طبقه بندی ضد التهابی غیر استروئیدی فهرست نسل جدید داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی: انواع و ویژگی ها

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)یا NSAID ها)- گروهی از داروها که دارای اثرات ضد درد، تب بر و ضد التهابی هستند. عمل آنها بر اساس جلوگیری از تولید پروستاگلاندین است که در محل هر گونه آسیب بافتی آزاد می شود. در حال حاضر، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به درستی از محبوب ترین داروهای مورد استفاده در عمل بالینی هستند.

شناخته شده ترین NSAID آسپرین (استیل) است اسید سالیسیلیک). داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی همچنین عبارتند از: دیفلوونیزال ، لیزین مونواستیلسلیسیلات ، فنیل بوتازون ، ایندومتاسین ، سولینداک ، ایتودولاک ، دیکلوفناک ، پیروکسیکام ، تنوکسیکام ، لورنوکسیکام ، ملوکسیکام ، ایبوپروفن ، فلوراکسن ، فلوراکسن ، فلوراکسن ، فلوراکسن ، ناپراکسن ، ناپرورفن ، ناپروکسن ، ناپروروفن ، ناپرورفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، ناپروروفن ، فلورانوفون ، فلورانوفون ، فلورانوفون ، ناپیوفروفن ، فلورانوفون ، ناپیوفروفن ، ناپیوفروفن ، فلورانوفون. nimesulide ، celecoxy b روفکوکسیب، مزالازین و بسیاری دیگر.

مشکل اصلی استفاده از داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی این است که به عنوان مؤثرترین داروها در درمان بسیاری از بیماری ها، تأثیر مخربی بر غشای مخاطی معده و اثنی عشر و هم درمانی و هم درمانی دارند. و اثرات مخرب NSAID ها پیامدهای مهار NSAID از تولید پروستاگلاندین است.

عملکردهای فیزیولوژیکی اصلی پروستاگلاندین ها در دستگاه گوارشتحریک ترشح بی کربنات ها و مخاط محافظ، فعال شدن تکثیر سلولی در فرآیندهای بازسازی طبیعی و افزایش جریان خون موضعی در غشای مخاطی است. اثرات ضد التهابی و ضد درد داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به دلیل مهار آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) است. دو ایزوفرم COX وجود دارد: COX-1 و COX-2. اولین آنها در اکثر بافت ها، از جمله مخاط دستگاه گوارش وجود دارد، تولید پروستاگلاندین هایی را که یکپارچگی را تنظیم می کنند، کنترل می کند. غشای مخاطیدستگاه گوارش، عملکرد پلاکت ها و جریان خون کلیوی. COX-2 نقش یک آنزیم "ساختاری" را فقط در برخی از اندام ها (مغز، کلیه ها، استخوان ها و غیره) بازی می کند و به طور معمول در بافت های دیگر یافت نمی شود. بیان آن تحت تأثیر محرک های "پیش التهابی" به طور قابل توجهی افزایش می یابد و برعکس، تحت تاثیر مواد درون زا با فعالیت ضد التهابی کاهش می یابد. اعتقاد بر این است که اثر ضد التهابی NSAID ها به مسدود کردن COX-2 و آنها بستگی دارد اثرات جانبیمرتبط با سرکوب COX-1 (Vasiliev Yu.V.).

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی - عامل بیماری های دستگاه گوارش

یکی از مهم ترین مشکلات گوارش، درمان و پیشگیری از گاستروپاتی NSAID - بیماری های دستگاه گوارش مرتبط با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و اسید استیل سالیسیلیک است. در اواخر دهه 1970، مشخص شد که بیماران مبتلا به بیماری‌های روماتیسمی که از NSAID استفاده می‌کنند، بیشتر از کسانی که از NSAID استفاده نمی‌کنند، به دلیل خونریزی گوارشی و زخم‌های سوراخ شده جان خود را از دست می‌دهند.

با وجود پیشرفت قابل توجه در مطالعه NSAID ها و ایجاد داروهای ایمن تر، آمارهای مدرن نشان می دهد: خطر خونریزی گوارشی هنگام مصرف NSAID ها 3-5 برابر افزایش می یابد، سوراخ شدن - 6 برابر، خطر مرگ ناشی از عوارض مرتبط با آسیب به دستگاه گوارش افزایش می یابد. دستگاه گوارش - 8 بار. در 40 تا 50 درصد از بیماران بستری در بیمارستان با تشخیص خونریزی حاد گوارشی، ناشی از مصرف این دسته از داروها است. در بریتانیا، سالانه تا 2000 بیمار به دلیل چنین عوارضی جان خود را از دست می دهند؛ در ایالات متحده، استفاده از NSAID مسئول 100000 بستری شدن در بیمارستان و 16000 مرگ در سال است.

در مسکو، 34.6٪ از بستری شدن در بیمارستان با تشخیص "خونریزی حاد گوارشی" به طور مستقیم با استفاده از NSAID ها مرتبط است. خونریزی و سوراخ شدن زخم عامل مرگ در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی و مصرف NSAID است و 13.8 درصد از علل مستقیم مرگ در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Burkov S.G.) را تشکیل می دهد.

• تمام بیمارانی که نیاز به استفاده مزمن از NSAIDs دارند باید بر اساس خطر عوارض خونریزی طبقه بندی شوند.
• در صورت وجود خطر بالای خونریزی، انتقال بیماران به مهارکننده های انتخابی COX-2 همراه با استفاده مداوم از مهارکننده های پمپ پروتون یا میزوپروستول توصیه می شود.
• اگر خونریزی ایجاد شود، NSAID ها باید قطع شوند (با داروهای گروه های دیگر جایگزین شوند). ترکیبی از هموستاز آندوسکوپی و دارویی (مهارکننده‌های پمپ پروتون) توصیه می‌شود.

مقالات پزشکی حرفه ای در مورد اثرات مخرب داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی بر مخاط دستگاه گوارش

• عبدالگانیوا D.I.، Belyanskaya N.E.، Nasonov E.L. ارتباط بین تظاهرات بالینی گاستروپاتی NSAID در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و اختلالات حرکتی دستگاه گوارش فوقانی // روماتولوژی علمی و عملی. 2011. شماره 3. صص 25-28.


• واسیلیف یو.و. مهارکننده های پمپ پروتون در درمان زخم معده و اثنی عشر مرتبط با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی // Farmateka. – 2005. – شماره 7. – ص. 1-4.


• ناسونوف ای.ال. استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و مهارکننده های سیکلواکسیژناز-2 در آغاز قرن بیست و یکم // مجله پزشکی روسیه. – 1382. – جلد 11. – شماره 7. – ص. 375-378.


• آگاپووا N.G. درباره زخم های معده و دوازدهه ناشی از دارو // مجله "راز Likuvannya". اوکراین. – 2007. – 2(38).


• بورکوف اس.جی. رویکردهای مدرن برای درمان بیماری های وابسته به اسید // سرطان سینه. – 1386. – دوره 15. – شماره 6.


• دستورالعمل استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و دستورالعمل های رسمی Actavis Ellzabeth LCC "قرص دیکلوفناک سدیم طولانی رهش" برای متخصصان مراقبت های بهداشتی ایالات متحده (به انگلیسی، pdf): "قرص دیکلوفناک سدیم طولانی مدت".


• دستورالعمل های رسمیتولید کننده داروهای ناپروکسن Year Genentech, Inc. برای بیماران ایالات متحده (راهنمای پزشکی) “داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی چیست؟ EC-Naprosyn (قرص تاخیری ناپروکسن)، Naprosyn (قرص ناپروکسن)، Anaprox / Anaprox DS (قرص ناپروکسن سدیم)، Naprosyn (سوسپانسیون ناپروکسن)" (به انگلیسی، pdf): "راهنمای دارویی EC-Naprosyn® (ناپروکسن تاخیری -قرص های آزاد)، Naprosyn® (قرص ناپروکسن)، Anaprox® / Anaprox® DS (قرص ناپروکسن سدیم)، Naprosyn® (سوسپانسیون ناپروکسن).

در وب سایت در کاتالوگ ادبیات، بخش "NSAIDs و سایر گاستروپاتی های ناشی از دارو" وجود دارد که حاوی مقالاتی است که به بیماری های دستگاه گوارش ناشی از مصرف داروها و درمان آنها اختصاص دارد.

کاربرد. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی در طبقه بندی شیمیایی درمانی تشریحی (ATC)

داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی به طور گسترده در پزشکی برای درمان بیماری ها و شرایط مختلف استفاده می شوند و بنابراین، آنها در بخش های مختلف طبقه بندی شیمیایی درمانی آناتومیکال (ATC) به ویژه در بخش "ارائه شده اند. کد M. داروهای درمان بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی » دو بخش فرعی از سطوح مختلف وجود دارد که شامل موقعیت های زیر است:

M01A داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی:

M01AA بوتیل پیرازولیدون ها

M01AA01 فنیل بوتازون
M01AA02 موفبوتازون
M01AA03 اکسی فن بوتازون
M01AA05 کلوفزون
M01AA06 Kebuzon

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یکی از اولین مکان ها را در فراوانی استفاده بالینی اشغال می کنند. این به دلیل عملکرد آنها در برابر درد، التهاب و تب است، یعنی علائمی که همراه با بسیاری از بیماری ها هستند. پشت سال های گذشتهزرادخانه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی با تعداد قابل توجهی از داروهای جدید پر شده است و جستجو در جهت ایجاد داروهایی انجام می شود که کارایی بالا را با تحمل بهبود یافته ترکیب می کنند.

این مقاله طبقه بندی مدرن داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی را ارائه می دهد. آخرین اطلاعات به دست آمده در مطالعات بالینی کنترل شده در مورد فارماکودینامیک، فارماکوکینتیک و تداخلات دارویی، اصول کلی کاربرد بالینی.

تغییرات پاتولوژیک زیادی که در بدن رخ می دهد همراه است سندرم درد. برای مبارزه با چنین علائمی، NSAID ها یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ساخته شده اند.

داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) گروهی از داروها هستند که به طور گسترده در عمل بالینی مورد استفاده قرار می گیرند و بسیاری از آنها را می توان بدون نسخه خریداری کرد. بیش از سی میلیون نفر در سراسر جهان روزانه از NSAID استفاده می کنند که 40 درصد از این بیماران بالای 60 سال سن دارند. حدود 20 درصد از بیماران بستری NSAID دریافت می کنند.

"محبوبیت" زیاد داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها دارای اثرات ضد التهابی، ضد درد و تب بر هستند و برای بیماران با علائم مربوطه (التهاب، درد، تب)، که در بسیاری از افراد مشاهده می شود، تسکین می دهند. بیماری ها

در طول 30 سال گذشته، تعداد NSAID ها به طور قابل توجهی افزایش یافته است و در حال حاضر این گروه شامل می شود عدد بزرگداروهایی که از نظر عملکرد و کاربرد متفاوت هستند.

حدود 25 سال پیش، تنها 8 گروه از NSAID ها ساخته شد. امروزه این تعداد به 15 افزایش یافته است. با این حال، حتی پزشکان نیز نمی توانند رقم دقیقی ارائه دهند. پس از ظهور در بازار، NSAID ها به سرعت محبوبیت گسترده ای به دست آوردند. این داروها جایگزین مسکن های مخدر شده اند. از آنجایی که آنها، بر خلاف دومی، افسردگی تنفسی را تحریک نکردند.

داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی گروه وسیع و متنوعی از داروها هستند. NSAID های نسل قدیم و جدید به مشتقات غیر اسیدی و اسیدها تقسیم می شوند.

طبقه بندی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) بر اساس فعالیت و ساختار شیمیایی

NSAID ها با فعالیت ضد التهابی مشخص
اسیدها
سالیسیلات ها	اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) دیفلونیسال لیزین مونو استیل سالیسیلات
پیرازولیدین ها	فنیل بوتازون
مشتقات ایندول استیک اسید	ایندومتاسین سولینداک اتودولاک
مشتقات فنیل استیک اسید	دیکلوفناک
اکسی کم	پیروکسیکام تنوکسیکام لورنوکسیکام ملوکسیکام
مشتقات اسید پروپیونیک	ایبوپروفن ناپروکسن فلوربی پروفن کتوپروفن اسید تیاپروفنیک
مشتقات غیر اسیدی
آلکانون ها	نابومتون
مشتقات سولفونامید	نیمسولید سلکوکسیب روفکوکسیب
NSAID ها با فعالیت ضد التهابی ضعیف
مشتقات اسید آنترانیلیک	مفنامیک اسید اتوفنامات
پیرازولون ها	متامیزول آمینوفنازون پروپی فنازون
مشتقات پاراآمینوفنول	فناستین پاراستامول
مشتقات هتروآریلاکتیک اسید	کتورولاک

آخرین نسل NSAID ها

همه NSAID ها به 2 گروه بزرگ تقسیم می شوند: مهارکننده های سیکلواکسیژناز نوع 1 و نوع 2 که به اختصار COX-1 و COX-2 نامیده می شوند.

مهارکننده های COX-2: NSAID های نسل جدید

این گروه از NSAID ها اثر انتخابی تری بر بدن دارند که به همین دلیل عوارض جانبی بسیار کمتری بر دستگاه گوارش دارد و تحمل این داروها افزایش می یابد. علاوه بر این، به طور کلی پذیرفته شده است که برخی از داروهای COX-1 می توانند بر وضعیت بافت غضروف تأثیر منفی بگذارند. داروهای گروه COX-2 این ویژگی را ندارند و داروهای خوبی برای آرتروز محسوب می شوند.

با این حال، همه چیز چندان گلگون نیست: بسیاری از داروهای این گروه، بدون تأثیر بر معده، می توانند بر سیستم قلبی عروقی تأثیر منفی بگذارند.

داروهای این گروه شامل داروهایی مانند ملوکسیکام، نیمسولید، سلکوکسیب، اتوریکوکسیب (Arcoxia) و غیره است.

در سال های اخیر داروهای نسل جدید ایجاد شده و به طور گسترده در پزشکی استفاده می شود. این گروه از داروهای NSAID انتخابی نامیده می شود. مزیت بسیار مهم آنها این است که تأثیر انتخابی تری روی بدن دارند، یعنی. آنها آنچه را که باید درمان شود درمان می کنند و آسیب کمتری به اندام های سالم وارد می کنند. بنابراین عوارض جانبی بسیار کمتری بر روی دستگاه گوارش و اختلالات لخته شدن خون وجود دارد و تحمل این داروها افزایش می یابد. علاوه بر این، داروهای نسل جدید NSAID را می توان به طور فعال در درمان بیماری های مفصلی، به ویژه آرتریت استفاده کرد، زیرا، بر خلاف NSAID های غیر انتخابی، تأثیر منفی بر سلول های غضروف مفصلی ندارند و بنابراین غضروفی هستند.

چنین داروهای NSAID مدرن عبارتند از داروی "Nimesulide"، "Meloxicam"، "Movalis"، "Artrosan"، "Amelotex"، "Nise" و دیگران.

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای استئوکندروز در تسکین درد بسیار موثر هستند. آنها اغلب به عنوان یک تب بر و برای تسکین درد پس از جراحی استفاده می شوند.

لیست داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی معروف و موثر:

Nimesulide (Nise، Nimesil)

با موفقیت زیادی برای درمان کمردرد ورتبروژنیک، آرتریت و غیره استفاده می شود. التهاب، پرخونی را از بین می برد، دما را عادی می کند. استفاده از nimesulide به سرعت درد را کاهش می دهد و تحرک را بهبود می بخشد. همچنین به عنوان پماد برای استفاده در ناحیه مشکل استفاده می شود. اگر خارش و قرمزی رخ دهد، این منع مصرف ندارد. بهتر است از Nimesulide در دوران شیردهی و همچنین در سه ماهه آخر بارداری استفاده نشود.

سلکوکسیب

این دارو به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را با پوکی استخوان، آرتروز و سایر بیماری ها کاهش می دهد، درد را به خوبی تسکین می دهد و به طور موثر با التهاب مبارزه می کند. عوارض جانبی سلکوکسیب بر روی سیستم گوارشی کم است یا وجود ندارد.

ملوکسیکام

همچنین به عنوان movalis شناخته می شود. دارای اثرات ضد تب، ضد درد و ضد التهابی است. مزیت اصلی این دارو این است که با نظارت منظم پزشکی می توان آن را برای مدت زمان نسبتاً طولانی مصرف کرد.

ملوکسیکام به شکل محلول برای تزریق عضلانی، به صورت قرص، شیاف و پماد موجود است. قرص ملوکسیکام (موالیس) بسیار راحت است زیرا اثر طولانی دارد و مصرف یک قرص در طول روز کافی است.

Xefocam

این یک داروی ضد درد بسیار قوی است - قدرت اثر آن را می توان با مورفین مقایسه کرد - اثر آن حدود 12 ساعت طول می کشد. در همان زمان، هیچ وابستگی از طرف مرکزی تشخیص داده نشد سیستم عصبیو اعتیاد به مواد مخدر

ذخیره در شبکه های اجتماعی:

در طول 30 سال گذشته، تعداد NSAID ها به طور قابل توجهی افزایش یافته است و در حال حاضر این گروه شامل تعداد زیادی از داروها است که در ساختار شیمیایی، ویژگی های عمل و کاربرد (جدول 1).

میز 1

طبقه بندی NSAID ها

(بر اساس ساختار و فعالیت شیمیایی)

من گروه - NSAID ها با فعالیت ضد التهابی مشخص

(Nasonov E.L.؛ 2003)

سالیسیلات ها	الف) استیله: اسید استیل سالیسیلیک (ASA) - (آسپرین)؛ لیزین مونو استیل سالیسیلات (آسپیزول، لاسپال)؛ ب) غیر استیله: سالیسیلات سدیم؛ کولین سالیسیلات (ساچول)؛ سالیسیل آمید؛ دولوبید (دیفلونیزال)؛ دیسالکشی؛ تریلیسات.
پیرازولیدین ها	آزاپروپازون (راموکس)؛ کلوفزون؛ فنیل بوتازون (بوتادیون)؛ اکسی فنیل بوتازون
مشتقات ایندولاستیک اسید	ایندومتاسین (متیندول)؛ سولینداک (کلینوریل)؛ Etodalak (لودین);
مشتقات فنیل استیک اسید	دیکلوفناک سدیم (اورتوفن، ولتارن)؛ دیکلوفناک پتاسیم (Voltaren - Rapid)؛ فنتیازاک (دونورست)؛ لونازالاک کلسیم (ایریتن).
اکسی کم	پیروکسیکام (Roxicam); تنوکسیکام (تنوکتین)؛ ملوکسیکام (مووالیس)؛ لورنوکسیکام (xefocam)
مشتقات اسید پروپیونیک	ایبوپروفن (بروفن، نوروفن، سولپافلکس)؛ ناپروکسن (ناپروسین)؛ نمک ناپروکسن سدیم (آپراناکس)؛ کتوپروفن (knavon، profenid، oruvel)؛ فلوربیپروفن (فلوگالین)؛ فنوپروفن (فنوپرون)؛ فنبوفن (لدرلن)؛ تیاپروفنیک اسید (سورگام)

مشتقات غیر اسیدی

گروه دوم - NSAID ها با فعالیت ضد التهابی ضعیف

مشتقات اسید آنترانیلیک (فنامات)	مفنامیک اسید (پومستال)؛ مکلوفنامیک اسید (Meclomet)؛ اسید نیفلومیک (دونالژین، نیفلوریل)؛ مورنیفلومات (نیفلوریل)؛ اسید تولفنامیک (کلوتام).
پیرازولون ها	متامیزول (آنالژین)؛ آمینوفنازون (آمیدوپیرین)؛ پروپی فنازون
مشتقات پاراآمینوفنول	فناستین؛ پاراستامول
مشتقات هتروآریلاکتیک اسید	کتورولاک؛ تولمتین (تولکتین).
ناهمسان	Proquuazon (biarizon)؛ بنزیدامین (تانتوم)؛ نیمسولید (مزولید)؛ سلبرکس (سلکوکسیب).

طبقه بندی NSAID ها

(بر اساس مدت زمان عمل)

1. اثر کوتاه (T1/2 = 2-8 ساعت):

ایبوپروفن؛ کتوپروفن؛ ایندومتاسین؛ فنوپروفن؛

ولتارن; fenamates;

تولمتین;

2. میانگین مدت اثر (T1/2 = 10-20 ساعت):

ناپروکسن؛

سولینداک;

دیفلونیزال;

3. ماندگاری طولانی(T1/2 = 24 ساعت یا بیشتر):

اکسی کم؛

فنیل بوتازون

فارماکودینامیک NSAID ها

از نقطه نظر بالینی، همه NSAID ها با تعدادی از مشخص می شوند ویژگی های مشترک:

1. اثر ضد التهابی غیر اختصاصی، i.e. اثر مهاری بر روی هر فرآیند التهابی، صرف نظر از ویژگی های علت شناختی و بینی.

2. ترکیبی از اثرات ضد التهابی، ضد درد و تب بر.

3. تحمل نسبتاً خوب (که ظاهراً به دلیل دفع سریع از بدن است).

4. اثر مهاری بر تجمع پلاکتی.

5. اتصال به آلبومین سرم و رقابت بین داروهای مختلف برای محل اتصال وجود دارد. این امر قابل توجه است زیرا از یک طرف داروهای بدون پیوند به سرعت از بدن دفع می شوند و هیچ اثر اضافی ندارند و از طرف دیگر داروهای آزاد شده از آلبومین می توانند غلظت غیرعادی بالایی ایجاد کنند و عوارض جانبی ایجاد کنند.

مکانیسم‌های کلیدی اصلی برای اکثر داروها جهانی هستند، اگرچه ساختارهای شیمیایی متفاوت آن‌ها نشان دهنده تأثیر غالب بر فرآیندهای خاص است. علاوه بر این، بیشتر مکانیسم های ذکر شده در زیر چند جزئی هستند، به عنوان مثال. در هر یک از آنها همان نوع نفوذ گروه های مختلفداروها را می توان به روش های مختلفی درک کرد.

عملکرد NSAID ها شامل پیوندهای کلیدی زیر است:

1. جلوگیری از آسیب به ساختارهای سلولی، کاهش نفوذپذیری مویرگی، که به وضوح تظاهرات اگزوداتیو فرآیند التهابی را محدود می کند (ممانعت از پراکسیداسیون لیپیدی، تثبیت غشاهای لیزوزومی، جلوگیری از انتشار هیدرولازهای لیزوزومی به داخل سیتوپلاسم و فضای خارج سلولی، قادر به از بین بردن پروتئوگلیکان ها، کلاژن، بافت غضروف).

2. کاهش شدت اکسیداسیون بیولوژیکی، فسفوریلاسیون و گلیکولیز. این منجر به مهار تولید ماکرو ارگ های ضروری برای بیوسنتز مواد، انتقال یون های مایع و فلز از طریق غشای سلولی و بسیاری از فرآیندهای دیگر می شود که نقش مهمی در پاتوژنز التهاب دارند (کاهش تامین انرژی به واکنش التهابی). ). علاوه بر این، اثر بر تنفس بافتی و گلیکولیز باعث تغییر متابولیسم پلاستیک می شود، زیرا محصولات میانی اکسیداسیون و تبدیلات گلیکولیتیک بسترها در خدمت هستند مواد و مصالح ساختمانیبرای واکنش های مصنوعی مختلف (به عنوان مثال، بیوسنتز کینین ها، موکوپلی ساکاریدها، ایمونوگلوبولین ها).

3. مهار سنتز یا غیرفعال سازی واسطه های التهابی (هیستامین، سروتونین، برادی کینین، لنفوکین ها، پروستاگلاندین ها، فاکتورهای مکمل و سایر عوامل مخرب درون زا غیر اختصاصی).

4. اصلاح بستر التهابی، i.e. برخی تغییرات در پیکربندی مولکولی اجزای بافت، مانع از واکنش آنها با عوامل مخرب می شود.

5. اثر سیتواستاتیک، منجر به مهار مرحله تکثیر التهاب و کاهش مرحله پس از التهابی فرآیند اسکلروتیک.

6. مهار تولید فاکتور روماتوئید در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید.

7. اختلال در هدایت تکانه های درد در نخاع (متامیزول).

8. اثر مهاری بر انعقاد خون (عمدتاً در مهار تجمع پلاکتی) یک عامل اضافی و ثانویه در اثر ضد التهابی است: کاهش شدت انعقاد در مویرگ های مناطق ملتهب از اختلال در گردش خون جلوگیری می کند.

مکانیسم های عمل NSAIDs

بدون شک بیشترین مکانیسم مهمعملکرد NSAID ها توانایی مهار COX است، آنزیمی که تبدیل اسیدهای چرب غیراشباع آزاد (به عنوان مثال، اسید آراشیدونیک) را به پروستاگلاندین ها (PGs)، و همچنین دیگر ایکوزانوئیدها - ترومبوکسان ها (TrA2) و پروستاسیکلین (PG-) کاتالیز می کند. I2) (شکل 1). ثابت شده است که پروستاگلاندین ها فعالیت های بیولوژیکی متنوعی دارند:

متابولیسم اسید آراشیدونیک

	فسفولیپاز A 2
آراشیدونا
TsOG-1، TsOG-2	LIPOXYGENASE
پروستاسیکلین	لکوترین ها
سایر پروستاگلاندین ها
ترومبوکسان

عکس. 1.متابولیسم اسید آراشیدونیک

الف) هستند واسطه های پاسخ التهابی: در محل التهاب تجمع می یابند و باعث اتساع موضعی عروق، ادم، ترشح، مهاجرت لکوسیت ها و سایر اثرات (عمدتاً PG-E2 و PG-I2) می شوند.

ب) گیرنده ها را حساس می کندبه واسطه های درد (هیستامین، برادی کینین) و اثرات مکانیکی، کاهش آستانه حساسیت.

V) افزایش حساسیت مراکز تنظیم حرارت هیپوتالاموسبه عمل پیروژن های درون زا (اینترلوکین-1 و غیره) که در بدن تحت تأثیر میکروب ها، ویروس ها، سموم (عمدتا PG-E2) تشکیل می شوند.

ز) نقش فیزیولوژیکی مهمی در محافظت از غشای مخاطی دستگاه گوارش دارند(افزایش ترشح مخاط و قلیایی؛ حفظ یکپارچگی سلول های اندوتلیال در داخل رگ های مخاطی، کمک به حفظ جریان خون در مخاط؛ حفظ یکپارچگی گرانولوسیت ها و در نتیجه حفظ یکپارچگی ساختاری مخاط).

د) بر عملکرد کلیه تأثیر می گذارد:باعث اتساع عروق، حفظ جریان خون کلیوی و سرعت فیلتراسیون گلومرولی، افزایش ترشح رنین، دفع سدیم و آب و مشارکت در هموستاز پتاسیم می شود.

حداقل دو ایزوآنزیم سیکلواکسیژناز وجود دارد که توسط NSAID ها مهار می شوند (شکل 2). ایزوآنزیم اول - COX-1 - تولید PGs را کنترل می کند که یکپارچگی غشای مخاطی دستگاه گوارش، عملکرد پلاکت ها و جریان خون کلیوی را تنظیم می کند و ایزوآنزیم دوم - COX-2 - در سنتز PG ها در طول این مدت نقش دارد. التهاب علاوه بر این، COX-2 در شرایط عادی وجود ندارد، اما تحت تأثیر عوامل بافتی خاصی که پاسخ التهابی را آغاز می کنند (سیتوکین ها و دیگران) تشکیل می شود. در این راستا، فرض بر این است که اثر ضد التهابی NSAID ها به دلیل مهار COX-2 و واکنش های نامطلوب آنها به دلیل مهار COX-1 است.

که در اخیرامطالعات بیشتری در مورد COX-2 انجام شد و مشخص شد که فعالیت پیش التهابی ممکن است ذاتی در COX-2 و خواص ضد التهابی - در ایزومر سوم COX-COX-3 باشد. مانند سایر آنزیم های COX، COX-3 نیز در سنتز پروستاگلاندین ها نقش دارد و در ایجاد درد و تب نقش دارد. با این حال، برخلاف COX-1 و COX-2، COX-3 در ایجاد التهاب شرکت نمی کند. فعالیت COX-3 توسط پاراستامول مهار می شود که تأثیر ضعیفی بر COX-1 و COX-2 دارد. با این حال، لازم به ذکر است که COX-3 در بافت های حیوانات آزمایشی یافت شد و وجود این ایزوفرم COX در بدن انسان نیاز به اثبات دارد، همانطور که مکانیسم اثر پاراستامول مربوط به مهار COX-3 است. نیاز به مطالعه و شواهد بیشتری دارد.

نسبت فعالیت NSAID ها از نظر مسدود کردن COX-1/COX-2 به ما اجازه می دهد تا در مورد سمیت بالقوه آنها قضاوت کنیم. هرچه این مقدار کمتر باشد، دارو برای COX-2 انتخابی تر است و در نتیجه سمیت کمتری دارد. به عنوان مثال، برای ملوکسیکام 0.33، دیکلوفناک - 2.2، تنوکسیکام - 15، پیروکسیکام - 33، ایندومتاسین - 107 است.

داده ها نشان می دهد که NSAID ها نه تنها متابولیسم سیکلواکسیژناز را مهار می کنند، بلکه به طور فعال بر سنتز PG مرتبط با بسیج کلسیم ++ در عضله صاف تأثیر می گذارند. بنابراین، بوتادیون از تبدیل آندوپراکسیدهای حلقوی به پروستاگلاندین‌های E2 و F2λ جلوگیری می‌کند و فنامات‌ها نیز می‌توانند از دریافت این مواد در بافت‌ها جلوگیری کنند.

نقش مهمی در اثر ضد التهابی NSAID ها با تأثیر آنها بر متابولیسم و ​​اثرات زیستی کینین ها ایفا می کند. در دوزهای درمانی، ایندومتاسین، اورتوفن، ناپروکسن، ایبوپروفن و اسید استیل سالیسیلیک (ASA) تشکیل برادی کینین را 70 تا 80 درصد کاهش می دهند. در هسته این اثرتوانایی NSAID ها برای مهار غیر اختصاصی برهمکنش کالیکرئین با کینینوژن با وزن مولکولی بالا نهفته است. NSAID ها باعث اصلاح شیمیایی اجزای واکنش کیینوژنز می شوند، در نتیجه، به دلیل موانع فضایی، تعامل مکمل مولکول های پروتئین مختل می شود و هیدرولیز موثر کینینوژن با وزن مولکولی بالا توسط کالیکرئین رخ نمی دهد. کاهش تشکیل برادی کینین منجر به مهار فعال شدن λ-فسفوریلاز می شود که منجر به کاهش سنتز اسید آراشیدونیک و در نتیجه تجلی اثرات محصولات متابولیک آن می شود.

مهم توانایی NSAID ها در مسدود کردن تعامل برادی کینین با گیرنده های بافتی است که منجر به ترمیم میکروسیرکولاسیون مختل شده، کاهش گشاد شدن بیش از حد مویرگی، کاهش بازده قسمت مایع پلاسما، پروتئین های آن، پیش التهابی می شود. عوامل و عناصر تشکیل شده، که به طور غیرمستقیم بر توسعه سایر مراحل فرآیند التهابی تأثیر می گذارد. از آنجایی که سیستم کالیکرئین-کینین مهمترین نقش را در ایجاد واکنش های التهابی حاد ایفا می کند، بیشترین اثربخشی NSAID ها در مراحل اولیه التهاب، در حضور یک جزء اگزوداتیو مشخص مشاهده می شود.

از اهمیت ویژه ای در مکانیسم اثر ضد التهابی NSAID ها، مهار آزادسازی هیستامین و سروتونین، مسدود کردن واکنش های بافتی به این آمین های بیوژنیک است که نقش مهمی در روند التهابی دارند. فاصله درون مولکولی بین مراکز واکنش در مولکول آنتی فلوژیستیک (ترکیباتی مانند بوتادیون) به مراکز واکنش در مولکول واسطه های التهابی (هیستامین، سروتونین) نزدیک می شود. این دلیلی را برای فرض امکان تعامل رقابتی NSAIDهای ذکر شده با گیرنده ها یا سیستم های آنزیمی درگیر در فرآیندهای سنتز، آزادسازی و تبدیل این مواد می دهد.

همانطور که در بالا ذکر شد، NSAID ها دارای اثر تثبیت کننده غشا هستند. با اتصال به پروتئین G در غشای سلولی، آنتی فلوژیستیک بر انتقال سیگنال های غشایی از طریق آن تأثیر می گذارد، انتقال آنیون ها را سرکوب می کند و بر فرآیندهای بیولوژیکی وابسته به تحرک عمومی لیپیدهای غشایی تأثیر می گذارد. آنها با افزایش میکروویسکوزیته غشاها به اثر تثبیت کننده غشا پی می برند. NSAID ها با نفوذ از طریق غشای سیتوپلاسمی به داخل سلول، بر وضعیت عملکردی غشاهای ساختارهای سلولی، به ویژه لیزوزوم ها، تأثیر می گذارند و از اثر پیش التهابی هیدرولازها جلوگیری می کنند. داده ها در مورد ویژگی های کمی و کیفی میل ترکیبی داروها به اجزای پروتئین و لیپیدی به دست آمد. غشاهای بیولوژیکی، که ممکن است اثر غشایی آنها را توضیح دهد.

یکی از مکانیسم های آسیب به غشای سلولی، اکسیداسیون رادیکال های آزاد است. رادیکال های آزاد تشکیل شده در طی پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) نقش مهمی در ایجاد التهاب دارند. بنابراین، مهار پراکسیداسیون در غشاها توسط NSAID ها را می توان به عنوان مظهر اثر ضد التهابی آنها در نظر گرفت. یکی از منابع اصلی تولید رادیکال های آزاد متابولیسم اسید آراشیدونیک است. متابولیت های منفرد آبشار آن باعث تجمع نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر و ماکروفاژها در محل التهاب می شوند که فعال شدن آنها با تشکیل رادیکال های آزاد نیز همراه است. NSAID ها با عمل کردن به عنوان جاذب کننده این ترکیبات، امکان رویکرد جدیدی را برای پیشگیری و درمان آسیب بافتی ناشی از رادیکال های آزاد ارائه می دهند.

در سال های اخیر، تحقیقات در مورد اثر NSAID ها بر مکانیسم های سلولی پاسخ التهابی پیشرفت قابل توجهی داشته است. NSAID ها مهاجرت سلول ها را به محل التهاب کاهش می دهند و فعالیت فلوژوژنیک آنها را کاهش می دهند و اثر بر نوتروفیل های پلی مورفونکلئر با مهار مسیر لیپوکسیژناز اکسیداسیون اسید آراشیدونیک مرتبط است. این مسیر جایگزین برای تبدیل اسید آراشیدونیک منجر به تشکیل لکوترین ها (LT) می شود که تمام معیارهای واسطه های التهابی را برآورده می کند. بنوکساپروفن توانایی تأثیر بر 5-لیپوکسیژناز و مسدود کردن سنتز LT را دارد.

اثر NSAID ها بر عناصر سلولی مرحله آخر التهاب - سلول های تک هسته ای - کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. برخی از NSAID ها مهاجرت مونوسیت ها را کاهش می دهند که رادیکال های آزاد تولید می کنند و باعث تخریب بافت می شوند. با اينكه نقش مهمعناصر سلولی در ایجاد واکنش التهابی و اثر درمانی داروهای ضد التهابی غیرقابل انکار است؛ مکانیسم اثر NSAID ها بر مهاجرت و عملکرد این سلول ها در انتظار روشن شدن است.

فرضی در مورد آزادسازی مواد ضدالتهابی طبیعی توسط NSAID ها از مجموعه پروتئین های پلاسما وجود دارد که ناشی از توانایی این داروها در جابجایی لیزین از ارتباط آن با آلبومین است.

اثرات اصلی NSAID ها

اثر ضد التهابی

شدت خواص ضد التهابی NSAID ها با میزان مهار COX ارتباط دارد. ترتیب فعالیت زیر ذکر شد: مکلوفنامیک اسید، سوپروفن، ایندومتاسین، دیکلوفناک، مفنامیک اسید، فلوفنامیک اسید، ناپروکسن، فنیل بوتازون، اسید استیل سالیسیلیک، ایبوپروفن.

NSAID ها در درجه اول فاز ترشح را سرکوب می کنند. قوی ترین داروها (ایندومتاسین، دیکلوفناک، فنیل بوتازون) نیز در مرحله تکثیر (کاهش سنتز کلاژن و اسکلروز بافتی مرتبط)، اما ضعیف تر از فاز اگزوداتیو عمل می کنند. NSAID ها عملاً هیچ تأثیری بر مرحله تغییر ندارند. از نظر فعالیت ضد التهابی، NSAID ها نسبت به گلوکوکورتیکوئیدها پایین تر هستندکه با مهار آنزیم فسفولیپاز A2، متابولیسم فسفولیپیدها را مهار کرده و در تشکیل پروستاگلاندین ها و لکوترین ها که مهم ترین واسطه های التهاب نیز هستند اختلال ایجاد می کنند.

توزیع NSAID ها بر اساس شدت فعالیت ضد التهابی در جدول 1 ارائه شده است. در بین NSAID های گروه اول، ایندومتاسین و دیکلوفناک قوی ترین فعالیت ضد التهابی و ایبوپروفن کمترین را دارند.

اثر ضد درد

مکانیسم اثر ضد درد از اجزای متعددی تشکیل شده است که هر کدام می توانند اهمیت مستقلی داشته باشند.

برخی از PG ها (E2 λ و F2 λ) می توانند حساسیت گیرنده های درد را به محرک های فیزیکی و شیمیایی افزایش دهند، به عنوان مثال، به عمل برادی کینین، که به نوبه خود باعث آزاد شدن PGs از بافت ها می شود. بنابراین، یک تقویت متقابل از اثر algogenic وجود دارد. NSAID ها، با مسدود کردن سنتز PG-E2 و PG-F2λ، در ترکیب با اثر مستقیم آنتی برادیکینین، از تظاهر اثر آلگوژنیک جلوگیری می کنند.

اگرچه NSAID ها روی گیرنده های درد اثر نمی کنند، اما با مسدود کردن ترشحات و تثبیت غشاهای لیزوزوم، به طور غیرمستقیم تعداد گیرنده های حساس به محرک های شیمیایی را کاهش می دهند. به تأثیر این گروه از داروها بر مراکز حساسیت درد تالاموس (مسدود محلی PG-E2، F2 λ در سیستم عصبی مرکزی) اهمیت داده می شود که منجر به مهار هدایت تکانه های درد به قشر می شود. فعالیت ضد درد دیکلوفناک و ایندومتاسین در رابطه با بافت های ملتهب کمتر از فعالیت مسکن های مخدر نیست، در مقابل، NSAID ها بر توانایی سیستم عصبی مرکزی برای خلاصه کردن تحریکات زیرآستانه تأثیر نمی گذارند.

اثر ضد دردی NSAID ها تا حد زیادی در درد با شدت خفیف و متوسط ​​ظاهر می شود که در عضلات، مفاصل، تاندون ها، تنه های عصبی و همچنین در سردرد یا دندان درد موضعی می شود. برای درد شدید احشایی همراه با تروما، جراحی یا تومور، اکثر NSAID ها بی اثر هستند و از نظر اثر ضد درد نسبت به مسکن های مخدر پایین تر هستند. تعدادی از مطالعات کنترل‌شده فعالیت ضددردی نسبتاً بالایی از دیکلوفناک، کترولاک، کتوپروفن، متامیزول را برای دردهای قولنجی و پس از عمل نشان داده‌اند. اثربخشی NSAID ها برای کولیک کلیوی که در بیماران مبتلا به سنگ کلیه رخ می دهد عمدتاً به دلیل: مهار تولید PG-E2 در کلیه ها، کاهش جریان خون کلیوی و تشکیل ادرار است. این منجر به کاهش فشار در لگن کلیه و حالب در بالای محل انسداد می شود و یک اثر ضد درد طولانی مدت ایجاد می کند.

بر اساس فرضیه جدید، اثر درمانی NSAID ها را می توان تا حدی با اثر محرک آنها بر تولید پپتیدهای تنظیم کننده درون زا که دارای اثر ضد درد (مانند اندورفین) هستند و شدت التهاب را کاهش می دهد، توضیح داد.

مزیت NSAID ها نسبت به مسکن های مخدر این است که مرکز تنفسی را تحت فشار نمی گذارند، سرخوشی و سرخوشی ایجاد نمی کنند. اعتیاد به مواد مخدرو در مورد قولنج نیز مهم است که اثر اسپاسم زا نداشته باشند.

مقایسه فعالیت ضددردی انتخابی، در رابطه با میزان مهار سنتز پروستاگلاندین ها، نشان داد که برخی از NSAID ها با خواص ضددردی قوی، مهارکننده های ضعیف سنتز پروستاگلاندین هستند و برعکس، سایر NSAID ها که می توانند به طور فعال سنتز پروستاگلاندین ها را مهار کنند، دارای خواص ضد درد ضعیفی هستند. بنابراین، بین فعالیت های ضد درد و ضد التهابی NSAID ها تفکیک وجود دارد. این پدیده با این واقعیت توضیح داده می شود که اثر ضد درد برخی از NSAID ها نه تنها با سرکوب پروستاگلاندین های مرکزی و محیطی، بلکه با تأثیر بر سنتز و فعالیت سایر مواد عصبی فعال که نقش کلیدی در درک تحریک درد در سیستم عصبی مرکزی

به خوبی مطالعه شده است اثر ضد درد مرکزیکتوپروفن، که به دلیل:

توانایی نفوذ سریع به سد خونی مغزی (BBB) ​​به دلیل حلالیت فوق العاده در چربی؛

توانایی اعمال یک اثر مرکزی در سطح ستون های خلفی نخاع با مهار دپلاریزاسیون نورون ها در ستون های خلفی.

توانایی مسدود کردن انتخابی گیرنده های NMDA با سرکوب دپلاریزاسیون کانال های یونی، در نتیجه اعمال مستقیم و اقدام سریعدر مورد انتقال درد این مکانیسم به دلیل توانایی کتوپروفن برای تحریک فعالیت آنزیم کبدی تریپتوفان-2،3-دی‌اکسیژناز است که مستقیماً بر تشکیل اسید کینورنیک، آنتاگونیست گیرنده‌های NMDA در سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارد.

توانایی تأثیرگذاری بر پروتئین G هتروتریمر، تغییر پیکربندی آن از طریق جایگزینی رقابتی آن در مناطق عمل. پروتئین G، واقع در غشای عصبی پس سیناپسی، به گیرنده های مختلفی مانند نوروکینین ها (NK1، NK2، NK3) و گیرنده های گلوتامات متصل می شود و عبور سیگنال های درد آوران را از غشاء تسهیل می کند.

توانایی کنترل سطح برخی از انتقال دهنده های عصبی مانند سروتونین (از طریق تأثیر بر پروتئین G و پیش ساز سروتونین 5-هیدروکسی تریپتامین)، تولید ماده P را کاهش می دهد.

تلاش برای رتبه بندی NSAID ها بر اساس شدت اثر ضد درد برای مدت طولانی انجام شده است، با این حال، به دلیل این واقعیت که اثرات بسیاری از داروها وابسته به دوز هستند، استاندارد واحدی برای ارزیابی احتمالی آنها وجود ندارد. اثربخشی در شرایط مختلف شرایط بالینیهنوز وجود ندارد، این سوال بسیار پیچیده است. یکی از راه های ممکنراه حل های او ترکیبی از داده های انتشارات مختلف است که به طور غیرمستقیم با یکدیگر در مورد داروهای فردی مرتبط هستند. در نتیجه این مطالعه، ویژگی مقایسه ای اثر ضد درد رایج ترین NSAID های مورد استفاده در کلینیک به دست آمد: کتورولاک 30 میلی گرم. > (کتوپروفن 25 میلی گرم = ایبوپروفن 400 میلی گرم؛ فلوربیپروفن 50 میلی گرم) > (ASA 650 میلی گرم= پاراستامول 650 میلی گرم = فنوپروفن 200 میلی گرم = ناپروکسن 250 میلی گرم = اتودولاک 200 میلی گرم = دیکلوفناک 50 میلی گرم = مفنامیک اسید 500 میلی گرم) > نابومتون 1000 میلی گرم.

بر اساس داده های ارائه شده، می توان اشاره کرد که مشتقات اسید پروپیونیک (کتوپروفن، ایبوپروفن، فلوبی پروفن) دارای فعالیت ضد درد بالاتری هستند. قوی ترین اثر ضد درد توسط کتورولاک نشان داده می شود (30 میلی گرم کتورولاک که به صورت عضلانی تجویز می شود معادل 12 میلی گرم مورفین است).

اثر تب بر

محرک واکنش هایپرترمیک، پیروژن های اگزوژن (باکتری ها، ویروس ها، سموم، آلرژن ها، داروها) است که هنگام ورود به بدن، از طریق واسطه های تب بر مرکز حرارتی هیپوتالاموس تأثیر می گذارد. اولین و مهم ترین آن، پیروژن درون زا است، یک پروتئین با وزن مولکولی کم که توسط لکوسیت ها (مونوسیت ها، ماکروفاژها) پس از فعال شدن توسط لنفوکین ها تولید می شود. پیروژن درون زا مخصوص تب است و روی نورون های حساس به حرارت ناحیه پره اپتیک هیپوتالاموس، جایی که سنتز PG-E1 و E2 با مشارکت سروتونین القا می شود، عمل می کند.

دومین گروه بزرگ از واسطه‌های تب غیراختصاصی هستند، اما انتقال‌دهنده‌های عصبی بسیار فعالی هستند که در مغز ترشح می‌شوند و از فعالیت نورون‌ها در هسته‌های هیپوتالاموس و سایر ساختارهایی که فرآیندهای تغییر تنظیم حرارت را سازماندهی می‌کنند، اطمینان می‌دهند. سطح بالا. اینها عبارتند از استیل کولین، سروتونین، هیستامین، PG-E و سایر انتقال دهنده های عصبی. PG-E، به عنوان یک مهارکننده فسفودی استراز، باعث تجمع cAMP در سلول های حساس به دما می شود که به افزایش ورود Ca ++ به سلول ها کمک می کند. این فرآیند منجر به افزایش حساسیت سلول ها به استیل کولین و افزایش فعالیت الکتریکی آنها می شود. تحریک به سلول های عصبی هیپوتالاموس خلفی منتقل می شود که از یک سو منجر به تشدید تولید گرما و از سوی دیگر به انقباض عروق محیطی و کاهش انتقال حرارت می شود که به طور کلی منجر به تب می شود.

ماهیت اثر ضد تب NSAID ها به مهار انتقال تحریک در هسته هیپوتالاموس (که از نظر الکتروفیزیولوژیکی و بیوشیمیایی ایجاد شده است) است. از نظر الکتروفیزیولوژیکی، کاهش جریان تکانه ها از گیرنده های حرارتی و بر این اساس، کاهش "نقطه مرجع" این پارامتر نشان داده شده است. یک اثر مهاری برجسته سالیسیلات ها بر پتانسیل پس سیناپسی در بخش های مختلفمغز NSAID ها، با مهار PGs در هیپوتالاموس، اثر خود را بر cAMP کاهش می دهند و کل آبشار واکنش های شرح داده شده در بالا را مسدود می کنند، که منجر به افزایش انتقال حرارت و کاهش تولید گرما می شود. از آنجایی که PG ها در حفظ دمای طبیعی بدن نقشی ندارند، NSAID ها بر دمای طبیعی تأثیر نمی گذارند، که آنها را از داروهای «هیپوترمیک» (کلرپرومازین و سایرین) متفاوت می کند. استثنا آمیدوپیرین و فناستین هستند که اثر هیپوترموژنیک دارند.

اثر مهاری NSAID ها بر تنظیم حرارت نیز در کاهش ترشح سروتونین، آدرنالین و استیل کولین توسط سلول های هیپوتالاموس بیان می شود. اثر ضد تب NSAID ها را می توان تا حدی با اثر مهاری آنها بر سنتز پیروژن ها و پروتئین های درون زا با وزن مولکولی 10-20 هزار در فاگوسیت ها، مونوسیت ها و رتیکولوسیت ها توضیح داد.

این فرض وجود دارد که اثر ضد تب برخی از NSAID ها باید به عنوان نتیجه تضاد رقابتی این داروها و PG ها بر روی گیرنده های هیپوتالاموس در نظر گرفته شود.

اثر ضد تجمع

هنگام استفاده از NSAID ها به عنوان عوامل ضد پلاکتی، باید در نظر گرفت که داروهای مختلف ممکن است اثرات متفاوتی بر تجمع به دلیل تفاوت در ماهیت مهار COX داشته باشند. با توجه به مکانیسم تعامل با COX، NSAID ها به 3 گروه تقسیم می شوند:

1. داروهایی که باعث مهار رقابتی آهسته و برگشت پذیر آنزیم می شوند: ایندومتاسین، ولتارن.

2. داروهایی که باعث مهار آهسته و غیرقابل برگشت آنزیم می شوند: سالیسیلات ها.

3. داروهایی که باعث مهار سریع برگشت پذیر و رقابتی آنزیم می شوند: بروفن، ناپروکسن، بوتادیون.

این داده ها علاوه بر اهمیت نظری، اهمیت عملی مهمی نیز دارند. مشخص است که پس از یک دوز واحد ASA، کاهش قابل توجه بالینی در تجمع پلاکتی به مدت 48 ساعت یا بیشتر مشاهده می شود. هنگام استفاده از ایندومتاسین، این فرآیند به موازات کاهش غلظت دارو در خون اتفاق می افتد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که ASA به طور غیرقابل برگشتی آنزیم را با استیلاسیون مهار می کند و پلاکت ها برخلاف سلول های اندوتلیال که سلول های هسته دار هستند فاقد توانایی سنتز پروتئین ها از جمله پروتئین های آنزیمی هستند.

بنابراین، سنتز ترومبوکسان A2 تنها به دلیل ظهور جمعیت‌های جدید پلاکت‌ها از مغز استخوان (طول عمر پلاکت 7 روز است) بازسازی می‌شود، در حالی که سطح اولیه پروستاسیکلین با سنتز بخش‌های جدید COX بازسازی می‌شود. سلول های اندوتلیال موجود در نتیجه، ASA باعث تغییر تعادل بین ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین به نفع دومی می شود که منجر به کاهش تجمع پلاکتی می شود.

باید تأکید کرد که فقط دوزهای کوچک ASA (50 میلی گرم - 350 میلی گرم در روز) "به طور نامحسوس" اما به وضوح برابری اثرات ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین را نقض می کند. دوزهای بالای ASA "تقریبا" به طور غیر انتخابی سنتز ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین را مهار می کند، در حالی که فیبرینولیز را افزایش می دهد و سنتز فیبرینوژن و فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K را در کبد کاهش می دهد. ASA بر طول عمر پلاکت ها تأثیر نمی گذارد.

هنگام استفاده از مهارکننده های COX برگشت پذیر (همه NSAID ها به جز سالیسیلات ها)، با کاهش غلظت آنها در خون، توانایی تجمع پلاکت ها در گردش ترمیم می شود.

در کنار خواص فوق، NSAID ها تعدادی اثرات دیگر نیز دارند.

تاثیر بر سیستم ایمنی بدن.تعدادی از NSAID ها (ایندومتاسین، بوتادیون، ناپروکسن، ایبوپروفن) از تبدیل لنفوسیت ها (ناشی از آنتی ژن های مختلف) جلوگیری می کنند و بنابراین برخی از اثرات سرکوب کننده سیستم ایمنی را نشان می دهند. اثرات سرکوب کننده سیستم ایمنی ثانویه نیز با موارد زیر تعیین می شود:

کاهش نفوذپذیری مویرگی، که تماس سلول های ایمنی را با آنتی ژن، آنتی بادی ها با سوبسترا پیچیده می کند.

تثبیت غشاهای لیزوزومی در ماکروفاژها، که تجزیه آنتی ژن های ضعیف محلول لازم برای توسعه مراحل بعدی پاسخ ایمنی را محدود می کند.

اثر حساسیت زداییتوسعه می یابد به دلیل:

کاهش محتوای PG-E2 و لکوسیت ها در محل التهاب، که از کموتاکسی مونوسیت ها جلوگیری می کند.

مهار تشکیل اسید هیدروهپتانوترنیک، که کموتاکسی لنفوسیت های T، ائوزینوفیل ها و لکوسیت های پلی مورفونوکلئر را در محل التهاب کاهش می دهد.

مهار تبدیل بلاست لنفوسیت ها که به PG نیاز دارد.

امتیاز متوسط

بر اساس 0 بررسی

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هستند گروهی از داروها که به طور گسترده در عمل پزشکی استفاده می شود. محبوبیت آنها در درمان بیماری های مختلف به دلیل توانایی بارز آنها در از بین بردن درد، دما و التهاب است و در عین حال برای بدن بسیار ایمن هستند. فعالیت ضد درد و ضد التهابی NSAID ها در آزمایشات پزشکی متعدد ثابت شده است.

از نظر اثربخشی، آنها بهتر از مسکن‌های «ساده» هستند و برخی از داروها از نظر قدرت به مسکن‌ها و مواد افیونی با اثر مرکزی نزدیک هستند.

مکانیسم های اثر NSAID ها

مکانیسم اصلی عمل NSAID ها، مشخص کردن اثربخشی آنها و اثر سمی- این مهار فعالیت سیکلواکسیژناز. آنزیمی است که تبدیل آراشیدونیک اسید به پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان و پروستاسیکلین را تنظیم می کند. اثر ضد التهابی NSAID ها همچنین می تواند ناشی از کند کردن پراکسیداسیون چربی، تثبیت غشای لیزوزومی، کاهش سنتز ATP، کاهش سرعت تجمع نوتروفیل ها و مهار تشکیل فاکتور روماتوئید در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید باشد.

حقایق تاریخی

شروع استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به سال های 46-377 برمی گردد. قبل از میلاد مسیح ه.، زمانی که بقراط از پوست درخت بید برای تسکین درد و کاهش التهاب استفاده کرد. این واقعیت توسط سلسیوس در تجربه خود در دهه 30 تأیید شد. n ه. اشاره بیشتر به خواص پوست به سال 1763 برمی گردد، و در سال 1827، زمانی که شیمیدانان موفق به جداسازی یک ماده شیمیایی از مواد طبیعی شدند، که معلوم شد سالیسین، پیش ساز NSAID ها است.

سوال خود را به صورت رایگان از متخصص مغز و اعصاب بپرسید

ایرینا مارتینوا. فارغ التحصیل از دانشگاه پزشکی دولتی Voronezh به نام. N.N. بوردنکو رزیدنت بالینی و متخصص مغز و اعصاب BUZ VO \"پلی کلینیک مسکو\".

در سال 1869، اسید سالیسیلیک به دست آمد، ماده مؤثرتری که از مشتقات سالیسین است. پس از آزمایشات مشخص شد که می تواند به مخاط معده آسیب برساند و دانشمندان شروع به جستجوی وسایل جدید و ایمن تر کردند. در سال 1897، شرکت بایر و دانشمند فلیکس هافمن، اسید سالیسیلیک سمی را به اسید استیل سالیسیلیک تبدیل کردند. این دارو آسپرین نام داشت.

آسپرین تنها ترکیب NSAID برای مدت طولانی بود، اما از سال 1950، داروشناسان داروهای جدیدی از گروه NSAID ایجاد کردند که نسبت به داروهای قبلی مؤثرتر و ایمن تر شده اند.

استروئیدی و غیر استروئیدی - تفاوت

برای رفع ادم از داروهای غیر استروئیدی نیز در پزشکی استفاده می شود. استروئیدها بر اساس گلوکوکورتیکوئیدها - هورمون های آدرنال تولید می شوند. داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی اثربخشی مشابهی دارند، اما تفاوت آنها در این است که عوارض جانبی مشخصی مانند فشار خون بالا، ایجاد دیابت قندی ندارند و باعث اعتیاد بدن نمی شوند و هر بار نیاز به افزایش دوز دارند. برای رسیدن به اثر مشابه

فرم های انتشار چیست؟

NSAID ها هم به صورت کپسول و قرص برای مصرف خوراکی و هم به صورت پماد، شیاف، ژل و محلول های تزریقی در دسترس هستند. این تنوع امکان استفاده مؤثرتر از داروی دارویی را فراهم می کند. استفاده از تزریق را به حداقل می رساند تاثیر منفیداروها بر روی دستگاه گوارش، اما در عین حال می تواند باعث نکروز بافت شود.

به همین دلیل، تزریق NSAID هرگز برای مدت طولانی استفاده نمی شود.

طبقه بندی

امروزه ده ها دارو در دنیا تولید می شود که شامل NSAID های انتخابی و غیرانتخابی می شود، اما در روسیه تنها بخشی ثبت شده و مورد استفاده قرار می گیرد. طبقه بندی آنها را می توان به شرح زیر ارائه کرد:

با توجه به ساختار شیمیایی:

• سالیسیلات ها قدیمی ترین گروه هستند که در حال حاضر فقط از آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک) استفاده می شود.
• مشتقات اسید پروپیونیک - کتوپروفن، ایبوپروفن، ناپروکسن؛
• مشتقات اسید استیک - دیکلوفناک، ایندومتاسین، آسکلوفناک، کتورولاک؛
• پیرازولیدین ها - فلیل بوتازون، آنالگین، متامیزول سدیم؛
• مهارکننده های انتخابی COX-2 ایمن ترین عوامل در نظر گرفته می شوند که تنها Rofecoxib و Celecoxib در روسیه استفاده می شوند.
• غیر اسیدی - سولفونامیدها، آلکانون ها؛
• سایر NSAID ها شامل مفنامیک اسید، پیروکسیکام، نیمسولید، ملوکسیکام هستند.

اغلب، لیست داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی شامل داروهایی است که دارای اثرات ضد درد و تب بر هستند، اما در واقع این دارو در این گروه قرار نمی گیرد. فعالیت ضد التهابی آن بسیار ضعیف است و اثر ضد درد و تب بر آن به دلیل مسدود کردن COX-2 در سیستم عصبی مرکزی است.

با بهره وری. مسکن های زیر بیشترین تأثیر را دارند: دیکلوفناک، ایندومتاسین، کتوپروفن، کتورولاک. ایبوپروفن کمترین اثر ضد درد را دارد. پیروکسیکام، ایندومتاسین، دیکلوفناک، پیروکسیکام التهاب را در سریع ترین زمان ممکن از بین می برند. آسپرین، نیس و نوروفن می توانند به سرعت تب را تسکین دهند.

داروهای نسل جدید. آنها با هدف کاهش عوارض جانبی داروهای این دسته بر روی بدن ایجاد شدند. چنین داروهایی عبارتند از Movalis و Piroxicam، Nise، Arcoxia، که علاوه بر عملکرد انتخابی آنها، دارای دوره حذف طولانی مدت هستند (برای مدت طولانی حذف می شوند)، در نتیجه اثر درمانی را افزایش می دهند.

برای درمان مفاصل

آنها به عنوان اساس درمان دارویی، به ویژه در مرحله حاد بیماری، به سرعت درد، تورم و التهاب را تسکین می دهند. برای این استفاده:

• به شکل پماد عملکرد محصول مشابه داروهای حاوی است، اما دارای راندمان پایین تر و اثر گرمایشی واضح است. برای زخم های دستگاه گوارش، بارداری و شیردهی منع مصرف دارد. آسم برونش. قیمت - 43-344 روبل.
• - آنالوگ دیکلوفناک با اثرات ضد تب، ضد التهابی و ضد درد. برای بیماری های التهابی opacitis استفاده می شود. در "سه گانه آسپرین"، حساسیت مفرط، بیماری های فرسایشی و اولسراتیو و خونریزی در دستگاه گوارش، بیماری های کبد و کلیه، بارداری، کودکی، هیپرکالمی و پس از جراحی بای پس عروق کرونر منع مصرف دارد. قیمت - 134-581 روبل.
• - دارای اثر خود تجمعی است، به طور موثر درد و تب را تسکین می دهد. در بیماری های فرسایشی و اولسراتیو دستگاه گوارش، اختلالات متابولیسم پورفیرین، بیماری های کبدی و کلیوی، بارداری و شیردهی، سن زیر 14 سال و حساسیت مفرط منع مصرف دارد. قیمت - 35-89 روبل.

در

از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی زیر استفاده می شود:

1. . دارای اثر ضد التهابی، ضد درد و تب بر متوسط ​​است و با موفقیت برای فتق ستون فقرات استفاده می شود. برای زخم ها و فرسایش های دستگاه گوارش، بارداری و شیردهی، آلرژی های ناشی از مصرف NSAID ها منع مصرف دارد. قیمت - 14-75 روبل.
2. . نسل جدیدی از NSAID ها که به شکل قرص، شیاف و محلول تزریقی در دسترس هستند، عملاً عاری از عوارض جانبی هستند. قیمت - 502-850 روبل.
3. . دارای اثر ضد التهابی قوی، ضد درد متوسط ​​و ضد تب خفیفی است. برای زخم و خونریزی در دستگاه گوارش، نارسایی کلیه و کبد، بارداری و شیردهی، سن زیر 12 سال و حساسیت مفرط منع مصرف دارد. قیمت - 126-197 روبل.

برای فتق ستون فقرات

در صورت بیرون زدگی دیسک بین مهره ای از داروهای زیر برای فتق استفاده می شود:

1. - به طور موثر تب و درد را تسکین می دهد، اثر ضد التهابی مختصری دارد. در موارد لکوپنی، کم خونی شدید، نارسایی کبد و کلیه و حساسیت به دارو منع مصرف دارد. قیمت - 345-520 روبل.
2. - دارای اثر ضد درد، تب بر و ضد التهابی است، آنزیم های دخیل در فرآیندهای التهابی را مسدود می کند. در صورت زخم معده، نارسایی کلیه و کبد، "سه گانه آسپرین" و حساسیت مفرط منع مصرف دارد. قیمت - 502-850 روبل.
3. – یک داروی اساسی که برای بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می شود، دارای اثر ضد التهابی، تب بر و ضد درد در موارد فتق نخاعی است. در مورد ضایعات فرسایشی در دستگاه گوارش، "سه گانه آسپرین"، بارداری، نارسایی کبد و کلیه، سرکوب خون سازی، در دوران کودکی و واکنش های حساسیت منع مصرف دارد. قیمت 121-247 روبل.

در

1. . دارای خواص ضد درد، ضد التهابی و تب بر است که می تواند حمله عصبی را تسکین دهد و از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند. برای زخم های دستگاه گوارش، اختلالات شدید کبد و کلیه، بارداری، شیردهی و در دوران کودکی حساسیت مفرط منع مصرف دارد. قیمت - 44-125 روبل.
2. Nise. Nimesulide، که در ترکیب موجود است، دارای اثرات ضد تب، ضد التهابی، ضد درد و ضد پلاکت است. در تظاهرات اولسراتیو حاد و خونریزی در دستگاه گوارش، اختلال عملکرد شدید کبد و کلیه، بارداری و شیردهی، سن زیر 2 سال و عدم تحمل دارو منع مصرف دارد. قیمت - 173-424 روبل.
3. . دارای اثر ضد درد، تب بر و همچنین ضد اسپاسم ضعیف و ضد التهابی است. در موارد حساسیت مفرط، سرکوب خون سازی، نارسایی کبد یا کلیه، آسم ناشی از آسپرین، لکوپنی، بارداری و شیردهی، کم خونی منع مصرف دارد. قیمت - 27-60 روبل.

برای آرتروز

داروهای زیر استفاده می شود:

1. که اغلب به شکل پماد، ژل یا کرم استفاده می شود، دارای اثر ضد درد و ضد التهابی است، تورم مرتبط با التهاب را تسکین می دهد. در صورت حساسیت مفرط منع مصرف دارد، رینیت آلرژیکحملات انسداد برونش، بارداری و شیردهی، نقض یکپارچگی پوست در محل مصرف، زیر 14 سال و در ترکیب با داروهایی از جمله فنیل بوتازون. قیمت - 119-206 روبل.
2. ، به عنوان داروی نسل جدید برای آرتروز استفاده می شود. دارای اثرات ضد درد، ضد التهابی و تب بر است. در موارد حساسیت مفرط، نارسایی قلبی و آریتمی، بیماری های کبدی و زخم معده، لکوپنی و بارداری منع مصرف دارد. قیمت 220-475 روبل.
3. . دارای اثر ضد درد، ضد التهابی و تب بر است. در صورت ضایعات فرسایشی و اولسراتیو در دستگاه گوارش، آسم "آسپرین"، رینیت، کهیر ناشی از مصرف NSAID ها، نارسایی شدید کلیوی، بارداری و شیردهی، حساسیت مفرط منع مصرف دارد. قیمت - 120-345 روبل.

برای نقرس

NSAID های زیر استفاده می شود:

1. ، به صورت قرص و پماد تولید می شود. حداکثر اثربخشی دارو پس از استفاده همزمان از هر دو شکل دارو تضمین می شود. برای حساسیت مفرط، خونریزی اولسراتیو، بیماری های التهابی در دستگاه گوارش، هیپرکالمی، نارسایی کبد و کلیه، بارداری و شیردهی ممنوع است. قیمت - 173-380 روبل.
2. سایر NSAID ها - ایبوپروفن.

داروهای ارزان قیمت

1. ایبوپروفن (آنالوگ). قیمت (قرص) - 14-26 روبل.
2. سدیم (آنالوگ قرص Voltaren). قیمت: قرص - 14-35 روبل، ژل یا پماد - 32-75 روبل.
3. ملوکسیکام (آنالوگ قرص موالیس). قیمت - 31-84 روبل.
4. اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین). قیمت - 7-17 روبل.
5. آنالژین. قیمت - 27-60 روبل.

معیارهای انتخاب

همه NSAID ها - داروهای مدرن و موثر، اما هنگام انتخاب یک داروی خاص باید برخی از ویژگی ها را بدانید. بنابراین، اگر شما نیاز به خرید یکی از سه دارو دارید - یا، فروشنده در داروخانه به احتمال زیاد گزینه گران تری را با وجود هویت آنها در مورد ماده فعال ارائه می دهد. هنگام انتخاب ایندومتاسین یا متیندول وضعیت مشابه است.

علاوه بر یک ماده فعال یکسان، هنگام انتخاب یک آنالوگ دارو، باید به اجزای همراه نیز توجه کرد، زیرا آنالوگ یک داروی آشنا ممکن است حاوی اجزایی باشد که می تواند باعث شود واکنش آلرژیک. همچنین، یک آنالوگ دارو ممکن است حاوی دوز متفاوتی از ماده فعال یا یک فرم عقب افتاده (طولانی اثر) باشد.

تمام ویژگی های دارو در دستورالعمل ها یا روی بسته بندی مشخص شده است و قبل از استفاده باید مطالعه دقیق آن انجام شود.

کاربرد

از آنجایی که داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی می توانند عوارض جانبی مختلفی ایجاد کنند، قبل از استفاده از آنها باید قوانین زیر را رعایت کنید:

1. خواندن و رعایت دقیق توصیه های مندرج در دستورالعمل الزامی است.
2. کپسول ها یا قرص هایی که به صورت خوراکی مصرف می شوند باید با یک لیوان آب شسته شوند که از معده محافظت می کند. این قانون در مورد بیشتر نیز صدق می کند وسایل مدرنکه امن ترین هستند
3. پس از مصرف خوراکی، توصیه می شود حداقل به مدت 3 دقیقه در حالت خوابیده قرار نگیرید تا تحت تأثیر نیروی جاذبه، کپسول بهتر از مری عبور کند.
4. استفاده همزمان از داروها و مواد حاوی الکل می تواند باعث تحریک بیماری های معده شود. در طول مصرف NSAID ها، الکل به طور کامل رها می شود.
5. مصرف دو داروی غیر استروئیدی در یک روز توصیه نمی شود، زیرا عوارض جانبی را افزایش می دهد و اثر آن را افزایش نمی دهد.
6. در صورت بی اثر بودن دارو حتماً به پزشک اطلاع دهید تا دلیل آن را بیابد و دوز را تنظیم کرده و دارو را با دقت بیشتری انتخاب کنید.

موارد مصرف

NSAID ها از جمله رایج ترین داروهای مورد استفاده در پزشکی هستند. بنابراین برای 1/5 بیماران برای از بین بردن درد و التهاب در بیماری های مربوط به موارد زیر تجویز می شود:

1. روماتولوژی.
2. زنان و زایمان.
3. تروماتولوژی.
4. عمل جراحی.
5. دندانپزشکی.
6. عصب شناسی.
7. برای بیماری های چشم

اثر ضد درد NSAID ها به ویژه در موارد زیر مؤثر است:

1. دیسمنوره.
2. سندرم درد با ریشه های مختلف: دندان، سر، عضله.
3. میگرن
4. قولنج کلیوی.

توانایی کاهش درجه حرارت بالا، استفاده از داروها را برای "سرماخوردگی" و در شرایط اضطراری که هایپرترمی زندگی انسان را تهدید می کند تعیین می کند. سپس داروها به عنوان درمان اورژانسی به صورت تزریقی تجویز می شوند. NSAID ها به طور گسترده برای درمان آسیب های ورزشی و درمان عوارض بعد از جلسات شیمی درمانی استفاده می شوند.

از توانایی آسپرین در رقیق شدن خون برای جلوگیری از ترومبوز استفاده شده است.

NSAID ها در درمان مراحل مختلف التهاب همراه با درد استفاده می شوند. چنین آسیب شناسی شامل بیماری های زیر است:

1. و درد
2. حاد و میگرن.
3. درد همراه با قاعدگی
4. آرتریت روماتوئید و.
5. درد استخوان همراه با متاستاز.
6. درد همراه با بیماری پارکینسون
7. افزایش دما (احساس تب).
8. درد متوسط ​​پس از آسیب بافت نرم یا التهاب.
9. انسداد روده.
10. قولنج کلیوی.
11. درد بعد از عمل.

NSAID ها را می توان برای درمان نوزادانی که مجرای شریانی را در عرض 2 روز پس از تولد نمی بندند، استفاده کرد.

موارد منع مصرف

1. تظاهرات اولسراتیو و وجود خونریزی در معده.
2. فشار خون شریانی کنترل نشده
3. بیماری های کلیوی.
4. التهاب روده.
5. سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و حمله ایسکمیک گذرا در گذشته و همچنین ایسکمی قلبی (به جز آسپرین).
6. میان بر عروق کرونرو معده
7. ترومبوسیتوپنی

دستورالعمل های ویژه

با استفاده طولانی مدت از NSAID ها، وضعیت خون و عملکرد کبد و کلیه باید کنترل شود، که به ویژه برای بیماران بالای 65 سال اهمیت دارد. این داروها با احتیاط شدید در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، مشکلات با سیستم قلبی عروقیمنجر به احتباس مایعات در بدن می شود.

نتیجه این است که این نوع دارو می تواند علائم بیماری های عفونی را پنهان کند و بر توانایی تمرکز تأثیر بگذارد.

کدام داروها برای کودکان بهتر است؟

NSAID ها در دوران کودکی قابل استفاده استبرای درمان فرآیندهای التهابی همراه با تورم، تب بالا، التهاب غدد لنفاوی و احساسات دردناک. این محصولات باید با احتیاط فراوان مصرف شوند، زیرا می توانند باعث تحریک مخاط معده، آلرژی، مشکلات تنفسی، بینایی و شنوایی و خونریزی داخلی شوند.

مفنامیک اسید به دلیل عدم وجود عوارض جانبی جدی در درمان بیماری های التهابی در کودکان استفاده می شود، اما در عین حال می تواند باعث سوء هاضمه یا یبوست شود. برای از بین بردن کانون های التهاب و تب، از آسپرین استفاده کنید.

داروها فقط توسط پزشک تجویز می شود که برای جلوگیری از عوارض احتمالی دوز را به دقت تنظیم می کند.

ایرادات

عیب اصلی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی است برای دستگاه گوارش سمی است. پروستاگلاندین های متعلق به گروه E نقش عمده ای در حفاظت از دستگاه گوارش دارند. هنگامی که غلظت پروستاگلاندین ها در مخاط معده تحت تأثیر داروها کاهش می یابد، این محافظت مختل می شود و باعث ایجاد زخم، فرسایش و سایر ضایعات می شود. تحت تأثیر NSAID ها، زخم معده در 30٪ موارد ایجاد می شود. آنها همچنین اثر مخربی بر مخاط دوازدهه دارند و خطر زخم، سوراخ شدن و خونریزی را افزایش می دهند.

داروهای التهابی غیر استروئیدی می توانند با درد، التهاب و تورم که علائم اصلی بسیاری از بیماری ها هستند مقابله کنند. مزایا و معایب PSVS چیست، آنها به چه گروه هایی تقسیم می شوند؟

NSAID ها چگونه کار می کنند؟

تسکین درد، از بین بردن تب، مسدود کردن پاسخ التهابی - تمام این عملکردها را می توان توسط داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی انجام داد.

آنها غیر استروئیدی نامیده می شوند زیرا حاوی هورمون های استروئیدی مشابه مصنوعی بدن انسان (کورتیکواستروئیدها و هورمون های جنسی مسئول تنظیم فرآیندهای حیاتی) نیستند.

فواید داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs):

• برخلاف مسکن‌های معمولی، داروهای NSAID در سه جهت به طور همزمان عمل می‌کنند: درد، التهاب و تورم را تسکین می‌دهند.
• تأثیر منفی بر بدن ندارند؛
• طیف گسترده ای از برنامه های کاربردی برای گروه های سنی مختلف؛
• لیست بسیار کوچکی از موارد منع مصرف

با توجه به ویژگی های ترکیب و تأثیر بر بدن، داروهایی از گروه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی اشتراک گذاری:

1. با عملکرد ضد التهابی برجسته: دیکلوفناک، ایندومتاسین، فنیل بوتازون.
2. با عملکرد ضد تب مشخص: آسپرین، مفنامیک اسید،.
3. با عملکرد ضد درد مشخص: متامیزول، کتوپروفن، کتورولاک.
4. با عملکردهای ضد تجمع برجسته (سرکوب تشکیل ترومبوز، عادی سازی میکروسیرکولاسیون خون): Aspecard، Cardiomagnyl.

چه زمانی این داروها تجویز می شوند؟

NSAID ها در درمان حاد و مراحل مزمنبیماری هایی که با درد و التهاب همراه هستند.

اینها شرایط تب، میالژی، قاعدگی، درد بعد از عمل، قولنج کلیوی است.

داروهای NSAID در درمان استخوان ها و مفاصل موثر هستند: آرتریت، آرتروز، آسیب های پس از سانحه.

استئوکندروز ستون فقرات در هر قسمت ناگزیر با درد و التهاب همراه است. هدف اصلی درمان، تسکین درد و تسکین واکنش التهابی است. NSAID ها در درجه اول استفاده می شوند. NSAID ها به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن سابقه پزشکی و علائم غالب انتخاب می شوند.

موارد مصرف

NSAID ها برای درمان بیشتر آسیب شناسی های همراه با درد، التهاب، تب و تورم موثر هستند.

در عمل درمانی، عصبی: قولنج کلیوی و کبدی، بیماری های التهابیاندام های داخلی، میالژی، بیماری های عصبی التهابی.

داروهای NSAID با اثرات ضد تجمع برای پیشگیری از حملات قلبی و سکته مغزی تجویز می شوند.

در عمل تروماتولوژیک: آرتریت، آرتروز، تغییرات دژنراتیودر ستون فقرات برآمدگی های فتق، آسیب های تروماتیک (شکستگی، کبودی، رگ به رگ شدن).

موارد منع مصرف

طبق دستورالعمل، زنان باردار باید از مصرف NSAID ها خودداری کنند

اگر بیمار از بیماری های شدید قلب، عروق خونی، ضایعات فرسایشی یا زخمی دستگاه گوارش، اختلال شدید کبد و کلیه رنج می برد، داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی در درمان نشان داده نمی شوند.

آنها در افراد مبتلا به عدم تحمل به اجزای تشکیل دهنده NSAID منع مصرف دارند.

طبق دستورالعمل، زنان باردار باید از مصرف داروهای NSAID به خصوص در سه ماهه سوم خودداری کنند.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد NSAID ها می توانند باعث اختلال در جریان خون جفت، سقط جنین، زایمان زودرس و نارسایی کلیه در جنین شوند.

اثرات جانبی

به خطرناک ترین اثرات جانبی NSAID ها عبارتند از:

1. تاثیر بر ترکیب سلولی خون داروها با داشتن توانایی کاهش لخته شدن می توانند باعث خونریزی شوند.
2. اثر منفی بر روی غشای مخاطی. داروها می توانند باعث فرسایش و زخم در معده و دوازدهه شوند.
3. داروها می توانند تظاهرات آلرژیک را تحریک کنند: خارش، کهیر، ادم Quincke.

علیرغم این واقعیت که NSAID ها بدون نسخه در دسترس هستند، استفاده کنترل نشده می تواند بر سلامت بیمار تأثیر منفی بگذارد.

ویدئو در مورد موضوع:

طبقه بندی داروهای NSAID

گروه NSAID توسط ترکیب شیمیاییبه دو زیر گروه تقسیم می شود:

1. اکسی کم (بر پایه اسید). با ایندواستیک - ایندومتاسین. با اسید پروپیونیک - کتوپروفن. با آسپرین اسید استیل سالیسیلیک. با فنیل استیک اسید - دیکلوفناک. با اسید پیرازولونیک متامیزول، فنیل بوتازول. با آترانیلیک اسید مفنامینات.

1. NSAID های غیر اسیدی شامل آلکان ها و مشتقات با پایه سولفانیلید - Refecoxib، Nimesulide هستند.

به نوبه خود، از نظر اثربخشی، تازگی پیشرفت ها و رقابت NSAID ها به دسته های زیر تقسیم می شوند:

• داروهای نسل اول اینها آسپرین، ایبوپروفن، ولتارن، نوروفن، بوتادیون هستند.
• داروهای نسل دوم (جدید). این Nise، و همکاران است.

NSAID های نسل جدید

درمان بسیاری از بیماری ها شامل استفاده طولانی مدت از NSAID ها است.

برای به حداقل رساندن واکنش های نامطلوب و عوارض، نسل های جدیدی از داروها ساخته شده اند و همچنان در حال توسعه هستند.

NSAID ها حداقل عوارض جانبی دارند و بر پارامترهای خونی تأثیر نمی گذارند.

NSAID های نسل جدید به صورت انتخابی عمل می کنند. شاخص های ضد درد آنها به اثرات شبه مواد افیونی نزدیک است.

شاخص های ضد التهابی و ضد ادمای نسل جدید NSAID ها نیز به طور قابل توجهی بالاتر است و اثر درمانی طولانی تر است.

داروهای نسل جدید فرآیندهای سیستم عصبی مرکزی را مهار یا تحریک نمی کنند و باعث اعتیاد نمی شوند.

لیستی از پرمصرف ترین NSAID ها شامل داروهای زیر است::

1. موالیس (ملوکسیکام). تولید شده در تمام اشکال دارویی: قرص، محلول های تزریقی، شیاف های رکتوم، ژل. برای درمان طولانی مدت تایید شده است.

1. Xefocam (Lornoxicam). دارای درجه بالایی از سرکوب درد است. از نظر اثر ضد درد، این دارو معادل مواد افیونی است. این دارو اعتیاد آور نیست و بر فرآیندهای سیستم عصبی مرکزی تأثیر نمی گذارد.
2. سلکوکسیب درمان طولانی مدت با یک دارو بدون تأثیر یا عوارض جانبی بر مخاط دستگاه گوارش. به طور موثر درد را در اشکال شدید استئوکندروز و آرتروز تسکین می دهد.
3. نیمسولید. اثر ضد تب خوبی می دهد. در درمان آسیب شناسی سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می شود. این دارو به طور موثر درد استخوان و مفاصل را از بین می برد و تحرک مفاصل را بهبود می بخشد.

اشکال انتشار گروهی از داروها

مسیرهای تجویز NVPS ممکن است متفاوت باشد. NSAID ها به شکل مایع تزریقی و جامد تولید می شوند. بسیاری از داروها نیز با شیاف های رکتوم، کرم ها، پمادها و ژل ها برای استفاده خارجی نشان داده می شوند.

برای استئوکندروز، تجویز سیستمیک NSAID ها نشان داده شده است: اشکال دارویی با یکدیگر ترکیب می شوند.

قرص و کپسول

NSAID ها به شکل دوز جامد در دسترس هستند: Advil، Actasulide، Bixicam، Viox، Voltaren، Glucosamine، Diclomelan، Meloxicam، Mesulide، Methindol، Naklofen، Nalgesin، Nimesulide، Remoxicam.

آمپول و محلول

اشکال تزریقی NSAID ها برای آسیب شناسی در مرحله حاد و برای اشکال شدید بیماری تجویز می شود.

NSAID ها به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شوند.

تزریق NSAID می تواند به سرعت درد را تسکین دهد، تورم را در مدت کوتاهی تسکین دهد و یک اثر ضد التهابی قوی ایجاد کند.

از اشکال دوز مایع (NSAIDهای تزریقی) پزشکان اغلب ترجیح می دهند:

• تنوکسیکام؛
• لورنوکسیکام؛
• ایبوپروفن؛

پماد و کرم

اشکال خارجی NSAID ها کمتر موثر هستند. اما کاربرد موضعی احتمال بروز واکنش های جانبی ناخواسته را کاهش می دهد.

پمادها، ژل ها و کرم های NSAID زمانی موثر هستند که مرحله اولیهبیماری، سندرم درد هنوز به اندازه کافی حاد بیان نشده است.

همچنین، عوامل خارجی در درمان پیچیده همراه با قرص و تزریق NSAID استفاده می شود. بوتادیون، پماد ایندومتاسین، ولتارن و ژل Nise روی ناحیه آسیب دیده اعمال می شود.

برای اینکه عمق نفوذ بیشتر شود باید فرم های خارجی را با حرکات ماساژ مالش دهید.

لیست داروها

اساساً نسل جدید NSAID ها برای درمان اشکال حاد استئوکندروز استفاده می شود. انتخاب دارو بستگی به این دارد که کدام علائم بیشتر یا کمتر مشخص باشد.

اگر سندرم درد شدید باشد، نیمسولید تجویز می شود.

در ردیف داروهای NSAID، موثرترین اثر ضد درد، برتر از بسیاری از داروهای مشابه است.

دارو برای درد حمله ای، انتهای عصب فشرده شده، درد مفاصل و استخوان. Nimesil به خوبی تحمل می شود و عوارض جانبی بسیار نادری ایجاد می کند.

این دارو در گرانول های سوسپانسیون تولید می شود، تعلیق آماده، قرص ، ژل.

دارویی از گروه NSAID با اثر طولانی مدت (زمان اثر دارو - 12 ساعت).

از نظر اثر ضد درد، این دارو معادل مواد افیونی است، اما وابستگی دارویی ایجاد نمی کند.

Xefocam NSAID عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مهار نمی کند.

این دارو به صورت قرص 4.8 میلی گرم و پودر لیوفیلیزه 8 میلی گرم با حلال مخصوص موجود است.

روفکوکسیب

این دارو در گروه داروهای ضد التهابی و ضد روماتیسمی قرار دارد.

روفکوکسیب در درمان پلی آرتریت، بورسیت و آرتریت روماتوئید اندیکاسیون دارد.

NSAID Rofecoxib برای تسکین درد ناشی از آسیب شناسی عصبی و پوکی استخوان تجویز می شود.

این دارو به شکل قرص و سوسپانسیون برای مصرف خوراکی موجود است.

این دارو دارای خاصیت ضد التهابی برجسته است و اثر ضد درد خوبی دارد.

فرم جامد با کپسول های ژلاتین نشان داده می شود. آنالوگ های دارو: Celebrex، Dilaxa، Arcoxia، Dynastat.

در بازار دارویی، این دارو رایج ترین و محبوب ترین دارو محسوب می شود.

NSAID دیکلوفناک به شکل قرص، کپسول، محلول تزریقی، شیاف رکتوم و ژل موجود است.

این دارو درجه بالایی از فعالیت ضد درد را با اثر ضد التهابی ترکیب می کند.

آنالوگ های این دارو با نام های Voltaren، Diklak شناخته می شوند.

این اثر ضد التهابی خوبی دارد، عملکردهای ضد درد و تب بر را ترکیب می کند. اسید استیل سالیسیلیکبه عنوان یک داروی واحد و به عنوان جزئی از تعداد نسبتاً زیادی از داروهای ترکیبی استفاده می شود.

استیل سالیسیلیک اسید یک NSAID نسل اول است. این دارو چندین مضرات جدی دارد. معده سمی است، سنتز پروترومبین را مهار می کند و تمایل به خونریزی را افزایش می دهد.

همچنین عوارض جانبی استیل سالیسیلیک اسید شامل احتمال بالای برونکواسپاسم و تظاهرات آلرژیک است.

بوتادیون

اثر ضد التهابی آن نسبت به اسید استیل سالیسیلیک برتر است. درمان با بوتادیون می‌تواند باعث ایجاد واکنش‌های جانبی و عوارض شود، بنابراین تنها در صورت بی‌اثر بودن سایر NSAIDها نشان داده می‌شود. نوع دارو: پماد، دراژه.

ناپروکسن و ایندومتاسین

NSAID Naproxen برای درمان علامتی بیماری های التهابی و دژنراتیو سیستم اسکلتی عضلانی تجویز می شود: روماتوئید، نوجوانان، آرتروز نقرسی، اسپوندیلیت، آرتروز.

این دارو به طور موثر درد متوسط ​​را در میالژی، نورالژی، رادیکولیت، دندان درد و تاندونیت تسکین می دهد. برای بیمارانی که از درد رنج می برند، تجویز می شود بیماری های انکولوژیک، با سندرم درد پس از ضربه و پس از عمل.

به عنوان یک داروی ضد درد و ضد التهاب، Naprosken در عمل زنان، بیماری های ارگان های گوش و حلق و بینی و آسیب شناسی های عفونی تجویز می شود.

اثر ضد التهابی ناشی از استفاده از NSAID ها تنها در پایان درمان، پس از حدود یک ماه ظاهر می شود. این دارو به شکل قرص، دراژه و سوسپانسیون خوراکی موجود است.