Kindral. Sport. Vanus. Inimese füsioloogia. Ed. Pokrovski V.M., Korotko G.F.

Väljalaskeaasta: 2003

Žanr: Füsioloogia

Vorming: Djvu

Kvaliteet: Skannitud lehed

Kirjeldus:Õpiku "Inimese füsioloogia" koostamisel seadsid autorid endale järgmised ülesanded: täiendada õpikut viimaste aastate teaduse saavutustega; tutvustada kaasaegseid meetodeid inimese funktsioonide uurimiseks, asendades vananenud; parandada materjali esitusloogikat, et hõlbustada õpilaste arusaamist füsioloogiliste funktsioonide mustritest. Elutegevuse kontseptsioon põhineb molekulaarsel, elundi-, süsteemi- ja organismi tasandil saadud kaasaegsete andmete integreerimisel. Inimkeha käsitletakse õpikus "Inimese füsioloogia" kui terviklikku süsteemi, mis on pidevas koostoimes erinevate keskkonnamõjudega, sealhulgas sotsiaalse keskkonnaga.

Õpik "Inimese füsioloogia" on mõeldud õpilastele meditsiinikoolid ja teaduskonnad.

Füsioloogia: õppeaine, meetodid, tähendus meditsiinile. Novell. - V.M. Pokrovsky, G.F. Lühidalt
Füsioloogia, selle aine ja roll arstiõppe süsteemis
Füsioloogilise uurimistöö meetodite kujunemine ja arendamine
Funktsioonide juhtimise korraldamise põhimõtted - V.P. Degtjarev

Kontroll elusorganismides
Füsioloogiliste funktsioonide iseregulatsioon
Juhtimise süsteemne korraldus. Funktsionaalsed süsteemid ja nende koostoime

Organism ja keskkond. Kohanemine
Lühike füsioloogia ajalugu
Ergutavad kuded
Ergutavate kudede füsioloogia - V.I. Kobrin

Rakumembraanide ehitus ja põhifunktsioonid.
Rakumembraanide ja ioonikanalite põhiomadused
Ergutatavate rakkude uurimise meetodid
puhkepotentsiaal
tegevuspotentsiaal.
Elektrivoolu mõju ergastavatele kudedele

Närvikoe füsioloogia - G.L. Kuraev

Neuronite struktuur ja morfofunktsionaalne klassifikatsioon
Retseptorid. Retseptori ja generaatori potentsiaalid
Aferentsed neuronid
Interneuronid
Efferentsed neuronid
neurogliia
Ergutuse läbiviimine piki närve

Sünapside füsioloogia - G.L. Kuraev
Lihaskoe füsioloogia

Skeletilihased - V.I. Kobrin

Skeletilihaskiudude klassifikatsioon
Skeletilihaste funktsioonid ja omadused
Lihaste kokkutõmbumise mehhanism
Lihaste kokkutõmbumise viisid
Lihaste töö ja jõud
Lihaste kokkutõmbumise energia
Soojuse teke lihaste kokkutõmbumise ajal
Lihas-skeleti interaktsioon
Funktsionaalse seisundi hindamine lihaste süsteem inimestel

Siledad lihased – R.S. Orlov

Silelihaste klassifikatsioon
Silelihaste struktuur
silelihaste innervatsioon
Silelihaste funktsioonid ja omadused

Näärmekoe füsioloogia - G.F. Lühidalt

Sekretsioon
Sekretsiooni multifunktsionaalsus
sekretoorne tsükkel
Glandulotsüütide biopotentsiaalid
Glandulotsüütide sekretsiooni reguleerimine

Füsioloogiliste funktsioonide närviline reguleerimine
Kesknärvisüsteemi toimemehhanismid - O.E. Chorayan

Kesknärvisüsteemi funktsioonide uurimise meetodid
Funktsioonide reguleerimise refleksprintsiip
Inhibeerimine kesknärvisüsteemis
Närvikeskuste omadused
Integratsiooni ja koordinatsiooni põhimõtted kesknärvisüsteemi tegevuses
Närvikompleksid
Vere-aju barjäär
Tserebrospinaalvedelik
Närvisüsteemi küberneetika elemendid

Kesknärvisüsteemi füsioloogia - G. A. Kuraev

Selgroog

Seljaaju morfofunktsionaalne organisatsioon
Seljaaju närvisüsteemi tunnused
Seljaaju rajad
Seljaaju refleksfunktsioonid

ajutüvi

Medulla
Sild
keskaju
Ajutüve retikulaarne moodustumine
vahepea

talamus

Väikeaju

Limbiline süsteem

hipokampus
amygdala
Hüpotalamus

Basaaltuumad

Sabatuum. Kest
kahvatu pall
Tara

ajukoor

Morfofunktsionaalne organisatsioon
Puudutage alasid
motoorsed alad
Ühingu piirkonnad
Ajukoore aktiivsuse elektrilised ilmingud
Poolkeradevahelised suhted

Liikumise koordineerimine – B.C. Gurfinkel, Yu.S. Levik

Autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi füsioloogia - A.D. Nozdrachev

Autonoomse närvisüsteemi funktsionaalne struktuur

sümpaatne osa
parasümpaatiline osa
Metasümpaatiline osa

Autonoomse närvisüsteemi disainifunktsioonid
Autonoomne (vegetatiivne) toon
Ergastuse sünaptiline ülekanne autonoomses närvisüsteemis
Autonoomse närvisüsteemi mõju kudede ja elundite funktsioonidele

Füsioloogiliste funktsioonide hormonaalne reguleerimine - V.A. Tkachuk, O.E. Osadchy
Hormonaalse reguleerimise põhimõtted

Uurimismeetodid

Hormoonide teke, eritumine endokriinrakkudest, transport verega ja toimemehhanismid

Hormoonide süntees
Hormoonide eritumine tootvatest rakkudest ja hormoonide transportimine veres
Hormoonide molekulaarsed toimemehhanismid

Endokriinnäärmed ja nende hormoonide füsioloogiline roll

Hüpofüüsi
Kilpnääre
Kõrvalkilpnäärmed
neerupealised
Pankreas
sugunäärmed

Endoteel endokriinse koena

Vere süsteem - B.I. Kuznik
Veresüsteemi mõiste

Vere põhifunktsioonid
Vere hulk kehas

Vereplasma koostis

Vere füüsikalis-keemilised omadused

Moodustatud vere elemendid

punased verelibled

Hemoglobiin ja selle ühendid

värvi indikaator
HemolüüsPunaste vereliblede funktsioonid

Hematopoees

Normaalse vereloome põhitingimused
Erütropoeesi füsioloogia
Erütropoeesi põhjustavad tegurid

Leukotsüüdid

Füsioloogiline leukotsütoos Leukopeenia
Leukotsüütide valem
Leukotsüütide üksikute tüüpide omadused
Leukopoeesi füsioloogia
Leikopoeesi tagavad tegurid
Mittespetsiifiline resistentsus
Immuunsus

Veretüübid

AVO süsteem
Reesussüsteem (Rh-hr) ja teised
Veregrupid ja haigestumus

trombotsüüdid
Hemostaasi süsteem

Veresoonte-trombotsüütide hemostaas
vere hüübimisprotsess

Plasma ja raku hüübimisfaktorid
Vere hüübimise mehhanism

Looduslikud antikoagulandid
Fibrinotis
Vere hüübimise ja fibrinolüüsi reguleerimine

Instrumentaalsed meetodid veresüsteemi uurimiseks
Vere- ja lümfiringe - V.M. Pokrovsky, G. I. Kositsky
südame aktiivsus

Elektrilised nähtused südames, ergastuse esinemine ja läbiviimine

Müokardi rakkude elektriline aktiivsus
Südame juhtivuse süsteemi funktsioonid
Müokardi erutuvuse ja ekstrasüstooli dünaamika
Elektrokardiogramm

Südame pumpamisfunktsioon

Südame tsükkel
Südame väljund
Südametegevuse mehaanilised ja helilised ilmingud
Südame funktsioonide uurimise meetodid

Südame aktiivsuse reguleerimine

Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid
Ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid
Kesknärvisüsteemi mõju südametegevusele
Südametegevuse refleksreguleerimine
Südame aktiivsuse tingimuslik refleksregulatsioon
Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine

Südame aktiivsuse reguleerimise mehhanismide integreerimine

Südame endokriinne funktsioon

Veresoonte süsteemi funktsioonid

Hemodünaamika põhiprintsiibid. Laevade klassifikatsioon
Vere liikumine läbi veresoonte

Arteriaalne vererõhk ja perifeerne resistentsus
arteriaalne pulss
Verevoolu mahuline kiirus
Vere liikumine kapillaarides. mikrotsirkulatsiooni
Vere liikumine veenides
Vereringe aeg

Vere liikumise reguleerimine läbi veresoonte

Vaskulaarne innervatsioon
Vasomotoorne keskus
Humoraalne mõju veresoontele
Vererõhu reguleerimise füsioloogilised süsteemid
Ümberjaotusreaktsioonid vereringe reguleerimise süsteemis
Tsirkuleeriva vere mahu reguleerimine. Verehoidlad
Kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse muutused töö ajal

Piirkondlik vereringe - Ya.L. Khaianashvili

koronaarne vereringe
Aju ja seljaaju verevarustus

Kopsu vereringe

Lümfiringe – R.S. Orlov

Lümfisüsteemi struktuur
Lümfi moodustumine
Lümfi koostis
Lümfi liikumine
Lümfisüsteemi funktsioonid

Hingetõmme - A.B. Tšuchalin, V.M. Pokrovski
Hingamise olemus ja etapid
Väline hingamine - A. V. Chernyak

Hingamisliigutuste biomehaanika
hingamislihased
Kopsu rõhu muutused
Pleura rõhk
Kopsude elastsed omadused
Kopsude venitatavus
Rindkere elastsed omadused
Resistentsus hingamisteedes
Hingamise töö

Kopsude ventilatsioon - Z.R. Aisanov, E.A. maligonov

Kopsude mahud ja mahud
Kopsuventilatsiooni kvantitatiivne tunnus
Alveolaarne ventilatsioon

Gaasivahetus ja gaaside transport - S.I. Avdeev, E.A. maligonov

Gaaside difusioon
Hapniku transport
Oksügsmoglobiini dissotsiatsioonikõver
Hapniku kohaletoimetamine ja kudede hapnikutarbimine
Süsinikdioksiidi transport

määrus väline hingamine- V.F. Pyatin

hingamiskeskus
Hingamise refleksregulatsioon
Hingamise koordineerimine teiste kehaliste funktsioonidega

Hingamise tunnused füüsilise koormuse ajal ja gaaside osalise rõhu muutumisel - Z.R. Aisanov

Hingamine treeningu ajal
Hingamine tõusmisel
Puhta hapniku hingamine
Hingamine kõrge rõhu all.

Kopsude mittehingamisfunktsioonid – E.A. Maligonov, A.G. Pokhotko

Hingamissüsteemi kaitsefunktsioonid

Mehaanilised kaitsetegurid
Rakkude kaitsefaktorid
surelikud kaitsefaktorid

Ainevahetus bioloogiliselt toimeaineid kopsudes

Seedimine - G.F. Lühidalt
Nälg ja küllastustunne
Seedimise olemus ja selle korraldus

Seedimine ja selle tähtsus
Seedimise tüübid
Seedimise korraldamise konveieri põhimõte

Seedefunktsioonid

Seedenäärmete sekretsioon
motoorne funktsioon seedetrakt
Imemine

Seedefunktsioonide reguleerimine

Seedetegevuse juhtimine
Reguleerivate peptiidide ja amiinide roll seedetrakti tegevuses
Seedetrakti verevarustus ja selle funktsionaalne aktiivsus
Seedeorganite perioodiline aktiivsus

Seedefunktsioonide uurimise meetodid

Eksperimentaalsed meetodid
Inimeste seedefunktsioonide uurimise meetodid

Suukaudne seedimine ja neelamine

sööki
Närimine
Süljeeritus
neelamine

Seedimine maos

mao sekretoorne funktsioon
Mao motoorne aktiivsus
Maosisu evakueerimine kaksteistsõrmiksoole
Oksendada

Seedimine peensooles

Pankrease sekretsioon

Pankrease mahla teke, koostis ja omadused

Sapi moodustumine ja sapi sekretsioon
soolestiku sekretsioon
Toitainete õõnes- ja parietaalne hüdrolüüs peensooles
motoorne aktiivsus peensoolde
Erinevate ainete imendumine peensooles

Jämesoole funktsioonid

Sooleküüm siseneb jämesoolde
Käärsoole roll seedimisel
Jämesoole motoorne aktiivsus
Käärsoole gaasid
roojamine
Seedetrakti mikrofloora

Maksa funktsioonid
Seedefunktsioonid ja inimese motoorne aktiivsus

Hüpokineesia mõju
Hüperkineesia mõju

Seedetrakti mitte-seedefunktsioonid

Seedetrakti eritumine
Seedetrakti osalemine vee-soola ainevahetuses
Seedetrakti endokriinne funktsioon ja füsioloogiliselt aktiivsete ainete eritised
Seedeensüümide suurenemine (endosekretsioon).
Seedetrakti immuunsüsteem

Ainevahetus ja energia. Toit - V.M. Pokrovski
Ainevahetus

Valkude ainevahetus
lipiidide metabolism
Süsivesikute ainevahetus
Mineraalsoolade ja vee vahetus

Soojuse hajumine – füüsiline termoregulatsioon
Isotermi reguleerimine

Hüpotermia
Hüpertermia
Valik. Neerude füsioloogia - Yu.V. Natochin
üldised omadused
Neerud ja nende funktsioonid

Neerufunktsiooni uurimise meetodid
Nefron ja selle verevarustus
Urineerimisprotsess

Glomerulaarfiltratsioon
torukujuline reabsorptsioon
tubulaarne sekretsioon

Neeruplasma ja verevoolu suuruse määramine
Ainete süntees neerudes
Uriini osmootne lahjendamine ja kontsentratsioon
neerude homöostaatiline funktsioon
neerude eritusfunktsioon
Neerude endokriinne funktsioon
Neerude metaboolne funktsioon
Ainete reabsorptsiooni ja sekretsiooni reguleerimise põhimõtted neerutuubulite rakkudes
Neerude aktiivsuse reguleerimine
Uriini kogus, koostis ja omadused
Urineerimine
Neeru eemaldamise ja kunstliku neeru tagajärjed
Neerude ehituse ja funktsiooni vanuselised iseärasused

reproduktiivfunktsioon - I. I. Kutsenko
Seksuaalne eristumine
Puberteet
Inimese seksuaalkäitumine
Naiste suguelundite füsioloogia
Meeste suguelundite füsioloogia
Raseduse füsioloogia
Sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi füsioloogia
Vastsündinu keha kohanemine emakavälise elu tingimustega
Imetamine
Andurisüsteemid - M.A. Ostrovski, I.A. Ševelev
Sensoorsete süsteemide üldfüsioloogia

Meetodid sensoorsete süsteemide uurimiseks
Üldised põhimõtted sensoorsete süsteemide struktuurid
Andurisüsteemi põhifunktsioonid
Infotöötlusmehhanismid sensoorses süsteemis
Sensoorse süsteemi kohandamine Konditsioneeritud reflekside tüübid Imetajate bioloogilise kella reguleerimine

Kirjandus

Nimi: Inimese füsioloogia.
Kositsky G.I.
Ilmumisaasta: 1985
Suurus: 36,22 MB
Vorming: pdf
Keel: vene keel

Käesolev väljaanne (3.) käsitleb kõiki füsioloogia põhiküsimusi, sisaldab ka biofüüsika küsimusi ja füsioloogilise küberneetika aluseid. Õpik koosneb 4 osast: Üldfüsioloogia, Füsioloogiliste protsesside regulatsiooni mehhanismid, Organismi sisekeskkond, Organismi ja keskkonna suhted. Raamat on suunatud arstiteaduskonna üliõpilastele.

Nimi: Inimese füsioloogia. Dünaamiliste skeemide atlas. 2. väljaanne
Sudakov K.V., Andrianov V.V., Vagin Yu.E.
Ilmumisaasta: 2015
Suurus: 10,04 MB
Vorming: pdf
Keel: vene keel
Kirjeldus: Esitletud õpik "Inimese füsioloogia. Dünaamiliste skeemide atlas" toimetanud K.V. Sudakova oma täiendatud ja parandatud 2. väljaandes käsitleb selliseid normaalse füsioloogia küsimusi ... Lae raamat tasuta alla

Nimi: Inimese füsioloogia diagrammides ja tabelites. 3. väljaanne
Brin V.B.
Ilmumisaasta: 2017
Suurus: 128,52 MB
Vorming: pdf
Keel: vene keel
Kirjeldus: Brin V.B. toimetatud õpikus "Inimese füsioloogia skeemides ja tabelites" käsitletakse üldfüsioloogia, elundite ja nende süsteemide füsioloogia küsimusi, aga ka igaühe omadusi. Kolmas ... Lae raamat tasuta alla

Nimi: Füsioloogia endokriinsüsteem
Pariyskaya E.N., Erofejev N.P.
Ilmumisaasta: 2013
Suurus: 10,75 MB
Vorming: pdf
Keel: vene keel
Kirjeldus: Raamat "Endokriinsüsteemi füsioloogia", mille on toimetanud Pariyskaya E.N.

Nimi: Kesknärvisüsteemi füsioloogia
Erofejev N.P.
Ilmumisaasta: 2014
Suurus: 17,22 MB
Vorming: pdf
Keel: vene keel
Kirjeldus: N. P. Erofejevi toimetatud raamat "Kesknärvisüsteemi füsioloogia" käsitleb kesknärvisüsteemi organiseerimise ja funktsioonide põhimõtteid liigutuste kontrollimiseks, liigutuste ja lihaste reguleerimiseks ... Lae raamat tasuta alla

Nimi: Kliiniline füsioloogia intensiivravis
Šmakov A.N.
Ilmumisaasta: 2014
Suurus: 16,97 MB
Vorming: pdf
Keel: vene keel
Kirjeldus:Õppejuhend "Kliiniline füsioloogia intensiivravis", toim., Shmakov A.N., käsitleb küsimusi kliiniline füsioloogia kriitilised seisundid pediaatrias. Ajastu küsimused... Lae raamat tasuta alla

Nimi: Kõrgema närvitegevuse füsioloogia neurobioloogia alustega. 2. väljaanne.
Šulgovski V.V.
Ilmumisaasta: 2008
Suurus: 6,27 MB
Vorming: djvu
Keel: vene keel
Kirjeldus: Esitletav õpik "Kõrgema närvitegevuse füsioloogia neurobioloogia alustega" käsitleb teema põhiküsimusi, sealhulgas selliseid GNA ja neurobioloogia füsioloogia aspekte nagu uurimislugu ... Lae raamat tasuta alla

Nimi: Südame füsioloogia põhialused
Evlakhov V.I., Pugovkin A.P., Rudakova T.L., Šalkovskaja L.N.
Ilmumisaasta: 2015
Suurus: 7 MB
Vorming: fb2
Keel: vene keel
Kirjeldus: Praktiline juhend "Südame füsioloogia alused", toim., Evlakhov VI jt, käsitleb ontogeneesi tunnuseid, anatoomilisi ja füsioloogilisi iseärasusi. südame reguleerimise põhimõtted. On öeldud, kuid ... Laadige raamat alla tasuta

Nimi: Füsioloogia joonistes ja tabelites: küsimused ja vastused
Smirnov V.M.
Ilmumisaasta: 2009
Suurus: 10,2 MB
Vorming: djvu
Keel: vene keel
Kirjeldus: Smirnov V.M. jt toimetatud raamat "Füsioloogia joonistes ja tabelites: küsimused ja vastused" käsitleb inimese normaalse füsioloogia kulgu interaktiivses vormis küsimuste ja vastuste vormis. Kirjeldatud...

Nimi In: Human Physiology.

Võttes arvesse viimaseid saavutusi normaalse füsioloogia vallas, on õpiku esimeses köites välja toodud lühidalt füsioloogilise uurimistöö ajalugu, teema ja meetodid, samuti erutuvate kudede füsioloogia, füsioloogiliste funktsioonide reguleerimise mehhanismid. , kesknärvisüsteemi füsioloogia, veresüsteem, vereringe ja hingamine. Õpiku teises köites käsitletakse normaalfüsioloogia valdkonna uusimaid saavutusi arvestades seedimise, ainevahetuse, termoregulatsiooni, eritumise ja neerutalitluse, aga ka seksuaalkäitumise, paljunemise ja imetamise küsimusi; on välja toodud sensoorsete süsteemide füsioloogia ja aju integreeriv aktiivsus.

EESSÕNA
Peatükk 1. FÜSIOLOOGIA. ÕPPEAINE JA MEETODID. TÄHTSUS MEDITSIINILE. NOVELL. - G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko.
1.1. Füsioloogia, selle aine ja roll arstiõppe süsteemis
1.2. Füsioloogiliste uuringute meetodid
1.3. Kogu keha füsioloogia
1.4. Organism ja keskkond. Kohanemine
1.5. Lühike füsioloogia ajalugu
2. peatükk. Ergutavad koed
2.1. Ergutatavate kudede füsioloogia. - V. I. Kobrin
2.1.1. Rakumembraanide ja ioonikanalite ehitus ja põhiomadused
2.1.2. Ergutatavate rakkude uurimise meetodid
2.1.3. puhkepotentsiaal
2.1.4. tegevuspotentsiaal
2.1.5. Elektrivoolu toime ergastatavatele kudedele 48
2.2. Närvikoe füsioloogia. - G. A. Kuraev
2.2.1. Neuronite struktuur ja morfofunktsionaalne klassifikatsioon
2.2.2. Retseptorid. Retseptori ja generaatori potentsiaalid
2.2.3. Aferentsed neuronid, nende funktsioonid
2.2.4. Interkalaarsed neuronid, nende roll närvivõrkude moodustamisel
2.2.5. Efferentsed neuronid
2.2.6. neurogliia
2.2.7. Ergutuse läbiviimine piki närve
2.3. Sünapside füsioloogia. - G. A. Kuraev
2.4. Lihaskoe füsioloogia
2.4.1. Skeletilihased. - V. I. Kobrin
2.4.1.1. Skeletilihaskiudude klassifikatsioon
2.4.1.2. Skeletilihaste funktsioonid ja omadused
2.4.1.3. Lihaste kokkutõmbumise mehhanism
2.4.1.4. Lihaste kokkutõmbumise viisid
2.4.1.5. Lihaste töö ja jõud
2.4.1.6. Lihaste kokkutõmbumise energia
2.4.1.7. Soojuse teke lihaste kokkutõmbumise ajal
2.4.1.8. Lihas-skeleti interaktsioon
2.4.1.9. Inimese lihaskonna funktsionaalse seisundi hindamine
2.4.2. Siledad lihased. - R. S. Orlov
2.4.2.1. Silelihaste klassifikatsioon
2.4.2.2. Silelihaste struktuur
2.4.2.3. silelihaste innervatsioon
2.4.2.4. Silelihaste funktsioonid ja omadused
2.5.1. Sekretsioon
2.5.2. Sekretsiooni multifunktsionaalsus
2.5.3. sekretoorne tsükkel
2.5.4. Glandulotsüütide biopotentsiaalid
2.5.5. Glandulotsüütide sekretsiooni reguleerimine
3. peatükk. FUNKTSIOONIDE JUHTIMISE KORRALDAMISE PÕHIMÕTTED. - V. P. Degtyarev
3.1. Kontroll elusorganismides
3.2. Füsioloogiliste funktsioonide iseregulatsioon
3.3. Juhtimise süsteemne korraldus. Funktsionaalsed süsteemid ja nende koostoime
Peatükk 4. FÜSIOLOOGILISTE FUNKTSIOONIDE NÄRVIREGULEERIMINE
4.1. Kesknärvisüsteemi toimemehhanismid. - O. G. Chorayan
4.1.1. Kesknärvisüsteemi funktsioonide uurimise meetodid
4.1.2. Funktsioonide reguleerimise refleksprintsiip
4.1.3. Inhibeerimine kesknärvisüsteemis
4.1.4. Närvikeskuste omadused
4.1.5. Integratsiooni ja koordinatsiooni põhimõtted kesknärvisüsteemi tegevuses
4.1.6. Neuronaalsed kompleksid ja nende roll kesknärvisüsteemi tegevuses
4.1.7. Hematoentsefaalbarjäär ja selle funktsioonid
4.1.8. Tserebrospinaalvedelik
4.1.9. Närvisüsteemi küberneetika elemendid
4.2. Kesknärvisüsteemi füsioloogia. - G. A. Kuraev 134
4.2.1. Selgroog
4.2.1.1. Seljaaju morfofunktsionaalne organisatsioon
4.2.1.2. Seljaaju närvisüsteemi tunnused
4.2.1.3. Seljaaju rajad
4.2.1.4. Seljaaju refleksfunktsioonid
4.2.2. ajutüvi
4.2.2.1. Medulla
4.2.2.2. Sild
4.2.2.3. keskaju
4.2.2.4. Ajutüve retikulaarne moodustumine
4.2.2.5. vahepea
4.2.2.5.1. talamus
4.2.2.6. Väikeaju
4.2.3. Limbiline süsteem
4.2.3.1. hipokampus
4.2.3.2. amygdala
4.2.3.3. Hüpotalamus
4.2.4. Basaaltuumad
4.2.4.1. Sabatuum. Kest
4.2.4.2. kahvatu pall
4.2.4.3. Tara
4.2.5. ajukoor
4.2.5.1. Morfofunktsionaalne organisatsioon
4.2.5.2. Puudutage alasid
4.2.5.3. motoorsed alad
4.2.5.4. Ühingu piirkonnad
4.2.5.5. Ajukoore aktiivsuse elektrilised ilmingud
4.2.5.6. Poolkeradevahelised suhted
4.2.6. Liikumise koordineerimine. - V. S. Gurfinkel, Yu. S. Levik
4.3. Autonoomse (vegetatiivse) närvisüsteemi füsioloogia. - A. D. Nozdrachev
4.3.1- Autonoomse närvisüsteemi funktsionaalne struktuur
4.3.1.1. sümpaatne osa
4.3.1.2. parasümpaatiline osa
4.3.1.3. Metasümpaatiline osa
4.3.2. Autonoomse närvisüsteemi kujunduslikud omadused
4.3.3. Autonoomne (vegetatiivne) toon
4.3.4. Ergastuse sünaptiline ülekanne autonoomses närvisüsteemis
4.3.5- Autonoomse närvisüsteemi mõju kudede ja elundite funktsioonidele
Peatükk 5. FÜSIOLOOGILISTE FUNKTSIOONIDE HORMONAALNE REGULEERIMINE. - V.A. Tachuk, O.E. Osadchy
5.1. Hormonaalse reguleerimise põhimõtted
5.2. Endokriinsed näärmed
5.2.1. Uurimismeetodid
5.2.2. Hüpofüüsi
5.2.3. Kilpnääre
5.2.4. Kõrvalkilpnäärmed
5.2.5. neerupealised
5.2.6. Pankreas
5.2.7. sugunäärmed
5.3. Hormoonide teke, sekretsioon ja toimemehhanismid 264
5.3.1. Hormoonide biosünteesi reguleerimine
5.3.2. Hormoonide sekretsioon ja transport
5.3.3. Hormoonide toimemehhanismid rakule
Peatükk 6 - B. I. Kuzink
6.1. Veresüsteemi mõiste
6.1.1. Vere põhifunktsioonid
6.1.2. Vere hulk kehas
6.1.3. Vereplasma koostis
6.1.4. Vere füüsikalis-keemilised omadused
6.2. Moodustatud vere elemendid
6.2.1. punased verelibled
6.2.1.1. Hemoglobiin ja selle ühendid
6.2.1.2. värviindeks
6.2.1.3. Hemolüüs
6.2.1.4. Punaste vereliblede funktsioonid
6.2.1.5. Erythron. Erütropoeesi reguleerimine
6.2.2. Leukotsüüdid
6.2.2.1. Füsioloogiline leukotsütoos. Leukopeenia 292
6.2.2.2. Leukotsüütide valem
6.2.2.3. Leukotsüütide üksikute tüüpide omadused
6.2.2.4. Leukopoeesi reguleerimine
6.2.2.5. Mittespetsiifiline resistentsus ja immuunsus
6.2.3. trombotsüüdid
6.3. Veretüübid
6.3.1. AVO süsteem
6.3.2. Reesussüsteem (Rh-hr) ja teised
6.3.3. Veregrupid ja haigestumus. Hemostaasi süsteem
6.4.1. Vaskulaarne-trombotsüütide hemostaas
6.4.2. vere hüübimisprotsess
6.4.2.1. Plasma ja raku hüübimisfaktorid
6.4.2.2. Vere hüübimise mehhanism
6.4.3. Looduslikud antikoagulandid
6.4.4. fibrniolüüs
6.4.5. Vere hüübimise ja fibrinolüüsi reguleerimine
Peatükk 7. Vere- ja lümfiringe. - E. B. Babsky, G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky
7.1. südame aktiivsus
7.1.1. Elektrinähtused südames, ergastuse juhtivus
7.1.1.1. Müokardi rakkude elektriline aktiivsus
7.1.1.2. Südame juhtiva süsteemi funktsioonid. . .
7.1.1.3. Müokardi refraktaarne faas ja ekstrasüstool
7.1.1.4. Elektrokardiogramm
7.1.2. Südame pumpamisfunktsioon
7.1.2.1. Südame tsükli faasid
7.1.2.2. Südame väljund
7.1.2.3. Südametegevuse mehaanilised ja teaduslikud ilmingud
7.1.3. Südame aktiivsuse reguleerimine
7.1.3.1. Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid
7.1.3.2. Ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid. .
7.1.3.3. Intrakardiaalsete ja ekstrakardiaalsete närvisüsteemi regulatsioonimehhanismide koostoime
7.1.3.4. Südametegevuse refleksreguleerimine
7.1.3.5. Südame aktiivsuse tingimuslik refleksregulatsioon
7.1.3.6. Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine
7.1.4. Südame endokriinne funktsioon
7.2. Veresoonte süsteemi funktsioonid
7.2.1. Hemodünaamika põhiprintsiibid. Laevade klassifikatsioon
7.2.2. Vere liikumine läbi veresoonte
7.2.2.1. Arteriaalne vererõhk
7.2.2.2. arteriaalne pulss
7.2.2.3. Verevoolu mahuline kiirus
7-2.2.4. Vere liikumine kapillaarides. mikrotsirkulatsiooni
7.2.2.5. Vere liikumine veenides
7.2.2.6. Vereringe aeg
7.2.3. Vere liikumise reguleerimine läbi veresoonte
7.2.3.1. Vaskulaarne innervatsioon
7.2.3.2. Vasomotoorne keskus
7.2.3.3. Veresoonte toonuse refleksreguleerimine
7.2.3.4. Humoraalne mõju veresoontele
7.2.3.5. kohalikud korraldused vereringe reguleerimine
7.2.3.6. Ringleva vere mahu reguleerimine.
7.2.3.7. Verehoidlad
7.2.4. Piirkondlik ringlus. - Ya. A. Khananashvili 390
7.2.4.1. aju vereringe
7.2.4.2. koronaarne vereringe
7.2.4.3. Kopsu vereringe
7.3. Lümfiringe. - R. S. Orlov
7.3.1. Lümfisüsteemi struktuur
7.3.2. Lümfi moodustumine
7.3.3. Lümfi koostis
7.3.4. Lümfi liikumine
7.3.5. Lümfisüsteemi funktsioonid
8. peatükk. HINGAMINE. - V. CD. Pyatin
8.1. Hingamise olemus ja etapid
8.2. väline hingamine
8.2.1. Hingamisliigutuste biomehaanika
8.3. Kopsu ventilatsioon
8.3.1. Kopsude mahud ja mahud
8.3.2. Alveolaarne ventilatsioon
8.4. Hingamise mehaanika
8.4.1. Kopsude venitatavus
8.4.2. Hingamisteede takistus
8.4.3. Hingamise töö
8.5. Gaasivahetus ja gaaside transport
8.5.1. Gaaside difusioon läbi õhu-verebarjääri. . 415
8.5.2. Gaaside sisaldus alveolaarses õhus
8.5.3. Gaasivahetus ja O2 transport
8.5.4. Gaasivahetus ja CO2 transport
8.6. Välise hingamise reguleerimine
8.6.1. hingamiskeskus
8.6.2. Hingamise refleksregulatsioon
8.6.3. Hingamise koordineerimine teiste kehaliste funktsioonidega
8.7. Hingamise tunnused füüsilise koormuse ajal ja muutunud O2 osarõhul
8.7.1. Hingamine treeningu ajal
8.7.2. Hingamine tõusmisel
8.7.3. Hingamine kõrge rõhu all
8.7.4. Puhta O2 hingamine
8.8. Düspnoe ja patoloogilised hingamistüübid
8.9. Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid. - E. A. Maligonov, A. G. Pokhotko
8.9.1. Hingamissüsteemi kaitsefunktsioonid
8.9.2. Bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolism kopsudes
Peatükk 9. SEEDIMINE. G. F. Korotko
9.1. Nälja ja täiskõhutunde füsioloogiline alus
9.2. seedimise olemus. Seedimise korraldamise konveieri põhimõte
9.2.1. Seedimine ja selle tähtsus
9.2.2. Seedimise tüübid
9.2.3. Seedimise korraldamise konveieri põhimõte
9.3. Seedetrakti seedefunktsioonid
9.3.1. Seedenäärmete sekretsioon
9.3.2. Seedetrakti motoorne funktsioon
9.3.3. Imemine
9.3.4. Seedefunktsioonide uurimise meetodid
9.3.4.1. Eksperimentaalsed meetodid
9.3.4.2. Inimeste seedefunktsioonide uurimine?
9.3.5. Seedefunktsioonide reguleerimine
9.3.5.1. Seedetegevuse kontrolli süsteemsed mehhanismid. Refleksmehhanismid
9.3.5.2. Reguleerivate peptiidide roll seedetrakti tegevuses
9.3.5.3. Verevarustus ja seedetrakti funktsionaalne aktiivsus
9.3.5.4. Seedeorganite perioodiline aktiivsus
9.4. Suukaudne seedimine ja neelamine
9.4.1. sööki
9.4.2. Närimine
9.4.3. Süljeeritus
9.4.4. neelamine
9.5. Seedimine maos
9.5.1. mao sekretoorne funktsioon
9.5.2. Mao motoorne funktsioon
9.5.3. Maosisu evakueerimine kaksteistsõrmiksoole
9.5.4. Oksendada
9.6. Seedimine peensooles
9.6.1. Pankrease sekretsioon
9.6.2. Sapi sekretsioon ja sapi sekretsioon
9.6.3. soolestiku sekretsioon
9.6.4. Kõhuõõne ja parietaalne seedimine peensooles
9.6.5. Peensoole motoorne funktsioon
9.6.6. Erinevate ainete imendumine peensooles
9.7. Jämesoole funktsioonid
9.7.1. Sooleküüm siseneb jämesoolde
9.7.2. Käärsoole roll seedimisel
9.7.3. Käärsoole motoorne funktsioon
9.7.4. roojamine
9.8. Seedetrakti mikrofloora
9.9. Maksa funktsioonid
9.10. Seedetrakti mitte-seedimisega seotud funktsioonid 87
9.10.1. Seedetrakti eritumine
9.10.2. Seedetrakti osalemine vee-soola ainevahetuses
9.10.3. Seedetrakti endokriinne funktsioon ja bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsioonid
9.10.4. Ensüümide suurenemine (endosekretsioon) seedenäärmete poolt
9.10.5. Seedetrakti immuunsüsteem
Peatükk 10. AINEVAHETUS JA ENERGIA AINEVAHETUS. TOIT. E. B. Babsky V. M. Pokrovski
10.1. Ainevahetus
10.1.1. Valkude ainevahetus
10.1.2. lipiidide metabolism
10.1.3. Süsivesikute ainevahetus
10.1.4. Vahetada mineraalsoolad ja vesi
10.1.5. vitamiinid
10.2. Energia muundamine ja üldine ainevahetus
10.2.1. Energiavahetuse uurimismeetodid
10.2.1.1. Otsene kalorimeetria
10.2.1.2. Kaudne kalorimeetria
10.2.1.3. Brutovahetusõpe
10.2.3. BX
10.2.4. Pinna reegel
10.2.5. Energiavahetus füüsilise töö ajal
10.2.6. Energiavahetus vaimse töö ajal
10.2.7. Toidu spetsiifiline dünaamiline toime
10.2.8. Energiavahetuse reguleerimine
10.3. Toit. G. F. Korotko
10.3.1. Toitained
10.3.2. Toitumise teoreetilised alused
10.3.3. Toitumisnormid
Peatükk 11. TERMOREGULEERIMINE. E. B. Babsky, V. M. Pokrovski
11.1. kehatemperatuur ja isotermia
11.2. Keemiline termoregulatsioon
11.3. Füüsiline termoregulatsioon
11.4. Isotermi reguleerimine
11.5. Hüpotermia ja hüpertermia
12. peatükk NEEREDE FÜSIOLOOGIA. Yu. V. Natochin.
12.1. Valik
12.2. Neerud ja nende funktsioonid
12.2.1. Neerufunktsiooni uurimise meetodid
12.2.2. Nefron ja selle verevarustus
12.2.3. Urineerimisprotsess
12.2.3.1. Glomerulaarfiltratsioon
12.2.3.2. Kaiali reabsorptsioon
12.2.3.3. Kaiali sekretsioon
12.2.4. Neeruplasma ja verevoolu suuruse määramine
12.2.5. Ainete süntees neerudes
12.2.6. Uriini osmootne lahjendamine ja kontsentratsioon
12.2.7. Neerude homöostaatilised funktsioonid
12.2.8. neerude eritusfunktsioon
12.2.9. Neerude endokriinne funktsioon
12.2.10. Neerude metaboolne funktsioon
12.2.11. Ainete reabsorptsiooni ja sekretsiooni reguleerimise põhimõtted neerutuubulite rakkudes
12.2.12. Neerude aktiivsuse reguleerimine
12.2.13. Uriini kogus, koostis ja omadused
12.2.14. Urineerimine
12.2.15. Neeru eemaldamise ja kunstliku neeru tagajärjed
12.2.16. Neerude ehituse ja funktsiooni vanuselised iseärasused
13. peatükk. SEKSUAALKÄITUMINE. REPRODUKTSIOONIFUNKTSIOON. LAKTSIOON. Yu. I. Savtšenkov, V. I. Kobrin
13.1. seksuaalne areng
13.2. Puberteet
13.3. seksuaalkäitumine
13.4. Seksuaalvahekorra füsioloogia
13.5. Rasedus ja loote suhted
13.6. sünnitus
13.7. Põhilised muutused vastsündinu kehas
13.8. Imetamine
Peatükk 14. ANDURISÜSTEEMID. M. A. Ostrovski, I. A. Ševelev
14.1. Sensoorsete süsteemide üldfüsioloogia
14.1.1. Meetodid sensoorsete süsteemide uurimiseks
4.2. Sensoorsete süsteemide ehituse üldpõhimõtted
14.1.3. Andurisüsteemi põhifunktsioonid
14.1.4. Infotöötlusmehhanismid sensoorses süsteemis
14.1.5. Sensoorse süsteemi kohandamine
14.1.6. Sensoorsete süsteemide koostoime
14.2. Sensoorsete süsteemide eriline füsioloogia
14.2.1. visuaalne süsteem
14.2.2. kuulmissüsteem
14.2.3. vestibulaarsüsteem
14.2.4. Somatosensoorne süsteem
14.2.5. Haistmissüsteem
14.2.6. Maitse süsteem
14.2.7. Vistseraalne süsteem
Peatükk 15. INIMESE AJU INTEGRATIIVNE TEGEVUS. O. G. Chorayan
15.1. Kõrgema närvitegevuse tingimuslik refleksi alus
15.1.1. Tingimuslik refleks. Haridusmehhanism
15.1.2. Konditsioneeritud reflekside uurimise meetodid
15.1.3. Konditsioneeritud refleksi moodustumise etapid
15.1.4. Konditsioneeritud reflekside tüübid
15.1.5. Konditsioneeritud reflekside pärssimine
15.1.6. Peamiste närviprotsesside dünaamika
15.1.7. Kõrgema närvitegevuse tüübid
15.2. Mälu füsioloogilised mehhanismid
15.3. Emotsioonid
15.4. Uni ja hüpnoos. V. I. Kobrin
15.4.1. Unistus
15.4.2. Hüpnoos
15.5. Psühhofüsioloogia alused
15.5.1. Vaimse tegevuse neurofüsioloogilised alused
15.5.2. Otsustusprotsessi psühhofüsioloogia. . 292
15.5.3. Teadvus
15.5.4. Mõtlemine
15.6. Teine signaalisüsteem
15.7. Tõenäosuse ja "hägususe" põhimõte aju kõrgemates integratiivsetes funktsioonides
15.8. Poolkeradevaheline asümmeetria
15.9. Motoorse aktiivsuse mõju inimese funktsionaalsele seisundile. E. K. Aganyats
15.9.1. Üldised füsioloogilised mehhanismid motoorse aktiivsuse mõju kohta ainevahetusele
15.9.2. Motoorse aktiivsuse vegetatiivne tagamine 314
15.9.3. Motoorse aktiivsuse mõju kesknärvisüsteemi ja hormonaalse seose regulatsioonimehhanismidele
15.9.4. Motoorse aktiivsuse mõju neuromuskulaarse aparatuuri funktsioonidele
15.9.5. Fitnessi füsioloogiline tähtsus
15.10. Vaimse ja füüsilise töö füsioloogia alused. E. K. Aganyants
15.10.1. Vaimse töö füsioloogilised omadused
15.10.2. Füüsilise töö füsioloogilised omadused
15.10.3. Vaimse ja füüsilise töö suhe
15.11. Kronofüsioloogia alused. G. F. Korotko, N. A. Agadzhanyan
15.11.1. Bioloogiliste rütmide klassifikatsioon
15.11.2. Tsirkadiaanrütmid inimestel
15.11.3. Ultradiaan rütmid inimestel
15.11.4. Infraradiaani rütmid inimestel
15.11.5. Bioloogiline kell
15.11.6. Bioloogiliste rütmide südamestimulaatorid imetajatel
Peamised keha kvantitatiivsed füsioloogilised näitajad
Soovitatava kirjanduse loetelu.

ORGANISM JA VÄLISKESKKOND. KOHANDAMINE.
Tervikorganism on lahutamatult seotud oma väliskeskkonnaga ja seetõttu, nagu kirjutas I. M. Sechenov, peaks organismi teaduslik definitsioon hõlmama ka teda mõjutavat keskkonda. Kogu organismi füsioloogia ei uuri mitte ainult füsioloogiliste protsesside iseregulatsiooni sisemisi mehhanisme, vaid ka mehhanisme, mis tagavad pideva koostoime ja organismi lahutamatu ühtsuse. keskkond. Sellise ühtsuse vältimatu tingimus ja ilming on organismi kohanemine nende tingimustega. Kohanemise mõistel on aga laiem tähendus ja tähendus.

Kohanemine (ladina keelest adaptatio - kohanemine) - igat tüüpi kaasasündinud ja omandatud kohanemistegevused, mis on ette nähtud raku, elundi, süsteemi ja organismi tasandil toimuvate füsioloogiliste protsesside alusel. Seda terminit kasutatakse mitmesuguste adaptiivsete protsesside iseloomustamiseks: alates adaptiivsest valgusünteesist rakus ja retseptorite kohanemisest kuni pikatoimelise stiimulini kuni inimese sotsiaalse kohanemiseni ja rahvaste kohanemiseni teatud kliimatingimustega. Inimkeha tasandil mõistetakse kohanemise all selle kohanemist pidevalt muutuvate eksistentsitingimustega.

Inimkeha kohandub adekvaatsete keskkonnatingimustega pikaajalise evolutsiooni ja ontogeneesi, nende adaptiivsete mehhanismide (adaptogeneesi) käigus tekkiva ja täiustamise tulemusena vastusena tugevatele ja üsna pikaajalistele keskkonnamuutustele. Ühele tegurile väliskeskkond organism on täielikult kohanenud, teistega - osaliselt, kolmandatega - ei saa kohaneda nende äärmise äärmuslikkuse tõttu. Nendel tingimustel sureb inimene ilma spetsiaalsete elu toetavate vahenditeta (näiteks kosmoses ilma skafandrita väljas kosmoselaev). Inimene suudab kohaneda vähem tõsiste - sub-ekstreemsete mõjudega, kuid inimese pikaajaline viibimine ebaäärmuslikes tingimustes põhjustab kohanemismehhanismide ülekoormust, haigusi ja mõnikord surma.

Õpik kõrgkoolidele kehaline kasvatus. 7. väljaanne

Venemaa Föderatsiooni kehakultuuri- ja spordiministeeriumi poolt heaks kiidetud kehakultuuri kõrgkoolide õpikuks

Väljaanne koostati Riikliku Kehakultuuri, Spordi ja Tervise Ülikooli füsioloogia osakonnas. P. F. Lesgaft, Peterburi

Arvustajad:

V. I. Kuleshov, arst med. teadused, prof. (S. M. Kirovi järgi nime saanud VmedA)

I. M. Kozlov, biol. ja arst ped. teadused, prof. (P. F. Lesgafti nime saanud NSU, Peterburi)

© Solodkov A. S., Sologub E. B., 2001, 2005, 2008, 2015, 2017

© väljaanne, Sport Publishing House LLC, 2017

Solodkov Aleksei Sergejevitš – Riikliku Kehakultuuri, Spordi ja Tervise Ülikooli füsioloogia osakonna professor. P. F. Lesgaft (25 aastat, osakonnajuhataja 1986–2012).

Vene Föderatsiooni austatud teadlane, Petrovski teaduste ja kunstide akadeemia akadeemik, Venemaa Föderatsiooni kõrghariduse autöötaja, spordifüsioloogia sektsiooni esimees ja Peterburi füsioloogiaühingu juhatuse liige. I. M. Sechenov.

Sologub Jelena Borisovna – bioloogiateaduste doktor, professor. Alates 2002. aastast elab New Yorgis (USA).

Riikliku Kehakultuuri, Spordi ja Tervise Ülikooli füsioloogia osakonnas. P. F. Lesgafta töötas aastast 1956, aastatel 1986–2002 - osakonna professorina. Ta valiti Venemaa Meditsiini- ja Tehnikateaduste Akadeemia akadeemikuks, autöötajaks kõrgharidus Venemaalt, Peterburi Füsioloogide, Biokeemikute ja Farmakoloogide Seltsi juhatuse liige. I. M. Sechenov.

Eessõna

Inimese füsioloogia on teoreetiline alus mitmeid praktilisi erialasid (meditsiin, psühholoogia, pedagoogika, biomehaanika, biokeemia jne). Ilma füsioloogiliste protsesside normaalsest kulgemisest ja neid iseloomustavatest konstantidest mõistmata ei suuda erinevad spetsialistid õigesti hinnata inimkeha funktsionaalset seisundit ja selle toimivust erinevates tegevustingimustes. Teadmised füsioloogilised mehhanismid keha erinevate funktsioonide reguleerimine on oluline taastumisprotsesside käigu mõistmisel intensiivse lihassünnituse ajal ja pärast seda.

Selgitades välja põhimehhanismid, mis tagavad tervikliku organismi olemasolu ja selle koosmõju keskkonnaga, võimaldab füsioloogia selgitada ja uurida inimese ontogeneesi protsessis erinevate organite ja süsteemide tegevuses toimuvate muutuste tingimusi ja olemust. Füsioloogia on teadus, mis teostab süsteemne lähenemine kompleksi mitmekesiste sise- ja süsteemivaheliste suhete uurimisel ja analüüsimisel Inimkeha ja nende sisse toomine konkreetsed funktsionaalsed moodustised ja ühtne teoreetiline pilt.

Oluline on rõhutada, et kodumaistel teadlastel on tänapäevaste teaduslike füsioloogiliste kontseptsioonide väljatöötamisel oluline roll. Mis tahes teaduse ajaloo tundmine on vajalik eeldus, et õigesti mõista distsipliini koht, roll ja tähendus ühiskonna sotsiaalpoliitilise staatuse sisus, selle mõju sellele teadusele, aga ka teaduse mõju. ja selle esindajad ühiskonna arengust. Seetõttu võimaldab füsioloogia üksikute osade ajaloolise arengutee käsitlemine, selle silmapaistvamate esindajate nimetamine ja selle teadusharu põhikontseptsioonide ja ideede kujunemise aluseks olnud loodusteadusliku baasi analüüs hinnata füsioloogia hetkeseisu. ja määrake selle edasised paljulubavad suunad.

XVIII-XIX sajandi Venemaal esindab füsioloogiateadust hiilgavate teadlaste galaktika - I. M. Sechenov, F. V. Ovsjannikov, A. Ja. Danilevski, A. F. Samoilov, I. R. Tarkhanov, N. E. Vvedenski jne. Kuid ainult I. I. M. Sechenovil ja I. M. uute suundade loomise eelis mitte ainult vene, vaid ka maailma füsioloogias.

Füsioloogiat kui iseseisvat distsipliini hakati õpetama 1738. aastal Akadeemilises (hiljem Peterburi) Ülikoolis. Märkimisväärset rolli füsioloogia arengus mängib ka 1755. aastal asutatud Moskva Ülikool, kus 1776. aastal avati selle koosseisus füsioloogia osakond.

1798. aastal asutati Peterburis Medico-Surgical (Military Medical) Akadeemia, millel oli erakordne roll inimese füsioloogia arengus. Tema juhendamisel loodud füsioloogia osakonda juhtisid järjestikku P. A. Zagorski, D. M. Vellanski, N. M. Jakubovitš, I. M. Sechenov, I. F. Zion, F. V. Ovsjannikov, I. R. Tarkhanov, I. P. Pavlov, L. A. Orbeli, A. V. Lebedinsky, M. P. Brestkin ja teised füsioloogiateaduse silmapaistvad esindajad. Iga nimetatud nime taga on maailma tähtsusega avastused füsioloogias.

Füsioloogia lülitati kehakultuuriülikoolide koolitusprogrammi nende korraldamise esimestest päevadest alates. 1896. aastal P. F. Lesgafti loodud kehalise kasvatuse kõrgematel kursustel avati kohe füsioloogiakabinet, mille esimeseks juhatajaks sai akadeemik I. R. Tarkhanov. Järgnevatel aastatel õpetasid siin füsioloogiat N. P. Kravkov, A. A. Walter, P. P. Rostovtsev, V. Ya. Chagovets, A. G. Ginetsinsky, A. A. Ukhtomsky, L. A. Orbeli, I. S. Beritov, A. N. Krestovnikov, G. V. Folbort jne.

Füsioloogia kiire areng ning teaduse ja tehnoloogilise progressi kiirenemine riigis tõi kaasa inimese füsioloogia uue iseseisva osa - spordifüsioloogia - 20. sajandi 30. aastatel tekkimise, kuigi mõned teosed olid pühendatud keha uurimisele. funktsioonid kehalise aktiivsuse ajal avaldati 19. sajandi lõpus (Ja O. Rozanov, S. S. Gruzdev, Yu. V. Blaževitš, P. K. Gorbatšov jne). Samas tuleb rõhutada, et spordifüsioloogia süstemaatiline uurimine ja õpetamine algas meil varem kui välismaal ning oli sihipärasem. Muide, märgime, et alles 1989. aastal otsustas Rahvusvahelise Füsioloogiateaduste Liidu Peaassamblee luua selle alla komisjoni "Spordifüsioloogia", kuigi sarnased komisjonid ja sektsioonid NSVL Teaduste Akadeemia süsteemis, NSVL. Meditsiiniteaduste Akadeemia, Üleliiduline Füsioloogia Selts. NSV Liidu Riikliku Spordikomitee I. P. Pavlov eksisteeris meie riigis alates 1960. aastatest.

Teoreetilised eeldused spordi füsioloogia tekkeks ja arenguks lõid I. M. Sechenovi, I. P. Pavlovi, N. E. Vvedenski, A. A. Ukhtomsky, I. S. Beritašvili, K. M. Bykovi jt fundamentaalteosed. Kehakultuuri ja spordi füsioloogiliste aluste süstemaatiline uurimine algas aga palju hiljem. Eriti suured teened selle füsioloogia sektsiooni loomisel kuuluvad L. A. Orbelile ja tema õpilasele A. N. Krestovnikovile ning see on lahutamatult seotud kehakultuuriülikooli kujunemise ja arenguga. P. F. Lesgaft ja tema füsioloogia osakond - esimene selline osakond spordiülikoolide seas riigis ja maailmas.

Pärast kehakultuuri instituudi füsioloogia osakonna loomist 1919. aastal. P. F. Lesgaft õpetab seda ainet läbi viinud L. A. Orbeli, A. N. Krestovnikov, V. V. Vassiljeva, A. B. Gandelsman, E. K. Žukov, N. V. Zimkin, A. S. Mozžuhhin, E. B. Sologub, A. S. Solodkov jt 1938. aastal avaldas A. N. Krestovnikov meie riigis esimese raamatu "Meie riigis" füsioloogia" kehakultuuriinstituutidele ja 1939. aastal monograafia "Spordi füsioloogia". Oluline roll selles edasine areng distsipliini õpetamisel mängisid rolli kolm väljaannet N. V. Zimkini toimetatud inimfüsioloogia õpikust (1964, 1970, 1975).

Bezrukikh M.M., Sonkin V.D., Farber D.A. Arengufüsioloogia (lapse arengu füsioloogia) (dokument)

n1.doc

inimese füsioloogia

Toimetanud V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko

1. peatükk. Ergutavad koed

NÄRVIKOE FÜSIOLOOGIA

Ergutuse läbiviimine piki närve

Aksonite põhiülesanne on juhtida neuronis tekkivaid impulsse. Aksonid võivad olla kaetud müeliini ümbrisega (müeliinitud kiud) või ilma selleta (müeliniseerimata kiud). Müeliniseerunud kiud esinevad sagedamini motoorsetes närvides, autonoomses (vegetatiivses) närvisüsteemis domineerivad müeliniseerimata kiud.

Individuaalne müeliinitud närvikiud koosneb aksiaalsest silindrist, mis on kaetud Schwanni rakkude poolt moodustatud müeliini ümbrisega. Aksiaalsel silindril on membraan ja aksoplasm. Müeliinkesta on Schwanni raku toode ja koosneb 80% kõrge oomilise takistusega lipiididest ja 20% valgust.

Müeliini ümbris ei kata aksiaalset silindrit pideva kattega, vaid katkeb, jättes aksiaalsele silindrile lahtised alad, mida nimetatakse sõlmede lõikepunktideks (Ranvieri lõikepunktid). Nende vahelesegamiste vaheliste lõikude pikkus on erinev ja sõltub närvikiu paksusest: mida paksem see on, seda pikem on pealtkuulamiste vaheline kaugus.

Müeliniseerimata närvikiude katab ainult Schwanni ümbris.

Ergastuse juhtivus müeliniseerimata kiududes erineb müeliniseerunud kiudude omast membraanide erineva struktuuri tõttu. Müeliniseerimata kiududes katab erutus järk-järgult aksiaalse silindri membraani naaberosasid ja levib seega aksoni lõpuni. Ergastuse levimise kiirus piki kiudu määrab selle läbimõõt.

Müeliniseerimata närvikiududes, kus ainevahetusprotsessid ei taga ergastamiseks kuluvat energiakulu kiiret kompensatsiooni, toimub selle ergutuse levik järk-järgult nõrgenedes - vähenedes. Ergutuse vähenev juhtivus on iseloomulik madala organiseeritud närvisüsteemile.

Kõrgematel loomadel, peamiselt müeliinkesta olemasolu ja närvikiudude metabolismi täiuslikkuse tõttu, möödub erutus tuhmumata, vähenemata. Seda soodustab võrdse laengukiu olemasolu kogu membraanis ja selle kiire taastumine pärast ergastuse möödumist.

Müeliinikiududes katab erutus ainult sõlmede lõikepunktide piirkondi, see tähendab, et see möödub müeliiniga kaetud tsoonidest. Sellist ergastuse juhtimist piki kiudu nimetatakse soolaseks (hüppamiseks). Sõlmede lõikepunktides ulatub naatriumikanalite arv 12 000-ni 1 µm kohta, mis on palju rohkem kui üheski teises kiuosas. Selle tulemusena on sõlmede lõikepunktid kõige erutavamad ja tagavad suure ergastuskiiruse. Ergastuse juhtivuse aeg piki müeliinikiudu on pöördvõrdeline lõikepunktide vahelise pikkusega.

Ergutuse juhtivus piki närvikiudu ei häiri pikka (palju tunde) aega. See näitab närvikiudude vähest väsimust. Arvatakse, et närvikiud on suhteliselt väsimatu, kuna selles toimuvad energia taassünteesi protsessid piisavalt suure kiirusega ja neil on aega ergastuse läbimisel tekkiva energiakulu taastamiseks.

Ergutamise hetkel kulub närvikiu energia naatrium-kaaliumpumba tööle. Eriti suured energiakulutused tekivad Ranvieri sõlmedes, kuna siin on naatrium-kaaliumkanalite tihedus.

J. Erlanger ja X. Gasser (1937) olid esimesed, kes klassifitseerisid närvikiud ergastuse juhtivuse kiiruse järgi. Ekstratsellulaarse elektroodi kasutamisel ilmneb erinev ergastuse juhtivuse kiirus mööda seganärvi kiude. Eraldi registreeritakse erinevatel kiirustel ergastust juhtivate kiudude potentsiaalid (joon. 2.18).

Sõltuvalt ergastuse kiirusest jagunevad närvikiud kolme tüüpi: A, B, C. A-tüüpi kiud omakorda nelja rühma: A?, A?, A?, A?. Suurim juhtivuskiirus (kuni 120 m/s) on Aβ rühma kiududel, mis koosnevad 12–22 µm läbimõõduga kiududest. Teised kiud on väiksema läbimõõduga ja vastavalt sellele toimub nende kaudu ergastamine väiksema kiirusega (tabel 2.4).

Närvitüve moodustab suur hulk kiude, kuid igaüht neist läbiv erutus ei kandu üle naaberkiududele. Seda piki närvi ergastuse juhtimise omadust nimetatakse ergastuse isoleeritud juhtivuse seaduseks piki eraldi närvikiudu. Sellise juhtivuse võimalusel on suur füsioloogiline tähtsus, kuna see tagab näiteks iga neuromotoorse üksuse kontraktsiooni eraldamise.

Närvikiu võime isoleeritult ergastust läbi viia tuleneb ümbriste olemasolust ja ka sellest, et kiududevahelisi ruume täitva vedeliku takistus on palju väiksem kui kiudmembraani takistus. Seetõttu suunatakse ergastatud kiust väljuv vool vedeliku sisse ja osutub naaberkiudude ergastamiseks nõrgaks. Närvi ergutamise vajalik tingimus ei ole mitte ainult selle anatoomiline järjepidevus, vaid ka füsioloogiline terviklikkus. Igas metalljuhis voolab elektrivool seni, kuni juht säilitab füüsilise järjepidevuse. Närvi "juhi" jaoks sellest seisundist ei piisa: närvikiud peab säilitama ka füsioloogilise terviklikkuse. Kui kiumembraani omadusi rikutakse (ligeerimine, blokaad novokaiini, ammoniaagiga jne), peatub ergastuse juhtimine piki kiudu. Teine omadus, mis on iseloomulik ergastuse juhtivusele piki närvikiudu, on kahepoolse juhtivuse võime. Stimulatsiooni rakendamine kahe pliielektroodi vahel kiu pinnal põhjustab elektripotentsiaali nende all.

SÜNAPSI FÜSIOLOOGIA

Sünapse nimetatakse kontaktideks, mis loovad neuroneid iseseisvate moodustistena. Sünaps on keeruline struktuur ja koosneb presünaptilisest osast (signaali edastava aksoni otsast), sünaptilisest lõhest ja postsünaptilisest osast (tajuva raku struktuur).

Sünapsi klassifikatsioon. Sünapsid liigitatakse asukoha, toime laadi ja signaali edastamise meetodi järgi.

Asukoha järgi eristatakse neuromuskulaarseid sünapse ja neuroneuronaalseid sünapse, viimased omakorda jaotatakse aksosomaatiliseks, aksoaksonaalseks, aksodendriitseks, dendrosomaatiliseks.

Tajumisstruktuurile avalduva toime olemuse tõttu võivad sünapsid olla ergastavad ja inhibeerivad.

Signaali edastamise meetodi järgi jaotatakse sünapsid elektrilisteks, keemilisteks, segatud.

Neuronite interaktsiooni olemus. Selle määrab selle interaktsiooni meetod: kauge, külgnev, kontakt.

Kauginteraktsiooni võivad pakkuda kaks neuronit, mis asuvad keha erinevates struktuurides. Näiteks paljude ajustruktuuride rakkudes moodustuvad neurohormoonid, neuropeptiidid, mis on võimelised humoraalselt mõjutama teiste osakondade neuroneid.

Neuronite külgnev interaktsioon toimub juhul, kui neuronite membraane eraldab ainult rakkudevaheline ruum. Tavaliselt toimub selline interaktsioon seal, kus neuronite membraanide vahel puuduvad gliiarakud. Selline külgnemine on tüüpiline haistmisnärvi aksonitele, väikeaju paralleelsetele kiududele jne. Arvatakse, et külgnev interaktsioon tagab naaberneuronite osalemise ühe funktsiooni täitmises. See juhtub eelkõige seetõttu, et metaboliidid, neuronite aktiivsuse produktid, mis sisenevad rakkudevahelisse ruumi, mõjutavad naaberneuroneid. Külgne interaktsioon võib mõnel juhul tagada elektrilise teabe edastamise neuronilt neuronile.

Kontaktinteraktsioon on tingitud neuronite membraanide spetsiifilistest kontaktidest, mis moodustavad nn elektrilised ja keemilised sünapsid.

elektrilised sünapsid. Morfoloogiliselt kujutavad nad membraanilõikude sulandumist või konvergentsi. Viimasel juhul ei ole sünaptiline lõhe pidev, vaid seda katkestavad täiskontaktsillad. Need sillad moodustavad sünapsi korduva rakustruktuuri ja rakke piiravad külgnevate membraanide alad, mille vaheline kaugus imetajate sünapsides on 0,15-0,20 nm. Membraani fusioonikohad sisaldavad kanaleid, mille kaudu rakud saavad teatud tooteid vahetada. Lisaks kirjeldatud rakulistele sünapsidele eristatakse elektriliste sünapside hulgas ka teisi - pideva tühimiku kujul; igaühe pindala ulatub 1000 mikronini, näiteks tsiliaarse ganglioni neuronite vahel.

Elektrilistel sünapsidel on ergastuse ühesuunaline juhtivus. Seda on lihtne tõestada sünapsi elektripotentsiaali registreerimisel: kui aferentseid radu stimuleeritakse, sünapsi membraan depolariseerub ja stimuleerimisel eferentsed kiud- hüperpolariseeritud. Selgus, et sama funktsiooniga neuronite sünapsid on ergastuse kahesuunalise juhtivusega (näiteks kahe tundliku raku vahelised sünapsid), erinevate funktsioonidega (sensoorne ja motoorne) neuronite vahelised sünapsid aga ühesuunalise juhtivusega. Elektriliste sünapside funktsioonid on peamiselt keha kiireloomuliste reaktsioonide tagamine. Ilmselt seletab see nende asukohta loomadel struktuurides, mis tagavad lennureaktsiooni, ohu eest põgenemise jne.

Elektriline sünaps on suhteliselt väsimatu ning vastupidav välis- ja sisekeskkonna muutustele. Ilmselt tagavad need omadused koos kiirusega selle töö kõrge töökindluse.

keemilised sünapsid. Struktuuriliselt esindavad neid presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline osa. Keemilise sünapsi presünaptiline osa moodustub aksoni paisumisel piki selle kulgu või lõppu (joonis 2.19). Presünaptilises osas on agranulaarsed ja granulaarsed vesiikulid. Mullid (kvantid) sisaldavad vahendajat. Presünaptilises ekspansioonis on mitokondrid, mis tagavad vahendaja, glükogeeni graanulite jne sünteesi. Presünaptilise lõpu korduval stimuleerimisel ammenduvad sünaptilistes vesiikulites vahendaja varud. Arvatakse, et väikesed granuleeritud vesiikulid sisaldavad norepinefriini, suured - muid katehhoolamiine. Agranulaarsed vesiikulid sisaldavad atsetüülkoliini. Ergastusvahendajad võivad olla ka glutamiin- ja asparagiinhappe derivaadid.

Sünaptilised kontaktid võivad olla aksoni ja dendriidi (aksodendriit), aksoni ja rakusoomi (aksosomaatiline), aksonite (aksoaksonaalne), dendriitide (dendrodendriitne), dendriitide ja rakusoomi vahel.

Vahendaja toime postsünaptilisele membraanile on suurendada selle Na + ioonide läbilaskvust. Na + ioonide voolu tekkimine sünaptilisest pilust läbi postsünaptilise membraani viib selle depolariseerumiseni ja põhjustab ergastava postsünaptilise potentsiaali (EPSP) tekke (vt joonis 2.19).

Ergastuse ülekande keemilise meetodiga sünapse iseloomustab sünoptiline viivitus ergastuse juhtimises, mis kestab umbes 0,5 ms, ja postsünaptilise potentsiaali (PSP) areng vastusena presünaptilisele impulsile. See potentsiaal avaldub ergastuse ajal postsünaptilise membraani depolarisatsioonis ja inhibeerimise ajal selle hüperpolarisatsioonis, mille tulemusena areneb inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP). Põnevuse korral suureneb postsünaptilise membraani juhtivus.

EPSP esineb neuronites atsetüülkoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, glutamiinhappe, aine P toimel sünapsides.

IPSP on põhjustatud glütsiini, gamma-aminovõihappe toimest sünapsides. IPSP võib areneda ka EPSP-d põhjustavate mediaatorite mõjul, kuid nendel juhtudel põhjustab vahendaja postsünaptilise membraani ülemineku hüperpolarisatsiooni seisundisse.

Ergastuse levimiseks läbi keemilise sünapsi on oluline, et piki presünaptilist osa liikuv närviimpulss kustub sünaptilises pilus täielikult. Närviimpulss põhjustab aga membraani presünaptilises osas füsioloogilisi muutusi. Selle tulemusena kogunevad sünaptilised vesiikulid selle pinna lähedale, valades neurotransmitteri sünaptilisse pilusse.

Vahendaja üleminek sünaptilisse lõhe toimub eksotsütoosi teel: mediaatoriga vesiikul puutub kokku ja sulandub presünaptilise membraaniga, seejärel avaneb väljapääs sünaptilisse pilusse ja mediaator siseneb sinna. Puhkeolekus siseneb neurotransmitter sünaptilisse pilusse pidevalt, kuid väikestes kogustes. Saabunud erutuse mõjul suureneb vahendaja hulk järsult. Seejärel liigub vahendaja postsünaptilisele membraanile, toimib selle spetsiifilistele retseptoritele ja moodustab membraanil mediaatori-retseptori kompleksi. See kompleks muudab membraani läbilaskvust K+ ja Na+ ioonide jaoks, mille tulemusena muutub selle puhkepotentsiaal.

Sõltuvalt vahendaja olemusest võib puhkemembraani potentsiaal väheneda (depolarisatsioon), mis on iseloomulik ergastamisele, või suureneda (hüperpolarisatsioon), mis on tüüpiline inhibeerimisele. EPSP väärtus sõltub vabanenud vahendaja kogusest ja võib olla 0,12-5,0 mV. EPSP-de mõjul sünapsiga külgnevad membraani lõigud depolariseeritakse, seejärel jõuab depolarisatsioon neuroni aksoni künkani, kus toimub ergastus, mis levib edasi aksonile.

Inhibeerivates sünapsides areneb see protsess järgmiselt: sünapsi aksoni ots depolariseerub, mis viib nõrkade elektrivoolude ilmnemiseni, mis põhjustavad spetsiifilise inhibeeriva vahendaja mobiliseerumist ja vabanemist sünapsilõhesse. See muudab postsünaptilise membraani ioonide läbilaskvust selliselt, et see avab umbes 0,5 nm läbimõõduga poorid. Need poorid ei lase läbi Na+ ioone (mis põhjustaks membraani depolarisatsiooni), küll aga lasevad K+ ioone rakust välja, mille tulemuseks on postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon.

See membraanipotentsiaali muutus põhjustab IPSP arengu. Selle välimus on seotud spetsiifilise vahendaja vabanemisega sünaptilisse pilusse. Erinevate närvistruktuuride sünapsides võib olla inhibeeriva vahendaja roll erinevaid aineid. Molluskite ganglionides mängib atsetüülkoliin inhibeeriva vahendaja rolli, kõrgemate loomade kesknärvisüsteemis - gamma-aminovõihape, glütsiin.

Neuromuskulaarsed sünapsid tagavad ergastuse juhtimise närvikiust lihasesse tänu mediaatorile atsetüülkoliinile, mis närvilõpme ergastamisel läheb sünaptilisse pilusse ja toimib lihaskiu otsaplaadile. Seetõttu on neuromuskulaarsel sünapsil sarnaselt neuromuskulaarsel sünapsil närvilõpmesse kuuluv presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja lihaskiu juurde kuuluv postsünaptiline osa (otsaplaat).

Presünaptilises otsas moodustub atsetüülkoliin, mis koguneb vesiikulite kujul. Mööda aksonit, sünapsi presünaptilist osa, kulgevat elektrilist impulssi erutades muutub selle membraan atsetüülkoliinile läbilaskvaks.

See läbilaskvus on võimalik tänu sellele, et presünaptilise membraani depolarisatsiooni tulemusena avanevad selle kaltsiumikanalid. Ca2+ ioon siseneb sünapsilõhest sünapsi presünaptilisse ossa. Atsetüülkoliin vabaneb ja siseneb sünaptilisse pilusse. Siin suhtleb see oma retseptoritega lihaskiule kuuluva postsünaptilise membraani juures. Retseptorid, olles erutatud, avavad membraani lipiidikihti ehitatud valgukanali. Avatud kanali kaudu tungivad Na + ioonid lihasrakku, mis viib lihasraku membraani depolarisatsioonini, mille tulemusena tekib nn otsaplaadi potentsiaal (EPP). See põhjustab lihaskiudude aktsioonipotentsiaali teket.

Neuromuskulaarne sünaps edastab ergastuse ühes suunas: närvilõpust lihaskiu postsünaptilise membraanini, mis on tingitud keemilise lüli olemasolust neuromuskulaarse ülekande mehhanismis.

Ergastuse juhtivus läbi sünapsi on palju väiksem kui piki närvikiudu, kuna presünaptilise membraani aktiveerimine, kaltsiumi läbimine sellest läbi, atsetüülkoliini vabanemine sünaptilisse pilusse, närvikiudude depolarisatsioon võtab aega. postsünaptiline membraan ja PKP areng.

Ergastuse sünaptilisel ülekandel on mitmeid omadusi:

1) vahendaja olemasolu sünapsi presünaptilises osas;

2) sünapsi suhteline vahendaja spetsiifilisus, st igal sünapsil on oma domineeriv vahendaja;

3) postsünaptilise membraani üleminek mediaatorite mõjul de- või hüperpolarisatsiooni seisundisse;

4) spetsiifiliste blokeerivate ainete toimevõimalus postsünaptilise membraani retseptorstruktuuridele;

5) membraani postsünaptilise potentsiaali kestuse pikenemine, samal ajal pärssides sünaptilist vahendajat hävitavate ensüümide toimet;

6) PSP areng postsünaptilises membraanis miniatuursetest potentsiaalidest, mis on põhjustatud saatjakvantide poolt;

7) sünapsis oleva mediaatori toime aktiivse faasi kestuse sõltuvus vahendaja omadustest;

8) ergastuse ühekülgne käitumine;

9) postsünaptilise membraani kemosensitiivsete retseptoriga seotud kanalite olemasolu;

10) mediaatorkvantide sünaptilisse lõhe vabanemise suurenemine on võrdeline mööda aksonit saabuvate impulsside sagedusega;

11) sünaptilise ülekande efektiivsuse suurenemise sõltuvus sünapsi kasutussagedusest („treeninguefekt“);

12) sünapsi väsimus, mis tekib selle pikaajalise kõrgsagedusliku stimulatsiooni tulemusena. Sel juhul võib väsimuse põhjuseks olla sünapsi presünaptilise osa vahendaja ammendumine ja enneaegne süntees või postsünaptilise membraani sügav ja püsiv depolarisatsioon (pessimaalne inhibeerimine).

Need omadused viitavad keemilistele sünapsidele. Elektrilistel sünapsidel on mõned omadused, nimelt: ergastuse juhtivuse väike viivitus; depolarisatsiooni esinemine nii sünapsi pre- kui ka postsünaptilises osas; suurema sünaptilise lõhe pindala olemasolu elektrilises sünapsis kui keemilises.

Sünaptilised vahendajad on ained, millel on spetsiifilised inaktivaatorid. Näiteks atsetüülkoliini inaktiveerib atsetüülkoliinesteraas, norepinefriini - monoamiini oksüdaas, kateholometüültransferaas.

Kasutamata neurotransmitter ja selle fragmendid imenduvad tagasi sünapsi presünaptilisse ossa.

Mitmed veres ja postsünaptilises membraanis leiduvad kemikaalid muudavad sünapsi olekut, muutes selle passiivseks. Niisiis, prostaglandiinid pärsivad neurotransmitteri sekretsiooni sünapsis. Teised ained, mida nimetatakse kemoretseptori kanali blokaatoriteks, peatavad ülekande sünapsides. Näiteks botuliintoksiin, mangaan blokeerivad mediaatori sekretsiooni neuromuskulaarses sünapsis, kesknärvisüsteemi inhibeerivates sünapsides. Tubokurariin, atropiin, strühniin, penitsilliin, pikrotoksiin jne blokeerivad sünapsis retseptoreid, mille tulemusena ei leia mediaator, sattudes sünapsilõhesse, oma retseptorit.

Samal ajal on eraldatud aineid, mis blokeerivad süsteeme, mis hävitavad vahendajaid. Nende hulka kuuluvad eseriin, fosfororgaanilised ühendid.

Neuromuskulaarses sünapsis toimib atsetüülkoliin sünaptilisele membraanile tavaliselt lühiajaliselt (1-2 ms), kuna atsetüülkoliinesteraas hakkab seda koheselt hävitama. Juhtudel, kui seda ei juhtu ja atsetüülkoliin sadade millisekundite jooksul ei hävine, peatub selle toime membraanile ja membraan ei depolariseeru, vaid hüperpolariseerub ja selle sünapsi kaudu toimuv erutus on blokeeritud.

Neuromuskulaarse ülekande blokaadi võib põhjustada järgmistel viisidel:

1) lokaalanesteetiliste ainete toime, mis blokeerivad erutust presünaptilises osas;

2) vahendaja vabanemise blokeerimine presünaptilises osas (näiteks botuliintoksiin);

3) vahendaja sünteesi rikkumine, näiteks hemikoliiniumi toimel;

4) atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine, näiteks bungarotoksiini toimel;

5) atsetüülkoliini väljatõrjumine retseptoritelt, näiteks curare toime;

6) postsünaptilise membraani inaktiveerimine suktsinüülkoliini, dekametooniumi jt poolt;

7) koliinesteraasi inhibeerimine, mis viib atsetüülkoliini pikaajalise säilimiseni ja põhjustab sünapsi retseptorite sügavat depolarisatsiooni ja inaktiveerumist. Seda efekti täheldatakse fosfororgaaniliste ühendite toimel.

Eriti lihastoonuse vähendamiseks, eriti operatsioonide ajal, kasutatakse neuromuskulaarse ülekande blokeerimist lihasrelaksantidega; depolariseerivad lihasrelaksandid toimivad subsünaptilise membraani retseptoritele (suktsinüülkoliin jne), mittedepolariseerivad lihasrelaksandid, mis kõrvaldavad atsetüülkoliini mõju membraanile konkurentsi teel (kurare rühma ravimid).

LIHASKOODE FÜSIOLOOGIA

Keha ruumis liigutamist, kindla asendi säilitamist, südame ja veresoonte ning seedetrakti tööd inimestel ja selgroogsetel teostavad kaks peamist tüüpi lihaseid: vöötlihased (skeleti-, südame-) ja siledad lihased, mis erinevad mõlemast. muud raku- ja koekorralduses, innervatsioonis ja teatud määral toimimismehhanismides. Samal ajal on seda tüüpi lihaste vahelise lihaskontraktsiooni molekulaarsetel mehhanismidel palju ühist.

Skeletilihased

Skeletilihaskiudude klassifikatsioon

Inimeste ja selgroogsete skeletilihased koosnevad mitut tüüpi lihaskiududest, mis erinevad üksteisest struktuursete ja funktsionaalsete omaduste poolest. Praegu on lihaskiudude neli peamist tüüpi.

Oksüdatiivset tüüpi aeglased faasilised kiud. Seda tüüpi kiudaineid iseloomustab kõrge müoglobiinivalgu sisaldus, mis on võimeline siduma O2 (oma omadustelt sarnane hemoglobiiniga). Peamiselt seda tüüpi kiududest koosnevaid lihaseid nimetatakse nende tumepunase värvuse tõttu punaseks. Nad täidavad väga olulist funktsiooni inimeste ja loomade kehahoiaku säilitamisel. Piirake seda tüüpi kiudude ja sellest tulenevalt lihaste väsimust müoglobiini ja lihaste olemasolu tõttu väga aeglaselt. suur hulk mitokondrid. Funktsioonide taastumine pärast väsimust toimub kiiresti. Nende lihaste neuromotoorsed üksused koosnevad suurest hulgast lihaskiududest.

Oksüdatiivset tüüpi kiired faasilised kiud. Lihased, mis koosnevad valdavalt seda tüüpi kiududest, teevad kiireid kokkutõmbeid ilma märgatava väsimuseta, mis on seletatav mitokondrite suure arvuga nendes kiududes ja võimega moodustada oksüdatiivse fosforüülimise teel ATP-d. Reeglina on nendes lihastes neuromotoorse üksuse moodustavate kiudude arv väiksem kui eelmises rühmas. Seda tüüpi lihaskiudude põhieesmärk on teha kiireid, energilisi liigutusi.

Kiired faasilised kiud glükolüütilist tüüpi oksüdatsiooniga. Seda tüüpi kiude iseloomustab asjaolu, et glükolüüsi tõttu moodustub neis ATP. Selle rühma kiud sisaldavad vähem mitokondreid kui eelmise rühma kiud. Neid kiude sisaldavad lihased arenevad kiiresti ja tugevalt kokku, kuid väsivad suhteliselt kiiresti. Müoglobiin selles lihaskiudude rühmas puudub, mistõttu seda tüüpi kiududest koosnevaid lihaseid nimetatakse valgeteks.

Kõigi nende rühmade lihaskiududele on iseloomulik ühe, äärmuslikel juhtudel mitme otsaplaadi olemasolu, mille moodustab üks motoorne akson.

toonilised kiud. Erinevalt varasematest lihaskiududest toonilistes kiududes moodustab motoorne akson lihaskiudude membraaniga palju sünaptilisi kontakte. Müosiini ATPaasi madala aktiivsuse tõttu on kontraktsioonide areng aeglane. Lõõgastumine toimub ka aeglaselt. Seda tüüpi lihaskiud töötavad tõhusalt isomeetrilises režiimis. Need lihaskiud ei tekita aktsioonipotentsiaali ega järgi kõike või mitte midagi seadust. Üksik presünaptiline impulss põhjustab kerge kokkutõmbumise. Impulsside seeria põhjustab postsünaptilise potentsiaali liitmise ja lihaskiudude sujuvalt suureneva depolarisatsiooni. Inimestel on seda tüüpi lihaskiud osa silma välistest lihastest.

Lihaskiudude struktuuri ja funktsioonide vahel on tihe ühendus. Näidati, et kiiretel faasilistel kiududel on kõrgelt arenenud sarkoplasmaatiline retikulum ja ulatuslik T-süsteemi võrk, samas kui aeglastel kiududel on vähem arenenud sarkoplasmaatiline retikulum ja T-süsteemi võrk. Lisaks on erinevus kaltsiumipumpade aktiivsuses sarkoplasmaatilises retikulumis: kiiretes kiududes on see palju kõrgem, mis võimaldab neil lihaskiududel kiiresti lõdvestuda. Enamik inimese skeletilihaseid koosneb erinevat tüüpi lihaskiududest, kusjuures üks tüüpidest on ülekaalus sõltuvalt funktsioonidest, mida see või teine ​​lihas täidab.

Lihaskiud ei ole skeletilihaste funktsionaalne üksus. Seda rolli täidab neuromotoorne ehk motoorne üksus, mis sisaldab motoneuronit ja lihaskiudude rühma, mida innerveerivad selle motoneuroni kesknärvisüsteemis paiknevad aksoniharud. Motoorse üksuse moodustavate lihaskiudude arv on erinev (tabel 2.5) ja sõltub lihase kui terviku teostatavast funktsioonist.

Kõige täpsemaid ja kiiremaid liigutusi pakkuvates lihastes koosneb motoorne üksus mitmest lihaskiust, kehaasendi hoidmisega seotud lihastes aga kuuluvad motoorsete üksuste hulka mitusada ja isegi tuhandeid lihaskiude.

Lihaskiudude puhkepotentsiaali väärtus on ligikaudu - 90 mV, aktsioonipotentsiaal - 120-130 mV. Aktsioonipotentsiaali kestus on 1-3 ms, kriitilise potentsiaali väärtus on 50 mV.

Skeletilihased

Skeletilihaste funktsioonid ja omadused

Skeletilihased on inimese luu- ja lihaskonna süsteemi lahutamatu osa. Sel juhul täidavad lihased järgmisi funktsioone:

1) tagama inimkeha kindla asendi;

2) liigutada keha ruumis;

3) liigutada eraldi kehaosi üksteise suhtes;

4) on soojusallikas, täites termoregulatsiooni funktsiooni.

Selles peatükis käsitleme lihaste funktsionaalseid omadusi, mis on seotud luu- ja lihaskonna süsteemi töös osalemisega. Skeletilihastel on järgmised olulised omadused:

1) erutuvus – võime reageerida stiimuli toimele ioonjuhtivuse ja membraanipotentsiaali muutmise kaudu. AT vivo selleks stiimuliks on vahendaja atsetüülkoliin, mis vabaneb motoorsete neuronite aksonite presünaptilistes otstes. Sageli laboris

Kasutatakse elektrilist lihasstimulatsiooni. Lihase elektrilise stimulatsiooni käigus ergastatakse algselt närvikiud, mis eritavad atsetüülkoliini, st sel juhul täheldatakse kaudset lihase ärritust. See on tingitud asjaolust, et närvikiudude erutuvus on suurem kui lihaskiududel. Lihase otseseks stimuleerimiseks on vaja kasutada lihasrelaksante – aineid, mis blokeerivad närviimpulsi ülekandmist läbi neuromuskulaarse sünapsi;

2) juhtivus - võime juhtida aktsioonipotentsiaali mööda ja sügavale lihaskiudu mööda T-süsteemi;

3) kontraktiilsus - võime erutuse korral pinget lühendada või arendada;

4) elastsus - võime arendada pinget venitamisel.

Sari: Õppekirjandus arstiteaduse üliõpilastele

Lihaste kokkutõmbumise mehhanism

Skeletilihas on keeruline süsteem, mis muudab keemilise energia mehaaniliseks tööks ja soojuseks. Praegu on selle transformatsiooni molekulaarsed mehhanismid hästi uuritud.

Lihaskiudude struktuurne korraldus. Lihaskiud on mitmetuumaline struktuur, mida ümbritseb membraan ja mis sisaldab spetsiaalset kontraktiilset aparaati - müofibrillid. Lisaks on lihaskiudude kõige olulisemad komponendid mitokondrid, pikisuunaliste tuubulite süsteem - sarkoplasmaatiline retikulum (võrkkest) ja põiktorukeste süsteem - T-süsteem. Lihasraku kontraktiilse aparaadi funktsionaalseks üksuseks on sarkomeer (joon. 2.20, A); Müofibrill koosneb sarkomeeridest. Sarkomeerid on üksteisest eraldatud Z-plaatidega. Müofibrillide sarkomeerid on paigutatud järjestikku, nii et sarkomeeride kokkutõmbumine põhjustab müofibrillide kokkutõmbumist ja lihaskiudude üldist lühenemist.

Lihaskiudude struktuuri uurimine valgusmikroskoobis võimaldas paljastada nende põikitriibutuse. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et põikitriibumine on tingitud müofibrillide kontraktiilsete valkude - aktiini (molekulmass 42 000) ja müosiini (molekulmass umbes 500 000) - erilisest korraldusest. Aktiinfilamendid on topeltkiud, mis on kokku keeratud kaksikheeliks sammuga umbes 36,5 nm. Need 1 μm pikkused ja 6–8 nm läbimõõduga niidid, mida on umbes 2000, on ühest otsast kinnitatud Z-plaadi külge. Aktiini heeliksi pikisuunalistes soontes on tropomüosiini valgu filamentsed molekulid. 40 nm sammuga kinnitub tropomüosiini molekuli külge teise valgu, troponiini, molekul. Troponiin ja tropomüosiin mängivad olulist rolli aktiini ja müosiini vastastikmõju mehhanismides. Sarkomeeri keskel, aktiini filamentide vahel, on umbes 1,6 µm pikkused paksud müosiini filamendid. Polariseerivas mikroskoobis on see piirkond nähtav tumeda triibuna (kaksimurdmise tõttu) – anisotroopse A-kettana. Selle keskel on näha heledam H-triip, milles puhkeolekus aktiini filamente ei ole. A-ketta mõlemal küljel on näha heledad isotroopsed triibud – aktiini filamentidest moodustunud I-kettad. Puhkeolekus kattuvad aktiini ja müosiini filamendid üksteisega veidi, nii et sarkomeeri kogupikkus on umbes 2,5 μm. Elektronmikroskoopia H-riba keskel paljastas M-joone, struktuuri, mis hoiab müosiini filamente. Lihaskiu ristlõikel on näha müofilamendi kuusnurkne struktuur: iga müosiinfilament on ümbritsetud kuue aktiini filamendiga (joonis 2.20, B).

Elektronmikroskoopia näitab, et müosiini filamendi külgedelt leitakse eendeid, mida nimetatakse põikisildadeks. Need on orienteeritud müosiinfilamendi telje suhtes 120° nurga all. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt koosneb põiksild peast ja kaelast. Pea omandab aktiiniga seondumisel väljendunud ATPaasi aktiivsuse. Kael on elastsete omadustega ja pöörlev, nii et ristsilla pea saab pöörata ümber oma telje.

Mikroelektrooditehnika kasutamine koos interferentsi mikroskoopiaga võimaldas kindlaks teha, et elektrilise stimulatsiooni rakendamine Z-plaadi piirkonnale viib sarkomeeri kokkutõmbumiseni, samas kui A-ketta tsooni suurus ei muutu. , ning H- ja I-ribade suurus väheneb. Need tähelepanekud näitasid, et müosiini filamentide pikkus ei muutu. Sarnased tulemused saadi ka lihaste venitamisel – aktiini ja müosiini filamentide õige pikkus ei muutunud. Nende katsete tulemusena selgus, et aktiini ja müosiini filamentide vastastikuse kattumise piirkond muutus. Need faktid võimaldasid N. Huxleyl ja A. Huxleyl iseseisvalt välja pakkuda filamentide libisemise teooria, et selgitada lihaste kokkutõmbumise mehhanismi. Selle teooria kohaselt toimub kontraktsiooni ajal sarkomeeri suuruse vähenemine õhukeste aktiini filamentide aktiivse liikumise tõttu paksude müosiini filamentide suhtes. Praeguseks on selle mehhanismi palju üksikasju selgitatud ja teooria on saanud eksperimentaalse kinnituse.

lihaste kontraktsiooni mehhanism. Lihaskiudude kokkutõmbumise protsessis toimuvad selles järgmised muutused:

A. Elektrokeemiline muundamine:

1. PD genereerimine.

2. PD levik mööda T-süsteemi.

3. T-süsteemi ja sarkoplasmaatilise retikulumi kontakttsooni elektriline stimulatsioon, ensüümide aktiveerimine, inositooltrifosfaadi moodustumine, Ca2+ ioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni tõus.

B. Kemomehaaniline transformatsioon:

4. Ca2+ ioonide interaktsioon troponiiniga, aktiivtsentrite vabanemine aktiini filamentidel.

5. Müosiini pea koostoime aktiiniga, pea pöörlemine ja elastse tõmbe areng.

6. Aktiini ja müosiini filamentide libisemine üksteise suhtes, sarkomeeri suuruse vähenemine, lihaskiu pinge tekkimine või lühenemine.

Ergastuse ülekanne motoorselt neuronilt lihaskiule toimub vahendaja atsetüülkoliini (ACh) abil. ACh interaktsioon otsaplaadi kolinergilise retseptoriga viib ACh-tundlike kanalite aktiveerumiseni ja otsaplaadi potentsiaali ilmnemiseni, mis võib ulatuda 60 mV-ni. Sel juhul muutub otsaplaadi piirkond lihaskiudude membraani ja piirkondade ärritava voolu allikaks rakumembraan otsaplaadi kõrval tekib PD, mis temperatuuril 36 oC levib mõlemas suunas kiirusega ligikaudu 3-5 m/s. Seega on AP genereerimine lihaste kokkutõmbumise esimene etapp.

Teine etapp on AP levik lihaskiu sees mööda tuubulite põiksüsteemi, mis toimib ühenduslülina pinnamembraani ja lihaskiu kontraktiilse aparaadi vahel. T-süsteem on tihedas kontaktis kahe naabersarkomeeri sarkoplasmaatilise retikulumi terminaalsete tsisternidega. Kontaktkoha elektriline stimulatsioon viib kokkupuutekohas paiknevate ensüümide aktiveerumiseni ja inositooltrifosfaadi moodustumiseni. Inositooltrifosfaat aktiveerib terminaalsete tsisternide membraanides kaltsiumikanaleid, mis toob kaasa Ca2+ ioonide vabanemise tsisternidest ja rakusisese Ca2+ kontsentratsiooni tõusu 107-lt 105 M-le. Protsesside kogum, mis viib rakusisese Ca2+ suurenemiseni. keskendumine on lihaste kokkutõmbumise kolmanda etapi olemus. Seega muudetakse esimestel etappidel AP elektriline signaal keemiliseks signaaliks - rakusisese Ca2+ kontsentratsiooni suurenemine, st elektrokeemiline transformatsioon.

Ca2+ ioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemisega nihkub tropomüosiin aktiini filamentide vahelisse soonde, samal ajal kui aktiini filamendid avavad alad, millega müosiini ristsillad võivad interakteeruda. See tropomüosiini nihkumine on tingitud muutusest troponiini valgu molekuli konformatsioonis Ca2+ seondumisel. Seetõttu on Ca2+ ioonide osalemine aktiini ja müosiini interaktsiooni mehhanismis vahendatud troponiini ja tropomüosiini kaudu.

Kaltsiumi olulist rolli lihaste kokkutõmbumise mehhanismis tõestasid katsed valgu ekvoriini kasutamisega, mis kaltsiumiga interaktsioonis kiirgab valgust. Pärast ekvoriini süstimist stimuleeriti lihaskiudu elektriliselt ja samaaegselt mõõdeti isomeetrilises režiimis lihaspinget ja ekvoriini luminestsentsi. Mõlemad kõverad olid üksteisega täielikult korrelatsioonis (joonis 2.21). Seega on elektromehaanilise sidumise neljas etapp kaltsiumi koostoime troponiiniga.

Elektromehaanilise sidumise järgmine, viies etapp on ristsilla pea kinnitamine aktiini filamendi külge mitmest järjestikusest stabiilsest tsentrist esimesele. Sel juhul pöörleb müosiinipea ümber oma telje, kuna sellel on mitu aktiivset keskust, mis interakteeruvad järjestikku aktiini filamendi vastavate keskustega. Pea pöörlemine toob kaasa ristsilla kaela elastse elastse veojõu suurenemise ja pinge suurenemise. Kontraktsiooni arenguprotsessis on igal konkreetsel hetkel üks ristsildade peade osa ühenduses aktiini filamendiga, teine ​​on vaba, st toimub nende ja aktiini filamendi interaktsiooni jada. See tagab redutseerimisprotsessi sujuvuse. Neljandas ja viiendas etapis toimub kemomehaaniline transformatsioon.

Ristsildade peade ühendamise ja lahtiühendamise järjestikune reaktsioon aktiini filamendiga viib õhukeste ja paksude filamentide libisemiseni üksteise suhtes ning sarkomeeri suuruse ja lihase kogupikkuse vähenemiseni, mis on kuues etapp. Kirjeldatud protsesside tervik on libisevate keermete teooria olemus

Algselt arvati, et Ca2+ ioonid toimivad müosiini ATPaasi aktiivsuse kofaktorina. Edasised uuringud lükkasid selle oletuse ümber. Puhkelihases ei oma aktiinil ja müosiinil ATPaasi aktiivsust praktiliselt. Müosiinipea kinnitumine aktiini külge põhjustab peas ATPaasi aktiivsuse omandamist.

ATP hüdrolüüsiga müosiinipea ATPaasi keskmes kaasneb viimase konformatsiooni muutumine ja selle üleminek uude, suure energiaga olekusse. Müosiinipea uuesti kinnitumine aktiini filamendi uude keskmesse viib taas pea pöörlemiseni, mille annab sellesse salvestunud energia. Igas müosiinipea aktiiniga ühendamise ja lahtiühendamise tsüklis jagatakse üks ATP molekul silla kohta. Pöörlemiskiiruse määrab ATP lõhenemiskiirus. Ilmselgelt tarbivad kiired faasilised kiud ajaühikus oluliselt rohkem ATP-d ja salvestavad tooniku laadimisel vähem keemilist energiat kui aeglased kiud. Seega tagab ATP kemomehaanilise transformatsiooni käigus müosiinipea ja aktiini filamendi eraldamise ning annab energiat müosiinipea edasiseks interaktsiooniks aktiini filamendi teise lõiguga. Need reaktsioonid on võimalikud kaltsiumi kontsentratsioonidel üle 106 M.

Kirjeldatud lihaskiu lühenemise mehhanismid viitavad sellele, et lõdvestumine eeldab eelkõige Ca2+ ioonide kontsentratsiooni langust. Eksperimentaalselt on tõestatud, et sarkoplasmaatilisel retikulumil on spetsiaalne mehhanism - kaltsiumipump, mis tagastab kaltsiumi aktiivselt tsisternidesse. Kaltsiumipumba aktiveerimine toimub anorgaanilise fosfaadi abil, mis tekib ATP hüdrolüüsi käigus, samuti on kaltsiumpumba energiavarustus tingitud ATP hüdrolüüsil tekkivast energiast. Seega on ATP tähtsuselt teine ​​tegur, mis on lõõgastusprotsessi jaoks hädavajalik. Mõnda aega pärast surma jäävad lihased pehmeks, kuna motoorsete neuronite toniseeriv mõju lakkab (vt ptk 4). Siis langeb ATP kontsentratsioon alla kriitilise piiri ja kaob võimalus müosiinipea eraldumiseks aktiini filamendist. Esineb rigor mortis’e nähtus koos skeletilihaste tugeva jäikusega.

Lihaste kokkutõmbumise viisid

Skeletilihase kontraktiilsust iseloomustab lihase arendatav kokkutõmbumisjõud (need hindavad tavaliselt kogujõudu, mida lihas suudab arendada, ja absoluutset jõudu, st jõudu ristlõike 1 cm2 kohta). pinge, lõõgastumise kiirus. Kuna need parameetrid määravad suuresti lihaskiudude esialgne pikkus ja lihasele avalduv koormus, tehakse lihaste kontraktiilsuse uuringuid erinevates režiimides.

Lihaskiu ärritus ühe läve või läveülese stiimuliga viib ühe kontraktsiooni tekkeni, mis koosneb mitmest perioodist (joon. 2.23). Esimene on varjatud periood, mis on lihaskiudude membraani ergastumisest, AP levimisest piki T-süsteemi kiududesse, inositooltrifosfaadi moodustumisest, rakusisese kontsentratsiooni suurenemisest põhjustatud viivituste summa. kaltsiumi ja ristsildade aktiveerimist. Konn-sartoriuse lihase puhul on latentsusperiood umbes 2 ms.

Teine on lühenemise periood ehk pingete tekkimine. Lihaskiu vaba lühenemise puhul räägitakse isotoonilisest kontraktsiooniviisist, mille puhul pinge praktiliselt ei muutu, vaid muutub ainult lihaskiu pikkus. Kui lihaskiud on mõlemalt poolt fikseeritud ega saa vabalt lüheneda, siis räägitakse isomeetrilisest kokkutõmbumisviisist Rangelt võttes ei muutu lihaskiu pikkus selle kontraktsiooniviisi korral, samas muutub sarkomeeride suurus. aktiini ja müosiini filamentide üksteise suhtes libisemise tõttu. Sel juhul kantakse tekkiv pinge üle kiu sees paiknevatele elastsetele elementidele. Elastsed omadused on müosiini filamentide, aktiini filamentide, Z-plaatide, pikisuunas paikneva sarkoplasmaatilise retikulumi ja lihaskiudude sarkolemma põikisildadel.

Katsetes isoleeritud lihasega ilmnevad lihase ja kõõluste sidekoe elementide venitused, millele kandub üle põikisildade tekitatud pinge.

Inimkehas isoleeritud kujul isotoonilist või isomeetrilist kontraktsiooni ei toimu. Reeglina kaasneb pinge arenguga lihase pikkuse lühenemine - auksotoonilise režiimi kontraktsioon

Kolmas on lõõgastusperiood, mil Ca2+ ioonide kontsentratsioon väheneb ja müosiinipead eralduvad aktiini filamentidest.

Arvatakse, et ühe lihaskiu puhul on mis tahes sarkomeeri poolt välja töötatud pinge võrdne mis tahes muu sarkomeeri pingega. Kuna sarkomeerid on ühendatud järjestikku, on lihaskiudude kokkutõmbumise kiirus võrdeline selle sarkomeeride arvuga. Seega on ühekordse kontraktsiooni korral pika lihaskiu lühenemise kiirus suurem kui lühema oma. Lihaskiu poolt välja töötatud pingutus on võrdeline müofibrillide arvuga kius. Kell lihaste treenimine suureneb müofibrillide arv, mis on morfoloogiline substraat lihaste kontraktsiooni tugevuse suurendamiseks. Samal ajal suureneb mitokondrite arv, mis suurendavad lihaskiu vastupidavust füüsilise koormuse ajal.

Eraldatud lihases määravad ühe kontraktsiooni ulatuse ja kiiruse mitmed lisategurid. Ühe kokkutõmbumise ulatuse määrab peamiselt kokkutõmbumises osalevate motoorsete üksuste arv. Kuna lihased koosnevad erineva erutuvuse tasemega lihaskiududest, on stiimuli suuruse ja reaktsiooni vahel kindel seos. Kokkutõmbumisjõu suurenemine on võimalik teatud piirini, pärast mida jääb kokkutõmbumise amplituud stiimuli amplituudi suurenemisega muutumatuks. Sel juhul osalevad kontraktsioonis kõik lihaskiud, millest lihased koosnevad.

Kõigi lihaskiudude kontraktsioonis osalemise olulisus ilmnes, kui uuriti lühenemiskiiruse sõltuvust koormuse suurusest. Kontraktsioonikiiruse sõltuvuse koormuse suurusest graafik läheneb hüperboolile (joonis 2.24). Kuna kokkutõmbumisjõud on võrdne koormusega, saab selgeks, et maksimaalne jõud, mida lihas suudab arendada, tekib väga madalatel kiirustel. Tõstja suudab "rekordkaalu võtta" ainult aeglaste liigutustega. Vastupidi, kergelt koormatud lihastega on kiired liigutused võimalikud.

Skeletilihaste rütmilise stimulatsiooni ajal täheldatakse kontraktsioonijõu muutust.

Joonisel fig. 2.25 näitab võimalusi lihase stimuleerimiseks kahe stiimuliga. Kui teine ​​stiimul toimib lihaskiu tulekindluse perioodil, siis see korduvat lihaskontraktsiooni ei põhjusta (joonis 2.25, A). Kui teine ​​stiimul mõjub lihasele pärast lõdvestusperioodi lõppu, siis toimub uuesti ühekordne lihaskontraktsioon (joon. 2.25, B).

Kui lihaspinge lühenemise või arenemise perioodil rakendatakse teist stiimulit, summeeritakse kaks järjestikust kontraktsiooni ja sellest tulenev reaktsioon amplituudis muutub oluliselt suuremaks kui ühe stiimuli korral; kui lihaskiudu või lihast stimuleeritakse sellise sagedusega, et lühenemise või pinge tekkimise perioodil tekivad korduvad stiimulid, siis toimub üksikute kontraktsioonide täielik summeerimine ja tekib sile teetanus (joon. 2.25, B). Teetanus on lihase tugev ja pikaajaline kokkutõmbumine. Arvatakse, et selle nähtuse aluseks on kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine rakus, mis võimaldab aktiini ja müosiini interaktsiooni reaktsiooni ning põikisildade abil lihasjõudu tekitada üsna pikka aega. Stimulatsiooni sageduse vähenemisega on võimalik variant, kui lõdvestusperioodil rakendatakse korduvat stiimulit. Sel juhul toimub ka lihaskontraktsioonide summeerimine, kuid lihaskontraktsioonikõveral (joonis 2.25, D) täheldatakse iseloomulikku tagasitõmbumist - mittetäielik summeerimine või sakiline teetanus.

Teetanuse korral toimub lihaste kontraktsioonide summeerimine, samas kui lihaskiudude PD ei summeerita.

Looduslikes tingimustes ei esine skeletilihaste üksikuid kokkutõmbeid. On olemas üksikute neuromotoorsete üksuste kontraktsioonide liitmine või superpositsioon. Samal ajal võib kontraktsioonijõud suureneda nii kontraktsioonis osalevate motoorsete üksuste arvu muutumise kui ka motoneuroniimpulsside sageduse muutumise tõttu. Impulsside sageduse suurenemise korral täheldatakse üksikute motoorsete üksuste kontraktsioonide summeerimist.

Kontraktsioonijõu suurenemise üheks põhjuseks looduslikes tingimustes on motoorsete neuronite tekitatud impulsside sagedus. Selle teiseks põhjuseks on ergastavate motoorsete neuronite arvu suurenemine ja nende ergastuse sageduse sünkroniseerimine. Motoorsete neuronite arvu suurenemine vastab kontraktsioonis osalevate motoorsete üksuste arvu suurenemisele ja nende ergastuse sünkroniseerimise astme suurenemine aitab kaasa amplituudi suurenemisele iga inimese poolt välja töötatud maksimaalse kontraktsiooni superpositsiooni ajal. mootoriüksus eraldi.

Eraldatud skeletilihase kontraktsioonijõud, kui muud tegurid on võrdsed, sõltub lihase esialgsest pikkusest. Lihase mõõdukas venitamine põhjustab selle poolt arendatud jõu suurenemist võrreldes venitamata lihase poolt arendatava jõuga. Lihase elastsete komponentide olemasolu ja aktiivse kokkutõmbumise tõttu on passiivne pinge summeeritud. Maksimaalne kokkutõmbumisjõud saavutatakse sarkomeeri suurusega 2-2,2 mikronit (joonis 2.26). Sarkomeeri pikkuse suurenemine viib kokkutõmbumisjõu vähenemiseni, kuna aktiini ja müosiini filamentide vastastikuse kattumise ala väheneb. Sarkomeeri pikkusega 2,9 µm suudab lihas arendada ainult 50% oma maksimaalsest jõust.

Looduslikes tingimustes suureneb skeletilihaste kokkutõmbumisjõud nende venitamisel, näiteks massaaži ajal, gamma eferentide töö tõttu.

Lihaste töö ja jõud

Kuna skeletilihaste põhiülesanne on lihastöö tegemine, siis eksperimentaalses ja kliinilises füsioloogias hinnatakse lihase töö mahtu ja tema poolt töö käigus arendatavat jõudu.

Füüsikaseaduste järgi on töö energia, mis kulub keha liikumisele teatud jõuga teatud vahemaa tagant: A = FS. Kui lihaskontraktsioon toimub ilma koormuseta (isotoonilises režiimis), siis mehaaniline töö on null. Kui maksimaalse koormuse korral lihase lühenemist ei toimu (isomeetriline režiim), siis on ka töö võrdne nulliga. Sel juhul muundatakse keemiline energia täielikult soojusenergiaks.

Keskmiste koormuste seaduse järgi suudab lihas teha maksimaalset tööd mõõdukate koormustega.

Skeletilihaste kokkutõmbamisel looduslikes tingimustes, peamiselt isomeetrilise kontraktsiooni režiimis, näiteks fikseeritud kehaasendiga, räägitakse staatilisest tööst, liigutuste tegemisel - dünaamilisest tööst.

Kokkutõmbumisjõud ja lihase poolt ajaühikus (võimsuses) tehtav töö ei jää staatilise ja dünaamilise töö ajal konstantseks. Pikaajalise tegevuse tulemusena väheneb skeletilihaste töövõime. Seda nähtust nimetatakse väsimuseks. Samal ajal väheneb kontraktsioonide tugevus, suureneb varjatud kontraktsiooniperiood ja lõõgastusperiood.

Staatiline režiim on tüütum kui dünaamiline režiim. Eraldatud skeletilihaste väsimus tuleneb eelkõige sellest, et töö tegemise käigus kogunevad lihaskiududesse oksüdatsiooniprotsesside produktid piim- ja püroviinamarihape, mis vähendab AP tekke võimalust. Lisaks on häiritud ATP ja kreatiinfosfaadi resünteesi protsessid, mis on vajalikud lihaste kontraktsioonide energiaga varustamiseks. Looduslikes tingimustes määrab lihaste väsimuse staatilise töö ajal peamiselt ebapiisav piirkondlik verevool. Kui isomeetrilises režiimis on kokkutõmbumisjõud üle 15% maksimaalsest võimalikust, tekib hapniku "nälg" ja lihaste väsimus suureneb järk-järgult.

Reaalsetes tingimustes on vaja arvestada kesknärvisüsteemi seisundiga - kontraktsioonide tugevuse vähenemisega kaasneb neuronaalsete impulsside sageduse vähenemine nii nende otsese pärssimise kui ka tsentraalse pärssimise mehhanismide tõttu. . Veel 1903. aastal näitas I. M. Sechenov, et ühe käe väsinud lihaste töövõime taastumine kiireneb oluliselt, kui esimese puhkeajal teise käega tööd tehakse. Erinevalt lihtsast puhkamisest nimetatakse sellist puhkust aktiivseks.

Skeletilihaste jõudlus ja väsimuse arengu kiirus sõltuvad vaimse aktiivsuse tasemest: kõrge vaimne pinge vähendab lihaste vastupidavust.

Lihaste kokkutõmbumise energia

Dünaamilises režiimis määrab lihaste jõudluse ATP lõhenemise ja taassünteesi kiirus. Sel juhul võib ATP lõhenemise kiirus suureneda 100 korda või rohkem. ATP resünteesi võib tagada glükoosi oksüdatiivne lagunemine. Tõepoolest, mõõduka koormuse korral tagab ATP taassünteesi lihaste suurenenud glükoosi ja hapniku tarbimine. Sellega kaasneb lihaste verevoolu suurenemine umbes 20 korda, südame minutimahu ja hingamise suurenemine 2-3 korda. Treenitud isikutel (näiteks sportlasel) on mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuse tõusul oluline roll organismi suurenenud energiavajaduse rahuldamisel.

Maksimaalse kehalise aktiivsuse korral toimub glükoosi täiendav lagunemine anaeroobse glükolüüsi teel. Nende protsesside käigus toimub ATP resüntees kordades kiiremini ja ka lihaste poolt toodetav mehaaniline töö on suurem kui aeroobse oksüdatsiooni käigus. Piirajaks selliseks tööks on umbes 30 sekundit, mille järel tekib piimhappe kogunemine ehk metaboolne atsidoos ja väsimus.

Anaeroobne glükolüüs toimub ka pikaajalise füüsilise töö alguses, kuni oksüdatiivse fosforüülimise kiirus suureneb nii, et ATP resüntees on taas võrdne selle lagunemisega. Pärast metaboolset ümberkorraldamist saab sportlane justkui teise tuule. Ainevahetusprotsesside üksikasjalikud skeemid on toodud biokeemia käsiraamatutes.

Soojuse teke lihaste kokkutõmbumise ajal

Termodünaamika esimese seaduse kohaselt peab süsteemi ja selle keskkonna koguenergia jääma konstantseks.

Skeletilihas muudab keemilise energia soojuse vabanemisega mehaaniliseks tööks. A. Hill leidis, et kogu soojuse tootmise võib jagada mitmeks komponendiks:

1. Aktiveerumissoojus - kiire soojuse vabanemine lihaste kokkutõmbumise algfaasis, kui puuduvad nähtavad lühenemise või pinge arengu tunnused. Soojuse teke selles etapis on tingitud Ca2+ ioonide vabanemisest triaadidest ja nende kombinatsioonist troponiiniga.

2. Lühenemissoojus - soojuse eraldumine töö tegemisel, kui me ei räägi isomeetrilisest režiimist. Samas, mida rohkem tehtud mehaaniline töö, seda rohkem soojust eraldub.

3. Lõõgastussoojus – soojuse vabanemine lihase elastsete elementide poolt lõõgastumise ajal. Samas ei ole soojuse eraldumine otseselt seotud ainevahetusprotsessidega.

Nagu varem märgitud, määrab koormus lühendamise kiiruse. Selgus, et suure lühenemiskiiruse korral on eralduv soojushulk väike ja madalal kiirusel suur, kuna vabanev soojushulk on võrdeline koormusega (Hilli seadus isotoonilise kokkutõmbumise režiimi jaoks).

Lihas-skeleti interaktsioon

Töö tegemisel kandub lihase poolt arendatav jõud skeleti luude külge kinnitatud kõõluste abil välisele objektile. Igal juhul saadakse koormusest üle, pöörates üht luustiku osa teise suhtes ümber pöörlemistelje.

Lihaste kokkutõmbumise ülekandumine luustiku luudele toimub kõõluste osalusel, millel on kõrge elastsus ja venitatavus. Lihase kokkutõmbumise korral venitatakse kõõlused ja lihase poolt arendatud kineetiline energia muundatakse venitatud kõõluse potentsiaalseks energiaks. Seda energiat kasutatakse sellistes liikumisvormides nagu kõndimine, jooksmine, s.t kui kanna tõstetakse maast lahti.

Kiirus ja jõud, millega üks kehaosa teise suhtes liigub, sõltub kangi pikkusest, st lihaste kinnituspunktide ja pöörlemistelje suhtelisest asendist, aga ka pikkusest, lihase tugevus ja koormuse suurus. Sõltuvalt konkreetse lihase funktsioonist võivad domineerida kiiruse või jõu omadused. Nagu punktis 2.4.1.4 juba mainitud, mida pikem on lihas, seda suurem on selle lühenemise kiirus. Sel juhul mängib olulist rolli lihaskiudude paralleelne paigutus üksteise suhtes. Sel juhul vastab füsioloogiline ristlõige geomeetrilisele (joonis 2.27, A). Sellise lihase näiteks on sartoriuse lihas. Vastupidi, jõuomadused on kõrgemad lihaskiudude nn pinnate paigutusega lihastes. Sellise lihaskiudude paigutuse korral on füsioloogiline ristlõige suurem kui geomeetriline ristlõige (joonis 2.27, B). Sellise lihase näide inimestel on säärelihas.

Spindlikujulistes lihastes, näiteks õla biitsepsis, langeb geomeetriline lõige füsioloogilisega kokku ainult keskosas, teistes piirkondades on füsioloogiline lõige suurem kui geomeetriline, seetõttu hõivavad seda tüüpi lihased. vahepealne koht nende omadustes

Erinevate lihaste absoluutse jõu määramisel jagatakse maksimaalne jõud, mida lihased arendavad, füsioloogilise ristlõikega. Inimese gastrocnemius lihase absoluutne tugevus on 5,9 kg / cm, õla biitsepsi lihase - 11,4 kg / cm2.

Inimese lihaskonna funktsionaalse seisundi hindamine

Inimese lihassüsteemi funktsionaalse seisundi hindamisel kasutatakse erinevaid meetodeid.

Ergomeetrilised meetodid. Neid meetodeid kasutatakse füüsilise jõudluse määramiseks. Inimene teeb tööd teatud tingimustel ja samal ajal registreeritakse tehtud töö väärtused ja erinevad füsioloogilised parameetrid: hingamissagedus, pulss, arteriaalne rõhk, ringleva vere maht, piirkondliku verevoolu väärtus, tarbitud O2, väljahingatav CO2 jne. Spetsiaalsete seadmete – veloergomeetrite või jooksuradade (jooksurada) abil on võimalik doseerida inimkeha koormust.

elektromüograafilised meetodid. Need meetodid inimese skeletilihaste uurimiseks on leidnud laialdast rakendust füsioloogilises ja kliinilises praktikas. Sõltuvalt uuringu eesmärkidest viiakse läbi kogu elektromüogrammi (EMG) või üksikute lihaskiudude potentsiaalide registreerimine ja analüüs. Kogu EMG registreerimisel kasutatakse sagedamini naha elektroode, üksikute lihaskiudude potentsiaalide registreerimisel kasutatakse mitmekanalilisi nõelelektroode.

Kogu vabatahtliku pingutuse elektromüograafia eeliseks on uuringu mitteinvasiivsus ja reeglina lihaste ja närvide elektrilise stimulatsiooni puudumine. Joonisel fig. 2.28 näitab lihase EMG-d puhkeolekus ja suvalise pingutusega. EMG kvantitatiivne analüüs seisneb EMG lainete sageduste määramises, spektraalanalüüsi läbiviimises, EMG lainete keskmise amplituudi hindamises. Üks levinumaid meetodeid EMG analüüsimiseks on selle integreerimine, kuna on teada, et integreeritud EMG väärtus on võrdeline arenenud lihaspingutuse väärtusega.

Nõelelektroodide abil on võimalik registreerida nii kogu EMG kui ka üksikute lihaskiudude elektriline aktiivsus. Sellisel juhul registreeritud elektrilise aktiivsuse määrab suuresti tühjenduselektroodi ja tühjenduselektroodi vaheline kaugus lihaskiud. Terve ja haige inimese individuaalsete potentsiaalide parameetrite hindamise kriteeriumid on välja töötatud. Joonisel fig. 2.29 näitab inimmotoorse üksuse potentsiaali rekordit.

Siledad lihased

Silelihaseid leidub siseorganite seinas, veres ja lümfisoontes, nahas ning erinevad morfoloogiliselt skeleti- ja südamelihastest nähtava põikitriibu puudumise poolest.

Silelihaste klassifikatsioon

Silelihased jagunevad vistseraalseteks (ühtsete) ja mitmeosalisteks (joonis 2.30). Vistseraalseid silelihaseid leidub kõigis siseorganites, seedenäärmete kanalites, vere- ja lümfisoontes ning nahas. Mitmeosalised lihased hõlmavad ripslihast ja iirise lihaseid. Silelihaste jagunemine vistseraalseteks ja multiühikuteks põhineb nende motoorse innervatsiooni erineval tihedusel. Vistseraalsetes silelihastes paiknevad motoorsed närvilõpmed väikesel arvul silelihastel lihasrakud. Sellele vaatamata kandub närvilõpmete erutus naabermüotsüütide - sidemete tihedate kontaktide tõttu kimbu kõikidesse silelihasrakkudesse. Seosed võimaldavad aktsioonipotentsiaalidel ja aeglastel depolarisatsioonilainetel levida ühest lihasrakust teise, nii et vistseraalne silelihas tõmbub kokku samaaegselt närviimpulsi saabumisega.

Silelihaste struktuur

Siledad lihased koosnevad spindlikujulistest rakkudest, mille keskmine pikkus on 100 µm ja läbimõõt 3 µm. Rakud paiknevad lihaskimpude koostises ja on üksteisega tihedalt külgnevad. Külgnevate rakkude membraanid moodustavad ühendusi, mis pakuvad rakkude vahel elektrilist sidet ja edastavad ergastust rakust rakku. Silelihasrakud sisaldavad aktiini ja müosiini müofilamente, mis paiknevad siin vähem korras kui skeletilihaskiududes. Silelihaste sarkoplasmaatiline retikulum on vähem arenenud kui skeletilihastes.

silelihaste innervatsioon

Vistseraalsel silelihasel on kahekordne innervatsioon – sümpaatiline ja parasümpaatiline, mille ülesanne on muuta silelihaste aktiivsust. Ühe autonoomse närvi stimuleerimine suurendab tavaliselt silelihaste aktiivsust, teise stimuleerimine vähendab seda. Mõnes elundis, näiteks sooltes, väheneb adrenergiliste närvide stimulatsioon ja kolinergilised närvid suurendavad lihaste aktiivsust; teistes, näiteks veresoontes, tugevdab norepinefriin ja ACh vähendab lihaste toonust. Silelihaste närvilõpmete struktuur erineb skeletilihaste neuromuskulaarse sünapsi struktuurist. Silelihasel puuduvad otsaplaadid ja üksikud närvilõpmed. Adrenergiliste ja kolinergiliste neuronite harude kogu pikkuses on paksenemised, mida nimetatakse veenilaienditeks. Need sisaldavad graanuleid koos vahendajaga, mis vabaneb igast närvikiust veenilaiendist. Seega saab närvikiudude teel paljusid silelihasrakke erutada või pärssida. Rakud, millel puudub otsene kontakt veenilaiendite veenidega, aktiveeruvad aktsioonipotentsiaalide kaudu, mis levivad läbi sidemete naaberrakkudesse. Ergastuse kiirus silelihastes on väike ja ulatub mitme sentimeetrini sekundis.

neuromuskulaarne ülekanne. Adrenergiliste või kolinergiliste närvide ergastav mõju avaldub elektriliselt eraldi depolarisatsioonilainetena. Korduval stimulatsioonil need potentsiaalid summeeritakse ja läviväärtuse saavutamisel tekib AP.

Adrenergiliste või kolinergiliste närvide inhibeeriv toime avaldub eraldiseisvate hüperpolarisatsioonilainetena, mida nimetatakse inhibeerivateks postsünaptilisteks potentsiaalideks (IPSP). Rütmilise stimulatsiooniga võetakse TPSP-d kokku. Ergastavaid ja inhibeerivaid postsünaptilisi potentsiaale ei täheldata mitte ainult veenilaienditega kokkupuutuvates lihasrakkudes, vaid ka nendest teatud kaugusel. See on tingitud asjaolust, et postsünaptilised potentsiaalid kanduvad rakust rakku edasi sidemete kaudu või vahendaja difusiooni kaudu selle vabanemiskohtadest.

Silelihaste funktsioonid ja omadused

elektriline aktiivsus. Vistseraalseid silelihaseid iseloomustab ebastabiilne membraanipotentsiaal. Membraanipotentsiaali kõikumised, sõltumata närvimõjudest, põhjustavad ebaregulaarseid kontraktsioone, mis hoiavad lihase pideva osalise kontraktsiooni – toonuses – seisundis. Silelihaste toonus väljendub selgelt õõnesorganite sulgurlihastes: sapis, põis, mao liitumiskohas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole jämesoolde, samuti väikeste arterite ja arterioolide silelihastes. Silelihasrakkude membraanipotentsiaal ei peegelda puhkepotentsiaali tegelikku väärtust. Membraanipotentsiaali vähenemisega tõmbub lihas kokku, suurenedes lõdvestub. Suhtelise puhkeperioodidel on membraanipotentsiaali väärtus keskmiselt - 50 mV. Vistseraalsete silelihasrakkudes täheldatakse membraanipotentsiaali aeglast lainelaadset mitme millivolti kõikumist, samuti AP-d. PD väärtus võib varieeruda laias vahemikus. Silelihastes on AP kestus 50-250 ms; PD-sid on erineva kujuga. Mõnes silelihases, nagu kusejuhas, maos ja lümfis, on AP-del repolarisatsiooni ajal pikenenud platoo, mis meenutab potentsiaalset platood müokardirakkudes. Platoolaadsed AP-d tagavad märkimisväärse koguse rakuvälise kaltsiumi sisenemise müotsüütide tsütoplasmasse, mis seejärel osaleb silelihasrakkude kontraktiilsete valkude aktiveerimises. Silelihaste AP ioonsuse määravad silelihaste rakumembraani kanalite omadused. AP esinemise mehhanismis mängivad peamist rolli Ca2+ ioonid. Silelihasrakkude membraani kaltsiumikanalid läbivad mitte ainult Ca2+ ioone, vaid ka teisi topeltlaenguga ioone (Ba 2+, Mg2+), aga ka Na+. Ca2+ sisenemine rakku PD ajal on vajalik toonuse säilitamiseks ja kontraktsioonide arendamiseks, mistõttu silelihaste membraani kaltsiumikanalite blokeerimine, mis piirab Ca2+ ioonide sisenemist siseorganite ja veresoonte müotsüütide tsütoplasmasse, kasutatakse laialdaselt praktilises meditsiinis seedetrakti motoorika ja veresoonte toonuse korrigeerimiseks hüpertensiooniga patsientide ravis.

Automatiseerimine. Silelihasrakkude AP-del on autorütmiline (stimulaatori) iseloom, mis sarnaneb südame juhtivussüsteemi potentsiaalidele. Südamestimulaatori potentsiaal registreeritakse silelihaste erinevates osades. See näitab, et kõik vistseraalsed silelihasrakud on võimelised spontaanseks automaatseks aktiivsuseks. Silelihaste automatiseerimine, st. automaatse (spontaanse) tegevuse võime on omane paljudele siseorganitele ja veresoontele.

Venitusvastus. Vistseraalsete silelihaste ainulaadne omadus on reaktsioon venitustele. Silelihased tõmbuvad kokku vastusena venitamisele. See on tingitud asjaolust, et venitamine vähendab rakkude membraanipotentsiaali, suurendab AP sagedust ja lõpuks ka silelihaste toonust. Inimkehas on see silelihaste omadus üks siseorganite motoorse aktiivsuse reguleerimise viise. Näiteks kui kõht on täis, on selle sein venitatud. Mao seina toonuse tõus vastusena selle venitamisele aitab kaasa elundi mahu säilimisele ja selle seinte paremale kontaktile sissetuleva toiduga. AT veresooned vererõhu kõikumisest tekkiv venitus on veresoonte toonuse müogeense iseregulatsiooni peamine tegur. Lõpuks on emaka lihaste venitamine kasvava loote poolt üks sünnituse alguse põhjusi.

Plastikust. Teine oluline silelihase eripära on pinge muutlikkus ilma korrapärase seoseta selle pikkusega. Seega, kui venitada vistseraalset silelihast, siis selle pinge suureneb, aga kui lihast hoitakse venitusest tingitud pikenemises, siis pinge väheneb järk-järgult, mõnikord mitte ainult tasemele, mis oli enne venitust, vaid isegi alla selle taseme. Seda omadust nimetatakse silelihaste plastilisuseks. Seega sarnaneb silelihas pigem viskoossele plastilisele massile kui vähese vastavusega struktureeritud koele. Silelihaste plastilisus aitab kaasa sisemiste õõnesorganite normaalsele talitlusele.

Ergastuse seos kontraktsiooniga. Vistseraalsete silelihaste elektriliste ja mehaaniliste ilmingute vahelist seost on raskem uurida kui skeleti- või südamelihases, kuna vistseraalne silelihas on pidevas aktiivsuses. Suhtelise puhkuse tingimustes saab registreerida ühe AP. Nii skeleti- kui silelihaste kontraktsioon põhineb aktiini libisemisel müosiini suhtes, kus Ca2 + ioon täidab vallandavat funktsiooni (joonis 2.31).

Silelihaste kontraktsiooni mehhanismil on omadus, mis eristab seda skeletilihaste kontraktsiooni mehhanismist. See omadus seisneb selles, et enne kui silelihaste müosiin saab oma ATPaasi aktiivsust avaldada, peab see olema fosforüülitud. Müosiini fosforüülimist ja defosforüülimist täheldatakse ka skeletilihastes, kuid selles ei ole fosforüülimise protsess vajalik müosiini ATPaasi aktiivsuse aktiveerimiseks. Silelihaste müosiini fosforüülimise mehhanism viiakse läbi järgmiselt: Ca2+ ioon ühineb kalmoduliiniga (kalmoduliin on Ca2+ iooni retseptorvalk). Saadud kompleks aktiveerib ensüümi - müosiini kerge ahela kinaasi, mis omakorda katalüüsib müosiini fosforüülimise protsessi. Seejärel libiseb aktiin müosiini suhtes, mis on kokkutõmbumise aluseks. Tuleb märkida, et silelihaste kontraktsiooni alguspunktiks on Ca2+ iooni kinnitumine kalmoduliinile, skeleti- ja südamelihases aga Ca2+ kinnitumine troponiinile.

keemiline tundlikkus. Silelihased on väga tundlikud erinevate füsioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes: adrenaliin, norepinefriin, ACh, histamiin jne. Selle põhjuseks on spetsiifiliste retseptorite olemasolu silelihasrakkude membraanil. Kui soolestiku silelihase preparaadile lisada adrenaliini või norepinefriini, suureneb membraani potentsiaal, väheneb AP sagedus ja lihased lõdvestuvad, st täheldatakse sama efekti, mis sümpaatiliste närvide ergutamisel.

Norepinefriin toimib silelihasrakkude membraani a- ja p-adrenergilistel retseptoritel. Norepinefriini interaktsioon p-retseptoritega vähendab lihaste toonust adenülaattsüklaasi aktiveerumise ja tsüklilise AMP moodustumise ning sellele järgneva rakusisese Ca2+ sidumise suurenemise tulemusena. Norepinefriini toime α-retseptoritele pärsib kontraktsiooni, suurendades Ca2+ ioonide vabanemist lihasrakkudest.

ACh mõjutab soolestiku silelihaste membraanipotentsiaali ja kontraktsiooni, vastupidiselt norepinefriini toimele. ACh lisamine soolestiku silelihaste preparaadile vähendab membraanipotentsiaali ja suurendab spontaansete AP-de esinemissagedust. Selle tulemusena tõuseb toon ja suureneb rütmiliste kontraktsioonide sagedus, st täheldatakse sama efekti, mis ergastuse ajal parasümpaatilised närvid. ACh depolariseerib membraani, suurendab selle Na+ ja Ca+ läbilaskvust.

Mõne elundi silelihased reageerivad erinevatele hormoonidele. Seega on loomade emaka silelihased ovulatsiooni vahelisel ajal ja munasarjade eemaldamise ajal suhteliselt erutumatud. Inna ajal või munasarjadeta loomadel, kellele süstiti östrogeeni, suureneb silelihaste erutuvus. Progesteroon suurendab membraanipotentsiaali isegi rohkem kui östrogeen, kuid sel juhul on emaka lihaste elektriline ja kontraktiilne aktiivsus pärsitud.

GLANROOSKOE FÜSIOLOOGIA

Ergutavate kudede (närvi- ja lihaskoe) klassikalised rakulised elemendid on neuronid ja müotsüüdid. Ka näärmekude on erutuv, kuid seda moodustavatel glandulotsüütidel on olulised morfofunktsionaalsed eripärad.

Sekretsioon

Sekretsioon - rakusiseste ainete (glandulotsüütide) moodustumise protsess sellesse sisenenud ainetest ja teatud funktsionaalse eesmärgiga konkreetse toote (saladuse) vabanemine rakust. Glandulotsüüdid võivad olla esindatud üksikute rakkudega ja kombineeritud eksokriinsete ja endokriinsete näärmete osana.

Näärmete funktsionaalse seisundi määrab nende eritumise (näiteks seedimise, higi jne) kogus ja kvaliteet ning näärmete poolt kaasatud toodete sisaldus veres ja lümfis. Harvemini kasutatakse selleks meetodeid sekretoorsete potentsiaalide suunamiseks ja registreerimiseks keha pinnalt ja limaskestadelt; rakendada ka näärmete, nende fragmentide ja eraldiseisvate näärmete potentsiaalide registreerimist; lisaks on levinud morfoloogilised, sh histo- ja tsütokeemilised meetodid erinevate näärmete sekretoorse funktsiooni uurimiseks.

Glandulotsüüdid eritavad erineva keemilise olemusega tooteid: valgud, lipoproteiinid, mukopolüsahhariidid, soolade, aluste ja hapete lahused. Sekretoorne rakk võib sünteesida ja eritada üht või mitut sama või erineva keemilise olemusega sekretoorset produkti. Sekretoorse raku sekreteeritaval materjalil võib olla erinev seos rakusiseste protsessidega. Üldtunnustatud seisukoht on, et saladus on antud raku ainevahetuse saadus, väljaheide on selle katabolismi produkt, rekre on toode, mille rakk imendub verest ja eritub seejärel muutumatul kujul. Saladust saab eemaldada rakust selle apikaalse membraani kaudu acini valendikku, näärmete kanalitesse, seedetrakti õõnsusse – välissekretsiooni ehk eksosekretsiooni. Sekretsiooni eemaldamist rakust selle basolateraalse membraani kaudu interstitsiaalsesse vedelikku, kust see siseneb verre ja lümfi, nimetatakse sisesekretsiooniks – endosekretsiooniks ehk inkretsiooniks.

Ekso- ja endosekretsioonil on sekretoorse produkti sünteesi ja sekretsiooni tasandil palju ühist. Sekretsioon rakust võib toimuda kahel viisil, seetõttu võib veres leiduda eksekretoorsete näärmete saadusi (näiteks seedenäärmete ensüüme) ja eritumisel hormoone (väike hulk hormoone on leiduvad seedenäärmete saladustes). Mõned näärmed (näiteks kõhunääre) sisaldavad eksokriinseid ja endokriinseid rakke. Neid nähtusi selgitatakse sekretoorsete protsesside päritolu ekskretoorses teoorias (AM Ugolev). Selle teooria kohaselt sai näärmete välis- ja sisesekretsioon alguse kõikidele rakkudele iseloomulikust mittespetsiifilisest funktsioonist – eritumisest – nendest ainevahetusproduktide vabanemisest.

Sekretsiooni multifunktsionaalsus

Ekso- ja endosekretsiooni käigus realiseeritakse mitmeid funktsioone. Niisiis eralduvad seedetrakti näärmete välise sekretsiooni tulemusena sinna ensüümide ja elektrolüütide lahused, mis tagavad toidu seedimise nende poolt loodud optimaalsetes füüsikalis-keemilistes tingimustes. Higinäärmete sekretsioon toimib olulise termoregulatsiooni mehhanismina (vt ptk 11). Piimanäärmete sekretsioon on vajalik laste laktotroofseks toitumiseks (vt lõik 13.5). Näärmete eritumine mängib suurt rolli organismi sisekeskkonna suhtelise püsivuse säilitamisel, tagades endogeensete ja eksogeensete ainete väljutamise organismist (vt ptk 12). Seedetrakti õõnsusse erituvad tooted (H+ ioonid, ensüümid jne) osalevad seedefunktsioonide reguleerimises (vt ptk 9). Limaskesta rakkude poolt eritatav lima täidab kaitsvat rolli, kaitstes limaskesti liigsete mehaaniliste ja keemiliste ärrituste eest. Osana saladustest vabanevad organismi immuunkaitseks vajalikud ained.

Endokriinsed tooted toimivad ainevahetuse ja funktsioonide humoraalsete regulaatoritena. Spetsiifiliste hormoonide roll on selles eriti suur (vt ptk 5). Erinevate näärmete poolt toodetud ja eritatavad ensüümid osalevad kudedes toitainete hüdrolüüsis, kaitsvate histohematoloogiliste barjääride moodustamises, füsioloogiliselt aktiivsete ainete (näiteks valkudest reguleerivad peptiidid) moodustumisel ja muudes füsioloogilistes protsessides (näiteks vere hüübimine ja fibrinolüüs). ). Näited saladuste funktsiooni kohta lisatakse vastavatesse peatükkidesse.

sekretoorne tsükkel

Sekretsioonitsükkel on perioodiline muutus sekretoorse raku seisundis, mis on tingitud selle moodustumisest, akumuleerumisest, sekretsioonist ja edasise sekretsiooni taastamisest. Sekretsioonitsüklis eristatakse mitmeid faase: lähteainete sisenemine rakku (selles mängivad juhtivat rolli difusioon, aktiivne transport ja endotsütoos), sekretoorse algprodukti süntees ja transport, sekretoorsete graanulite moodustumine, sekretsioon rakust. rakk - eksotsütoos. Samuti vabanevad rakust granuleerimata sekretsiooniproduktid. On rakke, millel on erinevat tüüpi rakusisesed protsessid ja eri tüüpi sekretsioonid. Sõltuvalt sekretsiooni sekretsiooni tüübist jaotatakse sekretsioon kahte tüüpi holokriinseks, apokriinseks (makro- ja mikro-) ja merokriinseks, olenevalt apikaalse membraani kaudu toimuva sekretsiooni mehhanismist: saladus väljub näärmest läbi aukude, mis tekkisid, kui sekretoorne graanul puutub sellega kokku apikaalses membraanis või läbi membraani, mis ei muuda oma struktuuri.

Glandulotsüütide biopotentsiaalid

Sekretoorsete rakkude biopotentsiaalidel on puhkeolekus ja sekretsiooni ajal mitmeid tunnuseid: muutuste madal suurus ja kiirus, astmelisus, basaal- ja tipumembraanide erinev polarisatsioon, membraani polarisatsiooni muutuste heterokroonsus sekretsiooni ajal jne.

Erinevate eksokriinsete näärmete näärmete membraanipotentsiaal suhtelise puhkeseisundis on -30 kuni -75 mV. Sekretsiooni stimuleerimine muudab membraani potentsiaali. Seda membraani polarisatsiooni muutust nimetatakse sekretoorseks potentsiaaliks. Erinevates glandulotsüütides on sellel olulisi erinevusi, see iseloomustab sekretsiooniprotsessi, mõjutab sekretoorset tsüklit ja selle faaside konjugatsiooni, näärmete aktiivsuse sünkroniseerimist selle näärme koostises (see ei välista nende keemilist koostoimet rakkudevahelised kontaktid). Sekretoorsete potentsiaalide tekkimiseks on optimaalne membraanide polarisatsioon, mis võrdub -50 mV.

Enamiku näärmetüüpide ergastamist iseloomustab nende membraanide depolarisatsioon, kuid kirjeldatakse glandulotsüüte, mille ergastamisel membraanid hüperpolariseeruvad, moodustades kahefaasilised potentsiaalid. Membraani depolarisatsiooni põhjustab Na+ ioonide vool rakku ja K+ ioonide vabanemine sealt. Membraani hüperpolarisatsioon on tingitud Cl- ioonide transpordist rakku ja Na + ja K + ioonide vabanemisest sellest. Basaal- ja tipumembraanide polarisatsiooni erinevus on 2-3 mV, mis tekitab olulise elektrivälja (20-30 V/cm). Selle pinge sekretoorse raku ergastamisel kahekordistub, mis aitab kaasa sekretoorsete graanulite liikumisele raku apikaalsele poolusele ja sekretoorse materjali vabanemisele rakust.

Füsioloogilised sekretsiooni stimulaatorid, mis suurendavad Ca2+ kontsentratsiooni näärmetes, mõjutavad kaaliumi- ja naatriumikanaleid ning põhjustavad sekretoorset potentsiaali. Mitmed sekretsiooni stimulandid, mis toimivad adenülaattsüklaasi aktiveerimise kaudu ja ei mõjuta Ca2+ ioonide vahetust näärmetes, ei põhjusta neis elektrilisi mõjusid. Järelikult on näärmete membraanipotentsiaali ja elektrijuhtivuse muutus vahendatud rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni tõusuga.

Glandulotsüütide sekretsiooni reguleerimine

Näärmete sekretsiooni kontrollivad närvilised, humoraalsed ja parakriinsed mehhanismid. Nende mehhanismide tulemusena toimub näärmete sekretsiooni ergastamine, inhibeerimine ja moduleerimine. Toime sõltub eferentsete närvide tüübist, vahendajatest, hormoonidest ja muudest füsioloogiliselt aktiivsetest ainetest, näärmekude moodustavate glandulotsüütide tüübist, nendel olevatest membraaniretseptoritest ja nende ainete toimemehhanismist rakusisestel protsessidel. Glandulotsüütide sünaptilisi lõppu iseloomustavad avatud, suhteliselt laiad sünaptilised lõhed, mis on täidetud interstitsiaalse vedelikuga. Vahendajad tulevad siia neuronite otstest, hormoonid verest, parahormoonid naabruses asuvatest endokriinrakkudest ja nende aktiivsusproduktid näärmerakkudest endist.

Vahendajad ja hormoonid (primaarsed sõnumitoojad või saatjad) interakteeruvad näärmete basolateraalse membraani retseptoritega. Saadud signaal edastatakse membraani siseküljel paiknevale adenülaattsüklaasile, mille tulemusena selle aktiivsus vastavalt suureneb või väheneb, tsüklilise adenosiinmonofosfaadi cAMP moodustumine suureneb või väheneb. Protsess guanülaattsüklaasi ja cGMP tsüklilise guanüülmonofosfaadiga areneb sarnaselt. Need tsüklilised nukleotiidid, mis toimivad sekundaarsete saatjatena (saatjatena), mõjutavad seda tüüpi näärmerakkudele iseloomulike rakusiseste ensümaatiliste reaktsioonide ahelat interaktsiooni kaudu proteiinkinaasiga.

Lisaks teostab sekundaarsete sõnumitoojate toimet kaltsium-kalmoduliini süsteem, milles Ca2+ ioonid on rakusisese ja ekstratsellulaarse päritoluga ning sekretsiooni aktiveerumine sõltub kaltsiumi ja kalmoduliini kontsentratsioonist.

Suhtelise puhkeolekus olevad näärmed eritavad väikese koguse sekretsiooni, mis võib järk-järgult suureneda ja väheneda. Glandulotsüütide membraanidel on ergastavad ja inhibeerivad retseptorid, mille osalusel muutub näärmete sekretoorne aktiivsus laias vahemikus.

Mõned ained muudavad näärmete aktiivsust, tungides läbi basolateraalse membraani. Seega inhibeerivad sekretsiooniproduktid ise näärmete sekretoorset aktiivsust vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele.