Sigade Aafrika katk on inimestele ohtlik: sümptomid. Sigade Aafrika katku eeskirjad Sigade kompaktne katk

Suhteliselt värske sigade Aafrika katku viirus on ohtlik, kuna suudab kiiresti levida. Haigus ohustab loomi, hävitades massiliselt kariloomi. Sageli tuleb nakkuse leviku tõkestamiseks vabaneda nii haigetest kui tervetest isenditest, mis on seakasvatuse arengule kahjulik.

Mis on sigade Aafrika katk

Sigade Aafrika katkul on mitu nimetust. See on nii Ida-Aafrika palavik kui ka Montgomery viirus. Ladina keeles kannab nakkust nimetus Pestis Africana suum ja lühend on ASF.

Aafrika nakkus on loomadele ohtlik, ägeda raske haiguse kulgu korral on tulemus alati surmav.

Haigus tekib vererakkudes (tsütoplasmas) paljuneva viiruse süül. Nakkus mõjutab valkude ja DNA sünteesi. Isegi kui siga on põdenud ASF-i, on see tervetele sigadele endiselt ohuallikas. See on tingitud asjaolust, et loom pärast haigust ei omanda selle nakkuse suhtes immuunsust. Lisaks on viirus võimeline kogunema verre, sattudes väliskeskkonda, see ei sure isegi kõrge temperatuuri mõjul, niiskuse protsendi või pH muutumisel.

Välimuse ajalugu

Aafrika mandril tekkis nakkus, sellest ka selle haiguse nimi. Esialgu tabas nakkus metssigu. Loomade organism kohanes viirusega järk-järgult, püüdes sellega võidelda. Selle tulemusena said isikud sigade aafrika katku viiruse kandjateks ja levitajateks immuunsuse.

Pärast Euroopa kolonistide ilmumist Aafrikasse, kes tõid kodumaalt kariloomad, algas üldine nakatumine. Selgus, et äsja saabunud loomad ei olnud ASF-i suhtes immuunsed.

20. sajandi alguses toimus Lõuna-Aafrikas kariloomade täielik langus. Siis kirjeldati ASF-i esimest korda. Samas pandi kogu süü metssigadele, kes olid viirusekandjad.

Hoolimata asjaolust, et haigus on juba Euroopasse rännanud, ei ole Aafrika nakkust siiani täielikult mõistetud.

Jaotusteed

ASF jõudis Euroopa mandrile 20. sajandi esimesel poolel. Alguses said ohvriteks Hispaania ja Portugali sead. Pärast II maailmasõja lõppu leidis sigade Aafrika katk tee Ladina-Ameerikasse. Eelmise sajandi lõpuks jõudis nakkus Aasiasse, seejärel Ida-Euroopa riikidesse. Venemaal toimus Aafrika viiruse puhang 2007. aastal. Seejärel hävitati üle 1 000 000 sea.

Nakkuse leviku viisid:

• Loomade veres paljunev viirus kandub edasi verdimevate putukate (sääsed ja puugid) hammustuste kaudu.
• Nakatumine toimub viirusekandjate ja tervete kariloomade kokkupuutel.
• Sageli on ASF-i allikaks toit või pigem selle koostises sisalduvad lisandid.
• Surmava haiguse levikule aitavad kaasa ka haiged sead, kes viivad mikroobe keskkonda.

Sigade Aafrika katku sümptomid

Haigust on üsna raske ära tunda. Sageli avaldub ohtlik nakkus samamoodi nagu klassikaline katk. Kliiniline pilt sõltub haiguse käigust.

Kõige haruldasem ja ohtlikum vorm on haiguse hüperäge käik. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

• kõrge (kuni 42 ℃) kehatemperatuur;
• palaviku seisund;
• üldine depressioon.

Haigus areneb väga kiiresti. Seetõttu nimetatakse seda võimalust ka välkkiireks. Lõpeb lemmiklooma surmaga 2-3 päeva pärast.

ASF-i äge vorm lõpeb samuti surmaga – keskmiselt 5-9 päeva pärast. Üldised märgid:

• konjunktiviidi ilmnemine;
• naha punetus, eriti silmade ümbruses;
• temperatuuri tõus (42 ℃);
• suurenenud südame löögisagedus ja hingamine;
• verine eritis ninast (hilises staadiumis).

Subakuutset vormi iseloomustavad samad sümptomid. Kuid selle vormi puhul ei ole haiguse kulg nii raske. Juhtub, et siga paraneb, kuid jääb nakkuse kandjaks.

Haiguse peamised sümptomid kroonilises staadiumis:

• sinine ja paistes nahk;
• mõnikord ilmneb palavikuline seisund;
• võimalik nahaalune turse.

Kroonilise vormi korral on siga haige keskmiselt 2–10 kuud. Sageli sureb loom põletikulise protsessi või kurnatuse tõttu.

Lisaks eraldatakse ASF-i vorm, mis möödub ilma nähtavate sümptomiteta. See liik esineb sagedamini metssigadel, kuid mõjutab ka kodusigasid. Sel juhul peetakse isikut ohuallikaks tervetele kolleegidele.

Kuidas ASF inimesi ohustab?

Aafrika katku laboratoorsed uuringud on näidanud, et koduloomade surmav viirus ei kujuta endast ohtu inimesele, ei ohusta tema tervist ja elu. ASF-ist paranenud isendilt saadud liha on ohutu ja inimtoiduks sobiv. Samas on eeltingimuseks kuumtöötlus kõrgel (alates 80 ℃) temperatuuril. Nakkusohtlikud sead ja põrsad tapetakse tavaliselt lihatoodete saamiseks.

Vaatamata haiguse ohutusele inimestele, annavad veterinaararstid jätkuvalt häirekella. Aafrika viirus ju pidevalt muteerub ja muutub. Teadlased usuvad, et pole välistatud uue, tundmatu ASF-i tüübi esilekerkimine, mis võib ohustada inimeste tervist ja elu.

Kas on ravi

Haigus on loomade elule ohtlik. Sigade Aafrika katku nähud ei ilmne selgelt, mistõttu on diagnoosi panemine keeruline. Lisaks juhtub, et loom nakatub välkkiiresse vormi, mis kulgeb edasi võimalikult lühikese aja jooksul ja lõpeb alati surmaga.

Aafrika katku pole veel täielikult mõistetud. Sellest tulenevalt ei ole leitud sobivat viisi sellest majandust ja loomakasvatuse arengut kahjustavast nuhtlusest vabanemiseks. Surmava haiguse raviks ei ole leitud tõhusaid ravimeid.

Isegi soodsa tulemuse korral jäävad taastunud lemmikloomad ohuallikaks oma kaaslaste tervisele. Haigusest vabanenud siga jääb viirusekandjaks igaveseks.

Puhangute likvideerimine ja leviku tõkestamine

Kõigepealt on vaja arvestada kogu nakatumisohuga. Teine oluline tegur on tõhusa ravi puudumine. Neid aspekte arvestades muutub olukorrast väljapääs ilmseks.

Aafrika katku tunnuste ilmnemisel sigadel on ainus väljapääs kariloomade hävitamine. Loomulikult põhjustab selline tekkinud probleemi lahendamise viis riigi majandusele olulist kahju ja kahjustab arengut. Põllumajandus. Pealegi hävitatakse nii ühes farmis peetavaid haigeid loomi kui ka nakatumata isendeid. See on aga praegu ainuvõimalik väljapääs.

Nakatumise vastu võitlemiseks võetud meetmed on veterinaarteenistuse kontrolli all. Kõik ennetusmeetmed viiakse läbi vastavalt Rosselkhoznadzori standarditele.

Ärahoidmine

Hoolimata sellest, et nakkus on ravimatu ja ohustab sea elu, pole olukord lootusetu. On vaja teada ennetusmeetmeid, mis hoiavad ära kariloomade nakatumise ja aitavad vältida lemmikloomade massilist surma.

Peamine on jälgida veterinaarsertifikaatide olemasolu nii täiskasvanud isas- või emaslooma kui ka noorpõrsaste ostmisel.

Farmi juhtimisel ja sigade pidamisel on soovitatav järgida mitmeid tingimusi:

• Tagada kariloomade kasvatamine vastavalt veterinaarteenistuse kehtestatud reeglitele.
• Ärge saastage keskkonda loomajäätmetega.
• Rakendage karantiinimeetmeid õigeaegselt.
• Haiged loomad viivitamatult isoleerida.
• Ärge karjatage sigu nakkuspiirkonna lähedal.

Karantiin

Üks vajalikest meetmetest surmava haiguse leviku peatamiseks. Karantiin viiakse läbi pärast nakkuse allika tuvastamist, eluohtlik sead.

Loomad, kellel on oht haigestuda, aga ka nakatunud isendid hävitatakse vereta meetodil. Likvideerimisele kuuluvad ka seadmed, sööt, vaheseinad, lagunenud vanad ruumid, piirdeaiad, söötjad. Reeglina põletatakse kõik ära. Kui see pole võimalik, siis sigade surnukehad, inventar, puitpõrandad jms maetakse maasse vähemalt 2 meetri sügavusele.

Tsoonis, mille leviala on 5 km, on registreeritud kõik lemmikloomad (nii põrsad kui täiskasvanud).

Keelatud:

• viia sead karantiinitsoonist välja;
• müüa mis tahes liiki kariloomi ja kodulinde;
• kauplemine liha, piimaga jne.

Karantiini eemaldamine

Haigete ja ohustatud sigade arvu hävitamisel likvideeritakse kariloomade hooldusvahendid, rakendatakse meetmeid territooriumi saastest puhastamiseks. Pärast seda on vaja saada veterinaarkontrolli järeldus, mis kinnitab koha puhtust ja ohutust.

Karantiin tühistatakse alles pärast seadusega kehtestatud meetmete rakendamist. Standardperiood on 1 kuu.

Kuue kuu jooksul on epideemia toimumise territooriumil asuvaid sigu võimatu müüa. Keelatud on liha müüa, samuti loomade väljavedu väljaspool tsooni.

Uusi sigu on lubatud soetada alles pärast aasta möödumist epideemiast.

ASF-viirus on lemmikloomadele surmav oht. Lisaks kahjustab haigus majanduse arengut ja toimimist. Hoolimata sellest, et sellest katastroofist ei päästetud, on see iga põllumehe võimuses leppida ennetavad meetmed. Ainult nii saab vältida nakkuse levikut ja päästa hoolealuste elusid.

Sigade Aafrika katk (ASF, Montgomery tõbi) on ägedalt, alaägedalt, krooniliselt, asümptomaatiliselt esinev nakkav haigus, mida iseloomustavad palavik, hemorraagiline diatees, põletikulised ja nekrodüstroofsed muutused parenhüümiorganites. Haigusest on teatatud Aafrikas, Hispaanias, Portugalis, Prantsusmaal, Brasiilias ja Kuubal. Igas vanuses ja tõugu sead haigestuvad igal ajal aastas. Viirust kirjeldas Montgomery 1921. aastal ja pandi eraldi perekonda.

Kliinilised nähud ja patoloogilised muutused. Need on sarnased CSF-i omadega. ASF väljendus intensiivse hemorraagilise septitseemiana, väga nakkava, kiiresti progresseeruva haigusena, mis põhjustas kõigi saastunud loomade surma. Looduslikes tingimustes kestab inkubatsiooniperiood 5-7 päeva, katses varieerus selle periood sõltuvalt viiruse tüvest ja annusest. Eristatakse hüperägeda, ägeda, alaägeda, kroonilise ja varjatud haiguse kulgu. Sagedamini täheldatakse superägedat ja ägedat kulgu.

Kell super saar Haige looma kehatemperatuur tõuseb 40,5–42 ° C-ni, väljendub tugevalt depressioon ja õhupuudus. Loom valetab rohkem ja 24–72 tunni pärast sureb. Kell Ostrom(kõige iseloomulikum) haiguse kulg, temperatuur tõuseb 40,5-42 ° C-ni ja langeb päev enne looma surma. Samaaegselt temperatuuri tõusuga ilmnevad haiguse esimesed sümptomid: depressioon, tagajäsemete parees. Kõrvade, koonu, kõhu, kõhukelme ja kaela alaosa nahale tekivad punakasvioletsed laigud. Paralleelselt ilmnevad kopsupõletiku nähud: hingamine muutub lühikeseks, sagedaseks, katkendlikuks, mõnikord kaasneb köha. Seedehäirete sümptomid on kerged: tavaliselt täheldatakse pikaajalist kõhukinnisust, väljaheide on kõva, kaetud limaga. Mõnel juhul on kõhulahtisus koos verega. Haiguse atonaalses staadiumis on loomad koomas, mis kestab 24-48 tundi, kehatemperatuur langeb alla normi ja 4-10 päeva pärast temperatuuri tõusu hetkest loom sureb.

Alaäge Sümptomatoloogia kulg on sarnane ägedale, kuid haiguse tunnused arenevad vähem intensiivselt. Haigus kestab 15-20 päeva, sead tavaliselt surevad. Üksikutel ellujäänutel areneb haiguse krooniline kulg, mida iseloomustavad vahelduv palavik, kurnatus, kängumine, kerge valutu turse randmeliigestes, pöialuudes, falangides, koonu ja alalõualuu nahaalustes kudedes, naha nekroos, keratiit. Loomad haigestuvad 2–15 kuud, surm saabub reeglina pärast kopsude nakkusprotsessi kaasamist. Kliiniliselt muutub enamik tervenenud loomadest patogeeni terveteks kandjateks, st neil areneb ASF varjatud kulg. ASF-i kroonilise kulgemise patogeneesil on mõningaid sarnasusi selliste haigustega nagu INAN, Aleuudi naaritsatõbi jne. See sarnasus väljendub viiruse püsivuses, seerumite nõrgas, kui mitte täielikult, viirust neutraliseerivas aktiivsuses ja hüpergammaglobulineemias. . Viimane on ilmselt tingitud püsiva viiruse pidevast antigeensest stimulatsioonist, kuna see vabaneb enamiku krooniliselt nakatunud loomade elunditest ja selle tiiter korreleerub gammaglobuliinide ja AT taseme tõusuga.

Viimase 20 aastaga on Portugalis, Hispaanias, Angolas ja teistes riikides toimunud muutus ASF-i avaldumisvormis - suremus on oluliselt vähenenud, suurenenud on mitteilmse nakatumise ja varjatud kandumise juhtude arv.

latentne vool See on tüüpiline looduslikele viirusekandjatele – tüügassigadele, metsa- ja põõsasigadele Aafrikas ning kodusigadele Hispaanias ja Portugalis. Kliiniliselt seda vormi ei väljendata ja see avaldub ainult vahelduva vireemiaga. Stressis eritavad nad viirust ja nakatavad terveid sigu. Vähemalt 3 Aafrikast leitud metssigade liiki võivad ASF-i viirust kanda ilma nähtavate kliiniliste haigustunnusteta. Kui see viirus tuuakse aga kodusigadele, põhjustab see ülinakkavat üliägeda palavikuga haigust, mis lõppeb surmaga. Üksikud isikud, kes selle haigusvormi üle elavad, on tavaliselt resistentsed kõrge patogeensusega homoloogse tüve tohutu annuse suhtes. Kuigi selliste taastuvate sigade seerumis võib tuvastada spetsiifiliste (CS, PA) antikehade kõrgeid tiitreid, jääb nende immunoloogiline tähtsus ebaselgeks. Sellised loomad on peaaegu alati krooniliselt nakatunud, kandes veres nii AT kui viirust.

Haiguse ägedasse või alaägedasse vormi surnud sigadel säilib rasvumine, väljendub rigor mortis, sigala nahk, kõhuseinte ventraalne osa, reite sisepind, munandikott on punetav või lilla-violetne. Ninaõõs ja hingetoru on täidetud roosaka vahutava vedelikuga. Karkassi ja siseorganite lümfisõlmed on suurenenud, sisselõikepinnad on marmorist. Sageli on need tumepunased, peaaegu mustad ja meenutavad trombi. Põrn on laienenud, kirsi- või tumepunase värvusega, pehme konsistentsiga, selle servad on ümarad, viljaliha on mahlane, sisselõike pinnalt kergesti maha kraabitav. Kopsud on rikkalikud, laienenud, hallikaspunase värvusega. Interlobulaarne sidekude on tugevalt immutatud seroos-fibrinoosse eksudaadiga ja ilmub laiade kiudude kujul, mis selgelt piiravad kopsusagaraid ja -sagaraid. Sageli leitakse väikese fookusega hemorraagiaid pleura all ja katarraalse kopsupõletiku koldeid. Neerud on sageli laienenud, tumepunase värvusega, täpiliste hemorraagidega. Neeruvaagen on turse, täpiline hemorraagia. Mõnikord leitakse hemorraagiaid neerude aneemia taustal. Maks on laienenud, rikkalik, ebaühtlaselt värvitud hallikas-savi värviga. Sapipõie limaskest on paistes, täis petehhiaalseid hemorraagiaid, viimased paiknevad ka seroosmembraanis. Seedetrakti limaskest on punetav, paistes, kohati (eriti piki volte) esineb hemorraagiaid. Mõnel juhul on hemorraagia lokaliseeritud jämesoole seroosmembraanis. Aju veresooned on täis verd, medullaödeemne, hemorraagiaga.

Haiguse kroonilises käigus ilmnevad patomorfoloogilised muutused bronhide lümfisõlmede järsu suurenemise ja kahepoolsete kopsukahjustuste tõttu. Asümptomaatiline kulg iseloomustab portaali või bronhide lümfisõlmede marmorist värvumist ja fokaalseid kopsukahjustusi. histoloogilised muutused. Haiguse ägeda ja alaägeda kulgemise korral on lümfisõlmede ja põrna hemodünaamika järsult häiritud limaskestade turse ja veresoonte seinte fibrinoidse nekroosi tagajärjel; lümfoidkoe hävitamine ja rakkude lagunemine karüorrheksi tüübi järgi. Kesknärvisüsteemis ja parenhüümsetes organites täheldatakse erineva raskusastmega põletikulisi-düstroofilisi muutusi. IF-viirust ja selle AG-d leidub haigete loomade makrofaagides, retikulaarrakkudes, lümfotsüütides ja Kupfferi rakkudes, megakarüotsüütides ja hemotsütoblastides. Nähtavad perinukleaarsed kandmised.

Kroonilise kulgemise korral lokaliseerub patoloogiline protsess peamiselt bronhide lümfisõlmedes ja kopsudes. Samal ajal registreeritakse seroos-hemorraagilise lümfadeniidi ja krupoos-nekrootilise kopsupõletiku muutused. Võimalik on põletiku üleminek südamesärgile ja müokardile. Piiratud iseloomuga haiguse asümptomaatiline kulg avaldub bronhide või portaallümfisõlmede ebaühtlase hüpereemia, fokaalse seroos-kataral või seroos-fibrinoosse kopsupõletikuna. Haigetel sigadel põhjustab viirus esialgu lümfoidrakkude hüperplaasiat. Selle paljunemise ja akumuleerumise käigus sureb suurem osa neist (70–80%) vastavalt karüopüknoosi ja karüorrheksi tüübile. Luuüdi rakkude ja seavere leukotsüütide kultuuris adsorbeeritakse erütrotsüüdid ASF-viirusega nakatunud rakkude pinnale, kui viiruse tiiter jõuab 103,5-4,0 HAEzo/ml. Nakatunud rakkude perinukleaarses tsoonis ilmuvad kandmised, mis asuvad viiruse sünteesi kohtades. Hiljem nakatunud rakud ümarduvad, kaotavad üksteisega kontakti ja ketendavad seinalt.

Patogenees. AT Looduslikes tingimustes satub viirus sigade kehasse hingamisteede, seedimise, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu. Viiruse nukleiinhape kutsub esile rakkude metabolismi ümberstruktureerimise ja aktiveerib hüdrolüütilisi ensüüme, mille tulemuseks on lümfoidkoe rakkude suurenenud proliferatsioon. Prolifereeruvad rakud loovad soodsa keskkonna viiruse paljunemiseks. Organismis levib viirus kiiresti vere- ja lümfisoonte kaudu, mõjutab lümfoidkudet, luuüdi ja veresoonte seinu. Selle toimet süvendab allergiliste reaktsioonide teke, mis väljendub nuumrakkude, eosinofiilide arvu suurenemises, samuti limaskestade turse ja veresoonte seinte fibrinoidse nekroosi tekkes.

ASF-i viirus paljuneb lümfoid- ja retikuloendoteliaalsete kudede rakkudes. Haiguse ägeda kulgemise korral pärsib immuunsüsteemi, hävitades või muutes lümfoidrakkude funktsioone, kroonilistel või varjatud juhtudel häirib leukotsüütide alampopulatsioonide vahekorda, makrofaagide funktsiooni, rakuliste vahendajate sünteesi ja aktiivsust. puutumatus. Patoloogilised protsessid, mis arenevad ASF-i ägeda kulgemise hilises staadiumis (üldseisundi järsk halvenemine, veresoonte läbilaskvuse suurenemine, mitmed hemorraagid), samuti haiguse pika kulgemise ajal (kruoosne nekrootiline kopsupõletik, kudede infiltratsioon). lümfoidrakkudega, nahanekroosi, artriiti, hüpergammaglobulineemia) põhjustavad hüperergilised, allergilised ja autoimmuunsed protsessid. ASF-i patogeneesis mängivad olulist rolli allergilised ja autoallergilised protsessid. Haiguse ägeda kulgemise korral muutuvad vere omadused dramaatiliselt (leukopeenia, leukotsüütide suurenenud adhesioon, ensüümide aktiveerumine veres ja elundites), rasked degeneratiivsed muutused RES-rakkudes, veresoonkonna läbilaskvuse halvenemise tagajärjel tekkivad hulgiverejooksud, veresoonkonna aktiveerimine. fosfataasid ja glükogeeni kadumine maksas.

ASF-i kroonilise kulgemise korral tuvastatakse süsteemne allergilise reaktsiooni ilming, mis muutub sihtorganite kahjustusega autoimmuunhaiguseks. Kahjustustes leiti komplemendi fikseerimisega antigeen-antikeha komplekside ladestumist. Haiguse kordumise perioodil tuvastatakse tsüklilised muutused valgevere pildis, neutrofiilide autoimmuunne kahjustus ja fagotsüütilise aktiivsuse pärssimine. ASF-i alaägeda ja kroonilise kulgemise korral arenevad viiruse uuesti sissetoomise kohas sageli välja ulatuslikud lokaalsed põletikulised protsessid, mida nimetatakse kasvajalaadseteks moodustisteks. Need on ulatuslik turse submandibulaarses ruumis ja kaelas läbimõõduga kuni 30-40 cm.Samas ei väljendu valu ja kohaliku temperatuuri tõus. Kuid 12-14 päeva jooksul need moodustised suurenevad, millega kaasneb temperatuuri tõus ja loomade üldise seisundi halvenemine. Selliste sigade tapmisel ja lahkamisel tuvastatakse moodustised, mis ei ole selgelt piiratud normaalsetest kudedest koos tugeva tursega perifeerias ja nekroosiga keskosas. Kudedes tuvastati viiruse akumuleerumine mittehemadsorbeerivas vormis kuni 107,5 TCC50/ml ja CSC-s ja IF-is tuvastatud spetsiifiline AG. Histouuringul tuvastati hüperergilisele põletikule iseloomulikud muutused: kudede infiltratsioon lümfoid-histiotsüütiliste elementidega koos eosinofiilide, neutrofiilide ja plasmotsüütide seguga.

Põletikulised-allergilised reaktsioonid viiruse või selle AG uuesti sissetoomise kohas aitavad kaasa patoloogilise protsessi lokaliseerimisele. ASF-i allergilist sensibilisatsiooni saab tuvastada nahasisese allergiatestiga. Allergeenid on kontsentreeritud viirust sisaldavad materjalid, inaktiveeritud U- Kiired, mida süstitakse intradermaalselt. ASF-viirusega nakatunud loomade allergeeni süstekohas tekib 24–48 tunni pärast põletikuline reaktsioon, millega kaasneb naha sidekoekihi infiltratsioon mononukleaarsete rakkudega, mis väljendub hüpereemias ja turses alates 10. kuni 40 mm läbimõõduga. Allergiline reaktsioon tuvastatakse 3–150 päeva pärast nakatumist 68,7% loomadest. Ülaltoodud teave viitab sellele, et allergilised või autoallergilised reaktsioonid mängivad olulist rolli ASF patogeneesis ja immunogeneesis.

Morfoloogia ja keemiline koostis. Virioonid on ümarad osakesed läbimõõduga 175–215 nm, mis koosnevad tihedast nukleoidist, kahekihilisest ikosaeedrilisest kapsiidist ja väliskestast. Nukleoid sisaldab DNA-d ja valku ning on ümbritsetud elektroni läbipaistva kihiga. Kahekihiline kapsiid koosneb 1892-2172 kapsomeerist. Virioonide välisel lipoproteiini ümbrisel on tüüpiline struktuur ja see ei ole vajalik viiruse nakkavate omaduste avaldumiseks. Väliskesta ja kapsiidi vahel on elektroni läbipaistev kiht. Ujuv tihedus CsCl-s on 1,19-1,24 g/cm3, settimistegur on 1800-8000S. Viiruse nakkavus püsib temperatuuril 5 ° C 5-7 aastat, toatemperatuuril - 18 kuud, 37 °С - 10-30 päeva. Viirus on stabiilne pH 3-10 juures, tundlik rasvalahustite suhtes ja inaktiveeritud 56°C juures 30 minutit.

DNA otsad on kovalentselt seotud ja sisaldavad ümberpööratud kordusi, mis on sarnased poksviiruste DNA omadega. DNA ei ole nakkav. ASF-i viiruse virionidest leiti 54 polüpeptiidi. Virioonid on seotud mitme ensüümiga, mis on vajalikud varajaste mRNA-de sünteesiks.

ASF-i viirus paljuneb rakkude tsütoplasmas, kuid selle paljunemiseks on vajalik ka tuuma funktsioon. Nakatunud rakkudes leiti 106 viirusspetsiifilist valku, millest 35 sünteesitakse enne viiruse DNA replikatsiooni (varajased valgud) ja 71 pärast DNA replikatsiooni (hilised valgud). Virionid küpsevad tsütoplasmas ja omandavad tsütoplasmaatilise membraani kaudu pungades välimise ümbrise. Viirus paljuneb perekonda Ornithodoros kuuluvate sigade ja puukide kehas. Sigadel paljuneb viirus monotsüütides, makrofaagides ja retikuloendoteliaalrakkudes. Emastel puugidel püsib viirus üle 100 päeva, kandub edasi munasarjade ja faaside kaudu.

On teada, et viiruste tungimisega kehasse kaasneb VNA moodustumine. Erandiks on peamiselt ASF-i viirus. Selle viirusega nakatumine ei indutseeri loomadel VNA sünteesi, kuigi vereseerumis tuvastatakse KSA, PA ja tüübispetsiifilised inhibeerivad GA AT-d. VNA puudumine põhjustab organismi võimetuse viirust siduda ja elimineerida, mis omakorda toob kaasa nakatunud loomade erakordselt kõrge suremuse. Teisest küljest muudab märgitud paradoksaalne nähtus olematuks katsed luua tõhus vaktsiin, kuna nõrgestatud viirustüved põhjustavad sigadel haiguse kroonilist kulgu ja viiruse pikalevenimist, mis on epizootoloogilisest seisukohast väga ohtlik.

ASF-i viirusel on irido- ja poksviirustele iseloomulikud tunnused. See on ainulaadse perekonna ainus esindaja. DNA kodeerib üle 100 polüpeptiidi, millest enam kui 30 leiti puhastatud viiruspreparaatides. Virioonidega on seotud mitmed ensümaatilised aktiivsused, sealhulgas DNK-sõltuv RNA polümeraas, fosfatohüdrolaasi aktiivsus, aga ka proteiinkinaas ja happeline fosfataas. DNA-sõltuv RNA polümeraas asub kapsiidi perifeerias ja ATP hüdrolaas asub kapsiidi ja nukleoidi vahel. Kapsiidi moodustavad peamiselt polüpeptiidid, mille mol. m 73 ja 37 kD. Kapsiidiga on seotud ka DNA-st sõltuv RNA polümeraas, mis osaleb viiruse paljunemise algfaasis. DNA on kaheahelaline struktuur. m 100-106 D, mis koosneb 170 tuhandest p. 58 nm pikkune kovalentsete otsalülidega ümberpööratud korduste kujul 2,7 tuhat aluspaari.

ASF-i viirus on 20-tahulise kujuga, selle suurus on 175-215 nm, see on kaetud kahekihilise lipoproteiini kestaga, millel on antigeenne afiinsus peremeeskudedega. Järgmine on perioodiliselt paigutatud kapsomeeride kolmekihiline kapsiid, mille sees on DNA-d sisaldav tihedatest fibrillidest koosnev nukleoproteiin. Pinnamembraan ja kapsiid sisaldavad suures koguses lipiide. ASF viiruse DNA tk. BA71V pikkus on 170101 bp. ja 151 avatud lugemisraami. DNA sekveneerimine näitas, et ASF-i viirus on poksviiruste ja iridoviiruste vahel ning kuulub sõltumatusse viiruste perekonda. Restristaasi ECo-R-l toimel tuvastati 28 DNA fragmenti (väärtus 0,3-21,9 kD), mis moodustab 96% kogu molekulist, ja 11-50 fragmenti (0,3-76,6 kD) muude restriktaaside abil. Saadi 16 DNA fragmendi ekspressioon E. coli-s, molekulaarse hübridisatsiooniga määrati 80 saidi asukoht ja koostati fragmentide paiknemise kaart. Selgus viiruse üksikute isolaatide ja variantide erinevused, samuti viirusspetsiifiliste valkude sünteesi mehhanism ja järjestus, nende roll haiguse patogeneesis.

Teistel andmetel leiti virionide ja nakatunud rakkude koostisest 28-37 viirusspetsiifilist valku, teistel andmetel registreeriti 100 struktuurset ja 162 mittestruktuurset viirusspetsiifilist valku massiga 11,5-245 kD. Tuvastati peamised polüpeptiidid (172, 73, 46, 36, 15, 12 kD), varased ja hilised valgud, glükoproteiinid (54, 34, 24, 5, 15 kD), tuvastati seos AT 25 valkudega. Arvatakse, et varased valgud sünteesitakse DNA terminaalsetest osadest ja hilised valgud selle keskosast. Nakatunud rakkude viirusspetsiifilised valgud paiknevad järgmiselt: membraanivalkudes - 220, 150, 24, 14, 2 kD, viroplastides - 220, 150, 87, 80, 72, 60 kD, raku tuumas - 220, 150, 27 kD. Üksikute valkude paiknemise järjekord virionis (alustades pinnast) on kindlaks tehtud - 24, 14, 12, 72, 17, 37 ja 150 kD. Koostati ASF-i viiruse K-73 (serotüüp 2) virulentse tüve ja sellest eraldatud avirulentse variandi KK-262 DNA füüsilised kaardid, mis olid kohandatud sea neerurakkude (PPK-666) kultuurile. Igal tüvel on oma erinev füüsiline DNA kaart, millel on teatav sarnasus. Valgud 32 ja 35 kD on tüvespetsiifilised. Virion sisaldas DNA polümeraasi, proteiinkinaasi ja teisi ensüüme, mis on vajalikud viirusspetsiifiliste struktuuride varaseks sünteesiks.

ASF-i viirus on heterogeenne. See on heterogeenne populatsioon, mis koosneb kloonidest, mis erinevad hemadsorptsiooni, virulentsuse, nakkavuse, naastude moodustumise ja antigeensete omaduste poolest. Sigade eksperimentaalseks nakatumiseks kasutatud viiruse bioloogilised omadused erinevad hiljem samadest sigadest eraldatud viiruse isolaatidest. 1991. aastal avaldati aruanne praeguste andmete kohta morfogeneesi arhitektuuri ja struktuursete polüpeptiidide leviku kohta ASF virionis. Lähtudes ASF-i viiruse struktuuri üldplaanist, viroplastide lokaliseerimisest nakatunud rakkudes, määrati viirus iridoviiruste rühma. R. M. Chumak püstitas hüpoteesi ASF-i viiruse hübriidsest päritolust, mille esivanemateks olid rõugete rühma viirused ja üks putukate iridoviirustest. Autori arvates tuleks see viirus eraldada eraldi perekonda, kuhu hiljem määratakse teised viirused.

A. D. Sereda ja V. V. Makarov tuvastasid ASF viiruse isolaadispetsiifilise glükopeptiidi. Kolm glükosüülitud polüpeptiidi mol. m. 51, 56, 89 kD ja kolm radioaktiivselt märgistatud monokroomset kestakomponenti mol. m 9, 95, 230 kD, mille biokeemilist olemust ei ole selgitatud. Viis viiruse poolt indutseeritud glükosüülitud polüpeptiidi mol. m.13, 33, 34, 38, 220 kD tuvastati ASF viirusega nakatunud Vera rakkudes. Polüpeptiid (110–140 kD) näib olevat otseselt seotud GAD AG-ga, mille olemasolu hinnati varem ainult GAD nähtuse järgi. Autorid näitasid, et oligosahhariidvalgud moodustavad ligikaudu 50% glükosüülitud polüpeptiidi (110–140 kD) massist. ASF-i viiruse lipiidide koostis sõltub rakukultuuri süsteemist.

Restriktsioonianalüüs ja restriktsioonifragmentide risthübridisatsioon näitasid, et CAM/82 ASF viiruse isolaadi genoom ei muutu sigade (20 passaaži) ja kultiveeritud sea luuüdi rakkude (17 passaaži puhul) passaaži ajal. ASF-i viiruse genoom on viiruse edasikandumise ajal looduslikes ja katsetingimustes üsna stabiilne. Füüsikaliste kaardistamisandmete ja ASF-i viirustüvede bioloogiliste omaduste võrdlemine võimaldas eeldada, et vasakpoolne terminaalne piirkond sisaldab DNA piirkondi, mis on otseselt seotud viiruse fenotüübi selliste ilmingutega nagu virulentsus ja immunogeensus. See eeldus põhineb asjaolul, et avirulentsete tüvede puhul kaob selles piirkonnas suur osa DNA-st, samas kui looduslikes isolaatides on vasakpoolse terminaalse piirkonna pikkus palju olulisem. Saadud tulemuste põhjal koostati kõigi 4 serotüübi ASFV etalontüvede genoomide füüsilised kaardid ja viidi läbi vaktsiinitüvede sertifitseerimine, mis võimaldab edasiselt kontrollida võimalikke genoomi muutusi. Kasutades VASHF VP2 valgu struktuurgeeni nukleotiidjärjestustega komplementaarseid praimereid, töötati välja testsüsteem VASHF tuvastamiseks PCR abil. B438L avatud lugemisraam, mis asub sigade Aafrika katku viiruse (VALS) genoomi EcoRI-L fragmendil, kodeerib 438 jäägist koosnevat valku koos mol. m 49,3 kDa, millel on RGD raku kinnitusmotiiv ja mis ei ole homoloogsed andmebaasidest pärit valkudega. B438L geen transkribeeritakse ainult VALS-iga nakatumise hilises staadiumis. Valk ekspresseeriti Escherichia coli-s, puhastati ja kasutati küüliku antiseerumi saamiseks, mis tunneb ära mol-ga valgu. m.49 kD VALS-iga nakatunud rakkudes. Seda valku sünteesivad nakkuse hilises staadiumis kõik uuritud VALV tüved, see asub tsütoplasmaatilistes viirustehastes ja on puhastatud VASF-i virioonide struktuurikomponent.

Kamerunis aastatel 1982–1985 isoleeritud sigade Aafrika katku viiruse isolaatide genoomid on restriktsioonianalüüsi abil eristamatud. Isolaat CAM/87 erineb veidi 1982.–1985. aasta isolaatidest. Siiski leiti olulisi erinevusi CAM/86 isolaadi DNA-s, kasutades 4-restriktsiooniensüüme kahes fragmendis (parempoolses terminaalses piirkonnas ja keskpiirkonnas).

Jätkusuutlikkus. ASF-viirus on erakordselt stabiilne paljudes temperatuurivahemikes ja pH keskkondades, sealhulgas kuivatamisel, külmutamisel ja lagunemisel. See võib püsida pikka aega elujõulisena väljaheites, veres, pinnases ja erinevatel pindadel – puidul, metallil, tellisel. Sigade surnukehades inaktiveeritakse see mitte varem kui 2 kuu pärast, väljaheites - 16 päeva jooksul, pinnases - 190 päeva jooksul ja külmkapis temperatuuril -30-60 ° C - 6 kuni 10 aastat. Päikesekiired, olenemata nakatunud objektidest (betoon, raud, puit), inaktiveerivad 12 tunni pärast täielikult ASF viiruse (st. Dolizi-74) ja tk. Mfuti-84 - 40-45 minutiga. Sealauda tingimustes temperatuuril 24 ° C toimus viiruse (tk. Dolizi-74) loomulik inaktiveerimine 120 päevaga ja tk. Mfuti-84 - 4 päeva pärast. Nakatunud ruumide desinfitseerimiseks osutus optimaalseks 0,5% formaliinilahus. Külmutamine ei mõjuta viiruse bioloogilist aktiivsust, vaid on genoomikahjustuse algstaadium. Perkoliga viirus on pärast külmutamist -20 °C ja -70 °C juures resistentne DNaasi suhtes ning on kahjustatud temperatuuril -50 °C.Viiruse kuivatamine ilma stabilisaatorita põhjustab nakkavuse kaotuse.kuud.

Veterinaar- ja sanitaarmeetmete kavandamisel võetakse arvesse haigustekitaja pikaajalist stabiilsust veres, väljaheidetes ja surnukehades. Kuna viirus püsib nakatunud sigalates elujõulisena 3 kuud, vastab see periood kokkupuutele, pärast mida on lubatud importida uus sigade partii. Viiruse stabiilsust mõjutavad keskkonna koostis ja pH, milles see suspendeeritakse, valkude ja mineraalsoolade sisaldus, hüdratatsiooniaste ning uuritava viirust sisaldava materjali iseloom. 5 °C juures püsib see aktiivsena 5-7 aastat, toatemperatuuril säilitamisel - kuni 18 kuud, 37 °C juures - 10-30 päeva. 37 °C juures vähenes selle nakkavus 24. aasta jooksul 50%. H 25% seerumiga söötmes ja 8 tundi seerumita söötmes. Temperatuuril 56 °C püsis väike kogus viirust nakkavana üle 1 tunni, seega ei piisa patogeeni hävitamiseks praktikas kasutatavast 30-minutilisest seerumi inaktiveerimisest 56 °C juures, 60 °C juures inaktiveeriti see 20. minutit.ja aluselises keskkonnas.Enamik desinfektsioonivahendeid (kreoliin,lüsool,1,5% NaOH lahus) ei inaktiveeri seda.Suurimat virutsiidset toimet avaldavad sellele klooriaktiivsed preparaadid (5% kloramiini lahus, naatrium- ja kaltsiumhüpokloritid 1 -2% aktiivne kloor, valgendi) 4-tunnise kokkupuutega Naatriumhüdroksiid 3% lahuse kujul on soovitatav desinfitseerimiseks ainult kuumal kujul (temperatuuril 80-85 ° C). Desinfitseerimisel pöörake erilist tähelepanu makstakse põhjaliku mehaanilise puhastuse ja kuuma vee loputamise eest, kuna sõnniku orgaaniline aine võib vähendada desinfitseerimise efektiivsust.

AG struktuur. See on viirusega keeruline. Haigustekitaja sisaldab rühma KS-, sadestavaid ja tüüpilisi GAD antigeene. On leitud DNA-d siduvaid valke, sealhulgas suuremaid ja väiksemaid, millel on mol. m 12 kuni 130 kD. Nende koguarv ulatub 15-ni, millest 7 on struktuursed. Valgud P14 ja P24 asuvad virioni perifeerias ning P12, P17, P37 ja P73 - vahekihis; avastati valk P150 - peamine viirusvalk, mis asub nukleoidis või virioni ühes tipus (nurgas). Kõigil eukarüootsetel rakkudel on spetsiaalne valk, mis koosneb aminohappejääkide ainetest ja on kovalentselt seotud erinevate rakuvalkudega (näiteks histoon). Selle ühenduse tagab ubikvitiini konfigureeriv ensüüm UBS. Üks ASF-i viiruse poolt kodeeritud valkudest on võimeline aktiveerima ubikvitiini.

Küsimused VNA teket esile kutsuva infektsioosse hüpertensiooni olemuse kohta on endiselt lahtised. Olukord on erinev AG-dega, mis kutsuvad esile AT-de moodustumise, mis aeglustavad hemadsorptsiooni. HAD-vastaste omadustega seerumeid kasutavad laialdaselt kõik ASF-i probleemi uurivad teadlased. Polüpeptiidid mol. m 120, 78, 69, 56, 45, 39, 28, 26, 24, 16 ja 14 kD tuvastatakse kõige intensiivsemalt puhastatud ASF-viiruse preparaatide elektroforegrammidel ja immunoblotogrammidel. Proteaaside ja pankrease lipaasi segu madalas kontsentratsioonis eemaldab nendest preparaatidest polüpeptiide mol. m 120 ja 78 kD, keskmises kontsentratsioonis - polüpeptiidid mol. m 69, 56, 45, 39, 28 ja 14 kD, kõrgetes kontsentratsioonides - polüpeptiid mol. m 26 kD. Polüpeptiid mol. m.21 kDa, mis ei reageerinud immunoblotis spetsiifilise viirusevastase seerumiga, oli proteaaside ja lipaasi kombineeritud toime suhtes resistentne. Viiruse töötlemine Triton X-100 ja eetriga tõi kaasa viirusega seotud DNA-sõltuva RNA polümeraasi aktiivsuse suurenemise ning eetriga töötlemine ja sellele järgnev ümbersadestamine põhjustas sadestunud preparaadi aktiivsuse olulise vähenemise. Viiruse töötlemine eetriga ei mõjutanud selle aktiivsust. Saadud tulemuste ja kirjanduse andmete põhjal pakuti välja skeem viiruse polüpeptiidide ja ensüümide paiknemiseks virioni struktuuris.

AG varieeruvus ja seotus. Hemadsorptsiooni viivituse põhjal tuvastati kaks ASF-i viiruse AG A- ja B-rühma (tüübid) ning üks C-alarühm. A-, B- ja C-alarühmas on tuvastatud palju selle patogeeni serotüüpe. Kamerunis isoleeritud sigade Aafrika katku viiruse kaks geneetilist rühma (CAM/88 ja CAM/86) põhjustavad kodusigadel sarnaseid kliinilisi tunnuseid ja kahjustusi. 3-6 päeva pärast nakatumist tekib palavik, isutus, letargia, koordinatsiooni kaotus, värisemine, kõhulahtisus ja õhupuudus. On kopsude hüperemia ja hemorraagia ilmnemine neerudes ja vistseraalsetes lümfisõlmedes. Erinevate rühmade isolaatidega nakatunud sigade viiruse tiitrid statistiliselt ei erinenud.

Immunoanalüüside ja RZGA abil määrati iga rühma 7 võrdlustüve: L-57; L-60; Hinde-2; Rodeesia; Dakar; 2743; Mosambiik. Võrdlustüvede hulka kuuluvad - tk. Hinde; nr 2447; 262; Magadi; Spencer; L-60 ja Rhodesia. MAB immunoblotanalüüs näitas 6 rühma ja restriktsioonianalüüs 4 rühma ja 3 alarühma. See on viide. Uganda, Spencer, Tengani, Angola, L-60, E-75. On teateid ASF-i viiruse suurest varieeruvusest antigeensuse, virulentsuse ja muude omaduste osas, samuti selle segapopulatsioonide olemasolust, mida on raske nõrgendada. Näiteks tk. Tansaanias tüügassigast eraldatud Kerovara-12 näitab ASF populatsiooni tüüpilist heterogeensust. Viiruse tunnused on omavahel seotud patoloogiliste ja immunoloogiliste protsessidega nakatunud sigade kehas. Enamikul Aafrika kodusigadelt episootia ajal eraldatud isolaatidest olid erinevad GA AG-d. Sigade makrofaagides in vivo passeeritud isolaadid muutuvad kiiremini ja põhjalikumalt kui Vero rakkudes passaažil. Aafrika isolaatides osutusid P150, P27, P14 ja P12 kõige varieeruvamateks valkudeks, mitte-Aafrika isolaatides - P150 ja P14 - valk P12 ei muutu ja P72 - peamine AG - oli EL1SA diagnoosimisel stabiilne. . AH erinevusi ASF viiruse tüvede vahel ei saa tahke faasi abil määrata ELISA, RDP ja IEOP, kuna need meetodid näitavad kõigi ASF-i viiruse tüvede puhul ainult tavalist AG-d. Seda saab teha ainult kultiveeritud ASFV antigeeni tühjendamisel heterotüüpse seerumiga. Nagu ülaltoodud faktidest nähtub, on ASF-i viiruse seroloogiline ja immunoloogiline paljusus üks selle peamisi omadusi.

Viiruse lokaliseerimine. Viirust leidub haigete loomade kõigis elundites ja kudedes. See ilmub verre temperatuuri esialgse tõusu ajal ja leitakse seal kuni looma surmani tiitrites 103–108 GAd5o / ml - haiguse kroonilise kulu korral väheneb viiruse tiiter veres kiiresti, vireemia on perioodiline. Vireemia puudumisel võib see põrnas ja lümfisõlmedes püsida pikka aega (kuni 480 päeva). Viiruse täpne lokaliseerimine haiguse varjatud käigus ei ole kindlaks tehtud. Algselt nakatunud elundites (neelu lümfoidkoes) püsis viirus tiitris umbes 107 HAD50L kuni looma surmani. Selle kõrgeimaid tiitreid (10 s) täheldati kudedes, mis sisaldasid suurt hulka retikuloendoteliaalseid elemente: põrn, luuüdi, maks, mis on kooskõlas oluliste kahjustuste tuvastamisega neis kudedes. Viiruse esmane lokaliseerimiskoht on mandlid. Selle esinemine leukotsüütides alates nakatumise 1. päevast näitab, et patogeen viiakse leukotsüütide kaudu teistesse kudedesse. Viiruse ilmumine põrnas ja luuüdis 2 päeva pärast ning viiruse tiitri kiire tõus nendes kudedes viitab sellele, et need on patogeeni sekundaarse paljunemise koht.

Nakatunud loomade organismist eritub viirus vere, nina väljaheidete, väljaheidete, uriini, sülje ja tõenäoliselt ka kopsude kaudu väljahingatavas õhus. Enamikul ellujäänud loomadel on viirusekandja peaaegu eluaegne. Perioodiliselt võib viirust eraldada verest, lümfisõlmedest, kopsudest, põrnast. Seda on raske teistest kudedest eraldada. Viiruse levik toimub 2-4 päeva pärast palaviku tekkimist. Stressitegurid soodustavad nakkuse ägenemist ja viiruse sattumist väliskeskkonda. Samas on viiruse eritumise hooajalisus seotud poegimisega. Ornithodoase puukide puhul paljuneb ASF-i viirus soolestikus ja levib seejärel süljenäärmetesse ja suguelunditesse. Puugid võivad jääda püsivalt nakatunud ja viirust edasi kanda kuni 3 aastat; koos tüügassigadega loovad nad kodusigadele püsiva viiruse reservuaari. Puugid on võimelised seda edasi kandma transovariaalselt ja transfa-zovo. Viiruse kontsentratsioon puukides on kõrgem kui viirust kandvatel sigadel.

AG tegevus. Taastujate seerumis ilmuvad sadestuvad SC-d ja säilitavad GAd AT, mis ei mõjuta viiruse CPP-d. PA ja KSA ei ole tüübispetsiifilised, need on levinud kõikidele indiviididele, samas kui GAd inhibeerivad AT-d on rangelt tüübispetsiifilised ja neid kasutatakse ASF-i viiruse tüpiseerimiseks. KSA ja PA ei ole seotud immuunsuse tekkega. BHA-sid ei moodustu, kuid kaitses toimib AT-vahendatud mehhanism. Need antikehad on aktiivsed kahes süsteemis: A) sisse vitroantikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus; b) komplemendist sõltuv lüüs. Taastuvate loomade seerumid säilitavad spetsiifiliselt GAD-i homoloogse ASF-viirusega nakatunud kultuurides. Sellise AT tiiter saavutab maksimumi 35-42 päeva pärast loomade kliinilist paranemist. ASF-i viirus ei põhjusta VNA teket ja immuunvastuse humoraalsed komponendid on vähetähtsad. Suutmatus ASF-i viiruse vastu VNA-d toota on tõenäoliselt tingitud patogeeni enda omadustest.

Viiruse koostoime AT-ga. ASF-i immunoloogia alaste teadmiste puudumise üks põhjusi on AT-viiruse neutraliseerimise puudumine, mis on teiste viiruste peamine omadus, mis on olnud nende immunogeensuse uurimise traditsiooniline alus alates seroloogiliste reaktsioonide avastamisest. Sellega seoses on ainult üks zoopatogeenne analoog - naaritsate Aleuudi haiguse parvoviirus, kuid teada on ka iridoviiruste tüüpiliste esindajate vähene neutraliseerimisvõime. Selle ainulaadse nähtuse uurimiseks on tehtud palju katseid, kuid rahuldavat seletust pole veel pakutud; Versioone on palju – alates virioni glükoproteiinide puudumisest kuni antigeense mimikri ja heterogeensuseni. Püüdes välja selgitada see küsimus Autorid uurisid samm-sammult viiruse interaktsiooni tulemusi AT-ga, viiruse ja vastuvõtlike rakkudega kultuuris ning viirus+AT kompleksi tundlike rakkudega. On näidatud, et immuunkompleks (AG+AT) tungib vabalt tundlikesse rakkudesse ja viirus säilitab oma esialgse paljunemisaktiivsuse. ASF-i puhul kaasneb viiruse in vitro neutraliseerimisega vastupidine toime – suurenenud viiruste paljunemine ja ulatuslik patoloogia, mis on tingitud nakatunud makrofaagi monotsüütide levikust.

ASF viiruse ja AT koostoime küsimus vajab täiendavat eksperimentaalset uurimist. Seropositiivsetel looduslikel loomadel leitakse spetsiifilist CSA-d ja PA-d veres tiitrites vastavalt kuni 1:128 ja 1:64. Spetsiifilised antikehad põrsaste veres ilmnevad alles pärast seropositiivsetelt emistelt ternespiima võtmist. AT tase ternespiimas oli võrdne või ületas nende kontsentratsiooni veres.

eksperimentaalne infektsioon. Kassid, koerad, hiired, rotid, küülikud, kanad, tuvid, lambad, kitsed, veised ja hobused on eksperimentaalse infektsiooni suhtes immuunsed. Eksperimentaalselt nakatunud argasiidpuukides Ornithodoros turicata tuvastati viirus biotestiga aasta jooksul. Puugi soolestikus tuvastati viiruse varaseim ja pikim esinemine. Selle kiire jaotumine ja replikatsioon teistes kudedes toimub hemolümfi kaudu. Juba 24 tundi pärast nakatumist. AH tuvastati MFA abil. 2-3 nädala pärast leiti viirus hemotsüütides ja 6-7 nädalaks enamikus kudedes.

Kasvatamine. ASF viiruse kasvatamiseks võib kasutada 3-4 kuu vanuseid nooremisi, kes on nakatunud mis tahes meetodil. Sagedamini nakatavad nad intramuskulaarselt annuses 104-106 GAd50- koos arenguga kliinilised sümptomid 4.-6. päeval pärast nakatumist loomad surmatakse ning viirust sisaldava materjalina kasutatakse verd ja põrna, milles viirus akumuleerub tiitriga 106-8 GAd50. ASF-i viirust püütakse kultiveerida teiste inimeste organismis. loomaliigid ei olnud edukad.

Sigade vere leukotsüütide ja luuüdi makrofaagide kultuurid olid viiruse suhtes tundlikud. Rakud nakatatakse tavaliselt 3-4. kasvupäeval doosiga 103 HAD viirust 1 ml toitesöötme kohta. 48-72 tunni pärast koguneb see rakukultuuridesse tiitris JO6-7 5 HAD 50/ml - ASF viirus nakatanud enamiku makrofaagide (monotsüütidega), kui mitte kõiki, siis ainult umbes 4 % Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid perifeerses veres. B- ja T-lümfotsüüdid, mis on puhkeolekus või stimuleeritud PHA, liposahhariidi või Ameerika phytolacca mitogeeniga, ei ole viirusele vastuvõtlikud. Viimane replitseerub eranditult makrofaagides ja seda leidub kõrgeimate tiitritena sea erütrotsüütides. See siseneb rakku peamiselt retseptorist sõltumatult, selle replikatsioon toimub tsütoplasmas, kuid sünteetiliste protsesside jaoks on vajalik tuuma osalemine. Võimalik on nakatumine rohkem kui ühe viiruseosakesega, mis tähendab mitme selle alampopulatsiooni olemasolu ühes rakus ja nende koostoimet. AG-d sisaldavate rakkude arv pinnal saavutab maksimaalse taseme 13-14 tunni pärast. Nakatunud rakkudesse jääb suur hulk kasutamata viirusspetsiifilist materjali, millel on membraan, silindriline või ekstsentriline struktuur. Eeldatakse, et nende kestad sisaldavad GAD AG-d.

Viirus paljuneb sigade leukotsüütide ja luuüdi kultuurides GAD ja CPP arenguga ilma kohanemiseta. Optimaalse infektsiooniannuse korral avaldub GAd 18-24 tunni pärast, CPP - 48-72 tunni pärast ja seda iseloomustab tsütoplasmaatiliste inklusioonide moodustumine, millele järgneb tsütoplasma lekkimine ja mitmetuumaliste hiiglaslike rakkude (varirakkude) ilmumine. . See siseneb CV-1 või Vero rakkudesse adsorptiivse endotsütoosi või retseptori vahendatud endotsütoosi teel. Virioonide "lahtiriietumine" toimub endosoomides või muudes happelistes rakusiseste vesikulaarsete organellide puhul. Kui ASFV-d inkubeeritakse sea perifeerse vere mononukleaarsete rakkudega, inhibeerib see lümfotsüütide proliferatiivset vastust fütohemaglutiniinile ja teistele lektiinidele. Arvatakse, et seda inhibeerimist kutsuvad esile lahustuvad fraktsioonid, mis vabanevad perifeersetest mononukleaarsetest rakkudest pärast koosinkubeerimist viirusega. Viiruse HAD nakatunud kultuurides on nii spetsiifiline, et seda kasutatakse haiguse diagnoosimisel peamise testina. Teist tüüpi rakukultuurides viirus ilma eelneva kohanemiseta ei paljune. See on kohandatud paljudele homo- ja heteroloogsetele kultuuridele: sea neeru pidevad rakuliinid (PP ja RK), rohelise ahvi neeru (MS, CV), makaaki neeru Vero rakud jne. Kirjanduses on vähe tähelepanu pööratud süsivesikute komponentide, mis võivad moodustada 50–90% glükoproteiinide massist, mõju viiruse immunogeensusele: immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) ümbrisega glükoproteiini (gp 120) nõrga immunogeensuse üks põhjusi on see 50 % Selle mass on tingitud suhkrute “atmosfäärist”, mis võib mängida negatiivset rolli, näiteks takistada AT-l ligipääsu HIV-i ümbrisel olevale fikseerimiskohale, st HIV elutähtsad piirkonnad on immuunsüsteemi toime eest “keemiliselt” kaitstud. süsteem. Võimalik, et ASF-i viiruse mitteneutraliseerumise põhjuseks võib olla tugevalt glükosüülitud valkude olemasolu virioonide pinnal. Mudel Wahl jt teatasid 1986. aastal tundmatu olemusega glükosüülitud komponentide kooseksisteerimisest ASF virioonide ümbrises.

Selliste komponentide olemasolu rakumembraanidel võib samuti aidata kaasa peremeesorganismi immuunsüsteemi muude efektormehhanismide põgenemisele ja suurendada selle patogeensust. ASF-i viiruse transprenüültransferaasi subtsellulaarse lokaliseerimise ja aktiivsuse uurimine nakatunud rakkudes näitas, et ensüüm on membraani lahutamatu valk ja sellel on geranüülgeranüüldifosfaadi süntaasi fenüültransferaasi aktiivsus membraanifraktsioonides, mis tähendab, et nakatunud rakkudes suureneb geranüülgeranüüldifosfaadi moodustumine 25 korda. Seega sünteesib membraaniga seotud valk valdavalt trans-GGDP süntetaasi. reprodutseerimise omadused. Replikatsiooni ultrastruktuurse korralduse uurimiseks on kasutatud in situ hübridisatsiooni, autoradiograafia ja elektronmikroskoopia meetodeid. DNA ASF viirus nakatunud Vera rakkudes. Viiruse DNA sünteesi varases staadiumis moodustab see tuumamembraani lähedal asuvas tuumas tihedad kolded ja hilisemas staadiumis on see eranditult tsütoplasmas. Sedimentatsioon aluselises sahharoosi kontsentratsioonigradiendis näitas, et varajases staadiumis on väikesed DNA fragmendid (=6-12 S) tuumas ja hilisemas staadiumis märgistuvad tsütoplasmas pikemad fragmendid (=37-46 S). Impulssmärgistamine näitas, et need fragmendid on küpse ristseotud viiruse DNA prekursorid.

Pea-pea-vormid leiti vahe- ja hilises staadiumis. Need andmed viitavad sellele, et ASF-i viiruse DNA replikatsioon järgib de novo käivitusmehhanismi lühikeste DNA fragmentide sünteesiga, mis seejärel muutuvad pikkadeks fragmentideks. Nende molekulide ligeerimine või pikenemine annab kaheosalised dimeersete otstega struktuurid, mis võivad tekitada genoomi DNA Kohaspetsiifilise üheahelalise katkestuse, ümberkorralduste ja ligeerimise tulemusena. ASF-i viiruse kapsiidi moodustumise, kokkupanemise ja ümbrise moodustumise analüüsimise biokeemilisi meetodeid on kasutatud rakuprotsesside uurimiseks, mis on olulised viiruse ümbritsemiseks membraanitsisternides. ASFV kapsiidi kokkupanek endoplasmaatilise retikulumi (ER) membraanidele ja ER tsisterna ümbrisele on inhibeeritud, kui ATP või kaltsium on A23187 ja EDTA või ER kaltsiumi ATPaasi inhibiitori taksiharpiiniga inkubeerimise tulemusena ammendunud. EM-meetod on näidanud, et Ca-vaesestatud rakud ei suuda kokku panna ikosaeedrilisi VASF-i osakesi. Selle asemel sisaldavad montaažiplatsid kammitaolisi või sibulaid, harvadel juhtudel tühje suletud 5-nurkseid konstruktsioone. VALS-i kapsiidivalgu värbamine tsütosoolist ER-i membraanidele ei vaja ATP ega Ca2+ reserve. Kapsiidi kokkupanemise ja kesta moodustumise järgnevad etapid sõltuvad aga ATP-st ja neid reguleerib ER membraani tsisternides olev Ca2+ gradient.

GA ja GAd omadused. Viirusel ei ole GA omadusi. Selle korrutamisel vitro sigade leukotsüütide või luuüdi rakkude kultuurides täheldatakse erütrotsüütide adsorptsiooni mõjutatud rakkude pinnal. Erütrotsüüdid kinnituvad leukotsüüdi seina külge, moodustades selle ümber iseloomuliku korolla ja sulgedes mõnikord raku igast küljest, mille tulemusena mõjuvad leukotsüüdid näevad välja nagu mooruspuu. HAD-i ilmnemise aeg sõltub nakatatud viiruse annusest ja võib ilmneda juba 4 tunni pärast, kuid enamikul juhtudel - 18-48 tunni pärast ja madala viiruse tiitri korral - 72 tunni pärast. Inkubatsiooniaja pikenemisega mõjutatud rakkude arv suureneb, seejärel hakkavad nad selginema ja avaldub viiruse CPD. RGAD-i tundlikkus sõltub viiruse omadustest ja selle akumuleerumisastmest nakatunud rakukultuuris. See tuvastatakse valgusmikroskoobiga, kui nakkavuse tiiter kultuuris ei ole madalam kui 104 LD50/ml – Mõnede autorite sõnul sõltub HAD-i tekkeaeg uuritava materjaliproovi viiruse tiitrist. ASF-i viiruse tiitri langus toob kaasa RAd tundlikkuse vähenemise. Sellega seoses on mõnel juhul vaja läbi viia kuni kolm järjestikust viiruse "pimedat" passaaži leukotsüütide või luuüdi kultuuris, et kinnitada selle esinemist uuritavas materjalis HAD-variandi korral. .

Mõnikord eraldatakse viiruse mittehemadsorbeerivad tüved, millel on ainult väljendunud tsütopatogeensed omadused. Nende rakukultuuris vähemalt 50 korda läbimisel ja sigade nakatamisel hemadsorptsioon ei taastunud. Lõuna-Aafrikas eraldati kodusigadelt loodusliku episootia käigus hemadsorbeerimata tüvi. Hiljem eraldati seal nakkuskolletesse kogutud O. moubata lestade suspensioonidest mittehemadsorbeeriv variant.

Kuna spetsiifiline GAD iseloomustab ASF tüvede virulentsust, pakub vähem virulentsete mittehemadsorbeeruvate viiruste eraldamine kroonilise kopsupõletikuga sigadelt suurt huvi. Siiski võivad üksikud mittehemadsorbeeruvad isolaadid või kloonid olla väga virulentsed. GAD-reaktsiooni mehhanismi, samuti GAD-i eest vastutavate AG-de lokaliseerimist ei ole kindlaks tehtud. Virioonide välismembraanide roll erütrotsüütidega seondumisel on oluline, kuna virionid, millel pole membraane, ei adsorbeeru erütrotsüütidele. GAD-s osalevad antigeenid paiknevad peremeesrakkude tsütoplasmaatilisest membraanist pärinevate virioonide ümbristes.

ASF kulgeb esmasel manifestatsioonil tavaliselt ägedalt ja alaägedalt, surmaga kuni 97% sigade populatsioonist. Troopilistes tingimustes isoleeritud farmides on sekundaarsete koldete põhjuseks haiged sead - patogeeni varjatud kandjad. Seega ringleb ASF-i viirus Kongos kohalike loomade seas raskesti tuvastatava mittehemadsorbeeruva populatsioonina, põhjustamata nähtavaid haigusnähte ja tekitamata kohalikele sigadele positiivset immuunfooni. Kohaliku sigade populatsiooni epidemioloogiline uuring näitab, et kohalikel kodusigadel kui looduses leiduvatel viiruse reservuaaridel on ASF epizootoloogias oluline roll. Seropositiivsetel looduslikel loomadel leitakse spetsiifilist KSA-d ja PA-d veres tiitrites vastavalt kuni 1:128 ja 1:64.

Passiivse immuunsuse tekke uurimiseks viidi läbi katsed seropositiivsetelt loomadelt saadud erinevas vanuses põrsastega. Sündimata loodete, aga ka ternespiimata põrsaste veres spetsiifiline AT puudus. Samuti ei eraldatud viirust nendest loomadest. Spetsiifiline AT põrsaste veres ilmnes alles pärast seropositiivsetelt emistelt ternespiima võtmist. Spetsiifilise AT dünaamikat seropositiivsete emiste 82 põrsa veres jälgiti 5-kuulise perioodi jooksul. 2-5 kuu vanuste põrsaste kontrollnakkuses, kelle veres leiti CSA ja PA tiitrites vastavalt 1:16-1:32 ja 1:2-1:4, surid kõik loomad haiguse kliiniliste tunnustega. ASF. Nendega kokku puutunud samaealised seropositiivsed põrsad olid infektsiooni suhtes resistentsed.

ASF-viirus võib püsida nii vastuvõtlikel sigadel kui ka in vitro rakukultuuris. Aafrikas võivad kodusigad nakatuda kokkupuutel metsikute tüügassigadega (Phaco choerus) ja põõsasigadega (Patomochoerus), kus see põhjustab varjatud nakkuse. Argas lestad O. moubata porcinus on ASF viiruse looduslik reservuaar ja kandja. Ornithodorina puugid (ASF viiruse kandjad) võivad elada 9 aastat, ASF viirus püsib nende populatsioonis kaua. O. turicata leidub Põhja-Ameerikas Utas, Colorados, Kansases, Oklahomas, Texases, New Mexicos, Arizonas, Californias ja Floridas. Puugid võivad rännata oma elupaigast kuni 8 km kaugusele. ASF-i viirust võivad lisaks O. turicatale kanda ka kõrisevad puugiliigid: O. puertoriceusis, O. tolaje, O. dugersi.

Kinnitatud on viiruse stabiilsus surnud puukides, paljunemine ja püsivus 70-75% puukidest 13-15 kuud. Lülijalgsed saavad viiruse vireemia perioodil haigeid loomi imedes. Viirus paljuneb lülijalgsetes, mille püsivusaeg on pikk, ja lõpuks edastavad lestad selle söötmise ajal tervetele sigadele. ASFV on isoleeritud koksivedelikust, süljest, väljaheidetest, Malpighi veresoontest ja looduslikult ja katseliselt nakatunud puukide suguelundite eksudaadist, samuti nakatunud emaste esimese etapi munadest ja nümfidest. Seega on selle puugiliigi puhul võimalik viiruse transovariaalne ja transspermaalne edasikandumine. See aitab kaasa viiruse säilimisele ja levikule populatsioonis isegi siis, kui kandjatel puudub regulaarne kontakt nakatunud loomadega. Piisab, kui tuua mõjuaine puugipopulatsiooni üks kord ja selle ringlus tekib sõltumata selle populatsiooni kokkupuutest tundlike loomadega tulevikus. Puukide pika eluea tõttu (10-12 aastat) võib haiguskolde esinemise korral eksisteerida määramatult kaua. Piirkondades, kus see on aset leidnud, tundub ASF likvideerimise võimalus kahtlane.

Seega on haigusetekitaja kiire leviku ja uute haiguspuhangute tekke peamine tee ilmselt alimentaarne. Hingamistee aitab kaasa selle levikule episootilises fookuses ja edasikandumise tee aitab kaasa püsivate looduslike fookuste tekkele. Viiruse ja argasiidlestade vahelise tiheda bioloogilise seose tõttu võib looduslik fookus eksisteerida ilma viiruse uuesti sissetoomiseta määramata aja jooksul. Kuigi Malawi Lil20P (MAL) AHS-viiruse tüvi on isoleeritud puukidest Ornithodorus sp., on katsed neid puuke MAL-tüve toitmisega katseliselt nakatada ebaõnnestunud. VALS MAL toideti 10 O. porcinus porcinus puukide populatsiooni ja ühte O. porcinus domesticus puukide populatsiooni. 10 päeva pärast nakatumist sisaldas ASFV-d vähem kui 25% puukidest. Rohkem kui 90% lestade puhul ei tuvastatud VALS-i 5 nädalat pärast nakatamist. VAS MAL-i suukaudsel inokuleerimisel O. porcinus porcinus lestadele vähenes VALS-i tiiter 4-6 nädala pärast 1000 korda ja jäi allapoole avastamispiiri. Kuid pärast VALS-i isolaadi Pretoriuskop/90/4/l (Pr4) inokuleerimist tõusis VALS-i tiiter 10 päeva pärast 10 korda ja 14 päeva pärast 50 korda. ASFV-ga nakatatud puukide kesksooles leiti varase, kuid mitte hilise viiruse geenide ekspressioon ja ASFV DNA sünteesi ei täheldatud.

Pärast VALS-i suukaudset nakatamist esinevad puukides järglased virioonid harva. Kui need on olemas, on need seotud fagotsüütiliste kesksoole epiteelirakkude (MEC) tugeva tsütopatoloogiaga. VALS MAL-i parenteraalse manustamise korral tekib hemokoeli püsiv infektsioon, kuid täheldatakse MAL-i hilinenud generaliseerumist ja selle tiiter on enamikus kudedes 10–1000 korda madalam kui pärast VALS Pr4-ga nakatumist. Ultrastruktuurne analüüs näitas, et MAL VALS replitseerub paljudes rakutüüpides, kuid mitte EXSC-des, ja Rg4 VALS võib paljuneda EXSC-des. Seega on MAL VALSi replikatsioon ESC puukides piiratud.

ASF Madagaskaril kinnitati PCR ja nukleotiidide sekveneerimisega pärast viiruse eraldamist. Pärast leukotsüütide inokuleerimist ei täheldatud hemadsorptsiooni ega CPE-d, kuid viiruse replikatsiooni rakkudes kinnitas PCR. ASF-i viiruse genoomi määramine viidi läbi p72 valku kodeeriva kõrgelt muundunud piirkonna amplifitseerimise teel. 99,2% identsus leiti Maladasi tüvede ja 1994. aastal Mazambikas puhkenud viiruse vahel. Seroloogilised uuringud viidi läbi 449 seerumiprooviga, mille tulemusena leiti, et aastatel 1996–1999 eraldati sigadelt ainult 3–5% seerumitest. olid positiivsed.

Looduslikes tingimustes on kodu- ja metssead haiged Aafrika katku. Mõnedel Aafrika metssigadel on haigus subkliiniline. Sellised loomad kujutavad kultuurtõugu sigadele suurt ohtu. Looduses on selle viiruse ringluses nõiaring viirust kandvate metssigade ja puukide (perekond Ornithodorus) vahel. ASF-i viirus on heterogeenne populatsioon, mis koosneb kloonidest, millel on erinevad bioloogilised omadused GAD, virulentsuse, nakkavuse, naastu suuruse ja antigeeni omaduste osas. Isolaadi virulentsuse määrab populatsioonis domineeriva klooni virulentsus, mitte sisestatud viiruse hulk. ASF-i viiruse isolaatide passeerimine sigadel ja Vero rakukultuuris võib viia erinevate kloonide vahekorra muutumiseni viiruspopulatsioonis ja muutuseni selle kõigis omadustes. ASF-i patogeeni kultuurilised ja virulentsed omadused muutuvad episootia loomuliku kulgemise ja eksperimentaalse selektsiooni käigus. ASF-i viiruse kultuurilised ja virulentsusomadused on äärmiselt labiilsed: see võib episootia loomuliku evolutsiooni käigus ja katse käigus koekultuurides passimisel kaotada oma HA võime, vähendada oma virulentsust kuni täieliku kadumiseni.

Immuunsus ja spetsiifiline profülaktika. Allergilised või autoallergilised reaktsioonid mängivad olulist rolli ASF-i patogeneesis ja immunogeneesis. Lümfoidrakkude nõrgestatud viirustüvede toimel sünteesitakse defektsed AT-d, mis ei suuda viirust neutraliseerida. Moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid, mis koonduvad sihtorganite kudedesse, põhjustades nende funktsioonide rikkumist ning allergiliste ja autoimmuunsete protsesside arengut; nad jälgivad rakulise immuunsuse stimuleerimist - nakatunud rakkude lüüsi sensibiliseeritud lümfotsüütide poolt, rakulise immuunsuse vahendajate vabanemist: lümfotoksiini, blasttransformatsiooni migratsiooni pärssivat tegurit jne. Nende protsesside areng sõltub rakkude bioloogilistest omadustest. kasutatud tüved ja individuaalsed omadused keha (immuunsüsteemi seisund).

Teatud rolli haiguse patogeneesis mängib viiruse koostoime erütrotsüütidega ja vere hüübimismehhanismi rikkumine. Viiruse mõju lümfoidsüsteemi rakkudele ja erütrotsüütidele iseloomustab nende hävimine või funktsiooni muutumine, samuti allergiliste ja autoimmuunsete protsesside areng.

Haigestunud või vaktsineeritud (inaktiveeritud materjali või nõrgestatud viirusega) loomadel on teatav resistentsus viiruse homoloogse isolaadi suhtes (sigade surma hilinemine), haiguse kliiniliste tunnuste raskusaste, paranemine ja täielik vastuse puudumine infektsiooni tõrjele). Spetsiifilise kaitse puudumine teistes piirkondades isoleeritud isolaatide vastu näitab nende AH ja immunoloogilisi erinevusi.

S. Anderson täheldas taastunud ja vaktsineeritud loomadel viiruse pikaajalist kandumist ja selle siirdamist uuesti nakatumisel. Passiivne ja kolostaalne immuunsus on nõrgalt väljendunud. AT ei neutraliseeri viirust piisavalt. Immuunsuse nõrgenemise ja AT neutraliseeriva aktiivsuse põhjused on seotud viiruse antigeeni struktuuri tunnustega (antigeeni blokeerimine lipiidide poolt, kaitsva antigeeni konkureerimine või maskeerimine viiruse liigi antigeeni poolt või peremeesorganismis), samuti lümfoidrakkude funktsiooni muutusega - viiruse ja antigeeni interaktsiooni rikkumine makrofaagidega ning viimaste koostöö T- ja B-lümfotsüütidega. Esimest oletust toetab nõrk või muutunud reaktsioon inaktiveeritud antigeenravimitele nii tundlikel kui ka teistel loomaliikidel. Madala AT aktiivsuse tingimustes paranevad rakulised immuunvastused, mis on hädavajalikud infektsiooni blokeerimiseks ning põhjustavad ka hilinenud tüüpi ülitundlikkuse, allergiliste ja autoimmuunsete tüsistuste teket.

ASF-i kaitseprotsessi esitatakse dünaamilise tasakaaluna etioloogiliste tegurite (viiruse) ja mehhanismide vahel immuunkaitse. See võib olla valdav mõlemas suunas, see sõltub rakendatavate tüvede omadustest ja looma immuunsüsteemi seisundist. ASF-i vastu usaldusväärseid profülaktilisi ravimeid ei ole. Kellelgi pole õnnestunud saada ASF-i vastu inaktiveeritud vaktsiine klassikaliste meetoditega, kasutades kaasaegseid meetodeid. Suurem osa vaktsineeritud loomadest suri kontrollnakkuse ajal ja vaid tühine osa neist jäi pärast pikka haigust ellu. Inaktiveeritud vaktsiini testimise tulemused viitavad sellele, et ASF-i immuunsuse anomaalias on esmatähtis AG struktuur ja nende koostoime, mitte makroorganismi immuunsüsteemi seisund.

Nõrgestatud elusviiruse preparaadid olid efektiivsemad, põhjustades nõrga vaktsineerimisjärgse reaktsiooni, kaitsesid 50-90% vaktsineeritud loomadest homoloogse viirusega nakatumise eest. Elusvaktsiinide kõige olulisemad puudused on aga pikaajaline viiruse kandmine pärast vaktsineerimist, tüsistuste tekkimine mõnel immuunsüsteemil loomal, virulentse viiruse siirdamine vaktsineeritud loomadele ilma haiguse kliiniliste tunnusteta, mis on ohtlik ka praktilistes tingimustes. Arvestades neid puudusi, on kahtluse alla seatud küsimus nõrgestatud elusvaktsiinide kasutamisest haiguskollete kõrvaldamiseks koos teiste veterinaar- ja sanitaarmeetmetega.

Patogeeni immunoloogiliste tüüpide paljusus ja segatud või modifitseeritud viiruspopulatsioonide olemasolu piiravad oluliselt selliste ravimite kasutamist. Siiski on teavet haigete sigade raviks ja viirusekandjate eemaldamiseks tõhusate ainete valiku kohta, mida saab kasutada koos nõrgestatud viiruse tüvedega. Euroopa Majandusühenduse ASF-i ekspertkohtumise (1978–1987) materjalid ja muud aruanded kirjeldavad komponent-, keemiliste ja geneetiliselt muundatud vaktsiinide loomisele suunatud teadusuuringute arengut. Selleks uuritakse ASF patogeeni ja nakatunud rakkude arteriaalset peenstruktuuri, geneetilise materjali ehitust ja funktsioone ning otsitakse kaitsvaid antigeene, kasutades tänapäevaseid molekulaarbioloogia, geneetika, mAb meetodeid. Need suunad võivad viia uute lähenemisviiside väljatöötamiseni tõhusate ja kahjutute ASF-vastaste vaktsiinide väljatöötamiseks. ASF-i viiruse geen 9GL on homoloogne pärmi ERV1 geeniga, mis on seotud oksüdatiivse fosforüülimise ja rakkude kasvuga, ning ALV geeniga, millel on hepatotroofne fraktsioon.

9GL geen kodeerib 119 jäägist (I) koosnevat valku ja on kõigis uuritud ASF-i väliisolaatides väga konserveerunud. On näidatud, et ma olen hiline VASV valk. MAL-i tüve mutant, millel on 9GL geeni (A9GL) deletsioon, paljuneb makrofaagides 100 korda halvemini ja moodustab MAL-i vanemaga võrreldes väikesed naastud. I mõjutab virioonide normaalset küpsemist: 90-99% A9GL mutandiga nakatunud makrofaagide virioonidest on atsentriliste nukleoidstruktuuridega. Sigade suremus on MAL tüvega nakatumisel 100% ja A9GL mutandiga nakatumisel jäävad kõik sead ellu ning neil on ajutine palavik. Kõik A9GL mutandiga nakatunud sead jäävad kliiniliselt normaalseks ja nende vireemia tiiter väheneb 100–10 000 korda. Kõik sead, keda oli varem nakatatud A9GL mutandiga, elasid üle järgneva nakatamise ASFV MAL-i surmava annusega. Seega saab A9GL mutanti kasutada nõrgestatud VALS-i elusvaktsiinina.

Esimesed teadmised Montgomery tõvest ehk sigade Aafrika katku nime all tuntud palavikust saadi Lõuna-Aafrikast 20. sajandi alguses. Järk-järgult kolis ta Portugali territooriumile, Hispaaniasse, Kesk- ja piirkonna riikidesse Lõuna-Ameerika, ja sajandi lõpus märgiti seda Ida-Euroopa ja Aasia piirkondades. Algselt metssigade populatsioonis levinud haigus on hakanud ohustama kodusigade populatsioone.

Haiguse kirjeldus

ASF on nakkushaigus, mis põhjustab sigadel palavikku, hemorraagilist diateesi, põletikku ja siseorganite nekroosi.

ASF-i tõttu surnud loomade lahkamisel leitakse sidekoes arvukalt hemorraagiaid. Siseorganid - maks, neerud, põrn - on laienenud. Surnud sigade lümfi välimus näeb sageli välja nagu tahke verehüüb. Seroosne-hemorraagiline vedelik koos fibriini ja vere seguga kogutakse rindkeresse ja kõhuõõnde. Tekib kopsuturse.

Haiguse sümptomid on sarnased sigade klassikalise katkuga, kuid neil on erinev päritolu. Sigade Aafrika katku põhjustab DNA-d sisaldav viirus Asfivirus perekonnast Asfarviridae, samas kui sigade klassikalist katku põhjustab Flaviviridae perekonda kuuluv erinev liik, Pestivirus. On tuvastatud mitmeid ASF-i viiruse seroimmuunseid ja genotüüpe.

Katku genoom on vastupidav happelisele keskkonnale (pH 2–13), püsib laias temperatuurivahemikus ning säilitab oma aktiivsuse kuivamise, lagunemise ja külmumise ajal. Viirus võib püsida mitu kuud kõrge kuumtöötluseta sealihatoodetes.

Kuidas nakatumine toimub

Aafrika palavik kandub edasi suuõõne ja nahk, mis puutub kokku nakatunud sigade ja tervete loomadega.

ASF genoomi mehaaniliste kandjate hulka kuuluvad linnud, pisinärilised, nakatunud piirkondades viibinud inimesed, haigeid sigu vedavad sõidukid.

Katku patogeenid püsivad toidujäätmetes, mis lisatakse töötlemata loomasöödale. Ebasoodsate piirkondade karjamaad võivad muutuda nakkusallikaks.

Nagu sigade klassikaline katk, mõjutab ka Aafrikast pärit katk kariloomi vanusest ja tõust sõltumata.

Haiguse sümptomid

ASF-i inkubatsiooniperiood on 5–15 päeva. Praktikas võib kliiniline pilt ilmneda hiljem, mitu nädalat pärast nakatumist. Palju sõltub kehasse sattunud virionide arvust ja looma seisundist.

Sigade haigus võib tekkida erineval kujul: hüperäge, äge, alaäge ja krooniline.

Katku hüperägeda vormi korral saabub surm ootamatult. Välised kliinilised näitajad puuduvad.

Sigade haiguse ägeda vormi sümptomid on kõrge temperatuur - 40,5–42 ° C, depressioon, nõrkus, tugev õhupuudus, mädane eritis silmadest ja ninasõõrmetest, tagajäsemete parees. Võimalik on oksendamine, kõhukinnisus või vastupidi – verine kõhulahtisus. Nahal, kõrvade piirkonnas, kaela alaosas, kõhus ja kõhukelmes tekivad verevalumid. Selle haigusega võib kaasneda kopsupõletik. ASF-iga nakatunud rasedad emakad katkestatakse. Haigus areneb 1-7 päeva jooksul. Paar tundi enne surma langeb kehatemperatuur alla normi, loom langeb koomasse ja sureb peagi.

Aafrika katku alaäge kulg on leebem. Loom kannatab palavikuhoogude all, on masenduses. 15-20 päeva pärast see sureb, kõige sagedamini südamepuudulikkuse tõttu.

ASF-i kroonilise vormiga kaasnevad sekundaarsed bakteriaalsed infektsioonid. Iseloomulikud sümptomid: perioodilised palavikuhood, õhupuudus, mitteparanevad haavad nahal. Loom on arengus maha jäänud, kurnatud. Viirus nakatab kõõluseid ümbritsevaid sünoviaalmembraane, mis viib tendovaginiidi tekkeni. Põletikuline protsess põhjustab artriiti.

Aafrika katku diagnoosimine

Iseloomulike tsüanootiliste laikude ilmumist kehale tuleks tajuda häiresignaalina ja see peaks veterinaarteenistusele huvi pakkuma. Nii avaldub Aafrika katku viirus. Oluline on sümptomid võimalikult kiiresti kindlaks teha ja kahtlased loomad isoleerida.

Diagnoosimiseks viiakse läbi haigete veiste igakülgne uuring. Järeldus tehakse kliiniliste tunnuste ja patoloogiliste muutuste põhjal. Tuleb välja selgitada nakatumise põhjus ja sigade Aafrika katku karja sattumise tee.

Tõhusate diagnostikatehnoloogiate abil läbi viidud bioloogilised proovid ja laboratoorsed testid võimaldavad viiruse ja selle antigeeni isoleerida. Samuti tehakse analüüs antikehade osas, mille olemasolu on haiguse tuvastamisel määrav.

Sigade klassikaline katk on sümptomitelt väga sarnane Aafrika versiooniga. Diferentsiaaldiagnoos aitab täpselt kindlaks teha haiguse tüübi.

Kas on ravi?

Arvestades kõrget nakkavust, on sigade ravi keelatud.

Lisaks ei ole Aafrika palavik ravitav, kuigi teadlased otsivad ASF-i vastu vaktsiini. Raskus seisneb selles, et viirus muteerub pidevalt. Kui varem oli seda tüüpi katku suremus 100%, siis nüüd on sigade haigus üha asümptomaatilisem ja omandab kroonilise vormi.

Haiguste ennetamine

Haiguse avastamisel võetavad meetmed

Siiani ei ole suudetud välja töötada tõhusaid ennetusmeetmeid, mis tagaksid ASF-i nakatumise vältimise. Praegu kättesaadavate meetmete eesmärk on tõkestada katku puhanguid, pidurdada viiruse edasist levikut ja vähendada tervete loomade nakatumise ohtu.

Katkukolde tuvastamisel hävitatakse kõik ASF-i epitsentris asuvad kariloomad täielikult vereta.

Põletatakse sigade surnukehasid, saastunud sööta, kariloomade hooldusvahendeid. Tuhk segatakse lubjaga ja maetakse maha. Seafarme ja neid ümbritsevaid alasid töödeldakse kuuma 3% naatriumhüdroksiidi lahusega, 2% formaldehüüdi lahusega.

ASF-i puhangust 10 km kaugusel asuvad loomad lõigatakse ja töödeldakse konservideks. Piirkonnas kuulutatakse välja karantiin, mis eemaldatakse kuus kuud pärast viimast sigade juhtumit. Viiruse avastamise territooriumil ei saa kariloomade pidamiseks kasutada veel aasta pärast karantiini tühistamist.

Meetmed haiguse ennetamiseks

Loomade ohutuse kaitsmiseks peavad eraettevõtete omanikud järgima järgmisi reegleid:

• Vaktsineerida sigu õigeaegselt klassikalise katku ja erüsiipeli vastu, vastavalt veterinaarteenistuse nõuetele. See tugevdab looma immuunsust ja muudab ta Aafrika palaviku viirusele vähem vastuvõtlikuks.
• Hoidke kariloomi aiaga piiratud alal ja siseruumides, vältides vabapidamist.
• Regulaarselt, 2-3 korda kuus, ravige loomi ja tuba verdimevate putukate eest.
• Võitlus väikeste näriliste, viirusekandjate vastu.
• Ärge söödake sigadele loomseid saadusi, välja arvatud juhul, kui need on hästi kuumtöödeldud. See kehtib eriti sööda kohta, mis hõlmab lihatöötlemisettevõtete töödeldud jäätmeid,
• Ärge tegelege salakaubaveoga. Sigu on võimalik importida ainult kokkuleppel riikliku veterinaarteenistusega.
• Teatage viivitamatult kõigist loomahaiguste juhtudest vastavatele ametiasutustele, isegi kui on vähimgi viiruse kahtlus.

Riigi tasandil rakendatakse ettevaatusabinõusid ASF-i vastu võitlemiseks. Loomade ja toidukaupade sisseveol kehtivad reeglid ja piirangud kuni lihatoodete sisseveo keeluni riikidest, mille territooriume on seakatku viirus külastanud.

Negatiivsed tagajärjed inimestele

Sigade Aafrika katk on inimeste tervisele kahjutu. Viirus nakatab ainult sigu. Kuna ASF-i genoomi tapab kuumtöötlusüle 70°C võib süüa loomaliha. Kuigi Venemaa peasanitaararst pakkus, et pidevalt muteeruv viirus võib tulevikus inimestele potentsiaalselt ohtlikuks muutuda.

Haiguse negatiivsed tagajärjed väljenduvad majanduslikus kahjus. ASF-i fookuse kõrvaldamiseks on vaja rakendada radikaalseid meetmeid. Suured kariloomade kaod, piirangud rahvusvahelises kaubanduses mõõdetakse käegakatsutava rahalise kahjuga. Näiteks alates 2007. aastast on Venemaal registreeritud üle 500 Aafrika katku puhangu. Häviti umbes miljon siga, majanduslik kahju ulatus üle 30 miljardi rubla.

Tahaks uskuda, et teadlased leiavad varsti sigade katku vastu vaktsiini ning viirus ei kahjusta enam seapopulatsiooni ega riikide majandust.

Sigade Aafrika katk on viirushaigus. Haigustekitajaks on Asfarviridae perekonda kuuluv viirus, mis sisaldab DNA-d. Väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele. Säilitab oma aktiivsuse keskkonnas pikka aega (kuni mitu kuud). Sureb temperatuuril 60 kraadi, samuti kloori sisaldavate ravimite mõjul.

Haiguse iseloomulikud sümptomid

Sigade Aafrika katk on väga ohtlik haigus, kuna siiani pole loodud ravimit, mis suudaks nakatunud inimese täielikult ravida. Samuti puudub selle haiguse vastu ennetav vaktsineerimine. Sigade Aafrika katku tunnused võivad algstaadiumis olla sarnased teiste haiguste tunnustega: palavik, toidust keeldumine, nõrkus. Väga sageli on sigade Aafrika katku sümptomid sigadel kergesti segi ajatavad tavalise sigade katku sümptomitega.

Haiguse kulgemise vormid

Krooniline vorm on väga haruldane. Seda täheldati peamiselt viiruse looduslikel kandjatel (tüügassigad, metssead Aafrikas, Hispaanias, Portugalis).

Sigade Aafrika katk - sümptomid, nähud, ravi

Kuigi kodusigadel on esinenud kroonilisi haigusi. Kliiniliselt ei avaldu see vorm kuidagi, sigadel katku sümptomid puuduvad, kuid loom on ohtlik kandja.

Sigade Aafrika katk: meeldetuletus elanikkonnale

sigade Aafrika katk (lat. pestis africana suum), Aafrika palavik, Ida-Aafrika katk, Montgomery tõbi- väga nakkav sigade viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, naha tsüanoos ja ulatuslikud verejooksud siseorganites. See kuulub rahvusvahelise loomahaiguste klassifikatsiooni A-nimekirja. Sigade Aafrika katk ei ole inimesele ohtlik.

Viiruse reservuaarideks looduses on Aafrika metssead ja puugid perekonnast Ornithodoros.

Haiguse peiteaeg sõltub organismi sattunud viiruse hulgast, looma seisundist, kulgemise raskusastmest ja võib kesta 2 kuni 6 päeva. Kursus jaguneb fulminantseks, ägedaks, alaägedaks ja harvem krooniliseks. Välguvooluga surevad loomad ilma igasuguste märkideta; ägedatel juhtudel tõuseb loomade kehatemperatuur 40,5–42,0 ° C-ni, ilmnevad õhupuudus, köha, oksendamine, parees ja tagajäsemete halvatus. Ninast ja silmadest tuleb seroosset või limaskesta mädane eritis, mõnikord kõhulahtisus koos verega, sagedamini kõhukinnisus. Veres täheldatakse leukopeeniat (leukotsüütide arv väheneb 50-60%). Haiged loomad lamavad rohkem, maetuna pesakonda, tõusevad loiult, liiguvad ja väsivad kiiresti. Tagajäsemete nõrkus, ebakindel kõnnak, pea on langetatud, saba on lahti keeratud, janu on suurenenud. Nahal reie sisepinna piirkonnas, kõhul, kaelal, kõrvade juurtes on märgatavad punakasvioletsed laigud, need ei muutu vajutamisel kahvatuks (väljendatud naha tsüanoos) . Naha õrnades piirkondades võivad tekkida mädavillid, mille asemele tekivad kärnad ja haavandid. Raseda haige emakas katkestatakse. Suremus võib sõltuvalt kursusest ulatuda 50–100%. Haigetest ja ellujäänud loomadest saavad eluaegsed viirusekandjad.

Nahas, limaskestadel ja seroosmembraanidel leidub arvukalt hemorraagiaid. Siseorganite lümfisõlmed on laienenud, näevad välja nagu tromb või hematoom. Rindkere ja kõhuõõnes - kollakas seroosne-hemorraagiline eksudaat fibriini seguga, mõnikord veri. Siseorganid, eriti põrn, on laienenud, tekib mitu hemorraagiat. Kopsudes - interlobulaarne turse. Histoloogilist pilti iseloomustab tugev lümfotsüütide tuumade kromatiini lagunemine RES kudedes, karüorrheksis maksas.

Diagnoos tehakse epizootoloogiliste, kliiniliste, patoanatoomiliste andmete, laboratoorsete uuringute ja bioanalüüside põhjal. Sigade Aafrika katku tuleb eristada sigade klassikalisest katkust. Kõige usaldusväärsem diagnostiline meetod on hemadsorptsioonireaktsioon, fluorestseeruvate antikehade meetod ja klassikalise katku suhtes immuunsete sigade bioanalüüs.

Sigade Aafrika katku kohtati esmakordselt 20. sajandi alguses. Ta ilmus, nagu nimigi ütleb, Aafrika mandril. Möödunud sajandi keskel jõudis viirus Euroopa riikidesse, hiljem Ameerikasse ja Venemaale. Ja hoolimata sellest, et inimese jaoks see viirus ei kujuta endast tõsist ohtu, see on kantud kõige ohtlikumate nimekirja, kuna seda iseloomustab kõrge nakkavus ja see toob kaasa koduloomade vältimatu massilise surma. Sigade Aafrika katk, mille sümptomid on mõnikord varjatud, on ravimatu haigus, mille vastu pole veel vaktsiini välja töötatud. Sigade haiguste kohta loe lähemalt siit.

Kuidas viirus levib

Sigade Aafrika katk on viirushaigus.

Haigustekitajaks on Asfarviridae perekonda kuuluv viirus, mis sisaldab DNA-d. Väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele. Säilitab oma aktiivsuse keskkonnas pikka aega (kuni mitu kuud). Sureb temperatuuril 60 kraadi, samuti kloori sisaldavate ravimite mõjul.

Peamised levitamisviisid:

Haiguse iseloomulikud sümptomid

Sigade Aafrika katk on väga ohtlik haigus, kuna siiani pole loodud ravimit, mis suudaks nakatunud inimese täielikult ravida. Samuti puudub selle haiguse vastu ennetav vaktsineerimine.

sigade Aafrika katk

Sigade Aafrika katku tunnused võivad algstaadiumis olla sarnased teiste haiguste tunnustega: palavik, toidust keeldumine, nõrkus. Väga sageli on sigade Aafrika katku sümptomid sigadel kergesti segi ajatavad tavalise sigade katku sümptomitega.

Esimesed haigusnähud võivad ilmneda isegi mitu nädalat pärast nakatumist.

Haiguse kulgemise vormid

Haiguse kulgu eristatakse superägeda, ägeda, alaägeda ja kroonilise vormiga. Sigade Aafrika katku üliägedad sümptomid, mille puhul sümptomid praktiliselt puuduvad, arenevad välkkiirelt. Loom sureb 1-2 päeva jooksul.

Ägedad sigade Aafrika katku sümptomid: kõrge palavik (kuni 42 kraadi), täielik isutus, õhupuudus, köha, mädane eritis, oksendamine, tagajalgade halvatus, kõhulahtisus verega. Iseloomulikud tunnused Sigade katk, mis erineb teistest haigustest, on verised laigud looma kehal. Enne surma langeb loom tavaliselt koomasse.

Alaägedale vormile on iseloomulik ka palavik, nõrkus, isutus. Kuid haigus kulgeb kergemini. Loom sureb 15-20 päeva pärast. Kui loom terveks ravitakse, on ta viirusekandja kogu elu.

Krooniline vorm on väga haruldane. Seda täheldati peamiselt viiruse looduslikel kandjatel (tüügassigad, metssead Aafrikas, Hispaanias, Portugalis). Kuigi kodusigadel on esinenud kroonilisi haigusi. Kliiniliselt ei avaldu see vorm kuidagi, sigadel katku sümptomid puuduvad, kuid loom on ohtlik kandja.

Aafrika katku ennetamine

Aafrika katku saab diagnoosida ainult laboratoorsete uuringute põhjal.

Keelatud on ravida sigu, keda katk otseselt mõjutab, kuna ennetusvaktsiini pole siiani välja töötatud. Infektsiooni avastamisel eemaldatakse haiged kariloomad.

Väga oluline on vältida viiruse territoriaalset levikut.

Kuna sellised sigade haigused on nakkavad ja tervetele inimestele äärmiselt ohtlikud. Seetõttu kantakse karantiini nii farmid, kus avastati ASF-nakkus, kui ka naaberfarmid.

Isegi terved sead lähiümbruses on vastuvõtlikud tapmisele. Kõik surnukehad põletatakse nakatumise territooriumil. Teostatakse ruumide, aga ka kõigi loomadega kokku puutunud esemete põhjalik desinfitseerimine. Aasta jooksul on selles piirkonnas sigade kasvatamine keelatud. Hoolimata asjaolust, et teadlased on pool sajandit püüdnud leida vaktsiini Aafrika katku vastu, pole märkimisväärset edu veel saavutatud. Viirus muteerub pidevalt.

Looma kaitsmiseks massilise tapmise ja farmi tõsise majandusliku kahju eest on vaja võtta ennetavaid meetmeid selliste viiruste vastu võitlemiseks:

• kasutada kvaliteetset sööta ja kuumtöödelda;
• teostama perioodilist ruumide desinfitseerimist ning näriliste ja vereimejate hävitamist;
• vältida loomade kokkupuudet metsikutega;
• teostada varude eritöötlust;
• ostmisel nõuda veterinaartõendit, mis kinnitab looma tervislikku seisundit;
• tapmine pärast veterinaararsti läbivaatust.

Sergei Ušakov, kandidaat veterinaariateadused, tehnoloog CJSC "Consul"

Sigade Aafrika katk (Pestis africana suum), tuntud ka kui Aafrika katk, Ida-Aafrika katk, Montgomery tõbi, on väga nakkav sigade viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, naha tsüanoos, hemorraagiline diatees, düstroofsed ja nekrootilised muutused siseorganites ja kõrge suremus kuni 100%. Aafrika katk on ohtlik eelkõige seetõttu, et kõrge suremuse korral puuduvad spetsiifilised profülaktika vahendid ning ravi on kõrge nakkavuse ja eluaegse viirusekandmise tõttu keelatud. ASF-viirus ei ole alati seakasvatust ohustanud. Kuni 20. sajandini peeti ASF-i looduslikuks põlissigade eksootiliseks fokaalseks haiguseks, mida leiti ainult Aafrika mandril, kus viirus levis looduslikult Phacochoerus aethiopicus, Hylochoerus meinertzhageni ja Potamochoerus porcus ning puukide Ornithodoros spp metssigade seas.

Esimestest "uue" ASF puhangutest kodusigade seas teatati 1903. aastal Lõuna-Aafrikas. Kuni 20. sajandi keskpaigani registreeriti puhanguid ainult Aafrika mandril sagedusega 2-4 aastat ja peamiselt selle lõunapoolsetes piirkondades. 1957. aastal registreeriti esimene sigade katku puhang Portugalis, Lissaboni lähedal, kus sigade Aafrika katku puhang põhjustas umbes 100% sigade surma. Kolm aastat hiljem levis Aafrika katk üle kogu Pürenee poolsaare ning lisaks Portugalile osutus ebasoodsas olukorras olevaks riigiks ka Hispaania. ASF-i likvideerimine Hispaanias ja Portugalis on kestnud üle 30 aasta. Portugal kuulutati ASF-vabaks 1994. aastal ja Hispaania 1995. aastal. Selle aja jooksul registreeriti ASF-i puhanguid teistes Euroopa riikides ning Kesk- ja Lõuna-Ameerika riikides (joonis 6). Ka 1977. aastal registreeriti NSV Liidu territooriumil Odessa oblastis ja Moldovas ASF-i puhanguid, kus 30 km raadiuses haiguskoldest hävitati kogu sigade populatsioon. Aastatel 1995–2007, välja arvatud 1999. aastal Sardiinias (Portugal) registreeritud sigade katku juhtum, mõjutas ASF sigu ainult Aafrika mandri riikides: Zimbabwe, Mosambiik, Nigeeria, Angola, Namiibia, Keenia, Togo, Benin, Etioopia ja lõunaosa Aafrika ja teised

Ajavahemikuks 1967 kuni 85 aastat. Itaalias, Kuubal, Maltal, Dominikaani Vabariigis, Brasiilias, Belgias hävitati 1 978 000 siga.

Sigade Aafrika katku sümptomid inimestel

Selle juhtumi kahjum ulatus umbes 140 miljoni USA dollarini. Üldiselt on viimastel aastatel ASF-i vastase võitluse jaoks kulutatud umbes 100 miljonit dollarit aastas.

Korraks hingas maailm kergendatult. Kuid 2007. aastal ilmus ASF uuesti Euraasia mandrile, nüüd registreeriti haiguspuhangud Kaukaasias. See tuli FAO-le ja OIE-le suure üllatusena, kuna selliseks mandritevaheliseks hüppeks puudusid eeldused. Kui aga analüüsida OIE statistikat, on näha, et võib-olla püüavad paljud riigid hilisemate ekspordipiirangute tõttu ASF-i esinemise fakte varjata. Nii et eksperdid kahtlevad 2006. aastal Vietnamis ja Hiinas hiljuti puhkenud seahaiguste puhangu põhjuses, kui nende riikide valitsused teatasid sigade massilise surma ametliku põhjuse (Hiinas - umbes 45 tuhat pead, mille suremus on 40%) PRRS (reproduktiivne respiratoorne sündroom). Oletatakse, et tegelik sigade hukkumise arv oli kuuekohaline. Vietnamis registreeriti sarnane puhang 2007. aastal. OIE andmetel oli suremus umbes 20%. Ja need juhtumid ei ole üksikud. Seetõttu võib perioodi 1995–2007 pidada ASF-i osas suhteliselt epizootoloogilise rahuperioodiks.

Esimene ametlik ASF puhang Kaukaasias leidis aset Gruusias Poti sadama lähedal, kust haigus levis naaberpiirkondadesse ja naaberriikide territooriumidele: Armeeniasse, Aserbaidžaani ja Venemaale. Ühendkuningriigis läbiviidud uuringud tuvastasid ASF-i viiruse, mis määrati II genotüübile ja mille isolaadid eraldati aastatel 1993–2002. Kagu-Aafrika piirkondades (Mosambiik, Sambia, Madagaskar), harvem Lääne-, Kesk-Aafrikas ja Sardiinias. Kuidas patogeen Gruusiasse jõudis, jääb saladuseks, kuid kõik tõendid näitavad, et viirus toodi koos prügiga rahvusvahelistelt laevadelt, mis vedasid saastunud sealiha või sealihatooteid.

2007. aastal registreeriti Gruusias 55 ASF-i puhangut, Armeenias 40, Lõuna-Osseetias 14 ja Abhaasias 9. Samal aastal registreeriti ASF-i haigusjuhte Tšetšeenia Vabariigis. 2008. aasta jaanuaris registreeriti Aserbaidžaanis ASF-i puhang, juunis Põhja-Osseetias 8 puhangut. 2008. aastal registreeriti ASF-i juhtumeid Orenburgi piirkond, Venemaa Stavropoli ja Krasnodari piirkonnad, Inguššia. Puhangutest on teatatud peamiselt koduõuedes, aga ka mõnes kaubanduslikus farmis ja metssigadel. 2009. aastal hõlmas sigade katk peaaegu kogu Kaukaasiat, kodusigadel registreeriti 12 puhangut Rostovi oblastis, Stavropoli territooriumil, Põhja-Osseetias ja 8 puhangut metssigade seas Tšetšeenias ja Kabardio-Balkarias, Kalmõkkias, Dagestanis, juhtum registreeriti ka sõjaväeosa talu Leningradi oblastis, 2000 km kaugusel lähtest - Vene Föderatsiooni lõunaosa endeemsest vööndist ning 200 km kaugusel Soomest ja Eestist. WAHISi andmetel registreeriti 2010. aasta esimeses kvartalis Venemaa Föderatsiooni lõunaosas vähemalt 10 ASF-i puhangut kodu- ja metssigade seas Krasnodari territooriumil, Rostovi oblastis, Dagestanis ja Kabardi-Balkarias. Aastaks 2012 muutusid Tveri, Brjanski, Volgogradi, Kurski, Moskva, Rostovi, Murmanski, Arhangelski oblastid ja Krasnodari territoorium ASF-i jaoks ebasoodsaks. Aastatel 2007–2011 on toodud andmed sigade sigade katku tuvastamise kohta kodu- ja metssigadel jooniselt 8.

Sigade Aafrika katku levik Kaukaasiast Venemaa loodeossa loob Euroopa jaoks murettekitava olukorra, eriti pärast seda, kui 2012. aastal avastati sigade Aafrika katku tekitaja metssigadel Zaporožjes ja 2013. aastal Smolenski oblastis ning haigusjuhte registreeriti. Valgevenes Grodno ja Vitebski oblastis.

Analüüsides ASF nii kiire leviku põhjuseid, võib eristada mitmeid peamisi - 55% juhtudest on põhjuseks saastunud toidujäätmed, 6% juhtudest - sõidukid, seadmed, samuti 6% - metssead, aastal 2% nakatumine toimub tervete sigade kokkupuutel nakatunutega, 3% juhtudest oli viiruse kandjaks loomi teenindanud personal ja 28% juhtudest ei tuvastatud nakkusallikat. Võimalik, et need 28% sisaldavad samavõrd olulist nakkuse edasikandumise tegurit - ornitodorin argasus puuk, mis on ASF-i kandja ja mille kohta Venemaa veterinaarviroloogias puudub igasugune teave.

Kahtlemata on ASF tõsine takistus seakasvatuse edukale arengule. Selle haigusega võitlemise kogemus on olemas nii endises Nõukogude Liidus kui ka Euroopas. Ja tekib küsimus, kas sellistes tingimustes on võimalik edukalt töötada? Kui pöörduda Hispaania kogemuse poole, siis näeme, et riik 1960.–1995. oli ASF jaoks ebasoodne ja samal ajal arenes aktiivselt seakasvatus. 1960. aastal oli sigade koguarv Hispaanias 6 miljonit pead ja 1989. aastaks juba umbes 17 miljonit pead. Lihatoodang jäi 1,2 miljoni tonni tasemele. Ekspordipiirangud õpetasid hispaanlasi säästma ja arvestama. Aasta keskmine sissetulek seakasvatusest oli umbes poolteist miljardit eurot. Märkimisväärsed olid aga ka ASF-i ennetus- ja tõrjemeetmete kulud - 23 aasta jooksul (1960-1983) kulutati umbes 12 miljardit eurot. 1985. aastal töötati välja Aafrika katku likvideerimise programm, mille algne rahaline toetus oli 43 miljonit eurot. Hispaania on praegu Euroopa Liidus suuruselt teine ​​seakasvatusriik, kus elab kokku 22 435 000 siga, sealhulgas 2 478 000 emist.

Järeldus

Praeguses olukorras millegi ennustamine on tänamatu ülesanne. Teada on vaid üks, et sealiha on turul nõutud ja kariloomade likvideerimisega seotud pakkumise vähenemisega tõuseb selle hind. Hispaania kogemus näitab, et seakasvatusega saab hakkama ka sellistes tingimustes ja väga edukalt.

Kirjanduslikud allikad

1. Sigade Aafrika katk / Makarov V.V. // Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikool. – M.: 2011. – 268 lk.
2. Sigade Aafrika katk Gruusias / Kurnyavko N.Yu., Makarov V.V. // Rahvusvaheline Veterinaarbülletään. - 2008. - nr 1. - Lk 6-10.
3. Sigade Aafrika katk: juhised/ S.I. Prudnikov ja teised / vene keel põllumajanduse akadeemia Teadused, Siberi ja Kaug-Ida Eksperimentaalse Veterinaarteaduse Instituut. - Novosibirsk, 2009. - 27 lk.
4. Süsteem "Perekonna ornithodoros puugid - sigade Aafrika katku viirus": bioökoloogia, viroloogia, epizootoloogia / Makarov V.V., Sukharev O.I., Litvinov O.B. // Veterinaarpatoloogia. Nr 3. - 2011. - S. 18-29
5. sigade Aafrika katk. In: Diseases of Swine (8. väljaanne) / Sanchez-Vizcamo JM. // Straw BE, DAllaire S, Mengeling WL, Taylor DJ (toim.) // Iowa State University Press, Ames, Iowa. - 1999. - lk. 93-102.
6. Juhtumiuuring sigade Aafrika katku puhangust Hispaanias / Bech-Nielsen S, Fernandez J, Martmez-Pereda F, et al. //. Brit Vet J. - 1995. - 151. lk. 203-214
7. Sigade Aafrika katku viiruse antikehade tuvastamine immunoblotanalüüsi abil / Pastor MJ, Laviada MD, Sanchez-Vizcamo JM, Escribano JM. // Can J Vet Res. - 1989. - 53:105 - Lk 107.
8. Peste porcina Africana seroloogilise diagnostika käsiraamat / Arias M, Sanchez-Vizcamo JM. // Monograffas INIA. - 1992. - 83:5 - P.44.
9. FAO/EMÜ sigade aafrika katku ja sigade klassikalise katku ekspertkonsultatsiooni aruanne. FAO, Rooma, 1984, 1-24

Sigade Aafrika katk ei ole inimesele ohtlik

Seoses sigade Aafrika katku (ASF) episootilise kolde tekkimisega meie piirkonnas Aleksandrovski rajooni Krasnoplamensky maa-asula Vladimiri oblasti kuberneri kohusetäitja S.Yu. nr 2.

Hetkel rakendatakse sellel territooriumil vastavaid karantiinimeetmeid, keelatud on amatöör- ja sportjaht igat liiki loomadele ja lindudele, on loodud ööpäevaringne valve- ja karantiinipolitseipunkt, surnud loomad, varustus, söötjad jne. on hävitatud. Olukord on kohalike võimude, riikliku veterinaarteenistuse ja Rosselhoznadzori kontrolli all.

Samal ajal saab Vladimiri piirkonna Rospotrebnadzori büroo vihjetelefonile küsimusi ASF-i mõju kohta inimeste tervisele. Veelkord juhime piirkonna elanike tähelepanu - sigade Aafrika katk ei ole inimesele ohtlik (ei kokkupuutel loomadega ega ka haige looma liha söömisel).

VIIDEKS:

Mis on sigade Aafrika katk?

See on äge viirushaigus, mis mõjutab igat tõugu ja igas vanuses sigu. Haigus võtab kiiresti episootia ja panzootilise mõõtmed ning põhjustab seakasvatusele tohutut majanduslikku kahju. Selle haigusega loomade suremus ulatub 100% -ni. Viirus on vastupidav kuivamisele ja lagunemisele, kuid temperatuuril 60°C inaktiveerub see 10 minuti jooksul.

Looduslikes tingimustes on kodu- ja metssead vastuvõtlikud sigade Aafrika katkule. Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad ja viirusekandjad.

ASF: sümptomid ja ravi

Tervete sigade nakatumine toimub siis, kui neid hoitakse koos nakatunud viirusekandjatega. Patogeeni edasikandumise tegurid on haigete loomade eritistega saastunud sööt, karjamaad, sõidukid.

Milline on selle mõju inimeste tervisele?

Sigade Aafrika katk ei ole inimesele ohtlik.

Kas sealiha ja sealihatooteid on ohutu süüa?

Sealiha väljavedu ASF karantiinitsoonidest on keelatud viiruse leviku ohu tõttu suurtele aladele.

Kas on olemas vaktsiin, mis kaitseb loomi sigade Aafrika katku eest?

Sigade Aafrika katku ennetamise tõhusaid vahendeid ei ole veel välja töötatud.

Sigade Aafrika katku ennetamine ja tõrje.

Sigade Aafrika katku ennetamise tõhusaid vahendeid pole veel välja töötatud, ravi on keelatud. Nakkuskolde tekkimisel praktiseeritakse haige sigade populatsiooni totaalset hävitamist vereta meetodil, samuti kõikide sigade likvideerimist koldes ja ümbruskonnas.

Haiged ja haigete loomadega kokkupuutuvad sead tuleb tappa ja seejärel põletada. Sigade erafarmide omanikud peavad järgima mitmeid reegleid, mille rakendamine hoiab loomade tervist ja väldib majanduslikku kahju:

- anda sigadele veterinaarteenistuse poolt läbiviidavaid vaktsineerimisi (sigade katku, erüsiipeli vastu);

- iga kümne päeva järel ravida sigu ja nende hooldamise ruumi verdimevate putukate (puugid, täid, kirbud) eest, võidelda pidevalt näriliste vastu;

- mitte importida sigu ilma riikliku veterinaarteenistuse nõusolekuta;

- mitte kasutada sigade toidus saastest puhastamata loomset sööta, eriti tapamajajäätmeid;

- piirata sidemeid ebasoodsas olukorras olevate piirkondadega;

– teatama viivitamatult kõigist sigade haigusjuhtudest teeninduspiirkondade riiklikele veterinaarasutustele.

Aafrika katku korral kehtestatakse ebafunktsionaalsele majandusele karantiin. Kõik selles nakkuskoldes olevad sead hävitatakse vereta. Põletatakse sigade surnukehi, sõnnikut, söödajääke, väheväärtuslikke hooldusesemeid. Farmide ruumid ja territooriumid desinfitseeritakse.

Tervis

Sigade Aafrika katk: oht inimestele. Haiguse kirjeldus, sümptomid ja ravi

Isegi iidsetel aegadel kadusid epideemiate tõttu kaartidelt terved riigid. Ja tänapäeva maailmas on neid viirusnakkused mille vastu ei ole välja töötatud vaktsiini nende puhangu vältimiseks. On palju haigusi, mis kujutavad endast loomadele suurt ohtu. Allpool käsitleme ühte neist - see on sigade Aafrika katk. Sellest tulenev oht inimestele on väike, kuid selle leviku tõkestamine on äärmiselt oluline.

Aafrika katk - mis see on?

See haigus ilmnes 20. sajandi alguses. See registreeriti esmakordselt Lõuna-Aafrikas 20. sajandi alguses. Sellel on mitu nime: Aafrika palavik, Ida-Aafrika katk. Sigade Aafrika katk inimesele ohtu ei kujuta, pigem muudab kiiresti oma vooluvormi. Viiruse iseloomulik tunnus on see, et see käitub ettearvamatult.

See on viirushaigus, mis tekib väga kõrge temperatuuri, naha värvimuutuse, suurte sisemiste hemorraagiate kolletega. Nakkuvate ohtlike loomahaiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi kuulub see A-nimekirja.

Milline on haiguse oht inimestele?

Kui küsida endalt, kas sigade Aafrika katk on inimesele ohtlik, siis saab vastata kahel viisil. Füüsilise tervise seisukohalt võib öelda, et see pole inimesele ohtlik. Täpsustuseks pole inimjuhtumeid registreeritud. Kuid teisest küljest on sellest haigusest ja riskidest veel kahju, kuna selle haiguse kulgu ja vorme ei ole täielikult uuritud. Vaatleme mõnda neist.

Võib öelda, et sigade Aafrika katk inimesele ohtu ei kujuta, kuid kontakti nakatunud loomadega tuleks siiski vältida, kuna viirus muteerub pidevalt ning tema edasist käitumist on võimatu ennustada.

Seotud videod

Mis on selle haiguse etioloogia?

See Asfarviridae perekonna viirus on väga püsiv ja võib püsida elujõulisena mitu nädalat kuni kuud. Seda leidub lihatoodetes, mida ei ole kuumtöödeldud. Haigetel sigadel leidub seda kõigis kehavedelikes. Viirustel on mitu genotüüpi.

Kes on ohus?

Aafrika katk ei mõjuta mitte ainult kodusigu, vaid ka metssigu. Haigus võib ägeneda viirusekandja või haige looma tõttu. Haigus võib levida ka sööda, karjamaade ja ruumide kaudu, kus oli haigeid või viirusekandjaid. Ohtlikud on ka töötlemata jäätmed.

Haiguse sümptomid

Kuigi sigade Aafrika katk inimesele ohtu ei kujuta, on vaja teada haiguse sümptomeid loomadel. Väärib märkimist, et haigus võib esineda mitmel kujul:

• tormakas;
• äge;
• alaäge;
• krooniline.

Fulminantse kulgemise korral sureb loom haiguse esimesel päeval. Samal ajal on tugev nõrkus, raske hingeõhk ja kõrge kehatemperatuur kuni 42 kraadi.

Ägeda vormi, samuti alaägeda ja väga harva kroonilise vormi korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

Erinevus on ainult kursuse kestuses, nii et äge vorm kestab kuni 7 päeva, alaäge kuni 20 päeva.

Tavaliselt on suremusrisk vahemikus 50% kuni 100%. Kui loom paraneb, on ta selle ohtliku viiruse kandja.

Haiguse diagnoosimine

Sigade klassikaline katk on väga sarnane haiguse Aafrika vormiga, mistõttu tuleb haiguse diagnoosimisel olla väga ettevaatlik. Põllumajandustootja peaks loomi regulaarselt kontrollima ja ülaltoodud sümptomite avastamisel tuleb viivitamatult ühendust võtta veterinaarteenistusega. Kõigepealt on vaja kiiresti isoleerida need loomad, kellel on kahtlased sümptomid.

Kui sigade Aafrika katku diagnoos tuvastatakse, ei ole selles protsessis ohtu inimestele. Loomaarst viib läbi uuringu, fikseerib muudatused, võtab uuringuteks hulga proove. Leidke kindlasti nakkuse allikas. Antikehade analüüs tuvastab haiguse.

Aafrika katku ravi

Arvestades viiruse suurt nakkavust, on nakatunud loomade ravi keelatud. Lisaks otsivad teadlased viirusevastast vaktsiini, kuid seni edutult ja see ei ole ravitav. Seda seetõttu, et see muudab pidevalt oma kuju. Näiteks varem oli loomade suremus 100% ja praegu on haigus asümptomaatiline, sageli krooniline.

Siiski on meetmeid, mida tuleb võtta haige looma leidmisel.

Ülesanne on takistada viiruse levikut, seetõttu tuleb katku fikseerimise korral kõik epitsentris olevad kariloomad veretult hävitada. Tuhk segatakse lubjaga ja maetakse maha.

Samuti on vaja hävitada kariloomade hooldamisel kasutatud esemed, sööt. Lähenevaid territooriume ja seafarme töödeldakse kuuma 3% leeliselahuse ja 2% formaldehüüdi lahusega.

Taudipuhangust 10 kilomeetri raadiuses töödeldakse sigu konservtoiduks. Kuulutatakse välja kuueks kuuks karantiin. Pärast karantiini ei saa ruume kasutada aasta jooksul.

Seda kõike analüüsides võib öelda, et sigade Aafrika katk on majandussfääris inimestele ohtlik. Suured kariloomade kaotused kajastuvad rahalistes kahjudes ja viirusega võitlemise kuludes.

Katku ennetamine

Tagamaks, et see tõsine sigade haigus ei ohustaks kariloomi, tuleb järgida järgmisi soovitusi:

1. Vaktsineerida sigu õigeaegselt klassikalise katku ja erüsiipeli vastu.
2. Loomi ei tohi vabalt karjatada, neid tuleks hoida aiaga piiratud alal.
3. Desinfitseerige ruume, kus loomi peetakse, mitu korda kuus.
4. Võitle närilistega, kuna nad on viirusekandjad.
5. Kui toidate sigu loomsete jäätmetega, on vaja neid töödelda temperatuuril vähemalt 70 kraadi, seejärel lisada need söödale.
6. Ärge ostke sigu, mida ei ole riikliku veterinaarteenistuse poolt kontrollitud.
7. Mis tahes haiguse või viiruse kahtluse korral võtke kohe ühendust veterinaarteenistusega.

Teemat "Sigade aafrika katk: kas see on inimestele ohtlik?" kokku võttes võib öelda, et tõsist ohtu seni ei ole, kuid tuleb olla valvel, hoolitseda oma tervise eest ja olla tähelepanelik oma loomade suhtes. hoida.

kodu ja perekond
Koerte konjunktiviidi kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

Selline haigus nagu konjunktiviit võib esineda ka lemmikloomal. Koertel on see krooniline. Loomal muutub silma sidemembraan põletikuliseks. Konjunktiviidi ravi koertel on pikk...

Tervis
Dubin-Johnsoni sündroom: kirjeldus, diagnoos, sümptomid ja ravi

Hoolimata asjaolust, et kaasaegne meditsiin on astunud kaugele edasi ja paljud haigused ei ole enam patsientide jaoks lause, ei ole mõnda haigust veel täielikult uuritud. Üks neist on Dubin-Johnsoni sündroom. Kliinik…

Tervis
Vampirism (haigus): sümptomid ja ravi. porfiria

Milline on sellise haiguse nagu vampiirlus levimus? Seda haigust esineb sagedamini Lõuna-Aafrikas elavatel valgetel, Hollandist rännanud järeltulijatel. See patoloogia on tavaline ...

Tervis
Crigler-Najjari sündroom: kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

Sellisest haigusest nagu Crigler-Najjari sündroom on üsna haruldane.

Sigade sagedased haigused

Kuid kahjuks saab selle diagnoosi panna ühele lapsele miljonist. Võib tunduda, et tegemist on üliharuldase haigusega...

Tervis
Kopsuvähi pleuriit: kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

Peaaegu kõik patoloogilised protsessid, mis esinevad kopsu pleura piirkonnas, on sekundaarsed. Need ei ole üksikud haigused. Reeglina on need omamoodi tüsistused tõsisemast ...

Tervis
Akineetiline-jäik sündroom: kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

Närvisüsteem on mehhanism, mille abil kõik inimorganid üksteisega suhtlevad. Kui närvilõpmetega on probleeme, on need ühendused katki, mis toob kaasa probleeme funktsionaalsusega ...

Tervis
Sapiteede hüpertensioon: kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

Avalikult kättesaadavate andmete kohaselt on sapiteede haiguste arv suurenenud. Seda seletatakse nii ebatervisliku eluviisi, ebatervisliku toitumise kui ka päriliku eelsoodumusega…

Tervis
Paranoidne sündroom: kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

"Paranoilise sündroomi" diagnoosiga patsientide pidev viibimine peaaegu pettekujutluses on loomulik. Veelgi enam, sellise rikkumisega inimesed jagunevad kahte tüüpi: need, kes suudavad oma ...

Tervis
Hobusesaba sündroom: kirjeldus, põhjused, sümptomid ja ravi

Kuidas avaldub cauda equina sündroom? Selle patoloogilise seisundi sümptomeid käsitletakse allpool. Samuti räägime teile, kuidas seda haigust diagnoositakse ja ravitakse.

Tervis
Binswangeri tõbi: sümptomid ja ravi

Viimasel ajal on meditsiinipraktikas üha sagedamini esinenud haigusi, mis on põhjustatud ajuvereringe häiretest. Need avalduvad peamiselt inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja tubakat, kellel on anam…

Allikas: ÜRO FAO koostatud juhised veterinaararstidele

Ülemaailmses loomakasvatussektoris on seasektoril loomse valgu allikana võtmeroll. Ülemaailmne nõudluse kasv liha järele on viinud selleni, et sealiha on muutunud kõige olulisemaks toidutoode, tänu sigade kiirele kasvule, tõhusale sööda muundamisele, kiirele käibele ja viljakusele. Sealiha on enim tarbitud maismaaliha, moodustades üle 37% kogu maailmas tarbitavast lihast, millele järgneb kana (35,2%) ja veiseliha (21,6%) (FAO, 2013).

Viimastel aastakümnetel on seasektoris toimunud pidev kasv (joon. 1), kuid maailma eri riikides ei ole kasvutempo ühtlane. Hiinas ja mõnes Kagu-Aasias, näiteks Vietnamis, on suur populatsioon, Lääne-Euroopa, Ameerika Ühendriikide kesk- ja idaosa, Kesk-Ameerika ja Lõuna-Brasiilia. Aafrikas, kus ASF on endeemiline, kasvab sigade arv pidevalt, mis näitab seakasvatustavade levikut mandril, kus mäletsejalised on praegu domineeriv koduloom. Religioossed ja kultuurilised tegurid mõjutavad suuresti sigade levikut, näiteks on moslemialadel sigu vähe või üldse mitte (joonis 2).

Seda sektorit iseloomustab sügav lõhe traditsioonilise väikesemahulise vahel looduslik tootmineühelt poolt ja teiselt poolt kasvava vertikaalse integratsiooniga tööstuslik seakasvatus. Loomulikult on nende vahel hulk vahepealseid talutüüpe.

Viimastel aastakümnetel on kaubanduslik seakasvatus läbi teinud märkimisväärse intensiivistumise. Piiratud arvus suurfarmides kasvatatakse suurt hulka mitut kõige produktiivsemat seatõugu, mille tulemusel kasvab ka loomakasvatus. Suuremahulised tootmissüsteemid on saavutanud ühetaolisuse kõrge taseme, tuginedes samale geneetilisele materjalile ja suutes kasutada sarnaseid söötasid ja infrastruktuuri. Kuigi suurtootmine suudab rahuldada kasvavat osa ülemaailmsest sealihanõudlusest, peetakse umbes 43 protsenti sigadest endiselt väikestes tagaaedades, eriti arengumaades (Robinson et al. 2011).

Arengumaades kasvatatakse enamikku sigu endiselt traditsioonilistes väikesemahulistes elatustaludes, kus nad on rohkem kui lihtsalt lihaallikas. Nendes odavates süsteemides loob seakasvatus lisandväärtust, muutes olmejäätmed valkudeks, pakkudes samal ajal sõnnikut põldude ja kalatiikide väetamiseks. Seetõttu aitab sealiha kaasa toitumisele ja toiduga kindlustatusele, samas kui elusloomad on rahaline turvavõrk, mängides olulist rolli kultuuritraditsioonides ja pakkudes täiendavaid maksevahendeid. kooliminek, arstiabi ja väikesed investeeringud.

Neil kahel väga erineval tootmisgrupil on erinevad prioriteedid tööstustavad või investeerimine bioturvalisusesse sigade haiguse ennetamiseks ja tõrjeks. Tõepoolest, tagaaedu iseloomustab madal bioohutus, aegunud põllumajandustavad ja -tehnoloogia ning vähene teadlikkus loomatervishoiu eeskirjadest (taudipuhangust teatamine, liikluse ja transpordi korraldamine, sertifitseerimine, vaktsineerimine jne), mis mängivad olulist rolli sissetoomisel, levimisel ja sigade katku ja mitmete teiste seahaiguste tõrjeks.

ASF viirus

ASF-i põhjustaja on ainulaadne ümbrisega tsütoplasmaatiline DNA-d sisaldav arboviirus, mis on Asfarviridae perekonna ainus liige (joonis 3). Kuigi varem arvati, et on ainult üks ASFV serotüüp, on hiljutised uuringud klassifitseerinud 32 ASFV isolaati kaheksasse erinevasse serorühma, tuginedes hemadsorptsiooni viivituse testile (HAd) (Malogolovkin et al., 2015). Kuid kõigi seni teadaolevate ASF-i viiruse isolaatide geneetiline iseloomustus on näidanud 23 genotüüpi, mis on seotud geograafiliste asukohtadega, kusjuures arvukad alarühmad illustreerivad ASF-i epidemioloogia keerukust (joonis 4). Genotüüp peegeldab vee geeni ja valgu segmendi (\/P772) varieeruvust ning seda kasutatakse peamiselt fülogeneetilistel ja molekulaarsetel epidemioloogilistel eesmärkidel (nt haiguspuhangute allika määramiseks). Meie teadmiste kohaselt ei määra see virulentsust ega muid haiguse parameetreid.

Loomad, kes on nakatunud

Looduslikus metsatsüklis on ASF-i viiruse reservuaariks ja loomulikuks peremeesorganismiks Ornithodorose silmadeta pehmed puugid (tuntud ka kui Lõuna-Aafrika mürklestad) ja Aafrika metssead. Puugid edastavad viirust oma hammustuste kaudu.

Kõik sigade (Suidae) sugukonna liikmed on nakkusele vastuvõtlikud, kuid kliinilist haigust täheldatakse ainult kodu- ja metssigadel, samuti nende lähisugulastel * euroopa metsseal. Mets-Aafrika sead on ASFV asümptomaatilised kandjad ja Aafrika osades viiruse reservuaarid (joonis 5). Nende hulka kuuluvad Aafrika metssead (Phacochoerus africanus ja P. aethiopicus), harjakõrvad (Potamochoerus porcus ja Potamochoerus larvatus) ja suured metsasead (Hylochoerus meinertzhageni).

ASF geograafiline levik

ASF on praegu levinud Sahara-taguses Aafrikas, Ida-Euroopa, Kaukaasias ja Itaalia Sardiinia saarel. Seoses ASF-i leviku suurenemisega on kasvav mure, et viirus levib mujale maailma. Iga riik, kus on seakasvatussektor, on ohus. Kogemused näitavad, et haigus võib siseneda igasse riiki, mida viirus ei mõjuta ja mis asub tuhandete miilide kaugusel, peamiselt lennukite ja laevade pardale saabuva liha ja seejärel üksikute reisijate poolt kaasas oleva liha või liha valesti kõrvaldamise kaudu. Eriti murettekitav on viiruse levik Ida-Aasiasse. Hiinas, mis sõltub suuresti sealiha tootmisest ja kus elab peaaegu pool maailma kodusigade populatsioonist, tooks sigade katku epideemia kaasa katastroofilised tagajärjed sealihatoodete tootmisele ja kaubandusele, millel on tõsised tagajärjed ülemaailmsele toiduga kindlustatusele.

Ametlikku teavet ASF-i puhangute oleku ja kuupäevade kohta saab Maailma Loomatervishoiu Organisatsiooni (OIE) hallatavast ülemaailmsest loomatervishoiu infosüsteemist WAHIS.

Aafrika

ASF-i peetakse endeemiliseks enamikus Sahara-taguses Aafrikas (joonis 6) ja see on samuti väga dünaamiline, kuna esineb sageli uutes piirkondades. See dünaamika on peamiselt tingitud sigade sektori tohutust kasvust Aafrikas, kuna mõnes riigis (nt Madagaskar, Namiibia, Uganda) on seapopulatsioonid kahekordistunud vähem kui kümne aastaga (FAOSTAT – http://www.fao.org/ faostat/ ). Teine oluline põhjus on inimeste ja kaupade liikumise suurenemine. Seakasvatussektori kasv jätkub hoolimata korrastamata ja ebaturvalistest turundussüsteemidest, mis ei julgusta tootjaid sealiha tootmise parandamisse investeerima.

Suurem osa kasvust on täheldatud madala bioohutusega eraaedades, mis tekitab probleeme haiguse leviku osas. Lisaks on praegu olemasolevate vahenditega Aafrika katku likvideerimine Aafrikas väga keeruline ülesanne, kuna puudub vaktsiin ja kompensatsioonimehhanismid. Seetõttu peaksid ennetus- ja tõrjealased jõupingutused keskenduma meetoditele, mis parandavad loomakasvatust, bioohutust ja taudivabade alade kaitset (kaubanduse reguleerimise ja seasektori arendusprogrammide kaudu, mis keskenduvad haridus- ja ennetusmeetmetele). Samas tuleb meenutada, et ASF dünaamika on alamregiooniti erinev.

Ida-Aafrika

Sigade Aafrika katk avastati esmakordselt Keenias 1909. aastal pärast seda, kui riiki imporditi Euroopa kodusigasid (Montgomery, 1921). Ida-Aafrikas püsib viirus metsatsüklis Aafrika metssigade ja ornithodorosi puukide vahel. Esimesed haiguspuhangud tekkisid Euroopa asunikele kuuluvatel sigadel ning leiti, et farmi ümber piirdeaedade püstitamine võib likvideerida Aafrika metssead ja puugid ning seeläbi kaitsta sigu nakatumise eest. Samas on seakasvatus muutunud piirkonnas väga populaarseks ning suur osa loomadest on ebaturvalistes tingimustes või vabapidamisel. See on põhjustanud korduvaid ASF-i puhanguid, mis on peamiselt tingitud sigade ja sealiha liikumisest ja transportimisest, mitte aga sigade süül. elusloodus. Äärelinna seakasvatuse suurenemine on toonud kaasa puhanguid selliste suurlinnade ümber nagu Kampala, Nairobi, Mombasa ja Dar es Salaam. Keenias on leitud ka tsükkel kodusigade ja Ornithodorose puukide vahel (Gagliardo et al. 2011).

Lõuna-Aafrika

Aafrika metssigade metsatsükkel esineb alampiirkonna põhjapoolsetes osades (Botswana, Malawi, Mosambiik, Namiibia, Sambia, Zimbabwe ja Lõuna-Aafrika kirdeosa). Malawis ja Mosambiigis on kodusigade ja puukide tsükkel määratletud kui "väga tõenäoline". Angola ja Mosambiik teatavad regulaarselt haiguspuhangutest, samas kui teistes riikides on esinenud Aafrika metssigadega seotud ASF-i puhanguid. Zimbabwe teatas 2015. aastal pärast enam kui 2-aastast vaheaega esimesest puhangust vabapidamisel peetavate sigade seas. Lõuna-Aafrika kirdeosas, kus märkimisväärne osa Aafrika metssigadest on nakatunud ASF-viirusega, on kehtestatud kontrolltsoon, kus seakasvatus on lubatud ainult rangete bioohutustingimuste järgi. Ebaseadusliku tegevuse tagajärjel esineb siiski juhuslikke puhanguid. Ülejäänud Lõuna-Aafrika, Lesotho ja Svaasimaa on ajalooliselt jäänud ASF-i vabaks, kuigi 2012. aastal koges Lõuna-Aafrikas esimest kontrolli alt väljas puhangut viiekümne aasta jooksul seoses sigade ebaseadusliku liikumisega piirkonda. India ookeani saared jäid ASF-ist vabaks kuni 1997. aastani, mil viirus viidi Madagaskarile, kus see on muutunud endeemseks.

2007. aastal koges Mauritius viiruse sissetungi, mis järgmisel aastal likvideeriti. Alampiirkonnas on suur geneetiline varieeruvus (joonis 2), mis on seotud metsatsükli olemasoluga.

Kesk-Aafrika

Kongo Demokraatlik Vabariik ja Kongo Vabariik on ajalooliselt endeemilised. Tõenäoliselt on nende riikide vähemalt mõnes osas süüdi metsatsükkel, kuna Kongo Vabariigis on teatatud nakatunud aafrika metssigadest (Plowright et al. 1994; Saliki jt 1985).

Ka teised piirkonna riigid on teatanud haiguspuhangutest, eriti Kamerunis, mis koges oma esimest invasiooni 1982. aastal, vahetult pärast sigade populatsiooni kahekordistumist. 1973. aastal kogesid São Tome ja Principe saareriigis haiguspuhangud, mis likvideeriti kiiresti. 2010. aastal teatas Tšaad esimesest haiguspuhangust riigi lõunaosas, kuigi 1980. aastatel oli Tšaadis juhuslikke teateid ASF-ist (Plowright et al. 1994). Huvitaval kombel on selles piirkonnas hiljuti teatatud ASF genotüübist IX, mida traditsiooniliselt leidub Ida-Aafrikas, ja I genotüüpi (joonis 2).

Lääne-Aafrika

Esimene ametlik OIE aruanne ASF kohta Lääne-Aafrikas pärines 1978. aastal Senegalist, kuid 1959. aasta viiruse isolaat Dakarist kinnitab, et viirus toodi sinna sisse vähemalt kaks aastakümmet varem. Lääne-Aafrikas näib haigus olevat tabanud Senegali lõunaosa ja selle naabreid (Guinea-Bissau, Gambia ja Cabo Verde) kuni 1996. aastani, mil Côte d'Ivoire koges esimest haiguspuhangut, millele järgnes episootia, mis mõjutas enamikku piirkonna riike. märkimisväärset seakasvatust (Benin, Nigeeria, Togo, Ghana ja Burkina Faso). Sellest ajast alates on haigus muutunud endeemiliseks enamikus neist riikidest, välja arvatud Côte d'Ivoire, kus see likvideeriti aasta jooksul enne uut invasiooni 2014. aastal. Niger ja Mali teatasid oma esimestest puhangutest 2009. ja 2016. aastal. On näidatud, et metssigade või perekonna Ornithodoros puukide tsükkel ei osale viiruse säilimises. Ringleb ainult I genotüüp, mis viitab pigem viiruse sissetoomisele kui evolutsioonile piirkonnas (joonis 2).

Ida-Euroopa ja Kaukaasia

2007. aastal ilmus ASF Gruusias. II genotüübi ASF pärineb Kagu-Aafrikast ja suure tõenäosusega toodi laevaga jäätmetena, mis muudeti seasöödaks või visati karjatatavatele sigadele ligipääsetavasse kohta minema. Haigus levis kiiresti Kaukaasias (2007. aastal Armeenias ja 2008. aastal Aserbaidžaanis) ja Vene Föderatsioonis (2007. aastal). Viimastel aastatel on haigus järk-järgult levinud läände, esmalt Ukrainasse (2012) ja Valgevenesse (2013), seejärel Euroopa Liit(Leedu, Poola, Läti ja Eesti, 2014) ning Moldova (2016) (joonis 6).

Üks peamisi nakatumisteid Ida-Euroopas on sealiha turustuskett, mil imporditakse odavat saastunud sealiha ja sealihatooteid nakatunud piirkondadest. Sigadele söötmine ja rümpade ebaõige kõrvaldamine põhjustavad vastuvõtlike sigade populatsiooni nakatumist. Asjaolu, et ASFV jääb kudedes ja sealihatoodetes nakkavaks nädalaid ja isegi kuid, võimaldab sellel püsida keskkonnas (nt loomakorjused) ning jahutatud ja külmutatud lihas ja lihatoodetes.

ASF-ist mõjutatud ELi liikmesriikides on metssigadel suur roll ASF-i nakatumisel, levimisel ja säilimisel. Kuidas see juhtub, pole päris selge, kuid arvatakse, et see sõltub suuresti metssigade asustustihedusest ja nende koostoimest madala bioturvalisusega seafarmides (vabapidamisel ja karjatatavatel sead). Arvatakse, et selles protsessis mängivad rolli ka nakatunud loomade korjused ja saastunud sealiha sisaldavad toidujäätmed.

Kokkuvõtteks võib öelda, et ASF on nüüdseks kindlalt juurdunud, st endeemiline mõnes Kaukaasia ja Ida-Euroopa piirkonnas, kus see mitte ainult ei põhjusta tõsiseid probleeme kaubanduses, vaid põhjustab ka olulist kahju väikesemahulisele seakasvatusele.

Varasemad ASF-i sissetungid väljaspool Aafrikat

Euroopas sisenes ASF Portugali esmakordselt Lääne-Aafrikast 1957. aastal. Pärast haiguse hävitamist ilmus ASFV I genotüüp riigis uuesti 1960. aastal ja levis seejärel kogu Euroopas (Itaalias - 1967; Hispaanias - 1969; Prantsusmaal - 1977; Maltal - 1978; aastal Belgias – 1985. aastal ja Hollandis 1986. aastal). See tabas ka Kariibi mere piirkonda (Kuuba – 197171980; Dominikaani Vabariik – 1978; Haiti – 1979) ja Brasiiliat (1978). Kõik riigid suutsid olukorra kontrolli alla saada, välja arvatud Hispaania ja Portugal, kus võitlus haigusega kestis mitu aastakümmet kuni eelmise sajandi 90ndateni, samuti Itaalia Vahemere saar Sardiinia, kus ASF sai endeemseks alates aastast. 1978. aastal, mil viirus tungis, levis peamiselt vabapidamisel peetavate sigade ja metssigade seas.

Edasikandumine

ASF-i viirusel on erinevad tsüklid – traditsiooniliselt on metsatsükkel, puuk-siga tsükkel ja sisetsükkel (siga-siga). Viimasel ajal on kirjeldatud metssea tsüklit, mis võib mõnikord esineda koos ülaltoodud tsüklitega. Metsatsükkel esineb ainult Aafrika osades ja hõlmab Aafrika metssigade ja puukide Ornithodoros moubata kompleksi. Lestade ja sigade tsükkel hõlmab sigu ja puuke perekonnast Ornithodoros spp., mida kirjeldatakse Aafrika ja Pürenee poolsaare nakatunud osadena.

Ülekandumine metsatsüklist (Aafrika metssiga) kodutsüklisse (seafarmid) toimub puukide kaudse ülekande kaudu. See võib juhtuda sigade ja Aafrika kultide kokkupuutel, eriti kui Aafrika kuldid urguvad farmidesse või kui puugid sisenevad küladesse toiduks tapetud aafrika kultide korjuste kaudu.

metsa nakatumise tsükkel

See tsükkel hõlmab ASFV looduslikke peremehi, st. Aafrika metssiga ja pehmed puugid Ornithodoros moubata kompleks, mis toimivad Lõuna- ja Ida-Aafrikas bioloogiliste vektoritena. Teiste Aafrika piirkondade kohta on aga vähe teavet. Lisaks vajab veel selgitamist teiste Aafrika metssigade, näiteks põõsasigade konkreetne roll.

ASFV edasikandumist säilitab viiruse ülekandumine puugilt Aafrika kuldile (joonis 7). Aafrika metssead nakatuvad Ornithodorose puugi hammustusest esimese 68 elunädala jooksul, kui nad on urus (joonis 8). Seejärel tekib neil vireemia ja nakatatakse teisi puuke. Pärast lühikest viiruse olemasolu veres (23 nädalat) paranevad noored Aafrika kuldid ja neil puuduvad kliinilised tunnused.

Endeemilistes piirkondades võib kuni 100 protsendil Aafrika metssigadel olla ASFV vastaseid antikehi. Tavaliselt saab viirust isoleerida lümfisõlmed Aafrika metssead igas vanuses, kuigi puukide nakatamiseks piisavat vireemiat on leitud ainult urus vastsündinutel. Tõenäoliselt kogevad Aafrika kuldid korduvat uuesti nakatumist, kui puugid neid ründavad, kusjuures väike kogus viirust jääb lümfisõlmedesse varjatuks.

Puugipopulatsioonid võivad viiruse transstaadilise, seksuaalse ja transovariaalse ülekande tõttu püsida pikka aega nakatunud ja nakkavatena, võimaldades viirusel ellu jääda isegi vireemiliste peremeesorganismide puudumisel. Nakatunud puugid mängivad olulist rolli haiguse pikaajalises säilimises, ellujäädes kuid urgudes ja kuni mitu aastat pärast nakatumist nakatunud peremehe poolt.

Nakkustsükkel sea ja puugi vahel

Pürenee poolsaarel leidis EASF hõlpsasti sobiva peremehe – sigade varjupaikades elanud põlise puugi Ornithodoros erraticus. Vaatamata metsikute Aafrika sigade puudumisele asusid puugid seejärel sigade katku säilitamisse ja selle edasikandmisse sigadele. Tsüklit on kirjeldatud ka Aafrika osades ning see on hästi dokumenteeritud Madagaskaril, Malawis ja Mosambiigis, kuigi puugid ei näi sigade populatsioonides viiruse edasikandumises suurt rolli mängivat (Haresnape ja Mamu 1986; Kwembo et al., 2015). Ravaiomanana et al., 2010).

Mitmed Ornithodorose puukide liigid on osutunud pädevateks ASFV vektoriteks nii väli- kui katsetingimustes (tabel 1). Laboris toimuv ei pruugi aga kajastada põllul toimuvat. Selleks, et Ornithodorose puukidest saaksid põllul pädevad vektorid, peavad eelistatud peremeesorganismid olema sead ja nende puudumisel jääb viiruse loomulik edasikandumine tõenäoliselt piiratuks. Vektori pädevus võib olenevalt konkreetse populatsiooni omadustest olla väga erinev ka liigi või lähedaste liikide rühmade piires. Kuigi Ornithodorose puukidest on teatatud praegu kahjustatud piirkondadest Kaukaasiast ja Lõuna-Euroopa Ida-Euroopast, ei viita miski sellele, et nad on seotud ASF-i episootilise tsükliga või et nad võiksid haigust edasi kanda.

Kodusigade nakkustsükkel

Selles tsüklis, mis esineb kõige sagedamini kodusigadel, püsib viirus sigadel ka metssea ja puukide puudumisel (joonis 9). Viirus võib levida otsese oronasaalse kontakti kaudu kokkupuutel nakatunud sigade eritistega, allaneelatud sealiha või muude saastunud toodete kaudu või kaudselt saastunud esemete kaudu.

Viirus kandub ühest farmist teise peaaegu eranditult inimese sekkumise tõttu, näiteks loomade või seadmete transportimisel, saastunud toiduga söötmisel jne. See levikutee nõuab suuri, pidevalt täienevaid sigade populatsioone, et hoida viirus ringlemas. Kuid isegi nakatunud sigade puudumisel püsib viirus mõnikord külmkapis või külmutatud lihas, võimaldades sellel pikka aega püsida ja uuesti ilmneda, kui neid lihatooteid sigadele söödetakse.

Metssigade nakkustsükkel

Ida-Euroopas, Kaukaasias ja Sardiinias mängivad metssigade populatsioonid viiruse ringluses ja nakatamises olulist rolli, eriti seal, kus on vaba pidamise koht või sead kaevavad prügi läbi. See on võimalik ka muude bioohutusnõuete rikkumiste tõttu, näiteks saastunud sööda või toidujääkide mahapanek, piirded, mis võimaldavad loomade vahel nina-nina kontakti jne. Oma osa võib olla ka metssigade transportimisel jahimaadele ja/või tõrje eesmärgil, samuti jahimeestel (joonis 7).

Metssea rolli selles protsessis pole aga siiani täielikult mõistetud. Kaukaasias ja Venemaa Föderatsioonis, kus metssigade asustustihedus on suhteliselt madal, ei kestnud nende nakatumine kaua ning seda aitas säilitada peamiselt kodusigadelt leviv viirus. Kuna aga ASF liikus läände Poolas ja Balti riikides metssigade tihedasse populatsiooni (joonis 98), täheldati järjekindlat levikut ja pidevaid puhanguid kogu aasta jooksul. Nendes piirkondades peetakse metssiga selle viiruse tõeliseks epidemioloogiliseks reservuaariks, kusjuures enamik juhtudest esineb suvekuudel.

Nendes Ida-Euroopa osades, kus temperatuur püsib suure osa talvest alla 0 °C, on arenemas uus, seninägematu epidemioloogiline stsenaarium. Põldudel ja metsades nakatunud korjustes esinev viirus püsib nakkav kuni kevadeni, mil metssead (ja võib-olla ka vabalt peetavad sead, kuigi see on haruldane) võivad selliste korjuste otsa komistada, neid süüa ja nakatuda (joonis 9A).

Inimese sekkumisel, nagu jahipidamine, söötmine, tarastamine jne, on metssigade populatsioonide episootia arengule tõsised tagajärjed. Küttimine võib põhjustada metssigade põgenemist jahimeeste teistesse piirkondadesse, levitades ASF-i, kuid see võib olla väga kasulik ka loomatiheduse (ja seega viiruse edasikandumise) kontrollimisel. Erinevad jahitüübid võivad samuti tekitada erinevaid efekte, näiteks juhendatud jaht või naistejaht jne. Samamoodi võib söötmine suurendada viiruse levikut, kuna metssigade kogunemine söödaplatsidele on suur, kuid samal ajal võimaldab rohkem metssigadel karmides talveoludes üle elada.

ASF-i levik ja ASF-i püsivus

Inkubatsiooniperiood on ajavahemik nakatumise hetkest (st kui viirus siseneb looma) kuni haiguse alguseni (st kui loomal ilmnevad kliinilised tunnused). ASF-i puhul on see periood 4–19 päeva, olenevalt viirusest, vastuvõtlikust peremeesorganismist ja nakkusteest. Viiruse levik võib alata kuni kaks päeva enne kliiniliste tunnuste ilmnemist. Ajavahemik, mille jooksul siga viirust eraldab, võib varieeruda sõltuvalt konkreetse ASFV tüve virulentsusest: vähem virulentse ASFV tüvega nakatunud sead võivad olla püsivalt nakkavad rohkem kui 70 päeva pärast nakatumist.

Viirust eritub süljest, pisaratest, ninaeritusest, uriinist, väljaheitest ja suguelundite eritistest. Eelkõige sisaldab veri suures koguses viirust. Seetõttu võivad sead nakatuda kokkupuutel paljude erinevate nakkusallikatega, peamiselt nakatunud sigade, saastunud sealiha ja muude sealiha (nt toidujäätmed) ja esemetega (nt allapanu). Neid nakatunud loomi ja saastunud materjale saab transportida sõidukite ja inimestega pikkade vahemaade taha.

Kuigi ASF on seotud kõrge suremusega (enamik nakatunud loomi sureb), ei ole see nii nakkav kui mõned teised piiriülesed loomataudid, näiteks suu- ja sõrataud. See tähendab, et ASF levib tavaliselt aeglaselt ja mõned loomad ei pruugi olla viirusega nakatunud.

Sobivas valgurikkas keskkonnas püsib ASF stabiilsena laias temperatuuri- ja pH-taseme vahemikus pikad perioodid aja jooksul on see vastupidav ka autolüüsile ja erinevatele desinfektsioonivahenditele. Seega ei saa liha mädanemine, küpsemisprotsess ega külmutamine seda inaktiveerida. Järelikult säilib viirus sekretsioonides, korjustes, värskes lihas ja mõnedes lihatoodetes erineva aja jooksul. See võib jääda nakkavaks vähemalt 11 päeva väljaheites, 15 nädalat jahutatud lihas (ja tõenäoliselt kauem külmutatud lihas) ja kuid luuüdis või suitsusingis ja vorstis, välja arvatud juhul, kui seda küpsetatakse või suitsutata kõrgel temperatuuril (tabel 2). Küpsetusmeetod on väga tähtsust ASF leviku eest. Alaküpsetatud, alaküpsetatud, kuivatatud või soolatud liha, samuti veri, rümbad või nendest valmistatud sööt võivad olla nakkusallikaks, kui seda söödetakse sigadele või visatakse koos olmejäätmetega kohtadesse, kus seda saavad süüa sead või metsik. kuldid. Liha küpsetamine 70°C juures 30 minutit inaktiveerib viiruse (joonis 10).

Uute sigade toomine karja või sealauda põhjustab sageli seda, et isendid ründavad ja hammustavad üksteist. Vabapidamisel või karjamaal peetavate sigade puhul võib nakatumine tekkida kokkupuutel nakatunud hulkuvate loomade, metssigade, nende korjuste või toidujäätmetega. Lisaks saab viirust edasi kanda, kasutades sama nõela mitme sea vaktsineerimiseks või raviks. Viiruse edasikandumine kunstliku viljastamise teel ei ole tõestatud, kuid võimalust pole ka välistatud.

Vektori edasikandumine on võimalik ka nakatunud Ornithodorose puukide hammustuste kaudu. On näidatud, et mõned verd imevad putukad, nimelt Stomoxys calcitrans, suudavad säilitada ja edastada ASFV-d vähemalt 24 tundi pärast kokkupuudet haige isikuga (Mellore et al. 1987), mis on eriti oluline karjas levimisel.

Nakatumine suurte veekogude, näiteks jõgede ja järvede kaudu tundub ebatõenäoline, kuna veega lahjendatud viiruse kontsentratsioon langeb nakkustasemest madalamaks.

Kliiniline pilt ja lahkamise andmed

Reeglina iseloomustab haigust sigade äkksurm, sõltumata vanusest või soost. Ülejäänud karjast isoleeritud loomad, näiteks emised, kellel on noored põrsad, võivad nakatumist vältida, kuna ASF on üsna madal. Haiguse leviku kiirus karjas (ja ohvrite arv) võib olenevalt seafarmi tüübist, majandamisest ja bioohutusmeetmetest varieeruda mõnest päevast mõne nädalani. Tegelikult on ASF, kuigi väga surmav, vähem levinud kui mõned muud piiriülesed loomahaigused, nagu suu- ja sõrataud. Lisaks on mõned Aafrika põlissigade tõud arenenud ASF-i suhtes teataval määral talutavad. Metssigadel on kodusigadega samasse liiki kuulumise tõttu sama kliiniline pilt.

ASFV infektsiooniga seotud kliinilised nähud on väga varieeruvad (vt tabel 3) ja sõltuvad erinevatest teguritest: viiruse virulentsus, seatõug, ülekandetee, nakkav annus ja lokaalne endeemsus.

Virulentsuse järgi jagunevad ASFV-d kolme põhirühma: kõrge virulentsusega, mõõduka virulentsusega ja madala virulentsusega isolaadid (joonis 11). ASF-i kliinilised vormid ulatuvad üliägedast (väga ägest) asümptomaatiliseni (eristamatu). Nagu on näidatud joonisel 11, põhjustavad väga virulentsed ASFV isolaadid haiguse hüperakuutseid ja ägedaid vorme, mõõdukalt virulentsed isolaadid ägedaid ja alaägedaid vorme. Madala virulentsusega isolaate on kirjeldatud endeemilistes piirkondades (lisaks ringlevatele virulentsetele viirustele), neid iseloomustavad kergemad sümptomid ja mõnikord seostatakse neid subkliinilise või kroonilise ASF-iga. Esinemissagedus (st haigestunud loomade osakaal) sõltub viiruse isolaadist ja edasikandumise viisist.

Kuigi see pole täpselt teada, on loodusliku nakkuse peiteaeg varieeruv 4 kuni 19 päeva. Haiguse kliiniline kulg võib ägeda vormi korral kesta vähem kui seitse päeva pärast nakatumist, kroonilises vormis kuni mitu nädalat või isegi kuud. Suremus sõltub isolaadi virulentsusest, igas vanuses sigu mõjutavate väga virulentsete tüvede puhul võib see olla kuni 1007%, kroonilise vormi korral aga alla 20%. Viimasel juhul on haigus sageli surmav tiinetele ja noortele sigadele, kes on haiged teistesse haigustesse või on muul põhjusel nõrgad. Mõnedes endeemilistes piirkondades täheldatud väga virulentsete tüvede ellujäämise määr võib olla kõrgem, mis võib olla tingitud sigade kohanemisest viirusega.

Super terav kuju

Seda iseloomustab kõrge temperatuur (41-42°C), isutus ja letargia. Äkksurm võib tekkida 1-3 päeva jooksul enne kliiniliste tunnuste ilmnemist. Sageli puuduvad kliinilised tunnused ega elundikahjustus.

äge vorm

Pärast 4-7-päevast (harva kuni 14-päevast) inkubatsiooniperioodi ägeda haigusega loomadel ASF-i vorm temperatuur tõuseb 40-42 ° C-ni ja isu kaob; loomad näevad välja unised ja nõrgad, tõmbuvad kokku ja lamavad põrandal (joonis 12), nende hingamine kiireneb.

Väga virulentsete tüvede puhul sureb sageli 6–9 päeva jooksul või mõõdukalt virulentsete isolaatide puhul 11–15 päeva jooksul. Kodusigadel ulatub suremus sageli 90-100 protsendini. Metssigadel ja metssigadel täheldatakse samu märke. Ägedaid vorme on lihtne segi ajada teiste haigustega, peamiselt sigade klassikalise katku, sigade erüsiipeli, mürgistuse, salmonelloosi ja muude septitseemiliste seisunditega (vt järgmist peatükki diferentsiaaldiagnostika kohta). Nakatunud sigadel võib esineda üks või mitu järgmistest kliinilistest tunnustest:

• sinakasvioletsed alad ja hemorraagiad (täpilised või laienenud) kõrvadel, kõhul ja/või tagajalgadel (joonis 12);
• eritis silmadest ja ninast;
• rindkere, kõhu, kõhukelme, saba ja jalgade naha punetus (joon. 12);
• kõhukinnisus või kõhulahtisus, mis võib muutuda limaskestalt veriseks (melena);
• oksendada;
• raseduse katkemine tiinetel emistel tiinuse kõigil etappidel;
• verine vaht suust/ninast ja eritis silmadest (joon. 15);
• saba ümbrus võib olla saastunud verise väljaheitega (joonis 12).

Metssigadel on raske märgata naha värvimuutust ja verejooksu naha tumedama värvuse ja paksu karva tõttu. Sama kehtib ka tumedanahaliste sigade kohta.

aastal surnud sigade korjused äge staadium haigused võivad jääda heasse seisukorda, kuigi neil võivad olla välised kliinilised tunnused. Lahkamise kõige äratuntavamad leiud (joonis 13): suurenenud, tursed ja täielikult hemorraagilised lümfisõlmed, mis meenutavad verehüübeid (eriti seedetrakti ja neerude puhul); laienenud, murenev põrn tumepunasest kuni mustani ümarate servadega; ja petehhiaalsed (täpsed) hemorraagiad neerukapslis.

Lahkamisel leitakse tavaliselt järgmised nähtused:

1. Nahaalused hemorraagiad;
2. Liigne vedelik südames (hüdroperikardium - kollaka vedeliku kogunemine) ja kehaõõnsustesse (hüdrotooraks, astsiit) (joon. 15);
3. Petehhiad südame (epikardi), põie ja neerude pinnal (neeru ja neeruvaagna kortikaalses kihis) (joon. 14);
4. Kopsudes on võimalik hüpereemia ja petehhiad, vaht hingetorus ja bronhides ning tugev alveolaarne ja interstitsiaalne kopsuturse (joon. 15);
5. Petehhiad, ekhümoos (laialdane hemorraagia) ja liigne hüübinud veri maos ning peen- ja jämesooles (joon. 14);
6. Maksa hüpereemia ja hemorraagia sapipõies.

Ida-Euroopa nakatunud metssigadel on samad lahkamise tunnused ja samad kliinilised tunnused, kuid
nende paksu ja tumeda karvkatte tõttu on välised kliinilised tunnused vähem ilmsed (joonis 16).

Subakuutne vorm

Haiguse alaäge vorm on põhjustatud mõõdukalt virulentsetest isolaatidest ja võib esineda endeemilistes piirkondades. Sead surevad tavaliselt 7–20 päeva jooksul, nende suremus on 30–70 protsenti. Ellujäänud sead taastuvad kuu ajaga. Kliinilised nähud sarnanevad (kuigi need on tavaliselt vähem intensiivsed) haiguse ägeda vormi omadele, välja arvatud see, et vaskulaarsed muutused on vähem väljendunud hemorraagiate ja tursetega.

Tavaline sümptom on vahelduv palavik, millega kaasneb depressioon ja isutus. Loomade liikumine võib olla valulik ning liigesed on sageli paistes kogunenud vedeliku ja fibriiniga. Võib esineda hingamisraskuste ja kopsupõletiku tunnuseid. Tiinetel emistel võib olla abort. Seroosne perikardiit (südame ümber olev vedelik) areneb sageli edasi arenenud fibrinoosse perikardiidi vormideks.

Krooniline vorm

Kroonilise vormi korral on suremus sageli alla 30%. Seda vormi on kirjeldatud riikides, kus ASF on pikka aega esinenud, näiteks Hispaanias, Portugalis ja Angolas. Krooniline vorm pärineb looduslikult nõrgestatud viirustest või vaktsiini väliuuringute käigus vabanenud vaktsiiniviirusest, mida kahtlustatakse Pürenee poolsaarel 1960. aastatel. Kliinilised nähud algavad 14–21 päeva pärast nakatumist kerge tõus temperatuur, millele järgneb pehme hingamishäired, liigeste turse (mõõdukas kuni tugev). Sageli kaasneb sellega naha punetus, mis paisub ja muutub nekrootiliseks (joonis 17). Täiendavad lahkamise leiud hõlmavad kaseoosse nekroosiga (mõnikord fokaalse mineralisatsiooniga) kopsupõletikku kopsudes, fibrinoosset perikardiiti ja ödeemseid lümfisõlmesid, mis võivad olla osaliselt hemorraagilised (peamiselt mediastiinumi lümfisõlmed) (joonis 17).

Diferentsiaaldiagnoos

Sigade Aafrika katk ei esine alati kõigi eelmises lõigus kirjeldatud kliiniliste tunnustega. Haiguse varases staadiumis või väikese arvu loomade korral võib kliinilise diagnoosi panemine olla keeruline. ASF-i diagnoos on sageli hüpoteetiline ja sümptomeid võib segi ajada teiste haiguste ja/või seisunditega. Lisaks võib paljude sigade (ja metssigade) haiguste suremusnäitajad olla sarnased ASF-i ägedate puhangute korral täheldatuga. diagnoos ei ole lõplik enne, kui see on kinnitatud laboris.

Lisaks selles peatükis loetletud peamistele diferentsiaaldiagnoosidele (tabel 4) võib kaaluda ka muid üldistatud septitseemiaid ja hemorraagilisi seisundeid.

Klassikaline sigade katk

ASF-i kõige olulisem diferentsiaaldiagnoos on sigade klassikaline katk, tuntud ka kui sigade koolera, mida põhjustab Flaviviridae perekonda kuuluv pestiviirus. Nagu ASF-i puhul, esineb see mitmesugustes kliinilistes ilmingutes või vormides. Ägedal CSF-il on peaaegu samad kliinilised tunnused ja lahkamise leiud kui ägedal ASF-il ning sellel on ka kõrge suremus. Kliiniliste nähtude hulka võivad kuuluda kõrge palavik, anoreksia, depressioon, hemorraagia (nahasse, neerudesse, mandlitesse ja sapipõie), konjunktiviit, hingamisteede nähud, nõrkus, ülerahvastatud loomad, sinine nahk ja surm 2–10 päeva jooksul. Ainus viis nende kahe eristamiseks on labori kinnitus. Poleks mõistlik proovida loomi CSF-i vastu vaktsineerida enne diagnoosi kinnitamist, kuna ASF-i võivad vaktsineerimise ajal levitada koolitamata töötajad.

Sigade reproduktiiv- ja hingamisteede sündroom (PRRS)

PRRS-i, mida mõnikord nimetatakse ka "sinise kõrvahaiguseks", iseloomustab kasvavate ja lõpetavate sigade kopsupõletik ning tiinevate emiste abort. Sageli kaasneb sellega palavik, õhetus ja eriti kõrvanaha sinakas toon. Iseloomulik on ka kõhulahtisus. Kuigi PRRS-i suremus ei ole üldiselt kõrge, on kõrge patogeensusega PRRS-viirused viimastel aastatel hävitanud terveid seakarju Hiinas, Vietnamis ja Ida-Euroopas, mida iseloomustab kõrge suremus, kõrge palavik, letargia, anoreksia, köha, hingeldus, lonkamine ja tsüanoos/sinine (nahakõrvad, jäsemed ja kõhukelme).

Lahkamise leiud hõlmavad kopsude (interstitsiaalne kopsupõletik) ja lümfoidorganite kahjustusi (tüümuse atroofia ja tursed ja hemorraagia lümfisõlmedes) ning petehhiaalseid hemorraagiaid neerudes.

Põrsaste dermatiit ja nefropaatia sündroom (PDNS)

See on üks tsirkoviirus 2-ga seotud sigade haigusi. LDNP mõjutab tavaliselt kasvavaid sigu ja sigu nuumamise lõppfaasis. Kuigi kliinilised tunnused räägivad enda eest, puuduvad spetsiifilised diagnostilised testid.

Sündroomile on iseloomulikud tumepunased kuni purpursed nahakahjustused, mis on tavaliselt kõige enam väljendunud kehatüve tagumises osas ja kõhukelmes, kuigi rasketel juhtudel võivad kahjustatud olla ka kubemed ja niudekõht. Nekrotiseerivast vaskuliidist (veresoonte põletik) põhjustatud veresoonte seinte kahjustused on mikroskoopiliselt kergesti eristatavad ASF-i kahjustustest. Selle haigusega kaasneb ka anoreksia, depressioon ja raskekujuline nefroos (neerupõletik), mis on tavaliselt surma põhjuseks. Samuti võivad suureneda lümfisõlmed. Esinemissagedus on üldiselt madal, kuid haigestunud sead surevad väga sageli.

Sea erysipelas

See bakteriaalne haigus, mida põhjustab Erysipelothrix rhusiopathiae, mõjutab igas vanuses sigu ja võib mõjutada nii väikestes kui ka ekstensiivsetes seafarmides ja kaubanduslikes intensiivsüsteemides sigu. Haigus võib avalduda ägeda või alaägeda vormina. Tavaliselt noortel sigadel esinevat ägedat vormi iseloomustab äkksurm, kuigi suremus on tavaliselt palju väiksem kui ASF-i puhul.

Kaks või kolm päeva pärast nakatumist võivad haigetel sigadel tekkida väga iseloomulikud rombikujulised nahakahjustused, mis on tingitud nekrotiseerivast vaskuliidist (veresoonte põletik). Täiskasvanud sigadel on see tavaliselt haiguse ainus kliiniline ilming. Nagu ägeda ASF-i puhul, võib põrn olla hüpereemiline JA nähtavalt kõvastunud. lahkamise leiud hõlmavad ka kopsude ja perifeersete lümfisõlmede ülekoormust, samuti hemorraagiaid neerukoores, südames ja mao serooses. Bakteri eraldamine võib diagnoosi kinnitada ja sead reageerivad penitsilliiniravile hästi. Mikroskoopilised muutused on teistsuguse iseloomuga kui ASF-i puhul.

Aujeszky tõbi

Aujeszky tõbi, tuntud ka kui pseudorabies, põhjustab tõsiseid neuroloogilisi ja reproduktiivprobleeme ning on sageli surmav. Kuigi peaaegu kõik imetajad võivad nakatuda, on sead kõige sagedamini haiged ja need on reservuaariks. Kõige enam kannatavad noored loomad, suremus kahe esimese elunädala jooksul ulatub 100% -ni. Põrsastel tekib tavaliselt palavik, nad lõpetavad söömise, neil tekivad neuroloogilised nähud (värinad, krambid, halvatus) ja nad surevad sageli 24–36 tunni jooksul.

Vanematel sigadel (üle kahe kuu vanustel) võivad tekkida sarnased sümptomid, kuid neil on tavaliselt hingamisteede nähud ja oksendamine ning suremus ei ole nii kõrge. Emistel ja kultidel esinevad enamasti hingamisnähud, kuid tiinetel emistel võivad katkeda või ilmale tuua värinaga nõrgad põrsad. Fokaalsed nekrootilised ja entsefalomüeliidi kahjustused võivad olla ajus, väikeajus, neerupealistes ja muudes siseorganites, nagu kopsud, maks või põrn. Sellele infektsioonile on väga iseloomulikud valged laigud maksas lootel või väga noortel põrsastel.

Salmonelloos (ja muud bakteriaalsed septitseemiad)

Salmonelloos mõjutab tavaliselt noori sigu. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, reageerivad loomad antibiootikumravile hästi. Diagnoosi kinnitab bakterioloogiline külv. ASF-i sarnaste tunnuste hulka kuuluvad palavik, isutus, hingamis- või seedetrakti häired ning punetav, põletikuline korjus tapmise ajal.

Loomad võivad surra 3-4 päeva pärast nakatumist. Septilise salmonelloosi tõttu surnud sigadel on kõrvade, jalgade, saba ja kõhu tsüanoos. Lahkamise leiud võivad hõlmata petehhiaalseid hemorraagiaid neerudes ja südamepinnal, suurenenud põrn (kuid normaalse värvusega), mesenteriaalsete lümfisõlmede turse, maksa suurenemine ja kopsude ummistus.

Mürgistus

Kui suur hulk sigu ootamatult sureb, tuleks kaaluda mürgistuse võimalust. Mõned mürgised ained võivad põhjustada samasugust verejooksu kui ASF-i puhul. Ja kuigi kumariinipõhine rotimürk, näiteks varfariin, võib põhjustada tohutut verejooksu, mõjutab see tõenäolisemalt mõnda siga kui kogu karja.

Mõned hallitanud söödas sisalduvad seenemürgid, nagu aflatoksiin ja stahhübotrüotoksiin, võivad põhjustada verejooksu ja tõsist suremust. Juhuslik või pahatahtlik pestitsiidimürgitus võib lõppeda igas vanuses sigade surmaga, kuid kõigi sigade surm 24–48 tunni jooksul, kliiniliste tunnustega või ilma nendeta, ilma lahkamisel kahjustusteta, aitab seda tulemust ASF-st eristada. Tõenäoliselt ei kaasne mürgitusega palavik.

Selle peatüki jaotised on võetud ja on võetud FAO heast hädaolukordade juhtimise tavast (GEMP): The Essentials (FAO, 2011), mille kohta saate lisateavet.

On mõistlik hoida kohalikus veterinaarasutuses alati uurimiskomplekt valmis, et veterinaararst saaks võimalikult kiiresti ja minimaalse viivitusega alustada. Seadmed peaksid ideaaljuhul sisaldama digikaamerat, OCR-i ja kiiret sidevahendit (mobiiltelefon, kuid võib sisaldada ka raadiot), samuti kõiki vajalikke seadmeid proovide võtmiseks, nõuetekohaseks pakendamiseks ja proovide transportimiseks (GEMP, 2011).

ASF-i kahtlusest annavad tavaliselt teada põllumehed ise või eraveterinaararst. Kui farmis/ettevõttes esineb ASF-i haiguspuhang, tuleb seda teha kohe, isegi enne labori kinnitus, tehke ASF-i välidiagnoosimise eeldusel põhinevad järgmised sammud:

• Koguge andmed farmi ja mõjutatud loomade kohta (vt 1. selgitus).
• Nakatunud ja haiguskahtlusega farmid tuleb koheselt karantiini panna, s.o. inimesi, sõidukeid, loomi ega seatooteid ei tohi talust lahkuda ega sinna tuua enne, kui diagnoos on kinnitatud.
• Sigade pidamise hoone sisse- ja väljapääsude juurde rajada inimeste ja sõidukite desinfitseerimispunktid. Töötajad ja külastajad peavad talust lahkudes tagama jalanõude, riiete ja varustuse desinfitseerimise. Kui loomaarst või teised töötajad peavad kokku puutuma haigete loomade või potentsiaalselt saastunud materjalidega, peavad nad kasutama isikukaitsevahendeid.
• Tehke kontrolle talu igas ruumis, kliiniline läbivaatusüksikloomad ja surnud (või tapetud) loomade tapajärgne läbivaatus. Kahtlaste loomade kliinilise läbivaatuse läbiviimisel on vaja süstemaatilist lähenemist.
• Samuti on oluline uuringu edenedes oma leiud üles märkida. Täidetud vorm aitab teil seda ülesannet tõhusalt täita. Suure hulga loomade juuresolekul tuleb seada prioriteediks, milliseid loomi uurida. Kõigepealt on vaja läbi viia ilmsete kliiniliste tunnustega loomad.

• Sobivad proovid tuleks võtta võimalikult kiiresti ja saata kohe diagnoosimiseks laborisse (vt proovide võtmise peatükki). Juhul, kui paljudel loomadel ilmnevad kliinilised nähud, peaks diagnoosi panemiseks piisama nendest viiest võetud proovist.
• Viige läbi haiguspuhangu uurimine (tuntud ka kui epidemioloogiline uurimine).
• Naabritalupidajad või need, kes on hiljuti sellest talust loomi ostnud või müünud, s.o. ohus olevaid kontaktisikuid tuleb teavitada, et nad saaksid oma loomi testida (ja teatada leitud sümptomitest veterinaarasutustele) ning peatada sigade ja toodete liikumine nendest sigalatest ja nendesse. Samuti tuleks teavitada teenusepakkujaid, kes on hiljuti neid farme külastanud.

• Isegi korraliku puhastamise ja desinfitseerimise korral ei tohiks potentsiaalselt nakatunud farmis haiguspuhangu uurimisega seotud töötajad vähemalt 24 tunni jooksul külastada teisi farme, et vältida haiguse juhuslikku levikut.
• Kui tegemist on haiguspuhanguga vabapidamisel või karjatatavas seafarmis, tuleb esimese sammuna kõik katmata loomad tagastada ja hoida siseruumides või vähemalt lõas.

Kuidas haiguspuhangu uurimist läbi viia

See jaotis on võetud EuFMD veebiõpetusest.

Haiguspuhangu uurimine, tuntud ka kui epidemioloogiline uurimine, peaks kindlaks määrama:

a) Kui kaua haigus kestab?

b) võimalikud haiguse allikad;

c) milline loomade, inimeste, sõidukite või muude esemete liikumine võib viia haiguse levikuni;

d) probleemi ulatus, loendades juhtumite arvu, määratledes epidemioloogilised üksused ja hinnates ohustatud elanikkonda. See teave on otsustava tähtsusega tõhusa kontrollistrateegia üle otsustamisel ja kontrollistrateegia rakendamise jälgimisel, kui need meetmed on juba võetud.

Esimese sammuna tuleb määratleda epidemioloogiline üksus (üksus), mis peaks hõlmama kõiki sarnase nakatumisriskiga sigu. Need on kõik vastuvõtlikud loomad sama juhtimis- või bioohutussüsteemi all, st. tavaliselt talud. Küll aga võib see üksus laieneda küla tasemele, kui talude vahel pole reaalseid piire. Oluline on meeles pidada, et geograafiliselt eraldatud põllumajandusettevõtted võivad kuuluda samasse juhtimissüsteemi ja olla sama epidemioloogilise üksuse osad.

Ajavahemik/graafik aitab kindlaks teha, millal kahtlustatakse nakatumist ja haiguse edasikandumist, ning annab võimaluse suunata haiguspuhangu uurimist. Seda graafikut kasutatakse ajavahemike määramiseks, millal viiruse sissetoomine (inkubatsiooniperioodi alusel) ja levimine teistesse kohtadesse (viiruse isolatsiooniperioodi alusel) võib toimuda.

Kui ajakava on koostatud, on järgmise sammuna kasutada seda viiruse allika jälgimiseks ja selle edasiseks levitamiseks, et luua kontakte, mis võivad viia viiruse edasikandumiseni arvutatud aja jooksul. Haiguse leviku riskitegurid on järgmised:

• loomade või loomsete saaduste (nt sealiha) liikumine;
• töötajad, kes külastavad ruume ja on otseses kontaktis teiste farmide loomadega, näiteks veterinaararst või teised talupidajad;
• põllutöölised, kes külastavad teisi loomakasvatusettevõtteid;
• sõidukite või seadmete liikumine loomakasvatusettevõtete vahel;
• loomade otsekontakt farmi piiridel;
• metssead või nende tooted.

Kui võimalikud nakkusallikad on tuvastatud, on oluline seada prioriteediks edasised epidemioloogilised uuringud. See võimaldab kiiresti uurida ja tuvastada kõik kontaktid, mis võivad kaasa aidata haiguse edasisele levikule. Eelistada tuleks neid kontakte, mis leidsid aset ajal, mil nakatumine oli võimalik.

See ajakava on eriti oluline, kui personal ja ressursid on piiratud, nagu sageli. Samuti on olulised kontaktitüübid. Eelistada tuleks:

• suurfarmid, kus on rohkem loomi;
• "ristmikud", kus kohtuvad loomad mitmest asukohast, sealhulgas loomaturud ja tapamajad;
• farmid, kus toimub regulaarne loomade liikumine, näiteks loomakauplejatelt;
• otsekontakt loomadega, näiteks loomade ostmisel;
• külgnevad ruumid, kus on sigu.

Võimalike kontaktide uurimiseks on mitu võimalust:

Intervjuu

Tõhus intervjueerimine nõuab teatud oskusi, eriti olukorras, kus põllumees on tõenäoliselt tõsise stressi all. Põllumehed kardavad sageli võõraid ja eriti riigiametnikke. Äärmiselt oluline on võtta aega, et luua intervjueeritavaga usaldus. Samuti ärge plaanige külastada rohkem kui ühte talu päevas. Pakume teile mõningaid ideid, mille leiate 2. kastist.

Muud teabeallikad

Vaata üle kariloomade ja personali liikumise dokumentatsioon. Väärt teavet võivad anda ka veterinaardokumendid, päevikud, konossemendid ja tarnete arved või kviitungid. Pidage meeles, et põllumees võib sellistel hetkedel olla väga ärritunud, tal on raske kõiki üksikasju meelde jätta ja edastada ning seetõttu muutuvad märkmed veelgi väärtuslikumaks teabeallikaks.

Lisaks taluniku küsitlemisele peaksite ruumid hoolikalt üle vaatama. Vajalik on käia ümber välisperimeetri, et teha kindlaks, kas on kokkupuudet naabersigade või metssigadega. Mõnikord on kasulik teha alast eskiis, kus on märgitud loomade pidamiskoht, loomarühmad, sisse- ja väljapääs ning selle piirid.

Epidemioloogilise uurimise ja jälgimise eesmärgil võib olla kasulik võtta ühendust teiste ruumide külastajatega, nagu veterinaararstid, piimakogujad või kunstliku viljastamise tehnikud.

Bioohutuse tagamine farmi külastades

Selles jaotises on kasutatud EuFMD veebikoolituse materjale. Üksikasjalikku videot, mis demonstreerib alltoodud samme, on saadaval aadressil: https://www.youtube.com/watch?v=ljS-53r0FJk&feature=youtu.be

Enne lahkumist:

• Eemaldage kindlasti sõidukist kõik mittevajalikud seadmed.
• Korraldage oma auto tagaistmel ja pagasiruumi "puhtad" ja "määrdunud" kohad, mis on kaetud plastkilega.
• Võtke kindlasti kaasa kogu vajalik varustus. Selleks on mõttekas koostada kontrollnimekiri (vt 3. selgitus). Desinfitseerimispunkti seadistamiseks vajalike seadmete standardnimekiri on kasulik. Selline nimekiri võib olla teie hädaolukorra lahendamise plaanis või käsiraamatus.

Saabumisel

• Auto ei tohi siseneda territooriumile (jätke talu sissepääsu juurde).
• Valige oma desinfitseerimispunkti jaoks sobiv koht puhtal ja kuival pinnal (eelistatavalt betoon), jättes selgelt piiritletud puhtad ja määrdunud küljed (väravad).
• Eemaldage kõik mittevajalikud riided ja esemed (nt jope, lips, käekell) ja võtke kõik taskust välja.
• Farmis vajalikud elektroonilised seadmed (nt mobiiltelefon) tuleks asetada suletud kilekotti, et hõlbustada hilisemat puhastamist ja desinfitseerimist. Talus olevat telefoni ei tohi kunagi kotist välja võtta, seda saab kasutada vaid siis, kui see on samal ajal kilekotis.
• Võtke autost kõik desinfitseerimiseks vajalikud esemed tallu viimiseks.
• Võimalik, et peate pesu- ja desinfektsioonivahendite valmistamiseks vett ise kaasa võtma.

Koolitus

• Asetage plastleht desinfitseerimispunkti puhtale küljele.
• Asetage tallu kaasavõetavad esemed desinfitseerimispunkti määrdunud poolele (näiteks mustad kilekotid ja proovianumad).
• Sega ühes ämbris kaasavõetud vesi pesuvahendiga ja kahes ämbris desinfitseerimisvahend. Kaks ämbrit – üks pesu- ja teine ​​desinfitseerimisvahendiga – jäävad määrdunud poolele, nende abil eemaldate talus "kogutud" mustuse. Veel üks oma harjaga desinfitseerimisämber jääb puhtale poolele.
• Sageli on desinfektsioonivahend spetsiifiline, mõeldud kasutamiseks konkreetse haiguse korral. Hoolikalt tuleb jälgida kontsentratsiooni ja kokkupuute aega.

Riietus (puhtale poolele)

• Võtke kingad jalast ja jätke need kilelehele.
• Esmalt pannakse selga ühekordne kaitseülikond ja seejärel pistetakse see saabastesse. Kindad tuleb kinnitada kleeplindiga.
• Veekindlad kombinesoonid (kui ilmastikuolud seda nõuavad) peaksid saapaid katma. Tal on oma kihid ühekordseid kindaid, mida saab määrdumisel välja vahetada.
• Kingakatted peavad katma vähemalt kummisaabaste talla ja põhja.
• Pange selga kaitsekapuuts ja kontrollige loendit veel kord, enne kui astute kilelt maha ja asute farmi.

Eemaldamine (määrdunud poolel)

• Enne ruumidest lahkumist kasutage väga määrdunud alade puhastamiseks talus saadaolevaid tooteid.
• Enne desinfitseerimisvahendisse vajalikuks ajaks kastmist peske proovinõu pesuaine ja pintsliga ning asetage see proovikotti puhtale küljele.
• Peske ja desinfitseerige tallu kaasa võetud telefoni ja muid sarnaseid esemeid sisaldav kott.
• Eemaldage jalatsite katted ja asetage need määrdunud poolele kilekottidesse. Rullige veekindel kombinesoon (kui seda kannate) saabaste ülaosa külge, enne kui puhastate saabasid pesuvahendi ja harjaga, eriti põhja (võib-olla kasutage taldade puhastamiseks kruvikeerajat). Seejärel kasutage pesuainet, et pesta kogu ülikond, sealhulgas kapuuts.
• Eemaldage teine ​​paar kindaid (välimine) ja asetage need kotti määrdunud poolele, enne kui pesemata veekindel kombinesoon eemaldate ja asetate desinfitseerimislahusesse. Pärast nõutavat aega lahuses olemist tuleb see puhtale küljele kotti panna.
• Saapad saab vajadusel kiiresti uuesti pesta ja korralikult desinfitseerida.
• Esimene kindapaar (sisemine) tuleks enne sisekostüümi äravõtmist ära võtta ja asetada kotti määrdunud poolele (ülikonna eemaldamisel tuleks jalad saabastest välja tõmmata ja siis saab saapad tagasi jalga panna) . Ülikond tuleb panna kotti määrdunud poolele.

Puhta poole pealt

• Enne saapade võtmist ja puhta külje desinfitseerimist (desinfitseerimiseks vajate veel ühte ämbrit) võtke jalad saapadest välja ja astuge lina puhtale poolele. Viimasena asetage need puhtale küljele kotti. Siin on vaja desinfitseerida ka käsi ja prille, samuti nägu (desinfitseerivate salvrätikutega).
• Korduvkasutatavad seadmed ja proovid tuleb pakkida topeltkottidesse ja hoida suletuna.

Võite jälle oma tavalised kingad jalga panna.

• Kui määrdunud poolel olevad ämbrid on enda omad, tuleb need desinfitseerida, panna kahte kotti ja alles siis saab ära viia. Kõik talust pärit ämbrid tuleks jätta määrdunud poolele.
• Kotid tuleb asetada autos olevale määrdunud alale.
• Paluge põllumehel vajadusel prügi töötlemiseks viia.
• Pärast farmidest lahkumist tuleks proovid/seadmed kohe diagnostikasse saata.
• Kui sul pole läheduses sigu, võid koju minna, seejärel duši all käia ja juukseid põhjalikult pesta. Kõik sel päeval seljas olnud riided tuleb panna 30 minutiks desinfitseerimisvahendisse ja pesta temperatuuril üle 60 °C. Kui teie elukohas on sigu, tehke seda kõike mujal.
• Ärge külastage ühtegi kohta, kus sigu peetakse vähemalt kolm päeva.

Koos enesedesinfitseerimise protseduuridega on vaja ka autot pesta ja desinfitseerida. Enne külastuse alustamist veenduge, et autos pole mittevajalikke asju ja see on puhas. Asetage plastlehte sõiduki osadesse, kus varustust hoitakse, ja jagage see kaheks osaks: puhas ja määrdunud. Ärge unustage järgida kohalikke sõidukite desinfitseerimise eeskirju.

Enne kahjustatud alalt lahkumist peaksite võimalusel sõiduki välispinda pesta ja desinfitseerida ning pärast baasi naasmist korrata seda protseduuri nii sõidukis kui ka väljaspool.

• Eemaldage kõik plastkiled, mis on autole kaetud, ja visake need nõuetekohaselt ära.
• Nähtava mustuse eemaldamiseks peske auto väljastpoolt pesuri või vooliku ja ühekordselt kasutatava käsnaga. Ärge unustage puhastada peidetud kohti nagu rattakoopad, rehvimuster ja auto põhi.
• Pärast kogu mustuse eemaldamist pihustage desinfektsioonivahendit masina välisküljele.
• Vabanege masina sees olevast prahist, eemaldage kogu mustus (hoolitsege jäätmete nõuetekohase kõrvaldamise eest).
• Pühkige rool, pedaalid, käigukangi, käsipidur jne. desinfitseerimisvahendisse immutatud lapiga.

Kui metsseal kahtlustatakse ASF-i

Esiteks on väga oluline omada selget määratlust metssigade ASF-i kahtluse kohta. Sellised määratlused varieeruvad tõenäoliselt sõltuvalt piirkonna/riigi epidemioloogilisest olukorrast ja võivad riski suurenedes muutuda rangemaks. Määratlus hõlmab üldiselt kõiki kliiniliste tunnuste või ebanormaalse käitumisega metssiga või kogutud looma, millel on kahjustused (leitud pärast lahkamist), või liiklusõnnetustes surnud või hukkunud metssigasid (eriti kõrge riskiga piirkondades).

Kahtlust, et metssead võivad olla nakatunud, annavad enamasti teada jahimehed, kuigi metsamehed, matkajad, seenelised jne. võib ka sellest teatada. See on riigiti erinev, kuid jahimeestel võib olla haiguse avastamisel väga oluline roll. Nende koostöö tegemiseks on teil vaja motivatsiooni, näiteks raha. Oluline on, et iga riskipiirkonnas viibiv jahimees oleks koolitatud ära tundma ASF-i kliinilisi tunnuseid, et teada saada, millist tüüpi proovi võtta ja kuidas, teavitada õigeaegselt ametiasutusi ja teada, kuidas korjust kõrvaldada. . Samuti peavad jahimehed tagama, et kõik kütitud metssead tapetakse selleks ettenähtud kohas ning rups või kõrvalsaadused on nõuetekohaselt kõrvaldatud, näiteks paigutatud selleks ettenähtud konteineritesse või süvenditesse.

Looma tervise kahtluse korral võivad jahimehed hoida kogu korjus kuni laboratoorsete tulemuste saamiseni külmkapis (tavaliselt jahimajas).

Metsast leitud kahtlased korjused tuleks võimalusel üles korjata ja transportida (autoga, kelguga vms) ohutusse kohta põletamiseks või utiliseerimiseks. Lisaks saab need kohapeal hävitada põletamise või prügilasse ladestamise teel.

Kliinilise kahtluse korral tuleb viivitamatult võtta järgmised meetmed:

• Koguge andmeid haigestunud loomade kohta (arv, vanus, sugu, patoloogilised kahjustused, asukoht jne).
• Veenduge, et kõik loomakorjusega kokku puutunud isikud, nende jalatsid, riided ja varustus oleksid desinfitseeritud. Kui loomaarst ja teised töötajad puutuvad kokku haigete/surnud loomade või potentsiaalselt saastunud materjalidega, peavad nad kasutama isikukaitsevahendeid.
• Loomade kliiniline läbivaatus ja tapajärgne läbivaatus.
• Koguge sobivad proovid ja viige need võimalikult kiiresti laborisse diagnoosimiseks (vt jaotist ASF-i laboridiagnoos, lk 39).Mõnel juhul, eriti kui korjused asuvad kauges kohas, peavad jahimehed ise proovid võtma.
• Viia läbi haiguspuhangu uurimine (epidemioloogiline uurimine).
• Teavitage sündmusest naaberfarmereid, et nad saaksid oma loomadel kliinilisi tunnuseid kontrollida ja loomad sulgeda.
• Ka pärast korralikku puhastamist ja desinfitseerimist ei tohiks taudipuhangu tõttu potentsiaalselt nakatunud metssea uurimisega seotud töötajad vähemalt 48 tunni jooksul farmi külastada, et vältida taudi tahtmatut levikut.

Metsloomade epidemioloogilise uurimise läbiviimisel erinevad protokollid farmides kasutatavatest, võttes arvesse populatsiooni erinevaid iseärasusi. Intervjueeritavad ei ole loomaomanikud, vaid regulaarselt metsas käivad inimesed, näiteks kohaliku jahiseltsi juht või liikmed, kohalikud metsavahid jne. Küsimused võivad hõlmata järgmist:

• Kes seal piirkonnas jahti pidas – nii kohalikud kui ka külaliskütid?
• Kas viimase kuu-kahe jooksul on peetud jahti (peksjatega)?
• Millised on kaitseala geograafilised piirid?
• Milline on reservi juhtimispraktika?
• Millised on bioohutusmeetmed?
• Mis on jahihügieen?
• Kas piirkonnas on kodusigade populatsioone?
• Haiguspuhangu kahtluse korral viivitamata meetmed farmi tasandil

Standardsed tööprotseduurid (SOP) (GEMP, 2011)

SOP-id on kriitilise tähtsusega, et tagada kahtlaste juhtumite nõuetekohane uurimine. Need peaksid sisaldama:

• ohutusjuhised uurijatele ja lemmikloomaomanikele;
• võetavate seadmete loetelu, sealhulgas proovivõtuseadmed;
• kriteeriumid ala saastatusastme ja selle alusel bioloogiliselt ohutu sisenemispunkti määramiseks;
• bioohutusmeetmete rakendamine asukohta sisenemisel ja sealt lahkumisel;
• saabumispiirangud kariloomade, toidu, personali, sõidukite ja seadmete liikumisele;
• vajalikud uuringud (loomade arv ja liik); proovide võtmine sarnaste omadustega loomadelt;
• proovide käsitlemine;
• proovide testimiseks saatmise kord; ja – menetlus vahetulemustest asjaomastele asutustele edastamiseks.

Spetsialiseeritud diagnostikameeskond (GEMP, 2011)

Soovitatav on määrata spetsiaalne diagnostikameeskond (või -rühmad), mille saab kohe mobiliseerida. Meeskonnaliikmed peavad olema varustatud ja valmis reisima lühike aeg. Selle missiooni jaoks peab meeskond kaasa võtma kõik seadmed, mis on vajalikud haiguspuhangu uurimiseks, diagnostiliste proovide kogumiseks ja transportimiseks ning kiireks suhtlemiseks. Meeskond peab sõitma puhangupaika koos kohaliku veterinaarpersonali, sealhulgas kohaliku veterinaararstiga. Meeskond peab läbi viima kliinilise läbivaatuse, koguma anamneesi, tegema esialgse epidemioloogilise uuringu, jälgima kahtlaste loomade liikumist ja koguma lai valik diagnostilised proovid nii kahtlustatava haiguse kui ka muude endeemiliste või eksootiliste haiguste jaoks, mis võivad hõlmata diferentsiaaldiagnoosi. Meeskond peab need proovid laborisse transportima. Samuti peab ta võtma vajalikud viivitamata meetmed haiguse tõrjeks haiguspuhangu kohas ja tal peab olema selleks seaduslik volitus. Lisaks peab tal olema õigus anda kohalikele loomatervishoiuametnikele viivitamata juhiseid. Meeskond peaks viivitamatult teatama oblasti/piirkondlikule veterinaararstile ja peaveterinaararstile olukorra hinnangust, sealhulgas diagnoosi kinnitamiseks võetud meetmetest ja soovitustest edasiseks haigustõrjestrateegiaks, sealhulgas nakatunud ja seirealade loomiseks. Diagnostikameeskonna koosseis võib olenevalt asjaoludest erineda, kuid võib hõlmata järgmist:

• veterinaarpatoloog kesk- või piirkondlikust veterinaardiagnostika laborist;
• eriepidemioloog, eelistatavalt kogemuse või erialase ettevalmistusega piiriüleste ja tekkivate haiguste, eriti aga kahtlustatava haiguse alal;
• endeemiliste haiguste alal ulatusliku kogemusega veterinaararst;
• iga konkreetse uuringu jaoks vajalik spetsialist.

Proovide võtmine, pakendamine ja proovide transport

See praktiline juhend on mõeldud väli- ja laborimeeskondadele.

Näidisvalik

ASF-i laboratoorsete uuringute lähtepunktiks on proovide võtmine. Siinkohal on oluline kaaluda uurimise eesmärki, nagu haiguse diagnoosimine, haiguse jälgimine või tervisetõend. Millistest loomadest tuleks proove võtta, sõltub proovide võtmise eesmärgist.

Näiteks haiguspuhangu uurimisel (passiivseire) on sihtrühmaks haiged ja surnud loomad, kuid kui soovitakse välja selgitada, kas loomad on haigustele vastuvõtlikud (aktiivne seire), siis tuleks võtta proove kõige vanematest loomadest.

Need töötajad, kes võtavad proove (ja viivad läbi kliinilisi läbivaatusi), peaksid olema koolitatud sigade liikumatuks muutmiseks (kliinilise läbivaatuse ja proovide võtmise ajal).

Proovivõtumeeskond peaks teatud arvult loomadelt proovide võtmiseks (vt lahter 4) kaasa võtma piisavalt varusid ja seadmeid, jättes reservi juhuks, kui materjalid/seadmed muutuvad kasutuskõlbmatuks (nt tolmuimeja lekkimine jne). Samuti võtke kindlasti kaasa kõik, mida vajate andmete kogumiseks, isikukaitseks/bioohutuseks ja näidiste transportimiseks (vt lahtris 4 jaotist „Näidiste transpordimaterjalid”).

Kõikide vajalike proovide ja teabe kohapeal kogumiseks on soovitatav kasutada väliproovi vormi. Kui proovid saadetakse piirkondlikku/rahvusvahelisse referentlaborisse, on soovitatav võtta proove kahes eksemplaris, et ühte saaks saata ja teist säilitada, vältides seega vajadust proovide sulatamiseks ja alikvootide eraldamiseks/eraldi saatmiseks.

Proovid tuleks kogukonnast võtta õigeid meetodeid kasutades, et vältida liigset stressi ja looma vigastusi või enesevigastusi. Ristsaastumise vältimiseks tuleks proove võtta steriilsetes tingimustes ning haiguse edasikandumise vältimiseks tuleks iga looma puhul kasutada alati uusi nõelu. Kõik proovid, mis ootavad testimist, tuleks lugeda nakatunuks ja neid tuleb vastavalt käsitleda. Kõik talus proovide võtmiseks kasutatud materjalid tuleb kõrvaldada vastavalt riiklikele eeskirjadele, nt pakkida kottidesse ja transportida tagasi laborisse autoklaavimiseks/nõuetekohaseks kõrvaldamiseks.

Diagnostilised laborid nõuavad, et proovid toimetatakse laborisse heas seisukorras ning selgelt ja püsivalt märgistatud.

Näidiste tüübid

a. Kogu veri

Koguge täisveri kägiveenist, alumisest õõnesveenist või kõrvaveenist, kasutades antikoagulandiga (EDTA – lilla kork) steriilseid torusid (vacutainers). Kui loom on juba surnud, võib südamest verd võtta, kuid seda tuleb teha kohe. Vältige hepariini (rohelise pistiku) kasutamist, kuna see võib pärssida PCR-i ja/või anda hemadsorptsiooni (HAd) tuvastamisel valepositiivse tulemuse. Veri on viiruse tuvastamise PCR ja viiruse eraldamise sihtmärk. Tsentrifuugimise käigus eraldatud plasmat saab kasutada antikehade tuvastamiseks, kasutades kaudset immunoperoksidaasi testi (IPT) või kaudset fluorestseeruvat antikeha testi (nMFA).

Kuiva vere täpi mikromahu test (DBS) filterpaberikaardil on mugav viis vere kogumiseks ja säilitamiseks edasiseks DNA ja/või antikehade tuvastamiseks. Need kaardid on väga kasulikud kaugetes piirkondades või siis, kui külmaketti pole saadaval, näiteks jahil või troopikas asuvates maapiirkondades. Kuid ASSF-i või antikeha genoomi tuvastamise testid on DBS-i puhul vähem tundlikud kui täisvere või seerumi puhul. DBS proovid on mõne tilga vere kogumine lantseti või steriilse nõela abil süstlast veenist või nahast spetsiaalselt valmistatud absorbeerivale filterpaberile (kaardile). Veri leotab paberi põhjalikult ja kuivab mõne tunni jooksul. Proove hoitakse madala gaasi läbilaskvusega kilekottides, kuhu on lisatud niiskuse vähendamiseks kuivatusainet. Neid saab säilitada toatemperatuuril isegi troopilises kliimas.

b. Seerum

Koguge täisveri kägiveenist, alumisest õõnesveenist või kõrvaveenist või lahkamise ajal, kasutades steriilseid, ilma antikoagulandita vakutainereid (punane kork). Laborisse seerumi saamiseks saatmisel tuleb verd trombi eraldamiseks inkubeerida 14-18 tundi temperatuuril 4 ± 3 °C. Tromb visatakse ära ja pärast 10-15-minutilist tsentrifuugimist saadakse supernatant (seerum). Kui seerum on punane, tähendab see, et proov on hemolüüsitud ja see võib ELISA testis põhjustada valepositiivse reaktsiooni. Hemolüüs tekib tavaliselt siis, kui loom, näiteks metssiga, on juba surnud. Seerumit saab kohe testida antikehade ja viiruse tuvastamise meetoditega või säilitada temperatuuril<-70 °С до дальнейшего использования. Для обнаружения антител температура хранения может быть -20 °С, но для обнаружения вируса это не оптимально.

sisse. Kudede ja elundite proovid

Kuigi ASFV esinemise testimiseks saab kasutada kõiki sea organeid ja kudesid (peamiselt haiguse ägedate ja alaägedate vormide korral), on eelistatud elundid põrn, lümfisõlmed, maks, mandlid, süda, kopsud ja neerud. Nendest peetakse kõige olulisemaks põrnat ja lümfisõlmi, kuna need sisaldavad tavaliselt suures koguses viirust. Luuüdi on kasulik ka surnud metsloomade puhul, kuna see võib olla ainuke kude, mis on suhteliselt hästi säilinud, kui loom on mõnda aega surnud. Liigeste intraartikulaarseid kudesid saab uurida, et kontrollida madala virulentsusega isolaatide olemasolu. Soovitatav on proove hoida temperatuuril 4°C ja võimalikult kiiresti (48 tunni jooksul) laborisse toimetada. Kui see ei ole tehnilistel põhjustel võimalik, võib proove hoida kas sügavkülmas või vedelas lämmastikus. Histopatoloogiliseks uuringuks võib paralleelselt kasutada proove 10% puhverdatud formaliinis. Kuigi neid ei saa kasutada edasiseks viiruse eraldamise testimiseks, saab neid kasutada PCR ja immunohistokeemia jaoks.

Viiruse tuvastamiseks PCR-iga, viiruse ja/või antigeeni eraldamiseks ECBA abil tuleb valmistada 10% (mass/maht) homogeniseeritud koesuspensioon fosfaatpuhverdatud soolalahuses. Pärast tsentrifuugimist on soovitatav supernatant filtreerida ja töödelda 0,1% antibiootikumiga 1 tund temperatuuril 4±3 °C. Homogeniseeritud koesuspensiooni saab kohe kasutada ASFV ja genoomi tuvastamiseks või säilitada temperatuuril< -70 °С для дальнейшего использования. Для ПЦР рекомендуется обработать разведенный 1/10 супернатант параллельно с неразведенным материалом. Экссудаты тканей, полученных, главным образом, из селезенки, печени и легких, очень полезны для проверки на наличие антител с использованием ИПТ и нМФА (Гайардо, 2015 г.).

d. Pehmed lesta isendid

Ornithodorose pehmeid puuke saab testida ASFV ja genoomi suhtes. Puuke võib leida Aafrika metssigade urgudest, sigalate pragudest/aukudest ja aeg-ajalt näriliste urgudest sealaudades. Erinevat tüüpi puugidel on erinevad eelistatud elupaigad ja elupaigad. Lestade kogumiseks on kolm meetodit: käsitsi kogumine, süsinikdioksiidi kogumine ja vaakum-aspiratsioon. Pärast kogumist peaksid puugid jääma ellu või säilitama vedelas lämmastikus, et tagada viiruse optimaalne kinnipidamine puukide sees ja vältida DNA lagunemist.

Proovide pakendamine ja transport

Õige diagnoosi saamiseks on oluline valida õiged proovid, need hoolikalt pakkida, märgistada ja nõuetekohase temperatuurikontrolli korral kiiresti laborisse saata. ASF-i diagnoosimine on kiireloomuline ja proovid tuleb saata lähimasse sobivasse laborisse lühimat teed pidi. Proovidega peab olema kaasas saatedokument, kus on märgitud proovide arv ja liik, loomaliik, proovivõtukoht (aadress, maakond, oblast, rajoon, päritoluriik). Samuti tuleks selles loetleda nõutavad testid, proove esitava isiku nimi, täheldatud kliinilised tunnused, olulised kahjustused, haigestumus, suremus, mõjutatud loomade arv, ajalugu ja seda, millist tüüpi loomi see mõjutab. Lemmikloomade puhul tuleks esitada omanik, talu nimi ja tüüp ning diferentsiaaldiagnooside loetelu. Tuleb jälgida, et iga proovi saaks seostada loomaga, kellelt see võeti.

Minimaalne nõutav teave võib aga laborites erineda. Mõistlik on enne proovide võtmist helistada laborisse, et järgida õiget proovide saatmise korda ja tagada, et ettenähtud arv proove saab analüüsida või proove hoitakse nõutud aja jooksul.

Proovid peaksid jõudma laborisse võimalikult kiiresti, et vältida kvaliteedi halvenemist ja tagada parimad tulemused. Neid tuleb tarnida ohututes tingimustes, et vältida teiste loomade või inimeste saastamist transpordi ajal ning proovide endi saastumist. Saadetud proovid peavad lagunemise vältimiseks olema tarnitud piisava hulga jahutusmaterjalidega, näiteks jääpakkidega. Pidage meeles, et täpset diagnoosi saab teha ainult siis, kui proovid on heas seisukorras.

Maapealne transport

Proovide transportimisel lähimasse laborisse tuleb järgida riiklikke eeskirju ja eeskirju, isegi kui isendeid transpordivad veterinaararstid. Euroopa jaoks on peamine dokument ohtlike kaupade rahvusvahelise autoveo Euroopa leping (ADR). Teistes piirkondades tuleb järgida riiklikke koode ja eeskirju.

Kui need ei ole kättesaadavad, tuleks järgida OIE maismaaloomade diagnostiliste testide ja vaktsiinide käsiraamatus (2016; peatükid 1.1.2 ja 1.1.3) sätestatud ÜRO näidiseeskirju.

Kolmekordset pakkimist tuleks kasutada isegi maanteetranspordi korral. Kolmikpaki omaduste üksikasjalik näide on näidatud joonisel 27.

Õhutransport

Proove tuleb transportida vastavalt eeskirjadele3‚ kasutades kolmekordset pakkimissüsteemi. Eelkõige, kui proove transporditakse õhuteed pidi, peab saatja järgima Rahvusvahelise Lennutranspordi Assotsiatsiooni (IATA) rahvusvahelisi ohtlike kaupade eeskirju (DGR) ja pakend peab vastama DGR-i pakkimisjuhisele 650.

Sigade Aafrika katku diagnostilisi proove peetakse ohtlikeks ning need tuleb viiruse leviku vältimiseks korralikult pakendada ja märgistada. Seetõttu on vajalik kasutada tehnilistele nõuetele vastavaid materjale (s.t. vastavad IATA nõuded diagnostiliste proovide transportimisel, nt 95 kPa survekatse, kukkumiskatse). Selliste konteinerite ja pakendite tarnijate leidmiseks otsige Internetist märksõnadega nagu "95 kPa" ja "UN3373" ning "viaal", "toru" või "kott" ja nii saate vajaliku teabe.

• esmased konteinerid. Proove tuleb hoida õhukindlas, veekindlas, steriilses mahutis (nimetatakse "esmaseks konteineriks"), nagu on näidatud joonisel 27. Iga esmane anum ei tohi sisaldada rohkem kui 1 liiter. Iga konteineri kaas peab olema suletud kleeplindi või parakilega. Need esmased suletud mahutid peavad olema eraldi pakendatud pehmendus- ja imavasse materjali, mis mahutitest või viaalidest lekkides võib vedelikku imada ja kaitsta põrutuste eest. Iga anum on oluline märgistada veekindla tindiga, et oleks võimalik tuvastada loom, kellelt proov võeti.
• sekundaarne pakend. Kõik need esmased mahutid tuleks asetada sekundaarsetesse lekkekindlatesse, hermeetiliselt suletud veekindlatesse plastikust või metallist anumatesse. Sekundaarne pakend peab ilma lekkimiseta taluma siserõhku 95 kPa (0,95 baari) temperatuurivahemikus -40 °C kuni 55 °C. Imav materjal tuleb asetada ka teise anuma sisse. Kui ühte sekundaarsesse mahutisse on paigutatud mitu habrast primaarset anumat, tuleb igaüks kokkupuutumise vältimiseks mähkida või teistest eraldada.

HOIATUS 1) plahvatusohu tõttu ei tohi primaar- ega sekundaaranuma sisse asetada kuiva jääd. 2) Esmane mahuti peab lekketa taluma siserõhku 95 kPa (0,95 baari) temperatuurivahemikus 740 °C kuni 55 °C.

• Jäik välispakend. Teisene konteiner pakendatakse välispakendisse, kasutades sobivat vooderdusmaterjali. See peab edukalt läbima 1,2 m kukkumiskatse ja olema spetsiaalselt märgistatud UN3373. Välispakend ei tohi sisaldada rohkem kui 4 liitrit vedelikku ega üle 4 kg tahkeid aineid. Näidatud kogused ei sisalda jääd, kuiva jääd ega vedelat lämmastikku, mida kasutatakse proovide külmana hoidmiseks.

Proovid tarnitakse temperatuuril 4 °C, tavaliselt lühikeste saadetiste jaoks (1–2 päeva)
Sellised ülaltoodud viisil pakendatud näidised tuleb õhutranspordi korral tarnida koos külmutusagensiga (piisab soovitud temperatuuri hoidmiseks) isoleeritud ja turvalises pakendis vastavalt IAEA pakkimisjuhisele (IAEA) nr 650.

Proovid tarnitakse külmutatult (-20°C või -70°C)
Kui saadetised on pikemad kui kolm päeva, tuleb proovid pakendada ka vastavalt ettekirjutusele, lisades isoleeritud kotis piisavalt kuiva jääd, et hoida temperatuuri. Oluline on jälgida, et sekundaarne pakend oleks kasti keskel, sest kuivjää "sulamisel" võib sekundaarne konteiner lekkida. Kuivjää "sulamise" tulemusena eralduv süsihappegaas (CO2) alandab pH-d ja inaktiveerib viiruse; seetõttu peavad kõik esmased ja sekundaarsed mahutid olema hermeetiliselt suletud. Kui proovide transportimise ajal külmas hoidmiseks kasutatakse kuiva jääd, peab välispakend olema õhutatud (st mitte hermeetiliselt suletud), et vältida rõhu suurenemist, mis võib mahuti lõhkuda. Ärge kunagi külmutage täisverd ega koagulanti sisaldavat seerumit.

1. Ohu märgistamine ja märgistamine

Kasti välisosas (jäik välispakend) peab olema järgmine märgistus:

1. märk «Bioloogiline aine, B-kategooria» (Joonis 28) ja selle kõrval õige veosenimetus: «Bioloogiline aine, B-kategooria» («Bioloogiline aine, B-kategooria»);
2. saatja täielik nimi, aadress ja telefoninumber;
3. saaja täisnimi, aadress ja telefoninumber;
4. saadetist kursis oleva vastutava isiku täisnimi ja telefoninumber, näiteks: vastutav isik: eesnimi, perekonnanimi ‚+ 123 4567 890;
5. kleebis, millel on kirjas: "säilitada temperatuuril 4 kraadi Celsiuse järgi" või "hoiustada temperatuuril -70 kraadi Celsiuse järgi".
   Kuivjää kasutamisel:
6. märk "kuiv jää" (joonis 29);
7. Kuivjää ÜRO number ja õige veonimi koos sõnadega "KUIDAS JAHUTADA". Kõrvale tuleb selgelt kirjutada kuivjää netokaal kilogrammides (Joonis 29), näiteks: UN 1845, DRY ICE, AS COOLWAD, NET ## KG.

2. dokumentatsioon

Laborisse saadetavate proovidega peab olema kaasas saatedokument, mille vormi see labor on eelnevalt esitanud, või selle puudumisel kaaskiri. See kiri peaks sisaldama teavet looma omaniku, farmi ja piirkonna nime, loomakasvatussüsteemi tüüpi, kahjustatud looma/loomade üksikasju, ajalugu, kliinilisi tunnuseid ja lahkamise andmeid. Samuti on vaja täpsustada nõutavad testid. Veodokumentatsioon: kui saadetis ületab riigipiire, on mõnikord vajalik impordi- või ekspordiluba, samuti vastuvõtva labori loa koopia, et nad võivad nakkusohtlikku ainet diagnostilisel eesmärgil vastu võtta jne. Sellised nõuded on riigiti erinevad. Soovitav on eelnevalt küsida retsipiendi laborist, millised dokumendid on diagnostiliste proovide importimiseks vajalikud.

3. Transport

Enne proovide saatmist võtke võimalikult varakult ühendust vastuvõtva laboriga ja teavitage teda kavandatavast saadetisest, esitage andmed, ligikaudne saabumise kuupäev ja kellaaeg. Parim on kasutada uksest ukseni kullerteenust, mis toimetab otse laborisse. Kui proovid on saadetud, peab kullerteenus edastama vastuvõtvale laborile oma ettevõtte nime ja postiidentifikaatori, saatelehe ja/või lennuveolehe numbri, kui see on olemas. Kui proove transporditakse õhuteed pidi, tuleb eelnevalt kokku leppida vastuvõtva laboriga, et saadetis lennujaama saabumisel kätte saaks (mõnel rahvusvahelisel laboril on see süsteem olemas, kuid mitte kõigil). Vastuvõtvale laborile tuleks võimalikult kiiresti edastada lennufirma nimi, lennu number ja saatelehe number. Inimestel on keelatud kaasa võtta nakkusohtlikke aineid registreeritud või käsipagasina või endaga kaasas.

Isoleeritud/kultiveeritud ASF-i viiruse transport

Isoleeritud/kultiveeritud ASFV-d tuleb transportida A-kategooria nakkusainena. ÜRO number UN2900, veose õige nimetus Loomi mõjutavad nakkavad ained (sigade aafrika katku viirus) . Kasutada tuleb pakendeid vastavalt pakkimisjuhendile 620. Samuti erinevad karbi välisküljel olevad ohusildid ja märgised.

Ohtlike kaupade määrused nõuavad, et kõik transpordiga seotud töötajad saaksid asjakohase koolituse. See on eriti oluline A-kategooria nakkusohtlike ainete veol, kus personal peab olema nõuetekohase väljaõppega, sh tuleb osaleda erikursustel, sooritada eksamid ja saada tunnistus (kaheks aastaks). Lisateabe saamiseks vaadake WHO nakkusohtlike ainete transpordi juhiseid.

ASF-i laboratoorne diagnoos

Kuna vaktsiin puudub, on haiguse varajane ja varajane avastamine hädavajalik, et rakendada rangeid sanitaar- ja bioohutusmeetmeid haiguse leviku tõkestamiseks. ASF-i diagnoosimine tähendab loomade tuvastamist, kes on või on varem olnud ASF-iga nakatunud. Tõrje- ja likvideerimisprogrammide elluviimiseks sobiva teabe saamiseks on vaja panna diagnoos, mis hõlmab ASFV-spetsiifiliste antigeenide ehk DNA ja antikehade tuvastamist ja tuvastamist. Diagnostilise testi valimisel (joonis 30) on oluline arvestada haiguse kulgu. Kuna loomad võivad olla haiguse erinevates staadiumides, tuleks nii viiruse tuvastamise kui ka antikehade tuvastamise testid läbi viia puhangute ajal ja haiguse tõrje-/hävitusprogrammides.

Loodusliku infektsiooni peiteaeg varieerub 4 kuni 19 päeva. Kahe päeva jooksul enne kliiniliste tunnuste ilmnemist hakkavad ASF-iga nakatunud loomad levitama suuri koguseid viirust. Viiruse levik võib varieeruda sõltuvalt konkreetse ASFV tüve virulentsusest. Seroloogiline muundumine toimub umbes seitsmendal kuni üheksandal päeval pärast nakatumist ja antikehi saab tuvastada kogu looma ülejäänud elu jooksul (joonis 30).

Viiruse (st antigeeni) esinemise positiivne test näitab, et testitud loomad olid proovide võtmise ajal juba nakatunud. Teisest küljest näitab positiivne ASF-i antikehade test praegust või varasemat nakatumist, kui loom on paranenud (ja võib jääda seropositiivseks kogu eluks).

Alates 2015. aasta lõpust on epidemioloogilised seroloogilised andmed Ida-Euroopas näidanud seropositiivsete loomade esinemissageduse olulist suurenemist, mis on eriti märgatav ebasoodsas olukorras olevate EL-i riikide metssigade populatsioonis. Need tulemused näitavad, et mõned loomad elavad kauem kui kuu ja võivad ASF-ist taastuda ning mõnel juhul jääda isegi subkliiniliselt nakatunuks, nagu varem täheldati Pürenee poolsaarel, Ameerikas ja Aafrikas. Seetõttu on haiguste tõrje- ja likvideerimisprogrammide rakendamiseks täieliku teabe saamiseks vajalikud antikehade tuvastamise meetodid.

ASF-i viiruse tuvastamine

ASFV genoomi tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil
Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) kasutatakse ASFV genoomi tuvastamiseks sigadelt (veri, elundid jne) ja puukidest võetud proovides. Viiruse DNA väikesed fragmendid amplifitseeritakse PCR abil tuvastatavate kogusteni. Kõik valideeritud PCR-testid suudavad tuvastada viiruse DNA juba enne kliiniliste tunnuste ilmnemist. PCR võimaldab diagnoosida ASF-i mõne tunni jooksul pärast proovide laborisse jõudmist. ASFV tuvastamisel on PCR tundlik, spetsiifiline ja kiire alternatiiv viiruse eraldamisele. PCR-i tundlikkus ja spetsiifilisus on kõrgem kui alternatiivsed antigeeni tuvastamise meetodid, nagu ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) või otsese fluorestseeruva antikeha (MFA) test. Liiga kõrge PCR-i tundlikkus kujutab endast siiski ristsaastumise ohtu, mistõttu tuleb selle riski minimeerimiseks võtta tarvitusele ettevaatusabinõud.

OIE maismaaloomade diagnostiliste testide ja vaktsiinide suunistes (2016) soovitatud tavapärane ja reaalajas PCR on täielikult kinnitatud ja on selle haiguse rutiinseks diagnoosimiseks head vahendid. Teised reaalajas PCR-testid on tundlikumad kui OIE suunistes soovitatud ja neid saab kasutada ASFV genoomi tuvastamiseks taastunud loomadel. Nendes molekulaarsetes meetodites kasutatavad erinevad praimerite ja sondide komplektid on kavandatud amplifitseerima lookust VP72 kodeerivas piirkonnas, mis on ASFV genoomi hästi uuritud ja väga konserveerunud piirkond. Nende PCR meetodite abil saab tuvastada laia valikut isolaate, mis kuuluvad kõigisse 22 teadaolevasse p72 viiruse genotüübisse, isegi inaktiveeritud või degradeerunud proovides.

PCR tuleks valida üliägeda, ägeda või alaägeda ASF-nakkuse korral. Lisaks, kuna PCR tuvastab viiruse genoomi, võib reaktsioon olla positiivne isegi siis, kui viiruse eraldamise ajal viirust ei leitud, mistõttu on PCR väga kasulik vahend ASFV DNA tuvastamiseks sigadel, kes on nakatunud madala või mõõduka virulentsete tüvedega. Kuigi viiruse nakkavust ei ole PCR abil võimalik kindlaks teha, annab see meetod teavet selle koguse kohta.

ASF-i viiruse isoleerimine
Viiruse eraldamine põhineb proovide inokuleerimisel sea päritolu vastuvõtlikesse primaarsetesse rakukultuuridesse, monotsüütidesse ja makrofaagidesse. Kui proovis on ASFV, paljuneb see vastuvõtlikes rakkudes, kutsudes nakatunud rakkudes esile tsütopaatilise toime (CPE). Rakkude pisis ja CPE tekivad tavaliselt pärast 4872-tunnist hemadsorptsiooni. Selle leiu tähtsus seisneb selle spetsiifilisuses, sest ükski teine ​​seaviirus ei ole leukotsüütide kultuurides võimeline hemadsorptsiooniks. Kui viirus nendes kultuurides paljuneb, kutsub enamik ASFV tüvesid esile hemadsorptsioonireaktsiooni (HAd), adsorbeerides sigade punaseid vereliblesid ASFV-ga nakatunud leukotsüütidele, moodustades niinimetatud "rosette" (joonis 31).

Siiski on oluline märkida, et hemadsorptsiooni puudumisel võib CPE olla põhjustatud inokulaadi tsütotoksilisusest, teiste viiruste (nt ADV) olemasolust või mittehemadsorbeeruvast VASF-i isolaadist. Sellistel juhtudel tuleb ASFV esinemist rakusettes kinnitada muude viroloogiliste testidega, nagu MFA või PCR-iga. Kui muutusi ei täheldata või kui MFA ja PCR on negatiivsed, tuleb supernatant subokuleerida värsketesse kultuuridesse kuni 375 passaaži, enne kui saab välistada ASFV.

Viiruse eraldamine ja GAd-ga identifitseerimine on soovitatav võrdlustestina, et kinnitada esialgse positiivse antigeenitesti (ELISA, PCR või MFA) positiivseid tulemusi. Neid teste soovitatakse teha ka siis, kui ASF on juba muude meetoditega kinnitatud, eriti juhul, kui piirkonnas esineb esimene ASF-puhang. Lisaks on viiruse isoleerimine kohustuslik, kui teie eesmärk on hankida viirusmaterjali järgnevaks iseloomustamiseks molekulaarsete ja bioloogiliste meetoditega.

ASF-i antigeeni tuvastamine otsese fluorestseeruva antikeha meetodi (MFA) abil
MFA-d saab kasutada ASFV antigeeni tuvastamiseks sigade kudedes. Katse seisneb viiruse antigeenide mikroskoopilises tuvastamises elundikoe määrdudel-jälgedel või õhukestel krüolõikedel. Intratsellulaarsed antigeenid tuvastatakse spetsiifiliste antikehade abil, mis on konjugeeritud fluorestseiini isotiotsüanaadiga (FITC). MFA-d saab kasutada ka ASFV antigeeni tuvastamiseks leukotsüütide kultuurides, mis ei näita AHAD-d, ja seega saab tuvastada mittehemadsorbeerivaid ASFV tüvesid. MFA suudab eristada ka ASFV põhjustatud CPE-d ja teiste viiruste või inokulaadi tsütotoksilisuse poolt indutseeritud CPE-d. Slaidide õige tõlgendamise tagamiseks kasutatakse positiivseid ja negatiivseid kontrolle. See on ülitundlik test üliägeda ja ägeda ASF-i juhtude jaoks ning seda saab teha üsna kiiresti. See on usaldusväärne test, kuid enamikul juhtudel asendatakse see PCR-iga ja reaktiivid pole alati saadaval. Siiski on oluline märkida, et haiguse alaägeda ja kroonilise vormi korral on MFA tundlikkus palju väiksem (40%).

ASF-i antigeeni tuvastamine antigeen-ELISA abil
Viiruse antigeene saab tuvastada ka ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil, mis on odavam kui PCR ja võimaldab lühikese aja jooksul ilma spetsiaalse laborivarustuseta proove ulatuslikult testida.

Kuid nagu MFA puhul, on haiguse alaägeda ja kroonilise vormi korral antigeen-ELISA tundlikkus oluliselt vähenenud. Lisaks on väliproovid sageli halvas seisukorras ja see võib samuti vähendada testi tundlikkust. Seetõttu on antigeen-ELISA (või mis tahes muud ELISA testi) soovitatav kasutada ainult "rühma" testina koos teiste viroloogiliste ja seroloogiliste testidega.

ASF-i antikehade tuvastamine

Seroloogilised analüüsid on kõige sagedamini kasutatavad diagnostilised testid nende lihtsuse, suhteliselt madala hinna ja asjaolu tõttu, et need ei nõua suurt hulka spetsiaalseid seadmeid ega laboratooriumi. Kuna ASF-i vastu vaktsiini pole, viitab ASF-i vastaste antikehade olemasolu alati praegusele või varasemale infektsioonile. Lisaks ilmnevad ASFV antikehad varsti pärast nakatumist ja püsivad mitu aastat. Kuid üliägedate ja ägedate infektsioonide korral surevad sead sageli enne, kui antikehade tase saavutab tuvastatava taseme. Seetõttu on soovitatav koguda proove ja tuvastada viiruse DNA juba haiguspuhangu varases staadiumis.

ASF-i vastaste antikehade tuvastamiseks on soovitatav teha järgmised testid: ELISA antikehade skriinimiseks ja kinnitusena immunoblotanalüüs (IB) või kaudne fluorestseeruv antikeha (nMFA). Kaudset immunoperoksidaasi testi (IPT) saab kasutada alternatiivse kinnitava testina ASF-i antikehade tuvastamiseks seerumis ja koeeksudaadis. Seda saab kasutada suure hulga proovidega, see ei nõua kalleid fluorestsentsmikroskoobi seadmeid ja tagab piisava tundlikkuse.

ASF-i antikehade tuvastamine ELISA testiga
ELISA on väga kasulik meetod ja seda kasutatakse laialdaselt paljude loomahaiguste laiaulatuslikes seroloogilistes uuringutes. Mõned selle meetodi silmapaistvamad omadused on kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus, täitmise kiirus, madal hind ja tulemuste lihtne tõlgendamine. Suuri populatsioone saab automatiseeritud seadmetega kiiresti läbi vaadata.

ASF-vastaste antikehade tuvastamiseks seerumiproovides kasutab ELISA antikehade märgistamist teatud ensüümidega. Kui antigeen ja antikeha seostuvad üksteisega, põhjustab ensüüm reaktsiooni, mis põhjustab värvimuutuse, tuvastades seeläbi ASF olemasolu. Praegu kasutatakse ASF-i antikehade tuvastamiseks mitmesuguseid kaubanduslikke ja laboris kasutatavaid meetodeid, nagu kaudne või blokeeriv ELISA.

Valesti töödeldud või halvasti säilinud seerum (ebapiisava ladustamise või transpordi tõttu) ja hemolüüsitud proovid võivad põhjustada kuni 20% valepositiivseid tulemusi. Seega tuleks kõiki positiivseid ja küsitavaid proove pärast ELISA testi testida alternatiivsete seroloogiliste kinnitavate meetoditega.

Immunoblotanalüüs (IB) on kiire ja tundlik analüüs valkude tuvastamiseks ja iseloomustamiseks. See kasutab spetsiifilist deterministlikku antigeeni-antikeha äratundmist. Selles testis kasutatakse viiruse antigeene kandvaid antigeeniribasid. Test hõlmab solubiliseerimist, elektroforeetilist eraldamist ja valkude ülekandmist membraanidele (tavaliselt kasutatakse nitrotselluloosi). Positiivse reaktsiooni visualiseerimiseks kaetakse membraan primaarsete antikehadega konkreetse sihtmärgi vastu ja märgistatakse seejärel sekundaarsete antikehadega.

Esimesed viirusvalgud, mis indutseerivad sigadel ASF-spetsiifilisi antikehi, reageerivad alati IB-le kõigil nakatunud loomadel. Ellujäänud loomadel muutuvad reaktsioonid positiivseks loomadelt saadud seerumiga 7–9 päeva pärast nakatumist ja kuni mitu kuud pärast nakatumist. Teiste viiruste vastu vaktsineeritud loomade seerumid võivad anda valepositiivseid reaktsioone. Sellistel juhtudel tuleks kasutada alternatiivseid kinnitusmeetodeid, nagu IPT või MFA.

ASF-i antikehade tuvastamine kaudsete fluorestseeruvate antikehade (nMFA) abil
Test põhineb kohandatud ASFV-ga nakatunud Aafrika rohelise ahvi neerurakkude monokihiga seotud ASF-i antikehade tuvastamisel. Antigeen-antikeha reaktsioon tuvastatakse fluorestseiiniga märgistatud konjugaati kasutades. Positiivsed proovid näitavad nakatunud rakkude tsütoplasmas spetsiifilist fluorestsentsi. nMFA on kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega kiire meetod ASF-i antikehade tuvastamiseks seerumis, plasmas või koeeksudaadis.

ASF-i antikehade tuvastamine kaudse immunoperoksidaasi testi (IPT) abil
IPT on fikseeritud rakuline immunotsütokeemiline meetod antigeeni-antikeha kompleksi moodustumise määramiseks peroksidaasi mõjul. Selle meetodi puhul nakatatakse rohelise ahvi neerurakud nende rakukultuuride jaoks kohandatud ASFV isolaadiga. Nakatunud rakud fikseeritakse ja neid kasutatakse antigeenidena, et määrata spetsiifiliste ASF-vastaste antikehade olemasolu proovides. Sarnaselt MFA-ga on IPT kiire, väga tundlik ja väga spetsiifiline meetod ASF-i antikehade tuvastamiseks seerumis, plasmas või koeeksudaatides. Kasutatava ensümaatilise kujutise süsteemi tõttu on tulemuste tõlgendamine lihtsam kui MFA puhul.

Kokkuvõttes võib öelda, et kaasaegsed diagnostilised testid võimaldavad ASF-i enesekindlalt diagnoosida, kombineerides nii viiruse kui ka antikehade tuvastamise meetodeid. Reaalajas PCR on kõige laialdasemalt kasutatav viroloogiline diagnostikameetod ASFV DNA tundlikuks, spetsiifiliseks ja kiireks tuvastamiseks. Ristsaastumise võimaluse tõttu tuleb üks positiivne PCR tulemus ühelt looduslikust elupaigast pärit loomalt (nt metssiga) või üks positiivne PCR tulemus ühelt loomarühmalt kinnitada täiendavate viroloogiliste testidega koos seroloogiliste, patoloogiliste ja epidemioloogilised tulemused. Kuna PCR tuvastab viiruse DNA, mitte elusviiruse, on tungivalt soovitatav nakatunud proovidest viirusisoleerida enne haiguspuhangu kinnitamist, kui see on kahjustatud.

Arvestades erinevate meetodite piiranguid, on valideeritud ECBA testid parim meetod ASF-i antikehade tuvastamiseks, eriti seerumiproovide skriinimiseks. Kinnitavad testid, nagu IB, nMFA või IPT, on EKP valepositiivsete tulemuste tuvastamisel võtmetähtsusega. Lisaks on nMFA ja IPT soovitatavad meetodid koeeksudaatide ja plasmaproovide analüüsimiseks, mis annavad täieliku epidemioloogilise pildi ja võimaldavad määrata nakatumise aega.

ASF-i täpne diagnoos peaks põhinema viroloogilistel ja seroloogilistel tulemustel, samuti kliinilistel, patoloogilistel ja epidemioloogilistel andmetel. Tabelis 5 on toodud ASF-i diagnoosimise peamiste laboratoorsete meetodite omadused.

Ennetamine ja kontroll

Sigade Aafrika katk erineb enamikust teistest piiriülestest loomahaigustest selle poolest, et haiguse ennetamiseks või raviks puudub vaktsiin või ravim. Seetõttu on eriti oluline, et sellest haigusest vabad piirkonnad jääksid selliseks ka tulevikus. ASFV kodu- ja metssigade populatsioonidesse sissetoomise vältimine ning haiguse tõrje ja likvideerimine kohe pärast selle avastamist on parimad viisid selle haiguse mõju minimeerimiseks. Siiski on ka edukaid näiteid ASF likvideerimisest, näiteks Brasiilias, Portugalis, Hispaanias või Côte d'Ivoire'is.

Ennetus algab karmide meetmete kasutuselevõtmisega piiril ja kõigi sidusrühmade teadlikkuse tõstmisega. Varajane avastamine, varajane diagnoosimine, varajane reageerimine ja hea suhtlus on olulised haiguse leviku minimeerimiseks pärast sissetoomist. Selleks, et mõista, millised meetmed on kõige tõhusamad, on oluline meeles pidada, kuidas ASF levib: st. ennekõike nakatunud sealiha ja sellest saadud toodete teisaldamisel (nakkus tekib pärast söömist); otsesel kokkupuutel elusloomade, sealhulgas metssigadega; ja läbi Ornithodorose puukide hammustuste.

Meetmeid võib võtta institutsionaalsel või üksikisiku (nt põllumajandustootja) tasandil, enamik neist meetmetest on seotud bioohutuse parandamisega. Ennetus- ja kontrollimeetmeid saab läbi viia era- või avaliku algatuse kaudu, kuid optimaalse taseme saavutamiseks on tavaliselt vaja mõlema kombinatsiooni. Põllumeestel on võtmeroll, kuid nad võivad vajada tehnilist ja rahalist tuge.

Lisateabe saamiseks vaadake kahte FAO suunist: Hädaolukordade lahendamise hea tava (GEMP): põhialused (FAO, 2011) ja sigade sektori hea bioohutuse tava (FAO, 2010).

Teadlikkus
Teadlikkuse tõstmine, samuti teabe/tehnilise abi ja koolituse pakkumine kõikidele sidusrühmadele avaldab otsest positiivset mõju kõikide haiguste ennetamise, tõrje ja seire tegevuste elluviimisele. Seetõttu peetakse teadlikkuse tõstmist kõige kuluefektiivsemaks meetmeks. Teadlikkus aitab seakasvatajatel ennetus- ja tõrjemeetmete rakendamisel teha kiireid ja tõhusaid otsuseid.

Sigadega kokkupuutuvad isikud peaksid teadma, kuidas sigade katku ennetada ja sellele reageerida. Nende hulgas on nii veterinaararste ja põllumehi kui ka kõiki turuahelas osalejaid, s.o. sigade veo, müügi, tapmise ja lihalõikamisega tegelevad isikud; teenusepakkujad (nt eraveterinaararstid, sööda turustajad jne); ja mõnel juhul ka üldsus. Metssigade puhul on sihtrühmaks ka jahimehed, metsamehed ja raietöölised.

Väga oluline on regulaarsete kontaktide loomine veterinaarteenistuse (professionaalid või paraprofessionaalid) ja loomapidajate/kauplejate vahel. Need ei tohiks olla ainult rutiinsed visiidid, vaid ka "koduvisiidid", et haigust uurida ja sellega seoses abi osutada. Nii omandavad põllumajandustootjad kindlustunde, et nad võivad pöörduda ametliku veterinaararsti poole, kui nad seisavad silmitsi ebaharilike ja potentsiaalselt laastavate haigustega, nagu ASF. See alt-üles lähenemisviis võimaldab võtta arvesse ka põllumajandustootjate panust ennetus-, juhtimis- ja strateegiavahendite väljatöötamisel. Nendes riikides, kus riiklikke veterinaarteenuseid osutab erasektor, on vaja täiendavat suhtlust nende ja veterinaarasutuste vahel (GEMP, 2011).

Kõik sidusrühmad peaksid olema teadlikud ASF võimalikust raskusastmest, selle avastamise ja ennetamise viisist (st kliiniline esitus) ning vajadusest teavitada viivitamatult veterinaarteenistust igast ASF-i kahtlusest (st passiivne järelevalve). Viimane on eriti oluline, kuna põllumajandustootjad võivad pidada suure hulga sigade suremist "normaalseks". Samuti tuleks teavitada meetmetest nakatumise tõenäosuse vähendamiseks. Toidujäätmetest söötmise ja muude bioohutuse rikkumiste ohte tuleb rõhutada eelkõige väiketalunike ja erasektori jaoks. Kui ASF riiki tuuakse, tuleks seda teemat ajakirjanduses hästi kajastada, rõhutades bioohutuse tugevdamise olulisust kõigil tasanditel, sigade regulaarset kontrolli ning kahtlastest kahjustustest ja surmajuhtumitest viivitamatult ametiasutustele teatamist. Isegi teave kontrollipoliitika kohta, nagu tapmine, hüvitamine ja taasasustamine, aitab põllumajandustootjatel mõista oma rolli selles protsessis ja tugevdab nende koostöövalmidust.

Loomadega kauplejad, kauplejad ja edasimüüjad jäävad sageli tähelepanuta, hoolimata sellest, et tegemist on olulise sihtrühmaga, keda tuleb teavitada. Kauplejate teostatav loomade liikumine on sageli episootiliste haiguste, näiteks sigade katku leviku peamine tegur. Usalduse loomine veterinaarasutuste ja loomakaubandusega seotud isikute vahel on sama oluline kui põllumeeste vahel. Peamised teemad peaksid olema üldised, kuigi rõhku tuleks panna loomade hankimise tähtsusele taudivabadest piirkondadest, et nad ei ostaks ega müüks haigeid sigu või sigu rühmadest, kus on esinenud haigusjuhtumeid, ja et nad järgima karantiini, vaktsineerimise, testimise, loomade identifitseerimise ja nende arvestuse reegleid. Siiski tuleks esile tõsta ASF võimalikku mõju kodumaisele ja rahvusvahelisele kaubandusele (GEMP, 2011).

Teabe ja koolituse arendamise ja levitamisega tegelevad peamiselt valitsusasutused (ja mõnikord ka valitsusvälised organisatsioonid) põllumajanduse laiendus- ja huvikaitseteenuste kaudu, mitte erasektor. Info edastamiseks on palju võimalusi, näiteks flaierid, brošüürid, plakatid, tele- ja raadiosõnumid, usujuhtide või külavanemate korraldatud koosolekud jne. Formaat oleneb sihtrühmast. Mõnel juhul on aga vaja põhjalikumat ettevalmistust. Mis puutub teadlikkuse tõstmise materjalidesse, siis on olemas mitu vormingut alates veebikursustest kuni traditsiooniliste näost näkku koolitusteni. Kui on vaja anda teavet suurele hulgale inimestele, võib parim lähenemisviis olla koolitaja koolitaja mudel. Seda lähenemisviisi nimetatakse ka "kaskaadkoolituseks", kuna need programmid on mõeldud inimeste koolitamiseks, kes omakorda koolitavad teisi.

Ärahoidmine
ASFV (või mõne muu patogeeni) sissetoomise risk väheneb, kui häid bioohutustavasid rakendatakse mitte ainult farmis, vaid igas tarneahela etapis, nagu elusloomade turud, tapamajad, loomade transport jne. Erilist tähelepanu tuleks pöörata väikestele äritegevusele, nagu madalad bioohutusstandardid tagaaedadele, turgudele, kuhu loomi koguneb paljudest allikatest. Need on ASF leviku võtmeks ja kuigi kehtivad samad bioohutuskontseptsioonid, on spetsiaalselt nende jaoks välja töötatud konkreetsed meetmed ja juhised.

Tuleks kasutada bioohutusmeetmeid, et vältida patogeenide sattumist karja või farmi (väline bioohutus) ning ennetada või aeglustada haiguse levikut karjas või farmis nakatumata loomadel pärast nakatumist (sisemine bioohutus) ja nakkuse peatamine muu siseruumides või metssigadel. Valitsuse poolt ette nähtud bioohutuseeskirjadega farmides on vajadused ja ootused erinevad olenevalt põllumajandussüsteemist ning kohalikest geograafilistest ja sotsiaalmajanduslikest tingimustest (suurtest siseruumides asuvatest farmidest kuni väikeste külade karjatavate seafarmideni). Globaalsed bioohutusprobleemid on olulised kõikide tootmissüsteemide jaoks, kuid need on eriti problemaatilised väikeste majapidamiste jaoks arengumaades ja üleminekumajandusega riikides. Kuid lai valik võimalusi bioohutuse parandamiseks, näiteks mõnikord nii lihtsaks nagu arvestuse parandamine, tähendab, et kõik farmid saavad parandada oma haiguste ennetamise ja tõrje tavasid.

Põllumajandustootjate suutlikkus rakendada farmisiseseid bioohutusmeetmeid sõltub nende tootmissüsteemi omadustest, tehnilistest teadmistest ja rahalistest ressurssidest. Bioohutusprogrammide täiustamise eest vastutavad isikud peavad omama põhjalikke teadmisi erinevatest süsteemidest ja mõistma seakasvatusega seotud inimesi, näiteks seda, miks nad loomi peavad ja millised ressursid neil on. Neid tegureid arvesse võttes suudavad nad välja töötada jätkusuutlikke bioohutusstrateegiaid taludes ning tootmis- ja väärtusahelates.

Farmi bioohutusmeetmed enne haiguspuhangut (bioloogiline isoleerimine) ja pärast haiguspuhangut (bioloogiline isoleerimine) erinevad, kuigi need head ennetus- ja ohjamismeetmed on omavahel tihedalt seotud. ASF-i ennetusmeetodite eristamiseks üldisest haiguste ennetamisest on vaja arvestada ASF-i leviku viise. Mõned kõige olulisemad bioohutusmeetmed on loetletud allpool. Lisateavet bioohutuse kohta leiate FAO juhistest seasektori heade bioohutustavade kohta.

Toidujääkide söötmine
Sööt on nii ASF-i kui ka teiste haiguste leviku oluline kontrollpunkt. Toidujäätmed on oma olemuselt mugav, soodne, kuid väga ohtlik toitumisviis. Rupsi söötmisel on väga suur oht nakatada tervet seapopulatsiooni mitmesuguste haigustega. Tõhus rupskite söötmise keeld oleks ideaalne lahendus, kuid leibkonna tasandil seda tõenäoliselt ei jõustataks, kuna see läheb vastuollu sigade pidamise peamise motiiviga, s.t. toidujäätmetest või karjamaadest tingitud minimaalsed söötmiskulud. Igal juhul ei tohi sigadele anda sealiha sisaldavaid toidujäätmeid, vaid neid tuleb aeg-ajalt segades 30 minutit keeta ja sigadele jahutatult sööta.

Sigade liikumise piiramine
Soodustada tuleks hügieenitingimusi võimaldavate sealaudade ehitamist. Samuti hoiab tarastatud perimeeter ära otsekontakti ja potentsiaalse haiguse leviku kodusigadelt metssigadelt (ja metssigadelt) ja vastupidi Aafrika metssigadelt kodusigadele. Tarastatud ümbermõõt võib piirata ka mets- ja kodusigade juurdepääsu allapanule, rupsile või loomakorjustele, mis võivad olla saastunud. Tara ei hoia kodusigu mitte ainult hoone sees ja metsikuid väljas, vaid see peab minema ka vähemalt poole meetri sügavusele maa alla, sest sead võivad aia all maad kaevata. Üldjuhul peaksid ametivõimud vältima karjatatavate seafarmide rajamist, kuna need tagavad sigadele juurdepääsu potentsiaalselt nakatunud rupsile või loomajäänustele, võimaldavad kontakti nakatunud metssigade, teiste vabapidamisel peetavate sigade või metssigadega.

Sarnaselt jäätmete söötmisega pole aga traditsioonilisi sigade pidamisviise lihtne muuta, sest paljud farmid võivad otsustada, et sellistes tingimustes ei ole mõtet sigu pidada (ja toita). Märkimisväärne osa seakasvatusest lähtub sellest, et sigu saaks vabalt karjatada. Seega kutsub igasugune liikumine suletuma süsteemi poole koos hilisema söödakulude kasvuga esile paljude väiketalunike vastuseisu.

Tõhusat bioohutussüsteemi on raske rakendada, kui sead veedavad suurema osa päevast vabalt prügis tuhnides. Siiski võib soovitada mõningaid lihtsaid ettevaatusabinõusid minimaalse raha- ja ajakuluga. Kogu küla ümber on võimalik rakendada piirdeaedu, sest sama küla sigade tervislik seisund on sama. See lahendus ei ole aga alati praktiline. Kasulik on märkida ära isolatsiooni eelised varguste, liiklusõnnetuste ja kiskjate ärahoidmisel. Üldjuhul tuleks avamaafarmides bioohutust hoides rohkem tähelepanu pöörata sööda, vee ja karjamaade ning metsloomade ja külastajate kontrollile.

Puhastamine ja desinfitseerimine
Farmis tuleb seadmeid ja rajatisi sageli puhastada ja desinfitseerida. Sealaudad, seadmed, sõidukid jne. tuleb enne desinfitseerimist puhastada orgaanilisest saastumisest. Töötajad ja sõidukid (jalatsid, varustus jne) tuleb farmi sisse-/sissepääsul ja farmist väljumisel/väljumisel desinfitseerida. Tõhusaks osutunud desinfektsioonivahendite hulka kuuluvad pesuvahendid, hüpokloritid ja glutaaraldehüüd. VASF on tundlik eetri ja kloroformi suhtes. Viirus inaktiveeritakse 8/1000 naatriumhüdroksiidiga (30 minutit), hüpokloritid - 2,3% kloor (30 minutit), 3/1000 formaliiniga (30 minutit), 3% ortofenüülfenool (30 minutit) ja joodiühendid (OIE, 2013). . Saadaval on ka tõhusad kaubanduslikud tooted. Arvesse tuleks võtta nende ainete mõju keskkonnale. Seadmed, mida ei ole kergesti desinfitseeritavad, peavad olema päikesevalguse käes.

Muud bioohutusmeetmed

• Külastajate arv peaks olema minimaalne ja neid tuleks lubada alles pärast jalatsite puhastamist ja desinfitseerimist või riiete ja jalanõude vahetamist, eriti kui tegemist on suure riskiga külastajate, näiteks loomaomanike ja veterinaartöötajatega. Sigadega töötavad inimesed peaksid vältima kokkupuudet teiste seapopulatsioonidega.
• Sõidukid ei tohi farmi siseneda ning eelkõige sigade peale- ja mahalaadimine peab toimuma väljaspool aia perimeetrit. Sigasid vedavad veokid tuleb pärast mahalaadimist puhastada ja desinfitseerida.
• Seadmeid ei tohi talude/külade vahel vahetada ilma korraliku puhastamise ja desinfitseerimiseta.
• Töötajatele tuleks anda ainult selleks otstarbeks eraldatud tööriided ja jalatsid.
• Võimaluse korral peaksid farmid tegutsema suletud karjadena, kus uusi loomi on piiratud koguses.
• Värskelt omandatud loomad peavad olema pärit usaldusväärsetest allikatest ja olema vähemalt 14 päeva karantiini (st vaatlemise eesmärgil isoleeritud).
• Talud peaksid asuma üksteisest sobival kaugusel.
• Sigade kasvatamisel tuleks järgida vanuselist segregatsiooni (vastavalt süsteemile "tühi-hõivatud").
• Surnud sead, tapmisest järele jäänud reovesi ja rümbajäägid tuleb utiliseerida nõuetekohaselt, mets- ja kodusigadele kättesaamatus kohas.
• Elusturul olnud sigu ei tohiks farmi tagastada. Kui nad aga tuuakse tagasi, kui ta on, tuleb neid enne karja toomist hoida 14 päeva karantiinis.
• Töötajad peavad olema koolitatud heade sanitaar- ja hügieenitavade ning haiguste äratundmise alal.
• Hoidke metslinnud, kahjurid ja muud loomad sealaudadest, loomasöödast ja veesüsteemidest eemal.

Riskianalüüs ja impordi-ekspordi protseduurid
Bioturvalisuse kontseptsiooni saab rakendada ka riiklikul tasandil. Nii nagu farmis, on sigade ja kõrge riskiga toodete ohutu importimise range poliitika kaudu ainus viis vältida sigade katku sattumist sellest nakkusest vabadesse riikidesse, s.t. sealiha ja sealihatooted, seasperma, nahad jne. Sellised ennetusmeetmed aitavad vähendada haiguse esinemissagedust ja selle tagajärgi. Üksikasjalikud juhised leiate OIE rahvusvahelisest maismaaloomade tervishoiu koodeksist (2016). GEMP (2011) pakub järgmist:

• Tuleb säilitada piisav teadlikkus, et varakult hoiatada leviku ja epidemioloogia muutustest mõjutatud riikides ja kaubanduspartnerites. Tuleks koguda teavet sigade riiki sisenemise kohta ja sealiha tarneahelate, majandite tootmistsükli järgi jaotuse, metssigade, loomade müügi, tapamajade jms kohta. Need andmed aitavad kõigi võimalike sisenemis- ja turustusteede riskianalüüsimisel. Seda tuleks teha regulaarselt ja sõltuvalt riskianalüüsist. Võetud meetmed peavad olema dünaamilised ja riskiastmele vastavad.
• Vältida patogeeni sissetoomist seadusliku impordi osana täiendavate sihtpiirangute abil vastavalt tunnustatud rahvusvahelistele standarditele. Impordipiirangud vähendavad kaubanduses esinevaid riske ja tagavad “karantiinibarjääri” maksimaalse efektiivsuse.
• Toll, reguleerivad asutused ja karantiiniasutused peavad rahvusvahelistes lennujaamades, meresadamates ja piiripunktides ebaseadusliku/reguleerimata toiduaineid ja muid ohtlikke materjale tõhusalt kinni pidama. Konfiskeeritud materjalid tuleb hävitada või ohutult kõrvaldada ning neid ei tohi visata inimestele ega loomadele. Hiljutised sündmused näitavad, et erilist tähelepanu tuleks pöörata ebasoodsas olukorras olevatest riikidest saabuvate õhusõidukite, laevade või sõidukite toidujäätmete nõuetekohasele kõrvaldamisele, eelistatavalt põletades või võimalusel loomse toiduks mittekasutatava tooraine töötlemise teel.
• Kaaluge toodete testimist teatud probleemsete haiguste suhtes enne ja pärast importi, olenevalt riskitasemest.
• Looge ja laiendage piiriülest teabevahetust naaberriikide valitsustega.

Kontroll
Kui haiguspuhangut kahtlustatakse, on oluline võtta koheselt asjakohaseid meetmeid. Veterinaararstid, aga ka farmide omanikud, töötajad ja muud sidusrühmad peavad tegema kõik endast oleneva, et tõkestada ja vältida selle haiguse edasist levikut. Kuna ASF-ga nakatunud loomad hakkavad viirust levitama 48 tundi enne kliiniliste tunnuste ilmnemist, on sööda, allapanu ja loomade (nii elus- kui ka tapetud) eemaldamine nakatunud ruumidest ülioluline.

Pärast haiguse avastamist ja kinnitamist on vajalik:

1. kasutada situatsiooniplaani;
2. hinnata esialgset haiguspuhangut (nt suurus, geograafiline levik, epidemioloogia) ja määrata, milliseid tõrjemeetmeid võib vaja minna;
3. rakendama kontrollimeetmeid kiiresti ja täielikult;
4. jälgida edusamme ja kohandada poliitikat;
5. jätkata teabe ja andmete vahetamist naaberasutustega;
6. suhelda avalikkuse ja kõigi huvitatud osapooltega, sealhulgas OIE-ga (GEMP, 2011).

Haiguse tõrjeks ja likvideerimiseks võetavad meetmed sõltuvad vähemalt esialgu suuresti sellest, kui laialt levinud haigus on ja kui tõsine oli pealetung enne selle avastamist. Mida laiemalt haigus levib ja mida rohkem farme see mõjutab, seda vähem on tõenäoline, et tapmine on tõrjevahendina tõhus. Tapmine on kõige tõhusam meede, kui seda saab läbi viia esimeste päevade jooksul. Selleks tuleb haigus kiiresti tuvastada ja haigestunud loomad kohe pärast avastamist tappa, mille eest makstakse hüvitist. Kui see ei ole võimalik, võib osutuda vajalikuks loomade liikumise kontrollimine ja muud toimingud. Seetõttu on haiguspuhangu alguses äärmiselt oluline kindlaks teha mõjutatud talude geograafiline jaotus ja arv (st epidemioloogiline seire). Tavaliselt ei ole niinimetatud "indeksijuhtum" (esimene leitud juhtum) tegelikult esimene (GEMP, 2011).

Sama olulised on tegevused viimases etapis, kui haiguse kliinilised ilmingud on lakanud. Kui nakkuskolded jäävad märkamatuks, võivad haiguse likvideerimiskampaania tulemused nullida. Ei tohiks kaotada valvsust ega loobuda jälgimisest ja kontrollist, kui haiguse kliinilised ilmingud näivad olevat kadunud ja sotsiaal-majanduslikke kaotusi enam pole. Kui järelevalve lõpetatakse ennetähtaegselt, võib ASF uuesti esile kerkida.

Situatsiooniplaneerimine (GEMP, 2011)

Hädaolukorraks valmistumine on tõhusa hädaolukorra lahendamise võti. Ettevalmistus tuleks siiski läbi viia hoiatusstaadiumis, see tähendab "rahuajal". Oluline on eelnevalt kokku leppida ja selge arusaamine, kes mille eest vastutab, ning luua ühtne käsuliin ja suhtlusliinid. Rahuajal toimub vastutuse jaotus sageli teisiti. Planeerimise peamine eelis on see, et see määrab protsessi kaasatud inimesed ja sunnib neid hoolikalt mõtlema, millised probleemid võivad tekkida. See võimaldab vältida võimalikke vigu või puudusi juba enne haiguspuhangut.

Põllumajandustootjate osalus võib anda olulise panuse hädaolukordade planeerimisse. Maakogukonnad teevad suurema tõenäosusega hädaolukordades koostööd, kui nad näevad, et tegutsetakse kiirelt ja otsustavalt ning see toob neile lõpuks kasu. Samuti peaksid nad olema teadlikud, et nad on planeerimisse panustanud ja nende panust on arvesse võetud.

Need plaanid ja juhised on "elavad" dokumendid, mida tuleks regulaarselt (vähemalt iga viie aasta järel) üle vaadata ja ajakohastada, et kajastada pärast seda toimunud muudatusi.

Osalejaid tuleks regulaarselt koolitada haiguste tuvastamise, aruandluse ja reageerimise protseduuride, haiguspuhangu uurimise ja analüüsimise jms osas. Regulaarsed simulatsiooni- ja välikoolitused kõigi huvigruppide osavõtul aitavad hädaolukorra lahendamise plaane ja tegevusjuhiseid praktikas ellu viia. Regulaarne väljaõpe ja praktika on reaalse kontrollivõime säilitamise ja praeguse süsteemi lünkade täitmise võtmeaspekt.

Õiguslik raamistik (GEMP 2011)

Haiguse tõrjeks kiirete meetmete võtmiseks on vaja asjakohast juriidilist volitusi. Nende hulka kuuluvad õigus siseneda farmi (järelevalve, ennetamise ja kontrolli eesmärgil), tappa ja hävitada nakatunud ja kontaktis olevaid loomi, kehtestada karantiini ja liikumiskontrolli, tuvastada nakatunud ja piirangualad, maksta hüvitisi jne.

Seaduslike volituste andmine võtab aega, seega tuleb need kehtestada "rahuajal". Kuna iga haiguse jaoks ei ole võimalik välja töötada reegleid, peaksid teatamiseks ja tõrjeks loetletud haiguste suhtes kehtima ühised õiguslikud volitused ja eeskirjad.

Mõnikord osutub vajalikuks näiteks kariloomade liikumise piiramisel, karantiinide kehtestamisel ja personali kaitsmisel kasutada politsei ja õiguskaitseorganite tuge.

Föderaalse süsteemiga riikides peaksid kogu riigis kehtima ühtsed ja järjepidevad õigusaktid. Sama tuleks järgida ka loomade ja loomsete saaduste tollimaksuvabade (st piiranguteta väliskaubandusega) piirkondade riikide puhul, nagu Lääne-Aafrika Riikide Majandusühendus (ECOWAS), Lõuna-Aafrika Arenguühendus (SADC), ühisturg. Ida- ja Lõuna-Aafrika riigid (SOMEBA), Ida-Aafrika Ühendus (EAC), Euraasia Majandusliit (EMÜ) või Euroopa Liit (EL).

Finantseerimine (GEMP, 2011)

Kogemused on näidanud, et rahastamise saamise viivitus on üks peamisi takistusi kiirel reageerimisel ootamatutele puhangutele. Ka tagasihoidlike summade kohene rakendamine aitab vältida olulisi kulutusi tulevikus. Seetõttu on täiustatud finantsplaneerimine valmisoleku oluline komponent. Finantsplaan peaks hõlmama nii jooksvaid kulusid (nt järelevalve, riskianalüüs) kui ka kulusid, mis võivad tekkida hädaolukorras (nt kontroll). Sellised kulud tuleks lisada situatsiooniplaani.

Rahastamine võib katta kogu kampaania kulud. Reeglina hõlmavad need ainult esialgseid etappe, edasised vahendid kulutatakse pärast kampaania ja haiguse likvideerimiseks vajalike vahendite ülevaatamist. Mõnes riigis oleks parem, kui teatud haiguste vastaste hädaabiprogrammide jaoks rahastataks mitte ainult valitsus, vaid ka erasektor (kulude jagamine).

Suhtlemine
Haiguste tõrje oluline aspekt on suhtlemine sidusrühmadega kõigil tasanditel, alates põllumajandustootjatest ja lõpetades avalikkusega. Parim on kokku leppida, kes intervjueerib, ja piirata suhtlust ainult siseringi ja koolitatud isikutega.

Liikumise kontroll
ASF-i levik on peamiselt tingitud inimtegevusest, mitte metssigade või muude nakkusetekitajate liikumisest. Elusloomade ja loomsete saaduste liikumisest tingitud taudi levikut saab ohjeldada nende liikumist piirates, mida peaks toetama seadusandlus. Kõige parem on, kui loomade või loomsete saaduste omanikud saavad ise aru, et nõude täitmine on nende huvides.

Paraku tormavad seakasvatajad üsna sageli taudipuhangu kahtlusel tapaloomi müüma. Haigete loomade saastunud liha müümine on tõsine oht. Haiged sead võivad isegi haiguse peiteperioodil levitada ASF-i, eriti kui loom müüakse elusalt.

Pärast haiguspuhangut või haiguskahtlust farmis tuleks võimalikult kiiresti kehtestada range karantiin, s.t. sigu, sealiha ega potentsiaalselt saastunud materjale ei tohi farmist välja viia. Keegi ei tohi talust lahkuda ilma riideid vahetamata või riideid ja jalanõusid desinfitseerimata. Vabapidamisega sigu tuleks ajada siseruumidesse ja lukustada.

Taudipuhangu piirkonnas (piirangutsoonis) peavad ametiasutused takistama surnud või haigete loomade ja nende saadustega ebaseaduslikku kauplemist. Nende piirangualade täpsed piirid ei pea olema ringikujulised, kuid neid tuleks arvesse võtta ning kasutada tuleks looduslikke tõkkeid ja halduspiire ning kogu asjakohast teavet. Nende tsoonide piirid peavad olema selgelt tähistatud liiklusmärkidega.

Haiguse leviku tõkestamiseks võib luua erinevaid loomade liikumispiirangu tsoone ja perioode. Sellised piirangud on kõige tõhusamad, kui neil on lemmikloomaomanikele minimaalne mõju. Soovitatav on:

1. registreeriti kõik seafarmid ja viidi läbi kõigi loomade registreerimine;
2. kõik vastuvõtlikud loomad nendes majandites läbisid korrapärase veterinaarkontrolli;
3. vastuvõtlikke loomi (või nende töötlemise saadusi) ei viidud talust välja;
4. erand on sundtapmine ametliku järelevalve all.

Loomade kontrollimine ja kontrollpunktide rajamine on liiklusjärelevalve rakendamise protsessi oluline osa. Suuremate teede kontrollpunktid võivad aga põhjustada lubamatuid liiklushäireid või olla ülemäära kallid. Lisaks võidakse sigu piirangualast välja vedada, peites need sõidukitesse või mööda valveta kõrvalmaanteid (GEMP, 2011).

Väljatembeldamine ja utiliseerimine
Nakatunud ja aktiivselt levivad loomad on suurim ASF-i allikas. Sellised loomad võivad põhjustada ka kaudset saastumist saastavate esemete (fomiitidega), sealhulgas sõidukite, riiete ja eelkõige jalatsite kaudu. ASF replikatsioon peatub, kui loom sureb. Loomakorjused võivad aga pärast surma jääda saastunuks pikka aega, mistõttu on vaja kiiret ja tõhusat kõrvaldamist (GEMP, 2011).

Väljatõrjumine hõlmab nakatunud loomade tapmist, lisaks tavaliselt kõigi teiste vastuvõtlike loomade tapmist farmis ja mõnikord ka naaberettevõtetes või kontaktis olevate loomade tapmist, s.t. need, kes puutusid kokku loomade, inimeste või sõidukite liikumise tõttu. Väga harva valmistatakse ainult geograafilisest asukohast lähtuvalt suuremahulist tapmist, eriti rõngakujulist. Loomade tapmine peab toimuma kohapeal ja humaanselt, kasutades õrnaid meetodeid. Tootmisvõimsus sellisel masstapmisel võib olla ülekoormatud, mistõttu on vajalik ressursside, seadmete ja personali hoolikas planeerimine. See kehtib eriti suurte kaubanduslike seakarjade tembeldamise puhul.

Pärast väljastantsimist tuleks rümbad võimalusel ohutult kõrvaldada kohapeal, s.t. need tuleb põletada, kompostida, ringlusse võtta või maha matta, et vältida metssigade, metssigade ja muude röövijate (sh inimeste) ligipääsu. Suure hulga sigade utiliseerimine lühikese ajaga on suur probleem nii logistika kui ka ökoloogia seisukohalt.

Ainus suur probleem tembeldamisel on see, et seaomanikud on õigeaegse ja piisava hüvitise puudumisel loomade tapmise vastu. Ilma asjakohaste kompensatsioonimehhanismideta on tõenäoline, et põllumajandustootjad ei teata alati haiguspuhangutest ja haigus levib nakatunud loomade ja toodete ebaseadusliku liikumise kaudu. Seetõttu ei saa korraliku kompensatsiooniprogrammi puudumisel rakendada tembeldamiskampaaniaid.

Puhastamine ja desinfitseerimine
Korjuste hävitamisega peab kaasnema kõigi ruumide, sõidukite ja seadmete põhjalik puhastamine ja desinfitseerimine. Kuigi sobivate ainetega desinfitseerimine aitab viirust kõrvaldada, võib särgiline katk valgurikkas keskkonnas ellu jääda pikka aega ja väga erinevates tingimustes.

Orgaaniline aine tuleb eemaldada sealaudadelt, seadmetelt, sõidukitelt ja kõigilt pindadelt, mis on kokku puutunud saastunud materjaliga. Autod (eriti kerealune, allapanu, kui transporditi elussigu, kere) ja töötajad (jalatsid, varustus jne) tuleb puhastada ja seejärel desinfitseerida farmi sisenemisel/sissepääsul ja väljumisel/väljapääsul.

Tõestatud tõhusate desinfektsioonivahendite hulka kuuluvad pesuvahendid, hüpokloritid ja glutaaraldehüüdid. VASF on tundlik eetri ja kloroformi suhtes. Viirus inaktiveeritakse lahusega, mis koosneb 8/1000 naatriumhüdroksiidist (30 minutit), hüpokloritidest - 2,3% kloorist (30 minutit), 3/1000 formaliinist (30 minutit), 3% ortofenüülfenoolist (30 minutit) ja joodiühenditest (OIE, 2013). Saadaval on ka tõhusad kaubanduslikud tooted. Arvesse tuleks võtta nende ainete mõju keskkonnale. Seadmed, mida on raske desinfitseerida, peavad olema päikesevalguse käes.

Hüvitis (GEMP, 2011)

Hüvitispoliitika on iga tauditõrjepoliitika nurgakivi, mis nõuab loomade tapmist või vara hävitamist. Hüvitise maksmine on võtmetähtsusega tagamaks, et põllumajandustootjad teavitavad ametiasutusi haiguspuhangust õigeaegselt. Kuigi mõned võivad hüvitist pidada kulukaks, vähendab see varajase ja kiire hoiatamise stiimul haiguspuhanguga toimetuleku üldkulusid. Kokkuvõttes on see väga tõenäoline võimalus raha säästa.

Hüvitis võib esineda mitmel kujul, millest on olnud ja arutatakse palju. Täpse tasustamisstrateegia elluviimiseks tuleb kõiki aspekte hoolikalt analüüsida, arvestades kohalikku konteksti ja kaasates kõik huvirühmad. Hüvitis võib olla rahas või kaubana, näiteks asendusloomadena. Kuid olenemata hüvitise liigist – raha või loomad, tuleks võimalusel enne haiguspuhangu tekkimist talunikega nõu pidada. Sularaha eeliseks on see, et see võimaldab kasvatajatel valida ostetavate loomade tüübi ja arvu ning lõpuks ka ajastuse. Sularaha maksmine võib aga kaasa tuua korruptsiooni ja varguse.

Hüvitist tuleks maksta kõigi kohustusliku tapmise käigus tapetud loomade eest, olenemata sellest, kas nad on nakatunud või tapetud võimaliku nakkusega kokkupuutumise tõttu või loomade heaolu nimel, nagu mõnikord juhtub. Tegelikkuses ostab valitsus loomad ja seejärel tapab need. Hüvitist tuleb maksta ka kohustusliku tembeldamise kampaania käigus hävinud kauba ja vara eest. Arvestades, et hüvitise eesmärk on eelkõige julgustada põllumajandustootjaid haiguspuhangutest õigeaegselt teatama, ei tohiks seda maksta loomade eest, kes surid või kelle tapeti tootja poolt enne haiguspuhangu kinnitamist.

Hüvitis on tõhus ainult siis, kui see makstakse välja vahetult pärast kahjude tekkimist. Seetõttu tuleb eelnevalt planeerida, kuidas hüvitist makstakse neile, kellel on selleks õigus.

Hüvitise suurus peaks põhinema loomade õiglasel turuväärtusel tapmise ajal ja võimaluse korral nende täielikul turuväärtusel. Mõned eksperdid soovitavad aga hüvitist jääda veidi alla turuväärtuse, väites, et ka põllumehed peaksid panustama näiteks 10 protsenti. Ebapiisavad või liiga helded kompensatsioonimehhanismid võivad soodustada käitumist, mis on kontrollisüsteemile kahjulik.

Loomade tapmise eest piisava ja õigeaegse hüvitamise puudumine võib põhjustada:

1. et haiguspuhangust ei teatata;
2. loomade tapmine põllumajandustootjate poolt oma tarbeks või müügiks;
3. loomade peitmine või mujale viimine;
4. looma korjuse mittenõuetekohane kõrvaldamine kodu- või metssigadele ligipääsetavates kohtades.

Liiga helde hüvitis võib julgustada ebaausaid põllumehi, kes loodavad, et kui loomad nakatuvad, saavad nad hüvitist.

Tootjad kannavad kõige tõsisemat kahju haiguspuhangu ajal tekkinud tootmiskadude tõttu, mitte surnud loomade või liikumispiirangute tõttu (näiteks seetõttu, et nad ei saa loomi müüa). Need kahjud ei ole aga prognoositavad, kuna need sõltuvad haiguspuhangu üldisest kestusest ja tõsidusest. Seega on vaja muid toetusmehhanisme (nt rahalised ja sotsiaalsed, peale hüvitamise) ja need tuleks kaasata mõjutatud põllumajandustootjate abistamise kavasse.

Kariloomade täiendamine

Kui haigus on likvideeritud, on ASF-i juhtimissüsteemi järgmiseks sammuks tootmise taastamine farmis või piirkonnas. Pärast ulatuslikku haiguspuhangut ei soovi mõned omanikud karusid täiendada ega põllumajandusloomade kasvatamist jätkata. Kuid enamik põllumehi soovib siiski naasta traditsioonilise eluviisi juurde ja täiendada sigade arvu.

Enne selle protsessi alustamist peaksite veenduma, et patogeen farmis on hävitatud. Seda saab saavutada puhastamise ja desinfitseerimisega, mida tuleks läbi viia kaks korda. Lisaks on soovitav enne asustuse taastamist parandada farmi bioohutussüsteemi. Pärast tühjade ruumide puhastamist ja desinfitseerimist peaks mööduma vähemalt 40 päeva, kuid see periood sõltub alati olukorrast ja selle saab kindlaks teha alles pärast riskianalüüsi. Indikaatorsigade (sentinellide) sissetoomisel, mis on väga soovitatav, tuleks võimalike uuesti nakatumise tuvastamiseks jälgida loomade seisundit (kliiniliselt ja seroloogiliselt). Kui 40 päeva pärast ei täheldata nakkuse märke, võib neid kontrollsigu kasutada asustusprogrammi osana.

Sigu asustamise eesmärgil tuleks võimalusel osta samast piirkonnast või lähedusest. Sellised loomad on kohanenud kohalike tingimustega ja põllumehed on tavaliselt nende vajadustega väga kursis. Mitmest allikast ostmine tähendab erineva tervise- ja immuunstaatusega loomade ostmist. Erinevate loomade segamine tekitab stressirohke olukorra ja võib põhjustada ristnakatumist.

Lestatõrje

Ornithodorose lestade hävitamine nakatunud sigaladest on keeruline ülesanne, eriti vanemates hoonetes, kuna lestad on pikaealised, vastupidavad ja võivad peituda pragudesse, millest akaritsiidid läbi ei pääse. Puukide elupaiga hävitamine (näiteks puukide peituvate pragude töötlemine või uute konstruktsioonide ehitamine materjalidega, millel pole pragusid) aitab vähendada nende arvukust ja edasikandumise võimalust. Nakatunud ruume ei tohi kasutada sealaudana. Need tuleb isoleerida nii, et sead ei saaks neisse siseneda, või hävitada ja mõnes teises kohas uuesti üles ehitada. Kui põllumehed suudavad varem saastunud ruume ümber ehitada, tuleks seda teha. See on ka sobiv hetk kaaluda bioohutuse parandamist.

Akaritsiide ja muid pestitsiide võib kasutada allapanu desinfitseerimiseks või olenevalt tootest otse sigade nahale.

Kuna verdimevad putukad võivad ASFV-d karjas mehaaniliselt levitada, on soovitatav putukatõrjeprogrammid läbi viia nakatunud ruumides.

Metsloomade majandamine

Puuduvad realistlikud meetmed sigade katku leviku vältimiseks metssigade ja Ornithodorose puukide populatsioonides. Ainus võimalus on rakendada ennetavaid meetmeid kodusigade kaitsmiseks nakkuse eest. Lõuna- ja Ida-Aafrika osades, kus esineb metsanakkuse tsükkel, on kodusigadele sobivate aedikute või alaliste pidamiskohtade ehitamine edukalt näidanud täielikku kaitset juba üle sajandi. Aiad ja müürid peaksid ulatuma vähemalt 0,5 m sügavusele maasse, et takistada maasse kaevavate aafrika metssigade juurdepääsu. Aia soovitatav kõrgus on 1,8 meetrit. Lisaks tehakse Lõuna-Aafrikas piirkondades, kus esineb metsa nakatumise tsükkel, Aafrika metssigade ja urgudes esinevate Ornithodorose puukide tõrjet piki farmide perimeetrit.

Kui ASF mõjutab metssea või metssigade populatsiooni, muutub tõhus tõrje palju raskemaks. Strateegia on minimeerida metssigade ja kodusigade vahelist kontakti sealaudade tarastamiseks, piirates vabapidamisel või metssigade arvu ning tagades köögijäätmete ja korjuste nõuetekohase kõrvaldamise. Selle kohta, kuidas metssigade populatsioonis kõige paremini tõrjuda, on erinevaid seisukohti. Metsseakorjuste eemaldamist epideemia ajal ja sellele järgnenud nende alade saastest puhastamist, kuigi see on kulukas, on Ida-Euroopas laialdaselt ja edukalt kasutatud. Intensiivne jahipidamine võib olla kahjulik, kuna see võib sundida metssigasid mujale kolima. Söötmine võib hoida metssiga teadaolevas täpselt määratletud piirkonnas, piirates sellega metssigade levikut ja viiruse levikut. Kuid söötmine soodustab ka tihedat kontakti loomade vahel, hõlbustades seeläbi haiguste edasikandumist. Lahtiste alade tarastamine metsloomade liikumise vältimiseks on keeruline ja kulukas mitte ainult ehituse, vaid ka hooldamise mõttes. See segab looduses liikumist ja rännet ning selle tõhusus on küsitav, kuna metssead suudavad leida tee aia alt või üle. Probleemne on ka heidutusvahendite kasutamine. Metssigade populatsiooni sigade katku seires ja tõrjes on olulised partnerid jahimehed ja jahiklubid ning metsandusteenistused.

Tsoneerimine ja lahterdamine

Kui haigus esineb ainult ühes riigi osas, muutub tsoneerimine oluliseks strateegiaks viiruse järkjärguliseks likvideerimiseks ja likvideerimiseks, takistamata kaubandust haigusvabadest tsoonidest. Tsoonide jaotuse kohaldamiseks peavad riiklikud ametiasutused määratlema nakatunud tsoonid ja haigusvabad tsoonid ning kehtestama range kontrolli sigade ja toodete liikumise üle nende vahel. Osadeks jaotamine on teine ​​lähenemisviis, mis põhineb ühise bioohutuse juhtimissüsteemi all oma tarneahelaga alampopulatsiooni loomisel. Need alampopulatsioonid on selgelt määratletud ja eraldatud teistest alampopulatsioonidest, millel on erinev või potentsiaalselt erinev staatus. Osadeks jaotamine sobib väga hästi kaubanduslikele seafarmidele ja võimaldab äritegevuse jätkumist ka nakatunud piirkonnas. Kulud ja vastutus sektsioonide eest vastutavad tootja ja tema tarnijad, kuid järelevalve ja lubade andmine jäävad pädevate veterinaarasutuste pädevusse.