Il trattamento del coma iperosmolare inizia con la somministrazione. Coma iperosmolare nel diabete mellito: blog medico di un medico d'urgenza. Diagnosi di coma iperosmolare

Questa è la condizione in cui diabete mellito a causa di un forte aumento della pressione osmotica plasma del sangue.

Sviluppo del coma iperosmolare contribuire a:

• uso a lungo termine di diuretici, immunosoppressori, glucocorticoidi;
• speziato malattie gastrointestinali accompagnato da vomito e diarrea (gastroenterite, pancreatite, intossicazione alimentare);
• ustioni estese;
• sanguinamento massiccio;
• emodialisi o dialisi peritoneale;
• consumo eccessivo di carboidrati;
• somministrazione di soluzioni ipertoniche di glucosio,
• così come qualsiasi altra condizione accompagnata da perdita di liquidi.

Di solito si osserva un coma iperosmolare in pazienti con diabete mellito non insulino-dipendente sullo sfondo di un trattamento insufficiente o con una malattia non riconosciuta nella fase iniziale.

Trigger nello sviluppo del coma sono disidratazione e iperglicemia. L'iperglicemia è inizialmente accompagnata da glicosuria e poliuria, nonché dal flusso di liquido dalle cellule allo spazio extracellulare.

Perdita di liquidi si verifica non solo con la diuresi osmotica, ma anche a seguito di una diminuzione del riassorbimento tubulare, nonché di una diminuzione della secrezione dell'ormone antidiuretico. L'aumento della diuresi provoca disidratazione intracellulare e intercellulare e una diminuzione del flusso sanguigno negli organi, compresi i reni, e si sviluppa ipovolemia da disidratazione. La disidratazione è accompagnata da stasi delle cellule del sangue, aggregazione di piastrine ed eritrociti, ipercoagulabilità. In risposta all’ipovolemia da disidratazione, la secrezione di aldosterone aumenta e gli ioni sodio vengono trattenuti nel sangue. A causa del declino flusso sanguigno renale l'escrezione di sodio diventa difficile. Un aumento del contenuto di sodio nel plasma sanguigno favorisce la formazione individuare le emorragie nel cervello. In condizioni di iperglicemia e disidratazione, la pressione osmotica del plasma sanguigno aumenta bruscamente, accompagnata da emorragie intracerebrali e subdurali. Caratteristica La patogenesi del coma iperosmolare è assenza di chetoacidosi.

Di Segni clinici il paziente stesso, i suoi familiari possono supporre lo sviluppo di questa condizione acuta: aumenta la poliuria, si osserva una polidipsia pronunciata, la pelle e le mucose si seccano, il turgore cutaneo diminuisce e tessuto sottocutaneo. La temperatura corporea aumenta. La respirazione diventa superficiale, rapida, respirazione difficoltosa. Si osservano diminuzioni della pressione sanguigna, tachicardia ed extrasistolia.

Successivamente, il quadro clinico del coma iperosmolare è in gran parte determinato da disordini neurologici . Si notano stupore, allucinazioni, segni meningei, convulsioni epilettoidi, emiparesi e paralisi. La trombosi è possibile.

Sintomi clinici svilupparsi lentamente nell'arco di diversi giorni, portando gradualmente allo stadio di shock ipovolemico.

Criteri diagnostica di laboratorio:

• iperglicemia - 50-80 mmol/l o più;
• iperosmolarità - 400-500 mmol/l;
• ipernatriemia superiore a 150 mmol/l;
• aumento del contenuto di urea nel sangue.

La glicosuria è pronunciata, segni di ispessimento del sangue. Durante la reidratazione si verifica ipokaliemia, che richiede il monitoraggio dei livelli di potassio durante la terapia intensiva.

SU fase preospedaliera è necessaria una correzione emodinamica di emergenza per garantire il trasporto del paziente. In ogni caso urgente ricovero nel reparto di terapia intensiva. Il trattamento consiste nei seguenti componenti: reidratazione, terapia insulinica, correzione dei disturbi elettrolitici (ipokaliemia e ipernatriemia), eliminazione dell'ipercoagulazione, prevenzione dello sviluppo di edema cerebrale.

Prevenire lo sviluppo del coma iperosmolareÈ possibile, prima di tutto, ottenere una compensazione sostenibile per il diabete mellito, nonché un tempestivo rifornimento della perdita di liquidi nel corpo in malattie e condizioni accompagnate da disidratazione. Dovresti fare attenzione quando usi i diuretici.

Lezione n. 8. Coma iperosmolare

Una condizione in cui c'è contenuto aumentato composti ad alto contenuto osmotico nel sangue, come sodio e glucosio, è chiamato iperosmolarità. Come risultato della debole diffusione di queste sostanze nelle cellule, appare una differenza abbastanza pronunciata nella pressione oncotica tra il fluido extra e quello intracellulare.

Di conseguenza, si sviluppa prima la disidratazione intracellulare, che successivamente porta alla disidratazione generale del corpo. Le cellule cerebrali sono principalmente esposte alla disidratazione intracellulare. Il rischio maggiore di sviluppare uno stato di iperosmolarità si verifica con il diabete mellito di tipo II, più spesso nelle persone anziane. Nel diabete mellito di tipo I, il coma iperosmolare si sviluppa estremamente raramente. Il coma iperosmolare è accompagnato da alto livello glicemia, che può essere 50 mmol/l o più. Nel coma iperosmolare il fenomeno della chetoacidosi è assente. Il coma iperosmolare è di più grave complicazione diabete mellito piuttosto che coma chetoacidosico.

Eziologia

Lo sviluppo del coma iperosmolare è provocato dalla disidratazione e dalla carenza di insulina. La disidratazione, a sua volta, è provocata da condizioni come vomito, diarrea, pancreatite acuta o colecistite, perdita di sangue, uso a lungo termine farmaci diuretici, funzionalità renale compromessa di natura concentrativa, ecc. Varie lesioni portano ad un aumento della carenza di insulina nel diabete mellito, interventi chirurgici, uso a lungo termine di farmaci steroidi.

Patogenesi

Inizialmente, c'è un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. Esistono diverse cause di iperglicemia: grave disidratazione, aumento della produzione di glucosio nel fegato e un gran numero di glucosio che entra nel sangue per via esogena. La concentrazione di glucosio nel sangue è in costante aumento.

Questo fatto si spiega con due ragioni. Il primo motivo è la compromissione della funzionalità renale, che riduce la quantità di glucosio escreto nelle urine.

La seconda ragione è che l’eccesso di glucosio sopprime la secrezione di insulina, impedendone l’utilizzo da parte delle cellule. Un progressivo aumento della concentrazione di glucosio è tossico per le cellule β del pancreas. Di conseguenza, smettono completamente di produrre insulina, esacerbando l’iperglicemia esistente. La risposta alla disidratazione è un aumento compensatorio della produzione di aldosterone. Ciò porta all'ipernatriemia che, come l'iperglicemia, aggrava lo stato di iperosmolarità.

Fasi iniziali Il coma iperosmolare è caratterizzato dalla comparsa di diuresi osmotica. Questo, insieme all'iperosmolarità del plasma sanguigno, provoca il rapido sviluppo di ipovolemia, disidratazione del corpo, diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno negli organi interni e aumento del collasso vascolare.

La disidratazione generale del corpo è accompagnata da disidratazione dei neuroni cerebrali, gravi disturbi della microcircolazione, che è motivo principale disturbi della coscienza e comparsa di altri sintomi neurologici. La disidratazione porta ad un aumento della viscosità del sangue. Ciò, a sua volta, fa sì che una quantità eccessiva di tromboplastina tissutale entri nel flusso sanguigno, portando infine allo sviluppo della DIC.

Lo sviluppo dei sintomi del coma iperosmolare avviene lentamente: diversi giorni o settimane. Inizialmente si osserva un aumento dei segni di scompenso del diabete mellito, come sete, perdita di peso e poliuria. Allo stesso tempo compaiono contrazioni muscolari, che si intensificano costantemente e si trasformano in convulsioni di natura locale o generalizzata. La coscienza compromessa può essere osservata già nei primi giorni della malattia. Innanzitutto, questi disturbi si manifestano come una diminuzione dell’orientamento nello spazio circostante. Progredendo costantemente, i disturbi della coscienza possono svilupparsi in uno stato di coma, preceduto dalla comparsa di allucinazioni e delirio.

Il coma iperosmolare è caratterizzato dal fatto che i suoi sintomi neurologici sono polimorfici e si manifestano con convulsioni, paresi e paralisi, disturbi del linguaggio, comparsa di nistagmo e sintomi meningei patologici. Di solito la combinazione di questi sintomi è considerata come disturbo acuto circolazione cerebrale.

All'esame si rivelano sintomi di grave disidratazione: secchezza pelle e mucose visibili, turgore cutaneo, tono muscolare e tono bulbi oculari si notano tratti facciali ridotti e appuntiti. La respirazione diventa superficiale e frequente.

Non c'è odore di acetone nell'aria espirata. C'è una diminuzione pressione sanguigna, polso rapido. Molto spesso la temperatura corporea sale a valori elevati. Di solito lo stadio finale è lo sviluppo dello shock ipovolemico, causato da disturbi circolatori pronunciati.

Laboratorio e metodi strumentali diagnostica

Durante l'esame del sangue si nota un aumento della quantità di glucosio fino a 50 mmol/le oltre, ipernatriemia, ipercloremia, iperazotemia, poliglobulia, eritrocitosi, leucocitosi e aumento dell'ematocrito. Una caratteristica distintiva è l'aumento dell'osmolarità plasmatica, che normalmente è pari a 285-295 mOsmol/L.

Rispetto al coma chetoacidotico, la terapia del coma iperosmolare ha le sue caratteristiche. In questo caso, la terapia mira ad eliminare la disidratazione nel corpo, combattendola shock ipovolemico, così come la normalizzazione dei livelli acido-base. In caso di sviluppo del coma iperosmolare, i pazienti vengono ricoverati in ospedale nel reparto di terapia intensiva. Nella fase preospedaliera del trattamento, lavanda gastrica, somministrazione catetere urinario. Una misura necessaria è l'istituzione dell'ossigenoterapia. Nel reparto di terapia intensiva vengono effettuati i seguenti esami di laboratorio: determinazione del livello di glicemia, livelli di potassio, sodio, urea, lattato, corpi chetonici, creatinina sierica, indicatori dello stato acido-base e dell'osmolarità plasmatica effettiva.

La terapia di reidratazione per il coma iperosmolare viene eseguita in misura maggiore rispetto al coma chetoacidotico. La quantità di liquido somministrato per via endovenosa raggiunge i 6-10 litri al giorno. Durante la prima ora di questo tipo di terapia, somministrazione endovenosa Si somministrano 1–1,5 litri di liquido, nella seconda e terza ora 0,5–1 litri, nelle ore successive 300–500 ml.

La scelta della soluzione per la somministrazione endovenosa dipende dal contenuto di sodio nel sangue. Se il livello sierico di sodio è superiore a 165 mEq/L, la somministrazione di soluzioni saline è controindicata. In questo caso la terapia di reidratazione inizia con la somministrazione di una soluzione di glucosio al 2%.

Se il livello di sodio è 145-165 mEq/L, la terapia di reidratazione viene effettuata con una soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% (ipotonica). Già durante la reidratazione si verifica una marcata diminuzione del livello di glicemia a causa della diminuzione della sua concentrazione nel sangue.

Con questo tipo di coma c'è un'elevata sensibilità all'insulina, quindi la sua somministrazione endovenosa viene effettuata dosi minime, che ammontano a circa 2 unità di insulina ad azione breve all'ora.

Se il livello glicemico diminuisce di oltre 5,5 mmol/l e l'osmolarità plasmatica diminuisce di oltre 10 mOsmol/l all'ora, si possono sviluppare edema polmonare e cerebrale. Se il livello di sodio diminuisce 4-5 ore dopo l'inizio della terapia di reidratazione mentre persiste un livello pronunciato di iperglicemia, è necessaria la somministrazione oraria di insulina endovenosa in una dose di 6-8 unità. Quando il livello glicemico scende al di sotto di 13,5 mmol/l, la dose di insulina viene dimezzata ed è in media di 3-5 unità/ora.

Le indicazioni per il passaggio alla somministrazione di insulina sottocutanea sono il mantenimento della glicemia a un livello di 11-13 mmol/l, l'assenza di acidosi di qualsiasi eziologia e l'eliminazione della disidratazione del corpo. La dose di insulina in questo caso è la stessa e viene somministrata ad intervalli di 2-3 ore, a seconda del livello di glicemia. Il ripristino della carenza di potassio nel sangue può iniziare immediatamente dopo la sua rilevazione o 2 ore dopo l'inizio della terapia infusionale.

La carenza di potassio inizia a essere ripristinata immediatamente dopo la sua rilevazione se la funzione renale viene preservata. La quantità di potassio somministrata per via endovenosa dipende dal suo livello nel sangue. Se la quantità di potassio è inferiore a 3 mmol/l, vengono iniettati per via endovenosa 3 g di cloruro di potassio ogni ora; se il contenuto di potassio è 3-4 mmol/l - 2 g di cloruro di potassio; 4-5 mmol/l - 1 g di cloruro di potassio. Quando il livello di potassio raggiunge 5 mmol/l o più, la somministrazione della soluzione di cloruro di potassio viene interrotta.

Oltre a queste misure, è necessario combattere il collasso ed effettuare una terapia antibatterica. Per prevenire la formazione di trombi, l'eparina viene somministrata per via endovenosa alla dose di 5000 unità 2 volte al giorno sotto il controllo obbligatorio del sistema emostatico.

Il diabete mellito è una malattia del 21° secolo. Tutto più persone conoscere la presenza di questa terribile malattia. Tuttavia, una persona può convivere bene con questa malattia, l’importante è seguire tutte le istruzioni dei medici.

Sfortunatamente, nei casi gravi di diabete, una persona può sperimentare un coma iperosmolare.

Cos'è questo?

Il coma iperosmolare è una complicanza del diabete mellito, in cui si verifica un grave disturbo metabolico. Questa condizione è caratterizzata da quanto segue:

• iperglicemia - grave e forte aumento livelli di glucosio nel sangue;
• ipernatriemia: aumento dei livelli di sodio nel plasma sanguigno;
• iperosmolarità - un aumento dell'osmolarità del plasma sanguigno, cioè la somma delle concentrazioni di tutte le particelle attive per 1 litro. il sangue supera di molto valore normale(da 330 a 500 mosmol/l con un valore normale di 280-300 mosmol/l);
• la disidratazione è la disidratazione delle cellule che si verifica a causa del fluido che scorre nello spazio intercellulare per ridurre i livelli di sodio e glucosio. Si verifica in tutto il corpo, anche nel cervello;
• assenza di chetoacidosi – l’acidità del sangue non aumenta.

Il coma iperosmolare si verifica più spesso nelle persone di età superiore ai 50 anni e rappresenta circa il 10% di tutti i tipi di coma nel diabete mellito. Se non si fornisce assistenza di emergenza a una persona in questa condizione, ciò può portare alla morte.

Cause

Ci sono una serie di ragioni che possono portare a questo tipo di coma. Ecco qui alcuni di loro:

• Disidratazione del corpo del paziente. Ciò può includere vomito, diarrea, riduzione della quantità di liquidi consumati o assunzione di diuretici per un lungo periodo. Ustioni di un'ampia superficie del corpo, disturbi ai reni;
• Carenza o del tutto assenza quantità richiesta insulina;
• Diabete mellito non riconosciuto. A volte una persona non sospetta nemmeno di avere questa malattia, quindi non si sottopone a cure e non segue una determinata dieta. Di conseguenza, il corpo non può farcela e può verificarsi un coma;
• Aumento del bisogno di insulina, ad esempio, quando una persona interrompe la sua dieta mangiando cibi contenenti grandi quantità di carboidrati. Questa esigenza può sorgere anche quando raffreddori, malattie sistema genito-urinario di natura infettiva, con l'uso a lungo termine di glucocorticosteroidi o medicinali, ormoni sessuali sostituibili;
• Assunzione di antidepressivi;
• Malattie che si presentano come complicazioni dopo la malattia di base;
• Interventi chirurgici;
• Malattie infettive acute.

Sintomi

Il coma iperosmolare, come ogni malattia, ha i suoi segni con cui può essere riconosciuto. Inoltre, questa condizione si sviluppa gradualmente. Pertanto, alcuni sintomi predicono in anticipo l'insorgenza del coma iperosmolare. I segnali sono i seguenti:

• Pochi giorni prima del coma, una persona sperimenta una forte sete, secchezza costante in bocca;
• La pelle diventa secca. Lo stesso vale per le mucose;
• Il tono dei tessuti molli diminuisce;
• Una persona sperimenta costantemente debolezza e letargia. Vogliono costantemente dormire, il che porta al coma;
• La pressione diminuisce bruscamente, può verificarsi tachicardia;
• Si sviluppa poliuria - aumento della produzione di urina;
• Possono verificarsi problemi di linguaggio e allucinazioni;
• Il tono muscolare può aumentare, possono verificarsi convulsioni o paralisi, ma il tono dei bulbi oculari, al contrario, può diminuire;
• Molto raramente possono verificarsi attacchi epilettici.

Diagnostica

Negli esami del sangue, determina uno specialista livelli elevati glucosio e osmolarità. In questo caso non sono presenti corpi chetonici.

La diagnosi si basa anche su sintomi visibili. Inoltre, vengono presi in considerazione l’età del paziente e il decorso della sua malattia.

Per questo il paziente deve sottoporsi ad esami per determinare il glucosio, il sodio e il potassio nel sangue. Viene somministrata anche l'urina per determinare il livello di glucosio in essa contenuto. Inoltre, i medici possono prescrivere un'ecografia e una radiografia del pancreas e della sua parte endocrina ed elettrocardiografia.

Trattamento

Il trattamento di emergenza per il coma iperosmolare consiste, innanzitutto, nell'eliminare la disidratazione del corpo. Quindi è necessario ripristinare l'osmolarità del sangue e normalizzare i livelli di glucosio.

Un paziente che sperimenta il coma iperosmolare deve essere portato urgentemente al reparto di terapia intensiva o al reparto di terapia intensiva. Dopo che è stata fatta la diagnosi e iniziato il trattamento, le condizioni di tale paziente sono sotto costante monitoraggio:

• Un esame rapido del sangue deve essere eseguito una volta ogni ora;
• Due volte al giorno vengono determinati i corpi chetonici nel sangue;
• Più volte al giorno fanno un'analisi per determinare il livello di potassio e sodio;
• Controllare lo stato acido-base un paio di volte al giorno;
• La quantità di urina prodotta in un periodo di tempo viene costantemente monitorata fino alla correzione della disidratazione;
• ECG e monitoraggio della pressione arteriosa;
• Viene effettuato ogni due giorni analisi generale urina e sangue;
• Possono eseguire radiografie dei polmoni.

Il cloruro di sodio viene utilizzato per la reidratazione. Viene somministrato per via endovenosa utilizzando un contagocce in determinate quantità. La concentrazione viene selezionata in base alla quantità di sodio contenuta nel sangue. Se il livello è sufficientemente alto, viene utilizzata una soluzione di glucosio.

Inoltre, viene utilizzata una soluzione di destrosio, anch'essa somministrata per via endovenosa.

Inoltre, al paziente in stato di coma iperosmolare viene somministrata una terapia con insulina. Viene utilizzata l'insulina ad azione breve e viene somministrata per via endovenosa.

Pronto soccorso d'emergenza

Ma cosa dovrebbe fare una persona se una persona cara sviluppa un coma iperosmolare in modo del tutto inaspettato (questo accade quando una persona non presta attenzione ai sintomi).

È necessario procedere come segue:

• Assicurati di chiedere a qualcuno di chiamare un medico;
• Il paziente deve essere ben coperto o coperto con piastre riscaldanti. Questo viene fatto per ridurre la perdita di calore;
• È necessario monitorare la temperatura corporea e lo stato respiratorio;
• È necessario controllare le condizioni dei bulbi oculari, il tono della pelle;
• Monitorare i livelli di glucosio;
• Se hai esperienza, allora puoi mettere una flebo con soluzione salina. Dovrebbero passare 60 gocce al minuto. Il volume della soluzione è 500 ml.

Complicazioni

Il coma iperosmolare si verifica spesso nelle persone di età superiore ai 50 anni. Pertanto, a volte possono sorgere alcune complicazioni. Per esempio:

• Per una rapida reidratazione e riduzione del glucosio può verificarsi gonfiore del cervello;
• Poiché questa condizione si verifica spesso nelle persone anziane, è probabile che si sviluppino problemi cardiaci ed edema polmonare;
• Se il tuo livello di glucosio scende molto rapidamente, potresti farlo un forte calo pressione sanguigna;
• L'uso del potassio può causarlo ottimo contenuto nel corpo, che può diventare una minaccia per la vita umana.

Previsione

Il coma iperosmolare è considerato una grave complicanza del diabete mellito. La morte si verifica in circa il 50% dei casi di questa condizione. Dopotutto, molto spesso appare in un'età in cui, oltre al diabete, una persona può avere molte altre malattie. E sono proprio loro che possono causare una difficile ripresa.

Se l’assistenza viene prestata in tempo, la prognosi è favorevole; la cosa più importante è che, uscito da questo stato, il paziente segua tutte le indicazioni del medico e si attenga alle mangiare sano e stile di vita in generale. E le persone a lui vicine devono conoscere le regole cure di emergenza per fornirlo in tempo, se necessario.

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Coma iperosmolare(GOK) - raro complicazione acuta Il DM-2, che si sviluppa a causa di grave disidratazione e iperglicemia in assenza di deficit assoluto di insulina, è accompagnato da un'elevata mortalità (Tabella 1).

Tabella 1

Coma iperosmolare (HOC)

Eziologia	Grave scompenso del T2DM causato dallo sviluppo di patologie concomitanti (infarto, ictus, infezioni) nei pazienti anziani (> 60-70 anni); interruzione dei farmaci ipoglicemizzanti, mancanza di cure, limitazione dell'assunzione di liquidi
Patogenesi	Grave iperglicemia, diuresi osmotica, disidratazione, pur mantenendo una produzione residua di insulina sufficiente a sopprimere la chetogenesi
Epidemiologia	Si verifica molto raramente, quasi sempre negli anziani; Il GOK rappresenta il 10-30% delle condizioni di iperglicemia acuta negli anziani con T2DM; in 2/3 dei casi si sviluppa in soggetti con diabete non diagnosticato in precedenza
Principali manifestazioni cliniche	Segni di grave disidratazione (sete, pelle secca, tachicardia, ipotensione arteriosa, nausea, debolezza, shock); convulsioni focali e generalizzate; malattie e complicanze concomitanti (infezioni, trombosi venosa profonda, polmonite, accidenti cerebrovascolari, gastroparesi), confusione (stupore, coma)
Diagnostica	Storia dell'SD-2, età anziana, quadro clinico, iperglicemia grave (>30-40 mmol/l), assenza di chetonuria e chetoacidosi, iperosmolarità
Diagnosi differenziale	Coma chetoacidotico e ipoglicemico, perdita di coscienza di altra origine (ictus, infarto miocardico, ecc.)
	Reidratazione (2,5-3 litri nelle prime 3 ore), terapia insulinica (regime a basso dosaggio), correzione dei disturbi elettrolitici, trattamento di patologie concomitanti
	Poveri: tasso di mortalità 15-60%; la vecchiaia delle strade peggiori

Eziologia

La GOC si sviluppa solitamente nei pazienti anziani affetti da T2DM. Tali pazienti sono molto spesso soli, vivono senza cure, trascurano la propria condizione e l'autocontrollo e assumono liquidi insufficienti. Spesso le infezioni portano a scompenso (sindrome del piede diabetico, polmonite, pielonefrite acuta), incidenti cerebrovascolari e altre condizioni, a causa delle quali i pazienti si muovono male e non assumono farmaci e liquidi ipoglicemizzanti.

Patogenesi

L'aumento dell'iperglicemia e della diuresi osmotica provocano una grave disidratazione che, per i motivi sopra indicati, non viene reintegrata dall'esterno. Il risultato dell’iperglicemia e della disidratazione è l’iperosmolarità plasmatica. Una componente integrale della patogenesi della GOC è una relativa carenza di insulina e un eccesso di ormoni controinsulari; tuttavia, la secrezione residua di insulina che persiste nel T2DM è sufficiente a sopprimere la lipolisi e la chetogenesi, per cui lo sviluppo di chetoacidosi non si interrompe. verificarsi.

In alcuni casi, l'acidosi moderata può essere rilevata a causa dell'iperlattatemia sullo sfondo dell'ipoperfusione tissutale. Con una grave iperglicemia, per mantenere l'equilibrio osmotico nel liquido cerebrospinale, aumenta il contenuto di sodio, proveniente dalle cellule cerebrali, dove entra in cambio il potassio. Il potenziale transmembrana delle cellule nervose viene interrotto. Lo stupore progressivo si sviluppa in combinazione con la sindrome convulsiva (Fig. 1).

Riso. 1. Patogenesi del coma iperosmolare

Epidemiologia

I GOC rappresentano il 10-30% delle condizioni di iperglicemia acuta negli adulti e nei pazienti anziani con T2DM. In circa 2/3 dei casi, la GOC si sviluppa in soggetti con diabete non diagnosticato in precedenza.

Manifestazioni cliniche

Caratteristiche quadro clinico coma iperosmolare sono:

• un complesso di segni e complicanze di disidratazione e ipoperfusione: sete, secchezza delle mucose, tachicardia, ipotensione arteriosa, nausea, debolezza, shock;
• convulsioni focali e generalizzate;
• febbre, nausea e vomito (40-65% dei casi);
• da malattie concomitanti e le complicanze spesso includono trombosi venosa profonda, polmonite, accidenti cerebrovascolari e gastroparesi.

Diagnostica

Sulla base del quadro clinico, dell’età del paziente e dell’anamnesi di diabete di tipo 2, iperglicemia grave in assenza di chetonuria e chetoacidosi.

Diagnosi differenziale

Altro condizioni acute, che si sviluppa nei pazienti con diabete, molto spesso con patologia concomitante, portando a un grave scompenso del diabete.

Trattamento

Il trattamento e il monitoraggio per il GOC, ad eccezione di alcune caratteristiche, non differiscono da quelli descritti per il coma diabetico chetoacidotico:

• volume maggiore di reidratazione iniziale 1,5-2 litri per la prima ora; 1 l - nella 2a e 3a ora, poi 500 ml/ora di soluzione isotonica di cloruro di sodio;
• la necessità di somministrazione di soluzioni contenenti potassio è, di regola, maggiore che nel coma chetoacidotico;
• la terapia insulinica è simile a quella del CC, ma il fabbisogno di insulina è inferiore e il livello glicemico deve essere ridotto non più velocemente di 5 mmol/l all'ora per evitare lo sviluppo di edema cerebrale; è meglio evitare la somministrazione di una soluzione ipotonica (NaCl 0,45%) (solo in caso di ipernatriemia grave: > 155 mmol/l e/o osmolarità effettiva > 320 mOsm/l);
• Non è necessario somministrare bicarbonato (solo in unità di terapia intensiva specializzate per acidosi con pH< 7,1).

Previsione

La mortalità nella GOC è elevata e varia dal 15 al 60%. La prognosi peggiore è nei pazienti anziani con grave patologia concomitante, che spesso è la causa dello scompenso del diabete e dello sviluppo della GOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Il diabete mellito è una malattia con complicazioni pericolose.

Eziologia e patogenesi

L’eziologia del coma iperosmolare è associata allo stile di vita di una persona. Si osserva principalmente nelle persone con disabilità e più spesso negli anziani, nei bambini - in assenza del controllo dei genitori. Il principale fattore che lo causa è un forte aumento dei livelli di zucchero nel sangue in presenza di iperosmolarità e assenza di acetone nel sangue.

Le ragioni di questa condizione possono essere:

• grandi perdite di liquidi corporei a seguito dell'uso prolungato di diuretici, diarrea o vomito e ustioni;
• quantità insufficiente di insulina a seguito di violazione o mancata osservanza;
• elevato bisogno di insulina, può essere provocato cattiva alimentazione, malattia infettiva, lesioni, assunzione di determinati farmaci o somministrazione di concentrati di glucosio.

La patogenesi del processo non è del tutto chiara. È noto che aumenta notevolmente e la produzione di insulina, al contrario, diminuisce. Allo stesso tempo, l’utilizzo del glucosio nei tessuti viene bloccato e i reni smettono di elaborarlo e di espellerlo nelle urine.

Se c'è una grande perdita di liquidi dal corpo, il volume del sangue circolante diminuisce, diventa più denso e osmolare a causa dell'aumento della concentrazione di glucosio, nonché degli ioni sodio e potassio.

Sintomi del coma iperosmolare

Il coma iperosmolare è un processo graduale che si sviluppa nell’arco di diverse settimane.

I suoi segni aumentano gradualmente e appaiono sotto forma di:

• aumento della produzione di urina;
• aumento della sete;
• forte perdita di peso in breve tempo;
• debolezza costante;
• elevata secchezza della pelle e delle mucose;
• deterioramento generale della salute.

Il deterioramento generale si esprime nella riluttanza a muoversi, in un calo della pressione sanguigna e della temperatura e in una diminuzione del tono della pelle.

Allo stesso tempo, ci sono anche segni neurologici che si manifestano in:

• indebolimento o rafforzamento eccessivo dei riflessi;
• allucinazioni;
• disturbi del linguaggio;
• la comparsa di convulsioni;
• disturbo della coscienza;
• violazione dei movimenti volontari.

In assenza di misure adeguate possono verificarsi stupore e coma, che nel 30% dei casi portano alla morte.

Inoltre, si osservano le seguenti complicazioni:

• crisi epilettiche;
• infiammazione;
• trombosi venosa profonda;
• insufficienza renale.

Misure diagnostiche

Per diagnosticare e prescrivere correttamente la terapia per il coma iperosmolare nel diabete mellito, è necessario condurre una diagnosi. Comprende due gruppi principali di metodi: raccolta dell'anamnesi con esame del paziente e test di laboratorio.

L'esame del paziente include una valutazione delle sue condizioni in base ai sintomi di cui sopra. Uno di punti importantiè l’odore dell’acetone nell’aria espirata del paziente. Inoltre, i sintomi neurologici sono chiaramente visibili.

Per ricerca di laboratorio viene utilizzato il sangue, in cui vengono valutate la concentrazione di glucosio, l'osmolarità e la concentrazione di sodio. Il contenuto di glucosio viene studiato anche nelle urine, entrambi i biomateriali vengono valutati per la presenza di acidosi e.

Vengono valutati anche altri indicatori che potrebbero provocare la condizione di un tale paziente:

• livelli di emoglobina ed ematocrito;
• livello dei leucociti;
• concentrazione di azoto ureico nel sangue.

In caso di dubbi o necessità di rilevare complicanze, possono essere prescritti altri metodi di esame:

• Ultrasuoni e radiografie del pancreas;
• elettrocardiogramma e altri.

Video sulla diagnosi del coma nel diabete:

Trattamento della patologia

Le misure terapeutiche possono essere suddivise in due livelli: cure di emergenza e ulteriore trattamento per ripristinare le condizioni del corpo.

Cure urgenti

Nel coma iperosmolare, la situazione di una persona è difficile e peggiora ogni minuto, quindi è importante fornirgli adeguatamente il primo soccorso e farlo uscire da questo stato. Solo uno specialista di terapia intensiva può fornire tale assistenza, dove il paziente deve essere portato il prima possibile.

Durante il viaggio dell'ambulanza, la persona deve essere sdraiata su un fianco e coperta con qualcosa per ridurre la perdita di calore. In questo caso, è necessario monitorare la sua respirazione e, se necessario, eseguire la respirazione artificiale o massaggio indiretto cuori.

Puoi anche misurare il livello di zucchero nel sangue utilizzando e, solo se è elevato (!), iniettare insulina sotto la pelle.

Dopo essere entrato in ospedale, al paziente vengono sottoposti test rapidi per effettuare una diagnosi accurata, dopo di che vengono prescritti farmaci per alleviare il paziente da una condizione grave. Gli viene prescritto un fluido per via endovenosa, solitamente una soluzione ipotonica, che viene poi sostituita con una soluzione isotonica. In questo caso, vengono aggiunti elettroliti per correggere il metabolismo acqua-elettroliti e viene aggiunta una soluzione di glucosio per mantenerne il livello normale.

Allo stesso tempo, viene stabilito il monitoraggio costante degli indicatori: livello di glucosio, potassio e sodio nel sangue, temperatura, pressione e polso, livello dei corpi chetonici e acidità del sangue.

Il deflusso dell'urina deve essere controllato per evitare l'edema, che può portare a gravi conseguenze; ​​spesso a questo scopo viene installato nel paziente un catetere.

Ulteriori azioni

Parallelamente al ripristino del bilancio idrico, al paziente viene prescritta la terapia con insulina, che prevede la somministrazione endovenosa o iniezione intramuscolare ormone.

Inizialmente si somministrano 50 unità, che si dividono a metà, introducendo una parte per via endovenosa e la seconda attraverso i muscoli. Se il paziente presenta ipotensione, l'insulina viene somministrata solo attraverso il sangue. Poi continua somministrazione a goccia ormone fino a quando il livello glicemico raggiunge 14 mmol/l.

Allo stesso tempo, il livello di zucchero nel sangue viene costantemente monitorato e, se scende a 13,88 mmol/l, alla soluzione viene aggiunto glucosio.

Una grande quantità di liquido che entra nel corpo può provocare edema cerebrale nel paziente, per prevenirlo, al paziente viene somministrata una soluzione endovenosa di acido glutammico in un volume di 50 millilitri. Per prevenire la trombosi, viene prescritta l'eparina e vengono monitorati gli indicatori di coagulazione del sangue.

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Previsioni e misure di prevenzione

La prognosi della malattia dipende in gran parte dalla tempestività delle cure. Prima veniva somministrato, minori erano le violazioni e le complicazioni verificatesi in altri organi. La conseguenza del coma è un'interruzione del funzionamento degli organi che in precedenza presentavano determinate patologie. Sono colpiti principalmente il fegato, il pancreas, i reni e i vasi sanguigni.

Con un trattamento tempestivo, i disturbi sono minimi, il paziente riprende conoscenza entro pochi giorni, i livelli di zucchero si normalizzano e i sintomi del coma scompaiono. Continua la sua vita normale senza sentire gli effetti del coma.

I sintomi neurologici possono durare diverse settimane o addirittura mesi. Se la lesione è grave, potrebbe non scomparire e il paziente rimane con paralisi o disturbi del linguaggio. La fornitura tardiva dell'assistenza è irta di gravi complicazioni, inclusa la morte del paziente, soprattutto per coloro che hanno altre patologie.

La prevenzione della condizione non è difficile, ma richiede un monitoraggio costante. È controllare le patologie organi interni, particolarmente del sistema cardiovascolare, reni e fegato, poiché sono più attivamente coinvolti nello sviluppo di questa condizione.

A volte il coma iperosmolare si verifica in persone che non sanno di avere il diabete. In questo caso è importante prestare attenzione ai sintomi, soprattutto alla sete costante, soprattutto se in famiglia ci sono parenti che soffrono di diabete.

• Monitorare costantemente i livelli di glucosio nel sangue;
• aderire alla dieta prescritta;
• non violare la dieta;
• Non modificare autonomamente il dosaggio dell'insulina o di altri farmaci;
• non assumere farmaci in modo incontrollabile;
• mantenere l'attività fisica dosata;
• monitorare gli indicatori delle condizioni del corpo.

Tutti questi sono processi abbastanza accessibili che devi solo ricordare. Dopotutto, il diabete mellito si verifica a causa di uno stile di vita scorretto e per questo porta a gravi conseguenze.