La frequenza del loro sviluppo dipende dal tipo di intervento chirurgico: con ferite pulite - 1,5-6,9%, condizionatamente pulite - 7,8-11,7%, contaminate - 12,9 -17%, sporche - 10-40%. 1 In numerose pubblicazioni sul problema delle infezioni nosocomiali in chirurgia, è stato dimostrato in modo convincente che le complicanze infettive postoperatorie: peggiorano il risultato del trattamento chirurgico; aumentare la letalità; aumentare la durata del ricovero; aumentare il costo trattamento ospedaliero. 1.1. Complicanze infettive postoperatorie come categoria speciale di infezioni nosocomiali. Indubbiamente, una chiara definizione di qualsiasi concetto esclude la sua ambigua interpretazione. Ciò vale anche in relazione alla definizione di tale fenomeno come "infezioni nosocomiali" (HAI). La definizione di infezione nosocomiale proposta dall'Ufficio regionale dell'OMS per l'Europa nel 1979 dovrebbe essere considerata la più riuscita e abbastanza completa: infezione nosocomiale (ospedaliera, nosocomiale) - qualsiasi malattia infettiva clinicamente riconoscibile che colpisce il paziente a seguito della sua ammissione al ospedale o trattamento in lei per cure mediche, o una malattia infettiva di un dipendente dell'ospedale a seguito del suo lavoro in questa istituzione, indipendentemente dall'insorgenza dei sintomi della malattia prima o durante la degenza in ospedale.
Naturalmente, la parte più significativa delle infezioni nosocomiali è dovuta all'infezione dei pazienti negli ospedali.
La frequenza delle infezioni nosocomiali è almeno del 5%. 2 I rapporti ufficiali riflettono solo una piccola parte delle infezioni nosocomiali chirurgiche e, secondo i dati forniti da ricercatori stranieri, la quota di infezioni chirurgiche è del 16,3-22%. 2 La storia ha conservato le dichiarazioni e le osservazioni di famosi medici sull'importanza del problema dell'infezione nosocomiale. Tra queste ci sono le parole di N.I. Pirogov: “Se guardo indietro al cimitero dove sono sepolti gli infetti negli ospedali, non so di cosa essere più sorpreso: lo stoicismo dei chirurghi o la fiducia di cui gli ospedali continuano a godere il governo e la società Possiamo aspettarci un vero progresso fino a quando medici e governi non intraprenderanno un nuovo percorso e inizieranno a distruggere le fonti del miasma ospedaliero con le loro forze combinate. O la classica osservazione di I. Semmelweis, che stabilì un collegamento tra l'elevata incidenza della "febbre puerperale" nei reparti ostetrici dell'Ospedale di Vienna nella seconda metà dell'Ottocento e il mancato rispetto delle norme igieniche da parte dei medici. Tali esempi nel pieno senso della parola infezione nosocomiale possono essere trovati in un secondo momento. Nel 1959, abbiamo descritto focolai di mastite postpartum purulenta in donne che hanno partorito nel reparto maternità di uno dei principali ospedali di Mosca. 2 La maggior parte dei pazienti è stata curata e poi trattata nel reparto di chirurgia del policlinico dello stesso ospedale. In tutti i casi, l'agente eziologico era Staphylococcus aureus isolato da ascessi mammari.
È caratteristico che uno stafilococco simile sia stato isolato durante sistematici studi batteriologici effettuati nel reparto maternità. Dopo le previste misure sanitarie attuate nel reparto, il numero di pazienti con mastite è diminuito, mentre la contaminazione batterica dei locali del reparto maternità è nuovamente aumentata. Allo stato attuale, non vi è dubbio che la violazione del regime sanitario e igienico nelle istituzioni mediche porti ad un aumento dell'incidenza e dei focolai di infezioni nosocomiali. Questo è più caratteristico del verificarsi di infezioni respiratorie e intestinali.
Tuttavia, esiste una categoria speciale di infezioni nosocomiali, che attira l'attenzione di vari specialisti, principalmente chirurghi, e non ha una soluzione univoca. Si tratta di complicanze postoperatorie nei reparti chirurgici degli ospedali di vari profili e capacità di posti letto, la cui proporzione specifica è piuttosto ampia.
Alcuni autori ritengono che le complicanze postoperatorie vadano dallo 0,29 al 30% 2 , ma la maggior parte fornisce dati più uniformi - 2-10%. 2 Molto spesso si parla di suppurazione della ferita postoperatoria, 2 tuttavia, dopo operazioni eseguite in relazione a malattie acute accompagnate da peritonite diffusa, si sviluppano abbastanza spesso ascessi addominali (1,8-7,6%). 2 Secondo N.N. Filatov e coautori, 2 la frequenza delle complicanze purulento-settiche nei pazienti operati negli ospedali chirurgici di Mosca è del 7,1%. Una maggiore frequenza di infezioni di ferite chirurgiche (dall'11,5% al 27,8%) è riportata da M.G. Averyanov e V.T. Sokolovsky, 2 inoltre, il monitoraggio effettuato da loro ha rivelato alto livello complicazioni purulente (9,7% -9,8%) con classi I-II di ferite chirurgiche, in cui non dovrebbero esserci praticamente complicazioni e con un'opzione accettabile - non più dell'1%. Per oltre 53 mila operazioni, la frequenza delle complicanze postoperatorie purulento-settiche è solo dell'1,51%. 2 L'incoerenza dei dati forniti non riduce l'importanza del problema delle complicanze della ferita postoperatoria, il cui sviluppo aggrava significativamente lo sviluppo della malattia di base, allunga il tempo di degenza del paziente in ospedale, aumenta il costo del trattamento, spesso provoca decessi e influisce negativamente sui tempi di recupero dei pazienti operati. 1.2. Classificazione dell'infezione chirurgica. Il concetto di "infezione chirurgica" include le infezioni della ferita causate dall'introduzione microrganismi patogeni in una ferita ricevuta durante un infortunio o un intervento chirurgico e malattie di natura infettiva, che vengono trattate con metodi chirurgici.
Distinguere: 1. Infezioni chirurgiche primarie che si verificano spontaneamente. 2. In secondario, sviluppandosi come complicazioni dopo lesioni e operazioni.
Anche le infezioni chirurgiche (comprese quelle secondarie) sono classificate 3: I. A seconda del tipo di microflora: 1. Infezione chirurgica acuta: a) purulenta; b) putrido; c) anaerobi: d) specifici (tetano, antrace e così via.). 2. Infezione chirurgica cronica: a) aspecifica (piogenica): b) specifica (tubercolosi, sifilide, actinomicosi, ecc.). II. A seconda dell'eziologia: a) stafilococco; b) streptococco: c) pneumococco; d) colibacillare; e) gonococcico; e) anaerobi non sporigeni; g) clostridi anaerobi; h) misto, ecc. III. Tenendo conto della struttura della patologia: a) malattie chirurgiche infettive b) complicanze infettive delle malattie chirurgiche; c) complicanze infettive postoperatorie; d) complicanze infettive di lesioni chiuse e aperte. IV. Per localizzazione: a) lesioni della pelle e del tessuto sottocutaneo; b) danno al tegumento del cranio, del cervello e delle sue membrane; c) lesioni al collo; d) lesioni del torace, del cavo pleurico, dei polmoni; e) lesioni del mediastino (mediastinite, pericardite); e) lesioni del peritoneo e degli organi addominali; g) lesioni degli organi pelvici; h) danni alle ossa e alle articolazioni. v. A seconda del decorso clinico: 1. Infezione acuta purulenta: a) generale; b) locale. 2. Infezione purulenta cronica. 1.3. Eziologia delle complicanze infettive postoperatorie. Le malattie infiammatorie purulente sono di natura infettiva, sono causate da vari tipi di agenti patogeni: gram-positivi e gram-negativi, aerobici e anaerobici, sporigeni e non sporigeni e altri microrganismi, nonché funghi patogeni. In determinate condizioni favorevoli per lo sviluppo di microrganismi, il processo infiammatorio può essere causato da microbi opportunisti: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, saprofiti Proteus vulgaris, ecc.
La malattia può essere causata da un patogeno (monoinfezione) o da più (infezione mista). Il gruppo di microbi che ha causato il processo infiammatorio è chiamato associazione microbica.
I microrganismi possono penetrare nella ferita, nella zona di danno tissutale dall'ambiente esterno (infezione esogena) o dai focolai di accumulo di microflora nel corpo umano stesso (infezione endogena). La struttura eziologica delle infezioni ospedaliere in chirurgia presenta alcune differenze a seconda del profilo dell'ospedale e del tipo di intervento chirurgico (Tabella 1). Lo Staphylococcus aureus rimane il principale agente eziologico delle infezioni delle ferite nei reparti generali; gli stafilococchi coagulasi-negativi causano più comunemente infezioni post-trapianto; E. coli e altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae sono i patogeni dominanti nella chirurgia addominale e nelle infezioni in ostetricia e ginecologia (Tabella 2). Tuttavia, diversi autori notano un elevato livello di P.aeruginosa (18,1%) ed E.coli (26,9%) 2 , prestano attenzione alla predominanza di Enterobacteriaceae (42,2%) e Staphylococcus aureus (18,1%) 2 ; staphylococcus è stato isolato nel 36,6% dei casi, E.coli - nel 13,6%, P.aeruginosa - nel 5,1%. 2 I ceppi ospedalieri isolati sono caratterizzati da un'elevata resistenza agli antibiotici; 2 la resistenza agli antibiotici più comunemente utilizzati può raggiungere il 70-90% 2 . Sono state notate un'elevata resistenza alle penicilline e una buona sensibilità ai fluorochinoloni. 2
| Area di intervento chirurgico | batteri |
| Il sistema cardiovascolare | Staphylococcus aureus ed epidermico, difteroidi, enterobatteri gram-negativi |
| Testa e collo | Aerobi e anaerobi orali, Staphylococcus aureus, streptococchi, enterobatteri gram-negativi |
| Esofago | Anaerobi orali, Staphylococcus aureus, Streptococco, Enterobatteri Gram-negativi |
| Tratto gastrointestinale superiore | Staphylococcus aureus, flora del cavo orale e della faringe, enterobatteri gram-negativi |
| tratto biliare | Enterobatteri Gram-negativi, Staphylococcus aureus, Enterococchi, Clostridi, a volte Pseudomonas aeruginosa |
| Tratto gastrointestinale inferiore | Aerobi e anaerobi dell'intestino, funghi |
Esistono i seguenti fattori di rischio per complicanze infettive postoperatorie: 1 Fattori associati al paziente: età superiore a 70 anni; stato nutrizionale (malnutrizione, sindrome da malassorbimento, obesità); malattie infettive concomitanti; violazione dei sistemi di difesa anti-infettivi, compreso lo stato immunitario (processo oncologico, radioterapia, trattamento con corticosteroidi e immunosoppressori, nutrizione parenterale); alcolismo e tossicodipendenza; malattie croniche concomitanti (diabete, processi infiammatori cronici, renali cronici o insufficienza epatica, insufficienza circolatoria). Fattori perioperatori: durata del periodo preoperatorio; preparazione impropria del campo operatorio; epilazione traumatica nell'area dell'operazione; trattamento della pelle con alcool e antisettici contenenti cloro; terapia antibiotica pochi giorni prima dell'intervento.
Fattori intraoperatori: durata dell'intervento; il grado di danno ai tessuti anatomici; uso eccessivo di elettrocoagulazione; emostasi insufficiente; impianto di materiali estranei (legature, protesi); violazione della sterilità di attrezzature e strumenti; trasfusione di sangue (sangue intero); tipo di bendaggio; drenaggio della ferita; violazione dell'emodinamica e dello scambio di gas durante l'intervento chirurgico; basso livello di abilità del chirurgo.
Fattori associati ai patogeni: natura della contaminazione batterica: - esogena, - endogena; virulenza batterica; sinergismo di batteri (aerobi + anaerobi). Quindi, il rischio di infezione di una ferita postoperatoria dipende dalla probabilità di contaminazione di questa ferita da parte di microrganismi.
Il grado di rischio di contaminazione, a sua volta, dipende dal tipo di intervento chirurgico (Tabella 3). Assegna operazioni pulite, condizionatamente pulite, contaminate e sporche. 1 Le operazioni pulite includono operazioni pianificate in cui non vi è contatto con il lume dell'organo addominale e l'asepsi non è disturbata.
Le operazioni condizionalmente pulite comportano l'apertura di un organo cavo, molto spesso il tratto gastrointestinale o il lume delle vie respiratorie. Le operazioni contaminate sono quelle in cui è inevitabile una significativa contaminazione delle ferite chirurgiche (di norma si tratta di interventi chirurgici sul tratto biliare e genitourinario in presenza di infezione, sul tratto gastrointestinale con un alto grado di contaminazione, operazioni con traumatico infortuni, ecc.). Sporco: un gruppo di interventi chirurgici per processi purulenti.
Tabella 3. La frequenza delle complicanze infettive in vari tipi di operazioni. 1 Va notato una tale caratteristica del decorso del processo infettivo nella chirurgia purulenta come possibile infezione crociata.Ad esempio, nei pazienti con infezione da stafilococco che sono con pazienti con Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa si unisce; nei pazienti con infezione da escherichiosi, che sono insieme a pazienti con proteus, proteus si unisce (non è stato osservato il processo inverso dell'infezione). Nella chirurgia addominale, in oltre il 50% dei casi, l'infezione della cavità addominale è di natura polimicrobica, il che indica anche la prevalenza del fenomeno dell'infezione incrociata e della superinfezione. 1 Le infezioni nosocomiali sono caratterizzate da una varietà di forme cliniche causato dallo stesso agente patogeno. 14 . Aspetti patogenetici e possibili manifestazioni cliniche delle complicanze infettive postoperatorie.
La necrosi tissutale è una caratteristica di tutte le infezioni chirurgiche. In un'infezione chirurgica secondaria, la necrosi tissutale si sviluppa non a seguito della distruzione dei tessuti da parte di enzimi batterici (come in un'infezione primaria), ma principalmente sotto l'influenza di fattori meccanici o fisici.
L'infiammazione è la risposta del corpo all'azione di microrganismi patogeni, che si sviluppano in una certa sequenza.
Innanzitutto, si verifica una reazione infiammatoria locale in risposta al danno tissutale. Se i macrofagi non sono in grado di fagocitare tutte le cellule morte, rimane tessuto necrotico, che funge da eccellente terreno fertile per i batteri. A loro volta, i batteri rilasciano tossine che distruggono i tessuti intatti. In questa fase compaiono i classici segni dell'infiammazione: edema, iperemia, febbre e dolore (tumore, rubor, calor, dolor). La crescente risposta infiammatoria cerca di fermare la diffusione dell'infezione, localizzarla e sopprimerla. Se ciò riesce, il tessuto necrotico ei microrganismi vengono distrutti e l'infiltrato si risolve.
L'infiammazione è un complesso processo fisiopatologico che coinvolge molte sostanze biologicamente attive dei mediatori dell'infiammazione.
Gli iniziatori della reazione infiammatoria, apparentemente, sono i fattori umorali presenti nel sangue: componenti del sistema coagulativo, anticoagulante, del sistema callicreina-chinina e del complemento, citochine, eicosanoidi, ecc. Questi fattori estremamente potenti e interagenti forniscono: - un aumento della flusso sanguigno e permeabilità vascolare. - ma attivazione e coinvolgimento nella reazione infiammatoria di neutrofili e macrofagi di cellule, microbi fagocitici e resti di tessuti morenti. - con la sintesi e la secrezione di ulteriori mediatori infiammatori. Pertanto, i sintomi delle infezioni della ferita postoperatoria (chirurgica) possono includere: Eritema localizzato.
Dolore.
Rigonfiamento.
Divergenza dei bordi della ferita chirurgica.
Scarico della ferita.
Ipertermia prolungata o seconda ondata di febbre.
Dolore acuto nell'area della cicatrice postoperatoria.
Rallentamento dei processi riparativi nella ferita.
Leucocitosi, aumento della VES. Sintomi di intossicazione. A causa del fatto che segni locali l'infiammazione a volte è difficile da interpretare, una ferita postoperatoria infetta è generalmente considerata una che trasuda essudato.
Va tenuto presente che la diagnosi di postoperatorio infezione della ferita può essere consegnato anche nel caso in cui per qualsiasi motivo non si riceva la conferma batteriologica. 1 sviluppo dell'infezione.
Le cellule ei fattori umorali coinvolti nella risposta infiammatoria distruggono i microbi patogeni.
La gravità dell'infiammazione e il suo risultato dipendono dal grado di danno tissutale, dal numero e dalla virulenza dei microrganismi che sono penetrati nella ferita, nonché dalle difese dell'organismo.
Sono possibili le seguenti manifestazioni cliniche di infezione: Infiltrazione infiammatoria. Ascesso. Se il grado di danno tissutale, il numero e la virulenza dei microrganismi che sono entrati nella ferita sono così grandi che il corpo non è in grado di localizzare e sopprimere l'infezione all'inizio, si sviluppa un ascesso.
L'essudazione del fibrinogeno, che inizia in una fase precoce dell'infiammazione, porta alla formazione di una membrana piogenica attorno al fuoco dell'infezione.
Fagociti morenti e microbi secernono enzimi che sciolgono il contenuto della cavità dell'ascesso. Sotto l'azione delle forze osmotiche, l'acqua entra nella cavità e la pressione in essa aumenta.
L'ossigeno e le sostanze nutritive quasi non penetrano nella membrana piogenica, che contribuisce alla glicolisi anaerobica. Di conseguenza, nella cavità dell'ascesso si forma un ambiente ideale per i batteri anaerobici alta pressione, basso pH e basso contenuto di ossigeno.
Gli antibiotici difficilmente penetrano nella membrana piogenica; inoltre, in ambiente acido, l'attività antimicrobica degli aminoglicosidi è ridotta.
L'ascesso formato, se non si apre spontaneamente, richiede un trattamento chirurgico.
L'empiema è un ascesso che si verifica in una cavità del corpo o in un organo cavo (empiema della pleura, empiema della cistifellea, ecc.). Con l'apertura spontanea o chirurgica di un ascesso e di un empiema, si forma una fistola che collega la cavità dell'ascesso con l'ambiente esterno. Una fistola può formarsi dopo una rottura bilaterale di un ascesso o di un empiema. In questo caso, la fistola è un canale patologico tra due strutture anatomiche epitelizzate (p. es., fistole bronchiali, pararettali, esofago-tracheali). Sepsi. Se il corpo non è in grado di localizzare e sopprimere l'infezione nel focus, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno e si verifica la batteriemia. Nel flusso sanguigno, i batteri si moltiplicano e producono tossine, causando lo sviluppo della sepsi.
Le eso e le endotossine batteriche interrompono le funzioni di molti organi.
Il rapido rilascio di endotossina porta a shock settico. Se il livello di endotossina raggiunge 1 μg/kg di peso corporeo, lo shock può essere irreversibile e portare alla morte entro 2 ore.
La sepsi viene diagnosticata se sono presenti almeno due dei quattro segni: Tachipnea: frequenza respiratoria > 20 min -1 o p a CO 2 Tachicardia: frequenza cardiaca > 90 min -1 . La temperatura corporea è superiore a 38°C o inferiore a 36°C. Leucocitosi o leucopenia (> 12.000 μl -1 o -1) o più del 10% di leucociti immaturi.
Trauma, shock, batteriemia, rilascio di endotossine e rottura dei tessuti causano una risposta infiammatoria generale che può portare a sepsi, sindrome da distress respiratorio ( polmone d'urto) e insufficienza multiorgano. L'insufficienza multiorgano, di norma, si sviluppa per fasi, a causa dei diversi fabbisogni energetici delle cellule.
Poiché la sintesi di ATP è ridotta nella sepsi, i tessuti e gli organi che necessitano di una maggiore quantità di energia muoiono prima.
Il quadro clinico della sepsi e dell'insufficienza multiorgano a volte si sviluppa in assenza di un focolaio attivo di infezione. Quando si semina il sangue, è possibile rilevare solo microrganismi opportunistici (ad esempio, stafilococchi coagulasi-negativi multiresistenti, enterococchi o Pseudomonas spp.), e anche in questo caso non sempre. Negli ultimi anni sono stati proposti diversi termini per riferirsi a questa condizione: “sindrome da risposta infiammatoria sistemica”, “sindrome da esaurimento da autotolleranza”, “peritonite terziaria”. Secondo i concetti moderni, il ruolo principale nella patogenesi dell'insufficienza multiorgano non è svolto dallo stimolo patologico stesso (batteriemia, ustione, trauma, ischemia, ipossia, danno autoimmune, ecc.), Ma dalla risposta dell'organismo a questo stimolo ( produzione incontrollata di citochine e altri mediatori dell'infiammazione, nonché di ormoni antinfiammatori). Un certo ruolo è assegnato alla microflora intestinale, penetrando attraverso la mucosa interessata del tratto gastrointestinale nella circolazione sistemica.
I meccanismi che avviano e arrestano la risposta infiammatoria sono fuori controllo.
Non esiste un trattamento efficace. 1.5. Principi di base del trattamento e prevenzione delle complicanze infettive postoperatorie. 1.5.1. Trattamento delle complicanze infettive postoperatorie. Terapia antibatterica.
Il trattamento delle malattie infiammatorie viene effettuato tenendo conto dei principi generali del trattamento e delle caratteristiche della natura e della localizzazione del processo patologico (flemmone, ascesso, peritonite, pleurite, artrite, osteomielite, ecc.). Principi di base del trattamento dei pazienti con infezione chirurgica: orientamento etiotropico e patogenetico delle misure terapeutiche; la complessità del trattamento: l'uso di conservanti (antibatterici, disintossicanti, immunoterapici, ecc.) e modalità operative trattamento; esecuzione di misure terapeutiche, tenendo conto delle caratteristiche individuali dell'organismo, della natura, della localizzazione e dello stadio di sviluppo del processo infiammatorio.
Esistono i seguenti metodi di cura delle infezioni chirurgiche: 1. Trattamento conservativo. IN periodo iniziale infiammazione, le misure terapeutiche mirano a combattere la microflora (terapia antibatterica) e utilizzare mezzi per influenzare il processo infiammatorio al fine di ottenere il suo sviluppo o limitazione inversa. Durante questo periodo vengono utilizzati metodi conservativi: terapia antibatterica, terapia trasfusionale, trasfusione di sangue, sostituti del sangue, terapia di disintossicazione, terapia enzimatica, immunoterapia, fisioterapia, procedure termiche, irradiazione UV, terapia UHF, terapia laser, uso di antisettici, l'uso di sostanze antinfiammatorie e decongestionanti, sostanze medicinali per elettroforesi, ecc. Se il processo infiammatorio è passato alla fase purulenta: puntura di ascessi, lavaggio delle cavità con soluzioni antisettiche, drenaggio, ecc.
Un prerequisito è la creazione di riposo per l'organo malato: immobilizzazione dell'arto, restrizione movimenti attivi, riposo a letto, ecc. 2. Trattamento operativo. La transizione del processo infiammatorio alla fase purulenta, l'inefficacia del trattamento conservativo servono come indicazione per il trattamento chirurgico.
Il pericolo della transizione dell'infiammazione purulenta localizzata in un'infezione purulenta generale (sepsi) in presenza di una lesione purulenta determina l'urgenza di un'operazione chirurgica.
I segni di un decorso grave o progressivo dell'infiammazione e l'inefficacia della terapia conservativa sono Calore, aumento dell'intossicazione, localmente nell'area dell'infiammazione, decadimento del tessuto purulento o necrotico, aumento dell'edema tissutale, dolore, linfangite associata, linfoadenite, tromboflebite.
Il trattamento delle ferite purulente formate nel periodo postoperatorio viene effettuato secondo le regole generali.
Terapia antibatterica: esistono vari regimi per il trattamento delle infezioni nosocomiali.
Tuttavia, nonostante differenze significative negli approcci, il ruolo principale in tutti gli schemi appartiene ai farmaci antibatterici.
La frequenza di prescrizione di antibiotici a scopo terapeutico varia nei diversi reparti dal 23,5 al 38%, raggiungendo il 50% nelle unità di terapia intensiva. I principi di base dell'uso razionale dei farmaci antibatterici sono determinati da una serie di fattori: la tempestività dell'insorgenza e la validità eziopatogenetica della durata del loro uso.
La scelta dei farmaci basata su informazioni sulla composizione delle specie e sulla sensibilità ai farmaci dei patogeni della suppurazione.
L'uso di dosi ottimali e metodi di somministrazione di farmaci antibatterici, tenendo conto delle peculiarità della loro farmacocinetica e spettro d'azione antibatterico.
Tenendo conto della natura dell'interazione di vari antibiotici, anche con altri farmaci. Nel trattamento delle infezioni nosocomiali occorre distinguere la terapia empirica da quella etiotropica. La scelta dei farmaci per la terapia empirica è un compito difficile, poiché dipende dalla struttura della resistenza agli antibiotici in una particolare istituzione medica, nonché dalla presenza / assenza di malattie concomitanti, eziologia mono o polimicrobica dell'infezione e dalla sua localizzazione .
Il principio fondamentale della terapia empirica è la scelta di farmaci attivi contro i principali agenti infettivi.
Di conseguenza, viene utilizzata una combinazione di droghe o droghe un'ampia gamma Azioni. Dopo aver ricevuto i risultati di uno studio microbiologico e aver valutato l'efficacia clinica del trattamento, può essere necessario correggere la terapia in corso, che consiste nel prescrivere farmaci con uno spettro d'azione più ristretto, passare dall'associazione alla monoterapia o aggiungere un farmaco alla combinazione utilizzata.
I principali approcci alla terapia antibiotica etiotropica (Tabella 4) dipendono dal fenotipo della resistenza agli antibiotici dei patogeni e da una serie di altri fattori.
| Microrganismo | Droghe di scelta | Droghe alternative | Commenti | |
| monoterapia | combinazioni | |||
| Microrganismi Gram-negativi | ||||
| Escherichia coli | Cefalosporine di terza generazione o penicilline protette da inibitori o fluorochinoloni | Carbapenemi o cefalosporine di quarta generazione o aztreonam ± aminoglicoside | Crescente resistenza nelle unità di terapia intensiva in Russia alle cefalosporine di III generazione (8-12%), ai fluorochinoloni (9%) e alla gentamicina (12%) | |
| K. pneumoniae (ESBL-) | Cefalosporine di terza generazione o fluorochinoloni | Cefalosporine di III generazione + aminoglicosidi o fluorochinoloni + aminoglicosidi | Carbapenem di IV generazione o cefalosporine o aztreonam ± aminoglicoside | Il 39% di K. pneumoniae nelle unità di terapia intensiva produce beta-lattamasi a spettro esteso (ESBL); la determinazione della produzione di ESBL da parte di un laboratorio microbiologico è importante |
| K.pneumoniae (ESBL+) | Carbapenemi o fluorochinoloni | Carbapenemi + aminoglicosidi o fluorochinoloni + aminoglicosidi | Penicilline protette da inibitori ± aminoglicosidi | |
| Enterobatteri spp. | Carbapenemi o cefaloni di IV generazione | Carbapenemi + aminoglicosidi o cefalosporine di IV generazione + aminoglicosidi | Penicilline protette da inibitori o fluorochinoloni ± aminoglicosidi | |
| P. aeruginosa | Ceftazidime o cefepime o ciprofloxacina | Ceftazidima ± aminoglicoside o cefepime ± aminoglicoside o ci profloxacina ± aminoglicoside | Penicilline antipseudomonas (eccetto nelle unità di terapia intensiva) o aztreonam o carbapenemi ± aminoglicoside | La frequenza media dei ceppi resistenti alla ceftazidima nelle unità di terapia intensiva in Russia è stata dell'11%; è stato notato un aumento dei ceppi imipenemia e ciprofloxacina-resistenti (19 e 30%, rispettivamente) |
| Microrganismi Gram-positivi | ||||
| Stafilococchi sensibili alla meticillina | Oxacillina o cefalosporine di prima generazione o penicilline protette da inibitori | Oxacillina + aminoglicoside o cefalosporine di 1a generazione + penicilline protette da aminoglico o inibitori + aminoglicoside | Fluorochinoloni o cotrimossazolo o acido fusidico | |
| Stafilococchi resistenti alla meticillina (MRSA) | Vancomicina | Vancomicina + aminoglicosidi | Co-trimossazolo o acido fusidico (a volte) | La frequenza di MRSA in vari ospedali in Russia è del 9-42% |
| Enterococco spp. | Ampicillina + gentamicina o ampicillina + streptomicina o vancomicina + gentamicina o vancomicina + streptomicina | Fluorochinoloni | Non ci sono rapporti affidabili sull'isolamento di enterococchi resistenti alla vancomicina in Russia |
L'infezione comporta la presenza di un numero significativo di microrganismi in grado di esercitare un effetto patogeno.
È praticamente impossibile determinarne il numero esatto; apparentemente dipende dal tipo di microrganismo, oltre che dai fattori di rischio dovuti alle condizioni del paziente.
I fattori di rischio associati ai microrganismi patogeni, come la virulenza in particolare, sono difficili da studiare, così come il loro ruolo nell'eziologia multifattoriale dell'infezione della ferita.
Tuttavia, i fattori di rischio associati alle condizioni del paziente, le caratteristiche dell'intervento chirurgico, la natura del processo patologico che è servito come base per l'operazione chirurgica, sono soggetti a una valutazione obiettiva e dovrebbero essere presi in considerazione durante l'esecuzione misure preventive(Tab. 5).
Tabella 5. Fattori di rischio per la suppurazione delle ferite chirurgiche. 3 Le misure di influenza sul focus dell'intervento chirurgico, volte a prevenire complicanze infettive, possono essere suddivise in 2 gruppi: specifici e non specifici. Le misure non specifiche includono mezzi e metodi volti ad aumentare la reattività generale del corpo, la sua resistenza a qualsiasi effetto avverso che aumenta la suscettibilità del corpo alle infezioni, per migliorare condizioni operative, tecniche di intervento chirurgico, ecc.I compiti della profilassi non specifica vengono risolti durante il periodo di preparazione preoperatoria dei pazienti. Questi includono: normalizzazione dell'omeostasi e del metabolismo ripristino della perdita di sangue misure anti-shock normalizzazione dell'equilibrio proteico ed elettrolitico miglioramento della tecnica chirurgica, manipolazione attenta dei tessuti emostasi meticolosa, riduzione dei tempi dell'intervento, obesità, irradiazione del sito chirurgico, qualifiche del il chirurgo che esegue l'intervento, nonché le condizioni di comorbilità (diabete mellito, immunosoppressione, infiammazione cronica). Tuttavia, la stretta osservanza delle regole di asepsi e antisepsi durante le operazioni chirurgiche in alcuni casi non è sufficiente. Le misure specifiche dovrebbero essere intese come diversi tipi e forme di influenza su probabili agenti causali di complicanze batteriche, ad es. l'uso di mezzi e metodi per influenzare la flora microbica e soprattutto la prescrizione di antibiotici. 1. Forme di influenza sull'agente patogeno: risanamento dei focolai di infezione, uso di agenti antibatterici sulle vie di trasmissione dell'infezione (somministrazione endovenosa, intramuscolare, endolinfatica di antibiotici) mantenimento della concentrazione minima inibente (MIC) di farmaci antibatterici nel area operativa - il sito del danno tissutale (materiale di sutura antisettico, preparati antibatterici immobilizzati su impianti, fornitura di antisettici tramite microirrigatori) 2. Immunocorrezione e immunostimolazione.
Le complicanze infettive postoperatorie possono essere di diversa localizzazione e natura, ma le principali sono le seguenti: suppurazione della ferita polmonite complicanze intracavitarie (addominali, ascessi pleurici, empiema) malattie infiammatorie delle vie urinarie (pielite, pielonefrite, cistite, uretrite) sepsi uso profilattico di antibiotici nei chirurghi comprendere la loro somministrazione preoperatoria al fine di ridurre il rischio di infezione della ferita postoperatoria.
Le principali disposizioni della profilassi antibiotica (Tabella 6), che dovrebbero guidare il medico quando prescrive l'uno o l'altro antibiotico, la scelta di un farmaco antibatterico per la prevenzione è determinata dai seguenti requisiti: il farmaco deve essere attivo contro probabili agenti patogeni di complicanze infettive ( spettro antimicrobico e sensibilità attesa); l'antibiotico non dovrebbe causare il rapido sviluppo della resistenza dei microrganismi patogeni; il farmaco dovrebbe penetrare bene nei tessuti - zone a rischio di infezione; l'emivita dell'antibiotico dopo una singola iniezione dovrebbe essere sufficiente a mantenere la concentrazione battericida nel sangue e nei tessuti durante l'intero periodo dell'operazione; l'antibiotico dovrebbe avere una tossicità minima; il farmaco non deve influenzare i parametri farmacocinetici degli anestetici, in particolare i miorilassanti; il farmaco dovrebbe essere ottimale in termini di costo/efficacia.
| Regolamento | Commenti |
| Durata della profilassi | Nella maggior parte dei casi, una dose è sufficiente. Se la durata dell'operazione è superiore a 3 ore o la presenza di fattori di rischio, si raccomanda la somministrazione ripetuta del farmaco. |
| Vantaggio rispetto al trattamento postoperatorio | 1. Minimo effetti collaterali 2. Minor rischio di resistenza microbica 3. Conveniente |
| Principi per la scelta di un farmaco antibatterico | 1. Valutare il rischio di allergia 2. Considerare i patogeni sospetti 3. Utilizzare i regimi di profilassi raccomandati 4. Evitare gli antibiotici tossici 5. Prendere in considerazione i dati sul profilo microbiologico di una particolare istituzione (ceppi ospedalieri e la loro resistenza agli antibiotici) 6. Caratteristiche farmacocinetiche del farmaco deve essere preso in considerazione (l'eliminazione pronunciata attraverso le vie biliari può portare a cambiamenti nella microflora intestinale) |
| Regime di dosaggio | 1. Somministrazione endovenosa prima dell'intervento chirurgico durante l'induzione dell'anestesia per ottenere un effetto battericida all'inizio dell'operazione 2. Se la durata dell'operazione è doppia rispetto all'emivita dell'antibiotico, ripeterne la somministrazione |
Una singola dose è sufficiente, poiché le somministrazioni multiple non sono vantaggiose.
La profilassi antibiotica non è indicata per la vagotomia prossimale selettiva.
Colecistectomia (compresa laparoscopica) per colecistite cronica Microrganismi effettivi: stafilococchi, E. coli, enterococchi, streptococchi, batteri anaerobici.
Profilassi antibiotica - una dose di cefalosporina di 1a o 2a generazione o una dose di amoxicillina/acido clavulanico.
Una dose è sufficiente.
Non è obbligatoria la prescrizione aggiuntiva di farmaci antianaerobici. Con intervento chirurgico per colecistite acuta, colangite e ittero ostruttivo terapia antibiotica consigliata.
Interventi sul colon e sul retto Microrganismi reali: aerobi e anaerobi, principalmente batteri Gram-negativi. La profilassi antibiotica è una singola dose di amoxicillina/acido clavulanico o una cefalosporina di seconda generazione in combinazione con metronidazolo.
È auspicabile la decontaminazione orale dell'intestino con antibiotici (fluorochinoloni (ofloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina), aminoglicosidi (gentamicina, amikacina), polimixina possono essere utilizzati per questo. Nella malattia di Crohn, la profilassi può essere continuata nel periodo postoperatorio.
Appendicectomia Microrganismi effettivi: batteri anaerobi, E. coli e altri enterobatteri.
Profilassi antibiotica: per l'appendicite non perforata, una dose di amoxicillina/acido clavulanico o una cefalosporina di seconda generazione in combinazione con metronidazolo. Con appendicite perforata - terapia antibiotica.
Peritonite purulenta locale in assenza di insufficienza epatica e renale - amoxicillina / acido clavulanico o cefalosporina II generazione in combinazione con metronidazolo + aminoglicosidi.
Peritonite fecale diffusa e purulenta (con o senza insufficienza epatica e renale) - cefalosporine di III o IV generazione + metronidazolo, piperacillina/tazobactam o ticarcillina/clavulanato o carbapenemi. Per l'appendicectomia laparoscopica, una dose di una cefalosporina di seconda generazione.
Pancreatite Microrganismi effettivi: aureus e Staphylococcus aureus epidermico, Escherichia coli.
La terapia antibiotica è obbligatoria - cefalosporine di II-III generazione + aminoglicosidi.
Operazioni in ostetricia e ginecologia: C-sezione Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di 1a o 2a generazione (dopo il clampaggio del cordone) o una dose di ampicillina/sulbactam (amoxicillina/acido clavulanico) o una dose di piperacillina/tazobactam o una dose di ticarcillina/clavulanato.
Interruzione della gravidanza e altri interventi intrauterini (isteroscopia, raschiamento diagnostico) Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di 1a o 2a generazione (in combinazione con metronidazolo ad alto rischio di infezione) o una dose di ampicillina/sulbactam (amoxicillina/acido clavulanico), oppure una dose di piperacillina/tazobactam o una dose di ticarcillina/clavulanato.
Isterectomia (vaginale o addominale) Microrganismi effettivi: microflora anaerobica non clostridica, enterococchi, enterobatteri (solitamente E. coli). Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di 1a o 2a generazione (per isterectomia vaginale in combinazione con metronidazolo) o una dose di ampicillina/sulbactam (amoxicillina/acido clavulanico) o una dose di piperacillina/tazobactam o una dose di ticarcillina/acido clavulanico.
Operazioni in ortopedia e traumatologia: Chirurgia articolare senza impianto corpo estraneo Microrganismi reali: aureus e cento filococchi epidermici, Escherichia coli.
Profilassi antibiotica - una dose di una cefalosporina di seconda generazione prima dell'intervento chirurgico.
Protesi articolari Profilassi antibiotica - una dose di cefalosporina I o II generazione prima dell'intervento chirurgico e altre due dosi durante il primo giorno (per la sostituzione dell'anca, dovrebbe essere preferita la cefuroxima). Interventi sulla mano Microrganismi effettivi: Staphylococcus aureus e staphylococcus aureus epidermico.
Profilassi antibiotica - una dose di cefalosporina I o II generazione, in caso di operazioni ricostruttive su vasi e terminazioni nervose, durante il primo giorno vengono inoltre prescritte altre due dosi.
Lesioni articolari penetranti Microrganismi effettivi: Staphylococcus aureus e stafilococchi epidermici, Escherichia coli, batteri anaerobici.
Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina II generazione intraoperatoria, quindi continua nel periodo postoperatorio per 72 ore Quando si tratta la ferita dopo 4 ore, si raccomanda la terapia antibiotica.
Osteosintesi con imposizione di strutture metalliche nelle fratture chiuse isolate degli arti superiori Microrganismi reali: Staphylococcus aureus e Staphylococcus aureus epidermico.
Profilassi antibiotica - una dose di cefalosporina I o II generazione prima dell'intervento chirurgico.
Osteosintesi con imposizione di strutture metalliche nelle fratture esposte isolate degli arti superiori Microrganismi reali: Staphylococcus aureus e staphylococcus aureus epidermico.
Profilassi antibiotica - una dose di una cefalosporina di 1a o 2a generazione prima dell'intervento chirurgico e 8 ore dopo.
Frattura aperta delle estremità Microrganismi effettivi: batteri gram-positivi e gram-negativi.
La profilassi antibiotica è indicata per le fratture esposte di tipo I (punto ferita pelle dall'interno con un frammento osseo) - cefalosporina di II generazione una volta prima dell'intervento chirurgico.
Prestare attenzione ai tempi del trattamento della ferita.
Chirurgia cardiovascolare, chirurgia toracica, chirurgia maxillo-facciale: Cardiochirurgia Microrganismi effettivi: Staphylococcus aureus e stafilococchi epidermici, batteri gram-negativi.
Chirurgia vascolare Microrganismi topici: Staphylococcus aureus e stafilococchi epidermici, Escherichia coli.
Chirurgia toracica Microrganismi reali: stafilococchi, streptococchi, batteri gram-negativi.
Chirurgia orale e maxillo-facciale Microrganismi reali: microflora del cavo orale.
Profilassi antibiotica: una dose di una cefalosporina di seconda generazione in combinazione con metronidazolo, o una dose di amoxicillina/acido clavulanico, o una dose di clindamicina.
La profilassi antibiotica non è necessaria in tutti i casi, ma a volte può essere estremamente vantaggiosa sia per il paziente stesso che dal punto di vista economico.
L'efficacia degli antibiotici deve essere determinata dal chirurgo in base al rischio percepito di infezione postoperatoria. La scelta di un farmaco per la terapia antibiotica profilattica dipende dal tipo di probabili agenti patogeni che più spesso causano alcune complicanze batteriche postoperatorie.
Tuttavia, l'infezione può svilupparsi nonostante la profilassi antibiotica, quindi l'importanza di altri metodi per prevenire le complicanze batteriche postoperatorie non deve essere sottovalutata. Pertanto, la prevenzione delle complicanze postoperatorie è necessaria in tutte le fasi dell'infezione endo ed esogena (focolai di infezione, vie di trasmissione, attrezzatura chirurgica, tessuti nell'area dell'intervento chirurgico); anche le regole asettiche e antisettiche dovrebbero essere rigorosamente osservate. Parte 2. I principali tipi di complicanze infettive postoperatorie. 2.1. infezione della ferita. Il tipo più comune di infezione nosocomiale è l'infezione della ferita. La suppurazione della ferita e l'infiammazione dei tessuti circostanti indicano un'infezione della ferita, indipendentemente dal fatto che sia stato possibile o meno isolare microrganismi patogeni durante la semina.
Infezione della ferita - una complicazione del processo della ferita che si verifica quando i patogeni si moltiplicano nella ferita; può manifestarsi non solo con sintomi locali (suppurazione), ma anche generali (febbre, debolezza, esaurimento della ferita). Forme gravi di infezione generale della ferita - sepsi, tetano. Ci sono infezioni della ferita superficiali (soprafasciali) e profonde.
Le infezioni superficiali della ferita si sviluppano solitamente dopo 4-10 giorni. dopo l'operazione.
I primi sintomi sono indurimento, arrossamento e dolore.
L'aumento del dolore nell'area della ferita è un segno precoce, ma purtroppo spesso ignorato, dello sviluppo di un'infezione, causata soprattutto da microrganismi gram-negativi. La ferita viene aperta (pelle e tessuto sottocutaneo), il pus viene rimosso.
Gli antibiotici non sono prescritti. La coltura non è necessaria perché sono noti gli agenti causali dell'infezione postoperatoria (microflora ospedaliera). Entro 3 4 giorni. la ferita viene asciugata con tamponi fino alla comparsa del tessuto di granulazione. Quindi vengono applicate suture secondarie o i bordi della ferita vengono uniti con del nastro adesivo.
Le infezioni profonde della ferita coinvolgono il tessuto sottostante le fasce, spesso all'interno della cavità corporea. Molto spesso si tratta di un ascesso, fallimento anastomotico, infezione della protesi e altre complicazioni.
Fornire drenaggio; determinare la causa dell'infezione e condurre un trattamento eziologico.
Infezioni della ferita della pelle e dei tessuti molli: erisipela, flemmone, linfangite. L'erisipela era una delle principali complicanze delle ferite negli ospedali nel periodo pre-antisettico.
Gli agenti causali dell'erisipela ( infiammazione acuta derma) streptococchi di gruppo A, che superano le barriere protettive dovute alle tossine prodotte.
La rapida diffusione dell'infezione è tipica. La pelle è gonfia e iperemica, le aree interessate hanno confini chiari. Se il sistema linfatico è coinvolto nel processo patologico, sulla pelle compaiono strisce rosse (linfangite). Gli streptococchi causano anche un'infiammazione purulenta diffusa del flemmone del tessuto sottocutaneo.
Le malattie causate da streptococchi di gruppo A sono gravi; prima della scoperta della penicillina, il tasso di mortalità era del 90%. Trattamento: la benzilpenicillina (1,25 milioni di unità EV ogni 6 ore) porta alla morte di tutti i patogeni. Nei 50 anni trascorsi dalla scoperta della penicillina, non ha perso il suo ruolo: la resistenza alle penicilline negli streptococchi non viene prodotta.
ascesso da iniezione.
Le complicanze infettive sono possibili dopo l'iniezione di qualsiasi farmaco o farmaco. Negli Stati Uniti l'80% dei tossicodipendenti pratica la somministrazione endovenosa di cocaina in condizioni non sterili, che porta alla formazione di infiltrati infiammatori, ascessi, flemmoni e tromboflebiti.
Gli agenti causali sono prevalentemente batteri anaerobici.
Segni caratteristici: dolore, dolorabilità alla palpazione, iperemia, fluttuazione, leucocitosi, linfoadenite e febbre.
La terapia antibiotica in combinazione con l'apertura e il drenaggio dell'ascesso dà buoni risultati. 2.2. Infezioni di innesti vascolari.
La frequenza delle complicanze infettive aumenta con l'installazione di protesi vascolari. Nella maggior parte dei casi (75%), l'infezione si sviluppa all'inguine.
Gli agenti causali sono generalmente stafilococchi.
L'infezione dell'innesto vascolare può comportare la necessità della sua rimozione e la perdita dell'arto colpito; l'infezione del bypass coronarico può causare la morte.
Ci sono infezioni precoci e tardive di innesti vascolari.
Le prime infezioni del trapianto postoperatorio non sono diverse dalle altre infezioni della ferita. Molto spesso sono causati da Escherichia coli, un po' meno spesso da stafilococchi.
Trattamento: aprire la ferita e garantire il deflusso del pus.
Vengono eseguiti test di microscopia con striscio colorato di Gram, coltura e test di sensibilità agli antibiotici.
La cavità della ferita viene riempita con tamponi imbevuti di iodio-povidone (anche se l'innesto è esposto). I tamponi vengono cambiati regolarmente fino a quando la ferita non si schiarisce e appare il tessuto di granulazione. Quindi vengono applicate le suture secondarie.
Prescrivere antibiotici all'interno; la scelta dell'antibiotico dipende dai risultati dell'esame batteriologico.
La vancomicina non viene prescritta fino a quando non viene dimostrata la presenza di stafilococchi meticillino-resistenti. Le infezioni tardive del trapianto si sviluppano molte settimane o mesi dopo l'intervento chirurgico, quando la ferita sembra essere guarita per prima intenzione senza complicazioni. Di norma, dapprima appare un leggero arrossamento nell'area della ferita, quindi inizia il deflusso di pus attraverso un piccolo foro nella cicatrice chirurgica.
L'agente eziologico dell'infezione è Staphylococcus epidermidis. Trattamento: aprire la ferita e rimuovere il pus. Se necessario, l'area esposta dell'innesto viene asportata.
Di solito non è richiesta la rimozione dell'intero innesto. La complicanza più grave è la rottura delle suture vascolari, che può portare a sanguinamento potenzialmente letale. 2.3. Infezioni del tratto urinario.
La diagnosi viene fatta se si riscontrano più di 100.000 colonie batteriche per 1 ml durante la semina di urina fresca.
Le infezioni delle vie urinarie non sono sempre accompagnate da disuria.
La cistite emorragica è solitamente causata da Escherichia coli. Con una cistostomia, il rischio di infezione è significativamente inferiore rispetto a un catetere di Foley.
La pielonefrite cronica può portare allo sviluppo di un ascesso renale o paranefrite.
L'apertura spontanea dell'ascesso porta alla peritonite.
Trattamento: attivo fasi iniziali la cistite stimola la diuresi e rimuove il catetere a permanenza. Di norma, è possibile fare a meno degli antibiotici. Se la condizione non migliora o compaiono segni di sepsi, gli antibiotici vengono prescritti per via orale. La scelta dell'antibiotico dipende dai risultati dell'urinocoltura. 2.4. infezioni da catetere. In ogni terzo catetere venoso per 2 giorni. dopo l'installazione, compaiono i batteri. Nell'1% dei pazienti con un catetere venoso installato per più di 48 ore, si sviluppa batteriemia. Con un ulteriore aumento della durata del catetere nella vena, il rischio di batteriemia aumenta al 5%. Trattamento: rimuovere il catetere; se si sospetta la sepsi, la punta del catetere rimosso viene tagliata, posta in un tubo sterile e inviata per esame batteriologico e coltura.
Un catetere arterioso può anche diventare una fonte di infezione; il trattamento è simile. 2.5. Polmonite.
Le infezioni polmonari postoperatorie complicano fino al 10% degli interventi chirurgici nella parte superiore dell'addome. Il dolore e la posizione prolungata sulla schiena interferiscono con i normali movimenti del diaframma e del torace. Di conseguenza, si verifica l'atelettasia e, sullo sfondo, la polmonite. Oltre ai pneumococchi, altri agenti patogeni possono essere streptococchi, stafilococchi, Escherichia coli gram-negativi, batteri anaerobici del cavo orale e funghi.
La polmonite da aspirazione è solitamente causata da batteri anaerobici in bocca.
Diventare acido succo gastrico nel tratto respiratorio crea i prerequisiti per lo sviluppo di polmonite grave (sindrome di Mendelsohn). Trattamento: esercizi di respirazione, spiro ginnico, stimolazione della tosse, massaggio, drenaggio posturale, ecc. Se la febbre è dovuta ad atelettasia, cessa con la comparsa di una tosse produttiva.
La febbre causata dalla polmonite non va via. Se si sospetta polmonite (febbre, espettorato purulento, infiltrato appena apparso su una radiografia del torace), vengono prescritti antibiotici. Prima di iniziare la terapia antimicrobica, può essere necessaria la broncoscopia a fibre ottiche per ottenere un campione di espettorato non contaminato da microflora estranea.
Il campione viene coltivato e vengono determinate le MIC degli antibiotici. 2.6. Infezioni al torace.
L'empiema pleurico può derivare da un'infezione polmonare o da un intervento chirurgico addominale. Il ruolo della microflora anaerobica nello sviluppo dell'empiema pleurico è spesso sottovalutato.
Trattamento: drenaggio del cavo pleurico, toracotomia con rimozione delle aderenze pleuriche e fusione o pleurectomia. Prima di prescrivere antibiotici, viene eseguita una batterioscopia di uno striscio colorato di Gram.
La terapia antimicrobica deve includere un farmaco attivo contro la microflora anaerobica (metronidazolo o clindamicina). Ascesso polmonare.
Un'infezione polmonare può portare alla formazione di un ascesso.
Gli agenti causali sono solitamente stafilococchi, così come anaerobi obbligati, che non è sempre possibile isolare.
Trattamento: di solito richiede l'installazione di un drenaggio nella cavità dell'ascesso.
La terapia antimicrobica dovrebbe includere il metronidazolo, che è attivo contro la microflora anaerobica.
Mediastinite. Questa infezione è caratterizzata da un'elevata mortalità. Molto spesso, la mediastinite si verifica dopo resezione, rottura o ferite penetranti dell'esofago. Nelle prime fasi viene effettuato il drenaggio e vengono prescritti antimicrobici attivi contro i microrganismi gram-negativi produttori di endotossine e gli anaerobi obbligati.
Cefotaxime efficace in combinazione con metronidazolo. Può richiedere imipenem/cilastatina. Poiché gli antibiotici vengono solitamente somministrati prima dell'intervento chirurgico (cioè prima che si ottenga un campione di pus per la coltura), i risultati della coltura sono difficili da interpretare. Quando si scelgono gli antibiotici, è necessario tenere conto dello spettro d'azione dei farmaci prescritti in precedenza.
Osteomielite dello sterno. Questa infezione, che spesso complica la sternotomia longitudinale, è solitamente causata da stafilococchi. Se la terapia antibiotica empirica è inefficace, la ferita viene aperta per lo sbrigliamento e il drenaggio.
L'endocardite e la pericardite sono infezioni chirurgiche.
La malattia è principalmente secondaria e può svilupparsi come complicazione di mediastinite purulenta, ascesso epatico, pleurite purulenta e altri Con la pericardite tubercolare, potrebbe essere necessaria una pericardiotomia. Anche l'endocardite causata da enterococchi, Streptococcus viridans, pneumococchi e altri batteri può richiedere un intervento chirurgico.
L'endocardite infettiva subacuta è generalmente causata da vari ceppi di Streptococcus viridans (70% dei casi), Enterococcus faecalis o streptococchi di gruppo D. Quasi tutti i patogeni sono sensibili alle penicilline.
Trattamento: alte dosi di benzilpenicillina per 4 settimane. di solito porta al recupero.
I ceppi di Enterococcus faecalis variano nella loro sensibilità agli antibiotici; questi microrganismi sono resistenti alle cefalosporine e agli aminoglicosidi. Per le infezioni causate da enterococchi, il farmaco di scelta è l'ampicillina. Streptococcus bovis è solitamente sensibile alla benzilpenicillina. 2.7. Infezioni addominali.
Peritonite postoperatoria. Il 15-20% dei casi di peritonite e ascessi addominali sono dovuti a complicanze postoperatorie.
La diagnosi è solitamente tardiva, in media il settimo giorno dopo l'intervento. La causa più comune di errori nella tecnica chirurgica, che porta a insufficiente afflusso di sangue all'anastomosi, necrosi e fuoriuscita del contenuto dell'intestino nella cavità addominale.
Un altro motivo è il danno accidentale a un organo cavo durante l'intervento chirurgico. Qualsiasi ematoma intra-addominale può peggiorare e portare allo sviluppo di un ascesso.
È necessario un trattamento chirurgico.
Un metodo efficace per trattare gli ascessi è il drenaggio percutaneo sotto guida ecografica o TC. La terapia antimicrobica è difficile perché l'uso di antibiotici nel periodo preoperatorio porta alla comparsa di forme resistenti di microrganismi.
Gli antibiotici prescritti dovrebbero sopprimere non solo i batteri isolati durante la coltura, ma anche la microflora intestinale anaerobica facoltativa e obbligata.
Una cefalosporina di terza generazione viene somministrata in combinazione con metronidazolo (500 mg ogni 12 ore) o imipenem/cilastatina. Queste combinazioni di antibiotici sono attive anche contro gli enterococchi. Se ceppi resistenti di Pseudomonas spp., Enterobacter spp. e Serratia spp., usano aminoglicosidi in combinazione con antibiotici beta-lattamici.
Conclusione: monografie, congressi, conferenze, plenum sono dedicati ai temi dell'eziologia, patogenesi, diagnosi, clinica, prevenzione e trattamento delle complicanze infettive postoperatorie in chirurgia.
Lo sviluppo negli ultimi anni della microbiologia clinica, dell'immunologia clinica, della biochimica e di altre discipline fondamentali consente di valutare gli aspetti eziopatogenetici dell'insorgenza, dello sviluppo e del decorso dell'infezione in chirurgia da nuove posizioni.
Lo sviluppo e l'implementazione di metodi moderni di terapia antimicrobica, disintossicante, immunoterapia, terapia enzimatica, fisioterapia, la creazione di nuovi farmaci e antisettici, il miglioramento delle tecnologie di trattamento e degli schemi di prevenzione ridurranno significativamente l'incidenza e ridurranno effetti collaterali complicanze infettive postoperatorie in chirurgia. Bibliografia: S.D. Mitrochin.
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Epidemiologia e prevenzione delle infezioni nosocomiali. Novità nella prevenzione delle infezioni nosocomiali. - Far sapere. toro. - M., 1997; 3-9. UN. Kosinets, Yu.V. Baccelli.
100. Infezione anaerobica dei tessuti molli: eziologia, classificazione, clinica, diagnosi, principi di trattamento.
Progressi moderni nel trattamento delle infezioni anaerobiche.
101. Infezione anaerobica. Caratteristiche del flusso. Principi di trattamento chirurgico.
La varietà delle manifestazioni cliniche di questa infezione è indicata dall'abbondanza di nomi (fino a 70) e classificazioni delle forme cliniche. Caratterizzano alcune manifestazioni che prevalgono in un dato quadro della malattia. Ad esempio, il processo patologico è chiamato erisipela anaerobica; se prevalgono i fenomeni di iperemia della pelle, un ascesso anaerobico, se si formano cavità con carie, fluido ichoroso-emorragico, a volte con gas. Esistono forme epifasciali, superficiali, leggere e subfasciali, più gravi. I classici segni di infiammazione in queste infezioni sono lievi o assenti.
Indipendentemente dalla localizzazione del focus, ci sono caratteristiche cliniche comuni e molto caratteristiche dei processi infettivi che si verificano con la partecipazione di anaerobi. Molte caratteristiche cliniche di questo tipo di infezione sono spiegate dalle peculiarità del metabolismo degli anaerobi, principalmente dalla natura putrefattiva della lesione, dalla formazione di gas. Il sintomo più costante: un odore sgradevole e putrido di essudato è il risultato dell'ossidazione anaerobica del substrato proteico, noto già alla fine del XIX secolo. ma come risultato del cambiamento aerobico nella microbiologia clinica nel corso degli anni, questo sintomo è stato attribuito a Escherichia coli. Infatti, non tutti gli anaerobi formano sostanze dall'odore sgradevole, quindi l'assenza di questa caratteristica non ci consente ancora di scartare completamente la presenza di anaerobi. Il fetore, invece, indica sempre la sua origine anaerobica. La seconda caratteristica del danno anaerobico è la sua natura putrefattiva. Le lesioni contengono tessuto morto di colore grigio, grigio-verde. Il terzo - il colore dell'essudato - grigio-verde, marrone. Il colore è eterogeneo, contiene goccioline di grasso. Il pus è liquido, spesso impregnando diffusamente i tessuti infiammati. Mentre con la suppurazione aerobica il pus è denso, il colore è uniforme, giallo scuro, non c'è odore. Si dovrebbe notare che caratteristiche alcune infezioni si manifestano più chiaramente nelle prime fasi della malattia.
Fenomeni locali: pallore della pelle con vene safene chiaramente definite, a volte macchie blu o strisce color bronzo, gonfiore dei tessuti, a volte crepitio sotto la pelle. Dolori acuti all'inizio dello sviluppo del processo, seguiti da una sensazione di pienezza e pesantezza dell'arto dovuta all'inflazione con gas e aumento di volume a seguito di edema dei tessuti molli. Quando il gas appare nei tessuti dell'arto interessato durante la palpazione, si verifica un suono speciale, simile alla sensazione che deriva dalla rasatura dei capelli (sintomo del rasoio). A volte sulla pelle compaiono bolle dovute al fatto che il fluido edematoso penetra nello strato epidermico e lo solleva.
Clinicamente, la gravità del decorso dell'infezione anaerobica dei tessuti molli dipende in gran parte dal volume dei tessuti interessati. L'infezione può essere prevalentemente localizzata nel tessuto sottocutaneo, nella fascia, nei muscoli o interessare queste strutture contemporaneamente.
Con danni al tessuto sottocutaneo, la pelle sopra quest'area è solitamente poco cambiata. C'è il suo denso edema e iperemia senza una chiara delimitazione. Un cambiamento relativamente piccolo nella pelle non riflette la reale entità del danno ai tessuti sottostanti. Il processo patologico può diffondersi ben oltre l'obiettivo primario. Il tessuto adiposo appare come focolai di fusione di un colore grigio-sporco, l'essudato è marrone, spesso con un odore sgradevole, che scorre liberamente nella ferita. La presenza di una densa infiltrazione del tessuto sottocutaneo e aree di oscuramento o necrosi della pelle, dovute a trombosi di piccoli vasi, indica il passaggio del processo alla fascia. La presenza nella ferita di aree fuse, grigio-sporche di fascia necroticamente alterata, essudato bruno rende possibile considerare indubbia la diagnosi di infezione non clostridica. Forse una lesione combinata del tessuto sottocutaneo, della fascia e dei muscoli. In questo caso, il processo spesso va ben oltre i confini dell'obiettivo principale. I muscoli sono opachi, bolliti, saturi di essudato sieroso-emorragico, si disintegrano quando vengono toccati, esangui.
L'intervento chirurgico e la terapia intensiva con l'uso mirato di antibiotici sono la base per il trattamento di pazienti con infezione anaerobica. Ai pazienti viene mostrato un esame da parte di un rianimatore per determinare la gravità della condizione e la necessità di una preparazione preoperatoria. La diagnosi stabilita di infezione anaerobica serve come indicazione per un intervento chirurgico d'urgenza, che viene eseguito immediatamente al momento del ricovero o dopo la preparazione preoperatoria dell'infusione sotto il controllo della pressione arteriosa, della CVP e della diuresi.
La chirurgia per l'infezione della ferita anaerobica viene eseguita in anestesia.
Un approccio differenziato al volume dell'intervento chirurgico: - In caso di danno isolato agli strati (pelle, tessuto sottocutaneo, fascia, muscoli) senza una condizione pericolosa per la vita - necrectomia. - Con danno tissutale totale con in pericolo di vita condizione - amputazione di un arto.
In presenza di fratture ossee, dopo la necrectomia è consigliabile la fissazione extrafocale delle fratture.
Il volume obbligatorio dell'intervento chirurgico include:- Dissezione dei tessuti molli per verificare i limiti dei tessuti sani - Asportazione dei tessuti non vitali - Tessuto sottocutaneo, fascia, muscoli, frammenti ossei liberi.
Le incisioni dovrebbero essere eseguite anche nella forma, accompagnate solo dal gonfiore dei tessuti, per ridurre la tensione dei tessuti e la stasi venosa, migliorare la circolazione sanguigna, in modo che il corpo sia liberato da una grande quantità di tossine. L'amputazione viene eseguita senza laccio emostatico, un'incisione circolare con l'intersezione di tutti i tessuti allo stesso livello all'interno del tessuto sano, senza trattamento dei nervi e senza suture ai muscoli e alla pelle. La disarticolazione è indicata per processi molto avanzati e per gravi intossicazioni, ma ha un alto tasso di mortalità.
Con la tradizionale comprensione "clostridiale" dell'infezione anaerobica, le incisioni a strisce sono spesso utilizzate come ausilio operativo. Questo metodo ha un diritto limitato di esistere ed è puramente ausiliario. In linea di principio, il chirurgo dovrebbe adoperarsi per un trattamento radicale del focus, che consiste, se possibile, nell'ottenere una ferita pulita.
Nelle infezioni dei tessuti molli non da clostridi, la chirurgia consiste nello sbrigliamento chirurgico radicale con escissione di tutti i tessuti non vitali. Durante l'intervento chirurgico è necessario eseguire un'ampia dissezione della pelle, a partire dal bordo del suo colore cambiato, nonché dei tessuti dell'intera area interessata con la completa rimozione del tessuto sottocutaneo, della fascia e del muscolo patologicamente alterati senza paura di un'estesa superficie della ferita. È importante fermare la progressione dell'infezione e salvare la vita del paziente. I lembi cutanei lungo i bordi della ferita chirurgica devono essere ampiamente dispiegati, adagiati su rotoli di garza sterile e suturati con punti di sutura separati alle aree vicine di cute sana. Ciò fornisce la migliore aerazione della ferita e il controllo visivo nel corso del processo della ferita. Con tale gestione della ferita nel periodo postoperatorio, è facile rilevare aree di tessuti interessati, che sono il risultato di un intervento non radicale o un segno di progressione della malattia. L'unico modo per salvare la vita del paziente è un'escissione radicale di tutti i tessuti interessati, mentre non bisogna aver paura della formazione di ampie superfici della ferita dopo l'operazione. Quando gli arti sono colpiti, è necessario sollevare la questione dell'amputazione. Per ferite estese e profonde con striature, si consiglia di utilizzare tamponamenti sciolti della ferita con salviette di perossido di idrogeno. L'uso del permanganato di potassio subito dopo l'intervento chirurgico dovrebbe essere limitato, nonostante la sua elevata attività anti-anaerobica. Ciò è dovuto alla capacità del farmaco di macchiare i tessuti, principalmente il tessuto sottocutaneo, che può causare difficoltà nella valutazione dello stato dei tessuti (sviluppo di necrosi) durante una successiva revisione. La prima medicazione viene eseguita in giornata, sempre in anestesia. Se vengono trovati tessuti necrotici, vengono asportati. La ferita viene monitorata per 3-4 giorni. Successivamente, con una dinamica positiva delle condizioni generali e nessun segno di diffusione del processo oltre la ferita, la sutura cutanea viene rimossa, la ferita viene tappata liberamente con salviette antisettiche e i lembi cutanei vengono posizionati sulla ferita. Quando il processo si stabilizza, è possibile una transizione verso unguenti osmoticamente attivi. I cambiamenti locali nella ferita vengono monitorati in condizioni di ridotta aerazione per 1-2 giorni. Successivamente si applicano suture secondarie precoci e si esegue il drenaggio flusso-aspirato. Gli scarichi vengono rimossi dopo circa 3-5 giorni sotto il controllo delle condizioni generali del paziente, della natura e della quantità di scarico attraverso gli scarichi. In assenza di infezioni secondarie, principalmente da Pseudomonas aeruginosa, queste ferite di solito guariscono per prima intenzione. In alcuni casi è possibile eseguire l'autodermoplastica con lembo a rete libera.
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Prevenzione del tetano. La profilassi d'urgenza del tetano prevede non solo il trattamento chirurgico primario della ferita con l'asportazione di corpi estranei e tessuti necrotici, ma anche la creazione (se necessaria) di un'immunità specifica contro il tetano.
La profilassi specifica di emergenza del tetano viene eseguita per: lesioni con violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, congelamento e ustioni di secondo, terzo e quarto grado, aborti e parto acquisiti in comunità, cancrena e necrosi tissutale, con lungo- termine ascessi e pustole, ferite penetranti del tratto gastrointestinale, morsi di animali.
Farmaci utilizzati per l'immunoprofilassi di emergenza del tetano:
Il tossoide del tetano adsorbito (AS-tossoide) è un vaccino per prevenzione del tetano, destinato principalmente all'immunizzazione di emergenza.
Regime vaccinale: un ciclo completo di vaccinazioni consiste in due vaccinazioni da 0,5 ml con un intervallo di 30-40 giorni e una rivaccinazione dopo 6-12 mesi con la stessa dose.
Controindicazioni: prima metà della gravidanza.
Il tossoide difterico-tetanico a ridotto contenuto di antigene adsorbito (tossoide ADS-M) è un vaccino a ridotto contenuto di antigene per la prevenzione della difterite e del tetano. Progettato per l'immunizzazione di bambini dai 6 anni di età, adolescenti e adulti.
Controindicazioni: Non ci sono controindicazioni permanenti.
Parente: dopo malattie acute, vengono vaccinati 2-4 settimane dopo il recupero, i pazienti con malattie croniche vengono vaccinati al raggiungimento di una remissione completa o parziale, le persone con malattie neurologiche vengono vaccinate dopo l'esclusione della progressione del processo, i pazienti con malattie allergiche vengono vaccinati 2 -4 settimane dopo la fine della riacutizzazione.
Siero di cavallo antitetanico, liquido concentrato purificato (PSS) - contiene antitossine che neutralizzano la tossina del tetano. Utilizzato per il trattamento e la profilassi specifica di emergenza del tetano
Composto: contiene immunoglobuline specifiche - una frazione proteica del siero del sangue di cavalli iperimmunizzati con tossoide o tossina del tetano.
Controindicazioni per l'uso: la presenza di ipersensibilità al farmaco corrispondente, gravidanza.
Reazioni avverse: malattia da siero, shock anafilattico.
A causa dell'allergenicità dei farmaci, ogni persona vaccinata deve essere sotto osservazione medica entro un'ora dalla vaccinazione. Quando compaiono sintomi di shock, è necessaria una terapia anti-shock urgente. Le persone che ricevono il PSS devono essere avvertite della necessità di richiederlo immediatamente cure mediche in caso di febbre, prurito ed eruzioni cutanee, dolori articolari e altri sintomi caratteristici della malattia da siero.
L'immunoglobulina umana del tossoide tetanico (PSHI) è una frazione proteica immunologicamente attiva isolata dal siero sanguigno (plasma) di donatori immunizzati con tossoide tetanico, purificata e concentrata mediante frazionamento con alcool etilico a temperatura inferiore a 0°C. Destinato alla profilassi d'emergenza del tetano al posto del siero antitetanico equino in soggetti particolarmente sensibili alle proteine equine.
Modalità di applicazione: il farmaco viene somministrato una volta per via intramuscolare.
Controindicazioni: e l'immunoglobulina non deve essere somministrata a persone con una storia di grave reazioni allergiche per la somministrazione di emoderivati umani.
L'introduzione dei suddetti farmaci non viene effettuata:
bambini e adolescenti che hanno prove documentali di pianificato vaccinazioni preventive in base all'età, indipendentemente dal periodo trascorso dalla successiva vaccinazione;
bambini e adolescenti che hanno documentato evidenza di un ciclo di vaccinazioni preventive di routine senza l'ultima rivaccinazione correlata all'età;
adulti che hanno documentato prove di un ciclo completo di immunizzazione non più di 5 anni fa;
persone che, secondo i dati del controllo immunologico di emergenza, hanno un titolo di tossoide tetanico nel siero del sangue superiore a 1:160 secondo RPHA;
persone di tutte le età che hanno ricevuto due vaccinazioni non più di 5 anni fa o una vaccinazione non più di 2 anni fa;
bambini dai 5 mesi di età, adolescenti, militari e coloro che hanno prestato servizio nell'esercito per un periodo determinato, la cui storia vaccinale non è nota e non vi erano controindicazioni alla vaccinazione;
persone che, secondo il controllo immunologico di emergenza, hanno un titolo di tossoide tetanico entro 1:20, 1:80 secondo RPHA (la determinazione dell'immunità tetanica (PSI) viene effettuata nei casi in cui non vi sono prove documentali di corsi di immunizzazione in un paziente ).
Un ciclo completo di immunizzazione AS per adulti consiste in due vaccinazioni con un intervallo di 30-40 giorni e una rivaccinazione dopo 6-12 mesi. Nello schema abbreviato, il ciclo completo di immunizzazione comprende una singola dose di AC in una doppia dose e la rivaccinazione dopo 6-12 mesi.
Profilassi attiva - passiva del tetano (in questo caso viene somministrato 1 ml di AS, quindi - PSCI (250 UI) o dopo un test intradermico - PSS (3000 UI)):
persone di tutte le età che hanno ricevuto due vaccinazioni più di 5 anni fa o una vaccinazione più di 2 anni fa;
persone non vaccinate, nonché persone che non hanno prove documentali della vaccinazione;
persone che, secondo i dati del controllo immunologico di emergenza, hanno un titolo di tossoide tetanico inferiore a 1:20 secondo RPHA.
Va ricordato che tutte le persone che hanno ricevuto la profilassi antitetanica attiva-passiva devono essere rivaccinate con 0,5 ml di AS o 0,5 di ADS-M per completare il ciclo di immunizzazione nel periodo da 6 mesi a 2 anni.
Prevenzione dell'infezione anaerobica. Il siero antigangrenoso viene utilizzato per prevenire l'infezione anaerobica da clostridi.
Composizione e forma di rilascio: 1 fiala di un farmaco polivalente con una dose profilattica contiene 10.000 antitossine contro tre tipi di agenti patogeni della cancrena gassosa (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Il kit contiene 1 fiala di siero anticancrenoso e 1 fiala di siero diluito 1:100 per la determinazione della sensibilità alle proteine del cavallo.
Indicazioni: cancrena gassosa (trattamento e prevenzione), malattie cancrenose: sepsi anaerobica postpartum, cancrena polmonare, ecc.
Dosaggio e somministrazione:
Con scopo preventivo- in caso di test intradermico negativo, il siero antigangrenoso non diluito viene iniettato per via sottocutanea in una quantità di 0,1 ml e la reazione viene osservata per 30 minuti. Se non si verifica alcuna reazione, l'intera dose di siero viene iniettata lentamente per via intramuscolare.
a scopo terapeutico - 150.000 UI vengono somministrate per via endovenosa, gocciolamento, diluendolo 5 volte con soluzione isotonica di cloruro di sodio. Prima dell'introduzione del siero, viene eseguito un test intradermico per rilevare la sensibilità alle proteine del cavallo: 0,1 ml di siero diluito 1:100 (situato in una fiala separata da 1 ml) viene iniettato per via intradermica nella superficie flessoria dell'avambraccio e si osserva la reazione per 20 minuti. Il test è considerato negativo se il diametro della papula non è superiore a 0,9 cm con un leggero arrossamento limitato della pelle attorno alla papula.
I classici agenti causali della cancrena gassosa sono Cl. perfringens, Cl. edematiens, Cl. istolitico, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.
Tutti secernono esotossine attive che causano necrosi del tessuto adiposo, del tessuto connettivo e dei muscoli, emolisi, trombosi vascolare, danni al miocardio, al fegato, ai reni e al tessuto nervoso. I componenti principali dell'esotossina includono: lecitinasi C (azione necrotizzante ed emolitica), emolisina (azione necrotizzante e cardiotossica specifica, predeterminante la morte), collagenasi (fattore letale dovuto alla lisi delle strutture proteiche), ialuronidasi (fattore di penetrazione, diffusione dell'infezione) , fibrinolisina ( lisa la fibrina, predetermina DIC), neuraminidasi (distrugge i recettori immunitari sugli eritrociti), emoagglutinina (inibisce la fagocitosi), ecc.
Una delle principali caratteristiche eziologiche dell'infezione da clostridi anaerobici (ACI) è l'associazione polimicrobica degli anaerobi. Tutti i clostridi sono caratterizzati dalla formazione di gas e dallo sviluppo di edema nei tessuti. Sebbene in ogni caso un certo microbo sia predominante e lasci un'impronta sul decorso della malattia. Cl. perfringens, che sono più comuni, causano principalmente la formazione di una grande quantità di gas nella ferita, Cl. oedematiens - edema, Cl. septicum - edema e necrosi tissutale. Inoltre, i patogeni dell'infezione da gas possono formare associazioni con la flora aerobica - stafilococco, Proteus, Escherichia intestinale, ecc. L'infezione da clostridi è caratterizzata da estrema gravità del decorso, ampiezza dei cambiamenti necrotici, formazione di gas e alta mortalità dal 27 al 90%.
Tuttavia, la quota di Clostridia tra tutti gli anaerobi patogeni non supera il 4-5%. Esiste un gruppo molto più numeroso e significativo di anaerobi patogeni per l'uomo che non formano spore: non sporigeni, non clostridici. Molti di loro hanno una capsula, quindi sono resistenti all'essiccamento. Le malattie che causano sono chiamate infezioni anaerobiche non da clostridi (ANI). Gli anaerobi non di spore, di regola, sono rappresentanti della normale autoflora umana, che vivono sulla superficie della pelle, nel tratto respiratorio e, soprattutto, nel lume del tratto gastrointestinale, cioè sono di origine endogena. L'ANI non è raro, spesso non ha unicità clinica e si incontra costantemente nella pratica chirurgica quotidiana. Ma solo negli ultimi anni è diventato possibile diagnosticare in modo affidabile le infezioni non da clostridi, grazie allo sviluppo di metodi per l'identificazione batterioscopica, batteriologica e fisico-chimica dei microrganismi anaerobici. Svolgono un ruolo estremamente importante nello sviluppo di malattie purulente acute. È stato stabilito che la frequenza di isolamento degli anaerobi varia dal 40 al 95%, a seconda della natura e della localizzazione del processo infiammatorio.
I patogeni anaerobi non clostridi includono:
batteri gram-positivi: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
batteri gram-negativi: varie specie di Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter:
cocchi gram-positivi: Peptococco, Peptostreptococco, Ruminococco;
Cocchi Gram-negativi: Vielonella.
I batteri Gram-negativi (Bacteroids, Fusobacteria) e i cocchi Gram-positivi (Peptococcus e Peptostreptococcus) sono della massima importanza nello sviluppo di malattie infiammatorie purulente dei tessuti molli. Con ANI, così come con infezione da gas, una caratteristica è la natura polimicrobica della lesione con la partecipazione all'associazione di 1-4 tipi di anaerobi e 2-5 tipi di flora aerobica (enterococchi, streptococco -emolitico, stafilococchi, enterobatteri, ecc.). Il sinergismo di anaerobi e aerobi è noto da tempo. Da un lato, gli aerobi assorbono l'ossigeno libero nei tessuti, dall'altro secernono enzimi specifici - catalasi e superossido dismutasi, che proteggono gli anaerobi dall'esposizione all'ossigeno. Questi meccanismi sono della massima importanza per l'API, poiché molti agenti patogeni non sporistici sono microaerofili.
Va sottolineato che la divisione degli anaerobi in AKI e API è molto condizionata, poiché sono fondamentalmente un gruppo di infezioni, costituito da diverse forme nosologiche.
Clinicamente, l'infezione anaerobica dei tessuti molli di solito si manifesta sotto forma di flemmone, la cui gravità dipende dal volume dei tessuti colpiti e dalla velocità di progressione e diffusione dell'infiammazione. L'infezione può essere localizzata principalmente nel tessuto adiposo sottocutaneo, nella fascia, nei muscoli, o interessare contemporaneamente queste formazioni anatomiche. Il processo infiammatorio tende a diffondersi attraverso gli spazi interfasciali ben oltre il focus primario dell'infezione. La sconfitta dei tessuti molli è spesso complicata dalla tromboflebite delle vene superficiali e profonde. Pertanto, quando si esaminano i pazienti, si dovrebbe prestare attenzione anche al dolore, all'indolenzimento e al gonfiore al di fuori della lesione primaria.
Il periodo di incubazione per le infezioni anaerobiche varia da alcune ore a 7 giorni. Il quadro clinico è determinato da manifestazioni generali e locali. Un'infezione anaerobica è caratterizzata da un dolore bruciante insolitamente forte nel fuoco primario (sito di iniezione, ferita, ecc.), grave intossicazione, aumento della temperatura corporea fino a 39 o più, tachicardia, cambiamento nella psiche del paziente - euforia , eccitazione, sostituita da pessimismo, depressione, letargia. Negli studi di laboratorio si osserva un aumento del numero di leucociti da 12-2010 9 /la 26,110 9 /l; spostamento della formula dei leucociti a sinistra; un aumento dell'indice leucocitario di intossicazione (LII) da 3-7 a 21,4 arb. unità; indice di intossicazione (GPI) da 3-7 a 50,6 arb. unità (ad un tasso di 1,3-1,6 unità convenzionali); indicatore di molecole di massa media (MSM) superiore a 0,6-1,0 arb. unità ad un tasso di 0,24 arb. unità; una diminuzione dell'indice di distribuzione (DI) di MSM da 1,2 a 0,73 (a un tasso di 1,4). Abbastanza caratteristico è lo sviluppo di anemia tossica precoce con diminuzione dell'emoglobina da 110-100 a 40-50 g/l; eritrociti da 4,0-3,5 a 1,5-2,510 12 /l.
L'intossicazione rapidamente progressiva porta rapidamente allo sviluppo di insufficienza sistemica, principalmente cardiovascolare, respiratoria, epatica, renale, endocrina, immunitaria, in casi particolarmente gravi - a insufficienza multiorgano. Inevitabilmente, il metabolismo energetico, l'equilibrio acido-base, idrico-elettrolitico e proteico sono stati disturbati, si è sviluppata un'insufficienza ormonale, sono comparse gravi sproporzioni nel sistema di coagulazione e anticoagulante con lo sviluppo di CID. Quando si trattano pazienti con lesioni anaerobiche, i chirurghi spesso incontrano condizioni di coma e collassoide sullo sfondo di intenso terapia complessa, la cui genesi può essere estremamente difficile da stabilire senza un sufficiente supporto di laboratorio (ipo e iperglicemia, ipokaliemia, violazioni dell'equilibrio acido-base, insufficienza vascolare e cardiaca, uremia, ecc.). Per evitare ciò, è necessario monitorare attivamente i parametri biochimici, l'ECG e la pressione venosa centrale. Nella fase di grave tossiemia, questo controllo dovrebbe essere effettuato in modalità di monitoraggio.
Nelle prime fasi della malattia esiste una discrepanza tra la gravità della tossiemia e la scarsità di manifestazioni locali. Nel frattempo, manifestazioni locali hanno una serie di caratteristiche caratteristiche del danno anaerobico. Conoscerli è estremamente importante per il medico, poiché l'identificazione finale di un patogeno anaerobico richiede 5-8 giorni in un istituto medico specializzato e ci si può aspettare un esito positivo solo con un trattamento complesso avviato immediatamente. La diagnosi di questa patologia in un'ampia rete medica dovrebbe basarsi su manifestazioni cliniche specifiche dell'infezione anaerobica, a causa dell'ecologia dei patogeni, del loro metabolismo e dei fattori di patogenicità.
Nella circonferenza della ferita o dell'iniezione c'è sempre un edema pronunciato che non lascia segni dopo aver premuto con un dito. L'edema tissutale è confermato da rientranze chiaramente definite alla radice dei capelli e dal sintomo del "taglio" della legatura.
Nella zona interessata i pazienti notano un fortissimo dolore urente o arcuato, che non viene alleviato dagli analgesici e tende ad aumentare nel tempo. Con una flora aerobica banale, il dolore è moderato.
La pelle nell'area dell'infiammazione è tesa, il colore è spesso pallido, lucido. Molto meno spesso, la pelle sullo sfondo dell'edema è iperemica senza confini chiari con una tendenza a diffondersi rapidamente in tutte le direzioni. Con il coinvolgimento della fascia nel processo infiammatorio e lo sviluppo di trombosi di piccoli vasi (solitamente vene), sulla pelle possono comparire aree di oscuramento o necrosi, possono formarsi vesciche subepidermiche di ciliegie scure.
La presenza palpabile di gas nel tessuto sottocutaneo (crepitio sottocutaneo), negli spazi intermuscolari o nelle formazioni della guaina muscolare (movimento di gas alla palpazione profonda) spesso conferma la diagnosi. Il gas nei tessuti si accumula dal fatto che durante il metabolismo anaerobico vengono rilasciati idrogeno, azoto e metano, scarsamente solubili in acqua. Un po' prima e in modo più affidabile, la formazione di gas può essere rilevata radiograficamente (bolle d'aria nei tessuti molli) ed ecografica. L'esame clinico, radiologico ed ecografico in dinamica sembra giustificato. In fasi ancora precedenti, si possono vedere bolle di gas clinicamente piccole nell'essudato durante il drenaggio degli ascessi o al momento dell'apertura e dell'escissione dei tessuti. Naturalmente, il fenomeno della formazione di gas nei tessuti può essere preso in considerazione in modo inequivocabile in assenza di segni del suo ingresso diretto nei tessuti durante il trauma, in particolare il torace e gli organi cavi del tratto gastrointestinale. Da un punto di vista diagnostico, la formazione di gas nei tessuti è un sintomo molto indicativo, ma raro. È più caratteristico dell'infezione da clostridi anaerobici con una predominanza di Cl nel panorama microbico. perfringens. In pratica, allo stato attuale, predominano forme di infezione anaerobica non da clostridi, in cui la formazione di gas è scarsa o del tutto assente. A questo proposito, va notato in particolare che l'idea consolidata che l'infezione anaerobica sia necessariamente accompagnata dalla formazione di gas nei tessuti è errata e superata. In previsione del suo aspetto, puoi perdere il paziente. In questi casi, occorre prestare attenzione ad altri segni clinici di infiammazione anaerobica. Tra i nostri pazienti, il classico accumulo di gas nei tessuti molli con la palpazione di uno "scricchiolio di neve", la presenza di chiari focolai di oscuramento nel tessuto, nelle sezioni intermuscolari, lungo il canale della ferita ai raggi X, il suo rilascio rumoroso a il tempo di dissezione della fascia muscolare era presente solo in un paziente con ferita da arma da fuoco fianchi. In tutti gli altri pazienti, il gas è stato rilevato durante l'escissione del tessuto o era del tutto assente.
Un sintomo piuttosto costante che indica la presenza di anaerobi nei tessuti è uno sgradevole odore putrefattivo di essudato. Proprietà precedentemente attribuita per dare un odore simile coli si è rivelato sbagliato. La coltivazione di anaerobi isolati in anaerobica con costanza assoluta ha confermato il loro coinvolgimento nella formazione di composti solforati volatili dall'odore sgradevole: idrogeno solforato, metilmercaptano e dimetilsolfuro.
Un segno caratteristico dell'infiammazione anaerobica è la natura putrefattiva del danno tissutale. Nei focolai di infezione, il tessuto morto si trova spesso sotto forma di detriti grigio-sporchi o grigio-verdi non strutturati, talvolta con aree nere o marroni. Non hanno confini chiari e forme definite. Il danno putrefattivo ai tessuti è spiegato dalle peculiarità del metabolismo degli anaerobi: uno degli elementi della putrefazione è il processo di ossidazione anaerobica del substrato proteico.
Il colore e la natura dell'essudato hanno caratteristiche abbastanza definite. È rado, di colore grigio-verde o marrone. La colorazione potrebbe non essere uniforme. L'essudato è solitamente molto liquido, negli strati cellulari può essere abbondante, ma per le infezioni muscolari è più caratteristica una scarsa impregnazione diffusa dei tessuti. Nel tempo, con l'aggiunta di flora aerobica, la secrezione dalla ferita può diventare mista e quindi purulenta: una consistenza più densa, giallo scuro, omogenea, inodore. Va sottolineato che i segni distintivi dell'essudato sono più chiaramente rilevati nelle prime fasi della malattia. Il rilevamento al momento dell'apertura o della revisione della ferita di una lesione combinata della pelle, del tessuto sottocutaneo, della fascia e dei muscoli sotto forma di fusione e impregnazione grigio-sporca o marrone con un odore pungente indica chiaramente una lesione anaerobica.
La maggior parte delle infezioni anaerobiche sono endogene, cioè. causato dalla microflora del paziente. Ciò implica la loro caratteristica clinica - vicinanza agli habitat naturali degli anaerobi - tratto digestivo, tratto respiratorio, organi cavi. La pratica dimostra che le lesioni anaerobiche e miste si verificano spesso con lesioni del tratto gastrointestinale con danni alla mucosa, con ferite e graffi nel perineo, con iniezioni nei glutei, con morsi di animali e umani, nonché sulle mani dopo colpi a i denti.
Le infezioni anaerobiche devono essere sospettate nei casi in cui nessun agente patogeno può essere isolato con il normale metodo di coltura, o quando il numero di batteri isolati non corrisponde a quello osservato negli strisci al microscopio, e anche se il paziente ha 2-4 o più di i sintomi locali descritti.
infezione anaerobica
La classificazione di tutti i microrganismi in microbiologia clinica si basa sulla loro relazione con l'ossigeno atmosferico e l'anidride carbonica. Utilizzando questo principio, i batteri sono divisi in 6 gruppi: aerobi obbligati, aerobi microaerofili, anaerobi facoltativi, anaerobi aerotolleranti, anaerobi microaerotolleranti, anaerobi obbligati. Gli anaerobi obbligati muoiono in presenza di ossigeno libero nell'ambiente, gli anaerobi facoltativi sono in grado di esistere e svilupparsi sia in assenza di ossigeno che in presenza di esso nell'ambiente.
Gli anaerobi sono chiamati microrganismi che possono esistere e moltiplicarsi in assenza di ossigeno libero nell'ambiente; l'ossigeno non è necessario per la loro attività vitale e riproduzione.
Tutti i microrganismi anaerobici conosciuti possono molto spesso diventare gli agenti causali di una serie di malattie. Tra questi vi sono appendicite, peritonite, ascessi di varia localizzazione, polmonite, empiema pleurico, ecc. Tra le malattie causate dalla microflora anaerobica, il tetano e la cancrena gassosa sono le più gravi.
Tetano
Il tetano (tetano) è una malattia infettiva della ferita causata dalla tossina del bacillo sporigeno anaerobico Clostridium tetani quando entra nel corpo attraverso un difetto della pelle o della mucosa, caratterizzata da danni al sistema nervoso, attacchi di tonico e tetanico convulsioni.
Storia: la descrizione più antica del tetano si trova in un papiro estratto dalla piramide di Cheope (2600 a.C.). Nelle opere di Ippocrate, Galer, Pirogov, Galeno si può anche trovare una descrizione della malattia, che è incorporata nell'attuale concetto di malattia come tetano.
ND Monastyrsky (1883) scoprì per la prima volta il bacillo del tetano durante la microscopia. Nel 1890 Bering riuscì a ottenere un siero antitetanico.
Distribuzione geografica
Fin dall'antichità è stata osservata una diversa distribuzione dell'incidenza del tetano a seconda delle aree geografiche.
IN In Europa, l'incidenza complessiva più bassa si osserva nei paesi scandinavi (0,05 per 100.000 abitanti). E il più alto (più di 0,5 ogni 100.000 abitanti) su circa. Malta e Portogallo. I posti successivi sono occupati da Grecia, Spagna, Paesi Bassi, ecc. discendente.
Per quanto riguarda l'ex URSS, la prevalenza più alta si osserva nelle repubbliche dell'Asia centrale e in Kazakistan.
IN Nella Repubblica di Bielorussia, l'incidenza del tetano è attualmente registrata sotto forma di casi isolati.
Eziologia. L'agente eziologico del tetano è il Clostridium tetani, il bacillo di Fischer, un bacillo gram-positivo, un anaerobio stretto, forma spore terminali, non produce lipasi, ureasi, non ripristina i nitrati.
Le forme vegetative dell'agente patogeno sintetizzano il tetanospasmina, una tossina che agisce sui neuroni umani. La maggior parte dei ceppi di bacillo del tetano produce tetanolisina labile all'ossigeno, che è in grado di dissolvere i globuli rossi del paziente.
Le forme vegetative del bacillo del tetano non sono resistenti all'azione di fattori ambientali dannosi. L'ebollizione (100 C) distrugge l'agente patogeno e anche a 80 C per 30 minuti muoiono. La maggior parte dei disinfettanti provoca la morte delle forme vegetative.
Ma le spore del bacillo del tetano, al contrario, sono molto resistenti ai fattori ambientali. Quindi, quando vengono bolliti, muoiono solo dopo 1 ora, nei mezzi disinfettanti muoiono solo dopo 10-12 ore e nel terreno possono rimanere per molti anni (fino a 30 anni).
Epidemiologia
La fonte dell'agente infettivo sono animali e umani, nell'intestino di cui il patogeno saprofita. Il bacillo del tetano si trova nell'intestino di cavalli, mucche, maiali e pecore. Con le feci, l'agente patogeno entra nell'ambiente e da lì attraverso la superficie della ferita nel corpo umano. Questa è una tipica infezione della ferita (lesioni da combattimento, industriali, domestiche, comprese le ustioni). Questa malattia una volta era chiamata la malattia dei piedi nudi. Ammalarsi o non ammalarsi: tutto dipende dalla presenza o dall'assenza di immunità.
Il cancello d'ingresso dell'agente eziologico del tetano può essere ferite sia significative che appena percettibili.
L'incidenza del tetano aumenta drammaticamente durante le guerre. La semiotica patologica nel tetano non ha caratteristiche
caratteristiche e non corrisponde al quadro clinico grave della malattia. Clinica. Il periodo di incubazione per il tetano dura per
7-14 giorni. A volte la malattia può verificarsi entro poche ore a un mese. Il più corto periodo di incubazione, più grave è il tetano e peggiori sono i risultati del trattamento. Secondo la gravità del corso, molto grave, grave, moderato e forma leggera tetano.
Nel periodo prodromico, la debolezza generale, l'aumentata irritabilità, i dolori tiranti nella ferita, le contrazioni fibrillari dei muscoli adiacenti alla ferita possono disturbare.
Il primo e sintomo caratteristico il tetano è trisma - riduzione delle mascelle a causa dello spasmo tonico dei muscoli masticatori (m. massetere). Di conseguenza, il paziente non può aprire la bocca. Il prossimo segno di tetano è il "sorriso sardonico": fronte rugosa, ristretta fessure palpebrali, labbra tese e angoli della bocca abbassati. Difficoltà a deglutire (disfagia) si verifica a causa dello spasmo dei muscoli della faringe. È presto
sintomi, la loro combinazione (triade) è caratteristica solo per il tetano.
Successivamente, c'è una contrazione tonica di altri gruppi muscolari: i muscoli occipitali, lunghi della schiena, i muscoli degli arti. L'ipertonicità di questi muscoli porta il paziente ad una posizione tipica: supino con la testa rovesciata all'indietro e la parte lombare del corpo sollevata rispetto al letto. Il paziente si inarca e, per così dire, si erge sulla parte posteriore della testa e sui talloni - il cosiddetto epistotonus. Un po 'più tardi appare la tensione dei muscoli addominali: un addome a forma di tavola, come con un'ulcera perforata. Inoltre, i muscoli degli arti sono tesi e i loro movimenti sono nettamente limitati. A causa del coinvolgimento dei muscoli intercostali nel processo, l'escursione del torace è limitata, la respirazione diventa superficiale e frequente.
A causa della contrazione tonica dei muscoli del perineo, la minzione e la defecazione diventano difficili. In futuro, sullo sfondo dell'ipertonicità muscolare generale, compaiono convulsioni toniche generali. Spesso durante le convulsioni, i pazienti si mordono la lingua, che è anche una caratteristica diagnostica.
Con una forma molto grave di tetano, si verifica la paralisi dei muscoli respiratori, che porta alla morte.
Il tetano è caratterizzato da un aumento della temperatura corporea, a volte significativo, c'è una sudorazione costante. Si nota l'ipersalivazione: salivazione costante.
IN La coscienza è preservata per tutta la malattia. I pazienti sono irritabili: il minimo rumore o luce porta a un attacco di convulsioni.
IN casi di esito favorevole quadro clinico attraccata all'interno 2-4 settimane. I muscoli fanno male a lungo. Le recidive della malattia sono rare.
La diagnosi si basa sull'anamnesi, sul quadro clinico caratteristico e sui risultati di laboratorio. Per le analisi di laboratorio, il materiale viene prelevato da ferite, formazioni infiammatorie e sangue. Produrre colture in ambiente anaerobico con successiva identificazione del microbo. La diagnosi differenziale viene fatta con malattie come l'epilessia, l'isteria, la meningite, l'encefalite e altre accompagnate da sindrome convulsiva.
Trattamento: i pazienti sono ricoverati in unità di terapia intensiva. Sono escluse le sostanze irritanti leggere e rumorose. Il trattamento chirurgico delle ferite deve essere eseguito in anestesia, le ferite non vengono suturate. Viene eseguita un'escissione radicale dei bordi della ferita, viene assicurato il suo trattamento con antisettici a rilascio di ossigeno e un sufficiente drenaggio della ferita.
Per impedire l'ingresso della tossina tetanica dalla ferita nel sangue, prima di trattare la ferita, è consigliabile "scheggiarla" con siero antitetanico alla dose di 5-10mila UI. Trattamento chirurgico obbligatorio in anestesia - non provocare convulsioni.
Il trattamento specifico consiste nell'iniezione intramuscolare di 50100 mila UI di tossoide tetanico dopo il test per
sensibilità del corpo a una proteina estranea. Questa quantità di siero fornisce un alto titolo antitossico nel sangue del paziente per 2-3 settimane. A questo proposito, non è necessario reintrodurre. Il siero antitetanico viene somministrato dopo il test secondo il metodo Bezredko per via intramuscolare e solo in casi particolarmente gravi, parallelamente all'iniezione intramuscolare, viene utilizzata la lenta somministrazione endovenosa di cloruro di sodio diluito con una soluzione isotonica 5 volte. Somministrazione endovenosa di PPS
dura 2-3 giorni. Il siero dovrebbe essere riscaldato fino a
36-37o C.
IN Recentemente, l'immunoglobulina umana anti-tetano, che viene somministrata per via intramuscolare alla dose di 900 UI (6 ml), ha un effetto antitossico più pronunciato. Per stimolare l'immunità attiva nel periodo acuto della malattia, viene somministrato 1,0 ml di tossoide tetanico.
La contrazione muscolare convulsiva nelle forme lievi e moderate di tetano viene interrotta dopo l'introduzione di neurolettici (aminosina, droperidolo) o tranquillanti (seduxen). Nelle forme gravi della malattia vengono somministrati anche esenale, tiopentale, idrossibutirrato di sodio, sombrevin.
IN in casi particolarmente gravi, i pazienti vengono intubati con somministrazione periodica di miorilassanti e ventilazione artificiale dei polmoni.
Vengono utilizzati tutti i possibili metodi di disintossicazione del corpo e trattamento sintomatico. Tubo o nutrizione parenterale. Gli antibiotici sono necessari per prevenire l'infezione piogenica. Un buon effetto è fornito dal trattamento dei pazienti sotto ipertensione ossigeno. L'ossigenazione iperbarica (HBO) viene effettuata ponendo i pazienti in una camera a pressione, dove la pressione dell'ossigeno è di due atmosfere.
La prognosi è molto spesso favorevole, il tasso di mortalità è del 10-15%. Prevenzione. aspecifico e specifico. Non specifico
la prevenzione consiste nell'osservare l'asepsi e l'antisepsi, nel condurre il trattamento chirurgico primario delle ferite.
La profilassi specifica del tetano inizia ad essere effettuata per tutti i bambini, a partire dai 3 mesi di età. Per questo viene utilizzato il vaccino contro la pertosse, la difterite e il tetano (DPT). Il vaccino viene somministrato tre volte a 0,5 ml con un intervallo di 1,5 mesi. La rivaccinazione viene eseguita una volta ogni 1,5-2 anni. Il mantenimento dell'immunità al giusto livello è assicurato dall'introduzione di 0,5 ml di ADS all'età di 6, 11, 16 anni e oltre ogni 10 anni di vita.
Se una persona completamente vaccinata è ferita, gli vengono mostrati solo 0,5 ml di tossoide. In caso di lesioni, ai pazienti precedentemente non vaccinati vengono somministrati 450-900 ml di immunoglobulina antitetanica. In sua assenza, è necessario introdurre 3000 UI di tossoide tetanico e 1,0 ml di tossoide tetanico.
Infezione da gas anaerobi
L'infezione da gas anaerobico è una formidabile infezione della ferita,
causati da anaerobi patogeni, caratterizzati da necrosi tissutale in rapido avanzamento e diffusione, loro decadimento, solitamente con formazione di gas, grave intossicazione generale e assenza di fenomeni infiammatori pronunciati.
Altri nomi per la malattia: cancrena gassosa, flemmone gassoso, fuoco anton, edema maligno, cancrena fulminante, flemmone bruno, ecc.
Storia. La prima descrizione delle manifestazioni cliniche dell'infezione anaerobica appartiene a Ippocrate. Successivamente abbastanza descrizione dettagliata l'infezione anaerobica dei tessuti molli fu fatta dal medico francese Ambroise Pare (1562), che la considerò cancrena ospedaliera. Un grande contributo alla dottrina della cancrena gassosa è stato dato da N.I. Pirogov, durante la seconda guerra mondiale S.S. Yudin, M.N. Akhutin.
Eziologia: tre principali patogeni: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
aedemaitiens. la causa più comune di infezione anaerobica è Cl. perfringens, è suddiviso in 6 tipi in base alla loro capacità di produrre 12 diverse tossine ed enzimi letali e necrotici.
Anche altri clostridi sono divisi in diversi tipi (vedi microbiologia).
Altri due agenti patogeni sono attaccati a questi tre agenti patogeni: questo è Cl. istolitico e Cl. sordelli è il primo non patogeno per l'uomo, ma in combinazione con altri potenzia le proprietà patogene l'uno dell'altro e può essere causa di morte. Cl. sordellii è più tossico ed è in grado di rilasciare una tossina mortale.
Epidemiologia. L'habitat naturale degli anaerobi è l'intestino degli animali, in particolare gli erbivori (mucca, cavallo) e gli onnivori (maiale). Nell'intestino si moltiplicano come saprofiti senza provocare malattie nell'animale. Dall'intestino degli animali, gli anaerobi entrano nel terreno. Se una ferita di qualsiasi origine è contaminata dal suolo, gli anaerobi, provenienti dal suolo, seminano la superficie della ferita.
condizioni per lo sviluppo della malattia. Molte ferite possono essere contaminate da microrganismi anaerobici, ma la malattia non si verifica in tutti i casi. Per lo sviluppo dell'infezione anaerobica devono essere presenti le seguenti condizioni o i cosiddetti fattori locali. Questi includono:
- un grande volume di tessuti necrotici e insufficientemente ossigenati;
- la presenza di shock traumatico ed emorragico;
- schiacciamento esteso e danni a muscoli e tessuti;
- canale della ferita profonda;
- superficie della ferita chiusa dall'ambiente esterno;
- ischemia tissutale a seguito di lesioni alle arterie principali;
- diminuzione della resistenza del corpo.
Patogenesi. In condizioni favorevoli e in assenza di resistenza corporea, presenza di un adeguato mezzo nutritivo, gli anaerobi, dopo essere penetrati nei tessuti, iniziano a moltiplicarsi ea sviluppare la loro attività distruttiva. Dalla ferita, i clostridi penetrano nel sano
aree, danneggiano i tessuti con le loro tossine e quindi preparano un mezzo nutritivo adatto per se stessi. Il processo procede particolarmente rapidamente nel tessuto muscolare, perché. grazie al suo ricco contenuto di glicogeno, è il miglior mezzo nutritivo. Un altro luogo di localizzazione dei microbi è il tessuto connettivo. Nell'azione degli anaerobi e delle loro tossine si possono distinguere tre fasi:
1) gonfiore e riempimento fluido, seguito da una caratteristica colorazione della pelle;
2) formazione di gas nei muscoli e nel tessuto connettivo;
3) necrosi e rammollimento dei muscoli da cui fuoriesce il gas.
Edema e gas, schiacciando i tessuti sani, portano all'interruzione della microcircolazione e causano ischemia con successiva morte cellulare. I tessuti necrotici e ischemici sono ulteriormente attaccati dagli anaerobi e sempre più nuove aree sono coinvolte nel processo.
Cambiamenti caratteristici si verificano nel colore della pelle. IN stato iniziale la pelle è sempre pallida (le tossine causano vasospasmo). A causa del gonfiore e della formazione di gas, la pelle diventa lucida. Una caratteristica distintiva di un'infezione banale (aerobica) è che non c'è iperemia della pelle. Inoltre non c'è ipertermia della pelle, anzi, è fredda al tatto. Le vene safene sono dilatate, traboccanti di sangue, tese (come quando si applica un laccio emostatico). Man mano che il processo procede, la pelle acquisisce una tinta bronzo, poi verde, marrone e poi nera.
Tessuto muscolare: sotto l'influenza di un'infezione da gas, i muscoli diventano inizialmente rosso pallido, secchi (una specie di carne bollita), sono pieni di bolle di gas. Successivamente, il colore dei muscoli diventa marrone o nero con una sfumatura verdastra. Successivamente, il tessuto muscolare si trasforma in una massa nero-marrone, da cui viene rilasciato gas.
Fenomeni generali
La cancrena gassosa, in qualsiasi forma assuma, non va mai localmente. Fin dalle prime ore della malattia, l'intero organismo è coinvolto nel processo. I patogeni anaerobici agiscono principalmente con le loro forti tossine, che inondano tutto il corpo e lo avvelenano molto rapidamente. Con un corso fulmineo, la morte può avvenire in poche ore.
Le condizioni generali dei pazienti sono gravi. Tuttavia, la loro salute non è sempre la stessa. Meno comunemente, i pazienti sono di umore depresso. Più spesso hanno un'euforia pronunciata. Si richiama l'attenzione sulla pronunciata loquacità dei pazienti e sulla loro eccitazione. Rispondono volentieri alle domande e danno risposte rassicuranti, non si lamentano mai della loro condizione. Non si rendono quasi mai conto della gravità della loro malattia, non sono d'accordo con l'amputazione, dicono di sentirsi bene. Il sonno nei pazienti con cancrena gassosa è completamente assente. Anche sotto l'influenza di sonniferi, i pazienti non dormono. Temperatura corporea - 38-39. Polso - 140-150 in un minuto. BP 80-90 mm. rt. Arte. Respiro accelerato. Leucocitosi - pronunciata, spostamento della formula a sinistra,
nella fase terminale - il contenuto di emoglobina, gli eritrociti diminuisce rapidamente, compare anisoditosi, ipochelomia (poiché gli anaerobi distruggono gli eritrociti e inibiscono l'emopoiesi). C'è oligo - o anuria.
Classificazione
Classificazione dell'infezione anaerobica in base al tasso di diffusione: 1 - diffusione rapida o fulminante; 2 - diffondendosi lentamente.
Secondo indicatori clinici e morfologici: 1 - forma gassosa, 2 - forma edematosa, 3 - forma gassosa-edematosa, 4 - forma putrefattiva-purulenta.
Secondo le caratteristiche anatomiche: profondo, superficiale.
Diagnosi: chiunque abbia mai osservato un'infezione anaerobica, è giunto inconsapevolmente alla conclusione sull'importanza della diagnosi precoce di questa malattia. Con una diagnosi tardiva, la prognosi diventa dubbia. Quelli. la diagnosi precoce costituisce la base per ridurre la mortalità e la disabilità. Diventa ovvia la conoscenza della clinica di questa formidabile malattia. Su cosa si basa la diagnosi?
Il primo segnale di un possibile disastro è il dolore alla ferita. Con la cancrena gassosa, il dolore alla ferita è così grave che non viene fermato nemmeno dai farmaci.
Il prossimo segno precoce è il gonfiore dei tessuti nell'area della ferita. È facile identificarlo usando il sintomo di A.V. Melnikov. Il sintomo è positivo se la legatura, applicata strettamente sopra la ferita, inizia a tagliare la pelle entro un'ora, il che indica un aumento del volume dell'arto.
I seguenti sintomi sono segni di intossicazione: principalmente euforia, ipertermia, tachicardia.
Sintomi locali - edema "bianco" - i batteri anaerobici secernono una tossina, che provoca un forte restringimento dei vasi sanguigni nei tessuti. Di conseguenza, la pelle diventa pallida e fredda al tatto (al contrario di una banale infezione, dove la pelle è iperemica e calda al tatto). Successivamente, a causa dello sviluppo dell'edema e dell'accumulo di gas, la pelle diventa lucida. Questi cambiamenti presi insieme hanno permesso in alcuni casi di chiamare la cancrena gassosa una faccia bianca. Un segno indubbio è la definizione di enfisema sottocutaneo sotto forma di crepitio. Timpanite da percussione.
La ferita, nonostante il gonfiore, è solitamente asciutta, solo quando viene pressata si separa da essa un liquido rosso trasparente inodore, con luccichii di grasso che vi galleggiano, come nel brodo, a volte lo scarico della ferita è schiumoso. In futuro - necrosi tissutale attorno alla ferita. La R-grafia delle estremità viene utilizzata per rilevare il gas nei muscoli. Nell'immagine R: il gas nei muscoli ha uno schema a spina di pesce e l'accumulo di gas nel tessuto sottocutaneo ha l'aspetto di un nido d'ape. Ma questo metodo di ricerca non dovrebbe essere sopravvalutato. La cancrena gassosa è caratterizzata da un odore pungente putrido che proviene da una benda applicata alla ferita.
Come sapete, O. Balzac è morto di cancrena gassosa. Ecco come descrive
Victor Hugo il suo ultimo incontro con O. Balzac: “Ho chiamato. La luna splendeva, oscurata dalle nuvole. La strada era deserta. Ho chiamato di nuovo. Apparve una cameriera con una candela. Cosa vuoi? Lei pianse. Mi sono identificato e sono stato mostrato nel soggiorno. Una candela ardeva al centro della stanza. Entrò un'altra donna, anche lei piangeva. Mi ha detto: “Sta morendo. I medici lo hanno abbandonato da ieri”. Andammo nella camera da letto di Balzac. Ho sentito un minaccioso russare. Un odore insopportabile emanava dal letto. Sollevai la coperta e presi la mano di Balzac. Era fredda e madida di sudore. Non ha risposto alla pressione. Quando sono arrivato a casa, ho trovato diverse persone che mi aspettavano. Ho detto loro: signori, l'Europa ora sta perdendo un genio.
Diagnostica microbiologica. Per l'esame batterico durante l'operazione primaria, essudato, pezzi (2-3 g) di tessuto alterato vengono prelevati da una ferita al confine con tessuto sano, nonché sangue da una vena. Il materiale prelevato viene posto in una vetreria sterile ermeticamente chiusa e inviato al laboratorio batteriologico. Gli strisci vengono preparati, colorati con Gram e microscopici. La presenza di bastoncini Gram-positivi nel campione serve come segno indicativo di un'infezione anaerobica. Il prossimo studio è la semina del materiale prelevato su un mezzo di composizione speciale e incubazione in condizioni anaerobiche. Determinazione del tipo di patogeno prodotto in 24-48 ore, fino a 7 giorni. Inoltre, la determinazione del tipo di patogeno e della sua tossina viene effettuata mediante una reazione di neutralizzazione con sieri diagnostici antitossici a tutti i patogeni.
Esistono numerosi metodi di diagnostica accelerata.
Complesso. Il trattamento chirurgico è il principale e dovrebbe essere effettuato in caso di emergenza. Escissione - la dissezione dei tessuti deve essere combinata con l'escissione: la ferita deve essere completamente aperta, dopodiché è necessario eseguire un'escissione completa, a volte molto estesa, di tutti i muscoli interessati (grigi, non sanguinanti). Il criterio per la vitalità muscolare è la contrazione dei fasci muscolari.
In presenza di frattura è controindicata l'applicazione di un gesso circolare o l'utilizzo di osteosintesi in metallo. In questi casi si utilizza una trazione scheletrica o un tutore in gesso. L'area della ferita deve essere lasciata aperta in modo da poter effettuare le medicazioni.
Localmente, per il trattamento delle ferite, vengono utilizzate soluzioni come NaCl al 10-20%, perossido di idrogeno, permanganato di potassio - è necessario, poiché sono agenti ossidanti, contenere O2, diossidina, dimexide, soluzioni antibiotiche.
Viene effettuato un trattamento specifico: somministrazione endovenosa di siero antigangrenoso polivalente. Si somministrano 150.000 UI (50.000 UI di antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens) di siero al giorno, diluito 3-5 volte con soluzione fisiologica. Dopo l'identificazione dell'agente eziologico, vengono somministrate per via endovenosa solo 50.000 UI di un siero simile.
Viene eseguita una massiccia terapia antibiotica. La preferenza dovrebbe essere data a farmaci antibatterici come clindomicina, inibitori della beta-lattamasi (amoxicillina, ecc.), Carbapenem (meropenem, tienem). Il farmaco chemioterapico metronidazolo è molto efficace.
È auspicabile combinare il trattamento con l'ossigenoterapia iperbarica.
Tutti sono usati modi disponibili disintossicazione.
INFEZIONE ANAEROBICA
L'inizio dello studio degli anaerobi risale al 1680, quando Leeuwenhoek descrisse per la prima volta l'esistenza di microbi senza accesso aereo. Quasi due secoli dopo, nel 1861-1863, L. Pasteur spiegò scientificamente la fermentazione dell'acido lattico in assenza di ossigeno mediante la moltiplicazione dei microrganismi e chiamò questo processo anaerobiosi. La scoperta di L. Pasteur è servita da impulso a numerosi studi, che sono principalmente associati alla scoperta di vari tipi di flora anaerobica, che sono gli agenti causali di botulismo, tetano, appendicite, suppurazione della ferita e molte altre malattie.
Un nuovo "fiorire" di questo problema cade negli anni '70 del XX secolo ed è associato all'utilizzo di metodi più avanzati di ricerca batteriologica, che consentono di isolare e identificare con precisione i microrganismi anaerobi.
Non molto tempo fa, molti medici sotto infezione anaerobica intendevano un'infiammazione settica purulenta causata da microrganismi sporigeni del genere Clostridium, con un decorso clinico estremamente grave, con ampie alterazioni necrotiche nei tessuti e formazione di gas. Tuttavia, ora non c'è dubbio che nella maggior parte dei casi gli agenti causali di queste malattie sono anaerobi non clostridi. La diagnosi tardiva e le tattiche terapeutiche scelte in modo errato causano una mortalità elevata, fino al 60%, in questa patologia.
Epidemiologia. La flora anaerobica occupa 11 parti su 19 dell'intera diversità del microcosmo microbico. Ciò è dovuto al fatto che i microrganismi sono tra le creature più antiche, la cui comparsa sulla Terra risale a tempi in cui l'atmosfera non aveva ossigeno. Caratterizzazione microbiologica anaerobi, che attualmente hanno il maggior significato clinico, è presentato nella tabella.
Agenti eziologici delle infezioni anaerobiche
A seconda della capacità di sporulare, i microrganismi anaerobi sono classificati in sporigeni (clostridi) e non sporigeni (non clostridi). La quota del primo è del 5% del numero totale di anaerobi.
I microrganismi anaerobici sono saprofiti condizionatamente patogeni che, in determinate condizioni, causano malattie purulente. L'habitat principale degli anaerobi è il tratto digestivo e il loro numero massimo è nell'intestino crasso.
Patogenesi. Per il verificarsi di un'infezione anaerobica, un prerequisito è la comparsa di anaerobi in habitat insoliti per loro. Ciò è facilitato da traumi, interventi chirurgici, decadimento del tumore e altre circostanze.
Altrettanto importante è l'insieme di condizioni che creano un ambiente favorevole per lo sviluppo di microrganismi anaerobici, tra cui perdita di sangue, shock, fame, superlavoro, ipotermia, disturbi circolatori locali, immunità indebolita sullo sfondo di malattie maligne e sistemiche, diabete e radioterapia.
Gli anaerobi producono enzimi, tra cui collagenasi, ialuronidasi, deossiribonucleasi, che causano la distruzione dei tessuti e quindi aumentano il potenziale dolore. L'endotossina presente nella cellula microbica ne determina l'antigenicità e la tossigenicità. La capsula del patogeno, oltre alle proprietà antigeniche, ha un pronunciato indebolimento della fagocitosi. fattori metabolici come acido grasso, indolo, idrogeno solforato, ammoniaca, oltre a sopprimere altra microflora, hanno un effetto tossico sulle cellule del macroorganismo.
I patogeni clostridi producono esotossina con una complessa struttura colloidale e le sue frazioni attive. Tra questi ci sono: a-tossina (lecitinasi), che ha un effetto necrotizzante ed emolitico; b-tossina (emolisina), considerata un fattore "letale" per il suo specifico effetto cardiotossico; k-tossina (collagenasi), che lisa le strutture proteiche; h-tossina (ialuronidasi), che potenzia la diffusione dell'infezione e dell'infiammazione della ferita; m-tossina che colpisce l'apparato genetico delle cellule dei macrorganismi; fibrinolisina; neuraminidasi, che distrugge l'apparato immunorecettore degli eritrociti; emoagglutinina, inattivando il fattore A sugli eritrociti e inibendo la fagocitosi.
Classificazione. La classificazione più completa delle infezioni anaerobiche chirurgiche è presentata da A.P. Kolesov et al. (1989):
- secondo l'eziologia microbica: fusobatterico, clostridico, peptostreptococcico, batterioide, ecc.;
- dalla natura della microflora: monoinfezioni, poliinfezioni (diversi anaerobi), miste (aerobiche-anaerobiche);
- sulla parte interessata del corpo: infezione dei tessuti molli (fascite, miosite), infezione organi interni(ascesso epatico), infezione delle cavità sierose (peritonite), infezione del flusso sanguigno (sepsi);
- per distribuzione: locale (limitata), illimitata - con tendenza alla diffusione (regionale), sistemica o generalizzata;
- per fonte: esogena, endogena;
- per origine: extraospedaliera, nosocomiale;
- per cause di occorrenza: traumatiche, spontanee; iatrogeno.
Tuttavia, questa classificazione non è molto accettabile in clinica, poiché, da un lato, è piuttosto ingombrante, dall'altro, in alcune sezioni, ad esempio, secondo la parte del corpo interessata, secondo la distribuzione, è prova condizioni patologiche diseguali e incomparabili nelle caratteristiche cliniche.
Dal punto di vista di un medico pratico, la classificazione di B.V. Petrovsky, G.I. Lyskina (1984), che ha proposto di individuare due criteri che determinano la tattica delle azioni terapeutiche.
- secondo il ritmo di sviluppo - forme fulminanti, acute e subacute del corso;
- in base alla profondità del danno tissutale: cellulite, fascite, miosite e infezione mista.
Questa suddivisione dell'etichettatura delle infezioni da anaerobi ha la stessa rilevanza clinica delle infezioni da clostridi.
Identificazione della microflora anaerobica. Un certo aiuto nella diagnosi dell'infezione da anaerobi è fornito da un metodo piuttosto semplice nell'esecuzione tecnica e, quindi, da un esame microscopico accessibile a qualsiasi medico.
Quando la microscopia di materiale nativo macchiato da Gram entro 40-60 minuti dalla sua consegna al laboratorio, dalla presenza di una serie di caratteristiche morfologiche dei tipi cellulari, è possibile rifiutare o confermare la presenza di anaerobi negli strisci studiati. Ecco, un parente quantificazione contaminazione. Uno svantaggio significativo di questo metodo è l'incapacità di distinguere i cocchi aerobici da quelli anaerobici. Questa diagnosi di anaerobi gram-negativi coincide con i risultati della coltura batteriologica nel 73% dei casi [Kuzin M.I. et al., 1987].
Un altro metodo di diagnostica espressa è lo studio del materiale patologico alla luce ultravioletta, mentre il colore di un batuffolo di cotone imbevuto di essudato vira al rosso. Questo fenomeno si basa sulla scoperta nel materiale di vitamine prodotte da batteri del gruppo Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. et al., 1987].
L'analisi batteriologica dell'essudato o dei tessuti della ferita rivela dati eziologicamente più accurati.
Nella clinica è accettabile anche il metodo dell'analisi della parafase (haed-spece), in cui viene studiato lo spettro cromatografico delle sostanze contenute sopra l'oggetto di studio. L'isolamento degli acidi propionico, normale valerico e isomerico butirrico, caproico consente l'identificazione del patogeno anaerobico.
La verifica completa dell'agente patogeno viene effettuata con l'ausilio di uno studio microbiologico mirato. Tuttavia, i metodi microbiologici classici per la determinazione degli anaerobi richiedono molto tempo e il rigoroso rispetto di condizioni speciali per la loro attuazione. Pertanto, questi metodi sono di scarsa utilità per un ampio utilizzo nella pratica chirurgica, soprattutto perché sono inaccettabili per le infezioni a flusso rapido, che includono l'infiammazione anaerobica.
Clinica dell'infezione anaerobica non clostridica. L'infezione anaerobica non da clostridi si sviluppa spesso in individui con deficienza immunitaria secondaria sullo sfondo di:
- 1. uso prolungato e indiscriminato di antibiotici ad ampio spettro, a seguito del quale le normali biocenosi microbiche sono disturbate;
- 2. uso di citostatici;
- 3. uso di immunosoppressori;
- 4. diabete a lungo termine non diagnosticato o non compensato;
- 5. tumori maligni;
- 6. ischemia aterosclerotica cronica;
- 7. malattie cardiovascolari croniche con grave scompenso cardiaco;
- 8. malattie del sangue.
Sia gli anaerobi non clostridi gram-positivi che gram-negativi causano un'ampia varietà di malattie: dalla cellulite superficiale e dalle estese lesioni necrotiche dei tessuti molli agli ascessi polmonari, alla peritonite e alla sepsi.
Allo stesso tempo, un'infezione anaerobica non clostridica è unita da un numero di Segni clinici causando la specificità dei disturbi sintomatici e sindromici, sulla base dei quali si basa la diagnosi.
Uno dei segni più costanti di un'infezione anaerobica non da clostridi dovrebbe essere considerato una natura prevalentemente inizialmente putrefattiva del danno tissutale che acquisisce una tonalità grigio sporco o grigio-verde. In alcuni casi vengono diagnosticati focolai di colore nero o marrone. I confini della lesione sono generalmente privi di contorni netti e non sono visivamente tracciabili. La velocità di diffusione di tale necrosi raggiunge i 15-20 cm di diametro al giorno.
Non meno importante valore diagnostico è l'aspetto e l'odore dell'essudato della ferita. Un odore putrido è solitamente dovuto ai substrati specifici dell'attività microbica. Allo stesso tempo, non tutti gli anaerobi producono tali sostanze e, pertanto, l'assenza di un odore fetido non è una base per negare in modo assoluto il coinvolgimento dell'infezione anaerobica non clostridica nello sviluppo del processo della ferita.
Segni di infezione da anaerobi non da clostridi sono anche gonfiore dei tessuti molli lungo la periferia della ferita con segni di un fusto infiammatorio fino a 2-3 cm, la scomparsa del dolore al centro del focolaio e un aumento del dolore lungo il periferia della ferita.
Una caratteristica del decorso delle ferite nelle lesioni anaerobiche può anche essere considerata un forte rallentamento nella prima fase del decorso del processo della ferita.
Nel 65% dei pazienti con infezione anaerobica dei tessuti molli non da clostridi, il focolaio patologico può essere caratterizzato da cellulite necrotica, che coinvolge molto spesso la fascia superficiale e gli strati di tessuto connettivo lasso che portano alla fascia muscolare. Miosite anaerobica non clostridica con una lesione predominante degli strati di tessuto connettivo intermuscolare o con la cattura del tessuto muscolare nel processo patologico (mionecrosi propria).
Segni affidabili di ascessi anaerobici nei polmoni possono essere considerati:
- 1. L'odore putrido dell'aria rilasciata nei primi giorni della malattia prima che irrompa nei bronchi.
- 2. Colore grigio sporco dell'espettorato e del pus separati dalla cavità dell'ascesso.
- 3. Distruzione progressiva del tessuto polmonare e tendenza alla cronicizzazione.
- 4. Anemia progressiva.
- 5. Perdita di peso progressiva.
- 6. Localizzazione di ascessi su radiografie in 2-6 segmenti polmonari.
- 7. Decadimento monofocale con una cavità media da 3 a 15 cm.
Con la peritonite negli adulti, segni affidabili di infezione anaerobica non clostridica sono:
- 1. La presenza di essudato marrone o grigio;
- 2. Decorso lento della peritonite (4-5 giorni senza diffusione pronunciata) e con evento sviluppato in questo contesto;
- 3. Formazione di ascessi intra-addominali nell'area dei tessuti ischemici (monconi fasciati del mesentere, grande omento, mesentere delle anse intestinali).
- 4. Organizzazione di ascessi intraperitoneali che non si manifestano come sintomi clinici gravi.
Tuttavia, nei bambini, la peritonite anaerobica non da clostridi ha un decorso più violento e minaccioso. Di norma, i seguenti sintomi possono fungere da segni affidabili:
- 1. Stato inibito o soporifero alternato ad euforia;
- 2. L'essudato dalla cavità addominale ha sempre un odore fetido e talvolta una tinta marrone;
- 3. Le anse intestinali sono spesso saldate in grandi conglomerati con ascessi multicamera multipli con tendenza a diffondersi in tutta la cavità addominale;
- 4. La presenza di abbondanti depositi fibrinosi sul peritoneo parietale e viscerale è spesso di colore grigio-nero;
- 5. Grave paralisi intestinale.
Come caratteristica classica degli anaerobi, va notato flatulenza. Ciò è dovuto principalmente al fatto che nel processo del metabolismo anaerobico vengono rilasciati prodotti gassosi scarsamente solubili in acqua, inclusi azoto, idrogeno e metano. Ci sono diversi segni clinici di formazione di gas. Alla palpazione della zona interessata si verifica spesso il cosiddetto "crepitio" o "scricchiolio". Durante l'operazione, quando si sezionano i tessuti, si può avere una sensazione simile allo scricchiolio della crosta di neve. A volte, durante l'apertura di una cavità purulenta, il gas ne esce con rumore, in alcuni casi il gas viene rilasciato sotto forma di piccole bolle come inclusioni nell'essudato della ferita.
I sintomi di accumulo di gas possono essere rilevati radiograficamente. Negli ascessi viene determinato il livello di liquido e gas sopra di esso. Quando i tessuti molli sono interessati dal coinvolgimento della fibra nel processo, l'inclusione di gas viene rilevata come sintomo di "favi". Nei casi in cui i muscoli sono interessati, quando il gas si diffonde, le fibre muscolari si stratificano, causando sintomo radiografico"Modello dell'albero di Natale". Sono questi segni che consentono la diagnosi differenziale dei cambiamenti del tessuto enfisematoso infettivo dall'enfisema non infettivo, in cui vi è una maggiore ariosità uniforme. Tuttavia, i sintomi della formazione di gas sono più pronunciati con le lesioni da clostridi.
Poiché nella stragrande maggioranza delle osservazioni l'infezione anaerobica è di origine endogena, tra i tratti caratteristici è lecito indicare la vicinanza del focolaio infiammatorio agli habitat naturali degli anaerobi. Spesso la loro localizzazione con il tratto digestivo, superiore vie respiratorie e organi sessuali, che sono noti per essere le zone abitate da il numero più grande normale microflora anaerobica umana.
Data la presenza di queste caratteristiche specifiche, la loro conoscenza consente di diagnosticare clinicamente l'infezione da anaerobi con un alto grado di probabilità. Per non avere dubbi sulla partecipazione di microrganismi anaerobici al processo infettivo, è sufficiente rilevare due dei segni descritti [Kolesov A.P. et al., 1989].
Clinica dell'infezione da clostridi anaerobici. Tra i primi segni di un processo infettivo, ci si dovrebbe concentrare sintomi generali intossicazione: debolezza, mal di testa, comportamento inappropriato, agitazione o letargia del paziente, disturbi del sonno. C'è un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C con un intervallo tra indicatori serali e mattutini di 1 o più gradi. C'è anemia, leucocitosi con uno spostamento neutrofilo della formula dei leucociti a sinistra.
Localmente c'è un intenso dolore nell'area della ferita o focus patologico. In questo caso, il paziente può provare una sensazione di pienezza o compressione dell'arto con una benda. Questa sintomatologia è spiegata da un grave gonfiore dei tessuti. La presenza di edema è evidenziata da gonfiore dei muscoli, tracce di impronta della benda, incisione di suture, retrazione della pelle nella regione dei follicoli piliferi. In alcuni casi, il gonfiore è così pronunciato che la pelle diventa bianca e lucente. Un po 'più tardi, a causa dell'emolisi e della necrosi dei tessuti, acquisisce un colore brunastro. Di grande importanza è il tasso di aumento dell'edema, il cui grado può essere giudicato dal sintomo di A.V. Melnikov. Per rilevarlo, un filo viene posizionato circolarmente attorno all'arto prossimale e distale al fuoco dell'infiammazione. Quando si osserva il filo in dinamica, viene determinata la velocità di taglio della legatura nei tessuti molli.
Alla palpazione, il sintomo del crepitio è spesso determinato. Per confermare la presenza di gas nei tessuti, un numero di segni radiologici- un sintomo di "schema a nido d'ape" (la diffusione di gas attraverso la fibra) e un sintomo di "schema a spina di pesce" (frammentazione gassosa delle fibre muscolari).
La predominanza nella clinica dei segni di formazione di gas ed edema caratterizza tradizionalmente l'infezione anaerobica da clostridi.
Con la cellulite, il grasso sottocutaneo è danneggiato. La pelle è solitamente di colore bianco-bluastro. In alcuni casi, c'è una leggera iperemia senza confini chiari. L'edema nell'area del focus patologico è molto denso. È interessante notare che le manifestazioni cutanee non riflettono la reale entità della diffusione del processo infiammatorio. Va ben oltre questi cambiamenti. Durante la dissezione dei tessuti, il tessuto sottocutaneo ha un colore grigio o grigio sporco con aree di emorragia. È saturo di un fluido sieroso con uno sgradevole odore fetido.
Con la rapida diffusione del processo con un progressivo aumento dell'iperemia, la comparsa di aree di necrosi, nonché quando durante l'operazione viene rilevata la necrosi del tessuto sottocutaneo e della fascia presentante, si può tranquillamente parlare di fascite.
Con la miosite, c'è un danno al tessuto muscolare. I muscoli assumono l'aspetto di carne bollita, opaca, satura di essudato sieroso-emorragico. A differenza della fascite, in cui solo gli strati superficiali dei muscoli sono coinvolti nel processo patologico, la miosite è caratterizzata da un danno all'intero spessore della massa muscolare. Le granulazioni sono spesso visibili sulla superficie della ferita, ma il loro aspetto non corrisponde alla gravità dell'infiammazione anaerobica. A questo proposito, se si sospetta la miosite, il tessuto muscolare viene sezionato e viene prelevato un campione bioptico per un esame istologico urgente, che consente di determinare il grado e la profondità del danno muscolare.
Con una combinazione di miosite e fascite durante il trattamento chirurgico, nella ferita si trovano aree di fascia scura e sporca con molte perforazioni, attraverso le quali viene rilasciato un essudato grigio-brunastro o sieroso-emorragico con un forte odore sgradevole. La cellulosa in questi casi soffre meno e i cambiamenti necrotici nella pelle, di regola, sono assenti.
La combinazione più comune di cellulite, fascite e miosite è una lesione mista. Allo stesso tempo, si osservano sintomi locali, caratterizzati da segni di tutte le forme di infezione anaerobica e sindrome da intossicazione, che determina la gravità delle condizioni del paziente e il possibile sviluppo di sepsi.
Pertanto, un vivido quadro clinico dell'infiammazione anaerobica dei tessuti molli consente, con un grado di probabilità piuttosto elevato, di effettuare una diagnosi corretta anche prima della diagnostica espressa di laboratorio.
Trattamento dell'infezione anaerobica. La varietà di forme e manifestazioni cliniche dell'infezione anaerobica è uno dei motivi principali per un approccio individuale al trattamento di questa categoria di pazienti. Prima di tutto, notiamo che cento individualità di scelta si riferiscono a una delle aree decisive della terapia complessa: la terapia di risanamento dell'obiettivo primario dell'infezione.
Nell'infezione da anaerobi non da clostridi, l'escissione radicale di tutti i tessuti non vitali con un drenaggio adeguato dovrebbe essere considerata ottimale. Trattamenti chirurgici ripetuti mirano a prevenire una possibile espansione dei confini della distruzione. Da queste posizioni, a volte sono appropriate tacche di controllo lunghe 1,5-2 cm lungo la periferia della ferita (per la fascite necrotizzante). Se durante il trattamento chirurgico iniziale non è possibile asportare in modo affidabile tutti i tessuti necrotici, i trattamenti successivi devono essere eseguiti quotidianamente fino al raggiungimento dell'effetto desiderato. Naturalmente, le malattie polmonari suppurative e la peritonite con la partecipazione della flora anaerobica non clostridica presentano le maggiori difficoltà. Lo sbrigliamento chirurgico graduale dei focolai purulenti in questo caso, e con la peritonite, lo sbrigliamento relaparotomico è sempre giustificato.
Con l'infezione da clostridi anaerobici, le incisioni a strisce erano precedentemente ampiamente dichiarate. Tuttavia, il personale della scuola B.V. Petrovsky e, in particolare, G.I. Lyskin (1984), che ha esperienza nel trattamento dell'infezione da gas, ha scoperto che le incisioni a strisce aggravano l'esaurimento della ferita, e quindi è più opportuno utilizzare piccole incisioni fino a 7-8 cm lungo la periferia della ferita.
L'indennità chirurgica è solo una parte delle misure sanzionatorie, la cui attuazione è indubbiamente necessaria nella prima fase. Qualsiasi intervento chirurgico può essere integrato con trattamento sottovuoto, irradiazione laser, cavitazione ultrasonica, ecc. Tra i preparati medicinali, dovrebbero essere ampiamente utilizzati agenti ossidanti (perossido di idrogeno, permanganato di potassio, Pervomur, ecc.), Adsorbenti, unguenti a base di polietilenglicole con elevata attività osmotica.
Tra le misure terapeutiche biologiche generali, patogeneticamente fondate, dovrebbe essere ampiamente utilizzata l'ossigenazione iperbarica. HBO consente di restringere l'ambito della distruzione dei tessuti, favorisce la demarcazione della necrosi in un tempo più breve, stimola la crescita del tessuto di granulazione. L'orientamento biologico generale di HBO contribuisce alla stimolazione dell'immunità e alla reattività del corpo nel suo insieme.
Tra la terapia farmacologica generale per le infezioni anaerobiche, dovrebbero essere utilizzati i derivati \u200b\u200bdel metronidazolo (metragil, flagyl, fino a 1,5 g al giorno per via endovenosa; tinidazolo - tricanix fino a 1,5 g al giorno per via endovenosa dopo 8 ore per 5-8 giorni), 1% diossidina soluzione 120,0 IV. Questi farmaci hanno proprietà antisettiche sufficienti contro bastoncini gram-negativi e cocchi anaerobici.
I componenti obbligatori del trattamento delle infezioni anaerobiche sono la disintossicazione, la terapia antibiotica, l'immunoterapia, la correzione dei sistemi di supporto vitale, l'approvvigionamento energetico per i pazienti. Questi problemi saranno trattati da noi in modo più dettagliato nella sezione "sepsi".
Domande di controllo
- 1. Quali sono gli agenti causali delle infezioni anaerobiche?
- 2. Quali sono le caratteristiche della microflora anaerobica?
- 3. Come si può classificare l'infezione anaerobica?
- 4. Quali condizioni sono necessarie per lo sviluppo dell'infezione anaerobica?
- 5. Quali sono i fattori di patogenicità dei microrganismi anaerobi?
- 6. Quali sono le caratteristiche cliniche dell'infezione anaerobica?
- 7. Quali metodi aggiuntivi vengono utilizzati nella diagnosi di infezione da anaerobi?
- 8. Classificazione dell'infezione anaerobica dei tessuti dolci.
- 9. Qual è il quadro clinico dell'infezione anaerobica dei tessuti molli?
10. Quali sono le principali direzioni delle misure terapeutiche per le infezioni anaerobiche?
11. Qual è lo scopo del trattamento chirurgico delle infezioni anaerobiche dei tessuti molli?
Compiti situazionali
1. Un paziente di 28 anni è stato consegnato alla clinica con un'estesa ferita schiacciata della coscia destra, ricevuta 4 giorni fa in un incidente stradale. La vittima è letargica, difficilmente risponde alle domande, è adeguata. Localmente si nota una ferita di 15x25 cm, i bordi sono scalpati, i muscoli presenti sono spenti, lo scarico è scarso, sieroso-purulento, il sintomo di "crepitio" è determinato dalla palpazione dei tessuti della zona prossima alla ferita, l'infiltrazione tissutale è espressa, la pelle è tesa, di colore pallido. Qual è la tua diagnosi preliminare? Quali metodi di esame aggiuntivi dovrebbero essere utilizzati in questa situazione? Qual è la strategia di trattamento?
2. Una donna di 38 anni è arrivata al pronto soccorso lamentando dolore alla coscia sinistra, dove 2 settimane prima erano state eseguite iniezioni di solfato di magnesio a causa di una crisi ipertensiva. Si nota visivamente un pronunciato gonfiore dei tessuti di questa zona, la pelle è marrone, tesa, il dolore alla palpazione è moderato, i movimenti della gamba sinistra sono significativamente limitati. L'esame a raggi X della coscia sinistra è determinato dal sintomo "schema a spina di pesce". Qual è la tua diagnosi preliminare? Come spiegare e come interpretare i dati radiologici? Qual è la strategia di trattamento?
3. Durante l'operazione di trattamento chirurgico di un focolaio purulento per flemmone post-iniezione della regione glutea destra, è stato notato un sintomo di crepitio durante la dissezione dei tessuti molli. I tessuti molli sono saturi di essudato sieroso brunastro con un odore fetido, la fibra è grigio-sporca, opaca. A quale natura del processo infiammatorio si può pensare in questo caso? Qual è la tua diagnosi? Quali metodi di ricerca aiuteranno a chiarire la diagnosi? Quali misure terapeutiche dovrebbero essere utilizzate in questa situazione?
Risposte
1. La diagnosi preliminare è formulata come segue: ferita purulenta della coscia destra. Le infezioni delle ferite sono molto probabilmente causate da microrganismi anaerobici. Per chiarire la natura della flora batterica e determinare la sua sensibilità agli antibiotici, è necessario un esame batteriologico della ferita. In questo caso è indicato il trattamento chirurgico del fuoco purulento (trattamento chirurgico secondario della ferita) e obbligatorio terapia antibiotica razionale.
2. Il paziente presenta flemmone anaerobico post-iniezione della coscia sinistra. Il sintomo rilevato dai raggi X "schema a spina di pesce" indica che l'agente eziologico di questa infezione chirurgica appartiene al gruppo degli anaerobi. Loro, come sapete, nel corso della vita sono in grado di rilasciare gas che, diffondendosi lungo le fibre muscolari, le esfoliano e determinano così i sintomi radiologici. Al paziente viene mostrato un trattamento chirurgico, compreso il trattamento chirurgico del focus purulento.
3. In questo caso, si può presumere che i microrganismi anaerobici siano l'agente eziologico dell'infezione chirurgica. A questo proposito, la diagnosi può essere formulata come segue: flemmone anaerobico post-iniezione della regione glutea destra. Per confermare l'eziologia anaerobica dell'agente patogeno, è consigliabile condurre ricerca microbiologica ferite con la determinazione della sensibilità della flora agli antibiotici. Nel periodo postoperatorio, il complesso del trattamento dovrebbe includere una terapia antibiotica razionale locale e generale e misure sintomatiche.
LETTERATURA
- 1. Infezione anaerobica non da clostridi in chirurgia (linee guida) - M, 1987. - 28 p.
- 2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. Chirurgia dei processi purulenti gravi. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 314 p.
- 3. Kolesov A. P., Stolbovoy A. V., Kocherovets V. I. Infezione anaerobica in chirurgia. - L.: Medicina, 1989. - 160 p.
- 4. Larichev A. B. Infezioni anaerobiche in chirurgia purulenta (manuale educativo) Yaroslavl, 1995. - 31 p.
- 5. Atti del Simposio All-Union "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta: Ternopil, 1989. - 200 p.
- 6. Ferite e infezione della ferita (a cura di M.I. Kuzin e B.M. Kostyuchenko). - M.: Medicina, 1990. - 592 p.