenid patogeenseteks allergeenideks. nakkushaigused ja oportunistlike bakterite allergeenid. Samal ajal on V.N. Fedosejeva (1999) sõnul on patogeensete ja mittepatogeensete mikroobide osas teatav konventsionaalsus. Patogeensuse mõiste peaks hõlmama rohkem lai valik omadused, sealhulgas tüve allergeenne aktiivsus. See on väga põhimõtteline ja õige seisukoht, kuna on hästi teada haigused, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli allergiline komponent: tuberkuloos, brutselloos, erüsiipel jne. See lähenemine võimaldab meil täita tinglikult patogeensete mikroobide mõistet, mis on elanikeks. limaskestade (streptokokid, Neisseria, stafülokokid, E. coli jne).

Need mikroobid teatud seisundite esinemisel (geneetiline eelsoodumus, immuunsüsteemi, endokriinsed, regulatsiooni-, ainevahetushäired; ebasoodsad tegurid keskkond jne) võivad omandada allergeenseid omadusi ja põhjustada allergiahaigusi. Sellega seoses on V.N. Fedoseeva (1999) rõhutab, et "mängib bakteriaalne allergia oluline roll etiopatogeneesis, mitte ainult eriti ohtlikud infektsioonid, kuid peamiselt fookuskaugusega hingamisteede haigused, seedetrakti patoloogiad, nahk.

Varem seostati bakteriaalset allergiat hilinenud tüüpi ülitundlikkusega, kuna tuvastati mikroobiraku nukleoproteiinifraktsioonide kõrge allergiline aktiivsus. Siiski tagasi 40ndatel. O. Swineford ja J.J. Holman (1949) näitas, et mikroobide polüsahhariidide fraktsioonid võivad põhjustada tüüpilisi IgE-sõltuvaid allergilisi reaktsioone. Seega iseloomustab bakteriaalset allergiat hilinenud ja vahetu tüüpi reaktsioonide kombinatsioon ning see oli aluseks bakteriaalse iseloomuga allergiliste haiguste ravikompleksi kaasamisel. spetsiifiline immunoteraapia(ISTU). Praegu "neisseria" bronhiaalastma, "stafülokoki" nakkuslik allergiline nohu Arst peaks teadma, et ei piisa haiguse nakkus-allergilise olemuse tuvastamisest (näiteks bronhiaalastma), vaid tuleb ka lahti mõtestada, mis tüüpi oportunistlik floora määrab allergia. Alles siis, kasutades seda allergiavaktsiini SIT-ravi kompleksis, saate hea raviefekti.

Praegu on düsbakterioosi oluline roll immuunpuudulikkuse kujunemisel ja immuunpuudulikkus. Meie vaatenurgast on limaskesta düsbioosid ka üheks oluliseks teguriks allergiliste haiguste etioloogias ja patogeneesis. Arstide käes peaks olema mitte ainult soolestiku düsbakterioosi hindamise metoodika, vaid ka meetodid, mis võimaldavad hinnata teiste limaskestade, eriti hingamisteede, normi ja düsbioosi.

Nakkus-allergilise iseloomuga haiguste levinumad etiopatogeneetilised tegurid on: hemolüütilised ja viridesentsed streptokokid, stafülokokid, katarraalsed mikrokokid, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mittepatogeensed Neisseria.

Laste ja täiskasvanute allergiliste haiguste diagnoosimisel pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi ajaloo kogumisele. Mõnikord hõlbustavad diagnoosimist oluliselt teadmised perehaigustest, allergiate eelsoodumustest ja toidutalumatusest. Artiklis käsitletakse allergia anamneesi mõistet, selle kogumise tunnuseid ja tähendust.

Kirjeldus

Allergiline anamnees on andmete kogumine uuritava organismi kohta. See moodustub samaaegselt patsiendi elu kliinilise anamneesiga.

Igal aastal kasvab allergiate kohta kaebuste arv. Seetõttu on igal arstil, kelle poole inimene pöördub, oluline teada oma organismi varasemaid reaktsioone toidule, ravimitele, lõhnadele või ainetele. Täieliku elupildi koostamine aitab arstil kiiresti kindlaks teha haiguse põhjuse.

See allergiliste reaktsioonide kasvu suundumus on seletatav järgmiste teguritega:

inimese tähelepanematus oma tervise suhtes;
ravimid, mida arstid ei kontrolli (iseravimine);
arstide ebapiisav kvalifikatsioon äärealadel (asula keskusest kaugel);
sagedased epideemiad.

Allergia avaldub igal inimesel erinevalt: riniidi kergetest vormidest turse ja anafülaktilise šokini. Seda iseloomustab ka polüsüsteemne iseloom, st kõrvalekallete ilmnemine mitme organi töös.

Venemaa allergoloogide ja kliiniliste immunoloogide ühendus töötab välja soovitused diagnoosimiseks ja raviks erinevad tüübid allergilised reaktsioonid.

Ajaloo kogumise eesmärk

Allergia ajalugu tuleb koguda iga inimese kohta. Need on selle peamised eesmärgid:

allergiate geneetilise eelsoodumuse määramine;
allergilise reaktsiooni ja inimese elukeskkonna vahelise seose määramine;
konkreetsete allergeenide otsimine ja tuvastamine, mis võivad provotseerida patoloogiat.

Arst viib läbi patsiendi uuringu, et tuvastada järgmised aspektid:

allergilised patoloogiad minevikus, nende põhjused ja tagajärjed;
märgid, et allergia ilmnes;
varem välja kirjutatud ravimid ja nende kehale mõjumise kiirus;
seos hooajaliste nähtuste, elutingimuste, muude haigustega;
retsidiivi teave.

Anamneesi ülesanded

Allergilise anamneesi kogumisel lahendatakse järgmised ülesanded:

Haiguse olemuse ja vormi kindlakstegemine – haiguse kulgemise ja konkreetse teguri vahelise seose väljaselgitamine.
Patoloogia arengut soodustavate kaasuvate tegurite tuvastamine.
Leibkonna tegurite mõju määra tuvastamine haiguse kulgu (tolm, niiskus, loomad, vaibad).
Haiguse seose määramine teiste kehapatoloogiatega (seedeelundid, endokriinsüsteem, närvisüsteemi häired ja teised).
Kahjulike tegurite tuvastamine ametialane tegevus(allergeenide olemasolu töökohal, töötingimused).
Patsiendi keha ebatüüpiliste reaktsioonide tuvastamine ravimitele, toidule, vaktsiinidele, vereülekande protseduuridele.
Varasema antihistamiinravi kliinilise toime hindamine.

Patsiendilt kaebuste saamisel viib arst läbi rea uuringuid, uuringu ja uuringu, mille järel paneb paika diagnoosi ja määrab ravi. Testide abil teeb arst kindlaks:

Kliinilised ja laboratoorsed uuringud ( üldised analüüsid veri, uriin, röntgen, hingamisteede ja südamerütm), mis võimaldavad teil tuvastada, kus protsess on lokaliseeritud. See võib olla hingamisteed, nahk, silmad ja muud organid.
Haiguse nosoloogia – kas sümptomiteks on dermatiit, heinapalavik või muud patoloogiate vormid.
Haiguse faas on äge või krooniline.

Andmete kogumine

Allergilise anamneesi kogumine hõlmab küsitluse läbiviimist, mis võtab aega ning nõuab arstilt ja patsiendilt hoolt ja kannatlikkust. Selleks on välja töötatud küsimustikud, mis aitavad suhtlusprotsessi lihtsustada.

Ajaloo kogumine on järgmine:

Allergiliste haiguste määramine sugulastel: patsiendi vanemad, vanavanemad, vennad ja õed.
Koostage nimekiri allergiatest, mis on varem ilmnenud.
Millal ja kuidas allergia ilmnes?
Millal ja kuidas tekkisid ravimireaktsioonid?
Seosuse määramine hooajaliste nähtustega.
Kliima mõju tuvastamine haiguse kulgemisele.
Füüsiliste tegurite tuvastamine haiguse kulgu (hüpotermia või ülekuumenemine).
Füüsilise aktiivsuse ja patsiendi meeleolu kõikumiste mõju haiguse kulgemisele.
Külmetushaigustega seotud seoste tuvastamine.
Ühenduse tuvastamine menstruaaltsükli naistel hormonaalsed muutused raseduse, rinnaga toitmise või sünnituse ajal.
Allergia avaldumisastme määramine koha vahetamisel (kodus, tööl, transpordis, öösel ja päeval, metsas või linnas).
Toidu, jookide, alkoholi, kosmeetika, kodukeemia, kokkupuute määramine loomadega, nende mõju haiguse kulgemisele.
Elutingimuste määramine (hallituse olemasolu, seinamaterjal, kütte tüüp, vaipade arv, diivanid, mänguasjad, raamatud, lemmikloomade olemasolu).
Kutsetegevuse tingimused (tootmise kahjulikkuse tegurid, töökoha vahetus).

Tavaliselt kogutakse farmakoloogiline ja allergiline anamnees samal ajal. Esimene näitab, milliseid ravimeid patsient enne taotlemist tarvitas arstiabi. Allergiateave aitab tuvastada patoloogilised seisundid ravimitest põhjustatud.

Anamneesi kogumine on universaalne meetod haiguse tuvastamiseks

Allergilise ajaloo kogumine toimub ennekõike keha patoloogilise reaktsiooni õigeaegseks tuvastamiseks. Samuti võib see aidata kindlaks teha, millistele peamistele allergeenidele patsient reageerib.

Infot kogudes teeb arst kindlaks riskitegurid, kaasnevad asjaolud ja allergilise reaktsiooni tekke. Selle põhjal määratakse ravi- ja ennetusstrateegia.

Arst on kohustatud iga patsiendi kohta anamneesi koostama. Selle ebaõige rakendamine ei saa mitte ainult ravi määramisel aidata, vaid ka patsiendi olukorda raskendada. Alles pärast õigete analüüsiandmete saamist, küsitlemist ja uurimist saab arst otsustada ravi määramise üle.

Selle diagnostilise meetodi ainus puudus on uuringu kestus, mis nõuab patsiendilt ja arstilt visadust, kannatlikkust ja tähelepanelikkust.

Anamnees koormatud / koormamata – mida see tähendab?

Kõigepealt küsib arst patsiendi uurimisel tema sugulastelt allergiliste reaktsioonide kohta. Kui neid pole, järeldatakse, et allergiline ajalugu ei ole koormatud. See tähendab, et geneetiline eelsoodumus puudub.

Sellistel patsientidel võivad allergiad tekkida järgmistel põhjustel:

elu- või töötingimuste muutumine;
külmetushaigused;
uute toitude söömine.

Kõik arstide mured allergeenide pärast tuleks uurida ja määrata provokatiivsete nahatestidega.

Sageli süvendavad patsientide perekonna ajalugu allergilised reaktsioonid. See tähendab, et tema sugulased seisid silmitsi allergiaprobleemiga ja said ravi. Sellises olukorras juhib arst tähelepanu haiguse ilmingu hooajalisusele:

mai-juuni - heinapalavik;
sügis - allergia seentele;
talv on reaktsioon tolmule ja muudele märkidele.

Samuti selgitab arst välja, kas reaktsioonid süvenesid avalikes kohtades: loomaaeda, raamatukogu, näitusi, tsirkust külastades.

Andmete kogumine laste ravis

Eriti oluline on allergia ajalugu lapse haigusloos, kuna lapse organism on vähem kohanenud keskkonnariskidega.

Haiguste kohta infot kogudes pöörab arst tähelepanu sellele, kuidas rasedus kulges, mida naine sel perioodil sõi ja rinnaga toitmise ajal. Arst peab välistama allergeenide sattumise emapiimaga ja välja selgitama tõeline põhjus patoloogia.

Näide lapse allergilise ajaloo kohta:

Ivanov Vladislav Vladimirovitš, sündinud 1. jaanuaril 2017, laps esimesest rasedusest, mis tekkis aneemia taustal, sünnitus 39. nädalal, tüsistusteta, Apgar skoor 9/9. Esimesel eluaastal arenes laps vastavalt vanusele, vaktsineerimised pandi kalendri järgi maha.
Perekonna ajalugu ei ole koormatud.
Varem allergilisi reaktsioone ei täheldatud.
Patsiendi vanemad kurdavad lööbe pärast nahka käed ja kõht, mis tekkisid pärast apelsini söömist.
Varasemaid reaktsioone ravimitele ei esinenud.

Konkreetsete üksikasjalike andmete kogumine lapse elu ja seisundi kohta aitab arstil kiiremini diagnoosida ja valida parima ravi. Võib öelda, et allergiliste reaktsioonide arvu suurenemisega elanikkonnas muutub teave selle patoloogia kohta elu anamneesi kogumisel olulisemaks.

1 küsimus

LGE - vahendatud haigused. Haiguste diagnoosimise põhimõtted. Anamneesi kogumise tunnused. Allergiliste haiguste pärilikud aspektid

I tüüp (anafülaktiline, IgE-sõltuv). Seda põhjustab teatud tüüpi antikehade moodustumine, millel on kõrge afiinsus teatud rakkude suhtes (näiteks nuumrakud, basofiilid). Neid antikehi nimetatakse homotsütotroopseteks [nende hulka kuuluvad inimese reaginid (IgE ja IgG4)], kuna neil on väljendunud tropism sama loomaliigi rakkude (kudede) suhtes, millest need on saadud. Kehasse sattunud allergeen fragmenteeritakse APC-deks peptiidideks, mida need rakud seejärel Th2 lümfotsüütidele esitlevad. Aktiveerituna toodavad Th2 rakud omakorda mitmeid lümfokiine, eriti IL-4 (ja/või alternatiivset molekuli - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10 ning ekspresseerivad ka ligandi nende pinnal CD40 (CD40L või CD154) jaoks, mis annab B-rakkudele vajaliku signaali IgE sünteesi indutseerimiseks. Saadud allergeenispetsiifiline IgE interakteerub spetsiaalsete FcεRI retseptoritega, millel on nende suhtes väga kõrge afiinsus (asuvad limaskestade ja sidekoe nuumrakkudel, basofiilidel), aga ka madala afiinsusega FcεRII-ga (CD23; ekspresseeritakse rakkude pinnal). B-lümfotsüüdid, monotsüüdid, eosinofiilid ja võib-olla ka T-lümfotsüüdid). CD23 võib vabaneda rakumembraanidest ja siseneda vereringesse, stimuleerides IgE tootmist B-lümfotsüütide poolt. Korduval sisenemisel seostub allergeen IgE antikehadega, mis põhjustab membraani lipiidide biokeemiliste transformatsioonide ahela (patokeemiline faas), mille tulemusena erituvad vahendajad nagu histamiin, arahhidoonhappe metaboliidid (prostaglandiin D2, sulfidopeptiidleukotrieenid: C4, D4). , E4), FAT ja plasma kiniinid aktiveeritakse. Vahendajad, interakteerudes sihtorganite retseptoritega, kutsuvad esile atoopilise reaktsiooni patofüsioloogilise faasi: suurenenud veresoonte läbilaskvus ja kudede turse, silelihaste kokkutõmbumine, limaskestade näärmete hüpersekretsioon, perifeersete närvilõpmete ärritus. Need muutused moodustavad kiire aluse allergilise reaktsiooni (varajane) faas, areneb esimeste minutite jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakkude migratsiooni ettevalmistamine veresoontest kudedesse on tingitud verevoolu muutumisest mikroveresoontes ning raku adhesioonimolekulide ekspressioonist endoteelil ja leukotsüütidel. Adhesioonimolekulide ja kemokiinide järjekindel kaasamine protsessi põhjustab basofiilide, eosinofiilide, T-lümfotsüütide infiltratsiooni kudedesse, nuumrakud, Langerhansi rakud. Peale aktiveerumist eritavad nad ka proallergilisi (põletikku soodustavaid) vahendajaid, mis moodustuvad allergilise reaktsiooni hiline (või hilinenud) faas. Seda tüüpi reaktsioonide tüüpilised näited on atoopiline astma, AR, allergiline konjunktiviit (AK), allergiline urtikaaria, AS jne.

ALLERGILISTE HAIGUSTE DIAGNOSTIKA PÕHIMÕTTED

Diagnoos on suunatud allergiliste haiguste teket ja avaldumist soodustavate põhjuste ja tegurite väljaselgitamisele. Selleks taotlege spetsiifiline ja mittespetsiifilised uurimismeetodid.

Diagnoos algab alati kaebuste selgitamisest ja allergilise anamneesi kogumisest, mille tunnused viitavad sageli esialgsele diagnoosile, elu- ja haigusloo uurimisele, mille viib läbi arst patsiendi läbivaatuse käigus.

Kliinilised uuringumeetodid hõlmavad arstlikku läbivaatust, kliinilist laboratoorset, radioloogilisi, instrumentaalseid, funktsionaalseid ja muid uurimismeetodeid (vastavalt näidustustele).

Põhiprintsiip spetsiifiline allergiliste haiguste diagnoosimine - põhjuslikult olulise allergeeni tuvastamine, mille suhtes määratakse allergilised antikehad (spetsiifiline IgE) või

sensibiliseeritud lümfotsüüdid ning antigeenide ja antikehade spetsiifilise interaktsiooni tooted.

spetsiifiline Allergiatestid hõlmavad järgmist:

Allergilise anamneesi kogumine;

Nahatestide läbiviimine;

Provokatiivsete testide läbiviimine;

Laboratoorsed diagnostikad.

Allergilise anamneesi kogumine

Patsiendi küsitlemisel pööratakse erilist tähelepanu haiguse esimeste sümptomite tekkele, nende intensiivsusele, arengu dünaamikale, kestusele ja tundlikkusele määratud farmakoterapeutiliste ainete suhtes.

Uurige välja allergiate perekonna ajalugu, sest on teada, et 30-70% allergiliste haigustega patsientidest põevad allergiat lähisugulased.

Anamneesi kogumisel märgitakse haiguse hooajalisuse olemasolu või puudumine, selle seos külmetusega, kliima-, elu- või töötingimuste muutused. Näiteks iga-aastase arengu märge hingamisteede ilmingud(rinorröa, ninakinnisus, astmahood jne) ja/või silmalaugude sügelemine, pisaravool samadel perioodidel (kevad- või suvekuud, teatud taimede õitsemise perioodil) on iseloomulik heinapalavikule ning uuringuplaan selliste patsientide jaoks hõlmab õietolmu allergeenidega testimise meetodeid. Astma nakkus-allergilise vormiga patsiente iseloomustab allergilise haiguse ägenemine ägedate hingamisteede viirus- või bakteriaalsete nakkushaiguste taustal, eriti külmal aastaajal.

Tuleb välja selgitada patsiendi elutingimused, pehme mööbli, vaipade, raamatute, lemmikloomade, kalade, lindude olemasolu korteris ning see, kas patsiendi kokkupuude kodutolmu, loomade ja muude allergeenidega põhjustab haiguse ägenemist.

Eraldi kogutakse toidulugu (sümptomite seos mis tahes toidu kasutamisega) ja farmakoloogiline anamnees (seos reaktsiooni tekkimise ja ravimite võtmise vahel, selle kestus, ravi kogus ja efektiivsus).

Toidupäeviku analüüs. Toiduallergia diagnoosimiseks palutakse patsiendil pidada toidupäevikut, mis näitab

kuupäev, söögiaeg, toote nimetus, võttes arvesse mahtu ja valmistamisviisi, sümptomite olemust, näidates ära nende ilmnemise aja ja seisundi dünaamika päeva jooksul, väljaheite olemust, samuti kasutatud ravimid ja nende tõhusus.

Õigesti kogutud anamnees võimaldab mitte ainult välja selgitada haiguse olemust, vaid ka oletada selle etioloogiat, s.t. süüdlane allergeen või allergeenide rühm.

Neid oletusi tuleb kinnitada spetsiifiliste uurimismeetoditega – naha-, provokatiivsete ja muude testidega.

2 küsimus

In vivo testid diagnostika jaoks LGE - vahendatud haigused. Naha testimine. Nahatestide tüübid. provokatiivsed testid.

Nahatestid

Olemas erinevaid meetodeid nahatestid allergeenidega in vivo: torketestid(torketestid), skarifikatsioonitestid, rakendustestid, nahasisesed testid. Nahatesti inhaleeritavate ja toiduallergeenidega tehakse ainult IgE-st sõltuvate allergiahaiguste diagnoosimiseks.

Naha testimiseks kasutatakse standardseid seeriakatseid, mis sisaldavad 10 tuhat ühikut valgulist lämmastikku (PNU - Valgu lämmastiku ühik) 1 ml-s allergeenide vee-soola ekstraktid. Need ekstraktid on valmistatud taimede õietolmust, kodutolmust, kodutolmulestadest, villast, kohevast, loomade ja lindude epidermisest, toidust ja muudest toodetest.

Vastunäidustused naha testimiseks.

Põhihaiguse ägenemine.

Ägedad vahelduvad nakkushaigused.

Tuberkuloos ja reuma ägenemise perioodil.

Närvi- ja vaimuhaigused ägenemise perioodil.

Südame, maksa, neerude ja veresüsteemi haigused dekompensatsiooni staadiumis.

AS ajaloos.

Rasedus ja imetamine.

Allergoloogilist uuringut ei soovitata teha alla 3-aastastel lastel, patsientidel ravi ajal glükokortikoidide ja histamiini H1 retseptori blokaatoritega (vähendavad naha tundlikkust), samuti pärast ägedat allergilist reaktsiooni, kuna sel perioodil võetakse proovid. võib olla negatiivne sensibiliseerivate antikehade vähenemise tõttu nahas.

Kõige sagedamini kasutatav torkima- testid või skarifikatsioonitestid, mis asetatakse küünarvarte sisepinnale üksteisest 3-5 cm kaugusele. Negatiivse (test-kontrollvedelikuga) ja positiivse kontrolli (histamiiniga) testid on kohustuslikud. Proovide hindamine viiakse läbi 20 minuti pärast, võttes arvesse hüpereemia olemasolu / puudumist ja mulli suurust.

Intradermaalsed testid on tundlikumad, kuid vähem spetsiifilised, neid kasutatakse peamiselt sensibiliseerimise tuvastamiseks bakteriaalse ja seente päritolu allergeenide suhtes.

Rakenduse näidised (plaastritestid) viiakse läbi standardsete keemiliste allergeenide komplektide abil allergilise kontaktdermatiidi diagnoosimiseks (HAR - IV tüüpi reaktsioonide määramine).

Provokatiivsed testid

Provokatiivseid teste kasutatakse juhul, kui anamneesi andmete ja nahatesti tulemuste vahel esineb lahknevusi. Provokatiivse testimise vastunäidustused on samad, mis nahatestide puhul.

Sõltuvalt allergeeni tüübist ja selle kehasse viimise viisist eristatakse provokatiivseid teste: sidekesta, nasaalne, sissehingamine, keelealune ja suuline. Kasutatakse LA diagnoosimiseks leukotsüütide loomuliku väljarände pärssimise test

in vivo(TTEEL), mille on välja töötanud A.D. Ado.

Laboratoorse diagnostika meetodid

Kohtumise peamised näidustused laboratoorsed meetodid spetsiifiline allergia diagnostika in vitro:

Varane lapsepõlv;

Patsiendi kõrge sensibiliseerituse tase;

Naha testimise vastunäidustuste olemasolu;

Pidevalt retsidiveeruv haiguse kulg ilma remissiooniperioodideta;

Antihistamiinikumide ja muude naha tundlikkust mõjutavate ravimite tühistamise võimatus;

Polüvalentne sensibiliseerimine, kui testimine ei ole võimalik in vivo viivitamatult kõigi kahtlustatavate allergeenidega piiratud uurimisperioodi jooksul;

Naha reaktsioonivõime dramaatiliselt muutunud;

Valepositiivne või valenegatiivne nahatesti tulemus;

Urtikaaria dermograafism.

AT kliiniline praktika Kõige laialdasemalt kasutatakse järgmisi spetsiifilise allergia diagnostika meetodeid. in vitro:

ELISA analüüsimeetodid spetsiifilise IgE tuvastamiseks kolorimeetrilise, fluorimeetrilise ja kemoluminestsentsmeetodiga tulemuste registreerimiseks;

Radioallergosorbenttest (PACT) spetsiifilise IgE tuvastamiseks;

Kaudne basofiilne test (Shelly test);

Otsene basofiilne test (Shelly test);

Histamiini spetsiifilise vabanemise reaktsioon patsiendi perifeerse vere basofiilidest.

Need laboridiagnostika meetodid võimaldavad tuvastada ainult sensibilisatsiooni seisundit (spetsiifiliste IgE antikehade olemasolu või puudumine allergeenide suhtes, võtmata arvesse kliinilisi ilminguid). Laboratoorseid diagnostikameetodeid peetakse lisameetmeteks küsitavate analüüsitulemuste selgitamiseks. in vivo.

Diagnoosi tegemisel on vaja tugineda peamiselt patsiendi kaebustele, allergilise anamneesi andmetele, patsiendi läbivaatusele, nahatestidele, aga ka patsiendi üldkliinilise läbivaatuse tulemustele.

3 küsimus

Välise hingamise funktsiooni uurimine. Peakflowmeetria. Spiromeetria. Bronhide provokatsiooni testid. meetodid. Näidustused. Vastunäidustused

Peakflowmeetria on meetod, mille abil saab määrata, kui kiiresti inimene suudab välja hingata, teisisõnu, see on viis hingamisteede (bronhide) ahenemise määra hindamiseks. See meetod läbivaatus on oluline väljahingamisraskustega inimestele, eelkõige diagnoosiga inimestele bronhiaalastma ja võimaldab hinnata ravi efektiivsust.

Kuidas toimub tippvoolu mõõtmine?

Istumisasendis peate pärast mitut rahulikku hingetõmmet ja väljahingamist sügavalt sisse hingama, tihedalt huuled ümber tippvoolumõõturi huuliku, mida tuleks hoida põrandapinnaga paralleelselt, ja võimalikult kiiresti välja hingata. 2-3 minuti pärast korrake ülaltoodud samme ja registreerige kahest väärtusest maksimum

Kui sageli tuleks tippvoolu mõõtmisi teha?

Uuring viiakse läbi reeglina hommikul ja õhtul, esmase teraapiavalikuga on soovitav tippvoolumõõtmine läbi viia pärastlõunal, s.o. kolm korda päevas. Kõik näitajad tuleb kanda astmahaige päevikusse, kõige mugavam on tippvoolu mõõtmised märkida spetsiaalsetele graafikutele, mis on sageli komplektis koos tippvoolumõõturitega.

Kuidas tuleks tippvoolu mõõtmisi hinnata?

Väljahingamise kiirus arvutatakse individuaalselt, võttes arvesse sugu, vanust, pikkust. Väljahingamise voolu parimate väärtuste saavutamisel, normaalsele lähenemisel ja astma sümptomite puudumisel tuleb tippvoolu andmete hindamise mugavuse huvides arvutada kolm värvilist tsooni. Teie parim tippvoolu näit tuleks korrutada 0,8-ga. Näiteks kui teil on parim hind tippvooluhulk = 500 l/min, tuleb 500 korrutada 0,8-ga, tulemuseks on 400 l/min. Iga väärtus üle 400 l / min viitab nn rohelisele tsoonile, mis tähendab - bronhide läbilaskvuse normaalset taset. Kollase tsooni piiride määramiseks peate oma parima indikaatori (näiteks 500 l / min) korrutama 0,5-ga, saadud tulemus (250 l / min) on kollase tsooni alumine piir ja me juba teada ülemist piiri (varem arvutatud väärtust), t .e. kollane tsoon meie näites jääb vahemikku 250–400 l/min. Punane tsoon on allpool kollase tsooni alumise piiri taset (st meie puhul alla 250 l / min), mis tahes tippvoolumõõtmise näitaja peaks nõudma viivitamatuid meetmeid bronhide läbilaskvuse parandamiseks

Spiromeetria nimetatakse kliiniliseks meetodiks välise hingamise piisavuse uurimiseks, mis põhineb kopsude elutähtsuse mõõtmisel ning välja- ja sissehingamise kiiruse näitajatel.

See uuring on hädavajalik, et teada saada:

Haiguste puudumine või esinemine hingamissüsteem kui patsiendil on kaebusi köha, õhupuuduse, rögaerituse kohta.
Mis staadiumis väljakujunenud haigus on patsiendil hetkel ja kas ravi on efektiivne.
Keskkonnategurite ja halbade harjumuste mõju aste patsiendi bronhidele ja kopsudele.
Mõjutab kehaline aktiivsus bronhopulmonaarse süsteemi kohta sportlastel enne treeningut või võistlust.

Seda uuringut võib määrata alates kuuendast eluaastast. Spiromeetria tehakse hommikul, mõni tund pärast hommikusööki. Vahetult enne protseduuri peaks patsient vähemalt 15 minutit puhkama istuvas asendis. Protseduuri jälgivad töötajad peavad patsienti juhendama, kus ta räägib üksikasjalikult spirograafia etappidest ja patsiendi enda tegevusest.

Kui patsient võtab teofülliini preparaate, tuleb need tühistada päev enne uuringut ja inhaleeritavate preparaatide puhul 12 tundi enne uuringut.

Protseduur ei võta palju aega ega põhjusta patsiendile valu ega ebamugavustunnet. ebamugavustunne. Õhulekke vältimiseks pannakse inimese nina külge klamber, huuliku abil ühendatakse uuritav spirograafiga. 5 minuti jooksul hingab patsient rahulikult ja mõõdetult. Seejärel hingab ta välja nii sügavalt kui võimalik ja pärast teda - sama sissehingamise sügavus ja uuesti väljahingamine ja uuesti sissehingamine. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks korratakse ülaltoodud tsükleid 3 korda.

Spiromeetria peamised näitajad ja nende tähendus

Hingamisfunktsiooni kahjustuse määra määramiseks on vaja palju näitajaid, kuid kõige olulisemad on:

FVC – kopsude sunnitud elutähtsus.
FEV1 - sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil.
Gensleri indeks või FEV1/FVC.
VC - kopsude elutähtis võime.
DO - loodete maht.
Tiffno indeks või FEV1/VC.

Spirograafia näitajad sõltuvad patsiendi vanusest, tervislikust seisundist ja kehaehitusest. Normiks peetakse järgmisi indikaatorite arvväärtusi: DO - 500-800 ml, FEV1 - 75%, Tiffno indeks - 70% ja rohkem. Ülejäänud näitajad arvutatakse vastavalt spetsiaalsed valemid ja neil pole konkreetseid arvväärtusi.

Spiromeetria on vajalik konkreetse patsiendi hingamissüsteemi häirete tüübi määramiseks. Patofüsioloogid eristavad kahte tüüpi hingamishäireid:

Takistus on ummistus hingamisteed limaskesta turse, bronhide silelihaste spasmi tõttu, suur hulk röga. Sel juhul on FEV1/FVC alla 70% ja FVC üle 80%.
Piirang - kopsukoe enda venitatavuse vähenemine või selle mahu vähenemine. Spiromeetria tulemused on järgmised: FVC alla 80%, FEV1/FVC suhe üle 70%.

Bronhiaobstruktsiooni olemasolu tuvastamine ja raskusastme hindamine kliinilises praktikas võimaldab uurida välise hingamise (RF) funktsiooni ja läbi viia esmane diagnoos BA, BA ja KOK diferentsiaaldiagnostika – jõudlus bronhomotoorsed testid.

Bronhoobstruktiivsete haiguste diagnoosimiseks bronhomotoorsete testide abil võib algoritmina pakkuda järgmist lähenemisviisi:

Bronhide provokatsiooni testid. Hingamisteede hüperreaktiivsuse (tundlikkuse) esinemise kindlakstegemiseks hingamisteede kaebustega (hingamisraskuste episoodid, õhupuudustunne, köha, vilistav hingamine kopsudes, röga jne) algselt normaalse hingamisfunktsiooniga patsientidel tehakse farmakoloogilised testid. kasutatakse (histamiini, metakoliini, karbakooli lahuste sissehingamine) või testid mittespetsiifiliste provokaatoritega (nt treening).

Sissehingamine viiakse läbi nebulisaatori kaudu järjest suurenevates lahuse kontsentratsioonides (0,0001 kuni 0,1%). Sissehingamise kestus on 3 minutit rahuliku hingamisega suvalise sagedusega, kasutades ninaklambrit. Hingamisfunktsiooni ümberregistreerimine "voolu-mahu" kõvera salvestamise režiimis (pneumotahomeetria) viiakse läbi 30 ja 90 sekundit pärast iga sissehingamist. Analüüsiks kasutatakse madalaimaid väärtusi, mis peegeldavad maksimaalset bronhokonstriktsiooni teatud histamiini annuse juures. Märkimisväärne on sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV1) 20% või rohkem võrreldes algväärtusega või kliiniliste ekvivalentidega positiivne test- tüüpilise õhupuuduse ja hajutatud kuivade räigete tekkimine kopsudes.

Sel juhul loetakse test positiivseks, olenemata sellest, millise kontsentratsiooniga lahuse sissehingamine selliseid muutusi põhjustas.

protokolli näidis:

teavitab hingamisfunktsiooni parameetrite muutusest protsendina algväärtustest (enne testi), mis võimaldab hinnata sissehingamise mõju patsiendile (veerg P% DO);
hindab nii enne kui ka pärast sissehingamist tehtavate spiromeetriliste uuringute objektiivsust ja usaldusväärsust, mille analüüsi teostab spiromeetri MAS-1 automaatne, lähtudes hingamismanöövrite reprodutseeritavuse ja kvaliteedi kontrollist (osa "Testi kvaliteedikriteeriumid");
illustreerib graafiliselt sissehingamise mõju, tutvustades kehtivate ja mitteoluliste muutuste graafilisi tasemeid (diagramm mõõdetud väärtuste tabelist vasakul).

Lisaks tagab spiromeetri MAS-1 ekspertsüsteem ajaarvestuse, mille tulemusena saab teha korduvaid uuringuid vajalike ajavahemike järel, mis on korrektse uuringu garantiiks.

Hingamisteede obstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks kasutatakse bronhodilatatiivseid teste.

Diagnoosimise ajal tehakse tavaliselt obstruktsiooni pöörduvuse test:

jaoks diferentsiaaldiagnostika BA ja KOK. Kui pärast bronhodilataatori sissehingamist taastus FEV arvutatud normaal(õige) väärtuseni või
suureneb 12% või rohkem võrreldes õige väärtusega, siis on õhuvoolu kiiruse piiramine tõenäoliselt seotud BA-ga;
hinnata hetkel parimat saavutatavat kopsufunktsiooni taset;
hinnata haiguse kulgu prognoosi. Mõned uuringud on näidanud, et pärast bronhodilataatorit FEV1 on usaldusväärsem ennustaja kui enne bronhodilataatorit FEV1. Lisaks multikeskuses kliinilises uuringus IРРВ (intermittent Positive Pressure Breathing Study) leidis, et bronhodilataatori vastuse määr KOK-iga patsientidel on pöördvõrdeline FEV1 languse tasemega;
et hinnata võimalikku ravivastust.

Testi nõuded on järgmised:

Koolitus:
- test tuleks teha siis, kui patsient on kliiniliselt stabiilne ja tal ei ole hingamisteede nakkushaigust;
- patsient ei tohi võtta lühitoimelisi bronhodilataatoreid 6 tunni jooksul enne analüüsi, pikatoimelisi ß-agoniste 12 tunni jooksul enne analüüsi, aeglaselt vabastavaid teofülliine ja pikatoimelisi antikolinergikume 24 tunni jooksul enne analüüsi.
Spiromeetria:
- enne bronhodilataatori sissehingamist registreeritakse hingamisfunktsiooni esialgsed parameetrid;
- bronhodilataatorit tuleb manustada mõõdetud annusega inhalaatoriga läbi vahetüki või nebulisaatori, et tagada ravimi sissehingamine;
- bronhodilataatorite soovitatavad maksimaalsed annused: 400 mikrogrammi lühitoimelist ß-agonisti, 80 mikrogrammi lühitoimelist antikolinergikumi või nende ravimite kombinatsiooni;
- kordusuuring tuleks läbi viia 10-15 minutit pärast lühitoimelise ß-agonisti ja 30-45 minutit pärast lühitoimelise antikolinergilise või kombineeritud ravimi inhaleerimist.

Vastus bronhodilataatorile sõltub kasutatava ravimi annusest; sissehingamisest möödunud aeg; bronhide labiilsus ja kopsufunktsiooni seisund; võrdluseks kasutatavate näitajate reprodutseeritavus; väiksemate vigade kordumise tõenäosus uuringus.

Kliinilises praktikas mõõdetakse obstruktsiooni pöörduvust tavaliselt FEV1 suurenemisega, väljendatuna protsendina selle indikaatori õigest väärtusest ja spiromeetri ekspertsüsteem MAS-1 arvutab selle automaatselt välja. FEV1 varieeruvus samal inimesel erinevatel päevadel on ligikaudu 178 ml, seega FEV1 tõus testi ajal 12% või rohkem võrreldes selle indikaatori õige väärtusega koos samaaegse FEV1 absoluutse tõusuga vähemalt 200 ml võrra. ei saa elada juhuslikult ja on diagnostiliselt oluline.

Bronhodilataatoritesti positiivse vastuse täiendavad kriteeriumid on SOS25-75 suurenemine 25% või rohkem, samuti SOS suurenemine 1 l / s või rohkem võrreldes algväärtustega.

Bronhodilatatsioonitesti järeldus sisaldab algandmete õiget mahtu ja standardeid, indikaatorite väärtusi pärast bronhodilataatori kasutamist, ravimit, annust, manustamisviisi ja ajavahemikku testimise hetkest kuni testimiseni. vastuse salvestamine.

"MAS-1" koostatud bronhodilateeriva testi protokoll on näidatud joonisel 2.

Seega võimaldab bronhomotoorsete testide kasutamine kliinilises praktikas kindlaks teha hingamisteede hüperreaktiivsuse olemasolu, bronhide obstruktsiooni pöörduvuse astet. Lisaks võimaldab erinevate bronhodilataatorite kasutamine individuaalselt valida kõige tõhusama prognostilise ravimi.

4 küsimus

In vitro testid lgE-vahendatud haiguste diagnoosimiseks

LABORATOORSED TESTID

PRIST- otsene radioimmunosorbenttest

Test vereseerumis üld-IgE määramiseks. Kasutatakse meetodit, mille puhul lahustumatuid immunosorbente, millel on "kinnitatud" anti-IgE antikehad, inkubeeritakse 16 tundi kas standardse või uuritava seerumiga. Seejärel eemaldatakse seerumi sidumata IgE antikehad pesemisega, misjärel neid inkubeeritakse 2-4 tundi märgistatud 125J anti-IgE antikehadega. Seondumata 125J anti-IgE antikehad eemaldatakse uuesti pesemisega. Üldine Ig E kogus määratakse seotud radioaktiivsusega.
Radioaktiivne märgistamine isotoobiga 131J ja viimasel ajal ka 125J-ga on korduvalt tõestatud ja usaldusväärne meetod. Kuna aga antud juhul vajalikud reaktiivid on tervisele ohtlikud ja radioaktiivse lagunemise tõttu ebastabiilsed, on välja pakutud teist tüüpi märgiseid.
Edukalt kasutatud ensüümid, eelkõige peroksidaas ja fosfataas, mis lisamisel sobiva värvitu substraadi, mida nimetatakse kromogeeniks, reageerivatele komponentidele mõjutavad viimast värviliste reaktsiooniproduktide moodustumisega. Ensüümide kasutamine põhineb eelkõige antikehade ja mõnikord ka antigeenide määramise meetodil, mida nimetatakse ELISA-ks (inglise keeles Ensymlinked Immunosorbent Assay) - ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs - ELISA.
Otsene meetod spetsiifiliste Ig E-antikehade tuvastamiseks:
Radioallergosorbenttest (PACT)
Kasutage selleks kvantifitseerimine antigeenispetsiifilised Ig E-antikehad.
Meetodi põhimõte: spetsiifiliste Ig E antikehade sisaldust seerumis saab määrata, kasutades nende võimet seonduda antigeeniga (allergeeniga), mis asub lahustumatul kandjasorbendil. Kui kasutatav seerum sisaldab sobivaid antikehi, interakteeruvad need pärast inkubeerimist allergeenidega.
Seondumata seerumi antikehad eemaldatakse pesemisega ja järelejäänud kompleksi inkubeeritakse 125J märgistatud IgE antikehadega.
Juhul, kui varem (reaktsiooni 1. etapis) toimus reagiinide seondumine allergeenidega, interakteeruvad 125J antiIgE molekulid nende reageenidega. Seondumata 125J antiIg E eemaldatakse pesemisega.
Antigeenispetsiifilisi antikehi kvantifitseeritakse seondunud radioaktiivsuse järgi, kasutades sobivaid standardeid.
PACT-i eelised nahatestide ees:
patsient kulutab uuringutele vähem aega; võetud ravimid ei mõjuta tulemusi; testi tegemine ei ole seotud patsiendil anafülaksia tekke riskiga; on võimalik kvantifitseerida.
Puudused PACT: ei tuvasta teisi reagiini antikehi, välja arvatud IgE.
Märge:
PACT korreleerub hästi teiste testidega, eriti provokatiivsetega. Võrreldes intradermaalsete testidega on PACT vähem tundlik, kuid spetsiifilisem, st praktiliselt ei anna valepositiivseid tulemusi PACT on eelistatud alla 5-aastastel lastel, kellel nahatestid ei ole otstarbekad, ekseemiga patsientidel, kellele need on vastunäidustatud ja patoloogilise dermograafismi korral, kui testide tulemused on valepositiivsed.
Ensüüm-immunoanalüüs (ELISA)
ELISA-t saab kasutada kogu Ig E kvantifitseerimiseks seerumis. Meetod põhineb "võileiva" põhimõttel. Testseerumi proov lisatakse tahkele faasile adsorbeeritud anti-IgE antikehadele, inkubeeritakse ja pestakse. Seejärel lisatakse siia IgE-vastaste antikehade konjugaat ensüümiga, eeldades, et see konjugaat suudab seonduda IgE antikehade teise vaba aktiivse keskusega, mis on osa immuunkompleksidest tahkel faasil. Seejärel inkubeerimise ja pesemise etapid, mille järel sisestatakse kasutatud ensüümile vastav substraat (kromogeen). Substraadi muundumist tõendab värvimuutus süvendis või tahke faasiga katseklaasis ja värvumine toimub ainult siis, kui tahke faasi võileivakomplekside koostises on immunoglobuliin E ja vastavalt värvusreaktsiooni intensiivsust hinnatakse spektrofotomeetriliselt positiivsete ja negatiivsete kontrollproovide suhtes

5 küsimus

Allergiliste haiguste tekke vanuselised iseärasused.Atoopiline marss.

Kõigil eluperioodidel, isegi esinemise ajal, mõjutavad lapse keha mitmesugused allergia tekke riskifaktorid:

Vanemate ebasoodne tervislik seisund enne rasestumist,

Koormatud pärilikkus.

raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg,

Kokkupuude toidu, nakkuslike antigeenide ja keskkonna AG-ga.

Sensibiliseerimise protsess areneb evolutsiooniliselt, alates sünnieelsest staadiumist. kui tekib potentsiaalne sensibiliseerimine. Ja pärast sündi toimub selle "sillapea" järkjärguline laienemine "allergilise marsi" ilmingu kujul juba varases lapsepõlves.

Eelkõige, alates esimestest elukuudest, areneb toitallergia, mis on esimese kolme eluaasta laste allergiliste haiguste peamine ja sageli ka ainus põhjus. (varajase ülemineku tõttu kunstlikule söötmisele.) Adekvaatse ravi korral kaob see kliiniliselt, kuigi latentne sensibiliseerimine võib püsida mitu aastat ja jääb sageli avastamata. Seega on imikueas toiduallergia "atoopilise marsi" esimene kliiniline ilming.

Jätkuv allergeensete toitude kasutamine suurendab toidu polüsensibilisatsiooni astet ja aitab sageli kaasa arengule. selle taustal muud tüüpi allergiad teatud järjestuses:

Majapidamis- ja epidermaalne vanuses 2–3 aastat,

Õietolm ja bakteriaalne - 5-7 aastat; need ei asenda üksteist, vaid on kihilised.

Samal ajal on seda tüüpi sensibiliseerimine algul subkliinilise iseloomuga, ilmnedes 6–12 kuu pärast pideva kokkupuute korral konkreetse allergeeniga. See aitab ühelt poolt kaasa kombineeritud sensibiliseerimise tekkele, mille sagedus ja aste haiguse kestusega järk-järgult suureneb.

Teisest küljest põhjustab vanuse tunnused sensibiliseerimise struktuurid, nimelt: juhtivad sensibiliseerimise tüübid on alla kolmeaastastel lastel - toit, vanuses 4-6 aastat - toit ja majapidamine, rohkem kui pooled kombineeritult ning 7 aasta pärast lisaks kahele. varasemad, ka õietolmu ja bakterite ülekaaluga polükombinatsiooni võimalused.

Võib areneda igas vanuses ravimite allergia.

Seda tuleks rõhutada et sensibiliseerimise põhitüüpide väljatöötamine on lõppenud 6-7 aastaga, ja seejärel toimub subkliinilise staadiumi transformatsioon manifestiks, mis viib polüallergia ja haiguste polüetioloogia tekkeni, mis suurendab nende kulgu tõsidust.

Laste allergiate kujunemise tuvastatud seaduspärasused on tingitud elundite ja süsteemide vanusega seotud anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest, nende küpsusastmest antigeense koormuse perioodil, eriti ülemäärasest.

atoopiline marss - see on kronoloogiline järjestus allergianähtude sensibiliseerimisest ja kliinilisest muutumisest sõltuvalt atoopilise kehaehitusega lapse vanusest: atoopiline dermatiit (AD), bronhiaalastma (BA), allergiline riniit (AR) jne. Atoopiline märts on atoopia ilmingute loomulik arengusuund. Seda iseloomustab atoopilise haiguse kliiniliste sümptomite tüüpiline arengujärjestus, kui mõned sümptomid muutuvad tugevamaks, teised aga taanduvad.
Perioodil moodustub "Atoopiline marss". sünnieelne areng ja see avaldub kliiniliselt varases lapsepõlves ning on sageli patsiendiga kaasas kogu elu.

"Allergilise marsi" kliinilised sümptomid
Haiguse ilming algab toiduallergia sümptomitega, mis sageli avalduvadatoopiline dermatiit . See debüteerib peamiselt 1. eluaastal ja on atoopiliste haiguste esimene ilming.

Väikelastel on üheks juhtivaks allergiliste haiguste provokaatoriks toiduhüpertensioon: lehmapiim, munad, teravili, kala, soja. Vanuse kasvades muutub toiduantigeenide spekter nii kvaliteedis kui ka avastamise sageduses, suureneb puugi- ja nakkusantigeenide (Staphylococcus aureus ja Candida albicans) tähtsus.
Toiduallergiate esinemisel on suur tähtsus seedetrakti morfofunktsionaalse seisundi rikkumisel. Seedetrakti biotsenoosi teke sõltub suuresti rinnaga toitmisest. Soolestiku kolonisatsioon patogeensed mikroorganismid on pöördvõrdeline sekretoorsete immunoglobuliinide ja teiste emapiimaga kaasnevate kaitsefaktorite olemasoluga. Täiskasvanute mikrobiotsenoosi tüüp kujuneb välja 18. elukuuks. Täiskasvanu tüübile vastava soolestiku “mikroobse maastiku” varasem kujunemine aitab kaasa seedetrakti allergiate tekkele.

Esimesed ilmingudatoopiline dermatiit - erütematoossed elemendid, vesiikulid, nutt - enamikul lastel esinevad need 3-4 elukuul.

2. eluaastal on ülekaalus infiltratsiooni- ja lihheniseerumisprotsessid lokaliseerumisega jäsemete sirutaja- ja fleksioonpindadel, kuid 2. eluaasta lõpuks katab protsess peamiselt fleksioonpindu ja taandub näol. .
Teisel vanuseperioodil - 2 kuni 12-13 aastat - muutub AD krooniliseks.
Kolmandal vanuseperioodil (noorukid ja täiskasvanud) on ülekaalus ekskoriatsioonid, paapulid, lihhenifikatsioonikolded ja nahainfiltratsioon. Tüüpiline on protsessi lokaliseerimine küünarnuki- ja põlvekõverdustel, kukla tagaküljel, silmalaugude nahal, käte tagaküljel ja liigestel.

Astma arengu kõrgpunkt langeb 5. eluaastale, allergilise riniidi – noorukieas.
Esimesed vilistava hingamise sündroomi ilmingud esinevad pooltel lastest enne 2-aastaseks saamist. Vahelduva (hooajalise) AR-i haripunkti täheldatakse noorukitel. Püsiva (kroonilise) AR kohta tuleks öelda: nakkusliku ja AR diagnoosimise keerukus varajane iga, samuti meditsiinilise mõtlemise stereotüüp riniidi valdavalt nakkusliku etioloogia kohta aitavad kaasa sellele, et nina allergilise reaktsiooni ägenemist tajutakse sageli teise infektsioonina, mistõttu AR diagnoositakse hilja. Raskusi tekivad ka AR-i ägenemiste diagnoosimine, mille käivitajaks on sageli viirusinfektsioon.
Kuna "allergilise marsi" arenguetappe peetakse ennekõike atoopia kliiniliste ilmingute järjekindlaks muutumiseks BA-ks, tuleks meeles pidada neid lapsi, kellel BA algab varajases eas bronho-obstruktiivse sündroomiga. (47% juhtudest). Bronhoobstruktsioon või pseudokrupp (äge stenoseeriv larüngotrakeiit), olenemata nende esinemise põhjustest (80% - ARVI), kordub hiljem 53% -l lastest. Aja jooksul peatub 2/3 lastest BOS-i kordumine ja BA areneb 23,3% patsientidest.
BOS-i kordumise riskifaktorid:
atoopia perekonna ajalugu;
suurenenud seerumi IgE tase;
sissehingamise sensibiliseerimine;
passiivne suitsetamine;
meessoost.

Järeldused:

1) Atoopilised haigused esinevad sageli lastel, kellel on geneetiline eelsoodumus allergiliste haiguste tekkeks, eriti ema poolel. Nende teket soodustab emade toidu sensibiliseerimine raseduse ajal, laste varajane üleviimine kunstlikule toitmisele ning varajane (esimesel eluaastal) toidu sensibiliseerimine lastel.
2) Atoopiliste haiguste kliinilisi ilminguid lastel iseloomustab allergiasümptomite ja sensibiliseerumise järjestus koos AD tekkega esimesel eluaastal. Lapse vanusega laieneb allergeenide spekter ja vanematel kui 6-aastastel lastel on juba ülekaalus polüvalentne sensibiliseerimine, hingamisteede sündroom mis progresseerumisel viib atoopiliste haiguste (dermatiit, astma, riniit) kombineeritud vormide tekkeni.
3) Atoopiliste haiguste all kannatavatele lastele, olenemata nende kombinatsiooni võimalustest, on immuunsuse näitajatele iseloomulikud olulised häired: rakuline, humoraalne ja lokaalne, mida üldiselt iseloomustab CD3 + - (P) tõus. 6 küsimus

Sissehingatavad allergeenid. Klassifikatsioon. Omadused. Mõiste "peamised" ja "väikesed" allergeenid.
Ja Inhaleeritavad allergeenid on allergeenid, mis hingatakse kehasse koos õhuga.

Need on jagatud kahte klassi:

1) Välised (õietolm ja hallitusseened). Need kujutavad endast suurt riski hooajalise AR-i tekkeks

2) Sisemine (kodutolmulestad, putukad, seened) Suur risk aastaringse riniidi tekkeks.

3) Professionaalne (sensibilisaatorid)
Iseloomulik.

Väike suurus võimaldab allergeeniosakestel tuulega kaasas kanda, tungida sügavale hingamisteedesse ja settida limaskestadele.Iga aeroallergeen sisaldab mitmeid allergeenseid valke, mis võivad põhjustada allergeeni. ), ja sidekesta allergiat.
Sisemised allergeenid

lateksi allergeenid.

Peamised (peamised) allergeenid (valgud) - need on liigispetsiifilised valgud (ehk nende abil saab määrata, millisesse rühma antud valk kuulub) Tavaliselt on need kuumuskindlad ja suuremad ning sisalduvad ka selles allergeenis suures koguses.
Väikesed (sekundaarsed) valgud-allergeenid- sageli väiksemad suuruselt ja koguselt.Tihti leidub neid samaaegselt mitmes allergeenis ja just nende tõttu tekivadki ristreaktsioonid (allergia) ümaruss.
7 küsimus

ristreaktiivsus.

Ristreaktsiooni all mõistetakse asjaolu, et inimene ei reageeri valusalt mitte ainult ühele ainele, vaid ühest allikast pärinevale allergeenile. Põhjus on selles, et teistes allikates on väga sarnaseid allergeene, mis on koostiselt sarnased. Need võivad mõjutada sama organsüsteemi, millega allergeen on kokku puutunud, või mõnda muud.
Ristreaktsioonid aeroallergeenide ja toiduallergeenide vahel toimuvad kolme peamise mehhanismi kaudu:
- sissehingatava ja toiduallergeeni täielik identsus;
- allergeenne identiteet, süüdlane valk on toidus olemas, kuid peidetud;
- tavalised epitoobid toidus ja sissehingatavates osakestes erinevat päritolu.

Toidu ja/või õietolmu ristreaktsioonide tabel
Toit	ristreaktsioon
Apple	Kartul, porgand, kase õietolm, sarapuupähklid
tursk	Tuunikala, lõhe, angerjas, makrell, forell
Muna	Kollane, valk, lüsosüüm, munaalbumiin, ovomukoid, linnuvalgus sisalduvate allergeenide sissehingamine
Herned	Läätsed, apteegitill, guar, sojaoad, valged oad, maapähkel, lagrits/magus käbi, tragakant, kikerherned
Krevetid	Krabi, homaar, kalmaar, kääbushomaar
Teraviljad	Nisu, rukis, oder, kaer, mais, nende õietolm, õietolm
Kallis	Õietolmu segu (nt Compositae)
Porgand	Seller, aniis, õun, kartul, rukis, nisu, kase õietolm, avokaado, ananass
Küüslauk	Sibul, spargel
Lehmapiim	Koumiss, lambapiim, lehmapiimasegud
Pekaanipähkel	Pähkel
Virsik	Aprikoos, ploom, guajaav, banaan
Riis	Nisu, rukis, kaer, oder, mais, rukki õietolm
IgE antikehade ristreaktsioonid patsiendil, kes on allergiline allergeenide suhtes, mis ei ole tema haiguse allikaks, tekivad seetõttu, et erinevatel allergeenidel võivad olla väga sarnased kohad, millega samad antikehad interakteeruvad. Seetõttu võivad ühe allergeeni suhtes tundlikud patsiendid reageerida teistele allergeenidele. Kõige tuntumad allergeenide ristreaktiivsus on toodud tabelites:

Inhaleeritavate allergeenide ristreaktsioonid toiduga.

sensibiliseeriv allergeen	Levinud ristreaktsioonid
Kase õietolm (t3)	sarapuupähkel, kartul, tomat, porgand, õun, pirn, kirss, ploom, virsik, aprikoos, kiivi, seller, pastinaak, koriander, kastan
Ambrosia õietolm (w2)	kurk, banaanid, arbuus, kantaluup, muskaatpähkel
Artemisia Pollen (w6)	porgand, sinep, seller, pastinaak, koriander, apteegitill Toiduallergeenide klassifikatsioon 9. vaata küsimust 7 =) 10 küsimust Põhjuslikult olulise allergeeni kõrvaldamise põhimõtted Elimineerimine - tegurite eemaldamine haigusi põhjustav. Allergiate ravi käsitlemisel tähendab elimineerimine põhjuslikult oluliste allergeenide eemaldamist. Allergeenide kõrvaldamine viitab toidu-, ravimi- ja inhalatsiooniallergiate etiopatogeneetilistele ravimeetoditele. Sissehingatavate allergeenide puhul on väga raske kontrollida sissehingatava õhu puhtust ja kõrvaldada põhjuslikult olulised allergeenid. Tuultolmlevate taimede õitsemise ajal saab õietolmuvaba õhku siseruumides tagada vaid spetsiaalse puhastamise teel, kasutades elektrostaatilisi filtreid või konditsioneeri. Ülitundlikkuse korral kase õietolmu suhtes on soovitatav kolida lõunapoolsed piirkonnad, vähemalt puude õitsemise ajaks, ambroosia õietolmule - soovitav liikuda põhja poole. Et vähendada kokkupuudet õhus leiduva taimede õietolmuga, soovitatakse õietolmu ülitundlike taimede õitsemise ajal mitte reisida äärelinna piirkonda, ööseks sulgeda aknad ja mitte lahkuda hommikul majast. tundi, mis moodustab õietolmu maksimaalse kontsentratsiooni õhus. Kui hoolikalt läbiviidud eliminatsioonimeetmed pole andnud mõju, pakub arst heinanohu põdevale patsiendile allergeenispetsiifilist ravi ja medikamentoosset ravi.

Allergilise anamneesi kogumine algab patsiendi või tema vanemate kaebuste, minevikus esinenud allergiliste haiguste, kaasnevate allergiliste reaktsioonide selgitamisega. Olulist teavet saab, kui selgitada välja lapse arengu tunnused enne haiguse algust allergilised ilmingud, on võimalik tuvastada sensibiliseerimise allikaid ja selle arengut soodustavaid tegureid. Sageli on selleks kõrge allergeense aktiivsusega toiduainete liigne tarbimine ema poolt raseduse ja imetamise ajal, ema ravimiravi sel perioodil ja kokkupuude eluruumide aeroallergeenidega suurtes kontsentratsioonides.

Nende allergeenidega kokkupuude pärast lapse sündi võib samuti põhjustada keha sensibiliseerimist.

Oluline on teave varasemate allergiliste reaktsioonide ja haiguste kohta, mis kõige sagedamini viitab väljakujunenud allergiahaiguse atoopilisele tekkele. Allergiliste reaktsioonide ja haiguste näitamisel minevikus selgitatakse allergoloogilise uuringu tulemusi ning farmakoteraapia ja spetsiifilise immunoteraapia efektiivsust minevikus. Antiallergilise ravi positiivne tulemus kinnitab kaudselt haiguse allergilist olemust.

Erilist tähelepanu pööratakse haiguse arengu iseärasustele: selgitatakse välja haiguse esimese episoodi aeg ja põhjused, ägenemiste sagedus ja põhjused, nende hooajalisus või aastaringne. Allergiliste sümptomite ilmnemine taimede õitseajal viitab heinapalavikule ning nende aastaringset olemasolu võib seostada sensibiliseerimisega siseruumides esinevate aeroallergeenide suhtes. Samuti selgub allergia ägenemiste seos kellaajaga (päev või öö).

Heinapalavikuga patsiendid tunnevad end halvemini päevasel ajal, kui õietolmu kontsentratsioon õhus on maksimaalne. Puukide poolt levitatava bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidiga lastel süvenevad haiguse sümptomid õhtul ja öösel kokkupuutel voodipesuga. Puugi sensibiliseerimisest põhjustatud allergiliste haiguste (bronhiaalastma, allergiline riniit, allergiline konjunktiviit) sümptomid ilmnevad sagedamini kodus ning elukoha vahetamisel või haiglaravi korral paraneb haigete seisund. Selliste haigete tervislik seisund halveneb elades vanades ahiküttega ja kõrge õhuniiskusega puitmajades.

Hallitusseente sensibiliseerimisest põhjustatud haigustega lastel (seen-bronhiaalastma, seen-allergiline riniit) esineb haiguse ägenemist sagedamini niisketes ruumides, veekogude läheduses, kõrge õhuniiskusega metsaaladel, kokkupuutel heina ja mädanenud lehed. Elamine ruumides, kus on palju pehmet mööblit, kardinaid, vaipu, võib suurendada tundlikkust kodutolmu allergeenide suhtes ning põhjustada hingamisteede ja nahaallergiate sagedasi ägenemisi.

Allergiliste sümptomite ilmnemise seos teatud toiduainete tarbimisega viitab toidu sensibiliseerimisele. Allergiliste ilmingute ilmnemine kokkupuutel lemmikloomade, lindudega, tsirkuse, loomaaia külastamisel näitab kaudselt sensibiliseerimist epidermise allergeenide suhtes. Putukaallergia korral on allergilised ilmingud seotud putukahammustuste ja kokkupuutega putukatega, näiteks prussakatega. Allergia ajalugu võib anda oluline teave ravimitalumatuse kohta.

Lisaks teabele, mis iseloomustab eksogeensete allergeenide osalemist allergiliste ilmingute tekkes, võimaldavad anamneesi andmed hinnata infektsiooni, saasteainete, mittespetsiifiliste tegurite (kliima, ilm, neuroendokriinsed, füüsilised) rolli allergiliste haiguste tekkes. .

Anamneesi andmed võimaldavad määrata allergilise haiguse raskusastet ja eristada retsidiivivastast ravi ja ennetusmeetmeid, määrata järgneva allergoloogilise uuringu ulatus ja meetodid põhjuslikult oluliste allergeenide tuvastamiseks.