روان رنجورهای تجربی پاولوف. فیزیولوژی روان رنجورهای تجربی

احساسات همیشه با واکنش های خودمختار و غدد درون ریز همراه هستند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که برانگیختگی همیشه با هیپوتالاموس همراه است. منظور از این واکنش ها آماده کردن بدن برای کار عضلانی آتی مرتبط با تهیه غذا، فرار و غیره است.

روش های تجربی برای تولید استرس عاطفی در آزمایشگاه I. P. Pavlov توسعه داده شد. ذات: شرایط دشواری برای فعالیت مغز ایجاد می شود که تحت آن فرآیندهای مهار و تحریک در مراکز عصبی بیش از حد تحت فشار قرار می گیرند. به عنوان مثال، اگر یک سگ مدت زمان طولانیایجاد تمایز بسیار خوب، که نیازمند کار شدید مکانیسم‌های بازداری است، سپس در نهایت فرآیند مهار ممکن است خسته شود و تحریک طولانی‌مدت مداوم ممکن است ایجاد شود، که طی آن IRR طبیعی غیرممکن می‌شود.

3. تغییر روابط سلسله مراتبی معمول

ضعیف ترین نوع - مالیخولیک - بیشتر مستعد ابتلا به اختلالات عصبی است. آنها با خستگی سریع فرآیندهای عصبی، ضعف مهار داخلی قشر مغز و انفعال واکنش ها به تأثیر مشخص می شوند. اعصاب اغلب با ایجاد واکنش های بازداری و دفاع غیرفعال شکل می گیرد.

مبتلایان به وبا با شکل گیری واکنش های جستجوی فعال، دچار روان رنجوری از نوع تحریکی می شوند

دلایل: اجتماعی، روانی.

فوبیای ساده - کلاستروفوبیا، سرطان هراسی

فوبیای اجتماعی - ترس از سخنرانی در جمع، ترس از استفاده حمل و نقل عمومی

اختلالات وسواس اجباری – افکار مزاحم، ایده ها، خود چک های مداوم (در را بستید، گاز را خاموش کردید).

2. روان رنجوری هیستریک (با ادعاهای متورم فرد همراه با دست کم گرفتن و نادیده گرفتن خواسته های دیگران و شرایط واقعی. علائم متغیر چندشکلی سریع مشخص است:

2) اختلالات حرکتی

3) اختلالات حسی

3. نوراستنی - خستگی عصبی، با خواسته های متورم فرد از خود، اختلاف بین او. فرصت های واقعیو تمایلات، با کار بیش از حد، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در یک موقعیت آسیب زا. با تحریک پذیری، عدم محدودیت، بی حوصلگی، ضعف عمومی، کاهش عملکرد، خواب آلودگی، اختلالات رویشی و جنسی مشخص می شود.

1. واکنش های اتونومیک - تاکی کاردی، آریتمی، تنگی نفس، قرمزی یا رنگ پریدگی صورت، اختلال خواب، اشتها، درد قلبی

2. حسی موتور - حساسیت به تاثیرات خارجی، گیجی، حرکات، فلج و فلج گذرا، حالات نامناسب صورت.

3. واکنش های عاطفی - احساسات خشونت آمیز: ترس، اضطراب، هق هق، نفرین. بیمار احساسات خود را کنترل نمی کند، احساسات بیمار را کنترل می کند.

4. پردازش فکری (ذهنی) موقعیت و تدوین برنامه ای برای غلبه بر موقعیت دردناک.

1. به بیمار اجازه دهید صحبت کند

2. عوامل عصبی را از بین ببرید

6. برای فوبیای اجتماعی – روان درمانی رفتاری

8. آرام بخش درمانی

10. فیزیوتراپی، طب سوزنی، موسیقی درمانی.

روان رنجورهای تجربی پاولوف I.P.

گزارش اولین کنگره بین المللی نورولوژی در برن، مطالعه در آلمانی، 3 سپتامبر 1931

من به طور جدانشدنی نتایج کارم را همراه با کارمندانم گزارش می کنم. مطالب ما در حال حاضر بسیار قابل توجه است و اکنون، در اینجا، البته می توانم فقط اطلاعات بسیار کمی و کلی از آن را منتقل کنم.

منظور ما از روان رنجورها، انحراف مزمن (هفته‌ها، ماه‌ها و حتی سال‌ها) فعالیت عصبی بالاتر از هنجار است. برای ما، فعالیت عصبی بالاتر عمدتاً در سیستم رفلکس های مثبت و منفی شرطی به انواع محرک ها و تا حدی (تا حد کمی) در رفتار کلی حیوانات ما (سگ) یافت می شود.

عواملی که تاکنون باعث بروز روان رنجوری در حیوانات ما شده اند عبارتند از: اولاً، محرک های خیلی قوی یا خیلی پیچیده. ثانیا - اضافه ولتاژ فرآیند ترمز. ثالثاً، برخورد (پیامد مستقیم) هر دو فرآیند عصبی مخالف، و در نهایت، چهارم، اخته شدن.

نوروزها خود را در تضعیف هر دو فرآیند به طور جداگانه یا با هم، در فعالیت عصبی هرج و مرج و در مراحل مختلف یک حالت هیپنوتیزمی نشان دادند. ترکیبات مختلفی از این علائم تصاویر بیماری بسیار خاصی را ارائه کردند.

موارد زیر قابل توجه بود. این که آیا این بیماری رخ می دهد یا نه، این که آیا خود را به یک شکل یا شکل دیگر نشان می دهد - به نوع آن بستگی دارد سیستم عصبیاز این حیوان

بر اساس تحقیقات ما، ما مجبور شدیم سه نوع اصلی را ایجاد کنیم. نوع مرکزی یک نوع ایده آل و واقعا طبیعی است که در آن هر دو فرآیند عصبی مخالف در تعادل هستند. این نوع خود را در دو گونه به ما ارائه کرد. حیوانات آرام، محترم و از طرف دیگر، برعکس، حیوانات بسیار پر جنب و جوش و فعال. دو نوع دیگر افراطی هستند: یکی قوی است، به احتمال زیاد خیلی قوی است، اما، با این حال، یک نوع کاملاً عادی نیست، زیرا روند مهار آن نسبتاً ضعیف است. و نوع ضعیف دیگری که در آن هر دو فرآیند ضعیف هستند، اما فرآیند بازدارندگی به ویژه ضعیف است. به نظر من طبقه بندی ما از انواع سیستم های عصبی با طبقه بندی کلاسیک مزاج ها توسط بقراط مطابقت دارد.

برای اختصار، به عنوان مثال، من فقط آخرین آزمایشات خود را (دکتر M.K. Petrova) روی حیوانات اخته شده با جزئیات بیشتری ارائه خواهم کرد.

در شرایط عادی، در حیوانات از نوع مرکزی، بیماری آشکار پس از اخته تنها برای یک ماه مشاهده می شود. سپس حیوان عادی رفتار می کند. فقط با افزایش تحریک پذیری می توان کاهش مداوم عملکرد سلول های قشر مغز را تأیید کرد. تحریک پذیری، در مورد رفلکس های شرطی شده غذا، می تواند به راحتی از طریق درجات مختلف روزه داری تغییر کند.

در نوع کمتر شدید، وضعیت پاتولوژیک آشکار پس از اخته شدن برای ماه‌ها، تا یک سال یا بیشتر ادامه می‌یابد و تنها به تدریج بهبود می‌یابد. در چنین حیواناتی، اثر طبیعی بازگرداندن موقت یک وقفه منظم در آزمایش‌ها یا برم‌سازی ما بسیار واضح است. در طول کار عادی روزانه، رفلکس های شرطی آشفته هستند. وقفه های سه روزه بین آزمایش ها منجر به یک دوره کاملاً طبیعی رفلکس می شود. این واقعیت کاملاً آشکار می کند که هر یک از تجربیات ما نشان دهنده کار عصبی جدی است. در طول برم زنی، فعالیت طبیعی در طول آزمایشات روزانه بازیابی و حفظ می شود.

شرایط زیر غیرمنتظره و بسیار عجیب است. کم و بیش، تقریبا انواع قویبلافاصله پس از اخته کردن، معمولاً کاهش کارایی سیستم عصبی تشخیص داده می شود: رفلکس های شرطی مثبت کوچکتر می شوند. برای نوع ضعیف برعکس است. رفلکس های شرطی پس از اخته کردن برای چند هفته قوی تر می شوند. فقط بعداً ضعف شدید سلول های قشر مغز رخ می دهد و در این حالت برماسیون دیگر بهبود نمی یابد، بلکه وضعیت را بدتر می کند. این واقعیت عجیب را نیز می توان به طور رضایت بخشی توضیح داد، اما در حال حاضر من در موقعیتی نیستم که به جزئیات بپردازم.

باید تمام کنم

تشبیه جدی حالات عصبی سگ‌هایمان با روان رنجوری‌های مختلف افراد، کاری است که برای ما، فیزیولوژیست‌ها، که کاملاً با آسیب‌شناسی عصبی انسان آشنا نیستیم، به سختی قابل دسترسی است. اما من متقاعد شده‌ام که حل یا تسهیل قابل توجه حل بسیاری از سؤالات مهم در مورد علت‌شناسی، نظام‌بندی طبیعی، مکانیسم و در نهایت درمان روان‌نژندی در افراد در دست آزمایش‌گر حیوان است (با توجه به برخی از این نکات به نظر من در حال حاضر تایید داخلی از جنبه بالینی است. با ایجاد مصنوعی در سگ های ما انحراف فعالیت عصبی بالاتر از هنجار، ما از همان تکنیک ها - وظایف عصبی دشوار - در سگ ها دیدیم. انواع متفاوتدو سیستم عصبی اشکال مختلفبیماری عصبی، دو روان رنجوری متفاوت.

در یک سگ تحریک‌پذیر (و در عین حال قوی)، روان رنجوری شامل ناپدید شدن تقریباً کامل رفلکس‌های بازدارنده، یعنی تضعیف شدید، تقریباً به صفر، روند مهاری بود. در سگ دیگر، مهار شده (و در عین حال ضعیف)، همه رفلکس های شرطی مثبت ناپدید شدند و او وارد یک حالت بسیار بی حال و خواب آلود در محیط ما شد. در همان زمان، روان رنجوری سگ اول به سرعت تسلیم برم شد و به طور ریشه ای درمان شد. در سگ دوم، همان دوز برم وضعیت را بدتر کرد و درمان بسیار آهسته اتفاق افتاد، فقط به لطف استراحت طولانی، یعنی وقفه در آزمایشات با رفلکس های شرطی.

ما که با کلینیک روان رنجورها آشنا نیستیم، در ابتدا به اشتباه، اگرچه با برخی ملاحظات هدایت شدیم، روان رنجوری سگ اول را نوراستنی و دومی را هیستری نامیدیم. در زمان‌های بعدی، ما مناسب‌تر یافتیم که روان‌نژندی سگ اول را هیپراستنیا بنامیم، و برای روان‌رنجوری سگ دوم نام نوراستنی را حفظ کنیم، و شاید به‌طور صحیح‌تر، اصطلاح «هیستری» را به سایر اختلالات عصبی اطلاق کنیم. سیستمی که اکنون در آزمایشات ما تحت تأثیر علل دیگر شناسایی شده است.)

از همین رو هدف اصلیشرکت من در این کنگره این است که به گرمی توصیه کنم که متخصصان مغز و اعصاب با رفلکس های شرطی شده طبیعی و پاتولوژیک کار کنند.

www.easyschool.ru

روان رنجورهای تجربی پاولوف

ایجاد شده توسط I. P. Pavlovدکترین فعالیت عصبی بالاتر و تجزیه و تحلیل فیزیولوژیکی آن از تجربی القا شده است بیماری های عصبیدیدگاه ها در مورد ماهیت روان رنجورها را متحول کرد. بنابراین، لازم است مقدمه ای برای ارائه آموزه روان رنجورهای دوران کودکی بیان شود خلاصهمفاد اصلی آموزش I. P. Pavlov در مورد روان رنجوری تجربی (Pavlov, 1947, 1949).

در آزمایشگاه های I. P. Pavlovو پیروان او، مشخص شد که در مواردی که شرایط تجربی تقاضای بیش از حد بر قدرت، تعادل یا تحرک فرآیندهای عصبی دارد، ممکن است اختلالات گذرا یا مداوم فعالیت عصبی بالاتر رخ دهد - روان رنجوری تجربی (Erofeeva، 1912؛ Shenger-Krestovnikova، 1921). ؛ پترووا، 1925، 1926، 1937، 1945a، b، 1955؛ ریکمن، 1926، 1928؛ رازنکوف، 1926؛ روزنتال، 1926؛ ایوانف-اسمولنسکی، 1927، 19521، 1931، 1931، 1929، 1931، 1931، 1929، 1931، 1931، 1929، 1931، 1931، 1931، 1931، 1931، 1931، 1929، 1931، 1931، 1929، 1931، 1931، 1931، 1931، 1929، 1931، 1931، 1931، 1931، 1929، 1931. ، 195 6; بایکوف، 1942، 1953؛ ماسرمن، 1943، 1944؛ گانت، 1953، 1956؛ آنوخین، 1956a، b؛ اربلی، 1956؛ یاکوولوا، 1957؛ بیکوف و کورتسین، 1960، دیویدنکوف، 1960 و بسیاری دیگر).

ایجاد حالت عصبیتعیین می شود به دلایل مختلف. اختلال در فعالیت عصبی بالاتر می تواند با قرار گرفتن همزمان در معرض مجموعه ای از محرک های قوی رخ دهد (به عنوان مثال، روان رنجوری پس از سیل، توصیف شده توسط A. D. Speransky، 1925). متعاقباً در این موارد، اختلالات فعالیت عصبی بالاتر ناشی از عمل یکی از اجزای موقعیت آسیب زا است. گاهی اوقات استفاده از یک تحریک بسیار قوی برای بروز روان رنجورها کافی است.

اضافه ولتاژ برقتعادل و تحرک فرآیندهای عصبی ممکن است به دلیل کارهای آزمایشی دشوار برای سیستم عصبی باشد (تشکیل تمایز پیچیده پیچیده یا ظریف، تغییر معنای سیگنال محرک ها، تشکیل سیستم های پیچیده رفلکس شرطی و غیره). به خصوص اغلب برای القای روان رنجوری تجربی، از برخورد محرک های مثبت و بازدارنده استفاده می شود، یعنی استفاده از آنها در یک بازه زمانی کوتاه یا به طور همزمان، و همچنین استفاده همزمان از محرک هایی با اهمیت بیولوژیکی مختلف، به عنوان مثال، شرطی. غذا و محرک های دفاعی شرطی شده

شرایط عصبییا در فرآیند حل یک کار دشوار، یا زمانی که به نظر می رسد کار قبلاً تکمیل شده است، توسعه یابد. در مواردی که یک کار دشوار با دیگری جایگزین می شود، یعنی زمانی که یک موقعیت آسیب زا درازمدت رخ می دهد، روان عصبی راحت تر ایجاد می شود.

علامت کاردینال ایجاد وضعیت عصبیکاهش عملکرد سلول های قشر مغز و افزایش مرتبط با آن در مهار ماورایی است. واکنش‌ها به محرک‌های شرطی تغییر می‌کند و حالت‌های فازی مختلفی را می‌توان تشخیص داد (فازهای همسان‌سازی، متناقض، فراپارادوکسیال و مواد مخدر).

فرآیندهای تحریک و بازداریانفجاری یا راکد شوند. در برخی موارد، تصویر روان رنجوری با نقض مهار فعال قشر مغز، در برخی دیگر - با تحریک، غالب است، و بنابراین روان رنجورها به بازدارنده و تحریک پذیر تقسیم می شوند، اما خط بین آنها نامشخص است.

Medicalplanet.su

روان رنجورهای تجربی (I.P. Pavlov، M.K. Petrova). اهمیت انواع فعالیت های عصبی بالاتر در ایجاد نوروزها.

به طور معمول، همه واکنش های احساسی دارای درجه خاصی هستند و همیشه با شرایط زندگی مناسب هستند. فرآیندهای برانگیختگی در مراکز عاطفی با قدرت و مدت مشخص مشخص می شود. آنها به سرعت توسط ساختارهای بازدارنده مربوطه کنترل و مهار می شوند. اگر به دلایلی تحریک بیش از حد مراکز عاطفی رخ دهد که به آن استرس عاطفی می گویند، ممکن است اختلال مداوم در فعالیت سیستم عصبی مرکزی رخ دهد که از نظر بالینی به صورت روان رنجوری خود را نشان می دهد.

روش های تجربی برای تولید استرس عاطفی در آزمایشگاه I.P. Pavlov توسعه داده شد. ذات: شرایط دشواری برای فعالیت مغز ایجاد می شود که تحت آن فرآیندهای مهار و تحریک در مراکز عصبی بیش از حد تحت فشار قرار می گیرند. به عنوان مثال، اگر سگی برای مدت طولانی تمایز بسیار خوبی داشته باشد، که نیازمند کار شدید مکانیسم‌های بازداری است، در این صورت فرآیند بازداری ممکن است در نهایت خسته شود و تحریک طولانی‌مدت مداوم ایجاد شود، که طی آن IRR طبیعی غیرممکن می‌شود.

استرس عاطفی همچنین می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض محرک های بسیار قوی یا غیرعادی یا قرار دادن حیوان در معرض درد در فواصل زمانی مختلف در مدت زمان طولانی ایجاد شود.

اغلب، علت استرس عاطفی «وضعیت درگیری» است که در آن شخص یا حیوان نمی تواند نیازهای بیولوژیکی یا اجتماعی اصلی خود را برآورده کند. در یک موقعیت درگیری، به ویژه در یک موقعیت طولانی مدت یا مکرر، تنش عاطفی افزایش می یابد، که به دلیل فرآیندهای بازداری ناکافی، می تواند به برانگیختگی مداوم برخی موارد تبدیل شود. مراکز عصبی. این تحریک از طریق ANS و دستگاه هیپوتالاموس هیپوفیز منجر به اختلال در فعالیت اندام های داخلی و سیستم غدد درون ریز، تشکیل فشار خون پایدار می شود. بیماری عروق کرونرقلب، ضایعات اولسراتیو دستگاه گوارش، دیابت قندیتیروتوکسیکوز، اختلال چرخه قاعدگیو غیره.

روش های مدل سازی روان رنجوری در حیوانات:

1. محدودیت رفلکس - غریزه آزادی - تثبیت در دستگاه

2. تغییر ریتم روزانه تغذیه و روشنایی

4. آستنیزاسیون سیستم عصبی (صدا، تشعشع، انزوا از والدین در دوران کودکی).

یک فرد بلغمی با ایجاد عصبی بودن نوع تحریکی با تحرک پاتولوژیک فرآیندهای عصبی مشخص می شود.

فرد سانگوئن مقاوم ترین نوع در برابر تولید مثل روان رنجورها است. افزایش قدرت محرک، افزایش شدید فعالیت و تکرار تأثیرات می تواند منجر به روان رنجوری شود.

3 گروه از روان رنجورها:

1. حالات وسواس عصبی (اگر به دلایل اخلاقی یا دلایل دیگر تحقق آرزوها، خواسته ها، نیازهای فرد غیرممکن باشد. در قشر مغز تمرکز پاتولوژیک مداوم تحریک وجود دارد. شروع روان رنجوری بر اساس نوع شکل می گیرد. از آسیب شناسی رفلکس شرطی. احساس ترس از اشیا، فعالیت ها، موقعیت های خاص تکرار می شود.)

4) اختلالات رویشی و جنسی.

تجلیات شرایط عصبی:

اصول درمان روان رنجورها:

3. برنامه کار و استراحت

4. اطمینان دادن، اطمینان دادن، تشویق کردن، گفتن اصل بیماری، اصلاح شخصیت

5. روان درمانی برای اختلالات اضطرابی - آرامش، مدیتیشن

7. از مصرف الکل، کافئین و سیگار خودداری کنید

170. نقض عملکرد تغذیه ای سیستم عصبی: علت، پاتوژنز، تظاهرات اصلی. مفهوم تروفوژن ها و پاتوتروفوژن ها

ایده های مدرن در مورد عملکرد نوروتروفیک

تروفیسم عصبی به تأثیرات تغذیه‌ای یک نورون اشاره دارد که عملکرد طبیعی ساختارهایی را که عصب می‌کند - سایر نورون‌ها و بافت‌ها - تضمین می‌کند. تأثیر نوروتروفیک مورد خاصی از فعل و انفعالات تغذیه‌ای بین سلول‌ها و بافت‌ها، سلول‌های یک جمعیت (نرون - نورون) و جمعیت‌های مختلف (نرون - سلول اجرایی) است.

اهمیت تعامل سلول های یک جمعیت در حفظ مقدار بهینه آنها برای بدن در یک منطقه تعیین شده، هماهنگی عملکرد و توزیع بار مطابق با اصل ناهمگونی عملکردی و ساختاری، حفظ قابلیت های عملکردی اندام و آنها است. پشتیبانی ساختاری بهینه اهمیت تعامل سلول های جمعیت های مختلف تضمین تغذیه و بلوغ آنها، انطباق با یکدیگر از نظر سطح تمایز، قابلیت های عملکردی و ساختاری، تنظیم متقابل است که یکپارچگی اندام را بر اساس تعامل بافت های مختلف تعیین می کند. ، و غیره.

تعامل بین سلولی ماهیت نوروتروفیک با استفاده از جریان نوروپلاسمی انجام می شود، یعنی. حرکت نوروپلاسم از هسته به سمت اطراف نورون و در جهت مخالف. جریان نوروپلاسمی یک پدیده جهانی است که مشخصه حیوانات از همه گونه های دارای سیستم عصبی است: در نورون های مرکزی و محیطی رخ می دهد.

به طور کلی پذیرفته شده است که وحدت و یکپارچگی بدن در درجه اول توسط فعالیت سیستم عصبی، تکانه (سیگنال) و فعالیت رفلکس آن تعیین می شود که ارتباطات عملکردی بین سلول ها، اندام ها و سیستم های تشریحی و فیزیولوژیکی را فراهم می کند.

در حال حاضر، دیدگاه غالب در ادبیات این است که هر نورون و سلول های عصب دهی شده توسط آن و همچنین سلول های ماهواره ای (گلیا، سلول های شوان، بافت همبند) میکروسیستم تغذیه ای منطقه ای را تشکیل می دهند. ساختارهای عصب دهی شده، به نوبه خود، تأثیرات تغذیه ای بر نورونی که آنها را عصب دهی می کند، اعمال می کنند. این سیستم به عنوان یک موجود واحد عمل می کند و این وحدت با تعامل بین سلولی با کمک عوامل تغذیه ای به نام "تروفوژن" یا "تروفین" تضمین می شود. آسیب به این مدار تغذیه‌ای به شکل قطع یا مسدود شدن جریان آکسوپلاسمی که در هر دو جهت جریان دارد و عوامل تغذیه‌ای را منتقل می‌کند، منجر به ظهور یک فرآیند دیستروفیک نه تنها در ساختار عصب‌شده (عضله، پوست، سایر نورون‌ها) می‌شود، بلکه همچنین در نورون عصب دهی

تروفوژن ها - مواد پروتئینی و احتمالاً نوکلئیک یا طبیعت دیگر از انتهای آکسون آزاد می شوند و وارد شکاف سیناپسی می شوند و از آنجا به سلول عصب دهی می شوند. عوامل تغذیه ای، به ویژه، شامل مواد پروتئینی هستند که باعث رشد و تمایز نورون ها می شوند، به عنوان مثال، فاکتور رشد عصبی (Levi-Montalcini)، فاکتور رشد فیبروبلاست و سایر پروتئین ها با ترکیبات و خواص مختلف.

این ارتباطات در مقادیر زیاددر سیستم عصبی در حال رشد در دوره جنینی و همچنین در طی بازسازی اعصاب پس از آسیب یافتن آنها یافت می شود. هنگامی که به کشت نورون ها اضافه می شوند، از مرگ برخی سلول ها جلوگیری می کنند (پدیده ای شبیه به اصطلاح مرگ "برنامه ریزی شده" نورون ها). رشد آکسون بازسازی کننده با مشارکت اجباری عوامل تغذیه ای اتفاق می افتد که سنتز آنها با آسیب به بافت عصبی افزایش می یابد. بیوسنتز تروفوژن ها توسط عواملی تنظیم می شود که در هنگام آسیب دیدن غشاهای عصبی یا زمانی که به طور طبیعی تحریک می شوند و همچنین هنگامی که فعالیت نورون ها مهار می شود آزاد می شوند. غشای پلاسمایی نورون ها حاوی گانگلیوزیدها (سیالوگلیکولیپیدها) به عنوان مثال GM-I است که رشد و بازسازی اعصاب را افزایش می دهد، مقاومت نورون ها را در برابر آسیب افزایش می دهد و باعث هیپرتروفی سلول های عصبی باقی مانده می شود. فرض بر این است که گانگلیوزیدها تشکیل تروفوژن ها و پیام رسان های ثانویه را فعال می کنند. تنظیم کننده های این فرآیند همچنین شامل انتقال دهنده های عصبی کلاسیک هستند که سطح پیام رسان های ثانویه داخل سلولی را تغییر می دهند. cAMP و بر این اساس، پروتئین کینازهای وابسته به cAMP می توانند بر دستگاه هسته ای تأثیر بگذارند و فعالیت ژن هایی را که تشکیل فاکتورهای تغذیه ای را تعیین می کنند، تغییر دهند.

مشخص شده است که افزایش سطح cAMP در محیط داخل یا خارج سلولی فعالیت میتوزی سلول ها را مهار می کند و کاهش سطح آن باعث تقسیم سلولی می شود. cAMP اثر معکوس بر تکثیر سلولی دارد. همراه با این، cAMP و فعال کننده های آدنیلات سیکلاز، که سنتز cAMP را تعیین می کند، تمایز سلولی را تحریک می کند. این احتمال وجود دارد که تروفوژن‌های کلاس‌های مختلف که تکثیر و بلوغ سلول‌های هدف را تضمین می‌کنند، تأثیر خود را تا حد زیادی از طریق نوکلئوتیدهای حلقوی مختلف اعمال می‌کنند. عملکرد مشابهی را می توان توسط پپتیدهای فعال (انکفالین ها، b-اندورفین، ماده P و غیره) انجام داد که نقش تعدیل کننده های انتقال عصبی را بازی می کنند. آنها نیز دارند پراهمیتبه عنوان القا کننده تروفوژن ها یا حتی به طور مستقیم عملکرد تروفوژن ها را انجام می دهند. داده های مربوط به نقش مهم انتقال دهنده های عصبی و پپتیدهای فعال در اجرای عملکرد نوروتروفیک نشان می دهد اتصال نزدیکتأثیرات عملکردی و تغذیه ای

ثابت شده است که تأثیر تغذیه ای یک نورون بر روی یک سلول هدف از طریق دستگاه ژنتیکی آن محقق می شود. شواهد زیادی به دست آمده است که تأثیرات نوروتروفیک درجه تمایز بافتی را تعیین می کند و عصب کشی منجر به از دست دادن تمایز می شود. از نظر متابولیسم، ساختار و خواص عملکردی، بافت عصب‌کشی شده نزدیک به بافت جنینی است. تروفوژن ها که از طریق اندوسیتوز وارد سلول هدف می شوند، مستقیماً در فرآیندهای ساختاری و متابولیکی دخالت دارند یا بر دستگاه ژنتیکی تأثیر می گذارند و باعث بیان یا سرکوب ژن های خاص می شوند. با ورود مستقیم، تغییرات نسبتاً کوتاه مدت در متابولیسم و فراساختار سلول و با گنجاندن غیرمستقیم، از طریق دستگاه ژنتیکی، تغییرات طولانی مدت و پایدار در خواص سلول هدف ایجاد می شود. به طور خاص، در طول رشد جنینی و در طول بازسازی آکسون های بریده شده، فیبرهای عصبی رشد می کنند و به بافت تروفوژن آزاد می کنند که بلوغ و تمایز بالای سلول های تنظیم شده را تضمین می کند. برعکس، این سلول ها خود تروفوژن های خود را ترشح می کنند که جهت دهی و تحریک رشد را دارند رشته های عصبیو همچنین اطمینان از ایجاد ارتباطات سیناپسی آنها.

تروفوژن ها تعیین می کنند خواص عملکردیسلول های عصب دهی شده، ویژگی های متابولیسم و فراساختار، و همچنین درجه تمایز آنها. با عصب کشی پس گانگلیونی، حساسیت این سلول های هدف به انتقال دهنده های عصبی به طور چشمگیری افزایش می یابد.

مشخص است که تا زمان تولد، تمام سطح فیبرهای ماهیچه ای اسکلتی حیوانات به انتقال دهنده عصبی استیل کولین حساس است و در روند رشد پس از تولد، ناحیه دریافت کولین دوباره گسترش می یابد و به کل سطح گسترش می یابد. فیبر عضلانیبا این حال، با عصب دهی مجدد باریک می شود. مشخص شده است که در فرآیند رشد فیبرهای عصبی به داخل عضله، تروفوژن ها که از طریق یک مسیر ترانس سیناپسی به داخل آن عبور می کنند، باعث سرکوب سنتز گیرنده های کولینرژیک در سطح رونویسی می شوند، زیرا در شرایط تخلیه از تشکیل افزایش یافته آنها جلوگیری می شود. توسط مهار کننده های سنتز پروتئین و RNA.

در حین تخلیه عصب (برش یا از بین بردن عناصر عصبی، ایمونوسیمپاتکتومی)، می توان قدرت تکثیر را مهار کرد، به عنوان مثال، اپیتلیوم قرنیه و بافت عدسی چشم، و سلول های بافت خون ساز. در مورد دوم، با عصب کشی مختلط (آوران-وابران) ناحیه مغز استخوان، تعداد سلول های دارای انحرافات کروموزومی افزایش می یابد. احتمالاً در این حالت نه تنها اختلال متابولیک در ناحیه عصب کشی شده رخ می دهد، بلکه اختلال در از بین بردن سلول های جهش یافته نیز رخ می دهد.

عملکردهای تغذیه‌ای نه تنها برای نورون‌های انتهایی که فعالیت سلول‌های اندام اجرایی را تنظیم می‌کنند، بلکه همچنین نورون‌های مرکزی و آوران را مشخص می‌کنند. مشخص شده است که برش اعصاب آوران باعث تغییرات دیستروفی در بافت ها می شود، در حالی که مواد تشکیل شده در این بافت می توانند در طول اعصاب آوران به نورون های حسی و حتی به نورون های سیستم عصبی مرکزی حرکت کنند. تعدادی از نویسندگان نشان داده‌اند که قطع نورون‌ها و دندریت‌های نورون‌های حسی گانگلیون سه قلو (Gasserian) منجر به تغییرات دیستروفیک مشابه در قرنیه چشم موش‌های سفید می‌شود.

N.I. Grishchenkov و سایر نویسندگان یک سندرم نورودیستروفیک عمومی را شناسایی و توصیف کردند که پس از آنسفالیت، آسیب مغزی تروماتیک، عروقی و سایر ضایعات مغزی رخ می دهد. این سندرم با لیپودیستروفی گسترده، همیتروفی صورت، دیستروفی رنگدانه ایلشکا، طاسی کامل، اختلال در تروفیسم بافت استخوانی، تورم پوست و چربی زیر جلدی.

تغییرات بسیار شدید در متابولیسم با ایجاد آتروفی یا دیستروفی با ضایعات اعصاب وابران با منشاء مختلف شناسایی می شود که تأثیرات تغذیه ای بر غشاهای مخاطی، پوست، ماهیچه ها، استخوان ها و همچنین ایجاد می کند. اعضای داخلی. اختلال در عملکرد تغذیه ای نورون های وابران می تواند نه تنها در نتیجه آسیب مستقیم آنها، بلکه در نتیجه اختلال در فعالیت نورون های مرکزی، از جمله اینترکالری یا آوران رخ دهد.

در عین حال، بافت‌های هدف می‌توانند به‌طور رتروگراد تأثیرات تغذیه‌ای بر نورون‌های مؤثر و از طریق آن‌ها بر روی نورون‌های بین‌قلبی، مرکزی و آوران اعمال کنند. از این نظر، منصفانه به نظر می رسد که هر عصب، صرف نظر از عملکردی که انجام می دهد، یک عصب تغذیه ای نیز هست.

به گفته G.N. Kryzhanovsky (1989)، سیستم عصبی یک شبکه نوروتروفیک واحد است که در آن نورون های مجاور و جدا شده نه تنها تکانه ها، بلکه سیگنال های تغذیه ای و همچنین مواد پلاستیکی خود را مبادله می کنند.

اختلالات تروفیسم عصبی.

عملکرد نوروتروفیک می تواند هم به دلیل آسیب به خود سیستم عصبی و هم به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک در اندام های تنظیم شده مختل شود. این منجر به اختلالات شدید متابولیسم، ساختار و فعالیت آنها می شود که خود را به ویژه به شکل دیستروفی نشان می دهد. فرض بر این است که بروز اختلالات نوروتروفیک مناسب است، یعنی. همراه با جریان نوروپلاسمی، احتمالاً با کاهش (توقف) یا افزایش ورود تروفوژن ها به سلول های تنظیم شده، و همچنین در مورد ورود عوامل تغذیه ای غیر طبیعی، بیماری زا یا پاتوتروفوژن ها.

مکانیسمی که بیشترین مطالعه را برای ایجاد اختلال در تروفیسم عصبی سلول های هدف انجام داده است، توقف ورود عوامل تغذیه ای به آنها است که در بسیاری از بیماری های سیستم عصبی به ویژه در بسیاری از بیماری های سیستم عصبی به ویژه در بیماری های به اصطلاح رخ می دهد. سیستم عصبی به خصوص در بیماری های به اصطلاح دوران سالمندی.

پاتوتروفوژن ها در سلول های پاتولوژیک تغییر یافته ایجاد می شوند. بنابراین، در نورون های صرعی می تواند موادی ایجاد شود که با ورود جریان آکسوپلاسمی به نورون های دیگر، خاصیت صرعی را در آنها ایجاد کند. پروتئین های پاتولوژیک - دژنرین ها - در مکانیسم های "مرگ برنامه ریزی شده" نورون ها شرکت می کنند. نقش پاتوتروفوژن ظاهراً توسط b-amyloid که به مقدار زیاد در پلاک‌های بافت مغز بیماری آلزایمر یافت می‌شود، بازی می‌کند.

یکی از ویژگی های بافت عصب کشی ساده سازی ساختار بافت است که سازماندهی ساختاری اندامک های آن است که شبیه به جنین می شوند. در بافت عصب‌کشی شده معمولاً غلظت RNA و پروتئین‌ها کاهش می‌یابد و فعالیت آن کاهش می‌یابد آنزیم های تنفسیو فعالیت آنزیم های گلیکولیز بی هوازی افزایش می یابد. در یک عضله در طول عصب کشی تغییر می کند ویژگی های فیزیکوشیمیاییمیوزین و فعالیت ATPase آن کاهش می یابد.

با دیستروفی نوروژنیک موضعی، ناشی از نقض عصب محلی، معمولاً یک فرآیند اولسراتیو پیشرونده ایجاد می شود. علاوه بر دیستروفی موضعی، عمومی فرآیند دیستروفی، که زمانی تشکیل می شود که بالاتر باشد مراکز رویشی. در این شرایط، آسیب به مخاط دهان (زخم، استوماتیت آفتی) از دست دادن دندان، خونریزی در ریه ها و ذات الریه کانونی، فرسایش و خونریزی در غشای مخاطی معده و روده. به دلیل تضعیف بازسازی درون سلولی و سلولی، چنین فرآیندهای اولسراتیو ماهیت مزمن و عود کننده ای پیدا می کنند، تمایل به تعمیم دارند و اغلب رد یک عضو یا بخشی از آن رخ می دهد. چنین تغییراتی از یک نوع ممکن است در شرایط مزمن مختلف رخ دهد. ضایعات عصبی، بنابراین آنها نام فرم استاندارد، دیستروفی عصبی را دریافت کردند. ممکن است پاتوتروفوژن ها در مکانیسم های وقوع این شکل از آسیب شناسی شرکت کنند. لازم به ذکر است که مکانیسم های ایجاد دیستروفی نوروژنیک در اندام های مختلف را نمی توان تنها به کمبود تروفوژن ها یا تغییر در خواص آنها تقلیل داد، اگرچه این مکانیسم ظاهراً یکی از مهمترین آنها است. در هر صورت، بسیاری از تظاهرات نورودیستروفی در طول عصب کشی توسط مسدود کننده توکا آکسوپلاسمی، کلشی سین، بازتولید می شود.

در طول عصب کشی، از دست دادن عملکرد سلول های هدف انتقال دهنده عصبی مربوطه و خاموش یا ضعیف شدن عملکرد اندام می تواند اهمیت زیادی داشته باشد. این به دلیل این واقعیت است که خود انتقال دهنده های عصبی می توانند از طریق نوکلئوتیدهای حلقوی یا سایر پیام رسان های ثانویه تأثیر تنظیمی بر تشکیل و آزادسازی تروفوژن ها از انتهای عصبی و سلول های هدف داشته باشند. علاوه بر این، عمل انتقال‌دهنده‌های عصبی لزوماً شامل یک جزء متابولیک است که هدف آن تأمین تغذیه‌ای عملکرد سلولی افزایش یافته است. در نهایت، از دست دادن عملکرد (مثلاً ماهیچه های مخطط) یا ضعیف شدن آن (در حین عصب کشی) خود بر متابولیسم تأثیر می گذارد و منجر به آتروفی ناشی از عدم فعالیت می شود.

علاوه بر از دست دادن تأثیرات تروفیک و انتقال دهنده های عصبی، اختلالات ناشی از گردش اندام و میکروسیرکولاسیون بدون شک در ایجاد آتروفی و دیستروفی نوروژنیک اهمیت دارد. در ایجاد دیستروفی نوروژنیک نقش مهمتغییر در واکنش‌پذیری بافت عصب‌کشی شده در رابطه با تأثیرات غدد درون ریز، کینین‌ها و پروستاگلاندین‌ها، و همچنین واکنش خودایمنی بدن نیز نقش دارد.

انواع زیر از روان رنجورها متمایز می شوند:

1. نوراستنی (لاتین - "فرسودگی عصبی"). دلیل: استرس عاطفی طولانی مدت که منجر به خستگی سیستم عصبی می شود. درگیری در محل کار، مشکلات خانوادگی، زندگی شخصی نابسامان. مکانیسم ها حفاظت روانیبا توجه به نوع "انکار"، "عقلانی سازی"، "سرکوب". یک بیمار مبتلا به نوراستنی به مهمترین دلایل از تحریک پذیری رنج می برد. تمرکز حواس برای آنها مشکل است، زود خسته می شوند، دچار سردرد می شوند، دل درد می کنند، عملکرد معده مختل می شود، بی خوابی ظاهر می شود، عملکرد جنسی ناراحت می شود و شدت روابط جنسی کاهش می یابد. اختلال خواب.

2.هیستری - بیشتر در زنان مشاهده می شود. آن‌ها گاهی خود را به‌عنوان بیمار جدی، ناراضی، «افراد بدفهمی» تصور می‌کنند و عمیقاً به تصویری که ساخته‌اند عادت می‌کنند. گاهی اوقات یک دعوای کوچک خانوادگی ناخوشایند یا درگیری کاری جزئی کافی است تا بیمار شروع به گریه تلخ کند، به همه چیز و همه افراد نفرین کند و تهدید به خودکشی کند. یک واکنش هیستریک معمولاً زمانی شروع می شود که بیمار نیاز دارد به چیزی از دیگران دست یابد، یا برعکس، از خواسته های ناعادلانه یا صرفاً ناخواسته خود خلاص شود. این واکنش‌ها می‌توانند خود را به صورت اشک‌های غیرقابل کنترل، غش، شکایت از سرگیجه و حالت تهوع، استفراغ، پیچ‌خوردن تشنجی انگشتان دست، و به طور کلی - علائم تقریباً هر بیماری شناخته شده برای یک فرد مشخص نشان دهند؛ فلج خیالی، ناشنوایی و از دست دادن صدا ممکن است به وقوع پیوستن. اما با همه اینها، یک حمله هیستریک را نمی توان شبیه سازی در نظر گرفت؛ این حمله اغلب بر خلاف میل فرد رخ می دهد و باعث می شود که او از نظر جسمی و روحی به شدت آسیب ببیند.

3.اختلال وسواس فکری عملی (سایکاستنی) - افکار و ترس های مضطرب مداوم ظاهر می شوند، به عنوان مثال، "گرفتن یک بیماری"، از دست دادن عزیز، در حین مکالمه سرخ شدن، تنها ماندن در اتاق و غیره. در عین حال، فرد به خوبی غیرمنطقی بودن ترس های خود را درک می کند، اما نمی تواند از شر آنها خلاص شود.

هر یک از آنها در افرادی با نوع خاصی از GNI، با اشتباهات خاص در تربیت آنها و موقعیت های معمول نامطلوب زندگی رخ می دهد.

پاولوف طبقه بندی روان رنجورها را بر اساس نوع فعالیت عصبی بالاتر استوار کرد. او همچنین سه نوع روان رنجوری را متمایز می کند:

من. نوراستنی (بیماری نوع متوسط فعالیت عصبی بالاتر):

- فرم هیپراستنیک (نوسانات خلقی، بیهوشی عمومی، افزایش تحریک پذیری به طور دوره ای رخ می دهد؛ حتی تحریک کننده های جزئی: مکالمه با صدای بلند، درها و غیره. بیمار را از تعادل خارج می کند - او نمی تواند خود را کنترل کند، صدایش را بالا می برد. بیماران از مشکل در به خواب رفتن شکایت دارند. افزایش تعریقتپش قلب، سردرد)؛

- فرم هیپاستنیک (بی حالی، بی حالی، بی تفاوتی)؛

- نوراستنی با حالت غالب وسواس (افکار و ترس های مضطرب مداوم ظاهر می شوند).

II. هیستری (نوروزیس از نوع هنری فعالیت عصبی بالاتر).

III. روان پریشی (بیماری از نوع روانی).

راه های پیشگیری از روان رنجوری

پیشگیری از روان رنجوری یک کار پیچیده است. این پیشگیری شامل تعدادی فعالیت روانی و اجتماعی است که هدف اصلی آن آرامش جسمانی و رهایی از استرس عاطفی است.

برای این کار می توان از روش های مختلفی استفاده کرد. اول از همه ، این البته استراحت و عادی سازی ریتم زندگی است به طوری که فرد به شدت از یک روال روزانه که مناسب او است پیروی می کند: فقط در ساعات اختصاص داده شده برای این کار ، در زمان معینی مشاغل و استراحت را تغییر دهید. گاهی اوقات، با یک اختلال عصبی در حال توسعه، استفاده از یک تعطیلات معمولی یا غیرعادی با تغییر کامل محیط می تواند سود زیادی داشته باشد.

ایجاد مطلوب شرایط خارجیو محیط مثبت عامل اصلی همه اقدامات برای پیشگیری و پیشگیری از روان رنجوری است. این شامل، از جمله، فقط یک خانواده و محیط زندگی مساعد، بلکه شرایط کاری خوب و آرام، راهنمایی حرفه ای منطقی و معقول، جلوگیری از فشارهای عاطفی، حذف است. شرایط مضرکار و سایر خطرات شغلی و غیره

عادی سازی همه عوامل خارجیاز تجمع تنش های عصبی در بدن جلوگیری می کند، باعث استراحت طبیعی و منظم می شود و به تسکین کمک می کند احساسات منفیدر صورت بروز آنها

اما گاهی اوقات ایجاد شرایط خارجی مساعد به سادگی غیرممکن است و پس از آن باید اقدامات رادیکال تری انجام داد. در برخی موارد، نیاز به تغییر اساسی وضعیت وجود دارد - به عنوان مثال، تغییر کار یا حتی حرفه. شما نباید از این بترسید - پیشگیری از هر اختلالی آسان تر از درمان بعدی است.

اما اگر این اقدامات کمکی نکرد و تنش عصبی همچنان افزایش می یابد، پس بهترین راهبرای کنار آمدن با چنین وضعیتی - بدون تاخیر، از یک روان درمانگر مشاوره بگیرید.

کمک های روان درمانی به عنوان یکی از اقدامات پیشگیرانه

برای پیشگیری از روان رنجوری، روان درمانگر به بیمار آموزش می دهد آموزش اتوژنیک، روشهای خودکنترلی ذهنی، روشهای آرامش روانی. در صورت لزوم، بیمار تجویز می شود و درمان دارویی. اما وظیفه اصلی پزشک در پیشگیری از اختلالات عصبی، بسیج و فعال کردن نیروهای طبیعی فرد، هدف قرار دادن آنها در بهبود و عادی سازی وضعیت عمومی است. حالت ذهنیبدن

اما برای جلوگیری از بیماری های عصبی، نمی توان تنها به پزشک اعتماد کرد - خود بیمار باید در بهبودی او مشارکت فعال داشته باشد. شناخته شده است که بهترین محافظت در برابر اختلالات روان رنجور و اضطراب، کار است، اما کار صرفاً به عنوان وسیله ای برای امرار معاش و بقا نیست، بلکه کار برای لذت خود است.

هرچه علایق فرد گسترده‌تر باشد، فعالیت‌ها، دلبستگی‌های خانگی و سرگرمی‌های او بیشتر باشد، احساس تعادل بیشتری می‌کند و راحت‌تر مشکلات و شکست‌های زندگی را تحمل می‌کند. و در زرادخانه پزشک نه تنها تکنیک های پیشگیرانه، بلکه داروهای مؤثر نیز وجود دارد، هم برای پیشگیری و هم برای درمان اختلالات اضطرابی و عصبی.

اختلال عملکرد اتونومیک.

اختلال عملکرد اتونومیک - پیچیده اختلالات عملکردیناشی از بی نظمی تون عروقیو منجر به ایجاد عصبی، فشار خون شریانی و بدتر شدن کیفیت زندگی می شود. این وضعیت با از دست دادن پاسخ طبیعی رگ های خونی به محرک های مختلف مشخص می شود: آنها یا به شدت باریک می شوند یا گشاد می شوند. چنین فرآیندهایی رفاه عمومی فرد را مختل می کند.

اختلال عملکرد اتونومیک یک پدیده نسبتاً شایع است که در 15٪ از کودکان، 80٪ از بزرگسالان و 100٪ از نوجوانان رخ می دهد. زنان چندین برابر مردان از دیستونی رویشی رنج می برند.

سیستم عصبی خودمختار عملکرد اندام ها و سیستم ها را مطابق با عوامل تحریک کننده برون زا و درون زا تنظیم می کند. به طور ناخودآگاه عمل می کند، به حفظ هموستاز کمک می کند و بدن را با شرایط متغیر محیطی سازگار می کند. سیستم عصبی خودمختار به دو زیر سیستم تقسیم می شود: سمپاتیک و پاراسمپاتیک که در جهت مخالف عمل می کنند.

سیستم عصبی سمپاتیکتحرک روده را ضعیف می کند، تعریق را افزایش می دهد، ضربان قلب را افزایش می دهد و عملکرد قلب را تقویت می کند، مردمک ها را گشاد می کند، رگ های خونی را منقبض می کند، فشار خون را افزایش می دهد.

بخش پاراسمپاتیکماهیچه ها را منقبض می کند و تحرک دستگاه گوارش را افزایش می دهد، غدد بدن را تحریک می کند، رگ های خونی را گشاد می کند، قلب را کند می کند، فشار خون را کاهش می دهد و مردمک را منقبض می کند.

هر دوی این بخش ها در حالت تعادل هستند و فقط در صورت نیاز فعال می شوند. اگر یکی از سیستم ها شروع به تسلط کند، عملکرد اندام های داخلی و بدن به طور کلی مختل می شود.این با علائم بالینی متناظر و همچنین ایجاد کاردیونوروزیس، دیستونی عصبی گردش خون، سندرم روان رویشی و گیاهخواری آشکار می شود.

اتیولوژی.تخلف تنظیم عصبیعلت اصلی دیستونی رویشی است و منجر به اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف می شود. دیابت، چاقی، تغییرات هورمونی و عادات بد در ایجاد این بیماری نقش دارند.

علائم.مرحله اولیه آسیب شناسی با نوروز اتونوم مشخص می شود. روان رنجوری اتونومیکبا تغییرات وازوموتور، اختلال در حساسیت پوست و تروفیسم عضلانی، اختلالات احشایی و تظاهرات آلرژیک مشخص می شود. در ابتدای بیماری علائم نوراستنی نمایان می شود و سپس علائم دیگر به آن اضافه می شود.

سندرم های اصلی اختلال عملکرد اتونومیک:

· سندرم اختلال روانیخود را به صورت کم خلقی، تأثیرپذیری، احساساتی بودن، اشک ریختن، بی حالی، مالیخولیا، بی خوابی، تمایل به سرزنش خود، بلاتکلیفی، هیپوکندری و کاهش فعالیت بدنی نشان می دهد. بیماران بدون توجه به یک رویداد خاص زندگی دچار اضطراب غیرقابل کنترل می شوند.

· سندرم قلبیخود را به صورت درد قلبی در انواع مختلف نشان می دهد: درد، حمله، نیشگون گرفتن، سوزش، کوتاه مدت، ثابت. در طول یا بعد از فعالیت بدنی، استرس یا ناراحتی عاطفی رخ می دهد.

· سندرم استنو- رویشیبا افزایش خستگی، کاهش عملکرد، خستگی بدن، عدم تحمل صداهای بلند و حساسیت به آب و هوا مشخص می شود. اختلال انطباق با واکنش درد بیش از حد به هر رویدادی آشکار می شود.

· سندرم تنفسی با اختلال عملکرد اتونوم سوماتوفرم رخ می دهد دستگاه تنفسی. بر اساس موارد زیر است علائم بالینی: ظاهر تنگی نفس در لحظه استرس، احساس ذهنی کمبود هوا، فشردگی قفسه سینه، مشکل در تنفس، خفگی. دوره حاداین سندرم با تنگی نفس شدید همراه است و می تواند منجر به خفگی شود.

· سندرم عصبی معدهبا آئروفاژی، اسپاسم مری، اثنی عشر، سوزش سر دل، آروغ زدن مکرر، سکسکه در مکان های عمومی، نفخ شکم، یبوست آشکار می شود. بلافاصله پس از استرس، بیماران دچار اختلال در بلع و درد در قفسه سینه می شوند. قورت دادن غذای جامد بسیار راحت تر از غذای مایع است. درد معده معمولاً با غذا خوردن همراه نیست.

· علائم سندرم قلبی عروقیدردهای قلبی هستند که بعد از استرس ایجاد می شوند و با مصرف داروهای کرونا تسکین نمی یابند. نبض ناپایدار می شود فشار شریانینوسان می کند، ضربان قلب تند می شود.

· سندرم عروق مغزیبا سردردهای میگرنی، اختلالات فکری، افزایش تحریک پذیری و در موارد شدید - حملات ایسکمیک و ایجاد سکته مغزی آشکار می شود.

· سندرم اختلال عروق محیطیبا ظهور تورم و پرخونی اندام ها، میالژی و تشنج مشخص می شود. این علائم ناشی از اختلال در تون عروق و نفوذپذیری دیواره عروق است.

منابع استرس باید حذف شوند:عادی سازی روابط خانواده و خانواده، جلوگیری از درگیری در محل کار، در گروه های کودکان و آموزشی. بیماران نباید عصبی باشند و از موقعیت های استرس زا اجتناب کنند. احساسات مثبت برای بیماران مبتلا به دیستونی رویشی به سادگی ضروری است. گوش دادن به موسیقی دلپذیر، تماشای تنها فیلم های خوب و دریافت اطلاعات مثبت مفید است.

تغذیهباید متعادل، کسری و مکرر باشد. به بیماران توصیه می شود مصرف غذاهای شور و تند را محدود کنند و در صورت سمپاتیکوتونی چای و قهوه غلیظ را به طور کامل حذف کنند.

خواب ناکافی و ناکافیعملکرد سیستم عصبی را مختل می کند. شما باید حداقل 8 ساعت در روز در یک منطقه گرم و دارای تهویه مناسب و روی یک تخت راحت بخوابید. سال هاست که سیستم عصبی ضعیف شده است. برای بازیابی آن نیاز به درمان مداوم و طولانی مدت است.

داروها:

آرام بخش - "Seduxen"، "Phenazepam"، "Relanium"؛

داروهای اعصاب - "فرنولون"، "سوناپاکس".

داروهای نوتروپیک - "Pantogam"، "Piracetam".

قرص های خواب - تمازپام، فلورازپام و غیره.

فیزیوتراپی و آب درمانی اندیکاسیون دارد.

روش های تجربی برای تولید استرس عاطفی در آزمایشگاه I.P. Pavlov توسعه داده شد. ذات: شرایط دشواری برای فعالیت مغز ایجاد می شود که تحت آن فرآیندهای مهار و تحریک در مراکز عصبی بیش از حد تحت فشار قرار می گیرند. به عنوان مثال، اگر سگی برای مدت طولانی تمایز بسیار خوبی داشته باشد، که نیازمند کار شدید مکانیسم‌های بازداری است، در این صورت فرآیند بازداری ممکن است در نهایت خسته شود و تحریک طولانی‌مدت مداوم ایجاد شود، که طی آن IRR طبیعی غیرممکن می‌شود.

اغلب، علت استرس عاطفی «وضعیت درگیری» است که در آن شخص یا حیوان نمی تواند نیازهای بیولوژیکی یا اجتماعی اصلی خود را برآورده کند. در یک موقعیت درگیری، به ویژه در یک موقعیت طولانی مدت یا اغلب مکرر، تنش عاطفی افزایش می یابد، که به دلیل فرآیندهای بازداری ناکافی، می تواند به تحریک مداوم برخی از مراکز عصبی تبدیل شود. این تحریک از طریق ANS و دستگاه هیپوتالاموس هیپوفیز منجر به اختلال در اندام های داخلی و سیستم غدد درون ریز، تشکیل فشار خون پایدار، بیماری عروق کرونر قلب، ضایعات زخمی دستگاه گوارش، دیابت شیرین، تیروتوکسیکوز، بی نظمی قاعدگی و غیره می شود.

روش های مدل سازی روان رنجوری در حیوانات:

1. محدودیت رفلکس - غریزه آزادی - تثبیت در دستگاه

2. تغییر ریتم روزانه تغذیه و روشنایی

3. تغییر روابط سلسله مراتبی معمول

4. آستنیزاسیون سیستم عصبی (صدا، تشعشع، انزوا از والدین در دوران کودکی).

مبتلایان به وبا با شکل گیری واکنش های جستجوی فعال، دچار روان رنجوری از نوع تحریکی می شوند

یک فرد بلغمی با ایجاد عصبی بودن نوع تحریکی با تحرک پاتولوژیک فرآیندهای عصبی مشخص می شود.

دلایل: اجتماعی، روانی.

3 گروه از روان رنجورها:

1. حالات وسواس عصبی (اگر به دلایل اخلاقی یا دلایل دیگر تحقق آرزوها، خواسته ها، نیازهای فرد غیرممکن باشد. در قشر مغز یک کانون تحریک پاتولوژیک مداوم وجود دارد. شروع روان رنجوری با توجه به نوع آسیب شناسی شکل می گیرد. رفلکس شرطی: احساس ترس از اشیا، فعالیت ها، موقعیت های خاص تکرار می شود.)

فوبیای ساده - کلاستروفوبیا، سرطان هراسی

فوبیای اجتماعی - ترس از سخنرانی در جمع، ترس از استفاده از وسایل نقلیه عمومی

اختلال وسواس فکری – عملی – افکار وسواسی، ایده‌ها، خودکنترلی مداوم (در را بسته‌اید، گاز را خاموش کرده‌اید).

2. روان رنجوری هیستریک (با ادعاهای متورم فرد همراه با دست کم گرفتن و نادیده گرفتن الزامات محیط و شرایط واقعی. علائم متغیر چندشکلی سریع مشخصه:

2) اختلالات حرکتی

3) اختلالات حسی

4) اختلالات رویشی و جنسی.

3. نوراستنی - خستگی عصبی، با خواسته های متورم شخص از خود، اختلاف بین توانایی ها و خواسته های واقعی او، با کار بیش از حد، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک موقعیت آسیب زا. با تحریک پذیری، عدم محدودیت، بی حوصلگی، ضعف عمومی، کاهش عملکرد، خواب آلودگی، اختلالات رویشی و جنسی مشخص می شود.

تظاهرات شرایط عصبی:

1. واکنش های اتونومیک - تاکی کاردی، آریتمی، تنگی نفس، قرمزی یا رنگ پریدگی صورت، اختلال خواب، اشتها، درد قلبی

2. حسی حرکتی - حساسیت به تأثیرات خارجی، گیجی، حرکات، فلج و فلج گذرا، حالات نامناسب صورت.

4. پردازش فکری (ذهنی) موقعیت و تدوین برنامه ای برای غلبه بر موقعیت دردناک.

اصول درمان روان رنجورها:

1. به بیمار اجازه دهید صحبت کند

2. عوامل عصبی را از بین ببرید

3. برنامه کار و استراحت

4. اطمینان دادن، اطمینان دادن، تشویق کردن، گفتن اصل بیماری، اصلاح شخصیت

5. روان درمانی برای اختلالات اضطرابی - آرامش، مدیتیشن

6. برای فوبیای اجتماعی – روان درمانی رفتاری

7. از مصرف الکل، کافئین و سیگار خودداری کنید

8. آرام بخش درمانی

9. آداپتوژن ها

10. فیزیوتراپی، طب سوزنی، موسیقی درمانی.

مهمترین جنبه فعالیت پاولوف نیز این است

که او موفق شد نگرش های ارزشمند جدیدی در درک ایجاد کند

و درمان بیماری های عصبی

پاولوف مشخص کرد که اساس عملکرد سیستم عصبی است

دو فرآیند وجود دارد - فرآیند تحریک به عنوان یک بیان

فعالیت و فرآیند بازداری به عنوان بیان موقت

تضعیف این فعالیت پاولوف این دو را در نظر گرفت

فرآیندهای متضاد در اتصال و نفوذ متقابل.

این نشان دهنده گذار او از دیالکتیک خود به خودی بود

دیدگاه های ماتریالیستی در مورد مبانی دیالکتیکی-مادی

نظریه آلیستی دانش

بر اساس مطالعه درجه و ماهیت پاسخ

واکنش عصبی، یعنی مطالعه الگوها در طول

پاولوف فرآیندهای تحریک و بازداری را توسعه داد

یک دکترین بسیار مهم برای درمان پزشکان در مورد مزاج و

عصبی ها

پاولوف مدتها پیش ثابت کرد که معمولاً یک رفلکس شرطی است

در حیوانات زمانی تشکیل می شود که به دنبال یک سیگنال محرک،

به عنوان مثال، پشت تیک تاک یک مترونوم، قدم های یک وزیر،

از یک رفلکس بدون قید و شرط قدرتمند پیروی می کند - غذا - یا

برعکس، به دنبال سیگنال خطر - خش خش یک خزنده

دشمن - خطر به دنبال دارد.

رفلکس های شرطی به اندازه رفلکس های بدون شرط قوی نیستند. آنها

بسیار دمدمی مزاج، شکننده محرک غذا باید

با خوردن تقویت شود، در غیر این صورت، اگر سیگنال

غذا (تیک تیک مترونوم، صدای قدم ها) تقویت نمی شود

غذا، رفلکس شرطی ضعیف می شود، کند می شود، و سپس

به طور کامل ناپدید می شود

دکترین تحریک و بازداری پاولوف می تواند باشد

اساس درک روان رنجورها را تشکیل می دهد. عصبی به وجود می آید

اغلب تحت تأثیر تحریکات شدید، تجربیات،

حوادث غیرعادی به گفته پاولوف، روان رنجوری یک اختلال است

فعالیت مهاری یا تحریکی قشر مغز

مغز به دلیل فشار بیش از حد

رودخانه ها و کانال ها از سواحل خود طغیان کردند. ویواریوم هایی که در آن نگهداری می شدند

حیوانات آزمایشی پاولوف پر از آب شدند. کارمندان

به رهبری الکسی دیمیتریویچ اسپرانسکی آغاز شد

نجات حیوانات، اما برای استخراج از سلول های شناور

سگ‌ها، لازم بود که زودتر آنها را با سر در سطح غوطه ور کنیم

در، درب سگ ها مقاومت کردند، آنها فکر می کردند که می روند

سگ ها نجات یافتند، اما به زودی A.D. Speransky برگشت

توجه پاولوف که برخی از آنها مشروط خود را از دست داده اند

اتصالات قبلا توسعه یافته است. بعد از کمی کار با سگ

موفق به بازیابی این ارتباطات شد، اما آنها ناپایدار شدند،

به راحتی ناپدید شد (≪ بزاق مشروط≫ اغلب آزاد نمی شود).

در همان زمان، سگ با اضطراب غلبه کرد: او

لرزید، جیغ و غیره

پاولوف به این پدیده علاقه مند شد و بلافاصله دست به کار شد

رمزگشایی آن به اتاقی که مقتول در آن بود

حیوان، آب زیر در رها شد. این تأثیر داشت:

سگ نگران شد و از ترس می لرزید.

پاولوف و اسپرانسکی توضیح دادند:

1. سگ با چیزی که در کلینیک r e a نامیده می شود بیمار شد

k t i v n o g n e v r o s e.

بنابراین مکانیسم این بیماری نیز بازتابی است.

سگ یک رفلکس شرطی غیر طبیعی ایجاد کرده است.

چنین رفلکس هایی در افراد نیز شکل می گیرد: مثلاً فردی که رنج کشیده است

غرق شدن قطار، شخص را در حالتی مضطرب قرار می دهد،

وقتی صدای سوت لوکوموتیو را می شنود.

در بخشی از سیستم عصبی آسیب دیده ظاهر می شود

علائم به اصطلاح "ضعف تحریک پذیر"، به عنوان مثال.

پاسخ آسان به تحریکات جزئی برقی

فراخوانی از نیروی کم و بیش قابل توجه، تا کنون

کاملاً توسط حیوانات تحمل می شود، برای او تبدیل می شود

یک عامل تحریک کننده - یک مغز ضعیف نمی تواند آن را تحمل کند.

از سوی دیگر، مهار مکرر رفلکس های شرطی

ممکن است منجر به ایجاد روان رنجوری در حیوانات شود. پدید آوردن

در آزمایش، شرایط تضاد بین بازداری و

تحریک در قشر مغز، I. P. Pavlov دریافت کرد

سگ ها درجات مختلفی از اختلال عملکردی دارند

(خرابی های عجیب و غریب) سیستم عصبی که در برخی وجود داشت

ویژگی های مشابه حالت های عصبی مشاهده شده است

در کلینیک در واقع، این امر رایج است که مردم

با یک سیستم عصبی ضعیف، روان رنجوری در نتیجه رخ می دهد

بار بیش از حد قشر مغز با نیروهای بازدارنده.

اینجا مادری است که از پسرش که به شدت بیمار است مراقبت می کند. او

باید نگرانی ها و رنج های خود را برای مدت طولانی از او پنهان کند، باید

لبخند بزن، به بیمار دلداری بده او می خواهد گریه کند، اما او

در عرض یک ماه غم و اندوه خود را فرو می نشاند و خود را کنترل می کند.

تنش B O L I (همانطور که می گوییم)، تحرک ≪ قشر مغز

مکانیسم‌ها≫ او به طور مصنوعی احساسات خود را مهار می‌کند.

در نتیجه چنین اضافه ولتاژی، او راکتیو ایجاد می کند

اختلال روانی. در نهایت، یک شکست رخ می دهد: او در می افتد

در مالیخولیا، دیگر بر مکانیسم تنش اراده تسلط ندارد.

بیش از یک بار تکرار کردم: "همین اتفاق در مورد سگ ها نیز می افتد."

اندیشه پاولوف به شاگردانش. -ایجاد انتقال مستقیم -

در مورد فرآیند بازدارندگی، از حیوان بپرسید

یک کار دشوار - و سیستم ناهموار آن از آن نیست -

b e f o r v e t s i ≫ .

با این حال، همه «شکست نمی‌خورند». برخی از سگ ها انواع مختلفی دارند

واکنش های تحریک و بازداری به سرعت و بدون هیچ گونه انجام می شود

عواقب.

روش های تجربی برای تولید استرس عاطفی در آزمایشگاه I.P. Pavlov توسعه داده شد. ذات: شرایط دشواری برای فعالیت مغز ایجاد می شود که تحت آن فرآیندهای مهار و تحریک در مراکز عصبی بیش از حد تحت فشار قرار می گیرند. به عنوان مثال، اگر سگی برای مدت طولانی تمایز بسیار خوبی داشته باشد، که نیازمند کار شدید مکانیسم‌های بازداری است، در این صورت فرآیند بازداری ممکن است در نهایت خسته شود و تحریک طولانی‌مدت مداوم ایجاد شود، که طی آن IRR طبیعی غیرممکن می‌شود.

روش های مدل سازی روان رنجوری در حیوانات:

1. محدودیت رفلکس - غریزه آزادی - تثبیت در دستگاه

2. تغییر ریتم روزانه تغذیه و روشنایی

3. تغییر روابط سلسله مراتبی معمول

4. آستنیزاسیون سیستم عصبی (صدا، تشعشع، انزوا از والدین در دوران کودکی).

مبتلایان به وبا با شکل گیری واکنش های جستجوی فعال، دچار روان رنجوری از نوع تحریکی می شوند

یک فرد بلغمی با ایجاد عصبی بودن نوع تحریکی با تحرک پاتولوژیک فرآیندهای عصبی مشخص می شود.

دلایل: اجتماعی، روانی.

3 گروه از روان رنجورها:

فوبیای ساده - کلاستروفوبیا، سرطان هراسی

فوبیای اجتماعی - ترس از سخنرانی در جمع، ترس از استفاده از وسایل نقلیه عمومی

اختلال وسواس فکری – عملی – افکار وسواسی، ایده‌ها، خودکنترلی مداوم (در را بسته‌اید، گاز را خاموش کرده‌اید).

2) اختلالات حرکتی

3) اختلالات حسی

4) اختلالات رویشی و جنسی.

تظاهرات شرایط عصبی:

1. واکنش های اتونومیک - تاکی کاردی، آریتمی، تنگی نفس، قرمزی یا رنگ پریدگی صورت، اختلال خواب، اشتها، درد قلبی

2. حسی حرکتی - حساسیت به تأثیرات خارجی، گیجی، حرکات، فلج و فلج گذرا، حالات نامناسب صورت.

4. پردازش فکری (ذهنی) موقعیت و تدوین برنامه ای برای غلبه بر موقعیت دردناک.

اصول درمان روان رنجورها:

1. به بیمار اجازه دهید صحبت کند

2. عوامل عصبی را از بین ببرید

3. برنامه کار و استراحت

4. اطمینان دادن، اطمینان دادن، تشویق کردن، گفتن اصل بیماری، اصلاح شخصیت

5. روان درمانی برای اختلالات اضطرابی - آرامش، مدیتیشن

6. برای فوبیای اجتماعی – روان درمانی رفتاری

7. از مصرف الکل، کافئین و سیگار خودداری کنید

8. آرام بخش درمانی

9. آداپتوژن ها

10. فیزیوتراپی، طب سوزنی، موسیقی درمانی.

170. نقض عملکرد تغذیه ای سیستم عصبی: علت، پاتوژنز، تظاهرات اصلی. مفهوم تروفوژن ها و پاتوتروفوژن ها

ایده های مدرن در مورد عملکرد نوروتروفیک

در حال حاضر، دیدگاه غالب در ادبیات این است که هر نورون و سلول‌هایی که عصب‌بندی می‌کند، و همچنین سلول‌های ماهواره‌ای (گلیا، سلول‌های شوان، سلول‌های بافت همبند) یک میکروسیستم تغذیه‌ای منطقه‌ای را تشکیل می‌دهند. ساختارهای عصب دهی شده، به نوبه خود، تأثیرات تغذیه ای بر نورونی که آنها را عصب دهی می کند، اعمال می کنند. این سیستم به عنوان یک موجود واحد عمل می کند و این وحدت با تعامل بین سلولی با کمک عوامل تغذیه ای به نام "تروفوژن" یا "تروفین" تضمین می شود. آسیب به این مدار تغذیه‌ای به شکل قطع یا مسدود شدن جریان آکسوپلاسمی که در هر دو جهت جریان دارد و عوامل تغذیه‌ای را منتقل می‌کند، منجر به ظهور یک فرآیند دیستروفیک نه تنها در ساختار عصب‌شده (عضله، پوست، سایر نورون‌ها) می‌شود، بلکه همچنین در نورون عصب دهی

این ترکیبات به مقدار زیاد در سیستم عصبی در حال رشد در دوره جنینی و همچنین در هنگام بازسازی اعصاب پس از آسیب یافتن آنها یافت می شود. هنگامی که به کشت نورون ها اضافه می شوند، از مرگ برخی سلول ها جلوگیری می کنند (پدیده ای شبیه به اصطلاح مرگ "برنامه ریزی شده" نورون ها). رشد آکسون بازسازی کننده با مشارکت اجباری عوامل تغذیه ای اتفاق می افتد که سنتز آنها با آسیب به بافت عصبی افزایش می یابد. بیوسنتز تروفوژن ها توسط عواملی تنظیم می شود که در هنگام آسیب دیدن غشاهای عصبی یا زمانی که به طور طبیعی تحریک می شوند و همچنین هنگامی که فعالیت نورون ها مهار می شود آزاد می شوند. غشای پلاسمایی نورون ها حاوی گانگلیوزیدها (سیالوگلیکولیپیدها) به عنوان مثال GM-I است که رشد و بازسازی اعصاب را افزایش می دهد، مقاومت نورون ها را در برابر آسیب افزایش می دهد و باعث هیپرتروفی سلول های عصبی باقی مانده می شود. فرض بر این است که گانگلیوزیدها تشکیل تروفوژن ها و پیام رسان های ثانویه را فعال می کنند. تنظیم کننده های این فرآیند همچنین شامل انتقال دهنده های عصبی کلاسیک هستند که سطح پیام رسان های ثانویه داخل سلولی را تغییر می دهند. cAMP و بر این اساس، پروتئین کینازهای وابسته به cAMP می توانند بر دستگاه هسته ای تأثیر بگذارند و فعالیت ژن هایی را که تشکیل فاکتورهای تغذیه ای را تعیین می کنند، تغییر دهند.

مشخص شده است که افزایش سطح cAMP در محیط داخل یا خارج سلولی فعالیت میتوزی سلول ها را مهار می کند و کاهش سطح آن باعث تقسیم سلولی می شود. cAMP اثر معکوس بر تکثیر سلولی دارد. همراه با این، cAMP و فعال کننده های آدنیلات سیکلاز، که سنتز cAMP را تعیین می کند، تمایز سلولی را تحریک می کند. این احتمال وجود دارد که تروفوژن‌های کلاس‌های مختلف که تکثیر و بلوغ سلول‌های هدف را تضمین می‌کنند، تأثیر خود را تا حد زیادی از طریق نوکلئوتیدهای حلقوی مختلف اعمال می‌کنند. عملکرد مشابهی را می توان توسط پپتیدهای فعال (انکفالین ها، b-اندورفین، ماده P و غیره) انجام داد که نقش تعدیل کننده های انتقال عصبی را بازی می کنند. آنها همچنین به عنوان القا کننده تروفوژن ها یا حتی انجام مستقیم عملکرد تروفوژن ها از اهمیت بالایی برخوردار هستند. داده ها در مورد نقش مهم انتقال دهنده های عصبی و پپتیدهای فعال در اجرای عملکرد نوروتروفیک نشان دهنده ارتباط نزدیک بین تأثیرات عملکردی و تغذیه ای است.

ثابت شده است که تأثیر تغذیه ای یک نورون بر روی یک سلول هدف از طریق دستگاه ژنتیکی آن محقق می شود. شواهد زیادی به دست آمده است که تأثیرات نوروتروفیک درجه تمایز بافتی را تعیین می کند و عصب کشی منجر به از دست دادن تمایز می شود. از نظر متابولیسم، ساختار و خواص عملکردی، بافت عصب‌کشی شده نزدیک به بافت جنینی است. تروفوژن ها که از طریق اندوسیتوز وارد سلول هدف می شوند، مستقیماً در فرآیندهای ساختاری و متابولیکی دخالت دارند یا بر دستگاه ژنتیکی تأثیر می گذارند و باعث بیان یا سرکوب ژن های خاص می شوند. با ورود مستقیم، تغییرات نسبتاً کوتاه مدت در متابولیسم و فراساختار سلول و با گنجاندن غیرمستقیم، از طریق دستگاه ژنتیکی، تغییرات طولانی مدت و پایدار در خواص سلول هدف ایجاد می شود. به طور خاص، در طول رشد جنینی و در طول بازسازی آکسون های بریده شده، فیبرهای عصبی رشد می کنند و به بافت تروفوژن آزاد می کنند که بلوغ و تمایز بالای سلول های تنظیم شده را تضمین می کند. برعکس، این سلول‌ها خود تروفوژن‌های خود را ترشح می‌کنند که جهت‌دهی و تحریک رشد رشته‌های عصبی و همچنین تضمین برقراری اتصالات سیناپسی آنها را تضمین می‌کند.

تروفوژن ها خواص عملکردی سلول های عصب شده، ویژگی های متابولیسم و فراساختار و همچنین درجه تمایز آنها را تعیین می کنند. با عصب کشی پس گانگلیونی، حساسیت این سلول های هدف به انتقال دهنده های عصبی به طور چشمگیری افزایش می یابد.

مشخص است که تا زمان تولد، کل سطح فیبرهای ماهیچه ای اسکلتی حیوانات به انتقال دهنده عصبی استیل کولین حساس است و در طی رشد پس از تولد، ناحیه دریافت کولین دوباره گسترش می یابد و به کل سطح فیبر عضلانی گسترش می یابد. در طول عصب دهی مجدد باریک می شود. مشخص شده است که در فرآیند رشد فیبرهای عصبی به داخل عضله، تروفوژن ها که از طریق یک مسیر ترانس سیناپسی به داخل آن عبور می کنند، باعث سرکوب سنتز گیرنده های کولینرژیک در سطح رونویسی می شوند، زیرا در شرایط تخلیه از تشکیل افزایش یافته آنها جلوگیری می شود. توسط مهار کننده های سنتز پروتئین و RNA.

N.I. Grishchenkov و سایر نویسندگان یک سندرم نورودیستروفیک عمومی را شناسایی و توصیف کردند که پس از آنسفالیت، آسیب مغزی تروماتیک، عروقی و سایر ضایعات مغزی رخ می دهد. این سندرم با لیپودیستروفی گسترده، همیتروفی صورت، دیستروفی رنگدانه ای لشکه، طاسی کامل، اختلال در تروفیسم بافت استخوانی، تورم پوست و چربی زیر جلدی ظاهر می شود.

تغییرات بسیار شدید در متابولیسم با ایجاد آتروفی یا دیستروفی با ضایعات اعصاب وابران با منشاء مختلف شناسایی می شود که تأثیرات تغذیه ای بر غشاهای مخاطی، پوست، ماهیچه ها، استخوان ها و اندام های داخلی ایجاد می کند. اختلال در عملکرد تغذیه ای نورون های وابران می تواند نه تنها در نتیجه آسیب مستقیم آنها، بلکه در نتیجه اختلال در فعالیت نورون های مرکزی، از جمله اینترکالری یا آوران رخ دهد.

اختلالات تروفیسم عصبی.

یکی از ویژگی های بافت عصب کشی ساده سازی ساختار بافت است که سازماندهی ساختاری اندامک های آن است که شبیه به جنین می شوند. در بافت عصب‌کشی شده معمولاً غلظت RNA و پروتئین‌ها کاهش می‌یابد، فعالیت آنزیم‌های تنفسی کاهش می‌یابد و فعالیت آنزیم‌های گلیکولیز بی‌هوازی افزایش می‌یابد. در عضله، در طول عصب کشی، خواص فیزیکوشیمیایی میوزین تغییر می کند و فعالیت ATPase آن کاهش می یابد.

با دیستروفی نوروژنیک موضعی، ناشی از نقض عصب محلی، معمولاً یک فرآیند اولسراتیو پیشرونده ایجاد می شود. علاوه بر دیستروفی موضعی، یک فرآیند دیستروفی عمومی نیز امکان پذیر است که زمانی ایجاد می شود که مراکز رویشی بالاتر آسیب ببینند. در این شرایط آسیب به مخاط دهان (زخم، استوماتیت آفتی)، از دست دادن دندان، خونریزی در ریه ها و ذات الریه کانونی، فرسایش و خونریزی در غشای مخاطی معده و روده مشاهده می شود. به دلیل تضعیف بازسازی درون سلولی و سلولی، چنین فرآیندهای اولسراتیو ماهیت مزمن و عود کننده ای پیدا می کنند، تمایل به تعمیم دارند و اغلب رد یک عضو یا بخشی از آن رخ می دهد. چنین تغییراتی از همان نوع می تواند در ضایعات عصبی مزمن مختلف رخ دهد، به همین دلیل است که آنها را شکل استاندارد، دیستروفی عصبی می نامند. ممکن است پاتوتروفوژن ها در مکانیسم های وقوع این شکل از آسیب شناسی شرکت کنند. لازم به ذکر است که مکانیسم های ایجاد دیستروفی نوروژنیک در اندام های مختلف را نمی توان تنها به کمبود تروفوژن ها یا تغییر در خواص آنها تقلیل داد، اگرچه این مکانیسم ظاهراً یکی از مهمترین آنها است. در هر صورت، بسیاری از تظاهرات نورودیستروفی در طول عصب کشی توسط مسدود کننده توکا آکسوپلاسمی، کلشی سین، بازتولید می شود.

علاوه بر از دست دادن تأثیرات تروفیک و انتقال دهنده های عصبی، اختلالات ناشی از گردش اندام و میکروسیرکولاسیون بدون شک در ایجاد آتروفی و دیستروفی نوروژنیک اهمیت دارد. در ایجاد دیستروفی نوروژنیک، تغییرات در واکنش بافت عصب‌کشی شده در رابطه با تأثیرات غدد درون ریز، کینین‌ها و پروستاگلاندین‌ها و همچنین واکنش خودایمنی بدن نقش مهمی ایفا می‌کند.