فراوانی توسعه آنها به نوع مداخله جراحی بستگی دارد: با زخم های تمیز - 1.5-6.9٪، مشروط تمیز - 7.8-11.7٪، آلوده - 12.9 -17٪، کثیف - 10-40٪. 1 در مقالات متعدد در مورد مشکل عفونت های بیمارستانی در جراحی، به طور قانع کننده ای ثابت شده است که عوارض عفونی بعد از عمل: نتیجه درمان جراحی را بدتر می کند. افزایش کشندگی؛ افزایش مدت بستری شدن در بیمارستان؛ افزایش هزینه درمان بستری. 1.1. عوارض عفونی بعد از عمل به عنوان دسته خاصی از عفونت های بیمارستانی. بدون شک تعریف روشن از هر مفهومی، تعبیر مبهم آن را منتفی می کند. این همچنین در رابطه با تعریف چنین پدیده ای به عنوان "عفونت های بیمارستانی" (HAI) صادق است. تعریف عفونت بیمارستانی ارائه شده توسط دفتر منطقه ای WHO برای اروپا در سال 1979 را باید موفق ترین و نسبتاً کامل ترین تعریف در نظر گرفت: عفونت بیمارستانی (بیمارستانی، بیمارستانی) - هر بیماری عفونی قابل تشخیص بالینی که بیمار را در نتیجه پذیرش در بیمارستان تحت تأثیر قرار دهد. بیمارستان یا درمان در او برای مراقبت های پزشکی، یا بیماری عفونی کارمند بیمارستان در نتیجه کار او در این موسسه، صرف نظر از شروع علائم بیماری قبل یا در طول اقامت در بیمارستان.

به طور طبیعی عمده ترین قسمت عفونت های بیمارستانی ناشی از عفونت بیماران در بیمارستان ها است.

فراوانی عفونت های بیمارستانی حداقل 5 درصد است. گزارش‌های رسمی تنها بخش کوچکی از عفونت‌های بیمارستانی جراحی را منعکس می‌کنند و طبق داده‌های ارائه‌شده توسط محققان خارجی، سهم عفونت‌های جراحی 16.3 تا 22 درصد است. 2 تاریخ اظهارات و مشاهدات پزشکان مشهور در مورد اهمیت مشکل عفونت بیمارستانی را حفظ کرده است. از جمله سخنان N.I. Pirogov: "اگر به قبرستانی که در آن افراد آلوده در بیمارستان ها دفن شده اند نگاه کنم، نمی دانم از چه چیزی بیشتر تعجب کنم: رواقی بودن جراحان یا اعتمادی که بیمارستان ها همچنان به آن دارند. آیا تا زمانی که پزشکان و دولت ها در مسیر جدیدی قدم بردارند و با نیروهای ترکیبی خود شروع به نابودی منابع میاسمای بیمارستانی کنند، می توان انتظار پیشرفت واقعی داشت؟ یا مشاهده کلاسیک I. Semmelweis که بین شیوع بالای «تب نفاس» در بخش های زنان و زایمان بیمارستان وین در نیمه دوم قرن نوزدهم و عدم رعایت قوانین بهداشتی توسط پزشکان ارتباط برقرار کرد. چنین نمونه هایی به معنای کامل کلمه عفونت بیمارستانی را می توان در زمان های بعدی یافت. در سال 1959، شیوع ورم پستان چرکی پس از زایمان را در زنانی که در زایشگاه یکی از بیمارستان‌های بزرگ مسکو زایمان کرده بودند، شرح دادیم. 2 اکثر بیماران تحت درمان و سپس در بخش جراحی پلی کلینیک همان بیمارستان قرار گرفتند. در تمام موارد، عامل ایجاد کننده استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از آبسه پستان بود.

مشخص است که یک استافیلوکوک مشابه در طی مطالعات باکتریولوژیک سیستماتیک انجام شده در بخش زایمان جدا شد. پس از انجام اقدامات بهداشتی برنامه ریزی شده در بخش، تعداد بیماران مبتلا به ورم پستان کاهش یافت و با افزایش مجدد آلودگی باکتریایی محوطه زایشگاه. در حال حاضر شکی نیست که نقض رژیم بهداشتی و بهداشتی در موسسات درمانی منجر به افزایش بروز و شیوع عفونت های بیمارستانی می شود. این بیشتر مشخصه بروز عفونت های تنفسی و روده ای است.

با این حال، دسته خاصی از عفونت های بیمارستانی وجود دارد که توجه متخصصان مختلف، در درجه اول جراحان را به خود جلب می کند و راه حل روشنی ندارد. ما در مورد عوارض بعد از عمل در بخش های جراحی بیمارستان ها با پروفایل های مختلف و ظرفیت تخت صحبت می کنیم که نسبت خاص آنها بسیار زیاد است.

برخی از نویسندگان بر این باورند که عوارض بعد از عمل از 0.29 تا 30٪ متغیر است 2، اما اکثر آنها داده های یکنواخت تری را ارائه می دهند - 2-10٪. 2 بیشتر اوقات ما در مورد خفگی زخم بعد از عمل صحبت می کنیم ، 2 با این حال ، پس از عمل های انجام شده در رابطه با بیماری های حاد همراه با پریتونیت منتشر ، آبسه های شکمی اغلب (1.8-7.6٪) ایجاد می شود. 2 به گفته N.N. Filatov و همکارانش، 2 فراوانی عوارض چرکی-عفونی در بیمارانی که در بیمارستان های جراحی مسکو عمل می کنند 7.1٪ است. فراوانی بیشتری از عفونت زخم جراحی (از 11.5٪ تا 27.8٪) توسط M.G گزارش شده است. Averyanov و V.T. Sokolovsky 2 علاوه بر این، نظارت انجام شده توسط آنها نشان داد سطح بالاعوارض چرکی (9.7٪ - 9.8٪) با کلاس های I-II از زخم های جراحی، که در آنها عملاً هیچ عارضه ای وجود ندارد، و با یک گزینه قابل قبول - بیش از 1٪. برای بیش از 53 هزار عمل، فراوانی عوارض پس از عمل چرکی - سپتیک تنها 1.51٪ است. 2 ناهماهنگی داده های داده شده اهمیت مشکل عوارض زخم پس از عمل را کاهش نمی دهد، توسعه آن به طور قابل توجهی باعث تشدید بیماری زمینه ای، طولانی شدن زمان اقامت بیمار در بیمارستان، افزایش هزینه های درمان می شود. اغلب باعث مرگ و میر می شود و بر زمان بهبودی بیماران عمل شده تأثیر منفی می گذارد. 1.2. طبقه بندی عفونت جراحی مفهوم "عفونت جراحی" شامل عفونت زخم ناشی از مقدمه است میکروارگانیسم های بیماری زادر زخمی که در حین جراحت یا جراحی و بیماری های عفونی ایجاد شده است که با روش های جراحی درمان می شوند.

تمایز: 1. عفونت های جراحی اولیه که خود به خود ایجاد می شوند. 2. در ثانویه، به عنوان عوارض بعد از جراحات و عمل.

عفونت های جراحی (از جمله عفونت های ثانویه) نیز به 3 طبقه بندی می شوند: I. بسته به نوع میکروفلور: 1. عفونت حاد جراحی: الف) چرکی. ب) پوسیدگی؛ ج) بی هوازی: د) اختصاصی (کزاز، سیاه زخمو غیره.). 2. عفونت جراحی مزمن: الف) غیر اختصاصی (پیوژنیک): ب) اختصاصی (سل، سیفلیس؛ اکتینومیکوز و غیره). II. بسته به علت: الف) استافیلوکوک; ب) استرپتوکوک: ج) پنوموکوک; د) کولی باسیلی؛ ه) گنوکوکی؛ ه) بی هوازی غیر اسپورساز. g) بی هوازی کلستریدیایی. ح) مختلط و غیره III. با در نظر گرفتن ساختار آسیب شناسی: الف) بیماری های جراحی عفونی؛ ب) عوارض عفونی بیماری های جراحی. ج) عوارض عفونی پس از عمل؛ د) عوارض عفونی آسیب های بسته و باز. IV. با محلی سازی: الف) ضایعات پوست و بافت زیر جلدی. ب) آسیب به پوشش جمجمه، مغز و غشاهای آن؛ ج) ضایعات گردن؛ د) ضایعات قفسه سینه، حفره پلور، ریه ها. ه) ضایعات مدیاستن (مدیاستینیت، پریکاردیت)؛ ه) ضایعات صفاق و اندام های شکمی. g) ضایعات اندام های لگن؛ ح) آسیب به استخوان ها و مفاصل. V. بسته به سیر بالینی: 1. عفونت حاد چرکی: الف) عمومی. ب) محلی 2. عفونت چرکی مزمن. 1.3. اتیولوژی عوارض عفونی بعد از عمل. بیماری های چرکی-التهابی ماهیت عفونی دارند، آنها توسط انواع مختلف پاتوژن ایجاد می شوند: گرم مثبت و گرم منفی، هوازی و بی هوازی، تشکیل دهنده هاگ و غیر اسپور و سایر میکروارگانیسم ها، و همچنین قارچ های بیماری زا. تحت شرایط مساعد خاص برای رشد میکروارگانیسم‌ها، فرآیند التهابی می‌تواند توسط میکروب‌های فرصت‌طلب ایجاد شود: کلبسیلا پنومونیه، Enterobacrer aemgenes، saprophytes Proteus vulgaris و غیره.

این بیماری می تواند توسط یک پاتوژن (تک عفونت) یا چندین (عفونت مختلط) ایجاد شود. به گروهی از میکروب ها که باعث ایجاد فرآیند التهابی می شوند، انجمن میکروبی می گویند.

میکروارگانیسم ها می توانند به داخل زخم نفوذ کنند، به منطقه آسیب بافت از محیط خارجی (عفونت اگزوژن) یا از کانون های تجمع میکرو فلورا در بدن انسان (عفونت درون زا). ساختار علت شناسی عفونت های بیمارستانی در جراحی بسته به مشخصات بیمارستان و نوع مداخله جراحی تفاوت های خاصی دارد (جدول 1). استافیلوکوکوس اورئوس عامل اصلی عفونت زخم در بخش‌های عمومی است. استافیلوکوک های کواگولاز منفی اغلب باعث عفونت های بعد از پیوند می شوند. E. coli و سایر اعضای خانواده Enterobacteriaceae پاتوژن های غالب در جراحی شکم و عفونت ها در زنان و زایمان هستند (جدول 2). با این حال، نویسندگان مختلف سطح بالایی از P.aeruginosa (18.1٪) و E.coli (26.9٪) را ذکر می کنند، به غلبه انتروباکتریاسه (42.2٪) و استافیلوکوکوس اورئوس (18.1٪) توجه می کنند. استافیلوکوک در 36.6% موارد، E.coli در 13.6% و P.aeruginosa در 5.1% جدا شد. 2 سویه های بیمارستانی جدا شده با مقاومت بالا در برابر آنتی بیوتیک ها مشخص می شوند. مقاومت به رایج ترین آنتی بیوتیک های مورد استفاده می تواند به 70-90٪ برسد 2 . مقاومت بالا به پنی سیلین ها و حساسیت خوب به فلوروکینولون ها مشاهده شد. 2

حوزه مداخله جراحی	باکتری ها
سیستم قلبی عروقی	استافیلوکوکوس اورئوس و اپیدرم، دیفتروئیدها، انتروباکتری های گرم منفی
سر و گردن	هوازی و بی هوازی دهان، استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک، انتروباکتری های گرم منفی
مری	بی هوازی های دهان، استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک، انتروباکتری های گرم منفی
دستگاه گوارش فوقانی	استافیلوکوکوس اورئوس، فلور حفره دهان و حلق، انتروباکتری های گرم منفی
مجاری صفراوی	انتروباکترهای گرم منفی، استافیلوکوکوس اورئوس، انتروکوک، کلستریدیا، گاهی سودوموناس آئروژینوزا
دستگاه گوارش تحتانی	هوازی و بی هوازی روده، قارچ

جدول 1. عوامل ایجاد کننده اصلی عوارض عفونی پس از مداخلات مختلف جراحی. 1 جدول 2. شایع ترین عوامل ایجاد کننده عفونت زخم بعد از عمل. 1 داده های داده شده تعمیم داده شده است، طیف میکروارگانیسم ها علاوه بر این با نوع مداخله جراحی، مدت زمان آن، مدت اقامت بیمار در بیمارستان قبل از عمل جراحی، سایر عوامل خطر و همچنین الگوی محلی مقاومت میکرو فلورا به آن تعیین می شود. آنتی بیوتیک ها.

عوامل خطر زیر برای عوارض عفونی بعد از عمل وجود دارد: 1 عوامل مرتبط با بیمار: سن بالای 70 سال. وضعیت تغذیه (سوء تغذیه، سندرم سوء جذب، چاقی)؛ بیماری های عفونی همزمان؛ نقض سیستم های دفاعی ضد عفونی، از جمله وضعیت ایمنی (فرآیند انکولوژیک، پرتودرمانی، درمان با کورتیکواستروئیدها و سرکوب کننده های ایمنی)، تغذیه تزریقی) اعتیاد به الکل و مواد مخدر؛ بیماری های مزمن همزمان (دیابت، فرآیندهای التهابی مزمن، مزمن کلیه یا نارسایی کبد، نارسایی گردش خون). عوامل قبل از عمل: طول دوره قبل از عمل. آماده سازی نادرست زمینه جراحی؛ حذف موهای زائد در ناحیه عمل؛ درمان پوست با الکل و ضد عفونی کننده های حاوی کلر؛ درمان آنتی بیوتیکی چند روز قبل از جراحی

عوامل حین عمل: مدت مداخله. درجه آسیب به بافت های تشریحی؛ استفاده بیش از حد از انعقاد الکتریکی؛ هموستاز ناکافی؛ کاشت مواد خارجی (لیگاتور، پروتز)؛ نقض عقیمی تجهیزات و ابزار؛ انتقال خون (خون کامل)؛ نوع باند؛ تخلیه زخم؛ نقض همودینامیک و تبادل گاز در حین جراحی؛ سطح مهارت پایین جراح

عوامل مرتبط با عوامل بیماری زا: ماهیت آلودگی باکتریایی: - اگزوژن، - درون زا. حدت باکتریایی؛ هم افزایی باکتری ها (هوازی + بی هوازی). بنابراین، خطر عفونت زخم بعد از عمل بستگی به احتمال آلودگی این زخم توسط میکروارگانیسم ها دارد.

درجه خطر آلودگی نیز به نوبه خود به نوع مداخله جراحی بستگی دارد (جدول 3). عملیات تمیز، مشروط تمیز، آلوده و کثیف را اختصاص دهید. 1 عملیات تمیز شامل عملیات برنامه ریزی شده ای است که در آن هیچ تماسی با مجرای اندام شکمی وجود ندارد و آسپسیس مختل نمی شود.

عملیات تمیز مشروط شامل باز کردن یک اندام توخالی، اغلب دستگاه گوارش یا مجرای دستگاه تنفسی است. عمل های آلوده آنهایی هستند که در آن آلودگی قابل توجه زخم های جراحی اجتناب ناپذیر است (به طور معمول، اینها مداخلات جراحی در مجاری صفراوی و ادراری تناسلی در صورت وجود عفونت، در دستگاه گوارش با درجه بالایی از آلودگی آن، عملیات با تروما هستند. جراحات و غیره). کثیف - گروهی از مداخلات جراحی برای فرآیندهای چرکی.

جدول 3. فراوانی عوارض عفونی در انواع مختلف عمل. 1 باید به یک ویژگی از روند عفونی در جراحی چرکی به عنوان یک عفونت متقاطع احتمالی اشاره کرد.

به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به عفونت استافیلوکوکیکه با بیماران مبتلا به سودوموناس آئروژینوزا هستند، سودوموناس آئروژینوزا می پیوندد. در بیماران مبتلا به عفونت اشریشیوز، که همراه با بیماران مبتلا به پروتئوس هستند، پروتئوس می پیوندد (فرآیند معکوس عفونت مشاهده نشد). در جراحی شکم در بیش از 50 درصد موارد عفونت حفره شکمی ماهیت چند میکروبی دارد که این امر نیز نشان دهنده شیوع پدیده عفونت متقاطع و سوپر عفونت است. 1 عفونت های بیمارستانی با انواع مختلفی مشخص می شوند اشکال بالینیناشی از همان پاتوژن 14 . جنبه های پاتوژنتیک و تظاهرات بالینی احتمالی عوارض عفونی پس از عمل.

نکروز بافتی یکی از مشخصه های همه عفونت های جراحی است. در عفونت جراحی ثانویه، نکروز بافت نه در نتیجه تخریب بافت توسط آنزیم های باکتریایی (مانند عفونت اولیه)، بلکه عمدتاً تحت تأثیر عوامل مکانیکی یا فیزیکی ایجاد می شود.

التهاب پاسخ بدن به عمل میکروارگانیسم های بیماری زا است که در یک توالی خاص ایجاد می شود.

اول، یک واکنش التهابی موضعی در پاسخ به آسیب بافت رخ می دهد. اگر ماکروفاژها نتوانند تمام سلول‌های مرده را فاگوسیته کنند، بافت نکروزه باقی می‌ماند که به عنوان یک بستر عالی برای رشد باکتری‌ها عمل می‌کند. به نوبه خود، باکتری ها سمومی را آزاد می کنند که بافت های دست نخورده را از بین می برند. در این مرحله، علائم کلاسیک التهاب ظاهر می شود: ادم، پرخونی، تب و درد (تومور، سوزش، کالری، دولور). پاسخ التهابی رو به رشد به دنبال جلوگیری از گسترش عفونت، محلی سازی و سرکوب آن است. در صورت موفقیت آمیز بودن، بافت نکروزه و میکروارگانیسم ها از بین می روند و نفوذ برطرف می شود.

التهاب یک فرآیند پاتوفیزیولوژیکی پیچیده است که شامل بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی واسطه های التهابی است.

آغازگر واکنش التهابی ظاهراً عوامل هومورال موجود در خون هستند: اجزای انعقاد، ضد انعقاد، سیستم‌های کالیکرئین-کینین و مکمل، سیتوکین‌ها، ایکوزانوئیدها و غیره. این عوامل بسیار قدرتمند و متقابل باعث افزایش جریان خون و نفوذپذیری عروق. - اما فعال شدن و دخالت در واکنش التهابی نوتروفیل ها و ماکروفاژهای سلولی، میکروب های فاگوسیت و بقایای بافت های در حال مرگ. - با سنتز و ترشح واسطه های التهابی اضافی. بنابراین، علائم عفونت زخم پس از عمل (جراحی) ممکن است شامل موارد زیر باشد: اریتم موضعی.

درد.

تورم.

واگرایی لبه های زخم جراحی.

ترشحات زخم.

هیپرترمی طولانی مدت یا موج دوم تب.

درد شدید در ناحیه اسکار بعد از عمل.

کند شدن فرآیندهای ترمیمی در زخم.

لکوسیتوز، افزایش ESR. علائم مسمومیت. با توجه به این واقعیت است که علائم محلیگاهی اوقات تفسیر التهاب دشوار است، زخم عفونی پس از عمل معمولاً زخمی در نظر گرفته می شود که تراوش ترشح می کند.

باید در نظر داشت که تشخیص بعد از عمل عفونت زخمهمچنین در مواردی که تایید باکتریولوژیکی به هر دلیلی دریافت نشده باشد نیز قابل تحویل است. 1 توسعه عفونت

سلول ها و عوامل هومورال درگیر در پاسخ التهابی میکروب های بیماری زا را از بین می برند.

شدت التهاب و نتیجه آن به میزان آسیب بافتی، تعداد و حدت میکروارگانیسم هایی که به زخم نفوذ کرده اند و همچنین به دفاع بدن بستگی دارد.

تظاهرات بالینی عفونت زیر ممکن است: انفیلتراسیون التهابی. آبسه اگر میزان آسیب بافتی، تعداد و حدت میکروارگانیسم هایی که وارد زخم شده اند به حدی باشد که بدن نتواند در همان ابتدا عفونت را موضعی و سرکوب کند، آبسه ایجاد می شود.

ترشح فیبرینوژن، که در مراحل اولیه التهاب شروع می شود، منجر به تشکیل یک غشای پیوژنیک در اطراف کانون عفونت می شود.

فاگوسیت ها و میکروب های در حال مرگ آنزیم هایی ترشح می کنند که محتویات حفره آبسه را ذوب می کند. تحت تأثیر نیروهای اسمزی، آب وارد حفره می شود و فشار در آن افزایش می یابد.

اکسیژن و مواد مغذی تقریباً به غشای پیوژنیک نفوذ نمی کنند که به گلیکولیز بی هوازی کمک می کند. در نتیجه یک محیط ایده آل برای باکتری های بی هوازی در حفره آبسه با تشکیل می شود فشار بالا، pH پایین و محتوای اکسیژن کم.

آنتی بیوتیک ها به سختی به غشای پیوژنیک نفوذ می کنند. علاوه بر این، در یک محیط اسیدی، فعالیت ضد میکروبی آمینوگلیکوزیدها کاهش می یابد.

آبسه تشکیل شده در صورتی که خود به خود باز نشود نیاز به درمان جراحی دارد.

آمپیم آبسه ای است که در حفره بدن یا اندام توخالی (آمپیم جنب، آمپیم کیسه صفرا و غیره) ایجاد می شود. با باز شدن خودبخودی یا جراحی آبسه و آمپیم، فیستول تشکیل می شود که حفره آبسه را با محیط خارجی متصل می کند. فیستول ممکن است پس از پارگی دو طرفه آبسه یا آمپیم ایجاد شود. در این مورد، فیستول یک کانال پاتولوژیک بین دو ساختار آناتومیک اپیتلیالیزه شده (به عنوان مثال، فیستول برونش، پارارکتال، مری-تراشه) است. سپسیس اگر بدن نتواند عفونت را در کانون موضعی و سرکوب کند، میکروارگانیسم ها وارد جریان خون شده و باکتریمی ایجاد می شود. در جریان خون، باکتری ها تکثیر می شوند و سموم تولید می کنند و باعث ایجاد سپسیس می شوند.

اگزو و اندوتوکسین های باکتریایی عملکرد بسیاری از اندام ها را مختل می کنند.

آزاد شدن سریع اندوتوکسین منجر به شوک سپتیک. اگر سطح اندوتوکسین به 1 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن برسد، شوک ممکن است برگشت ناپذیر باشد و در عرض 2 ساعت منجر به مرگ شود.

سپسیس در صورتی تشخیص داده می شود که حداقل دو علامت از چهار علامت وجود داشته باشد: تاکی پنه: تعداد تنفس > 20 دقیقه -1 یا p a CO 2 تاکی کاردی: ضربان قلب > 90 دقیقه -1. دمای بدن بالای 38 درجه سانتیگراد یا کمتر از 36 درجه سانتیگراد است. لکوسیتوز یا لکوپنی (> 12000 میکرولیتر -1 یا -1) یا بیش از 10٪ لکوسیت های نابالغ.

تروما، شوک، باکتریمی، ترشح اندوتوکسین و تجزیه بافت باعث ایجاد یک پاسخ التهابی عمومی می شود که می تواند منجر به سپسیس، سندرم دیسترس تنفسی شود. شوک ریه) و نارسایی اندام های متعدد. نارسایی اندام های متعدد، به عنوان یک قاعده، به دلیل نیازهای انرژی مختلف سلول ها، در مراحل ایجاد می شود.

از آنجایی که سنتز ATP در سپسیس کاهش می یابد، بافت ها و اندام هایی که به مقدار بیشتری انرژی نیاز دارند، ابتدا می میرند.

تصویر بالینی سپسیس و نارسایی اندام های متعدد گاهی در غیاب کانون فعال عفونت ایجاد می شود. هنگام کاشت خون، می توان فقط میکروارگانیسم های فرصت طلب (به عنوان مثال، استافیلوکوک های کواگولاز منفی مقاوم به چند دارو، انتروکوک ها یا Pseudomonas spp.) را شناسایی کرد و حتی در این صورت نه همیشه. در سال های اخیر، تعدادی از اصطلاحات برای اشاره به این بیماری پیشنهاد شده است: "سندرم پاسخ التهابی سیستمیک"، "سندرم شکست خود تحمل پذیری"، "پریتونیت سوم". با توجه به مفاهیم مدرن، نقش اصلی در پاتوژنز نارسایی ارگان های متعدد توسط خود محرک پاتولوژیک (باکتریمی، سوختگی، تروما، ایسکمی، هیپوکسی، آسیب خود ایمنی و غیره) نیست، بلکه توسط پاسخ بدن به این محرک بازی می شود. تولید کنترل نشده سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی و همچنین هورمون های ضد التهابی). نقش خاصی به میکرو فلور روده اختصاص داده می شود و از طریق مخاط آسیب دیده دستگاه گوارش به گردش خون سیستمیک نفوذ می کند.

مکانیسم هایی که پاسخ التهابی را شروع و متوقف می کنند از کنترل خارج شده اند.

هیچ درمان موثری وجود ندارد. 1.5. اصول اولیه درمان و پیشگیری از عوارض عفونی بعد از عمل. 1.5.1. درمان عوارض عفونی بعد از عمل. درمان آنتی باکتریال.

درمان بیماری های التهابی با در نظر گرفتن اصول کلی درمان و ویژگی های ماهیت و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک (فلگمون، آبسه، پریتونیت، پلوریت، آرتریت، استئومیلیت و غیره) انجام می شود. اصول اساسی درمان بیماران مبتلا به عفونت جراحی: جهت گیری اتیوتروپیک و پاتوژنتیک اقدامات درمانی. پیچیدگی درمان: استفاده از روش های محافظه کارانه (ضد باکتری، سم زدایی، ایمونوتراپی و غیره) و روش های عملیاتیرفتار؛ انجام اقدامات درمانی با در نظر گرفتن ویژگی های فردی ارگانیسم، ماهیت، محلی سازی و مرحله توسعه فرآیند التهابی.

روش های زیر برای درمان عفونت های جراحی وجود دارد: 1. درمان محافظه کارانه. که در دوره اولیهالتهاب، اقدامات درمانی با هدف مبارزه با میکروفلور (درمان ضد باکتری) و استفاده از ابزارهایی برای تأثیرگذاری بر روند التهابی به منظور دستیابی به توسعه یا محدودیت معکوس آن است. در این دوره از روش های محافظه کارانه استفاده می شود: درمان ضد باکتری، تزریق-ترانسفوزیون درمانی، انتقال خون، جایگزین های خون، درمان سم زدایی، آنزیم درمانی، ایمونوتراپی، فیزیوتراپی، روش های حرارتی، تابش اشعه ماوراء بنفش، درمان UHF، لیزر درمانی، استفاده از آنتی سپتیک ها، استفاده از ضد التهاب و ضد احتقان، مواد دارویی الکتروفورز و غیره اگر فرآیند التهابی به مرحله چرکی رفته باشد: سوراخ کردن آبسه، شستشوی حفره ها با محلول های ضد عفونی کننده، زهکشی و غیره.

یک پیش نیاز ایجاد استراحت برای اندام بیمار است: بی حرکتی اندام، محدودیت حرکات فعال، استراحت در بستر و غیره 2. درمان جراحی. انتقال فرآیند التهابی به فاز چرکی، بی اثر بودن درمان محافظه کارانه به عنوان نشانه ای برای درمان جراحی عمل می کند.

خطر انتقال التهاب چرکی موضعی به عفونت چرکی عمومی (سپسیس) در حضور ضایعه چرکی، فوریت عمل جراحی را تعیین می کند.

علائم یک دوره شدید یا پیشرونده التهاب و بی اثر بودن درمان محافظه کارانه است حرارتافزایش مسمومیت، به صورت موضعی در ناحیه التهاب، پوسیدگی بافت چرکی یا نکروزه، افزایش ادم بافت، درد، لنفانژیت همراه، لنفادنیت، ترومبوفلبیت.

درمان زخم های چرکی ایجاد شده در دوره پس از عمل طبق قوانین کلی انجام می شود.

درمان آنتی باکتریال: رژیم های مختلفی برای درمان عفونت های بیمارستانی وجود دارد.

با این حال، با وجود تفاوت های قابل توجه در رویکردها، نقش اصلی در همه طرح ها متعلق به داروهای ضد باکتری است.

فراوانی تجویز آنتی بیوتیک برای اهداف درمانی در بخش های مختلف از 23.5 تا 38 درصد متغیر است و در بخش های مراقبت های ویژه به 50 درصد می رسد. اصول اساسی استفاده منطقی از داروهای ضد باکتری توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود: به موقع بودن شروع و اعتبار اتیوپاتوژنتیک مدت زمان استفاده از آنها.

انتخاب داروها بر اساس اطلاعات مربوط به ترکیب گونه ها و حساسیت دارویی پاتوژن های چرکی.

استفاده از دوزها و روش های بهینه تجویز داروهای ضد باکتری، با در نظر گرفتن ویژگی های فارماکوکینتیک و طیف اثر ضد باکتریایی آنها.

با در نظر گرفتن ماهیت تداخل آنتی بیوتیک های مختلف، از جمله با سایر داروها. در درمان عفونت های بیمارستانی، درمان تجربی و اتیوتروپیک باید تشخیص داده شود. انتخاب داروها برای درمان تجربی کار دشواری است، زیرا به ساختار مقاومت آنتی بیوتیکی در یک موسسه پزشکی خاص و همچنین به وجود / عدم وجود بیماری های همزمان، علت تک یا چند میکروبی عفونت و محلی سازی آن بستگی دارد. .

اصل اصلی درمان تجربی، انتخاب داروهایی است که در برابر عوامل عفونی اصلی فعال هستند.

در نتیجه یا ترکیبی از داروها استفاده می شود یا داروها دامنه ی وسیعاقدامات. پس از دریافت نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی و ارزیابی اثربخشی بالینی درمان، ممکن است لازم باشد درمان در حال انجام اصلاح شود که شامل تجویز داروهایی با طیف اثر محدودتر، تغییر از ترکیبی به تک درمانی یا افزودن دارو به درمان است. ترکیب استفاده شده

رویکردهای اصلی به درمان آنتی بیوتیکی اتیوتروپیک (جدول 4) به فنوتیپ مقاومت آنتی بیوتیکی پاتوژن ها و تعدادی از عوامل دیگر بستگی دارد.

میکروارگانیسم	داروهای انتخابی	داروهای جایگزین	نظرات
	تک درمانی	ترکیبات
میکروارگانیسم های گرم منفی
E. coli	سفالوسپورین های نسل سوم یا پنی سیلین ها یا فلوروکینولون های محافظت شده با مهارکننده ها		کارباپنم ها یا سفالوسپورین های نسل چهارم یا آزترونام ± آمینوگلیکوزید	افزایش مقاومت در بخش‌های مراقبت‌های ویژه روسیه به سفالوسپورین‌های نسل سوم (12-8 درصد)، فلوروکینولون‌ها (9 درصد) و جنتامایسین (12 درصد)
K. pneumoniae (ESBL-)	سفالوسپورین های نسل سوم یا فلوروکینولون ها	سفالوسپورین های نسل سوم + آمینوگلیکوزید یا فلوروکینولون + آمینوگلیکوزید	کارباپنم های نسل IV یا سفالوسپورین ها یا آزترونام ± آمینوگلیکوزید	39 درصد از K. pneumoniae در بخش های مراقبت ویژه، بتالاکتامازهای با طیف گسترده (ESBLs) تولید می کنند. تعیین تولید ESBL توسط یک آزمایشگاه میکروبیولوژیکی مهم است
K. pneumoniae (ESBL+)	کارباپنم ها یا فلوروکینولون ها	کارباپنم + آمینوگلیکوزید یا فلوروکینولون + آمینوگلیکوزید	پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ± آمینوگلیکوزیدها
انتروباکتر spp.	کارباپنم ها یا سفالون های نسل چهارم	کارباپنم + آمینوگلیکوزید یا سفالوسپورین های نسل چهارم + آمینوگلیکوزید	پنی سیلین ها یا فلوروکینولون ها ± آمینوگلیکوزیدهای محافظت شده با مهارکننده ها
P. aeruginosa	سفتازیدیم یا سفپیم یا سیپروفلوکساسین	سفتازیدیم ± آمینوگلیکوزید یا سفپیم ± آمینوگلیکوزید یا سی پروفلوکساسین ± آمینوگلیکوزید	پنی سیلین های ضد شبه مونال (به جز در بخش های مراقبت های ویژه) یا آزترونام یا کارباپنم ها ± آمینوگلیکوزید	فراوانی سویه های مقاوم به سفتازیدیم به طور متوسط ​​در بخش های مراقبت های ویژه در روسیه 11% بود. افزایش در سویه های مقاوم به ایمی پنمی و سیپروفلوکساسین (به ترتیب 19 و 30 درصد) مشاهده شد.
میکروارگانیسم های گرم مثبت
استافیلوکوک های حساس به متی سیلین	اگزاسیلین یا سفالوسپورین های نسل اول یا پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها	اگزاسیلین + آمینوگلیکوزید یا سفالوسپورین های نسل اول + پنی سیلین های محافظت شده با آمینوگلیکو یا مهارکننده + آمینوگلیکوزید	فلوروکینولون ها یا کوتریموکسازول یا اسید فوزیدیک
استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین (MRSA)	وانکومایسین	وانکومایسین + آمینوگلیکوزیدها	کوتریموکسازول یا اسید فوزیدیک (گاهی اوقات)	فراوانی MRSA در بیمارستان های مختلف روسیه 9-42٪ است.
انتروکوکوس spp.		آمپی سیلین + جنتامایسین یا آمپی سیلین + استرپتومایسین یا وانکومایسین + جنتامایسین یا وانکومایسین + استرپتومایسین	فلوروکینولون ها	هیچ گزارش قابل اعتمادی در مورد جداسازی انتروکوک های مقاوم به وانکومایسین در روسیه وجود ندارد

جدول 4. درمان ضد باکتریایی عفونت های بیمارستانی با علت مشخص. 1 1.5.2. پیشگیری از عوارض عفونی بعد از عمل برای پیشگیری و درمان آنتی باکتریال، عوامل خطر ناشی از بیماری زایی میکروارگانیسم ها ضروری است.

عفونت شامل وجود تعداد قابل توجهی از میکروارگانیسم ها است که قادر به اعمال یک اثر بیماری زا هستند.

تعیین تعداد دقیق آنها عملاً غیرممکن است. ظاهراً به نوع میکروارگانیسم و ​​همچنین به عوامل خطر ناشی از وضعیت بیمار بستگی دارد.

بررسی عوامل خطر مرتبط با میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا، مانند حدت‌زایی به‌ویژه، دشوار است، همانطور که نقش آن‌ها در اتیولوژی چند عاملی عفونت زخم است.

با این حال، عوامل خطر مرتبط با وضعیت بیمار، ویژگی های مداخله جراحی، ماهیت فرآیند پاتولوژیک که به عنوان مبنای عمل جراحی عمل می کند، مشمول یک ارزیابی عینی است و باید هنگام انجام آن در نظر گرفته شود. اقدامات پیشگیرانه(T abl. 5).

جدول 5. عوامل خطر برای خفگی زخم های جراحی 3 اقدامات تأثیر بر تمرکز مداخله جراحی، با هدف جلوگیری از عوارض عفونی، را می توان به 2 گروه تقسیم کرد: اختصاصی و غیر اختصاصی. اقدامات غیر اختصاصی شامل ابزارها و روش هایی با هدف افزایش واکنش پذیری عمومی بدن، مقاومت آن در برابر هر گونه اثرات نامطلوب است که حساسیت بدن به عفونت را افزایش می دهد، برای بهبود شرایط عملیاتی، تکنیک های مداخله جراحی و غیره

وظایف پروفیلاکسی غیر اختصاصی در طول دوره آماده سازی قبل از عمل بیماران حل می شود. این موارد عبارتند از: عادی سازی هموستاز و متابولیسم پر کردن از دست دادن خون اقدامات ضد شوک عادی سازی پروتئین و تعادل الکترولیت بهبود تکنیک جراحی، رسیدگی دقیق به بافت ها هموستاز دقیق، کاهش زمان جراحی، چاقی، پرتودهی به محل جراحی، شرایط جراح که مداخله را انجام می دهد و همچنین شرایط همراه (دیابت شیرین، سرکوب سیستم ایمنی، التهاب مزمن). با این حال، رعایت دقیق قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده در حین اعمال جراحی در برخی موارد کافی نیست. اقدامات خاص باید به عنوان انواع و اشکال مختلف تأثیر بر عوامل احتمالی ایجاد کننده عوارض باکتریایی درک شود. استفاده از وسایل و روشهای تأثیرگذاری بر فلور میکروبی و مهمتر از همه تجویز آنتی بیوتیک. 1. اشکال تأثیر بر پاتوژن: بهداشت کانون های عفونت، استفاده از عوامل ضد باکتریایی در مسیرهای انتقال عفونت (تزریق داخل وریدی، عضلانی، آنتی بیوتیکی داخل لنفاوی) حفظ حداقل غلظت مهاری (MIC) داروهای ضد باکتری در منطقه عمل - محل آسیب بافت (مواد بخیه ضد عفونی کننده، آماده سازی ضد باکتری بی حرکت روی ایمپلنت ها، تامین آنتی سپتیک ها از طریق میکروآبیاری) 2. تصحیح ایمنی و تحریک ایمنی.

عوارض عفونی بعد از عمل می‌تواند دارای محلی و ماهیت متفاوت باشد، اما عمده‌ترین آنها به شرح زیر است: پنومونی چرک زخم، عوارض داخل حفره‌ای (شکم، آبسه پلور، آمپیم) بیماری‌های التهابی دستگاه ادراری (پیلیت، پیلونفریت، سیستیت، التهاب ادراری ادراری) استفاده پیشگیرانه از آنتی بیوتیک ها در جراحان، تجویز قبل از عمل آنها را به منظور کاهش خطر عفونت زخم بعد از عمل درک می کند.

مفاد اصلی پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی (جدول 6)، که باید در هنگام تجویز یک یا آن آنتی بیوتیک دیگر، پزشک را راهنمایی کند، انتخاب یک داروی ضد باکتریایی برای پیشگیری با شرایط زیر تعیین می شود: دارو باید در برابر پاتوژن های احتمالی عوارض عفونی فعال باشد. طیف ضد میکروبی و حساسیت مورد انتظار)؛ آنتی بیوتیک نباید باعث رشد سریع مقاومت میکروارگانیسم های بیماری زا شود. دارو باید به خوبی به بافت ها نفوذ کند - مناطق خطر عفونت. نیمه عمر آنتی بیوتیک پس از یک بار تزریق باید برای حفظ غلظت باکتری کشی در خون و بافت ها در طول کل دوره عمل کافی باشد. آنتی بیوتیک باید حداقل سمیت داشته باشد. این دارو نباید بر پارامترهای فارماکوکینتیک داروهای بیهوشی، به ویژه شل کننده های عضلانی تأثیر بگذارد. دارو باید از نظر هزینه / اثربخشی بهینه باشد.

آئین نامه	نظرات
مدت زمان پروفیلاکسی	در بیشتر موارد، یک دوز کافی است. اگر مدت عمل بیش از 3 ساعت باشد یا وجود عوامل خطر وجود داشته باشد، تجویز مکرر دارو توصیه می شود.
مزیت نسبت به درمان بعد از عمل	1. حداقل اثرات جانبی 2. خطر کمتر مقاومت میکروبی 3. مقرون به صرفه
اصول انتخاب داروی ضد باکتری	1. ارزیابی خطر آلرژی 2. در نظر گرفتن پاتوژن های مشکوک 3. استفاده از رژیم های پیشگیری توصیه شده 4. اجتناب از آنتی بیوتیک های سمی 5. در نظر گرفتن داده های مشخصات میکروبیولوژیکی یک موسسه خاص (سویه های بیمارستانی و مقاومت آنها به آنتی بیوتیک ها) 6. ویژگی های فارماکوکینتیک دارو باید در نظر گرفته شود (حذف شدید از طریق مجاری صفراوی می تواند منجر به تغییر در میکرو فلور روده شود)
رژیم دوز	1. تزریق داخل وریدی قبل از جراحی در حین القای بیهوشی به منظور حصول اثر ضد باکتریایی تا شروع عمل.

جدول 6. اصول پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی 1 دستورالعمل برای پیشگیری از عوارض بعد از عمل جراحی: 1 عمل بر روی اندام های شکمی (معده، کیسه صفرا، روده بزرگ): عمل معده میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوک، اشریشیا کلی، استرپتوکوک، باکتری های بی هوازی.

یک دوز واحد کافی است، زیرا تجویز چندگانه سودمند نیست.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی برای واگوتومی پروگزیمال انتخابی اندیکاسیون ندارد.

کوله سیستکتومی (از جمله لاپاروسکوپی) برای کوله سیستیت مزمن میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوک، E. coli، انتروکوک، استرپتوکوک، باکتری های بی هوازی.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز سفالوسپورین نسل اول یا دوم یا یک دوز آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید.

یک دوز کافی است.

تجویز اضافی داروهای ضد بی هوازی اجباری نیست. با مداخله جراحی برای کوله سیستیت حاد، کلانژیت و زردی انسدادیآنتی بیوتیک درمانی توصیه شده

عملیات روی کولون و رکتوم میکروارگانیسم های واقعی: هوازی و بی هوازی، عمدتاً باکتری های گرم منفی. پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی یک دوز واحد آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید یا سفالوسپورین نسل دوم در ترکیب با مترونیدازول است.

ضد آلودگی خوراکی روده با آنتی بیوتیک ها مطلوب است (فلوروکینولون ها (افلوکساسین، سیپروفلوکساسین، پفلوکساسین)، آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، آمیکاسین)، پلی میکسین می توانند برای این کار استفاده شوند. در بیماری کرون، پروفیلاکسی را می توان در دوره بعد از عمل ادامه داد.

آپاندکتومی میکروارگانیسم های واقعی: باکتری های بی هوازی، E. coli و دیگر انتروباکتری ها.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی: برای آپاندیسیت سوراخ نشده، یک دوز آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید یا سفالوسپورین نسل دوم در ترکیب با مترونیدازول. با آپاندیسیت سوراخ شده - آنتی بیوتیک درمانی.

پریتونیت چرکی موضعی در صورت عدم وجود نارسایی کبدی و کلیوی - آموکسی سیلین / اسید کلاوولانیک یا نسل سفالوسپورین II در ترکیب با مترونیدازول + آمینوگلیکوزیدها.

پریتونیت مدفوعی منتشر و چرکی (با یا بدون نارسایی کبدی و کلیوی) - سفالوسپورین های نسل III یا IV + مترونیدازول، پیپراسیلین / تازوباکتام یا تیکارسیلین / کلاولانات یا کارباپنم ها. برای آپاندکتومی لاپاراسکوپیک، یک دوز سفالوسپورین نسل دوم.

پانکراتیت میکروارگانیسم های واقعی: اورئوس و اپیدرم استافیلوکوکوس اورئوس، اشریشیا کلی.

درمان آنتی بیوتیکی اجباری است - سفالوسپورین های نسل II-III + آمینوگلیکوزیدها.

اعمال جراحی در زنان و زایمان: سزارینپروفیلاکسی آنتی بیوتیکی: یک دوز سفالوسپورین نسل اول یا دوم (پس از بستن بند ناف) یا یک دوز آمپی سیلین/سولباکتام (آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید) یا یک دوز پیپراسیلین/تازوباکتام یا یک دوز تیکارسیلین/کلاوولانات.

خاتمه بارداری و سایر مداخلات داخل رحمی (هیستروسکوپی، کورتاژ تشخیصی) پیشگیری آنتی بیوتیکی: یک دوز سفالوسپورین نسل اول یا دوم (در ترکیب با مترونیدازول در معرض خطر عفونت) یا یک دوز آمپی سیلین/سولباکتام (آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید)، یا یک دوز پیپراسیلین/تازوباکتام یا یک دوز تیکارسیلین/کلاوولانات.

هیسترکتومی (واژن یا شکم) میکروارگانیسم های واقعی: میکرو فلور غیرکلستریدیایی بی هوازی، انتروکوک ها، انتروباکتری ها (معمولا E. coli). پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی: یک دوز سفالوسپورین نسل اول یا دوم (برای هیسترکتومی واژینال در ترکیب با مترونیدازول) یا یک دوز آمپی سیلین/سولباکتام (آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید) یا یک دوز پیپراسیلین/تازوباکتام یا یک دوز تیکاراسیلین/.

عملیات در ارتوپدی و تروماتولوژی: جراحی مفاصل بدون کاشت جسم خارجیمیکروارگانیسم های واقعی: اورئوس و صد فیلوکوکی اپیدرمی، اشریشیا کلی.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز سفالوسپورین نسل دوم قبل از جراحی.

مفاصل پروتز پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز سفالوسپورین نسل I یا II قبل از جراحی و دو دوز دیگر در روز اول (برای تعویض مفصل ران، سفوروکسیم باید ترجیح داده شود). عملیات روی دست میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوکوس اورئوس و اپیدرم استافیلوکوکوس اورئوس.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز از نسل سفالوسپورین I یا II، در صورت انجام عملیات بازسازی روی عروق و انتهای عصبی، دو دوز دیگر نیز در روز اول تجویز می شود.

آسیب نافذ مفصل میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوک های اپیدرمی، اشریشیا کلی، باکتری های بی هوازی.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز سفالوسپورین نسل دوم حین عمل، سپس در دوره بعد از عمل به مدت 72 ساعت ادامه می یابد.در درمان زخم پس از 4 ساعت، درمان آنتی بیوتیکی توصیه می شود.

استئوسنتز با تحمیل ساختارهای فلزی در شکستگی های بسته جدا شده اندام فوقانی میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوکوس اورئوس اپیدرمی.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز سفالوسپورین نسل I یا II قبل از جراحی.

استئوسنتز با تحمیل ساختارهای فلزی در شکستگی های باز جدا شده اندام فوقانی میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوکوس اورئوس اپیدرمی.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی - یک دوز سفالوسپورین نسل 1 یا 2 قبل از عمل و 8 ساعت بعد.

شکستگی باز اندام ها میکروارگانیسم های واقعی: باکتری های گرم مثبت و گرم منفی.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی برای شکستگی باز نوع I (زخم نقطه ای) اندیکاسیون دارد پوستاز داخل با یک قطعه استخوان) - سفالوسپورین نسل دوم یک بار قبل از جراحی.

به زمان درمان زخم توجه کنید.

جراحی قلب و عروق، جراحی قفسه سینه، جراحی فک و صورت: جراحی قلب میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوک های اپیدرمی، باکتری های گرم منفی.

جراحی عروق میکروارگانیسم های موضعی: استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوک های اپیدرمی، اشریشیا کلی.

جراحی قفسه سینه میکروارگانیسم های واقعی: استافیلوکوک، استرپتوکوک، باکتری های گرم منفی.

جراحی دهان و فک و صورت میکروارگانیسم های واقعی: میکرو فلور حفره دهان.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی: یک دوز سفالوسپورین نسل دوم در ترکیب با مترونیدازول، یا یک دوز آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید، یا یک دوز کلیندامایسین.

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی در همه موارد ضروری نیست، اما گاهی اوقات می تواند هم برای خود بیمار و هم از نظر اقتصادی بسیار مفید باشد.

اثربخشی آنتی بیوتیک ها باید توسط جراح بر اساس خطر درک شده عفونت بعد از عمل تعیین شود. انتخاب دارو برای درمان آنتی بیوتیکی پیشگیرانه بستگی به نوع پاتوژن های احتمالی دارد که اغلب باعث ایجاد عوارض باکتریایی خاص پس از عمل می شوند.

با این حال، عفونت می‌تواند علی‌رغم پروفیلاکسی آنتی‌بیوتیکی ایجاد شود، بنابراین اهمیت روش‌های دیگر برای پیشگیری از عوارض باکتریایی پس از عمل را نباید نادیده گرفت. بنابراین، پیشگیری از عوارض پس از عمل در تمام مراحل عفونت درونی و برون زا (کانون های عفونت، راه های انتقال، تجهیزات جراحی، بافت ها در ناحیه مداخله جراحی) ضروری است. قوانین آسپتیک و ضد عفونی نیز باید به شدت رعایت شود. قسمت 2. انواع اصلی عوارض عفونی پس از عمل. 2.1. عفونت زخم شایع ترین نوع عفونت بیمارستانی، عفونت زخم است. خفگی زخم و التهاب بافت های اطراف نشان دهنده عفونت زخم است، صرف نظر از اینکه جداسازی میکروارگانیسم های بیماری زا در حین کاشت امکان پذیر بوده یا نه.

عفونت زخم - عارضه ای از روند زخم که هنگام تکثیر عوامل بیماری زا در زخم رخ می دهد. می تواند نه تنها با علائم موضعی (چرکی)، بلکه با علائم عمومی (تب، ضعف، خستگی زخم) آشکار شود. اشکال شدید عفونت زخم عمومی - سپسیس، کزاز. عفونت های سطحی (سوپرافاشیال) و زخم های عمیق وجود دارد.

عفونت های سطحی زخم معمولاً پس از 4-10 روز ایجاد می شوند. بعد از عمل

اولین علائم سفتی، قرمزی و درد است.

افزایش درد در ناحیه زخم یک نشانه اولیه است، اما متأسفانه اغلب نادیده گرفته می شود از ایجاد عفونت، به ویژه توسط میکروارگانیسم های گرم منفی ایجاد می شود. زخم باز می شود (پوست و بافت زیر جلدی)، چرک خارج می شود.

آنتی بیوتیک تجویز نمی شود. کشت ضروری نیست زیرا عوامل ایجاد کننده عفونت پس از عمل شناخته شده است (میکرو فلور بیمارستان). ظرف 3 4 روز زخم با سواب خشک می شود تا بافت گرانوله ظاهر شود. سپس بخیه های ثانویه زده می شود یا لبه های زخم با نوار چسب به هم کشیده می شوند.

عفونت زخم عمیق شامل بافت زیر فاسیا، اغلب در داخل حفره بدن است. اغلب آبسه، نارسایی آناستوموز، عفونت پروتز و سایر عوارض است.

فراهم کردن زهکشی؛ تعیین علت عفونت و انجام درمان اتیولوژیک.

عفونت های زخم پوست و بافت های نرم: اریسیپل، بلغم، لنفانژیت. اریسیپل یکی از عوارض اصلی زخم در بیمارستان ها در دوره قبل از ضد عفونی بود.

عوامل ایجاد کننده اریسیپل ( التهاب حاددرم) استرپتوکوک های گروه A که به دلیل سموم تولید شده بر موانع محافظتی غلبه می کنند.

گسترش سریع عفونت معمولی است. پوست متورم و پرخون است، مناطق آسیب دیده دارای مرزهای واضح هستند. اگر سیستم لنفاوی در فرآیند پاتولوژیک درگیر باشد، نوارهای قرمز رنگ روی پوست ظاهر می شود (لنفانژیت). استرپتوکوک ها همچنین باعث التهاب چرکی منتشر فلگمون بافت زیر جلدی می شوند.

بیماری های ناشی از استرپتوکوک های گروه A شدید هستند. قبل از کشف پنی سیلین، میزان مرگ و میر 90٪ بود. درمان: بنزیل پنی سیلین (1.25 میلیون واحد IV هر 6 ساعت) منجر به مرگ همه عوامل بیماری زا می شود. در 50 سالی که از کشف پنی سیلین می گذرد، نقش خود را از دست نداده است.مقاومت به پنی سیلین در استرپتوکوک ها ایجاد نمی شود.

آبسه تزریقی

عوارض عفونی پس از تزریق هر دارو یا دارویی امکان پذیر است. در ایالات متحده، 80 درصد از معتادان به مواد مخدر تزریق داخل وریدی کوکائین را در شرایط غیر استریل انجام می دهند که منجر به تشکیل ارتشاح های التهابی، آبسه، بلغم و ترومبوفلبیت می شود.

عوامل ایجاد کننده عمدتاً باکتری های بی هوازی هستند.

علائم مشخصه: درد، حساسیت در لمس، پرخونی، نوسانات، لکوسیتوز، لنفادنیت و تب.

درمان آنتی بیوتیکی همراه با باز کردن و تخلیه آبسه نتایج خوبی به همراه دارد. 2.2. عفونت های پیوند عروقی.

فراوانی عوارض عفونی با نصب پروتزهای عروقی افزایش می یابد. در بیشتر موارد (75%) عفونت در کشاله ران ایجاد می شود.

عوامل ایجاد کننده معمولاً استافیلوکوک هستند.

عفونت پیوند عروقی ممکن است منجر به نیاز به برداشتن آن و از دست دادن اندام آسیب دیده شود. عفونت بای پس عروق کرونر می تواند باعث مرگ شود.

عفونت های زودرس و دیررس پیوند عروقی وجود دارد.

عفونت های زودهنگام بعد از عمل پیوند با سایر عفونت های زخم تفاوتی ندارند. اغلب آنها توسط Escherichia coli ایجاد می شوند، تا حدودی کمتر توسط استافیلوکوک.

درمان: زخم را باز کنید و از خروج چرک اطمینان حاصل کنید.

میکروسکوپ اسمیر با رنگ آمیزی گرم، کشت و تست های حساسیت آنتی بیوتیکی انجام می شود.

حفره زخم با سواب‌های آغشته به پوویدون ید پر می‌شود (حتی اگر پیوند در معرض دید قرار گیرد). سواب ها به طور مرتب تعویض می شوند تا زمانی که زخم پاک شود و بافت گرانوله ظاهر شود. سپس بخیه های ثانویه زده می شود.

تجویز آنتی بیوتیک در داخل؛ انتخاب آنتی بیوتیک به نتایج بررسی باکتریولوژیکی بستگی دارد.

تا زمانی که وجود استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین ثابت نشود وانکومایسین تجویز نمی شود. عفونت‌های دیررس پیوند چندین هفته یا ماه‌ها پس از جراحی ایجاد می‌شوند، زمانی که به نظر می‌رسد زخم با قصد اول بدون هیچ گونه عارضه‌ای بهبود یافته است. به عنوان یک قاعده، ابتدا یک قرمزی خفیف در ناحیه زخم ظاهر می شود، سپس خروج چرک از طریق یک سوراخ کوچک در اسکار جراحی شروع می شود.

عامل عفونت استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس است. درمان: زخم را باز کرده و چرک را خارج کنید. در صورت لزوم، ناحیه در معرض پیوند برداشته می شود.

معمولاً نیازی به برداشتن کل پیوند نیست. شدیدترین عارضه پارگی بخیه های عروقی است که می تواند منجر به خونریزی تهدید کننده زندگی شود. 2.3. عفونت های دستگاه ادراری.

تشخیص در صورتی انجام می شود که در طی کاشت ادرار تازه بیش از 100000 کلنی باکتری در هر 1 میلی لیتر یافت شود.

عفونت ادراری همیشه با سوزش ادرار همراه نیست.

سیستیت هموراژیک معمولاً توسط اشریشیا کلی ایجاد می شود. با سیستوستومی، خطر عفونت به طور قابل توجهی کمتر از کاتتر فولی است.

پیلونفریت مزمن می تواند منجر به ایجاد آبسه کلیه یا پارانفریت شود.

باز شدن خودبخودی آبسه منجر به پریتونیت می شود.

درمان: در مراحل اولیهسیستیت دیورز را تحریک می کند و کاتتر ساکن را خارج می کند. به عنوان یک قاعده، می توان بدون آنتی بیوتیک انجام داد. اگر وضعیت بهبود نیابد یا علائم سپسیس ظاهر شود، آنتی بیوتیک به صورت خوراکی تجویز می شود. انتخاب آنتی بیوتیک به نتایج کشت ادرار بستگی دارد. 2.4. عفونت های کاتتر در هر سومین کاتتر وریدی به مدت 2 روز. پس از نصب، باکتری ظاهر می شود. در 1% از بیمارانی که کاتتر وریدی آنها بیش از 48 ساعت نصب شده است، باکتریمی ایجاد می شود. با افزایش بیشتر طول مدت کاتتر در ورید، خطر باکتریمی به 5٪ افزایش می یابد. درمان: برداشتن کاتتر. در صورت مشکوک شدن به سپسیس، نوک کاتتر برداشته شده را بریده و در یک لوله استریل قرار داده و برای بررسی باکتریولوژیک و کشت فرستاده می شود.

کاتتر شریانی نیز می تواند منبع عفونت شود. درمان مشابه است 2.5. ذات الریه.

عفونت ریه بعد از عمل تا 10 درصد از مداخلات جراحی در قسمت فوقانی شکم را پیچیده می کند. درد و دراز کشیدن طولانی مدت به پشت با حرکات طبیعی دیافراگم و قفسه سینه تداخل دارد. در نتیجه، آتلکتازی رخ می دهد، و در مقابل پس زمینه آن ذات الریه رخ می دهد. علاوه بر پنوموکوک، سایر پاتوژن ها می توانند استرپتوکوک، استافیلوکوک، اشریشیا کلی گرم منفی، باکتری های بی هوازی حفره دهان و قارچ ها باشند.

پنومونی آسپیراسیون معمولاً توسط باکتری های بی هوازی در دهان ایجاد می شود.

ترش شدن شیره معدهورود به دستگاه تنفسی، پیش نیازهای ایجاد پنومونی شدید (سندرم مندلسون) را ایجاد می کند. درمان: تمرینات تنفسی، اسپیروورز، تحریک سرفه، ماساژ، درناژ وضعیتی و غیره. اگر تب به دلیل آتلکتازی باشد، با ظاهر شدن سرفه تولیدی متوقف می شود.

تب ناشی از ذات الریه از بین نمی رود. در صورت مشکوک بودن به ذات الریه (تب، خلط چرکی، ارتشاح تازه ظاهر شده در عکس قفسه سینه)، آنتی بیوتیک تجویز می شود. قبل از شروع درمان ضد میکروبی، برونکوسکوپی فیبر نوری ممکن است برای به دست آوردن نمونه خلطی که به میکروفلور خارجی آلوده نباشد، ضروری باشد.

نمونه کشت داده می شود و MIC آنتی بیوتیک ها تعیین می شود. 2.6. عفونت های قفسه سینه

آمپیم پلور ممکن است ناشی از عفونت ریه یا جراحی شکم باشد. نقش میکرو فلور بی هوازی در ایجاد آمپیم پلور اغلب دست کم گرفته می شود.

درمان: درناژ حفره پلور، توراکوتومی با برداشتن چسبندگی پلور و فیوژن یا پلورکتومی. قبل از تجویز آنتی بیوتیک، یک باکتریوسکوپی از اسمیر رنگ آمیزی گرم انجام می شود.

درمان ضد میکروبی باید شامل یک داروی فعال علیه میکرو فلور بی هوازی (مترونیدازول یا کلیندامایسین) باشد. آبسه ریه.

عفونت ریه می تواند منجر به تشکیل آبسه شود.

عوامل ایجاد کننده معمولاً استافیلوکوک ها و همچنین بی هوازی های اجباری هستند که جداسازی آنها همیشه امکان پذیر نیست.

درمان: معمولاً نیاز به نصب درن در حفره آبسه دارد.

درمان ضد میکروبی باید شامل مترونیدازول باشد که در برابر میکرو فلور بی هوازی فعال است.

مدیاستینیت این عفونت با مرگ و میر بالا مشخص می شود. اغلب، مدیاستینیت پس از برداشتن، پارگی یا زخم های نافذ مری رخ می دهد. در مراحل اولیه، زهکشی انجام می شود و داروهای ضد میکروبی تجویز می شوند که در برابر میکروارگانیسم های گرم منفی تولید کننده اندوتوکسین و بی هوازی های اجباری فعال هستند.

سفوتاکسیم موثر در ترکیب با مترونیدازول. ممکن است به ایمی پنم/سیلاستاتین نیاز داشته باشد. از آنجایی که آنتی بیوتیک ها معمولاً قبل از جراحی داده می شوند (یعنی قبل از تهیه نمونه چرک برای کشت)، تفسیر نتایج کشت دشوار است. هنگام انتخاب آنتی بیوتیک ها، طیف اثر داروهایی که قبلاً تجویز شده اند باید در نظر گرفته شود.

استئومیلیت جناغ جناغی. این عفونت که اغلب استرنوتومی طولی را پیچیده می کند، معمولاً توسط استافیلوکوک ایجاد می شود. اگر آنتی بیوتیک درمانی تجربی بی اثر باشد، زخم برای دبریدمان و تخلیه باز می شود.

اندوکاردیت و پریکاردیت عفونت های جراحی هستند.

این بیماری عمدتاً ثانویه است و می تواند به عنوان عارضه مدیاستینیت چرکی، آبسه کبدی، پلوریت چرکیو دیگران در پریکاردیت سلی ممکن است نیاز به پریکاردیوتومی باشد. اندوکاردیت ناشی از انتروکوک، استرپتوکوک ویریدانس، پنوموکوک و سایر باکتری ها نیز ممکن است نیاز به جراحی داشته باشد.

اندوکاردیت عفونی تحت حاد معمولاً توسط سویه های مختلف استرپتوکوکوس ویریدانس (70 درصد موارد)، انتروکوکوس فکالیس یا استرپتوکوک های گروه D ایجاد می شود.تقریباً همه پاتوژن ها به پنی سیلین ها حساس هستند.

درمان: دوزهای بالای بنزیل پنی سیلین به مدت 4 هفته. معمولا منجر به بهبودی می شود.

سویه های انتروکوکوس فکالیس از نظر حساسیت به آنتی بیوتیک ها متفاوت است. این میکروارگانیسم ها به سفالوسپورین ها و آمینوگلیکوزیدها مقاوم هستند. برای عفونت های ناشی از انتروکوک، داروی انتخابی آمپی سیلین است. استرپتوکوک بوویس معمولاً به بنزیل پنی سیلین حساس است. 2.7. عفونت های شکمی

پریتونیت بعد از عمل 20-15 درصد موارد پریتونیت و آبسه های شکمی به دلیل عوارض بعد از عمل است.

تشخیص معمولا دیر و به طور متوسط ​​در روز هفتم پس از عمل انجام می شود. شایع ترین علت اشتباهات در تکنیک جراحی، منجر به خون رسانی ناکافی به آناستوموز، نکروز و نشت محتویات روده به حفره شکمی می شود.

دلیل دیگر آسیب تصادفی اندام توخالی در حین جراحی است. هر هماتوم داخل شکمی می تواند تب کرده و منجر به ایجاد آبسه شود.

درمان جراحی مورد نیاز است.

یک روش موثر برای درمان آبسه، زهکشی از راه پوست تحت هدایت سونوگرافی یا سی تی است. درمان ضد میکروبی دشوار است زیرا استفاده از آنتی بیوتیک ها در دوره قبل از عمل منجر به ظهور اشکال مقاوم میکروارگانیسم ها می شود.

آنتی بیوتیک های تجویز شده باید نه تنها باکتری های جدا شده در طی کشت، بلکه میکرو فلور بی هوازی اختیاری و اجباری روده را نیز سرکوب کنند.

یک سفالوسپورین نسل سوم همراه با مترونیدازول (500 میلی گرم هر 12 ساعت) یا ایمی پنم/سیلاستاتین تجویز می شود. این ترکیب از آنتی بیوتیک ها در برابر انتروکوک نیز فعال هستند. در صورت مقاوم بودن سویه‌های سودوموناس، انتروباکتر. و Serratia spp.، از آمینوگلیکوزیدها در ترکیب با آنتی بیوتیک های بتالاکتام استفاده می کنند.

نتیجه‌گیری: مونوگراف‌ها، کنگره‌ها، کنفرانس‌ها، پلنوم‌ها به موضوعات سبب‌شناسی، پاتوژنز، تشخیص، کلینیک، پیشگیری و درمان عوارض عفونی پس از عمل جراحی اختصاص دارد.

توسعه میکروبیولوژی بالینی، ایمونولوژی بالینی، بیوشیمی و سایر رشته های اساسی در سال های اخیر امکان ارزیابی جنبه های اتیوپاتوژنتیک وقوع، توسعه و سیر عفونت در جراحی را از موقعیت های جدید فراهم می کند.

توسعه و اجرای روش‌های نوین ضد میکروبی، سم‌زدایی، ایمونوتراپی، آنزیم‌درمانی، فیزیوتراپی، ایجاد داروهای جدید و ضدعفونی‌کننده‌ها، بهبود فن‌آوری‌های درمانی و طرح‌های پیشگیری به میزان قابل‌توجهی میزان بروز را کاهش و کاهش می‌دهد. اثرات نامطلوبعوارض عفونی بعد از عمل جراحی کتابشناسی: S.D. میترخین.

عوارض عفونی در جراحی: پیشگیری و درمان آنتی باکتریال. Consilium Medicum 02.2002، 4/N B.S. برسکین.

عفونت بیمارستانی و عوارض بعد از عمل از دیدگاه جراح Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N V.K. گوستیشچف جراحی عمومی. - م.، 1383 ن.ا. سمینا، ای.تی. کووالوا، لس آنجلس. گنچیکوف.

اپیدمیولوژی و پیشگیری از عفونت های بیمارستانی. جدید در پیشگیری از عفونت بیمارستانی. - آگاه کردن. گاو نر - م.، 1376; 3-9. A.N. کوسینتس، یو.و. غلاف.

16. اتوکلاو، دستگاه اتوکلاو. استریل کردن با هوای گرم، دستگاه کابینت حرارت خشک. حالت های عقیم سازی

18. پیشگیری از عفونت لانه گزینی. روش های استریلیزاسیون مواد بخیه، درن ها، براکت ها و غیره. استریلیزاسیون پرتویی (سرد).

24. ضد عفونی کننده های شیمیایی - طبقه بندی، نشانه های استفاده. روش های اضافی برای جلوگیری از چروک شدن زخم ها.

37. بی حسی نخاعی. موارد مصرف و موارد منع مصرف. تکنیک اجرا. دوره بیهوشی. عوارض احتمالی

53. جایگزین های پلاسما. طبقه بندی. الزامات. موارد مصرف مکانیسم عمل. عوارض.

55. اختلالات انعقادی خون در بیماران جراحی و اصول اصلاح آنها.

اقدامات کمک های اولیه عبارتند از:

درمان موضعی زخم های چرکی

اهداف درمان در مرحله التهاب عبارتند از:

60. روش های درمان موضعی زخم ها: شیمیایی، فیزیکی، بیولوژیکی، پلاستیکی.

71. شکستگی. طبقه بندی. درمانگاه. روش های نظرسنجی اصول درمان: انواع جابجایی و تثبیت قطعات. الزامات بی حرکتی

90. سلولیت. پریوستیت. بورسیت کندریت.

92. بلغم. آبسه کفگیرک. تشخیص و درمان. بررسی معلولیت موقت

93. آبسه، بلغم. تشخیص، تشخیص افتراقی. اصول درمان.

94. پاناریتیوم. اتیولوژی. پاتوژنز. طبقه بندی. درمانگاه. رفتار. جلوگیری. بررسی معلولیت موقت

علل پلوریت چرکی:

100. عفونت بی هوازی بافت های نرم: علت، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، اصول درمان.

101. عفونت بی هوازی. ویژگی های جریان. اصول درمان جراحی.

102. سپسیس. مفاهیم مدرن پاتوژنز. واژه شناسی.

103. اصول مدرن درمان سپسیس. مفهوم درمان آنتی بیوتیکی تنش زدایی

104. عفونت اختصاصی حاد: کزاز، سیاه زخم، دیفتری زخم. پیشگیری اورژانسی از کزاز

105. اصول اولیه درمان عمومی و موضعی عفونت جراحی. اصول آنتی بیوتیک درمانی منطقی آنزیم درمانی

106. ویژگی های سیر عفونت جراحی در دیابت شیرین.

107. سل استئوآرتیکولار. طبقه بندی. درمانگاه. مراحل طبق p.G. کورنف. عوارض. روش های درمان جراحی.

108. روش های درمان محافظه کارانه و جراحی سل استئوآرتیکولار. سازمان مراقبت های آسایشگاهی-ارتوپدی.

109. واریس. درمانگاه. تشخیص. رفتار. جلوگیری.

110. ترومبوفلبیت. فلبوترومبوز. درمانگاه. رفتار.

111. نکروز (گانگرن، طبقه بندی: زخم بستر، زخم، فیستول).

112. گانگرن اندام تحتانی: طبقه بندی، تشخیص افتراقی، اصول درمان.

113. نکروز، قانقاریا. تعریف، علل، تشخیص، اصول درمان.

114. تصلب شرائین از بین برنده عروق اندام تحتانی. اتیولوژی. پاتوژنز. درمانگاه. رفتار.

115. آندرتریت محو کننده.

116. اختلالات حاد گردش خون: آمبولی، آرتریت، ترومبوز شریانی حاد.

117. مفهوم تومور. نظریه های منشا تومورها. طبقه بندی تومورها

118. تومورها: تعریف، طبقه بندی. تشخیص افتراقی تومورهای خوش خیم و بدخیم.

119. بیماری های پیش سرطانی اندام ها و سیستم ها. روش های تشخیصی خاص در انکولوژی انواع بیوپسی.

120. تومورهای خوش خیم و بدخیم بافت همبند. مشخصه.

121. تومورهای خوش خیم و بدخیم بافت عضلانی، عروقی، عصبی، لنفاوی.

122. اصول کلی درمان تومورهای خوش خیم و بدخیم.

123. درمان جراحی تومورها. انواع عملیات. اصول آبلاستیک و آنتی بلاستیک.

124. سازمان مراقبت از سرطان در روسیه. هشدار انکولوژیک

125. دوره قبل از عمل. تعریف. مراحل. وظایف مراحل و دوره.

تشخیص:

معاینه بیمار:

موارد منع مصرف برای درمان جراحی.

126. آماده سازی اندام ها و سیستم های بیماران در مرحله آماده سازی قبل از عمل.

127. عمل جراحی. طبقه بندی. خطرات منطق تشریحی و فیزیولوژیکی برای عمل.

128. ریسک عملیاتی. وضعیت های عملیاتی پذیرش عملیاتی مراحل عملیات. ترکیب تیم عملیاتی خطرات جراحی

129. واحد عملیاتی، دستگاه و تجهیزات آن. مناطق. انواع نظافت.

130. تنظیم و سازماندهی واحد عملیاتی. مناطق بلوک عملیاتی انواع نظافت. الزامات بهداشتی-بهداشتی و اپیدمیولوژیک.

131. مفهوم دوره بعد از عمل. انواع جریان. فاز. نقض عملکرد اندام ها و سیستم ها در دوره پیچیده.

132. دوره بعد از عمل. تعریف. فاز. وظایف.

طبقه بندی:

133. عوارض بعد از عمل، پیشگیری و درمان آنها.

با توجه به اصل تشریحی و عملکردی عوارض

134. حالت های پایانی. دلایل اصلی آنها. اشکال حالت های پایانه علائم. مرگ بیولوژیکی مفهوم.

135. گروه های اصلی اقدامات احیا. روش شناسی اجرای آنها.

136. مراحل و مراحل احیای قلبی ریوی.

137. احیا در صورت غرق شدگی، جراحت الکتریکی، هیپوترمی، یخ زدگی.

138. مفهوم بیماری پس از احیا. مراحل.

139. جراحی پلاستیک و ترمیمی. انواع جراحی های پلاستیک. واکنش ناسازگاری بافتی و راه های پیشگیری از آن حفظ بافت ها و اندام ها.

140. پلاستی پوست. طبقه بندی. نشانه ها موارد منع مصرف

141. پلاستیک پوست ترکیبی طبق آ.ک. تیچینکینا.

142. امکانات پیوند شناسی مدرن. حفاظت از اندام ها و بافت ها. اندیکاسیون های پیوند اعضا، انواع پیوند.

143. ویژگی های معاینه بیماران جراحی. ارزش مطالعات خاص

144. جراحی آندوسکوپی. تعریف مفهوم. سازمان کار. دامنه مداخله.

145. "پای دیابتی" - پاتوژنز، طبقه بندی، اصول درمان.

146. سازمان اورژانس، مراقبت های فوری جراحی و تروما.

100. عفونت بی هوازی بافت های نرم: علت، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، اصول درمان.

پیشرفت های مدرن در درمان عفونت های بی هوازی

101. عفونت بی هوازی. ویژگی های جریان. اصول درمان جراحی.

تنوع تظاهرات بالینی این عفونت با فراوانی نام ها (تا 70) و طبقه بندی اشکال بالینی مشخص می شود. آنها تظاهرات خاصی را مشخص می کنند که در تصویر مشخصی از بیماری غالب است. به عنوان مثال، فرآیند پاتولوژیک اریسیپل بی هوازی نامیده می شود. اگر پدیده هایپرمی پوست غالب باشد، آبسه بی هوازی، اگر حفره هایی با پوسیدگی ایجاد شود، مایع اکوروس-هموراژیک، گاهی اوقات با گازها. اپی فاشیال، سطحی، سبک و ساب فاشیال، شدیدتر وجود دارد. علائم کلاسیک التهاب در این عفونت ها خفیف است یا وجود ندارد.

صرف نظر از محلی سازی کانون، ویژگی های بالینی مشترک و بسیار مشخصی از فرآیندهای عفونی وجود دارد که با مشارکت بی هوازی ها رخ می دهد. بسیاری از ویژگی های بالینی این نوع عفونت با ویژگی های متابولیسم بی هوازی ها، در درجه اول با ماهیت پوسیده ضایعه، تشکیل گاز توضیح داده می شود. ثابت ترین علامت: بوی نامطبوع و گندیده اگزودا در نتیجه اکسیداسیون بی هوازی سوبسترای پروتئینی است که در اواخر قرن نوزدهم شناخته شد. اما در نتیجه تغییر هوازی در میکروبیولوژی بالینی در طول سال ها، این علامت به اشریشیا کلی نسبت داده شده است. در واقع، همه بی هوازی ها موادی با بوی نامطبوع تشکیل نمی دهند، بنابراین عدم وجود این ویژگی هنوز به ما اجازه نمی دهد که حضور بی هوازی را به طور کامل رد کنیم. از طرفی بوی تعفن همیشه نشان دهنده منشا بی هوازی آن است. دومین ویژگی آسیب بی هوازی، پوسیدگی آن است. ضایعات حاوی بافت مرده به رنگ خاکستری و سبز خاکستری هستند. سوم - رنگ اگزودا - خاکستری مایل به سبز، قهوه ای. رنگ ناهمگن است، حاوی قطرات چربی است. چرک مایع است و اغلب بافت های ملتهب را به صورت پراکنده آغشته می کند. در حالی که با چرک هوازی، چرک غلیظ است، رنگ یکنواخت، زرد تیره، بویی ندارد. لازم به ذکر است که امکاناتبرخی عفونت ها در مراحل اولیه بیماری به وضوح آشکار می شوند.

پدیده های موضعی: رنگ پریدگی پوست با سیاهرگ های صافن مشخص، گاهی لکه های آبی یا نوارهای برنزی، تورم بافت ها، گاهی اوقات کرپیتوس زیر پوست. دردهای شدید در همان ابتدای توسعه فرآیند، به دنبال آن احساس پری و سنگینی در اندام به دلیل باد شدن با گاز و افزایش حجم در نتیجه ادم بافت نرم. هنگامی که گاز در بافت های اندام آسیب دیده در حین لمس ظاهر می شود، صدای خاصی شبیه به احساسی که در اثر تراشیدن مو ایجاد می شود (علامت تیغ زدن) ایجاد می شود. گاهی اوقات به دلیل نفوذ مایع ادماتوز به لایه اپیدرم و بلند کردن آن، حباب هایی روی پوست ظاهر می شود.

از نظر بالینی، شدت دوره عفونت بی هوازی بافت های نرم تا حد زیادی به حجم بافت های آسیب دیده بستگی دارد. عفونت می‌تواند عمدتاً در بافت زیر جلدی، فاسیا، ماهیچه‌ها موضعی شود یا این ساختارها را به طور همزمان تحت تأثیر قرار دهد.

با آسیب به بافت زیر جلدی، پوست این ناحیه معمولاً کمی تغییر می کند. ادم متراکم و پرخونی بدون مرز مشخص وجود دارد. یک تغییر نسبتاً کوچک در پوست میزان واقعی آسیب به بافت های زیرین را منعکس نمی کند. فرآیند پاتولوژیک می تواند بسیار فراتر از تمرکز اولیه گسترش یابد. بافت چربی به صورت کانون های ذوب خاکستری کثیف ظاهر می شود، اگزودا قهوه ای است، اغلب با بوی نامطبوع، آزادانه به داخل زخم جریان می یابد. وجود نفوذ متراکم بافت زیر جلدی و مناطق تیره یا نکروز پوست، به دلیل ترومبوز عروق کوچک، نشان دهنده انتقال روند به فاسیا است. وجود اگزودای قهوه ای در قسمت های مذاب و خاکستری کثیف فاسیای تغییریافته نکروتیک باعث می شود که تشخیص عفونت غیرکلستریدیایی غیرقابل شک در نظر گرفته شود. شاید یک ضایعه ترکیبی از بافت زیر جلدی، فاسیا و عضلات. در این مورد، فرآیند اغلب فراتر از مرزهای تمرکز اولیه است. ماهیچه ها کسل کننده، جوشیده، اشباع شده با ترشحات سروز-هموراژیک، در هنگام لمس متلاشی می شوند، بدون خون هستند.

مداخله جراحی و درمان فشرده با استفاده هدفمند از آنتی بیوتیک ها اساس درمان بیماران مبتلا به عفونت بی هوازی است. برای تعیین شدت وضعیت و نیاز به آمادگی قبل از عمل، معاینه توسط یک احیاگر به بیماران نشان داده می شود. تشخیص ثابت شده عفونت بی هوازی به عنوان نشانه ای برای جراحی اضطراری عمل می کند که بلافاصله پس از پذیرش یا پس از آماده سازی قبل از انفوزیون تحت کنترل فشار خون، CVP و دیورز انجام می شود.

جراحی برای عفونت زخم بی هوازی تحت بیهوشی انجام می شود.

یک رویکرد متمایز به حجم مداخله جراحی: - در صورت آسیب جداگانه به لایه‌ها (پوست، بافت زیر جلدی، فاسیا، عضلات) بدون شرایط تهدید کننده زندگی - نکرکتومی. - با آسیب کلی بافت با تهدیدات زندگیشرایط - قطع عضو.

در صورت وجود شکستگی استخوان، تثبیت خارج کانونی شکستگی ها پس از نکروکتومی توصیه می شود.

حجم اجباری مداخله جراحی شامل:- تشریح بافت‌های نرم برای بررسی محدودیت‌های بافت‌های سالم - برداشتن بافت‌های غیرقابل زنده - بافت زیر جلدی، فاسیا، ماهیچه‌ها، قطعات استخوانی آزادانه.

برش ها نیز باید به شکل ایجاد شوند که فقط با تورم بافت ها همراه باشد تا تنش بافتی و استاز وریدی کاهش یابد و گردش خون بهبود یابد تا بدن از مقدار زیادی سموم آزاد شود. آمپوتاسیون بدون تورنیکه، یک برش دایره‌ای با تقاطع تمام بافت‌ها در یک سطح در بافت سالم، بدون درمان عصبی و بدون بخیه زدن به عضلات و پوست انجام می‌شود. دیس آرتیکولاسیون برای فرآیندهای بسیار پیشرفته و برای مسمومیت شدید نشان داده شده است، اما میزان مرگ و میر بالایی دارد.

با درک سنتی "کلستریدیایی" از عفونت بی هوازی، برش های راه راه اغلب به عنوان یک کمک عملیاتی استفاده می شود. این روش حق وجود محدودی دارد و صرفاً کمکی است. در اصل، جراح باید برای درمان ریشه ای تمرکز، که در صورت امکان، شامل به دست آوردن یک زخم تمیز است، تلاش کند.

در عفونت بافت نرم غیرکلستریدیایی، جراحی شامل دبریدمان جراحی رادیکال با برداشتن تمام بافت‌های غیرقابل حیات است. در حین جراحی، لازم است که پوست را از مرز تغییر رنگ آن و همچنین بافت های کل ناحیه آسیب دیده با برداشتن کامل بافت زیر جلدی، فاسیا و عضله تغییر یافته از نظر پاتولوژیک بدون تغییر، کالبد شکافی گسترده ای انجام شود. ترس از سطح وسیع زخم جلوگیری از پیشرفت عفونت و نجات جان بیمار مهم است. فلپ‌های پوستی در امتداد لبه‌های زخم جراحی باید به‌طور گسترده‌ای مستقر شوند، روی رول‌های گاز استریل گذاشته شوند و با بخیه‌های جداگانه به نواحی نزدیک پوست سالم بخیه شوند. این بهترین هوادهی زخم و کنترل بصری در طول روند زخم را فراهم می کند. با چنین مدیریت زخم در دوره پس از عمل، به راحتی می توان مناطقی از بافت های آسیب دیده را تشخیص داد که نتیجه مداخله غیر رادیکال یا نشانه ای از پیشرفت بیماری است. تنها راه نجات جان بیمار برداشتن رادیکال تمام بافت های آسیب دیده است، در حالی که نباید از تشکیل سطوح وسیع زخم پس از عمل ترسید. هنگامی که اندام تحت تاثیر قرار می گیرد، لازم است که موضوع قطع عضو مطرح شود. برای زخم های عمیق و گسترده با رگه ها، استفاده از تامپوناد شل زخم با دستمال مرطوب هیدروژن پراکسید توصیه می شود. استفاده از پرمنگنات پتاسیم بلافاصله پس از جراحی علیرغم فعالیت ضد بی هوازی بالای آن باید محدود شود. این به دلیل توانایی دارو در رنگ آمیزی بافت ها، عمدتاً بافت زیر جلدی است، که می تواند در ارزیابی وضعیت بافت ها (توسعه نکروز) در طی تجدید نظر بعدی مشکلاتی ایجاد کند. اولین پانسمان در یک روز و همیشه تحت بیهوشی انجام می شود. در صورت یافتن بافت های نکروزه، برداشته می شوند. زخم به مدت 3-4 روز تحت نظر است. متعاقباً، با پویایی مثبت وضعیت عمومی و عدم وجود علائمی از گسترش فرآیند به خارج از زخم، بخیه پوست برداشته می شود، زخم به طور شل با دستمال های ضد عفونی کننده بسته می شود و فلپ های پوستی روی زخم قرار می گیرند. هنگامی که روند تثبیت می شود، انتقال به پمادهای فعال اسمزی امکان پذیر است. تغییرات موضعی در زخم تحت شرایط کاهش هوادهی به مدت 1-2 روز بررسی می شود. پس از آن، بخیه های ثانویه اولیه اعمال می شود و زهکشی جریان آسپیراسیون انجام می شود. درن ها تقریباً بعد از 3-5 روز تحت کنترل وضعیت عمومی بیمار، ماهیت و میزان تخلیه از طریق درن ها خارج می شوند. در غیاب عفونت ثانویه، عمدتا سودوموناس آئروژینوزا، این زخم ها معمولاً با قصد اولیه بهبود می یابند. در تعدادی از موارد اتودرموپلاستی با فلپ مش آزاد قابل انجام است.

"

پیشگیری از کزاز.پیشگیری اورژانسی از کزاز نه تنها شامل درمان جراحی اولیه زخم با برداشتن اجسام خارجی و بافت های نکروزه، بلکه ایجاد (در صورت لزوم) ایمنی خاص در برابر کزاز است.

پیشگیری اختصاصی اورژانسی از کزاز برای موارد زیر انجام می شود: صدمات با نقض یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی، سرمازدگی و سوختگی درجه دوم، سوم و چهارم، سقط جنین و زایمان در جامعه، قانقاریا و نکروز بافتی، با طولانی مدت آبسه‌ها و کربونکول‌ها، زخم‌های نافذ دستگاه گوارش، نیش حیوانات.

داروهای مورد استفاده برای ایمونوپروفیلاکسی اضطراری کزاز:

توکسوئید کزاز جذب شده (AS-toxoid) واکسنی برای پیشگیری از کزاز، عمدتاً برای ایمن سازی اضطراری در نظر گرفته شده است.

رژیم واکسیناسیون: یک دوره کامل واکسیناسیون شامل دو واکسن 0.5 میلی لیتری با فاصله 30-40 روز و واکسیناسیون مجدد پس از 6-12 ماه با همان دوز است.

موارد منع مصرف:نیمه اول بارداری

توکسوئید دیفتری-کزاز کاهش یافته با آنتی ژن جذب شده (ADS-M toxoid) یک واکسن کاهش یافته آنتی ژن برای پیشگیری از دیفتری و کزاز است. طراحی شده برای ایمن سازی کودکان از سن 6 سال، نوجوانان و بزرگسالان.

موارد منع مصرف: هیچ گونه منع مصرف دائمی وجود ندارد.

نسبت فامیلی:پس از بیماری های حاد، آنها 2-4 هفته پس از بهبودی واکسینه می شوند، بیماران مبتلا به بیماری های مزمن پس از رسیدن به بهبودی کامل یا نسبی واکسینه می شوند، افراد مبتلا به بیماری های عصبی پس از حذف پیشرفت روند واکسینه می شوند، بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک واکسینه می شوند 2 -4 هفته پس از پایان تشدید.

سرم اسب ضد کزاز، مایع غلیظ خالص شده (PSS) - حاوی آنتی توکسین هایی است که سم کزاز را خنثی می کند. برای درمان و پیشگیری خاص اورژانسی کزاز استفاده می شود

ترکیب:حاوی ایمونوگلوبولین های اختصاصی است - بخش پروتئینی سرم خون اسب ها که با سم یا سم کزاز بیش از حد ایمن شده است.

موارد منع مصرف:وجود حساسیت مفرط به داروی مربوطه، بارداری.

واکنش های نامطلوب:بیماری سرمی، شوک آنافیلاکتیک.

به دلیل حساسیت زا بودن داروها، هر فرد واکسینه شده باید ظرف یک ساعت پس از واکسیناسیون تحت نظر پزشکی باشد. هنگامی که علائم شوک ظاهر می شود، درمان فوری ضد شوک ضروری است. به افرادی که PSS دریافت می کنند باید در مورد نیاز به درخواست فوری هشدار داده شود مراقبت پزشکیدر صورت تب، خارش و بثورات پوستی، درد مفاصل و سایر علائم مشخصه بیماری سرم.

ایمونوگلوبولین انسانی توکسوئید کزاز (PSHI) یک بخش پروتئین فعال ایمونولوژیک است که از سرم خون (پلاسمای) اهداکنندگان ایمن شده با سم کزاز، خالص شده و با تفکیک با اتیل الکل در دمای کمتر از 0 درجه سانتیگراد تغلیظ شده است. برای پیشگیری اورژانسی از کزاز به جای سرم ضد کزاز اسب در افرادی که به پروتئین اسب حساس هستند.

حالت کاربرد:این دارو یک بار به صورت عضلانی تجویز می شود.

موارد منع مصرف: وایمونوگلوبولین نباید به افراد با سابقه بیماری شدید تجویز شود عکس العمل های آلرژیتیکبرای تجویز فرآورده های خونی انسان

معرفی داروهای فوق انجام نمی شود:

کودکان و نوجوانانی که شواهد مستندی از برنامه ریزی دارند واکسیناسیون های پیشگیرانهبا توجه به سن، صرف نظر از دوره ای که از واکسیناسیون بعدی گذشته است.

کودکان و نوجوانانی که شواهد مستندی از یک دوره واکسیناسیون پیشگیرانه روتین بدون آخرین واکسیناسیون مرتبط با سن دارند.

بزرگسالانی که شواهد مستندی مبنی بر یک دوره کامل ایمن سازی حداکثر 5 سال پیش دارند.

افرادی که طبق داده های کنترل ایمونولوژیک اورژانسی، تیتر سم کزاز در سرم خونشان بالاتر از 1:160 طبق RPHA است.

افراد در هر سنی که دو واکسن را حداکثر 5 سال قبل یا یک واکسن حداکثر 2 سال قبل دریافت کرده اند.

کودکان از سن 5 ماهگی، نوجوانان، سربازان و کسانی که برای مدت معینی در ارتش خدمت کرده اند که سابقه واکسیناسیون آنها مشخص نیست و هیچ گونه منع مصرفی برای واکسیناسیون وجود ندارد.

افرادی که بر اساس کنترل ایمنی اورژانسی، تیتر توکسوئید کزاز در 1:20، 1:80 بر اساس RPHA دارند (تعیین ایمنی کزاز (PSI) در مواردی انجام می شود که هیچ مدرک مستندی از دوره های ایمن سازی در بیمار وجود نداشته باشد. ).

یک دوره کامل ایمن سازی AS برای بزرگسالان شامل دو واکسیناسیون با فاصله 30-40 روز و واکسیناسیون مجدد پس از 6-12 ماه است. در طرح مختصر، دوره کامل ایمن سازی شامل یک دوز واحد AC در دوز دوبرابر و واکسیناسیون مجدد پس از 6-12 ماه است.

پروفیلاکسی فعال - غیر فعال کزاز (در این مورد، 1 میلی لیتر AS تجویز می شود، سپس - PSCI (250 IU) یا پس از آزمایش داخل جلدی - PSS (3000 IU)) انجام می شود:

افراد در تمام سنین که بیش از 5 سال قبل دو واکسن دریافت کرده اند یا بیش از 2 سال پیش یک واکسن دریافت کرده اند.

افراد واکسینه نشده و همچنین افرادی که شواهد مستندی از واکسیناسیون ندارند.

افرادی که طبق داده های کنترل ایمونولوژیک اورژانسی دارای تیتر سم کزاز کمتر از 1:20 بر اساس RPHA هستند.

لازم به یادآوری است که تمام افرادی که پروفیلاکسی فعال-غیرفعال کزاز دریافت کرده اند باید با 0.5 میلی لیتر AS یا 0.5 ADS-M مجدداً واکسینه شوند تا دوره ایمن سازی را در دوره 6 ماهگی تا 2 ساله کامل کنند.

پیشگیری از عفونت بی هوازیسرم ضد گانگرنوس برای جلوگیری از عفونت بی هوازی کلستریدیایی استفاده می شود.

ترکیب و شکل انتشار: 1 آمپول داروی چند ظرفیتی با دوز پروفیلاکتیک حاوی 10000 آنتی توکسین علیه سه نوع پاتوژن گانگرن گازی (cl. perfringens، cl. novii، cl. septicum) است. کیت حاوی 1 آمپول سرم ضد گانگرنوس و 1 آمپول سرم رقیق شده 1:100 برای تعیین حساسیت به پروتئین اسب است.

نشانه ها:گانگرن گازی (درمان و پیشگیری)، بیماری های قانقاریا: سپسیس بی هوازی پس از زایمان، قانقاریا ریه و غیره.

مقدار و نحوه مصرف:

با هدف پیشگیرانه- در صورت منفی بودن تست داخل جلدی، سرم ضد گانگرن رقیق نشده به مقدار 0.1 میلی لیتر به صورت زیر جلدی تزریق می شود و واکنش به مدت 30 دقیقه مشاهده می شود. در صورت عدم واکنش، کل دوز سرم به آرامی به صورت عضلانی تزریق می شود.

برای اهداف درمانی - 150000 IU به صورت داخل وریدی، قطره ای تجویز می شود و آن را 5 بار با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم رقیق می کند. قبل از معرفی سرم، یک آزمایش داخل جلدی برای تشخیص حساسیت به پروتئین اسب انجام می شود: 0.1 میلی لیتر سرم رقیق شده 1:100 (که در یک آمپول جداگانه 1 میلی لیتری قرار دارد) به صورت داخل پوستی به سطح فلکسور ساعد تزریق می شود و واکنش مشاهده می شود. به مدت 20 دقیقه در صورتی که قطر پاپول بیش از 0.9 سانتی متر نباشد با کمی قرمزی محدود پوست اطراف پاپول، آزمایش منفی تلقی می شود.

عوامل کلاسیک گانگرن گازی کلر هستند. perfringens، Cl. oedematiens، Cl. هیستولیتیکوم، Cl. سپتیکوم، Cl. فالاکس، کل. اسپوروژن ها

همه آنها اگزوتوکسین های فعال ترشح می کنند که باعث نکروز بافت چربی، بافت همبند و عضلات، همولیز، ترومبوز عروقی، آسیب به میوکارد، کبد، کلیه ها و بافت عصبی می شود. اجزای اصلی اگزوتوکسین عبارتند از: لسیتیناز C (عمل نکروز کننده و همولیتیک)، همولیزین (عمل نکروز کننده و خاص قلبی، مرگ از پیش تعیین کننده)، کلاژناز (عامل کشنده ناشی از لیز ساختارهای پروتئین)، هیالورونیداز (فاکتور نفوذ، گسترش عفونت) فیبرینولیزین (فیبرین را لیز می کند، DIC را از پیش تعیین می کند)، نورآمینیداز (گیرنده های ایمنی روی گلبول های قرمز را از بین می برد)، هماگلوتینین (مهار فاگوسیتوز) و غیره.

یکی از ویژگی های اصلی عفونت کلستریدیایی بی هوازی (ACI) ارتباط چند میکروبی بی هوازی است. همه کلستریدیاها با تشکیل گاز و ایجاد ادم در بافت ها مشخص می شوند. اگرچه در هر مورد میکروب خاصی غالب است و اثری بر روند بیماری بر جای می گذارد. Cl. perfringens که بیشتر رایج است، عمدتاً باعث تشکیل مقدار زیادی گاز در زخم می شود، Cl. oedematiens - ادم، Cl. سپتیکوم - ادم و نکروز بافت. علاوه بر این، پاتوژن های عفونت گاز می توانند با فلور هوازی - استافیلوکوک، پروتئوس، اشریشیا روده و غیره ارتباط برقرار کنند. عفونت کلستریدیایی با شدت شدید دوره، گستردگی تغییرات نکروز، تشکیل گاز و مرگ و میر بالا از 27 تا 90 درصد مشخص می شود.

با این حال، سهم کلستریدیا در بین تمام بی هوازی های بیماری زا از 4-5٪ تجاوز نمی کند. گروه بسیار زیادتر و قابل توجهی از بی هوازی های بیماریزا برای انسان وجود دارد که هاگ تشکیل نمی دهند - غیر اسپورساز و غیرکلستریدیایی. بسیاری از آنها کپسول دارند، بنابراین در برابر خشک شدن مقاوم هستند. بیماری هایی که آنها ایجاد می کنند، عفونت های غیر هوازی غیرکلستریدیایی (ANIS) نامیده می شوند. بی هوازی های غیر اسپور، به عنوان یک قاعده، نمایندگان اتوفلور طبیعی انسان هستند، که در سطح پوست، در دستگاه تنفسی و، به ویژه، در مجرای دستگاه گوارش زندگی می کنند، یعنی منشاء درونی دارند. ANI غیر معمول نیست، اغلب منحصر به فرد بالینی نیست و به طور مداوم در عمل جراحی روزمره با آن مواجه می شود. اما تنها در سال‌های اخیر به لطف توسعه روش‌هایی برای شناسایی میکروارگانیسم‌های بی‌هوازی از طریق باکتریوسکوپی، باکتری‌شناسی و فیزیکوشیمیایی، امکان تشخیص قابل اعتماد عفونت‌های غیرکلستریدیایی فراهم شده است. آنها نقش بسیار مهمی در ایجاد بیماری های چرکی حاد دارند. مشخص شده است که فرکانس جداسازی بی هوازی ها از 40 تا 95٪ بسته به ماهیت و محلی بودن فرآیند التهابی است.

پاتوژن های بی هوازی غیرکلستریدیایی عبارتند از:

باکتری های گرم مثبت: بیفیدوباکتریوم، یوباکتریوم، اکتینومایسس، آراچی، لاکتوباسیلوس.

باکتری های گرم منفی: گونه های مختلف باکتریوئید، فوزوباکتریوم، کمپیلوباکتر:

کوکسی های گرم مثبت: پپتوکوک، پپتوسترپتوکوک، رومینوکوکوس؛

کوکسی های گرم منفی: Vielonella.

باکتری های گرم منفی (باکتروئیدها، فوزوباکتری ها) و کوکسی های گرم مثبت (پپتوکوک و پپتوسترپتوکوک) بیشترین اهمیت را در ایجاد بیماری های چرکی-التهابی بافت های نرم دارند. با ANI، و همچنین با عفونت گاز، یکی از ویژگی های آن ماهیت چند میکروبی ضایعه با مشارکت 1-4 نوع بی هوازی و 2-5 نوع فلور هوازی است (انتروکوک، استرپتوکوک  همولیتیک، استافیلوکوک، انتروباکتری ها و غیره). هم افزایی بی هوازی و هوازی از دیرباز شناخته شده است. از یک طرف، هوازی ها اکسیژن آزاد را در بافت ها جذب می کنند، از سوی دیگر، آنزیم های خاصی را ترشح می کنند - کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز، که از بی هوازی ها در برابر قرار گرفتن در معرض اکسیژن محافظت می کند. این مکانیسم ها بیشترین اهمیت را برای API دارند، زیرا بسیاری از پاتوژن های غیر اسپور میکروآئروفیل هستند.

لازم به تأکید است که تقسیم بی هوازی ها به AKI و API بسیار مشروط است، زیرا آنها اساساً یک گروه از عفونت ها هستند که از اشکال مختلف nosological تشکیل شده اند.

از نظر بالینی، عفونت بی هوازی بافت های نرم معمولاً خود را به صورت بلغمی نشان می دهد که شدت آن به حجم بافت های آسیب دیده و سرعت پیشرفت و گسترش التهاب بستگی دارد. عفونت می تواند به طور عمده در بافت چربی زیر جلدی، در فاسیا، در عضلات موضعی شود یا به طور همزمان بر این تشکیلات آناتومیک تأثیر بگذارد. روند التهابی تمایل دارد از طریق فضاهای بین فاسیال بسیار فراتر از کانون اصلی عفونت پخش شود. شکست بافت های نرم اغلب با ترومبوفلبیت وریدهای سطحی و عمیق پیچیده می شود. بنابراین هنگام معاینه بیماران باید به درد، درد و تورم خارج از ضایعه اولیه نیز توجه کرد.

دوره کمون عفونت های بی هوازی از چند ساعت تا 7 روز متغیر است. تصویر بالینی با تظاهرات عمومی و محلی تعیین می شود. عفونت بی هوازی با درد سوزش شدید غیرمعمول در کانون اولیه (محل تزریق، زخم و غیره)، مسمومیت شدید، افزایش دمای بدن تا 39  یا بیشتر، تاکی کاردی، تغییر در روان بیمار - سرخوشی مشخص می شود. ، هیجان، جایگزین بدبینی، افسردگی، بی حالی. در مطالعات آزمایشگاهی، افزایش تعداد لکوسیت ها از 12-20 10 9 / l به 26.1 10 9 / l وجود دارد. تغییر فرمول لکوسیت به چپ؛ افزایش در شاخص لکوسیت مسمومیت (LII) از 3-7 به 21.4 arb. واحدها شاخص مسمومیت (GPI) از 3-7 تا 50.6 arb. واحدها (با نرخ 1.3-1.6 واحدهای معمولی)؛ نشانگر مولکول های با جرم متوسط ​​(MSM) بیش از 0.6-1.0 arb. واحدها با نرخ 0.24 arb. واحدها کاهش در شاخص توزیع (DI) MSM از 1.2 به 0.73 (با نرخ 1.4). کاملاً مشخصه ایجاد کم خونی سمی اولیه با کاهش هموگلوبین از 110-100 به 40-50 گرم در لیتر است. گلبول های قرمز از 4.0-3.5 تا 1.5-2.510 12 /l.

مسمومیت سریع پیشرونده به سرعت منجر به ایجاد نارسایی سیستمیک، در درجه اول قلبی عروقی، تنفسی، کبدی، کلیوی، غدد درون ریز، ایمنی، در موارد به خصوص شدید - به نارسایی ارگان های متعدد می شود. به ناچار، متابولیسم انرژی، اسید-باز، تعادل آب-الکترولیت و پروتئین مختل شد، نارسایی هورمونی ایجاد شد، با توسعه DIC، عدم تناسب جدی در سیستم انعقادی و ضد انعقاد ظاهر شد. هنگام درمان بیماران مبتلا به ضایعات بی هوازی، جراحان اغلب با شرایط کما و کلاپتوئید در پس زمینه شدید مواجه می شوند. درمان پیچیده، که ایجاد آن بدون حمایت کافی آزمایشگاهی می تواند بسیار دشوار باشد (هیپو و هیپرگلیسمی، هیپوکالمی، نقض تعادل اسید و باز، نارسایی عروقی و قلبی، اورمی و غیره). برای جلوگیری از این امر، لازم است به طور فعال پارامترهای بیوشیمیایی، ECG و فشار ورید مرکزی نظارت شود. در مرحله توکسمی شدید، این کنترل باید در حالت مانیتورینگ انجام شود.

در مراحل اولیه بیماری، بین شدت سموم و کمبود تظاهرات موضعی اختلاف وجود دارد. در همین حال، تظاهرات محلیدارای تعدادی ویژگی مشخصه آسیب بی هوازی است. دانستن آنها برای پزشک بسیار مهم است، زیرا شناسایی نهایی یک پاتوژن بی هوازی 5 تا 8 روز در یک موسسه پزشکی تخصصی طول می کشد و نتیجه موفقیت آمیز فقط با شروع فوری درمان پیچیده قابل انتظار است. تشخیص این آسیب شناسی در یک شبکه پزشکی گسترده باید بر اساس تظاهرات خاص بالینی عفونت بی هوازی، به دلیل اکولوژی پاتوژن ها، متابولیسم آنها و عوامل بیماری زایی باشد.

در محیط زخم یا تزریق همیشه ادم مشخصی وجود دارد که پس از فشار دادن انگشت اثری از خود باقی نمی گذارد. ادم بافت با فرورفتگی های مشخص در ریشه مو و علامت "بریدن" لیگاتور تایید می شود.

در ناحیه آسیب‌دیده، بیماران احساس سوزش یا درد بسیار شدیدی دارند که با مسکن‌ها تسکین نمی‌یابد و به مرور زمان افزایش می‌یابد. با فلور هوازی پیش پا افتاده، درد متوسط ​​است.

پوست در ناحیه ملتهب متشنج است، رنگ اغلب کم رنگ، براق است. خیلی کمتر، پوست در برابر پس زمینه ادم پرخون بدون مرزهای مشخص است و تمایل به گسترش سریع در همه جهات دارد. با درگیر شدن فاسیا در فرآیند التهابی و ایجاد ترومبوز عروق کوچک (معمولاً وریدها)، ممکن است نواحی تیره یا نکروز روی پوست ظاهر شود، تاول های گیلاس تیره زیر اپیدرمی ممکن است تشکیل شوند.

حضور قابل لمس گاز در بافت زیر جلدی (کرپیتوس زیر جلدی)، در فضاهای بین عضلانی، یا در تشکیلات غلاف عضلانی (حرکت گاز در لمس عمیق) اغلب تشخیص را تایید می کند. گاز در بافت ها از این واقعیت انباشته می شود که در طی متابولیسم بی هوازی، هیدروژن، نیتروژن و متان که در آب محلول اندکی هستند، آزاد می شوند. تا حدودی زودتر و با اطمینان تر، تشکیل گاز را می توان از طریق رادیوگرافی (حباب های هوا در بافت های نرم) و سونوگرافی تشخیص داد. معاینه بالینی، رادیولوژیکی و سونوگرافی در دینامیک موجه به نظر می رسد. حتی در مراحل اولیه، می توان حباب های گاز کوچکی را در اگزودا در حین تخلیه آبسه ها یا در زمان باز کردن و برداشتن بافت ها مشاهده کرد. به طور طبیعی، پدیده تشکیل گاز در بافت ها را می توان بدون ابهام در نظر گرفت، در صورت عدم وجود علائم ورود مستقیم آن به بافت ها در هنگام ضربه، به ویژه قفسه سینه و اندام های توخالی دستگاه گوارش. از نقطه نظر تشخیصی، تشکیل گاز در بافت ها یک علامت بسیار نشان دهنده، اما نادر است. این بیشتر مشخصه عفونت کلستریدیایی بی هوازی با غلبه کلر در چشم انداز میکروبی است. perfringens. در عمل، در حال حاضر، اشکال عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی غالب است، که در آن تشکیل گاز کمیاب است یا به طور کلی وجود ندارد. در این رابطه، به ویژه باید توجه داشت که این ایده ثابت شده که عفونت بی هوازی لزوماً با تشکیل گاز در بافت ها همراه است، نادرست و قدیمی است. در پیش بینی ظاهر آن، می توانید بیمار را از دست بدهید. در این موارد باید به سایر علائم بالینی التهاب بی هوازی توجه شود. در بین بیماران ما، تجمع کلاسیک گاز در بافت های نرم با لمس "خرد برف"، وجود کانون های روشن تیره شدن در بافت، در بخش های بین عضلانی، در امتداد کانال زخم در اشعه ایکس، انتشار نویز آن در زمان تشریح فاسیای عضلانی تنها در یک بیمار وجود داشت زخم گلولهباسن در سایر بیماران، گاز در حین برداشتن بافت تشخیص داده شد یا به طور کلی وجود نداشت.

یک علامت نسبتاً ثابت که نشان دهنده وجود بی هوازی در بافت ها است، بوی ناخوشایند گندیده اگزودا است. قبلاً خاصیتی نسبت داده شده بود که بوی مشابهی بدهد coliمعلوم شد اشتباه است کشت بی هوازی های جدا شده در بی هوازی با ثبات مطلق دخالت آنها را در تشکیل ترکیبات گوگردی فرار با بوی نامطبوع تأیید کرد: سولفید هیدروژن، متیل مرکاپتان و دی متیل سولفید.

یکی از علائم مشخصه التهاب بی هوازی، ماهیت پوسیدگی آسیب بافتی است. در کانون های عفونت، بافت مرده اغلب به شکل ریزه های خاکستری- کثیف یا خاکستری-سبز بدون ساختار، گاهی اوقات با مناطق سیاه یا قهوه ای یافت می شود. مرزهای مشخص و اشکال مشخصی ندارند. آسیب پوسیدگی به بافت ها با ویژگی های متابولیسم بی هوازی ها توضیح داده می شود - یکی از عناصر پوسیدگی فرآیند اکسیداسیون بی هوازی بستر پروتئین است.

رنگ و ماهیت اگزودا ویژگی های کاملا مشخصی دارد. به رنگ پراکنده، خاکستری مایل به سبز یا قهوه ای است. رنگ آمیزی ممکن است ناهموار باشد. اگزودا معمولاً بسیار مایع است، در لایه های سلولی می تواند فراوان باشد، اما برای عفونت های عضلانی، اشباع ضعیف منتشر بافت ها مشخص تر است. با گذشت زمان، با افزودن فلور هوازی، ترشحات زخم ممکن است مخلوط و سپس چرکی شود - قوام ضخیم تر، زرد تیره، همگن، بی بو. باید تاکید کرد که علائم متمایز اگزودا به وضوح در مراحل اولیه بیماری تشخیص داده می شود. تشخیص ضایعه ترکیبی پوست، بافت زیر جلدی، فاسیا و ماهیچه ها در زمان باز کردن یا بازبینی زخم به صورت آغشته شدن به رنگ خاکستری مایل به کثیف یا قهوه ای با بوی تند به وضوح نشان دهنده ضایعه بی هوازی است.

بیشتر عفونت های بی هوازی درون زا هستند، یعنی. ناشی از میکرو فلور خود بیمار است. این نشان دهنده ویژگی بالینی آنها - نزدیکی به زیستگاه های طبیعی بی هوازی ها - دستگاه گوارش، دستگاه تنفس، اندام های توخالی است. تمرین نشان می‌دهد که ضایعات بی‌هوازی و مختلط اغلب با آسیب‌های دستگاه گوارش با آسیب به مخاط، با زخم‌ها و خراش‌ها در پرینه، با تزریق در باسن، با گاز گرفتن حیوان و انسان و همچنین روی دست‌ها پس از ضربه‌ها رخ می‌دهد. دندان.

در مواردی که نمی توان با روش کشت معمولی هیچ عامل بیماری زایی را جدا کرد یا تعداد باکتری های جدا شده با آنچه در اسمیر زیر میکروسکوپ مشاهده می شود مطابقت ندارد و همچنین اگر بیمار 2-4 یا بیشتر داشته باشد باید به عفونت های بی هوازی شک کرد. علائم محلی توصیف شده

عفونت بی هوازی

طبقه بندی همه میکروارگانیسم ها در میکروبیولوژی بالینی بر اساس ارتباط آنها با اکسیژن و دی اکسید کربن اتمسفر است. با استفاده از این اصل، باکتری ها به 6 گروه تقسیم می شوند: هوازی های اجباری، هوازی های میکروآئروفیل، بی هوازی های اختیاری، بی هوازی های تحمل پذیر هوا، بی هوازی های میکرو تحمل پذیر، بی هوازی های اجباری. بی‌هوازی‌های اجباری در حضور اکسیژن آزاد در محیط می‌میرند، بی‌هوازی اختیاری هم در غیاب اکسیژن و هم در حضور آن در محیط قادر به وجود و توسعه هستند.

بی هوازی ها به میکروارگانیسم هایی گفته می شود که در غیاب اکسیژن آزاد در محیط می توانند وجود داشته باشند و تکثیر شوند و برای فعالیت حیاتی و تولید مثل آنها به اکسیژن نیازی نیست.

همه میکروارگانیسم های بی هوازی شناخته شده اغلب می توانند عامل ایجاد تعدادی از بیماری ها شوند. در این میان می توان به آپاندیسیت، پریتونیت، آبسه های موضعی مختلف، ذات الریه، آمپیم پلور و ... اشاره کرد.

کزاز

کزاز (کزاز) یک بیماری عفونی زخمی است که توسط سم باسیل بی هوازی حاوی هاگ کلستریدیوم تتانی ایجاد می شود که از طریق نقص در پوست یا غشای مخاطی وارد بدن می شود که با آسیب به سیستم عصبی، حملات تونیک و کزاز مشخص می شود. تشنج

تاریخچه: قدیمی ترین توصیف کزاز در پاپیروس استخراج شده از هرم خئوپس (2600 قبل از میلاد) یافت می شود. در آثار بقراط، گالر، پیروگوف، جالینوس نیز می توان توصیفی از بیماری یافت که در مفهوم فعلی بیماری به عنوان کزاز گنجانده شده است.

N.D. Monastyrsky (1883) باسیل کزاز را برای اولین بار در طول میکروسکوپ کشف کرد. در سال 1890، برینگ موفق به دریافت سرم ضد کزاز شد.

توزیع جغرافیایی

از زمان های قدیم، توزیع متفاوتی از بروز کزاز بسته به مناطق جغرافیایی مشاهده شده است.

که در اروپا، کمترین میزان بروز کلی در کشورهای اسکاندیناوی مشاهده شده است (0.05 در هر 100000 نفر). و بالاترین (بیش از 0.5 در هر 100000 نفر) در حدود. مالت و پرتغال مکان های بعدی را یونان، اسپانیا، هلند و ... اشغال کرده اند. نزولی

در مورد اتحاد جماهیر شوروی سابق، بیشترین شیوع در جمهوری های آسیای مرکزی و در قزاقستان مشاهده می شود.

که در در جمهوری بلاروس، بروز کزاز در حال حاضر به صورت موارد جداگانه ثبت شده است.

اتیولوژی. عامل ایجاد کننده کزاز کلستریدیوم تتانی، باسیل فیشر، یک باسیل گرم مثبت، یک بی هوازی سخت، تشکیل هاگ انتهایی، تولید لیپاز، اوره آز، عدم بازیابی نیترات است.

اشکال رویشی پاتوژن، تتانوسپاسمین، سمی که روی نورون‌های انسان اثر می‌کند، سنتز می‌کند. بیشتر سویه‌های باسیل کزاز، تتانولیزین حساس به اکسیژن تولید می‌کنند که قادر است گلبول‌های قرمز خون بیمار را حل کند.

اشکال رویشی باسیل کزاز در برابر عملکرد عوامل مخرب محیطی مقاوم نیستند. جوشاندن (100 درجه سانتیگراد) پاتوژن را از بین می برد و حتی در دمای 80 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه می میرند. اکثر مواد ضدعفونی کننده باعث مرگ اشکال رویشی می شوند.

اما هاگ های باسیل کزاز، برعکس، در برابر عوامل محیطی بسیار مقاوم هستند. بنابراین ، هنگامی که جوشانده می شوند ، آنها فقط پس از 1 ساعت می میرند ، در محیط های ضد عفونی فقط پس از 10-12 ساعت می میرند و می توانند سال ها (تا 30 سال) در خاک باقی بمانند.

همهگیرشناسی

منبع عامل عفونی حیوانات و انسان ها هستند که در روده آنها پاتوژن ساپروفیت می باشد. باسیل کزاز در روده اسب، گاو، خوک و گوسفند یافت می شود. با مدفوع، پاتوژن وارد محیط می شود و از آنجا از طریق سطح زخم وارد بدن انسان می شود. این یک عفونت زخم معمولی است (جراحات جنگی، صنعتی، خانگی، از جمله سوختگی). این بیماری را زمانی بیماری پای برهنه می نامیدند. بیمار شدن یا مریض نشدن - همه اینها به وجود یا عدم وجود ایمنی بستگی دارد.

دروازه ورودی عامل ایجاد کننده کزاز می تواند زخم های قابل توجه و به سختی قابل توجه باشد.

بروز کزاز در طول جنگ ها به طور چشمگیری افزایش می یابد. نشانه شناسی پاتولوژیک در کزاز هیچ مشخصه ای ندارد

ویژگی ها و با تصویر بالینی شدید بیماری مطابقت ندارد. درمانگاه. دوره کمون کزاز به مدت طولانی ادامه دارد

7-14 روز. گاهی اوقات این بیماری می تواند در عرض چند ساعت تا یک ماه رخ دهد. هر چه کوتاهتر دوره نفهتگیهر چه کزاز شدیدتر باشد و نتایج درمان بدتر باشد. با توجه به شدت دوره، بسیار شدید، شدید، متوسط ​​و فرم نورکزاز.

در دوره پرودرومال، ضعف عمومی، افزایش تحریک پذیری، کشش درد در زخم، انقباض فیبریلار عضلات مجاور زخم ممکن است مختل شود.

اولین و علامت مشخصهکزاز تریسموس است - کاهش فک در نتیجه اسپاسم تونیک عضلات جونده (m. masseter). در نتیجه بیمار نمی تواند دهان خود را باز کند. علامت بعدی کزاز "لبخند ساردونیک" است - پیشانی چروکیده، باریک شکاف های کف دست، لب های کشیده و گوشه های پایین دهان. مشکل در بلع (دیسفاژی) به دلیل اسپاسم عضلات حلق رخ می دهد. زود است

علائم، ترکیب آنها (سه گانه) فقط برای کزاز مشخص است.

بعداً انقباض تونیک سایر گروه های عضلانی - اکسیپیتال، عضلات بلند پشت، عضلات اندام وجود دارد. هیپرتونیک بودن این عضلات بیمار را به یک موقعیت معمولی هدایت می کند: در پشت با سر به عقب پرتاب شده و قسمت کمری بدن بالای تخت قرار دارد. بیمار قوس می دهد و همانطور که بود، در پشت سر و پاشنه می ایستد - به اصطلاح epistotonus. کمی بعد، تنش عضلات شکم ظاهر می شود - شکمی تخته ای شکل، مانند زخم سوراخ شده. علاوه بر این، عضلات اندام ها منقبض شده و حرکات آنها به شدت محدود می شود. به دلیل درگیری عضلات بین دنده ای در این فرآیند، گردش قفسه سینه محدود می شود، تنفس کم عمق و مکرر می شود.

به دلیل انقباض تونیک عضلات پرینه، دفع ادرار و مدفوع مشکل می شود. در آینده، در برابر پس زمینه هیپرتونیک عضلانی، تشنج های تونیک عمومی ظاهر می شود. اغلب در هنگام تشنج، بیماران زبان خود را گاز می گیرند که این نیز یک ویژگی تشخیصی است.

با یک نوع بسیار شدید کزاز، فلج عضلات تنفسی رخ می دهد که منجر به مرگ می شود.

کزاز با افزایش دمای بدن مشخص می شود، گاهی اوقات قابل توجه است، تعریق مداوم وجود دارد. ترشح بیش از حد بزاق - ترشح مداوم بزاق.

که در هوشیاری در طول بیماری حفظ می شود. بیماران تحریک پذیر هستند - کوچکترین صدا یا نور منجر به حمله تشنج می شود.

که در موارد با نتیجه مطلوب تصویر بالینیدر داخل لنگر انداخت 2-4 هفته. عضلات برای مدت طولانی درد می کنند. عود بیماری نادر است.

تشخیص بر اساس شرح حال، تصویر بالینی مشخص و نتایج آزمایشگاهی است. برای تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی، مواد از زخم ها و تشکل های التهابی و خون گرفته می شود. تولید محصولات در محیط بی هوازی با شناسایی بعدی میکروب. تشخیص افتراقی با بیماری هایی مانند صرع، هیستری، مننژیت، آنسفالیت و سایر موارد همراه با سندرم تشنج انجام می شود.

درمان: بیماران در بخش های مراقبت های ویژه بستری می شوند. محرک های نور و صدا مستثنی هستند. درمان جراحی زخم ها باید با بیهوشی انجام شود، زخم ها بخیه نمی شوند. برداشتن رادیکال لبه های زخم انجام می شود، درمان آن با ضد عفونی کننده های آزاد کننده اکسیژن و تخلیه کافی زخم تضمین می شود.

برای جلوگیری از ورود سم کزاز از زخم به خون، قبل از درمان زخم، توصیه می شود آن را با سرم ضد کزاز با دوز 5-10 هزار IU "تراشه" کنید. درمان جراحی اجباری تحت بیهوشی - تشنج را تحریک نکنید.

درمان اختصاصی شامل تزریق عضلانی 50100 هزار واحد بین المللی سم کزاز پس از آزمایش است.

حساسیت بدن به پروتئین خارجی این مقدار سرم تیتر آنتی سمی بالایی در خون بیمار به مدت 3-2 هفته فراهم می کند. در این رابطه نیازی به معرفی مجدد نیست. سرم ضد کزاز پس از آزمایش طبق روش بزردکو به صورت عضلانی تجویز می شود و فقط در موارد شدید به موازات تزریق عضلانی از تزریق آهسته داخل وریدی کلرید سدیم رقیق شده با محلول ایزوتونیک 5 بار استفاده می شود. تجویز داخل وریدی PPS

2-3 روز طول می کشد. سرم باید گرم شود

36-37 درجه سانتیگراد.

که در اخیراً، ایمونوگلوبولین انسانی ضد کزاز، که به صورت عضلانی با دوز 900 IU (6 میلی لیتر) تجویز می شود، اثر ضد سمی بارزتری دارد. برای تحریک ایمنی فعال در دوره حاد بیماری، 1.0 میلی لیتر سم کزاز تجویز می شود.

انقباض عضلانی تشنجی در انواع خفیف و متوسط ​​کزاز پس از تجویز داروهای اعصاب (آمینوزین، دروپریدول) یا آرام‌بخش‌ها (seduxen) متوقف می‌شود. در اشکال شدید بیماری، هگزنال، تیوپنتال، سدیم هیدروکسی بوتیرات، سامبروین علاوه بر این تجویز می شود.

که در در موارد شدید، بیماران با تجویز دوره‌ای شل‌کننده‌های عضلانی و تهویه مصنوعی ریه‌ها انتوبه می‌شوند.

تمام روش های ممکن برای سم زدایی بدن و درمان علامتی استفاده می شود. تغذیه لوله ای یا تزریقی آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت پیوژنیک لازم است. یک اثر خوب با درمان بیماران زیر ارائه می شود فشار خون بالااکسیژن. اکسیژناسیون هیپرباریک (HBO) با قرار دادن بیماران در یک محفظه فشار انجام می شود که در آن فشار اکسیژن دو اتمسفر است.

پیش آگهی اغلب مطلوب است، میزان مرگ و میر 10-15٪ است. جلوگیری. غیر اختصاصی و اختصاصی غیر اختصاصی

پیشگیری شامل مشاهده آسپسیس و ضد عفونی کننده، در انجام درمان جراحی اولیه زخم ها است.

پروفیلاکسی اختصاصی از کزاز برای همه کودکان از 3 ماهگی شروع می شود. برای این کار از واکسن سیاه سرفه، دیفتری و کزاز (DPT) استفاده می شود. واکسن سه بار در 0.5 میلی لیتر با فاصله 1.5 ماه تجویز می شود. واکسیناسیون مجدد هر 1.5-2 سال یک بار انجام می شود. حفظ ایمنی در سطح مناسب با معرفی 0.5 میلی لیتر ADS در سنین 6، 11، 16 سال و بعد از هر 10 سال زندگی تضمین می شود.

اگر یک فرد کاملاً واکسینه شده مجروح شود، تنها 0.5 میلی لیتر توکسوئید به او نشان داده می شود. در موارد آسیب، به بیمارانی که قبلا واکسینه نشده اند، 450-900 میلی لیتر ایمونوگلوبولین کزاز داده می شود. در صورت عدم وجود آن، لازم است 3000 واحد بین‌المللی توکسوئید کزاز و 1 میلی‌لیتر سم کزاز معرفی شود.

عفونت گازهای بی هوازی

عفونت گاز بی هوازی یک عفونت زخم وحشتناک است،

ناشی از بی هوازی های بیماری زا است که با پیشرفت سریع و گسترش نکروز بافتی، پوسیدگی آنها، معمولاً با تشکیل گازها، مسمومیت عمومی شدید و عدم وجود پدیده های التهابی مشخص مشخص می شود.

نام های دیگر این بیماری: گانگرن گازی، بلغم گازی، آنتون آتش، ادم بدخیم، گانگرن برق آسا، بلغم قهوه ای و غیره است.

داستان. اولین توصیف از تظاهرات بالینی عفونت بی هوازی متعلق به بقراط است. متعاقباً به اندازه کافی توصیف همراه با جزئیاتعفونت بی هوازی بافت های نرم توسط پزشک فرانسوی Ambroise Pare (1562) ایجاد شد که آن را قانقاریای بیمارستانی می دانست. کمک بزرگی به دکترین گانگرن گازی توسط N.I. پیروگوف، در طول جنگ جهانی دوم S.S. یودین، م.ن. آخوتین.

اتیولوژی: سه پاتوژن اصلی: Cl. perfringens، Cl. سپتیکوم، Cl.

ادمایی ها شایع ترین علت عفونت بی هوازی کلر است. perfringens با توجه به توانایی آنها در تولید 12 سم و آنزیم مختلف کشنده و نکروزه به 6 نوع تقسیم می شود.

سایر کلستریدیاها نیز به چندین نوع تقسیم می شوند (به میکروبیولوژی مراجعه کنید).

دو پاتوژن دیگر به این سه پاتوژن متصل هستند - این Cl است. هیستولیتیکوم و کلر. سوردلی اولین مورد غیر بیماری زا برای انسان است، اما در ترکیب با دیگران، خواص بیماری زایی یکدیگر را افزایش می دهد و می تواند عامل مرگ باشد. Cl. sordellii سمی تر است و می تواند یک سم کشنده را آزاد کند.

همهگیرشناسی. زیستگاه طبیعی بی هوازی ها روده جانوران به ویژه گیاهخواران (گاو، اسب) و نیز همه چیزخواران (خوک) است. در روده به صورت ساپروفیت بدون ایجاد بیماری در حیوان تکثیر می شوند. از روده حیوانات، بی هوازی ها وارد خاک می شوند. اگر زخمی با هر منشا آلوده به خاک باشد، بی هوازی ها، که از خاک بیرون می آیند، سطح زخم را می کارند.

شرایط برای توسعه بیماری.بسیاری از زخم ها می توانند به میکروارگانیسم های بی هوازی آلوده شوند، اما این بیماری در همه موارد رخ نمی دهد. برای ایجاد عفونت بی هوازی باید شرایط زیر یا به اصطلاح عوامل موضعی وجود داشته باشد. این شامل:

- حجم زیادی از بافت های نکروزه و فاقد اکسیژن کافی؛

- وجود شوک تروماتیک و هموراژیک؛

- له شدن و آسیب گسترده به عضلات و بافت ها؛

- کانال زخم عمیق؛

- سطح زخم از محیط خارجی بسته شده است.

- ایسکمی بافتی در نتیجه آسیب به شریان های اصلی؛

- کاهش مقاومت بدن

پاتوژنز. در شرایط مساعد و در صورت عدم وجود مقاومت بدن، وجود یک محیط غذایی مناسب، بی هوازی ها پس از نفوذ به بافت ها شروع به تکثیر کرده و فعالیت مخرب خود را توسعه می دهند. از زخم، کلستریدیا به سالم نفوذ می کند

نواحی با سموم خود به بافت ها آسیب می رسانند و در نتیجه بستر مناسبی برای خود تهیه می کنند. این فرآیند به ویژه در بافت عضلانی به سرعت پیش می رود، زیرا. به دلیل محتوای غنی از گلیکوژن، بهترین ماده غذایی است. محل دیگر محلی سازی میکروب ها بافت همبند است. در عمل بی هوازی ها و سموم آنها سه مرحله قابل تشخیص است:

1) تورم و پر شدن مایع، به دنبال آن رنگ مشخص پوست؛

2) تشکیل گاز در عضلات و بافت همبند؛

3) نکروز و نرم شدن ماهیچه هایی که گاز از آن خارج می شود.

ادم و گاز، فشردن بافت های سالم منجر به اختلال در گردش خون و ایسکمی با مرگ سلولی بعدی می شود. بافت‌های نکروزه و ایسکمیک بیشتر مورد حمله بی‌هوازی‌ها قرار می‌گیرند و نواحی جدید بیشتری در این فرآیند درگیر می‌شوند.

تغییرات مشخصی در رنگ پوست رخ می دهد. که در مرحله اولیهپوست همیشه رنگ پریده است (سموم باعث اسپاسم عروقی می شوند). در اثر تورم و تشکیل گاز، پوست براق می شود. یک ویژگی متمایز از عفونت پیش پا افتاده (هوازی) این است که هیپرمی پوست وجود ندارد. همچنین هیپرترمی پوست وجود ندارد، برعکس، در لمس سرد است. وریدهای صافن گشاد شده، مملو از خون و تنش هستند (مانند زمانی که یک تورنیکه اعمال می شود). با پیشرفت فرآیند، پوست رنگ برنزی به خود می گیرد که بعداً سبز، قهوه ای و سپس سیاه می شود.

بافت عضلانی: تحت تأثیر عفونت گاز، ماهیچه ها ابتدا قرمز کم رنگ، خشک می شوند (نوعی گوشت آب پز) و پر از حباب های گاز می شوند. متعاقباً رنگ ماهیچه ها قهوه ای یا سیاه با رنگ مایل به سبز می شود. متعاقباً بافت عضلانی به یک توده قهوه ای سیاه تبدیل می شود که از آن گاز آزاد می شود.

پدیده های عمومی

قانقاریا گازی، به هر شکلی که باشد، هرگز به صورت موضعی رخ نمی دهد. از همان ساعات اولیه بیماری، کل ارگانیسم درگیر این روند است. پاتوژن های بی هوازی عمدتاً با سموم قوی خود عمل می کنند که تمام بدن را سرازیر می کند و خیلی سریع بدن را مسموم می کند. با یک مسیر برق آسا، مرگ می تواند تنها در چند ساعت اتفاق بیفتد.

حال عمومی بیماران وخیم است. با این حال، سلامت آنها همیشه یکسان نیست. به ندرت، بیماران در خلق و خوی افسرده هستند. اغلب آنها یک سرخوشی مشخص دارند. توجه به پرحرفی مشخص بیماران و هیجان آنها جلب می شود. آنها با کمال میل به سؤالات پاسخ می دهند و پاسخ های آرامش بخش می دهند، هرگز از وضعیت خود شکایت نمی کنند. آنها تقریباً هرگز متوجه شدت بیماری خود نمی شوند، با قطع عضو موافق نیستند، می گویند که احساس خوبی دارند. خواب در بیماران مبتلا به گانگرن گازی به طور کامل وجود ندارد. بیماران حتی تحت تاثیر قرص های خواب آور هم نمی خوابند. دمای بدن - 38-39. نبض - 140-150 در یک دقیقه. BP 80-90 میلی متر. rt. هنر تنفس تند شد. لکوسیتوز - تلفظ، تغییر فرمول به چپ،

در مرحله پایانی - محتوای هموگلوبین، گلبول های قرمز به سرعت کاهش می یابد، آنیزودیتوز، هیپوکلومی ظاهر می شود (زیرا بی هوازی ها گلبول های قرمز را از بین می برند و خون سازی را مهار می کنند). اولیگو - یا آنوری وجود دارد.

طبقه بندی

طبقه بندی عفونت های بی هوازی بر اساس میزان انتشار: 1 - به سرعت در حال گسترش یا برق آسا 2- به آرامی پخش می شود.

با توجه به شاخص های بالینی و مورفولوژیکی: 1 - شکل گاز، 2 - فرم ادماتوز، 3 - گاز ادماتوز، 4 - فرم گندیده - چرکی.

با توجه به ویژگی های تشریحی: عمیق، سطحی.

تشخیص: هرکسی که عفونت بی هوازی را مشاهده کرده باشد، ناخواسته به اهمیت تشخیص زودهنگام این بیماری رسیده است. با تشخیص دیرهنگام، پیش آگهی مشکوک می شود. آن ها تشخیص زودهنگام مبنایی برای کاهش مرگ و میر و ناتوانی است. دانش آشکار از درمانگاه این بیماری مهیب می شود. تشخیص بر چه اساسی است؟

اولین سیگنال یک فاجعه احتمالی درد در زخم است. با قانقاریای گازی، درد در زخم به حدی شدید است که حتی با دارو نیز آن را متوقف نمی کند.

نشانه اولیه بعدی تورم بافتی در ناحیه زخم است. تشخیص آن با استفاده از علامت A.V آسان است. ملنیکوف. اگر رباط محکم بالای زخم در عرض یک ساعت شروع به بریدن در پوست کند که نشان دهنده افزایش حجم اندام است، علامت مثبت است.

علائم زیر نشانه های مسمومیت است - در درجه اول سرخوشی، هیپرترمی، تاکی کاردی.

علائم محلی - ادم "سفید" - باکتری های بی هوازی سمی ترشح می کنند که باعث تنگ شدن شدید رگ های خونی در بافت ها می شود. در نتیجه، پوست هنگام لمس رنگ پریده و سرد می شود (بر خلاف عفونت پیش پا افتاده، که در آن پوست پرخون و در لمس گرم است). متعاقباً به دلیل ایجاد ادم و تجمع گازها، پوست براق می شود. این تغییرات در کنار هم باعث شد در برخی موارد بتوان قانقاریا گازی را صورت سفید نامید. یک علامت بدون شک، تعریف آمفیزم زیر جلدی به شکل کرپیتوس است. تمپانیت کوبه ای.

زخم، با وجود تورم، معمولاً خشک است، فقط هنگام فشار دادن، یک مایع شفاف قرمز و بی بو از آن جدا می شود، با زرق و برق هایی از چربی که در آن شناور است، مانند آبگوشت، گاهی اوقات ترشحات زخم کف آلود است. در آینده - نکروز بافت اطراف زخم. R-graphy از اندام ها برای تشخیص گاز در عضلات استفاده می شود. در تصویر R: گاز در ماهیچه ها دارای الگوی شاه ماهی است و تجمع گاز در بافت زیر جلدی به شکل لانه زنبوری است. اما این روش تحقیق را نباید دست بالا گرفت. گانگرن گازی با بوی تند و گندیده ای مشخص می شود که از بانداژی که روی زخم گذاشته می شود.

همانطور که می دانید O. Balzac بر اثر گانگرن گازی درگذشت. در اینجا نحوه توصیف آن است

ویکتور هوگو آخرین ملاقات خود با او. بالزاک: «من تماس گرفتم. ماه می درخشید و ابرها تاریک می کردند. خیابان خلوت بود. دوباره زنگ زدم خدمتکاری با شمع ظاهر شد. چه چیزی می خواهید؟ او گریست. من خودم را شناسایی کردم و به اتاق نشیمن نشان داده شدم. شمعی وسط اتاق سوخت. زن دیگری وارد شد، او هم گریه می کرد. او به من گفت: "او در حال مرگ است. پزشکان از دیروز او را رها کرده اند.» به اتاق خواب بالزاک رفتیم. صدای خروپف شومی شنیدم. بوی غیر قابل تحملی از تخت می آمد. پتو را برداشتم و دست بالزاک را گرفتم. سرد و نمناک از عرق بود. او به فشارها پاسخ نداد. وقتی به خانه رسیدم، دیدم چند نفر منتظر من هستند. به آنها گفتم: آقایان، اروپا در حال از دست دادن یک نابغه است.

تشخیص میکروبیولوژیک. برای بررسی باکتری در حین عمل اولیه، اگزودا، قطعات (2-3 گرم) از بافت تغییر یافته از زخم در مرز با بافت سالم و همچنین خون از ورید گرفته می شود. مواد گرفته شده در یک ظروف شیشه ای استریل قرار داده شده و به آزمایشگاه باکتریولوژی فرستاده می شود. اسمیر تهیه شده، رنگ آمیزی گرم و میکروسکوپی انجام می شود. وجود میله های گرم مثبت در نمونه به عنوان نشانه ای از عفونت بی هوازی عمل می کند. مطالعه بعدی کاشت مواد گرفته شده روی محیطی با ترکیب خاص و انکوباسیون در شرایط بی هوازی است. تعیین نوع پاتوژن تولید شده در 24-48 ساعت حداکثر تا 7 روز. علاوه بر این، تعیین نوع پاتوژن و سم آن توسط یک واکنش خنثی سازی با سرم های تشخیصی آنتی توکسیک به همه پاتوژن ها انجام می شود.

تعدادی روش برای تشخیص سریع وجود دارد.

مجتمع. درمان جراحی اصلی ترین است و باید به صورت اورژانسی انجام شود. برش - برش بافت ها باید با برش ترکیب شود: زخم باید کاملاً باز باشد، پس از آن لازم است یک برداشت کامل، گاهی اوقات بسیار گسترده، تمام عضلات آسیب دیده (خاکستری، بدون خونریزی) انجام شود. معیار زنده ماندن ماهیچه ها انقباض دسته های عضلانی است.

در صورت وجود شکستگی، استفاده از گچ دایره ای یا استفاده از استئوسنتز فلزی منع مصرف دارد. در این موارد از کشش اسکلتی یا اسپلینت گچی استفاده می شود. محل زخم باید باز بماند تا بتوان پانسمان کرد.

به طور محلی، برای درمان زخم ها، از محلول هایی مانند 10-20٪ NaCl، پراکسید هیدروژن، پرمنگنات پتاسیم استفاده می شود - ضروری است، زیرا آنها عوامل اکسید کننده هستند، حاوی O2، دی اکسیدین، دیمکسید، محلول های آنتی بیوتیک هستند.

درمان خاصی انجام می شود - تجویز داخل وریدی سرم ضد گانگرن چند ظرفیتی. 150000 واحد بین‌المللی (50000 واحد بین‌المللی ضد پریفرنگ، ضد عفونی کننده، ضد ادماتین) سرم در روز تجویز می‌شود که 3-5 بار با سالین رقیق می‌شود. پس از شناسایی عامل ایجاد کننده، تنها 50000 واحد از سرم مشابه به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

آنتی بیوتیک درمانی گسترده انجام می شود. باید به داروهای ضد باکتریایی مانند کلیندومایسین، مهارکننده های بتالاکتاماز (آموکسی سیلین و غیره)، کارباپنم ها (مروپنم، تینم) اولویت داده شود. داروی شیمی درمانی مترونیدازول بسیار موثر است.

ترکیب درمان با اکسیژن درمانی هیپرباریک مطلوب است.

همه استفاده می شود راه های موجودسم زدایی.

عفونت بی هوازی

آغاز مطالعه بی هوازی ها به سال 1680 برمی گردد، زمانی که Leeuwenhoek برای اولین بار وجود میکروب های بدون دسترسی به هوا را توصیف کرد. تقریباً دو قرن بعد، در سالهای 1861-1863، L. Pasteur تخمیر اسید لاکتیک را در غیاب اکسیژن توسط تکثیر میکروارگانیسم ها به طور علمی توضیح داد و این فرآیند را بی هوازی نامید. کشف L. Pasteur به عنوان انگیزه ای برای مطالعات متعدد، که در درجه اول با کشف انواع مختلف فلور بی هوازی، که عوامل ایجاد کننده بوتولیسم، کزاز، آپاندیسیت، چروک زخم و بسیاری از بیماری های دیگر هستند، همراه است.

"شکوفایی" جدید این مشکل به دهه 70 قرن بیستم می رسد و با استفاده از روش های پیشرفته تر تحقیقات باکتریولوژیکی همراه است که جداسازی و شناسایی دقیق میکروارگانیسم های بی هوازی را امکان پذیر می کند.

نه چندان دور، بسیاری از پزشکان تحت عفونت بی هوازی به معنای التهاب چرکی-عفونی ناشی از میکروارگانیسم های تشکیل دهنده اسپور از جنس کلستریدیوم، با یک دوره بالینی بسیار شدید، با تغییرات نکروز گسترده در بافت ها و تشکیل گاز بودند. با این حال، در حال حاضر تردیدی وجود ندارد که در اغلب موارد عوامل ایجاد کننده این بیماری ها، بی هوازی های غیرکلستریدیایی هستند. تشخیص دیرهنگام و تاکتیک های درمانی نادرست انتخاب شده باعث مرگ و میر بالا، تا 60 درصد در این آسیب شناسی می شود.

همهگیرشناسی.فلور بی هوازی 11 قسمت از 19 قسمت از کل تنوع کیهان میکروبی را اشغال می کند. این به دلیل این واقعیت است که میکروارگانیسم ها از باستانی ترین موجودات هستند که ظهور آنها در زمین به زمان هایی برمی گردد که جو اکسیژن نداشت. خصوصیات میکروبیولوژیکیبی هوازی ها که در حال حاضر بیشترین اهمیت بالینی را دارند در جدول ارائه شده است.

عوامل ایجاد کننده عفونت های بی هوازی

بسته به توانایی هاگ زایی، میکروارگانیسم های بی هوازی به دو دسته هاگ ساز (کلستریدیایی) و غیر هاگ ساز (غیر کلستریدیایی) طبقه بندی می شوند. سهم اولی 5 درصد از تعداد کل بی هوازی ها است.

میکروارگانیسم های بی هوازی ساپروفیت های بیماریزای مشروط هستند که تحت شرایط خاصی باعث بیماری های چرکی می شوند. زیستگاه اصلی بی هوازی ها دستگاه گوارش است و حداکثر تعداد آنها در روده بزرگ است.

پاتوژنز.برای بروز عفونت بی هوازی، پیش نیاز ظهور بی هوازی ها در زیستگاه های غیرمعمول برای آنهاست. این توسط تروما، جراحی، پوسیدگی تومور و شرایط دیگر تسهیل می شود.

به همان اندازه مهم مجموعه شرایطی است که محیط مساعدی را برای رشد میکروارگانیسم های بی هوازی ایجاد می کند، از جمله از دست دادن خون، شوک، گرسنگی، کار بیش از حد، هیپوترمی، اختلالات گردش خون موضعی، ضعف ایمنی در برابر پس زمینه بیماری های بدخیم و سیستمیک، دیابتو پرتودرمانی

بی هوازی ها آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، دئوکسی ریبونوکلئاز تولید می کنند که باعث تخریب بافت و در نتیجه افزایش پتانسیل درد می شود. اندوتوکسین موجود در سلول میکروبی خاصیت آنتی ژنی و سم زایی را تعیین می کند. کپسول پاتوژن علاوه بر خاصیت آنتی ژنی، دارای تضعیف شدید فاگوسیتوز است. عوامل متابولیک مانند اسید چرب، ایندول، سولفید هیدروژن، آمونیاک، علاوه بر سرکوب سایر میکرو فلورها، اثر سمی بر سلول های ماکرو ارگانیسم دارند.

پاتوژن های کلستریدیایی اگزوتوکسین با ساختار کلوئیدی پیچیده و بخش های فعال آن تولید می کنند. از جمله آنها عبارتند از: a-toxin (لسیتیناز)، که دارای اثر نکروزه و همولیتیک است. b-toxin (همولیزین) که به دلیل اثر قلبی خاص خود یک عامل "کشنده" در نظر گرفته می شود. k-toxin (کلاژناز)، که ساختارهای پروتئین را لیز می کند. h-toxin (هیالورونیداز)، که گسترش عفونت زخم و التهاب را تقویت می کند. m-توکسین که بر دستگاه ژنتیکی سلول های ماکرو ارگانیسم تأثیر می گذارد. فیبرینولیزین؛ نورآمینیداز، که دستگاه گیرنده ایمنی گلبول های قرمز را از بین می برد. هماگلوتینین، غیر فعال کننده فاکتور A روی گلبول های قرمز و مهار فاگوسیتوز.

طبقه بندی.کامل ترین طبقه بندی عفونت های بی هوازی جراحی توسط A.P. Kolesov و همکاران ارائه شده است. (1989):

• با توجه به علت میکروبی: فوزوباکتری، کلستریدیال، پپتوسترپتوکوک، باکتریوئید و غیره.
• بر اساس ماهیت میکرو فلور: تک عفونت، چند عفونت (چندین بی هوازی)، مخلوط (هوازی-بی هوازی).
• در قسمت آسیب دیده بدن: عفونت بافت نرم (فاسئیت، میوزیت)، عفونت اعضای داخلی(آبسه کبد)، عفونت حفره های سروزی (پریتونیت)، عفونت جریان خون (سپسیس).
• بر اساس توزیع: محلی (محدود)، نامحدود - با تمایل به گسترش (منطقه ای)، سیستمیک یا عمومی.
• بر اساس منبع: برون زا، درون زا.
• بر اساس مبدا: خارج از بیمارستان، بیمارستانی.
• بر اساس علل وقوع: آسیب زا، خود به خود. ناخوشایند

با این حال، این طبقه بندی در کلینیک چندان قابل قبول نیست، زیرا از یک طرف کاملاً دست و پا گیر است، از طرف دیگر در برخی از بخش ها، به عنوان مثال، با توجه به قسمت آسیب دیده بدن، با توجه به توزیع، آن شرایط پاتولوژیک را امتحان می کند که از نظر خصوصیات بالینی نابرابر و غیر قابل مقایسه است.

از دیدگاه یک پزشک عملی، طبقه بندی B.V. پتروفسکی، G.I. لیسکینا (1984)، که پیشنهاد کرد دو معیار را که تاکتیک‌های اقدامات درمانی را تعیین می‌کنند، مشخص کند.

• با توجه به سرعت توسعه - اشکال برق آسا، حاد و تحت حاد دوره.
• با توجه به عمق آسیب بافتی - سلولیت، فاسییت، میوزیت و عفونت مخلوط.

این تقسیم بندی از برچسب گذاری عفونت های بی هوازی همان ارتباط بالینی را برای عفونت های کلستریدیایی دارد.

شناسایی میکرو فلور بی هوازیکمک خاصی در تشخیص عفونت بی هوازی با اجرای فنی نسبتاً ساده و بنابراین یک روش معاینه میکروسکوپی قابل دسترسی برای هر پزشک ارائه می شود.

هنگامی که میکروسکوپ ماده بومی توسط گرم رنگ آمیزی شده در عرض 60-40 دقیقه پس از تحویل آن به آزمایشگاه، با وجود تعدادی از خصوصیات مورفولوژیکی انواع سلولی، امکان رد یا تایید وجود بی هوازی در اسمیرهای مورد مطالعه وجود دارد. اینجا یکی از بستگان کمی سازیآلودگی. عیب قابل توجه این روش عدم توانایی تشخیص کوکسی های هوازی از بی هوازی است. این تشخیص بی‌هوازی‌های گرم منفی در 73 درصد موارد با نتایج کشت باکتریولوژیک همزمان است [Kuzin M.I. و همکاران، 1987].

روش دیگر تشخیص سریع، مطالعه مواد پاتولوژیک در نور ماوراء بنفش است، در حالی که رنگ یک سواب پنبه ای آغشته به اگزودا به قرمز تغییر می کند. این پدیده بر اساس کشف در مواد ویتامین های تولید شده توسط باکتری های گروه Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. و همکاران، 1987].

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکی ترشحات زخم یا بافت های زخم داده های دقیق تری را از نظر علت شناسی نشان می دهد.

روش آنالیز پارافاز (haed-spece) نیز در کلینیک قابل قبول است که در آن طیف کروماتوگرافی مواد موجود در بالای موضوع مطالعه مورد مطالعه قرار می‌گیرد. جداسازی اسیدهای پروپیونیک، والریک نرمال و بوتیریک ایزومر، کاپروئیک، امکان شناسایی پاتوژن بی هوازی را فراهم می کند.

تأیید کامل پاتوژن با کمک یک مطالعه میکروبیولوژیکی هدفمند انجام می شود. با این حال، روش‌های میکروبیولوژیکی کلاسیک برای تعیین بی‌هوازی‌ها مستلزم صرف زمان زیاد و رعایت دقیق شرایط ویژه برای اجرای آنها است. بنابراین، این روش ها برای استفاده گسترده در عمل جراحی کاربرد کمی دارند، به خصوص که برای عفونت های سریع، که شامل التهاب بی هوازی می شود، غیرقابل قبول هستند.

کلینیک عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی.عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی اغلب در افراد مبتلا به نقص ایمنی ثانویه در زمینه موارد زیر ایجاد می شود:

1. 1. استفاده طولانی مدت و بی رویه از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، که در نتیجه آن بیوسنوزهای طبیعی میکروبی مختل می شود.
2. 2. استفاده از سیتواستاتیک.
3. 3. استفاده از سرکوب کننده های ایمنی.
4. 4. دیابت طولانی مدت تشخیص داده نشده یا جبران نشده.
5. 5. تومورهای بدخیم;
6. 6. ایسکمی آترواسکلروتیک مزمن.
7. 7. بیماری های مزمن قلبی عروقی با جبران شدید قلبی.
8. 8. بیماری های خونی.

هر دو بی هوازی گرم مثبت و گرم منفی غیرکلستریدیایی باعث طیف گسترده ای از بیماری ها می شوند - از سلولیت سطحی و ضایعات گسترده بافت نرم نکروزه گرفته تا آبسه های ریه، پریتونیت و سپسیس.

در همان زمان، یک عفونت بی هوازی غیر کلستریدیایی توسط تعدادی از علائم بالینیباعث ایجاد ویژگی اختلالات علامتی و سندرمی می شود که بر اساس آن تشخیص داده می شود.

یکی از ثابت‌ترین نشانه‌های عفونت غیرکلستریدیایی بی‌هوازی را باید ماهیت آسیب بافتی عمدتاً پوسیدگی اولیه در نظر گرفت که رنگ خاکستری یا سبز خاکستری کثیفی پیدا می‌کند. در برخی موارد، کانون های رنگ سیاه یا قهوه ای تشخیص داده می شود. مرزهای ضایعه معمولاً بدون خطوط واضح هستند و از نظر بصری قابل ردیابی نیستند. سرعت انتشار چنین نکروزی به قطر 15-20 سانتی متر در روز می رسد.

ارزش تشخیصی کمتر مهم ظاهر و بوی اگزودای زخم نیست. بوی گندیده معمولاً به دلیل زیرلایه های خاصی از فعالیت میکروبی است. در عین حال، همه بی‌هوازی‌ها چنین موادی را تولید نمی‌کنند، و بنابراین، فقدان بوی متعفن مبنایی برای انکار مطلق دخالت عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی در توسعه فرآیند زخم نیست.

علائم عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی نیز تورم بافت‌های نرم در امتداد محیط زخم با نشانه‌های شفت التهابی تا 2-3 سانتی‌متر، ناپدید شدن درد در مرکز کانون و افزایش درد در امتداد زخم است. حاشیه زخم

یکی از ویژگی های سیر زخم در ضایعات بی هوازی را می توان کاهش شدید سرعت در مرحله اول روند زخم در نظر گرفت.

در 65 درصد از بیماران مبتلا به عفونت غیرهوازی بافت نرم غیرکلستریدیایی، کانون پاتولوژیک را می توان به عنوان سلولیت نکروز مشخص کرد که اغلب شامل فاسیای سطحی و لایه های بافت همبند شل منجر به فاسیای عضلانی می شود. میوزیت غیرهوازی غیرکلستریدیایی با ضایعه غالب لایه های بافت همبند بین عضلانی یا با گرفتن بافت عضلانی در فرآیند پاتولوژیک (میونکروز خود).

علائم قابل اعتماد آبسه های بی هوازی در ریه ها را می توان در نظر گرفت:

1. 1. بوی گندیده هوای آزاد شده در روزهای اول بیماری قبل از اینکه به داخل برونش ها نفوذ کند.
2. 2. رنگ خاکستری کثیف خلط و چرک جدا شده از حفره آبسه.
3. 3. تخریب پیشرونده بافت ریه و تمایل به مزمن شدن.
4. 4. کم خونی پیشرونده.
5. 5. کاهش وزن پیشرونده.
6. 6. محلی سازی آبسه در رادیوگرافی در 2-6 سگمنت ریه.
7. 7. پوسیدگی تک کانونی با حفره متوسط ​​3 تا 15 سانتی متر.

با پریتونیت در بزرگسالان، علائم قابل اعتماد عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی عبارتند از:

1. 1. وجود اگزودای قهوه ای یا خاکستری.
2. 2. دوره تنبل پریتونیت (4-5 روز بدون گسترش مشخص) و با رویدادی که در این زمینه ایجاد شده است.
3. 3. تشکیل آبسه های داخل شکمی در ناحیه بافت های ایسکمیک (استامپ های باندپی شده مزانتر، امنتوم بزرگتر، مزانتر حلقه های روده).
4. 4. سازماندهی آبسه های داخل صفاقی که خود را به صورت علائم بالینی شدید نشان نمی دهند.

اما در کودکان پریتونیت غیرهوازی غیرکلستریدیایی سیر شدیدتر و تهدیدآمیزتری دارد. به عنوان یک قاعده، علائم زیر می تواند به عنوان نشانه های قابل اعتماد آن باشد:

1. 1. حالت مهاری یا خواب آلود متناوب با سرخوشی.
2. 2. تراوش از حفره شکم همیشه بوی متعفن و گاهی اوقات رنگ قهوه ای دارد.
3. 3. حلقه های روده اغلب به کنگلومراهای بزرگ با آبسه های چند حفره ای با تمایل به گسترش در سراسر حفره شکمی لحیم می شوند.
4. 4. وجود رسوبات فیبرینی فراوان در صفاق جداری و احشایی اغلب خاکستری مایل به سیاه است.
5. 5. فلج شدید روده.

به عنوان یک ویژگی کلاسیک بی هوازی ها، باید به آن اشاره کرد نفخ شکم. عمدتاً به این دلیل است که در فرآیند متابولیسم بی هوازی، محصولات گازی که در آب کم محلول هستند از جمله نیتروژن، هیدروژن و متان آزاد می شوند. چندین نشانه بالینی از تشکیل گاز وجود دارد. در لمس ناحیه آسیب دیده، به اصطلاح "کرپیتوس" یا "خرد کردن" اغلب رخ می دهد. در حین عمل، هنگام تشریح بافت ها، می توانید احساس مشابهی از خرد شدن پوسته برفی داشته باشید. گاهی در حین باز شدن یک حفره چرکی گاز همراه با سر و صدا از آن خارج می شود، در برخی موارد گاز به صورت حباب های کوچک به صورت آخال هایی در اگزودای زخم منتشر می شود.

علائم تجمع گاز را می توان با رادیوگرافی تشخیص داد. در آبسه ها سطح مایع و گاز بالای آن مشخص می شود. هنگامی که بافت های نرم با دخالت فیبر در فرآیند تحت تاثیر قرار می گیرند، گنجاندن گاز به عنوان علامت "لانه زنبوری" تشخیص داده می شود. در مواردی که عضلات تحت تأثیر قرار می گیرند، هنگامی که گاز پخش می شود، رشته های ماهیچه ای طبقه بندی می شوند که باعث می شود علامت رادیوگرافی"الگوی درخت کریسمس". این علائم هستند که امکان تشخیص افتراقی تغییرات بافت آمفیزماتوز عفونی از آمفیزم غیر عفونی را فراهم می کنند که در آن هوای یکنواخت افزایش یافته است. با این حال، علائم تشکیل گاز با ضایعات کلستریدیایی بارزتر است.

از آنجایی که در اکثر مشاهدات، عفونت بی هوازی منشأ درون زا دارد، از جمله ویژگی های مشخصه، نشان دادن نزدیکی کانون التهاب به زیستگاه های طبیعی بی هوازی ها مشروع است. اغلب محلی سازی آنها با دستگاه گوارش، فوقانی دستگاه تنفسیو اندام های جنسی، که به عنوان مناطق مسکونی شناخته شده است بزرگترین عددمیکرو فلور بی هوازی طبیعی انسان

با توجه به وجود این ویژگی های خاص، دانش آنها امکان تشخیص بالینی عفونت بی هوازی را با درجه احتمال بالا ممکن می سازد. برای اینکه در مورد مشارکت میکروارگانیسم های بی هوازی در فرآیند عفونی شک نداشته باشید، کافی است دو مورد از علائم توصیف شده را تشخیص دهید [Kolesov A.P. و همکاران، 1989].

کلینیک عفونت کلستریدیایی بی هوازی.در میان اولین علائم یک فرآیند عفونی، باید روی آن تمرکز کرد علائم عمومیمستی: ضعف سردرد، رفتار نامناسب، بی قراری یا بی حالی بیمار، اختلال خواب. افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد با دامنه بین شاخص های عصر و صبح 1 درجه یا بیشتر وجود دارد. کم خونی، لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل فرمول لکوسیت به چپ وجود دارد.

به طور موضعی درد شدید در ناحیه زخم یا کانون پاتولوژیک وجود دارد. در این حالت ممکن است بیمار با بانداژ احساس پری یا فشرده شدن اندام را تجربه کند. این علامت با تورم شدید بافت ها توضیح داده می شود. وجود ادم با تورم ماهیچه ها، آثاری از قالب گیری باند، برش بخیه ها، پس کشیدن پوست در ناحیه فولیکول های مو مشهود است. در برخی موارد، تورم آنقدر واضح است که پوست سفید و براق می شود. کمی بعد به دلیل همولیز و نکروز بافتی رنگ قهوه ای به خود می گیرد. سرعت افزایش ادم از اهمیت زیادی برخوردار است که درجه آن را می توان با علامت A.V. Melnikov قضاوت کرد. برای تشخیص آن، یک نخ به صورت دایره ای در اطراف اندام پروگزیمال و دیستال به کانون التهاب قرار می گیرد. هنگام مشاهده نخ در دینامیک، سرعت برش لیگاتور در بافت های نرم تعیین می شود.

در لمس، علامت کرپیتوس اغلب مشخص می شود. برای تایید وجود گاز در بافت ها، تعدادی از علائم رادیولوژیکی- علامت "الگوی لانه زنبوری" (گسترش گاز از طریق فیبر) و علامت "الگوی استخوان ماهی" (تکه شدن گاز فیبرهای عضلانی).

غلبه در کلینیک علائم تشکیل گاز و ادم به طور سنتی عفونت بی هوازی کلستریدیایی را مشخص می کند.

با سلولیت، چربی زیر پوست آسیب می بیند. رنگ پوست معمولاً آبی مایل به سفید است. در برخی موارد، پرخونی خفیف بدون مرزهای مشخص وجود دارد. ادم در ناحیه کانون پاتولوژیک بسیار متراکم است. قابل توجه است که تظاهرات پوستی میزان واقعی گسترش روند التهابی را منعکس نمی کند. بسیار فراتر از این تغییرات است. در حین تشریح بافت ها، بافت زیر جلدی دارای رنگ خاکستری خاکستری یا کثیف با مناطقی از خونریزی است. با یک مایع سروزی با بوی نامطبوع کثیف اشباع شده است.

با گسترش سریع روند با افزایش پیشرونده پرخونی، ظهور نواحی نکروز، و همچنین هنگامی که نکروز بافت زیر جلدی و فاسیای ارائه شده در حین عمل تشخیص داده می شود، می توان با اطمینان از فاسییت صحبت کرد.

با میوزیت، آسیب به بافت عضلانی وجود دارد. ماهیچه ها ظاهری مانند گوشت آب پز، کسل کننده، اشباع شده با ترشحات سروزی-هموراژیک به خود می گیرند. بر خلاف فاشئیت، که در آن فقط لایه های سطحی عضلات در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند، میوزیت با آسیب به کل ضخامت توده عضلانی مشخص می شود. دانه ها اغلب روی سطح زخم قابل مشاهده هستند، اما ظاهر آنها با شدت التهاب بی هوازی مطابقت ندارد. در این راستا، در صورت مشکوک به میوزیت، بافت عضلانی تشریح می شود و نمونه بیوپسی برای بررسی بافت شناسی فوری گرفته می شود که امکان تعیین درجه و عمق آسیب عضلانی را فراهم می کند.

با ترکیبی از میوزیت و فاشئیت در طول درمان جراحی، نواحی فاسیای کثیف تیره با سوراخ‌های زیاد در زخم یافت می‌شود که از طریق آن یک اگزودای قهوه‌ای مایل به خاکستری یا سروزی-هموراژیک با بوی نامطبوع تیز آزاد می‌شود. سلولز در چنین مواردی کمتر آسیب می بیند و تغییرات نکروزه در پوست معمولاً وجود ندارد.

شایع ترین ترکیب سلولیت، فاسیایت و میوزیت ضایعه مختلط است. در همان زمان، علائم موضعی مشاهده می شود که با علائم همه اشکال عفونت بی هوازی و سندرم مسمومیت مشخص می شود که شدت وضعیت بیمار و توسعه احتمالی سپسیس را تعیین می کند.

بنابراین، یک تصویر بالینی واضح از التهاب بی هوازی بافت‌های نرم، با احتمال نسبتاً بالایی، امکان تشخیص صحیح را حتی قبل از تشخیص سریع آزمایشگاهی فراهم می‌کند.

درمان عفونت بی هوازیتنوع اشکال و تظاهرات بالینی عفونت بی هوازی یکی از دلایل اصلی رویکرد فردی به درمان این دسته از بیماران است. اول از همه، ما متذکر می شویم که صد فردیت انتخابی به یکی از حوزه های تعیین کننده درمان پیچیده - بهداشت درمانی کانون اصلی عفونت اشاره دارد.

در عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی، برداشت رادیکال تمام بافت های غیرقابل زنده با زهکشی کافی باید بهینه در نظر گرفته شود. هدف از درمان های جراحی مکرر جلوگیری از گسترش احتمالی مرزهای تخریب است. از این موقعیت ها، بریدگی های کنترلی به طول 1.5-2 سانتی متر در امتداد محیط زخم گاهی مناسب است (برای فاسییت نکروزان). اگر در طول درمان اولیه جراحی، برداشتن قابل اطمینان تمام بافت های نکروزه امکان پذیر نباشد، درمان های بعدی باید روزانه انجام شود تا اثر مورد نظر حاصل شود. البته بیماری های چرکی ریه و پریتونیت با مشارکت فلور بی هوازی غیرکلستریدیایی بیشترین مشکلات را ایجاد می کنند. دبریدمان جراحی مرحله‌ای کانون‌های چرکی در این مورد و با پریتونیت، رلاپاراتومی دبریدمان همیشه موجه است.

با عفونت بی هوازی کلستریدیایی، برش های راه راه قبلا به طور گسترده اعلام شده بود. با این حال کارکنان مدرسه B.V. پتروفسکی و به ویژه G.I. لیسکین (1984) که تجربه ای در درمان عفونت گاز دارد، دریافت که برش های راه راه تخلیه زخم را تشدید می کند و بنابراین استفاده از برش های کوچک تا 8-7 سانتی متر در امتداد محیط زخم به مصلحت تر است.

کمک هزینه جراحی تنها بخشی از اقدامات بهداشتی است که بدون شک اجرای آن در مرحله اول ضروری است. هر مداخله جراحی را می توان با درمان خلاء، تابش لیزر، کاویتاسیون اولتراسونیک و غیره تکمیل کرد. در میان آماده سازی های دارویی، عوامل اکسید کننده (پراکسید هیدروژن، پرمنگنات پتاسیم، پروومور و غیره)، جاذب ها، پمادهای مبتنی بر پلی اتیلن گلیکول با فعالیت اسمزی بالا باید به طور گسترده استفاده شود.

در میان اقدامات درمانی عمومی بیولوژیکی، پاتوژنتیکی اثبات شده، اکسیژن رسانی هیپرباریک باید به طور گسترده مورد استفاده قرار گیرد. HBO به شما امکان می دهد دامنه تخریب بافت را محدود کنید، مرزبندی نکروز را در یک زمان کوتاه تر ترویج می کند، رشد بافت گرانول را تحریک می کند. جهت گیری بیولوژیکی کلی HBO به تحریک ایمنی و واکنش پذیری بدن به عنوان یک کل کمک می کند.

در میان درمان دارویی عمومی برای عفونت های بی هوازی، باید از مشتقات مترونیدازول استفاده شود (متراژیل، فلاژیل، تا 1.5 گرم در روز به صورت داخل وریدی؛ تینیدازول - تریکانیکس تا 1.5 گرم در روز به صورت داخل وریدی پس از 8 ساعت به مدت 5-8 روز)، 1٪ دی اکسیدین. راه حل 120.0 IV. این داروها دارای خواص ضد عفونی کننده کافی در برابر میله های گرم منفی و کوکسی های بی هوازی هستند.

اجزای اجباری درمان عفونت های بی هوازی عبارتند از: سم زدایی، آنتی بیوتیک درمانی، ایمونوتراپی، اصلاح سیستم های حمایت از زندگی، تامین انرژی برای بیماران. این مسائل در قسمت «سپسیس» با جزئیات بیشتر توسط ما بررسی خواهد شد.

کنترل سوالات

1. 1. عوامل ایجاد کننده عفونت های بی هوازی کدامند؟
2. 2. میکرو فلور بی هوازی چه ویژگی هایی دارد؟
3. 3. چگونه می توان عفونت بی هوازی را طبقه بندی کرد؟
4. 4. چه شرایطی برای ایجاد عفونت بی هوازی لازم است؟
5. 5. عوامل بیماری زایی میکروارگانیسم های بی هوازی کدامند؟
6. 6. ویژگی های بالینی عفونت بی هوازی چیست؟
7. 7. چه روش های اضافی در تشخیص عفونت بی هوازی استفاده می شود؟
8. 8. طبقه بندی عفونت بی هوازی بافت های نرم.
9. 9. تصویر بالینی عفونت بی هوازی بافت های نرم چگونه است؟

10. جهت گیری های اصلی اقدامات درمانی برای عفونت های بی هوازی چیست؟

11. محدوده درمان جراحی عفونت های بافت نرم بی هوازی چیست؟

وظایف موقعیتی

1. بیمار 28 ساله با زخم له شده گسترده ران راست که 4 روز پیش در یک تصادف جاده ای دریافت کرده بود به درمانگاه تحویل داده شد. قربانی بی حال است، به سختی به سوالات پاسخ می دهد، کافی است. به طور موضعی، زخمی به ابعاد 15x25 سانتی متر مشاهده می شود، لبه ها پوست سر هستند، عضلات ارائه شده کسل کننده هستند، ترشحات ناچیز، سروزی-چرکی است، علامت "کرپیتوس" با لمس بافت های ناحیه نزدیک به زخم مشخص می شود. نفوذ بافت بیان می شود، پوست تنش، رنگ پریده است. تشخیص اولیه شما چیست؟ در این شرایط از چه روش های معاینه اضافی باید استفاده کرد؟ استراتژی درمان چیست؟

2. خانمی 38 ساله با شکایت از درد در ناحیه ران چپ به اورژانس مراجعه کرد که 2 هفته قبل از آن به دلیل بحران فشار خون، سولفات منیزیم تزریق شد. تورم واضح بافت های این ناحیه از نظر بصری مشاهده می شود، پوست قهوه ای، تنش است، درد در لمس متوسط ​​است، حرکات پای چپ به میزان قابل توجهی محدود است. معاینه اشعه ایکس ران چپ با علامت "الگوی استخوان ماهی" مشخص می شود. تشخیص اولیه شما چیست؟ چگونه می توان داده های رادیولوژیکی را توضیح داد و چگونه تفسیر کرد؟ استراتژی درمان چیست؟

3. در حین عمل جراحی درمان فوکوس چرکی برای خلط پس از تزریق ناحیه گلوتئال راست، علامت کرپیتوس در حین تشریح بافت های نرم مشاهده شد. بافت‌های نرم با ترشح سروز قهوه‌ای با بوی متعفن اشباع شده‌اند، فیبر خاکستری کثیف و کدر است. در این مورد چه ماهیت فرآیند التهابی را می توان در نظر گرفت؟ تشخیص شما چیست؟ چه روش های تحقیقاتی به روشن شدن تشخیص کمک می کند؟ در این شرایط چه اقدامات درمانی باید انجام شود؟

پاسخ ها

1. تشخیص اولیه به شرح زیر است: زخم چرکی ران راست. عفونت زخم به احتمال زیاد توسط میکروارگانیسم های بی هوازی ایجاد می شود. برای روشن شدن ماهیت فلور باکتریایی و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها، بررسی باکتریولوژیک زخم ضروری است. در این مورد، درمان جراحی کانون چرکی اندیکاسیون دارد (درمان جراحی ثانویه زخم) و اجباریآنتی بیوتیک درمانی منطقی

2. بیمار فلگمون بی هوازی ران چپ بعد از تزریق دارد. علامت شناسایی شده با اشعه ایکس "الگوی استخوان ماهی" نشان می دهد که عامل ایجاد کننده این عفونت جراحی متعلق به گروه بی هوازی ها است. همانطور که می دانید آنها در روند زندگی قادر به انتشار گاز هستند که با پخش شدن در امتداد رشته های عضلانی آنها را لایه برداری می کند و در نتیجه علائم رادیولوژیکی را تعیین می کند. درمان جراحی، از جمله درمان جراحی فوکوس چرکی به بیمار نشان داده می شود.

3. در این مورد می توان فرض کرد که میکروارگانیسم های بی هوازی عامل عفونت جراحی هستند. در این راستا، تشخیص را می توان به صورت زیر فرموله کرد: فلگمون بی هوازی پس از تزریق ناحیه گلوتئال راست. برای تأیید علت بی هوازی پاتوژن، توصیه می شود انجام شود تحقیقات میکروبیولوژیکیزخم ها با تعیین حساسیت فلور به آنتی بیوتیک ها. در دوره پس از عمل، مجموعه درمان باید شامل آنتی بیوتیک درمانی منطقی موضعی و عمومی و اقدامات علامتی باشد.

ادبیات

1. 1. عفونت غیر کلستریدیایی بی هوازی در جراحی (راهنما) - M, 1987. - 28 p.
2. 2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. جراحی فرآیندهای چرکی شدید. - نووسیبیرسک: ناوکا، 2000. - 314 ص.
3. 3. Kolesov A. P.، Stolbovoy A. V.، Kocherovets V. I. عفونت بی هوازی در جراحی. - L .: پزشکی، 1989. - 160 ص.
4. 4. Larichev A. B. عفونت های بی هوازی در جراحی چرکی (راهنمای آموزشی) Yaroslavl, 1995. - 31 p.
5. 5. مجموعه مقالات سمپوزیوم همه اتحادیه "عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی در جراحی چرکی: ترنوپیل، 1989. - 200 ص.
6. 6. زخم و عفونت زخم (ویرایش M.I. Kuzin و B.M. Kostyuchenko). - م.: پزشکی، 1990. - 592 ص.